Badanie moczu jest ważne dla osoby, która potrafi powiedzieć lekarzowi, gdzie i jak boli, a tym bardziej dla psa, który niestety nie jest w stanie nam powiedzieć o swoim bólu.

O ile jednak oddanie moczu do laboratorium medycznego jest czymś normalnym, o tyle udanie się do laboratorium weterynaryjnego z psimi odchodami nadal należy do rzadkości.

Czynniki wpływające na skład moczu psów

Wydalany mocz (diureza) jest produktem odpadowym organizmu. Na jego skład wpływają:

• czynniki patologiczne (infekcja, inwazja);
• fizjologiczny (ciąża, ruja, waga, rodzaj karmienia);
• klimatyczny (temperatura, wilgotność).

Stres może wpływać na skład moczu.

Prowadząc eksperymenty i badania na klinicznie zdrowych zwierzętach, biolodzy obliczyli parametry obecne w moczu i charakteryzujące fizjologiczną równowagę funkcjonowania układów i narządów.

Skład i parametry normy

Podstawą moczu jest woda, jej normalna zawartość wynosi 97–98%. W jego składzie znajdują się następujące składniki:

• organiczny;
• nieorganiczny.

Według parametrów fizycznych mocz psa powinien być żółty lub jasnożółty (w zależności od spożywanego pokarmu), przezroczysty i pozbawiony silnego zapachu.

Zwykle kolor moczu powinien być żółty.

Tabela składników organicznych (norma dla psów)

Gęstość

Ciężar właściwy moczu jest wskaźnikiem charakteryzującym stopień koncentracji moczu przez nerki poprzez ponowne wchłanianie wody.

Gęstość moczu pozwala ocenić czynność nerek.

pH Wskaźnik równowagi kwasowej

Mocz zwykle może być kwaśny lub zasadowy. Na podstawie tego wskaźnika możemy ocenić dietę psa. Im więcej pokarmu białkowego znajduje się w misce na czterech nogach, tym bardziej kwaśny jest mocz.

Pasze białkowe zwiększają kwasowość moczu.

Wskaźnik zakwasi się podczas postu lub długotrwałej aktywności fizycznej, ale nie będzie to wskazywać na patologię.

Białko

Substancja składająca się z aminokwasów w normalnych warunkach nie powinna opuszczać organizmu.

Pojawienie się białka w moczu może czasami nie być związane z patologią. Zjawisko to występuje przy nadmiernym wysiłku fizycznym, a także przekarmianiu psa karmą pochodzenia zwierzęcego lub gdy dieta nie jest zbilansowana pod względem białka.

Pojawienie się białka następuje podczas dużej aktywności fizycznej.

Glukoza

Wskaźnik pozwalający zrozumieć, czy u psa metabolizm węglowodanów przebiega prawidłowo.

Normalnie wszystkie węglowodany powinny zostać wchłonięte, jednak jeśli w diecie będzie ich nadmiar, wówczas część z nich zostanie wydalona z moczem.

Nadmiar glukozy będzie wydalany z moczem.

Często ta wiadomość jest zwodnicza. Ponieważ paski diagnostyczne reagują na poziom kwasu askorbinowego, a pies jest w stanie go zsyntetyzować w dość wysokich stężeniach.

Bilirubina

Składnik żółci. Może wskazywać pojawienie się śladów bilirubiny.

Wykryta bilirubina wskazuje na patologie wątroby.

Ciała ketonowe

Jeśli zostaną znalezione ciała ketonowe wraz ze zwiększoną zawartością cukru, oznacza to.

Same ciała ketonowe mogą być normalne podczas długotrwałego postu lub gdy w diecie psa jest nadmiar tłuszczu.

Podczas postu uwalniane są ciała ketonowe.

Badania mikroskopowe

Po osadzeniu się mocz uwalnia osad. Po zbadaniu go pod mikroskopem jego składniki dzielimy na organiczne i mineralne.

Pod mikroskopem osad moczu dzieli się na części.

Osady organiczne

• Czerwone krwinki można uznać za organiczne. Takie „znalezisko” może wskazywać na patologię dróg moczowych.
• Leukocyty można znaleźć normalnie, ale nie więcej niż 1–2. Jeśli ilość jest większa, oznacza to patologię nerek.
• Komórki nabłonkowe są zawsze obecne w osadzie moczu, ponieważ pokrywa nabłonkowa stale się zmienia, ale wskaźnik ten jest bardziej wyraźny u kobiet.
• Jeśli zostanie wykryty zwiększona liczba cylindrów , może to wskazywać na patologię nerek i układu moczowego.

Obecność czerwonych krwinek wskazuje na chorobę dróg moczowych.

Osady nieorganiczne

Jeśli pH moczu jest kwaśne, może dominować kwas moczowy, fosforan wapnia i siarczan wapnia. Jeśli reakcja jest bliższa zasadowej, mogą występować amorficzne fosforany, fosforan magnezu, węglan wapnia, fosforan tripel.

Kiedy pojawia się kwas moczowy (normalnie nie powinien być obecny), możemy mówić o silnym wysiłku fizycznym psa, lub o przekarmianiu pokarmem mięsnym. W procesach patologicznych, takich jak skaza kwasu moczowego, stany gorączkowe, procesy nowotworowe, kwas moczowy będzie obecny w znacznych ilościach.

Kiedy przekarmisz mięso, pojawia się kwas moczowy.

Jeśli mocz psa ma kolor bardziej ceglasty, wytrącą się amorficzne moczany. W warunkach fizjologicznych takie procesy są niemożliwe. Obecność może wskazywać na gorączkę.

Szczawiany

Szczawiany (producenci kwasu szczawiowego) mogą występować w jednostkach. Jeśli w polu widzenia jest ich wiele, możliwa jest cukrzyca, odmiedniczkowe zapalenie nerek i patologia wapnia.

Wykrycie węglanu wapnia nie będzie patologią, jeśli pies będzie karmiony wyłącznie karmą pochodzenia roślinnego, w przeciwnym razie będzie to sygnalizowane.

Jeśli Twój pies jest dogiem dalmatyńskim lub szczeniakiem, moczan amonu będzie normalnie obecny w moczu. W innych przypadkach może wskazywać na zapalenie pęcherza.

U dogów dalmatyńskich obecność moczanu amonu jest normalna.

Kryształy i nowotwory

• Jeśli znaleziono kryształy tyrozyny lub leucyny , wtedy patologia może być spowodowana białaczką lub zatruciem fosforem.
• NA nowotwory nerek lub procesy zwyrodnieniowe w nich będą sygnalizowane obecnością w osadzie kryształków cholesterolu.

Kryształy tyrozyny mogą być spowodowane białaczką.

Kwas tłuszczowy

Czasami w moczu można wykryć kwasy tłuszczowe. Ich obecność wskazuje na zmiany dystroficzne w tkance nerkowej, czyli rozpad nabłonka kanalików nerkowych.

Obecność kwasów tłuszczowych wskazuje na zmiany w tkance nerek.

Analiza bakteriologiczna moczu

Wykrycie bakterii w polu widzenia mikroskopu nie może świadczyć o patologii ani normalności, ale sam fakt jest warunkiem koniecznym do przeprowadzenia analizy bakteryjnej.

Podczas zaszczepiania moczu na pożywce i określania poziomu począwszy od 1000 do 10000 ciał drobnoustrojów w jednym mililitrze moczu, dla kobiet będzie to normą, ale dla mężczyzn może to wskazywać na początek procesów zapalnych w narządach moczowo-płciowych.

Takie badanie moczu przeprowadza się z reguły nie tyle w celu identyfikacji mikroflory, ile w celu wyizolowania czystej kultury i określenia wrażliwości antybiotyków, które następnie stosuje się w leczeniu zwierzęcia.

Analizę bakteriologiczną moczu przeprowadza się w celu określenia wrażliwości na antybiotyki.

Analiza moczu na obecność grzybów

Po wysianiu na pożywce mikroskopijne grzyby kiełkują w określonych temperaturach. Zwykle są nieobecne, ale długotrwałe leczenie antybiotykami, a także cukrzyca, mogą aktywować rozwój patogennej mikroflory.

Analizę moczu można przeprowadzić jakościowo, wykorzystując systemy testowe (paski, które nie zawsze są przystosowane do diagnostyki weterynaryjnej) oraz ilościowo, w laboratorium.

Jeśli wstępna analiza systemu testowego wykazała odchylenia w tę czy inną stronę, nie jest to jeszcze powód do paniki. Konieczne są ilościowe pomiary parametrów moczu. Badania powinny być przeprowadzane w laboratorium weterynaryjnym i to tylko takim, które ma uprawnienia do prowadzenia określonych badań.

Badanie moczu należy wykonać w warunkach laboratoryjnych.

wnioski

Trzeba jasno zrozumieć, że brak wyników badań jest lepszy niż posiadanie błędnych. Badanie moczu ma na celu nie tylko identyfikację patologii, ale także różnicowanie choroby. Wszelkie niedokładności mogą prowadzić do przepisania niewłaściwego leczenia, co z kolei może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Badanie moczu pomoże w porę zidentyfikować patologie.

Film o analizie moczu psa

Mocznik jest jednym z produktów powstających w organizmie podczas rozkładu białek. Normalne stężenie mocznika we krwi u psów wynosi 3,5–9,2 mmol/l (dane mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratoriów). Powstaje w wątrobie i wydalany przez nerki z moczem. Wzrost lub spadek poziomu mocznika wskazuje zatem na dysfunkcję tych narządów i naruszenie procesów metabolicznych.

Zwiększony poziom mocznika

Najczęściej wzrost poziomu mocznika wiąże się z trudnościami w jego usuwaniu z organizmu, wiąże się to z pogorszeniem pracy nerek. Wraz z mocznikiem wzrasta również poziom kreatyniny w surowicy. Wzrost poziomu mocznika i innych produktów metabolizmu azotu we krwi nazywa się azotemią. Kiedy organizm zaczyna cierpieć z powodu gromadzenia się tych produktów w organizmie, nazywa się to mocznicą.

Mocznik może również wzrosnąć w przypadku przekarmienia zwierzęcia białkiem (dużo mięsa), ostrej niedokrwistości hemolitycznej, stresu, szoku, wymiotów, biegunki i ostrego zawału mięśnia sercowego.

Obniżony poziom mocznika

Spadek mocznika może być związany z niskim spożyciem białka z pożywienia, ciężkimi chorobami wątroby, na przykład z zastawkami wrotno-systemowymi. Zwiększone wydalanie moczu, które występuje w przypadku nadczynności kory nadnerczy, cukrzycy i innych zaburzeń metabolicznych, również prowadzi do obniżenia jego poziomu.

