W wykładzie szczegółowo omówiono różne rodzaje bólu, jego źródła i lokalizację, sposoby przekazywania sygnałów bólowych, a także odpowiednie metody ochrony i zwalczania bólu. Przedstawiono krytyczny przegląd leków przeznaczonych do leczenia zespołów bólowych o różnej etiologii.

Istnieją dwa główne rodzaje bólu: nocyceptywny i neuropatyczny, różniące się patogenetycznymi mechanizmami ich powstawania. Ból spowodowany urazem, w tym chirurgicznym, określa się jako ból nocyceptywny; należy go ocenić biorąc pod uwagę charakter, rozległość, lokalizację uszkodzenia tkanki oraz czynnik czasu.

Ból nocyceptywny to ból wynikający z pobudzenia nocyceptorów w przypadku uszkodzenia skóry, tkanek głębokich, struktur kostnych, narządów wewnętrznych, zgodnie z opisanymi powyżej mechanizmami impulsów doprowadzających i procesów neuroprzekaźnikowych. W nienaruszonym organizmie ból taki pojawia się natychmiast po zastosowaniu miejscowego bodźca bólowego i ustępuje po jego szybkim ustaniu. Natomiast w odniesieniu do zabiegu chirurgicznego mówimy o mniej lub bardziej długotrwałym efekcie nocyceptywnym i często znacznej ilości uszkodzeń różnych rodzajów tkanek, co stwarza warunki do rozwoju w nich stanu zapalnego i utrzymywania się bólu, powstawanie i utrwalanie patologicznego bólu przewlekłego.

Ból nocyceptywny dzieli się w zależności od lokalizacji uszkodzenia na somatyczny i trzewny: tkanek somatycznych (skóra, tkanki miękkie, mięśnie, ścięgna, stawy, kości) lub narządów wewnętrznych i tkanek błony jam wewnętrznych, torebek narządów wewnętrznych, narządy, błonnik. Mechanizmy neurologiczne bólu nocyceptywnego somatycznego i trzewnego nie są tożsame, co ma znaczenie nie tylko naukowe, ale i kliniczne.

Ból somatyczny wywołany podrażnieniem somatycznych nocyceptorów doprowadzających, np. w przypadku urazu mechanicznego skóry i tkanek leżących poniżej, jest zlokalizowany w miejscu urazu i jest dobrze eliminowany przez tradycyjne analgetyki opioidowe lub nieopioidowe, w zależności od natężenia bólu .

Ból trzewny ma szereg specyficznych różnic w stosunku do bólu somatycznego. Obwodowe unerwienie różnych narządów wewnętrznych jest funkcjonalnie różne. Receptory wielu narządów, aktywowane w odpowiedzi na uszkodzenie, nie powodują świadomego odbioru bodźca i pewnego odczucia czuciowego, w tym bólu. Centralna organizacja trzewnych mechanizmów nocyceptywnych, w porównaniu z somatycznym systemem nocyceptywnym, charakteryzuje się znacznie mniejszą liczbą odrębnych dróg czuciowych.

Receptory trzewne biorą udział w powstawaniu wrażeń czuciowych, w tym bólu, i są połączone z regulacją autonomiczną. Dośrodkowe unerwienie narządów wewnętrznych zawiera również obojętne („ciche”) włókna, które mogą uaktywnić się, gdy narząd jest uszkodzony i zaogniony. Ten typ receptora bierze udział w powstawaniu przewlekłego bólu trzewnego, wspomaga długotrwałą aktywację odruchów rdzeniowych, zaburzoną regulację autonomiczną oraz pracę narządów wewnętrznych. Uszkodzenie i stan zapalny narządów wewnętrznych zaburza prawidłowy wzorzec ich ruchliwości i wydzielania, co z kolei radykalnie zmienia środowisko wokół receptorów i prowadzi do ich aktywacji, a następnie rozwoju sensytyzacji i hiperalgezji trzewnej.

W tym przypadku sygnały mogą być przekazywane z uszkodzonego narządu do innych narządów (tzw. hiperalgezja trzewno-trzewna) lub do stref projekcji tkanek somatycznych (hiperalgezja trzewno-somatyczna). Zatem w różnych trzewnych sytuacjach algogenicznych hiperalgezja trzewna może przybierać różne formy.

Hiperalgezję w uszkodzonym narządzie uważa się za pierwotną, a trzewno-somatyczną i trzewno-trzewną za wtórną, gdyż nie występuje ona w strefie uszkodzenia pierwotnego.

Źródłami bólu trzewnego mogą być: powstawanie i gromadzenie się bolesnych substancji w uszkodzonym narządzie (kininy, prostaglandyny, hydroksytryptamina, histamina itp.), nieprawidłowe rozciąganie lub skurcz mięśni gładkich narządów jamy brzusznej, rozciąganie torebki narządu. narząd miąższowy (wątroba, śledziona), niedotlenienie mięśni gładkich, naciągnięcie lub ucisk więzadeł, naczyń; strefy martwicy narządów (trzustki, mięśnia sercowego), procesy zapalne.

Wiele z tych czynników działa podczas interwencji chirurgicznych do jam ciała, co determinuje ich większą urazowość oraz większe ryzyko wystąpienia dysfunkcji i powikłań pooperacyjnych w porównaniu z operacjami niekawitacyjnymi. W celu zmniejszenia tego ryzyka prowadzone są badania nad doskonaleniem metod ochrony anestezjologicznej oraz aktywnie rozwijane i wdrażane są małoinwazyjne operacje torako, laparoskopowe i inne operacje endoskopowe.

Przedłużonej stymulacji receptorów trzewnych towarzyszy pobudzenie odpowiednich neuronów rdzeniowych i zaangażowanie w ten proces neuronów somatycznych rdzenia kręgowego (tzw. oddziaływanie trzewno-somatyczne). W mechanizmach tych pośredniczą receptory NMDA i są one odpowiedzialne za rozwój hiperalgezji trzewnej i sensytyzacji obwodowej.

Ból neuropatyczny (NPP) jest specyficzną i najcięższą manifestacją bólu związanego z uszkodzeniem i chorobą obwodowego lub ośrodkowego somatosensorycznego układu nerwowego. Rozwija się w wyniku urazowego, toksycznego, niedokrwiennego uszkodzenia formacji nerwowych i charakteryzuje się nieprawidłowymi odczuciami czuciowymi, które zaostrzają ten patologiczny ból.

NPB może być palący, kłujący, samoistny, napadowy, może być prowokowany przez bezbolesne bodźce, np. ruch, dotyk (tzw. allodynia), rozprzestrzenia się promieniście od obszaru uszkodzenia nerwu.

