Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej

Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa Wyższej

edukacja zawodowa „Nowogród Państwowy Uniwersytet im. Jarosława Mądrego”

Instytut Edukacji Medycznej

Test

W dyscyplinie „Pielęgniarstwo w geriatrii” na ten temat:

Nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa

Wykonywane:

Ledzevirova

Tatiana Wasiliewna

Nowogród Wielki 2013

Wstęp

1. Budowa i funkcje serca, tętnic wieńcowych

5. Cechy przebiegu choroby wieńcowej u osób starszych

Wstęp

Na początek przedstawię Ci tak nieprzyjemne i niezwykle groźne choroby jak nadciśnienie i choroba wieńcowa. Choroby sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zgonów i niepełnosprawności na całym świecie. Według naukowców w Federacji Rosyjskiej śmiertelność z powodu chorób układu krążenia jest 8-krotnie wyższa niż we Francji i stanowi około 58% ogólnej struktury śmiertelności. Co roku na choroby układu krążenia w naszym kraju umiera ponad 1,2 mln osób, podczas gdy w Europie nieco ponad 300 tys. Jeśli to będzie kontynuowane, populacja Rosji do 2030 r. wyniesie około 85 mln. Są to przerażające liczby. Ale sytuacja może i powinna ulec zmianie, jeśli każdy z nas jest tego świadomy. "Wiesz - uzbrojony" - powiedzieli starożytni.

Nadciśnienie tętnicze jest prawdopodobnie najczęstszą chorobą całego układu sercowo-naczyniowego. Słowo „nadciśnienie” odnosi się do utrzymującego się wysokiego ciśnienia krwi. Wzrost ciśnienia krwi występuje, gdy dochodzi do zwężenia tętnic i/lub ich mniejszych odgałęzień - tętniczek. Tętnice to główne szlaki transportowe, którymi krew dostarczana jest do wszystkich tkanek ciała. U niektórych osób tętniczki często zwężają się, początkowo z powodu skurczu, a później ich światło pozostaje stale zwężone z powodu pogrubienia ścian, a następnie, aby przepływ krwi mógł pokonać te zwężenia, praca serca wzrasta i więcej krwi jest wrzucony do łożyska naczyniowego. U tych osób zwykle rozwija się nadciśnienie.

W naszym kraju nadciśnienie tętnicze ma około 40% dorosłej populacji. Jednocześnie około 37% mężczyzn i 58% kobiet jest świadomych obecności choroby, a leczy się tylko 22 i 46% z nich. Tylko 5,7% mężczyzn i 17,5% kobiet prawidłowo kontroluje ciśnienie krwi.

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Dlatego w praktyce lekarskiej często używa się terminu choroba wieńcowa.

Aby poradzić sobie z chorobą wieńcową i nadciśnieniem, muszę wziąć pod uwagę budowę i zasadę działania serca

1. Budowa i funkcja serca, tętnic wieńcowych

Aby zrozumieć CHD, przyjrzyjmy się najpierw, co wpływa na CHD – nasze serce.

Serce to wydrążony narząd mięśniowy składający się z czterech komór: 2 przedsionków i 2 komór. Rozmiar jest równy zaciśniętej pięści i znajduje się w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Masa serca wynosi w przybliżeniu 1/175 -1/200 masy ciała i waha się od 200 do 400 gramów.

Warunkowo możliwe jest podzielenie serca na dwie połówki: lewą i prawą. W lewej połowie (jest to lewy przedsionek i lewa komora) krew tętnicza bogata w tlen przepływa z płuc do wszystkich narządów i tkanek ciała. Miokardium, tj. mięsień serca, lewa komora jest bardzo mocna i jest w stanie wytrzymać duże obciążenia. Między lewym przedsionkiem a lewą komorą znajduje się zastawka mitralna, która składa się z 2 guzków. Lewa komora otwiera się do aorty przez zastawkę aortalną (ma 3 guzki). U podstawy zastawki aortalnej po stronie aorty znajdują się ujścia tętnic wieńcowych lub wieńcowych serca.

Prawa połowa, również składająca się z przedsionka i komory, pompuje ubogą w tlen i bogatą w dwutlenek węgla krew żylną ze wszystkich narządów i tkanek ciała do płuc. Między prawym przedsionkiem a komorą znajduje się trójdzielny, tj. zastawka trójdzielna, a komora jest oddzielona od tętnicy płucnej zastawką o tej samej nazwie, zastawką płucną.

Serce znajduje się w worku na serce, który pełni funkcję amortyzującą. Worek sercowy zawiera płyn, który smaruje serce i zapobiega tarciu. Jego objętość może normalnie osiągnąć 50 ml.

Serce działa zgodnie z jednym i jedynym prawem „Wszystko albo nic”. Jego praca wykonywana jest cyklicznie. Zanim skurcz się zacznie, serce jest w stanie relaksu i biernie wypełnia się krwią. Następnie przedsionki kurczą się i wysyłają dodatkową porcję krwi do komór. Następnie przedsionki się rozluźniają.

Potem przychodzi faza skurczowa, czyli skurcze komorowe i krew jest wyrzucana do aorty do narządów i do tętnicy płucnej do płuc. Po silnym skurczu komory rozluźniają się i rozpoczyna się faza rozkurczu.

Serce kurczy się z powodu jednej wyjątkowej właściwości. Nazywa się to automatyzmem, tj. Jest to zdolność do samodzielnego tworzenia impulsów nerwowych i kurczenia się pod ich wpływem. W żadnym organie nie ma takiej cechy. Impulsy te są generowane przez specjalną część serca znajdującą się w prawym przedsionku, tzw. rozrusznik. Z niego impulsy przechodzą przez złożony układ przewodzący do mięśnia sercowego.

Jak powiedzieliśmy powyżej, serce jest zaopatrywane w krew przez tętnice wieńcowe, lewą i prawą, które wypełnione są krwią dopiero w fazie rozkurczowej. Tętnice wieńcowe odgrywają kluczową rolę w życiu mięśnia sercowego. Przepływająca przez nie krew dostarcza tlen i składniki odżywcze do wszystkich komórek serca. Kiedy tętnice wieńcowe są drożne, serce pracuje prawidłowo i nie męczy się. Jeśli tętnice są dotknięte miażdżycą i są z tego powodu wąskie, to mięsień sercowy nie może pracować na pełnych obrotach, brakuje mu tlenu, przez co zaczynają się zmiany biochemiczne, a następnie tkankowe i rozwija się choroba niedokrwienna serca.

Jak wyglądają tętnice wieńcowe?

Dwie duże tętnice wieńcowe, prawa i lewa, odchodzą od aorty. Lewa główna tętnica wieńcowa ma dwie główne gałęzie:

Tętnica przednia zstępująca, która dostarcza krew do przedniej i przednio-bocznej ściany lewej komory oraz do większości ściany oddzielającej dwie komory od wewnątrz

Tętnica okalająca, która biegnie między lewym przedsionkiem a komorą i dostarcza krew do bocznej ściany lewej komory. Rzadziej tętnica okalająca dostarcza krew do górnej i tylnej części lewej komory.

Prawa tętnica wieńcowa dostarcza krew do prawej komory, do dolnej i tylnej ściany lewej komory.

Czym są zabezpieczenia?

Główne tętnice wieńcowe rozgałęziają się na mniejsze naczynia krwionośne, które tworzą sieć w mięśniu sercowym. Te małe naczynia krwionośne nazywane są zabezpieczeniami. Jeśli serce jest zdrowe, rola tętnic pobocznych w zaopatrywaniu mięśnia sercowego w krew nie jest znacząca. Kiedy wieńcowy przepływ krwi jest upośledzony z powodu niedrożności światła tętnicy wieńcowej, zabezpieczenia pomagają zwiększyć przepływ krwi do mięśnia sercowego. To dzięki tym małym „rezerwowym” naczyniom rozmiar uszkodzenia mięśnia sercowego w przypadku ustania przepływu wieńcowego w którejkolwiek z głównych tętnic wieńcowych jest mniejszy niż mógłby być.

2. Objawy choroby niedokrwiennej serca

IHD jest najbardziej rozległą patologią serca i ma wiele postaci.

Zacznijmy w kolejności.

a. Nagła śmierć sercowa lub wieńcowa jest najcięższą ze wszystkich postaci CAD. Charakteryzuje się dużą śmiertelnością. Śmierć następuje niemal natychmiast lub w ciągu następnych 6 godzin od napadu silnego bólu w klatce piersiowej, ale zwykle w ciągu godziny. Przyczynami takiej katastrofy sercowej są różnego rodzaju arytmie, całkowite zablokowanie tętnic wieńcowych, ciężka niestabilność elektryczna mięśnia sercowego. Czynnikiem sprawczym jest spożycie alkoholu. Z reguły pacjenci nawet nie wiedzą, że mają chorobę wieńcową, ale mają wiele czynników ryzyka.

b. Zawał mięśnia sercowego. Okropna i często upośledzająca postać choroby wieńcowej. W zawale mięśnia sercowego występuje silny, często łzawiący ból w okolicy serca lub za mostkiem, rozciągający się na lewą łopatkę, ramię, żuchwę. Ból trwa dłużej niż 30 minut, nie znika całkowicie po zażyciu nitrogliceryny i tylko na krótko zmniejsza się. Pojawia się uczucie braku powietrza, zimne poty, silne osłabienie, obniżenie ciśnienia krwi, nudności, wymioty, może pojawić się uczucie strachu. Przyjmowanie nitropreparatów nie pomaga ani nie pomaga. Pozbawiona odżywiania część mięśnia sercowego staje się martwa, traci siłę, elastyczność i zdolność do skurczu. A zdrowa część serca nadal pracuje z maksymalnym napięciem i kurcząc się, może przerwać martwy obszar. To nie przypadek, że atak serca jest potocznie nazywany pęknięciem serca! Dopiero w tym stanie człowiek musi podjąć nawet najmniejszy wysiłek fizyczny, bo jest na skraju śmierci. Tak więc znaczenie leczenia polega na tym, że miejsce pęknięcia jest zagojone i serce jest w stanie normalnie pracować dalej. Osiąga się to zarówno za pomocą leków, jak i za pomocą specjalnie dobranych ćwiczeń fizycznych.

c. Dusznica. Pacjent odczuwa ból lub dyskomfort za mostkiem, po lewej stronie klatki piersiowej, ociężałość i uczucie ucisku w okolicy serca – tak jakby na klatkę piersiową przyłożono coś ciężkiego. W dawnych czasach mówiono, że człowiek ma „dławicę piersiową”. Ból może mieć różny charakter: naciskanie, ściskanie, kłucie. Może dawać (promieniować) lewe ramię, pod lewą łopatkę, dolną szczękę, okolice brzucha i towarzyszyć mu pojawienie się silnego osłabienia, zimnego potu, uczucia strachu przed śmiercią. Czasami podczas ćwiczeń nie pojawia się ból, ale uczucie braku powietrza, przechodzącego w spoczynku. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej wynosi zwykle kilka minut. Ponieważ ból w okolicy serca często pojawia się podczas ruchu, osoba jest zmuszona się zatrzymać. Pod tym względem dusznica bolesna jest w przenośni nazywana „chorobą obserwatorów witryn sklepowych” - po kilku minutach odpoczynku ból z reguły znika.

d. Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia. Inna forma IBS. Ma wiele różnych typów. Opierają się na naruszeniu przewodzenia impulsu wzdłuż układu przewodzącego serca. Przejawia się to wrażeniami przerw w pracy serca, uczuciem „zanikania”, „bulgotania” w klatce piersiowej. Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia mogą wystąpić pod wpływem zaburzeń endokrynologicznych, metabolicznych, zatrucia i ekspozycji na leki. W niektórych przypadkach mogą wystąpić arytmie ze zmianami strukturalnymi w układzie przewodzącym serca i chorobami mięśnia sercowego.

mi. Niewydolność serca. Niewydolność serca objawia się niezdolnością serca do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi do narządów poprzez zmniejszenie aktywności skurczowej. Podstawą niewydolności serca jest naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zarówno z powodu jego śmierci podczas zawału serca, jak i z naruszeniem rytmu i przewodzenia serca. W każdym razie serce kurczy się niewystarczająco, a jego funkcja jest niezadowalająca. Niewydolność serca objawia się dusznością, osłabieniem podczas wysiłku iw spoczynku, obrzękiem nóg, powiększeniem wątroby i obrzękiem żył szyjnych. Lekarz może usłyszeć świszczący oddech w płucach.

3. Czynniki rozwoju choroby wieńcowej serca

Czynniki ryzyka to cechy, które przyczyniają się do rozwoju, progresji i manifestacji choroby.

Wiele czynników ryzyka odgrywa rolę w rozwoju choroby wieńcowej. Na niektóre z nich można wpływać, na inne nie. Te czynniki, na które możemy wpływać, nazywane są usuwalnymi lub modyfikowalnymi, te, na które nie mamy wpływu, nazywane są nieusuwalnymi lub niemodyfikowalnymi.