Jak widać z powyższego, mocznik nie jest swoistym wskaźnikiem jakiejkolwiek choroby i zawsze ocenia się go w połączeniu z innymi badaniami wykonywanymi przez lekarza weterynarii.

Artykuł przygotowali lekarze oddziału terapeutycznego „MEDVET”
© 2016 SEC "MEDVET"

Badanie moczu obejmuje ocenę właściwości fizykochemiczne moczu i mikroskopia osadu. Badanie to pozwala ocenić czynność nerek i innych narządów wewnętrznych, a także zidentyfikować proces zapalny w drogach moczowych. W połączeniu z ogólnym klinicznym badaniem krwi, wyniki tego badania mogą wiele powiedzieć o procesach zachodzących w organizmie i, co najważniejsze, wskazać kierunek dalszych poszukiwań diagnostycznych.

Wskazania do analizy:

Wtórna ketonuria:
- tyreotoksykoza;
- choroba Itenko-Cushinga; nadprodukcja kortykosteroidów (guz przedniego płata przysadki mózgowej lub nadnercza);

Hemoglobina.

Norma: psy, koty - brak.

Hemoglobinurię charakteryzuje czerwony lub ciemnobrązowy (czarny) mocz i bolesne oddawanie moczu. Hemoglobinurię należy odróżnić od krwiomoczu, alkaptonurii, melaninurii i porfirii. W przypadku hemoglobinurii w osadzie moczu nie ma czerwonych krwinek, wykrywa się niedokrwistość z retikulocytozą i wzrost poziomu bilirubiny pośredniej w surowicy krwi.

Kiedy w moczu pojawia się hemoglobina lub mioglobina (hemoglobinuria)?

Niedokrwistość hemolityczna.
- Ciężkie zatrucie (sulfonamidy, fenole, barwniki anilinowe,
- Po napadzie epilepsji.
- Transfuzja niezgodnej grupy krwi.
- Piroplazmoza.
- Sepsa.
- Ciężkie obrażenia.

Mikroskopia osadu moczu.

W osadzie moczu wyróżnia się osad zorganizowany (elementy komórkowe, cylindry, śluz, bakterie, grzyby drożdżowe) i niezorganizowany (elementy krystaliczne).
Czerwone krwinki.

Norma: psy, koty - 1 – 3 czerwone krwinki w polu widzenia.
Wszystko powyżej jest krwiomocz.

Atrakcja:
- krwiomocz (w przypadku zmiany koloru moczu);
- mikrohematuria (kiedy kolor moczu nie ulega zmianie, a czerwone krwinki są wykrywane tylko pod mikroskopem).

W osadzie moczu czerwone krwinki mogą pozostać niezmienione lub zmienione. Pojawienie się zmienionych czerwonych krwinek w moczu ma ogromne znaczenie diagnostyczne, ponieważ są one najczęściej pochodzenia nerkowego. Niezmienione czerwone krwinki częściej powodują uszkodzenia dróg moczowych (kamica moczowa, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej).

Kiedy wzrasta liczba czerwonych krwinek (krwiomocz)?

Choroba kamicy moczowej.
- Nowotwory układu moczowo-płciowego.
- Kłębuszkowe zapalenie nerek.
- Odmiedniczkowe zapalenie nerek.
- Choroby zakaźne dróg moczowych (zapalenie pęcherza moczowego, gruźlica).
- Uszkodzenie nerek.
- Zatrucie pochodnymi benzenu, aniliną, jadem węża, antykoagulantami, grzybami trującymi.

Leukocyty.

Norma: psy, koty - 0–6 leukocytów w polu widzenia.

Kiedy wzrasta liczba białych krwinek (leukocyturia)?

Ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
- Zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego.
- Kamienie w moczowodzie.
- Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.

Komórki nabłonkowe.

Norma: psy i koty – pojedyncze lub nieobecne.

Komórki nabłonkowe mają różne pochodzenie:
- komórki nabłonka płaskiego (wypłukane nocnym moczem z zewnętrznych narządów płciowych);
- przejściowe komórki nabłonkowe (wyściółka błony śluzowej pęcherza moczowego, moczowodów, miednicy, dużych przewodów gruczołu krokowego);
- komórki nabłonka kanalików nerkowych (wyścielających kanaliki nerkowe).

Kiedy wzrasta liczba komórek nabłonkowych?

Wzmocnienie komórek nabłonek płaski nie ma istotnej wartości diagnostycznej. Można przypuszczać, że pacjentka nie została odpowiednio przygotowana do pobrania badania.

Wzmocnienie komórek nabłonek przejściowy:
- zatrucie;
- nietolerancja znieczulenia, leków, po operacjach;
- żółtaczka o różnej etiologii;
- kamica moczowa (w momencie przejścia kamienia);
- przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego;

Wygląd komórek nabłonek nerek:
- odmiedniczkowe zapalenie nerek;
- zatrucie (przyjmowanie salicylanów, kortyzonu, fenacetyny, preparatów bizmutu, zatrucie solami metali ciężkich, glikolem etylenowym);
- martwica kanalikowa;

Cylindry.

Norma: psów i kotów nie ma.

Pojawienie się wałeczków (cylindruria) jest objawem uszkodzenia nerek.

Kiedy i jakie wały pojawiają się w ogólnym badaniu moczu (cylindruria)?

Rzepy szkliste występują we wszystkich organicznych chorobach nerek, ich liczba zależy od ciężkości stanu i poziomu białkomoczu.

Cylindry zbożowe:
- Kłębuszkowe zapalenie nerek;
- odmiedniczkowe zapalenie nerek;
- rak nerki;
- nefropatja cukrzycowa;
- zakaźne zapalenie wątroby;
- zapalenie kości i szpiku.

Cylindry woskowe wskazują na ciężkie uszkodzenie nerek.

Odlewy leukocytów:
- ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek;
- zaostrzenie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek;
- ropień nerki.

Odlewy czerwonych krwinek:
- zawał nerek;
- zatorowość;
- ostre rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek.

Cylindry pigmentowe:
- krwiomocz przednerkowy;
- hemoglobinuria;
- mioglobinuria.

Opatrunki nabłonkowe:
- ostra niewydolność nerek;
- martwica kanalikowa;
- ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Cylindry tłuszczowe:
- przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek powikłane zespołem nerczycowym;
- nerczyca lipidowa i lipidowo-amyloidowa;
- nefropatja cukrzycowa.

Bakteria.

Cienki mocz w pęcherzu jest sterylny. Wykrycie bakterii w badaniu moczu powyżej 50 000 w 1 ml wskazuje na zakaźną zmianę układu moczowego (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie cewki moczowej, zapalenie pęcherza moczowego itp.). Rodzaj bakterii można określić jedynie na podstawie badania bakteriologicznego.

Grzyby drożdżowe.

Wykrycie drożdżaków z rodzaju Candida wskazuje na kandydozę, która najczęściej pojawia się na skutek nieracjonalnej antybiotykoterapii, stosowania leków immunosupresyjnych i cytostatyków.

Określenie rodzaju grzyba jest możliwe tylko na podstawie badania bakteriologicznego.

Szlam.

Śluz jest wydzielany przez nabłonek błon śluzowych. Zwykle nieobecny lub obecny w moczu w małych ilościach. Podczas procesów zapalnych w dolnych partiach dróg moczowych zwiększa się zawartość śluzu w moczu.

Kryształy (dezorganizowany osad).

Mocz jest roztworem różnych soli, które mogą wytrącać się (tworzyć kryształy), gdy mocz zastygnie. Obecność niektórych kryształków soli w osadzie moczu wskazuje na zmianę reakcji w stronę kwaśną lub zasadową. Nadmierna zawartość soli w moczu przyczynia się do powstawania kamieni i rozwoju kamicy moczowej.

Kiedy i jakie kryształy pojawiają się w ogólnym badaniu moczu?
- Kwas moczowy i jego sole (moczany): zwykle występuje u dalmatyńczyków i buldogów angielskich, u psów innych ras i kotów wiąże się z niewydolnością wątroby i zespoleniami porosystemowymi.
- Tripelfosforany, fosforany amorficzne: często spotykane w lekko kwaśnym lub zasadowym moczu zdrowych psów i kotów; może być związane z zapaleniem pęcherza moczowego.

Szczawian wapnia:

Ciężkie choroby zakaźne;
- odmiedniczkowe zapalenie nerek;
- cukrzyca;
- zatrucie glikolem etylenowym;

Cystyna:

Marskość wątroby;
- Wirusowe zapalenie wątroby;
- stan śpiączki wątrobowej
- Bilirubina: może wystąpić u zdrowych psów przy zagęszczonym moczu lub z powodu bilirubinurii.

Chemia krwi.

Biochemiczne badanie krwi jest laboratoryjną metodą diagnostyczną, która pozwala ocenić funkcjonowanie wielu narządów wewnętrznych. Standardowe biochemiczne badanie krwi obejmuje oznaczenie szeregu wskaźników odzwierciedlających stan metabolizmu białek, węglowodanów, lipidów i minerałów, a także aktywność niektórych kluczowych enzymów w surowicy krwi.

Do badania krew pobierana jest wyłącznie na czczo do probówki z aktywatorem krzepnięcia i badana jest surowica krwi.

• Ogólne parametry biochemiczne.

Totalna proteina.

Białko całkowite to całkowite stężenie wszystkich białek krwi. Istnieją różne klasyfikacje białek osocza. Najczęściej dzieli się je na albuminy, globuliny (wszystkie pozostałe białka osocza) i fibrynogen. Stężenie białka całkowitego i albuminy określa się za pomocą analizy biochemicznej, a stężenie globulin odejmując stężenie albuminy od białka całkowitego.

Awans:

- odwodnienie,

- procesy zapalne,

- uszkodzenie tkanek,

- choroby, którym towarzyszy aktywacja układu odpornościowego (choroby autoimmunologiczne, alergiczne, przewlekłe infekcje itp.),

- ciąża.

Fałszywe przeszacowanie białka może wystąpić w przypadku lipemii (chylozy), hiperbilirubinemii, znacznej hemoglobinemii (hemolizy).

Degradacja:

- nadmierne nawodnienie,

- krwawienie,

- nefropatia

- enteropatia,

- silna wydzielina,

- wodobrzusze, zapalenie opłucnej,

- brak białka w pożywieniu,

- przewlekłe choroby przewlekłe charakteryzujące się osłabieniem układu odpornościowego (infekcje, nowotwory),

- leczenie cytostatykami, lekami immunosupresyjnymi, glikokortykosteroidami itp.