Do głównych mechanizmów patofizjologicznych NPB należą sensytyzacja obwodowa i ośrodkowa (zwiększona pobudliwość obwodowych i rdzeniowych struktur nocyceptywnych), spontaniczna aktywność ektopowa uszkodzonych nerwów, współczulny wzrost bólu w wyniku uwalniania noradrenaliny, która stymuluje zakończenia nerwowe z udziałem sąsiednich neuronów w proces pobudzenia, przy jednoczesnym zmniejszeniu hamującej kontroli w dół tych procesów z różnymi poważnymi zaburzeniami czucia. Najcięższym objawem NPB jest zespół bólu fantomowego po amputacji kończyn, związany z przecięciem wszystkich nerwów kończyny (deaferentacją) i powstaniem przewzbudzenia struktur nocyceptywnych.

NPB jest często oporny na konwencjonalną terapię przeciwbólową, utrzymuje się przez długi czas i nie zmniejsza się z upływem czasu. Mechanizmy NPB są udoskonalane w badaniach eksperymentalnych. Oczywiste jest, że dochodzi do naruszenia procesów informacji sensorycznej, wzrostu pobudliwości (uczulenia) struktur nocyceptywnych i cierpi kontrola hamująca.

Trwa opracowywanie specjalnych podejść do profilaktyki i leczenia NPB, mających na celu zmniejszenie nadmiernego pobudzenia obwodowych i ośrodkowych struktur czuciowego układu nerwowego. W zależności od etiologii objawów klinicznych stosuje się NLPZ, miejscową aplikację maści i plastrów z miejscowo znieczulającymi, glikokortykosteroidami lub NLPZ; ośrodkowo działające środki zwiotczające mięśnie, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe. Te ostatnie wydają się najbardziej obiecujące w odniesieniu do ciężkich zespołów bólowych neuropatycznych związanych z urazami struktur nerwowych.

Ból przewlekły/zapalny w obszarze oddziaływania chirurgicznego lub innego inwazyjnego rozwija się wraz z ciągłą stymulacją nocyceptorów przez mediatory bólu i stanu zapalnego, jeśli procesy te nie są kontrolowane środkami zapobiegawczymi i terapeutycznymi. Nierozwiązany uporczywy ból pooperacyjny jest podstawą zespołu przewlekłego bólu pooperacyjnego. Opisano różne jego rodzaje: po torakotomii, po mastektomii, po histerektomii, po przepuklinach itp. Taki uporczywy ból według tych autorów może trwać dni, tygodnie, miesiące, lata.

Badania prowadzone na świecie wskazują na duże znaczenie problemu przetrwałego bólu pooperacyjnego i jego profilaktyki. Do powstania takiego bólu może przyczynić się wiele czynników działających przed, w trakcie i po operacji. Wśród czynników przedoperacyjnych wymienia się stan psychospołeczny chorego, początkowy ból w miejscu planowanej interwencji, inne współistniejące zespoły bólowe; w tym dostęp śródoperacyjny, stopień inwazyjności zabiegu i uszkodzenia struktur nerwowych; w tym bólu pooperacyjnego, który nie został wyeliminowany, sposobów jego leczenia i dawek, nawrotu choroby (guz złośliwy, przepuklina itp.), jakości postępowania z pacjentem (obserwacja, konsultacje z lekarzem prowadzącym lub w poradni leczenia bólu) , stosowanie specjalnych metod testowania itp.).

Należy wziąć pod uwagę częste łączenie różnych rodzajów bólu. W chirurgii podczas operacji wewnątrzjamowych nieunikniona jest aktywacja mechanizmów bólu zarówno somatycznego, jak i trzewnego. Podczas operacji noncavitarnych i wewnątrzjamowych, którym towarzyszy uraz, przecięcie nerwów, splotów, powstają warunki do rozwoju objawów bólu neuropatycznego na tle bólu somatycznego i trzewnego, a następnie jego przewlekłości.

Nie należy lekceważyć znaczenia komponentu psychologicznego związanego z bólem lub spodziewanym bólem, co jest szczególnie ważne w poradniach chirurgicznych. Stan psychiczny pacjenta znacząco wpływa na jego reaktywność bólową i odwrotnie, obecności bólu towarzyszą negatywne reakcje emocjonalne, narusza stabilność stanu psychicznego.

Ma to obiektywne uzasadnienie. Na przykład u pacjentów wchodzących na stół operacyjny bez premedykacji (tj. w stanie stresu psycho-emocjonalnego) badanie sensoryczne wykazało istotną zmianę reakcji na bodziec elektroskórny w porównaniu z bodźcami początkowymi: próg bólu jest znacznie obniżony ( ból nasila się) lub wręcz przeciwnie, wzrasta (tj. zmniejsza się reaktywność na ból).

Jednocześnie ujawniono istotne prawidłowości, porównując działanie przeciwbólowe standardowej dawki fentanylu 0,005 mg/kg u osób z obniżoną i zwiększoną emocjonalną reakcją na ból. U pacjentów poddanych analgezji stresu emocjonalnego fentanyl spowodował istotne podwyższenie progu bólu – 4-krotnie, au pacjentów z wysoką emocjonalną reaktywnością bólu próg bólu nie zmienił się istotnie, pozostając na niskim poziomie. W tych samych badaniach ustalono wiodącą rolę benzodiazepin w eliminowaniu przedoperacyjnego stresu emocjonalnego i uzyskiwaniu optymalnego tła dla manifestacji przeciwbólowego działania opioidu.

Wraz z tym tzw. psychosomatyczne zespoły bólowe związane z różnego rodzaju przeciążeniami psycho-emocjonalnymi, a także somato-psychologiczne, które rozwijają się na tle chorób organicznych (na przykład onkologicznych), gdy komponent psychologiczny wnosi znaczący wkład w przetwarzanie i modulację informacje o bólu, narastający ból, tak że ostatecznie obraz mieszanego bólu somatycznego, somato-psychologicznego i psychosomatycznego.

Właściwa ocena rodzaju bólu i jego nasilenia w zależności od charakteru, umiejscowienia i rozległości interwencji chirurgicznej jest podstawą doboru środków do jego właściwej terapii. Jeszcze ważniejsze jest zapobiegawcze podejście patogenetyczne do planowego doboru specyficznych leków antynocyceptywnych do różnego rodzaju interwencji chirurgicznych w celu uniknięcia niedostatecznej ochrony anestezjologicznej (AP), powstania silnego zespołu bólowego pooperacyjnego i jego przewlekłości.

