Obecnie w leczeniu infekcji bakteryjnych dominuje skojarzone stosowanie antybiotyków.

Wiadomo, że przy łącznym stosowaniu antybiotyków mogą wystąpić:

Obojętne relacje;

Zjawiska antagonizmu;

Synergizm (w formie sumowania i wzmocnienia).

Najczęściej w połączeniu

antybiotyków, występują zjawiska obojętności, gdy działanie jednego antybiotyku nie zależy od drugiego i nie zmienia się w jego obecności. Synergizm w postaci wzmocnienia uzyskuje się głównie poprzez łączenie antybiotyków bakteriobójczych. Na przykład: antybiotyki bakteriobójcze, które zakłócają syntezę ściany drobnoustrojów, z antybiotykami, które hamują przepuszczalność błony komórkowej.

Podczas łączenia dwóch antybiotyków bakteriostatycznych może wystąpić zjawisko sumowania i antagonizmu. Kiedy łączy się dwa antybiotyki, z których jeden zakłóca syntezę ściany drobnoustrojów, a drugi ma działanie czysto bakteriostatyczne, zwykle obserwuje się antagonizm.

Głównymi wskazaniami do terapii skojarzonej z antybiotykami są:

1. Konieczność długotrwałej terapii przeciwbakteryjnej (gruźlica, zapalenie kości i szpiku).

2. Wzmocnienie działania antybakteryjnego.

3. Pokonywanie i zapobieganie rozwojowi lekooporności.

4. Poszerzenie spektrum działania przeciwbakteryjnego w zakażeniach ciężkich i mieszanych do czasu ustalenia dokładnej diagnozy bakteriologicznej.

5. Wstępne leczenie ciężkich i umiarkowanych zakażeń u pacjentów z niedoborami odporności.

Jednak terapia skojarzona z antybiotykami ma również pewne negatywne aspekty: po pierwsze, zwiększa się ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych i toksycznego działania antybiotyków na organizm; po drugie, wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia nadkażenia; po trzecie, koszt leczenia wzrasta.

Podstawowe zasady łączenia antybiotyków:

Antybiotyków antybakteryjnych nie należy łączyć z antybiotykami bakteriostatycznymi;

Nie przepisuj więcej niż dwóch antybiotyków jednocześnie;

Należy rzadziej stosować standardowe kombinacje, starając się dobrać parę synergetyków dla konkretnego szczepu patogenu wyizolowanego od pacjenta;

Aby uniknąć addytywnych skutków toksycznych, konieczne jest stosowanie kombinacji antybiotyków o różnych skutkach ubocznych.

Obecnie zasady te uległy pewnym zmianom, co wiąże się z wyjaśnieniem natury i mechanizmu działania antybiotyków na komórkę drobnoustroju. Na podstawie tych cech antybiotyki można podzielić na 3 główne grupy:

1. Antybiotyki o działaniu bakteriobójczym na spoczynkową komórkę drobnoustroju - aminoglikozydy, polimyksyny.

2. Antybiotyki o działaniu bakteriobójczym na dzielące się komórki - beta-laktamy, ryfamycyny.

3. Antybiotyki bakteriostatyczne.

W ten sposób pierwszą grupę można połączyć z drugą i trzecią.

Wyjątek: połączenie karbenicyliny z aminoglikozydami.

Połączenie grup 2 i 3 jest niepożądane. Dopuszczalne jest połączenie 2 antybiotyków z tej samej grupy.

Nie można łączyć 2 antybiotyków aminoglikozydowych ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Antagonistami są penicyliny i cefalosporyny z tetracyklinami i chloramfenikolem. Ashtagonistami są makrolidy i chloramfenikol.

Przykłady racjonalnych kombinacji:

A. Penicyliny z aminoglikozydami.

B. Penicyliny w grupie.

B. Penicyliny o szerokim spektrum działania z inhibitorami beta-laktamazy.

D. Tetracykliny i makrolidy.

D. Tetracykliny z nystatyną i leworyną.

E. Tetracykliny i chloramfenikol.

F Tetracyklina i streptomycyna (stosowane w leczeniu brucelozy).

3. Karbenicylina i polimyksyny.

I. Gentamycyna i polimyksyny.

W dodatku przedstawiono tabelę zgodności chemioterapeutyków stosowanych jednocześnie (Tabela 2).

Podsumowując, podstawowe zasady wyboru antybiotyku można przedstawić następująco.

1. Przed rozpoczęciem antybiotykoterapii należy uzyskać dane laboratoryjne potwierdzające obecność zakażenia oraz zebrać dane z wywiadu chorobowego pacjenta, w tym dotyczące jego stanu odporności.

Badania mikrobiologiczne pozwolą określić obecność patogennej mikroflory i pomogą zdecydować, czy pacjent rzeczywiście został zakażony, czy jest to tylko pojedyncza izolowana kolonia patogenów.

3. Zastosowanie systemów badań molekularnych może poprawić możliwości diagnostyczne i badania wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe w przypadku licznych i wolno rosnących patogenów, takich jak prątki i wirusy.

4. Wysoko standaryzowane testy wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe in vitro ograniczają i często utrudniają prawdziwą lokalizację procesu zakaźnego, co prowadzi do pewnych niespójności pomiędzy wynikami wrażliwości in vitro i in vivo.

5. Integracja testów wrażliwości in vitro z właściwościami farmakokinetycznymi i farmakodynamicznymi środków przeciwdrobnoustrojowych pomoże lekarzowi pozytywnie rozwiązać problem leczenia choroby zakaźnej u pacjenta.

6. Należy stale pobierać posiewy i określać czułość, aby dobrać odpowiedni antybiotyk.

7. Empiryczna antybiotykoterapia powinna opierać się na znajomości patogenów najczęściej występujących w poszczególnych lokalizacjach procesu patologicznego, informacjach z wywiadu chorobowego pacjenta (data ostatniej hospitalizacji, narażenia związane z pracą, podróżami, kontaktami seksualnymi, ostatni termin nadwrażliwości na antybiotyki). testowanie). Daje to dobry wynik w 80% przypadków.

8. Pacjenci z opóźnioną reakcją alergiczną na penicyliny (reakcje skórne) powinni otrzymywać głównie cefalosporyny. Pacjenci z typem I

nadwrażliwość na penicylinę (anafilaksja) nie powinna przyjmować cefalosporyn (alternatywy obejmują aztreonian, chinolony, sulfonamidy lub wankomycynę).

9. U każdego pacjenta otrzymującego antybiotyki należy określić czynność czynnościową nerek i wątroby w celu ustalenia i ustalenia odstępów czasowych pomiędzy podaniami leków. Podczas stosowania leków wydzielanych przez układ wątrobowo-żółciowy, takich jak erytromycyna i klindamycyna, należy monitorować czynność wątroby.

10. Podczas prowadzenia antybiotykoterapii należy zebrać wywiad o wszystkich przyjmowanych przez pacjenta lekach w leczeniu chorób współistniejących.

11. Antybiotykoterapia skojarzona jest wskazana w przypadku zakażeń wielobakteryjnych (brzusznych, ginekologicznych), w celu uzyskania efektu synergistycznego (antybiotyki beta-laktamowe + aminoglikozydowe przeciwko Pseudomonas aeruginosa) i zapobiegania rozwojowi oporności.

12. Pozytywne wyniki posiewów drobnoustrojów należy interpretować ostrożnie, aby odróżnić prawdziwe zakażenie od kolonii drobnoustrojów.

13. W przypadku identyfikacji infekcji wywołanych przez określone mikroorganizmy należy zastosować leczenie antybiotykami o wąskim spektrum działania. Podstawą terapii nie jest poleganie na stosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania.

14. Wszystkich pacjentów otrzymujących antybiotyki należy monitorować pod kątem skuteczności leczenia (obniżenie gorączki, złagodzenie objawów przedmiotowych i podmiotowych zakażenia), monitorując objawy toksyczności (nadwrażliwość: beta-laktamy, nefrotoksyczność: aminoglikozydy, amfoterycyna B;

biegunka: wszystkie antybiotyki) i należy monitorować rozwój infekcji.

15. Codziennie należy ustalać drogę podawania antybiotyków. Powinny one obejmować wszystkie drogi podawania, od dożylnej po doustną, w zależności od objawów poprawy u pacjenta.

16. W przypadku braku pozytywnych wyników stosowania antybiotyku w ciągu 2-3 dni należy ponownie rozważyć leczenie, ustalić, czy diagnoza jest prawidłowa, czy osiągnięto terapeutyczne stężenia chemioterapeutyka, czy pacjent ma obniżoną odporność, czy ma miejscową infekcję (ropień, ciało obce) czy rozwinęła się oporność.

17. Należy stale monitorować literaturę naukową dotyczącą antybiotyków.

W przypadku jednoczesnego przepisania dwóch lub większej liczby antybiotyków może wystąpić między nimi zjawisko synergizmu i antagonizmu. Zjawisko synergii antybiotyków o działaniu bakteriobójczym przyczynia się do niszczenia mikroorganizmów. Na przykład penicylina, zakłócając syntezę ściany drobnoustrojów, sprzyja wnikaniu do nich streptomycyny, a ich łączne zastosowanie powoduje wyraźniejszy efekt. Antybiotyki o działaniu bakteriostatycznym hamują namnażanie się mikroorganizmów, dlatego racjonalne jest łączenie ich ze sobą.

Zjawisko antagonizmu, w którym zmniejsza się efekt terapeutyczny, występuje z reguły przy łącznym stosowaniu antybiotyków bakteriostatycznych i bakteriobójczych. Dzieje się tak, ponieważ antybiotyki bakteriostatyczne zatrzymują podział mikroorganizmów i w tych warunkach działanie leków bakteriobójczych, które zakłócają syntezę komórek drobnoustrojów, praktycznie nie objawia się. W związku z tym nie zaleca się łączenia antybiotyków z różnymi rodzajami działania przeciwdrobnoustrojowego. Jednak tę kombinację stosuje się w leczeniu gruźlicy.

Racjonalne łączenie antybiotyków ze sobą oraz z innymi środkami chemioterapeutycznymi prowadzi się w oczekiwaniu na wzajemne wzmocnienie efektu przeciwdrobnoustrojowego i poszerzenie spektrum działania. Terapia skojarzona jest wskazana w następujących przypadkach:

a) w przypadku chorób wywołanych mieszaną florą, których wszyscy przedstawiciele nie są tłumieni przez jeden antybiotyk (zapalenie otrzewnej, rany, infekcje ginekologiczne, urologiczne), aby uzyskać pełniejszy efekt terapeutyczny i zapobiec rozwojowi nadkażenia bakteriami opornymi na jeden antybiotyk;

b) jeśli konieczne jest uzyskanie efektu synergistycznego wobec jednego patogenu przy umiarkowanej wrażliwości na każdy antybiotyk;

c) zapobieganie rozwojowi oporności bakterii w trakcie terapii, a także przezwyciężanie oporności na antybiotyki w przypadku niedostatecznego wyboru („ampiox”);

d) w ostrych, ciężkich chorobach zagrażających życiu, których charakter zakaźny jest bardzo prawdopodobny, a diagnostyka bakteriologiczna jest trudna, antybiotyki stosuje się w skojarzeniu, z sulfonamidami i innymi lekami chemioterapeutycznymi. Skład kombinacji chemioterapeutycznych zależy od lokalizacji i przebiegu zakażenia, dynamiki procesu na tle leczenia.

Przy niezmienionych pozostałych warunkach preferowane jest leczenie jednym antybiotykiem o działaniu bakteriobójczym; Zaleca się także powstrzymanie się od stosowania kombinacji, jeśli nie udowodniono ich skuteczności i bezpieczeństwa. Szczególna ostrożność (aż do odmowy) wymaga łączenia antybiotyków, które mają jednokierunkowy niepożądany wpływ na makroorganizm - nefrotoksyczny, ototoksyczny, hepatotoksyczny itp.

Racjonalna kombinacja:

penicylina + streptomycyna

penicylina + oksacylina

ampicylina + oksacylina

tetracyklina + erytromycyna

Irracjonalna kombinacja:

penicylina + erytromycyna

streptomycyna + chloramfenikol

penicylina + chloramfenikol

penicylina + tetracyklina

aminoglikozydów między sobą

makrolidy ze sobą

Problem terapii przeciwbakteryjnej (AT) zapalenia płuc jest nadal aktualny, ponieważ częste błędy strategiczne i taktyczne w leczeniu tej choroby mają istotny wpływ na jej wynik. Obecność dużego arsenału leków przeciwbakteryjnych (AD) z jednej strony poszerza możliwości AT w leczeniu różnych infekcji, z drugiej strony wymaga od lekarza nie tylko znajomości licznych AR (spektrum działania, farmakokinetyki , skutki uboczne itp.), ale także umiejętność poruszania się w zagadnieniach mikrobiologii, farmakologii klinicznej i innych dyscyplin pokrewnych.