Podczas krwawienia zmniejsza się równolegle stężenie albumin i globulin, jednak w niektórych schorzeniach, którym towarzyszy utrata białka, przede wszystkim zmniejsza się zawartość albuminy, ponieważ wielkość jej cząsteczek jest mniejsza w porównaniu z innymi białkami osocza.

Wartość normalna

Pies 55-75 g/l

Kot 54-79 g/l

Białko

Homogeniczne białko osocza zawierające niewielką ilość węglowodanów. Ważną biologiczną funkcją albumin w osoczu jest utrzymanie wewnątrznaczyniowego koloidowego ciśnienia osmotycznego, zapobiegając w ten sposób opuszczaniu osocza z naczyń włosowatych. Dlatego znaczny spadek poziomu albumin prowadzi do pojawienia się obrzęków i wysięków w jamie opłucnej lub jamie brzusznej. Albumina służy jako cząsteczka nośnikowa, transportująca bilirubinę, kwasy tłuszczowe, leki, wolne kationy (wapń, miedź, cynk), niektóre hormony i różne czynniki toksyczne. Zbiera także wolne rodniki i wiąże mediatory procesów zapalnych, które stanowią zagrożenie dla tkanek.

Awans:

- odwodnienie

Nie są znane zaburzenia, którym towarzyszyłaby zwiększona synteza albumin.

Degradacja:

- nadmierne nawodnienie;

- krwawienie,

- nefropatia i enteropatia,

- silny wysięk (na przykład oparzenia);

- przewlekła niewydolność wątroby,

- brak białka w pożywieniu,

- zespół złego wchłaniania,

- niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki

Wartość normalna

Pies 25-39 g/l

Kot 24-38 g/l

Bilirubina.

Bilirubina wytwarzana jest w makrofagach w wyniku enzymatycznego katabolizmu frakcji hemowej z różnych białek hemowych. Większość krążącej bilirubiny (około 80%) powstaje ze „starych” czerwonych krwinek. Martwe „stare” czerwone krwinki są niszczone przez komórki siateczkowo-śródbłonkowe. Utlenianie hemu wytwarza biliwerdynę, która jest metabolizowana do bilirubiny. Pozostała część krążącej bilirubiny (około 20%) powstaje z innych źródeł (zniszczenie dojrzałych czerwonych krwinek w szpiku kostnym zawierających hem, mioglobinę mięśniową, enzymy). Powstała w ten sposób bilirubina krąży w krwiobiegu, skąd jest transportowana do wątroby w postaci rozpuszczalnego kompleksu bilirubina-albumina. Bilirubina związana z albuminami może być łatwo usunięta z krwi przez wątrobę. W wątrobie bilirubina wiąże się z kwasem glukuronowym pod wpływem glukuronylotransferaz. Bilirubina związana obejmuje monoglukuronid bilirubiny, który dominuje w wątrobie, i diglukuronid bilirubiny, który dominuje w żółci. Związana bilirubina transportowana jest do naczyń włosowatych żółci, skąd przedostaje się do dróg żółciowych, a następnie do jelit. W jelicie związana bilirubina ulega szeregowi przemian, tworząc urobilinogen i sterkobilinogen. Sterkobilinogen i niewielkie ilości urobilinogenu są wydalane z kałem. Główna ilość urobilinogenu jest wchłaniana ponownie w jelicie, docierając do wątroby poprzez krążenie wrotne i ponownie wydalana przez pęcherzyk żółciowy.

Poziom bilirubiny w surowicy wzrasta, gdy produkcja bilirubiny przekracza jej metabolizm i wydalanie z organizmu. Klinicznie hiperbilirubinemia objawia się żółtaczką (żółta pigmentacja skóry i twardówki).

Bilirubina bezpośrednia

Jest to bilirubina sprzężona, rozpuszczalna i wysoce reaktywna. Wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej w surowicy krwi wiąże się ze zmniejszonym wydalaniem sprzężonego pigmentu z wątroby i dróg żółciowych i objawia się żółtaczką cholestatyczną lub wątrobowokomórkową. Patologiczny wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej prowadzi do pojawienia się tego pigmentu w moczu. Ponieważ bilirubina pośrednia nie jest wydalana z moczem, obecność bilirubiny w moczu wskazuje na wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej w surowicy.

Bilirubina pośrednia

Stężenie bilirubiny nieskoniugowanej w surowicy zależy od szybkości, z jaką nowo syntetyzowana bilirubina przenika do osocza krwi i szybkości eliminacji bilirubiny przez wątrobę (klirens bilirubiny wątrobowej).

Bilirubinę pośrednią oblicza się za pomocą obliczeń:

bilirubina pośrednia = bilirubina całkowita - bilirubina bezpośrednia.

Awans

- przyspieszone niszczenie czerwonych krwinek (żółtaczka hemolityczna),

- choroby komórek wątroby (pochodzenia wątrobowego i pozawątrobowego).

Chyloza może powodować fałszywie podwyższone stężenie bilirubiny, co należy wziąć pod uwagę w przypadku stwierdzenia wysokiego poziomu bilirubiny u pacjenta przy braku żółtaczki. „Chylous” surowica krwi staje się biała, co jest związane ze zwiększonym stężeniem chylomikronów i/lub lipoprotein o bardzo małej gęstości. Najczęściej chyle jest wynikiem niedawnego posiłku, ale u psów może być spowodowane chorobami takimi jak cukrzyca, zapalenie trzustki i niedoczynność tarczycy.

Degradacja

Brak znaczenia klinicznego.

Wartość normalna:

Bilirubina całkowita

Pies – 2,0-13,5 µmol/l

Kot – 2,0-10,0 µmol/l

Bilirubina bezpośrednia

Pies – 0-5,5 µmol/l

Kot – 0-5,5 µmol/l

Aminotransferaza alaninowa (ALT)

ALT jest endogennym enzymem z grupy transferaz, szeroko stosowanym w praktyce lekarskiej i weterynaryjnej do laboratoryjnej diagnostyki uszkodzeń wątroby. Jest syntetyzowany wewnątrzkomórkowo i zwykle tylko niewielka część tego enzymu przedostaje się do krwi. Jeśli metabolizm energetyczny komórek wątroby zostanie zakłócony przez czynniki zakaźne (na przykład wirusowe zapalenie wątroby) lub toksyczny, prowadzi to do wzrostu przepuszczalności błon komórkowych wraz z przejściem składników cytoplazmatycznych do surowicy (cytoliza). ALT jest wskaźnikiem cytolizy, najlepiej zbadanym i najbardziej wskazującym nawet minimalne uszkodzenie wątroby. ALT jest bardziej specyficzna dla chorób wątroby niż AST. Bezwzględne wartości ALT w dalszym ciągu nie korelują bezpośrednio z ciężkością uszkodzenia wątroby i przewidywaniem rozwoju procesu patologicznego, dlatego najwłaściwsze są seryjne oznaczania ALT w czasie.

Zwiększony:

- uszkodzenie wątroby

- stosowanie leków hepatotoksycznych

Obniżona wersja:

- niedobór pirydoksyny

- powtarzana hemodializa

- czasami w czasie ciąży

Wartość normalna:

Pies 10-58 jednostek/l

Kat. 18-79 jednostek/l

Aminotransferaza asparaginianowa (AST)

Aminotransferaza asparaginianowa (AST) jest endogennym enzymem z grupy transferaz. W odróżnieniu od ALT, która występuje głównie w wątrobie, AST występuje w wielu tkankach: mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach, trzustce, tkance mózgowej, śledzionie, będąc mniej charakterystycznym wskaźnikiem funkcjonowania wątroby. Na poziomie komórek wątroby izoenzymy AST występują zarówno w cytozolu, jak i mitochondriach.

Zwiększony:

— Toksyczne i wirusowe zapalenie wątroby

— Martwica tkanki wątroby

— Ostry zawał mięśnia sercowego

— Podawanie opioidów pacjentom z chorobami dróg żółciowych

Wzrost i szybki spadek sugeruje pozawątrobową niedrożność dróg żółciowych.

Obniżona wersja:

— Azotemia

Wartość normalna:

Pies – 8-42 jednostek/l

Kot – 9-45 jednostek/l

Wzrost ALT przekraczający wzrost AST jest charakterystyczny dla uszkodzenia wątroby; jeśli wskaźnik AST wzrośnie bardziej niż wzrost ALT, oznacza to z reguły problemy z komórkami mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

γ - glutamylotransferaza (GGT)

GGT jest enzymem zlokalizowanym na błonie komórek różnych tkanek, katalizującym reakcję transaminacji lub transaminacji aminokwasów w procesie ich katabolizmu i biosyntezy. Enzym przenosi γ-glutamyl z aminokwasów, peptydów i innych substancji do cząsteczek akceptorowych. Ta reakcja jest odwracalna. Zatem GGT bierze udział w transporcie aminokwasów przez błonę komórkową. Dlatego też największą zawartość enzymu obserwuje się w błonie komórek o dużej zdolności wydzielniczej i absorpcyjnej: kanalików wątrobowych, nabłonka dróg żółciowych, kanalików nefronowych, nabłonka kosmków jelita cienkiego, komórek zewnątrzwydzielniczych trzustki.

Ponieważ GGT jest powiązana z komórkami nabłonkowymi dróg żółciowych, ma wartość diagnostyczną w przypadku dysfunkcji wątroby.

Zwiększony:

- kamica żółciowa

- u psów ze wzrastającym stężeniem glikokortykosteroidów

- nadczynność tarczycy

- zapalenie wątroby pochodzenia zewnątrz- lub wewnątrzwątrobowego, nowotwory wątroby,

- ostre zapalenie trzustki, rak trzustki

- zaostrzenie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek i odmiedniczkowego zapalenia nerek,

Obniżona wersja:

Wartość normalna

Pies 0-8 jednostek/l

Kat. 0-8 jednostek/l

W przeciwieństwie do ALT, która znajduje się w cytozolu hepatocytów i dlatego jest czułym markerem uszkodzenia integralności komórek, GGT występuje wyłącznie w mitochondriach i jest uwalniana tylko wtedy, gdy dochodzi do znacznego uszkodzenia tkanki. W przeciwieństwie do ludzi, leki przeciwdrgawkowe stosowane u psów nie powodują wzrostu aktywności GGT lub jest ona minimalna. U kotów z lipidozą wątroby aktywność ALP wzrasta w większym stopniu niż GGT. Siara i mleko matki zawierają wysoką aktywność GGT we wczesnych fazach karmienia, dlatego u noworodków poziom GGT jest podwyższony.

Fosfatazy alkalicznej.

Enzym ten występuje głównie w wątrobie (kanaliki żółciowe i nabłonek dróg żółciowych), kanalikach nerkowych, jelicie cienkim, kościach i łożysku. Jest to enzym związany z błoną komórkową, który katalizuje zasadową hydrolizę szerokiej gamy substancji, podczas której reszta kwasu fosforowego oddziela się od jego związków organicznych.