Główne grupy środków ochrony przed bólem związanym z uszkodzeniem tkanek

W poradni chirurgicznej specjaliści mają do czynienia z bólem ostrym o różnym nasileniu i czasie trwania, co wpływa na określenie taktyki nie tylko łagodzenia bólu, ale także postępowania z pacjentem jako całością. Tak więc w przypadku nieoczekiwanego, nagłego pojawienia się ostrego bólu związanego z chorobą podstawową (chirurgiczną) lub współistniejącą (perforacja jamy brzusznej, ostry napad kolki wątrobowej/nerkowej, dusznica bolesna itp.) znieczulenie rozpoczyna się od ustalenia przyczyny bólu i taktyki jego eliminacji (leczenie chirurgiczne lub farmakoterapia choroby, która spowodowała ból).

W chirurgii planowej mówimy o bólu przewidywalnym, gdy znany jest czas urazu chirurgicznego, miejsce interwencji, oszacowane strefy i stopień uszkodzenia tkanek i struktur nerwowych. Jednocześnie podejście do ochrony pacjenta przed bólem, w przeciwieństwie do uśmierzania bólu w przypadku faktycznie rozwiniętego bólu ostrego, powinno mieć charakter zapobiegawczy, mający na celu zahamowanie procesów wyzwalania mechanizmów nocyceptywnych przed wystąpieniem urazu chirurgicznego.

Omówione powyżej wielopoziomowe neuroprzekaźnikowe mechanizmy nocycepcji leżą u podstaw konstrukcji adekwatnego AD pacjenta w chirurgii. Na świecie aktywnie prowadzone są badania nad doskonaleniem AZ w różnych obszarach chirurgii, a obok znanych tradycyjnych środków znieczulenia ogólnoustrojowego i regionalnego oraz analgezji, w ostatnich latach zwiększa się znaczenie szeregu specjalnych środków antynocyceptywnych udowodniono skuteczność i zmniejszenie wad tradycyjnych środków.

Środki, których stosowanie jest wskazane w celu ochrony pacjenta przed bólem na wszystkich etapach leczenia chirurgicznego, dzielą się przede wszystkim na 2 główne grupy:

• środki antynocyceptywne o działaniu ogólnoustrojowym;
• środki antynocyceptywne o działaniu lokalnym (regionalnym).

Ogólnoustrojowe leki przeciwbólowe

Leki te tłumią jeden lub drugi mechanizm bólu, wchodząc do krążenia ogólnoustrojowego różnymi drogami podawania (dożylnie, domięśniowo, podskórnie, wziewnie, doustnie, doodbytniczo, przezskórnie, przezśluzówkowo) i działając na odpowiednie cele. Liczne leki ogólnoustrojowe obejmują leki z różnych grup farmakologicznych, które różnią się pewnymi mechanizmami antynocyceptywnymi i właściwościami. Ich celem mogą być receptory obwodowe, segmentowe lub ośrodkowe struktury nocyceptywne, w tym kora mózgowa.

Istnieją różne klasyfikacje systemowych leków przeciwbólowych ze względu na ich budowę chemiczną, mechanizm działania, efekty kliniczne oraz zasady ich stosowania medycznego (kontrolowane i niekontrolowane). Klasyfikacje te obejmują różne grupy leków przeciwbólowych, których główną właściwością farmakologiczną jest eliminacja lub zmniejszenie bólu.

Jednak w anestezjologii oprócz analgetyków właściwych stosuje się również inne środki ogólnoustrojowe o właściwościach antynocyceptywnych, które należą do innych grup farmakologicznych i pełnią równie ważną rolę w ochronie anestezjologicznej pacjenta. Ich działanie koncentruje się na różnych częściach układu nocyceptywnego i mechanizmach powstawania ostrego bólu związanego z operacją.

Środki antynocyceptywne o działaniu lokalnym (regionalnym).

W przeciwieństwie do środków ogólnoustrojowych, środki miejscowo znieczulające działają bezpośrednio na struktury nerwowe różnych poziomów (zakończenia, włókna nerwowe, pnie, sploty, struktury rdzenia kręgowego).

W zależności od tego znieczulenie miejscowe może być powierzchowne, nasiękowe, przewodowe, regionalne lub nerwowo-osiowe (podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe). Miejscowe środki znieczulające blokują generowanie i propagację potencjałów czynnościowych w tkankach nerwowych głównie poprzez hamowanie funkcji kanałów Na+ w błonach aksonalnych. Kanały Na+ są swoistymi receptorami dla cząsteczek środka miejscowo znieczulającego.

Różna wrażliwość nerwów na środki miejscowo znieczulające może objawiać się istotną klinicznie różnicą w blokadzie somatycznego unerwienia czuciowego, ruchowego i przedzwojowych włókien współczulnych, czemu wraz z pożądaną blokadą czuciową mogą towarzyszyć dodatkowe działania niepożądane.

NA Osipova, VV Petrova

Zespoły bólu nocyceptywnego wynikają z aktywacji nocyceptorów w uszkodzonych tkankach. Charakteryzuje się pojawieniem się obszarów stałego bólu i zwiększonej wrażliwości na ból (obniżenie progów) w miejscu urazu (przeczulica bólowa). Z biegiem czasu strefa zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzać i obejmować zdrowe obszary tkanek. Istnieje pierwotna i wtórna hiperalgezja. Pierwotna hiperalgezja rozwija się w obszarze uszkodzenia tkanki, wtórna hiperalgezja rozwija się poza strefą uszkodzenia, rozprzestrzeniając się na zdrowe tkanki. Strefa pierwotnej hiperalgezji charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PT) i progu tolerancji bólu (PT) na bodźce mechaniczne i termiczne. Strefy wtórnej hiperalgezji mają normalny próg bólu obniżony przez PPB tylko do bodźców mechanicznych.

Przyczyną pierwotnej hiperalgezji jest uwrażliwienie nocyceptorów - nieotorbionych zakończeń A8 i C-aferentów.

Sezytyzacja nocyceptorów następuje w wyniku działania patogenów uwalnianych z uszkodzonych komórek (histamina, serotonina, ATP, leukotrieny, interleukina 1, czynnik martwicy nowotworu a, endoteliny, prostaglandyny itp.), powstających w naszej krwi (bradykinina), uwalnianych z C-końcowych aferentów (substancja P, neurokinina A).

Pojawienie się stref wtórnej hiperalgezji po uszkodzeniu tkanek jest spowodowane uwrażliwieniem ośrodkowych neuronów nocyceptywnych, głównie tylnych rogów rdzenia kręgowego.

Strefa wtórnej hiperalgezji może być znacznie usunięta z miejsca urazu, a nawet zlokalizowana po przeciwnej stronie ciała.

Z reguły uczulenie neuronów nocyceptywnych spowodowane uszkodzeniem tkanek utrzymuje się przez kilka godzin, a nawet dni. Wynika to w dużej mierze z mechanizmów plastyczności neuronów. Masowe wnikanie wapnia do komórek przez kanały regulowane przez NMDA aktywuje geny wczesnej odpowiedzi, które z kolei poprzez geny efektorowe zmieniają zarówno metabolizm neuronów, jak i potencjał receptorowy na ich błonie, w wyniku czego neurony stają się nadpobudliwe na długi czas. Aktywacja genów wczesnej odpowiedzi i zmiany neuroplastyczne występują już po 15 minutach od uszkodzenia tkanki.

