Napadowa hemikrania objawia się atakami o charakterystyce bólu i towarzyszących objawach podobnych do klasterowych bólów głowy. Charakterystycznymi objawami są krótki czas trwania ataków i ich wysoka częstotliwość. Napadową hemikranię częściej obserwuje się u kobiet, choroba zwykle rozpoczyna się w wieku dorosłym, ale opisano także przypadki u dzieci. Specyficznym objawem tej postaci bólu głowy jest skuteczność indometacyny.

Poniżej przedstawiono kryteria diagnostyczne.

3.2. Hemikrania napadowa (ICHD-4)
A. Co najmniej 20 konfiskat spełniających kryteria B-D.
B. Napady intensywnego jednostronnego bólu o lokalizacji oczodołowej, nadoczodołowej lub skroniowej trwające 2-30 minut.
C. Bólowi głowy towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów:
1) ipsilateralne wstrzyknięcie spojówki i/lub łzawienie;
2) po tej samej stronie przekrwienie błony śluzowej nosa i/lub wyciek z nosa;
3) ipsilateralny obrzęk powiek;
4) ipsilateralne pocenie czoła i twarzy;
5) ipsilateralne zwężenie źrenic i/lub opadanie powiek.
D. Przeważająca częstotliwość ataków to więcej niż pięć razy dziennie, czasami nieco rzadziej.
E. Napadom można całkowicie zapobiec, przyjmując indometacynę w dawce terapeutycznej.
F. Niezwiązane z innymi przyczynami (naruszeniami).

Podobnie jak w przypadku klasterowych bólów głowy, istnieją epizodyczne (z remisjami trwającymi 1 miesiąc lub dłużej) i przewlekłe postacie napadowej hemikranii, w których ataki powtarzają się przez ponad 1 rok bez remisji lub z remisją krótszą niż 1 miesiąc. Znane są przypadki napadowej hemikranii połączonej z neuralgią nerwu trójdzielnego (tzw. napadowy zespół hemikraniotyczny).

Leczenie

Specjalną terapią napadowej hemikranii jest stosowanie indometacyny (doustnie lub doodbytniczo w dawce co najmniej 150 mg/dzień lub co najmniej 100 mg we wstrzyknięciu). W leczeniu podtrzymującym często skuteczne są mniejsze dawki.

Niewiele wiadomo na temat pochodzenia i mechanizmu występowania tej choroby. Opracowano kilka hipotez, według których przyczyny patologii wiążą się ze zmniejszeniem prędkości przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu. Naukowcy uważają, że napadowa hemikrania to schorzenie charakteryzujące się krótkotrwałym napadowym bólem skupionym w jednej połowie głowy. Najczęściej obserwuje się ją u kobiet w wieku od 25 do 60 lat. Niektórzy eksperci porównują to złe samopoczucie do ataków klasterowych u mężczyzn.

Przyczyny choroby

Niektórzy lekarze uważają, że główną przyczyną hemikranii są zaburzenia wewnątrzczaszkowego przepływu krwi. Inni uważają, że jest to patologia płytek krwi lub nawet wpływ serotoniny, która powoduje silne zwężenie naczyń. Podczas gdy osoba pije kawę lub tabletki zawierające serotoninę, jej stężenie w osoczu spada i przedostaje się do moczu, naczynia gwałtownie się rozszerzają, powodując silny ból.

To jest ważne! Dodatkowe przyczyny to: silny stres, przegrzanie na słońcu, zmęczenie, spożywanie pokarmów wywołujących atak i odwodnienie.

Epizodyczna hemikrania napadowa

Ataki napadowej hemikranii występują w okresach trwających od jednego tygodnia do roku. Po okresach bólu głowy następują remisje, gdy nie występują żadne objawy. Remisje mogą trwać od jednego miesiąca lub dłużej.

Kryteria diagnostyczne:

B. Co najmniej dwa okresy z napadami bólów głowy trwające 7-365 dni, przedzielone bezbolesnymi okresami remisji trwającymi co najmniej 1 miesiąc.

Przewlekła napadowa hemikrania

Ataki napadowej hemikranii występują przez ponad rok bez remisji. Okresy bolesne przeplatają się z bezbolesnymi okresami remisji, trwającymi jeden miesiąc lub dłużej.

Kryteria diagnostyczne:

A. Napady spełniające kryteria A-F dla 3.2. Hemikrania napadowa.

B. Ataki powtarzają się przez ponad rok bez remisji lub z remisją trwającą krócej niż 1 miesiąc.

Napadowa postać choroby, jej różnice

Napadowa hemikrania objawia się atakami ostrego bólu, którym towarzyszą dodatkowe objawy. Charakterystycznymi objawami zmiany są: krótki czas trwania ataków, które charakteryzują się występowaniem nudności.

Ta forma patologii występuje częściej u kobiet i rozpoczyna się w wieku dorosłym, ale znane są niektóre przypadki infekcji u dzieci.

Objawy choroby charakteryzują się także tym, że częstotliwość napadów bólu może sięgać nawet 5 razy dziennie i trwają one od 2 do 30 minut. Atakowi można zapobiec, przyjmując indometacynę w dawce terapeutycznej. Patologia nie ma żadnego związku z innymi zaburzeniami w funkcjonowaniu organizmu człowieka.

Epizodyczną i przewlekłą hemikranię napadową klasyfikuje się, gdy dana osoba cierpi na ataki przez rok lub dłużej z remisją trwającą do jednego miesiąca. Zdarzają się przypadki, gdy choroba łączy się z postacią nerwobólu nerwu trójdzielnego.

Bóle głowy są zwykle zlokalizowane w okolicy ucha lub nieco dalej niż oko. Ból jest jednostronny i tylko w rzadkich przypadkach zmienia się dotknięta strona. Czasami ból promieniuje do barku.

To jest ważne! Typowy atak trwa od dwóch do trzydziestu minut, a niektórzy pacjenci skarżą się na łagodny ból w przerwie między atakami. Ataki mogą powtarzać się wielokrotnie w ciągu dnia, a czasu wystąpienia bolesnych ataków nie da się przewidzieć.

Leczenie napadowej hemikranii opiera się na organizacji terapii indometacyną - podaje się ją doustnie lub doodbytniczo w dawce odpowiednio co najmniej 150 i 100 mg. W terapii profilaktycznej skuteczne są także mniejsze dawki leku.

Uśmierzanie bólu za pomocą indometacyny jest nieprzewidywalne. A brak kontroli bólu czasami powoduje, że lekarze wątpią w słuszność ostatecznej diagnozy.

Dawka indometacyny, która pozwala zapanować nad bólem, waha się od 75 mg do 225 mg i jest podzielona na trzy dawki w ciągu dnia. Działanie przeciwbólowe tego leku utrzymuje się zwykle przez wiele lat życia.

Biorąc pod uwagę, że choroba ma charakter przewlekły, długotrwałe stosowanie produktu może powodować zaburzenia pracy jelit i nerek.

Terapia zapobiegawcza jest skuteczna tylko u niektórych pacjentów. Inne leki i blokada nerwu potylicznego również wykazały pozytywne wyniki u niektórych pacjentów.

Diagnostyka

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją bólów głowy rozpoznanie hemikranii napadowej stawia się na podstawie następujących kryteriów diagnostycznych:

A. Minimum 20 ataków spełniających następujące kryteria:

B. Napady silnego, jednostronnego bólu głowy w okolicy oczodołowej, nadoczodołowej i/lub skroniowej, zawsze po tej samej stronie, trwające od 2 do 30 minut.

C. Bólowi towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów po stronie bólu:

1. Zastrzyk spojówkowy
2. Rozdzierający
3. Zatkanie nosa
4. Wyciek z nosa
5. Ptoza lub zwężenie źrenic
6. Obrzęk powiek
7. Pocenie się na połowie twarzy lub czole

D. Przeważająca częstotliwość ataków to więcej niż 5 razy dziennie, czasami rzadziej.

E. Bezwzględna skuteczność indometacyny (150 mg dziennie lub mniej).

F. Nie ma związku z innymi przyczynami.

Hemicrania continua i jej charakterystyczne cechy

Hemicrania continua to rzadka choroba, która atakuje głównie organizm kobiety. Ból zlokalizowany jest w skroni lub w pobliżu oka. Ból nie ustępuje, zmienia się jedynie jego intensywność – od łagodnej do umiarkowanej. Ból jest jednostronny i rzadko może zmienić stronę zmiany, a najczęściej nasila się.

Częstotliwość napadów bólu waha się od wielu przypadków w ciągu tygodnia do pojedynczych przypadków w ciągu miesiąca. Wraz ze wzrostem częstotliwości ataków ból staje się umiarkowany lub bardzo silny. W tym okresie uzupełniają ją objawy zbliżone do klasterowych bólów głowy – opadanie powieki górnej, łzawienie, przekrwienie błony śluzowej nosa, a także objawy charakterystyczne dla samej migreny – wrażliwość na jasne światło, nudności z wymiotami. Objawom może towarzyszyć także obrzęk i drżenie powiek.

U niektórych pacjentów podczas silnego bólu rozwija się aura przypominająca migrenę. Czas nasilonego bólu może trwać od kilku godzin do kilku dni.

To jest ważne! Rokowanie i czas wystąpienia pierwotnych bólów głowy pozostają nieznane. Około 85% pacjentów cierpi na postacie przewlekłe bez remisji. Ze względu na fakt, że nie zawsze zostaje postawiona prawidłowa diagnoza, dokładna częstość występowania patologii pozostaje nieznana.

Objawy

Napadowa hemikrania objawia się codziennymi, niezwykle silnymi napadami palącego, nudnego, rzadziej pulsującego, zawsze jednostronnego bólu w okolicy oczodołowej i czołowo-skroniowej.

Objawy towarzyszące są takie same jak w przypadku klasterowego bólu głowy: zespół Hornera, zaczerwienienie twarzy, zastrzyk spojówkowy, łzawienie, przekrwienie nosa.

Zatem ta postać naczyniowego bólu głowy jest podobna do przewlekłej klasterowej bólu głowy pod względem intensywności, lokalizacji bólu i objawów autonomicznych. Główną różnicą jest znaczny wzrost częstotliwości napadów (od dwóch do dziesięciu razy częściej), krótszy czas trwania bolesnego napadu oraz przewaga wśród chorych kobiet. Ponadto nie ma odpowiedzi na profilaktykę przeciwklastrową i, co najbardziej charakterystyczne, podczas przyjmowania indometacyny następuje bardzo szybkie ustanie ataków, gdy długotrwałe ataki bólu ustępują w ciągu 1-2 dni od rozpoczęcia leczenia.

Wrażliwość na indometacynę może służyć jako ważna cecha w diagnostyce różnicowej.

