Hormony trzustki to substancje biologicznie czynne, które pomagają trawić tłuste pokarmy.

W tym artykule przyjrzymy się, jakie hormony produkuje trzustka.

Cel trzustki

Aby lepiej zrozumieć, jakie hormony wydziela trzustka i jakie pełni funkcje, przyjrzyjmy się bliżej jej budowie.

Trzustka zawiera części wewnątrzwydzielnicze i zewnątrzwydzielnicze, a rola każdej z nich jest szczególna na swój sposób.

Sok trawienny wytwarzany jest przez zewnątrzwydzielniczą trzustkę. Sok żołądkowy zawiera dużą liczbę cząsteczek, które pomagają trawić mięso i inne ciężkie pokarmy.

Druga część gruczołu, część hormonalna, odpowiada za wytwarzanie niezbędnych dla człowieka substancji czynnych, monitoruje metabolizm węglowodanów w organizmie.

Jak nie trudno zauważyć z nazwy, gruczoł dokrewny został tak nazwany, ponieważ składa się z kilku komórek wydzielania wewnętrznego: jest ich wiele, pełnią one funkcję wytwarzania hormonów.

Istnieje kilka głównych typów komórek endokrynnych:

• komórki alfa. Stanowią 20% wszystkich komórek trzustki. Ich główną funkcją jest produkcja glukagonu;
• komórki beta. Wraz z wiekiem komórki beta stopniowo zanikają, a ich funkcją jest produkcja insuliny i amyliny. Ilość – 80%;
• komórki delta. Ich liczba sięga zaledwie 10%, ich funkcją jest produkcja somatostatyny.
• Komórki G - wydzielają gastrynę;
• Komórki PP. Jest ich chyba najmniej. Ich funkcją jest wytwarzanie polipeptydu trzustkowego.

Komórki części dokrewnej gruczołu występują równomiernie na całym obszarze narządu, tylko 3%.

Hormony wydzielane przez trzustkę:

• insulina;
• peptyd C;
• glukagon;
• polipeptyd trzustkowy;
• gastryna;
• amylina.

Insulina, amylina i peptyd C

Istnieje kilka różnych substancji czynnych wydzielanych przez gruczoł, z których każda ma swoją funkcję, strukturę, strukturę.

Insulina (od łac. wyspa – wyspa) to najważniejszy anaboliczny, białkowy hormon powstający z proinsuliny.

Funkcje: transport aminokwasów i jonów, reguluje procesy metaboliczne, zmienia komórki. Substancja ta jest wytwarzana przez komórki beta.

Do jego zadań należy zatrzymanie wchłaniania cukru przez nasz organizm oraz ograniczenie powstawania glukozy w wątrobie. Krótko mówiąc, główną funkcją jest obniżanie poziomu cukru we krwi.

Kiedy ktoś ćwiczy, jego krew wypełnia się insuliną, która kompensuje glukozę; hormon ten przechowuje również cukier w organizmie i pomaga syntetyzować go w energię.

Niepowodzenie tego procesu może prowadzić do wzrostu poziomu glukozy, a następnie do cukrzycy. Do 1921 r. cukrzycy nie dało się leczyć, pacjent najprawdopodobniej zmarł.

Teraz, jeśli istnieje podejrzenie nadmiaru cukru, ludzie poddawani są testom. Organizm pacjentów z pierwszą grupą cukrzycy nie jest w stanie wytwarzać insuliny. Brak ruchu, przejadanie się i spożywanie tłustych potraw może powodować cukrzycę typu 2.

Insulina uratowała życie wielu osobom chorym na cukrzycę. Przed jego odkryciem osoby chore na cukrzycę umierały, a lekarze trzymali ich na dietach głodowych.

Operowanie takich pacjentów było niemożliwe, niektórzy umierali z powodu innych chorób wymagających operacji.

Dorosły człowiek ma średnio 5 gramów tego hormonu w organizmie. Insulina jest hormonem niezbędnym dla organizmu i występuje w niektórych pierwotniakach.

Jego struktura jest prawie taka sama u wszystkich stworzeń, podobną substancję biologicznie aktywną u zwierząt można stosować do wstrzykiwania ludziom.

Na przykład insulina bydlęca różni się od insuliny ludzkiej tylko trzema aminokwasami, a insulina wieprzowa różni się jednym aminokwasem.

Delfiny, konie, koty, psy i inne zwierzęta również cierpią na cukrzycę. Powodem tego jest nadmierne karmienie przez właścicieli.

