Data: 08.03.2016r

Uwagi: 0

Uwagi: 0

Przy wysokim ciśnieniu wewnątrzczaszkowym może rozwinąć się zastoinowa tarcza wzrokowa. W rzeczywistości jest to obrzęk tego narządu. Może być jednostronny lub obustronny. Jeśli nie ma zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, pojawiają się inne zaburzenia. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, może to być spowodowane różnymi przyczynami, które zostaną omówione poniżej.

Co się stanie, gdy pojawi się choroba

Rozwój choroby wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego u pacjenta z powodu obecności guza w czaszce. Zatkany dysk optyczny może być spowodowany następującymi przyczynami:

1. Poważny uraz mózgu.
2. Krwiak powstający po uderzeniu w głowę lub upadku.
3. Zapalenie obejmujące mózg i wszystkie jego błony.
4. Różne formacje, które mają dużą objętość, ale nie są nowotworami.
5. Zaburzenia normalnego funkcjonowania zatok i naczyń krwionośnych mózgu.
6. Nadciśnienie (wewnątrzczaszkowe), którego pochodzenie jest nieznane.
7. Rozwój objawów wodogłowia.
8. Występowanie nowotworów na rdzeniu kręgowym.

Zastoinowy dysk wzrokowy ma zwykle stopień uszkodzenia wyrażony wartością ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ale jeśli ten czynnik jest nieobecny lub słaby, wówczas wskaźnikiem określającym zastoinowy dysk wzrokowy będzie obecność i lokalizacja nowotworów w jamach czaszki. Określa się go w odniesieniu do żył i układu alkoholowego półkul mózgowych mózgu. Im bliżej zatok znajdują się części guza, tym bardziej zastoinowy będzie tarcza wzrokowa. Klinicznie często objawia się to obrzękiem tego narządu. Pacjent doświadcza rozmytych wzorów i granic samego dysku. Możliwe jest przekrwienie jego części składowych. Proces ten jest zwykle obustronny, ale w niektórych przypadkach choroba rozwija się w jednym oku. W takim przypadku możliwa jest atrofia samego dysku i zaburzenia widzenia w drugim narządzie.

Obrzęk pojawia się najpierw na dolnej krawędzi, a następnie przesuwa się w górę, powodując uszkodzenie płatów skroniowych i nosowych chorego oka. W przebiegu choroby można wyróżnić etap początkowy, rozwój obrzęku o maksymalnej wielkości i proces odwrotny.

Wróć do treści

Główne objawy choroby

Podczas rozwoju i narastania stanu obrzękowego krążek zaczyna wrastać w ciało szkliste oka. Wzrost obrzęku rozprzestrzenia się na siatkówkę, a wielkość martwego pola zaczyna się zwiększać, co można określić badając pole i kąt widzenia. Pacjent może przez długi czas widzieć normalnie – to główny objaw charakteryzujący się zastoinową tarczą wzrokową. Znak ten pozwala na wykorzystanie go do zdiagnozowania choroby. Tacy pacjenci zwykle skarżą się na silny ból głowy, dlatego lekarze pierwszego kontaktu wysyłają ich na badanie dna oka.

Kolejną oznaką początku choroby jest ostre, krótkotrwałe pogorszenie wzroku pacjenta, które może prowadzić do ślepoty. Dzieje się tak z powodu skurczu naczyń krwionośnych zaopatrujących zakończenia nerwowe oka. Częstotliwość występowania takich odczuć zależy od wielu powodów, na przykład od stopnia uszkodzenia dysków. Nawrót ataków może osiągnąć kilka spazmów w ciągu godziny.

Wraz z chorobą gwałtownie wzrasta wielkość żył siatkówki, co wskazuje na trudności z przepływem krwi przez żyły. Może wystąpić krwawienie z narządów wzroku, które jest zlokalizowane wokół dotkniętych dysków i przyległych obszarów siatkówki.

Krwotok może wystąpić również przy wyraźnym obrzęku krążków, co wskazuje na poważne zaburzenia w dopływie krwi do oka. Ale krwawienie może również wystąpić w początkowej fazie choroby. Ich przyczyną w takich przypadkach jest natychmiastowy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, na przykład w przypadku tętniaka tętnicy, nowotworu złośliwego lub działania toksyn na ściany naczyń krwionośnych.

W miarę rozwoju obrzęku mogą pojawić się małe pęknięcia naczyń krwionośnych i białawe, przypominające bawełnę zmiany. Dzieje się tak w obszarach, w których gromadzi się obrzęk tkanki i może powodować niewyraźne widzenie.

Proces ten może objawiać się także podczas przejścia do drugiego etapu rozwoju choroby. W tym przypadku dysk ma niewyraźne kontury i blade kolory. Żyły zachowują swoje funkcje, nie pojawiają się krwotoki, znikają białawe zmiany. Ale wtórna atrofia może prowadzić do gwałtownego pogorszenia funkcjonowania narządów wzrokowych, a wzrok z reguły gwałtownie spada u pacjentów. W kwadrancie pod nosem pacjenta występują różne defekty. Zjawiska te są spowodowane ciśnieniem wewnątrzczaszkowym.

Chorobę można podzielić na następujące etapy:

Okres początkowy:

• nie stwierdzono zaburzeń widzenia;
• dyski powiększają się i wchodzą do ciała szklistego;
• ich krawędzie są niewyraźne, zaczyna rozwijać się obrzęk niektórych obszarów siatkówki;
• Tętno w żyłach zanika u 1/5 wszystkich pacjentów.

Dalszy rozwój choroby:

Okres przewlekły:

• pole widzenia zwęża się, ostrość wzroku poprawia się lub spada;
• dyski zaczynają się wybrzuszać;
• białawe zmiany i krwawienia są nieobecne;
• Na powierzchni dotkniętych ciał dyskowych pojawiają się same boczniki lub druzy.

Atrofia wtórna:

• ostrość wzroku gwałtownie spada;
• dyski mają niejasne granice, widać na nich kilka naczyń krwionośnych, a całe ich pole ma szary odcień.

Jeśli nie skonsultujesz się z lekarzem na czas, możliwa jest całkowita ślepota w jednym lub obu oczach.

1534 08.02.2019 5 min.

W okulistyce istnieje wiele patologii stron trzecich, które wpływają na ludzkie funkcje wzrokowe. Należą do nich np. choroba zwana w medycynie „zastoinowym dyskiem wzrokowym”. Samo w sobie nie jest związane z chorobami oczu. Ale okuliści często spotykają się z tą patologią, ponieważ wpływa ona na stan narządów wzrokowych. Jak leczyć zastoinowy dysk wzrokowy?

