Z czego słynie zapalenie przyusznic? Wśród ludzi znana jest głównie pod prostą nazwą - świnka (inna stara nazwa to świnka). Matki, w których rodzinach są chłopcy, bardziej boją się choroby, nie tyle jej objawów, ile możliwych poważnych powikłań. Infekcja jest prawie zawsze dobrze tolerowana, ale tylko wtedy, gdy nie ma poważnych konsekwencji.

Co to jest zapalenie przyusznic? Skąd bierze się infekcja, dlaczego jest niebezpieczna? Czy ta choroba jest uleczalna i jak sobie z nią radzić? Jak ustalić, że dana osoba jest zarażona, jeśli nie ma objawów choroby? Co może pomóc pacjentowi uniknąć powikłań?

Informacje ogólne

Pierwsze przypadki świnki opisano już w V wieku pne. mi. Hipokrates. Ale dopiero w XX wieku udało się podsumować wszystkie informacje o chorobie i ujawnić jej prawdziwą wirusową naturę. W połowie ubiegłego wieku po raz pierwszy zastosowano szczepionkę, ale jej bardziej udane wersje przeciwko śwince zostały zsyntetyzowane nieco później.

Nazwa - epidemiczne zapalenie ślinianek przyusznych (parotitis epidemica) nie jest do końca poprawna, ponieważ od dawna nie ma przypadków masowego zakażenia. Mimo to zapadalność na świnkę z roku na rok rośnie, co spowodowało konieczność obserwacji krążenia wirusa w przyrodzie.

Jaka jest natura wirusa?

1. Jest niestabilny w środowisku, zapalenie przyusznic łatwo zneutralizować za pomocą promieniowania ultrafioletowego, gotowania i leczenia środkami dezynfekującymi.
2. Wirus długo utrzymuje się na przedmiotach w niskich temperaturach do minus 70ºC.
3. Okres aktywnego rozmnażania mikroorganizmu to koniec zimy i początek wiosny.
4. Pomimo faktu, że odporność po ostrej chorobie uważa się za trwającą całe życie, zdarzają się przypadki ponownego zakażenia ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.
5. Typowym objawem zakaźnego zapalenia ślinianek przyusznych jest powiększenie po jednej lub obu stronach ślinianek przyusznych. Ale często choroba przebiega bezobjawowo, co przyczynia się do szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa wśród ludzi.
6. Infekcja jest często rejestrowana u dzieci w wieku od 3 do 15 lat, ale dorośli często chorują.
7. Chłopcy chorują na zapalenie przyusznic prawie półtora raza częściej niż dziewczęta.

Choroba ta jest typowa dla wieku dziecięcego, jednak jej objawy często przypominają przebieg najcięższych chorób osób dorosłych.

Co to jest zapalenie przyusznic

Zapalenie przyusznic jest ostrą zakaźną chorobą wirusową, która rozwija się częściej w dzieciństwie, której charakterystyczną cechą jest zapalenie gruczołów ślinowych. Ulubionym siedliskiem wirusa są narządy gruczołowe i układ nerwowy, czyli innymi słowy, objawy takie jak zapalenie trzustki, zapalenie opon mózgowych są naturalnymi procesami wynikającymi z cech mikroorganizmu.

W naturze wirus krąży tylko wśród ludzi, więc źródłem zakażenia może być osoba chora.

Główną drogą transmisji jest droga powietrzna, z wyjątkiem śliny, wirus może być przenoszony przez zanieczyszczone przedmioty wraz z moczem. Zapalenie przyusznic u noworodków występuje z pionową drogą zakażenia lub wewnątrzmaciczną od chorej matki. Ale jeśli kobieta była chora na tę infekcję wirusową przed ciążą, przeciwciała są przekazywane dziecku, które chroni je przez sześć miesięcy.

Jest to jedna z najczęstszych infekcji wirusowych, która jest powszechna na całym świecie, nie ma regionu ani kraju, w którym nie ma przypadków infekcji.

Klasyfikacja świnki

W zależności od przebiegu choroby infekcja dzieli się na następujące stopnie:

• światło;
• przeciętny;
• ciężki.

Choroba może wystąpić z powikłaniami lub bez. Istnieją przypadki przebiegu bezobjawowego, gdy nie ma typowych klasycznych objawów klinicznych, ta forma zakażenia nazywana jest niewidoczną.

W literaturze można znaleźć inny pozornie nielogiczny termin – świnka niezakaźna, która nie ma nic wspólnego z chorobą wirusową. Występuje w przypadku urazu lub długotrwałej hipotermii, po której następuje zapalenie ślinianek przyusznych jednej lub dwóch.

Jak zachowuje się wirus świnki w organizmie człowieka

Raz na błonie śluzowej górnych dróg oddechowych i jamy ustnej wirus stopniowo gromadzi się tutaj, po czym dostaje się do krwioobiegu. Wraz z krwią jest przenoszona do narządów gruczołowych. Ślinianki przyuszne są pierwszym miejscem gromadzenia się, w którym świnka osiada i zaczyna się aktywnie rozmnażać. Tutaj z reguły na pierwszym etapie rozwoju infekcji dochodzi do maksymalnej akumulacji komórek.

Część mikroorganizmu przedostaje się do innych narządów gruczołowych i tkanki nerwowej, ale ich stan zapalny nie zawsze i natychmiast rozwija się. Częściej zmiana fazowa pojawia się natychmiast w gruczołach ślinowych, następnie w trzustce, jądrach, tkance nerwowej i tak dalej. Wynika to z namnażania się wirusa w gruczołach ślinowych i ich dodatkowego przedostawania się stamtąd do krwi.

Objawy zapalenia przyusznic

Nasilenie choroby i zajęcie narządów zależy od odporności danej osoby w danym czasie. Jeśli wirus świnki dostał się do całkowicie zdrowego organizmu, grozi mu jedynie łagodny lub bezobjawowy przebieg choroby. Sytuację skomplikuje niedawna infekcja i brak szczepień.

Pierwsze objawy zakaźnego zapalenia przyusznic

Okres inkubacji zapalenia przyusznic wynosi według różnych źródeł od 11 dni do ponad 3 tygodni (maksymalnie 23 dni). Osobliwością choroby jest to, że nie ma okresu prodromalnego lub trwa tylko 1-3 dni.

Klasyczna wersja ostrego zapalenia przyusznic występuje z następującymi objawami.

Jest to pierwsza linia ataku wirusa świnki lub widoczne objawy, które rozwijają się w większości przypadków i przyczyniają się do postawienia prawidłowej diagnozy. Zapalenie gruczołów stopniowo zmniejsza się i pod koniec pierwszego, w połowie drugiego tygodnia, przy normalnym przebiegu choroby, nie przeszkadza już osobie. W przypadku łagodnego przebiegu (również bezobjawowego) wszystkie powyższe objawy nie wystąpią, a zapalenie przyusznic w swoich objawach przypomina jedynie łagodną ostrą infekcję wirusową.

Późne objawy powikłanego zapalenia przyusznic

Wraz ze wzrostem liczby komórek wirusowych we krwi wzrasta prawdopodobieństwo, że inne gruczoły biorą udział w zapaleniu. Z kolei przy ciężkim i skomplikowanym przebiegu świnki dochodzi do zakażenia ważnych narządów, które w przyszłości może mieć wpływ na funkcje organizmu człowieka.

Ciężkiemu przebiegowi świnki u dzieci towarzyszą:

Co dzieje się z innymi narządami?

Długoterminowe skutki świnki

Podstawą porażki gruczołów jest nie tylko zapalenie tkanki samego narządu, ale także pogrubienie jego sekretu, który wytwarza gruczoł. Dodatkowo dochodzi do stanu zapalnego przewodów wydalniczych, co komplikuje sam proces wydzielania wydzieliny. Wpływa na otaczające systemy. Dlatego jednym z niebezpiecznych momentów związanych ze świnką jest porażka sąsiednich narządów i poważne komplikacje w przyszłości.

Jakie problemy pojawiają się długo po przeniesieniu świnki?

Choroba ma ostry przebieg z powikłaniami, świnka przewlekła częściej z innymi przyczynami uszkodzenia ślinianek przyusznych (niezakaźny charakter lub inne infekcje wirusowe).

Diagnostyka wirusowego zapalenia przyusznic

Wydawać by się mogło, że absolutnie każdy lekarz może zdiagnozować świnkę. Po okresie inkubacji nie nastręcza żadnych trudności. Powiększone ślinianki przyuszne to już połowa dokładnej diagnozy. Ale nie wszystko jest takie proste. Zapalenie gruczołów ślinowych może być objawem innych chorób, a łagodny lub bezobjawowy przebieg zapalenia ślinianek przyusznych uniemożliwi postawienie prawidłowej i terminowej diagnozy.

Co pomaga w postawieniu diagnozy?

Ponadto dotknięte narządy są badane za pomocą specjalnych metod instrumentalnych.

Leczenie zapalenia przyusznic

Główną zasadą leczenia jest izolacja osoby od innych i reżim domowy. Pomoże to zapobiec dalszej infekcji. Hospitalizację przeprowadza się tylko w przypadku ciężkiej postaci zakaźnego zapalenia ślinianek przyusznych lub gdy pojawiają się powikłania.

W leczeniu zapalenia przyusznic najważniejsze jest przestrzeganie kilku zasad.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu ślinianki przyusznej

Oprócz standardowych zasad, zgodnie z czasową izolacją pacjenta przez 9 dni, wszystkie dzieci są profilaktycznie szczepione przeciwko śwince. Jest to aktywne zapobieganie chorobom wywołanym przez wirusa.

Stosowana jest szczepionka - żywa, atenuowana, którą wstrzykuje się podskórnie pod łopatkę lub w zewnętrzną część barku w dawce 0,5 ml jednorazowo.

Kiedy podaje się szczepionkę przeciw śwince? W normalnych warunkach dzieci są szczepione w wieku 12 miesięcy. Szczepionka zawiera przeciwciała przeciwko odrze i różyczce. Szczepienie przypominające jest przepisywane w wieku 6 lat, co przyczynia się do produkcji komórek ochronnych przeciwko śwince o prawie 100%. W przypadku naruszenia harmonogramu lub odmowy szczepienia w dzieciństwie, szczepienie podaje się wszystkim, a ponowne szczepienie monoszczepionką należy przeprowadzić co najmniej 4 lata później.

Jakie są szczepionki przeciw śwince?

