Zespół hiperkinetyczny (HS) łączy wszystkie rodzaje gwałtownych, mimowolnych, nadmiernych ruchów i występuje w klinice wielu chorób neurologicznych. Patogeneza tej patologii nie jest w pełni poznana. Ustalono, że podczas HS metabolizm neuroprzekaźników zostaje zakłócony głównie w strukturach układu pozapiramidowego. Dysfunkcja specyficznych neuronów dopaminergicznych GABAergicznych powoduje zaburzenie układu korowo-nigro-strio-pallidalnego. W rezultacie w mózgu występuje względny nadmiar dopaminy i katecholamin, a także brak acetylocholiny, serotoniny i glicyny.

HS charakteryzuje się znacznym polimorfizmem klinicznym i znacznie różni się częstością występowania, symetrią, tempem, rytmem, lokalizacją i nasileniem. W niektórych przypadkach HS jest głównym objawem niezależnych, głównie wrodzonych chorób neurologicznych. Jednak częściej HS ma charakter objawowy ze względu na wpływ na mózg czynników zakaźnych, naczyniowych, toksycznych, niedotlenionych, metabolicznych i innych patogennych.

Nie ma jednolitej klasyfikacji HS. Proponowane klasyfikacje uwzględniają tylko jeden objaw kliniczny. Istotne znaczenie ma zaproponowana systematyzacja ZS ze względu na stopień integracji motorycznej.

W zależności od stopnia uszkodzenia mózgu wyróżnia się trzy grupy hiperkinezy:

I. Hiperkineza głównie na poziomie łodygi: drżenie, mioklonie, miorytmie, miokymia, tiki, spastyczny kręcz szyi, hemispasm twarzy, paraspasm mięśni twarzy. Cechami charakterystycznymi są stereotypowość, rytm i względna prostota gwałtownych ruchów.

II. Hiperkineza, głównie na poziomie podkorowym: atetoza, pląsawica, dystonia skrętna, balizm, zamierzony skurcz Rülfa. Ich wspólnymi cechami są polimorfizm, arytmia, złożoność gwałtownych ruchów i obecność komponentu dystonicznego.

III. Hiperkineza podkorowo-korowa: padaczka miokloniczna, dyssynergia miokloniczna Hunta, padaczka Kozhevnikova, których wspólnymi cechami są częste uogólnienie procesu i napady padaczkowe.

Rozpoznanie zespołu hiperkinetycznego

Hiperkineza występuje głównie na poziomie łodygi

Drżenie to rytmiczne drżenie części ciała, objawiające się szybkimi, stereotypowymi wahaniami o małej amplitudzie. Występuje w każdym wieku. W praktyce klinicznej dominuje drżenie rąk, głowy i żuchwy, rzadziej drżenie nóg. Hiperkineza jest bardziej wyraźna w okresach zmęczenia mięśni i niepokoju. Amplituda drgań zależy od temperatury otoczenia i kontroli wizualnej. Drżenie może mieć charakter fizjologiczny (ze zmęczeniem, stresem emocjonalnym), neurotyczny, pojawiać się na skutek szeregu chorób somatycznych i neurologicznych, a także podczas przyjmowania niektórych leków (insulina, adrenalina, amfetamina, kofeina).

Wyróżnia się następujące rodzaje drżenia:

A. Drżenie spoczynkowe (statyczne) - rytmiczna, stała hiperkineza o małej amplitudzie, która występuje w spoczynku i słabnie lub zanika wraz z ruchami. Najbardziej typową lokalizacją są kończyny dystalne. Początkowo drżenie pojawia się jedynie podczas podniecenia lub niewielkiej aktywności fizycznej (trzymanie kubka, łyżki). W zaawansowanym stadium choroby pojawia się drżenie rąk, takie jak „zwijanie tabletek” lub „liczenie monet”. Asymetryczne drżenie spoczynkowe jest charakterystyczne dla choroby Parkinsona, obustronne - dla wtórnego parkinsonizmu (naczyniowego, pourazowego, pourazowego).

B. Drżenie dynamiczne (kinetyczne) ma średnią amplitudę. Istnieje kilka jego odmian:

o drżenie posturalne – podczas zmiany pozycji ciała (wyciąganie ramion do przodu);

o drżenie izometryczne – z dobrowolnym skurczem mięśni (zaciśnięcie dłoni w pięść);

o drżenie zamiarowe (końcowe) pojawia się lub gwałtownie wzrasta pod koniec ukierunkowanego ruchu podczas zbliżania się do celu (podczas wykonywania testu palec-nos) lub trzymania kończyny w ustalonej pozycji;

o Drżenie „zadaniowe” występuje tylko podczas wykonywania precyzyjnych ruchów (pisanie, gra na instrumentach muzycznych, zapinanie biżuterii).

Drżenie dynamiczne jest charakterystyczne dla drżenia samoistnego Minora, stwardnienia rozsianego, zaniku oliwkowo-mostowo-móżdżkowego, różnych polineuropatii i starości.

C. Drżenie statodynamiczne ma cechy drżenia statycznego i dynamicznego, charakteryzuje się większą amplitudą („trzepotanie skrzydeł ptaka”), niższą częstotliwością i występuje przy zwyrodnieniu wątrobowo-mózgowym lub w późnym stadium parkinsonizmu.

Mioklonie to nagłe, krótkotrwałe, nieregularne, nieregularne skurcze poszczególnych wiązek mięśni lub grup mięśni, które nie powodują ruchu w odpowiednim stawie. Istnieją pozytywne (z powodu aktywnego skurczu mięśni) i negatywne (z powodu zmniejszenia napięcia mięśniowego) mioklonie. Według rozkładu wyróżnia się uogólnione, wieloogniskowe, segmentowe i ogniskowe mioklonie, w których zaangażowane są poszczególne grupy mięśni (twarz, język, oczy, podniebienie miękkie). Według mechanizmu występowania wyróżniają się:

o spontaniczne mioklonie;

o odruchowe mioklonie, które pojawiają się po nagłym dźwięku, błysku światła, dotyku;

o mioklonie kinetyczne (czynne, zamierzone, posturalne).

Mioklonie mogą być spowodowane przyczynami fizjologicznymi (strach, intensywna aktywność fizyczna) i różnymi stanami patologicznymi: chorobami spichrzeniowymi (lipidozy, zespół Tay-Sachsa, choroba Krabbe), wirusowym zapaleniem mózgu, encefalopatią metaboliczną, toksyczną, polekową, chorobami zwyrodnieniowymi, powolnymi infekcjami (Creutzfeldta). choroba – Jacob), operacje stereotaktyczne.

Miorytmie- odmiana mioklonii, zlokalizowana w określonym mięśniu lub grupie mięśni, która charakteryzuje się stałym rytmem. Miorytmie podniebienia miękkiego i krtani (zespół Foya-Hillemana), gardła, języka, fałdów głosowych i przepony występują w przypadku zapalenia mózgu typu Economo, stwardnienia rozsianego i udaru pnia mózgu.