Badanie pacjenta i profilaktyka

Nawracające bóle głowy zdecydowanie powinny być powodem wizyty u neurologa. Diagnoza polega na przeprowadzeniu wywiadu i badaniu pacjenta. Ale hemikrania może wskazywać na powstanie guza w mózgu i inne poważne zaburzenia. Z tego powodu konieczne jest zorganizowanie dokładnej diagnostyki neurologicznej w celu wykluczenia procesów złośliwych. Będziesz także musiał udać się do okulisty, który zbada pole widzenia, ostrość wzroku, przeprowadzi tomografię komputerową i rezonans magnetyczny oraz zbada dno oka. Następnie neurolog przepisze określone leki, które pomogą zapobiec atakowi i złagodzić ból.

Opracowano profilaktyczną terapię lekową w przypadku hemikranii, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki prowokujące patologię. Pod uwagę brane są również choroby współistniejące oraz cechy emocjonalne i osobiste danej osoby. W celu zapobiegania stosuje się różne blokery, leki przeciwdepresyjne, antagonistów serotoniny i inne leki.

Powiązane posty:

Środki diagnostyczne

Aby zdiagnozować tę chorobę, neurolog kieruje pacjenta na badanie CT (tomografia komputerowa) lub MRI (rezonans magnetyczny) mózgu. Chociaż badania te nie pozwalają na ustalenie prawdziwych przyczyn ostrych napadów bólowych, uzyskane wyniki odgrywają rolę pomocniczą w diagnostyce różnicowej z ciężkimi chorobami ośrodkowego układu nerwowego i naczyniowego (guz, torbiel, zwężenie naczyń szyi, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic).

Obowiązkowy:

• Wywiad z pacjentem, w którym wyjaśnia się skargi, identyfikuje czynniki prowokujące oraz określa częstotliwość i czas trwania bólu.
• Oględziny, pozwalające zidentyfikować zaburzenia autonomiczne: zmniejszoną wrażliwość dotykową lub bólową, allodynię po stronie dotkniętej chorobą.
• Badanie przez okulistę, który ocenia stan dna oka, mierzy ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ocenia granice i ostrość wzroku.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z innymi wegetatywnymi napadami bólu głowy: klaster, zespół CONX. Napadowa hemikrania ustępuje całkowicie po przyjęciu terapeutycznej dawki niesteroidowego leku przeciwzapalnego Indometacyny, co pozwala odróżnić ją od innych bólów głowy o podobnych objawach.

Przewlekła napadowa (napadowa) hemikrania wymaga dodatkowych badań: badań krwi, angiografii naczyń głowy i szyi.

Patogeneza choroby

Proces powstawania hemikranii nie został wystarczająco zbadany, poczyniono jedynie pewne założenia dotyczące mechanizmu jej pojawienia się. Dane z dopplerografii przezczaszkowej naczyń mózgowych przemawiają za występowaniem zaburzeń naczynioruchowych. Określają spowolnienie przepływu krwi w basenach tętnicy środkowej mózgu po stronie odczuwanej bólu głowy.

O zaangażowaniu w ten proces układu podwzgórzowo-przysadkowego świadczy obustronna aktywność tylnej części podwzgórza podczas bolesnego ataku. Podczas analizy elektrofizjologicznej rejestruje się zaburzenie układu trójdzielnego - dane wskazują na osłabienie odruchu zginaczy i wczesną składową odruchu mrugania.

Zaburzenie czynności autonomicznego układu nerwowego podczas ataku objawia się zmianami ciśnienia wewnątrzgałkowego i temperatury rogówki, nasilonymi przez pocenie się czoła od strony bólu. Rozwój objawów wskazuje na związek przyczyn ataków z neurogenną aktywacją funkcjonalnie połączonych obszarów suprasegmentalnych autonomicznego układu nerwowego i nocyceptywnego.

Objawy choroby

Zanim pojawią się silne bóle głowy, człowiek czuje się słaby i bardzo głodny. Występują nagłe zmiany nastroju. Pod oczami pojawiają się worki lub fałdy, a wzrok ulega pogorszeniu. Nieprzyjemne odczucia związane z hemikranią zlokalizowane są po jednej stronie, najczęściej na czole. Oczywistymi objawami choroby są nudności i wymioty. Pulsujący ból nieznacznie ustępuje po wymiotach. Eksperci nie zalecają trwałego dyskomfortu, ponieważ długotrwały ból doprowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Wniosek

Napadowa hemikrania uniemożliwia każdemu człowiekowi prowadzenie normalnego trybu życia. Powoduje silny ból i dyskomfort, którego nie można tolerować. Dopiero na podstawie wyników badań laboratoryjnych specjalista przepisuje leczenie. Tradycyjne metody leczenia mogą jedynie chwilowo maskować ból. Przed zażyciem jakiegokolwiek leku lub naparu należy skonsultować się ze specjalistą. Według lekarzy najlepszym środkiem przeciwbólowym jest No-shpa. Tabletki eliminują silny ból i skurcze, a przy tym praktycznie nie powodują skutków ubocznych. Tabletkę należy przyjmować nie częściej niż dwa razy dziennie. Aby pozbyć się choroby na długi czas, należy podejść do procesu leczenia w sposób odpowiedzialny.

Hemikrania

Pierwsze wzmianki o migrenie pojawiły się na długo przed narodzinami Chrystusa: świadczą o tym starożytne egipskie papirusy z opisem migrenowych bólów głowy i sposobami zwalczania tej choroby. Starożytni przygotowywali wywary ziołowe i komponowali mieszanki; Przywiązali skórę młodego krokodyla do obolałej głowy. Termin „hemikrania”, czyli „choroba, w wyniku której boli połowa czaszki”, został zaproponowany przez słynnego starożytnego lekarza Galena. Z biegiem czasu, w wyniku obcięcia pierwszej sylaby, powstało pojęcie „mikranii”, które później przekształciło się we współczesną „migrenę”.

Pomimo tego, że ludzkość bada tę chorobę od kilku tysiącleci, jej patogeneza nie została jeszcze w pełni poznana. Firmy farmaceutyczne wydają miliony dolarów na syntezę i produkcję nowych leków przeciwmigrenowych, mimo że migrena jest nieuleczalna ze względu na swój dziedziczny charakter.

Epidemiologia

Według statystyk światowych na migrenę cierpi około 14% populacji (kobiety są 2,5–3 razy bardziej narażone na migrenę niż mężczyźni: u kobiet częstość występowania tej choroby sięga 20%, u mężczyzn tylko 6%). W Rosji na migrenę cierpi około 20 milionów ludzi.

Migrenowy ból głowy jest chorobą młodych ludzi: u większości osób początek choroby następuje przed 20. rokiem życia, a jej wystąpienie po 50. roku życia nie jest typowe. W dzieciństwie migrenę wykrywa się u 4% dzieci, a przed okresem dojrzewania nie obserwuje się różnic w jej częstości ze względu na płeć.

Wiadomo, że tylko 1/6 pacjentów cierpiących na migrenę zgłasza się do lekarza, pozostali nie uważają migreny za poważną chorobę i leczą się samodzielnie. Najwięcej dolegliwości występuje w wieku największej aktywności zawodowej, czyli od 35 do 45 lat, wynika to z faktu, że w tym wieku choroba jest gorzej tolerowana: ataki stają się częstsze i stają się oporne na konwencjonalne leki przeciwbólowe.

Według WHO migrena zajmuje 12. miejsce u kobiet i 19. u mężczyzn na liście chorób mających największy wpływ na zdrowie człowieka.

Klasyfikacja i diagnostyka migreny

Międzynarodowa klasyfikacja bólów głowy wyróżnia dwie główne formy migreny:

• migrena bez aury, która stanowi około 80% wszystkich przypadków tej choroby;
• migrena z aurą - 20%.

Kryteria diagnostyczne mają wyłącznie charakter kliniczny, jednak w celu wykluczenia organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego konieczne są badania neurologiczne i parakliniczne (ryc. 1). Kryteria migreny bez aury odnoszą się do bolesnego ataku, kryteria migreny z aurą obejmują objawy kliniczne samej aury, jako najbardziej charakterystyczny objaw migreny. Migrenowy ból głowy z aurą może mieć typowo migrenowy charakter, przypominać napięciowy ból głowy lub być całkowicie nieobecny – „migrena pozbawiona głowy”.

Migrenowy ból głowy ma charakter napadowy: intensywność szybko wzrasta, ale także szybko maleje, pacjent może określić godziny i minuty początku i końca napadu. To odróżnia migrenowy ból głowy od napięciowego bólu głowy, którego początek i koniec są zamazane. Średni czas trwania napadu migreny bez stosowania leków przeciwbólowych lub przy nieskutecznym leczeniu nimi wynosi około 24 godzin. W 60% ataków wykrywa się jednostronny ból lub hemikranię; z reguły istnieje „ulubiona” strona, po której ból pojawia się częściej i intensywniej. Rzadziej mogą występować naprzemienne strony lokalizacji bólu lub ból obustronny. U większości pacjentów z migreną ból jest pulsujący, o nasileniu umiarkowanym do silnego i nasila się przy najmniejszej aktywności fizycznej lub nawet poruszeniu głową.

Aura migrenowa reprezentuje zespół lokalnych, odwracalnych objawów neurologicznych. Charakteryzują się czasem trwania nie dłuższym niż godzina - w typowych przypadkach 15–20 minut; rozwój sekwencyjny: najpierw pojawiają się zaburzenia wzroku, następnie u 45% pacjentów następują zaburzenia wzroku, u 10% motoryczne, rzadko może rozwinąć się afazja ruchowa, zaburzenia pamięci, np. przejściowa amnezja globalna itp. W przypadku wystąpienia „lekka przerwa” pomiędzy aurą a atakiem bólu, trwa nie dłużej niż godzinę, w przeciwnym razie są to zdarzenia niepowiązane.

Charakterystyczną cechą migreny jest obecność szczególnego stanu funkcjonalnego pacjenta, który występuje przed rozwojem napadu migreny – prodrom i trwa po jego zakończeniu – postdrome. W przypadku około 60% napadów migreny prodrom występuje w ciągu 2–3 godzin i charakteryzuje się drażliwością, obniżonym nastrojem, sennością, niepokojem, nadpobudliwością, zaburzeniami koncentracji, foto- i fonofobią, głodem, anoreksją, zatrzymaniem płynów, pragnieniem i innymi objawami. Obecność prodromu pozwala pacjentom na wcześniejsze odróżnienie migreny od innych rodzajów bólów głowy. W przypadku postdromu, który obserwuje się w 90% ataków i trwa do jednego dnia, typowe są zaburzenia koncentracji, uczucie zmęczenia, osłabienie, osłabienie mięśni, głód, rzadziej euforia.