W dalszej kolejności sensytyzacja neuronów może wystąpić także w strukturach położonych powyżej rogu grzbietowego, w tym w jądrach wzgórza i korze czuciowo-ruchowej półkul mózgowych, tworzących morfologiczne podłoże patologicznego układu algicznego.

Dowody kliniczne i eksperymentalne sugerują, że kora mózgowa odgrywa znaczącą rolę w odczuwaniu bólu i funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego. Dużą rolę odgrywają w tym układy opioidergiczny i serotonergiczny, a kontrola korowo-fugalna jest jednym ze składników mechanizmów działania przeciwbólowego wielu leków.

Badania eksperymentalne wykazały, że usunięcie kory somatosensorycznej odpowiedzialnej za odczuwanie bólu opóźnia rozwój zespołu bólowego spowodowanego uszkodzeniem nerwu kulszowego, ale nie zapobiega jego rozwojowi w późniejszym terminie. Usunięcie kory czołowej, która odpowiada za emocjonalne zabarwienie bólu, nie tylko opóźnia rozwój, ale także zatrzymuje pojawianie się bólu u znacznej liczby zwierząt. Różne strefy kory somatosensorycznej niejednoznacznie odnoszą się do rozwoju patologicznego układu algicznego (PAS). Usunięcie kory pierwotnej (S1) opóźnia rozwój PAS, usunięcie kory wtórnej (S2) wręcz przeciwnie, sprzyja rozwojowi PAS.

Ból trzewny powstaje w wyniku chorób i dysfunkcji narządów wewnętrznych i ich błon. Opisano cztery podtypy bólu trzewnego: prawdziwy miejscowy ból trzewny; zlokalizowany ból ciemieniowy; promieniujący ból trzewny; promieniujący ból ciemieniowy. Bólowi trzewnemu często towarzyszą zaburzenia autonomiczne (nudności, wymioty, nadmierna potliwość, niestabilność ciśnienia tętniczego i czynności serca). Zjawisko napromieniowania bólu trzewnego (strefa Zakharyina-Geda) wynika z konwergencji impulsów trzewnych i somatycznych na neuronach o szerokim zakresie dynamicznym rdzenia kręgowego.

10747 0

Anatomia układu nocyceptywnego

Percepcja szkodliwych efektów jest realizowana przez nocyceptory.

Nocyceptory, po raz pierwszy odkryte w 1969 roku przez E.Perla i A.Iggo, są niekapsułkowanymi zakończeniami potomstwa A8 i C.

W zależności od modalności (charakteru bodźca pobudzającego) nocyceptory dzielą się na mechanociceptory, termonocyceptory i nocyceptory polimodalne.

Pierwszy neuron drogi nocyceptywnej od tułowia i kończyn znajduje się w zwojach rdzeniowych, od głowy i pizzy w zwoju nerwu trójdzielnego.

Większość nocyceptywnych włókien doprowadzających wchodzi do rdzenia kręgowego przez korzenie tylne i kończy się na neuronach rogu tylnego. Szwedzki neurohistolog B.Rexed w 1952 roku zaproponował podział istoty szarej rdzenia kręgowego, który obecnie nosi jego imię – płytki Rexeda.

Informacje nocyceptywne przetwarzane przez neurony rdzeniowe napływają do mózgu wzdłuż rdzeniowo-wzgórzowego (w tym drogi neo- i paleospinothalamicznej), rdzeniowo-mózgowiowego,
drogi rdzeniowo-siateczkowe i tylne kolumny rdzenia kręgowego. Zadaniem informacji nocyceptywnej jest zapewnienie rozpoznania szkodliwego efektu i jego lokalizacji, uruchomienie reakcji unikania w celu zablokowania nadmiernego przepływu nocyceptywnego. Informacje nocyceptywne z głowy i twarzy są przekazywane przez układ nerwu trójdzielnego.

Klasyfikacja bólu

Istnieją trzy główne rodzaje zespołów bólowych:
somatogenne (ból nocyceptywny),
neurogenny (ból neuropatyczny),
psychogenny (ból psychogenny).

Zespoły nocyceptywne obejmują zespoły, które występują, gdy nocyceptory są aktywowane podczas urazu, zapalenia, niedokrwienia i rozciągania tkanki. Ból nocyceptywny dzieli się na somatyczny i trzewny. Klinicznie wyróżnia się zespoły bólowe pourazowe i pooperacyjne, ból z zapaleniem stawów, mięśni, ból onkologiczny, ból z kamicą żółciową i wiele innych.

Ból neuropatyczny to ból, który pojawia się jako bezpośrednia konsekwencja urazu lub choroby wpływającej na układ somatosensoryczny (Neu PSIG z IASP, 2007). Najbardziej uderzającymi przykładami bólu neuropatycznego są nerwobóle, zespół fantomowy, ból w neuropatii obwodowej, ból deaferentacyjny i zespół bólu wzgórzowego.

Ból psychogenny występuje niezależnie od uszkodzeń somatycznych, trzewnych czy neuronalnych i jest w dużej mierze zdeterminowany czynnikami psychologicznymi i społecznymi. Uważa się, że czynnikiem determinującym mechanizm powstawania bólu psychogennego jest stan psychiczny człowieka. Prawdopodobnie pod maską bólu psychogennego kryje się ból neuropatyczny, którego mechanizmu jeszcze nie znamy.

W praktyce klinicznej częściej spotyka się formy mieszane zespołów bólowych (complex pain syndrome), co powinno znaleźć odzwierciedlenie w diagnostyce w celu zbudowania taktyki leczenia.

Bardzo ważny jest podział bólu według parametrów czasowych na ostry i przewlekły. Ostry ból pojawia się w wyniku działania nocyceptywnego, które może być spowodowane urazem, chorobą i dysfunkcją mięśni i narządów wewnętrznych. Tego rodzaju bólowi zwykle towarzyszy stres neuroendokrynny, którego nasilenie jest proporcjonalne do intensywności oddziaływania.

Ostry ból jest „zaprojektowany” do wykrywania, lokalizowania i ograniczania uszkodzeń tkanek, dlatego nazywany jest również bólem nocyceptywnym. Najczęstsze rodzaje bólu ostrego: pourazowy, pooperacyjny. ból porodowy, a także ból związany z ostrymi chorobami narządów wewnętrznych.