Przepisywanie i przeprowadzanie AT w leczeniu zapalenia płuc wymaga od lekarza podjęcia całego szeregu działań, a każda jego decyzja decyduje o skuteczności przepisanego leczenia. Przepisując AT, lekarz powinien kierować się następującymi kluczowymi parametrami:

• wybór początkowego AP dla empirycznego AT;
• dawka i droga podawania AP;
• ocena skuteczności wstępnego AP;
• odpowiednie zastąpienie nieskutecznego AP;
• W czas trwania;
• możliwość stopniowania AT;
• uzasadnienie potrzeby połączonego AT;
• ocena toksyczności i tolerancji AP.

Wybór początkowego AP

AT należy rozpocząć jak najwcześniej, od momentu rozpoznania zapalenia płuc. Według niektórych danych, jeśli podanie pierwszej dawki AP opóźnia się o więcej niż 8 godzin od momentu hospitalizacji, następuje znaczny wzrost śmiertelności wśród pacjentów starszych i starczych. Konieczność przepisania antybiotyków możliwie jak najwcześniej (przed otrzymaniem wyników badania mikrobiologicznego) wynika z:

• szybka dekompensacja współistniejącej patologii;
• pogorszenie rokowania;
• brak plwociny lub w niektórych sytuacjach trudności z jej pobraniem do badania;
• częste negatywne wyniki badania plwociny;
• trudności w interpretacji uzyskanych danych (kolonizacja błon śluzowych dróg oddechowych, zanieczyszczenie plwociną);
• niemożność wyizolowania niektórych patogenów z plwociny (mykoplazma, legionella).

Główne wytyczne dotyczące wyboru początkowego AP w leczeniu zapalenia płuc to:

• sytuacja kliniczna i epidemiologiczna;
• przeciwdrobnoustrojowe spektrum działania wybranego leku;
• wyniki barwienia metodą Grama plwociny;
• Farmakokinetyka AP;
• tendencja i prawdopodobieństwo oporności na antybiotyki;
• nasilenie zapalenia płuc;
• Bezpieczeństwo AP w konkretnej sytuacji;
• możliwość terapii krokowej;
• Koszt AP.

„Podejście sytuacyjne” przy wyborze początkowego antybiotyku do leczenia zapalenia płuc jest uzasadnione „przywiązaniem” niektórych patogenów zapalenia płuc do określonych sytuacji klinicznych i epidemiologicznych. Ponadto przepisanie AT przeprowadza się natychmiast po rozpoznaniu, w przypadku braku danych z badania mikrobiologicznego plwociny i często bez perspektywy weryfikacji etiologicznej wariantu etiologicznego zapalenia płuc.

Być może najwięcej błędów pojawia się już na samym początku AT, na etapie terapii empirycznej, przy wyborze AP. Najczęściej błędy wiążą się z niedoszacowaniem lub błędną oceną sytuacji klinicznych i epidemiologicznych, danych rentgenowskich i laboratoryjnych, które sugerują przybliżony wariant etiologiczny zapalenia płuc. Należy pamiętać o różnej etiologii zapalenia płuc u osób młodych i starszych, u pacjentów wcześniej zdrowych i pacjentów z różnymi patologiami w tle, u osób z zapaleniem płuc w domu lub w szpitalu, u pacjentów na oddziale chirurgicznym lub intensywnej terapii itp. Brak jasnych kryteriów wyboru początkowego AP powoduje, że lekarz kieruje się zupełnie innymi subiektywnymi kryteriami, na przykład preferuje najbardziej znany, znany i często przepisywany AP lub odwrotnie, przepisuje nowy , skuteczniejszy jego zdaniem AP, albo wybiera tańszy i dostępny AP itp. Na przykład cefalosporyny o działaniu przeciw pseudomonas (ceftazydym, cefpirom) lub penicyliny przeciw pseudomonas (mezlocylina, karbenicylina) są błędnie przepisywane na pozaszpitalne zapalenie płuc łagodny przebieg u młodych pacjentów, nie obciążony współistniejącą patologią. W tym przypadku najbardziej prawdopodobnym czynnikiem etiologicznym, obok pneumokoków, mogą być tzw. patogeny atypowe (legionella, mykoplazma, chlamydia). Nieuzasadnione jest przepisywanie pacjentowi z łagodnym pozaszpitalnym zapaleniem płuc antybiotyków, takich jak wankomycyna czy meropenem, które uważane są za „rezerwowe”. Takie podejście jest nie tylko sprzeczne z zasadami wyboru początkowego AM, ale jest także ekonomicznie nieracjonalne. Ponadto błąd medyczny w tym przypadku jest obarczony powstawaniem oporności drobnoustrojów na te AP. W powyższej sytuacji pozaszpitalnego zapalenia płuc u młodego pacjenta nieobciążonego współistniejącą patologią, bardziej uzasadnione jest przepisanie aminopenicylin (amoksycylina, ampicylina) lub makrolidów (erytromycyna, azytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna), które działają również przeciwko ewentualnym atypowym patogeny ( Legionella, Chlamydia, Mykoplazma). Pozwala to na najpełniejsze pokrycie wszystkich patogenów istotnych etiologicznie (cefalosporyny trzeciej generacji, wankomycyna i meropenem nie są aktywne wobec patogenów atypowych). Podano możliwe przyczyny nieskuteczności AT oraz metody ich korygowania.

Wśród fluorochinolonowych leków stosowanych w pozaszpitalnym zapaleniu płuc uzasadnione jest przepisywanie nowych fluorochinolonów (lewofloksacyna, moksyfloksacyna), które wykazują wysoką aktywność przeciwko S. zapalenie płuc, H. grypa i atypowe patogeny. Jednocześnie przepisywanie Gram-ujemnych fluorochinolonów (cyprofloksacyna, ofloksacyna) jest irracjonalne, ponieważ te AP mają niską aktywność przeciwpneumokokową.

Z kolei przy wyborze AP do leczenia szpitalnego zapalenia płuc należy zwrócić uwagę na duże prawdopodobieństwo etiologicznej roli drobnoustrojów Gram-ujemnych, m.in. P. aeruginosa(późne zapalenie płuc na oddziałach intensywnej terapii, długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami itp.). W takich sytuacjach bardziej uzasadnione jest przepisanie cefalosporyn III generacji o działaniu przeciw Pseudomonas (ceftazydym) lub penicylin przeciw Pseudomonas (piperacylina) lub fluorochinolonów (cyprofloksacyna).

Właściwości farmakokinetyczne leków mogą służyć jako kolejna wytyczna przy wyborze początkowego AP. Główne właściwości farmakokinetyczne, które należy wziąć pod uwagę przy wyborze antygenu:

• stężenie w tkance płucnej i makrofagach pęcherzykowych;
• biodostępność leku po podaniu doustnym;
• okres półtrwania – schemat dawkowania;
• obecność efektu poantybiotykowego;
• brak interakcji z innymi lekami;
• Drogi wydalania z organizmu.

Makrolidy, tetracykliny i fluorochinolony dobrze przenikają do tkanek. Wnikając do komórki, lek nie powinien powodować uszkodzeń, co jest najbardziej charakterystyczne dla tetracyklin. Penetracja makrolidów do komórki jest tak wyraźna, że ​​ich stężenia pozakomórkowe mogą być niewystarczające do zahamowania rozwoju pneumokoków w bakteriemii pneumokokowej. Biorąc to pod uwagę, w przypadku ciężkiego zapalenia płuc z dużym prawdopodobieństwem bakteriemii monoterapia makrolidami jest nieuzasadniona.

Właściwości farmakokinetyczne niektórych AP (cyprofloksacyna, cefalosporyny trzeciej i czwartej generacji itp.) pozwalają na ich stosowanie nie więcej niż 2 razy dziennie. Optymalne parametry farmakokinetyczne nowych (oddechowych) fluorochinolonów (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) oraz ich wysoka, niemal całkowita biodostępność przy przyjmowaniu doustnym, umożliwiają przepisywanie ich raz dziennie, zarówno pozajelitowo, jak i doustnie.

Odporność na antybiotyki. Wybierając AP dla empirycznego AT zapalenia płuc, należy wziąć pod uwagę tendencję szeregu drobnoustrojów do oporności na antybiotyki (AR) oraz regionalną „sytuację ekologiczną drobnoustrojów”, czyli dominujące spektrum drobnoustrojów i ich wrażliwość na antybiotyki w różnych regionach, szpitalach, oddziałach itp.

Jednym z głównych problemów o znaczeniu klinicznym jest oporność S. zapalenie płuc na penicylinę. Ryzyko oporności na penicylinę S. zapalenie płuc wzrasta w obecności następujących czynników: wiek pacjentów poniżej 7 lat i powyżej 60 lat, obecność ciężkich chorób somatycznych, częste i długotrwałe leczenie antybiotykami, przebywanie w domach opieki. Możliwa jest oporność krzyżowa na makrolidy. Jednocześnie opór S. zapalenie płuc na penicyliny i makrolidy nie koreluje z opornością na fluorochinolony oddechowe, co sprawia, że ​​wybór fluorochinolonów oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna) jest racjonalny i uzasadniony w takich sytuacjach. Opór S. zapalenie płuc na lewofloksacynę nadal pozostaje niski i nie przekracza 0,8%. Zgodnie z rekomendacją American Thoracic Society to lewofloksacyna i moksyfloksacyna są dopuszczone do stosowania w pozaszpitalnym zapaleniu płuc wywołanym lekoopornymi drobnoustrojami. S. zapalenie płuc.

Kolejnym problemem, który pojawia się w związku z opornością na antybiotyki, jest produkcja H. grypa b-laktamazę, którą zwykle obserwuje się u chorych na POChP, którzy często otrzymują AP z powodu zaostrzeń choroby. Biorąc pod uwagę ten czynnik, w rozwoju zapalenia płuc na tle POChP uzasadnione jest przepisywanie chronionych penicylin (amoksycylina/klawulanian, ampicylina/sulbaktam). Ponieważ mechanizmy oporności na penicylinę u S. zapalenie płuc I H. grypa są różne (odpowiednio zmiany w błonach komórkowych i wytwarzanie b-laktamaz), wówczas chronione penicyliny są aktywne przeciwko H. grypa, wytwarzające b-laktamazę i są nieskuteczne wobec opornych na penicylinę S. zapalenie płuc. Jednocześnie „chronione” penicyliny mogą pozostać aktywne wobec gronkowców opornych na penicylinę (gronkowce wytwarzają b-laktamazę). Dlatego też w sytuacjach, gdy prawdopodobieństwo wystąpienia pozaszpitalnego zapalenia płuc wywołanego gronkowcem (po grypie, przewlekłym zatruciu alkoholem) uzasadnione jest przepisywanie penicylin chronionych inhibitorami.

Duże znaczenie kliniczne ma identyfikacja oporności u pacjentów ze szpitalnym zapaleniem płuc (opornym na metycylinę). S. aureus), co określa taktykę AT i stanowi uzasadnienie przepisywania wankomycyny. Jednocześnie wybór tego ostatniego jako empirycznego AT nawet w przypadku ciężkiego zapalenia płuc, jak wspomniano powyżej, należy uznać za błędny, a jego przepisanie należy uzasadnić identyfikacją opornych S. aureus.

Nieracjonalne jest przepisywanie ko-trimoksazolu lub tetracykliny jako początkowego leku przeciwzakrzepowego w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc ze względu na wysoki poziom oporności głównych patogenów zapalenia płuc na te leki.

Barwienie plwociny metodą Grama jest ważną wskazówką przy wyborze antybiotyku początkowego, biorąc pod uwagę przynależność drobnoustrojów do grupy Grama. Wskazane jest wykonanie bakterioskopii i posiew plwociny zawierającej odpowiednią liczbę neutrofili. Ujemny wynik barwienia plwociny metodą Grama nie zawsze wskazuje na brak drobnoustrojów w plwocinie, ale może wynikać z ich niewystarczającej liczby (poniżej 104). Jeżeli w jednym polu widzenia zostanie wykrytych około 10 drobnoustrojów, oznacza to, że ich liczba wynosi co najmniej 105 i zbliża się do miana diagnostycznego.