1. Monoszczepionki - „Imovax Oreyon”, „Kulturowa szczepionka przeciw śwince na żywo”.
2. Divaccine - „Szczepionka przeciwko śwince i odrze na żywo”.
3. Szczepionki trójskładnikowe - MMR, Priorix, Ervevax, Trimovax.

Zakaźna świnka jest wywoływana tylko przez jeden czynnik sprawczy wirusa, który jest powszechny we wszystkich krajach. Łagodny przebieg świnki jest czasem zwodniczy, a konsekwencje są przerażające i nieodwracalne. Terminowe wykrycie zapalenia przyusznic i leczenie pod nadzorem lekarzy pomaga zmniejszyć prawdopodobieństwo takich powikłań, a wczesne szczepienie pomoże całkowicie uniknąć choroby.

(4 oceny, średnia: 5,00 z 5)

Robaki w narządach wzroku pojawiają się z reguły przypadkowo. Ich larwy dostają się do kanału wzrokowego ze środowiska i innych narządów, przemieszczając się przez krwioobieg.

Robaki są bardziej powszechne w jelitach niż w oczach. Helminthiasis narządów wzroku dotyka ludzi mieszkających w krajach o wilgotnym i gorącym klimacie, takich jak Azja.

Objawy infekcji

Często pacjent czuje, jak robak porusza się w gałce ocznej. W miarę wzrostu larw pojawiają się siniaki pod oczami, zapalenie spojówek i zapalenie błony naczyniowej oka. W wyniku uwalniania przez nie toksyn powstaje dystrofia siatkówki, procesy zapalne w tkankach. Mogą również wystąpić halucynacje wzrokowe, które prowadzą do zaburzeń psychicznych pacjenta. Jeśli rozpoczniesz chorobę, osoba może stracić wzrok.

Opistorchoza

Chorobę wywołuje robak opisthorchis, który przenika do oczu z wątroby. Patologia przebiega w postaci przewlekłej. Podczas procesów zapalnych mogą wystąpić zrosty, co zwiększa ryzyko utraty zdolności widzenia.

Choroba może dotyczyć obu oczu jednocześnie. Główne objawy to naruszenie ich wrażliwości, zapalenie rogówki, uszkodzenie twardówki, co często prowadzi do krwotoku oczodołowego. Leczenie polega na stosowaniu leków.

Echinokok

Możesz podejrzewać pojawienie się echinococcus na podstawie następujących objawów. Początkowo tworzy się torbiel, ze wzrostem, w którym oko wystaje na zewnątrz. Pacjent zaczyna odczuwać trudności z mruganiem, zamykaniem oczu.

Fałdy skóry wokół oczu stają się cieńsze, pojawiają się obrzęki, wysychanie błony śluzowej, zapalenie spojówek i obumieranie rogówki. Osoba ma uczucie obcego obiektu w oku, podwójne widzenie. Wraz z lokalizacją robaków w gruczołach łzowych powstaje obfite łzawienie.

dirofilarioza

Patologia jest spowodowana ukąszeniem komara. Po wejściu do ludzkiego ciała patogen zaczyna poruszać się pod skórą.

oftalmomyoza

Przednia postać choroby powstaje, gdy robak zostaje wprowadzony przez przestrzeń między tęczówką a rogówką. Jest to niebezpieczna choroba, która prowadzi do poważnego pogorszenia zdolności widzenia i ślepoty.

Przebieg tylnej oftalmomiozy może być różny. Objawy choroby mogą być całkowicie nieobecne i są wykrywane tylko przy utracie wzroku. W trakcie badania specjalista może stwierdzić odwarstwienie siatkówki, zapalenie nerwów wzrokowych, a także dodać wtórną infekcję. Ta choroba jest leczona chirurgicznie.

Toksoplazmoza i wągrzyca

Toksoplazmoza jest powszechna u zwierząt domowych i może zarażać ludzi. Czynnik sprawczy prowadzi do pojawienia się torbieli, uszkodzenia siatkówki, zaburzeń widzenia. Nieleczona osoba może stracić zdolność widzenia.

Możliwe jest ustalenie robaczycy oczu za pomocą badania zewnętrznego, a także badania krwi. Terapia obejmuje stosowanie następujących grup leków:

• przeciwdrobnoustrojowe;
• leki przeciwhistaminowe;
• leki usuwające toksyny i eliminujące zatrucie organizmu.

Najczęściej przepisywana jest Tobramycyna, a także maści do oczu. W przypadku zewnętrznej postaci oftalmomyoza nie można obejść się bez interwencji chirurgicznej. Najczęściej stosowana fotokoagulacja i witrektomia. Po operacji pacjent potrzebuje trochę czasu na rehabilitację.

W przypadku opisthorchiasis stosuje się Chloxicol, Tsikvalon, Cholagol, Prazikwantel. Po zakażeniu echinococcus przepisuje się Dekaris, Pirantel, a także leki Ditrazin, Chloxil.

Oftalmiozę leczy się sulfonamidami, lekami przeciwhistaminowymi, a także środkami z grupy detoksykacji. W niektórych przypadkach przepisywane są antybiotyki i kortykosteroidy. Wybór leku zależy od rodzaju robaków i ciężkości patologii.

Środki zapobiegawcze

Jeśli podejrzewasz inwazję robaków na narządy wzroku, nie powinieneś samoleczyć, ale powinieneś natychmiast zwrócić się o pomoc do lekarzy. Nieprzeprowadzona w odpowiednim czasie terapia może grozić nie tylko utratą zdolności widzenia, ale także innymi niebezpiecznymi konsekwencjami.

Czynnikami sprawczymi kryptosporydiozy są kokcydia z rodzaju Cryptosporidium należące do rodziny Cryptosporidiae Lider. 19-20 przedstawicieli jednego rodzaju Cryptosporidium stwierdzono u zwierząt z 4 głównych klas: ryb (C. nazorum), gadów (C. crotali), ptaków (C. mellagradis) i ssaków (C. muris). Według współczesnych danych ostatni z tych gatunków, który nie ma między sobą różnic morfologicznych, a nawet antygenowych, jest oznaczony nie jako C. muris, ale jako C. parvum. Pod tą nazwą (lub po prostu jako Cryptosporidium) gatunek ten jest wymieniany w literaturze medycznej.

Cryptosporidium wyizolowano z różnych ssaków, ptaków i gadów już w 1907 r., ale dopiero w 1976 r. odkryto, że zakażają ludzi. Sprzyjały temu takie okoliczności, jak niedostateczna znajomość tych pierwotniaków wśród praktyków, opinia o niepatogennym charakterze cryptosporidium oraz trudność w wykryciu ich w wydzielinie jelitowej przy użyciu rutynowych metod badawczych.

W ostatnich latach poczyniono pewne postępy w zakresie badania epidemiologii kryptosporydiozy. Jest dystrybuowany prawie wszędzie. Badania prowadzone w Stanach Zjednoczonych oraz w różnych krajach Europy, Afryki, Azji i Australii wykazały duże znaczenie cryptosporidium jako czynnika etiologicznego w chorobach biegunkowych u ludzi. Mechanizm transmisji jest głównie fekalno-oralny (poprzez pokarm, wodę, mleko). Możliwa jest transmisja drogą kontaktowo-gospodarczą. Oocysty C. parvum są odporne na większość środków dezynfekcyjnych stosowanych w szpitalach i laboratoriach. Z epidemiologicznego punktu widzenia ważne jest, aby inwazyjne stadia oocyst mogły przetrwać w wydzielinie jelitowej pacjentów po uwolnieniu do środowiska zewnętrznego przez 2 tygodnie po ustaniu biegunki. O znaczeniu warunków sanitarno-higienicznych, w tym zmian charakteru żywienia, właściwości fizycznych i chemicznych wody, zmian warunków klimatycznych, świadczy fakt, że cryptosporidium jest jednym z czynników etiologicznych biegunek podróżnych. W związku z tym jest prawdopodobne, że drugim mechanizmem początku choroby jest aktywacja inwazji u zdrowych nosicieli.

Naturalnym źródłem inwazji człowieka są różne ssaki, głównie rolnicze (cielęta, jagnięta), a także inne zwierzęta związane z bytowaniem człowieka (gryzonie itp.).

Istnieją mocne dowody na to, że kryptosporydioza może być przenoszona z osoby na osobę. Świadczą o tym przypadki zakażeń dzieci przebywających w placówkach opiekuńczo-wychowawczych, ogniska szpitalne oraz przypadkowe zakażenia personelu laboratoryjnego. Znane są przypadki zakażeń wewnątrzrodzinnych, w których dorośli najczęściej zarażali się od dzieci.

Istnieje możliwość przeniesienia drogą płciową cryptosporidium u homoseksualnych mężczyzn (podobnie jak przenoszenie ameby czy giardii).

W ponad 80% przypadków choroba ma charakter sporadyczny, pozostałe 20% to choroby grupowe, w tym ogniska przenoszone drogą wodną. Oocysty zostały wyizolowane z wody wodociągowej i rzecznej oraz ze ścieków na nawadnianych polach.

Najważniejszym objawem inwazji Cryptosporidium jest wodnista biegunka, która wydaje się wynikać ze złego wchłaniania i nadmiernego wydzielania osmotycznego, wynikającego z mechanicznego zniszczenia ściany jelita i zakłócenia mechanizmów enzymatycznych i/lub immunologicznych. W cryptosporidium nie znaleziono toksyn.

Funkcje ochronne organizmu w kryptosporydiozie mają pewne cechy. Przede wszystkim odnosi się to do czynnika wieku oporności nieswoistej. Wśród ssaków najbardziej dotknięte są młode osobniki. Co ciekawe, ludzie nie mają takich różnic wiekowych: dorośli chorują równie często jak dzieci. U ludzi najważniejszym czynnikiem determinującym podatność na tę inwazję i nasilenie jej przebiegu jest stan odporności. Świadczy o tym fakt, że o ile do początku lat 80. znane były tylko pojedyncze przypadki chorób człowieka, to od czasu pojawienia się pierwszych przypadków AIDS kryptosporydioza znalazła się na jednym z pierwszych miejsc jako choroba oportunistyczna.