W większości przypadków ostry ból ustępuje samoistnie lub po leczeniu w ciągu kilku dni lub tygodni. W przypadkach, gdy na skutek upośledzonej regeneracji lub niewłaściwego leczenia ból utrzymuje się, zalicza się go do kategorii bólu przewlekłego. Ból przewlekły charakteryzuje się tym, że utrzymuje się po ustąpieniu ostrej fazy choroby lub po czasie wystarczającym do wyleczenia. W większości przypadków okres ten waha się od 1 do 6 miesięcy.

Przyczyną bólu przewlekłego mogą być obwodowe działania nocyceptywne, a także dysfunkcja obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Reakcja neuroendokrynna na stres jest osłabiona lub nieobecna, obserwuje się wyraźne zaburzenia snu i zaburzenia afektywne.

Ważna z teoretycznego i klinicznego punktu widzenia jest klasyfikacja zaproponowana przez G.N. Kryzhanovsky'ego (1997, 2005), który podzielił ból na fizjologiczny i patologiczny. Normalnie ból jest fizjologicznym mechanizmem obronnym, a jego pojawienie się wywołuje reakcje adaptacyjne mające na celu eliminację nocyceptywnych skutków bólu.

Ból patologiczny traci swoje funkcje ochronne, ma nieprzystosowawcze i patologiczne znaczenie dla organizmu. Uporczywy, silny, patologiczny ból powoduje zaburzenia psychiczne i emocjonalne, dezintegrację ośrodkowego układu nerwowego, częste zachowania samobójcze, zmiany strukturalne i czynnościowe oraz uszkodzenia narządów wewnętrznych i układu sercowo-naczyniowego, zmiany zwyrodnieniowe tkanek, zaburzenia funkcji autonomicznych i układu hormonalnego , wtórny niedobór odporności.

Ból miologiczny może występować w różnych postaciach patologii somatycznej i patologii układu nerwowego, uzyskując status niezależnej nozologii.

Manifestacje bólu patologicznego (Kryzhanovsky G.N., 1997):
Kauzalgia
Hiperpatia
przeczulica bólowa
Allodynia
Ekspansja i powstawanie nowych stref receptywnych
Polecony ból
Spontaniczne napady bólu bez prowokacji
Zwiększenie natężenia bólu podczas spontanicznego lub sprowokowanego ataku
Stały, uporczywy ból, niezależny od stymulacji

Po stwierdzeniu wymienionych objawów klinicznych lekarz może zdiagnozować obecność patologicznego bólu u pacjenta z możliwymi czasami śmiertelnymi konsekwencjami. Chciałbym szczególnie zastanowić się nad wyjaśnieniem terminów związanych z pojęciem „bólu”, ponieważ w praktyce lekarze nie zawsze używają ich poprawnie.

Wyjaśnienie terminów związanych z pojęciem „bólu”

Allodynia	Percepcja stymulacji nienocyceptywnej jako
znieczulenie	Brak odczuwania bólu
Znieczulenie	Brak percepcji wszelkiego rodzaju wrażliwości
Znieczulenie bolesne	Uczucie bólu w znieczulonym obszarze ciała
Dysestezja	Nieprzyjemne lub patologiczne odczucia z lub bez stymulacji
hipoalgezja	Osłabiona reakcja na bodziec nocyceptywny
przeczulica bólowa	Nadmierna reakcja na bodziec nocyceptywny
Przeczulica	Nadmierna reakcja na słaby bodziec niepipeceptywny
Hiperpatia	Połączenie hiperestezji, allodynii i przeczulicy bólowej, zwykle związane ze zwiększoną reaktywnością i utrzymujące się po ustaniu podrażnienia.
hipoestezja	Zmniejszona wrażliwość skóry (tj. Odczucia dotykowe, temperatury i nacisku)
Nerwoból	Ból w strefie unerwienia jednego lub więcej nerwów
parestezje	Patologiczne odczucia odczuwane przy braku jawnej stymulacji
Kauzalgia	Intensywny, piekący, często nie do zniesienia ból

Zespoły bólu nocyceptywnego wynikają z aktywacji nocyceptorów w uszkodzonych tkankach.

Charakteryzuje się pojawieniem się obszarów stałego bólu i zwiększonej wrażliwości na ból (obniżenie progów) w miejscu urazu (przeczulica bólowa). Z biegiem czasu strefa zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzać i obejmować zdrowe obszary tkanek. Istnieje pierwotna i wtórna hiperalgezja.

Pierwotna hiperalgezja rozwija się w obszarze uszkodzenia tkanki, wtórna hiperalgezja rozwija się poza strefą uszkodzenia, rozprzestrzeniając się na zdrowe tkanki. Strefa pierwotnej hiperalgezji charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PT) i progu tolerancji bólu (PT) na bodźce mechaniczne i termiczne. Strefy wtórnej hiperalgezji mają normalną PB i zmniejszoną PB tylko na bodźce mechaniczne.

Przyczyną pierwotnej hiperalgezji jest uwrażliwienie nocyceptorów - nieotorbionych zakończeń A8 i C-aferentów. Sezytyzacja nocyceptorów następuje w wyniku działania patogenów: uwalnianych z uszkodzonych komórek (histamina, serotonina, ATP, leukotrieny, interleukina 1, czynnik martwicy nowotworu a, endoteliny, prostaglandyny itp.), powstających w osoczu krwi (bradykinina), uwalniane z C-końcowych eferentów (substapy P, neurokinina A).

Pojawienie się stref wtórnej hiperalgezji po uszkodzeniu tkanek jest spowodowane uwrażliwieniem ośrodkowych neuronów nocyceptywnych, głównie tylnych rogów rdzenia kręgowego. Strefa wtórnej hiperalgezji może być znacznie usunięta z miejsca urazu, a nawet zlokalizowana po przeciwnej stronie ciała.

Z reguły uczulenie neuronów nocyceptywnych spowodowane uszkodzeniem tkanek utrzymuje się przez kilka godzin, a nawet dni. Wynika to w dużej mierze z mechanizmów plastyczności neuronów. Masowe wnikanie wapnia do komórek przez kanały regulowane przez NMDA obejmuje geny wczesnej odpowiedzi, które z kolei poprzez geny efektorowe zmieniają zarówno metabolizm neuronów, jak i zespół receptorów na ich błonie, w wyniku czego neurony stają się na długi czas nadpobudliwe . Aktywacja genów wczesnej regulacji i zmiany neuroplastyczne zachodzą już po 15 minutach od uszkodzenia tkanki.

W dalszej kolejności sensytyzacja neuronów może zachodzić także w strukturach położonych powyżej rogu grzbietowego, w tym w korze czuciowo-ruchowej półkul mózgowych, stanowiących morfologiczne podłoże patologicznego układu algowego.