Definicja choroby

Tarcza wzrokowa to obszar, przez który nerwy siatkówkowe wychodzą z oka. Z anatomicznego punktu widzenia część ta ma strukturę w kształcie lejka i początkowo nazywana była „sutką” nerwu wzrokowego. Następnie okuliści zaczęli nazywać ten obszar „krążkiem” ze względu na jego charakterystyczny kształt.

Ponadto w okulistyce stosowana jest inna nazwa tej choroby - „martwy punkt”. Nazwa ta powstała ze względu na fakt, że w tym miejscu nie ma komórek siatkówki, a kiedy uderzają w nie fotony światła, nie następuje tworzenie obrazu wizualnego. Ta sama okoliczność utrudnia postawienie diagnozy: pacjent nie odczuwa żadnych zmian. Na tle normalnego stanu choroba postępuje i daje o sobie znać dopiero wtedy, gdy pojawia się ostre upośledzenie wzroku.

Powoduje

Główną przyczyną przekrwienia tarczy wzrokowej jest zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jakie procesy zachodzące w organizmie prowadzą do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego? Obejmują one:

Ponadto papilledema może wynikać z:

• Choroby krwi;
• Choroby alergiczne;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Choroby nerek.

Czasami wystąpienie obrzęku nerwu wzrokowego wiąże się z urazami oczodołu i oka lub chorobami narządu wzroku, którym towarzyszy spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego. Stan ten rozwija się również w przypadku zakłócenia odpływu płynu z części nerwu wzrokowego znajdującej się na orbicie. Zwykle płyn wewnątrzgałkowy powinien spływać do jamy czaszki, a spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego może powodować zatrzymanie wody.

Objawy

W przypadku tej choroby stan funkcji wzrokowej pozostaje normalny przez długi czas. Długotrwała stagnacja wywołuje proces zanikowy związany ze zwiększonym naciskiem na włókna tkanki nerwu wzrokowego. Wraz z rozwojem atrofii tkanka nerwowa zaczyna być stopniowo zastępowana tkanką łączną, co powoduje nieodwracalną utratę jej funkcji.

Rozwój omawianej choroby przebiega w następujących etapach:

Możliwe komplikacje

Brak szybkiego leczenia zatorów w tarczy nerwu wzrokowego i przyczyn, które do tego doprowadziły, są obarczone rozwojem poważnych powikłań. Najbardziej niebezpieczne jest wtórne. Klinicznie objawia się to utratą wzroku (początkowo częściową, a następnie całkowitą).

Jeśli choroba nie zostanie wykryta na czas i nie będzie leczona, pacjent trwale straci wzrok i pozostanie ślepy na zawsze.

Leczenie

W przypadku zastoinowego dysku wzrokowego leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny wodogłowia. Dopiero na ostatnich etapach można zastosować środki objawowe. Jednak ich skuteczność jest raczej wątpliwa i w dużym stopniu zależy od leczenia podstawowej patologii.

Wynik leczenia obrzęku brodawek zależy od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie. Oznacza to, że ważna staje się tutaj kompetentna wczesna diagnoza.

Podstawowe środki diagnostyczne:

Specjalistyczne metody diagnostyczne:

• Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Dzięki temu możemy pośrednio ocenić stan płynu wewnątrzczaszkowego.
• Diagnostyka patologii wewnątrzczaszkowych (przeprowadzana metodami tomografii: MRI i CT).
• Konsultacje neurologa i neurochirurga (obowiązkowe).

Medycznie

Chorobę tę leczy zwykle nie okulista, ale neurolog lub neurochirurg, ponieważ większość przyczyn przekrwienia nerwu wzrokowego to zaburzenia neurologiczne.

Równolegle wskazane jest leczenie patogenetyczne i objawowe obejmujące:

• Odwodnienie, które zmniejsza nasilenie obrzęku;
• Osmoterapia, która ma ten sam cel;
• Leki rozszerzające naczynia (utrzymują prawidłowe mikrokrążenie w nerwie wzrokowym, zapobiegając jego zanikowi);
• Leki metaboliczne (mające na celu utrzymanie optymalnego metabolizmu we włóknach nerwu wzrokowego).

Dwa ostatnie kierunki mają na celu zapobieganie procesom zanikowym nerwu wzrokowego.

Interwencja chirurgiczna

W przypadku nowotworów jamy czaszki wskazana jest operacja - usunięcie guza.

Po wyeliminowaniu przyczyny powodującej stagnację krążków nerwu wzrokowego, jeśli nie rozwinął się jeszcze zanik krążka, obraz dna oka wraca do normy w ciągu 2-3 tygodni do 1-2 miesięcy.

Dysk (sutek, głowa) jest częścią nerwu wzrokowego zlokalizowanego wewnątrz oka. Jego średnica wynosi około 1,2-1,9 mm, średnio 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. i in., 1994) - dwa razy mniej niż średnica części oczodołowej. Średnica pionowa jest nieco większa od poziomej, średnio o 0,18 mm. Ze względu na brak włókien mielinowych tarcza wzrokowa zajmuje minimalną możliwą powierzchnię na dnie oka - 2 mm 2 (Linnik P.F. i in., 1994). Długość tarczy optycznej wynosi około 1 mm. Znajduje się 2,5-3 mm przyśrodkowo i 0,5-1 mm poniżej tylnego bieguna gałki ocznej. Jego cechy obejmują brak opon mózgowych i osłonek mielinowych włókien nerwowych. Struktury nośne i sieć naczyniowa w dysku są znacznie bardziej rozwinięte niż w innych częściach nerwu wzrokowego. Objętość głowy nerwu wzrokowego szacuje się na 0,51 mm 3 (Linnik P.F. i in., 1994).