Najważniejszą rzeczą dla medycyny praktycznej jest diagnostyka różnicowa migreny z wtórnymi bólami głowy, które są objawem innej choroby. Dlatego w przypadku migreny istotna jest diagnostyka różnicowa z niepękniętym tętniakiem, malformacją naczyń mózgowych, przejściowym napadem niedokrwiennym i padaczką. Zidentyfikowano sygnały zagrożenia, jeżeli w obrazie klinicznym występuje przynajmniej jeden z nich, należy przeprowadzić dokładne badanie (ryc. 2), przede wszystkim badanie neurologiczne z badaniem obszarów motorycznych, czuciowych i koordynacyjnych, jak również oraz badanie parakliniczne. Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu i angiografia MR mają najwyższą rozdzielczość. Ważne może być badanie ultrasonograficzne naczyń krwionośnych, radiografia czynnościowa kręgosłupa szyjnego, elektroencefalogram (EEG), badanie dna oka, pola widzenia, ciśnienia wewnątrzgałkowego i inne metody.

Diagnostykę różnicową z innymi pierwotnymi bólami głowy (napięciowy ból głowy, klasterowy ból głowy) przeprowadza się na podstawie analizy charakterystycznych objawów klinicznych choroby.

Etiologia i patogeneza

Migrena jest chorobą dziedziczną. W latach 90. XX wieku przeprowadzono badania genetyczne, w wyniku których zidentyfikowano kilka genów kontrolujących funkcję kanałów jonowych, decydujących o pobudliwości mózgu i odpowiedzialnych za dziedziczenie migrenowych bólów głowy.

Patogeneza migreny jest niezwykle złożona, a wiele jej mechanizmów nie zostało w pełni poznanych. Współcześni badacze uważają, że w występowaniu ataku migreny wiodące są mechanizmy mózgowe. Przyjmuje się, że u chorych na migrenę występuje genetycznie uwarunkowana dysfunkcja pnia limbicznego, prowadząca do zmiany relacji pomiędzy układem nocy- i antynocyceptywnym, przy jednoczesnym zmniejszeniu wpływu tego ostatniego. Przed atakiem poziom aktywacji mózgu wzrasta, a następnie spada podczas bolesnego ataku. Jednocześnie po jednej lub drugiej stronie aktywowany jest układ trójdzielno-naczyniowy, co określa półczaszkowy charakter bólu.

Według teorii M. A. Moskowitza ostatnim ogniwem złożonych procesów zachodzących podczas napadu migreny w mózgu jest aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego: rozszerzenie naczyń opon mózgowo-rdzeniowych, przenikanie substancji algogennych z osocza krwi przez układ atoniczny ścianę naczyń do przestrzeni okołonaczyniowej (zapalenie neurogenne) i w efekcie silny, pulsujący ból.

Znaczące postępy w badaniach patofizjologii migreny stanowią podstawę nowoczesnej farmakoterapii migreny i bólu głowy.

Leczenie migreny

Pacjent cierpiący na okresowe bóle głowy o znacznym nasileniu, którym towarzyszą nudności i wymioty, zwłaszcza gdy napady stają się częstsze i dłuższe, zwykle odczuwa poważną obawę o swoje zdrowie, wychodząc z założenia, że ​​przyczyną jest guz, tętniak naczyniowy lub inna śmiertelna choroba . Najważniejszym zadaniem lekarza jest przeprowadzenie rozmowy informacyjnej na temat tego, czym jest migrenowy ból głowy, jego przebiegiem, korzystnym rokowaniem choroby oraz brakiem śmiertelnej choroby organicznej u pacjenta. Taka rozmowa ma na celu złagodzenie cierpienia, normalizację stanu psychicznego pacjenta i jest ważna dla powodzenia przyszłego leczenia. Jednocześnie należy poinformować pacjenta, że ​​migrena jest chorobą nieuleczalną ze względu na swój dziedziczny charakter. W związku z tym głównym celem leczenia jest utrzymanie wysokiej jakości życia pacjenta z migreną poprzez nauczenie go szybkiego, skutecznego i bezpiecznego łagodzenia migrenowych bólów głowy, a także prowadzenie szeregu działań mających na celu zmniejszenie częstotliwości, intensywność i czas trwania ataków.

Warunkiem koniecznym do osiągnięcia tego celu jest współpraca lekarza i pacjenta oraz aktywne uczestnictwo tego ostatniego we własnym leczeniu. Pacjentce zaleca się prowadzenie dzienniczka bólów głowy, w którym przez 2–3 miesiące (w okresie badania i leczenia) należy odnotowywać częstotliwość, intensywność, czas trwania bólów głowy, stosowane leki, dzień cyklu miesiączkowego, a także jako korzystnie czynniki prowokujące i towarzyszące objawy. Podczas procesu leczenia dziennik może jasno i wiarygodnie wykazać jego skuteczność.

Pacjenci z migreną mają zwiększoną wrażliwość na szeroką gamę czynników zewnętrznych i wewnętrznych: wahania hormonalne, żywność, czynniki środowiskowe, bodźce sensoryczne, stres.

Czynniki prowokujące - wyzwalacze migreny:

• żywność (głód, alkohol, dodatki, niektóre produkty spożywcze: czekolada, sery, orzechy, owoce cytrusowe itp.);
• chronobiologiczny (sen: za mało lub za dużo);
• zmiany hormonalne (miesiączka, ciąża, menopauza, HTZ, środki antykoncepcyjne);
• czynniki środowiskowe (jasne światło, zapach, wysokość, zmiana pogody);
• wpływy fizyczne (ćwiczenia, seks);
• stres i niepokój;
• uraz głowy.

Identyfikacja czynników wyzwalających specyficznych dla pacjenta i unikanie ich może znacznie pomóc w zmniejszeniu częstotliwości ataków.

Analiza chorób współistniejących jest jednym z najważniejszych aspektów opracowania taktyki terapeutycznej. Z jednej strony choroby współistniejące mogą wraz z chorobą podstawową znacząco wpływać na jakość życia pacjenta, co należy uwzględnić w kompleksowej terapii, z drugiej strony mogą determinować wskazania lub preferencje, a także przeciwwskazania w przypadku leczenia. wybór określonych leków i dróg ich podawania. Przeciwwskazaniem do stosowania preparatów tryptanów i ergotaminy jest występowanie u pacjenta schorzeń układu krążenia, zwłaszcza labilnego nadciśnienia tętniczego, dusznicy bolesnej czy choroby niedokrwiennej serca. W przypadku łączenia migreny z padaczką i udarem korzystny jest walproinian. Obecność chorób współistniejących, takich jak zespół Raynauda, ​​depresja, stany lękowe czy panika u pacjenta z migreną determinuje preferowany wybór leków przeciwdepresyjnych.

Ostatnim, ale niewątpliwie najważniejszym krokiem jest wybór leku do leczenia ataku i wyznaczenie terapii zapobiegawczej, jeśli to konieczne.

Głównym celem leczenia napadu migreny jest nie tylko eliminacja bólu głowy i towarzyszących mu objawów, ale także szybkie przywrócenie sprawności pacjenta i poprawa jakości jego życia.

W leczeniu napadów migreny (terapia przerywana) stosuje się leki o nieswoistym i specyficznym mechanizmie działania. Leki o niespecyficznym mechanizmie działania mogą zmniejszać ból i objawy mu towarzyszące nie tylko w przypadku migreny, ale także innych zespołów bólowych. Leki o specyficznym mechanizmie – pochodne ergotaminy i tryptany – są skuteczne tylko w przypadku migrenowych bólów głowy. Oprócz tego stosuje się leki skojarzone zawierające środki przeciwbólowe zarówno o działaniu niespecyficznym (kofeina), jak i działaniu specyficznym (ergotamina), a także środki przeciwwymiotne.

Właściwy wybór leku do leczenia napadu jest zadaniem złożonym i zależy od intensywności i czasu trwania samego napadu, objawów towarzyszących, chorób współistniejących, wcześniejszych doświadczeń z używaniem narkotyków i wreszcie ich kosztu. Istnieją dwa podejścia metodologiczne do wyboru leków: etapowe i warstwowe. W podejściu stopniowym leczenie rozpoczyna się od najtańszych i najmniej skutecznych leków: pierwszym krokiem są konwencjonalne leki przeciwbólowe (paracetamol lub aspiryna) i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Jeśli leczenie próbne okazało się nieskuteczne lub leki po pewnym czasie przestały działać, przejdź do drugiego etapu: leki skojarzone (Spazmalgon, Pentalgin, Caffetin, Cafergot itp.). Trzecim etapem jest swoista terapia przeciwmigrenowa z wykorzystaniem zarówno selektywnych agonistów receptora 5HT1 – tryptanów, jak i nieselektywnych agonistów receptora 5HT1 – leków ergotaminy. Należy zauważyć, że przy częstym i długotrwałym stosowaniu leków przeciwbólowych, a zwłaszcza leków skojarzonych, dochodzi do uzależnienia i powstania uzależnienia od środków przeciwbólowych, co prowadzi do zespołu przewlekłego bólu i przekształcenia migreny w postać przewlekłą. Jest to podejście etapowe, wymagające nieuzasadnionego długiego i niemal codziennego stosowania ze względu na niską skuteczność leków przeciwbólowych i leków skojarzonych, które mogą prowadzić do dokuczliwych bólów głowy. Drugim niebezpieczeństwem stopniowego podejścia do leczenia jest fakt, że u pacjentów z ciężkimi napadami, którym towarzyszą nudności i wymioty, stopniowy dobór leków jest na ogół nieodpowiedni. Takie leczenie będzie oczywiście nieskuteczne, pacjent i lekarz pozostaną niezadowoleni z efektów leczenia, a poszukiwanie i ciągła wymiana leku również podniesie koszt leczenia. W związku z tym proponuje się podejście warstwowe przy wyborze leczenia. Zgodnie z tym podejściem nasilenie napadu ocenia się przede wszystkim na podstawie analizy natężenia bólu i stopnia niepełnosprawności. U pacjentów z łagodniejszymi napadami istnieje duże prawdopodobieństwo, że leki pierwszego rzutu będą skuteczne. Pacjentom z ciężkimi napadami należy natychmiast podać leki o wyższym działaniu, takie jak tryptany. W wielu przypadkach pozwoli to uniknąć wezwania karetki, szybko przywrócić zdolność do pracy, zwiększyć poziom samokontroli pacjenta oraz zmniejszyć poczucie strachu i bezradności przed kolejnym atakiem. Pacjenci z przedłużającymi się ciężkimi napadami i stanem migreny wymagają hospitalizacji i leczenia w szpitalu neurologicznym lub oddziale intensywnej terapii.

Działanie selektywnych agonistów receptorów tryptanu 5HT1b i 5HT1d opiera się zarówno na działaniu neurogennym, jak i naczyniowym. Tryptany hamują uwalnianie substancji wazoaktywnych z obwodowych zakończeń nerwu trójdzielnego, powodując rozszerzenie naczyń i pobudzenie receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych nerwu trójdzielnego, a także powodują skurcz rozszerzonych naczyń podczas napadu, co zapobiega wysiękowi i podrażnieniu bólu receptory przez substancje algogenne przenikające z osocza krwi do przestrzeni okołonaczyniowej.