1. Niemodyfikowalny. Śmiertelne czynniki ryzyka to wiek, płeć, rasa i dziedziczność. Tak więc mężczyźni są bardziej podatni na rozwój choroby wieńcowej niż kobiety. Tendencja ta utrzymuje się do około 50-55 lat, czyli do początku menopauzy u kobiet, kiedy to produkcja żeńskich hormonów płciowych (estrogenów), które mają wyraźny „ochronny” wpływ na serce i tętnice wieńcowe, ulega znacznemu zmniejszeniu . Po 55 latach częstość występowania choroby wieńcowej u kobiet i mężczyzn jest w przybliżeniu taka sama. Nic nie da się zrobić z tak wyraźnym trendem, jak narastanie i zaostrzanie się chorób serca i naczyń krwionośnych wraz z wiekiem. Ponadto, jak już wspomniano, rasa wpływa na zachorowalność: mieszkańcy Europy, a raczej mieszkańcy krajów skandynawskich, kilkakrotnie częściej niż ludzie rasy Negroid cierpią na chorobę wieńcową i nadciśnienie tętnicze. Wczesny rozwój choroby wieńcowej często występuje, gdy bezpośredni krewni pacjenta przebyli zawał mięśnia sercowego lub zmarli z powodu nagłej choroby serca przed 55 rokiem życia, a bezpośredni krewni płci żeńskiej mieli zawał mięśnia sercowego lub nagłą śmierć sercową przed 65 rokiem życia.

2. Modyfikowalny. Pomimo niemożności zmiany ani wieku, ani płci, człowiek jest w stanie wpływać na swój stan w przyszłości, eliminując czynniki ryzyka, których można uniknąć. Wiele możliwych do uniknięcia czynników ryzyka jest ze sobą powiązanych, więc wyeliminowanie lub ograniczenie jednego z nich może wyeliminować drugi. Tak więc zmniejszenie zawartości tłuszczu w pożywieniu prowadzi nie tylko do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi, ale także do spadku masy ciała, co z kolei prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Razem pomaga to zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej. I tak je wymieniamy.

· Otyłość to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie. Ponad połowa ludzi na świecie w wieku powyżej 45 lat ma nadwagę. Jakie są powody nadwagi? W zdecydowanej większości przypadków otyłość ma podłoże pokarmowe. Oznacza to, że przyczyną nadwagi jest przejadanie się przy nadmiernym spożyciu wysokokalorycznych, przede wszystkim tłustych potraw. Drugą najczęstszą przyczyną otyłości jest brak aktywności fizycznej.

· Palenie jest jednym z najważniejszych czynników rozwoju choroby wieńcowej. Palenie najprawdopodobniej przyczynia się do rozwoju choroby wieńcowej, zwłaszcza w połączeniu ze wzrostem całkowitego cholesterolu. Palenie skraca życie średnio o 7 lat. Palacze mają również podwyższony poziom tlenku węgla we krwi, co zmniejsza ilość tlenu docierającego do komórek organizmu. Ponadto nikotyna zawarta w dymie tytoniowym prowadzi do skurczu tętnic, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Cukrzyca jest ważnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. W przypadku cukrzycy ryzyko choroby wieńcowej wzrasta średnio ponad 2 razy. Pacjenci z cukrzycą często cierpią na chorobę wieńcową i mają gorsze rokowanie, zwłaszcza z rozwojem zawału mięśnia sercowego. Uważa się, że przy jawnej cukrzycy trwającej 10 lat lub dłużej, niezależnie od jej rodzaju, wszyscy pacjenci mają dość wyraźną miażdżycę. Zawał mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną zgonu pacjentów z cukrzycą.

· Stres emocjonalny może odgrywać rolę w rozwoju choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego lub prowadzić do nagłej śmierci. W przypadku przewlekłego stresu serce zaczyna pracować ze zwiększonym obciążeniem, wzrasta ciśnienie krwi, pogarsza się dostarczanie tlenu i składników odżywczych do narządów. Aby zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w wyniku stresu, konieczne jest zidentyfikowanie przyczyn ich występowania i próba zmniejszenia ich wpływu.

· Brak aktywności fizycznej lub brak aktywności fizycznej słusznie nazywa się chorobą XX, a obecnie XXI wieku. Jest to kolejny czynnik ryzyka chorób układu krążenia, którego można uniknąć, dlatego aktywność fizyczna jest niezbędna do utrzymania i poprawy stanu zdrowia. W naszych czasach w wielu dziedzinach życia zniknęła potrzeba pracy fizycznej. Wiadomo, że choroba wieńcowa występuje 4-5 razy częściej u mężczyzn w wieku poniżej 40-50 lat, którzy wykonywali lekką pracę (w porównaniu do osób wykonujących ciężką pracę fizyczną); u sportowców niskie ryzyko choroby wieńcowej utrzymuje się tylko wtedy, gdy pozostają aktywni fizycznie po opuszczeniu wielkiego sportu.

Nadciśnienie tętnicze jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Przerost (powiększenie) lewej komory w następstwie nadciśnienia tętniczego jest niezależnym silnym predyktorem śmiertelności z powodu choroby wieńcowej.

Zwiększona krzepliwość krwi. Zakrzepica tętnicy wieńcowej jest najważniejszym mechanizmem powstawania zawału mięśnia sercowego i niewydolności krążenia. Promuje również wzrost blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Zaburzenia predysponujące do zwiększonego tworzenia skrzepliny są czynnikami ryzyka rozwoju powikłań choroby wieńcowej.

syndrom metabliczny.

· Stres.

4. Nadciśnienie jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej

Znaczenie podwyższonego ciśnienia krwi jako czynnika ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i niewydolności serca zostało udowodnione w licznych badaniach. Jej znaczenie wzrasta jeszcze bardziej, jeśli weźmiemy pod uwagę, że 20-30% osób w średnim wieku w Rosji cierpi na nadciśnienie, podczas gdy 30-40% z nich nie wie o swojej chorobie, a ci, którzy wiedzą, są leczeni nieregularnie i źle kontrolować ciśnienie krwi. Bardzo łatwo jest zidentyfikować ten czynnik ryzyka, a wiele badań, w tym prowadzonych w innych krajach, w przekonujący sposób dowiodło, że poprzez aktywne wykrywanie i regularne leczenie nadciśnienia można zmniejszyć śmiertelność o około 42-50% o 15% - z choroby wieńcowej. Wciąż dyskutowane są przyczyny niewystarczającej skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego jako środka zapobiegania chorobie wieńcowej.

Konieczność leczenia farmakologicznego pacjentów z ciśnieniem krwi powyżej 180/105 mm Hg. nie ma większych wątpliwości. Jeśli chodzi o przypadki „łagodnego” nadciśnienia (140-180/90-105 mmHg), decyzja o przepisaniu długoterminowej farmakoterapii może nie być łatwa. W takich przypadkach, jak w leczeniu dyslipidemii, można postępować od oceny ogólnego ryzyka: im większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, tym mniejsze liczby podwyższonego ciśnienia tętniczego należy rozpocząć farmakologiczną terapią. Jednocześnie nielekowe działania mające na celu modyfikację stylu życia pozostają ważnym aspektem kontroli nadciśnienia tętniczego. Wykazano skuteczność odchudzania, zwłaszcza „górnej” otyłości, umiarkowane ograniczenie spożycia jonów Na (do 2 g), umiarkowane spożycie alkoholu, regularne ćwiczenia oraz zwiększone spożycie potasu. Nie ma dowodów na skuteczność zwiększenia spożycia jonów wapnia, magnezu, oleju rybiego, a także celowości relaksu, umiaru w spożyciu kofeiny. Przy niewielkim wzroście ciśnienia krwi środki te czasami wystarczają, aby je znormalizować i zmniejszyć dawkę leków przeciwnadciśnieniowych.

W przypadku farmakologicznego leczenia nadciśnienia stosuje się zwykle schematy stopniowe: rozpoczynają się od leczenia jednym lekiem, a w przypadku jego małej skuteczności dodawane są leki z innej grupy farmakologicznej. Najczęściej terapia rozpoczyna się od diuretyn i b-blokerów, ale można zacząć od dowolnego leku, który znajduje się w jednej z 5 grup najpopularniejszych leków przeciwnadciśnieniowych. Wybór początkowej terapii hipotensyjnej opiera się na współistniejących schorzeniach i innych czynnikach ryzyka. Najbardziej obiecującymi lekami przeciwnadciśnieniowymi są inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) i blokery receptora angiotensyny.

Również zwiększone ciśnienie skurczowe jest przyczyną przerostu mięśnia sercowego lewej komory, co zgodnie z danymi EKG zwiększa 2-3-krotnie rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych. Wyniki późniejszych obserwacji klinicznych, a zwłaszcza epidemiologicznych, nie pozostawiają wątpliwości, że nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Na podstawie 14 lat prospektywnych badań w Framingham stwierdzono, że istnieje bezpośrednia korelacja między rozwojem choroby wieńcowej a poziomem ciśnienia krwi. Nawet na poziomie ciśnienia w strefie zagrożenia u mężczyzn w wieku poniżej 50 lat (140/90-150/94 mm Hg. Art.) IHD rozwijało się 2 razy częściej niż przy normalnym ciśnieniu. Te same dane uzyskało wielu innych badaczy, także w naszym kraju.

Dwadzieścia lat obserwacji personelu wojskowego w Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych doprowadziło R.D. Prainis (1975) doszedł do wniosku, że nawet bardzo mała różnica w ciśnieniu krwi jest ważna w rozróżnianiu grup, w których w przyszłości rozwinie się CAD lub nie.

Według danych sumarycznych nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe 140, rozkurczowe > 90 mm Hg) u mężczyzn w wieku 35-44 lata zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej 1,5-6 razy. W wyżej wymienionej grupie zdrowych mężczyzn inżynierów instytutu badawczego w wieku od 35 do 44 lat nadciśnienie tętnicze (≥160/95 mm Hg) wykrył N.A. Kruchinina w 13,9% przypadków, a wśród 56 osób z chorobą wieńcową – 3 razy częściej (36%).

Na podstawie obserwacji dotyczących częstości występowania kombinacji miażdżycy i nadciśnienia A.L. Myasnikov (1960) wysunął teorię, że miażdżyca i nadciśnienie to jedna choroba. Jej istotą są zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i związane z nimi zaburzenia funkcji i budowy ściany tętnicy. Doświadczenie pokazuje jednak, że choroby te bardzo często występują w izolacji.

Rzeczywiście, w niektórych przypadkach ta sama przyczyna (na przykład przeciążenie psycho-emocjonalne) może przyczynić się do rozwoju obu chorób. Ale prawdopodobnie charakter tego przeciążenia, różne warunki, inna podstawa dziedziczna określi, czy ta lub inna choroba się rozwinie, czy nie. Dobrze znane jest nadciśnienie „blokada” i „po blokadzie” w Leningradzie, któremu na pewno nie towarzyszył wzrost zachorowalności na miażdżycę.

Naruszenie metabolizmu lipidów, dziedziczna hiperlipoproteinemia są podstawą rozwoju miażdżycy, ale nie nadciśnienia. Przeciwko idei jednej patogenetycznej podstawy nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej przemawia brak równoległości w ich rozmieszczeniu. Podczas gdy na przykład w latach 1955-1964 śmiertelność z powodu choroby wieńcowej u mężczyzn wzrosła wszędzie w krajach cywilizowanych, śmiertelność z powodu nadciśnienia w większości krajów spadła lub niewiele się zmieniła, a w Japonii (gdzie śmiertelność z powodu choroby wieńcowej nie wzrosła) wzrosła.

5. Cechy przebiegu choroby wieńcowej u osób starszych

Układ sercowo-naczyniowy jako pierwszy ulega zmianom z wiekiem. Osoby starsze i starcze stanowią główny kontyngent pacjentów z chorobą wieńcową. Trzy czwarte zgonów z powodu choroby wieńcowej występuje u osób powyżej 65 roku życia, a prawie 80% osób umierających z powodu zawału serca należy do tej grupy wiekowej. Roczna śmiertelność wśród pacjentów w tej kategorii wynosi 2-3%, dodatkowo u kolejnych 2-3% pacjentów może dojść do zawału serca niezakończonego zgonem. Rozpoznanie dusznicy bolesnej i zawału mięśnia sercowego u osób starszych, a zwłaszcza starszych jest trudne ze względu na specyficzny przebieg choroby wieńcowej.

Cechy IHD w wieku starszym i starczym:

1. Cechy kliniczne przebiegu choroby wieńcowej u pacjentów w podeszłym wieku na tle różnych chorób o wspólnej etiologii miażdżycowej wyrażają się w tym, że typowe postacie choroby wieńcowej występują w mniej niż połowie przypadków, z wiekiem częstość atypowych postaci choroby wieńcowej nasila się w postaci transformacji zespołów bólowych i odpowiedników dławicy piersiowej.

2. W wieku starszym i starczym znacznie częściej obserwuje się bezbolesną postać choroby wieńcowej. Odpowiednikiem bólu jest często napadowa duszność.

3. Brak skarg na ból w niektórych przypadkach może być spowodowany zmianami w sferze psychicznej.

4. U pacjentów w podeszłym wieku z połączeniem choroby wieńcowej i nadciśnienia przeważają bezbolesne epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, które można zaobserwować na tle wzrostu ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Bezbolesne epizody niedokrwienia są częstsze u pacjentów z zaburzonym rytmem dobowym ciśnienia krwi (nadciśnienie nocne i niedostateczne obniżenie ciśnienia krwi w nocy) oraz zwiększoną zmiennością SBP.

5. Wśród przyczyn ostrego zespołu wieńcowego u osób starszych można wyróżnić: zakaźne lub przewlekłe choroby somatyczne w ostrym stadium, prowadzące do destabilizacji choroby wieńcowej, odmowę leczenia farmakologicznego, niekontrolowane leki prowadzące do destabilizacji, zmiany wrażliwości do wcześniej odpowiednich dawek leków z występowaniem dodatkowych skurczów, blokad przedsionkowo-komorowych, prowadzących do destabilizacji choroby wieńcowej.

