Atopowe Zapalenie Skóry U Dzieci Poradnia Etiologii Patogenezy. Choroby alergiczne
Jedną z najpoważniejszych i najczęściej występujących chorób alergicznych, dotykającą 12% populacji, jest atopowe zapalenie skóry. Pomimo tego, że medycyna i farmakologia dokonały ogromnego postępu w ciągu ostatnich dziesięcioleci, leczenie tej choroby u dzieci nadal napotyka wiele trudności, które można przezwyciężyć dzięki wspólnej pracy wszystkich członków rodziny z lekarzem.
Czynnikami wywołującymi atopowe zapalenie skóry mogą być różne substancje:
- naskórkowy;
- gospodarstwo domowe;
- żywność;
- pyłek kwiatowy;
- grzybicze i inne.
U dzieci w różnym wieku istnieje ścisły związek między chorobą a reakcją na pokarm i patologiami układu pokarmowego. U dorosłych atopowe zapalenie skóry wiąże się również z chorobami przewodu pokarmowego (wrzody, zapalenie błony śluzowej żołądka, dysbakterioza), przewlekłymi chorobami górnych dróg oddechowych, zaburzeniami psychicznymi oraz inwazjami robaczyc.
Prawdopodobieństwo zachorowania na atopowe zapalenie skóry jest bezpośrednio związane z predyspozycją genetyczną.
W tym przypadku dziedziczona jest nie sama choroba, ale kombinacja czynników genetycznych związanych z możliwą reakcją alergiczną. Objawy pojawią się tylko wtedy, gdy zbiegnie się kilka warunków zewnętrznych lub wewnętrznych. Czynniki ryzyka są bardzo zróżnicowane, oto główne z nich:
- wczesne odsadzanie i niewłaściwa dieta;
- choroby zakaźne matki podczas ciąży;
- niekorzystne czynniki społeczne i środowiskowe;
- przyjmowanie antybiotyków w czasie ciąży lub w okresie niemowlęcym u dzieci;
- zaburzenia trawienia;
- przewlekłe choroby zakaźne i inwazje robaków;
- zaburzenie układu nerwowego.
Patogeneza atopowego zapalenia skóry
Mechanizm powstawania choroby jest dobrze poznany. Jej objawy pojawiają się jako reakcja na wchłonięcie alergenu do organizmu osoby ze skłonnością do atopowego zapalenia skóry, przy jednoczesnym gwałtownym wzroście produkcji przeciwciał IgE. Gromadzą się na komórkach tucznych, które są ważnym składnikiem odporności humoralnej ze względu na ich aktywną pracę nad produkcją histaminy.
Działanie histaminy ma na celu rozluźnienie ścian naczyń włosowatych, co zapobiega powstawaniu przekrwień i obrzęków.
Z kolei obrzęk jest reakcją ochronną, która utrudnia rozprzestrzenianie się obcych substancji i ogranicza stan zapalny. U osób ze skłonnością do atopowego zapalenia skóry wielokrotna ekspozycja na substancje alergizujące powoduje aktywację dużej liczby przeciwciał IgE, co prowadzi do obumierania komórek tucznych i wzrostu histaminy we krwi, powstawania zaczerwienień i obrzęków tkanek.
Klasyfikacja atopowego zapalenia skóry
Klasyfikacja choroby opiera się na cechach, takich jak wiek, częstość występowania choroby i jej nasilenie.
W zależności od rozpowszechnienia procesu wyróżnia się następujące rodzaje chorób:
- rozproszony;
- wspólny;
- ograniczone lokalnie.
W zależności od wieku pacjenta chorobę dzieli się na kategorie wiekowe:
- Dziecko;
- dzieci;
- nastoletni.
W zależności od ciężkości przebiegu choroba jest klasyfikowana w następujący sposób:
- płuco;
- przeciętny;
- ciężki.
Atopowe zapalenie skóry wg ICD 10
ICD 10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób) ma na celu usystematyzowanie i uproszczenie rejestracji, analizy, interpretacji, przekazywania i porównywania danych dotyczących chorób lub zgonów otrzymanych w różnych krajach iw różnym czasie. Każdej chorobie przypisany jest trzycyfrowy kod.
Według ICD 10 atopowe zapalenie skóry klasyfikuje się w następujący sposób:
- Choroby skóry i tkanki podskórnej (L00-L99).
- Zapalenie skóry i egzema (L20-L30).
- Atopowe zapalenie skóry (L20).
- Świerzb Besnier (L20.0).
- Atopowe zapalenie skóry, nie określone (L20.9).
- Inne atopowe zapalenie skóry (L20.8): wyprysk (zgięciowy, dziecięcy, endogenny), neurodermit (atopowy, rozlany).
Psychosomatyka atopowego zapalenia skóry
Kontakt przez skórę matki i noworodka jest czynnikiem determinującym kształtowanie się prawidłowej psychiki dziecka w przyszłości. Dotykanie daje dziecku poczucie ochrony, spokoju i bliskości z ukochaną osobą, sprawia, że czuje się jak osoba oddzielona od matki. Noworodki są w stanie zrozumieć nastawienie matki i jej nastrój poprzez dotyk. Brak równowagi w tych subtelnych relacjach może powodować choroby psychosomatyczne, takie jak atopowe zapalenie skóry.
W bardziej dorosłym wieku zaostrzenia choroby mogą wystąpić w wyniku wewnętrznego konfliktu osoby z samym sobą, wrażliwości na krytykę innych i tłumienia emocji. Aby pozbyć się zapalenia skóry spowodowanego problemami psychologicznymi, pacjent musi ponownie przemyśleć swój stosunek do siebie lub zwrócić się o pomoc do psychologa.
Atopowe zapalenie skóry noworodka
Choroba ta jest również nazywana skazą lub wypryskiem niemowlęcym. Jej główną przyczyną są predyspozycje genetyczne, niewłaściwa pielęgnacja i żywienie dziecka.
Na wczesnym etapie pojawia się swędzenie, suchość skóry i zaczerwienienie. Funkcje barierowe powłoki są zerwane, skóra ulega odwodnieniu i staje się szorstka w dotyku, mogą się na niej tworzyć pęcherze. W dotkniętych obszarach może rozwinąć się wtórna infekcja. Najczęściej objawy pojawiają się na twarzy, pod linią włosów, w okolicy kolan i łokci.
Choroba wymaga szybkiego leczenia, czasem wystarczy skorygować żywienie dziecka lub ograniczyć dietę karmiącej matki. Niebezpieczeństwo atopowego zapalenia skóry polega na tym, że może być zwiastunem poważnych reakcji alergicznych w przyszłości.
Terapia atopowego zapalenia skóry
Przewlekły przebieg choroby wiąże się z wieloletnią kontrolą nad jej przebiegiem. Terapia atopowego zapalenia skóry powinna mieć podejście systematyczne. Leczenie składa się z następujących kroków:
- właściwa pielęgnacja skóry;
- terapia przeciwzapalna w razie potrzeby;
- ograniczyć kontakt z alergenami.
Dla skutecznego leczenia zapalenia skóry u małych dzieci i noworodków ważny jest stały kontakt rodziców z lekarzem. Powinien to być dermatolog, alergolog i, jeśli to konieczne, gastroenterolog i neuropatolog.
Leczenie zewnętrzne dobierane jest w zależności od obszaru i nasilenia zmian w celu stłumienia odczynów zapalnych na skórze, zmniejszenia świądu, nawilżenia skóry oraz zapobieżenia rozwojowi wtórnej infekcji.
Czy atopowe zapalenie skóry można wyleczyć?
Leczenie atopowego zapalenia skóry wymaga dużego wysiłku i czasu. U dzieci choroba zwykle pojawia się w pierwszym roku życia i może ustąpić samoistnie przed okresem dojrzewania.
Pacjent zobowiązany jest do przestrzegania ścisłych ograniczeń dietetycznych, stałego monitorowania kontaktów z przedmiotami życia codziennego, które są wspólne dla osoby zdrowej. Te środki mogą nie przynieść rezultatów, ale trzeba starać się ograniczyć liczbę nawrotów choroby do minimum. Jeśli wszystkie podjęte środki były nieskuteczne, należy przeprowadzić dokładne badanie pod kątem przewlekłych patologii. Ukrytą przyczyną atopowego zapalenia skóry mogą być choroby układu pokarmowego, hormonalnego czy układu nerwowego.
Znalezienie przyczyny choroby może zająć miesiące, a nawet lata, ale mimo to ważne jest, aby się nie poddawać i próbować nowych metod leczenia, powstrzymywać zaostrzenia, bo nie ma sytuacji beznadziejnych.
Detale
Atopowe zapalenie skóry (wyprysk atopowy, egzema konstytucyjna) - dziedziczna alergiczna dermatoza o przebiegu przewlekłym nawrotowym objawia się swędzącą wysypką rumieniowo-grudkową z objawami lichenizacji skóry. Jedna z najczęstszych dermatoz, rozwija się od wczesnego dzieciństwa i utrzymuje się do okresu dojrzewania i dorosłości.
Etiologia i patogeneza atopowego zapalenia skóry.