Liczba włókien nerwowych w tarczy wzrokowej waha się od 800 000 do 1 200 000 i maleje wraz z wiekiem (Anderson D. R.). Włókna nerwowe są pogrupowane w oddzielne wiązki (w liczbie około 400 i średnicy od 35 do 105 mikronów), z których każde wychodzi z oka przez oddzielny otwór w płytce sitowej. Topografia położenia włókien nerwowych w tarczy wzrokowej odzwierciedla ich przebieg w siatkówce. Pęczek brodawkowaty zajmuje większość skroniowej połowy krążka (dlatego skroniowa strona krążka jest nieco niższa i cieńsza niż strona nosowa, ponieważ warstwa włókien nerwowych jest tutaj cieńsza). Włókna pochodzące ze skroniowej połowy siatkówki (włókna łukowe) są wypychane na obwód tarczy wzrokowej i zajmują jej górny i dolny odcinek skroniowy. Włókna wychodzące z części nosowej (włókna promieniowe) zajmują odpowiednio górny i dolny segment nosa. Włókna nerwowe wychodzące z nosowej połowy siatkówki zajmują powierzchniowe obszary warstwy włókien nerwowych, natomiast włókna pochodzące z jej części skroniowej zajmują obszary głębsze. Włókna pochodzące z komórek zwojowych siatkówki położonych obwodowo zajmują w dysku położenie powierzchniowe w stosunku do włókien pochodzących z komórek zwojowych centralnych obszarów siatkówki.

Neurogleje na dysku wzrokowym są reprezentowane jedynie przez astrocyty, które otaczają każdą wiązkę włókien nerwowych, oddzielają je od naczyń krwionośnych, tworzą strukturę nośną dysku i tkankę graniczną oddzielającą dysk od sąsiednich obszarów. Astrocyty zajmują 23% objętości krążka i tylko 11% w części oczodołowej nerwu wzrokowego. Ilość tkanki podporowej w dysku różni się znacznie indywidualnie.

Tarcza wzrokowa znajduje się w kanale twardówkowo-naczyniówkowym, którego kształt i przebieg jest zmienny, najczęściej kanał ma kształt stożkowy, z szerokim końcem skierowanym do tyłu, rzadziej obserwuje się kształt cylindryczny. Jeszcze mniej popularne są kanały z poszerzeniem w środku i zwężeniem na końcach. Możliwy jest skośny przebieg kanału, przy wyraźnie skośnym przebiegu w trakcie oftalmoskopii tarcza wzrokowa sprawia wrażenie ściśniętej w kierunku poziomym, a jej część skroniowa tworzy łagodne nachylenie od obwodu do środka, co można uznać za płaski wykop marginalny. Kanał ma część naczyniówkową i twardówkową. Otwór w błonie szklistej naczyniówki tworzy otwór wewnętrzny kanału nerwu wzrokowego, a otwory w blaszce sitowej twardówki tworzą jego otwór zewnętrzny.

Ze środka dysku wyłaniają się naczynia, wokół których widać zagłębienie – wykop fizjologiczny, czyli lejek naczyniowy. Czasami lejek naczyniowy składa się z tkanki łącznej i glejów, tworząc środkową łąkotkę Kunta. Ze względu na mniejszą grubość warstwy włókien nerwowych po stronie skroniowej, wykop fizjologiczny zlokalizowany jest bliżej skroni. Z wiekiem wielkość dysku nie zmienia się (Armaly, 1967), ale część tkanki podporowej zanika. Ponieważ atrofia ma charakter rozproszony, w większości przypadków objawia się nie rozszerzeniem wykopu fizjologicznego, ale spłaszczeniem dysku. Indywidualne różnice w zagłębieniu i wystawieniu krążka zależą od wielkości kanału twardówki i objętości tkanki podporowej. Przy krótkowzroczności, zwłaszcza w dużym stopniu, rozciągnięcie twardówki do 1/4 jej grubości i poszerzenie kanału twardówki prowadzi do wyraźnego spłaszczenia krążka międzykręgowego. Niewielki rozmiar kanału twardówki i znaczny rozwój tkanki podporowej determinują brak wykopu w hipermetropach (Tron E. Zh., 1968).

Na poziomie twardówki krążek otoczony jest tkanką włóknistą (zawiera wiele włókien kolagenowych i elastycznych z niewielkim dodatkiem tkanki glejowej i barwnika) związaną z twardówką (tkanką graniczną Elschniga). Tkanka ta jest silniej rozwinięta na skroniowej połowie wewnętrznej powierzchni twardówki.

Histologicznie tarcza wzrokowa składa się z kilku sekcji (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) powierzchowny (wewnętrzny, siatkówkowy) - jest kontynuacją warstwy włókien nerwowych siatkówki, w tej części włókna nerwowe, które są aksonami komórek zwojowych, skręcają się pod kątem 90° i przechodzą do następnego , część przedlaminarna. W obszarze dysku nie ma wewnętrznej membrany ograniczającej. Ta część jest oddzielona od ciała szklistego nieciągłą błoną neuroglejową Elschniga. Warstwy siatkówki, z wyjątkiem warstwy włókien nerwowych i nabłonka barwnikowego, nie sięgają krawędzi dysku. Ich miejsce zajmuje pierścień neurogleju – tkanki pośredniej Kuhnta – połączony ze szkieletem glejowym dysku. Siatkówkowa część błony Brucha również nie sięga krawędzi krążka, ale jej część naczyniówkowa wystaje do krążka w postaci przyłbicy, która służy jako granica między siatkówkową częścią krążka a jego częścią przedlaminarną.

2) sekcja przedlaminarna (naczyniówkowa), zlokalizowana na poziomie naczyniówki. Składa się z wiązek włókien nerwowych ubranych w osłonkę astroglejową, która oddziela włókna od naczyń włosowatych i płytek glejowych tworzących płytkę sitową naczyniówkową. Warstwa astrogleju (tkanki granicznej Jacoby’ego) oddziela tarczę wzrokową od naczyniówki.

3) część laminarna (twardówkowa) - składa się z blaszki sitowej twardówki (blaszki sitowej), neurogleju, wiązek włókien nerwowych przechodzących przez otwory płytki sitowej i naczyń.

W płycie sitowej znajdują się:

a) tylna „płytka sitowa twardówki” - reprezentowana przez kilka koncentrycznych arkuszy gęstej tkanki łącznej zawierającej kolagen i włókna elastyczne. Każdy liść ma perforacje, które pokrywają się ze sobą, tworząc kanaliki, przez które przechodzą wiązki włókien nerwowych z części przedlaminarnej. Przestrzenie między arkuszami wypełnione są neuroglejem. Najbardziej tylna warstwa jest gęstsza i bardziej masywna i łączy się z układem przegród wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego. Poprzeczki blaszki sitowej twardówki są obficie unaczynione.

b) przednia „glejowa lub naczyniówkowa płytka sitowa” - wielowarstwowa formacja zlokalizowana na poziomie naczyniówki, która biegnie bez przerwy od twardówki do przedniej krawędzi dysku i częściowo przechodzi do siatkówki. Poprzeczki sieci glejowych zawierają naczynia włosowate otoczone cienką warstwą włókien kolagenowych.