Na całkowitą aktywność fosfatazy alkalicznej w krążącej krwi zdrowych zwierząt składa się aktywność izoenzymów wątrobowych i kostnych. Udział aktywności izoenzymów kostnych jest największy u zwierząt rosnących, natomiast u dorosłych ich aktywność może wzrosnąć w przypadku nowotworów kości.

Awans:

- zaburzenia przepływu żółci (cholestatyczna choroba wątroby i dróg żółciowych),

- przerost guzkowy wątroby (rozwija się wraz z wiekiem),

- cholestaza,

- zwiększona aktywność osteoblastów (w młodym wieku),

- choroby układu kostnego (guzy kości, osteomalacja itp.)

— ciąża (wzrost aktywności fosfatazy zasadowej w czasie ciąży następuje pod wpływem izoenzymu łożyskowego).

- Może być związany z lipidozą wątroby u kotów.

Degradacja:

- niedoczynność tarczycy,

— hipowitaminoza C.

Wartość normalna

Pies 10-70 jednostek/l

Kat. 0-55 jednostek/l

Alfa-amylaza

Amylaza jest enzymem hydrolitycznym biorącym udział w rozkładzie węglowodanów. Amylaza wytwarzana jest w gruczołach ślinowych i trzustce, następnie przedostaje się odpowiednio do jamy ustnej lub światła dwunastnicy. Znacząco obniżoną aktywność amylazy wykazują także takie narządy jak jajniki, jajowody, jelito cienkie i grube, wątroba. W surowicy krwi izolowane są izoenzymy amylazy trzustkowej i ślinowej. Enzym jest wydalany przez nerki. Dlatego wzrost aktywności amylazy w surowicy prowadzi do wzrostu aktywności amylazy w moczu. Amylaza może tworzyć duże kompleksy z immunoglobulinami i innymi białkami osocza, co nie pozwala jej przejść przez kłębuszki, w wyniku czego wzrasta jej zawartość w surowicy, a aktywność amylazy w moczu jest prawidłowa.

Zwiększony:

— Zapalenie trzustki (ostre, przewlekłe, odczynowe).

- Nowotwory trzustki.

— Zablokowanie przewodu trzustkowego (guz, kamień, zrosty).

- Ostre zapalenie otrzewnej.

— Cukrzyca (kwasica ketonowa).

— Choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego).

- Niewydolność nerek.

— Uszkodzenia urazowe jamy brzusznej.

Obniżona wersja:

— Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby.

- Martwica trzustki.

- Tyreotoksykoza.

- Zawał mięśnia sercowego.

Normalne wartości:

Pies – 300-1500 jednostek/l

Kat – 500-1200 jednostek/l

Amylaza trzustkowa.

Amylaza jest enzymem katalizującym rozkład (hydrolizę) węglowodanów złożonych (skrobi, glikogenu i niektórych innych) na disacharydy i oligosacharydy (maltoza, glukoza). U zwierząt znaczna część aktywności amylazy wynika z błony śluzowej jelita cienkiego i innych źródeł pozatrzustkowych. Przy udziale amylazy w jelicie cienkim proces trawienia węglowodanów zostaje zakończony. Różne zaburzenia procesów zachodzących w komórkach groniastych zewnątrzwydzielniczej części trzustki, zwiększona przepuszczalność przewodu trzustkowego i przedwczesna aktywacja enzymów prowadzą do „wycieku” enzymów do wnętrza narządu.

Awans:

- niewydolność nerek

- ciężkie choroby zapalne jelit (perforacja jelita cienkiego, skręt),

- długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami.

Degradacja :

- zapalenie,

- martwica lub guz trzustki.

Wartość normalna

Pies 243,6-866,2 jednostek/l

Kat 150,0-503,5 jednostek/l

Glukoza.

Glukoza jest głównym źródłem energii w organizmie. Jako część węglowodanów glukoza dostaje się do organizmu z pożywieniem i jest wchłaniana do krwi z jelita czczego. Może być również syntetyzowana przez organizm głównie w wątrobie i nerkach ze składników niewęglowodanowych. Wszystkie narządy potrzebują glukozy, ale szczególnie dużo glukozy zużywają tkanka mózgowa i czerwone krwinki. Wątroba reguluje poziom glukozy we krwi poprzez glikogenezę, glikolizę i glukoneogenezę. W wątrobie i mięśniach glukoza magazynowana jest w postaci glikogenu, który służy do utrzymania fizjologicznego stężenia glukozy we krwi, przede wszystkim w przerwach między posiłkami. Glukoza jest jedynym źródłem energii do pracy mięśni szkieletowych w warunkach beztlenowych. Głównymi hormonami wpływającymi na homeostazę glukozy są insulina oraz hormony rozregulowujące – glukagon, katecholaminy i kortyzol.

Awans:

- niedobór insuliny lub oporność tkanek na insulinę,

– guzy przysadki (często u kotów),

- ostre zapalenie trzustki,

- niewydolność nerek,

- przyjmowanie niektórych leków (glikokortykosteroidy, leki moczopędne tiazydowe, dożylne podawanie płynów zawierających glukozę, progestyny ​​itp.),

- ciężka hipotermia.

Krótkotrwała hiperglikemia jest możliwa w przypadku urazów głowy i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Degradacja:

- guz trzustki (insulinoma),

— niedoczynność narządów wydzielania wewnętrznego (hipokortyzolemia);

- niewydolność wątroby,

- marskość wątroby;

- długotrwałe głodzenie i anoreksja;

— wrodzone zastawki wrotno-systemowe;

- idiopatyczna hipoglikemia młodzieńcza u psów ras małych i myśliwskich,

- przedawkowanie insuliny,

- udar cieplny

Przy długotrwałym kontakcie surowicy krwi z czerwonymi krwinkami możliwy jest spadek glukozy, ponieważ czerwone krwinki aktywnie ją zużywają, dlatego zaleca się jak najszybsze odwirowanie krwi. Poziom glukozy w nieodwirowanej krwi spada o około 10% na godzinę.

Wartość normalna

Pies 4,3-7,3 mmol/l

Kot 3,3-6,3 mmol/l

Kreatynina

Kreatyna syntetyzowana jest w wątrobie, a po uwolnieniu 98% jej przedostaje się do tkanki mięśniowej, gdzie ulega fosforylacji. Powstała fosfokreatyna odgrywa ważną rolę w magazynowaniu energii mięśniowej. Kiedy ta energia mięśniowa jest potrzebna do przeprowadzenia procesów metabolicznych, fosfokreatyna jest rozkładana do kreatyniny. Kreatynina jest stabilnym azotowym składnikiem krwi, na który nie ma wpływu większość pokarmów, ćwiczenia ani inne stałe biologiczne i jest związana z metabolizmem mięśni.

Upośledzona czynność nerek zmniejsza wydalanie kreatyniny, powodując wzrost stężenia kreatyniny w surowicy. Zatem stężenia kreatyniny w przybliżeniu charakteryzują poziom filtracji kłębuszkowej. Główną wartością oznaczania kreatyniny w surowicy jest diagnostyka niewydolności nerek.

Kreatynina w surowicy jest bardziej swoistym i czułym wskaźnikiem czynności nerek niż mocznik.

Awans:

- ostra lub przewlekła niewydolność nerek.

Spowodowane przyczynami przednerkowymi powodującymi zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej (odwodnienie, choroby układu krążenia, wstrząs septyczny i pourazowy, hipowolemia itp.), nerkowe związane z ciężkimi chorobami miąższu nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, leptospiroza, zatrucia, nowotwory, wady wrodzone, urazy) , niedokrwienie) oraz pozanerkowe - zaburzenia obturacyjne uniemożliwiające wydalanie kreatyniny z moczem (niedrożność cewki moczowej, moczowodu lub pęknięcie dróg moczowych).

Degradacja :

- związany z wiekiem spadek masy mięśniowej.

Wartość normalna

Pies 26-130 µmol/l

Kat 70-165 µmol/l

Mocznik

Mocznik powstaje w wyniku katabolizmu aminokwasów z amoniaku. Amoniak powstający z aminokwasów jest toksyczny i przekształcany przez enzymy wątrobowe w nietoksyczny mocznik. Główna część mocznika, która następnie dostaje się do układu krążenia, jest łatwo filtrowana i wydalana przez nerki. Mocznik może również biernie dyfundować do tkanki śródmiąższowej nerek i powracać do krwioobiegu. Bierna dyfuzja mocznika zależy od szybkości filtracji moczu - im większa (na przykład po dożylnym podaniu leków moczopędnych), tym niższy poziom mocznika we krwi.

Awans:

- niewydolność nerek (może być spowodowana zaburzeniami przednerkowymi, nerkowymi i pozanerkowymi).

Degradacja

- niskie spożycie białka w organizmie,

- choroby wątroby.

Wartość normalna

Pies 3,5-9,2 mmol/l

Kat 5,4-12,1 mmol/l

Kwas moczowy

Kwas moczowy jest końcowym produktem katabolizmu puryn.

Kwas moczowy wchłania się w jelitach, krąży we krwi w postaci zjonizowanego moczanu i jest wydalany z moczem. U większości ssaków eliminacja odbywa się przez wątrobę. Hepatocyty za pomocą ureazy utleniają kwas moczowy do rozpuszczalnej w wodzie alantoiny, która jest wydalana przez nerki. Zmniejszony metabolizm kwasu moczowego w połączeniu ze zmniejszonym metabolizmem amoniaku podczas manewrowania wrotno-systemowego prowadzi do tworzenia się kryształów moczanów z powstawaniem kamieni moczanowych (kamica moczowa).

W przypadku manewrowania wrotno-systemowego (PSS) kwas moczowy powstający w wyniku metabolizmu puryn praktycznie nie przechodzi przez wątrobę, ponieważ PSS stanowią bezpośrednie połączenie naczyniowe od żyły wrotnej do krążenia ogólnoustrojowego, z pominięciem wątroby.

Predyspozycja psów z pSS do kamicy moczanowej wiąże się z towarzyszącą hiperurykemią, hiperamonemią, hiperurykurią i hiperamoniurią. Ponieważ w pSS kwas moczowy nie dociera do wątroby, nie jest on całkowicie przekształcany w alantoinę, co prowadzi do patologicznego wzrostu stężenia kwasu moczowego w surowicy. W tym przypadku kwas moczowy jest swobodnie filtrowany przez kłębuszki, jest ponownie wchłaniany w kanalikach proksymalnych i wydzielany do światła kanalików nefronów proksymalnych. Zatem stężenie kwasu moczowego w moczu zależy częściowo od jego stężenia w surowicy.