Etiol i PG - genet predyspozycja (atopia) do reakcji alergicznych, stan nadreaktywny z tendencją do skurczu naczyń, hiperimmunoglobulinemia £ (e-atopia) ze skłonnością do niedoborów odporności, dziedziczne zaburzenia regulacji neurohumoru (zmniejszenie adrenorecepcji), genet determinant przez enzymopatia. Przedstawiono u dzieci skutki zatruć, zatruć i błędów w żywieniu matki w okresie przyjmowania i laktacji, sztukę żywienia dziecka. + inf zbiornika, vir czy grzyba, alergeny pokarmowe, codzienne i produkcyjne, stres psycho-emocjonalny, + f-ry meteorologa (spadki temperatur, brak nasłonecznienia).
PG: spadek aktywności supresorowej i zabójczej układu odpornościowego T, brak równowagi w produkcji surowicy Ig, à stymulacja limfocytów B z nadprodukcją IgE i zmniejszeniem IgA i IgG. spadek aktywności f-tej limfocytów, zahamowanie chemotaksji leukocytów wielojądrzastych i monocytów, podwyższone poziomy CEC, obniżona aktywność dopełniacza, zakłócenie produkcji cytokin, nasilenie ogólnych niedoborów odporności.
Zaburzenia czynnościowe C i wegetatywnego układu nerwowego objawiające się zaburzeniami psychoemocji, neurodynamiki korowej, zmiany stanu f receptorów beta-adrenergicznych limfocytów. Charakterystyczna jest dyssypacja żołądkowo-jelitowa - niedobór enzymów, dysbakterioza, dyskineza, zespół złego wchłaniania i zaburzenie układu kalikreina-kinina z aktywacją kininogenezy, zwiększenie przepuszczalności naczyń skórnych, wpływ kinin na krzepnięcie krwi i fibrynolizę, na neuro- aparat receptorowy.
Kilnik atopowe zapalenie skóry.
Klinika we wczesnym dzieciństwie (2-3 miesiące). Zab może trwać latami, remisje występują głównie latem, a nawroty jesienią. Istnieje kilka faz rozwoju procesu: niemowlę (do 3 lat), dzieci (od 3 do 7 lat), dojrzewanie i dorosły (8 lat i więcej) . wiodącym objawem postu jest intensywny, postowy lub napadowy świąd. W fazie niemowlęcej i dziecięcej ogniskowe wysypki rumieniowo-płaskonabłonkowe z tendencją do wysięku z tworzeniem się pęcherzyków i obszarów sączenia na skórze twarzy, oczywiście pośladków, co może odpowiadać procesowi wypryskowemu (egzema konstytucyjna). W fazie dojrzewania i dorosłych wysypki rumieniowo-liszajowate są lekko różowawe z tendencją do pękania w fałdach końcowych i obrazami w fałdach łokciowych, jamach podkolanowych, na szyi, strefach lichenizacji i nacieku grudkowego skóry według typu rozlanego neurodermitu. suchość, bladość z ziemistym odcieniem skóry (niedoczynność kory nadnerczy), uporczywy biały dermografizm. Zmiana skórna mb zlokalizowana, rozległa i powszechna (erytrodermia). na twarzy symetryczne niewyspowe ogniska rumieniowo-płaskonabłonkowe o niewyraźnych konturach, głównie w okolicy oczodołowej, w strefie trójkąta nosowo-wargowego, wokół ust. Powieki są obrzęknięte, pogrubione, fałdy okołooczodołowe są wyraźne, usta są suche z małymi pęknięciami, w kącikach ust występują drgawki (atoniczne zapalenie warg). Na skórze szyi, klatki piersiowej, pleców znajduje się prawie skończona liczba drobnogrudkowych (proskowatych) elementów bladoróżowego koloru, niektóre z nich to zwęglenie swędzące (grudki pokryte są pośrodku z kropkowanym strupem pośrodku strefy krwotocznej) na tle łagodnie nierównych ognisk rumienia. Nacieki grudkowe i lichenizacja wyrażają się w okolicy szyi, łokci, stawów nadgarstkowych, ubytków podkolanowych: skóra jest szorstka, zastojowoczerwona, z przesadnym wzorem skórnym. Złuszczanie, pęknięcia, otarcia w zmianach są drobnoblaszkowate. W ciężkich przypadkach utrzymywania się procesu, ogniska lichenizacji są duże, występują na grzbiecie dłoni, stóp, nóg, rozwijając uogólnioną zmianę w postaci erytrodermii ze wzrostem obwodu LU, stanem podgorączkowym. często + pyococcus i vir inf, w połączeniu z ichthyosis vulgaris. U pacjentów może rozwinąć się wczesna zaćma (zespół Andogsky'ego). U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry i ich bliskich często zapomina się o innych alergiach (astma, katar sienny).
Diagnostyka atopowego zapalenia skóry.
Histologia: w naskórku akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, gąbczasta jest słabo wyrażona. W skórze właściwej - rozszerzone naczynia włosowate, wokół naczyń warstwy brodawkowatej - nacieki z limfocytów.
Analizy laboratoryjne: KLA, OAM, proteinogram, profil glikemiczny i glukozurowy, immunogram, badanie mikroflory jelitowej i aktywności enzymów przewodu pokarmowego, badanie kału na jaja robaków, lamblii, ameby, opisthorchii i innych robaczyc, badanie tarczki gruczoł, nadnercza, wątroba, trzustka.
Dst na klinice, wywiad (zab, życiowy, rodzinny) i badania.
Diff Ds ze świądem, egzemą, toksydermią.
Leczenie atopowego zapalenia skóry.
Leczenie dieta hipoalergiczna, leki mające na celu eliminację alergenów z org-ma, kompleksy immunologiczne, toksyczne metabolity: dni rozładunkowe dla dorosłych, oczyszczające lewatywy, terapia infuzyjna - hemodez, reopoliglucyna w/w cap, leki detoksykacyjne: unitiol, tiosiarczan sodu, rurki z siarczanem magnezu i wodą min. enterosorbenty (węgiel aktywowany, enterodeza, hemosfery. W ciężkich przypadkach plazmafereza. Leki przeciwhistaminowe i przeciwserotoninowe (suprastyna, difenhydramina, tavegil, fenkarol itp.), zmiana ich w celu uniknięcia uzależnienia co 7-10 dni, blokery H 2 - duovel, histodil raz na noc przez miesiąc.
Terapia immunokorekcyjna jest przepisywana zgodnie z immunogramem: na łączniku limfocytów T (taktywina, tymalina, tymogen donosowo), leki, które wpływają głównie na łącznik limfocytów B odporności - splenina, nukleinian sodu, glicyram, etimizol, metyluracyl, jako adaptogeny i niespecyficzne immunokorektory, histaglobulinę. Przeprowadź zestaw środków, normalizację przewodu pokarmowego i wyeliminowanie dysbakteriozy (bakteriofagi, eubiotyki, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, enzymy, hepatoprotektory), zdezynfekuj ogniska xp inf. W przypadku wpływu na ośrodkowy układ nerwowy i wegetatywny układ nerwowy uspokajające (waleriana, serdecznik, piwonia), uspokajające (nozepam, mezapam), obwodowy alfa-adrenoblok (piroksan 0,015 g), N-cholinoblok (bellataminal, belioid). Spośród środków fizjoterapeutycznych stosuje się promieniowanie ultrafioletowe, elektrosen, ultradźwięki i magnetoterapię, fonoforezę preparatów leków na zmiany chorobowe (dibunol, naftalan), aplikacje ozokerytu i parafiny na ogniska lichenizacji skóry.
Zewnętrznie stosować maści z papaweryną (2%), naftalanem (2-10%), dziegciem (2-5%), frakcjami ASD-111 (2-5%), maścią dibunolową, maścią metyluracylową, w okresie ostrym - maść KS ( advantan, lorinden C, celestoderm itp.). obserwacja ambulatoryjna i leczenie sanatoryjne w ciepłym klimacie południowym (Krym), w sanatoriach o profilu żołądkowo-kiszowym (KavMinVody).
Do cytowania: Butov Yu.S., Podolich O.A. Atopowe zapalenie skóry: zagadnienia etiologii, patogenezy, metody diagnostyki, profilaktyki i leczenia // p.n.e. 2002. nr 4. S 176
Informacje ogólne Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest częstą, uporczywą dermatozą, która zajmuje 50-60% w strukturze chorób alergicznych, a liczba ta stale rośnie (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. i wsp. 1994). termin „atopowe zapalenie skóry” zaproponowany przez Sulzbegera w 1923 r. dla zmian skórnych, którym towarzyszy nadwrażliwość na różne alergeny, objawiających się niestabilnością błon komórkowych naczyń skórnych, współwystępowanie z innymi chorobami atopowymi (astma oskrzelowa, katar sienny, nieżyt nosa itp.).
Obecnie AD uważa się za niezależna forma nozologiczna , wyraźnie różniące się od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, wyprysku bakteryjnego i łojotokowego, ograniczonego neurodermitu. AZS występuje najczęściej we wczesnym dzieciństwie na tle skazy wysiękowej, procesu wypryskowego, często o nasilonej dziedziczności z powodu złego odżywiania, zatrucia, zaburzeń metabolicznych, zaburzeń układu nerwowego i hormonalnego (niedoczynność kory nadnerczy, gonad, nadczynność tarczycy), ale może również rozwinąć się w wieku dorosłym.