W centrum blaszki siatkowej znajduje się szeroki kanał zawierający centralne naczynia siatkówki w pochewce tkanki łącznej.

4) odcinek retrolaminarny, znajdujący się za płytką sitową i bez ostrych granic, przechodzi do wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego. Odcinek ten jest 2 razy grubszy od tarczy wzrokowej (średnica 3-4,5 mm), co wynika z mielinizacji włókien nerwowych i pojawienia się za twardówką trzech błon: miękkiej, pajęczynówkowej i twardej.

Czynniki zapewniające stabilność mechaniczną tarczy wzrokowej na wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego:

1) wymiary kanału twardówki są minimalne ze względu na wykluczenie osłonek mielinowych. Przy równych wartościach IOP siła działająca na dysk jest proporcjonalna do jego powierzchni.

2) sztywność konstrukcji zapewnia osiowy przebieg wiązek nerwowych.

3) płytka sitowa glejowa działa jak sprężyna, pochłaniając wahania napięcia ocznego.

4) struktura mechaniczna tarczy wzrokowej jest wzmocniona sztywnym centralnym pakietem naczyniowym.

W niektórych schorzeniach, takich jak krótkowzroczność, tarcza wzrokowa jest bardziej podatna na zmiany jaskrowe, ponieważ zawiera mniej tkanki łącznej niż normalnie.

4115 0

Zatkany sutek to niezapalny obrzęk nerwu wzrokowego, najczęściej związany ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Obecnie termin „zastoinowy brodawka sutkowa” jest zastępowany bardziej ogólnym i trafniejszym terminem „brodawkowatość brodawkowata”. Obrzęk nie ogranicza się do jednego dysku, ale obejmuje także pień nerwu wzrokowego. Z reguły zatkany sutek jest zmianą obustronną, często jednakowo wyrażoną w obu oczach. W rzadkich przypadkach może być jednostronny.

Obserwuje się to w ogólnych chorobach organizmu- choroby nerek, krwi (limfogranulomatoza, białaczka, czerwone krwinki itp.), nadciśnienie, inwazja robaków pasożytniczych, obrzęk Quinckego. Choroby oczu i oczodołu są przyczyną rozwoju zastoinowego brodawki sutkowej u 1,2-4,6% pacjentów. U dzieci występowanie zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego najczęściej wiąże się z deformacjami czaszki różnego pochodzenia (czaszka „wieżowa”), wodogłowiem, neuroinfekcjami, urazami porodowymi i guzami mózgu.

Obrzęk krążka u dzieci może wystąpić dość wcześnie (w ciągu 2-8 tygodni od wystąpienia choroby podstawowej). To obala punkt widzenia niektórych badaczy, zgodnie z którym z powodu braku zespolenia szwów czaszkowych we wczesnym wieku proces wewnątrzczaszkowy może wystąpić bez obrzęków krążków.

Patogeneza brodawczaka nie została ostatecznie ustalona. Najbardziej znana jest obecnie teoria retencji zaproponowana w 1912 roku przez K. Behra, według której zastoinowy brodawka sutkowa jest następstwem zatrzymania płynu tkankowego, który normalnie wpływa do jamy czaszki. Według współczesnych koncepcji obrzęk ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest wynikiem upośledzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym i zmian w krążeniu tkanek płynnych w pęknięciach okołonerwowych. Kiedy ciśnienie wewnątrzgałkowe spada (na przykład przy urazach oka itp.), obrzęk jest spowodowany zmianą przepływu płynu w nerwie wzrokowym (zamiast dośrodkowego na odśrodkowy), tj. w kierunku od mózgu.

Przy długotrwałym występowaniu obrzęku dochodzi do proliferacji elementów glejowych i rozwijają się zjawiska zapalne z powodu podrażnienia elementów tkanek przez obrzękowy płyn. Następnie w miarę postępu procesu dochodzi do stopniowej śmierci włókien nerwowych i ich zastąpienia tkanką glejową oraz rozwoju zaniku nerwu wzrokowego, który ma charakter zarówno wstępujący, jak i zstępujący.

Obraz kliniczny zastoinowego brodawki sutkowej jest zróżnicowany i dynamiczny, zależny od charakteru i lokalizacji wyrostka. Konwencjonalnie wyróżnia się pięć etapów: początkowy, wyraźny, wyraźny (daleko zaawansowany), przedterminalny (obrzęk z przejściem do zaniku) i końcowy.

etap początkowy

Pierwsze oznaki zatkanego brodawki sutkowej to zacieranie się jej granic i obrzęk brzeżny, wyrażający się łagodnym uwydatnieniem. Początkowo obrzęk dotyczy krawędzi górnej i dolnej, następnie strony nosowej, a znacznie później krawędzi skroniowej dysku, który przez długi czas pozostaje wolny od obrzęku. Stopniowo obrzęk rozprzestrzenia się na cały dysk, w końcu obejmując obszar lejka naczyniowego. Siatkówka wokół krążka ma łagodne promieniowe prążki spowodowane obrzękową impregnacją warstwy włókien nerwowych. Występuje pewne rozszerzenie żył bez krętości.

Wyraźny etap charakteryzuje się dalszym wzrostem wielkości dysku, jego wyeksponowaniem i zacieraniem granic. Żyły są rozszerzone i kręte, tętnice nieco zwężone. W niektórych miejscach naczynia wydają się tonąć w obrzękniętej tkance. Krwotoki mogą pojawić się w strefie brzeżnej krążka i wokół niego na skutek zastoju żylnego, ucisku żył i pęknięcia małych naczyń. W obrzękowej tkance krążka często tworzą się białe ogniska wynaczynienia.

W wyraźnym (daleko zaawansowanym) etapie wzrasta stagnacja. Odległość krążka od poziomu siatkówki może wynosić 6,0-7,0 dioptrii, czyli 2-2,5 mm. Średnica dysku gwałtownie wzrasta. Przekrwienie dysku jest tak wyraźne, że jego kolor prawie nie różni się od tła otaczającego dna. Naczynia na dysku są słabo widoczne, ponieważ są pokryte obrzękłą tkanką. Na jego powierzchni widoczne są różne krwotoki i białe plamy, które są efektem zwyrodnienia włókien nerwowych. Czasami (u 3-5% pacjentów) białawe zmiany mogą pojawiać się w okolicach brodawek, a nawet w obszarze plamki, tworząc kształt gwiazdy lub półgwiazdy, jak w przypadku retinopatii nerek (rzekomoalbuminuryczne zapalenie siatkówki).