Pierwszym selektywnym agonistą receptora 5HT1b/d był sumatryptan. Jego zastosowanie kliniczne rozpoczęło się w 1990 roku. Następnie pojawiły się: zolmitryptan, naratryptan, rizatryptan, eletryptan, almotryptan, frowatryptan (w literaturze medycznej tę klasę leków nazywano „tryptanami”).

W klinice leczenia bólu głowy nazwanej na cześć. Akademik Alexander Vein przeprowadził otwarte badanie rosyjskiego sumatryptanu – Amigreniny na 60 pacjentach cierpiących na migrenę bez aury. Ustąpienie lub całkowite ustąpienie bólu głowy po 2 godzinach stosowania 50 mg i 100 mg Amigreniny zaobserwowało odpowiednio 60% i 63,3% respondentów (p.< 0,005). Сопутствующие симптомы регрессировали постепенно, через 2 часа они отмечались менее чем у половины больных, а через 4 часа фото- и фонофобия исчезли полностью. Возврат головной боли составлял при приеме 50 мг и 100 мг Амигренина 33,3% и 36,6% приступов, и рецидив успешно купировался приемом второй таблетки препарата. В основном Амигренин хорошо переносился пациентами. Побочные эффекты были легкими и умеренными, их отметили 6 пациентов. Симптомы появлялись вскоре после приема Амигренина, длились не более 15–20 минут и проходили спонтанно, не требуя дополнительной коррекции. Побочные эффекты «укладывались в рамки так называемого «триптанового синдрома», который могут вызывать любые триптаны. Это покалывание, онемение, ощущение жара или холода, чувство тяжести, сдавления или стягивания головы, шеи, грудной клетки. Как было показано в многочисленных зарубежных исследованиях, побочные эффекты, возникающие при приеме этих препаратов, не являются опасными и не требуют отмены лечения при условии соблюдения правил назначения. Основными противопоказаниями к назначению триптанов является наличие сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), перенесенного инфаркта миокарда или инсульта, неконтролируемой артериальной гипертензии, заболеваний периферических сосудов. Учитывая молодой возраст большинства пациентов с мигренью, можно с уверенностью сказать, что перечисленные противопоказания выявляются в исключительно редких случаях.

Zapobiegawcze leczenie migreny

Profilaktyczne leczenie migreny prowadzi się codziennie przez kilka miesięcy (zwykle trzy miesiące), następnie zrób sobie przerwę i powtórz po sześciu miesiącach. W przypadku oporności leczenie profilaktyczne prowadzi się przez dłuższy okres, starając się wybrać najskuteczniejszy sposób leczenia dla danego pacjenta. Najczęstszym błędem jest przepisywanie terapii profilaktycznej na 1–2 tygodnie, a następnie jej odstawienie w przypadku braku widocznych efektów.

Głównym celem leczenia zapobiegawczego jest zmniejszenie częstotliwości, intensywności i czasu trwania napadów.

Wskazania do przepisania leczenia profilaktycznego:

• dwa lub więcej ataków miesięcznie;
• ataki trwające trzy lub więcej dni i powodujące poważne zaburzenia przystosowania;
• przeciwwskazania do przerwania leczenia lub nieskuteczność leczenia objawowego;
• migrena hemiplegiczna lub inne rzadkie napady bólu głowy, podczas których istnieje ryzyko wystąpienia trwałych objawów neurologicznych.

Do najpopularniejszych metod zapobiegania migrenie należą: beta-adrenolityki, leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, blokery kanału wapniowego i inne leki (NLPZ, toksyna botulinowa).

Uważa się, że beta-adrenolityki modulują aktywność ośrodkowego układu antynocyceptywnego i zapobiegają rozszerzeniu naczyń. Na obwodzie beta-blokery są w stanie blokować agregację płytek krwi spowodowaną katecholaminami i uwalnianiem z nich serotoniny. Najbardziej skuteczne w leczeniu migreny są leki blokujące układ adrenergiczny, które nie wykazują częściowego działania sympatykomimetycznego. Obecność właściwości kardioselektywnych nie ma istotnego wpływu na leczenie migreny. Jeśli u pacjenta występuje nadciśnienie tętnicze, beta-blokery mają przewagę nad innymi lekami przeciwmigrenowymi. Ich połączenie z lekami przeciwdepresyjnymi (amitryptyliną) znacząco zwiększa skuteczność leczenia, co pozwala na zmniejszenie dawek obu leków i zmniejszenie prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych. W praktyce klinicznej w profilaktyce migreny najczęściej stosuje się zarówno nieselektywne beta-blokery (propranolol 40 mg – 120 mg na dobę), jak i selektywne beta-blokery (atenolol 50 mg do 200 mg na dobę).

W zapobiegawczym leczeniu migreny przepisuje się leki przeciwdepresyjne różnych klas: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory monoaminooksydazy (IMAO), selektywne noradrenergiczne i serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne. Działanie przeciwmigrenowe leków przeciwdepresyjnych nie zależy od ich działania psychotropowego. Leki przeciwdepresyjne są szeroko stosowane w leczeniu bólu przewlekłego, zarówno spowodowanego depresją, jak i niezwiązanego z nią. Działanie przeciwbólowe leków przeciwdepresyjnych wiąże się przede wszystkim z ich działaniem serotoninergicznym, rozwija się wcześniej niż działanie przeciwdepresyjne i wynika z modulacji aktywności receptorów serotoninergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Badania kliniczne i eksperymentalne wskazują na zwiększoną wrażliwość receptorów serotoninowych typu 5HT2 i obniżony poziom serotoniny w okresie międzynapadowym w migrenie. Leki przeciwdepresyjne różnych klas są w stanie zwiększać poziom serotoniny i modulować wrażliwość receptorów serotoninowych.

Obecnie w leczeniu migreny stosuje się leki przeciwdrgawkowe najnowszej generacji: walproinian (600–1000 mg/dobę), topiramat (75–100 mg/dobę) i gabapentynę (1800–2400 mg/dobę). Stosowane wcześniej w tym celu karbamazepina i znacznie rzadziej klonazepam nie wykazały swojej przewagi nad innymi lekami przeciwmigrenowymi i placebo. Mechanizm działania leków przeciwdrgawkowych nie jest do końca jasny. Omówiono kilka mechanizmów działania każdego leku. Walproinian, topiramat i gabapentyna mogą wpływać na nocycepcję poprzez modulację transmisji kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i (lub) glutaminergicznego. Wszystkie trzy leki przeciwdrgawkowe nasilają hamowanie GABAergiczne. Walproinian i gabapentyna wpływają na metabolizm GABA, zapobiegając jego przemianie do bursztynianu, a topiramat nasila hamowanie GABAergiczne, wywierając ekscytujący wpływ na receptory GABA. Ponadto topiramat może bezpośrednio oddziaływać na receptory glutaminianu, zmniejszając ich aktywność. Walproinian, gabapentyna i topiramat zmniejszają aktywność kanałów jonowych sodu (następuje stabilizacja błon neuronalnych). Wszystkie trzy leki przeciwdrgawkowe modulują aktywność kanałów jonów wapniowych. Walproinian blokuje kanały jonów wapniowych typu T; topiramat hamuje wysokonapięciowe kanały jonowe wapniowe typu L, a gabapentyna wiąże się z podjednostką alfa-2-delta kanałów jonowych typu L. Efekt terapeutyczny leków przeciwdrgawkowych opiera się zatem na ich działaniu na kanały jonowe, biochemicznej modulacji pobudliwości neuronów, a także bezpośrednim działaniu na układy nocyceptywne. Leki przeciwdrgawkowe są obecnie najbardziej obiecującą metodą profilaktyki migreny i według wieloośrodkowych badań stanowią pierwszą linię profilaktyki migreny.

Wapń w połączeniu z białkami wiążącymi wapń, takimi jak kalmodulina czy troponina, reguluje wiele funkcji organizmu – skurcze mięśni, uwalnianie neuroprzekaźników i hormonów oraz aktywność enzymów. Zewnątrzkomórkowe stężenie wapnia jest wysokie, wewnątrzkomórkowe, wręcz przeciwnie, niskie. Ta różnica stężeń (gradient stężeń) jest utrzymywana przez pompę membranową. Istnieją dwa rodzaje kanałów wapniowych – kanały, przez które wapń wchodzi do komórki i kanały, przez które wapń jest uwalniany z organelli komórkowych do cytoplazmy. Uważa się, że blokery kanałów wapniowych zapobiegają niedotlenieniu neuronów, skurczowi mięśni gładkich naczyń oraz hamują peptydy zależne od wapnia biorące udział w syntezie prostaglandyn, zapobiegając neurogennemu zapaleniu. Ponadto leki te mogą blokować uwalnianie serotoniny. W profilaktyce migreny stosuje się werapamil w dawce od 80 do 240 mg/dobę, nifedypinę od 20 do 100 mg/dobę, nimodypinę 30–60 mg/dobę, flunaryzynę 5–10 mg/dobę. Skutki uboczne blokerów kanału wapniowego różnią się w zależności od leku; do najczęstszych należą: depresja, zaparcia, niedociśnienie ortostatyczne, bradykardia, obrzęki.

W leczeniu migreny opornej na leczenie często stosuje się kombinacje leków. Preferowane są niektóre kombinacje, takie jak leki przeciwdepresyjne i beta-blokery, inne należy stosować ostrożnie - beta-blokery i blokery kanału wapniowego, inne są bezwzględnie przeciwwskazane - inhibitory MAO i SSRI. Obserwacje kliniczne wykazały również, że połączenie leków przeciwdepresyjnych (TCA lub SSRI) i beta-blokerów działa synergistycznie. Połączenie metysergidu i blokerów kanału wapniowego zmniejsza jego skutki uboczne. Walproinian w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi jest z powodzeniem stosowany w leczeniu migreny opornej na leczenie w połączeniu z depresją lub chorobą afektywną dwubiegunową.

Należy pamiętać, że terapia przerywana (zarówno nieswoistymi lekami przeciwbólowymi, jak i specyficznymi - tryptanami) dobrze komponuje się z każdą metodą terapii zapobiegawczej. Ich łączne stosowanie pozwala na utrzymanie wysokiej jakości życia pacjenta z migreną.

W przypadku pytań dotyczących literatury prosimy o kontakt z redakcją.

E. G. Filatova, doktor nauk medycznych, profesor MMA nazwany na cześć I.M. Sechenova, Moskwa

Kup numer z tym artykułem w formacie pdf

Przyczyny hemikranii

Czasami trudno jest ustalić przyczynę bólu podczas napadowej hemikranii, recenzje prawdziwych ludzi nie zawsze mogą odpowiedzieć na to pytanie. Wiele czynników może powodować silny ból głowy. Wśród najczęstszych:

• silny niepokój lub stres;
• ciężka praca fizyczna;
• przegrzanie organizmu;
• zimno;
• ciąża;
• zatrucie;
• dziedziczność;
• nagła zmiana warunków pogodowych;
• owulacja i miesiączka;
• antybiotyki.