Wiodące objawy atopii są silny świąd, przewlekły przebieg nawracający, biały dermografizm, podwyższone poziomy IgE w surowicy, spadek IgM i IgA, ostry wzrost IgG, pośrednio wskazujący na nadreaktywność typu opóźnionego (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Wpływ niekorzystnych czynników egzogennych (fizycznych, chemicznych, biologicznych) i endogennych (predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne) pogarsza obraz kliniczny choroby. Jednak etiologia pozostaje niejasna, patogeneza nie została w pełni zbadana i nie opracowano jasnej klasyfikacji.
Patogeneza Pewną rolę w rozwoju AD odgrywają zaburzenia psychosomatyczne. Silny świąd, drażliwość, zakłócający powierzchowny sen, nieadekwatność reakcji, biały dermografizm to klasyczne objawy patologii psychosomatycznej. Podczas oceny stanu psychosomatycznego pacjentów stwierdzono wysoki stopień lęku, rozwój depresji reaktywnych oraz zespół astenowegetatywny. (Revyakina VA, Ivanov OL, Belousova TA 2000).
Wykazano, że neuropeptydy (substancja P, peptyd podobny do genu kalcytoniny) są głównym substratem w oddziaływaniach psychoneuroimmunologicznych, zapewniając związek między włóknami nerwowymi, komórkami tucznymi i naczyniami krwionośnymi. Pod działaniem „odruchu aksonowego” rozwija się rozszerzenie naczyń, objawiające się rumieniem. Substancja P zapewnia uwalnianie histaminy z komórek tucznych skóry oraz bezpośrednio oddziałuje na naczynia krwionośne, zwiększając ich przepuszczalność, co może tłumaczyć słabą skuteczność leków przeciwhistaminowych w niektórych przypadkach. Tak więc obserwuje się bezpośredni związek między centralną i autonomiczną częścią układu nerwowego. Poprawa stanu psychoemocjonalnego pod wpływem terapii korelowała z pozytywną dynamiką procesu skórnego. (Ivanov OL, Belousova TA 2000).
O dziedzicznej predyspozycji w patogenezie atopowego zapalenia skóry świadczy duża częstość występowania asocjacji antygenów HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Dowody kliniczne wskazują również na rolę dziedziczności we wzmacnianiu cech patologicznych od rodziców do dzieci. Tak więc od ojca - alergika objawy atopii u dziecka rozwijają się w 40 - 50% przypadków, od matki - w 60 - 70%. Jeśli oboje rodzice są nosicielami atopii, to częstość występowania choroby u dziecka sięga 80%. (Mazitov LP 2001).
Badania Toropova N.P. wykazano możliwość transplantacyjnego transferu gotowych przeciwciał z matki na płód i jego nadwrażliwość, co najwyraźniej tłumaczy rozwój reakcji alergicznych na mleko matki w pierwszych miesiącach życia. Takim matkom zaleca się przestrzeganie ścisłej diety, z ograniczeniem stosowania azotowych ekstraktów, chlorków i białek.
U pewnej liczby dzieci rozwija się utajona sensytyzacja, która realizuje się w postaci reakcji alergicznych w wieku 19-20 lat. Nie jest to choroba dziedziczna, ale zespół czynników genetycznych przyczyniających się do powstania czynnika alergicznego w organizmie (Fedenko E.S. 2001).
W powstawaniu ciśnienia krwi ogromne znaczenie ma stan czynnościowy przewodu pokarmowego. Stwierdzono dysfunkcję ogniwa regulacyjnego gastryny, polegającą na niedoskonałości trawienia okładzinowego, niedostatecznej aktywności enzymów przetwarzających treść pokarmową, gromadzeniu się ogromnej ilości białkowych kompleksów alergizujących w świetle jelita cienkiego, ich swobodnym wchłanianiu oraz stworzenie warunków do nadwrażliwości i agresywnego przebiegu procesu skórnego. (Toropova NP, Sinyavskaya O.A. 1993).
Ryzyko rozwoju alergii pokarmowych wzrasta z powodu nieprzestrzegania zasad żywienia kobiety w ciąży, dzieci w pierwszych miesiącach życia karmionych butelką, a także stosowania suplementów diety zawierających ksenobiotyki. Tak więc u dzieci w pierwszym roku życia jaja kurze, białka mleka krowiego i zboża są częstą przyczyną AZS. Przebieg AZS pogarsza rozwój dysbakteriozy na skutek niekontrolowanego, często przyjmowania antybiotyków, kortykosteroidów, obecności ognisk przewlekłych infekcji, chorób alergicznych (astma, nieżyt nosa), dysmetabolicznych nefropatii, robaczycy. Produkty odpadowe tego ostatniego aktywują komórki immunokompetentne, które syntetyzują IgE, kompleksy immunologiczne.
W rozwoju zaostrzenia AZS ważną rolę odgrywają alergeny wziewne. Wykazano możliwość tworzenia złożonych asocjacji z alergenami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi i lekowymi, co powoduje powstawanie uczulenia wielowartościowego (Maksimova A.E. 1997).
Według Fedenko E.S. (2001), niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfonamidy, witaminy z grupy B są alergenem przyczynowym w rozwoju zaostrzeń AZS.Zaobserwowaliśmy również rozwój reakcji alergicznych typu toksykodermia, pokrzywka, na witaminy z grupy B, w pacjenci z rozlanym neurodermitem, prawdziwym wypryskiem (Zheltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).
W ostatnim czasie wiele uwagi poświęcono wielogenowemu typowi dziedziczenia, którego charakterystyczną cechą są zaburzenia immunologiczne na poziomie różnicowania subpopulacji limfocytów T. Ustalono, że zerowi T-pomocnicy (Th 0) pod wpływem antygenów różnicują się na T-pomocników pierwszego (Th 1) lub T-pomocników drugiego typu (Th 2), które różnią się między sobą wydzielanie cytokin, PGE. Pierwszy typ kontroluje apoptozę zmutowanych komórek poprzez a-TNF, a g-IFN hamuje rozwój wirusów. Drugi typ zapewnia ochronę przed allegenami bakteryjnymi, aktywuje genezę przeciwciał za sprawą IL-4, IL-5 i IL-13.
W AD różnicowanie limfocytów przebiega poprzez Th2, aktywację komórek β i syntezę alergicznych przeciwciał IgE. Proces sensytyzacji zachodzi z udziałem komórek tucznych z uwolnieniem histaminy, serotoniny, kinin i innych substancji biologicznie czynnych, co odpowiada wczesnej fazie reakcji hiperergicznej. Po tym następuje późna faza IgE-zależna, charakteryzująca się naciekiem limfocytów T skóry, określającym przewlekłość procesu alergicznego.
Wykazano, że rozwój procesu zapalnego u chorych na AZS odbywa się w obecności komórek dendrytycznych, komórek Langerhansa o stale wysokim poziomie eozynofili, IgE, cytokin i mediatorów. Zdolność eozynofili do długowieczności oraz wytwarzanie w tkance neurotoksyn i enzymów zapewniają przewlekły proces, któremu towarzyszy silny świąd, uszkodzenie keratynocytów i jeszcze większe uwalnianie cytokin i mediatorów stanu zapalnego, tworząc warunki do „błędnego koła”.
Z przeprowadzonej analizy wynika zatem, że w rozwoju AZS biorą udział czynniki egzogenne (fizyczne, chemiczne i biologiczne) oraz endogenne (rola układu nerwowego, przewodu pokarmowego, predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne).
Aspekty kliniczne AZS Typowy obraz kliniczny AZS
charakteryzujące się: swędzeniem skóry, uporczywym przekrwieniem lub przejściowym rumieniem, wysypkami grudkowo-pęcherzykowymi, wysiękiem, suchością skóry, łuszczeniem, otarciami, lichenifikacją, które są rozległe lub ograniczone. Choroba zwykle rozpoczyna się w pierwszych miesiącach życia, następnie ma przebieg nawrotowy z możliwością całkowitej lub niecałkowitej remisji o różnej częstości i czasie trwania.
Reakcje atopowe w dzieciństwie występują:
- często w postaci ostrych wysiękowych reakcji zapalnych;
- z lokalizacją na twarzy, w fałdach, zewnętrznych powierzchniach kończyn;
- istnieje wyraźny związek z czynnikami pokarmowymi;
- następnie przewlekły, falisty przebieg zapalenia, dystonia autonomiczna i lichenifikacja.
W kolejnych etapach u pacjentów rozwijają się:
- uporczywa lechinizacja;
- mniej znaczące reakcje na drażniące alergeny;
- mniej wyraźna sezonowość.
Możliwe objawy kliniczne:
Rumieniowo-łuskowaty;
pęcherzykowo-skorupowy;
Rumieniowo-łuskowaty z łagodnymi lub umiarkowanymi liszajami w fałdach łokciowych i podkolanowych;
Liszajowaty z dużą liczbą grudek liszajowatych;
Prurigo-like (Suvorova KN 1998).