W fazie przedterminalnej, przy przedłużającym się obrzęku, zaczynają pojawiać się oznaki zaniku nerwu wzrokowego. Najpierw pojawia się jasny, ale wyraźny szarawy odcień dysku. Obrzęk zaczyna się zmniejszać, szerokość żył wraca do normy, a tętnice nieco się zwężają. Krwotoki ustępują, białe plamy znikają. Dysk staje się białawy, nieco powiększony, a jego granice są niejasne.

W niektórych przypadkach niewielki obrzęk utrzymuje się wzdłuż obwodu zanikowego dysku przez długi czas. Stopniowo rozwija się wtórny zanik nerwu wzrokowego (końcowy etap zaniku). Dysk staje się biały, jego granice pozostają nie do końca jasne. Zjawisko zaniku wtórnego może utrzymywać się bardzo długo, czasami kilka lat, ale ostatecznie granice dysku stają się wyraźniejsze i pojawia się obraz zaniku pierwotnego.

Dynamika rozwoju zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego Etapy mogą się różnić i w dużej mierze zależą od charakteru choroby podstawowej. Czasami okres przejściowy od początkowego do wyraźnego obrzęku trwa tylko 1-2 tygodnie, w innych przypadkach początkowy etap może trwać kilka miesięcy. Jeśli przyczyna zatkanego sutka zostanie wyeliminowana jeszcze przed rozwojem wtórnej atrofii, wówczas wszystkie oznaki obrzęku ustąpią, a dno oka może się unormować. Papilledema może mieć przebieg przerywany, zanikać (aż do całkowitej normalizacji dna oka) i pojawiać się ponownie.

Zastoinowy brodawka charakteryzuje się zachowaniem prawidłowych funkcji wzroku, zarówno ostrości wzroku, jak i pola widzenia, przez długi okres (kilka miesięcy, czasem ponad rok). W okresie zachowanych funkcji wzrokowych można zaobserwować napady krótkotrwałego pogorszenia widzenia, czasem ostrego, aż do percepcji światła. Pod koniec ataku przywracana jest ostrość wzroku. Ataki te są związane z wahaniami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, gdy wraz z nagłym wzrostem ciśnienia wzrasta siła nacisku na wewnątrzczaszkowy odcinek nerwu wzrokowego i zatrzymuje się przewodzenie włókien nerwowych.

Następnie widzenie centralne stopniowo się zmniejsza, tempo jego spadku zależy od stopnia zaawansowania procesu leżącego u jego podstaw. Zwykle istnieje pewna paralelizm między obrazem oftalmoskopowym a stanem ostrości wzroku. Gdy obrzęk dysku wchodzi w fazę atrofii, widzenie pogarsza się szybciej. Czasami na tym etapie pacjent traci wzrok w ciągu 1-2 tygodni. Obrzękowy dysk charakteryzuje się wczesnym rozszerzeniem granic martwego pola, które może wzrosnąć 4-5 razy. Pole widzenia przez długi czas pozostaje w normie, a jego postępujące zwężenie wiąże się z obumieraniem włókien nerwowych.

Skomplikowany zastój brodawki charakteryzuje się:

1) nietypowe zmiany w polu widzenia;
2) wysoka ostrość wzroku przy gwałtownie zmienionym polu widzenia;
3) znaczna różnica w ostrości wzroku obu oczu;
4) możliwy gwałtowny spadek ostrości wzroku bez zmian zanikowych nerwu wzrokowego lub na tle początkowej, łagodnej atrofii;
5) rozwój zaniku nerwu wzrokowego w jednym oku z obustronnym obrzękiem itp.

U dzieci często rozwija się skomplikowany zastoinowy brodawka sutkowa, któremu towarzyszą deformacje czaszki różnego pochodzenia.

Rozpoznanie brodawki zastoinowej nerwu wzrokowego ustala się na podstawie wywiadu (ból głowy, nudności, okresowe niewyraźne widzenie), charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego zmian obustronnych, wyników badania funkcji wzrokowych, badań laboratoryjnych i instrumentalnych (radiografia czaszki i oczodołów, kalimetria naczyń siatkówki, pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w tętnicach siatkówki, angiografia fluoresceinowa itp.) oraz ogólne badanie pacjenta.

W początkowej fazie należy odróżnić zastoinowy sutek od zapalenia nerwu wzrokowego. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę obrzęk brzeżny charakterystyczny dla zastoinowego brodawki sutkowej i jej szklisty charakter, zachowanie funkcji wzrokowych przez długi czas i obustronne uszkodzenie.

Wskaźniki elektrofizjologiczne(elektroretinogram, wrażliwość elektryczna i labilność nerwu wzrokowego, potencjały wywołane) przy zastoinowym brodawce sutkowej jest normalne. Do wczesnych objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku brodawek tarczowych zalicza się zwężenie tętnic i poszerzenie żył, a także wzrost ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w tętnicach siatkówki, stwierdzony kalibracją. Martwy punkt, zwiększający się w przypadku stagnacji dysku, pozostaje normalny w przypadku zapalenia nerwu.

Czasami obraz okulistyczny pozagałkowego zapalenia nerwu, ze względu na obecność obrzęku bocznego, może być podobny do obrazu zastoinowego brodawki sutkowej. Jednak szybkie pogorszenie widzenia, mroczek centralny i częściej obserwowane zmiany jednostronne wskazują na obecność procesu zapalnego.

Stabilność obrazu oftalmoskopowego i funkcji wzrokowych z zapaleniem nerwu rzekomego i druzami pozwala odróżnić je od zastoinowego brodawki sutkowej.

Leczenie zastoinowego brodawki sutkowej polega na leczeniu choroby podstawowej. Rokowanie zależy od charakteru choroby podstawowej i skuteczności jej leczenia.

Atrofia wzrokowa

Atrofia wzrokowa- nie jest to niezależna choroba, ale stan wynikający z różnych procesów patologicznych. Patomorfologicznie atrofia charakteryzuje się rozpadem włókien nerwowych i zastąpieniem ich tkanką glejową.