Jeśli dana osoba odczuwa systematyczny ból głowy, pacjent może już w przybliżeniu określić, jakie czynniki powodują dyskomfort. Nie zawsze jednak można ograniczyć ich wpływ. Ważne jest, aby słuchać swojego ciała. Ponieważ uważna uwaga na siebie nie jest główną metodą diagnozy, konieczne jest poddanie się pełnemu badaniu lekarskiemu.

Cechy choroby

Po przeprowadzeniu licznych badań lekarze doszli do wniosku, że hemikrania występuje w wyniku pojawienia się zaburzeń związanych z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Leki i napoje zawierające serotoninę mają zły wpływ na stężenie w osoczu krwi. Substancja dostaje się do moczu, przez co następuje zwężenie naczyń. Rezultatem jest silny i ostry ból głowy. Jak pokazuje praktyka lekarska, choroba ta najczęściej niepokoi osoby, których aktywność jest bezpośrednio związana z aktywnością umysłową. U osób prowadzących aktywny tryb życia nieprzyjemne doznania pojawiają się znacznie rzadziej.

Powoduje

Przyczyny choroby nie są pewne, zidentyfikowano czynniki, które mogą wywoływać ataki hemikranii. Do prowokatorów zaliczają się nagłe zwroty głowy, napoje alkoholowe, stresujące sytuacje, przeżycia psychiczne i emocjonalne oraz faza relaksu po silnym stresie.

Wiadomo, że ból może pojawiać się w odpowiedzi na długotrwały stres wzrokowy lub przyjmowanie niektórych leków. Kobiety zgłaszają ataki podczas menstruacji. Nie ustalono związku napadów bólu głowy z organicznymi patologiami ośrodkowego układu nerwowego. Należy jednak zaznaczyć, że podobny obraz kliniczny można zaobserwować u pacjentów po udarze mózgu, urazowym uszkodzeniu mózgu, a także u osób cierpiących na anomalie tętniczo-żylne tylnego dołu czaszki i nerwiakowłókniakowatość.

Sposoby łagodzenia bólu

Osoby dotknięte tym schorzeniem często przyjmują środki przeciwbólowe, aby złagodzić bóle głowy. Dzięki takim działaniom osoba jedynie maskuje nieprzyjemne doznania, więc takie leczenie daje tymczasowy efekt. Leki nie zawsze zatrzymują ataki napadowej hemikranii. Aby złagodzić ogólny stan pacjenta, konieczne jest:

1. Zanim nadejdzie atak, zmniejsz aktywność fizyczną i umysłową.
2. Połóż się na sofie i zajmij wygodną pozycję.
3. Stosuj zimne okłady, ponieważ ma to pozytywny wpływ na krążenie krwi.
4. Przewietrz pomieszczenie.
5. Wyłącz telewizor i światło.

Wskazane jest, aby się przespać. Po śnie człowiek czuje się znacznie lepiej. Trzeba odłożyć na bok pilne sprawy i po prostu odpocząć. Napięcie nerwowe i stres tylko pogorszą samopoczucie pacjenta.

Odmiany hemikranii

Istnieje kilka rodzajów przewlekłej hemikranii, w zależności od objawów i samopoczucia pacjenta. Mianowicie:

• Prosta forma charakteryzuje się bólem czoła lub oczu. Zlokalizowane tylko po jednej stronie. Tętnice na skroniach rozszerzają się, a pacjent odczuwa pulsację. Skóra staje się blada, a pod oczami tworzą się worki. Często występują zawroty głowy, zaburzenia mowy, bóle brzucha i nudności. Jeśli ból jest zbyt silny, pojawiają się wymioty, po których następuje ulga. Atak trwa około 2 godzin.
• Podczas migreny ocznej następuje pogorszenie widzenia, przed oczami pojawiają się plamy i linie. Ze względu na wpływ choroby na oczy pacjent może chwilowo utracić wzrok. W takim przypadku analizator wizualny nie jest w stanie w pełni funkcjonować.
• Najrzadziej ból zlokalizowany jest w okolicy tylnej części głowy i skroni. Taki ból wydaje się nie do zniesienia dla pacjenta. Często towarzyszy osłabienie i obfite wymioty.

Tylko lekarz może prawidłowo przeanalizować obraz kliniczny i przepisać leczenie. Objawy napadowej hemikranii często wskazują na obecność innych chorób, dlatego nie należy samoleczyć.

Aby pozbyć się silnego bólu, lekarze zalecają masowanie tyłu głowy i czoła. Podczas masażu okolicy kołnierza ból zmniejsza się. Ważne jest, aby wiedzieć, że Analgin jest niebezpiecznym lekiem stosowanym przez pracowników karetek pogotowia w nagłych przypadkach. Tabletki te mogą powodować wiele skutków ubocznych. Dlatego jeśli masz poważne choroby innych narządów, lepiej go nie brać. Niestety, nie wszyscy o tym wiedzą. Aby poprawić ogólny stan zdrowia, musisz dobrze się odżywiać, ćwiczyć i regularnie odwiedzać lekarza. Jak pokazuje praktyka, tacy ludzie są najmniej narażeni na bóle głowy.

Pierwsza pomoc

Z reguły pacjenci cierpiący na hemikranię przyjmują leki przeciwbólowe przy pierwszych oznakach ataku. W takim przypadku leki przynoszą jedynie chwilową ulgę i nie łagodzą ataku. Jednak, jak pokazuje praktyka, ludowe metody leczenia choroby mogą osiągnąć bardziej wyraźne wyniki.

Gdy tylko pacjent poczuje, że zbliża się atak, powinien zaprzestać aktywności fizycznej i intelektualnej. Powinien się położyć i odpocząć. Należy położyć na czole chorego chłodny kompres i możliwie mocno zacisnąć go wokół głowy.

Podczas ataku lepiej przebywać w chłodnym, dobrze wentylowanym i ciemnym pomieszczeniu. W żadnym wypadku wokół pacjenta nie powinno być hałasu: wyłącz telewizor, radio i zamknij okna. Gdy tylko pacjent zaśnie, atak ustanie.

Naprzemienne chłodne i ciepłe okłady mogą pomóc złagodzić stan hemikranii. Możesz położyć chłodny kompres na czole i ciepły kompres z tyłu głowy. Kompresy należy zmieniać co 2 minuty. Zaleca się przeprowadzenie zabiegu od 4 do 6 razy w ciągu dnia.

Samomasaż daje doskonałe rezultaty. Niektórym pacjentom wystarczy kilka minut samodzielnego masażu, aby zapobiec nieznośnemu bólowi.

Na napadowa hemikrania Mówimy o napadach jednostronnych bólów głowy, które od klasterowych bólów głowy różnią się krótszym czasem trwania (od 5 do 30 minut), ale częstszymi epizodami i koniecznością odpoczynku podczas napadu. W przypadku takich bólów głowy kobiety są bardziej narażone na cierpienie.

Przy pierwszym pojawieniu się bólów głowy, jeśli badanie lekarskie wykaże wyraźne zmiany patologiczne lub diagnoza jest niejasna, zaleca się na wszelki wypadek wykluczyć inne przyczyny za pomocą tomografii komputerowej podstawy czaszki i rezonansu magnetycznego mózgu oraz staw potyliczno-szyjny, a także, jeśli to konieczne, inne rodzaje badań.

Charakterystyczną cechą napadowej hemikranii jest to, że jest ona zawsze całkowicie eliminowana poprzez przyjmowanie indometacyny. Lekarz podaje lekarstwo i choroba ustępuje w ciągu kilku dni, jest to więc pewny znak wskazujący na obecność hemikranii napadowej. Oprócz typowych ataków występują uporczywe formy przewlekłe, tzw. hemicrania continua, które również są natychmiast eliminowane przez indometacynę.

Jeśli chodzi o dawkowanie, rodzaj i czas trwania leczenia, pacjenci muszą omówić to z lekarzem. Indometacyny nie stosuje się w okresie ciąży i karmienia piersią. Przyjmowanie indometacyny, podobnie jak wielu leków przeciwbólowych, zmniejsza ochronę błony śluzowej żołądka przed kwasem. Pacjentom z chorobami żołądka zaleca się stosowanie blokerów produkcji kwasu jako dodatkowej ochrony.

Zespół SUNCT

Zespół SUNCT charakteryzuje się bardzo krótkimi (kilka sekund do minuty) długotrwałymi napadami jednostronnego bólu głowy z jednoczesnym zaczerwienieniem spojówki oka i łzawieniem. Jeżeli przy pierwszym wystąpieniu bólu głowy, wyniki badania lekarskiego zawierają oczywiste zmiany patologiczne lub diagnoza budzi wątpliwości, zaleca się na wszelki wypadek, aby wykluczyć inne przyczyny, wykonanie tomografii komputerowej podstawy czaszki oraz rezonans magnetyczny mózgu i połączenia potyliczno-szyjnego, a także inne badania w razie potrzeby.

Obecnie nie opracowano skutecznego leczenia. Lekiem pierwszego wyboru, który jednak nie u wszystkich pacjentów pomaga w zadowalającym stopniu, jest lamotrygina. Lekarze indywidualnie dobierają leczenie i omawiają z pacjentem korzyści i ryzyko związane z wybraną terapią.

Inne pierwotne bóle głowy

Istnieje również wiele innych rodzajów pierwotnych bólów głowy, które nadal nie zostały uwzględnione w trzech analizowanych grupach. Większość tych bólów głowy jest nieszkodliwa i występuje bez istotnej przyczyny. Mimo to takie bóle głowy również wymagają konsultacji z lekarzem, aby wykluczyć poważne choroby. Szczególnie w przypadku piorunujących bólów głowy i bólów głowy podczas aktywności seksualnej zawsze zaleca się wykluczenie krwotoku mózgowego.

Kilka przykładów innych pierwotnych bólów głowy:

Pierwotny przeszywający ból głowy jest bólem błyskawicznym, o zmiennej lokalizacji, bez towarzyszących objawów.

Pierwotny ból głowy związany z kaszlem: ból trwający kilka minut, występujący podczas kaszlu.

Pierwotny ból głowy po wysiłku fizycznym: pojawia się podczas wysiłku fizycznego lub uprawiania sportu, trwa około godziny.

Bóle głowy podczas aktywności seksualnej: krótkotrwały ból (od kilku minut do godziny) w okolicy potylicznej podczas orgazmu lub przed nim.

Pierwotny piorunujący ból głowy: ból, który osiąga maksymalne natężenie w ciągu minuty i trwa od godziny do jednego dnia. Pomimo szeroko zakrojonej diagnostyki przyczyna pozostaje nieznana.