Na podstawie badań przeprowadzonych na dzieciach z AD Korotkiy N.G. zidentyfikowali szereg klinicznych i patogenetycznych wariantów rozwoju i przebiegu choroby:
1. Prawdziwy, alergiczny wariant AD z przewagą specyficznego mechanizmu immunologicznego zależnego od IgE
2. Mieszana wersja ciśnienia krwi , gdzie wyrażane są zarówno specyficzne, jak i niespecyficzne mechanizmy.
3. Wariant pseudoalergiczny z przewagą mechanizmów niespecyficznych.
W prawdziwych, alergicznych i mieszanych odmianach AZS nasilenie przebiegu procesu zależy nie tylko od zmian skórnych, które nie zawsze mogą być istotne, ale także od innych narządowych manifestacji atopii, w szczególności astmy oskrzelowej i patologii przewodu pokarmowego. W pseudoalergicznym wariancie AZS wiodące miejsce w rozwoju procesu patologicznego zajmują zaburzenia neurowegetatywne i mikrokrążenia.
terapia dietetyczna Ze względu na ciężką dysfunkcję przewodu pokarmowego terminowa i odpowiednio przepisana terapia dietetyczna w większości przypadków przyczynia się do remisji choroby lub nawet całkowitego wyzdrowienia. Dieta eliminacyjna opiera się na wiarygodnie udowodnionej uczulającej roli niektórych pokarmów w rozwoju zaostrzeń AZS i ich wykluczaniu.
Z diety pacjentów cierpiących na AZS produkty zawierające dodatki do żywności (barwniki, konserwanty, emulgatory), a także mocne, buliony mięsne, potrawy smażone, przyprawy ostre, słone, wędzone, konserwy, wątroba, ryby, kawior, jaja , serów, kawy, miodu, czekolady i owoców cytrusowych.
W diecie powinny znaleźć się sfermentowane produkty mleczne, zboża (płatki owsiane, gryczane, kasza pęczak), gotowane warzywa i mięso. Opracowane diety powinny być optymalne pod względem białka i witamin oraz opracowywane w ścisłej współpracy z alergologiem i dietetykiem.
Terapia medyczna Przy wyborze leku do działania ogólnoustrojowego bierze się pod uwagę wiek pacjenta, okres choroby, obecność współistniejących chorób.
W leczeniu AZS przepisuje się go w celu zmniejszenia reakcji nerwicowych leki uspokajające i psychotropowe . Z preparatów ziołowych lepiej jest stosować nalewkę z piwonii, serdecznika i korzenia kozłka, novo-passit. W terapii stosuje się również leki przeciwdepresyjne. Amitryptylina wyznaczyć wewnątrz 0,025-0,05 g; nialamid wewnątrz 0,025-0,01 g. Od środków uspokajających użyj diazepam 0,005-0,015 g dziennie, lorazepam 0,001-0,0025 g dziennie.
Wskazanie na wizytę leki przeciwhistaminowe potwierdzona najważniejszą rolą histaminy w mechanizmie świądu i rozwoju stanu zapalnego w AZS. Ze względu na działanie uspokajające nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych I generacji dzieciom w wieku szkolnym. Przy planowanym długotrwałym stosowaniu bardziej racjonalne jest wybranie dowolnego leku przeciwhistaminowego drugiej generacji (loratadyna, terfenadyna, cetyryzyna, ebastyna). Ebastyna (Kestin) nie powoduje wyraźnych efektów antycholinergicznych i uspokajających, jest przepisywany w dawce dziennej 10 mg, a przy ciężkich objawach można zwiększyć dawkę do 20 mg. cetyryzyna jest przepisywany w tabletkach 0,01 g przez 7 dni, w dawce 0,25 mg / kg 1-2 razy dziennie. Leki II generacji nie są obecnie stosowane u dzieci poniżej 2 roku życia.
Diazolina, chloropiramina, klemastyna najlepiej stosować w okresie silnego świądu, przez 7-15 dni, jeśli potrzebne jest nie tylko działanie przeciwświądowe, ale również uspokajające. Cyproheptadyna wykazuje działanie antyserotoninowe, co poszerza zakres jego zastosowania. Klemastyna od 6 do 12 lat, 0,5 - 1,0 mg, powyżej 12 lat, 1 mg 2 razy dziennie. Chloropiramina jest przepisywana dzieciom w wieku poniżej 1 roku, 6,25 mg (1/4 tab.), od 1 do 6 lat, 8,3 mg. (1/3 tab.), od 6 do 14 lat, 12,5 mg. 2-3 razy dziennie. W terapii często konieczne jest łączenie stosowania leków I i II generacji.
Środki stabilizujące membranę . Z tej grupy w leczeniu AZS stosować ketotifen I kromoglikan sodu . Stabilizują błony komórek tucznych, antagonizują receptory H1-histaminowe, hamują rozwój procesu alergicznego, mogą działać jako blokery kanału wapniowego. Efekt terapeutyczny pojawia się po 2-4 tygodniach. Kromoglikan sodu dodatkowo oddziałuje na błonę śluzową przewodu pokarmowego, zapobiegając rozwojowi reakcji alergicznych na tym poziomie. Lek jest przepisywany w ostrym i podostrym okresie AZS w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi. Dzieci od 1 roku do 3 lat w dawce 100 mg (1 kapsułka) 3-4 razy dziennie; od 4 do 6 lat - 100 mg 4 razy dziennie; od 7 do 14 lat - 200 mg 4 razy dziennie. Czas trwania terapii wynosi średnio od 1,5 do 6 miesięcy.
Odpowiednie spotkanie leki poprawiające trawienie , aby skorygować rozkład alergizujących substancji spożywczych (Festal, Mezim-forte, Hilak-forte).
Pokazana wydajność preparaty enzymatyczne , biorąc pod uwagę naruszenia układów enzymatycznych przewodu pokarmowego u pacjentów. (Krótki NG 2000). Dysbakterioza jest wskazaniem do pełnego stosowania probiotyków normalizujących mikrobiologiczny krajobraz jelit.
Poprawa skuteczności leczenia, przyczynia się do powołania preparaty witaminowe . Spośród witamin z grupy B preferowany jest pantotenian wapnia (B 15), przepisywany w dawce 0,05-0,1 g 2 razy dziennie przez miesiąc oraz fosforan pirydoksalu (B 6), który przyjmuje się w dawce 0,1-0,2 g na dzień. Wskazane jest przepisywanie b-karotenu, zwiększa on odporność błon lizosomów i mitochondriów na działanie toksyn metabolicznych, stymuluje układ odpornościowy i reguluje peroksydację lipidów.
Terapia immunomodulująca przeprowadza się w przypadkach, gdy AZS występuje w połączeniu z klinicznymi objawami niedoboru odporności i obecnością defektów w immunogramie. W postaci zmniejszenia połączenia komórek B, komórek fagocytarnych, wzrostu IgE, braku równowagi komórek Th 1 -Th 2. Do objawów klinicznych należą: obecność ognisk zakażenia ropotwórczego; częste zaostrzenia procesu skórnego; częsty SARS ze stanem podgorączkowym i powiększeniem węzłów chłonnych; brak efektu klinicznego odpowiedniej standardowej terapii AD.
Aplikacja systemowe antybiotyki celowe w temperaturze podgorączkowej i zapaleniu węzłów chłonnych. Ze wstępnym określeniem wrażliwości mikroflory na antybiotyki. W terapii empirycznej preferowane jest stosowanie makrolidów, cefalosporyn 2.-3. generacji.
Ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy (GKS) jest najczęściej przepisywany w szczególnie ciężkich, przewlekłych przypadkach AZS, stosowany w warunkach szpitalnych iw krótkich kursach pod osłoną leków zobojętniających sok żołądkowy (Almagel) oraz preparatów wapnia (glukonian wapnia, glicerofosforan wapnia). Stosuje się prednizolon, deksametazon 20-25 mg dziennie, zastrzyki betametazonu są przepisywane dorosłym. Mechanizm przeciwzapalnego działania GKS polega na blokowaniu aktywności fosfolipazy A, hamowaniu syntezy leukotrienów i prostaglandyn, zmniejszaniu aktywności hialuronidazy i enzymów lizosomalnych oraz aktywacji syntezy histaminazy (Grebenyuk V.N., Balabolkin I.I. 1998).
Terapia zewnętrzna jest integralną częścią kompleksowego leczenia AZS, zajmując w nim czołowe miejsce. Za pomocą miejscowego leczenia uzyskuje się szereg efektów: tłumienie objawów zapalenia skóry; eliminacja suchości; odbudowa uszkodzonego nabłonka; poprawa funkcji barierowych skóry.
Wybór leku zależy od stadium choroby, fazy zapalenia i nasilenia objawów skórnych. Aby odnieść sukces, konieczne jest przestrzeganie określonej kolejności w wyznaczaniu leczenia miejscowego. W ostrych procesach płaczu stosuje się płyny, pasty dermatologiczne. Gdy stan zapalny ustępuje, przepisuje się niefluorowane kortykosteroidy w postaci kremu lub maści. Maści mają wyraźniejsze działanie przeciwzapalne i są przepisywane w leczeniu podostrych i przewlekłych zmian skórnych. Kremy są formą z wyboru w ostrych procesach.
W przypadku przyczepu piodermii przepisywane są erytromycyna, linkomycyna, maści geoksyzonowe, barwniki anilinowe. Spośród innych leków przeciwzapalnych stosowanych od dawna w leczeniu AZS należy wskazać środki zawierające smołę, naftalan i siarkę.
Prognoza Przebieg AZS oraz jakość życia pacjenta i jego rodziny w dużej mierze zależą od rzetelnej wiedzy, jaką otrzymał na temat przyczyn powstawania wysypek skórnych, świądu, od starannego wdrażania wszystkich zaleceń lekarskich i profilaktyki.