6. Ryzyko powikłań podczas planowanych badań inwazyjnych u osób starszych jest nieznacznie zwiększone, dlatego podeszły wiek nie powinien być przeszkodą w skierowaniu chorego na koronarografię.

Tak więc identyfikacja cech przebiegu choroby wieńcowej u pacjentów w podeszłym wieku i starości rodzi wiele pytań dla lekarzy różnych specjalności o taktykę postępowania z takimi pacjentami i stosowanie najbardziej optymalnych schematów leczenia.

choroba niedokrwienna serca nadciśnienie

Bibliografia

1. Wybrane wykłady z geriatrii: K.I. Proszajew, A.N. Ilnicki, SS Konovalov - St. Petersburg, Prime-Eurosign, 2008 - 800 pkt.

2. Podstawy kardiologii geriatrycznej: przewodnik. Jakowlew WM, Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Przewodnik po gerontologii i geriatrii: przewodnik. W 4 tomach. Tom 4 / Wyd. V.N. Yarygina, A.S. Mieleniew. 2008 r. - 528 s.: chory.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Historia leczenia arytmii serca i miażdżycy. Choroby zapalne serca. Choroby serca i nadciśnienie. Zakaźne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego. Choroba niedokrwienna serca, miażdżyca, niewydolność serca i choroby wieńcowe.

streszczenie, dodane 21.02.2011


Wyniki badania pacjenta z rozpoznaniem choroby wieńcowej, ostrego zawału serca Q-dodatniego, nadciśnienia tętniczego III stopnia, niewydolności serca II A, powstającego tętniaka aorty. Leczenie i zapobieganie tej chorobie.

historia przypadku, dodana 22.12.2013


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Angina pectoris: klinika; diagnostyka różnicowa. Złagodzenie ataku dusznicy bolesnej. Leczenie w okresie międzynapadowym. Żywienie terapeutyczne dla IHD. Zapobieganie chorobie wieńcowej serca.

prace kontrolne, dodano 16.03.2011


Klasyfikacja, obraz kliniczny objawów choroby wieńcowej. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby wieńcowej. Metody diagnostyki, leczenia. Modyfikacja stylu życia. Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby wieńcowej.

praca dyplomowa, dodana 28.05.2015 r.


Wysokie ciśnienie krwi jako jeden z trzech czynników ryzyka choroby wieńcowej. Przyczyny nadciśnienia tętniczego. Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego. Powikłania nadciśnienia tętniczego. Kontrola ciśnienia i zapobieganie.

prezentacja, dodano 03.06.2013


Patologia układu sercowo-naczyniowego - pierwotne choroby serca: zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia i zmiany sercowe w różnych schorzeniach. Niewydolność serca, jej objawy i przyczyny patologii: miażdżyca, choroba wieńcowa; nadciśnienie.

prezentacja, dodana 18.04.2013


Klasyfikacja choroby wieńcowej: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby wieńcowej. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodane 16.06.2009


Ogólne zasady budowy serca, mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej. Metody badań antropometrycznych, obliczanie wskaźnika masy ciała, współczynnika taliowo-udowego, metody biochemiczne.

praca dyplomowa, dodana 27.04.2010


Rozpowszechnienie klinicznych postaci choroby wieńcowej, płeć, wiek i psychologiczne aspekty choroby serca. Opracowanie programu psychokorekcyjnego poprawiającego samopoczucie psychiczne osób z chorobą niedokrwienną serca.

praca dyplomowa, dodana 20.11.2011


Etiologia i patogeneza miażdżycy, jej przebieg kliniczny, cechy leczenia. Główne objawy choroby niedokrwiennej serca. Klasyfikacja odmian choroby. Angina pectoris jest najłagodniejszą postacią choroby wieńcowej. Objawy choroby, leki i leczenie.

Do cytowania: Podzolkov V.I., Bulatov V.A., Mozharova L.G., Khomitskaya Yu.V. Leczenie nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej: dwie choroby - jedno podejście // BC. 2003. Nr 28. S. 1568

MMA im. I.M. Sieczenow

Nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa w obrębie kontinuum sercowo-naczyniowego

Pomimo znacznego postępu w medycynie klinicznej, choroby układu krążenia (CVD) nadal dominują w strukturze zachorowalności i umieralności w krajach rozwiniętych. W 1991 roku Dzau i Braunwald zaproponowali koncepcję kontinuum sercowo-naczyniowego (continuum sercowo-naczyniowego), które jest łańcuchem następujących po sobie zdarzeń, które ostatecznie prowadzą do rozwoju zastoinowej niewydolności serca i śmierci pacjenta. Wyzwalaczami tej „kaskady śmiertelnej” są czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, nadciśnienie tętnicze (AH) i cukrzyca.

Pomimo znacznego postępu w medycynie klinicznej, choroby układu krążenia (CVD) nadal dominują w strukturze zachorowalności i umieralności w krajach rozwiniętych. W 1991 roku Dzau i Braunwald zaproponowali koncepcję kontinuum sercowo-naczyniowego (continuum sercowo-naczyniowego), które jest łańcuchem następujących po sobie zdarzeń, które ostatecznie prowadzą do rozwoju zastoinowej niewydolności serca i śmierci pacjenta. Wyzwalaczami tej „kaskady śmiertelnej” są czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, nadciśnienie tętnicze (AH) i cukrzyca.

Liczne badania dowodzą istnienia bezpośredniego związku między poziomem ciśnienia krwi (BP) a ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. więcej A.L. Myasnikov w 1965 roku w monografii „Nadciśnienie i miażdżyca” podkreślił, że „połączenie nadciśnienia z miażdżycą i związaną z nią niewydolnością wieńcową jest tak powszechne w praktyce i tak przeważa nad „czystymi” formami, że pojawia się zadanie uwzględnienia tych stanów patologicznych nie tylko w ich typowa postać izolowana, ale także często występujący kompleks. Metaanaliza przeprowadzona przez MacMahona i wsp., oparta na wynikach 9 badań prospektywnych obejmujących łącznie ponad 400 000 pacjentów, po raz kolejny potwierdziła, że ​​prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej serca (CHD) jest w bezpośredniej, liniowej zależności poziom zarówno skurczowego (SBP), jak i rozkurczowego (DBP) ciśnienia krwi. Oprócz, AH jest najważniejszym czynnikiem prognostycznym zawału mięśnia sercowego (MI), ostry i przemijający incydent mózgowo-naczyniowy, przewlekła niewydolność serca, śmiertelność całkowita i sercowo-naczyniowa. Z kolei obecność choroby wieńcowej u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, niezależnie od jego postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, operacja rewaskularyzacji mięśnia sercowego), można uznać za „stan kliniczny współistniejący”, który istotnie wpływa na ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe chorego. Międzynarodowe Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ISH/ESC) zalecają, aby pacjent cierpiący zarówno na nadciśnienie, jak i chorobę wieńcową był klasyfikowany jako grupa bardzo wysokiego ryzyka.

Związek między nadciśnieniem a chorobą wieńcową jest całkiem zrozumiały. Po pierwsze, obie choroby mają te same czynniki ryzyka (tab. 1), a po drugie, mechanizmy powstawania i ewolucji AH i IHD są w dużej mierze podobne. Tak więc powszechnie uznaje się rolę dysfunkcji śródbłonka (ED) w rozwoju zarówno nadciśnienia, jak i choroby wieńcowej. Brak równowagi pomiędzy układem ciśnieniowym i depresyjnym regulacji napięcia naczyniowego powoduje wzrost ciśnienia krwi w początkowych stadiach, a następnie stymuluje procesy przebudowy układu sercowo-naczyniowego obejmujące lewą komorę serca, naczynia główne i regionalne oraz mikronaczynia. Na poziomie tętnic wieńcowych ED stymuluje miażdżycę, prowadząc do powstania i ostatecznie destabilizacji blaszki miażdżycowej, jej pęknięcia i rozwoju zawału mięśnia sercowego (MI). Szczególnie interesujący jest fakt, że naruszenia zależnej od śródbłonka regulacji napięcia tętnic wieńcowych tworzą dodatkowe dynamiczne zwężenie do już istniejącego zwężenia anatomicznego.

Równie istotne jest to, że przerost mięśnia sercowego lewej komory (LVH), niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, można łączyć z niedokrwieniem mięśnia sercowego nawet przy braku miażdżycy tętnic wieńcowych. Badania eksperymentalne i kliniczne wykazały, że w przypadku LVH następuje zmniejszenie rezerwy czynnościowej przepływu krwi wieńcowej, ze względu na szereg mechanizmów:

Naruszenie autoregulacji tonu naczyń wieńcowych;

Zmiany morfologiczne ściany naczynia, wzrost stosunku grubości warstwy przyśrodkowej do średnicy światła naczynia;

Zmniejszenie gęstości naczyń włosowatych i tętniczek oporowych w mięśniu sercowym;

Rozbieżność między szybkością progresji LVH a szybkością neowaskularyzacji;

Wzrost ciśnienia napełniania LV, co przyczynia się do pogorszenia perfuzji mięśnia sercowego, zwłaszcza warstw wsierdzia;

Kompresja naczyń wieńcowych podczas skurczu na tle wzrostu objętości dopływu krwi do mięśnia sercowego w wyniku LVH.

Zatem nadciśnienie i choroba wieńcowa są chorobami o tych samych czynnikach ryzyka, podobnych mechanizmach rozwoju i progresji, negatywnie wpływających na ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe pacjenta. Kształtowanie się idei nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej w obrębie jednego kontinuum sercowo-naczyniowego wyraźnie pokazuje, że celem leczenia nie powinny być poszczególne choroby, ale pacjent jako całość.

Ogólne cele leczenia pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową

Leczenie pacjentów cierpiących jednocześnie na chorobę wieńcową i nadciśnienie wymaga zintegrowanego podejścia, czyli jednoczesnej ekspozycji na oba stany. Podstawowy cel leczenia to maksymalne zmniejszenie ogólnego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności poprzez zapobieganie zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu i przewlekłej niewydolności nerek, odwrotnemu rozwojowi uszkodzeń narządów docelowych. Zmniejszenie objawów klinicznych i poprawę jakości życia należy traktować jako cele drugiej linii. Mówiąc o chorobie wieńcowej, to przede wszystkim zmniejszenie częstości i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej, a także zapobieganie jej progresji. Celem właściwej terapii hipotensyjnej jest osiągnięcie i utrzymanie stabilnego ciśnienia krwi na poziomie docelowym (poniżej 140/90 mm Hg).

Wpływ na czynniki ryzyka

Opracowując strategię terapeutyczną nie należy zapominać o potrzebie działań nielekowych (tab. 1). Ta ostatnia obejmuje środki takie jak zaprzestanie palenia, zmniejszenie nadwagi, utrzymanie regularnej aktywności fizycznej, przestrzeganie diety ubogiej w tłuszcz i sól (2-4 g), ograniczenie spożycia alkoholu (nie więcej niż 20-30 g etanolu dziennie przez mężczyźni i 10-20 g dla kobiet). Korekta czynników ryzyka może również obejmować leczenie cukrzycy, stosowanie leków hipolipemizujących w obecności dyslipidemii.

Farmakoterapia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i dławicą wysiłkową

Najczęściej lekarz ma do czynienia z sytuacjami, w których nadciśnienie łączy się ze stabilną dusznicą bolesną. We wspólnych zaleceniach dotyczących postępowania u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową American College of Cardiology i American Heart Association (2002) proponuje się stosowanie jako terapii medycznej, biorąc pod uwagę poziom dowodów (tab. 2):

• Klasa I (metody leczenia, których korzyści i skuteczność zostały udowodnione i nie budzą wątpliwości wśród ekspertów):

  Kwas acetylosalicylowy przy braku przeciwwskazań (poziom wiarygodności A);

  B-blokery jako leki pierwszego wyboru przy braku przeciwwskazań u pacjentów po MI (poziom wiarygodności A) i bez wcześniejszego MI (poziom wiarygodności B);

  Inhibitory ACE u wszystkich pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z cukrzycą i/lub dysfunkcją skurczową lewej komory (poziom wiarygodności A);

  Terapia obniżająca poziom lipidów u pacjentów z ustaloną i podejrzewaną chorobą wieńcową i poziomem cholesterolu powyżej 130 mg/dl w celu osiągnięcia poziomu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) poniżej 100 mg/dl (poziom wiarygodności A);

  Podjęzykowa nitrogliceryna lub spray na dusznicę bolesną (dowód B);

  Antagoniści wapnia lub długo działające azotany jako leki pierwszego wyboru w celu zmniejszenia objawów dusznicy bolesnej, gdy b-adrenolityki są przeciwwskazane (kategoria B);

  Antagoniści wapnia lub długotrwałe azotany w połączeniu z beta-blokerami o niewystarczającej skuteczności tych ostatnich (poziom wiarygodności B);

  Antagoniści wapnia lub długo działające azotany, jako alternatywa dla b-blokerów, jeśli te ostatnie prowadzą do niepożądanych skutków ubocznych (poziom wiarygodności C).