Dowody kliniczne i eksperymentalne sugerują, że kora mózgowa odgrywa znaczącą rolę w odczuwaniu bólu i funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego. Dużą rolę odgrywają w tym układy opioidergiczny i serotonergiczny, a kontrola korowo-fugalna jest jednym ze składników mechanizmów działania przeciwbólowego wielu leków.

Badania eksperymentalne wykazały, że usunięcie kory somatosensorycznej odpowiedzialnej za odczuwanie bólu opóźnia rozwój zespołu bólowego spowodowanego uszkodzeniem nerwu kulszowego, ale nie zapobiega jego rozwojowi w późniejszym terminie.

Usunięcie kory czołowej, która odpowiada za emocjonalne zabarwienie bólu, nie tylko opóźnia rozwój, ale także zatrzymuje pojawianie się bólu u znacznej liczby zwierząt. Różne strefy kory somatosensorycznej niejednoznacznie odnoszą się do rozwoju patologicznego układu algicznego (PAS).

Usunięcie kory pierwotnej (S1) opóźnia rozwój PAS, usunięcie kory wtórnej (S2) wręcz przeciwnie, sprzyja rozwojowi PAS.

Ból trzewny powstaje w wyniku chorób i dysfunkcji narządów wewnętrznych i ich błon. Opisano cztery podtypy bólu trzewnego: prawdziwy miejscowy ból trzewny; zlokalizowany ból ciemieniowy; promieniujący ból trzewny; promieniujący ból ciemieniowy.

Bólowi trzewnemu często towarzyszą zaburzenia autonomiczne (nudności, wymioty, nadmierna potliwość, niestabilność ciśnienia tętniczego i czynności serca). Zjawisko napromieniowania bólu trzewnego (strefa Zakharyina-Geda) wynika z konwergencji impulsów trzewnych i somatycznych na neuronach o szerokim zakresie dynamicznym rdzenia kręgowego.

RG Esin, OR Esin, G.D. Achmadejewa, G.V. Salichowa

nocyceptywny system odczuwania bólu. Posiada recepcję, dyrygenturę i centralną reprezentację. Mediator ten system - substancja r.

Układ antynocyceptywny- system znieczulenia w organizmie, który odbywa się poprzez działanie endorfin i enkefalin (peptydów opioidowych) na receptory opioidowe różnych struktur ośrodkowego układu nerwowego: istoty szarej okołowodociągowej, jąder szwu siatkowatego tworzenie śródmózgowia, podwzgórza, wzgórza, kory somatosensorycznej.

Charakterystyka układu nocyceptywnego.

Oddział obwodowy analizatora bólu.

Reprezentują go receptory bólu, które za sugestią C. Sherlingtona nazywane są nocyceptorami (od łacińskiego słowa „nocere” - niszczyć).

Są to receptory wysokoprogowe, które reagują na czynniki drażniące. Zgodnie z mechanizmem wzbudzenia nocyceptory dzielą się na mechanociceptory I chemociceptory.

Mechanoreceptory zlokalizowane głównie w skórze, powięziach, torebkach stawowych i błonach śluzowych przewodu pokarmowego. Są to wolne zakończenia nerwowe grupy A Δ (delta; prędkość przewodzenia 4 - 30 m/s). Reaguj na efekty deformacji, które występują podczas rozciągania lub ściskania tkanek. Większość z nich dobrze się adaptuje.

Chemoreceptory znajdują się również na skórze i błonach śluzowych narządów wewnętrznych, w ścianach małych tętnic. Są reprezentowane przez wolne zakończenia nerwowe grupy C o prędkości przewodzenia 0,4 - 2 m / s. Reagują na chemikalia i czynniki powodujące niedobór O2 w tkankach, które zakłócają proces utleniania (tj. do algogenów).

Substancje te obejmują:

1) algogeny tkankowe- serotonina, histamina, ACh i inne powstają podczas niszczenia komórek tucznych tkanki łącznej.

2) algogeny osocza: bradykinina, prostaglandyny. Działają jako modulatory, zwiększając czułość chemociceptorów.

3) Tachykininy pod wpływem działania uszkadzającego są uwalniane z zakończeń nerwowych (substancja P). Działają lokalnie na receptory błonowe tego samego zakończenia nerwowego.

Dział dyrygencki.

Ineuron- ciało we wrażliwym zwoju odpowiednich nerwów, które unerwiają określone części ciała.

IIneuron w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego. Dalsze informacje o bólu są przeprowadzane na dwa sposoby: konkretny(Lemniscan) i niespecyficzne(extralemniscus).

konkretna ścieżka pochodzi z neuronów interkalarnych rdzenia kręgowego. W ramach przewodu rdzeniowo-wzgórzowego impulsy docierają do określonych jąder wzgórza (neuronu III), aksony neuronu III docierają do kory mózgowej.

Niespecyficzny sposób przenosi informacje z neuronu interkalarnego do różnych struktur mózgu. Istnieją trzy główne drogi: neospinothalamic, spinothalamic i spinomesencephalic. Pobudzenie przez te drogi wchodzi do niespecyficznych jąder wzgórza, stamtąd do wszystkich części kory mózgowej.

Oddział korowy.

konkretna ścieżka kończy się w korze somatosensorycznej.

Oto formacja ostry, precyzyjnie zlokalizowany ból. Ponadto, dzięki powiązaniom z korą ruchową, podczas ekspozycji na bodźce bólowe realizowane są akty ruchowe, następuje świadomość i rozwój programów behawioralnych pod wpływem bólu.

Niespecyficzny sposób rzutowane na różne obszary kory mózgowej. Szczególne znaczenie ma projekcja do okolicy oczodołowo-czołowej kory mózgowej, która bierze udział w organizacji emocjonalnych i wegetatywnych składników bólu.

Charakterystyka układu antynocyceptywnego.

Zadaniem układu antynocyceptywnego jest kontrolowanie aktywności układu nocyceptywnego i zapobieganie jego nadmiernemu pobudzeniu. Funkcja restrykcyjna objawia się nasileniem hamującego działania układu antynocyceptywnego na układ nocyceptywny w odpowiedzi na narastający bodziec bólowy.

Pierwszy poziom reprezentowany przez zespół struktur rdzenia środkowego, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, który zawiera istota szara okołowodociągowa, jądra szwu i tworu siatkowatego oraz galaretowata substancja rdzenia kręgowego.

Struktury tego poziomu łączą się w morfofunkcjonalny „system zstępującej kontroli hamującej”. Mediatorzy są serotoniny i opioidów.

Drugi poziom przedstawione podwzgórze, Który:

1) działa hamująco w dół na struktury nocyceptywne rdzenia kręgowego;

2) aktywuje system „kontroli hamującej w dół”, czyli pierwszy poziom układu antynocyceptywnego;

3) hamuje neurony nocyceptywne wzgórza. Mediatorami na tym poziomie są katecholaminy, substancje adrenergiczne i opioidy.