Koszt AP. Przy początkowym wyborze antybiotyku należy wziąć pod uwagę jego koszt, biorąc pod uwagę adekwatność antybiotyku w danej sytuacji, a także dodatkowe koszty leczenia w przypadku nieskuteczności, rozwoju powikłań, działań niepożądanych itp. Należy to ponieść należy pamiętać, że ważny jest nie tylko koszt samego antybiotyku, ale także całkowity koszt leczenia, który w przypadku przepisania tańszego, ale nieskutecznego AP może być wyższy.

Zwiększenie kosztów leczenia wiąże się zwykle z nieprawidłowym wstępnym wyborem AP, skojarzoną AT bez odpowiednich wskazań, niewystarczającym czasem trwania AT i niedoszacowaniem ryzyka wystąpienia niepożądanych działań toksycznych AP.

Dawka AP i droga podania

Często w leczeniu zapalenia płuc stosuje się niewystarczające dawki AP i można przepisać zarówno niewystarczające, jak i nadmierne dawki leku. Jeśli dawka AP jest niewystarczająca, a we krwi nie powstaje stężenie leku niezbędne do wyeliminowania odpowiedniego patogenu, jest to nie tylko jedna z przyczyn nieskuteczności AP, ale także stwarza rzeczywiste warunki wstępne do powstania oporność mikroorganizmu. Błędy w wyborze optymalnej dawki mogą być związane zarówno z przepisaniem niewystarczającej dawki pojedynczej, jak i z nieprawidłowym schematem dawkowania (niewystarczająca częstotliwość podawania).

Nieprawidłowy dobór odstępów między podaniami AP wynika zazwyczaj nie tyle z trudności pozajelitowego podawania leków w warunkach ambulatoryjnych czy negatywnego nastawienia pacjentów, ile raczej z braku świadomości lekarzy na temat właściwości farmakodynamicznych i farmakokinetycznych AP. , co powinno określić sposób ich dawkowania. Zatem wiele AP wykazuje tzw. efekt poantybiotykowy, to znaczy zdolność do hamowania wzrostu mikroorganizmów nawet wtedy, gdy poziom AP we krwi spadnie poniżej MIC. Aminoglikozydy, fluorochinolony i tetracykliny mają takie działanie poantybiotykowe przeciwko mikroorganizmom Gram-ujemnym. Nasilenie działania bakteriobójczego tych grup AP zależy głównie od maksymalnego stężenia we krwi, dlatego przepisując te leki ważne jest, aby pacjent otrzymał wystarczającą pojedynczą dawkę, a odstępy między podaniami mogą być dłuższe. Natomiast beta-laktamowe AP, z wyjątkiem karbapenemów, są praktycznie pozbawione działania poantybiotykowego. Ich działanie bakteriobójcze nie wzrasta wraz ze wzrostem poziomu leków we krwi. Dlatego też przy wyborze beta-laktamowych AP (penicylin, cefalosporyn) dla ich optymalnego działania znacznie ważniejsze jest długotrwałe utrzymanie MIC we krwi, czyli częstsze (bez pomijania) podawanie leku. Biorąc pod uwagę powyższe, dwu- lub trzykrotne podanie penicylin lub cefalosporyn I i II generacji, nawet w adekwatnej jednorazowej dawce, należy uznać za błędne. Z drugiej strony, przepisując aminoglikozydy, wymagana jest wystarczająca pojedyncza dawka, którą można podać nawet jednorazowo. Przepisywanie AP w dawkach wyższych niż optymalne może spowodować rozwój nadkażenia na skutek aktywacji własnej mikroflory pacjenta. Nadkażenie zwykle występuje w przypadku przepisywania AP, które zmniejszają poziom niezarodnikowej flory beztlenowej w jelitach (penicyliny, linkomycyna, tetracykliny). W tym przypadku zwykle po krótkotrwałym działaniu na tle AT następuje wzrost temperatury i pogorszenie stanu pacjenta, co jest błędnie interpretowane jako nieskuteczność AT i pociąga za sobą nieuzasadnioną wymianę AP, co z kolei również nie daje oczekiwanego efektu.

Należy pamiętać, że stosowanie dużych dawek AP zwiększa ryzyko wystąpienia działań toksycznych. Dotyczy to przede wszystkim leków potencjalnie toksycznych, takich jak aminoglikozydy, dla których ustalono ścisłe dawki dzienne. Przekraczanie takich dawek „progowych” jest niedopuszczalne, zwłaszcza u pacjentów z wysokim czynnikiem ryzyka powikłań (wiek starszy i starczy, upośledzona czynność nerek, przyjmujący inne leki potencjalnie nefrotoksyczne itp.).

Podanie dużych dawek AP może być jednak uzasadnione, gdy istnieje duże ryzyko wystąpienia szczepów opornych lub gdy wyizolowany zostanie patogen o umiarkowanej oporności na odpowiedni AP. W ten sposób możliwe jest przepisanie dużych dawek amoksycyliny (do 3 g/dzień) w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki oporne na penicylinę, ponieważ penicyliny i cefalosporyny mogą zachować swoją skuteczność.

Droga podania AP zależy od wielu czynników, w tym od ciężkości zapalenia płuc, stanu pacjenta, właściwości farmakokinetycznych AP itp. Jeżeli w wielu sytuacjach związanych z infekcjami dolnych dróg oddechowych, pozajelitowa droga podania nie ma alternatywy (zaburzenia świadomości, zaburzenia pnia mózgu z zaburzeniami połykania, patologia jelit itp.), to w pozostałych przypadkach AT pozajelitowe wymaga pewnych wskazań i powinno być uzasadnione, a nie arbitralne. Chęć lekarza, aby „ułatwić i uprościć” leczenie (zarówno dla pacjenta, jak i personelu pielęgniarskiego), przepisując AP doustnie, bez uwzględnienia specyficznej sytuacji klinicznej i farmakokinetyki AP, może stać się jedną z przyczyn niewystarczającego efektu lub nawet nieskuteczność leczenia zapalenia płuc. AP nie należy przepisywać doustnie w przypadku ciężkiego zapalenia płuc, szczególnie w przypadku leków o niskiej biodostępności (ampicylina, aksetyl cefuroksymu), które nie pozwalają na osiągnięcie optymalnego stężenia AP we krwi. Jednocześnie u pacjentów z łagodnym pozaszpitalnym zapaleniem płuc, przy braku powikłań i ciężkiej patologii w tle, dopuszczalne jest doustne AT. W takich sytuacjach pozajelitowa droga podawania AP jest nie tylko nieuzasadniona, ale i droższa. Tymczasem doustne postacie niektórych AP nie są powszechnie stosowane w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc. Na przykład częstotliwość pozajelitowego i doustnego stosowania antybiotyków cefalosporynowych w Rosji wynosi odpowiednio 94,2 i 5,8%.

Ocena skuteczności wstępnego AP

Za okres krytyczny dla oceny skuteczności AP uważa się 48–72 godziny od momentu jego przepisania. Zazwyczaj kryterium skuteczności AP jest obniżenie lub normalizacja temperatury ciała pacjenta i zmniejszenie objawów zatrucia. W przypadkach, gdy gorączka od początku choroby nie jest wyraźna lub jest całkowicie nieobecna, należy zwrócić uwagę na inne objawy zatrucia (bóle głowy, jadłowstręt, objawy mózgowe itp.), a także na brak postępu choroby. choroby w okresie leczenia.

Niestety często mamy do czynienia z faktem, że pacjent w dalszym ciągu otrzymuje przepisany AP przez tydzień lub dłużej, pomimo braku oczywistego efektu klinicznego. Kontynuowanie AT, pomimo swojej nieskuteczności, obarczone jest wieloma negatywnymi konsekwencjami. Jednocześnie opóźnia się przepisanie innego, bardziej odpowiedniego AP, co przyczynia się do progresji zapalenia płuc (co jest szczególnie istotne w przypadku ciężkiego zapalenia płuc i u pacjentów ze współistniejącymi patologiami), rozwoju powikłań i wydłużenia leczenia. Ponadto wzrasta ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (toksycznych) AT i rozwoju oporności na antybiotyki. Nie należy ignorować faktu, że nieskuteczność terapii pociąga za sobą utratę zaufania do lekarza pacjenta, a także jego bliskich. Nie możemy również pominąć kosztów ekonomicznych związanych z nieodpowiednim przepisywaniem AP (marnotrawstwo spożywania nieskutecznych AP, zbyt długi pobyt pacjenta w szpitalu, dodatkowe koszty leczenia toksycznych skutków AP itp.).

Zdarzają się także błędy związane nie tylko z oceną efektywności AT, ale także z zastąpieniem nieefektywnego AM innym, czyli zmianą AM. W przypadku braku danych z badań mikrobiologicznych zasada wyboru AP pozostaje ta sama, to znaczy należy skupić się na sytuacji klinicznej, biorąc pod uwagę nieskuteczność początkowego AP i inne dodatkowe objawy. Brak efektu z początkowego AP powinien w pewnym stopniu służyć jako dodatkowa wskazówka przy wyborze drugiego AP. Na przykład brak działania beta-laktamowych AP (penicylin, cefalosporyn) u pacjenta z pozaszpitalnym zapaleniem płuc sugeruje obecność legionelozy lub zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą (biorąc oczywiście pod uwagę inne objawy). Można to z kolei uznać za uzasadnienie przepisywania AP z grupy makrolidów (erytromycyna, azytromycyna, spiramycyna, klarytromycyna itp.) lub fluorochinolonów nowej generacji (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

Połączone AT

Obecnie, gdy lekarze mają do dyspozycji szeroki arsenał AP, wskazania do stosowania skojarzonej AT są znacznie zawężone, a priorytetem w AT w zapaleniu płuc pozostaje monoterapia. Głównymi wskazaniami do przepisywania złożonej AT są ciężkie zapalenie płuc, wysokie prawdopodobieństwo mieszanej flory, obecność zapalenia płuc na tle ciężkiego niedoboru odporności (guzy złośliwe, leczenie cytostatykami i lekami immunosupresyjnymi itp.). Niestety, mamy do czynienia z sytuacjami, w których pacjentom z łagodnym zapaleniem płuc, przy braku powikłań lub ciężkiej patologii w tle, przepisuje się dwa AP. Przepisywanie dwóch AP uzasadniane jest zazwyczaj argumentem, że każdy z AP ma inne spektrum działania i istnieje większa szansa na szybkie osiągnięcie efektu terapeutycznego w warunkach empirycznego AT.

Celowość łączenia makrolidów z cefalosporynami w leczeniu ciężkiego zapalenia płuc wynika z prawdopodobieństwa wystąpienia zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę oraz trudności w weryfikacji jego etiologii. Wykazano, że śmiertelność w pozaszpitalnym zapaleniu płuc, zwłaszcza wśród pacjentów w podeszłym wieku, jest mniejsza w przypadku stosowania terapii skojarzonej cefalosporynami drugiej i trzeciej generacji w skojarzeniu z makrolidami w porównaniu z monoterapią cefalosporynami trzeciej generacji. Jednakże śmiertelność w przypadku monoterapii nowoczesnymi fluorochinolonami oddechowymi (lewofloksacyną) jest również niższa niż w przypadku monoterapii cefalosporynami trzeciej generacji.

Negatywnymi aspektami nieuzasadnionego skojarzonego AT są selekcja wielu opornych szczepów drobnoustrojów i występowanie nadkażenia, zwiększone ryzyko wystąpienia skutków toksycznych w związku z kumulacją działań niepożądanych leków, a także wzrost koszt leczenia. Łączne podawanie AP wydalanych przez nerki jest szczególnie niepożądane, ponieważ taka terapia stwarza realne ryzyko wystąpienia działania nefrotoksycznego. Ponadto przy irracjonalnych kombinacjach możliwe jest zmniejszenie skuteczności terapii z powodu antagonizmu AP. Przykładem irracjonalnych kombinacji są takie stałe kombinacje AP jak oletethrin i tetraolean (leki obecnie praktycznie nie są stosowane), w których makrolidowa oleandomycyna jest zawarta w niewystarczającej dawce, a tetracykliny w większości przypadków nie można zastosować jako początkowego AP leczenie zapalenia płuc. Niewystarczająca dawka oksacyliny i ampicyliny zawarta w leku złożonym Ampiox nie pozwala na rekomendację tego leku w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc, w tym w przypadkach podejrzenia etiologii gronkowcowej zapalenia płuc.