Dalmatyńczyki są predysponowane do tworzenia kryształów moczanów z powodu szczególnego zaburzenia metabolicznego wątroby, prowadzącego do niecałkowitego utlenienia kwasu moczowego.

Awans

- skaza kwasu moczowego

- białaczka, chłoniak

- niedokrwistość spowodowana niedoborem witaminy B12

- niektóre ostre infekcje (zapalenie płuc, gruźlica)

- choroby wątroby i dróg żółciowych

- cukrzyca

- choroby dermatologiczne

- choroby nerek

- kwasica

Degradacja:

- dieta uboga w kwasy nukleinowe

- stosowanie leków moczopędnych

Wartość normalna

Pies<60 мкмоль/л

Kot<60 мкмоль/л

Lipaza

Lipaza trzustkowa jest enzymem wydzielanym w dużych ilościach do dwunastnicy wraz z sokiem trzustkowym i katalizującym hydrolizę trójglicerydów do kwasów tłuszczowych i monoglicerydów. Aktywność lipazy obserwuje się także w żołądku, wątrobie, tkance tłuszczowej i innych tkankach. Lipaza trzustkowa działa na powierzchnię kropelek lipidów powstających w jelicie.

Awans :

- perforacja jelita cienkiego,

- przewlekłą niewydolność nerek,

- stosowanie kortykosteroidów,

- okres pooperacyjny

Degradacja

- hemoliza.

Wartość normalna

Pies<500 ед/л

Kot<200 ед/л

Cholesterol

Oznaczanie poziomu cholesterolu charakteryzuje stan lipidowy i zaburzenia metaboliczne.

Cholesterol (cholesterol) jest wtórnym alkoholem jednowodorotlenowym. Wolny cholesterol jest składnikiem błon komórkowych komórek. W surowicy krwi przeważają jego estry. Cholesterol jest prekursorem hormonów płciowych, kortykosteroidów, kwasów żółciowych i witaminy D. Większość cholesterolu (do 80%) jest syntetyzowana w wątrobie, a reszta trafia do organizmu z produktami pochodzenia zwierzęcego (tłuste mięso, masło, jaja ). Cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, jego transport pomiędzy tkankami i narządami następuje w wyniku tworzenia kompleksów lipoproteinowych.

Wraz z wiekiem wzrasta poziom cholesterolu we krwi i pojawiają się różnice w stężeniu między płciami, co jest związane z działaniem hormonów płciowych. Estrogeny obniżają, a androgeny zwiększają całkowity poziom cholesterolu.

Zwiększony:

- hiperlipoproteinemia

— niedrożność dróg żółciowych: cholestaza, marskość żółciowa;

- nerczyca;

- choroby trzustki;

- niedoczynność tarczycy, cukrzyca;

- otyłość.

Obniżona wersja:

- ciężkie uszkodzenie komórek wątroby;

- nadczynność tarczycy;

- choroby mieloproliferacyjne;

- steatorrhea z zespołem złego wchłaniania;

- post;

- niedokrwistość przewlekła (megaloblastyczna / syderoblastyczna);

- zapalenie, infekcja.

Wartość normalna:

Pies – 3,8-7,0 mmol/l

Kot – 1,6-3,9 mmol/l

Fosokinaza kreatynowa (CPK)

Fosfokinaza kreatynowa to enzym występujący w cytoplazmie komórek mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, katalizujący odwracalną reakcję przemiany fosforanu kreatyny w kreatyninę w obecności ADP, która ulega przemianie do ATP będącego źródłem energii potrzebnej do skurczu mięśni.

Aktywną formą CPK jest dimer składający się odpowiednio z podjednostek M i B. Występują 3 izoenzymy CPK: BB (występuje w mózgu), MB (w mięśniu sercowym) i MM (w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym). Stopień wzrostu zależy od charakteru uszkodzenia i początkowego poziomu enzymu w tkance. U kotów zawartość CPK w tkankach jest stosunkowo niższa niż u zwierząt innych gatunków, dlatego też u nich należy zwracać uwagę na nawet nieznaczne przekroczenie górnej granicy normy.

Często u kotów cierpiących na anoreksję poziom CPK może rosnąć i spadać kilka dni po odpowiednim karmieniu podtrzymującym.

Awans

- uszkodzenie mięśni szkieletowych (uraz, operacja, dystrofia mięśniowa, zapalenie wielomięśniowe itp.).

- po dużym wysiłku fizycznym,

- napady padaczkowe

- zawał mięśnia sercowego (2-3 godziny po uszkodzeniu, a po 14-30 godzinach osiąga maksimum, poziom zmniejsza się w ciągu 2-3 dni).

- zaburzenia metaboliczne (niedobór fosfofruktokinazy u psów, niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolemia, hipertermia złośliwa).

Kiedy tkanka mięśniowa jest uszkodzona, wraz z CPK, wzrasta również aktywność enzymów, takich jak LDH i AST.

Degradacja:

- zmniejszenie masy mięśniowej

Wartość normalna

Pies 32-220 jednostek/l

Kat 150-350 jednostek/l

Dehydrogenaza mleczanowa LDH

Enzym cytozolowy katalizujący odwracalną konwersję mleczanu do pirogronianu przy udziale NADH w procesie glikolizy. Przy pełnym zaopatrzeniu w tlen mleczan we krwi nie gromadzi się, ale jest neutralizowany i eliminowany. Przy niedoborze tlenu enzym ma tendencję do akumulacji, powodując zmęczenie mięśni i zakłócając oddychanie tkanek. Wysoka aktywność LDH jest nieodłączna w wielu tkankach. Wyróżnia się 5 izoenzymów LDH: 1 i 2 występują głównie w mięśniu sercowym, erytrocytach i nerkach, 4 i 5 zlokalizowane są w wątrobie i mięśniach szkieletowych. LDH 3 jest charakterystyczny dla tkanki płucnej. W zależności od tego, która z pięciu izoform enzymu występuje w danej tkance, zależy od sposobu utleniania glukozy – tlenowego (do CO2 i H2O) lub beztlenowego (do kwasu mlekowego).

Ponieważ aktywność enzymu jest wysoka w tkankach, nawet stosunkowo niewielkie uszkodzenie tkanki lub łagodna hemoliza prowadzi do znacznego wzrostu aktywności LDH w krążącej krwi. Wynika z tego, że wszelkim chorobom, którym towarzyszy zniszczenie komórek zawierających izoenzymy LDH, towarzyszy wzrost jego aktywności w surowicy krwi.

Awans

- zawał mięśnia sercowego,

- uszkodzenia i dystrofie mięśni szkieletowych,

- martwicze uszkodzenie nerek i wątroby,

- cholestatyczne choroby wątroby,

- zapalenie trzustki,

- zapalenie płuc,

- niedokrwistość hemolityczna itp.

Degradacja

Nie ma znaczenia klinicznego.

Wartość normalna

Pies 23-220 jednostek/l

Kat. 35-220 jednostek/l

Stopień wzrostu aktywności LDH w przebiegu zawału mięśnia sercowego nie koreluje z wielkością zmiany w mięśniu sercowym i może jedynie służyć jako wskaźnik rokowania choroby. Generalnie, będąc nieswoistym markerem laboratoryjnym, zmiany stężenia LDH należy oceniać jedynie w połączeniu z wartościami innych parametrów laboratoryjnych (CPK, AST itp.), a także danymi z instrumentalnych metod diagnostycznych. Nie należy również zapominać, że nawet niewielka hemoliza surowicy krwi prowadzi do znacznego wzrostu aktywności LDH.

Cholinoesteraza ChE

Cholinoesteraza to enzym należący do klasy hydrolaz, który katalizuje rozkład estrów choliny (acetylocholiny itp.) z utworzeniem choliny i odpowiednich kwasów. Wyróżnia się dwa rodzaje enzymów: prawdziwy (acetylocholinoesteraza) – odgrywający ważną rolę w przekazywaniu impulsów nerwowych (znajdujący się w tkance nerwowej i mięśniach, czerwonych krwinkach) oraz fałszywy (pseudocholinoesteraza) – występujący w surowicy, występujący w wątrobie i trzustce , mięśnie, serce, mózg. ChE pełni w organizmie funkcję ochronną, w szczególności zapobiega inaktywacji acetylocholinoesterazy poprzez hydrolizę inhibitora tego enzymu – butyrylocholiny.

Seraza acetylocholinowa to ściśle specyficzny enzym hydrolizujący acetylocholinę, która bierze udział w przekazywaniu sygnałów przez zakończenia komórek nerwowych i jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników w mózgu. Wraz ze spadkiem aktywności ChE gromadzi się acetylocholina, co w pierwszej kolejności prowadzi do przyspieszenia przewodzenia impulsów nerwowych (pobudzenie), a następnie do zablokowania przekazywania impulsów nerwowych (paraliż). Powoduje to dezorganizację wszystkich procesów organizmu, a w przypadku ciężkiego zatrucia może prowadzić do śmierci.

Pomiar poziomu ChE w surowicy krwi może być przydatny w przypadku zatrucia środkami owadobójczymi lub różnymi toksycznymi związkami hamującymi enzym (fosfor organiczny, fenotiazyny, fluorki, różne alkaloidy itp.)

Awans

- cukrzyca;

- rak sutka;

- nerczyca;

- nadciśnienie;

- otyłość;

Degradacja

- uszkodzenie wątroby (marskość, przerzutowa choroba wątroby)

- dystrofia mięśniowa, zapalenie skórno-mięśniowe

Wartość normalna

Pies 2200-6500 j./l

Kat 2000-4000 U/l

Wapń. Zjonizowany wapń.

Wapń występuje w osoczu krwi w trzech postaciach:

1) w połączeniu z kwasami organicznymi i nieorganicznymi (bardzo mały procent),

2) w formie związanej z białkami,

3) w formie zjonizowanej Ca2+.

Całkowity wapń obejmuje całkowite stężenie wszystkich trzech form. Całkowitego wapnia 50% stanowi wapń zjonizowany, a 50% wiąże się z albuminami. Zmiany fizjologiczne szybko zmieniają wiązanie wapnia. W biochemicznym badaniu krwi mierzy się zarówno poziom wapnia całkowitego w surowicy krwi, jak i oddzielnie stężenie wapnia zjonizowanego. Wapń zjonizowany oznacza się w przypadkach, gdy konieczne jest oznaczenie zawartości wapnia, niezależnie od poziomu albumin.

Wapń zjonizowany Ca2+ jest frakcją biologicznie aktywną. Nawet niewielki wzrost stężenia Ca2+ w osoczu może prowadzić do śmierci w wyniku paraliżu mięśni i śpiączki.