Trzeci poziom to kora mózgowa, czyli II strefa somatotropowa. Poziom ten odgrywa wiodącą rolę w kształtowaniu aktywności innych poziomów układu antynocyceptywnego, tworzeniu odpowiednich odpowiedzi na czynniki uszkadzające.

Mechanizm działania układu antynocyceptywnego.

Układ antynocyceptywny działa poprzez:

1) endogenne substancje opioidowe: endorfiny, enkefaliny i dynorfiny. Substancje te wiążą się z receptorami opioidowymi znajdującymi się w wielu tkankach organizmu, zwłaszcza w OUN.

2) Mechanizm regulacji wrażliwości na ból obejmuje również peptydy nieopioidowe: neurotensyna, angiotensyna II, kalcytonina, bombezyna, cholecystokinina, które również działają hamująco na przewodzenie impulsów bólowych.

3) Substancje niepeptydowe biorą również udział w łagodzeniu niektórych rodzajów bólu: serotonina, katecholaminy.

W działaniu układu antynocyceptywnego wyróżnia się kilka mechanizmów, które różnią się między sobą czasem działania i charakterem neurochemicznym.

pilny mechanizm- jest aktywowana bezpośrednio przez działanie bodźca bólowego i odbywa się przy udziale struktur zstępującej kontroli hamującej, Jest przeprowadzana przez serotoninę, opioidy, substancje adrenergiczne.

Mechanizm ten zapewnia kompetycyjną analgezję wobec słabszego bodźca, jeśli w tym samym czasie silniejszy działa na inne pole receptywne.

Mechanizm krótkiego zasięgu jest aktywowany przez krótkotrwały wpływ na organizm czynników bólowych. Centrum - w mechanizmie podwzgórza (jądro brzuszno-przyśrodkowe) - adrenergiczne.

Jego rola:

1) ogranicza wstępujący przepływ nocyceptywny na poziomie rdzenia kręgowego i na poziomie nadrdzeniowym;

2) zapewnia działanie przeciwbólowe z kombinacją czynników nocyceptywnych i stresowych.

długo działający mechanizm Aktywuje się podczas długotrwałego działania czynników nocjogennych na organizm. Centrum to jądra boczne i nadwzrokowe podwzgórza. mechanizm opioidowy. Działa poprzez zstępujące hamujące struktury kontrolne. Ma następstwo.

Funkcje:

1) ograniczenie wstępującego przepływu nocyceptywnego na wszystkich poziomach układu nocyceptywnego;

2) uregulowanie działalności odgórnych struktur kontrolnych;

3) zapewnia selekcję informacji nocyceptywnych z ogólnego przepływu sygnałów aferentnych, ich ocenę i zabarwienie emocjonalne.

mechanizm toniczny utrzymuje stałą aktywność układu antynocyceptywnego. Ośrodki kontroli tonicznej znajdują się w obszarach oczodołowych i czołowych kory mózgowej. Mechanizm neurochemiczny - substancje opioidowe i peptydergiczne

Sterowanie funkcjami motorycznymi na poziomie ośrodka nerwowego (znaczenie receptorów rozciągania wrzeciona mięśniowego, receptorów Golgiego, wzajemne działanie neuronów)

Charakterystyka rodzajów bilansów energetycznych

Rodzaje bilansu energetycznego.

I Zdrowy dorosły ma Balans energetyczny: wkład energii = zużycie. Jednocześnie masa ciała pozostaje stała, zachowana jest wysoka wydajność.

II dodatni bilans energetyczny.

Pobór energii z pożywienia przekracza wydatki. Prowadzi do nadwagi. Zwykle u mężczyzn tłuszcz podskórny wynosi 14 - 18%, au kobiet - 18 - 22%. Przy dodatnim bilansie energetycznym wartość ta wzrasta do 50% masy ciała.

Powody pozytywne energiabalansować:

1) dziedziczność(objawiające się wzmożoną litogenezą, adipocyty są odporne na działanie czynników lipolitycznych);

2) zachowanie- nadmiar odżywiania;

3) choroby metaboliczne mogą być powiązane:

a) z uszkodzeniem podwzgórzowego ośrodka regulacji metabolicznej (otyłość podwzgórzowa).

b) z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych.

Dodatni bilans energetyczny jest czynnikiem ryzyka dla zdrowia.

III Ujemny bilans energetyczny. Więcej energii zużywa się niż dostarcza.

Powoduje:

a) niedożywienie;

b) konsekwencją świadomego wygłodzenia;

c) choroby metaboliczne.

Konsekwencje utraty wagi.

Metody wyznaczania objętościowej i liniowej prędkości przepływu krwi

Objętościowa prędkość przepływu krwi.

Jest to objętość krwi przepływającej przez przekrój naczyń danego ciała w jednostce czasu. Q \u003d P 1 - P 2 / R.

P 1 i P 2 - ciśnienie na początku i na końcu naczynia. R to opór przepływu krwi.

Objętość krwi przepływającej w ciągu 1 minuty przez aortę, wszystkie tętnice, tętniczki, naczynia włosowate lub przez cały układ żylny zarówno dużego, jak i małego koła jest taka sama. R to całkowity opór obwodowy. Jest to całkowity opór wszystkich równoległych sieci naczyniowych krążenia systemowego R = ∆ P / Q

Zgodnie z prawami hydrodynamiki opór przepływu krwi zależy od długości i promienia naczynia, od lepkości krwi. Relacje te opisuje wzór Poiseuille'a:

R= 8 ·l· γ

l - Długość statku. r - Promień statku. γ to lepkość krwi. π to stosunek obwodu do średnicy

W odniesieniu do CCC najbardziej zmienne wartości lepkości r i γ związane są z obecnością substancji we krwi, charakterem przepływu krwi – turbulentnym lub laminarnym

Liniowa prędkość przepływu krwi.

Jest to droga przebyta przez cząstkę krwi w jednostce czasu. Y \u003d Q / π r 2

Przy stałej objętości krwi przepływającej przez dowolny wspólny odcinek układu naczyniowego liniowa prędkość przepływu krwi powinna być nierówna. Zależy to od szerokości łożyska naczyniowego. Y = S/t

W medycynie praktycznej mierzy się czas pełnego krążenia krwi: przy 70 - 80 skurczach czas krążenia wynosi albo 20 - 23 sekundy. Substancję wstrzykuje się do żyły i czeka na pojawienie się reakcji.

Numer biletu 41

Klasyfikacja potrzeb. Klasyfikacja reakcji zapewniających zachowanie. Ich charakter .

Procesy, które zapewniają akt behawioralny.