Kryptosporydioza dotyka głównie osoby z obniżoną odpornością spowodowaną określoną chorobą lub terapią immunosupresyjną. Udowodniono rolę odporności humoralnej, ale dysfunkcja limfocytów T ma pierwszorzędne znaczenie. Chociaż kryptosporydioza rozwija się w późnych stadiach zakażenia wirusem HIV i jest chorobą definiującą AIDS, opisano długotrwały ciężki przebieg kryptosporydiozy u pacjenta w trakcie ostrej infekcji w stadium objawów pierwotnych (HA) (jedyna dotychczas obserwacja na świecie), które autorzy przypisują ciężkiej przejściowej immunosupresji.

Objawy kliniczne kryptosporydiozy opierają się na ostrym zespole biegunkowym, który rozwija się 3-8 dni po zakażeniu i przebiega jako ostre zapalenie jelit lub żołądka i jelit. Nasilenie objawów w dużej mierze zależy od stanu układu odpornościowego pacjenta. U pacjentów bez niedoborów odporności obserwuje się obfite wodniste (choleropodobne) stolce o nieprzyjemnym zapachu z częstością do 20 razy dziennie średnio przez 1 tydzień (rzadziej 2 tygodnie). Pacjent traci dziennie od 1 do 15-17 litrów płynów. Obfitej biegunce towarzyszą umiarkowane spastyczne bóle brzucha, wymioty, nudności, nieznaczny wzrost temperatury ciała (nie wyższy niż 38°C), brak apetytu i ból głowy. Zwykle następuje powrót do zdrowia, ale u osłabionych dzieci choroba może trwać dłużej niż 3 tygodnie i zakończyć się śmiercią.

U osób z różnymi zaburzeniami odporności, zwłaszcza u pacjentów z AIDS, choroba zwykle przybiera postać przewlekłą (do kilku miesięcy, jeśli pacjent nie umrze wcześniej), czasami z nawrotami, którym towarzyszy gwałtowny spadek masy ciała (slim syndrome). W niektórych przypadkach choroba może przybrać postać zapalenia jelita grubego z pojawieniem się krwi i śluzu w stolcu.

Przedstawiamy własną obserwację kliniczną pacjenta z kryptosporydiozą jelitową.

U chorego V., lat 39, rozpoznano zakażenie wirusem HIV (stopień IIB) latem 1990 roku. Do kwietnia 1991 roku stan chorego był zadowalający. Potem zaczęły pojawiać się 2-3 dniowe okresy, kiedy stolec przyspieszał do 5-6 razy dziennie. Jednocześnie apetyt nie był zaburzony, nie występowały bóle brzucha, a temperatura ciała nie wzrastała. Po 4 miesiącach okresom biegunek zaczął towarzyszyć wzrost temperatury ciała do 38-39°C, pogorszenie apetytu. Osłabienie rosło: w czasach biegunki pacjent nie mógł pracować (z zawodu jest artystą różnorodnym). Przez 7 miesięcy masa ciała zmniejszyła się o prawie 15 kg. Jesienią 1991 roku pacjent trafił do szpitala w Petersburgu, gdzie rozpoznano u niego kryptosporydiozę jelitową i poddano kompleksowemu leczeniu (retrovir, trichopol i furazolidon), na które odnotowano krótkotrwały efekt – ustąpiły biegunki na kilka dni. Po wypisie w 6. dobie pacjentka została przyjęta do naszej kliniki z powodu nawrotu biegunki. W badaniu pacjent był wychudzony (przy wypisie ze szpitala w Petersburgu ważył 61 kg, w badaniu 57 kg). Na oddziale utrzymywały się biegunki (15-20 razy dziennie). Stolec okresowo tracił charakter kałowy, stawał się podobny do cholery i cuchnął. Temperatura ciała okresowo wzrastała do stanu podgorączkowego.

Badanie krwi: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, s. 6%, s. 10%, np. 4%, limfa. 72%, pon. 8%; ESR 16 mm/godz. Poziom limfocytów CD4 wynosi 0,03 10 9 /l. W kale znaleziono Cryptosporidium. Leczenie obejmowało AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, doustne i dożylne roztwory soli, normalną immunoglobulinę ludzką, transfuzje krwi. Chora przebywała w naszej poradni do końca kwietnia 1992 roku. Udało się osiągnąć zmniejszenie biegunek (do 2-3 razy dziennie). Pacjent został wypisany na własną prośbę z powodu konieczności wyjazdu do rodzinnego miasta. Po 4 miesiącach otrzymaliśmy wiadomość o jego śmierci.

Klęskę narządów jamy brzusznej z kryptosporydiozą można wykryć na zdjęciu rentgenowskim. Podczas badania żołądka widoczne są deformacje ścian i pogrubienie fałdów błony śluzowej. Przy uszkodzeniu dwunastnicy i jelita cienkiego zwykle widoczne są spastyczne skurcze ściany jelita, wyraźne rozszerzenie światła, zanik kosmków błony śluzowej, nadmierne wydzielanie i pogrubienie fałdów.

Dość często pacjenci z AIDS mają kombinację jelitowej i pozajelitowej lokalizacji choroby. Hiszpania (1994) opisuje 2 takie obserwacje. W jednym przypadku zapalenie jelit połączono z uszkodzeniem płuc, mięsakiem Kaposiego i pneumocystozowym zapaleniem płuc, w innym rozpoznano kryptosporydiozę bezkamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenie trzustki na tle gruźlicy rozsianej. W dziale „Zmiany oddechowe” przedstawiliśmy kliniczną obserwację szybkiego złośliwego przebiegu gruźlicy, która przebiegała w połączeniu z kryptosporydiozą jelitową. Francuscy autorzy opisali pacjenta z przedłużającą się gorączką i dusznościami, u którego rozpoznano kryptosporydiozę jelitową i uogólnioną infekcję wirusem cytomegalii (wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie dróg żółciowych, wiremia). Terapia foscavirem nie przyniosła efektu. Leczenie podejrzenia gruźlicy płuc również zakończyło się niepowodzeniem. Biopsja płuca wykazała nagromadzenie cryptosporidium na powierzchni nabłonka stwardniałych oskrzelików. Opisano nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez cryptosporidium: w klinice dominowały wymioty i biegunka, a badanie histologiczne biopsji błony śluzowej żołądka wykazało proces erozyjny z dużymi nagromadzeniami patogenu.

Przeprowadzono retrospektywne badanie historii przypadków 82 pacjentów z HIV, którzy zarazili się cryptosporidium podczas poważnej epidemii przenoszonej drogą wodną w marcu 1993 r. w Stanach Zjednoczonych. U większości (38%) zajęty był układ żółciowy. Niski poziom limfocytów CD4 (poniżej 0,05 10 9 /l) był czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju objawów klinicznych. Częstymi objawami były nudności i wymioty, ból w prawym podżebrzu, zmiany w próbach wątrobowych (zwłaszcza wzrost aktywności fosfatazy zasadowej). Ultradźwięki często ujawniały zmiany w drogach żółciowych. 4 chorych wymagało cholecystektomii.

W Hiszpanii zgłoszono 5 przypadków bezkamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego wywołanego przez cryptosporidium u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Wszyscy pacjenci mieli gorączkę, utratę masy ciała, bóle brzucha, biegunkę, anoreksję i osłabienie, a także objawy cholestazy. W badaniu USG u wszystkich chorych stwierdzono powiększenie i rozciągnięcie pęcherzyka żółciowego, pogrubienie jego ścian i brak kamieni, u 4 chorych rozciągnięcie przewodu żółciowego wspólnego. Endoskopowa cholangiografia wsteczna u 4 chorych wykazała zwężenie przewodu żółciowego wspólnego oraz obrzęknięty i „wystający” brodawek Vatera.

Przy zastosowaniu odpowiednich środków konserwujących oocysty można wykryć w materiale natywnym przechowywanym w lodówce do 1 roku.

Oprócz badań mikroskopowych w diagnostyce kryptosporydiozy, w ostatnich latach zaproponowano także metody immunologiczne: reakcję z przeciwciałami fluorescencyjnymi, test ELISA oraz immunoblotting.

Problem leczenia kryptosporydiozy pozostaje nierozwiązany. Nie ma jeszcze skutecznych środków terapii etiotropowej. U pacjentów bez upośledzonej funkcji układu odpornościowego nie ma potrzeby stosowania leków etiotropowych. Pełnowartościowa dieta (tab. 4), doustne przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów (roztworów soli fizjologicznej) wystarcza do wyleczenia pacjentów z łagodną lub umiarkowaną chorobą.

Ze względu na długotrwały, przewlekły charakter choroby i jej ciężki przebieg u chorych na AIDS konieczne jest prowadzenie kompleksowej terapii od pierwszych dni choroby, w tym powołanie nowoczesnych leków przeciwretrowirusowych (które mogą pomóc złagodzić biegunkę, jeśli pacjent nie otrzymywał wcześniej takich leków), nawadnianie doustne lub dożylne, preparaty enzymatyczne, środki objawowe. Około 80 różnych środków przetestowano jako środki etiotropowe, ale żaden z nich nie był wystarczająco skuteczny. U zwierząt gospodarskich z powodzeniem stosowano polimyksynę z furazolidonem, ale u ludzi leki te nie działają.

U niektórych pacjentów skuteczne były spiramycyna, azytromycyna, trichopolum, furazolidon, klarytromycyna, paramomycyna, atovahon itp.

Istnieją ograniczone doniesienia o pomyślnym zastosowaniu czynnika transferu przygotowanego z limfocytów cieląt, które miały kryptosporydiozę.

Najnowocześniejsze leki są zalecane przez Johns Hopkins University. Są to paramomycyna (500 mg 4 razy dziennie doustnie przez 2 tygodnie lub dłużej), nitazoksadyna (1 g dziennie), oktreotyd (50-500 mg 3 razy dziennie podskórnie lub dożylnie), azytromycyna (1,2 g doustnie 2 razy dziennie 1, następnie 1,2 g/dzień przez 27 dni, następnie 0,6 g/dzień). Wymaga to połączonej terapii przeciwretrowirusowej, żywienia wysokokalorycznego, w razie potrzeby pozajelitowego.

izosporoza

Izosporioza jest znacznie mniej powszechna niż kryptosporydioza. Przez wiele lat I. Belli znaleziono tylko w krajach tropikalnych, ale wkrótce po pojawieniu się pierwszych przypadków AIDS liczba publikacji na temat izosporiozy zaczęła gwałtownie rosnąć. W latach 1985-1992 w Los Angeles izosporiozę stwierdzono u 127 (1,0%) chorych na AIDS, z przewagą osób urodzonych za granicą (3,2%), a zwłaszcza przybyłych z Salwadoru (7,4%) i Meksyku (5,4%). %), jak również u wszystkich osób należących do hiszpańskiej grupy etnicznej (2,9%).