Pierwotny ból głowy podczas snu, tzw. hipniczny ból głowy. Bolesne ataki trwające kilka godzin występują u osób starszych wyłącznie w nocy (często o tej samej porze).

Głowa mnie boli od nerwów, od ucisku i naczyń krwionośnych,
A zwłaszcza seks przyprawia mnie również o bóle głowy,
Jeśli jest niebezpieczny z kimkolwiek i gdziekolwiek,
Tu żadne pigułki nie pomogą, wystarczy zdrowy rozsądek.
Głowa mnie boli od wiatru, od migreny, od kłótni i debat,
Ogólnie rzecz biorąc, przyczyną bólu jest tysiąc rzeczy.
Ból kradnie z naszego życia wiele radosnych chwil,
Przeraża i dręczy jak jakiś Kościej.
Co robić, gdzie jest wyjście?
Dam Ci prostą radę:
Jesteś chory? Czy czujesz się źle?
Skontaktuj się ze swoimi lekarzami!

Do wyceny: Sztok V.N. LECZENIE MIGRENY I NIEKTÓRYCH FORM NAPADOWYCH MIGRENOpodobnych BÓLÓW GŁOWY O GENEZY NACZYNIOWEJ // Rak piersi. 1998. Nr 20. S. 2

Opisano taktykę leczenia migreny, klasterowego bólu głowy, przewlekłej napadowej hemikranii, migreny dolnej połowy twarzy i „migreny szyjnej”. W każdej części przedstawiono charakterystyczne objawy kliniczne różnych typów migreny i innych napadowych postaci naczyniowych bólów głowy.

W pracy opisano zasady leczenia migreny, klasterowego bólu głowy, przewlekłej napadowej hemikranii, migreny dolnej części twarzy i szyi. W każdej części omówiono charakterystyczne objawy kliniczne różnych typów migreny i innych napadowych bólów głowy naczyniowych.

V.N. Sztok – doktor nauk medycznych, prof., kierownik. Katedra Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego

V.N. Shtok – prof., lekarz medycyny, kierownik Katedry Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego

DO Do grupy napadowych bólów głowy pochodzenia naczyniowego zalicza się różne postacie migreny właściwej, klasterowy ból głowy, przewlekłą napadową hemikrenię, migrenę dolnej połowy twarzy. We wszystkich tych przypadkach patogeneza opiera się na dziedzicznej lub wrodzonej gorszości regulacji neurohumoralnej i/lub homeostazy hormonalnej. Wyróżnia się „migrena szyjna” pochodzenia kręgowego.

Migrena

Migrena objawia się atakami bólu (często pulsującego) w okolicy czołowo-skroniowo-oczodołowej, rozprzestrzeniającym się do połowy głowy (hemikrania). Rozpoczyna się częściej w okresie od okresu dojrzewania do początku trzeciej dekady życia.
Dalszy przebieg jest nieprzewidywalny: ataki mogą zakończyć się wraz z końcem okresu dojrzewania lub trwać z różną częstotliwością przez całe życie. W tym drugim przypadku na częstotliwość ataków wpływają różne czynniki: niezdrowy tryb życia, stres w domu lub pracy, zmiany nawyków klimatycznych, alergeny pokarmowe, lecznicze i inne.
Następujące objawy są charakterystyczne dla różnych typów migreny: lokalizacja bólu, często jednostronna, czas trwania ataku wynosi kilka godzin, foto- lub fonofobia, pojawienie się nudności lub wymiotów w szczytowym momencie ataku. Podczas ataku pacjent nie jest w stanie pracować, a zwykłe czynności domowe są ograniczone. Pacjent pragnie przejść na emeryturę, położyć się do łóżka i zasnąć. Należy podkreślić indywidualny stereotypowy charakter przebiegu napadu u każdego pacjenta.
Zgodnie z propozycjami międzynarodowej komisji ekspertów ds. klasyfikacji i diagnostyki bólów głowy, w ramach samej migreny wyróżnia się migrenę bez aury i migrenę z aurą.
Migrena bez aury (dawna nazwa - prosta, zwyczajna) charakteryzuje się początkiem ataku bez wyraźnych zaburzeń bezpośrednio przed jego wystąpieniem. Jednak u pacjentów może wystąpić dysforia, drażliwość, zmiany apetytu i zatrzymanie wody na kilka godzin przed atakiem (kobiety często zwracają na to uwagę). Połączenie tych objawów nazywa się prekursorami.
Migrena z aurą charakteryzuje się pojawieniem się aury częściej przed, rzadziej jednocześnie lub na tle rozwijającego się ataku bólu. Do tego typu zalicza się migrenę, wcześniej zwaną klasyczną (okulistyczną), w której aura objawia się albo jako iskrzące kropki, zygzaki, albo częściowa utrata w dowolnej ćwiartce lub połowie obu pól widzenia, co wskazuje na krążenie w gałęziach korowych tylnej tętnicy mózgowej zaopatrującej analizator wizualny. Odróżnia się od typu okulistycznego migrena siatkówkowa (siatkówkowa). , w którym zaburzenie widzenia na jedno oko (widzenie na drugie oko zwykle nie jest zaburzone) objawia się zamgleniem, wrażeniem opadających płatków lub ruchem czarnych much. Zaburzenia te są spowodowane dyskirkulacją w tętnicy środkowej siatkówki.
Zwykle aura wzrokowa w obu przypadkach poprzedza atak bólu.
Czas trwania aury jest indywidualny - od kilku sekund do kilku minut. Czasami po zakończeniu aury następuje krótka „świetlna” przerwa przed wystąpieniem bólu.
Inną postać aury (dawniej zwaną migreną towarzyszącą) wyróżnia się występowaniem przed lub na początku bolesnego ataku różnych zaburzeń neurologicznych - niedowładu połowiczego, półdyzestezji, afazji, objawów przedsionkowo-móżdżkowych, psychicznych (dysfrenia), co wskazuje na zaburzenia krążenia w różnych obszarach kory mózgowej lub pnia mózgu lub pojawienie się objawów somatycznych (ból w klatce piersiowej lub brzuchu) jako oznaki przejściowego rozregulowania funkcji narządów wewnętrznych.
Ataki powtarzające się bez przerwy przez 2-5 dni, nazywana migreną statusową . Jeśli powiązane objawy zostaną zaobserwowane w ciągu kilku dni lub godzin po ataku, mówi się, że cierpi na migrenę powikłaną. W takich przypadkach konieczne jest dokładniejsze badanie, aby wykluczyć tętniaka tętniczego lub tętniczo-żylnego naczyń mózgowych. Jeśli wszystkie lub większość ataków występuje podczas menstruacji, taką migrenę nazywa się kataminalną (menstruacyjną).
Leczenie ataku migreny. Najskuteczniejszymi lekami są agoniści 5-HT1 -receptory serotoninowe - sumatryptan, zolmitryptan.
Podczas ataku sumatryptan jest przepisywany doustnie w tabletkach po 0,1 g nie więcej niż dwa razy dziennie lub 6 mg leku podaje się podskórnie (w ampułce 6 mg soli bursztynowej sumatryptanu rozpuszczonej w 0,5 ml wody destylowanej) również nie więcej niż dwa razy dziennie. Sumatryptanu nie stosuje się jednocześnie doustnie ani we wstrzyknięciach, nie łączy się go z lekami na bazie ergotaminy. Lek jest przeciwwskazany w czasie ciąży, dusznicy bolesnej i chromania przestankowego.
Kolejnym skutecznym środkiem jest wodorowinian ergotaminy, który ma działanie zwężające naczynia krwionośne. Nie należy przepisywać pojedynczej dawki większej niż 2 mg leku doustnie lub 4 mg w czopku (nie więcej niż 8-10 mg/dobę). Wraz z szybkim rozwojem fazy bólowej wstrzykuje się do mięśnia lub żyły 0,25-0,5 ml 0,05% roztworu ergotaminy. Przedawkowanie prowadzi do rozwoju zatrucia sporyszem. Ergotamina jest częścią takich leków jak ginergin, gynofort, neogynofort, ergomar, secabrevin, belloid, acliman. Wśród gotowych leków dobrze sprawdziła się kofeina będąca połączeniem ergotaminy i kofeiny.
Leki należy przyjmować, gdy pojawią się pierwsze oznaki ataku, ponieważ później rozwija się zastój żołądka, a leki przyjmowane doustnie nie wchłaniają się. Metoklopramid (domięśniowo, doustnie lub w czopkach na kilka minut przed przyjęciem leku przeciwbólowego lub ergotaminy) przyspiesza opróżnianie żołądka i wchłanianie leku przeciwbólowego.
Atak można zatrzymać dihydroergotamina- 5-20 kropli 0,2% roztworu (w 1 ml 0,002 g) lub podskórnie 0,25-0,5 ml 0,1% roztworu (w 1 ml 0,001 g) 1-2 razy dziennie lub aerozol do nosa (1 dawka w każde nozdrze – maksymalnie 4 dawki podczas ataku). Możesz dodać leki przeciwhistaminowe, uspokajające i nasenne.
Z indywidualnym doborem skutecznych W leczeniu napadu zalecane są następujące połączenia ergotaminy z lekami przeciwbólowymi: ergotamina + amidopiryna + kwas acetylosalicylowy; ergotamina + kofeina + indometacyna; ergotamina + paracetamol + fosforan kodeiny + kofeina. W takich kombinacjach każdy lek jest przepisywany w połowie średniej pojedynczej dawki terapeutycznej.
Leczenie migreny statusowej przeprowadzony w szpitalu neurologicznym. 50-75 mg rozpuszczalnego preparatu prednizolonu - hemibursztynianu prednizolonu - podaje się dożylnie (kroplówka) (zawartość ampułki - 0,025 g - rozpuszczono w 5 ml wody do wstrzykiwań, podgrzanej do temperatury 35-37°C; do podawania kroplowego powstały roztwór rozcieńcza się w 250-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, 5% roztworu glukozy lub poliglucyny), dihydroergotaminy lub aspisolu kwasu acetylosalicylowego do wstrzykiwań (zawiera 1 g suchej masy w 1 ampułce - 0,9 g monoacetylosalicylanu lizyny, 0,1 g kwasu aminooctowego i odpowiada w działaniu do 0,5 g kwasu acetylosalicylowego, w kolejnej ampułce 5 ml rozpuszczalnika - woda do wstrzykiwań). Świeżo przygotowany roztwór aspisolu wstrzykuje się powoli do żyły lub głęboko w mięsień. W przypadku wlewu dożylnego kroplowego roztwór ten rozcieńcza się 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworem glukozy lub poliglucyny. Przepisywany jest sumatryptan lub ergotamina (unikaj przedawkowania!). Stosuje się leki odwadniające (furosemid), neuroleptyki (aminazyna, haloperidol, tiorydazyna), diazepam, leki przeciwhistaminowe, nasenne i przeciwwymiotne. W znieczuleniu miejscowym podaje się do żyły 0,25% roztwór chlorowodorku bupiwakainy (0,1-0,2 mg/kg) w 10% roztworze glukozy (w ciągu 30 minut). Dobre efekty daje połączenie dożylnych zastrzyków aminofiliny z glukozą, lekami odwadniającymi i przeciwhistaminowymi. Ze względu na zwiększenie stężenia mleczanu w płynie mózgowo-rdzeniowym w przebiegu migreny zaleca się wlewy kroplowe wodorowęglanu sodu. Narkotyczne leki przeciwbólowe zwykle nie działają, ale często zwiększają wymioty.
Międzynapadowe leczenie migreny przepisywany na częste (co najmniej 1 na tydzień) i ciężkie ataki prowadzące do czasowej niepełnosprawności.
Tak zwany leki przeciwserotoninowe. Jeden z tych leków – cyproheptadyna (12 mg/dzień), pizotifen (1,5 mg/dzień), metysergid (6 mg/dzień) lub iprazochrom (7,5 mg/dzień) – jest przepisywany codziennie. Wskazane jest rozpoczynanie leczenia w dniach międzynapadowych. Czas trwania kursu wynosi 3-6 miesięcy, w zależności od skuteczności, obecności i nasilenia działań niepożądanych. Ustąpienie lub gwałtowny spadek częstotliwości i nasilenia ataków obserwuje się u 50-70% pacjentów.
Leki przeciwdepresyjne mają właściwości serotoninergiczne.
Dawki amitryptyliny zalecane w trakcie leczenia wahają się od 10 do 175 mg/dobę. Inhibitory monoaminooksydazy nie są stosowane przez dłuższy czas ze względu na toksyczność i działania niepożądane.
Skuteczny B -blokery: leczenie propranololem w dawce 120-240 mg/dobę zmniejsza częstotliwość i nasilenie napadów u 80% pacjentów. B-bloker nadolol można przyjmować raz na dobę (20–80 mg). Skuteczność oksprenololu i pindololu jest znacznie niższa niż propranololu. Selektywne b-adrenolityki są zwykle nieskuteczne. Skuteczność propranololu wzrasta w przypadku stosowania w połączeniu z pizotifenem, a dawkę każdego leku można zmniejszyć o połowę. Biorąc pod uwagę, że beta-adrenolityki i ergotamina powodują zwężenie naczyń obwodowych, nie należy ich przepisywać jednocześnie.
Działanie klonidyny jest podobne do działania b -blokery. W trakcie leczenia klonidyna w dawce 0,150-0,235 mg/dobę zmniejsza częstotliwość i nasilenie napadów u 52-61% pacjentów. Leczenie B -blokery i klonidynę zaleca się stosować u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
W leczeniu międzynapadowym stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – kwas acetylosalicylowy (15 mg/kg dziennie), ketoprofen (100-200 mg/dzień), piroksykam (20 mg/dzień), naproksen (550 mg /dzień), mefenam, kwas flufenamowy i tolfenamowy (odpowiednio 250-500, 400 i 300 mg/dzień); diwodorowane pochodne sporyszu – dihydroergotamina (1 mg/dzień), dihydroergotoksyna w dawce 4,5 mg/dzień, nicergolina – 15 mg/dzień doustnie przez 2-3 miesiące; antagoniści wapnia: cynaryzyna (225 mg/dzień), flunaryzyna (9 mg/dzień), werapamil (80-160 mg/dzień), diltiazem (180 mg/dzień), nimodypina (120 mg/dzień). Czas trwania kursu 8-15 tygodni.
Na migrenę menstruacyjną dobry efekt osiąga się przepisując na 3-5 dni przed rozpoczęciem miesiączki leczenie NLPZ w powyższych dawkach lub bromokryptyną (2,5-5 mg/dzień). Bromokryptyna jest przeciwwskazana u pacjentów z migreną omdleniową. W przypadku nieskuteczności takiego leczenia stosuje się leki gestagenne: 2,5% roztwór progesteronu w oleju, 1 ml na mięsień co drugi dzień na 10-14 dni przed miesiączką lub 6,5% (12,5,25%) olejowy roztwór kapronianu oksyprogesteronu o przedłużonym działaniu 1 ml na mięsień 1 raz 10 dni przed miesiączką.
Czasami skuteczne jest przyjmowanie pregniny 0,01 g 2 razy dziennie przez 6-7 dni. W przypadkach opornych przepisywany jest propionian testosteronu 0,05 g 2 razy dziennie.
Pacjenci, u których leczenie migreny międzynapadowej nie przynosi efektu, powinni zostać poddani elektroencefalografii.
W przypadku wykrycia w EEG działania padaczkowego w leczeniu międzynapadowym stosuje się leki przeciwdrgawkowe: finlepsynę 0,2 g 2 razy dziennie lub fenobarbital 0,05 g 2 razy dziennie, walproinian sodu 0,6 g 2 razy dziennie (optymalne stężenie w osoczu 700 mmol/l).
Wybór leków do leczenia międzynapadowego powinien być podyktowany logiką farmakoterapeutyczną. Tak więc młodym pacjentom cierpiącym tylko na migrenę przepisuje się pizotifen lub iprazochrom, w przypadku epizodów ortostatycznych i niedociśnienia tętniczego przepisuje się dihydroergotaminę; ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym - klonidyna lub b-blokery, dihydroergotoksyna, antagoniści wapnia; w przypadku zespołów depresyjnych - leki przeciwdepresyjne, w przypadku migreny menstruacyjnej - NLPZ lub bromokryptyna (szczególnie przy podwyższonym stężeniu prolaktyny w osoczu); w przypadku napadowych zmian w EEG - leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, karbamazepina).
Stan pacjentów w okresie międzynapadowym może być różny: od prawie całkowitego zdrowia po prawie codzienne objawy niektórych postaci dystonii wegetatywno-naczyniowej. Wśród tych ostatnich najczęstszym bólem głowy jest niewydolność żylna - rozrywający ból (uczucie ciężkości) z tyłu głowy lub całej głowy, który wymaga przepisywania leków ksantynowych. Wybór leków do leczenia międzynapadowych objawów dystonii wegetatywno-naczyniowej ustalany jest indywidualnie. W większości przypadków wskazane jest łączenie ich ze środkami uspokajającymi.
We wszystkich przypadkach, aby skutecznie złagodzić ataki i zastosować leczenie międzynapadowe, konieczne jest prowadzenie przez pacjenta zdrowego trybu życia, unikanie stresu psychicznego i fizycznego, a także narażenia na czynniki prowokujące.