W komórkach wapń służy jako mediator wewnątrzkomórkowy, który wpływa na różne procesy metaboliczne. Jony wapnia biorą udział w regulacji najważniejszych procesów fizjologicznych i biochemicznych: pobudzeniu nerwowo-mięśniowej, krzepnięciu krwi, procesach wydzielania, utrzymaniu integralności błon i transporcie przez błony, wielu reakcjach enzymatycznych, uwalnianiu hormonów i neuroprzekaźników, wewnątrzkomórkowym działaniu szeregu czynników hormonalne, bierze udział w procesie mineralizacji kości. Zapewniają tym samym funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i nerwowo-mięśniowego. Prawidłowy przebieg tych procesów zapewnia fakt, że stężenie Ca2+ w osoczu krwi utrzymuje się w bardzo wąskich granicach. Dlatego naruszenie stężenia Ca2+ w organizmie może powodować wiele patologii. Kiedy poziom wapnia spada, najniebezpieczniejszymi konsekwencjami są ataksja i drgawki.

Zmianom stężenia białek osocza (głównie albumin, chociaż globuliny wiążą także wapń) towarzyszą odpowiednie zmiany poziomu wapnia całkowitego w osoczu krwi. Wiązanie wapnia z białkami osocza zależy od pH: kwasica sprzyja przejściu wapnia do postaci zjonizowanej, a zasadowica zwiększa wiązanie z białkami, tj. zmniejsza stężenie Ca2+.

W homeostazę wapnia zaangażowane są trzy hormony: hormon przytarczyc (PTH), kalcytriol (witamina D) i kalcytonina, które działają na trzy narządy: kości, nerki i jelita. Wszystkie działają w oparciu o mechanizm sprzężenia zwrotnego. Na metabolizm wapnia wpływają estrogeny, kortykosteroidy, hormon wzrostu, glukagon i T4. PTH jest głównym fizjologicznym regulatorem stężenia wapnia we krwi. Głównym sygnałem wpływającym na intensywność wydzielania tych hormonów jest zmiana zawartości zjonizowanego Ca we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez przypęcherzykowe komórki C tarczycy w odpowiedzi na wzrost stężenia Ca2+, zakłócając jednocześnie uwalnianie Ca2+ z labilnych zapasów wapnia w kościach. Kiedy Ca2+ spada, zachodzi proces odwrotny. PTH jest wydzielany przez komórki przytarczyc, a wraz ze spadkiem stężenia wapnia wzrasta wydzielanie PTH. PTH stymuluje uwalnianie wapnia z kości i wchłanianie zwrotne Ca w kanalikach nerkowych.

Awans:

- hiperalbuminemia

- nowotwory złośliwe

- pierwotna nadczynność przytarczyc;

- hipokortyzolizm;

— osteolityczne zmiany kostne (zapalenie szpiku, szpiczak);

— hiperkalcemia idiopatyczna (koty);

Degradacja:

- hipoalbuminemia;

- zasadowica;

- pierwotna niedoczynność przytarczyc;

- przewlekła lub ostra niewydolność nerek;

- wtórna nadczynność przytarczyc nerek;

- zapalenie trzustki;

- niezbilansowana dieta, niedobór witaminy D;

- rzucawka lub niedowład poporodowy;

- upośledzone wchłanianie z jelita;

- hiperkalcytonizm;

- hiperfosfatemia;

- hipomagnezemia;

- zapalenie jelit;

- transfuzja krwi;

- idiopatyczna hipokalcemia;

- rozległe uszkodzenie tkanek miękkich;

Żelazo

Żelazo jest ważnym składnikiem enzymów zawierających hem i wchodzi w skład hemoglobiny, cytochromów i innych biologicznie ważnych związków. Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do tworzenia czerwonych krwinek i bierze udział w transporcie tlenu i oddychaniu tkanek. Bierze także udział w szeregu reakcji redoks, funkcjonowaniu układu odpornościowego i syntezie kolagenu. Rozwijające się komórki erytroidalne pobierają od 70 do 95% żelaza krążącego w osoczu, a hemoglobina stanowi od 55 do 65% całkowitej zawartości żelaza w erytrocytach. Przyswajanie żelaza zależy od wieku i stanu zdrowia zwierzęcia, stanu metabolizmu żelaza w organizmie, a także ilości żelaza i jego postaci chemicznej. Pod wpływem kwasu solnego w żołądku tlenki żelaza spożyte z pożywieniem stają się rozpuszczalne i wiążą się w żołądku z mucyną i różnymi drobnymi cząsteczkami, które utrzymują żelazo w stanie rozpuszczalnym, odpowiednim do wchłaniania w środowisku zasadowym jelita cienkiego. W normalnych warunkach tylko niewielki procent żelaza z pożywienia dostaje się do krwioobiegu. Wchłanianie żelaza wzrasta wraz z jego niedoborem w organizmie, wzmożoną erytropoezą lub niedotlenieniem i maleje wraz z wysoką jego całkowitą zawartością w organizmie. Ponad połowa całego żelaza jest częścią hemoglobiny.

Wskazane jest badanie krwi na obecność żelaza na czczo, ponieważ występują dzienne wahania jego poziomu z maksymalnymi wartościami rano. Poziom żelaza w surowicy zależy od wielu czynników: wchłaniania w jelicie, gromadzenia się w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, zniszczenia i utraty hemoglobiny, syntezy nowej hemoglobiny.

Zwiększony:

- niedokrwistość hemolityczna,

- niedokrwistość hiperochromiczna z niedoboru kwasu foliowego,

- choroby wątroby,

- podanie kortykosteroidów

- zatrucie ołowiem

Obniżona wersja:

— niedobór witaminy B12;

- Niedokrwistość z niedoboru żelaza;

- niedoczynność tarczycy;

- nowotwory (białaczka, szpiczak);

- choroba zakaźna;

- strata krwi;

— przewlekłe uszkodzenie wątroby (marskość, zapalenie wątroby);

- choroby żołądkowo-jelitowe.

Chlor

Chlor jest głównym anionem płynów pozakomórkowych, obecnym w soku żołądkowym, wydzielinach trzustkowych i jelitowych, pocie i płynie mózgowo-rdzeniowym. Chlor jest ważnym regulatorem objętości płynu pozakomórkowego i osmolarności osocza. Chlor utrzymuje integralność komórek poprzez wpływ na ciśnienie osmotyczne i równowagę kwasowo-zasadową. Ponadto chlor sprzyja zatrzymywaniu wodorowęglanów w dystalnych kanalikach nerkowych.

Istnieją dwa rodzaje zasadowicy metabolicznej z hiperchloremią:

typ wrażliwy na chlor, który można skorygować poprzez podanie chloru, występuje podczas wymiotów i stosowania leków moczopędnych, w wyniku utraty jonów H+ i Cl-;

typ odporny na chlor, niekorygowany podawaniem chloru, obserwuje się u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym hiperaldosteronizmem.

Zwiększony:

- odwodnienie,

- przewlekła hiperwentylacja z kwasicą oddechową,

- kwasica metaboliczna z długotrwałą biegunką,

- nadczynność przytarczyc,

- kwasica kanalikowa nerkowa,

- urazowe uszkodzenie mózgu z uszkodzeniem podwzgórza,

- rzucawka.

Obniżona wersja:

- ogólne przewodnienie,

- niekontrolowane wymioty lub aspiracja żołądka z zasadowicą z hipochloremią i hipokaliemią,

- hiperaldosteronizm,

- Zespół Cushinga,

— nowotwory wytwarzające ACTH,

- oparzenia różnego stopnia,

- zastoinowa niewydolność serca,

- zasadowica metaboliczna,

- przewlekła hiperkapnia z niewydolnością oddechową,

Wartość normalna:

Pies – 96-122 mmol/l

Kot – 107-129 mmol/l

Potas

Potas jest głównym elektrolitem (kationem) i składnikiem wewnątrzkomórkowego układu buforowego. Prawie 90% potasu koncentruje się wewnątrz komórki, a jedynie niewielkie ilości znajdują się w kościach i krwi. Potas koncentruje się głównie w mięśniach szkieletowych, wątrobie i mięśniu sercowym. Potas jest uwalniany z uszkodzonych komórek do krwi. Cały potas, który dostaje się do organizmu z pożywieniem, jest wchłaniany w jelicie cienkim. Zwykle do 80% potasu wydalane jest z moczem, a reszta z kałem. Niezależnie od ilości potasu dostarczonego z zewnątrz, jest on codziennie wydalany przez nerki, co skutkuje szybką hipokaliemią.

Potas jest niezbędnym składnikiem prawidłowego powstawania zjawisk elektrycznych błony komórkowej, odgrywa ważną rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych, skurczach mięśni, równowadze kwasowo-zasadowej, ciśnieniu osmotycznym, anabolizmie białek i tworzeniu glikogenu. Razem z wapniem i magnezem K+ reguluje skurcz serca i pojemność minutową serca. Jony potasu i sodu mają ogromne znaczenie w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej przez nerki.

Głównym wewnątrzkomórkowym buforem nieorganicznym jest wodorowęglan potasu. Przy niedoborze potasu rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa, w której ośrodki oddechowe reagują hiperwentylacją, co prowadzi do spadku pCO2.

Wzrosty i spadki stężenia potasu w surowicy są spowodowane zaburzeniami wewnętrznej i zewnętrznej równowagi potasowej. Czynnikiem równowagi zewnętrznej jest: spożycie potasu w diecie, równowaga kwasowo-zasadowa, funkcja mineralokortykoidów. Do czynników równowagi wewnętrznej zalicza się działanie hormonów nadnerczy, które stymulują ich wydalanie. Mineralokortykoidy wpływają bezpośrednio na wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych, glikokortykosteroidy działają pośrednio, zwiększając szybkość filtracji kłębuszkowej i wydalanie moczu, a także zwiększając stężenie sodu w kanalikach dystalnych.

Zwiększony:

- masywne urazy mięśni

- zniszczenie guza,

- hemoliza, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego,

- kwasica metaboliczna,

- niewyrównana cukrzyca,

- niewydolność nerek,

- przepisywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

- przepisanie leków moczopędnych oszczędzających K,

Obniżona wersja:

- przepisanie leków moczopędnych nieoszczędzających potas.

- biegunka, wymioty,

- zażywanie środków przeczyszczających,

- obfite pocenie,

- Poważne oparzenia.

Hipokaliemia związana ze zmniejszonym wydalaniem K+ z moczem, ale bez kwasicy lub zasadowicy metabolicznej:

- terapia pozajelitowa bez dodatkowej suplementacji potasu,

- głód, anoreksja, zaburzenia wchłaniania,

- szybki wzrost masy komórkowej podczas leczenia niedokrwistości żelazem, witaminą B12 lub kwasem foliowym.