Główne kierunki zapobieganie - jest to przestrzeganie diety, szczególnie dla matek w ciąży i karmiących, karmiących piersią dzieci. Szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie ekspozycji na alergeny wziewne, zmniejszenie narażenia na chemikalia w domu, zapobieganie przeziębieniom i chorobom zakaźnym oraz warunkowe przepisywanie antybiotyków.
Literatura:1. Balabolkin II, Grebenyuk VN, Williams H.C. etal.
2. Woroncow I.M. Atopowe zapalenie skóry u dzieci. M.-s.263.
3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. Postępy zewnętrznej terapii kortykosteroidami dla AD//Pediatrii -1998. Nr 5 s. 88-91.
4. Zheltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov BA Butow Yu.S. Reakcje alergiczne wywołane witaminami z grupy B. VDV 1969, nr 1, s. 62-65
5. Krótki NG Patogenetyczna rola zaburzeń hormonalnej regulacji trawienia i wchłaniania w jamie brzusznej w AZS i korekcji preparatami enzymatycznymi. Rosyjski dziennik chorób skóry i wenerycznych. 2000 - Nr 1 - S. 12-17.
6. Jazdowski V.V. HLA i choroby alergiczne. Pulmonologia 1994, 4, 6-9.
7. Maksimova A.E. Specyfika mikroflory skóry u pacjentów z AZS. Autor. diss. cms 1997.
8. Mazitov L.P. Współczesne aspekty patogenezy i leczenia dermatoz alergicznych u dzieci. Rosyjskie czasopismo medyczne 2001 wersja 9. nr 11 str. 457-459.
9. Naumov Yu.N., Kotenkov VI, Alekseev L.P. Struktura ludzkich genów HLA i antygenów klas 1-2. / Immunology 1994,2,4-8.
10. Revyakina V.A. Rola alergenów istotnych etiologicznie w rozwoju AZS u dzieci //Alergology-1998 nr 4 s.13-14.
12. Samsonow V.A. Neurodermatitis i alergia bakteryjna Streszczenie pracy. lekarz medycyny M. 1984.
13. Skripkin Yu.K. Somov BA Butow Yu.S. Dermatozy alergiczne. M.1975. 234 s.
14. Smirnowa G.I. Alergodermatozy u dzieci//M.BUK Sp. 1998, s. 299.
15. Suvorova K.N. Atopowe zapalenie skóry: immunopatogeneza i strategia immunoterapii. Rosyjski miód. czasopismo. 1998, w.6, 368-367.
16. Toropowa N.P. Sinyavskaya O.A. Egzema i neurodermit u dzieci, Ekaterenburg, 1993, 147 s.
17. Fedenko E.S. - Atopowe zapalenie skóry: uzasadnienie stopniowego podejścia do terapii. Consilium medicum 2001 w.3 nr 4 s.176-183.
18. Khaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Częstość występowania objawów BA, AR i AD u dzieci. / Alergia, astma i immunologia kliniczna. - 1998. - nr 9. - S. 58-69.
19. Leung D.Y.M. Rola IgE w atopowym zapaleniu skóry//Curr. Opinia Immunol-1993-tom 5-P.956.
20. Sanford A.J. „Mapa genetyczna chromosomu Ilg, w tym locus atopii. Eur Hum Genet 1995, nr 3 s.188.
21. Casale T.B., Bowman S. Indukcja degranulacji ludzkich skórnych komórek tucznych przez peptydy opiatowe//Immunol-1984-tom 73.
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą zapalną chorobą skóry o charakterze alergicznym, występującą głównie we wczesnym dzieciństwie u osób z dziedziczną predyspozycją do chorób atopowych, charakteryzującą się obecnością elementów świądu i wysypki z prawdziwym polimorfizmem, tendencją do nawrotów i związane z wiekiem cechy objawów klinicznych.
AD można przerwać na każdym etapie rozwoju, jednak częściej obserwuje się jego ewolucję do wieku dorosłego, co często prowadzi do niedostosowania fizycznego i emocjonalnego zarówno samego pacjenta, jak i członków jego rodziny.
Wstęp
Problematyka atopowego zapalenia skóry nabiera coraz większego znaczenia dla współczesnej medycyny, a mianowicie dla dermatologii, alergologii i pediatrii. Wynika to ze znacznego udziału AZS zarówno w strukturze zachorowań na przewlekłe dermatozy, jak iw strukturze chorób alergicznych.
Choroba często łączy się z chorobami, takimi jak astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, katar sienny, alergie pokarmowe i infekcje skóry.
Termin „atopia” (z greckiego atopos – niezwykły, obcy) został po raz pierwszy wprowadzony przez A.F. Sosa w 1922 roku w celu określenia dziedzicznych form zwiększonej wrażliwości organizmu na różne wpływy środowiska.
We współczesnych koncepcjach termin „atopia” rozumiany jest jako dziedziczna postać alergii, która charakteryzuje się obecnością przeciwciał reaginowych.
Przyczyny atopowego zapalenia skóry nie są znane, co znajduje odzwierciedlenie w braku powszechnie przyjętej terminologii. „Atopowe zapalenie skóry” to najczęściej spotykany termin w literaturze światowej,chociaż w niektórych krajach europejskich, na przykład w Wielkiej Brytanii, termin „wyprysk atopowy” jest częściej używany.Stosowane są również jego synonimy - egzema konstytucyjna, świerzbiączka Besniera i konstytucyjne neurodermit.
Epidemiologia
AZS odnosi się do tzw. „wszechobecnych chorób”, tj. znaleźć wszędzie. Częstość występowania choroby wzrosła w ciągu ostatnich trzech dekad iw krajach rozwiniętych według różnych autorów wynosi 10-15% u dzieci poniżej 5 roku życia i 15-20% u dzieci w wieku szkolnym. Przyczyny wzrostu zachorowań nie są znane. Z drugiej strony w niektórych regionach rolniczych Chin, Europy Wschodniej i Afryki zapadalność utrzymuje się na tym samym poziomie.
Ustalono, że AZS występuje częściej w krajach rozwiniętych, wśród ludności miejskiej, rzadziej w rodzinach wielodzietnych iu osób o ciemnej karnacji.
Ustalono, że atopowe zapalenie skóry rozwija się u 80% dzieci, gdy oboje rodzice są chorzy, u 59%, gdy tylko jedno z rodziców jest chore, a drugie ma alergiczną patologię układu oddechowego, a u 56%, gdy tylko jedno z rodziców jest chory.
Czynniki ryzyka atopowego zapalenia skóry
- genetyczne predyspozycje;
- infekcje wewnątrzmaciczne;
- naruszenia funkcji regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego;
- alergeny przenoszone drogą powietrzną, m.in– mikroroztocza kurzu domowego, pyłki, sierść zwierząt;
- alergie pokarmowe u małych dzieci.
Etiologia i patogeneza
Etiologia i patogeneza atopowego zapalenia skóry pozostaje w dużej mierze niejasna. Istnieje szeroko rozpowszechniona teoria genezy alergicznej atopowego zapalenia skóry, która wiąże pojawienie się choroby z wrodzoną sensytyzacją i zdolnością do wytwarzania przeciwciał reaginowych (IgE). U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zawartość całkowitej immunoglobuliny E, która obejmuje zarówno swoiste dla antygenu przeciwciała IgE na różne alergeny, jak i cząsteczki IgE, gwałtownie wzrasta. Rolę mechanizmu wyzwalającego pełnią wszechobecne alergeny wnikające w błonę śluzową.
Wśród czynników etiologicznych prowadzących do rozwoju choroby wymieniają przede wszystkim uczulenie na alergeny pokarmowe, zwłaszcza w wieku dziecięcym. Spowodowane jest to wrodzonymi i nabytymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, niewłaściwym żywieniem, wczesnym wprowadzaniem do diety pokarmów silnie alergizujących, dysbioza , naruszenie bariery cytoprotekcyjnej itp., Co przyczynia się do przenikania antygenów z kleiku spożywczego przez błonę śluzową do środowiska wewnętrznego organizmu i powstawania uczulenia na produkty spożywcze.
Jednak alergeny pokarmowe odgrywają rolę tylko u niewielkiej części pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (mleko, jaja, orzechy, zboża, soja i ryby).– 90% wszystkich alergenów pokarmowych). Nie ma przekonujących dowodów na to, że eliminacja tych alergenów pokarmowych prowadzi do istotnej poprawy klinicznej w AZS.
Z biegiem czasu większość osób z AD rozwija tolerancję na alergeny pokarmowe.
Uczulenie na alergeny pyłkowe, domowe, naskórkowe i bakteryjne jest bardziej typowe dla osób starszych.
Reaginowy typ reakcji alergicznej nie jest jednak jedynym w patogenezie atopowego zapalenia skóry. W ostatnich latach największe zainteresowanie wzbudziły zaburzenia komórkowego ogniwa odpornościowego. Wykazano, że pacjenci z AD mają zaburzenia równowagi limfocytów Th1/Th2, upośledzoną fagocytozę, inne niespecyficzne czynniki odpornościowe oraz właściwości barierowe skóry. Wyjaśnia to podatność chorych na AZS na różne infekcje pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i grzybiczego.