Izosporoza trwająca dłużej niż 1 miesiąc jest uważana, zgodnie z definicją Centers for Disease Control (USA), za jedno z kryteriów diagnostycznych AIDS.

Cykl życiowy I. belli jest zasadniczo taki sam (z niewielkimi różnicami) jak Cryptosporidium; charakteryzuje się naprzemiennym rozmnażaniem bezpłciowym (w środowisku zewnętrznym iw ciele żywiciela) i płciowym (tylko w ciele ludzkim). Forma zakaźna to dojrzała oocysta, z której wyłaniają się sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka jelita. Dalszy rozwój przebiega według schematu: sporozoit-trofozoit-schizont-merozoit. Ten proces rozmnażania bezpłciowego powtarza się wielokrotnie i prowadzi do masowego uszkodzenia nabłonka jelitowego. Płciowy cykl rozmnażania rozpoczyna się od przekształcenia merozoitów w samca (mikrogamonty) i samicę (makrogamonty), które następnie przekształcają się w mikro- i makrogametocyty. Następnie powstają z nich zygoty, które zamieniają się w niedojrzałe oocysty. Oocysty są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego, gdzie w ciągu 2-3 dni stają się sporocystami. W każdym z nich po około 24 godzinach pojawiają się 4 sporozoity. Cały cykl rozwoju powtarza się ponownie.

Izosporoza - antropoza. Ludzie są jedynym żywicielem I. belli. Głównym mechanizmem zakażenia jest fekalno-oralny.

Do tej pory nie opisano ani jednego przypadku zakażenia człowieka od zwierząt, chociaż wiadomo, że wiele rodzajów izospor powoduje choroby u zwierząt.

Patogeneza polega na tym, że endogenne stadia izospor wpływają na nabłonek jelita czczego i jelita krętego, w wyniku czego dochodzi do zaniku kosmków nabłonka, wysięku (składającego się głównie z leukocytów), przerostu krypt i metaplazji engerocytów.

Okres inkubacji izosporozy (od spożycia oocyst do pojawienia się niezarodnikowanych oocyst w kale) wynosi od 7 do 10 dni. Nasilenie przebiegu choroby u pacjentów bez zaburzeń układu odpornościowego różni się znacznie od tego u pacjentów z AIDS. U pacjentów z prawidłową odpornością izosporoza występuje przez krótki czas (nie dłużej niż 2 tygodnie) i kończy się niezależnym powrotem do zdrowia. Natomiast u pacjentów z AIDS izosporoza jest ciężką inwazją jelitową, często prowadzącą do śmierci. Głównym zespołem klinicznym jest biegunka (zapalenie jelit lub zapalenie jelit). W kale stwierdza się wysoką zawartość kwasów tłuszczowych (steatorrhea) i często duże ilości kryształów Charcota-Leidena. W niektórych przypadkach w kale można znaleźć krew. Biegunkom towarzyszą nudności, wymioty, skurcze brzucha, gorączka, ból głowy, anoreksja. U pacjentów z AIDS przedłużająca się inwazja prowadzi do znacznego spadku masy ciała. We krwi występuje wyraźna (do 60%) eozynofilia (co często zmusza nas do wykluczenia inwazji robaków), która utrzymuje się przez około 1 miesiąc.

W późniejszych stadiach choroby, wraz z jej postępem, charakterystyczna jest utrata białek i tłuszczów oraz zaburzenia wchłaniania witamin.

U pacjentów z AIDS choroba może trwać kilka miesięcy, uzyskując przewlekły przebieg. Ich utrata masy ciała wynosi 15-20 kg lub więcej. Postać przewlekła charakteryzuje się zespołem biegunkowym, spastycznym bólem brzucha, wzdęciami, stanem podgorączkowym ciała. Utrata masy ciała rozwija się aż do rozwoju syndromu szczupłości.

Należy zauważyć, że obraz kliniczny izosporozy u chorych na AIDS znany jest z opisów w literaturze zagranicznej; w naszym kraju opisano dotychczas kilka przypadków izosporozy tylko u pacjentów bez upośledzonej odporności.

Jedyną metodą laboratoryjnej diagnostyki izosporiozy jest wykrycie oocyst w kale według tego samego schematu, który stosuje się w przypadku kryptosporydiozy. Specjalne wytyczne opisują metody barwienia oocyst. W świeżo pobranych próbkach kału znajdują się elipsoidalne oocysty o wielkości 20-30 mikronów. Jeśli próbkę kału pozostawi się na jeden dzień w temperaturze pokojowej, można w niej również znaleźć sporoblasty, które ulegają podziałowi z utworzeniem sporocyst. Niestrawione pokarmy i kryształy Charcota-Leidena zwykle znajdują się w kale, leukocyty są zwykle nieobecne. Liczba oocyst w kale jest niewielka, dlatego stosuje się metody flotacyjne.

Leczenie izosporozy powinno być złożone, obejmujące leki przeciwretrowirusowe, czynnik etiotropowy dla izospor, leczenie patogenetyczne (wyrównywanie utraty płynów) i objawowe.

Spośród leków etiotropowych wiele leków (biseptol, fanidar, trichopol, roksytromycyna, diklazuril itp.) jest mało skutecznych. Za najskuteczniejszy uznano następujący schemat: pirymetamina 160 mg + sulfadiazyna 800 mg 4 razy dziennie przez 10 dni. Następnie przeprowadza się leczenie podtrzymujące, przepisując leki 2 razy dziennie przez 3 tygodnie. Biseptol może być również stosowany jako lek podtrzymujący.

Badania przeprowadzone w Los Angeles wykazały, że stosowanie trimetoprimu-sulfametoksazolu (biseptolu) w profilaktyce zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jest również skuteczne w zwalczaniu izosporozy (w jej pierwotnej profilaktyce lub w celu zaostrzenia utajonej inwazji). Ryzyko izosporozy jest zwiększone u pacjentów zakażonych wirusem HIV, którzy nie otrzymywali profilaktycznego leczenia zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis. Uważa się, że profilaktyka izosporiazy jest konieczna u pacjentów zakażonych wirusem HIV, którzy podróżują do Ameryki Łacińskiej.

mikrosporydioza

Głównymi zespołami klinicznymi w zakażeniu wywołanym przez Encephalitozoon cuniculi są zaburzenia neurologiczne, zapalenie wątroby, zapalenie otrzewnej, Enterocytozoon bieneusi – biegunka, Przegrody jelitowe – biegunka, zakażenie uogólnione, Nosema corneum – zapalenie rogówki z obniżoną ostrością wzroku, Nosema connori – zakażenie uogólnione, Microsporidium ceylonensis – wrzodziejące zapalenie rogówki, Microsporidium africanum - wrzodziejące zapalenie rogówki, Pleistophora spp. - zapalenie mięśni, Encephalitozoon hellem - zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie oskrzeli, infekcja dróg moczowych, infekcja uogólniona.

U pacjentów z AIDS mikrosporydioza często objawia się ciężką przewlekłą biegunką z wodnistymi stolcami, prowadzącą do znacznej utraty wagi. W Nowym Jorku 39% pacjentów z AIDS miało biegunkę z powodu mikrosporydiów; w tym samym czasie wszyscy pacjenci mieli bardzo niski poziom limfocytów CD4 i złe wchłanianie D-ksylozy.

Wiodące miejsce zajmuje infekcja wywołana przez E. bieneusi, w której zajęta jest błona śluzowa dwunastnicy i jelita cienkiego. W klinice dominują biegunki (ze złym wchłanianiem ksylozy i tłuszczu), utrata apetytu, utrata masy ciała, możliwe uszkodzenie dróg żółciowych. Najczęściej u pacjentów z AIDS ta infekcja nabiera charakteru uogólnionego z uszkodzeniem prawie wszystkich narządów (wątroba, nerki, mózg, nadnercza, węzły chłonne, małe tętnice mięśniowe, oczy, narządy płciowe). W tym przypadku zmiany zapalne są rzadko wykrywane. Częściej wykrywa się umiarkowaną reakcję ziarniniakową z naciekiem makrofagów i limfocytów lub miejscową martwicą, w której zlokalizowane są mikrosporydia.

Drugim najważniejszym jest infekcja wywołana przez E. hellem, ponieważ u pacjentów z AIDS często przebiega jako proces uogólniony. Wiodącym w klinice jest zapalenie rogówki i spojówki, a podczas uogólnienia dotyczy to głównie nabłonka narządów moczowo-płciowych, narządów oddechowych i oczu. Opisano przypadek rozsianej infekcji E. hellem, która doprowadziła do śmierci młodego mężczyzny zakażonego wirusem HIV, który przebył już dwa epizody zapalenia płuc wywołanego przez pneumocystis, cytomegalowirusowego zapalenia jelita grubego i rozsianej atypowej mykobakteriozy. Na tle niskiego poziomu limfocytów CD4 (0,032 10 9 /l) pojawiły się objawy niewydolności nerek i układu oddechowego, a pacjent zmarł. Podczas autopsji kanaliki nerkowe, pęcherz moczowy, moczowody, tchawica, oskrzela, płuca i oczy były zaatakowane przez E. hellem. W płucach znaleziono również E. coli, zapalenie płuc Klebsiella i M. avium.

Biegunka może być również związana z infekcją przegrodą jelitową, w której błona śluzowa jelita cienkiego jest głęboko zajęta z powstawaniem mikronekrozy i owrzodzeń. Z jelita mikrosporydia mogą przenikać do nabłonka dróg żółciowych lub innych tkanek (rozsiew hematogenny). Rozwija się obfita biegunka (z upośledzeniem wchłaniania tłuszczów i ksylozy), która może trwać miesiącami, prowadząc do rozwoju zespołu szczupłego. Ten patogen jest również podatny na rozprzestrzenianie się; opisał porażkę prawie wszystkich narządów - jelit, dróg moczowo-płciowych, dróg żółciowych, oczu, narządów oddechowych, mózgu.

Schemat leczenia mikrosporydiozy nie został jeszcze wystarczająco opracowany. Obecnie za najskuteczniejszy uważany jest albendazol (400 mg 2 razy dziennie). Istnieją dowody na skuteczność metronidazolu.