Peptyd C służy do wykrywania cukrzycy typu 1 i typu 2 oraz różnych chorób wątroby.

Jest to oddzielna cząsteczka proinsuliny, która trafia do krwi. W analizie jest prawie całkowicie równy insulinie.

Wzrost peptydu C następuje podczas powstawania nowotworu (insulinoma). Peptyd C służy do diagnozowania cukrzycy i dostosowywania leczenia.

Ilość hormonów trzustki zależy od:

• cukier w żywności;
• szybkości utleniania glukozy;
• ilość innych hormonów pełniących podobną funkcję.

Wydzielanie glukagonu zwiększa się, gdy spada poziom cukru, a wydzielanie insuliny zwiększa się w cukrzycy.

Jeśli poziom cukru we krwi jest niski, zwiększa się wydzielanie glukagonu, a jeśli występuje cukrzyca, zwiększa się wydzielanie insuliny.

Amylinę odkryto niedawno, w 1970 r. W 1990 roku zaczęli to badać. Okazało się, że jego funkcją jest kontrola poziomu cukru we krwi poprzez zmniejszenie apetytu.

Następnie do krwioobiegu dostają się dodatkowe enzymy, zmniejszając apetyt i glukozę. Działanie amyliny polega na utracie wagi. Występuje w żołądku, tchawicy i układzie nerwowym.

Glukagon, polipeptyd trzustkowy, gastryna

Glukagon jest polipeptydem. Oprócz trzustki wytwarzana jest także przez błonę śluzową jelit. Pomimo tych samych nazw, glukagon jelitowy i glukagon trzustkowy to różne rzeczy.

W przeciwieństwie do insuliny, glukagon zwiększa poziom cukru we krwi. Może się to wydawać dziwne, ponieważ nadmiar glukozy jest szkodliwy dla organizmu, ale istnieje kilka innych hormonów, które pełnią funkcje insuliny.

Glukagon jest uwalniany, gdy aminokwasy, tłuszcze, cukry i białka dostają się do organizmu człowieka.

Glukoza aktywnie hamuje produkcję glukagonu, jej działanie neutralizują inne hormony przewodu pokarmowego. Struktura glukagonu ludzkiego jest podobna do glukagonu ssaków.

Odkrycie glukagonu nastąpiło dwa lata po insulinie (1923). Na początku nikt się nim nie zainteresował.

Bardziej szczegółowe odkrycie funkcji glukagonu nastąpiło kilka lat później. Częstotliwość jej stosowania w celach leczniczych jest znacznie niższa niż w przypadku insuliny.

Polipeptyd trzustkowy jest jednym z „najmłodszych” hormonów i jest wytwarzany wyłącznie przez komórki wydzielania wewnętrznego gruczołu i nigdzie indziej.

Jest uwalniany, gdy osoba je mięso, twarożek i inne podobne produkty. Niedawno odkryto, że oszczędza enzymy trawienne.

Gastryna wpływa na trawienie pokarmu. Naruszenie jego wydzielania może powodować różne choroby żołądkowo-jelitowe.

Istnieją trzy rodzaje gastryny:

1. duży (składa się z 34 aminokwasów);
2. mały (zawiera 17 aminokwasów);
3. mikrogastryna (14 aminokwasów).

Gastryna jest wytwarzana w trzustce, ale w mniejszym stopniu niż w żołądku. Jego funkcjami jest kontrolowanie uwalniania innych hormonów biorących udział w trawieniu.

Osoby z podejrzeniem wrzodów żołądka lub zespołu Zollingera-Ellisona są badane na obecność gastryny. Jeśli zaobserwuje się jego wysoką zawartość, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia lub wystąpienia wrzodu żołądka.

Po przeczytaniu tego artykułu dowiedziałeś się, jakie są rodzaje hormonów trzustki i jakie funkcje pełnią w organizmie człowieka. Bądź zdrów!

Jest to stosunkowo niedawno odkryty produkt komórek F trzustki. Nie ma jeszcze dla niego ogólnie przyjętej nazwy. Cząsteczka składa się z 36 aminokwasów, Mm 4200 Da. U ludzi jego wydzielanie jest stymulowane przez pokarmy bogate w białko, głód, wysiłek fizyczny i ostrą hipoglikemię. Somatostatyna i dożylnie podana glukoza zmniejszają jej wydzielanie. Uważa się, że wpływa na zawartość glikogenu w wątrobie i wydzielanie żołądkowo-jelitowe.