Immunogeneza AZS determinowana jest cechami genetycznie zaprogramowanej odpowiedzi immunologicznej na antygen pod wpływem różnych czynników prowokujących. Długotrwała ekspozycja na antygen, stymulacja limfocytów Th2, wytwarzanie swoistych dla alergenu przeciwciał IgE, degranulacja mastocytów, nacieki eozynofilowe i stany zapalne zaostrzone przez uszkodzenia keratynocytów prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego skóry w AZS, który odgrywa kluczową rolę w AZS. Patogeneza nadreaktywności skóry.
Interesująca jest również hipoteza śródskórnego wchłaniania antygenów gronkowcowych, które powodują powolne, przedłużone uwalnianie histaminy z komórek tucznych, bezpośrednio lub poprzez mechanizmy immunologiczne.
U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zmienioną reaktywność tłumaczy się również niestabilnymi wpływami adrenergicznymi. Ta niestabilność jest uważana za wynik wrodzonej częściowej blokady receptorów beta-adrenergicznych w tkankach i komórkach pacjentów z atopią. W rezultacie odnotowano znaczące naruszenie syntezy cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP).
Zaburzenia w autonomicznym układzie nerwowym mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie. Ważne miejsce w patogenezie atopowego zapalenia skóry zajmują endokrynopatie, czyli różnego rodzaju zaburzenia metaboliczne. Ogromna jest rola ośrodkowego układu nerwowego, która została rozpoznana i jest obecnie rozpoznawana, co znajduje odzwierciedlenie w neuroalergicznej teorii pochodzenia atopowego zapalenia skóry.
Wszystko to wyjaśnia, dlaczego atopowe zapalenie skóry rozwija się na tle różnych i współzależnych czynników immunologicznych, psychologicznych, biochemicznych i wielu innych.
Klasyfikacja
Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji atopowego zapalenia skóry. W memorandum Europejskiego Stowarzyszenia Alergologów i Immunologów Klinicznych (EAACI) – „Revised Nomenclature of Allergic Diseases” (2001) – jako najdokładniejsze zrozumienie patogenezy tej choroby zaproponowano termin „zespół wyprysku atopowego/zapalenia skóry”.
Przydziel warunkowo:
- egzogenne (alergiczne; IgE) ciśnienie krwi;
- endogenne (niealergiczne; IgE -) ciśnienie krwi.
Egzogenne BP jest związane z alergią oddechową i uczuleniem na alergeny przenoszone drogą powietrzną, podczas gdy endogenne BP nie jest związane z alergią oddechową i uczuleniem na jakiekolwiek alergeny.
W praktyce dermatolodzy często stosują „roboczą” klasyfikację ciśnienia krwi, która odzwierciedla główne parametry choroby: okresy wiekowe, czynniki etiologiczne, stadia i postacie choroby, nasilenie i częstość występowania procesu skórnego.
Tabela 1.- Klasyfikacja robocza ciśnienia krwi
|
Etapy choroby |
Formy kliniczne (w zależności od wieku) |
Rozpowszechnienie |
Nasilenie prądu |
Opcje kliniczne i etiologiczne |
|
Etap początkowy; Etap zaostrzenia: a) ostra faza (wyraźne objawy kliniczne); b) faza przewlekła (objawy kliniczne umiarkowane) Faza remisji: a) niepełna remisja; b) całkowita remisja. powrót do zdrowia klinicznego |
- Dziecko (I okres wieku); – Dziecięce (II okres wiekowy); – Dorosły (III okres wiekowy) |
– Ograniczony (obszar obrażeń< 10%); – Powszechne (10-50% powierzchni skóry); – Rozproszony (>50%, cała powierzchnia skóry) |
- Łatwy; Średnia dotkliwość; ciężki |
Dominujący: - żywność – odkleszczowe – grzybicze - pyłki itp. |
Kod ICD-10:
L20. Atopowe zapalenie skóry.
L20.8. Inne atopowe zapalenie skóry.
L20.9. Atopowe zapalenie skóry, nie określone.
L28.0. Ograniczone neurodermit.
Diagnostyka
Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry ustala się głównie na podstawie danych anamnestycznych i charakterystycznego obrazu klinicznego. Obecnie nie ma obiektywnych testów diagnostycznych potwierdzających diagnozę. Badanie obejmuje dokładny wywiad, ocenę częstości występowania i nasilenia procesu skórnego, ocenę stopnia nieprzystosowania psychicznego i społecznego oraz wpływu choroby na rodzinę pacjenta.
Nie ma jednego znormalizowanego systemu diagnozowania AD. Zasadniczo dermatolodzy stosują następujący algorytm diagnostyczny AZS, zaproponowany przez Hanifina J. M. i Rajkę G. w 1980 r., którzy zaproponowali podział atopowego zapalenia skóry na ból główne i małe kryteria diagnostyczne.W przyszłości kryteria diagnostyczne były wielokrotnie rewidowane. W 2003 roku American Academy of Dermatology na konferencji konsensusu dotyczącej atopowego zapalenia skóry u dzieci zaproponowała następujące kryteria obowiązkowe i opcjonalne.
Tabela 2.- Algorytm rozpoznawania atopowego zapalenia skóry
|
Wymagane kryteria: |
Dodatkowe kryteria: |
|
|
Obecność 3-4 obowiązkowych i 3 lub więcej dodatkowych kryteriów w ix inna kombinacja jest wystarczająca do rozpoznania AD. Jednak wielu naukowców uważa, że rozpoznanie, zwłaszcza we wczesnym stadium io przebiegu utajonym, musi być stawiane na podstawie minimalnych objawów i potwierdzone nowoczesnymi metodami diagnostyki laboratoryjnej. Pozwala to na podjęcie środków zapobiegawczych w odpowiednim czasie i zapobieganie manifestowaniu się choroby w ekstremalnych formach.
Charakterystyczny dla atopowego zapalenia skóry biały dermografizm, polegający na pewnych zmianach biochemicznych, przez niektórych autorów uważany jest za obowiązkowe kryterium diagnostyczne.
Badania laboratoryjne i instrumentalne
Znaczącą pomoc w diagnozie odgrywają specjalne metody badawcze, które jednak wymagają specjalnej interpretacji: specyficzne badanie alergologiczne, badanie stanu odporności, analiza kału pod kątem dysbakteriozy. Inne metody badania przeprowadza się w zależności od współistniejących chorób u pacjenta.
Specyficzne badanie alergologiczne.
Obejmuje gromadzenie danych anamnestycznych, w tym wywiadu alergicznego, badania in vivo (testy skórne, testy prowokacyjne), a także diagnostykę laboratoryjną in vitro.
Wywiad alergiczny - wymagany, ponieważ. pomaga zidentyfikować przyczynowo istotny alergen i inne czynniki prowokujące.
Historia choroby – historia rozwoju wyrostka skórnego u pacjenta z AZS, w tym:
- ustalenie sezonowości zaostrzeń, związku z ekspozycją na alergeny;
- obecność objawów ze strony układu oddechowego;
- anamnestyczne informacje o czynnikach ryzyka AZS (przebieg ciąży i porodu u matki, żywienie w czasie ciąży, zagrożenia zawodowe rodziców, warunki mieszkaniowe i bytowe, charakter żywienia dziecka, przebyte infekcje, choroby współistniejące, żywieniowe i farmakologiczne historia, identyfikacja możliwych czynników prowokujących itp. .d.
Testy skórne. W przypadku braku przeciwwskazań pacjenci poddawani są testom skórnym: punktowym lub skórnym, wykrywającym reakcje alergiczne IgE-zależne. Przeprowadza się je przy braku ostrych objawów atopowego zapalenia skóry u pacjenta. Większość pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wykazuje uczulenie na szeroki zakres badanych alergenów. Testy skórne pozwalają zidentyfikować podejrzany alergen i wdrożyć działania zapobiegawcze. Mogą jednak pojawić się trudności zarówno w przeprowadzeniu takich badań, jak iw interpretacji uzyskanych wyników. Na przykład przyjmowanie leków przeciwhistaminowych i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych zmniejsza wrażliwość receptorów skórnych, co może prowadzić do wyników fałszywie ujemnych, dlatego leki te należy odstawić na 3-5 dni przed przewidywanym terminem badania.
W związku z tym szeroko rozpowszechnione stały się badania immunologiczne, umożliwiające badanie krwi w celu określenia uczulenia na określone alergeny.
Badanie immunologiczne - oznaczanie stężenia IgE całkowitego w surowicy krwi.W przypadku obecności rozlanego wyrostka skórnego lub innych przeciwwskazań do badania alergologicznego in vivo przeprowadzana jest diagnostyka laboratoryjna - oznaczanie poziomu IgE całkowitego w surowicy in vitro (RAST, MAST ELISA).
Takie metody badań stosuje się u pacjentów z częstymi objawami klinicznymi, przyjmujących leki przeciwhistaminowe lub przeciwdepresyjne, z wątpliwymi wynikami testów skórnych, z dużym ryzykiem wystąpienia reakcji anafilaktycznej na określony alergen podczas testów skórnych.
Stopień wzrostu całkowitego IgE koreluje z ciężkością (występowaniem) choroby skóry. Wysoki poziom IgE stwierdza się jednak u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, gdy choroba jest w stanie remisji. Patogenetyczne znaczenie całkowitego IgE w odpowiedzi zapalnej pozostaje niejasne, ponieważ około 20% pacjentów z typowymi objawami atopowego zapalenia skóry ma prawidłowe poziomy IgE. Oznaczanie całkowitego poziomu IgE w surowicy jest więc pomocne w diagnostyce, ale nie może być w pełni ukierunkowane w diagnostyce, rokowaniu i leczeniu pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Ten test jest opcjonalny.