• Klasa IIa (leki, dla których przeważają dane dotyczące korzyści i skuteczności):

  Klopidogrel w przypadku bezwzględnych przeciwwskazań do wyznaczenia kwasu acetylosalicylowego (poziom wiarygodności B);

  Długodziałający niedihydropirydynowi antagoniści wapnia jako leki pierwszego wyboru zamiast beta-blokerów (poziom wiarygodności B);

  U pacjentów z rozpoznaną i podejrzewaną CAD oraz poziomem cholesterolu między 100 a 129 mg/dl możliwe są następujące metody leczenia (jakość danych B):

  zmiany stylu życia lub leczenie farmakologiczne w celu osiągnięcia poziomu LDL poniżej 100 mg/dl;

  Zmniejszenie nadwagi lub zwiększenie aktywności fizycznej osób cierpiących na zespół metaboliczny;

  Terapia innych (z wyjątkiem dyslipidemii) stanów, które są czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej; omówienie zastosowania kwasu nikotynowego i fibratów do podwyższania triglicerydów lub obniżania HDL;

  Inhibitory ACE u pacjentów z chorobą wieńcową i innymi chorobami naczyniowymi (poziom wiarygodności B).

• Klasa IIb (leczenia z mniej wyraźnymi danymi dotyczącymi korzyści i skuteczności):

  Warfaryna oprócz kwasu acetylosalicylowego (poziom wiarygodności B).

• Klasa III (leczenia, co do których istnieją dowody i/lub ogólna zgoda co do nieskuteczności/nieodpowiedniości i/lub szkody):

  Dipirydamol (poziom wiarygodności B).

b-blokery

B-blokery (BAB) są lekami pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Obecność dławicy piersiowej u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym jest niezaprzeczalnym wskazaniem do wyznaczenia BAB. Zmniejszając częstość akcji serca i ciśnienie krwi, leki z tej grupy zwiększają próg aktywności fizycznej, która wywołuje atak dławicy piersiowej. W idealnych warunkach dawkę BAB należy dobrać tak, aby częstość akcji serca nie przekraczała 75% tej podczas wysiłku, który wywołuje napad dławicy piersiowej. Skąd bierze się priorytetowy wybór leków z tej grupy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową? Po pierwsze, β-adrenolityki istotnie zmniejszają śmiertelność sercowo-naczyniową u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową, zwiększają przeżywalność po zawale mięśnia sercowego, zmniejszają ryzyko nawrotu zawału serca oraz udaru i niewydolności serca u pacjentów z nadciśnieniem. Przeciwwskazania do ich stosowania to ciężka bradykardia, niedociśnienie, ciężkie zaburzenia przewodzenia, zespół chorej zatoki, ciężka zastoinowa niewydolność serca, choroby skurczowe oskrzeli (nawet selektywne kulki w dużych dawkach mogą wywoływać skurcz oskrzeli), chromanie przestankowe, nadwrażliwość na leki. BABs często łączy się z azotanami, aby zapobiec odruchowej tachykardii podczas przyjmowania tych ostatnich. Terapia skojarzona azotanami i b-blokerami jest skuteczniejsza niż monoterapia lekami z każdej z grup.

Azotany

Działanie przeciwdławicowe azotanów wynika przede wszystkim z rozwoju obwodowego rozszerzenia naczyń krwionośnych pod wpływem uwalnianego tlenku azotu. W efekcie zmniejsza się dopływ krwi do serca, zmniejsza się ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ponadto azotany powodują również rozszerzenie samych tętnic wieńcowych. Przypuszcza się, że zwiększają one światło tętnic podnasierdziowych, głównie w miejscu zwężenia ekscentrycznego, bez istotnego wpływu na zwężenie spowodowane koncentrycznie zlokalizowanymi blaszkami miażdżycowymi. Pokazano również działanie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe azotanów, poprawę właściwości reologicznych krwi. Różnorodne działanie azotanów powoduje wzrost tolerancji wysiłku, a w efekcie poprawę jakości życia. Nitrogliceryna w tabletkach do podawania podjęzykowego oraz w postaci sprayu służy do powstrzymania napadów dusznicy bolesnej i zapobiegania rozwojowi epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego przed planowaną aktywnością fizyczną. W celu zapobiegania napadom dusznicy bolesnej dwu- lub monoazotan izosorbidu stosuje się doustnie lub plaster przezskórny z nitrogliceryną. Jedną z wad związanych z długotrwałym stosowaniem azotanów jest rozwój tolerancji. W przypadku krótko działających azotanów ten niepożądany efekt można przezwyciężyć, tworząc kilkugodzinną przerwę „bezazotanową” (tzw. przerywane podawanie azotanów). Jednak lepiej jest stosować monoazotany w postaci specjalnych przedłużonych form. Jednym z tych leków jest opóźniona forma izosorbidu-5-monoazotanu ze stopniowym uwalnianiem substancji czynnej. 19 godzin po jej podaniu stężenie substancji czynnej osiąga poziom poniżej minimalnego stężenia efektywnego (100 ng/ml). W tym okresie niskiej zawartości azotanów we krwi przywracana jest wrażliwość i napięcie naczyniowe, co zapobiega rozwojowi tolerancji. Skutki uboczne azotanów obejmują bóle głowy, zawroty głowy, tachykardię i niedociśnienie. Suplementacja azotanami jest przeciwwskazana w idiopatycznej kardiomiopatii przerostowej i ciężkim zwężeniu aorty.

antagoniści wapnia

Antagoniści wapnia działają rozszerzająco na naczynia krwionośne, a najsilniejszymi środkami rozszerzającymi naczynia są leki z grupy dihydropirydyn. Mechanizm działania przeciwdławicowego i hipotensyjnego wynika z możliwości wywoływania rozszerzania tętnic obwodowych i wieńcowych. Przy mniejszym nasileniu właściwości rozszerzających naczynia, niedihydropirydynowi antagoniści wapnia wykazują wyraźne ujemne działanie inotropowe, hamują aktywność węzła zatokowego i spowalniają przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Przesądza to o celowości ich stosowania u osób cierpiących na stabilną dusznicę bolesną i nadciśnienie. W przypadku dusznicy bolesnej lekiem z wyboru są antagoniści wapnia. Pacjenci w podeszłym wieku z izolowanym nadciśnieniem skurczowym stanowią grupę docelową stosowania antagonistów wapnia, ponieważ długo działające dihydropirydyny mogą zapobiegać rozwojowi udaru w tej populacji. Fenyloalkiloaminy i benzotiazepiny są przeciwwskazane w bradykardii, dysfunkcji węzła zatokowego, bloku przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia i zastoinowej niewydolności serca.

Inhibitory ACE

W badaniach RATOWAĆ (przeżycie i poszerzenie komór) oraz SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) wykazały zmniejszenie częstości nawrotów MI podczas terapii inhibitorami ACE, czego nie można wytłumaczyć jedynie efektem hipotensyjnym. Winiki wyszukiwania NADZIEJA (Heart Outcomes Prevention Evaluation) potwierdziły, że stosowanie inhibitorów ACE zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową, ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Leki z tej grupy wpływając na poziom inhibitora aktywatora plazminogenu-I powodują aktywację aktywności fibrynolitycznej, co może być jedną z przyczyn zmniejszenia ryzyka MI podczas przyjmowania tych leków. Korzystne działanie inhibitorów ACE wynika z ich właściwości rozszerzających naczynia krwionośne, przeciwpłytkowe, antyproliferacyjne i przeciwzakrzepowe. Leki te są zalecane w przypadku niewydolności serca, dysfunkcji lewej komory, po zawale mięśnia sercowego i nefropatii cukrzycowej. Ciąża, hiperkaliemia, obustronne zwężenie tętnic nerkowych są przeciwwskazaniami do ich stosowania.

Leki przeciwpłytkowe

Kwas acetylosalicylowy w małych dawkach hamuje agregację płytek krwi i proliferację komórek. Jego właściwości przeciwzapalne mogą również odgrywać rolę kliniczną, ponieważ uważa się, że stan zapalny jest jedną z przyczyn destabilizacji blaszki miażdżycowej. Tak więc kwas acetylosalicylowy jest w stanie nie tylko zapobiegać rozwojowi zakrzepicy, ale także hamować miażdżycę. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego prowadzi do zmniejszenia ogólnej śmiertelności, częstości występowania udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego i innych powikłań naczyniowych. W ostatnich latach w jednym z badań wykazano, że lek klopidogrel jest skuteczniejszy niż kwas acetylosalicylowy w zmniejszaniu łącznego ryzyka zawału mięśnia sercowego, śmiertelności sercowo-naczyniowej i udaru niedokrwiennego. Jednak obecnie, do czasu uzyskania nowych informacji, klopidogrel jest wskazany tylko w przypadku przeciwwskazań do powołania kwasu acetylosalicylowego.

Terapia obniżająca poziom lipidów

Potrzeba stosowania statyn we wtórnej prewencji choroby wieńcowej jest obecnie praktycznie niekwestionowana. Dodatkowe dowody na ich powszechne stosowanie pochodzą z badań ASCOTLLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), w którym wykazano skuteczność statyn w zapobieganiu powikłaniom u osób z nadciśnieniem tętniczym oraz granicznym lub prawidłowym poziomem cholesterolu całkowitego. Zatem u pacjentów z nadciśnieniem terapia hipolipemizująca może być uzasadniona nawet przy umiarkowanie podwyższonym lub granicznym poziomie cholesterolu całkowitego i LDL.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w zawale mięśnia sercowego

AH jest jednym z głównych czynników rozwoju zawału mięśnia sercowego. Ponadto wzrost ciśnienia krwi może być spowodowany aktywacją układu współczulnie-nadnerczowego w pierwszych godzinach zmian martwiczych w mięśniu sercowym. Reakcja nadciśnieniowa niekorzystnie wpływa na przebieg MI. Wzrost obciążenia następczego i napięcia w ścianie lewej komory prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, aw konsekwencji do poszerzenia strefy zawałowej i rozwoju powikłań. We wczesnym okresie ostrego, wielkoogniskowego MI, AH jest jednym z głównych czynników ryzyka pęknięcia mięśnia sercowego.

W większości przypadków przy skutecznym uśmierzaniu bólu i odpowiedniej terapii azotanami i beta-blokerami nie są wymagane żadne dodatkowe leki przeciwnadciśnieniowe. Gdy zawał mięśnia sercowego łączy się z niekontrolowanym nadciśnieniem, potrzebna jest bardziej aktywna interwencja. Jednak w tej sytuacji należy pamiętać, że dla skutecznej trombolizy nie jest wymagana agresywna terapia do czasu normalizacji ciśnienia krwi. Pierwszego dnia, jeśli pacjent nie ma tętniaka aorty rozcinającej, zaleca się obniżenie ciśnienia krwi o 15-20%. Taka taktyka postępowania z pacjentem wynika z jednej strony z konieczności zmniejszenia ryzyka wystąpienia niewydolności serca i zaburzeń rytmu serca, które często komplikują zawał serca z nadciśnieniem tętniczym, a z drugiej z obawy przed reakcjami hipotonicznymi podczas przyjmowania leki trombolityczne o wysokim prawdopodobieństwie wystąpienia udaru krwotocznego. Optymalna strategia terapii, która łączy wpływ na oba stany od pierwszych minut. Niestety wszystkie opracowane dotychczas praktyczne zalecenia nie w pełni spełniają te wymagania. U chorych z zawałem mięśnia sercowego w połączeniu z nadciśnieniem i wysokim ryzykiem powikłań tromboliza jest wskazaniem klasy IIb dla SBP > 180 mm Hg. i DBP >110 mm Hg. Nitrogliceryna dożylna jest przeciwwskazana u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i SBP.< 90 мм рт.ст., а также выраженной брадикардией (< 50 уд/мин).

Nitrogliceryna podjęzykowo, a następnie wlew dożylny, następnie jako spray i/lub doustnie w celu szybkiego złagodzenia bólu i obniżenia podwyższonego ciśnienia krwi (poziom wiarygodności C);

BAB dożylnie, z zespołem uporczywego bólu, następnie podanie doustne przy braku przeciwwskazań (poziom wiarygodności B);

Z przeciwwskazaniami do BAB: niedihydropirydynowi antagoniści wapnia (poziom wiarygodności B);

Przy niewystarczającym działaniu przeciwnadciśnieniowym nitrogliceryny i / lub BAB (z współistniejącą dysfunkcją LV i niewydolnością serca) i / lub niedihydropirydynowymi antagonistami wapnia, przepisywane są inhibitory ACE (poziom wiarygodności B);

Lekami pierwszego wyboru u pacjentów z dławicą odmienną (z prawidłowym angiogramem wieńcowym lub z nieobturacyjną chorobą wieńcową) są azotany i antagoniści wapnia;

Podawanie krótko działających dihydropirydyn pacjentom z niestabilną dusznicą bolesną lub ostrym zawałem mięśnia sercowego jest przeciwwskazane.

W ostatnich latach dowody z wieloośrodkowych kontrolowanych badań pozwoliły na zmianę i modyfikację tych zaleceń. W szczególności wskazane jest wczesne zastosowanie β-blokerów nie tylko niezależnie od trombolizy, ale także od pierwotnej angioplastyki. Skuteczność wczesnego podania beta-adrenolityków ustalono również w MI bez uniesienia odcinka ST. Względne wskazania (klasa II) do stosowania BB w okresie pozawałowym uzupełnia MI bez uniesienia odcinka ST. Zastosowanie BAB w umiarkowanej i ciężkiej dysfunkcji lewej komory w okresie pozawałowym przesunęło się z przeciwwskazań bezwzględnych na wskazania względne. Dolna granica SBP wynosi 100 mm Hg. Sztuka. do stosowania inhibitorów ACE w pierwszym dniu MI.