Procesy zanikowe mogą wystąpić w wyniku zapalenia lub przekrwienia nerwu wzrokowego, a także w wyniku różnych efektów toksycznych.

Najczęstszymi przyczynami zaniku nerwu wzrokowego u dzieci są zakaźne choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego i nerwu wzrokowego (do 40-50% przypadków), wodogłowie wrodzone i nabyte różnego pochodzenia oraz nowotwory mózgu. Zanik nerwu wzrokowego jest spowodowany różnymi deformacjami czaszki (akrocefalia, dysplazja włóknista, dysostoza twarzoczaszki itp.), chorobami i anomaliami mózgu (mikro- i makrocefalia, aplazja mózgowa, różne leukodystrofie, ataksja mózgowa itp.).

Choroba może rozwinąć się na tle niektórych infekcji dziecięcych, zaburzeń metabolicznych (lipoidoza, upośledzony metabolizm tryptofanu), niedoborów witamin itp. Rzadziej atrofia z powodu zatrucia (zatrucie ołowiem, narkotyki) występuje w dzieciństwie.

Szczególne znaczenie u dzieci mają wrodzone i dziedziczne zaniki nerwu wzrokowego. Wrodzony zanik rozwija się z różnymi wewnątrzmacicznymi chorobami mózgu, w tym rodzinnymi dziedzicznymi.

Choroba charakteryzuje się pewnym obrazem klinicznym i zaburzeniami wzroku. Podczas oftalmoskopii obserwuje się blanszowanie tarczy wzrokowej o różnym stopniu nasilenia i zasięgu, zwężenie tętnic, a także zmniejszenie liczby małych naczyń przechodzących przez krawędź tarczy. W przypadku izolowanego zaniku pęczka brodawkowatego tylko skroniowa część dysku staje się blada, podczas gdy rozproszony proces zanikowy rozprzestrzenia się na cały dysk. Przy całkowitym zaniku dysk jest biały.

Wyróżnia się pierwotny i wtórny zanik nerwu wzrokowego.

W przypadku zaniku pierwotnego granice dysku są wyraźne, ostro zarysowane, jego rozmiar jest normalny lub nieznacznie zmniejszony. Często wyraźny jest wgłębienie w kształcie spodka, na dnie którego widoczna jest blaszka sitowata. Zanik wtórny charakteryzuje się rozmytymi, niejasnymi granicami dysku, który często jest powiększony. Dysk ma szarawy kolor, nie ma wykopu fizjologicznego.

W przypadku długotrwałego występowania wtórnego zaniku nerwu wzrokowego, w jego późniejszych stadiach granice krążka mogą się uwidocznić, co utrudnia diagnostykę różnicową z pierwotnym zanikiem nerwu wzrokowego. Dodatkowym sygnałem ułatwiającym diagnostykę różnicową w takiej sytuacji może być obecność odruchu otoczkowego na światło, charakterystycznego dla zaniku wtórnego.

Stopień upośledzenia czynnościowego w zaniku nerwu wzrokowego zależy od lokalizacji i intensywności procesu zanikowego. W przypadku zaniku pęczka brodawkowatego następuje znaczny spadek ostrości wzroku, a przy zaniku włókien nerwów obwodowych ostrość wzroku może zostać całkowicie zachowana lub nieznacznie zmniejszyć. Przy całkowitej atrofii następuje ślepota i rozszerzenie źrenicy.

Zmiany w polu widzenia są zróżnicowane, można zaobserwować mroczki centralne i przyśrodkowe (z uszkodzeniem pęczka brodawkowatego) oraz różne formy zwężenia obwodowego pola widzenia (koncentryczne, sektorowe itp.). Wczesnym i częstym objawem u 70% pacjentów jest nabyte zaburzenie widzenia barw. Częściej występują zaburzenia widzenia barw, które wyraźnie wyrażają się zanikiem nerwu wzrokowego występującym po zapaleniu nerwu, a rzadko występują wraz z zanikiem rozwijającym się po obrzęku.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego proste w obecności charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego i zaburzeń czynnościowych. Poważne trudności pojawiają się, gdy obraz oftalmoskopowy nie odpowiada stanowi funkcji wzrokowych. Badania elektrofizjologiczne stanowią istotną pomoc w diagnostyce. Charakterystyczne zmiany progowej wrażliwości elektrycznej i labilności nerwu wzrokowego, których stopień redukcji zależy od lokalizacji i nasilenia procesu.

W przypadku uszkodzenia pęczków nerwu brodawkowo-plamkowego i osiowego wrażliwość elektryczna jest normalna, a w przypadku uszkodzenia włókien obwodowych próg fosfenowy gwałtownie wzrasta. Labilność zmniejsza się szczególnie gwałtownie w przypadku zmian osiowych. Podczas postępu procesu zanikowego w nerwie wzrokowym znacznie wzrasta czas siatkówkowo-korowy i korowy.

Leczenie atrofii wzrokowej powinien być, jeśli to możliwe, patogenetyczny i mieć na celu wyeliminowanie przyczyny atrofii (rozcięcie zrostów podczas procesów plastycznych w błonach mózgu, usunięcie guza mózgu, eliminacja nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, oczyszczenie ognisk infekcji itp.).

Nieswoiste leczenie ma na celu poprawę krążenia krwi i pobudzenie aktywności życiowej przeżywających, ale osłabionych włókien nerwowych. W tym celu stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki poprawiające trofizm i terapię stymulującą. Zalecane jest wdychanie azotynu amylu, azotynu sodu, angiotrofiny, no-shpu, dibazolu. Dożylnie podaje się 20-40% roztwór glukozy. Stosuje się autohemoterapię, transfuzje krwi i pirogeny.

W skład kompleksu leczniczego wchodzą różnego rodzaju biostymulatory- aloes, ekstrakt z ciała szklistego, preparaty witaminowe - głównie C, B1, B12. Stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną, różne procedury fizjoterapeutyczne, terapię ultradźwiękową i elektroforezę leków. W leczeniu zaników nerwu wzrokowego różnego pochodzenia odnotowano znaczący wpływ stosowania ziołolecznictwa.

Dziedziczny zanik nerwu wzrokowego

Istnieje kilka postaci dziedzicznych zaników nerwu wzrokowego, które różnią się między sobą objawami klinicznymi, charakterem zaburzeń czynnościowych, czasem wystąpienia choroby i rodzajem dziedziczenia. Leczenie dziedzicznych zaników nerwu wzrokowego powinno mieć na celu poprawę trofizmu; z reguły jest to nieskuteczne.