Zachowanie odnosi się do wszystkich działań organizmu w środowisku. Zachowanie ma na celu zaspokojenie potrzeb. Potrzeby kształtują się w wyniku zmian w środowisku wewnętrznym lub są związane z warunkami życia, w tym społecznymi warunkami życia.

W zależności od przyczyn powodujących potrzeby można je podzielić na 3 grupy.

Klasyfikacja potrzeb.

1) Biologiczne lub witalne. Związane z koniecznością zapewnienia egzystencji organizmu (są to potrzeby pokarmowe, seksualne, obronne itp.).

2) Poznawczy lub psychoeksploracyjny.

Pojawiają się w formie ciekawości, ciekawości. U dorosłych przyczyny te są siłą napędową aktywności eksploracyjnej.

3) Potrzeby społeczne. Związany z życiem w społeczeństwie, z wartościami tego społeczeństwa. Przejawiają się one w postaci potrzeby posiadania określonych warunków życia, zajmowania określonej pozycji w społeczeństwie, odgrywania określonej roli, otrzymywania usług określonego poziomu itp. Rodzajem potrzeby społecznej jest pragnienie władzy, pieniędzy, ponieważ często jest to warunek realizacji innych potrzeb społecznych.

Różne potrzeby są zaspokajane za pomocą wrodzonych lub nabytych programów behawioralnych.

Jedna i ta sama reakcja behawioralna ma w rzeczywistości charakter indywidualny, związany z indywidualnymi - typologicznymi cechami podmiotu.

Charakterystyka reakcji zapewniających zachowanie.

Są one podzielone na 2 grupy: wrodzone i nabyte

Wrodzony: odruch bezwarunkowy, reakcje zaprogramowane przez ośrodki nerwowe: instynkt, wdrukowanie, odruch orientacyjny, motywacje

Nabyte: odruch warunkowy

Na podstawie mechanizmów patofizjologicznych proponuje się rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego.

Ból nocyceptywny pojawia się, gdy bodziec uszkadzający tkankę działa na obwodowe receptory bólu. Przyczyną tego bólu mogą być różnorodne urazy urazowe, infekcyjne, dysmetaboliczne i inne (rakotwórczość, przerzuty, nowotwory zaotrzewnowe), które powodują aktywację obwodowych receptorów bólu.

ból nocyceptywny- jest to najczęściej ostry ból, ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami. Z reguły bodziec bólowy jest oczywisty, ból jest zwykle dobrze zlokalizowany i łatwy do opisania przez pacjentów. Jednak ból trzewny, mniej wyraźnie zlokalizowany i opisany, a także ból rzutowany, również zalicza się do nocyceptywnych. Pojawienie się bólu nocyceptywnego w wyniku nowego urazu lub choroby jest zwykle pacjentowi znane i opisywane przez niego w kontekście wcześniejszych doznań bólowych. Cechą charakterystyczną tego typu bólów jest ich szybka regresja po ustaniu działania czynnika uszkadzającego i krótkim okresie leczenia odpowiednimi lekami przeciwbólowymi. Należy jednak podkreślić, że przedłużające się podrażnienie obwodowe może prowadzić do dysfunkcji ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu, co wymusza jak najszybszą i najskuteczniejszą eliminację bólu obwodowego.

Ból wynikający z uszkodzenia lub zmian w somatosensorycznym (obwodowym i (lub) ośrodkowym) układzie nerwowym określany jest mianem neuropatycznego. Pomimo, naszym zdaniem, niepowodzenia terminu „neuropatyczny”, należy podkreślić, że mówimy o bólu, który może wystąpić, gdy dochodzi do naruszenia nie tylko obwodowych nerwów czuciowych (na przykład przy neuropatiach), ale także w patologii układów somatosensorycznych na wszystkich jej poziomach od nerwów obwodowych do kory mózgowej.

Poniżej znajduje się krótka lista przyczyn bólu neuropatycznego, w zależności od stopnia zmiany. Wśród tych chorób należy zwrócić uwagę na formy, dla których zespół bólowy jest najbardziej charakterystyczny i występuje częściej. Są to nerwoból nerwu trójdzielnego i popółpaścowego, polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa, zespoły tunelowe, syringobulbia.

„Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej”, AM Vein

Możliwość habituacji (habituacji) z powtarzającymi się bodźcami w bólu epikrytycznym oraz zjawisko nasilenia bólu (sensytyzacji) w bólu protopatycznym sugerują różny udział dwóch doprowadzających układów nocyceptywnych w powstawaniu bólu ostrego i przewlekłego. Odmienny akompaniament emocjonalno-afektywny i somatowegetatywny w tych rodzajach bólu wskazuje również na odmienny udział układów aferentacji bólu w powstawaniu bólu ostrego i przewlekłego: ...

Zasadniczym aspektem problemu bólu jest jego podział na dwa rodzaje: ostry i przewlekły. Ostry ból jest reakcją czuciową, po której następuje aktywacja emocjonalnych, motywacyjnych, wegetatywnych i innych czynników naruszających integralność organizmu. Rozwój bólu ostrego jest z reguły związany z dobrze zdefiniowanymi bolesnymi podrażnieniami powierzchownych lub głębokich tkanek, mięśni szkieletowych i narządów wewnętrznych, dysfunkcją układu gładkiego ...

Receptory bólu i nerwy obwodowe Tradycyjnie istnieją dwie główne teorie percepcji bólu. Według pierwszego, wysuniętego przez M. Freya, w skórze znajdują się receptory bólu, od których rozpoczynają się określone drogi doprowadzające do mózgu. Wykazano, że kiedy ludzka skóra była podrażniana przez metalowe elektrody, których dotyku nawet nie odczuwano, wykrywano „punkty”, których progowa stymulacja była odbierana jako ostry ból nie do zniesienia. Drugi…

Istnieje kilka hipotez. Według jednego z nich patologiczne impulsy z narządów wewnętrznych, wchodzące do tylnego rogu rdzenia kręgowego, pobudzają przewodniki wrażliwości bólowej odpowiednich dermatomów, w których ból się rozprzestrzenia. Zgodnie z inną hipotezą aferentacja z tkanek trzewnych w drodze do rdzenia kręgowego przełącza się do gałęzi skórnej i antydromicznie powoduje wzrost wrażliwości skórnych receptorów bólowych, co...

Z aktywacją włókien doprowadzających określonego kalibru związane są różne rodzaje doznań bólowych: tzw. pierwotny – ból o krótkim utajeniu, dobrze zlokalizowany i jakościowo określony oraz wtórny – ból o długim utajeniu, słabo zlokalizowany, bolesny, tępy. Eksperymentalnie wykazano, że ból „pierwotny” związany jest z impulsami doprowadzającymi we włóknach A-delta, a „wtórny” – z włóknami C. Jednak włókna A-delta i C nie są wyłącznie ...