Czas trwania zapalenia płuc AT

Głównym celem AT jest przede wszystkim eliminacja patogenu lub zahamowanie jego dalszego wzrostu, czyli stłumienie agresji drobnoustrojów. Czas trwania AT może zależeć od wielu czynników, w tym od wariantu etiologicznego zapalenia płuc, obecności powikłań itp.

W przypadku niepowikłanego pozaszpitalnego pneumokokowego zapalenia płuc czas trwania AT wynosi 7–10 dni. Zapalenie płuc wywołane przez Legionellę i mykoplazmę wymaga długotrwałego AT - do 3 tygodni, ponieważ te czynniki etiologiczne mają lokalizację wewnątrzkomórkową. W przypadku powikłanego zapalenia płuc, często wywołanego przez gronkowce (zniszczenie płuc, ropniak, ropnie), czas trwania AT również nie powinien być krótszy niż 3 tygodnie.

Rzeczywista reakcja zapalna tkanki płucnej, objawiająca się różnymi objawami klinicznymi i radiologicznymi (osłuchiwanie, utrzymujący się naciek radiologiczny, przyspieszenie ESR), ustępuje wolniej i nie wymaga kontynuacji AT. W związku z tym taktyka, zgodnie z którą pacjent z utrzymującymi się radiologicznymi objawami nacieku płucnego, trzeszczącymi rzężeniami ( crepitacio redux), wzrost ESR wraz z normalizacją temperatury ciała i zniknięciem (lub zmniejszeniem) oznak zatrucia nadal przeprowadzają AT. Jeszcze poważniejszym błędem jest zastąpienie w takich sytuacjach jednego AP innym, co lekarz klasyfikuje jako nieskuteczność pierwotnie przepisanego AT. U niektórych pacjentów po ustąpieniu objawów zatrucia, a nawet ustąpieniu zmian zapalnych w płucach, przez długi czas może utrzymywać się osłabienie, pocenie się i niewielka gorączka. To ostatnie często jest błędnie uznawane przez lekarza za przejaw nie w pełni opanowanej infekcji oskrzelowo-płucnej, co „potwierdzają” także dane radiologiczne w postaci zmian w układzie płucnym lub „szczątkowych skutków zapalenia płuc” i zwykle wiąże się z kontynuacją leczenia. AT lub dodatkowa recepta na AP, pomimo braku zmian po stronie krwi. Tymczasem taka sytuacja kliniczna jest często spowodowana dysfunkcją układu autonomicznego po infekcji płuc (osłabienie poinfekcyjne) i nie wymaga AT, chociaż oczywiście w każdym konkretnym przypadku konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta i rozszyfrowanie wszystkich istniejących objawów. niezbędny. Nieuzasadnione przedłużenie AT zapalenia płuc zwiększa ryzyko rozwoju nadkażenia, oporności drobnoustrojów, skutków ubocznych i toksycznych AP, a także zwiększa koszty leczenia. Szczególnego rozważenia wymagają sytuacje, w których zapalenie płuc jest opóźnione w badaniu radiologicznym.

Terapia krokowa

Niezwykle rzadko stosuje się tzw. terapię krokową, która polega na podaniu pozajelitowym AP w pierwszym etapie, a następnie, po uzyskaniu efektu klinicznego, przejściu na doustną drogę podawania tego samego AP. Możliwość ta istnieje przy wyborze AP, które mają postać dawkowania zarówno pozajelitową, jak i doustną. Badania wykazały, że terapia etapowa nie pogarsza wyników leczenia zapalenia płuc ani rokowania w chorobie. Oczywistymi zaletami stopniowego AT jest zapewnienie większego komfortu leczenia, skrócenie czasu hospitalizacji i możliwość kontynuacji leczenia w warunkach ambulatoryjnych, a także zmniejszenie kosztów leczenia

Do czynników wpływających na skuteczność stopniowej AT należy niska biodostępność leku, upośledzone wchłanianie jelitowe oraz ryzyko nieprzestrzegania przez pacjenta schematu dawkowania. Jednak w większości przypadków można uniknąć tych wad.

Główne wymagania dotyczące przejścia z podawania pozajelitowego na doustne podawanie AP są następujące:

• obecność antybiotyków w postaci doustnej i pozajelitowej;
• działanie antybiotyku podawanego pozajelitowo;
• stabilny stan pacjenta;
• zdolność do doustnego przyjmowania narkotyków;
• brak patologii jelit;
• wysoka biodostępność doustnego antybiotyku.

Wymagania te spełnia wiele nowoczesnych AP dostępnych w arsenale lekarza, m.in. makrolidy (erytromycyna, azytromycyna), fluorochinolony oddechowe (lewofloksacyna, moksyfloksacyna), co wraz z innymi właściwościami (spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, farmakokinetyka, bezpieczeństwo) pozwala rozważyć ich stosowanie jest racjonalne w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Zapobieganie i kontrola skutków ubocznych i skutków toksycznych

Przepisując i przeprowadzając AT w leczeniu zapalenia płuc, należy zwrócić większą uwagę na bezpieczeństwo AP, dlatego należy wziąć pod uwagę wiele czynników (wiek, współistniejąca patologia, przyjmowanie innych leków itp.), które determinują taktykę AT. Niewłaściwa ocena cech danego pacjenta pociąga za sobą rozwój toksycznych skutków ubocznych. Najczęściej błędy mogą wystąpić w następujących sytuacjach:

• wiek pacjentów (dzieci, osoby starsze);
• ciąża;
• ciężka współistniejąca patologia z zaburzeniami czynnościowymi różnych narządów i układów;
• terapia lekowa w przypadku chorób współistniejących;
• reakcje alergiczne na różne AP.

Kobietom w ciąży nie należy przepisywać fluorochinolonów, klindamycyny, metronidazolu. Ponadto należy zachować ostrożność podczas stosowania aminoglikozydów, wankomycyny i imipenemu.

Obecność współistniejących patologii w niektórych przypadkach stwarza trudności w wykonaniu AT, co może prowadzić do błędów w wyborze AP, jego dawkowaniu, drodze podawania, czasie trwania AT itp. Błędy mogą wynikać albo z niemożności zidentyfikowania współistniejąca patologia lub jej niedoszacowanie w odniesieniu do toksycznego działania AP, czy wreszcie niewystarczająca wiedza na temat właściwości farmakokinetycznych wybranego AP. Jeśli u pacjenta występuje niewydolność nerek, należy preferować lek przeciwretrowirusowy o eliminacji głównie pozanerkowej (cefoperazon) lub o podwójnej drodze eliminacji (cyprofloksacyna). Błędem jest przepisywanie potencjalnie nefrotoksycznych AP (aminoglikozydów, karbapenemów) bez dostosowania dawki pacjentom ze współistniejącą niewydolnością nerek. Niebezpieczne w takich sytuacjach jest także stosowanie kombinacji AP o właściwościach nefrotoksycznych (aminoglikozydy i cefalosporyny, z wyjątkiem cefoperazonu).

Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność współistniejących, często mnogich patologii z zaburzeniami czynnościowymi narządów i układów u pacjentów w podeszłym wieku i starczym. Związane z wiekiem zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej w połączeniu z dużą częstością występowania nefroangiosklerozy u osób w podeszłym wieku należy uznać za jeden z czynników wpływających na wybór AP, co niestety nie zawsze jest brane pod uwagę w praktyce klinicznej.

W przypadku wiarygodnie stwierdzonej nadwrażliwości na penicylinę przepisanie innych beta-laktamowych AP (cefalosporyn, karbapenemów) należy uznać za błąd. Jako alternatywę dla AP można przepisać fluorochinolony i makrolidy. Należy jednak mieć na uwadze, że reakcje innego pochodzenia (naczyniowe, wegetatywne itp.) często mylone są z alergią na antybiotyki, dlatego należy krytycznie ocenić występujące u pacjentów objawy takiej „nietolerancji” i przeanalizować istniejącą sytuację. przeanalizować dokładniej. Jednakże śródskórne testy na AP są niebezpieczne, ponieważ istnieje takie samo ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji anafilaktycznych.

Zatem prowadzenie pacjenta z zapaleniem płuc wymaga od lekarza podjęcia kluczowych decyzji, biorąc pod uwagę aktualnie dostępne standardy leczenia i odpowiednie dostosowanie przepisanej AT w zależności od sytuacji klinicznej. Algorytm postępowania z pacjentem z pozaszpitalnym zapaleniem płuc przedstawiono na stronie.

Strona 9 z 9

Tabela 8
Główne reakcje toksyczne i alergiczne na leki przeciwbakteryjne

	Toksyczny wpływ na
Narkotyk				hematopoeza	układ krzepnięcia krwi	Reakcje alergiczne
Penicyliny	+ + + + (lokalnie)
Cefalosporyny
Erytromycyna
Oleandomycyna
Nowobiocyna
Linkomycyna
Rystomycyna
Tetracykliny
Streptomycyna
Monomycyna
Kanamycyna
Gentamycyna
Neomycyna
Lewomycetyna
Polimyksyny
Sulfonamidy
Dioksydyna

Oznaczenia:+ + + + obserwowane bardzo często; + + + odnotowywane często; + + rzadko obserwowane; + obserwowane bardzo rzadko; - nie zanotowano.

Zgodność leków przeciwbakteryjnych przedstawiono w tabeli. 9.

Tabela 9
Zgodność leków przeciwbakteryjnych

Narkotyk

Penicyliny*

Cefalosporyny

Erytromycyna

Tetracykliny

Lewomycetyna

Streptomycyna

Monomycyna

Kanamycyna

Gentamycyna

Linkomycyna

Rystomycyna

Sulfonamidy

Bactrim (biseptol)

Nevigramon

Dioksydyna

Penicyliny

Cefalosporyny

Erytromycyna

Tetracykliny

Lewomycetyna

Streptomia- qing

Monomycyna

Kanamycyna

Gentamycyna

Linkomycyna

Rystomycyna

Sulfonamidy

Bactrim (biseptol)

Nevigramon

Dioksydyna

Notacja. ++ całkowity efekt leku, + czasami następuje zwiększenie efektu; + czasami następuje osłabienie efektu. - zwiększona ogólna toksyczność.
*Dotyczy wzmocnienia działania przy łączeniu penicylin o różnym spektrum działania (ampiox)

Wybierając leki do leczenia, należy wziąć pod uwagę ich interakcje z innymi lekami. Leki mogą wchodzić w interakcje po podaniu doustnym, zmieniając rozpuszczalność lub wchłanianie, po dodaniu do rozpuszczalnika (wytrącanie), po związaniu z albuminami surowicy, poprzez interakcję z produktami biotransformacji, po wydalaniu przez nerki itp. Dane te przedstawiono w tabeli. 10, 11, 12 i 13.

Tabela 10
Interakcje leków przeciwbakteryjnych z innymi lekami przyjmowanymi doustnie

Leki antybakteryjne	Inne leki	Mechanizm interakcji
Ampicylina, chloramfenikol, tetracykliny		Zmiany flory jelitowej	Wzmocnienie działania antykoagulantu
Aminoglikozydy, tetracykliny, PAS	Glukoza, suplementy żelaza, witaminy z grupy B, fenoksymetylopenicylina		Złe wchłanianie glukozy, żelaza, witamin, penicyliny
Linkomycyna	Kaolin, pektyna	Zakończenie wchłaniania linkomycyny	Brak efektu terapeutycznego linkomycyny
Tetracykliny, penicylina, sulfonamidy, nitrofurany	Leki zmniejszające kwasowość, kationy wielowartościowe w żywności, wodorowęglan sodu	Tworzenie słabo rozpuszczalnych i nierozpuszczalnych kompleksów, zmniejszona absorpcja	Brak efektu terapeutycznego tetracyklin, zmniejszone działanie przeciwbakteryjne innych leków
Oksacylina do podawania doustnego	Leki sulfonamidowe	Złe wchłanianie oksacyliny	Zmniejszona aktywność oksacyliny

Tabela 11
Niezgodność leków przeciwbakteryjnych z rozpuszczalnikiem i substancjami dodawanymi jednocześnie do roztworu

Przeciwbakteryjny	Niezgodność	Niekompatybilność z substancjami
narkotyki	z rozpuszczalnikiem	dodany do roztworu
Cefalosporyny	Rozwiązanie Ringera	Glukonian wapnia, chlorek wapnia
Tetracykliny		Chlorek wapnia, wodorowęglan sodu
Lewomycetyna		Kwas askorbinowy, witamina-
		Jesteśmy w grupie B
Erytromycyna
Gentamycyna		Penicylina, cefalosporyny
Kanamycyna	Roztwór dekstrozy (pH 3,5 - 6,5)
Penicylina	Roztwór dekstrozy (pH powyżej 8,0)
Metycylina	Roztwór dekstrozy (pH powyżej 7,0), izotoniczny roztwór chlorku sodu
Nitrofurany	Rozwiązanie Ringera	Kwas askorbinowy, witaminy z grupy B
Sulfadiazyna	Roztwory polijonizujące (jonizol itp.)