Miokymia charakteryzuje się stałymi lub okresowymi skurczami poszczególnych włókien mięśniowych bez ruchu odcinka kończyny. Występowanie miokymii jest spowodowane wzrostem pobudliwości neuronów ruchowych w rogach przednich rdzenia kręgowego. Ten typ hiperkinezy obserwuje się w tyreotoksykozie, anemii, radikulopatii kręgowo-pochodnej czy nerwicy, objawiającej się selektywnym skurczem powiek.

Tiki - Są to nagłe, gwałtowne, powtarzające się ruchy, przypominające pewne kreskówkowe, dobrowolne ruchy, które charakteryzują się nieodpartym charakterem. Tik opiera się na krótkotrwałym skurczu mięśnia powodującego ruch. Hiperkineza najczęściej występuje w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Tiki mogą być proste (stereotypowe) lub złożone (wieloczynnikowe). Ze względu na przebieg tiki dzielimy na ostre (po traumatycznych sytuacjach), trwałe (utrzymujące się przez kilka lat) i przewlekłe (przez całe życie). Hiperkineza może okresowo migrować i zmieniać intensywność. W zależności od lokalizacji częstotliwość tików zmniejsza się od górnej części twarzy do kończyn dolnych. Najczęstsze tiki to mruganie, tiki dolnej części twarzy, szyi, ramion, tułowia i kończyn. Przyczynami tików może być postencefaliczny parkinsonizm, encefalopatia po niedotlenieniu (zatrucie tlenkiem węgla), niewielka pląsawica, przedawkowanie niektórych leków (leki DOPA, leki psychostymulujące, leki przeciwpsychotyczne). Niezależną postacią nozologiczną jest uogólniony tik (choroba Gillesa de la Tourette'a), który opiera się na złożonej hiperkinezie i tikach miejscowych.

Kręcz szyi kurczowy (dystonia szyjna) to zlokalizowana hiperkineza, w której napięcie mięśni szyi prowadzi do wymuszonego obrotu głowy. Najczęściej chorują mężczyźni w wieku 25-35 lat. Początek choroby jest możliwy w trzech wariantach: stopniowy, ostry rozwój i poprzedzający zespół bólowy w tylnych mięśniach szyjnych. W zależności od kierunku ruchu głowy wyróżnia się antecollis (pochylenie lub przesunięcie głowy do przodu), retrocollis (odchylenie głowy do tyłu) i laterocollis (obrócenie głowy w bok). Ze względu na charakter hiperkinezy wyróżnia się toniczną, kloniczną i mieszaną postać choroby. Z reguły w proces zaangażowane są wszystkie mięśnie szyi, ale najczęściej mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe, czworoboczne i śledzionowe. W początkowej fazie powrót głowy do pozycji środkowej jest możliwy niezależnie, hiperkineza nasila się tylko podczas chodzenia i nie występuje podczas snu. W miarę postępu choroby usunięcie głowy staje się możliwe tylko za pomocą rąk. Ten etap charakteryzuje się gestami korygującymi (zauważalne zmniejszenie hiperkinezy przy lekkim dotykaniu określonych obszarów twarzy). Dalsza progresja prowadzi do niemożności samodzielnego obracania głowy, przerostu dotkniętych mięśni i zespołów ucisku korzeni kręgowych. Kręcz szyi kurczowy jest wrodzony, występuje w zwyrodnieniu wątrobowo-mózgowym, chorobie Hallervordena-Spatza lub może być niezależną postacią nozologiczną. U niektórych pacjentów kręcz szyi spastyczny przekształca się w dystonię skrętną.

Hemispasm twarzy (choroba Brissota) charakteryzuje się napadowymi i stereotypowymi skurczami mięśni twarzy w obszarze unerwienia nerwu twarzowego. W początkowych stadiach choroby hiperkineza ogranicza się do mięśnia okrężnego oka, co objawia się toniczno-klonicznym zamykaniem powiek (kurcz powiek). Następnie hiperkineza może rozprzestrzenić się na inne mięśnie twarzy i mięsień podskórny szyi. Ataki półkurczu twarzy są wywoływane rozmową, jedzeniem, emocjami lub pojawiają się samoistnie, często towarzyszy im synkineza mięśni po przeciwnej stronie twarzy. Możliwy jest podwójny hemispasm twarzy, charakteryzujący się niesynchronicznym skurczem obu połówek. Hemispasm twarzy może być niezależną formą nozologiczną. Do jego rozwoju przyczyniają się także nowotwory, tętniaki kąta móżdżkowo-mostowego czy podrażnienie korzenia nerwu twarzowego przez gałęzie tętnicy podstawnej.

Paraskurcz mięśni twarzy (zespół Bruegla, zespół Meige’a) najczęściej występuje w wieku 50-60 lat i objawia się częstym mimowolnym mruganiem, następnie łączy się toniczna lub toniczno-kloniczna hiperkineza mięśni okolicy oczodołu z utrzymującym się zamknięciem powiek. Następnie w proces zaangażowane są inne mięśnie twarzy, gardła, języka i żuchwy (dystonia ustno-żuchwowa). W późniejszych stadiach mogą wystąpić zaburzenia dźwięczności głosu, płynności mowy i dyzartrii. Hiperkineza pojawia się spontanicznie, czasami jest spowodowana uśmiechaniem się, jedzeniem, rozmową lub stresem emocjonalnym. Paraspasm może występować w parkinsonizmie pozamózgowym, porażeniu mózgowym, zwyrodnieniu wątrobowo-mózgowym, zespole Steele-Richardsona-Olszewskiego lub może stanowić niezależną postać nozologiczną.

Hiperkineza, głównie na poziomie podkorowym

Atetoza charakteryzuje się powolnymi, niezsynchronizowanymi, skomplikowanymi ruchami, głównie w dystalnych częściach kończyn („ruchy tancerzy jawajskich”). W zależności od częstości występowania wyróżnia się monotyp, hemityp i podwójną atetozę. Rozprzestrzenianie się hiperkinezy na mięśnie twarzy objawia się gwałtownym skrzywieniem warg i ust. Uszkodzenie mięśni języka może powodować zmiany w fonacji i artykulacji (dyzartria atetyczna). Bodźce emocjonalne wzmagają hiperkinezę, która zanika podczas snu. Atetoza jako objaw występuje w porażeniu mózgowym, dystrofii wątrobowo-mózgowej, encefalopatii niedotlenieniowej oraz w okresie poudarowym. Podwójna atetoza (choroba Gammonda) jest niezależną chorobą dziedziczną.