Taktyka postępowania z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym w okresie pozawałowym obejmuje obowiązkowe przepisywanie β-blokerów, inhibitorów ACE i opóźnionych form azotanów. Antagoniści wapnia są wykorzystywani jako leki rezerwowe w przypadku nietolerancji BAB. Pacjentom po zawale mięśnia sercowego nie zaleca się przepisywania diuretyków tiazydowych w monoterapii, jeśli zaburzenia rytmu zostaną wykryte w EKG: ze względu na możliwość wystąpienia zagrażających życiu arytmii.

Nadciśnienie tętnicze i ostry zespół wieńcowy

Strategia pomocy pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST jest zdeterminowana ryzykiem wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego. Ryzyko to jest tym większe, im mniej czasu minęło od momentu pojawienia się pierwszych oznak zaostrzenia choroby wieńcowej oraz tym większe nasilenie napadu dławicy piersiowej i zmian w EKG (obniżenie odcinka ST i odwrócenie T). Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną powinni być natychmiast hospitalizowani. Od momentu przyjęcia pacjenta do szpitala, leczenie mające na celu zapobieganie rozwojowi zakrzepicy wieńcowej i rozwojowi zmian martwiczych w mięśniu sercowym:

Powołanie kwasu acetylosalicylowego w granicach 250-500 mg (pierwsza dawka - żuj tabletkę), następnie 125-250 mg na dobę dla pojedynczej dawki;

Powołanie heparyny niefrakcjonowanej (bolus dożylny 60-80 j./kg, ale nie więcej niż 5000 j.), następnie wlew dożylny (12-18 j./kg/h, ale nie więcej niż 1250 j./kg/h z oznaczeniem APTT co 6 godzin) w ciągu 1-2 dni lub wyznaczenie heparyn drobnocząsteczkowych w dawce 1 mg / kg co 12 godzin podskórnie przez 2-5 dni;

Powołanie leków przeciwdławicowych z grupy BAB, azotany.

W grupach wysokiego ryzyka kulki podaje się dożylnie, a następnie doustnie. Antagoniści wapnia są stosowani jako leki drugiego rzutu obok azotanów i β-blokerów (z wyjątkiem odmiennej dławicy piersiowej). Monoterapia krótko działającymi dihydropirydynami jest absolutnie przeciwwskazana ze względu na pogorszenie rokowania u tych pacjentów. Antagonistów wapnia nie będących digropirydynami stosuje się, gdy BB są przeciwwskazane, gdy czynność lewej komory jest prawidłowa lub jako uzupełnienie BB, gdy są one nieobecne lub nie są wystarczająco skuteczne. Należy pamiętać, że łączne stosowanie tych leków może prowadzić do wyraźnego zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory, dlatego wyznaczenie kombinacji BB i niedigropirydynowych antagonistów wapnia powinno być krótkie. Inhibitory ACE mogą być stosowane u wszystkich pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, koniecznie ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, zastoinową niewydolnością serca i dysfunkcją lewej komory. W przypadku dusznicy bolesnej azotany i antagoniści wapnia są bardzo skuteczni, podczas gdy należy preferować grupę azotanów o przedłużonym działaniu.

Tak więc obecnie lekarze dysponują szeroką gamą leków do leczenia pacjentów z chorobą wieńcową i nadciśnieniem. Powszechnie uznawanym faktem jest konieczność zwalczania czynników ryzyka nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej, a także stosowania całej gamy niefarmakologicznych metod leczenia. Takie zintegrowane podejście poprawia rokowanie i poprawia jakość życia.

Literatura:

1. Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Choroba hipertoniczna. M.; 2000 r. - 96 pkt.

2. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Nadciśnienie tętnicze 2000. M.; 2000r. - 208 pkt.

3. Dzau V., Braunwald E. Rozwiązane i nierozwiązane problemy w zapobieganiu i leczeniu choroby wieńcowej: konsensus warsztatowy. Jestem. Serce J. 1991; 121(4 Pt 1):1244-1263.

4. Stamler J., Neaton J., Wentworth D. Ciśnienie krwi (skurczowe i rozkurczowe) a ryzyko śmiertelnej choroby wieńcowej. Nadciśnienie 1993; 13:2-12.

5. MacMahon S., Peto R., Cutler J., et al. Ciśnienie krwi, udar i choroba wieńcowa. Część 1: Przedłużone różnice w ciśnieniu krwi: prospektywne badania obserwacyjne skorygowane o błąd rozcieńczenia regresji. Lancet 1990; 335:765-774.

6. Kanał W.B. Pięćdziesiąt lat Framingham Study przyczynia się do zrozumienia nadciśnienia. J. Hum. nadciśnienie. 2000; 14:83-90.

7. Kanał W.B. Stratyfikacja ryzyka w nadciśnieniu: nowe spostrzeżenia z badania Framingham. Jestem. J. Nadciśnienie. 2000; 13 (1Pt 2):3S-10S.

8. Podkomitet ds. Wytycznych. 2003 Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia – Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. J. Nadciśnienie. 2003; 21:1011-1053.

9. Celermajer D. S. Dysfunkcja śródbłonka: czy to ma znaczenie? Czy to jest odwracalne? J. Am. Dz. kardiol. 1997; 30:325-333.

10. Vita J.A., Treasure CB, Nabel E.G. i in. Reakcje naczyń wieńcowych na acetylocholinę są związane z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Obieg 1990; 81:491-497.

11. Isoyama S. Układ naczyń wieńcowych w hipertrofii. W: Sheridan D.J., wyd. Przerost lewej komory, wyd. Londyn.; 1998:29-36.

12. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R., et al. Siódmy raport Wspólnego Komitetu Narodowego ds. zapobiegania, wykrywania, oceny i leczenia wysokiego ciśnienia: Raport JNC 7. JAMA 2003; 289:2560-2572.

13. Syrkin A.L. Leczenie stabilnej dusznicy bolesnej. Consilium medicum. 2000; 2:470-477.

14. Aktualizacja wytycznych ACC/AHA 2002 dotyczących postępowania z pacjentami z przewlekłą stabilną dławicą piersiową: Raport Grupy Zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association na temat wytycznych dotyczących praktyki (Komitet do aktualizacji Wytycznych 1999 dotyczących postępowania z pacjentami z przewlekłą stabilną dławicą piersiową Dusznica).

15. Pierwszy raport ekspertów Towarzystwa Naukowego Badań nad Nadciśnieniem Tętniczym, Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii i Międzyresortowej Rady ds. Chorób Układu Krążenia. Profilaktyka, diagnostyka i leczenie pierwotnego nadciśnienia tętniczego w Federacji Rosyjskiej. Farmakologia Kliniczna i Terapia 2000; 9(3):5-30.

16. Aronov D.M. Rola beta-blokerów w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej. RMJ 2000; 8:71-77

17. Podzolkov V.I., Samoilenko V.V., Osadchiy K.K., Strizhakov L.A. Zastosowanie metoprololu CR/ZOK w praktyce kardiologicznej. Ter. archiwum. 2000; 9:78-80.

18. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS i in. Wyniki zdrowotne związane z terapiami hipotensyjnymi stosowanymi jako środki pierwszego rzutu: przegląd systematyczny i metaanaliza. JAMA 1997; 277:739-745.

19. Łupanow W.P. Stabilna dusznica bolesna: taktyka leczenia i postępowania z pacjentami w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych. RMJ 2003; 11:65-70

20. Martsevich S.Yu. Rola antagonistów wapnia we współczesnym leczeniu chorób układu krążenia. RMJ 2003; 11:539-541

21. Makolkin V.I. Antagoniści wapnia w leczeniu chorób układu krążenia. RMJ 2003;11:511-513.

22. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, et al. Rosnąca rola inhibitorów konwertazy angiotensyny w ochronie serca i naczyń. obieg 1994; 90:2056-69.

23. Yusulf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Wpływ inhibitora konwertazy angiotensyny, rarniprilu, na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów wysokiego ryzyka. Badacze badania oceniającego profilaktykę wyników leczenia serca. N. Engl. J. Med. 2000; 342:145-53.

24. Makolkin V.I. Nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. RMJ 2002; 10:862-865.

25. Rola aspiryny w prewencji chorób układu krążenia: nowe dane. Farmakologia kliniczna i terapia 2003; 12:11-14.

26. Statyny a nadciśnienie tętnicze. Farmakologia kliniczna i terapia 2003; 12:8-11.

27. Redefinicja zawału mięśnia sercowego – dokument uzgodniony przez Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Połączony Komitet Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego/Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego. Eur. Serce. J. 2000; 21:1502-1513.

28. Ruksin W.W. Kardiologia ratunkowa. Petersburg; 1999r. - 471 s.

29. Wytyczne ACC/AHA dotyczące postępowania z pacjentami z niestabilną dusznicą bolesną i zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST. Raport Grupy Zadaniowej American College of Cardiology/American Heart Association w sprawie wytycznych dotyczących praktyki (Komitet Postępowania z Pacjentami z Niestabilną Angina). J. Am. Dz. kardiol. 2000; 36:970-1062.

30. Postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych: ostre zespoły wieńcowe bez przetrwałego uniesienia odcinka ST. Zalecenia Grupy Zadaniowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Eur. Serce J. 2000; 21:1406-32.

31. Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Zalecenia rosyjskie. Opracowany przez Komitet Ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii. Consilium Medicum 2001; 3 (dodatek): 4-15.

„Coraz bardziej oczywiste wydaje mi się, że połączenie nadciśnienia tętniczego z miażdżycą i związaną z nią niewydolnością wieńcową jest tak powszechne w praktyce i tak przeważa nad „czystymi” postaciami, że pojawia się zadanie, by rozpatrywać te patologiczne stany nie tylko w ich typowych izolowanych formie, ale także w często spotykanym kompleksie”

A. L. Myasnikow. Nadciśnienie i miażdżyca. 1965

Nadciśnienie tętnicze (AH) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka miażdżycy, głównie choroby wieńcowej (CHD) i choroby naczyń mózgowych, dlatego choroby te często współistnieją. Szczególnie powszechne jest połączenie choroby wieńcowej (jej różne formy - dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, arytmia) i nadciśnienia. Pacjenci ci mają największe ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelności.

Wiadomo, że ważną rolę w powstawaniu choroby wieńcowej odgrywają procesy strukturalne, morfologiczne i czynnościowe, prowadzące do zwężenia naczyń wieńcowych i powodujące zaburzenia hemodynamiczne. Wzrost ciśnienia krwi (BP) poprzez mechanizm dysfunkcji śródbłonka, przebudowę tętnic oporowych, przerost lewej komory może prowadzić do choroby wieńcowej, nasilenia dusznicy bolesnej. Jednocześnie zmiany czynnościowe i strukturalne w tętnicach śródmózgowych, które występują u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w trakcie długiego przebiegu choroby, mogą powodować różnorodne zaburzenia neurologiczne i psychiczne, a także predysponować do rozwoju udaru mózgu lub przemijającego udaru mózgowo-naczyniowego .

Zmiany w sercu w odpowiedzi na nadmierne obciążenie wywołane wysokim ciśnieniem ogólnoustrojowym dotyczą przede wszystkim rozwoju przerostu mięśnia sercowego lewej komory, charakteryzującego się wzrostem grubości jego ściany. Ostatecznie funkcja lewej komory serca pogarsza się, jej jama rozszerza się, pojawiają się oznaki niewydolności serca. Ponadto dławica piersiowa może rozwinąć się w wyniku szybko postępującej choroby wieńcowej oraz wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku wzrostu masy mięśnia sercowego.

Leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z chorobą wieńcową

W leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą wieńcową należy brać pod uwagę nie tylko przewagę pewnych mechanizmów powstawania choroby wieńcowej (wieńcowej), ale także przyczyny nadciśnienia. Zatem obecność nadciśnienia tętniczego u chorego z chorobą wieńcową wskazuje na wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, które jest proporcjonalne do stopnia wzrostu ciśnienia tętniczego (większe znaczenie ma ciśnienie rozkurczowe).

Obecnie istnieje duża liczba leków stosowanych u pacjentów z chorobą wieńcową z nadciśnieniem, dlatego lekarz często staje przed pytaniem, który lek preferować.

Głównym zadaniem w leczeniu takich pacjentów jest minimalizacja ogólnego ryzyka powikłań (profilaktyka zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, uszkodzenia narządów docelowych) oraz śmiertelności z powodu tych chorób. Oznacza to nie tylko odpowiednie obniżenie ciśnienia krwi, ale także korektę innych modyfikowalnych czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca, wpływ na przerost lewej komory, a także leczenie współistniejących chorób sercowo-naczyniowych.

W leczeniu choroby wieńcowej i nadciśnienia w każdym przypadku należy wziąć pod uwagę choroby współistniejące, wiek, zaburzenia metaboliczne (obecność cukrzycy, hipercholesterolemia itp.). W takim przypadku konieczne jest przestrzeganie obecnie ogólnie przyjętych zasad leczenia farmakologicznego nadciśnienia tętniczego:

• preferowane stosowanie kombinacji leków (lub leków łączonych) w celu wzmocnienia efektu hipotensyjnego przy minimalnych skutkach ubocznych;
• zmiana jednego środka przeciwnadciśnieniowego na inną klasę leków o niewystarczającym działaniu lub słabej tolerancji (w przypadku zwiększenia dawki lub przed włączeniem innych leków do terapii);
• stosowanie długo działających leków, które zapewniają 24-godzinną kontrolę za pomocą pojedynczej dawki;
• ciągłość terapii, z wyłączeniem możliwości oczywiście leczenia.