Patologia tworzenie hormonów jest niezwykle rzadkie, dlatego specyficzne objawy kliniczne nie są dobrze opisane.

7.4. Nadnercza

Te gruczoły dokrewne składają się z 2 warstw: rdzenia i kory, w których syntetyzowane są hormony o różnym charakterze i właściwościach.

Rdzeń Bav

Rdzeń nadnerczy jest pochodną tkanki nerwowej (wyspecjalizowany zwój współczulny). W jego składzie dominują chromafina komórki zarejestrowane w innych narządach (nerki, wątroba, mięsień sercowy, neurony pozazwojowe współczulnego układu nerwowego, ośrodkowy układ nerwowy, węzły chłonne, aorta, ciała szyjne, przyzwoje, gonady). W nich od fenyloalanina syntetyzowane są aminy biogenne – katecholaminy (CA): dopamina, noradrenalina, adrenalina. Główny efekt hormonalny przypisuje się temu drugiemu. Na ryc. 2 pokazuje ogólny schemat ich powstawania.

Ryż. 2. Schemat syntezy katecholamin.

Uwaga: AA – kwas askorbinowy; DAA – kwas dehydroaskorbinowy; SA-homocysteina – S-adenozylohomocysteina; SAM – S-adenozylometionina.

Podczas tego procesu trzykrotnie zachodzi hydroksylacja oraz dekarboksylacja i metylacja przy udziale aktywnej formy metioniny. Są one przechowywane w granulkach jako część białka wiążącego katecholaminę. Hormony wydzielane są na drodze egzocytozy do krwi, gdzie są transportowane w połączeniu z albuminami. Ich działanie może nasilić insulina, kortykosteroidy i hipoglikemia. Nadmiar katecholamin hamuje ich własną syntezę i wydzielanie. Adrenalina jest silnym inhibitorem metyloferazy, która katalizuje przemianę noradrenaliny w adrenalinę. Okres półtrwania wynosi 10-30 s.

Mechanizm akcji

W przypadku adrenaliny celem są wszystkie narządy, ale głównie wątroba i mięśnie szkieletowe. Hormon ma transbłonowy rodzaj odbioru. W błonach plazmatycznych komórek docelowych znajdują się 3 rodzaje receptorów adrenaliny - α 1, α 2, β. Jeśli adrenalina wchodzi w interakcję z receptorami α1, powstały kompleks aktywuje się fosfolipaza C, co zapewnia produkcję aktywatorów DAG kinazy białkowej C i stymuluje szlak przekazywania sygnału fosforanu inozytolu. Działając na receptory α2, hamuje cyklaza adenylanowa; reagując z β-receptorami, aktywuje je.

Adrenalina zwiększa przepuszczalność błony mitochondrialnej i ułatwia przedostawanie się substratów do tych organelli. Dodatkowo aktywuje enzymy cyklu TCA, oksydacyjną dekarboksylację PVK, ETC, jednak tempo fosforylacji oksydacyjnej pozostaje niezmienione, a większość energii uwalniana jest w postaci ciepła ( efekt kaloryczny).

Działając poprzez cyklazę adenylanową, adrenalina stymuluje enzymy glikogenoliza, ale fosforylacja prowadzona w podobny sposób hamuje enzymy glikogenogeneza I glikoliza, pokazując efekt hiperglikemiczny. W sytuacji stresowej, podczas postu, nadmierne wydzielanie adrenaliny pobudza centralny układ nerwowy. . Adrenalina aktywuje enzymy lipolizy, β-oksydacji kwasów tłuszczowych i nasila proteolizę.

Im bardziej aktywna jest produkcja i wydzielanie KA pod względem ilościowym, tym wyższy jest nastrój, ogólny poziom aktywności, seksualność, szybkość myślenia i wydajność. Największe stężenie katecholamin (w przeliczeniu na jednostkę masy ciała) występuje u młodzieży. Wraz z wiekiem powstawanie tych amin biogennych zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i na jego obwodzie spowalnia z wielu powodów: starzenia się błon komórkowych, wyczerpywania się zasobów genetycznych i ogólnego spadku syntezy białek w organizmie. W rezultacie zmniejsza się szybkość procesów myślowych, emocjonalność i nastrój.