Pląsawica objawia się szybkimi, arytmicznymi ruchami mięśni języka, twarzy, tułowia i kończyn, nasilonymi pod wpływem podniecenia lub próby wykonania celowego ruchu. Częściej chorują dzieci i młodzież. Hiperkinezie towarzyszą grymasy, nieoczekiwane ostre, zamaszyste ruchy zgięciowo-prostowe i obrotowe kończyn, głowy i tułowia. Amplituda hiperkinezy jest pogłębiana przez niskie napięcie mięśniowe kończyn. Podczas chodzenia pląsawica nasila się, kroki stają się nierówne, a chód staje się taneczny. Ze względu na ciągły charakter hiperkinezy pacjent nie może mówić, jeść, siedzieć ani chodzić. Próby dowolnego opóźnienia prowadzą jedynie do zwiększonej hiperkinezy. Możliwe jest połączenie pląsawicy i atetozy. Taka hemichoreoatetoza jednej połowy ciała występuje, gdy dochodzi do naruszenia krążenia krwi w basenie a. talama perforata profunda. Hiperkineza pląsawicowa jest charakterystyczna dla pląsawicy małej (choroba Sydenhama), pląsawicy Huntingtona, pląsawicy starczej i pląsawicy kobiet w ciąży.

Dystonia skrętna objawia się naprzemienną hipotonią mięśni i sztywnością pozapiramidową, co prowadzi do powolnych, równomiernych ruchów obrotowych (dystonicznych) w jednej lub drugiej części ciała. Charakterystyczną cechą tej hiperkinezy jest dystoniczna postawa, w której pacjent pozostaje, jeśli skurcz mięśnia trwa dłużej niż 1 minutę. Zgodnie z cechami dystrybucji istnieje pięć możliwych wariantów dystonii skrętnej: ogniskowa, segmentowa, wieloogniskowa, uogólniona i hemidystonia. Dystonia ogniskowa dotyczy jednej części ciała i może obejmować dystoniczne ruchy ręki (kurcze pisarskie) lub stopy (dystonia stóp). Dystonia segmentowa dotyczy dwóch lub więcej części ciała, które łączą się ze sobą (szyja, obręcz barkowa, ramię). Uogólniona dystonia objawia się dystonicznymi ruchami całego ciała lub jego części, które nie przechodzą na siebie (lewa ręka i prawa noga) oraz kręgosłupa. Dystonia skrętna może być zespołem zwyrodnienia wątrobowo-mózgowego, parkinsonizmu pozamózgowego, chorób zwyrodnieniowych, encefalopatii postniedotlenowej i dysmetabolicznej (wątrobowej). Dystonia skrętna (choroba Tiehna-Oppenheima) jest również niezależną chorobą dziedziczną.

Balizm charakteryzuje się szybkimi ruchami wymiatającymi, rzucającymi, obrotowymi tułowia i kończyn. Hiperkineza wzrasta pod wpływem stresu emocjonalnego, ruchów dobrowolnych, utrzymuje się w spoczynku i zanika podczas snu. Napięcie mięśniowe jest zmniejszone. Istnieją możliwe warianty hemibalizmu, w których hiperkineza jest bardziej wyraźna w dłoni. Etiologiczną przyczyną balizmu są najczęściej zaburzenia naczyniowe w basenie tętnicy wzgórzowo-perforującej (układ kręgowo-podstawny), a także operacje stereotaktyczne u pacjentów z parkinsonizmem.

Spazm intencji Rülfa jest niezależną chorobą dziedziczną, która objawia się tonicznym lub toniczno-klonicznym skurczem mięśnia podczas jego nieoczekiwanego skurczu. W niektórych przypadkach skurcze mięśni mogą rozprzestrzeniać się na inne mięśnie tej samej połowy ciała. Czas trwania ataku wynosi średnio 10-15 s, w momencie ataku zachowana jest świadomość. Pomiędzy atakami pacjent czuje się zdrowy.

Hiperkineza podkorowo-korowa.

Mioklonie – padaczka objawia się nagłymi, okresowymi, nieregularnymi skurczami, często mięśni kończyn, czasami przechodzącymi w drgawkowy atak z krótkotrwałą utratą przytomności. Hiperkineza charakteryzuje się małą amplitudą, znacznie wzrasta przy gwałtownych ruchach i zanika podczas snu. Padaczka miokloniczna może być zespołem kleszczowego zapalenia mózgu, reumatyzmu, zatrucia ołowiem lub niezależną chorobą dziedziczną (choroba Unferrichta-Lundborga).

Miokloniczna dyssynergia móżdżkowa Hunta - niezależna choroba dziedziczna, która objawia się w wieku 10-20 lat. Choroba zaczyna się od mioklonii i drżenia zamiarowego rąk, do których później dołącza się ataksja, dyssynergia, oczopląs, mowa skanowana i obniżone napięcie mięśniowe. Przebieg choroby jest postępujący.

Padaczka Kozhevnikovskaya objawia się hiperkinezą miokloniczną najczęściej w mięśniach dłoni i twarzy. Hiperkineza charakteryzuje się stałością, stereotypowością, ścisłą lokalizacją, dużą amplitudą, ciągłością, częstym występowaniem podczas snu i nasileniem podczas wykonywania precyzyjnych ruchów. Po stronie hiperkinezy możliwa jest hipotrofia dotkniętych mięśni, ich osłabienie i rozwój przykurczów miogennych. W wersji klasycznej padaczka Kożewnikowa opisywana jest jako postać przewlekłego kleszczowego zapalenia mózgu.

Diagnostyka różnicowa zespołu hiperkinetycznego

HS często wymaga różnicowania z objawami różnych postaci nerwicy (histerycznej, obsesyjno-kompulsyjnej). Zadanie komplikuje fakt, że u chorych na HS w trakcie choroby zawsze występują objawy nerwicowe. Charakterystyczne cechy hiperkinezy nerwicowej są następujące:

o rozwój hiperkinezy (lub jej nasilenie) w następstwie traumatycznej sytuacji;

o zależność nasilenia hiperkinezy od obecności „widzów”;

o manieryzm, przesadny charakter póz i ruchów;

o zmienność i zmiana hiperkinezy w krótkim czasie u jednego pacjenta;

o wyraźne reakcje wegetatywne i inne objawy nerwicowe;

o brak zmian w napięciu mięśniowym.

Leczenie zespołu hiperkinetycznego

Terapia HS jest problemem złożonym i nie do końca rozwiązanym. Leczenie HS może być patogenetyczne (korekta zaburzeń neuroprzekaźników w układzie pozapiramidowym) i objawowe. Wyróżnia się leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Podstawą leczenia zachowawczego HS jest leczenie farmakologiczne. Jej najważniejszymi zasadami jest indywidualność w doborze dawki, częstotliwości podawania leku i czasu jego podawania. Optymalna dawka dobierana jest stopniowo i realizowana w ramach „okna farmakoterapeutycznego”, czyli uzyskania efektu klinicznego bez skutków ubocznych. W niektórych przypadkach pozytywnym rezultatem leczenia nie jest całkowite wyeliminowanie hiperkinezy, ale pojawienie się u pacjenta zdolności do dobrowolnego kontrolowania jej występowania. Dawkę podtrzymującą należy ograniczyć do minimum i okresowo oceniać. Wybór grupy leków przeciwhiperkinetycznych w dużej mierze zależy od rodzaju i postaci hiperkinezy, ale w większości przypadków przeprowadza się go dawny Juvantibus.