Hipokaliemia związana ze zwiększonym wydalaniem K+ i kwasicą metaboliczną:

- kwasica kanalikowa nerkowa (RTA),

- cukrzycowa kwasica ketonowa.

Hipokaliemia związana ze zwiększonym wydalaniem K+ i prawidłowym pH (zwykle pochodzenia nerkowego):

- rekonwalescencja po nefropatii obturacyjnej,

- przepisanie penicylin, aminoglikozydów, cisplatyny, mannitolu,

- hipomagnezemia,

- białaczka monocytarna

Normalne wartości:

Pies – 3,8-5,6 mmol/l

Kot – 3,6-5,5 mmol/l

Sód

W płynach ustrojowych sód występuje w stanie zjonizowanym (Na+). Sód występuje we wszystkich płynach ustroju, głównie w przestrzeni pozakomórkowej, gdzie jest głównym kationem, a potas jest głównym kationem w przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Przewaga sodu nad innymi kationami utrzymuje się w innych płynach ustrojowych, takich jak sok żołądkowy, sok trzustkowy, żółć, sok jelitowy, pot i płyn mózgowo-rdzeniowy. Stosunkowo duże ilości sodu znajdują się w chrząstce, nieco mniej w kościach. Całkowita ilość sodu w kościach wzrasta wraz z wiekiem, a ilość zmagazynowana maleje. Płat ten ma znaczenie kliniczne, ponieważ stanowi rezerwuar utraty sodu i kwasicy.

Sód jest głównym składnikiem ciśnienia osmotycznego płynów. Wszelkie ruchy sodu powodują ruch pewnych ilości wody. Objętość płynu pozakomórkowego zależy bezpośrednio od całkowitej ilości sodu w organizmie. Stężenie sodu w osoczu jest identyczne ze stężeniem w płynie śródmiąższowym.

Zwiększony:

- stosowanie leków moczopędnych,

- biegunka (u młodych zwierząt)

- Zespół Cushinga,

Obniżona wersja:

Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego obserwuje się, gdy:

- jadeit z utratą soli,

- niedobór glukokortykoidów,

- diureza osmotyczna (cukrzyca z cukromoczem, stan po naruszeniu niedrożności dróg moczowych),

- kwasica kanalikowa nerkowa, zasadowica metaboliczna,

- ketonuria.

Umiarkowany wzrost objętości płynu pozakomórkowego i prawidłowy poziom sodu całkowitego obserwuje się przy:

- niedoczynność tarczycy,

- ból, stres

- czasami w okresie pooperacyjnym

Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i wzrost poziomu sodu całkowitego obserwuje się przy:

- zastoinowa niewydolność serca (stężenie sodu w surowicy jest czynnikiem predykcyjnym śmiertelności),

- zespół nerczycowy, niewydolność nerek,

- marskość wątroby,

- kacheksja,

- hipoproteinemia.

Wartość normalna:

Pies – 140-154 mmol/l

Kot – 144-158 mmol/l

Fosfor

Fosfor jest zaraz po wapniu najobficiej występującym w organizmie pierwiastkiem mineralnym, występującym we wszystkich tkankach.

W komórce fosfor bierze udział głównie w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów lub jest związany z białkami, a tylko niewielka jego część występuje w postaci jonu fosforanowego. Fosfor wchodzi w skład kości i zębów, jest jednym ze składników kwasów nukleinowych, fosfolipidów błon komórkowych, bierze także udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej, magazynowaniu i przekazywaniu energii, w procesach enzymatycznych, pobudza skurcze mięśni i jest niezbędny do utrzymania neuronów działalność. Nerki są głównymi regulatorami homeostazy fosforu.

Zwiększony:

— Osteoporoza.

- Stosowanie cytostatyków (cytoliza komórek i uwalnianie fosforanów do krwi).

— Ostra i przewlekła niewydolność nerek.

— Rozpad tkanki kostnej (w przypadku nowotworów złośliwych)

— niedoczynność przytarczyc,

— Kwasica

— Hiperwitaminoza D.

- Marskość wrotna.

— Gojenie złamań kości (tworzenie się kalusa kostnego).

Obniżona wersja:

- Osteomalacja.

— Zespół złego wchłaniania.

- Ciężka biegunka, wymioty.

— Nadczynność przytarczyc jest pierwotną i ektopową syntezą hormonów przez nowotwory złośliwe.

- Hiperinsulinemia (w leczeniu cukrzycy).

— Ciąża (fizjologiczny niedobór fosforu).

— Niedobór hormonu somatotropowego (hormonu wzrostu).

Wartość normalna:

Pies – 1,1-2,0 mmol/l

Kot – 1,1-2,3 mmol/l

Magnez

Magnez to pierwiastek, który choć występuje w organizmie w niewielkich ilościach, ma ogromne znaczenie. Około 70% całkowitej ilości magnezu znajduje się w kościach, a pozostała część jest rozprowadzana w tkankach miękkich (szczególnie mięśniach szkieletowych) i różnych płynach. Około 1% znajduje się w osoczu, 25% wiąże się z białkami, a pozostała część pozostaje w postaci zjonizowanej. Większość magnezu znajduje się w mitochondriach i jądrze komórkowym. Oprócz swojej plastycznej roli jako składnik kości i tkanek miękkich, Mg pełni wiele funkcji. Wraz z jonami sodu, potasu i wapnia magnez reguluje pobudliwość nerwowo-mięśniową i mechanizm krzepnięcia krwi. Działanie wapnia i magnezu jest ze sobą ściśle powiązane, a niedobór jednego z dwóch pierwiastków znacząco wpływa na metabolizm drugiego (magnez jest niezbędny zarówno do wchłaniania jelitowego, jak i metabolizmu wapnia). W komórkach mięśniowych magnez działa jako antagonista wapnia.

Niedobór magnezu prowadzi do jego uwalniania z kości, dlatego przy ocenie poziomu magnezu zaleca się uwzględnienie poziomu wapnia. Z klinicznego punktu widzenia niedobór magnezu powoduje choroby nerwowo-mięśniowe (osłabienie mięśni, drżenie, tężyczkę i drgawki) oraz może powodować zaburzenia rytmu serca.

Zwiększony:

- przyczyny jatrogenne

- niewydolność nerek

- odwodnienie;

- śpiączka cukrzycowa

- niedoczynność tarczycy;

Obniżona wersja:

— choroby układu pokarmowego: zaburzenia wchłaniania lub nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy;

- choroby nerek: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kwasica kanalikowa nerkowa, faza moczopędna ostrej martwicy kanalików nerkowych,

- stosowanie leków moczopędnych, antybiotyków (aminoglikozydów), glikozydów nasercowych, cisplatyny, cyklosporyny;

- zaburzenia endokrynologiczne: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc i inne przyczyny hiperkalcemii, nadczynność przytarczyc, cukrzyca, hiperaldosteronizm,

- zaburzenia metaboliczne: nadmierna laktacja, ostatni trymestr ciąży, leczenie insuliną śpiączki cukrzycowej;

- rzucawka,

- nowotwory osteolityczne kości,

- postępująca choroba Pageta kości,

- ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

- Poważne oparzenia,

- stany septyczne,

- hipotermia.

Wartość normalna:

Pies – 0,8-1,4 mmol/l

Kot – 0,9-1,6 mmol/l

Kwasy żółciowe

Oznaczanie całkowitej zawartości kwasów żółciowych (BA) w krążącej krwi jest badaniem czynności wątroby wynikającym ze specjalnego procesu recyklingu kwasów żółciowych zwanego krążeniem jelitowo-wątrobowym. Głównymi elementami biorącymi udział w recyklingu kwasów żółciowych są układ wątrobowo-żółciowy, końcowe jelito kręte i układ żył wrotnych.

Zaburzenia krążenia w układzie żył wrotnych u większości zwierząt są związane z przeciekaniem wrotno-systemowym. Zastawka portsystemowa to zespolenie żył przewodu pokarmowego z żyłą główną ogonową, dzięki któremu krew wypływająca z jelit nie ulega oczyszczeniu w wątrobie, ale natychmiast dostaje się do organizmu. W efekcie do krwioobiegu przedostają się toksyczne dla organizmu związki, przede wszystkim amoniak, powodując poważne zaburzenia układu nerwowego.

U psów i kotów większość wytwarzanej żółci jest zwykle magazynowana w pęcherzyku żółciowym przed posiłkami. Jedzenie stymuluje uwalnianie cholecystokininy ze ściany jelita, co powoduje skurcz pęcherzyka żółciowego. Istnieje indywidualna zmienność fizjologiczna w ilości zmagazynowanej żółci i stopniu skurczu pęcherzyka żółciowego podczas stymulacji pokarmowej, a związek między tymi wartościami zmienia się u niektórych chorych zwierząt.

Kiedy stężenie krążących kwasów żółciowych mieści się w zakresie standardowym lub jest w jego pobliżu, takie fizjologiczne wahania mogą spowodować, że poposiłkowy poziom kwasów żółciowych będzie podobny lub nawet niższy niż poziom na czczo. U psów może to również wystąpić w przypadku nadmiernego rozrostu bakterii w jelicie cienkim.

Zwiększonemu stężeniu kwasów żółciowych we krwi, spowodowanemu chorobą wątroby lub przeciekiem wrotno-systemowym, towarzyszy zwiększone wydalanie z moczem. U psów i kotów oznaczenie stosunku kwasów żółciowych do kreatyniny w moczu jest dość czułym testem w diagnostyce chorób wątroby.

Ważne jest badanie poziomu kwasów żółciowych na czczo i 2 godziny po posiłku.

W rzadkich przypadkach mogą wystąpić fałszywie ujemne wyniki wynikające z ciężkiego zespołu złego wchłaniania jelitowego.

Zwiększony:

— choroby wątroby i dróg żółciowych, w których dochodzi do naruszenia wydzielania kwasów tłuszczowych przez drogi żółciowe (niedrożność jelit i dróg żółciowych, cholestaza, nowotwory itp.);

- zaburzenia krążenia w układzie żył wrotnych,

— zastawka portowo-systemowa (wrodzona lub nabyta);

— terminalne stadium marskości wątroby;

- dysplazja mikronaczyniowa wątroby;

- upośledzenie zdolności hepatocytów do wchłaniania kwasów tłuszczowych, charakterystyczne dla wielu chorób wątroby.