Pełzakowica

Inne choroby pierwotniakowe przewodu pokarmowego, na które należy zwrócić uwagę, ponieważ dotykają one w przeważającej mierze jedną z największych grup ryzyka – homoseksualistów, to pełzakowica i lamblioza. W piśmiennictwie opisano nieliczne obserwacje chorób wywoływanych przez te pierwotniaki u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Należy pamiętać, że te patogeny nie zawsze powodują obraz kliniczny choroby, ale tacy pacjenci mogą być źródłem infekcji.

Około 500 milionów ludzi na całym świecie jest zarażonych pełzakowicą, ale inwazyjną postać choroby obserwuje się u nie więcej niż 10% zakażonych (głównie w krajach tropikalnych).

Patogenne właściwości Entamoeba histolytica determinowane są przez działanie izoenzymów, których charakterystyka nie jest taka sama dla szczepów wirulentnych i awirulentnych. W organizmie żywiciela E. histolytica utrzymuje się w postaci trofozoitów, aw środowisku zewnętrznym w postaci cyst. Torbiele, które dostają się do organizmu, przechodzą do stadium trofozoitu głównie w górnych odcinkach przewodu pokarmowego.

Seksualna transmisja pełzakowicy u homoseksualistów została po raz pierwszy opisana w 1967 roku w Nowym Jorku. Od tego czasu pełzakowica występuje endemicznie w tej grupie ryzyka.

Główną metodą diagnostyczną jest wielokrotne badanie świeżo wydalonej treści jelitowej w celu wykrycia trofozoitów i cyst. Przy wyraźnym obrazie klinicznym wykrywane są hematofagiczne trofozoity (zawierające czerwone krwinki).

Najskuteczniejszym leczeniem jest metronidazol w połączeniu z diodochiną. Zdaniem niektórych autorów leczenie „bezobjawowych” nosicieli torbieli jest niepraktyczne ze względu na ich dużą liczbę i ogólnie łagodny przebieg choroby. Jeśli chodzi o leczenie osób zakażonych wirusem HIV, Centers for Disease Control (USA) uznają je za obowiązkowe ze względu na możliwość przekształcenia azjadliwych form patogenu w formy zjadliwe i ich wpływ na układ odpornościowy pacjenta.

Giardioza

Zakażenie Giardia lamblia dopiero niedawno zostało uznane za przyczynę choroby biegunkowej. Giardioza przyciągnęła uwagę w latach 70-80 ze względu na szerokie rozpowszechnienie (5-20%) wśród homoseksualistów (zespół jelita gejowskiego). Jeśli weźmiemy pod uwagę, że niedobór odporności (wraz z niedożywieniem) jest czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju lambliozy, to prawdopodobieństwo rozwoju lambliozy u pacjentów zakażonych wirusem HIV staje się jasne.

Giardiasis odnosi się do wszechobecnych infekcji. Zakażenie cystami następuje poprzez wodę i pokarm. W górnej części jelita cienkiego z torbieli wyłaniają się 4 gruszkowate trofozoity z powierzchownymi wiciami. Choroba częściej opisywana jest u dzieci. Klasyczne objawy – nudności, anoreksja, wymioty, wodniste stolce, gorączka, utrata masy ciała – pojawiają się zwykle w ciągu jednego do kilku tygodni. U pacjentów z niedoborami odporności obserwuje się przejście choroby do postaci przewlekłej.

Do diagnozy giardiozy stosuje się te same metody, co w przypadku pełzakowicy. Giardia często znajduje się w treści dwunastnicy.

Lekiem z wyboru w leczeniu jest metronidazol. Alternatywnym lekiem jest furazolidon.

Cyklosporoza

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) to nowy przedstawiciel patogennych dla człowieka kokcydiów, o którym pierwsze doniesienia pojawiły się na początku lat 80. Ameryka Południowa i Środkowa, Azja Południowo-Wschodnia, Afryka, tj. z krajów o wilgotnym klimacie tropikalnym i subtropikalnym.

Do tej pory nie zidentyfikowano żadnego innego gatunku cyklospor zakażającego ludzi. Patogen jest wydalany z organizmu człowieka wraz z kałem w postaci oocyst o średnicy 8-10 mikronów, podobnych do dużych oocyst cryptosporidium. Oocysty zawierają 2 sporocysty, które z kolei zawierają 2 sporozoity.

Wydaje się, że jest przenoszony przez wodę i żywność zanieczyszczoną oocystami (surowa woda, mleko). Opisano ogniska cyklosporozy związane z uszkodzeniem instalacji wodno-kanalizacyjnej, przypadkowym wypiciem wody z akwarium itp.

Obraz kliniczny cyklosporozy jest podobny do objawów kryptosporydiozy i izosporiozy. Czas trwania okresu inkubacji wynosi 1-7 dni. W przypadku biegunki, która może trwać kilka miesięcy, pacjenci doświadczają znacznego spadku masy ciała. Głównymi objawami towarzyszącymi biegunce są nudności, wymioty, pogorszenie lub brak apetytu, wzdęcia, a czasami bóle brzucha. Stolce pacjentów mają lepką konsystencję, zabarwioną na brązowo-zieloną. W 60-70% przypadków początek choroby jest ostry. Wzrost temperatury ciała jest nietypowy. Opisano obserwacje, w których u pacjentów zakażonych wirusem HIV samoistnie ustąpiła biegunka wywołana przez cyklospory, czego nie obserwuje się ani w przypadku kryptosporydiozy, ani izosporydiozy.

U pacjentów zakażonych wirusem HIV cyklospory mogą wpływać na układ żółciowy.

Diagnostyka polega na wykryciu cyklospor w kale metodami wzbogacającymi. Preparaty barwi się wg Ziehla-Neelsena, safraniny wg Kestera i azureozyny wg Romanovsky'ego-Giemsy. W preparacie cyklospora wygląda jak okrągły korpus o średnicy 8-10 mikronów, zawierający różną liczbę granulek.

Puste cysty często mają kształt półksiężyca. Granulki brązowieją po dodaniu roztworu jodu. Podczas stosowania barwników kwasowych cyklospory zmieniają kolor na różowy lub czerwony.

Leczenie powinno być kompleksowe, z wyrównaniem ubytków płynów i zastosowaniem preparatów enzymatycznych. Spośród czynników etiotropowych, zdaniem większości autorów, najskuteczniejszy jest trimetoprim-sulfametoksazol (160 mg trimetoprimu i 800 mg sulfametoksazolu 2 razy dziennie).

Blastocystoza

Blastocystis hominis jest patogennym pierwotniakiem wywołującym zespół biegunkowy zarówno u osób bez zaburzeń układu odpornościowego, jak iu pacjentów z obniżoną odpornością. Blastocysty są szeroko rozpowszechnione. Występują w kale osób zdrowych i chorych, często w połączeniu z innymi patogennymi i niepatogennymi patogenami jelitowymi. W Niemczech B. hominis wykryto w kale 38% pacjentów zakażonych wirusem HIV, przy czym homoseksualiści są bardziej narażeni na zakażenie.

We wczesnych stadiach zakażenia wirusem HIV występuje głównie stan nosicielstwa, w późniejszych stadiach dochodzi do biegunki, przypominającej kryptosporydiozę. W klinice dominują pacjenci, oprócz ciężkiej uporczywej biegunki, nudności, wymiotów, utraty apetytu i bólu brzucha. Możliwe są dreszcze i gorączka.

Najbardziej dostępną metodą diagnostyczną jest badanie mikroskopowe rozmazów przygotowanych ze wzbogaconego kału, barwionych według Romanowskiego, hematoksyliną żelaza lub barwnikiem trichromowym.

W leczeniu etiotropowym stosuje się metronidazol (0,5-2,0 g/dobę od 4 dni do 2 tygodni lub dłużej).

Leiszmanioza trzewna

Chociaż leiszmanioza trzewna (VL) występuje głównie u osób z obniżoną odpornością na obszarach endemicznych, może mieć znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, w tym u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Ta koinfekcja występuje głównie w Europie Południowej; najwięcej pacjentów wykryto w Hiszpanii, Francji i we Włoszech, gdzie dotkniętych jest od 2 do 7% pacjentów w późnych stadiach zakażenia wirusem HIV. Według WHO w Europie Południowej 25-70% przypadków VL u dorosłych jest związanych z zakażeniem wirusem HIV, a 1,5-9% pacjentów z AIDS cierpi na nowo nabyte lub reaktywowane VL.

Należy pamiętać, że ogniska VL pozostały na terenie byłych republik radzieckich Azji Środkowej, Zakaukazia, Kazachstanu, Dagestanu, a także na Krymie, a pacjenci z HIV w Rosji mogą rozwinąć VL. Jest już jeden taki przypadek, który opisujemy poniżej.

We Francji od pacjentów z AIDS wyizolowano 9 różnych podgatunków L. infantum, w tym 2 nowe. Wśród grup ryzyka na pierwszym miejscu znajdują się narkomani iniekcyjni (71,1%). To oraz fakt, że Leishmania często występuje we krwi obwodowej pacjentów, sugeruje, że przeniesienie patogenu przez strzykawkę jest możliwe.

Okres inkubacji trwa od 1 miesiąca do 1 roku. Lokalizacja procesu patologicznego w dużej mierze determinuje obraz kliniczny i charakter odpowiedzi immunologicznej. Opisano przypadki długotrwałego utajonego zakażenia i prowokacji rozwoju choroby pod wpływem różnych czynników.

Klasyczny obraz rozwija się stopniowo: osłabienie wzrasta, temperatura ciała wzrasta (początkowo podgorączkowa, potem wysoka, gorączka niewłaściwego typu), wzrasta wątroba i śledziona (w większym stopniu), pojawia się żółtaczka, rozwija się niedokrwistość, leukocytopenia i granulocytopenia.

Stopniowo narastająca kacheksja. Na tle rozwoju wtórnego niedoboru odporności banalna mikroflora jest aktywowana i łączy się, rozwijają się choroby wtórne (zapalenie płuc, ropnie, wrzodziejące zmiany błony śluzowej przewodu pokarmowego).