Główne grupy leków przeciwhiperkinetycznych

Leki przeciwacetylocholinergiczne (cholinergiki). Mechanizm ich działania wiąże się ze zmniejszeniem czynności funkcjonalnej układów cholinergicznych. Ich umiarkowane pozytywne działanie zaobserwowano w przypadku drżenia spoczynkowego, mioklonii i niektórych ogniskowych postaci dystonii skrętnej (kurcze pisarza). Najczęściej stosowany jest cyklodol (Parcopan) 1-2 mg trzy razy dziennie. Skutki uboczne leków obejmują suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, pogorszenie akomodacji i rozwój zaburzeń psychomotorycznych. Leki przeciwcholinergiczne należy stosować ostrożnie u mężczyzn z gruczolakiem prostaty, u osób z jaskrą i u osób w podeszłym wieku.

Agoniści receptora dopaminy bezpośrednio stymulują specyficzne receptory dopaminy i zapewniają równomierną syntezę i uwalnianie dopaminy. Jednym z leków z tej grupy, który ma umiarkowany wpływ na drżenie statyczne jest mirapex. Wskazane jest przepisywanie leczenia od małych dawek ze stopniowym zwiększaniem do 1,5 g/dobę w trzech dawkach. Skutki uboczne leku obejmują niedociśnienie ortostatyczne, nudności i zaburzenia snu.

Leki zawierające DOPA są metabolicznymi prekursorami dopaminy. Ich skuteczność w HS nie jest tak duża jak w parkinsonizmie. Nakom (madopar, sinimet) stosuje się w przypadku spastycznego kręczu szyi i dystonii skrętnej, zaczynając od małej dawki 62,5 mg dwa razy dziennie. Jeśli wyniki są pozytywne, dawkę stopniowo zwiększa się do 500-750 mg, podzieloną na trzy dawki. Skutki uboczne leków obejmują nudności, niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia psychotyczne, dyskinezy i fluktuacje motoryczne.

Antagoniści receptora dopaminowego (neuroleptyki) wpływają na nadmierną aktywność dopaminergiczną poprzez blokowanie postsynaptycznych receptorów dopaminowych. Leki te są szeroko stosowane w leczeniu różnych objawów HS: kurcz powiek, paraspasm, balizm, atetoza, tiki, pląsawica, dystonia skrętna i kurczowy kręcz szyi. Najczęściej przepisywany jest haloperidol (Orap, Leponex, Sulpiride), zaczynając od dawki 0,25 mg dwa razy dziennie, stopniowo zwiększając dawkę do 1,5 mg, podzieloną na trzy dawki. Skutki uboczne leków obejmują objawy zespołu parkinsonizmu (bradykinezja, sztywność mięśni), ostre reakcje dystoniczne i zaburzenia autonomiczne. W ciężkich przypadkach możliwy jest złośliwy zespół neuroleptyczny.

Preparaty kwasu walproinowego wywierają wpływ na GS poprzez wpływ na metabolizm hamującego mediatora kwasu gamma-aminomasłowego. Spośród leków z tej grupy stosuje się pochodne soli sodowych i wapniowych kwasu walproinowego (orfiril, convulex, convulsofin). Najnowocześniejszą pochodną kwasu walproinowego jest depakina, która dostępna jest w dawkach 300 i 500 (chrono) mg. Dzienna dawka leku wynosi zwykle 300-1000 mg. Depakina ma pozytywny wpływ na mioklonie, miorytmie, tiki, hemispasm twarzy, paraspasm, padaczkę miokloniczną i padaczkę Kozhevnikova. Rzadkie działania niepożądane leku obejmują nudności, biegunkę i możliwą trombocytopenię.

Benzodiazepiny mają działanie przeciwdrgawkowe, zwiotczające mięśnie i przeciwlękowe. Należą do nich fenozepam (diazepam, nozepam) i pochodne, w szczególności klonazepam (antelepsyna, rywatril). Wskazaniami do ich stosowania są tiki, mioklonie, pląsawica, drżenie dynamiczne, paraspasm, kręcz szyi spastyczny. Dawka dobierana jest indywidualnie i wynosi maksymalnie 4-6 mg/dzień. W przypadku niewystarczającego efektu można połączyć benzodiazepiny z anapryliną (40 mg/dzień), baklofenem (50 mg/dzień) lub lekami przeciwpsychotycznymi. Skutki uboczne benzodiazepin obejmują zawroty głowy, senność, wolniejsze reakcje i możliwe uzależnienie.

Wskazane jest włączenie psychoterapii, akupunktury, stosowania ozokerytu i treningu technik relaksacji poizometrycznej w kompleksowym leczeniu pacjentów z HS. Jedną z nowoczesnych metod leczenia jest stosowanie pochodnych toksyny botulinowej (Botox, Dysport), które powodują miejscowe odnerwienie chemiczne. Leki wstrzykuje się do dotkniętych mięśni w przypadku skurczu powiek, skurczu połowiczego twarzy, spastycznego kręczu szyi.

Leczenie chirurgiczne (thalamo- i pallidotomia stereotaktyczna) przeprowadza się w lekoopornych przypadkach drżenia, dystonii skrętnej i uogólnionych tików. W przypadku hemispamu twarzy wykonuje się neurochirurgiczne oddzielenie korzenia nerwu twarzowego od gałęzi tętnicy podstawnej.

Pomimo tego, że diagnoza i leczenie HS jest trudnym zadaniem, jego szybkie rozwiązanie poprawia jakość życia pacjentów z tą patologią.

Literatura

1. Barkhatova V.P.// Dziennik. neuropatologia i psychiatria - 2002. - nr 3. - s. 72-75.

2.Diagnostyka różnicowa chorób nerwowych / Wyd. GA Akimova, M.M. To samo. — St. Petersburg: Hipokrates, 2000. — s. 95–107.

3.Lees A.J. Tiki. — M.: Medycyna, 1989. — 333 s.

4.Objawy neurologiczne, zespoły, zespoły objawów i choroby / Wyd. E.I. Gusiewa, G.S. Burd, AS Averyanova. - M.: Medycyna, 1999. - s. 420-441.

5.Shtok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. Zaburzenia pozapiramidowe. — M., 1998.

6.Yakhno N.N., Averyanov Yu.N., Lokshina A.B. nr 3. — s. 26 — 30. i inne // Neurol. czasopismo. — 2002. —

7.Bain P. Kopenhaga, 2000. Drżenie. Kurs dydaktyczny Zaburzenia ruchu. —

8.Troster A.T., Woods S.P., Fields J.A. i in. //Eur. J. Neurol. - 2002. - V.9, N 2. - s. 143-151.