Młodzieńczy dziedziczny zanik nerwu wzrokowego- choroba obustronna z dziedziczeniem autosomalnym dominującym. Występuje częściej niż inne dziedziczne atrofie i jest najbardziej łagodną postacią. Pierwsze objawy oftalmoskopowe pojawiają się w wieku 2-3 lat, zaburzenia czynnościowe pojawiają się znacznie później (w wieku 7-20 lat). Ostrość wzroku zmniejsza się stopniowo, ale przez długi czas pozostaje dość zachowana i wynosi 0,1-0,9. Pojawiają się mroczki centralne i paracentralne, zwiększa się martwy punkt. Rzadko obserwuje się koncentryczne zwężenie pola widzenia.

Zaburzenia widzenia barw zwykle poprzedzają pogorszenie ostrości wzroku. Najpierw zmniejsza się wrażliwość na kolor niebieski, następnie na czerwony i zielony; Może rozwinąć się całkowita ślepota barw. Ciemna adaptacja się nie zmienia. Elektroretinogram jest zwykle prawidłowy. Chorobie może towarzyszyć oczopląs i zaburzenia neurologiczne.

Wrodzony lub dziecięcy, dziedziczny autosomalny recesywny zanik nerwu wzrokowego Występuje rzadziej niż postać dominująca i zwykle pojawia się od urodzenia lub we wczesnym wieku (do 3 lat). Zanik jest obustronny, całkowity, stacjonarny. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, pole widzenia jest koncentrycznie zwężone. Występuje dyschromatopsja. Elektroretinogram w normie. Zwykle obserwuje się oczopląs. Zaburzenia ogólne i neurologiczne są rzadkie. Chorobę należy różnicować z hipoplazją krążka, czyli dziecięcą postacią zwyrodnienia stożkowego.

Zanik nerwu wzrokowego związany z płcią występuje rzadko, pojawia się we wczesnym okresie życia i postępuje powoli. Ostrość wzroku spada do 0,4-0,1. Peryferyjne części pola widzenia zostają zachowane, martwy punkt jest nieznacznie powiększony. We wczesnych stadiach choroby (w młodym wieku) elektroretinogram jest prawidłowy, następnie fala b zmniejsza się i zanika. Zanik nerwu wzrokowego można łączyć z umiarkowanymi zaburzeniami neurologicznymi.

Skomplikowany dziecięcy dziedziczny zanik nerwu wzrokowego Beera jest częściej przenoszony przez typ recesywny, rzadziej przez typ dominujący. Rozpoczyna się wcześnie – w 3-10 roku życia, kiedy wzrok nagle się pogarsza, proces ten postępuje powoli.

We wczesnych stadiach choroby obserwuje się łagodne przekrwienie dysku. Następnie rozwija się częściowy (z uszkodzeniem skroniowej połowy dysku) lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. Ostrość wzroku może spaść do 0,05-0,2; Całkowita ślepota z reguły nie występuje. Występuje mroczek centralny z prawidłowymi granicami obwodowego pola widzenia. Często w połączeniu z oczopląsem (50%) i zezem (75%). Charakteryzuje się obecnością objawów neurologicznych; Dotyczy to głównie układu piramidalnego, co upodabnia tę formę do ataksji dziedzicznej.

Zanik (zapalenie nerwu) nerwu wzrokowego Lebera

Rozpoczyna się nagle i przebiega jako ostre obustronne zapalenie nerwu pozagałkowego. Odstęp między uszkodzeniem jednego oka a drugim może czasami sięgać 1-6 miesięcy. Częściej chorują mężczyźni (do 80-90% przypadków). Choroba może pojawić się w wieku 5-65 lat, częściej - w wieku 13-28 lat. W ciągu kilku dni, rzadziej 2-4 tygodni, wzrok spada do 0,1 - licząc palce na twarzy.

Czasami pogorszenie widzenia poprzedzają okresy rozmycia, tylko w pojedynczych przypadkach obserwuje się fotopsję. Często obserwuje się nyktalopię, pacjenci widzą lepiej o zmierzchu niż w dzień. W początkowych stadiach choroby może wystąpić ból głowy. W polu widzenia widoczne są mroczki centralne, obwód często zostaje zachowany, a elektroretinogram nie ulega zmianie. Charakterystyczna jest dychromatopsja w barwach czerwonej i zielonej.

Dno może być prawidłowe, czasami występuje lekkie przekrwienie i lekkie zatarcie granic głowy nerwu wzrokowego.

Zmiany zanikowe pojawiają się 3-4 miesiące od początku choroby, najpierw w skroniowej części krążka międzykręgowego. W późnym stadium rozwija się zanik nerwu wzrokowego.

Niektórzy pacjenci doświadczają nawrotów lub powolnego postępu tego procesu, a niektórzy pacjenci odczuwają pewną poprawę funkcji wzroku. Zaburzenia neurologiczne występują rzadko. Czasami występują odchylenia w EEG, łagodne oznaki uszkodzenia błon i regionu międzymózgowia.

U członków tej samej rodziny choroba przebiega przeważnie w ten sam sposób, jeśli chodzi o czas jej wystąpienia, charakter i stopień upośledzenia czynnościowego. Rodzaj dziedziczenia nie został dokładnie ustalony, bardziej prawdopodobne jest przeniesienie w sposób recesywny, związany z płcią.

Zespół optocukrzycowy- obustronny pierwotny zanik nerwu wzrokowego, któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie widzenia w połączeniu z głuchotą pochodzenia neurogennego, wodonerczem, wadami rozwojowymi układu moczowego, cukrzycą lub moczówką prostą. Rozwija się w wieku od 2 do 24 lat, najczęściej przed 15 rokiem życia.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Informacje dla specjalistów

Diagnostyka różnicowa zastoinowego dysku wzrokowego

• pozagałkowe zapalenie nerwu (zwykle proces jednostronny, pogorszenie funkcji wzrokowych, dyskomfort, ból oka, nasilony ruchami, obrzęk tarczy wzrokowej, ujemna dynamika);
• stan przedzakrzepowy/zakrzepica żyły centralnej (zwykle jednostronny, widzenie poprawia się wieczorem, w chorym oku możliwe jest nadciśnienie oczne, głowa nerwu wzrokowego jest obrzęknięta, możliwe są mroczki względne na obwodzie lub zwężenie koncentryczne, ujemna dynamika);
• przednia niedokrwienna neuropatia wzrokowa;
• uciskowa neuropatia wzrokowa;
• toksyczna neuropatia wzrokowa;
• zespół Fostera-Kennedy’ego;
• pseudozastoinowy dysk tarczy nerwu wzrokowego (krótkowzroczność, ukryta nadwzroczność, brak zmian w obwodzie i tonometrii, brak dynamiki);
• druzy tarczy optycznej;
• zanik dysku nerwu wzrokowego;

Uskarżanie się

Dolegliwości te są zasadniczo objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICH), a nie objawami zastoinowej głowy nerwu wzrokowego (PAND).