Analiza kału pod kątem dysbakteriozy.
Dysbakteriozę jelitową wykrywa się u 93-98% dzieci ze skórnymi objawami alergii. Mikroflora odgrywa ważną rolę w mechanizmach powstawania odporności i nieswoistych reakcji ochronnych u dzieci. Jednocześnie stosunek jakościowo-ilościowy mikroorganizmów jelitowych można uznać za wskaźnik ogólnej reaktywności organizmu, a dysbakteriozę jako zakłócenie jego zdolności adaptacyjnych, któremu towarzyszą zaburzenia stanu układu odpornościowego. W związku z tym zahamowanie sił immunologicznych dziecka z dysbakteriozą prowadzi do zmniejszenia całkowitej reaktywności organizmu, co jest szczególnie ważne w przypadku dzieci karmionych butelką i nie otrzymujących biernej ochrony przewodu pokarmowego w postaci nie specyficzne czynniki mleka kobiecego. Różnorodne zmiany ilościowe w składzie mikroflory jelitowej, występujące u zdrowych dzieci, którym nie towarzyszą żadne objawy patologiczne, nie wymagają leczenia. Te zmiany w mikrobiocenozie jelitowej mogą samoistnie ustąpić, gdy usunie się przyczynę, która je powoduje (np. korekta żywienia dziecka itp.).
W przypadku podejrzenia współistniejących chorób i ognisk przewlekłego zakażenia badanie przeprowadza się zgodnie z obowiązującymi standardami.W razie potrzeby przeprowadzane są konsultacje innych specjalistów. socjaliści. Zalecane są instrumentalne metody badawcze ze specjalistami konsultantami.
Badanie lekarskie
Podczas badania przedmiotowego należy zwrócić uwagę na rodzaj i umiejscowienie wysypki, obecność lub brak drapania, wskazujące na nasilenie świądu skóry, objawy zakażenia skóry oraz obecność objawów innych chorób alergicznych (patrz „Dane kliniczne przejawy").
Objawy kliniczneatopowe zapalenie skóry
Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry są zróżnicowane i zależą głównie od wieku, w którym choroba się objawia. Atopowe zapalenie skóry rozpoczynające się w okresie niemowlęcym, często z okresami remisji o różnym czasie trwania, może trwać do okresu dojrzewania, a czasami nie ustępuje do końca życia. AZS charakteryzuje się napadowym przebiegiem, sezonowością, pewną poprawą stanu w okresie letnim. W ciężkich przypadkach atopowe zapalenie skóry może przebiegać jako erytrodermia bez remisji.
Stan skóry typowego pacjenta z atopowym zapaleniem skóry
Wyróżnia się następujące okresy wiekowe AD - niemowlę, dziecko i dorosły (w tym okres dojrzewania), które charakteryzują się osobliwością reakcji na czynnik drażniący i wyróżniają się zmianą lokalizacji objawów klinicznych i stopniowym osłabieniem objawów ostrej zapalenie.
Tabela 3. Charakterystyka wieku i lokalizacja zmian skórnych
|
Okresy wiekowe |
Obraz morfologiczny |
Lokalizacja |
|
Dziecko |
Objawy wypryskowe i wysiękowe– rumień, grudki i pęcherzyki, świąd, łzawienie, obrzęk, strupy, otarcia |
Twarz (zwłaszcza policzki, czoło), skóra kończyn, pośladków |
|
Dziecięce |
Proces podostry lub przewlekły, rumień, grudki, łuszczenie, otarcia, nacieki, lichenifikacje, pęknięcia. W miejscach ustąpienia wysypki, obszarach hipo- lub hiperpigmentacji. U niektórych rozwija się dodatkowy fałd dolnej powieki (objaw Denny'ego).– Morgana) |
Fałdy łokciowe i podkolanowe, kark, powierzchnie zgięciowe stawów skokowych i nadgarstkowych, za uchem |
|
Dojrzałe i dorosłe |
Przeważają zjawiska naciekania z lichenizacją, rumień ma niebieskawy odcień. Grudki łączą się w ogniska ciągłego nacieku grudkowego |
Górna część ciała, twarz, szyja, kończyny górne |
okres niemowlęcyzwykle zaczyna się od 7-8 tygodnia życia dziecka. W tej fazie zmiana skórna ma charakter ostrej egzemy. Wysypki zlokalizowane są głównie na twarzy, obejmują skórę policzków i czoła, pozostawiając wolny trójkąt nosowo-wargowy. Jednocześnie stopniowo pojawiają się zmiany na powierzchni prostowników nóg, barków i przedramion. Często dotyczy to skóry pośladków i tułowia. Subiektywnie: swędzenie.
Choroba w tym okresie może być powikłana zakażeniem ropotwórczym, drożdżakowym. Atopowe zapalenie skóry ma przewlekły, nawracający przebieg i jest nasilane przez dysfunkcję przewodu pokarmowego, ząbkowanie, infekcje dróg oddechowych oraz czynniki emocjonalne. W tym okresie choroba może samoistnie wyleczyć. Częściej jednak atopowe zapalenie skóry przechodzi w kolejną, dziecięcą fazę choroby.
Okres dziecięcy rozpoczyna się po 18 miesiącu życia i trwa do okresu dojrzewania. Wykwity atopowego zapalenia skóry we wczesnych stadiach tej fazy reprezentowane są przez rumieniowe, obrzękłe grudki, skłonne do powstawania ciągłych zmian. W przyszłości w obrazie klinicznym zaczynają dominować grudki liszajowate i ogniska lichenizacji. W wyniku drapania zmiany pokrywają się otarciami i krwotocznymi strupami. Wykwity zlokalizowane są głównie w fałdach łokciowych i podkolanowych, na bocznych powierzchniach szyi, górnej części klatki piersiowej i dłoniach. Z biegiem czasu u większości dzieci skóra zostaje oczyszczona z wysypki, a jedynie fałdy podkolanowe i łokciowe pozostają dotknięte. Subiektywnie: swędzenie.
okres dorosły rozpoczyna się w okresie dojrzewania i zgodnie z objawami klinicznymi zbliża się do wysypki w późnym dzieciństwie. Zmiany są reprezentowane przez grudki i ogniska lichenizacji i nacieku. Zwilżanie zdarza się tylko sporadycznie. Ulubiona lokalizacja - górna część ciała, szyja, czoło, skóra wokół ust, powierzchnia zginaczy przedramion i nadgarstków. Subiektywnie: swędzenie, zaburzenia snu, uczucie ściągnięcia skóry.
Należy zauważyć, że nie wszystkie choroby przebiegają z regularną przemianą objawów klinicznych, może rozpocząć się w dzieciństwie lub w wieku dorosłym. Ale ilekroć choroba się objawia, każdy okres wiekowy ma swoje własne cechy morfologiczne.
W ciężkich przypadkach proces ten może przybrać rozległy, rozproszony charakter.
Przy ocenie ciężkości choroby (tab. 4) należy wziąć pod uwagę:
Czas trwania i częstotliwość zaostrzeń;
czas trwania remisji;
Rozpowszechnienie procesu skórnego;
Cechy morfologiczne procesu skórnego;
Intensywność swędzenia skóry;
Zaburzenia snu;
Skuteczność terapii.
Tabela 4. - Ocena ciężkości AD
|
Powaga |
Charakterystyka |
|
Światło |
Ograniczone zlokalizowane zmiany skórne. Rzadkie zaostrzenia (1– 2 razy w roku), głównie w okresie zimowym trwającym do miesiąca. Czas trwania remisji 6– 8 miesięcy Dobry efekt terapii |
|
Umiarkowany |
Rozległe zmiany skórne. Częściej występują zaostrzenia (3– 4 razy w roku), do kilku miesięcy. Czas trwania remisji wynosi mniej niż 4 miesiące. Uporczywy przebieg z niewyrażonym efektem terapii |
|
ciężki |
Rozległe lub rozproszone zmiany skórne. Częste (więcej niż sześć razy w roku) i długotrwałe (kilka miesięcy lub stałe) zaostrzenia. Rzadkie i krótkie (mniej niż 2 miesiące) remisje. Leczenie przynosi krótkotrwałą i nieznaczną poprawę |
Ocena ciężkości procesu skórnego i dynamiki przebiegu choroby, głównie zw badaniach naukowych stosuje się skale półilościowe, np. skale SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).Współczynnik ten łączy obszar dotkniętej chorobą skóry oraz nasilenie objawów obiektywnych i subiektywnych..
Metodyka oceny objawów i ciężkości AZS według wskaźnika SCORAD
SCORAD obejmuje kompleksową ocenę 3 bloków informacyjnych: rozpowszechnienia zmian skórnych (A), ich ciężkości lub intensywności (B) oraz objawów subiektywnych (C).
A. – rozpowszechnienie ocenia się według reguły „dziewięciu”, gdzie za jednostkę przyjmuje się powierzchnię dłoniową dłoni (ryc. 1).