Do niedawna oceniając rolę obniżenia ciśnienia skurczowego uważano, że jego nadmierne obniżenie zwiększa ryzyko chorób układu krążenia; obecnie przeciwnie, istnieje duże zaniepokojenie nadmiernym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi, ponieważ może to prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego z powodu zmniejszenia jego perfuzji.

W leczeniu nadciśnienia konieczne jest również uwzględnienie szeregu cech wybranego leku: mechanizmu jego działania, nasilenia efektu hipotensyjnego, interakcji z innymi lekami, dowodów na zmniejszenie liczby powikłań i poprawę rokowanie z odległymi obserwacjami kontrolowanymi, liczba dawek na dobę, akceptowalna cena i dostępność leku, możliwość normalizacji BP (ciśnienie skurczowe powinno być utrzymywane poniżej 140, a rozkurczowe poniżej 90 mmHg), szczególnie w okresie przed -rano i poranne godziny.

W celu wiarygodnej oceny skuteczności terapii hipotensyjnej wskazane jest codzienne monitorowanie ciśnienia tętniczego.

β-blokery. W przypadku braku przeciwwskazań preferowane są β-adrenolityki jako leczenie początkowe. Przede wszystkim zaleca się ich przepisywanie w przypadku dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego, tachyarytmii, niewydolności serca. U pacjentów z przewlekłą stabilną dusznicą bolesną β-adrenolityki zmniejszają częstość akcji serca (HR) i ciśnienie krwi podczas wysiłku, zwiększając w ten sposób próg niedokrwienia i umożliwiając opóźnienie lub zapobieżenie napadowi dusznicy bolesnej. Ponadto β-blokery zmniejszają obciążenie następcze mięśnia sercowego i kurczliwość, co prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zwiększa dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego, ze względu na zmniejszenie częstości akcji serca i wydłużenie czasu rozkurczowej perfuzji mięśnia sercowego.

W dławicy piersiowej po zawale mięśnia sercowego w obecności nadciśnienia należy rozpocząć leczenie β-blokerami - skutecznymi, bezpiecznymi, stosunkowo niedrogimi lekami, charakteryzującymi się stałym działaniem hipotensyjnym przy długotrwałym stosowaniu.

Pierwsze praktyczne pytanie, które pojawia się podczas terapii, brzmi: który z leków z tej grupy powinien być preferowany? Wiadomo, że różnią się one takimi cechami farmakologicznymi, jak kardioselektywność, obecność aktywności sympatykomimetycznej, wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego i czas trwania efektu. U podstaw ich działania hipotensyjnego leżą zmniejszenie pojemności minutowej serca i aktywności reninowej, zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.

W leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z nadciśnieniem zaleca się preferowanie selektywnych beta-blokerów, takich jak atenolol, metoprolol (betalok), bisoprolol (concor), a także karwedilol (dilatrend), nebiwolol ( nebilet), które działają rozszerzająco na naczynia krwionośne. Długotrwałe formy kardioselektywnych β-blokerów (bisoprolol) pozwalają kontrolować przedporanny wzrost i średnie dobowe wahania ciśnienia tętniczego bez zmiany jego rytmu dobowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

W podano główne β-blokery, ich dzienne dawki i częstotliwość podawania.

Dawki leków i częstotliwość podawania należy zawsze dobierać indywidualnie, zwracając uwagę na efekt kliniczny, częstość akcji serca i ciśnienie krwi.

Ustalono, że β-adrenolityki stosowane u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego zmniejszają ryzyko ponownego zawału i nagłej śmierci sercowej o około 25%. U pacjentów po zawale mięśnia sercowego lepiej stosować lipofilne β-blokery: betaksolol, metoprolol, propranolol, tymolol.

Wielu pacjentów z IHD z nadciśnieniem tętniczym ma bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, a opóźnione formy β-adrenolityków zmniejszają liczbę epizodów i całkowity czas trwania bezbolesnego niedokrwienia. Leki te u tych pacjentów są bardziej skuteczne (zmniejszają ryzyko śmiertelnych i niezakończonych zgonem zdarzeń wieńcowych) niż długo działający antagoniści wapnia. Szczególnie ważne jest, aby β-adrenolityki hamowały bezobjawowe niedokrwienie rano. Przy niewystarczającym działaniu monoterapii u pacjentów z nadciśnieniem i chorobą wieńcową należy je stosować w połączeniu z diuretykami, dihydropirydynowymi antagonistami wapnia.

W zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących leczenia stabilnej dławicy piersiowej z niewystarczającą skutecznością β-adrenolityków u pacjentów z chorobą wieńcową najpierw proponuje się dodanie długo działających dihydropirydynowych antagonistów wapnia (amlodypina itp.).

Spośród β-blokerów na uwagę zasługuje karwedilol, który posiada β- i α1-blokery, a także właściwości przeciwutleniające. Dzięki rozszerzeniu tętnic zmniejsza obciążenie następcze serca i hamuje neurohumoralną aktywację naczyń krwionośnych i serca. Lek ma wyraźne działanie przeciwdławicowe i przedłużone działanie przeciwnadciśnieniowe, dlatego z powodzeniem stosuje się go w połączeniu z chorobą wieńcową i nadciśnieniem.

Stwierdzono, że karwedylol, który należy do beta-blokerów o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne, ma działanie kardioprotekcyjne w przewlekłej niewydolności serca. Lek jest bezpieczny u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa poniżej 30-40%). Sotalol (Sotalex) z tej grupy jest lekiem z wyboru w leczeniu choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami rytmu serca.

Ostatnio pojawiła się informacja (L.H. Lindholm i in., 2005), że stosowaniu β-blokerów w porównaniu z lekami hipotensyjnymi innych klas towarzyszy częstsze występowanie udaru mózgu. Zdaniem autorów wyniki metaanalizy badań klinicznych z randomizacją mogą wskazywać na niewłaściwe stosowanie β-blokerów jako leków I rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego, a także leków porównawczych (kontrolnych) w randomizowanych badaniach leków hipotensyjnych . Fakt ten należy traktować z należytą uwagą i starać się odmiennie podchodzić do leczenia skojarzonego pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową.

Przeciwwskazaniami do stosowania β-adrenolityków są: blok przedsionkowo-komorowy II, III stopnia, ciężka bradykardia zatokowa (tętno poniżej 45 uderzeń na minutę). Ostrożnie leki te należy przepisywać pacjentom z astmą oskrzelową, cukrzycą, zespołem Raynauda i innymi chorobami naczyń obwodowych.

antagoniści wapnia. Blokery kanału wapniowego należą do leków pierwszego wyboru w leczeniu nadciśnienia i dusznicy bolesnej. Leki są skuteczne i dobrze tolerowane przez pacjentów. Antagoniści wapnia są szczególnie wskazani u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ze stabilną dusznicą bolesną oraz pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi uszkodzeniami tętnic obwodowych, zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych, a także z częstoskurczem nadkomorowym (werapamil, diltiazem). Działanie rozszerzające naczynia krwionośne odbywa się poprzez bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie ściany naczynia, a także poprzez nasilenie uwalniania tlenku azotu ze śródbłonka naczyniowego. Inne korzystne działanie tych leków u pacjentów z chorobą wieńcową w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym to: przeciwmiażdżycowe, przeciwproliferacyjne, przeciwagregacyjne.

W przedstawiono głównych antagonistów wapnia, ich średnie dawki terapeutyczne i częstość podawania.

W regularnym leczeniu dusznicy bolesnej i nadciśnienia należy preferować długo działających antagonistów wapnia, takich jak amlodypina (Norvasc), felodypina (Plendil), diltiazem retard (Cardil), isradypina (Lomir), werapamil retard. AA o przedłużonym uwalnianiu zapewniają stałe stężenie terapeutyczne leku.

U pacjentów z dusznicą bolesną w połączeniu z nadciśnieniem nie zaleca się powszechnego stosowania krótko działających dihydropirydyn (nifedypina itp.), ponieważ mogą one powodować powikłania niedokrwienne. W takich przypadkach działania niepożądane mogą być związane ze spadkiem perfuzji wieńcowej z powodu szybkiego spadku ciśnienia krwi i wzrostu częstości akcji serca (tachykardia odruchowa), a także ze wzrostem aktywności współczulnej i kurczliwości mięśnia sercowego, co odpowiednio prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Istnieją doniesienia, że ​​stosowanie krótko działającej nifedypiny w dużych dawkach zwiększa śmiertelność pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Podawanie krótko działających dihydropirydyn pacjentom z niestabilną dusznicą bolesną lub ostrym zawałem mięśnia sercowego jest przeciwwskazane.

Pacjenci z nadciśnieniem nie mają jednak powodu, aby odmawiać stosowania antagonistów wapnia, w tym krótko działającej nifedypiny w małych dawkach (do 60 mg) zarówno w długotrwałym, regularnym leczeniu, jak i w łagodzeniu nieciężkich kryzysów nadciśnieniowych. Obowiązkowymi warunkami do tego są: indywidualny dobór leczenia z uwzględnieniem wskazań i przeciwwskazań, ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a także niepożądane interakcje z innymi lekami.

Gdy IHD łączy się z nadciśnieniem, szczególnie ważne jest stopniowe obniżanie ciśnienia krwi bez aktywacji współczulnej i odruchowej tachykardii. Dlatego, jeśli konieczne jest przepisanie leków rozszerzających naczynia krwionośne, które prowadzą do rozwoju tachykardii, należy dodać beta-blokery.

U pacjentów z chorobą wieńcową serca po zawale mięśnia sercowego bez załamka Q i z nienaruszoną funkcją lewej komory ryzyko nawrotów powikłań sercowo-naczyniowych i śmiertelności zmniejsza się dzięki zastosowaniu werapamilu i diltiazemu. Leki te mogą być odpowiednim zamiennikiem β-blokerów w przypadkach, gdy te ostatnie są przeciwwskazane (astma oskrzelowa, ciężkie obturacyjne zapalenie oskrzeli, cukrzyca itp.), ale mogą również powodować działania niepożądane (np. ogólne osłabienie, zmęczenie, dysfunkcja u mężczyzn, depresja). Werapamil i diltiazem są przeciwwskazane w zaburzeniach przewodzenia (zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia blokady przedsionkowo-komorowej), z zespołem chorej zatoki i niewydolnością serca. U pacjentów z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory, zwłaszcza z klinicznymi objawami niewydolności serca, należy unikać diltiazemu i werapamilu ze względu na ich ujemne działanie inotropowe. Jednak niedawno zakończone badanie INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) wykazało, że leczenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową na tle wyznaczenia werapamilu-SR, a następnie dodanie trandolaprilu, jest równie skuteczne w zapobieganiu nawracające zdarzenia wieńcowe jako terapia beta-adrenolitykiem (atenolol) z dodatkiem hydrochlorotiazydu. Oba schematy leczenia skojarzonego miały podobny wpływ na śmiertelność, zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu i zapewniały dobrą kontrolę BP (>70% pacjentów osiągnęło BP< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Badanie nadciśnienia skurczowego w Europie (Syst-Eur) u 4695 pacjentów w wieku powyżej 60 lat z izolowanym nadciśnieniem skurczowym wykazało zdolność długo działającej dihydropirydyny (nitrendypiny) w połączeniu z inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) (enalaprylem). oraz diuretyk tiazydowy (hydrochlorotiazyd) zapobiegający wystąpieniu udaru przez 2 lata stosowania (o 44% w porównaniu z placebo). Na tle spadku skurczowego ciśnienia tętniczego nastąpił również spadek częstości wszystkich śmiertelnych i niezakończonych zgonem powikłań sercowo-naczyniowych o 31% (p< 0001) .

Niedawno przeprowadzono metaanalizę porównującą efekty kliniczne antagonistów wapnia na podstawie danych dotyczących 22 743 pacjentów z 10 badań, w których okres obserwacji wynosił co najmniej 2 lata. Wykazano, że długo działający antagoniści wapnia jako leki pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego są nadal gorsze od innych leków hipotensyjnych (diuretyków, β-blokerów, inhibitorów ACE): przy stosowaniu antagonistów wapnia jako leków pierwszego rzutu ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego był o 27% wyższy i 26% dla niewydolności serca. Ponieważ w tych obserwacjach spadek ciśnienia krwi pod wpływem różnych leków okazał się taki sam, różnica w efekcie klinicznym wynikała z innych (nie hipotensyjnych) właściwości, które wymagają dalszych badań. Bezpieczeństwo długo działającego antagonisty wapnia amlodypiny (Norvasca) jest potwierdzone nie tylko u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem, ale także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z chorobą wieńcową. Lek nie wpływał na ryzyko zgonu i powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą wieńcową, nie pogarszał przebiegu samej dławicy piersiowej. Norvasc jest wskazany w leczeniu nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca spowodowanej zarówno zwężeniem miażdżycy tętnic wieńcowych, jak i skurczami tętnic wieńcowych (wariant dusznicy bolesnej).

Wyniki badania CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis), obejmującego 1997 pacjentów, wykazały możliwość dalszego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych po 24 miesiącach leczenia u pacjentów z wyjściowym ciśnieniem krwi równy 129/78 mm Hg. Sztuka. Wykazano przewagę amlodypiny (10 mg/d) nad enalaprilem (20 mg/d): amlodypina miała nie tylko działanie hipotensyjne, ale także przeciwniedokrwienne. Terapia skojarzona z Norvasc i β-blokerem zapewnia dodatkowe działanie przeciwdławicowe i hipotensyjne. Antagoniści wapnia są również wykorzystywani do korygowania wysokiego ciśnienia krwi u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną. U pacjentów z chorobą wieńcową z uszkodzeniami tętnic obwodowych omówiono celowość preferencyjnego stosowania antagonistów wapnia.