Wiadomości medyczne. - 2003. - nr 5. - s. 27-31.

Uwaga! Artykuł adresowany jest do lekarzy specjalistów. Przedruk tego artykułu lub jego fragmentów w Internecie bez hiperłącza do źródła jest uważany za naruszenie praw autorskich.

Według niektórych danych zespół hiperkinetyczny występuje u 3-8% dzieci, przy czym chłopcy są pięć razy częściej niż dziewczynki. Zespół hiperkinetyczny to zaburzenie zachowania u dzieci, zwane także zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi.

Przyczyny zespołu hiperkinetycznego

Nie w pełni zbadane, a obecnie istnieje kilka teorii. Za główną uważa się występowanie pewnych dysfunkcji mózgu spowodowanych powolnym rozwojem struktur regulacyjnych mózgu. Uważa się, że w miarę rozwoju tych struktur objawy zespołu słabną, a w wieku 12-20 lat zachowanie zostaje całkowicie znormalizowane.

Z drugiej strony badania wykazały, że zaburzenia zachowania mogą wystąpić u dzieci z dysfunkcjami lub bez. Eksperymenty na zwierzętach ujawniły różnice w składzie neuroprzekaźników wytwarzanych w mózgu i odpowiedzialnych za ocenę, kontrolę, lęk i impulsywność.

Istnieje: jeśli ten zespół zostanie wykryty u jednego dziecka, prawdopodobieństwo, że jego bracia i siostry zachorują na tę samą chorobę, wynosi 92%.

Objawy zespołu hiperkinetycznego

Objawy zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci można podzielić na trzy grupy:

1. nieuwaga,
2. impulsywność,
3. zwiększona aktywność.

Diagnozę behawioralną stawia się, jeśli objawy te utrzymują się od co najmniej sześciu miesięcy i nie odpowiadają normalnemu poziomowi rozwoju dziecka w danym wieku.

Brak uwagi u dziecka z ADHD

• Dziecko nie potrafi skoncentrować się na szczegółach, często popełnia błędy w zadaniach szkolnych z powodu nieuwagi i pośpiechu (brakujące litery w wyrazach, błędy ortograficzne, nieprzestrzeganie zasad).
• Dziecku trudno jest utrzymać uwagę na tym samym rodzaju aktywności, czy to na zabawie, czy na lekcji.
• Często nie słucha i jest rozproszony, nawet gdy zwraca się do niego bezpośrednio.
• Dziecko nie postępuje zgodnie z instrukcjami, nie może dokończyć pracy (nie dlatego, że nie rozumie, czego się od niego oczekuje, czy też z poczucia sprzeczności).
• Nie lubi i stara się unikać zadań wymagających skupienia uwagi i wysiłku umysłowego.
• Często gubi rzeczy.
• Łatwo odwraca uwagę od tego, co robi, zapomina nawet o prostych i znanych sprawach.

Impulsywność

• Często zaczyna odpowiadać na pytanie, nie dosłyszawszy go do końca.
• Nie mogę się doczekać swojej kolejki w grze lub na zajęciach.
• Często przerywa i przeszkadza innym.

Nadpobudliwość

• Dziecko ciągle kręci się w miejscu, nie może usiedzieć w miejscu, przekręca coś w rękach, porusza nogami.
• Często podskakuje np. podczas lekcji.
• Biega, wspina się gdzieś w sytuacjach, w których jest to niedopuszczalne (w miejscach publicznych, w szkole).
• Nie potrafi bawić się ani uczyć w ciszy przez dłuższy czas.
• Mówi dużo i szybko.

Objawy nieuwagi są najpoważniejsze w wieku od ośmiu do dziewięciu lat i często mogą utrzymywać się przez całe życie, ale wraz z wiekiem stają się mniej zauważalne.

Rozwój zespołu hiperkinetycznego

Nadpobudliwość zwykle zaczyna się w wieku około pięciu lat i osiąga szczyt w wieku około siedmiu lub ośmiu lat. W miarę jak dziecko dorasta, nasilenie objawów słabnie i znika przed dwudziestym rokiem życia.

Impulsywność, zwykle ściśle związana z nadpobudliwością, jest również najbardziej widoczna w wieku 7–8 lat, ale może utrzymywać się w wieku dorosłym, co może prowadzić do zachowań ryzykownych.

Zespół hiperkinetyczny jest patologią o charakterze neurotycznym, która charakteryzuje się wykonywaniem kompleksu mimowolnych działań obsesyjnych. Zespół ten towarzyszy każdej chorobie neurologicznej.

Charakter tego zaburzenia nie został w pełni zbadany. Patologia rozwija się z powodu zakłócenia procesów metabolicznych w neuroprzekaźnikach neuronów mózgowych, w tym adrenaliny, serotoniny i dopaminy.

Rodzaje i objawy zespołu

Zespół hiperkinetyczny dzieli się na grupy w zależności od uszkodzenia poziomu mózgu.

Hiperkineza poziomu pnia

Obejmują one:

Hiperkineza na poziomie podkorowym

Obejmują one:

Uszkodzenie poziomu podkorowo-korowego

Hiperkineza na tym poziomie mózgu obejmuje:

1. Padaczka Myklonus charakteryzuje się spontanicznymi, okresowymi skurczami mięśni rąk i nóg, przybierającymi postać drgawek z krótkotrwałą utratą przytomności. Hiperkineza wzrasta wraz z nagłymi ruchami. Nieobecny we śnie.
2. Dyssynergia móżdżkowa Hunta- niezależna choroba zdiagnozowana przed 20. rokiem życia. Początkowymi objawami będą mioklonie ramion, następnie pojawi się dyssynergia, oczopląs i utrata napięcia mięśniowego. Z biegiem czasu choroba rozwija się.
3. Padaczka Kozhevnikovskaya wyraża się hiperkinezą miokloniczną mięśni ramion i twarzy. Hiperkineza jest stała i standardowa, ciągła, zlokalizowana w określonym miejscu i może wystąpić podczas snu.

Postawienie diagnozy

Ponieważ zespół hiperkinetyczny ma charakter idiopatyczny, diagnozę stawia się poprzez wykluczenie postaci wtórnych związanych z patologiami układu hormonalnego i nowotworami.

Środki diagnostyczne obejmują procedury tomografii komputerowej i badania laboratoryjne.

Każdy stwierdzony zespół hiperkinetyczny u pacjenta poniżej pięćdziesiątego roku życia wskazuje na brak zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego. Można to potwierdzić, badając krew na obecność ceruloplazminy, a także badając rogówkę na obecność pierścienia Kaysera-Fleischera.

Terminowa diagnoza pozwala zidentyfikować tę patologię, która stanowi zagrożenie dla życia pacjenta i rozpocząć szybkie leczenie.