Tabela 12
Zmiany w działaniu leków w wyniku „konkurencji” w osoczu lub interakcji podczas biotransformacji

Leki antybakteryjne	Jednocześnie przepisane substancje lecznicze	Wynik interakcji
Długo działające sulfonamidy, chloramfenikol	Leki przeciwcukrzycowe (pochodne sulfonylomocznika), pośrednie leki przeciwzakrzepowe, metotreksat	Rozwój hipoglikemii, ryzyko krwawienia, zatrucie metotreksatem, zażółcenie twardówki
Kwas nalidyksowy (neviramon)	Pośrednie antykoagulanty	Niebezpieczeństwo krwawienia
Sulfonamidy i penicylina	Probenicyd, fenylobutazon, salicylany	Przedłużenie i wzmocnienie działania penicyliny i sulfonamidów
Doksycyklina	Fenobarbital	Zmniejszona aktywność doksycykliny
Lewomycetyna Furagina	Etanol Kwas nalidyksowy	Zespół podobny do antabusa. Zmniejszone działanie przeciwbakteryjne
Sulfametoksazol	Trimetoprim	Wzmacniające działanie antybakteryjne
Streptomycyna, monomycyna, kanamycyna, gentamycyna Cefalosporyny	Furosemid, leki zwiotczające mięśnie, kwas etakrynowy, polimyksyna Kwas etakrynowy, furosemid	Zwiększone działanie ototoksyczne, nefrotoksyczne, rozluźnienie mięśni Zwiększone działanie nefrotoksyczne
Polimyksyna	Leki zwiotczające mięśnie	Przedłużenie rozluźnienia mięśni

Ponadto podczas przyjmowania chloramfenikolu zmniejsza się działanie żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego.

Tabela 13
Zmiany w działaniu leków przeciwbakteryjnych w wyniku interakcji z innymi lekami wydalanymi przez nerki

Leki antybakteryjne	Jednocześnie stosowana substancja lecznicza. Mechanizm akcji	Wynik interakcji
Streptomycyna, monomycyna, kanamycyna, gentamycyna, erytromycyna, sulfonamidy	Acetazolamid, wodorowęglan sodu. Alkalizacja moczu	Wzmocnienie działania antybiotyków i sulfonamidów w środowisku zasadowym
Tetracykliny, trimetoprim, kwas nalidyksowy, nitrofurany	Chlorek amonu, kwas askorbinowy. Utlenianie moczu	Wzmocnienie działania leków przeciwbakteryjnych w środowisku kwaśnym
Cefalosporyny, penicyliny	Fenylobutazon,probenecyd. Tłumienie aktywności wydzielania kanalikowego	Zwiększone stężenie we krwi i zwiększone działanie antybiotyków
Nitrofurany	Kwas acetylosalicylowy, kwas nalidyksowy (nevigramon) Tłumienie aktywności wydzielania kanalikowego	Zmniejszone stężenie nitrofuranów w moczu, zmniejszona skuteczność w leczeniu infekcji dróg moczowych

Wybór optymalnej dawki, sposobu podawania i czasu trwania leczenia opiera się na ciężkości i lokalizacji procesu zapalnego. Im cięższa choroba, tym większa powinna być dawka leku. W leczeniu ciężkiego procesu zapalnego preferuje się podawanie pozajelitowe, w przypadku sepsy obowiązkowe jest podanie dożylne (w miarę poprawy stanu można przejść na podawanie domięśniowe i doustne). Czas trwania leczenia procesu septycznego powinien wynosić co najmniej 6 tygodni w przypadku procesu miejscowego, do czasu ustąpienia nacieku zapalnego, na który przepisano leczenie. Lek przeciwbakteryjny należy odstawić bez uprzedniego zmniejszenia dawki (aby nie wywołać „uzależnienia” od leku). Po długim okresie leczenia przeciwbakteryjnego zaleca się stosowanie kolibakteryny, bifidumbakteryny i acidophilus w celu przywrócenia prawidłowej mikroflory. We wszystkich przypadkach zakażenia gronkowcem terapię przeciwbakteryjną łączy się z immunoterapią (w zależności od wskazań - czynną lub bierną). Powikłania ropne można wyeliminować poprzez odpowiednią interwencję chirurgiczną.
Terapię antybakteryjną przeprowadza się wyłącznie w przypadku chorób zakaźnych wywołanych przez florę bakteryjną. Antybiotyk należy stosować w pełnej dawce terapeutycznej, przez odpowiednio długi czas, biorąc pod uwagę możliwą wrażliwość patogenu na niego. Jednocześnie realizowany jest cały zakres działań terapeutycznych, mających na celu zarówno eliminację lokalnych objawów procesu zapalnego, jak i wzmocnienie naturalnych mechanizmów obronnych organizmu pacjenta oraz normalizację homeostazy.

W praktyce klinicznej stosowanie środków przeciwdrobnoustrojowych może mieć charakter empiryczny (leki dobiera się biorąc pod uwagę spektrum działania na podejrzewany patogen) lub etiologiczny, bazując na wynikach posiewu bakteriologicznego w celu określenia wrażliwości flory na leki przeciwbakteryjne.

Wiele chorób zakaźnych, takich jak zapalenie płuc czy odmiedniczkowe zapalenie nerek, wymaga stosowania kombinacji antybiotyków.

Aby kompetentnie opracować takie schematy leczenia, konieczne jest jasne zrozumienie rodzajów interakcji farmakologicznych między lekami i wiedza, które leki można stosować razem, a które są bezwzględnie przeciwwskazane.

Ponadto przy opracowywaniu kompleksowej terapii bierze się pod uwagę nie tylko chorobę podstawową i jej czynnik sprawczy, ale także:

• wiek pacjentki, okres ciąży i laktacji;
• przeciwwskazania kliniczne i historia reakcji alergicznych;
• czynność nerek i wątroby;
• choroby przewlekłe i podstawowe leki przyjmowane przez pacjenta (leczenie nadciśnienia, korekcja cukrzycy, leki przeciwdrgawkowe itp.), przepisane antybiotyki (zwane dalej ABP) powinny być dobrze połączone z planowaną terapią.

Rezultatem farmakodynamicznej interakcji leków może być:

• synergizm (zwiększone działanie farmakologiczne);
• antagonizm (zmniejszenie lub całkowite wyeliminowanie działania leku na organizm);
• zmniejszenie ryzyka wystąpienia skutków ubocznych;
• zwiększona toksyczność;
• brak interakcji.

Z reguły czyste środki bakteriobójcze (niszczące patogeny) i bakteriostatyczne (hamujące wzrost i rozmnażanie przedstawicieli flory chorobotwórczej) nie są ze sobą łączone. Wyjaśnia to przede wszystkim ich mechanizm działania. Leki bakteriobójcze najskuteczniej działają na organizmy na etapie wzrostu i rozmnażania, dlatego stosowanie środków bakteriostatycznych może powodować rozwój lekooporności.

Ważne jest, aby zrozumieć, że ten podział ze względu na rodzaj działania na bakterie nie jest absolutny i różne leki przeciwbakteryjne mogą mieć różne działanie w zależności od przepisanej dawki.

Przykładowo zwiększenie dawki dobowej lub czasu stosowania środka bakteriostatycznego powoduje jego działanie bakteriobójcze.

Możliwa jest także selektywność działania na określone patogeny. Będąc antybiotykami bakteriobójczymi, penicyliny mają działanie bakteriostatyczne przeciwko enterokokom.

Łączenie antybiotyków ze sobą, biorąc pod uwagę dawkowanie i rodzaj działania na florę, pozwala poszerzyć spektrum działania i zwiększyć skuteczność terapii. Na przykład, aby zapobiec oporności na środki przeciwbakteryjne u Pseudomonas aeruginosa, możliwe jest łączenie cefalosporyn i karbapenemów lub aminoglikozydów z fluorochinolonami.

1. Racjonalne skojarzenia antybiotyków w leczeniu enterokoków: dodatek penicylin z aminoglikozydami lub zastosowanie trimetoprimu w połączeniu z sulfametoksazolem.
2. Lek złożony drugiej generacji ma rozszerzone spektrum działania: Cifran ST, łączący Ciprofloksacynę i Tynidazol.
3. Skuteczne jest połączenie cefalosporyn i metronidazolu. Tetracykliny łączy się z gentamycyną w celu wzmocnienia działania na patogeny wewnątrzkomórkowe.
4. Aminoglikozydy łączy się z ryfampicyną w celu wzmocnienia działania na ząbki (często nawracające choroby górnych dróg oddechowych). W połączeniu z cefalosporynami zwiększa skuteczność przeciwko enterobakteriom.

Addytywny synergizm antybiotyków (sumowanie wyników działania) występuje w przypadku przepisania ich z makrolidami i tetracyklinami. Takie połączenia są bardzo skuteczne w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc. Dopuszczalna jest recepta na aminoglikozydy - osobno, ponieważ podczas mieszania leków obserwuje się ich inaktywację.

Przepisując leki doustne, kobiety muszą wyjaśnić, czy stosują doustne środki antykoncepcyjne, ponieważ penicyliny zakłócają ich działanie. Aby zapobiec niechcianej ciąży, w trakcie terapii przeciwbakteryjnej zaleca się stosowanie barierowych metod antykoncepcji.

Penicyliny nie są przepisywane z sulfonamidami ze względu na gwałtowny spadek ich działania bakteriobójczego.
Należy pamiętać, że ich podawanie pacjentom, którzy przez długi czas stosowali leki przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne, jest niepożądane ze względu na ryzyko krwawienia.

Sól benzylopenicyliny nie łączy się z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas i potas, ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii.

Możliwe jest łączenie penicylin chronionych lub o rozszerzonym spektrum do stosowania doustnego z miejscowym podawaniem fluorochinolonów (krople), a także skojarzone stosowanie ogólnoustrojowe (Levofloksacyna i Augmentin na zapalenie płuc).

Ze względu na wysokie ryzyko reakcji alergicznych krzyżowych pierwszej generacji nie przepisuje się razem z penicylinami. Przepisywać ostrożnie pacjentom nietolerującym antybiotyków beta-laktamowych. w anamnezie.

Skojarzenie z lekami przeciwzakrzepowymi, trombolitycznymi i przeciwpłytkowymi zmniejsza krzepnięcie i może powodować krwawienie, zwykle z przewodu pokarmowego, spowodowane hipoprotrombinemią.
Łączne podawanie z aminoglikozydami i fluorochinolonami prowadzi do wyraźnego działania nefrotoksycznego.
Stosowanie antybiotyków. po zażyciu leków zobojętniających zmniejsza wchłanianie leku.

Ertapenem jest ściśle niezgodny z roztworem glukozy. Ponadto karbapenemy nie są przepisywane jednocześnie z innymi lekami beta-laktamowymi ze względu na wyraźne interakcje antagonistyczne.

Jednoczesne stosowanie kilku aminoglikozydów prowadzi do ciężkiej nefro- i ototoksyczności. Ponadto leków tych nie łączy się z polimyksyną, amfoterycyną, wankomycyną. Nie przepisywany razem z furosemidem.

Jednoczesne stosowanie ze środkami zwiotczającymi mięśnie i opioidowymi lekami przeciwbólowymi może powodować blokadę nerwowo-mięśniową i zatrzymanie oddechu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne spowalniają eliminację aminoglikozydów z powodu spowolnienia przepływu krwi przez nerki.

Jednoczesne stosowanie z lekami zobojętniającymi zmniejsza wchłanianie i biodostępność antybiotyku.

Nie są przepisywane jednocześnie z NLPZ i pochodnymi nitroimidazolu ze względu na wysoką toksyczność dla układu nerwowego i możliwość wystąpienia drgawek.

Są antagonistami i pochodnymi nitrofuranu, dlatego ta kombinacja nie jest zalecana.