Stresujące sytuacje zwiększają wydzielanie noradrenaliny, co wywołuje agresywność, złość, wściekłość, a strach, przygnębienie i depresja rozwijają się wraz z nadmiernym wydzielaniem adrenaliny. W I. Kulinsky proponuje nazwać pierwszy „hormonem wilka”, a drugi „hormonem zająca”. Osoby typu „norepinefryna” zostają pilotami, chirurgami, bokserami, hokeistami, a osoby typu „adrenaliny” zostają pracownikami biurowymi i fizjoterapeutami. Przewlekły stres powoduje choroby cywilizacyjne, najczęściej choroby układu krążenia.

Inaktywacja Katecholaminy występują w tkankach docelowych, zwłaszcza w nerkach i wątrobie. W tym procesie kluczowe znaczenie mają dwa enzymy: monoaminooksydaza(MAO) i katecholo-O-metylotransferaza.

MAO powoduje oksydacyjną deaminację CA z utworzeniem odpowiednich kwasów (wanililomigdałowy, dihydroksyfenylooctowy, homowanilinowy), które są wydalane przez nerki. Katecholo-O-metylotransferaza katalizuje reakcję metylacji grupy hydroksylowej w pozycji orto pierścienia katecholowego, po czym hormony tracą swoją aktywność biologiczną i są wydalane.

Komórki endokrynne (EG) wytwarzające glukagon jelitowy są, w przeciwieństwie do komórek α wysepek Langerhansa trzustki (wytwarzających glukagon trzustkowy), typu otwartego: ich kosmki są skierowane w stronę światła jelita. Kontakt z roztworami glukozy, szczególnie hiperosmolarnymi, jest najsilniejszym stymulatorem wzrostu enteroglukagonu przez te komórki. Inne monosacharydy – fruktoza, mannoza, ksyloza – nasilają przyrost enteroglukagonu słabiej niż glukoza. Wykazano zwiększenie przyrostu enteroglukagonu przez estryfikowane trójglicerydy dostające się także do jamy jelitowej. Jeśli wszystkie omówione wcześniej hormony syntetyzowane są w jelicie bliższym (dwunastnica i jelito czcze), a jedynie w niewielkim stopniu w jelicie krętym, to enteroglukagon jest „hormonem jelita dalszego”, powstaje niemal wyłącznie w apudocytach zlokalizowanych w błonie śluzowej jelita krętego (nieznaczna ilość enteroglukagonu występuje w błonie śluzowej jelita czczego oraz w odcinku jelita krętego i początkowej części okrężnicy). Hormon dostający się do krwioobiegu ma podobne działanie metaboliczne do glukagonu trzustkowego i wzmaga glukoneogenezę w wątrobie.

Polipeptyd trzustkowy.

Składa się z 36 reszt aminokwasowych i ma masę cząsteczkową 4200. U człowieka ten hormonalny peptyd występuje wyłącznie w trzustce – komórkach endokrynnych (F), zlokalizowanych zarówno w wysepkach Langerhansa, jak i w tkance zewnątrzwydzielniczej gruczołu ( 79% całkowitej ilości hormonu tworzą komórki endokrynne strefy wysepek Langerhansa, 19% - w strefie tkanki groniastej i 2% - w małych przewodach). Zdecydowana większość komórek syntetyzujących polipeptyd trzustkowy zlokalizowana jest w głowie trzustki. Wraz z wiekiem wzrasta zawartość polipeptydu trzustkowego w ludzkiej krwi. Białka w największym stopniu wzmagają przyrost polipeptydu trzustkowego z produktów spożywczych. Spośród hormonów żołądkowo-jelitowych największy wpływ na zwiększenie przyrostu polipeptydu trzustkowego ma cholecystokinina-pankreozymina.

Polipeptyd trzustkowy hamuje wydzielanie zewnątrzwydzielnicze trzustki: po rozpoczęciu dożylnego wlewu polipeptydu trzustkowego u osób zdrowych następuje zmniejszenie objętości wydzieliny trzustkowej, stężenia i całkowitej ilości trypsyny w aspiracie dwunastnicy, a także zmniejszenie zawartości w nim bilirubina i żółć. Redukcja polipeptydu trzustkowego następuje nie tylko w wyniku podstawowego, ale także stymulowanego przez CCP wydzielania enzymów trzustkowych (co jest jednym z przykładów mechanizmu sprzężenia zwrotnego, jeśli weźmiemy pod uwagę opisany powyżej fakt stymulacji wzrostu polipeptydu trzustkowego przez cholecystokininę-pnkreozyminę ), a także wydzielanie żółci stymulowane przez sekretynę. Polipeptyd trzustkowy ma podwójny wpływ na wydzielanie trzustki stymulowane przez sekretynę: stymuluje przy małych dawkach sekretyny i hamuje przy dużych dawkach.