Literatura

1. Rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące postępowania z pacjentami z nadciśnieniem tętniczym, 2003.
2. Profilaktyka, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Zalecenia rosyjskie (druga rewizja). Komitet Ekspertów Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii. M., 2004. 19 s.
3. Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Zapobieganie, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego: przewodnik dla lekarzy. M., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. i in. Blokada beta podczas i po zawale mięśnia sercowego: przegląd badań z randomizacją// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25:335-371.
5. Dokument porozumienia ekspertów w sprawie blokerów receptorów β-adrenergicznych. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. beta-blokerów// Cardiovascular Therapy and Prevention. 2005. Nr 1. S. 99-124.
6. Wytyczne postępowania w stabilnej dławicy piersiowej – streszczenie. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ds. zarządzania stabilną dusznicą bolesną (Fox K. i in.) Eur Heart J 2006; 27:1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Czy beta-blokery powinny pozostać pierwszym wyborem w leczeniu nadciśnienia pierwotnego? Metaanaliza // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E.M., Cooper-deHoff R.M. i in. Strategia leczenia nadciśnienia tętniczego antagonistą wapnia w porównaniu z antagonistą wapnia u pacjentów z chorobą wieńcową. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): randomizowane badanie kontrolowane// JAMA. 2003; 290:2805-2816.
9. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. i in. Nadciśnienie skurczowe w Europie (Syst-Eur) Badacze prób. Randomizowane, podwójnie ślepe porównanie placebo i aktywnego leczenia starszych pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym// Lancet. 1997; 350:757-764.
10. Karpov Yu A. Stosowanie antagonistów wapnia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca: aktualny stan problemu// Kardiologia. 2000. Nr 10. S. 52-55.
11. Belousov Yu. B., Leonova M. V. Długodziałający antagoniści wapnia i choroby układu krążenia: nowe dane w medycynie opartej na dowodach// Kardiologia. 2001. Nr 4. S. 87-93.
12. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. i in. Wpływ amlodypiny na progresję miażdżycy i występowanie objawów klinicznych// Krążenie. 2000; 102: 1503-1510.
13. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P. i in. Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z chorobą wieńcową i prawidłowym ciśnieniem krwi: badanie CAMELOT: randomizowane badanie kontrolowane// JAMA. 2004; 292:2217-2225.
14. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Terapia hipotensyjna i choroba niedokrwienna serca: kliniczne i praktyczne znaczenie badania CAMELOT// Serce. 2005. V. 4. Nr 5. S. 287-293.
15. Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Nowość w najnowszych międzynarodowych wytycznych dotyczących nadciśnienia tętniczego // Farmakologia kliniczna i terapia. 2004. Nr 13 (3). s. 10-18.
16. Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. Zastosowanie fozynopryl w leczeniu opornej na leczenie dusznicy bolesnej u osób starszych // Medycyna kliniczna. 1999. Nr 10. S. 35-38.
17. Dochodzenia SOLVD. Wpływ enalaprylu na przeżycie u pacjentów ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory i zastoinową niewydolnością serca. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
18. Shalnova S.A., Deev A.D., Vihireva O.V. i wsp. Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Rosji. Świadomość, leczenie, kontrola// Profilaktyka chorób i promocja zdrowia. 2001. Nr 2. S. 3-7.
19. Waeber B. Strategia leczenia w celu optymalnej kontroli ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem// Ciśnienie krwi. 2001; 10:62-73.
20. Siódmy raport Wspólnego Narodowego Komitetu Stanów Zjednoczonych ds. Zapobiegania, Diagnostyki, Oceny i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego, 2003
21. Grupa Współpracy PROGRESS. Randomizowane badanie schematu obniżania ciśnienia krwi opartego na perindoprilu przeprowadzone wśród 6105 osób po przebytym udarze mózgu i przemijającym ataku niedokrwiennym// Lancet. 2001; 358:1033-1041.
22. Europejskie badanie dotyczące zmniejszenia częstości występowania incydentów sercowych za pomocą Perindoprilu u badaczy stabilnej choroby wieńcowej. Skuteczność peryndoprylu w ograniczaniu zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo, wieloośrodkowe badanie (badanie EUROPA)// Lancet. 2003; 362:782-788.
23. Karpov Yu.A., Shalnova S.A., Deev A.D. Wyniki fazy klinicznej krajowego programu PREMIERA// Postęp w kardiologii. 2006. Nr 2. S. 1-4.
24. Terapia skojarzona pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Pismo metodologiczne (I. E. Chazova, S. A. Boytsov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 s.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. i in. dla dochodzeń ASCOT. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
26. Makolkin V. I. Podobieństwo patogenezy nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej jest jednym z warunków jednolitego podejścia do terapii// Nadciśnienie tętnicze. 2005. Vol. 11. Nr 2: 17-21.
27. Chazov EI Problem leczenia pacjentów z chorobą wieńcową// Archiwum terapeutyczne. 2000. Nr 9. S. 5-9.
28. Lupanov VP Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą wieńcową// Russian Medical Journal. 2002. Nr 1. S. 26-32.
29. Sorokin E. V. Nowoczesne podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca// Kardiologia. 2006. Nr 4. S. 81-84.
30. Arabidze G. G., Belousov Yu B, Karpov Yu A. Nadciśnienie tętnicze (przewodnik referencyjny dotyczący diagnozy i leczenia). M., 1999. 139 s.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. i in. Wpływ inhibitora konwertazy angiotensyny, ramiprylu, na zdarzenia sercowo-naczyniowe u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342:145-153.
32. Holzgreve H. W kierunku wcześniejszej intencji medycznej w nadciśnieniu tętniczym// Mediographia. 2005; 27(2): 127-132.

W.P. Łupanow, doktor nauk medycznych, profesor
Instytut Kardiologii Klinicznej. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moskwa

Catad_tema Nadciśnienie tętnicze - artykuły

Racjonalne leczenie nadciśnienia tętniczego ze współistniejącą chorobą wieńcową

II Czukajewa, N.V. Orłowa, M.V. Solovieva
GBOU VPO Rosyjski Narodowy Uniwersytet Medyczny. NI Pirogova, Moskwa

Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób sercowo-naczyniowych powodujących niepełnosprawność i śmiertelność w populacji. Zalecenia Europejskiego Towarzystwa ds. Nadciśnienia i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2013 roku określają nowe podejścia do terapii hipotensyjnej. Aby kontrolować ciśnienie krwi, zaleca się 5 głównych grup leków. Liczne wieloośrodkowe badania potwierdzają wysoką skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (perindopril) i antagonistów wapnia (amlodypina). Leki wykazały wyraźne działanie hipotensyjne i kardioprotekcyjne. Stała kombinacja Prestarium z antagonistą wapnia amlodypiną (Prestans) dzięki synergicznemu działaniu pozwala na osiągnięcie większej skuteczności i może być polecana w leczeniu złożonych patologii nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej.
Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, leki przeciwnadciśnieniowe, działanie kardioprotekcyjne, terapia skojarzona, Prestans. Nadciśnienie tętnicze (AH) nadal jest jednym z najczęstszych rodzajów chorób układu krążenia. Gdy nadciśnienie łączy się z chorobą niedokrwienną serca (CHD), ryzyko dla pacjenta wzrasta wielokrotnie, dlatego bardzo ważne jest jak najskuteczniejsze leczenie takich pacjentów. Pomimo pewnych postępów w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w praktyce klinicznej nadal istnieje wiele poważnych problemów.

Tak więc w rosyjskim badaniu CONSTANT obserwowano pacjentów z nadciśnieniem w warunkach ambulatoryjnych. 2617 pacjentów włączonych do badania miało wysokie i bardzo wysokie ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych (CVS), ale w momencie włączenia do badania nie osiągnęli docelowego poziomu ciśnienia krwi (BP), chociaż czas trwania choroba trwała średnio 11 (11,6 ±7,9) lat.

Zgodnie z wnioskami z tego badania „… przyczyną braku osiągnięcia kontroli BP w prawdziwej rosyjskiej praktyce klinicznej jest wyznaczenie bezpłatnych, akceptowalnych, ale nieracjonalnych kombinacji leków przeciwnadciśnieniowych…” (AHP).

Celem leczenia pacjenta z nadciśnieniem jest osiągnięcie maksymalnego stopnia zmniejszenia ogólnego ryzyka zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Obejmuje to zajęcie się wszystkimi zidentyfikowanymi odwracalnymi czynnikami ryzyka, takimi jak palenie tytoniu, wysoki poziom cholesterolu, upośledzona tolerancja glukozy (IGT) oraz odpowiednie leczenie chorób współistniejących, a także skorygowanie samego podwyższonego BP. Zgodnie z najnowszymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2013 r. docelowy poziom ciśnienia krwi to zalecenia ESH/ESC 2013. Zdefiniowano nowe podejścia do rozpoczęcia terapii hipotensyjnej . Z izolowanym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi > 140 mm Hg. Sztuka. a w rozkurczowym APM, wśród zalecanych AGP, 5 głównych klas zachowało swoje znaczenie:
1) diuretyki;
2) b-blokery (b-AB);
3) antagoniści wapnia (AK);
4) inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE);
5) blokery receptora angiotensyny (ARB).

Żaden z leków z pierwszych pięciu głównych klas leków przeciwnadciśnieniowych nie ma znaczącej przewagi nad innymi w obniżaniu ciśnienia krwi. Jednak w niektórych sytuacjach klinicznych niektóre grupy leków są bardziej skuteczne niż inne.

α-AB i agonistów receptora imidazolinowego można stosować jako dodatkowe klasy leków przeciwhistaminowych do terapii skojarzonej. Wybierając lek przeciwhistaminowy, należy przede wszystkim ocenić skuteczność, prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych i korzyści leku w określonej sytuacji klinicznej (patrz tabela).

Liczba przepisanych leków zależy od początkowego poziomu ciśnienia krwi i współistniejących chorób. Na przykład przy nadciśnieniu I stopnia i braku CVS możliwe jest osiągnięcie docelowego ciśnienia krwi na tle monoterapii u około 50% pacjentów. W 2. i 3. stopniu nadciśnienia tętniczego, w przypadku uszkodzenia narządu docelowego, towarzyszących stanów klinicznych, cukrzycy i zespołu metabolicznego (MS), w większości przypadków może być wymagane połączenie dwóch lub trzech leków. Obecnie możliwe jest zastosowanie dwóch strategii początkowej terapii nadciśnienia tętniczego:
1) monoterapia z niewielkim wzrostem ciśnienia krwi i niskim/średnim ryzykiem sercowo-naczyniowym;
2) terapia skojarzona z wyraźnym wzrostem ciśnienia krwi i wysokim/bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.

W przypadku braku lub niewystarczającej skuteczności leku pierwszego wyboru, w celu maksymalnego obniżenia ciśnienia krwi do pożądanego poziomu, korzystniejsze jest dodanie drugiego leku niż zwiększenie dawki oryginału. Metaanaliza ponad 40 badań wykazała, że ​​połączenie dwóch leków z dowolnych dwóch klas leków przeciwnadciśnieniowych może spowodować znacznie większe obniżenie ciśnienia krwi niż zwiększenie dawki jednego leku.

Terapia skojarzona ma znaczną przewagę nad monoterapią, ponieważ:

• wpływa na różne mechanizmy presyjne rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjenta;
• istnieje synergizm (addytywność) działania leków;
• zapobiega się niepożądanym skutkom reakcji kompensacyjnych (na przykład zmniejszenie objawów wtórnego hiperaldosteronizmu za pomocą leków moczopędnych, co obserwuje się przy monoterapii prawie każdym lekiem przeciwhistaminowym);
• zastosowanie każdego z leków w zmniejszonych dawkach zmniejsza liczbę zależnych od dawki skutków ubocznych. Jest to szczególnie ważne w przypadku ciągłego leczenia przez wiele lat.

W terapii skojarzonej w większości przypadków wyznaczenie leków o różnych mechanizmach działania pozwala z jednej strony osiągnąć docelowe ciśnienie krwi, az drugiej zminimalizować liczbę skutków ubocznych. Terapia skojarzona pozwala również na stłumienie przeciwregulacyjnych mechanizmów zwiększania ciśnienia krwi. Stosowanie stałych kombinacji leków przeciwhistaminowych w jednej tabletce zwiększa przestrzeganie przez pacjentów leczenia. U 15–20% pacjentów kontroli ciśnienia tętniczego nie można osiągnąć za pomocą dwóch leków. W takim przypadku stosuje się kombinację trzech lub więcej leków.