Cyprofloksacyny, Norfloksacyny, Pefloksacyny nie należy stosować w połączeniu z wodorowęglanem sodu, cytrynianami i inhibitorami anhydrazy węglanowej, ze względu na ryzyko krystalurii i uszkodzenia nerek. Zakłócają także metabolizm pośrednich antykoagulantów i mogą powodować krwawienie.
Przepisywanie leku pacjentom otrzymującym leczenie glikokortykosteroidami znacznie zwiększa ryzyko zerwania ścięgna.
Zakłócają działanie insuliny i tabletek obniżających poziom cukru i nie są przepisywane diabetykom.

Nie stosować razem z lekami zobojętniającymi, ze względu na zmniejszoną skuteczność. Podawanie z ryfampicyną zmniejsza stężenie makrolidów we krwi. Nie jest również kompatybilny z amfinekolem i linkozamidami. Nie zaleca się stosowania u pacjentów otrzymujących statyny.

Mają wyraźne działanie toksyczne w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwcukrzycowymi i przeciwdrgawkowymi.

Nie przepisywany razem ze środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi estrogeny ze względu na ryzyko krwawienia z macicy.

Zabrania się łączenia z lekami hamującymi czynność szpiku kostnego.

Sulfametoksazolina/trimetoprim (Biseptol) i inne antybiotyki sulfonamidowe są kompatybilne z polimyksyną B, gentamycyną i sisomycyną oraz penicylinami.

Nie przepisywany w połączeniu z suplementami żelaza. Wynika to z upośledzonego wchłaniania i strawności obu leków.
Połączenie z witaminą A może powodować zespół rzekomego guza mózgu.
Nie łączyć z pośrednimi antykoagulantami i lekami przeciwdrgawkowymi, uspokajającymi.

Przyjmowanie pokarmów zwiększających wydzielanie kwasu solnego w żołądku (soki, pomidory, herbata, kawa) prowadzi do zmniejszenia wchłaniania półsyntetycznych penicylin i erytromycyny.

Produkty mleczne o dużej zawartości wapnia: mleko, sery, twarożki, jogurty, znacząco hamują wchłanianie tetracyklin i cyprofloksacyny.

Podczas spożywania chloramfenikolu, metronidazolu, cefalosporyn, sulfonamidów z napojami alkoholowymi może rozwinąć się zespół podobny do Antabuse (tachykardia, ból serca, przekrwienie skóry, wymioty, nudności, silny ból głowy, szum w uszach). Powikłanie to stanowi stan zagrażający życiu i może spowodować śmierć.

Leków tych nie należy łączyć nawet z nalewkami alkoholowymi z ziół leczniczych.

Połączenie sulfonamidów i tetracyklin z dziurawcem może wywołać gwałtowny wzrost wrażliwości skóry na promienie ultrafioletowe (fotouczulanie leku).

Nadal masz pytania? Skorzystaj z bezpłatnej konsultacji lekarskiej już teraz!

Kliknięcie w przycisk przeniesie Cię na specjalną stronę w naszym serwisie, na której znajduje się formularz opinii ze specjalistą o interesującym Cię profilu.

Bezpłatna konsultacja lekarska

Fluorochinolony- Są to leki przeciwdrobnoustrojowe, w których substancje chemiczne zostały wytworzone sztucznie. Za początek pojawienia się w naszym życiu leków drugiej generacji z tej grupy (ofloksacyna, cyprofloksacyna) uważa się lata 80-te XX wieku. Ich cechą charakterystyczną było najszersze spektrum działania w zakresie zwalczania drobnoustrojów i bakterii, a także wysoki stopień wchłaniania leku do komórek organizmu i jego rozprzestrzeniania się do ognisk infekcji.

Dekadę później na świecie pojawiły się fluorochinolony III i IV generacji, które wyróżniały się większymi możliwościami w walce z bakteriami (przede wszystkim pneumokokami), mikroorganizmami powodującymi infekcje na poziomie wewnątrzkomórkowym. Jedną z zalet najnowszej generacji fluorochinolonów jest bardziej aktywne wchłanianie substancji.

Antybiotyki z grupy fluorochinolonów wnikając bezpośrednio do organizmu, działają w taki sposób, że hamują żywotną aktywność gyrazy DNA (enzymu komórki drobnoustroju, który jest składnikiem infekcji), która następnie zabija drobnoustroje.

Fluorochinolony mają szerokie wskazania do ich stosowania w praktyce lekarskiej. Za ich pomocą zaleca się prowadzenie terapii krok po kroku w leczeniu ciężkich chorób, mają dobrą kompatybilność z innymi lekami przeciwbakteryjnymi.

Zastosowanie fluorochinolonów najnowszej generacji:

• na choroby dróg oddechowych i różne choroby laryngologiczne: zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, ostre zapalenie zatok, zapalenie zatok (a także różne powikłania powstałe w trakcie choroby);
• w przypadku chorób zakaźnych nerek i układu moczowo-płciowego: zapalenie pęcherza moczowego (ostre i przewlekłe), odmiedniczkowe zapalenie nerek (ostre, przewlekłe, a także powikłania powstające w przebiegu tego typu choroby);
• przy infekcjach przewodu pokarmowego: czerwonka, salmonelloza, infekcje wywołane E. coli, dur brzuszny;
• z powodu zakaźnego uszkodzenia skóry i układu stawów;
• w przypadku chorób przenoszonych drogą płciową: rzeżączka, wrzód;
• do leczenia i zapobiegania różnym chorobom zakaźnym, z osłabioną odpornością lub upośledzeniem jej funkcji;
• w celu przywrócenia ciała w okresie pooperacyjnym.

Skutki uboczne antybiotyków z grupy fluorochinolonów:

• dla układu krwiotwórczego: niedokrwistość, zmniejszenie liczby leukocytów we krwi (co prowadzi do osłabienia mechanizmów obronnych organizmu) i płytek krwi (co upośledza krzepnięcie krwi);
• dla przewodu pokarmowego: ból brzucha, wzdęcia, utrata apetytu, nudności, metaliczny posmak w ustach, a w rzadkich przypadkach zapalenie jelit;
• dla wątroby: pogorszenie jej funkcjonowania;
• na ośrodkowy układ nerwowy: migrena, bezsenność, stany lękowe, niepokój, niewyraźne widzenie, w rzadkich przypadkach – omdlenia, skurcze i halucynacje;
• na skórze: pojawienie się wysypki na ciele, swędzenie;
• dla układu moczowego: zapalenie nerek, zmiany koloru moczu;
• dla funkcji anatomicznych: powiększenie piersi u mężczyzn;
• dla układu kostnego i mięśniowego: ból.

Fluorochinolony w leczeniu przewlekłego bakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego

Obecnie leczenie przewlekłego bakteryjnego zapalenia gruczołu krokowego stanowi poważne zadanie w urologii i andrologii. Odpowiednia terapia antybakteryjna tej choroby jest podstawą, jeśli nie całkowitym wyleczeniem najczęstszej choroby męskiej połowy populacji świata, to jej długotrwałą remisją (okres braku objawów choroby).

Obecnie lekami z wyboru są fluorochinolony. Stwierdzono, że ich stosowanie pozwala na osiągnięcie wyższego wskaźnika wyleczenia niż przy stosowaniu innych grup antybiotyków.

Dzieje się tak ze względu na ich szerokie spektrum działania (mikroorganizmy Gram-ujemne, Gram-dodatnie, niektóre pierwotniaki, mykoplazmy, chlamydie, prątki itp.). A także zdolność do osiągania wysokich stężeń w płynach ustrojowych (moczu, krwi itp.) oraz w tkankach i narządach (w tym w gruczole krokowym).

Krem „Zdrowy” - 100% naturalny
lekarstwo na zapalenie prostaty

Herbata klasztorna na zapalenie gruczołu krokowego – leczenie
i zapobieganie

Honey sbiten – Wschodniosłowiańskie doświadczenia w leczeniu zapalenia gruczołu krokowego

Fluorochinolony mają również wyjątkowe działanie bakteriobójcze (umieranie bakterii) w wyniku selektywnej supresji specyficznego enzymu mikroorganizmu - gyrazy DNA. Jednocześnie fluorochinolony nie mają wyraźnego działania przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę, grzyby lub wirusy.

Odrębną pozytywną stroną fluorochinolonów jest ich dobra tolerancja przez pacjentów oraz niewielka (i mniej wyraźna w porównaniu z innymi grupami leków przeciwbakteryjnych) liczba skutków ubocznych.

Fluorochinolony należą do grupy leków przeciwbakteryjnych o wyraźnym działaniu bakteriobójczym.

Są pochodnymi chinolonów (do wzoru dodaje się atom fluoru). Dobrze penetruje narządy i tkanki. W zależności od generacji i obecności atomów fluoru mają one różne okresy półtrwania i rozkład w organizmie.

W większości przypadków leki są wydalane w postaci niezmienionej przez nerki.

Obecnie stosuje się ponad 16 fluorochinolonów, które dzielą się na:

monofluorochinolony (pefloksacyna, norfloksacyna, cyprofloksacyna, floksacyna, rufloksacyna, ofloksacyna); difluorochinolony (lomefloksacyna, sparfloksacyna), które zaliczane są do fluorochinolonów drugiej generacji; Fleroksacyna, temafloksacyna, tosufloksacyna to nowe leki w tej grupie antybiotyków z 3 atomami fluoru, które dopiero przechodzą badania kliniczne, aby wejść na rynek.

Uważa się, że terapia antybakteryjna przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego wymaga długiego czasu i stosowania co najmniej 2 leków przeciwbakteryjnych. Obecnie uważa się, że optymalny czas trwania leczenia przeciwbakteryjnego wynosi 28 dni.

W przypadku przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego monofluorochinolony, takie jak cyprofloksacyna (Tsifran, Tsiprobay) 500 mg doustnie 2-3 razy dziennie; pefloksacyna (abactal) 400 mg doustnie 2 razy dziennie, norfloksacyna 400 mg doustnie 2 razy dziennie, ofloksacyna (Garvid, Zanocin) 400 mg 2 razy dziennie. Difluorochinolon-lomefloksacyna (Maxaquin) 400 mg doustnie raz dziennie.

Należy pamiętać, że czas leczenia, częstość podawania i dawkę każdego leku ustala lekarz prowadzący.

Generalnie leki z tej grupy są dobrze tolerowane przez pacjenta. Najczęstsze skargi to niestrawność (nudności, wymioty itp.), zmiany krwi (zmiany w morfologii krwi) i rzadko zaburzenia słuchu lub wzroku. Występuje wyraźna nadwrażliwość na światło (wrażliwość na promieniowanie UV).

Przeczytaj o tradycyjnych metodach leczenia zapalenia gruczołu krokowego pestkami dyni, więcej szczegółów w tym artykule.

Oksazolidynony - linezolid. Chinolony - fluorochinolony

Oksazolidynony reprezentują najnowszą klasę syntetycznych antybiotyków. Pierwszy z nich, linezolid, został dopuszczony do stosowania w Stanach Zjednoczonych w 2000 roku. Lek działa poprzez wiązanie się z rybosomalnym RNA 23S podjednostki 50S, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się kompleksu inicjacyjnego 70S wymaganego do syntezy białek. To hamowanie syntezy białek bakteryjnych zachodzi na bardzo wczesnym etapie, poprzedzającym interakcję transferowego RNA i rybosomu 30S z kodonem start. Obecnie dostępny jest wyłącznie linezolid do stosowania doustnego lub dożylnego. Ze względu na unikalny mechanizm działania nie rozwija się oporność krzyżowa z antybiotykami innych klas.

Linezolid aktywny wobec najważniejszych tlenowych ziarniaków Gram-dodatnich, w tym gronkowców (w tym opornych na metycylinę), paciorkowców (w tym pneumokoków opornych na penicylinę) i enterokoków - Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium, w tym opornych na wankomycynę. Linezolid działa bakteriostatycznie na gronkowce i enterokoki, ale ma działanie bakteriobójcze na większość paciorkowców. Jego spektrum działania obejmuje większość tlenowych ziarniaków Gram-dodatnich, natomiast nie obejmuje jelitowych bakterii Gram-ujemnych i gatunków Pseudomonas.

Biorąc pod uwagę wysoki koszt i wydajność linezolid. najlepiej stosować go w leczeniu zakażeń wywołanych przez wrażliwe ziarniaki Gram-dodatnie, które nie reagują na inne leki. Głównym obszarem zastosowania jest leczenie infekcji wywołanych przez enterokoki oporne na wankomycynę, a także gronkowce oporne na metycylinę (zamiast wankomycyny).