Klasterowy ból głowy
(Klasterowy ból głowy)

Z poprzednich nazw - zespół Hortona, erytromegalgia głowy, grupowe ataki bólu - za dokładniejszy opis zespołu objawów można uznać okresową neuralgię migrenową Harrisa.
Choroba najczęściej rozpoczyna się w wieku od 25 do 30 lat. Około 70% pacjentów to mężczyźni.
Napad bólu pojawia się nagle w okolicy okołooczodołowej i za okiem („oko wybrzusza”), promieniuje do okolicy czołowo-skroniowej, jarzmowej, czasem przez całą połowę twarzy, do szyi; ból pali, tnie, pęka. Pacjenci krzyczą, jęczą, płaczą i doświadczają pobudzenia psychomotorycznego. Od strony bólu skóra twarzy staje się czerwona, zastrzyki naczyń twardówki, odnotowuje się objaw Hornera, oko jest łzawiące, połowa nosa jest zatkana. Nie ma żadnych zwiastunów ani aur.
Czas trwania napadu waha się od 15 do 30 minut, zwykle nie przekracza 2 godzin, w ciągu dnia występuje kilka ataków, co najmniej jeden w nocy. Okresy zaostrzeń występują głównie wiosną lub jesienią. Czas trwania zaostrzenia wynosi od 4 do 10 tygodni, po czym ustępuje samoistnie. Odstępy świetlne między zaostrzeniami wynoszą od sześciu miesięcy do kilku lat. W takich przerwach pacjenci są praktycznie zdrowi. Ataki mogą być wywołane przez dowolny czynnik powodujący rozszerzenie naczyń. Opisano przypadki przewlekłego bólu klasterowego bez przerw świetlnych, chociaż możliwe jest, że w tych przypadkach mówimy o postaci pośredniej, zbliżonej do przewlekłej hemikranii napadowej (patrz poniżej).
W leczeniu ataków w okresach zaostrzenia zaleca się inhalację 100% tlenu (7 l/min przez 3-5 minut) w połączeniu z 2 mg ergotaminy doustnie i znieczulenie miejscowe zwoju skrzydłowo-podniebiennego 4% roztworem lidokainy lub 5 -10% roztwór chlorowodorku kokainy. W leczeniu epizodycznych napadów zaleca się stosowanie prednizolonu (0,02-0,0,0,02–0,00 mg). 4 g) oraz pizotifen w połączeniu z pojedynczą dawką ergotaminy 2 mg na noc. W przypadku częstych napadów preferowane jest połączenie węglanu litu (0,3–0,6 g/dzień) z prednizolonem; Stosuje się także bloker receptora H2, cymetydynę (0,6 – 1,2 g/dzień). Istnieją dowody na skuteczność ketotifenu przepisanego w dawce 3 mg/dzień przez 8 tygodni, a także połączenia cofergotu (kofeina + ergotamina) z triamcynolonem (4 mg). Ta kombinacja leków jest przepisywana 3-4 razy dziennie, po tygodniu dawka triamcypolonu jest stopniowo zmniejszana w ciągu tygodnia, a przez kolejny tydzień pacjent przyjmuje wyłącznie ergotaminę z kofeiną. Zastosowanie leczenia międzynapadowego zwykłej migreny (patrz wyżej) daje rzadkie, ale czasem zdumiewające rezultaty, zaostrzenie można zatrzymać w 5-7 dniu.
W niektórych przypadkach w celu leczenia konieczne jest wypróbowanie wszystkich środków zalecanych w leczeniu migreny stanowej (patrz wyżej).
Tak czy inaczej, po upływie indywidualnego okresu zaostrzenia, który ma dość specyficzny czas trwania, ból klasterowy samoistnie ustępuje. Należy poinformować pacjenta o tej funkcji, która w pewnym stopniu go uspokaja.

Przewlekła napadowa hemikrania

Przewlekłą hemikranię napadową wyróżnia to, że ataki przypominające zwykłą migrenę są zwykle krótkotrwałe (do 40-60 minut), ale powtarzają się wielokrotnie w ciągu dnia i występują codziennie przez wiele miesięcy. Leczenie indometacyną jest bardzo wrażliwe. Stąd nazwa „ból głowy wrażliwy na indometacynę (hemikrania)”. Czasami przewlekła hemikrania, która utrzymuje się miesiącami, ustępuje po 1-2 dniach leczenia indometacyną. Lek jest przepisywany 25 mg 3 razy dziennie. Po ustaniu ataków należy przejść na dawkę podtrzymującą 12,5–25 mg/dobę. W przypadku braku przeciwwskazań do stosowania NLPZ zaleca się leczenie wielomiesięczne, ponieważ po krótkotrwałych kursach nawracają ataki.
Kwestia formy „przejściowej” pomiędzy okresowym bólem klasterowym a przewlekłym bólem napadowym – przewlekłym bólem klasterowym – pozostaje kontrowersyjna. W leczeniu najpierw przepisuje się indometacynę, a jeśli efekt jest niewystarczający, konieczne jest zastosowanie leków w leczeniu klasterowych bólów głowy.