Analiza odmian zespołów do celów diagnostycznych

Istnieją dwa rodzaje syndromu. Zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny wyraża się objawami amyostatycznymi, które łączą się z drżeniem o małej amplitudzie.

Występują patologie układu okoruchowego, które można podzielić na grupy: przejściowe - podwójne widzenie i uporczywe - naruszenie skoordynowanych ruchów oczu, zbieżność, oczopląs, anizokoria. Stopień upośledzenia w tym przypadku objawia się łagodnym niedowładem połowiczym, obserwuje się także paraliż nerwów, powodujący hemihipestezję.

Zespół hiperkinetyczny serca to występowanie określonych typów objawów.

Współczesna medycyna zachodnia zaprzecza istnieniu VSD jako odrębnej choroby, chociaż w krajach byłego Związku Radzieckiego jest ona uznawana za chorobę niezależną.

Charakteryzuje się hiperkinetycznym typem krążenia krwi i ma następujące objawy:

• wzrost udaru i pojemności minutowej serca, które znacznie wyolbrzymiają potrzeby metaboliczne tkanek serca;
• zwiększenie szybkości pompowania krwi do serca;
• zwiększa się częstotliwość kompensacyjnej redukcji całego oporu obwodowego układu naczyniowego.

Diagnostyka różnicowa

Zespół hiperkinetyczny należy odróżnić od innych postaci nerwicowych. W takim przypadku mogą pojawić się pewne problemy w związku z dodaniem objawów nerwicowych w trakcie rozwoju choroby.

Do charakterystycznych objawów hiperkinezy nerwicowej należą:

• powstawanie lub postęp hiperkinezy w wyniku narażenia na czynnik traumatyczny;
• hiperkineza zwykle występuje w obecności innych osób;
• nienaturalna ekspresja pozycji i ruchów;
• hiperkineza jest zmienna i zmienia się bardzo szybko;
• reakcje wegetatywne i wskaźniki neurotyczne są wyraźnie wyrażone;
• napięcie mięśniowe pozostaje niezmienione.

Cele i metody terapii

Głównymi celami leczenia jest korekcja zaburzeń neurodynamicznych i dobrowolna kontrola pacjenta pod kątem wystąpienia hiperkinezy.
HS leczy się farmakologicznie.

Leki są przyjmowane w określonej kolejności:

Leczenie chirurgiczne stosuje się w lekoopornych przypadkach drżenia, dystonii skrętnej i uogólnionych tików.

W przypadku skurczu połowiczego twarzy wykonuje się zabieg neurochirurgiczny mający na celu oddzielenie korzenia nerwu twarzowego od tętnicy podstawnej.

Bardzo ważne jest, aby pacjent i jego najbliżsi odnaleźli spokój ducha i byli przekonani, że w tym przypadku nie ma ryzyka spadku zdolności intelektualnych i wystąpienia poważnych zaburzeń psychicznych i neurologicznych.

Cechy HS w dzieciństwie

Zespół hiperkinetyczny rozwijający się u dzieci powoduje wiele trudności dla rodziców i nauczycieli – takie dzieci są bardzo często agresywne.

Prognozy dotyczące rozwoju tej patologii są rozczarowujące, a większość pacjentów doświadcza poważnych problemów z adaptacją społeczną wśród rówieśników, które utrzymują się w przyszłości. Dziecko z zespołem hiperkinetycznym można odróżnić po następujących cechach:

Leczenie HS w dzieciństwie będzie polegać na tradycyjnym podejściu z przepisywaniem leków, stworzeniu systemu kontroli zachowania dla rodziców, a także zapewnieniu profesjonalnej pomocy korekcyjnej.

Połączenie wszystkich tych metod terapeutycznych jest bardzo skuteczne.

Prognoza i konsekwencje

HS jest chorobą, która z czasem może wykazywać tendencję do postępu. Do chwili obecnej zespołu hiperkinetycznego nie można całkowicie wyleczyć za pomocą leków i operacji.

Często upośledzenie fizyczne i psychiczne powoduje, że dana osoba nie jest w stanie samodzielnie opiekować się, pracować, a nawet poruszać się bez pomocy.

Mogą również wystąpić pewne trudności z mechanizmem połykania i może rozwinąć się demencja. W rezultacie w ostatnich stadiach HS pacjenci muszą być hospitalizowani w celu leczenia na oddziale psychiatrycznym.

Program profilaktyczny będzie polegał na ścisłym przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarskich, codziennej rutynie oraz zapewnieniu pacjentowi i jego rodzinie pomocy psychologicznej i psychokorekcyjnej.

Opis:

Zespół hiperkinetyczny serca jest niezależnym typem klinicznym VSD.

Objawy:

Zespół hiperkinetyczny serca charakteryzuje się uczuciem pulsacji w głowie i szyi. Wykazuje szybki i wysoki puls oraz wysokie ciśnienie tętna. Szmer skurczowy z podstawy serca jest prowadzony do tętnic szyjnych. Nie ma jednak bezpośrednich oznak niewydolności aorty - szmer rozkurczowy na aorcie.

Powoduje:

Podobnie jak inne zespoły kardiologiczne, jest to zaburzenie autonomiczne o podłożu centrogennym. Ostatnim ogniwem w jego patogenezie jest wzrost aktywności receptorów beta-1 adrenergicznych mięśnia sercowego na tle i z powodu przewagi współczulno-nadnerczowej. W rezultacie powstaje hiperkinetyczny typ krążenia krwi z charakterystyczną triadą hemodynamiczną: 1) wzrost udaru i rzutu serca, znacznie przekraczający potrzeby metaboliczne tkanek; 2) zwiększenie szybkości wydalania krwi z serca i 3) kompensacyjny spadek całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Wśród środków farmakologicznych stosowanych w zespole hiperkinetycznym, po pierwsze, łagodne leki uspokajające (korzeń kozłka lekarskiego, serdecznik serdeczny, Corvalol), środki uspokajające (benzoadepina, sibazon, nozepam, alprazolam), leki przeciwpsychotyczne (klopixol, sonapax, teralen), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina). Aby złagodzić hiperkinezę serca, stosuje się blokery β- i α-adrenergiczne, które pomagają normalizować ciśnienie krwi i eliminować dyskomfort w sercu, a także werapamil, diltiazem lub piroksan. W przypadku dziecięcego zespołu hiperkinetycznego (zaburzenia nadpobudliwości) stosuje się również leki nootropowe, stymulatory dojrzewania komórek nerwowych (Cerebrolysin, Cogitum) i stymulanty mózgowe (metylofenidat, rutylina, pemolina, cilert, deksaryna).