Najczęstsze skutki uboczne linezolid są nudności, wymioty i ból głowy. Może wystąpić odwracalna supresja szpiku kostnego, dlatego podczas długotrwałego leczenia należy monitorować stężenie antybiotyku we krwi. Linezolid jest odwracalnym inhibitorem enzymu monoaminooksydazy (MAO), dlatego należy przestrzegać środków ostrożności zalecanych dla leków z tej klasy. Linezolid łatwo i całkowicie wchłania się po podaniu doustnym (pełna biodostępność) i charakteryzuje się długim okresem półtrwania w surowicy (5,5 godziny). Zazwyczaj stosowana dawka wynosi 600 mg co 12 godzin, niezależnie od drogi podania (iv. lub p/o). Klirens odbywa się zarówno poprzez mechanizmy wątrobowe, jak i niektóre nerkowe.

Chinolony- są to antybiotyki syntetyczne, których podstawą budowy chemicznej jest rdzeń składający się z dwóch połączonych ze sobą 6-członowych pierścieni. Pierwszym antybiotykiem tej klasy był kwas nalidyksowy. Otrzymał jedynie ograniczone zastosowanie kliniczne ze względu na jego względną nieaktywność i szybkie pojawienie się oporności. Od czasu wprowadzenia do praktyki w latach 90. Cyprofloksacynę uzyskano szereg analogów chinolonu, różniących się między sobą działaniem przeciwbakteryjnym i farmakokinetyką. Dodatek atomu fluoru w pozycji 6 rdzenia chinolonu znacznie zwiększył aktywność przeciwko bakteriom Gram-ujemnym i zapoczątkował nową generację antybiotyków chinolonowych, znanych jako fluorochinolony.

Fluorochinolony w różnym stopniu (w zależności od bakterii) hamują gyrazę DNA i topoizomerazę IV. Chinolony hamują gyrazę bakteryjnego DNA, enzym odpowiedzialny za superskręcenie i ligację pęknięć pojedynczej nici w bakteryjnym DNA. Oporność nabyta może wynikać ze zmniejszonej przepuszczalności bakterii lub zmian w strukturze gyrazy DNA.

Do pierwszego pokolenia fluorochinolony obejmują cyprofloksacynę, ofloksacynę i norfloksacynę. Działają przeciwko bakteriom Gram-ujemnym i kilku bakteriom Gram-dodatnim. Późniejsza fluorochinolonowa lewofloksacyna ma wyższą aktywność przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i atypowym. Ze wszystkich antybiotyków doustnych fluorochinolony są najlepiej tolerowane przez pacjentów, ale są droższe niż inne antybiotyki.

Chinoliny działają głównie bakteriobójczo (zabijanie zależne od stężenia). Fluorochinolony są wysoce aktywne wobec tlenowych bakterii Gram-ujemnych, w tym Enterobacteriaceae, Haemophilus spp., Moraxella catarrhalis oraz, w przypadku cyprofloksacyny, P. aeruginosa. Chinoliny są aktywne wobec niektórych prątków, w tym większości szczepów Mycobacterium tuberculosis. Starsze fluorochinolony, takie jak norfloksacyna i cyprofloksacyna, mają mniejszą aktywność wobec paciorkowców i gronkowców i są nieaktywne wobec beztlenowców. Niektóre z nowszych fluorochinolonów (np. lewofloksacyna, gatifloksacyna, gemifloksacyna i moksyfloksacyna) nazywane są fluorochinolonami oddechowymi ze względu na ich zwiększoną aktywność przeciwko Streptococcus pneumoniae, w tym szczepom opornym na penicylinę. Gatifloksacyna i moksyfloksacyna działają również przeciwko bakteriom beztlenowym.

Źródła: Nie ma jeszcze komentarzy!

Farmakologia jest podzielona na kilka działów. Duże znaczenie w tej branży mają środki przeciwdrobnoustrojowe, do których zaliczają się fluorochinolony. Leki te stosowane są jako środki przeciwbakteryjne, ponieważ ich działanie jest podobne do tej grupy leków (mają też takie same wskazania do stosowania), ale różnią się budową i pochodzeniem. Jeżeli antybiotyki tworzone są na bazie naturalnych składników lub są syntetycznymi analogami tych substancji, to fluorochinolony są produktem syntetycznym, sztucznym.

Ta grupa produktów nie ma jasnej, ogólnie przyjętej klasyfikacji. Ale fluorochinolony dzielą się według generacji, a także liczby atomów fluoru obecnych w każdej cząsteczce substancji:

• monofluorochinolony (jedna cząsteczka);
• difluorochinolony (dwie cząsteczki);
• trifluorochinolony (trzy cząsteczki).

WAŻNY!!! Substancje te po raz pierwszy uzyskano w 1962 roku. Ich produkcja ewoluowała i obecnie istnieją cztery generacje fluorochinolonów.

Chinolony i fluorochinolony dzielą się na fluorochinolony oddechowe (stosowane przeciwko bakteriom z grupy ziarniaków) i fluorowane, czyli zawierające cząsteczkę fluoru. Jednak najczęstszą klasyfikacją jest podział pokoleniowy. Do pierwszego typu zaliczają się leki takie jak pefloksacyna i ofloksacyna. Grupa fluorochinolonów drugiej generacji to lomefloksacyna, cyprofloksacyna i norfloksacyna, trzecia to lewoflokscyna i sparfloksacyna.

Najszerzej reprezentowane są fluorochinolony czwartej generacji, których lista obejmuje:

• moksyfloksacyna;
• gemifloksacyna;
• gatifloksacyna;
• sitafloksacyna;
• trowafloksacyna;
• delafloksacyna.

WAŻNY!!! Wraz z pojawieniem się fluorochinolonów drugiej generacji, leki zawierające fluorochinolony oddechowe: kwas oksolinowy i peptydymidowy straciły na znaczeniu klinicznym.

Obecnie fluorochinolony zaczęto stosować częściej niż antybiotyki, ze względu na mniejszą liczbę przeciwwskazań do ich stosowania, a także rzadziej obserwowane skutki uboczne. Coraz większą uwagę poświęca się rozwojowi tej klasy substancji przeciwdrobnoustrojowych w środkach farmaceutycznych, ponieważ mają one ogromne znaczenie w walce z ogólnoustrojowymi chorobami zakaźnymi.

Chinolony to pierwsza klasa substancji, które nie zawierają cząsteczki fluoru. Preparaty z tej grupy zawierają nalidix chinolon, którego stosowanie jest wskazane w przypadku bakterii Gram-ujemnych (Salmonella, Shigella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), infekcji kokosowych i chorób beztlenowych.

Choć efekt kliniczny tych leków jest bardzo duży, nie są one dobrze tolerowane przez organizm, zwłaszcza jeśli są stosowane przed posiłkami. Dlatego u pacjentów często występowały ciężkie reakcje ze strony układu pokarmowego: nudności, wymioty i zaburzenia pracy jelit. W bardzo rzadkich przypadkach rejestrowano zmniejszenie stężenia hemoglobiny (niedokrwistość) lub niedobór innych składników krwiobiegu (cytopenia). Częściej u pacjentów występowało nadmierne pobudzenie układu nerwowego, a mianowicie drgawki i cholestaza - zastój żółci.

Leków z tej grupy nie należy stosować jednocześnie z nitrofuranami (antybiotykami), gdyż efekt leczenia chinolonami jest znacznie zmniejszony. Leki te są zwykle przepisywane w celu zwalczania infekcji dróg moczowo-płciowych u dzieci, głównymi wskazaniami są:

• zapalenie pęcherza;
• zapobieganie przewlekłemu zapaleniu nerek;
• szigelloza.

WAŻNY!!! W przypadku dorosłych takie leki są nieskuteczne, dlatego fluorochinolony stosuje się w walce z tymi samymi chorobami.

Przeciwwskazania obejmują ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek i niewydolność nerek.

Ta klasa substancji obejmuje leki, które uwzględniają wady chinolonów poprzedniej generacji. Każdy produkt drugiej generacji ma szersze spektrum działania, czyli pozwala na walkę z większą liczbą bakterii i wirusów. W ten sposób listę przedstawicieli patogennej mikroflory uzupełniają gronkowce, ziarniaki Gram-ujemne i pałeczki Gram-dodatnie. Również niektóre leki z tej grupy można zaliczyć do leków przeciwgruźliczych, inne zaś z powodzeniem można stosować przeciwko mikroorganizmom wewnątrzkomórkowym.

Leki drugiej generacji są dobrze tolerowane przez organizm niezależnie od pory dnia, w której zostały zażyte: ich stężenie w krwiobiegu jest takie samo po podaniu we wstrzyknięciu i doustnie. Cząsteczki fluorochinolonu mają zwiększoną przenikalność do tkanek ważnych narządów, które mają leczyć. Ich główną zaletą jest czas działania – od 12 do 24 godzin.

W przypadku stosowania chinolonów II generacji znacznie rzadziej obserwuje się działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego: niewydolność nerek nie jest przeciwwskazaniem do ich stosowania. Za wady tej klasy substancji uważa się niską wrażliwość na fluorochinolony dużej liczby paciorkowców, a także brak efektu w walce ze spirotechami, listerią i beztlenowcami.

Skutki uboczne podczas stosowania obejmują:

1. Spowalnia powstawanie komórek tkanki stawowej, dlatego leki te nie są przepisywane kobietom w czasie ciąży. Decyzję o przepisaniu dzieciom fluorochinolonów drugiej generacji podejmuje lekarz prowadzący, po rozważeniu korzyści z leczenia i ryzyka dla rozwoju dziecka.
2. Znane są przypadki rozwoju procesów zapalnych aparatu więzadłowego (ścięgna Achillesa), którym towarzyszyło zerwanie więzadeł przy wzmożonej aktywności fizycznej pacjenta.
3. Odnotowano przypadki arytmii komór mięśnia sercowego.
4. Fotodermit.

Nazwy leków chinolonowych drugiej generacji zawierają pochodne ich głównych składników aktywnych. Są to cyprofloksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna i lomefloksacyna.

Charakterystyczną cechą chinolonów trzeciej generacji jest ich zwiększone działanie przeciwdrobnoustrojowe wobec przedstawicieli patogennej mikroflory, takich jak pneumokoki, mykoplazma i chlamydia. Po podaniu doustnym substancja wchłania się całkowicie w przewodzie pokarmowym i przenika do układu krążenia. Maksymalne stężenie obserwuje się już po godzinie od zażycia, a działanie utrzymuje się przez sześć do ośmiu godzin.

Leki tej klasy są z powodzeniem stosowane w chorobach zakaźnych górnych i dolnych dróg oddechowych, zarówno w ich ostrych objawach, jak i zaostrzeniach przewlekłych postaci chorób. Leki te są również przepisywane w celu zwalczania procesów zapalnych o charakterze zakaźnym, które wpływają na układ moczowo-płciowy pacjenta. Wysoką skuteczność zauważają dermatolodzy, którzy przepisują te leki na zakaźne zmiany skórne i tkanki miękkie ciała. Fluorchinolony trzeciej generacji stosowane są do zwalczania wirusa wąglika, w tym do zapobiegania jego wystąpieniu.

Fluorchinolony czwartej generacji znacznie przewyższają leki poprzednich klas, ponieważ są w stanie poradzić sobie nawet z infekcjami beztlenowymi.

WAŻNY!!! Podczas leczenia chorób bakteryjnych wywołanych rozwojem Gram-ujemnych patogennych mikroorganizmów lub Pseudomonas aeruginosa lepiej jest preferować fluorochinolony drugiej generacji. Po wchłonięciu przez układ pokarmowy traci się około 10% objętości korzystnej substancji, dlatego w ostrych postaciach choroby zaleca się dożylne podawanie leków.

Wskazania do stosowania fluorochinolonów najnowszej generacji są podobne do leków trzeciej grupy, z wyjątkiem leczenia i profilaktyki wąglika.

Wnikając do krwi, chinolony zaczynają syntetyzować specjalne substancje - enzymy, które wnikają w strukturę DNA wirusa lub bakterii, niszczą ją, prowadząc do śmierci przedstawiciela patogennej mikroflory. Na tym polega ich główna różnica w stosunku do środków przeciwdrobnoustrojowych, które zapobiegają dalszemu wzrostowi i reprodukcji wirusów. Fluorochinolony działają także na błony szkodliwych komórek, zaburzając ich stabilność i spowalniając ich procesy życiowe. W ten sposób komórka patogenna zostaje całkowicie zniszczona i nie zamarza, czekając na sprzyjające warunki do późniejszej aktywacji.