Migrena dolnej połowy twarzy

Migrena dolnej połowy twarzy (karotynia, zespół szyjno-skroniowy, angioneuralgia twarzy) objawia się atakami pulsującego bólu w dolnej połowie twarzy z napromienianiem okolicy oczodołu, skroni i szyi. Tętnica szyjna w szyi jest bolesna przy badaniu palpacyjnym. Czas trwania ataku wynosi od kilku godzin do 3 dni. Może występować w dwóch postaciach. U pacjentów młodych i w średnim wieku choroba zaczyna się ostro. Uważa się, że ta forma ma etiologię zakaźno-alergiczną, chociaż skuteczność sterydów i leków przeciwhistaminowych w tych przypadkach nie została potwierdzona.
Przepisane są środki przeciwbólowe. Inna postać występuje u osób starszych i jest bardzo podobna do zwykłej migreny. Leki przeciwmigrenowe są skuteczne.
Diagnostyka różnicowa z różnymi postaciami bólu twarzy (prozopalgia) – nerwobólami czaszkowymi i/lub ganglioneuralgią – może być trudna. W takich przypadkach uzasadnione jest stosowanie leków przepisywanych na nerwobóle: leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, etosuksemid, trimetyna, klonazepam, morfolep) w połączeniu z neuroleptykami lub środkami uspokajającymi, a także lekami przeciwbólowymi.

Migrena szyjna

Inne nazwy tej postaci: zespół współczulny tylnego odcinka szyjnego, zespół tętnicy kręgowej, zespół Barré-Lieu. Przyczyną zespołu jest podrażnienie splotu współczulnego tętnicy kręgowej przechodzącej w kanale utworzonym przez dziury w wyrostkach poprzecznych kręgów szyjnych, patologicznie zmieniony odcinek szyjny kręgosłupa z jego osteochondrozą i zniekształcającą spondylozą, a także nadmierna ruchliwość ( niestabilność patologiczna) kręgów szyjnych nawet przy braku osteochondrozy. Zmiany te uwidaczniają się w badaniu radiologicznym, szczególnie na radiogramach bocznych podczas zgięcia i wyprostu głowy.
Nazwa „migrena” wynika z półczaszkowej lokalizacji ataku pulsującego bólu, zaczynającego się od okolicy szyjno-potylicznej i rozprzestrzeniającego się na całą połowę głowy. Charakterystyczny jest ból pozaoczodołowy, a zaburzenia widzenia mogą przypominać aurę migreny ocznej. Zaburzenia te, a także współistniejące zaburzenia ślimakowo-przedsionkowe i móżdżkowe (utrata słuchu, hałas i dzwonienie w uszach, ogólnoustrojowe i nieukładowe zawroty głowy, zataczanie się podczas chodzenia) są spowodowane dyskiracją w strefie kręgowo-podstawnej. Ataki mogą być krótkotrwałe („małe”), trwające kilka minut i długotrwałe („duże”), trwające kilka godzin.
Struktura objawów subiektywnych i obiektywnych jest bardzo zróżnicowana indywidualnie. Napady są wywoływane przez zginanie lub prostowanie głowy.
Niezręczna pozycja głowy i szyi w łóżku powoduje ataki nocne, które wybudzają pacjenta (ból głowy „budzik”).
W leczeniu migreny kręgosłupa szyjnego ogromne znaczenie mają środki ortopedyczne: noszenie zdejmowanych kołnierzy, stosowanie specjalnych poduszek ortopedycznych do snu, staranny masaż i ćwiczenia terapeutyczne wzmacniające „gorset mięśniowy” w okolicy szyjnej.
Leczenie farmakologiczne obejmuje środki uspokajające łagodzące stres psycho-emocjonalny i rozluźnienie mięśni, a także leki przeciwdepresyjne łagodzące depresję. W przypadku częstych ataków przepisuje się kombinację indometacyny w celu zahamowania patologicznych impulsów ze struktur kręgosłupa szyjnego i α-blokera (nicergoliny lub dihydroergotoksyny). Leki są przepisywane 1 tabletkę 3 razy dziennie. Jeżeli efekt jest niewystarczający, stosuje się sukcesywnie inne leki wazoaktywne: winpocetynę, cynaryzynę, antagonistę wapnia nimodypinę.
W przypadku patologicznego „zastoju” napięcia mięśni w okolicy szyjno-potylicznej zaleca się miejscowe blokady nowokainą (5-10 ml 0,5-1% roztworu) i hydrokortyzonem.
W miarę ustępowania zaostrzenia i częstotliwości ataków przepisuje się zabiegi fizjoterapeutyczne: napromienianie ultrafioletem, ultradźwięki, prądy sinusoidalne i diadynamiczne, stosowanie błota (35-36°C) w strefach przykręgowych szyi.
W przypadku stwierdzenia stabilnej wady ortopedycznej (podwichnięcia kręgu szyjnego) terapię manualną przeprowadza się z dużą starannością, angażując wysoko wykwalifikowanego specjalistę.
Leczenie chirurgiczne z odbarczeniem tętnicy kręgowej wskazane jest w przypadkach, gdy postęp choroby prowadzi do niepełnosprawności pacjenta, a leczenie zachowawcze jest nieskuteczne.

Literatura:

1. Olesen J. Diagnoza bólu głowy // Dziennik neurologiczny. - 1996. - nr 3. - s. 4-11.
2. Sztok V.N. Ból głowy. M.: Medycyna, 1987, 303 s.
3. Sztok V.N. Farmakoterapia w neurologii. M., 1995. - s. 110-113, 200.
4. Komitet Klasyfikacyjny Międzynarodowego Towarzystwa Bólu Głowy. Klasyfikacja i kryteria diagnostyczne bólów głowy, nerwobólów czaszkowych i bólów twarzy. Cefalgia 8 (Suppl. 1.7.): 1-98.

Przewlekłą hemikranię napadową (CPH) zidentyfikował norweski neurolog Sjosta w 1974 roku.

Choroba charakteryzuje się codzienne ataki intensywnego jednostronnego pieczenia, nudnego, rzadziej pulsującego bólu w okolicy oczodołu, nadoczodołu lub skroni. Napady bólu w przewlekłej hemikranii napadowej w dużej mierze przypominają klasterowy ból głowy pod względem charakteru bólu, lokalizacji i towarzyszących objawów. Czas trwania ataku wynosi od 2 do 45 minut, ale ich częstotliwość może sięgać 10-30 razy dziennie. Zazwyczaj im częstsze ataki, tym krótsze. Pacjenci nie mają okresów remisji.

Bólowi towarzyszą objawy wegetatywne: zastrzyki do spojówek, łzawienie, przekrwienie błony śluzowej nosa, wyciek z nosa, obrzęk powiek, zwężenie źrenic, opadanie powiek. CPH występuje z częstotliwością 0,03-0,05%. W przeciwieństwie do klasterowych bólów głowy, częściej cierpią na nie kobiety (1:8) w wieku 40 lat i starsze. Choroba zwykle rzadko pojawia się w młodym wieku. Należy szczególnie zaznaczyć, że w przypadku CPH obserwuje się wyjątkowe działanie terapeutyczne indometacyny: wielomiesięczne ataki ustępują po 1-2 dniach. Jednak stosowanie leków stosowanych w leczeniu klasterowych bólów głowy w CPH jest nieskuteczne.

Zatem trzy kryteria diagnostyczne odróżniają tę postać bólu głowy od bólu klasterowego: brak skupień, płeć pacjenta (cierpią głównie kobiety) oraz wysoka skuteczność farmakoterapii indometacyną.

„Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej”, A.M.Vein

Taki ból jest związany z chorobami zapalnymi ucha - zapaleniem ucha środkowego i chorobami zapalnymi zatok przynosowych - zapaleniem zatok. Charakteryzuje się jednoczesnym wystąpieniem bólów głowy i zapalenia zatok, upośledzoną drożnością nosa oraz obecnością zmian patologicznych w zatokach przynosowych w badaniach RTG, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego jądrowego. W ostrym zapaleniu zatok czołowych ból jest zlokalizowany w okolicy czołowej z napromienianiem w górę i do obszaru za oczami, z ...

Bóle zębów, glossalgia Głównymi dolegliwościami pacjentów są bóle i parestezje (bolesność, pieczenie, wzdęcie, mrowienie) w różnych częściach jamy ustnej: z bólem języka - w różnych częściach języka, z bólem jamy ustnej - w dziąsłach, błonie śluzowej jamy ustnej i czasami gardło. Nasilenie odnotowanych odczuć jest różne: od bardzo słabego do nieznośnie bolesnego. W miarę postępu choroby strefa rozszerza się, obejmując całą błonę śluzową...

Atypowy ból twarzy jest rodzajem bólu psychogennego, w którym nie występują obwodowe mechanizmy ich realizacji, a pierwszorzędne znaczenie zyskują ośrodkowe mechanizmy bólu, co jest ściśle związane z depresją. Nietypowy ból twarzy jest zróżnicowany pod względem objawów klinicznych i lokalizacji, ale ma wiele typowych objawów. Nie ma objawów klinicznych charakterystycznych dla innych rodzajów bólu (strefy wyzwalające, zaburzenia czucia, ból mięśniowo-powięziowy, obwodowy...

Choroba Częstotliwość Czas trwania Lokalizacja Nasilenie Charakter bólu Objawy towarzyszące Belkowy ból głowy 1-3 razy dziennie Od 15 minut do 3 godzin Jednostronnie okołooczodołowy, czoło, skronia. Bolesny Niepulsujący, pieczący Łzawienie, wyciek z nosa, zastrzyki, częściowy Migrena Hornera 1-3 razy w miesiącu 4-72 godziny Jednostronne, naprzemienne strony, rzadziej obustronne Silne Pulsujące 80% Nudności, wymioty, światłowstręt, fonofobia Układ trójdzielny...

Tolosa w 1954 r., a następnie Hunt w 1961 r. opisali kilka przypadków nawracającego bólu oczodołu z oftalmoplegią. Ból o charakterze ciągłym pojawia się bez ostrzeżenia i stale się nasila, może stać się palący lub łzawiący. Lokalizacja - okolica okołooczodołowa i zaoczodołowa. Czas trwania okresu bólowego bez leczenia wynosi około 8 tygodni. O różnych porach, ale zwykle nie później niż 14 dnia...