Zespół deficytu uwagi (ADD), zaburzenie hiperkinetyczne i zespół nadpobudliwości psychoruchowej to różne terminy używane przez pacjentów i specjalistów. Te różnice w terminologii mogą czasami prowadzić do nieporozumień. Wszystkie powyższe terminy opisują problemy u dzieci, które wykazują nadpobudliwe zachowania i mają trudności z koncentracją. Istnieją jednak pewne różnice pomiędzy tymi koncepcjami i diagnozami.

Zaburzenie hiperkinetyczne lub nadpobudliwe to zaburzenie zachowania, które często ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Zachowanie charakteryzuje się słabą uwagą, nadpobudliwością i impulsywnością.

Wiele dzieci, zwłaszcza poniżej piątego roku życia, jest nieuważnych i niespokojnych. Nie oznacza to jednak, że cierpią na zespół zaburzenia hiperkinetycznego. Nieuwaga lub nadpobudliwość staje się problemem, gdy jest podwyższona w porównaniu z innymi dziećmi w tym samym wieku i ma wpływ na życie dziecka, wyniki w szkole, życie społeczne i rodzinne. Od 2% do 5% dzieci w wieku szkolnym może cierpieć na zaburzenie hiperkinetyczne, przy czym częściej występuje u chłopców.

Oznaki i objawy zaburzenia hiperkinetycznego

Praktyka lekarska i nauka nie wiedzą na pewno, co dokładnie powoduje takie zaburzenia u dzieci. Istnieje jednak wiele powodów, dla których patologie często występują w tej samej rodzinie, a także u dzieci, które mają duże traumatyczne doświadczenia.

Czasami rodzice czują się winni, że nadmiernie kontrolują swoje dziecko, ale nie ma dowodów na to, że złe rodzicielstwo bezpośrednio powoduje rozwój zaburzenia hiperkinetycznego. Należy jednak pamiętać, że rodzice mogą odegrać kluczową rolę w ułatwianiu i wspieraniu dziecka z objawami tego zespołu.

Hiperkinetyczne zaburzenie zachowania u dzieci może objawiać się różnymi objawami, w zależności od wieku, środowiska – szkoły, domu, placu zabaw, a nawet motywacji, np. podczas wykonywania czynności, która sprawia dziecku największą przyjemność.

Nie u wszystkich dzieci występują wszystkie te objawy. Oznacza to, że niektórzy mogą po prostu mieć problemy z brakiem uwagi, podczas gdy inni są po prostu nadpobudliwi.

Dzieci z problemami z uwagą mogą być zapominalskie, często rozpraszane przez drobne rzeczy, przerywać dialogi, zdezorganizowane, często rozpoczynają wiele rzeczy na raz i nie realizują żadnej z nich.

Dzieci z nadpobudliwością wydają się nadmiernie niespokojne, kapryśne, pełne energii, robiące wszystko dosłownie „w locie”. Mogą wydawać się zbyt głośni, hałaśliwi, łącząc wszystkie swoje działania z ciągłą paplaniną.

Dzieci z objawami impulsywności działają bez myślenia. Mają trudności z czekaniem na swoją kolej w grach lub kiedy nadejdzie czas, aby zabrać głos w rozmowie.

Zaburzenia hiperkinetyczne u dzieci mogą objawiać się innymi objawami, takimi jak trudności w nauce, autyzm, zaburzenia zachowania, stany lękowe i depresja. Mogą również występować problemy neurologiczne - tiki, zespół Tourette'a i epilepsja. Młodzi pacjenci mogą mieć problemy z koordynacją, rozwojem umiejętności społecznych i organizacją swoich zajęć.

Jedno na troje dzieci, u których zdiagnozowano zaburzenie hiperkinetyczne, „wyrasta” z tej choroby i nie wymaga żadnego leczenia ani wsparcia w wieku dorosłym.

Większość z tych pacjentów, którzy w dzieciństwie mieli okazję trafić na porządnego specjalistę dostosowanego do ich potrzeb, potrafi szybko nadrobić zaległości. Będą mogli nadrobić zaległości w programie nauczania, poprawić swoje wyniki w szkole i poznać nowych przyjaciół.

Niektórzy radzą sobie i radzą sobie, dostosowując swoją karierę i życie rodzinne. Jednak niektórzy pacjenci już w wieku dorosłym mogą mieć poważne problemy, które mogą wymagać leczenia. Mogą także zmagać się z trudnościami w relacjach, pracy i nastrojem związanym z narkotykami lub alkoholem.

Diagnoza zaburzenia

Nie ma prostej, zarezerwowanej metody diagnostycznej umożliwiającej dokładne rozpoznanie zaburzenia hiperkinetycznego. Diagnoza wymaga specjalisty, najczęściej z zakresu psychiatrii lub psychologii dziecięcej. Diagnozę stawia się poprzez rozpoznanie wzorców zachowań, obserwację dziecka i uzyskanie raportów na temat jego zachowania w szkole i w domu. Czasami testy komputerowe mogą pomóc w postawieniu diagnozy. Niektóre dzieci muszą także przejść specjalistyczne badania u psychiatry klinicznego lub psychologa szkolnego.

Dziecko cierpiące na zaburzenie hiperkinetyczne wymaga leczenia we wszystkich sytuacjach, w których pojawiają się trudności. Oznacza to wsparcie i pomoc w domu, w szkole, wśród przyjaciół i społeczności.

Po pierwsze, bardzo ważne jest, aby rodzina, nauczyciele i specjaliści zrozumieli stan dziecka i wpływ otaczających go okoliczności. W miarę dorastania pacjent musi nauczyć się samodzielnie zarządzać swoimi emocjami i działaniami.

Nauczyciele i rodzice mogą być potrzebni do zapewnienia strategii terapii behawioralnej. Dla tych grup społeczności społecznych opracowano specjalne programy zachowań i reakcji, których celem jest komunikacja z dzieckiem cierpiącym na zaburzenie hiperkinetyczne.

W szkole dzieci mogą potrzebować specjalnego wsparcia edukacyjnego i planów pomocy w codziennych zadaniach w klasie i w odrabianiu zadań domowych. Potrzebują także pomocy, aby pomóc w budowaniu zaufania w swoim środowisku społecznym i rozwijać swoje umiejętności społeczne. Ważne jest, aby istniała dobra dwustronna komunikacja pomiędzy domem, szkołą i specjalistami leczącymi dziecko, tak aby objawy choroby były rozpatrywane ze wszystkich punktów widzenia tak szeroko, jak to możliwe. W takim przypadku dziecko będzie mogło osiągnąć rozwój swojego najlepszego potencjału.

Leki mogą odgrywać ważną rolę w leczeniu zespołu hiperkinetycznego, zaburzenia umiarkowanego do ciężkiego. Leki mogą pomóc zmniejszyć nadpobudliwość i poprawić koncentrację. Poprawa koncentracji daje dziecku możliwość i czas na naukę i ćwiczenie nowych umiejętności.