J. Polak i in. (1976) wskazali, że u wielu pacjentów z apudomami trzustki występuje podwyższony poziom polipeptydu trzustkowego we krwi, co można wykorzystać w diagnostyce apudom trzustki i ocenie odpowiedzi tych nowotworów na leczenie.

Trzustka jest źródłem szeregu substancji biologicznie czynnych, z których najważniejszymi są enzymy i hormony. Dzięki temu realizowane są jego funkcje zewnątrzwydzielnicze i endokrynologiczne, uczestnicząc w niemal wszystkich rodzajach metabolizmu. Hormony są syntetyzowane w wysepkach Langerhansa - specjalnych obszarach koncentracji komórek endokrynnych, stanowiących zaledwie 1-2% całkowitej objętości narządu.

Hormony trzustki i ich znaczenie kliniczne

Główne hormony trzustki są syntetyzowane przez różne typy komórek endokrynnych:

• Komórki α produkują glukagon. Stanowi to około 15-20% wszystkich komórek aparatu wyspowego. Glukagon jest potrzebny do zwiększenia poziomu cukru we krwi.
• Komórki β produkują insulinę. Jest to zdecydowana większość komórek endokrynnych - ponad 3/4. Insulina wykorzystuje glukozę i utrzymuje jej optymalny poziom we krwi.
• Komórki δ, będące źródłem somatostatyny, stanowią jedynie 5-10%. Hormon ten, który ma działanie regulacyjne, koordynuje zarówno funkcje zewnątrzwydzielnicze, jak i hormonalne gruczołu.
• Istnieje bardzo niewiele komórek PP wytwarzających polipeptyd trzustkowy w trzustce. Jego funkcją jest regulacja wydzielania żółci i udział w metabolizmie białek.
• Komórki G wytwarzają gastrynę w małych ilościach, głównym źródłem gastryny są komórki G błony śluzowej żołądka. Hormon ten wpływa na skład jakościowy soku żołądkowego, regulując ilość kwasu solnego i pepsyny.

Oprócz powyższych hormonów trzustka syntetyzuje także c-peptyd – jest to fragment cząsteczki insuliny i bierze udział w metabolizmie węglowodanów. Badanie krwi określające poziom c-peptydu pozwala wyciągnąć wnioski na temat ilości insuliny własnej produkowanej przez trzustkę, czyli ocenić stopień niedoboru insuliny.

Szereg innych substancji wytwarzanych przez część wewnątrzwydzielniczą trzustki jest przez nią wydzielanych w ilościach bez szczególnego znaczenia klinicznego. Ich głównym źródłem są inne narządy układu hormonalnego: na przykład tyroliberyna, której większość jest wydzielana przez podwzgórze.

Funkcje insuliny

Główny hormon trzustki. Jego główną funkcją jest obniżanie poziomu glukozy we krwi. Do jego realizacji przewidziano szereg mechanizmów:

• Poprawa wchłaniania glukozy przez komórki organizmu dzięki aktywacji specjalnych receptorów błony komórkowej przez insulinę. Zapewniają wychwytywanie cząsteczek glukozy i ich przenikanie do wnętrza komórki.
• Stymulacja procesu glikolizy. Nadmiar glukozy przekształcany jest w wątrobie w glikogen. Proces ten zapewnia aktywacja niektórych enzymów wątrobowych za pomocą insuliny.
• Tłumienie glukoneogenezy – procesu biosyntezy glukozy z substancji pochodzenia niewęglowodanowego – takich jak glicerol, aminokwasy, kwas mlekowy – w wątrobie, jelicie cienkim i korze nerek. W tym przypadku insulina działa jako antagonista glukagonu.
• Poprawa transportu aminokwasów, potasu, magnezu i fosforanów do wnętrza komórki.
• Wzmocnienie syntezy białek i zahamowanie ich hydrolizy. W ten sposób zapobiega się niedoborom białka w organizmie – a to oznacza pełną odporność, prawidłową produkcję innych hormonów, enzymów i innych substancji pochodzenia białkowego.
• Wzmocnienie syntezy kwasów tłuszczowych i późniejsza aktywacja rezerw tłuszczu. Jednocześnie insulina zapobiega przedostawaniu się kwasów tłuszczowych do krwi, zmniejsza ilość „złego” cholesterolu, zapobiegając rozwojowi miażdżycy.