U pacjentów zakażonych wirusem HIV, o czym świadczą liczne obserwacje, można zaobserwować zarówno objawy klasyczne (przynajmniej część z nich), jak i objawy atypowe. Według WHO typowy obraz kliniczny BL obserwuje się u 84,2% pacjentów, nietypowy – u 15,8%. U 90,4% pacjentów poziom limfocytów CD4 jest niższy niż 0,2 · 10 9 /l. Odpowiedź na leczenie u pacjentów zakażonych wirusem HIV jest gorsza niż u osób niezakażonych. Nietypowy przebieg wiąże się ze współistniejącymi innymi chorobami oportunistycznymi oraz nietypową lokalizacją Leishmania.

Kilku pacjentów we Francji opisało podstępny przebieg BL, a Leishmania została wykryta we krwi lub nawet w normalnej skórze. Na południu Francji w latach 1986-1993. VL rozpoznano u 50 dorosłych pacjentów zakażonych wirusem HIV (w sumie poziom limfocytów CD4 był niższy niż 0,2 x 10 9 /l, średnio 0,025 x 10 9 /l). Najczęstszymi objawami były gorączka (84%), powiększenie śledziony (56%), powiększenie wątroby (34%), pancytopenia (62%); u 34% pacjentów zajęto przewód pokarmowy, skórę i płuca. U 47 (94%) pacjentów stwierdzono leiszmanię w szpiku kostnym. Przeciwciała przeciwko Leishmania (ELISA) oznaczono tylko w 55% przypadków. Hiszpańscy badacze wykazali również, że VL rozwija się u pacjentów z poziomem komórek CD4 poniżej 0,2 · 10 9 /l, a głównymi objawami są objawy zmian w przewodzie pokarmowym - biegunka, dysfagia, ból brzucha, dyskomfort w odbytnicy, lub krwawienia z jelit. Najczęściej zajęte były dwunastnica (90%) i żołądek (75%), a u około połowy pacjentów w badaniu endoskopowym błony śluzowe tych narządów miały prawidłowy wygląd. U pacjenta mieszkającego na południu Francji VL rozpoczął się od zmiany skórnej (w biopsji wykryto leiszmanię), a następnie dołączyła zmiana jelitowa; znaleziskami patoanatomicznymi były nacieki w mięśniu sercowym i nadnerczach, składające się wyłącznie z leiszmanii.

Typowy dla VL w AIDS jest przebieg w postaci zakażenia mieszanego (z innymi ciężkimi chorobami oportunistycznymi). Na przykład A. Datry w 1990 roku opisał pacjenta z AIDS, który przeszedł 2 nawroty zapalenia płuc wywołanego przez pneumocystis, cierpiał na mięsaka Kaposiego, drożdżakowe zmiany przełyku i dwunastnicy. Podczas ezofagoduodenoskopii pobrano biopsje błony śluzowej przełyku, żołądka i dwunastnicy, w których stwierdzono leiszmanię. Zalecono leczenie glukantymem i itrakonazolem, które nie przyniosło znacznej poprawy. W klinice dominowała splenomegalia, biegunka, postępujące wyniszczenie, dysfagia. Przez 1 miesiąc poziom limfocytów CD4 obniżył się z 0,15 do 0,01 10 9 /l. Leczenie kontynuowano jeszcze przez 1 miesiąc, uzyskując poprawę, aw powtórnym badaniu endoskopowym i biopsji nie stwierdzono Candida albicans ani L. infantum.

Oto nasza własna obserwacja pierwszego pacjenta z zakażeniem wirusem HIV i VL - obywatela Rosji, który najwyraźniej zaraził się VL na Krymie, gdzie od kilku lat co roku wyjeżdżał na wakacje.

I tak pacjent w stadium zakażenia HIV IIIB (AIDS) miał ciężki przebieg VL, a także mięsaka Kaloshiego, kandydozę błony śluzowej jamy ustnej i nawracające zakażenie opryszczkowe.

Liposomalna amfoterycyna B i pięciowartościowy antymon (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam itp.) są uznawane za najskuteczniejsze leki etiotropowe w kompleksowym leczeniu VL u pacjentów zakażonych wirusem HIV i VL.

Francuscy badacze odnotowują 100% skuteczność amfoterycyny B; pięciowartościowy antymon dał dobry efekt terapeutyczny tylko u 50% pacjentów. Ale żaden ze środków nie gwarantował rozwoju nawrotów, które obserwowano u prawie wszystkich pacjentów. Średnia długość życia pacjentów na tle leczenia podtrzymującego (te same leki, pentamidyna, itrakonazol) wynosiła 13 miesięcy.

Według statystyk globalne rozpowszechnienie opryszczki pospolitej waha się od 65 do 90%. Najczęściej diagnozowana jest patologia, objawiająca się charakterystyczną wysypką na ustach, nosie lub genitaliach - klasyczne objawy opryszczki. Choroba jest podatna na leczenie objawowe określoną grupą leków, przy odpowiednim podejściu do terapii nie stanowi zagrożenia dla zdrowia. Obecność w ciele opryszczki narządów wewnętrznych, której objawy są często skryte, może wywołać rozwój poważnych konsekwencji zagrażających zdrowiu, a nawet życiu.

Cechy choroby

Aby zmniejszyć odsetek zgonów z powodu opryszczki narządów wewnętrznych, ważny jest poziom wiedzy populacji na temat „Co to jest opryszczka wewnętrzna, drogi zakażenia, możliwe konsekwencje, objawy i leczenie”.

Nauka ma ponad 100 odmian wirusa opryszczki pospolitej (HSV), 8 z nich występuje u ludzi. Najgroźniejszym wirusem typu 5 jest wirus cytomegalii (CMV), charakteryzujący się uszkodzeniem narządów wewnętrznych (opryszczka trzewna).

Wszystkie typy HSV, przenikając do wrażliwych zakończeń nerwowych, są zintegrowane z aparatem genetycznym komórek nerwowych. Po tym nie da się wyeliminować wirusa, towarzyszy on człowiekowi przez całe życie.

Opryszczka narządów wewnętrznych występuje z uogólnioną postacią patologii, dzięki silnej obronie immunologicznej może być ukryta. Często osoba nie jest nawet świadoma swojej infekcji i zaraża innych. W takim przypadku pacjent staje się nosicielem wirusa.

Drogi przenoszenia CMV:

• seksualne – od zakażonego partnera podczas każdego rodzaju stosunku płciowego (oralnego, dopochwowego, analnego);
• w powietrzu (zwykłe artykuły gospodarstwa domowego, podczas całowania);
• transfuzja krwi – gdy chore narządy są przeszczepiane za pomocą niesterylnych wyrobów medycznych z transfuzją krwi;
• pionowo - od matki do dziecka w czasie ciąży, podczas przejścia przez kanał rodny, poprzez mleko matki.

Ostatni wariant zmiany CMV jest najbardziej niebezpieczny, ponieważ wiąże się z rozwojem wrodzonej postaci patologii o poważnych konsekwencjach. Wpływa na układ pokarmowy, oddechowy, sercowo-naczyniowy. Niemożliwe jest uniknięcie infekcji ze względu na bliską interakcję dziecka z matką w jej łonie.

Zmiany opryszczkowe narządów wewnętrznych mogą działać jako samodzielna choroba, następstwo dermatozy wirusowej (zmiany skórne HSV typu 1, 2, porosty, ospa wietrzna), poważne powikłanie przebytych lub przewlekłych chorób narządów wewnętrznych.

Ciekawy! Zgodnie z wynikami licznych badań, u prawie każdej osoby wirus opryszczki jest obecny w organizmie, ale aktywuje się tylko w określonych warunkach.

Do grupy szczególnego ryzyka należą:

• kobiety w ciąży;
• noworodki;
• alkoholicy, narkomani;
• pacjenci otrzymujący transfuzje krwi;
• chorych na raka, zakażonych wirusem HIV.

Często infekcja dotyczy personelu medycznego, który ma bliski kontakt z płynami ustrojowymi zakażonych pacjentów.

Za szczyt zachorowań u dzieci uważa się wiek 4-6 lat, kiedy to odwiedzane są przedszkola i sekcje sportowe. Nosiciel CMV może łatwo zarazić ludzi w zamkniętej przestrzeni.

Wiek od 16 do 35 lat towarzyszy wysoki poziom aktywności społecznej, seksualnej. Ryzyko wzrasta wraz z rozwiązłymi związkami intymnymi, nietradycyjną orientacją, uzależnieniem od narkotyków (używanie jednej strzykawki dla wszystkich), diagnozowaniem AIDS, zakażeniem wirusem HIV, ciężkimi patologiami autoimmunologicznymi (cukrzyca insulinozależna, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, stwardnienie rozsiane i inne).

Cechy wirusa

Główną cechą wirusa cytomegalii jest to, że nie jest w stanie żyć poza organizmem człowieka. Rozprzestrzeniając się przez krew, wpływa na najbardziej wrażliwe obszary o obniżonej obronie immunologicznej.

Inne cechy CMV:

• okres inkubacji trwa od 3 tygodni do 3 miesięcy;
• zachowuje aktywność życiową we wszystkich płynach biologicznych;
• może wpływać na każdy narząd wewnętrzny;
• brak odpowiedniej terapii prowadzi do tego, że wirus niszczy organizm od środka.

U zakażonych wirusem HIV, starszych pacjentów z ciężkimi zaburzeniami funkcji ochronnych organizmu zakażenie wirusem cytomegalii jest trudne do wyleczenia farmakoterapią i często kończy się śmiercią.

Obraz kliniczny

Rozpoznanie choroby komplikuje fakt, że pierwsze objawy kliniczne przypominają zwykłe przeziębienie – gorączka, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów.

W zależności od tego, który narząd zaatakował wirus, pojawiają się objawy, które nie różnią się od zwykłych patologii.

Pomimo faktu, że absolutnie wszystkie narządy wewnętrzne są podatne na wirusa, najczęściej diagnozuje się 3 formy opryszczki:

• zapalenie wątroby (zapalenie miąższu wątroby);
• zapalenie płuc (zapalenie miąższu płuc);
• zapalenie przełyku (zapalenie przełyku).

Opryszczkowemu zapaleniu wątroby często towarzyszy żółtaczka. Jako główny objaw każdego zapalenia wątroby objawia się zażółceniem błon śluzowych oczu, skóry (wynik wzrostu bilirubiny). Wzrasta temperatura ciała (co nie jest typowe dla początkowego stadium rozwoju typowego zapalenia wątroby), rejestruje się ogólne osłabienie, ból w prawym boku z powodu powiększenia wątroby.