Dzieci często mówią, że leki pomagają im dogadać się z ludźmi, jaśniej myśleć, lepiej rozumieć rzeczy i czuć się pewniej w kontrolowaniu swoich emocji i działań. Jednak nie wszystkie dzieci z tym zespołem potrzebują leków.

Pomoc rodzicielska w chorobie hiperkinetycznej

Jak zauważono, hiperkinetyczne zaburzenie zachowania może objawiać się bardzo trudnym zachowaniem w domu, w szkole lub poza szkołą. Wiąże się to z koniecznością zapewnienia pomocy w organizacji czynności chorego, przede wszystkim w celu uniknięcia krzywdy. Obecność oznak zaburzeń nie oznacza, że ​​dziecko musi bezwarunkowo słuchać rodziców i dokładnie spełniać wszystkie prośby i życzenia. Jest to dokładnie taki wynik, jakiego oczekuje wielu rodziców, ale bardzo się mylą. Na tym tle częste są rozpady wewnątrzrodzinne i niewłaściwe zachowania dorosłych, na przykład przeklinanie lub przemoc fizyczna. Zdrowy tryb życia, zbilansowana dieta, ukierunkowane zajęcia i ciepłe środowisko rodzinne to jedyne warunki, które mogą pomóc.

Dzieci łatwo popadają w frustrację, ponieważ ich ograniczona zdolność koncentracji i wysoki poziom energii często są ze sobą sprzeczne. To pierwsze jak zwykle nie wystarczy, a drugie nie znajduje sposobu na uwolnienie. Niektóre z poniższych wskazówek mogą pomóc w pokonaniu tych trudności:

• Daj swoim dzieciom tylko proste instrukcje. Małe instrukcje, takie jak podpowiedzi i sekwencyjne algorytmy wykonywania obok nich, mogą bardzo pomóc w tej kwestii. Prośby wyrażaj miarowo i spokojnie, nie musisz krzyczeć przez całe pomieszczenie.
• Chwal swoje dziecko, gdy zrobiło to, co od niego wymagano, ale nie podziwiaj zbytnio jego sukcesu.
• Jeśli zajdzie taka potrzeba, napisz pełną listę zadań na dany dzień i zostaw ją w widocznym miejscu, na przykład na drzwiach jego pokoju.
• Przerwa w wykonywaniu jakichkolwiek zadań, np. odrabianiu zadań domowych, nie powinna przekraczać 15-20 minut.
• Daj dzieciom czas i możliwości na zajęcia, aby jak najlepiej wykorzystać ich energię. Aktywne gry i sport są dobre do tych celów.
• Zmień dietę i unikaj suplementów. Istnieją pewne dowody na wpływ diety na niektóre dzieci. Mogą być wrażliwe na niektóre dodatki do żywności i barwniki. Jeżeli rodzice zauważą, że określone pokarmy wzmagają nadpobudliwość, należy je zaprzestać. Najlepiej omówić tę kwestię z lekarzem lub dietetykiem.

Wielu rodziców uważa za pomocne uczestnictwo w programach dla rodziców, niezależnie od tego, czy są w trakcie leczenia, czy nie. Niektóre kluby oferują programy dla rodziców i grupy wsparcia specjalnie dla rodziców dzieci hiperkinetycznych.

Cechy terapii farmakologicznej

Leki stosowane w leczeniu zaburzenia hiperkinetycznego można podzielić na dwie grupy:

• Stymulanty, takie jak metylofenidat i deksamfetamina.
• Substancje niestymulujące, takie jak atomoksetyna.

Używki działają na zwiększenie czujności i energii, a zjawiska te będą miały na celu korzystny rozkład.

Metylofenidat jest dostępny w różnych postaciach. Natychmiastowe uwolnienie aktywnej części leku ma krótkotrwały efekt. Lek jest stosowany dość często ze względu na elastyczność dawkowania i może służyć do ustalenia prawidłowego poziomu dawki podczas jej dostosowywania. Powolne i zmodyfikowane uwalnianie metylofenidatu następuje w czasie od 8 do 12 godzin, dlatego lek podaje się raz na dobę. Jest to wygodniejsze, ponieważ dziecko nie musi brać leków w szkole, co zmniejsza piętno.

Leki niestymulujące ze swej natury nie zwiększają aktywności pacjentów. Jednakże w zaburzeniu hiperkinetycznym mogą złagodzić objawy nieuwagi i nadpobudliwości. Należą do nich leki takie jak atomoksetyna.

Czasami można zastosować inne środki, aby pomóc w problemach ze snem i trudnych zachowaniach związanych z zespołem.

Prawie wszystkie leki wpływają na określoną substancję chemiczną w mózgu zwaną noradrenaliną. To ten hormon wpływa na te części mózgu, które kontrolują uwagę i organizują ludzkie zachowanie. Leki nie leczą choroby; pomagają kontrolować objawy słabej uwagi, nadpobudliwości lub impulsywności.

Zazwyczaj w pierwszej kolejności przepisywane są leki pobudzające, takie jak metylofenidat. Rodzaj stymulanta będzie zależał od wielu czynników – objawów, łatwości podawania leku, a nawet jego kosztu.

Jeśli metylofenidat powoduje nieprzyjemne skutki uboczne lub nie jest korzystny, można przepisać inne stymulanty (deksamfetamina) lub leki niestymulujące. Czasami dziecko może zareagować na inną postać metylofenidatu.

Należy wziąć pod uwagę pozytywny efekt po zażyciu leku:

• Koncentracja dziecka znacznie się poprawiła.
• Jego objawy niepokoju lub nadmiernej aktywności stały się bardziej wygładzone.
• Dziecko potrafi lepiej nad sobą panować.
• Czasami nauczyciele zauważają poprawę wcześniej niż sami rodzice.

Podobnie jak większość leków, ten rodzaj leków może powodować pewne skutki uboczne. Jednak nie każdy pacjent je otrzymuje, a większość działań niepożądanych ma charakter łagodny i ustępuje w miarę dalszego stosowania leku.

Prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych jest mniejsze, jeśli po rozpoczęciu leczenia dawkę stopniowo zwiększa się. Niektórzy rodzice martwią się uzależnieniem, ale nie ma powodu sądzić, że jest to problem.

Niektóre z częstych działań niepożądanych metylofenidatu obejmują:

• utrata apetytu,
• trudności z zasypianiem,
• zawroty głowy.

Mniej częste skutki uboczne:

• zwiększona senność i spokój. Może to świadczyć o zbyt dużej dawce,
• niepokój, nerwowość, drażliwość lub płaczliwość,
• ból brzucha,
• ból głowy,
• tiki lub drgawki.

W dłuższej perspektywie aktywność wzrostu dziecka może się zmniejszyć. Badania pokazują, że całkowita redukcja może wynieść 2,5 cm w przypadku metylofenidatów.

Ta lista skutków ubocznych nie jest wyczerpująca. Jeśli pojawią się niespecyficzne objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.