Rycina 1 pokazuje liczby odpowiadające jednej lub drugiej części powierzchni skóry. Na przykład, jeśli zajęta jest całkowicie przednia powierzchnia jednej kończyny dolnej, wówczas wynik wynosi 9, jeśli zajęta jest cała powierzchnia klatki piersiowej i brzucha, 18 itd. Całkowite zmiany skórne są rzadkie, dlatego przy ocenie obszaru zmiany konieczne jest stosowanie powyższej zasady „dłoni” („dziewięć”). Aby to zrobić, lekarz całkowicie bada skórę pacjenta i rysuje kontury dotkniętych obszarów na obrazie szablonu. Następnie każda strefa otrzymuje ocenę w punktach i podsumowuje ją: suma ocen na przedniej powierzchni suma ocen na tylnej powierzchni. Łączna kwota jest zaokrąglana do najbliższych 5 punktów. Suma punktów może wynosić od 0 punktów (brak zmian skórnych) do 96 punktów (dla dzieci poniżej 2 lat) i 100 punktów (dla dzieci powyżej 2 lat i dorosłych) przy łącznej (maksymalnej) liczbie zmian skórnych.
W. – Nasilenie objawów klinicznych AZS ocenia się na podstawie sześciu objawów: rumienia, obrzęku/grudki, strupów/łzawienia, otarć, lichenifikacji, suchości skóry.
Stopień nasilenia (natężenia) każdego objawu ocenia się na 4-stopniowej skali: 0 – objaw nieobecny, 1 – słabo wyrażone, 2 – średnio wyrażone, 3 – ostro wyrażone. Ocenę objawów przeprowadza się na obszarze skóry, w którym objaw ten jest najbardziej wyraźny. Ten sam obszar skóry można wykorzystać do oceny nasilenia dowolnej liczby objawów.
Suchość skóry ocenia się wzrokowo i palpacyjnie na niezmienionych obszarach skóry, tj. poza obszarami z ostrymi objawami AZS i lichenifikacją. Objaw lichenizacji ocenia się u dzieci powyżej 2. roku życia.
Nasilenie każdego objawu ocenia się w punktach, punkty sumuje się.
Obrazek 1
Z. - Objawy subiektywne - świąd i zaburzenia snu związane ze zmianami skórnymi i świądem. Objawy te ocenia się u dzieci powyżej 7 roku życia, pod warunkiem, że rodzice rozumieją zasadę oceny.
Każdy subiektywny objaw jest oceniany w skali od 0 do 10; punkty są sumowane. Suma subiektywnych ocen objawów może wynosić od 0 do 20.
Indeks SCORAD obliczany jest według wzoru:
A/5 7B/2C, gdzie
A to suma wyników częstości występowania zmian skórnych,
B to suma ocen intensywności objawów AZS,
C jest sumą wyników subiektywnych objawów (swędzenie, zaburzenia snu).
Łączny wynik w skali SCORAD może wynosić od 0 (brak objawów klinicznych zmian skórnych) do 103 (najsilniejsze objawy atopowego zapalenia skóry).
Stan skóry bezobjawowego pacjenta z atopią
W okresie remisji pacjenci z atopowym zapaleniem skóry charakteryzują się suchością skóry i łuszczeniem przypominającym rybią łuskę. Częstość występowania rybiej łuski w atopowym zapaleniu skóry waha się od 1,6 do 6%, w zależności od fazy choroby. W połączeniu z rybią łuską obserwuje się hiperliniowość dłoni (złożone dłonie).
Skóra tułowia i powierzchni prostowników kończyn pokryta jest błyszczącymi, cielistymi grudkami pęcherzykowymi. Na bocznych powierzchniach barków, łokci, czasem w okolicy stawów barkowych stwierdza się zrogowaciałe grudki (punkcikowate rogowacenie). W starszym wieku skóra charakteryzuje się zróżnicowaniem dyschromicznym z obecnością przebarwień i wtórnej leukodermy. Dość często u pacjentów w okolicy policzków są określone białawe plamy Pityriasis alba.
W okresie remisji jedynymi minimalnymi objawami atopowego zapalenia skóry mogą być elementy rumieniowo-płaskonabłonkowe, słabo naciekające lub niewielkie pęknięcia za płatkiem ucha. Może również wystąpić zapalenie warg, nawracające drgawki, pęknięcie środkowej wargi dolnej, zmiany rumieniowo-łuskowate powiek górnych, ciemnienie okołooczodołowe, bladość twarzy z ziemistym odcieniem, które są ważnymi wskaźnikami ciśnienia krwi.
Znajomość drobnych objawów skórnych manifestacji predyspozycji atopowych ma duże znaczenie praktyczne, gdyż może służyć jako podstawa do tworzenia grup wysokiego ryzyka.
Wskaźniki ciężkiego przebiegu atopowego zapalenia skóry:
- rozległe zmiany skórne;
- ciężkie wysiękowe zapalenie skóry u pacjentów w wieku powyżej 20 lat;
- oddechowe objawy atopii;
- objawy wtórnej infekcji.
Choroby współistniejące i możliwe powikłania AZS
Przypadki połączenia alergii układu oddechowego z atopowym zapaleniem skóry wyróżnia się jako zespół skórno-oddechowy, główny zespół atopowy itp.
Chorych na AZS najczęściej nawiedzają leki, alergie pokarmowe, pokrzywka.
Infekcje skóry. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry są podatni na zakaźne choroby skóry: ropne zapalenie skóry, infekcje wirusowe i grzybicze. Ta cecha odzwierciedla niedobory odporności charakterystyczne dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.
Z klinicznego punktu widzenia największe znaczenie ma piodermia. Ponad 90% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry ma skażenie skóry Staphylococcus aureus, a jego zagęszczenie jest najbardziej widoczne w lokalizacji zmian. Pioderma jest zwykle reprezentowana przez krosty zlokalizowane na kończynach i tułowiu. W dzieciństwie infekcja piokokowa może objawiać się zapaleniem ucha środkowego i zapaleniem zatok.
Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry, niezależnie od ciężkości procesu, są podatni na infekcję wirusową, częściej wirusem opryszczki pospolitej. W rzadkich przypadkach rozwija się uogólniony „wyprysk opryszczkowaty” (wyprysk Kaposiego), odzwierciedlający brak odporności komórkowej.
Starsi ludzie (po 20 roku życia) są podatni na grzybicę, zwykle wywoływaną przez Trichophyton rubrum. W dzieciństwie dominuje porażka grzybów z rodzaju Candida.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostykę różnicową AD przeprowadza się z następującymi chorobami:
W okresie niemowlęcym AZS należy różnicować z zapaleniem skóry o różnej etiologii (pieluszkowe, okołoodbytnicze, nocnikowe, niemowlęce łojotokowe, drożdżakowe), wysypką pieluszkową, liszajem, vesiculopustulosis, egzemą opryszczkowatą, erytrodermią złuszczającą Leinera, zespołem Wiskotcha-Aldridge'a.
W dzieciństwie AZS należy różnicować ze streptodermą, grzybicą, strofulusem, łuszczycą, świerzbem, wypryskiem pieniążkowatym.
W wieku dorosłym AZS różnicuje się z klinicznym zapaleniem skóry (łojotokowym, okołoustnym uczuleniem kontaktowym), świerzbem, toksykodermią, strofulusem, łuszczycą.
BIBLIOGRAFIA
1 Cork MJ i in. Dysfunkcja bariery naskórkowej w atopowym zapaleniu skóry // W: Nawilżanie skóry. Wyd.: Rawlings AV, Leyden JJ. Londyn.- Informa Healthcare.- 2009.
- Atopowe zapalenie skóry – całkowity skan genomu pod kątem genów podatności // Acta Derm Venereol.- 2004.- Cz. 84.- Dodatek 5. - s. 346-52.
- Kliniczne wytyczne postępowania z chorym na atopowe zapalenie skóry / wyd. Kubanowa A. A. - M.: DEKS-Press, 2010.– 40 sek.
- Atopowe zapalenie skóry: zasady i technologie terapii / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.- Kazań, 2009. - 70 s.
- Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC i in. Wytyczne postępowania w atopowym zapaleniu skóry // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Cz. 50.- Dodatek 3. - s. 391-404.
- Medycyna oparta na dowodach. Podręcznik roczny. Część 6 (pod redakcją generalną SE Baschinsky).– M: Sfera mediów - 2003. - S. 1795-1816.
- Fedenko E.S. Atopowe zapalenie skóry: uzasadnienie stopniowego podejścia do terapii / E.S. Fedenko // Consilium medicum.- 2002. - T. 3. - Nr 4. - S. 176-182.
- Smirnova GI Współczesna koncepcja leczenia atopowego zapalenia skóry u dzieci.- M., 2006. - 132 s.
- De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt LY, Bankova LG, Beck LA. Atopowe zapalenie skóry: choroba spowodowana wrodzonymi defektami odporności? // Dziennik dermatologii śledczej.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
- Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopowe zapalenie skóry: przegląd. // Amerykański lekarz rodzinny. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
- Brehler R. Atopowe zapalenie skóry // In Lang.- F. Encyklopedia molekularnych mechanizmów chorób. -Berlin: Springer. – 2009.
- Flohr C., Mann J. „Nowe spojrzenie na epidemiologię atopowego zapalenia skóry u dzieci”, Alergia. - 2014 r. - 69 (1) - R.3-16.
- Saito, Hirohisa. Wiele atopii na temat skóry: analiza molekularna całego genomu wyprysku atopowego // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.
15. Józef J Chen , Danielle S. Applebaum ö , Szwecja, 26-28 sierpnia 2012).