W przypadku opryszczkowego zapalenia płuc pojawia się hipertermia, osłabienie, silny kaszel, duszność, uczucie braku powietrza, ból w klatce piersiowej. Klinika jest często zamazana, ponieważ występuje na tle zakaźnych zmian w drogach oddechowych o charakterze grzybiczym, bakteryjnym, pierwotniakowym. Rozprzestrzenianie się opryszczki narządów płciowych przez krwiobieg może powodować obustronne zapalenie płuc.

Zapaleniu przełyku o etiologii opryszczki towarzyszy ból podczas połykania, ból w klatce piersiowej, naruszenie procesu połykania pokarmu, odbijanie, zwiększona wrażliwość na zimne, gorące potrawy i napoje oraz zwiększenie wydzielania gruczołów ślinowych. Odnotowuje się gwałtowny spadek wagi. Choroba najczęściej nie wykracza poza zwieracz, ale w ciężkich przypadkach można objąć jelita, trzustkę i żołądek.

Objawy uszkodzenia innych narządów

Opryszczka jelitowa objawia się swędzeniem, pieczeniem w odbycie, zaburzeniami snu, gorączką, bólem głowy, bolesnością podczas wypróżniania, obrzękiem węzłów chłonnych w okolicy pachwinowej.

Patologia może postępować zgodnie z rodzajem zapalenia błony śluzowej żołądka. Klęska opryszczki żołądka charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, nudnościami, a czasem wymiotami.

Wpływając na układ moczowo-płciowy, wirus wywołuje ból w okolicy narządów płciowych i miednicy małej, dyskomfort podczas oddawania moczu. Temperatura ciała wzrasta, pojawia się ogólne osłabienie.

Opryszczkowe zapalenie mózgu jest ostrą zakaźną zmianą mózgu. Objawia się hipertermią, drgawkami, zaburzeniami świadomości, w ciężkich przypadkach pacjent może zapaść w śpiączkę. Mogą również wystąpić krótkotrwałe halucynacje i amnezja, podwójne widzenie, zaburzenia mowy i koordynacji ruchów.

Diagnostyka

Diagnozowanie opryszczki wewnątrz narządów jest dość trudne ze względu na podobieństwo objawów z wieloma innymi patologiami. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej.

Następujące sytuacje służą jako powód sprawdzenia CMV:

• hipertermia, objawy ostrej choroby układu oddechowego;
• antybiotykoterapia nie wpływa na organizm;
• reakcja alergiczna (wysypka) na ampicylinę;
• u kobiet odnotowuje się przypadki ciąż pozamacicznych, poronień płodu w różnym czasie.

Aby postawić diagnozę, pacjent musi przejść szereg badań laboratoryjnych. Możliwe jest wykrycie oznak obecności wirusów opryszczki typu 5 w organizmie podczas badania dowolnego płynu biologicznego.

Najbardziej pouczające metody to:

• test immunoenzymatyczny (ELISA) - określa obecność przeciwciał we krwi, które są wytwarzane przez układ odpornościowy w odpowiedzi na wprowadzenie wirusa;
• reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) - wykrywa DNA wirusa.

Można również zastosować kulturę bakteriologiczną, immunogram, badanie ultrasonograficzne narządów miednicy mniejszej. Jeśli trudno jest połknąć, zaleca się badanie przełyku. Stabilny kaszel wymaga diagnostyki stanu przepony i płuc.

Terapia

Wielu pacjentów, którzy mają problem, martwi się pytaniem „Jakie są narządy wewnętrzne”. Terapia odbywa się w szpitalu z zachowaniem ścisłego leżenia w łóżku ze względu na duże prawdopodobieństwo powikłań.

Całkowicie niemożliwe jest wyleczenie choroby. Główne cele terapeutyczne to zatrzymanie procesu zapalnego, pobudzenie układu odpornościowego. Konieczne jest osiągnięcie przejścia wirusa z formy agresywnej do nieaktywnej, gdy znajduje się on pod kontrolą układu immunologicznego.

Na podstawie wyników badań specjalista przepisuje ogólnoustrojowe leki przeciwwirusowe, które są skuteczne przeciwko różnym typom wirusów opryszczki - Valganciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir, a także leki immunomodulujące - Likopid, Cycloferon, Interferon, Derinat.

Ponadto przepisywane są leki objawowe:

• leki przeciwgorączkowe (Paracetamol, Ibufen);
• środki przeciwbólowe (Analgin, Spazmalgon);
• przeciwzapalne (aspiryna, ketoprofen);
• leki przeciwhistaminowe (Loratadin, Suprastin).

Grupa stosowanych leków zależy od tego, które narządy są dotknięte.

Z zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych, przepisuje się leki moczopędne (Sorbit, Triampur), kortykosteroidy (Prednizolon, Metipred), leki przeciwdrgawkowe (Tegretol, Zeptol). Leki nootropowe (Piracetam, Phenibut) stosowane są w celu poprawy metabolizmu w mózgu.

W procesach patologicznych w wątrobie wskazane są hepatoprotektory (Karsil, Essentiale Forte). Połączony lek Phosphogliv ma działanie hepatoprotekcyjne, przeciwzapalne, immunomodulujące.

Opryszczka przełyku, żołądka wymaga obowiązkowego przestrzegania określonej diety - odżywianie powinno być zdrowe, zrównoważone. Wyjątkiem są złe nawyki, smażone, słone, słodkie, tłuste potrawy, przyprawy i wędliny. Patologiczny proces, który rozwija się w jelicie, wymaga wyznaczenia prokinetyków - leków poprawiających motorykę jelit, przyspieszających transport i opróżnianie pokarmu oraz działających przeciwwymiotnie (Cerukal, Motilium).

Ważny! Leczenie opryszczki wewnętrznej powinno odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza. Samozatrudnienie jest surowo zabronione! Każdy błąd może być szkodliwy dla zdrowia, a nawet odebrać życie człowiekowi.

W przypadku zapalenia płuc konieczne jest stosowanie środków sprzyjających wydzielaniu plwociny (bromheksyna, ACC).

Jeśli dołączyła flora bakteryjna, konieczne jest włączenie leków przeciwbakteryjnych (amoksycylina, jozamycyna) do schematu leczenia.

Leczenie opryszczki narządów wewnętrznych u niemowląt i kobiet w ciąży obejmuje stosowanie tych samych grup leków, co u dorosłych w stanie normalnym. Należy jednak wziąć pod uwagę dawkę i formę uwalniania. W okresie terapii czasami występują problemy z naczyniami, wówczas przepisywane są leki zmniejszające ryzyko zakrzepicy (Cavinton, Curantil).

Aby utrzymać odporność, przyjmuje się kompleksy witaminowo-mineralne, witaminy z grup A, C, E, B, D, ekstrakt z jeżówki.

Komplikacje

Opryszczka narządów wewnętrznych jest stanem zagrażającym życiu. Komplikacje pojawiają się na tle przedwczesnej, nieodpowiedniej terapii lub jej całkowitej nieobecności.

Uszkodzenie ciała noworodka HSV typu 5 może wywołać rozwój procesów patologicznych nie tylko w narządach wewnętrznych, ale także wpływać na ośrodkowy układ nerwowy. Rozwija się opryszczkowe zapalenie mózgu. W 65% przypadków choroba kończy się śmiercią dziecka, a tylko 10% osób, które przeżyły z uszkodzeniem OUN, rozwija się fizycznie i psychicznie w zależności od wieku.

We wczesnej ciąży (do 12 tygodnia) aktywacja wirusa lub pierwsza infekcja jest bardzo niebezpieczna dla płodu, ponieważ powstają wszystkie narządy. Patologia może wywołać spontaniczną aborcję, śmierć dziecka w łonie matki.

Opryszczkowe zmiany ważnych narządów mogą być śmiertelne. Na przykład zaniedbanie zapalenia wątroby prowadzi do niewydolności wątroby, śmiertelność wynosi 30%. Brak terapii zapalenia płuc w 80% prowadzi do śmierci chorego.

W przypadku przedwczesnego leczenia zapalenia mózgu 80% pacjentów zapada w śpiączkę. Śmiertelność wynosi 30%, ale pełne przywrócenie wszystkich funkcji organizmu można osiągnąć tylko w 2% przypadków. Inni pacjenci mogą mieć drgawki, trwałe upośledzenie umysłowe (otępienie), chorobę Alzheimera.

Zapobieganie

Praktycznie niemożliwe jest zabezpieczenie się przed wnikaniem wirusa do organizmu. Główne cele profilaktyki mają na celu wzmocnienie organizmu, utrzymanie układu odpornościowego.

Ważny! Przy silnej odporności wejście wirusa do organizmu nie wywołuje rozwoju procesów patologicznych.

Należy prowadzić zdrowy tryb życia, uprawiać sport, eliminować wszelkie złe nawyki, stosować zbilansowaną dietę, unikać sytuacji stresowych i dobrze wypoczywać. Terminowe leczenie wszelkich patologii pomoże przywrócić obronę immunologiczną organizmu w krótkim czasie. Ponadto zaleca się pełne przestrzeganie higieny osobistej, preferowanie wyłącznie chronionych kontaktów seksualnych.

Kiedy na ciele pojawia się wysypka opryszczki, konieczne jest pilne i prawidłowe leczenie choroby. Aby uniknąć rozprzestrzeniania się infekcji, nie przekłuwaj samodzielnie pęcherzyków. Po kontakcie z escudantem (płynem w postaci bąbelków) należy bezwzględnie umyć ręce.

Najlepszą ochroną dziecka jest planowanie ciąży. Na tym etapie para przechodzi pełne badanie. Pacjentki, u których występują przeciwciała przeciwko CMV, przez cały okres ciąży znajdują się pod ścisłą kontrolą lekarza ginekologa, specjalisty chorób zakaźnych, wirusologa.

Opryszczka wewnątrz ciała rozwija się pod pozorem objawów bezpieczniejszych chorób. Terminowa diagnoza, odpowiednie leczenie może zapobiec rozwojowi następstw zagrażających zdrowiu i życiu człowieka. Raz w ciele wirus pozostaje w nim na zawsze, przy najmniejszej awarii mogą wystąpić procesy patologiczne. Utrzymując odporność na odpowiednim poziomie można osiągnąć pełną kontrolę nad wirusem.

Uszkodzenie włosów. Wypadanie bocznej części brwi jest jednym z wczesnych objawów trądu. Wypadanie włosów w okolicy brody i wąsów jest mniej powszechne. Na skórze głowy włosy są zwykle zachowane.