Funkcje glukagonu

Inny hormon trzustki, glukagon, ma działanie odwrotne do insuliny. Jego główne funkcje pomagają zwiększyć poziom glukozy we krwi:

• Aktywacja rozkładu i uwolnienia do krwiobiegu glikogenu, który odkłada się w wątrobie i mięśniach np. podczas intensywnej pracy fizycznej.
• Aktywacja enzymów rozkładających tłuszcze, dzięki czemu produkty tego rozkładu mogą zostać wykorzystane jako źródło energii.
• Aktywacja biosyntezy glukozy ze składników „niewęglowodanowych” – glukoneogeneza.

Funkcje somatostatyny

Somatostatyna działa hamująco na inne hormony i enzymy trzustkowe. Źródłem tego hormonu są także komórki układu nerwowego, podwzgórza i jelita cienkiego. Dzięki somatostatynie optymalna równowaga w trawieniu osiągana jest poprzez humoralną (chemiczną) regulację tego procesu:

• spadek poziomu glukagonu;
• spowolnienie przemieszczania się kleiku spożywczego z żołądka do jelita cienkiego;
• hamowanie wytwarzania gastryny i kwasu solnego;
• tłumienie aktywności enzymów trawiennych trzustki;
• spowolnienie przepływu krwi w jamie brzusznej;
• hamowanie wchłaniania węglowodanów z przewodu pokarmowego.

Funkcje polipeptydu trzustkowego

Hormon ten został odkryty stosunkowo niedawno i nadal bada się jego wpływ na organizm. Uważa się, że jego główną funkcją jest „oszczędzanie” i dawkowanie enzymów trawiennych i żółci, poprzez regulację kurczliwości mięśni gładkich pęcherzyka żółciowego.

Zatem hormony trzustki biorą udział we wszystkich etapach metabolizmu; Największą rolę wśród nich odgrywa oczywiście insulina.

Polipeptyd trzustkowy (PP), złożony z 36 aminokwasów (masa cząsteczkowa około 4200), jest niedawno odkrytym produktem komórek F trzustki. U ludzi jego wydzielanie jest stymulowane przez pokarmy bogate w białko, głód, wysiłek fizyczny i ostrą hipoglikemię. Somatostatyna i dożylnie podana glukoza zmniejszają jej wydzielanie. Funkcja polipeptydu trzustkowego jest nieznana. Jest bardzo prawdopodobne, że wpływa na zawartość glikogenu w wątrobie i wydzielanie żołądkowo-jelitowe.

LITERATURA

Chance RE, Ellis RM, Bromer IV. W. Proinsulina wieprzowa: Charakterystyka i sekwencja aminokwasów. Nauka, 1968, 161, 165.

Cohen P. Rola fosforylacji białek w nerwowej i hormonalnej kontroli aktywności komórkowej, Nature, 1982, 296, 613.

Docherty K., Steiner D. F. Proteoliza posttranslacyjna w biosyntezie hormonów polipeptydowych, Annu. Obrót silnika. Physiol., 1982, 44, 625.

Granner D. K., Andreone I. Modulacja insuliny w ekspresji genów, w: Diabetes and Metabolism Reviews, tom. 1, De-Fronzo R. (red.), Wiley, 1985.

Kahn C. R. Molekularny mechanizm działania insuliny, Annu. Obrót silnika. Med., 1985, 36, 429.

Kono T. Działanie insuliny na transport glukozy i fosfodiesterazę cAMP w komórkach tłuszczowych: udział dwóch różnych mechanizmów molekularnych, Recent Prog. Horm. Res., 1983, 30, 519.

Straus D. S. Stymulujące wzrost działanie insuliny in vitro i in vivo, Endocr. Obj., 1984, 5, 356.

Tager H. S. Nieprawidłowe produkty genu ludzkiej insuliny, Diabetes, 1984, 33, 693.

Ullrich A. i in. Ludzki receptor insuliny i jego związek z rodziną onkogenów kinazy tyrozynowej, Nature, 1985, 313, 756.

Unger R. H„ Orci L. Glucagon i komórka A (2 części), N. Engl. J. Med., 1981, 304, 1518, 1575.