Stosując terapię skojarzoną należy wziąć pod uwagę, że wszystkie kombinacje głównych leków przeciwhistaminowych (inhibitory ACE, ARB, tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne - TD, b-AB, dihydropirydynowe i niedihydropirydynowe AK) są podzielone na racjonalne, możliwe i irracjonalne, na co zwraca się szczególną uwagę w ESH/ESC 2013

Wśród kombinacji dwóch AGP, korzystne są: inhibitor ACE+TD; BRA+TD; Inhibitor ACE + AK; BIUSTONOSZ+AK; AC+TD. Celową kombinacją (z pewnymi ograniczeniami) jest b-AB + TD. Nieracjonalne jest połączenie dwóch różnych blokerów układu renina-angiotensyna (patrz rysunek). AH jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej oraz jej powikłań. Jest to najczęstsza choroba współistniejąca w IHD, która występuje w 60% przypadków. Z kolei wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym choroba wieńcowa jest bardzo często wykrywana. Według wstępnych wyników etapu epidemiologicznego rosyjskiego narodowego programu PREMIERA, podczas którego badano częstość wykrywania AH i IHD (oddzielnie i łącznie), tę ostatnią wykryto u 66% pacjentów z AH. Można zatem argumentować, że pacjenci z kombinacją nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej stanowią najliczniejszą grupę zarówno w populacji pacjentów z nadciśnieniem, jak i w populacji pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. W związku z tym leczenie pacjentów z kombinacją nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej zajmuje centralne miejsce w strukturze wtórnej prewencji CVD i powinno być zgodne z nowoczesnymi zaleceniami dotyczącymi leczenia tych stanów.

Przy prowadzeniu takich pacjentów w trybie ambulatoryjnym należy brać pod uwagę główne cele leczenia IHD, którymi są przede wszystkim poprawa rokowania (odległego wyniku choroby), co może wydłużyć czas trwania i poprawić jakość życia pacjentów. Program postępowania z pacjentami cierpiącymi na nadciśnienie tętnicze i chorobę wieńcową obejmuje różnorodne działania, w tym stosowanie leków, które mogą powstrzymać objawy choroby wieńcowej, a także zapobiegać zaostrzeniom tej choroby. Leki stosowane w tym przypadku powinny mieć działanie przeciwmiażdżycowe, przeciwdławicowe, przeciwniedokrwienne i przeciwzakrzepowe.

Leki stosowane w leczeniu choroby wieńcowej, w tym po zawale mięśnia sercowego (MI), mają inną bazę dowodową. Największe znaczenie ma stosowanie leków należących do klasy IA (przydatność i skuteczność leczenia jest niezaprzeczalna i potwierdzona w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach klinicznych). W rzeczywistości są to leki, które muszą być stosowane (przy braku przeciwwskazań) u wszystkich pacjentów z chorobą wieńcową, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego. Klasa IA obejmuje:

• kwas acetylosalicylowy (przy braku przeciwwskazań);
• b-AB (w przypadku braku przeciwwskazań);
• inhibitor ACE;
• leki obniżające poziom lipidów.

Klasa leków	Odczyty bezwzględne	Bezwzględne przeciwwskazania	Względne przeciwwskazania
TD	CHF Starsi pacjenci Izolowane nadciśnienie skurczowe	Dna	SM NTG Ciąża hipokaliemia Hiperkalcemia
b-AB	CHF choroba niedokrwienna serca nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH SM SD Przełożone MI Tachyarytmie Ciąża Osoby starsze Kaszel podczas przyjmowania inhibitorów ACE	Astma oskrzelowa Blok przedsionkowo-komorowy (II-III stopień)	SM NTG Sportowcy i pacjenci aktywni fizycznie POChP
Inhibitor ACE	CHF choroba niedokrwienna serca nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH SM SD Miażdżyca tętnic szyjnych Dysfunkcja LV Przełożone MI	Ciąża Hiperkaliemia Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej	Kobiety zdolne do rodzenia dzieci
AK dihydropirydyna	choroba niedokrwienna serca Starsi pacjenci Izolowane nadciśnienie skurczowe LVH Miażdżyca tętnic szyjnych i wieńcowych Ciąża		CHF tachyarytmia
AA (werapamil/diltiazem)	choroba niedokrwienna serca Miażdżyca tętnic szyjnych Tachyarytmie nadkomorowe	Blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia CHF
Blokery a-adrenergiczne	przerost prostaty NTG Dyslipidemia	Nie	niedociśnienie ortostatyczne
ARB	CHF choroba niedokrwienna serca nefropatja cukrzycowa Nefropatia niecukrzycowa Białkomocz/MAU LVH Napadowe migotanie przedsionków SM SD Dysfunkcja LV Osoby starsze Kaszel podczas przyjmowania inhibitorów ACE	Ciąża Obustronne zwężenie tętnicy nerkowej Hiperkaliemia	Kobiety zdolne do rodzenia dzieci
Agoniści receptora imidazolinowego	SM lub otyłość NTG SD UIA	Nie	Blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia ciężka niewydolność serca
Notatka. LVH – przerost lewej komory; POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc; MAU ​​– mikroalbuminuria.

Wśród leków, które wykazały pozytywny wpływ na chorobę wieńcową (z nadciśnieniem i bez), szczególne miejsce zajmuje blokowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). RAAS odgrywa centralną rolę zarówno w występowaniu nadciśnienia, jak i realizacji procesów patofizjologicznych, które ostatecznie prowadzą do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak udar, zawał mięśnia sercowego, przebudowa naczyń, nefropatia, zastoinowa niewydolność serca itp.

Inhibitory ACE były jedną z pierwszych klas leków, które okazały się skuteczne w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Stworzenie inhibitorów ACE wiązało się z rewolucyjnymi zmianami w podejściu do leczenia pacjentów z nadciśnieniem i wysokim ryzykiem CVD. Z patogenetycznego punktu widzenia inhibitory ACE zmniejszają działanie angiotensyny II, blokując ostatni etap konwersji angiotensyny I do angiotensyny II. Jakie zadania, oprócz obniżenia ciśnienia krwi, rozwiązują leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron u pacjentów z chorobą wieńcową?

Wykazano, że inhibitory ACE wykazują właściwości przeciwmiażdżycowe, zmniejszając produkcję szeregu cząsteczek adhezyjnych biorących udział w tworzeniu blaszek miażdżycowych, poprawiając funkcję śródbłonka, redukując stres oksydacyjny oraz obniżając stężenie cytokin prozapalnych w osoczu. Tak więc w podbadaniu PERTINENT w badaniu EUROPA wykazano, że hamowanie ACE perindoprilem (Prestarium) może poprawiać funkcję śródbłonka zgodnie ze stopniem redukcji angiotensyny II, zwiększać stężenie bradykininy i tlenku azotu, zmniejszać bezdech i zmniejszać czynnik martwicy nowotworu. . Wyniki wielu badań sugerują, że blokada RAA może mieć pozytywny wpływ na budowę dużych tętnic: ich sztywność i grubość błony wewnętrznej i środkowej, zwłaszcza tętnicy szyjnej wspólnej. Do takich dowodów należą w szczególności dane, że RAAS może przyczyniać się do wzrostu sztywności ściany naczynia poprzez zmianę struktury macierzy zewnątrzkomórkowej w warstwie przyśrodkowej naczynia, a także fakt, że u osób ze wzrostem grubość warstwy intima-media tętnicy szyjnej wspólnej ma podwyższone poziomy ACE.

Wyniki wieloośrodkowego, podwójnie zaślepionego, randomizowanego, kontrolowanego placebo badania klinicznego EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) wykazały przewagę stosowania prestarium u pacjentów ze skojarzoną patologią nadciśnienia i choroby wieńcowej. choroby tętnic, nie tylko jako środek przeciwnadciśnieniowy, ale także jako lek o działaniu kardioprotekcyjnym z możliwością zastosowania go w prewencji wtórnej. Pozytywny wpływ na rokowanie perindoprilu (prestarium) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową, czynnikami ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych potwierdzają także inne wieloośrodkowe badania: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodypina jest AK z długo działającej grupy dihydropirydyn i należy do zalecanych leków przeciwnadciśnieniowych, a także ma właściwości przeciwniedokrwienne. W randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu TOMHS (Treatment of łagodnego nadciśnienia tętniczego) porównano przedstawicieli głównych grup AHP ujawniło zdolność amlodypiny nie tylko do obniżania ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem, ale także do wywierania najbardziej wyraźnego efektu na zmniejszenie masy mięśnia sercowego lewej komory (LV). Spadkowi ciśnienia krwi podczas leczenia amlodypiną nie towarzyszyła wyraźna zmiana częstości akcji serca. Kardioprotekcyjne działanie amlodypiny u pacjentów z nadciśnieniem potwierdzono również w innych wieloośrodkowych badaniach: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Skuteczność stosowania amlodypiny u pacjentów z chorobą wieńcową badano w licznych badaniach. W wieloośrodkowym badaniu CAPE badano wpływ amlodypiny na częstość, czas trwania i ciężkość epizodów niedokrwienia na podstawie monitorowania elektrokardiograficznego przez 2 dni. Uzyskane dane potwierdziły skuteczność przeciwniedokrwienną leku, ocenianą na podstawie epizodów obniżenia odcinka ST. W grupie pacjentów leczonych amlodypiną odnotowano również zmniejszenie napadów dławicy piersiowej oraz konieczność dodatkowego stosowania azotanów.

W badaniu PREVENT przeprowadzono badanie wpływu amlodypiny na rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową. Nastąpił spadek liczby hospitalizacji związanych z patologią serca i koniecznością operacji rewaskularyzacji mięśnia sercowego, zmniejszenie dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF) i częstości napadów dławicowych. W badaniach PREVENT, CAMELOT, CAPARES badano przeciwmiażdżycowe działanie amlodypiny. Pacjenci z chorobą wieńcową wykonywali badanie angiograficzne naczyń wieńcowych. Potwierdzono przeciwniedokrwienne, przeciwmiażdżycowe działanie amlodypiny oraz zmniejszenie ryzyka rozwoju CVD.

Prestarium i amlodypina są stosowane z efektem w leczeniu nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej. Leki stosuje się zarówno w monoterapii, jak i w ramach terapii skojarzonej. Wytyczne ESH/ESC z 2013 r. zauważają, że stosowanie kombinacji dwóch leków przeciwhistaminowych o ustalonej dawce w jednej tabletce ma kilka zalet: zmniejsza liczbę przyjmowanych tabletek dziennie, zwiększa przestrzeganie leczenia i skuteczniej kontroluje ciśnienie krwi. Na obecnym etapie dostępne są preparaty kombinowane o różnych dawkach składowych, co pozwala na indywidualizację leczenia. Obecnie pojawiła się nowa ustalona kombinacja inhibitora ACE prestarium A i AK amlodypiny (Prestans) do leczenia nadciśnienia tętniczego. Lek został opracowany w 4 wersjach: 5/5, 10/5, 5/10 i 10/10 mg. Dzięki połączeniu prestarium i amlodypiny osiąga się efekt synergiczny, powodując wyraźny efekt przeciwnadciśnieniowy. W ten sposób badanie CONSTANT potwierdziło, że Prestanz prowadzi do szybkiego, dobrze tolerowanego spadku ciśnienia krwi i jego normalizacji u 80% pacjentów. Dostępność Prestanzy w 4 dawkach pozwala na stosowanie leku na dowolny stopień nadciśnienia.

Dzięki połączeniu perindoprilu argininy/amlodypiny lek może być z powodzeniem stosowany u pacjentów ze współistniejącymi nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową w celu obniżenia ciśnienia krwi, uzyskania kontroli napadów dusznicy bolesnej oraz wtórnej prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Badania przeprowadzone przez STRONG i SYMBIO nad stosowaniem Prestanzy potwierdzają jej wysoką skuteczność hipotensyjną u pacjentów z nadciśnieniem, w tym u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem. Stałe połączenie Prestarium z AA amlodypiną (Prestans, Servier Laboratories, Francja) może być zalecane u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącą chorobą wieńcową w celu uzyskania działania przeciwnadciśnieniowego, przeciwdławicowego, przeciwmiażdżycowego i zapobiegawczego.

Informacje o autorach
Czukajewa Irina Iwanowna– dr med. nauk ścisłych, prof. kawiarnia klinika. Terapia nr 2 Wydziału Lekarskiego Państwowego Budżetowego Zakładu Oświatowego Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego. NI Pirogow.
Orłowa Natalia Wasiliewna– dr med. nauk ścisłych, prof. kawiarnia klinika. Terapia nr 2 Wydziału Lekarskiego Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego.
Solovieva Marina Vladimirovna– Cand. miód. Nauki, dr hab. kawiarnia klinika. Terapia nr 2 Wydziału Lekarskiego Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego.

Lista wykorzystanej literatury

1. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Zalecenia Rosyjskiego Towarzystwa Medycznego ds. Nadciśnienia Tętniczego i Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii. Zalecenia rosyjskie, 4. rewizja. 2010.
2. Profilaktyka sercowo-naczyniowa. Rekomendacje krajowe VNOK. Kardiovasc. terapia i profilaktyka. (Załącznik 2). 2011; 10(6):1-64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Terapia skojarzona nadciśnienia tętniczego z zastosowaniem kombinacji perindopril arginina/amlodypina o ustalonej proporcji w praktyce klinicznej: organizacja i główne wyniki programu CONSTANT. Kardiologia. 2013; 6:25–34.
4. Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 9 listopada 2012 r. Nr 708n „O zatwierdzeniu standardu podstawowej opieki zdrowotnej dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego (nadciśnienia)”. 5 Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2013 r. dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. J Nadciśnienie 2013; 31(7): 1281–357.
6. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa ds. Nadciśnienia z 2009 r. dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. Nasilenie markerów stanu zapalnego u kobiet z nadciśnieniem tętniczym i otyłością na tle zaburzeń gospodarki lipidowej. Nadciśnienie układowe. 2011; 8(1):48–53.
8. Szkoła zdrowia. nadciśnienie tętnicze. Materiały dla pacjentów. Wyd. RG Oganowa. M.: GEOTAR-Media, 2008.