Wartość normalna:

Pies 0-5 µmol/l

Zastawki portosystemowe (PSS) zapewniają bezpośrednie połączenie naczyniowe z żyły wrotnej do krążenia ogólnoustrojowego, dzięki czemu substancje zawarte w krwi wrotnej są kierowane z przewodu pokarmowego w celu ominięcia wątroby bez metabolizmu wątrobowego. U psów z pSS bardzo prawdopodobne jest, że rozwiną się kamienie moczowe zawierające moczan amonu. Te cewki moczowe występują zarówno u samców, jak iu samic i zwykle, choć nie zawsze, diagnozuje się je u zwierząt w wieku powyżej 3 lat. Predyspozycja psów z pSS do kamicy moczanowej wiąże się z towarzyszącą hiperurykemią, hiperamonemią, hiperurykurią i hiperamoniurią.
Jednak nie u wszystkich psów z pSS występują moczany amonu.

Etiologia i patogeneza

Kwas moczowy jest jednym z kilku produktów rozkładu puryn. U większości psów jest przekształcana przez ureazę wątrobową do alantoiny. (Bartgesetal., 1992). Jednakże w pSS przez wątrobę przechodzi niewielka ilość kwasu moczowego wytwarzanego w wyniku metabolizmu puryn lub nie przechodzi ona wcale. W związku z tym nie jest ona całkowicie przekształcana w alantoinę, co powoduje nieprawidłowy wzrost stężenia kwasu moczowego w surowicy. Podczas badania 15 psów z pSS w szpitalu klinicznym Uniwersytetu w Minnesocie stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi wynosiło 1,2–4 mg/dl, u zdrowych psów było to 0,2–0,4 mg/dl (Lulichetal., 1995). Kwas moczowy jest swobodnie filtrowany przez kłębuszki, jest ponownie wchłaniany w kanalikach proksymalnych i wydzielany do światła kanalików dystalnych nefronów proksymalnych.

Zatem stężenie kwasu moczowego w moczu zależy częściowo od jego stężenia w surowicy. Z powodu północnoukładowego przecieku krwi wzrasta stężenie kwasu moczowego w surowicy i odpowiednio. w moczu. Urolity tworzące się w pSS zwykle składają się z moczanu amonu. Moczniki amonu powstają w wyniku przesycenia moczu amoniakiem i kwasem moczowym w wyniku przekierowania krwi z układu wrotnego bezpośrednio do krążenia ogólnoustrojowego.

Amoniak jest wytwarzany głównie przez kolonie bakteryjne i jest wchłaniany do krążenia wrotnego. U zdrowych zwierząt amoniak dostaje się do wątroby i tam przekształca się w mocznik. U psów z pSS niewielka ilość amoniaku przekształca się w mocznik, przez co wzrasta jego stężenie w krążeniu ogólnoustrojowym. Zwiększone stężenie krążącego amoniaku powoduje zwiększone wydalanie amoniaku z moczem. Skutkiem omijania metabolizmu wątrobowego przez krew wrotną jest wzrost ogólnoustrojowego stężenia kwasu moczowego i amoniaku wydalanych z moczem. Jeśli nasycenie moczu amoniakiem i kwasem moczowym przekracza rozpuszczalność moczanów amonu, wytrącają się one. Opady w warunkach przesyconego moczu prowadzą do tworzenia się moczanów amonu.

Objawy kliniczne

Urany moczanowe w pSS zwykle tworzą się w pęcherzu moczowym, dlatego u chorych zwierząt wystąpią objawy chorób dróg moczowych - krwiomocz, bolesne oddawanie moczu, częstomocz i zaburzenia czynności układu moczowego. W przypadku niedrożności cewki moczowej obserwuje się objawy bezmoczu i azotemii pozanosowej. Niektóre psy z kamieniami pęcherza moczowego nie mają objawów choroby dróg moczowych. Pomimo tego, że moczany amonu mogą tworzyć się także w miedniczce nerkowej, spotyka się je tam bardzo rzadko. Pies PSS może mieć objawy hepatoencefalopatii – drżenie, ślinienie, drgawki, krwawienie i spowolnienie wzrostu

Diagnostyka

Ryż. 1. Mikrofotografia osadu moczu 6-letniego samca sznaucera miniaturowego. Osad moczu zawiera kryształy moczanu amonu (niebarwiony, powiększenie x 100)

Ryż. 2. Cystogram z podwójnym kontrastem
mama 2-letniego samca Lhasa Apso z PSS.
Pokazano trzy radioprzezierne konkrecje.
i zmniejszenie wielkości wątroby. Na
analiza kamieni usuniętych operacyjnie
chemicznie okazało się, że tak
W 100% składał się z moczanów amonu

 Testy laboratoryjne
U psów z pSS często stwierdza się krystalurię moczanu amonu (ryc. 1), co jest wskaźnikiem możliwego tworzenia się kamieni. Ciężar właściwy moczu może być niski ze względu na zmniejszone stężenie moczu w rdzeniu nocnym. Innym częstym zaburzeniem u psów z pSS jest niedokrwistość mikrocytarna. Badania chemiczne surowicy u psów z pSS są na ogół prawidłowe, z wyjątkiem niskiego stężenia azotu mocznikowego we krwi spowodowanego niewystarczającą konwersją amoniaku do mocznika.

Czasami dochodzi do wzrostu aktywności fosfatazy zasadowej i aminotransferazy alaninowej, a stężenie albumin i glukozy może być niskie. Stężenia kwasu moczowego w surowicy będą podwyższone, jednak wartości te należy interpretować ostrożnie ze względu na zawodność metod spektrofotometrycznych do analizy kwasu moczowego. (Felicee i in., 1990). U psów z pSS wyniki testów czynności wątroby będą obejmować zwiększone stężenie kwasów żółciowych w surowicy przed i po karmieniu, zwiększone stężenie amoniaku we krwi i osoczu przed i po podaniu chlorku amonu oraz zwiększoną retencję bromsulfaleiny.

Badania rentgenowskie
Urolity zawierające moczan amonu mogą być radioprzezierne. dlatego czasami nie można ich zidentyfikować na zwykłym prześwietleniu rentgenowskim. Jednak zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej może wykazać zmniejszenie wielkości wątroby na skutek jej zaniku, który był wynikiem wrotno-systemowego przecieku krwi. W pSS czasami obserwuje się rsnomegalię, jej znaczenie jest niejasne. Urolity zawierające moczan amonu w pęcherzu można zobaczyć za pomocą cystografii z podwójnym kontrastem (ryc. 2) lub USG. Jeżeli w cewce moczowej obecne są cewki moczowe, konieczna jest retrografia kontrastowa w celu określenia ich wielkości, liczby i umiejscowienia.W ocenie dróg moczowych cystografia z podwójnym kontrastem i cewka moczowa z kontrastem wstecznym mają kilka zalet w porównaniu z USG jamy brzusznej. Obrazy kontrastowe pokazują zarówno pęcherz, jak i cewkę moczową, ale skany ultradźwiękowe pokazują tylko pęcherz. Liczbę i wielkość kamieni można również określić za pomocą cystografii kontrastowej. Główną wadą radiografii kontrastowej dróg moczowych jest jej inwazyjność, ponieważ badanie to wymaga sedacji lub znieczulenia ogólnego. Stan nerek można ocenić na podstawie obecności kamieni w miedniczce nerkowej, jednak bardziej wiarygodną metodą badania nerek i moczowodów jest urografia wydalnicza.

Leczenie

Chociaż możliwe jest medyczne rozpuszczenie moczanów amonu u psów bez pSS przy użyciu zasadowej diety o niskiej zawartości puryn w połączeniu z allonurynolem, terapia lekowa nie będzie skuteczna w rozpuszczaniu kamieni u psów z pSS. Skuteczność allopurinolu może być zmieniona u tych zwierząt w wyniku biotransformacji leku o krótkim okresie półtrwania w oksypurynol o długim okresie półtrwania. (Bartgesetal., 1997). Ponadto rozpuszczanie leku może być nieskuteczne, jeśli kamienie moczowe zawierają oprócz moczanów amonu inne minerały.Ponadto, gdy przepisany zostanie allopurynol, może wytworzyć się ksantyna, która będzie zakłócać rozpuszczanie

Urocytolity moczanowe, które są zwykle małe, okrągłe i gładkie, można usunąć z pęcherza za pomocą urohydropulsji podczas oddawania moczu. Jednak powodzenie tego zabiegu zależy od wielkości moczowodów, których średnica powinna być mniejsza niż najwęższa część cewki moczowej. Dlatego psy z pSS nie powinny być poddawane tego typu usuwaniu kamieni.

Ponieważ rozpuszczanie leku jest nieskuteczne, klinicznie aktywne kamienie należy usunąć chirurgicznie. O ile to możliwe, kamienie należy usunąć podczas chirurgicznej korekcji pSS. Jeśli na tym etapie kamienie nie zostaną usunięte, hipotetycznie można założyć, że przy braku hiperurykurii i zmniejszeniu stężenia amoniaku w moczu po chirurgicznej korekcji pSS kamienie mogą same się rozpuścić, ponieważ składają się z moczanów amonu. Aby potwierdzić lub obalić tę hipotezę, potrzebne są nowe badania. Również stosowanie diety zasadowej o niskiej zawartości puryn może zapobiec wzrostowi istniejących kamieni lub sprzyjać ich rozpuszczaniu po podwiązaniu psci.

Zapobieganie

Po podwiązaniu PSS moczan amonu przestaje się wytrącać, jeśli normalny przepływ krwi przechodzi przez wątrobę. Jednakże w przypadku zwierząt, u których nie można przeprowadzić podwiązania PSS lub u których PSS jest częściowo podwiązany, istnieje ryzyko tworzenia się kamieni moczanowo-amonowych. Zwierzęta te wymagają stałego monitorowania składu moczu, aby zapobiec wytrącaniu się kryształów moczanu amonu. W przypadku krystalurii należy podjąć dodatkowe środki zapobiegawcze. Monitorując stężenie amoniaku w osoczu krwi po karmieniu, można wykryć jego wzrost, pomimo braku objawów klinicznych. Pomiar stężenia kwasu moczowego w surowicy również wskazuje na jego wzrost. W rezultacie wzrasta również stężenie amoniaku i kwasu moczowego w moczu tych zwierząt, co zwiększa ryzyko wystąpienia moczanów amonu. W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie w Minnesocie 4 psy z nieoperacyjnym pSS leczono alkalizującą dietą o niskiej zawartości puryn. (PrescriptionDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), co doprowadziło do zmniejszenia wysycenia moczu moczanami amonu do poziomu poniżej ich wytrącania. Dodatkowo ustąpiły objawy genatoencefalopatii. Psy te żyły przez 3 lata bez nawrotów moczanów amonu.

Jeśli konieczne jest podjęcie działań zapobiegawczych, należy zastosować dietę niskobiałkową, alkalizującą.Nie zaleca się stosowania allopurynolu u psów z pSS.