Jeśli porównamy chinolony i fluorochinolony, to wszystkie leki, począwszy od drugiej generacji, mają szersze spektrum działania. Dzięki temu fluorochinolony przybierały postać nie tylko tabletek czy zastrzyków, ale także środków przeznaczonych do leczenia miejscowego – kropli stosowanych w leczeniu chorób okulistycznych i otolaryngologicznych.

Większość produktów farmaceutycznych przeznaczonych do stosowania doustnego dobrze wchłania się przez błony śluzowe przewodu pokarmowego (objętość wchłaniania sięga 90 - 100%). Już po godzinie kliniczne badania krwi wykazują obecność maksymalnego stężenia substancji czynnej. Ponieważ fluorochinolony praktycznie nie wiążą się z białkami krwiobiegu, łatwo przenikają do tkanek i narządów wewnętrznych, m.in. wątroby, nerek i prostaty. Wyraźnie skierowane na miejsce zmiany, koncentrują się jak najbardziej w dotkniętym narządzie, radząc sobie nawet z mikroorganizmami wewnątrzkomórkowymi, których wrażliwość na większość antybiotyków jest zmniejszona.

Jeśli lek zostanie przyjęty po posiłku, jego wchłanianie będzie nieco wolniejsze, ale całkowicie przeniknie do krwi, choć z niewielkim opóźnieniem. Wysoka biodostępność fluorochinolonów pozwala im łatwo przenikać nawet przez barierę łożyskową, dlatego też ich stosowanie jest zabronione w czasie ciąży, a także podczas karmienia (mogą kumulować się w mleku matki).

Układ moczowy odpowiada za usuwanie substancji aktywnych z organizmu: chinolony opuszczają organizm wraz z moczem praktycznie w niezmienionej postaci. Jeśli czynność nerek jest upośledzona lub spowolniona, wówczas chinolony będą trudne do wydalenia z organizmu, co doprowadzi do ich zwiększonego stężenia. Ale fluorochinolony z łatwością opuszczą narządy wewnętrzne, niezależnie od jakości ludzkich „filtrów”.

Przyjmowaniu leków zawierających chinolony i fluorochinolony często towarzyszą niepożądane reakcje organizmu. Wraz z pojawieniem się leków drugiej i kolejnych generacji znacznie zmniejszyła się liczba skutków ubocznych, a także częstotliwość ich występowania. Ale pacjent, któremu przepisano te leki, musi być przygotowany na następujące zaburzenia.

Rzadsze działania niepożądane związane ze stosowaniem fluorochinolonów obejmują:

• Schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego. Jest to rozwój patologii, takich jak uszkodzenie stawów, zerwanie ścięgna, spowolnienie tworzenia niektórych rodzajów tkanek, ból mięśni i zwyrodnienie tkanki ścięgnistej.
• Patologie nerek: kamica moczowa, procesy zapalne w nerkach.
• Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego: powstawanie zakrzepów w naczyniach żylnych kończyn dolnych, zaburzenia rytmu serca.
• Pojawienie się pleśniawki. Kandydoza może wystąpić zarówno na błonie śluzowej pochwy u kobiet, jak i w jamie ustnej lub nosie u obu płci.

Przeciwwskazaniami do stosowania wszystkich rodzajów fluorochinolonów są:

• ciężka miażdżyca mózgu;
• obecność indywidualnej nietolerancji na tę grupę substancji syntetycznych;
• ciąża i laktacja u kobiet.

Chociaż ta grupa leków przeciwbakteryjnych została zsyntetyzowana ponad pół wieku temu, a przemysł farmaceutyczny rozwija się błyskawicznie, fluorochinolony zdecydowanie zajmują wiodącą pozycję wśród środków przeciwdrobnoustrojowych, pozostawiając w tyle większość antybiotyków.

Stale opracowywane są nowe rodzaje leków z udziałem tych substancji, przeznaczone do leczenia pacjentów cierpiących na ciężkie dolegliwości bakteryjne, których do niedawna nie dało się pokonać.

Antybiotyki fluorochinolonowe to środki przeciwbakteryjne otrzymywane w drodze syntezy chemicznej, które mogą hamować aktywność mikroorganizmów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych. Odkryto je w połowie ubiegłego wieku i od tego czasu skutecznie radzą sobie z wieloma groźnymi dolegliwościami.

Współczesny człowiek jest stale narażony na stres i wiele niekorzystnych czynników środowiskowych, przez co jego układ odpornościowy działa nieprawidłowo lub słabnie. Z kolei bakterie chorobotwórcze nieustannie ewoluują, mutują i nabywają odporność na antybiotyki penicylinowe, które kilkadziesiąt lat temu z powodzeniem stosowano w leczeniu chorób zapalnych. W rezultacie niebezpieczne choroby szybko atakują osobę z osłabionym układem odpornościowym, a leczenie antybiotykami starej generacji nie przynosi pożądanych rezultatów.

Bakterie to mikroorganizmy jednokomórkowe, które nie mają jądra komórkowego. Istnieją pożyteczne bakterie, które są niezbędne do tworzenia ludzkiej mikroflory. Należą do nich bifidobakterie i pałeczki kwasu mlekowego. Jednocześnie istnieją warunkowo patogenne mikroorganizmy, które w towarzyszących warunkach stają się agresywne w stosunku do organizmu.

Naukowcy dzielą bakterie na 2 główne grupy:

• Gram-dodatnie.

Należą do nich gronkowce, paciorkowce, Clostridia, maczugowców, listeria. Powodują rozwój chorób nosogardzieli, oczu, uszu, płuc i oskrzeli.

• Gram-ujemne.

Są to Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Moraxella, Klebsiella. Mają negatywny wpływ na układ moczowo-płciowy i jelita.

Na podstawie tego zróżnicowania serii bakterii lekarz wybiera terapię. Jeśli w wyniku hodowli bakteryjnej zostanie zidentyfikowany czynnik wywołujący chorobę, przepisywany jest antybiotyk, który radzi sobie z bakteriami z tej grupy. Jeśli nie można zidentyfikować patogenu lub nie można wykonać posiewu, przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, które działają szkodliwie na większość bakterii chorobotwórczych.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania obejmują grupę chinolonów, do której zaliczają się fluorochinolony, które niszczą bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, oraz niefluorowane chinolony, które niszczą głównie bakterie Gram-ujemne.

Systematyzacja fluorochinolonów opiera się na różnicach w budowie chemicznej i spektrum działania przeciwbakteryjnego. Antybiotyki fluorochinolonowe dzieli się na 4 generacje ze względu na czas ich powstania.

Zawiera kwasy nalidyksowy, oksolinowy i pipemidowy. Uroantyseptyki produkowane są na bazie kwasu nalidyksowego, które mają szkodliwy wpływ na Klebsiella, Salmonella, Shigella, ale nie radzą sobie z bakteriami Gram-dodatnimi i beztlenowcami.

Pierwsza generacja obejmuje leki Gramurin, Negram, Nevigramon, Palin, których głównym składnikiem aktywnym jest kwas nalidyksowy. Podobnie jak kwas pipemidowy i oksolinowy dobrze radzi sobie z niepowikłanymi chorobami układu moczowo-płciowego i jelit (zapalenie jelit, czerwonka). Jest skuteczny przeciwko Enterobacteriaceae, ale słabo przenika do tkanek, ma obniżoną bioprzepuszczalność i ma wiele skutków ubocznych, co uniemożliwia stosowanie niefluorowanych chinolonów w terapii kompleksowej.

Drugie pokolenie.

Chociaż pierwsza generacja antybiotyków miała wiele wad, uznano ją za obiecującą i kontynuowano prace rozwojowe w tej dziedzinie. 20 lat później opracowano kolejną generację leków. Syntetyzowano je poprzez wprowadzenie atomów fluoru do cząsteczki chinoliny. Skuteczność tych leków zależy bezpośrednio od liczby wprowadzonych atomów fluoru i ich lokalizacji w różnych pozycjach atomów chinoliny.

Ta generacja fluorochinolonów składa się z pefloksacyny, lomefloksacyny, cyprofloksacyny i norfloksacyny. Niszczą większą liczbę ziarniaków i pałeczek Gram-ujemnych, zwalczają pałeczki Gram-dodatnie, gronkowce, hamują aktywność bakterii grzybowych, które przyczyniają się do rozwoju gruźlicy, ale nie zwalczają skutecznie beztlenowców, mykoplazm, chlamydii i pneumokoków.

Trzecia generacja.

Główny cel rozwojowy, jaki przyświecał naukowcom przy tworzeniu antybiotyków, został osiągnięty dzięki drugiej generacji fluorochinolonów. Za ich pomocą można walczyć ze szczególnie niebezpiecznymi bakteriami, lecząc pacjentów z zagrażających życiu patologii. Jednak rozwój był kontynuowany i wkrótce pojawiły się leki trzeciej i czwartej generacji.

Trzecia generacja obejmuje fluorochinolony oddechowe, które okazały się skuteczne w leczeniu chorób układu oddechowego. Zwalczają chlamydię, mykoplazmę i inne patogeny chorób układu oddechowego znacznie skuteczniej niż ich poprzednicy, a przy tym mają szerokie spektrum działania. Aktywny przeciwko pneumokokom, które rozwinęły oporność na penicylinę, co gwarantuje sukces w leczeniu zapalenia oskrzeli, zapalenia zatok i zapalenia płuc. Najczęściej stosuje się lewofloksacynę, a także temafloksacynę i sparfloksacynę. Biodostępność tych leków wynosi 100%, dzięki czemu mogą leczyć najcięższe choroby.

Czwarta generacja lub przeciwtlenowe fluorochinolony oddechowe.

Leki mają podobne działanie do fluorochinolonów - antybiotyków z poprzedniej grupy. Działają na beztlenowce, bakterie atypowe, makrolidy, pneumokoki oporne na penicylinę. Dobrze pomagają w leczeniu górnych i dolnych dróg oddechowych, procesach zapalnych skóry i tkanek miękkich. Do leków najnowszej generacji należy moksyfloksacyna, znana również jako Avelox, która jest najskuteczniejsza w przypadku pneumokoków i patogenów atypowych, ale jest mało skuteczna w przypadku Gram-ujemnych mikroorganizmów jelitowych i Pseudomonas aeruginosa.

Leki obejmują grepofloksacynę, klinofloksacynę, trowafloksacynę. Są jednak bardzo toksyczne i mają wiele skutków ubocznych. Obecnie ostatnie 3 rodzaje leków nie są stosowane w medycynie.

Leki zawierające fluorochinolony znajdują swoje miejsce w różnych dziedzinach medycyny. Lista chorób leczonych antybiotykami fluorochinolowymi jest bardzo szeroka. Znajdują zastosowanie w ginekologii, wenerologii, urologii, gastroenterologii, okulistyce, dermatologii, otolaryngologii, terapii, nefrologii, pulmonologii. Leki te są również najlepszym wyborem, gdy makrolidy i penicyliny są nieskuteczne lub w przypadku ciężkich postaci choroby.

Charakteryzują się następującymi właściwościami:

• wysokie wyniki w walce z infekcjami ogólnoustrojowymi o każdym stopniu nasilenia;
• łatwa tolerancja przez organizm;
• minimalne skutki uboczne;
• skuteczny wobec bakterii Gram-dodatnich, Gram-ujemnych, beztlenowców, mykoplazm, chlamydii;
• okres półtrwania jest długi;
• wysoka biodostępność (dobrze przenikają do wszystkich tkanek i narządów, zapewniając silny efekt terapeutyczny).

Pomimo skuteczności antybiotyków fluorochinolonowych, przy wyborze terapii należy wziąć pod uwagę, że posiadają one przeciwwskazania do stosowania. Zabrania się ich stosowania w czasie ciąży i karmienia piersią, gdyż powodują wewnątrzmaciczne wady rozwojowe u płodu i wodogłowie u niemowląt. U dzieci fluorochinolony spowalniają wzrost kości, dlatego są przepisywane tylko wtedy, gdy korzyści z terapii przeciwbakteryjnej przewyższają szkody dla organizmu dziecka. Kwasy oksolinowy i nalidyksowy działają toksycznie na nerki, dlatego leki je zawierające są zabronione, jeśli masz problemy z nerkami.