Uszkodzenie błony śluzowej. Najczęściej dotyczy to błony śluzowej nosa. W ciężkich przypadkach trądu uszkodzenie błony śluzowej nosa obserwuje się u 90-95% chorych. Bardzo możliwe, że właśnie tam zaczyna się trąd. W zeskrobinach z błony śluzowej nosa pałeczki trądu często znajdują się nawet przy braku innych wyraźnie wyrażonych objawów trądu. Na błonie śluzowej przegrody nosowej i jamach przydatków pojawiają się nacieki, nasila się wydzielina z nosa, tworzą się strupki, rozwija się przewlekły nieżyt nosa. Nacieki w okolicy przegrody nosowej mają tendencję do owrzodzenia; powstałe owrzodzenia często prowadzą do zniszczenia przegrody nosowej i cofnięcia się nosa na granicy jego części kostno-chrzęstnej, w wyniku czego czubek nosa unosi się ku górze. Dlatego konfiguracja nosa u chorych na trąd ma charakterystyczny wygląd. Klęska kości nosa jest mniej powszechna.

Na błonie śluzowej jamy ustnej w okolicy podniebienia twardego i miękkiego oraz na języku obserwuje się rozlane nacieki, rzadko owrzodzące. Z głębokimi naciekami w grubości języka, ten ostatni staje się gęsty, gwałtownie zwiększa objętość, fałdowanie pojawia się na jego powierzchni ze szczególnie wyraźnym podłużnym środkowym fałdem.

Błona śluzowa krtani i nagłośni jest bardzo często zajęta. W przypadku rozprzestrzenienia się nacieku na struny głosowe pojawia się chrypka głosu, a następnie afonia, która może utrwalić się na skutek zmian bliznowatych błony śluzowej krtani. W niektórych przypadkach na skutek obrzęku może dojść do zwężenia krtani, co prowadzi do konieczności wykonania tracheotomii.

Węzły chłonne, zwłaszcza udowych, wcześnie biorą udział w procesie patologicznym. Rosną do wielkości orzecha, gołębiego jaja, nabierają gęstej, elastycznej konsystencji i są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Badanie punctate z węzłów chłonnych pozwala na ustalenie wczesnej diagnozy trądu nawet przy braku innych objawów choroby.

Uszkodzenie układu nerwowego u chorych na trąd obserwuje się to często i często odpowiadające im objawy dominują w obrazie choroby, co skłoniło niektórych autorów do wyodrębnienia nerwowej postaci trądu. Obecnie zrezygnowano z tego, ponieważ prawie każdy pacjent z trądem ma w pewnym stopniu wyraźne oznaki uszkodzenia układu nerwowego. Zmiany te sprowadzają się głównie do uszkodzenia obwodowego układu nerwowego i rozwoju zapalenia wielonerwowego. zwykle n. ulnaris, rz. auricularis magnus, rz. strzałkowy. Zajęte pnie nerwowe gęstnieją i pogrubiają się, dlatego są łatwo wyczuwalne w postaci gęstych nitek, czasem z wyraźnymi zgrubieniami. Początkowo są bolesne przy badaniu palpacyjnym, a następnie wraz z rozwojem znieczulenia ból ustępuje.

Oprócz uszkodzeń dużych pni nerwowych dochodzi do ogólnego uszkodzenia układu nerwowego, co objawia się różnymi zaburzeniami czuciowymi, troficznymi i ruchowymi.

Zaburzenia sensoryczne z powodu zapalenia nerwów i chorób ośrodkowego układu nerwowego. Często obserwuje się uporczywe i ciężkie nerwobóle, które utrzymują się przez długi czas. Jednocześnie w odpowiednich obszarach skóry rozwija się przeczulica, która po pewnym czasie zostaje zastąpiona całkowitym znieczuleniem.

Często znieczulenie i analgezja występują symetrycznie w okolicy poszczególnych segmentów ciała oraz w postaci „pasa” w brzuchu i klatce piersiowej. Analgezja bywa łączona ze znieczuleniem termicznym, co często powoduje oparzenia u chorych na trąd. Zakłócenie wrażliwości dotykowej spotyka się znacznie rzadziej. Czasami reakcje na bodźce bezwarunkowe są nieodpowiednie - ciepło jest odbierane jako zimno i odwrotnie, a także opóźnienie w reakcji na bodziec bezwarunkowy, na przykład, gdy przykładany jest gorący przedmiot, najpierw odczuwany jest dotyk, a następnie wrażenie termiczne.

Zaburzenia troficzne u chorych na trąd obserwuje się bardzo często. Zaburzenia te obejmują depigmentacje, które przypominają bielactwo, ale różnią się tym, że mają zaburzenia czucia, podczas gdy bielactwo nie. Zmiany troficzne prowadzą do mutacji dłoni i stóp nie w wyniku głębokich nacieków przechodzących do kości, ale w wyniku zaburzeń troficznych: następuje stopniowe rozmiękanie i resorpcja substancji kostnej bez widocznych zmian w skórze, dłonie i stopy stają się miękkie i przypominają łapy foki; w tym przypadku oczywiście dochodzi do naruszeń funkcji motorycznej kończyny. U chorych na trąd często obserwuje się zaburzenia funkcji gruczołów łojowych i potowych: początkowo gwałtowny ich wzrost, następnie ucisk, a nawet całkowite ustanie wydzielania tłuszczu i potu. Skóra takich pacjentów staje się sucha, szorstka, łatwo tworzą się na niej pęknięcia.

Zaburzenia ruchowe. U chorych na trąd często dochodzi do zaniku mięśni, zwykle symetrycznego, z wyraźniejszym uszkodzeniem prostowników, obejmującym głównie twarz i kończyny.

W okolicy twarzy mięśnie okrężne powiek często ulegają zanikowi, w wyniku czego rozwija się lagophthalmos (lagophtalmus) – utrata zdolności samoistnego zamykania szpary powiekowej. Często dotyczy to nerwu twarzowego. Przy zaniku mięśni twarzy mimika twarzy jest zaburzona, a twarz staje się smutna, nieruchoma, przypominająca maskę.

Dotknięte są również mięśnie kończyn, co kończy się ich zanikiem. Szczególnie często w proces zaangażowane są prostowniki małych mięśni dłoni i stóp, a następnie przedramion i goleni. Na kończynach górnych zanik zaczyna się od mięśni kciuka i małego palca, następnie pojawia się na pozostałych palcach. Proces ten prowadzi do tego, że zginacze przejmują zanikłe prostowniki, w związku z czym palce przyjmują pozycję na wpół zgiętą. Ze względu na nierówny stopień zaniku prostowników na różnych palcach, stopień ich zgięcia nie jest jednakowy, w wyniku czego dłoń nabiera szponiastego, zniekształconego wyglądu. Podobny stan rozwija się na stopach. Na kończynach dolnych jako pierwsze dotknięte są mięśnie podeszew, a także mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, co prowadzi do rozwoju pes eqninovarus.

U chorych na trąd obserwuje się również ogólne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Klinicznie częściej dochodzi do stanu neurotycznego. U różnych pacjentów zaburzenia przybierają różny stopień – od łagodnych stanów nerwicowych po ciężkie nerwice, a nawet psychozy.

Zajęcie oka u chorych na trąd występuje w postaci zapalenia spojówek i rogówki, któremu towarzyszy pogrubienie i zmętnienie, a następnie owrzodzenie rogówki, które może prowadzić do ślepoty.

Jądra i przydatki często dotykają pacjentów z trądem w postaci zapalenia jąder i najądrzy, a następnie rozwoju procesów sklerotycznych; azoospermia powoduje niepłodność.

Spośród narządów wewnętrznych w trądzie częściej dotykają płuca, wątroba i śledziona: zwiększają się, stają się gęste, ale nie są bardzo bolesne; trąd może często wpływać na inne narządy.

Przebieg trądu z reguły jest długi, choroba trwa latami, w niektórych przypadkach nawet dziesięcioleciami. Wyjątkiem jest przebieg choroby z objawami gorączkowymi, narastającym wyniszczeniem i szybkim zgonem (w ciągu kilku miesięcy).

Patohistologia. Najbardziej typowe zmiany obserwuje się w lepromach, czyli elementach gruźliczych. W skórze właściwej gromadzi się naciek komórkowy, który jest podzielony na oddzielne ogniska warstwami tkanki łącznej rozciągającymi się od góry z pozostałej wąskiej jamy między naciekiem a naskórkiem. Naciek składa się z komórek nabłonkowych, limfocytów, plazmocytów, fibroblastów i niewielkiej liczby histiocytów, zlokalizowanych głównie na obrzeżach skupisk komórek. Najbardziej typowe są duże kuliste komórki z pienistą protoplazmą; o specjalnym zabarwieniu według Ziehl-Neelsena, można w nich znaleźć ogromną liczbę pałeczek trądu i ziaren ich rozkładu. Te komórki trądu lub globi, jak się je nazywa, są patognomoniczne dla trądu. Kije trądu są ułożone w grona przypominające paczki cygar. Wpływa na ogromną liczbę pałeczek trądu: znajdują się one w nacieku zarówno wewnątrz, jak i zewnątrzkomórkowo, w świetle naczyń krwionośnych, w szczelinach limfatycznych.

Podścielisko tkanki łącznej skóry w obrębie nacieku jest znacznie rzadsze. Włókna kolagenowe i sprężyste zachowały się jedynie we fragmentach, natomiast między zrazikami nacieku oraz w postaci wąskiego paska pod naskórkiem są dobrze zachowane. Gruczoły potowe i łojowe ulegają atrofii i ulegają całkowitemu zniszczeniu.

W elementach plamistych obraz patohistologiczny jest nietypowy. W górnej jednej trzeciej skóry właściwej obserwuje się naciek okołonaczyniowy, składający się głównie z limfocytów, umiarkowanej ilości fibroblastów i histiocytów. Pałeczek trądu jest mniej w naciekach niż w typowych lepromach. Jednak w niektórych przypadkach ogromna ich liczba znajduje się w tych obszarach zmiany.

W zajętych nerwach dochodzi do nagromadzenia nacieku limfatycznego w zgrubieniu pni nerwowych. Jednocześnie obserwuje się naciek okołonaczyniowy w skórze właściwej, który składa się głównie z limfocytów, niewielkiej liczby fibroblastów i histiocytów.