Ból głowy

Najczęstszy objaw (rzadko nieobecny w ICH) może pojawić się o każdej porze dnia, ale powoduje większy niepokój po przebudzeniu lub zakłóca sen rano; pogarsza się podczas ruchu, schylania się, kaszlu lub innego rodzaju próby Valsalvy; może być uogólniony lub lokalny; Z reguły ból nasilający się w ciągu 6 tygodni prowadzi do lekarza; Pacjenci, którzy wcześniej cierpieli na bóle głowy, mogą zgłaszać zmianę ich wzorca.

Nudności i wymioty

Występuje w ciężkich postaciach. Może łagodzić bóle głowy, może pojawiać się bez bólu lub przed bólem. Kolejnym krokiem po nudnościach i wymiotach są zaburzenia świadomości.

Zaburzona świadomość

Od łagodnych do ciężkich postaci; nagłe, istotne zaburzenia są objawem uszkodzenia pnia mózgu w przebiegu przepukliny pochewki lub móżdżku i wymagają pilnego działania.

Pulsujące dzwonienie i szum w uszach

Objawy wizualne

Częściej nieobecny, ale możliwy: przejściowe niewyraźne widzenie przez kilka sekund (blade kolory, zwykle w obu oczach, szczególnie przy przechodzeniu z pozycji poziomej do pionowej lub migotanie, jakby oświetlenie szybko się włączało i wyłączało). Może wystąpić niewyraźne widzenie, zwężenie pola widzenia i zaburzenia widzenia kolorów. Czasami przy porażeniu szóstego nerwu czaszkowego lub jego napięciu nad piramidą pojawia się podwójne widzenie. Ostrość wzroku pozostaje dobra, z wyjątkiem późnych stadiów choroby.

Epidemiologia

Zastoinowy dysk wzrokowy nie występuje u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Występuje bardzo rzadko u dzieci, zwłaszcza w okresie niemowlęcym (jest to spowodowane otwartymi ciemiączkami, które kompensują zwiększone ciśnienie). Jednak u wszystkich pacjentów z ONSD należy najpierw podejrzewać nowotwór wewnątrzczaszkowy, dopóki nie zostanie udowodniona inna przyczyna.

Powtarzające się wzrosty ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) mogą wystąpić bez przekrwienia krążka z powodu bliznowacenia gleju krążka podczas pierwszego epizodu.

Zastoinowy dysk wzrokowy jest czasami wykrywany podczas rutynowego badania bezobjawowego pacjenta. W takich przypadkach należy zapytać o przyjmowane leki i historię urazów mózgu.

Etiologia

Termin obrzęk tarczy nerwu wzrokowego jest często błędnie używany do opisania obrzęku nerwu wzrokowego z powodu infekcji, stanu zapalnego lub nacieku samego dysku. W tych przypadkach pogorszenie funkcji wzrokowych następuje już na samym początku choroby, a w przypadku neuropatii kręgosłupa – w jej końcowym stadium. Termin ten jest odpowiedni, jeśli samo nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest konsekwencją infekcji, stanu zapalnego lub nacieku. Przyczyną zastoinowego dysku wzrokowego jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Innymi słowy, PVD jest jednym z objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, obok bólu głowy, nudności, wymiotów i zaburzeń świadomości, które w większości przypadków są obustronne (z wyjątkiem przypadków ciężkiego niedociśnienia w jednym oku lub zespołu Fostera-Kennedy'ego).

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe dzieli się na cztery typy:

1. miąższowy - rozwija się w wyniku wolumetrycznych procesów wewnątrzczaszkowych: nowotwory, krwiaki, ropnie mózgu itp., urazowy obrzęk mózgu, ogólne zatrucie neurotoksynami pochodzenia egzogennego lub endogennego;
2. naczyniowy - rozwija się w wyniku chorób naczyniowych mózgu: zakrzepica mózgu, zakrzepica zatoki strzałkowej górnej, zapalenie wyrostka sutkowatego z zakrzepicą zatoki poprzecznej lub esicy; pozamózgowe choroby naczyń: encefalopatia nadciśnieniowa w przypadkach nadciśnienia złośliwego o dowolnej etiologii, kłębuszkowe zapalenie nerek, rzucawka itp., trudności w odpływie żylnym mózgu w zastoinowej niewydolności serca, zespół żyły głównej górnej, duże wyrostki lub urazy wewnątrz klatki piersiowej;
3. spowodowany zaburzeniem dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego - rozwija się w wyniku niedrożności dróg krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu nowotworów, krwiaków, zwężenia wodociągu Sylwiusza, infekcji; upośledzone wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego w ostrym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, krwotoku podpajęczynówkowym, rakowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, sarkoidozie;
4. idiopatyczny – kryteria diagnostyczne to: objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ból głowy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego większe niż 25 cm słupa wody), ale skład płynu mózgowo-rdzeniowego jest prawidłowy, nie występują miejscowe objawy neurologiczne, nie ma podejrzenia zakrzepica żył wewnątrzczaszkowych, a obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny wykazuje prawidłową strukturę czaszki i mózgu).

Badanie pacjenta z przekrwieniem tarczy wzrokowej

Oprócz wyjaśnienia problemów neurologicznych (charakter bólu głowy i historia choroby, obecność epizodów gorączki w wywiadzie) konieczne jest:

• ocena motoryki gałki ocznej i wykonanie testu osłonowego przy patrzeniu na wprost i w skrajnych pozycjach oczu w ośmiu punktach (porażenie nerwu odwodzącego można łączyć z ICH), sprawdzenie bólu podczas ruchów;
• ocena reakcji źrenic (z reguły względna aferentna wada źrenicy jest nieobecna, ponieważ funkcje wzrokowe nie upośledzają się aż do wystąpienia zaniku tarczy wzrokowej, ale należy pamiętać o dolegliwościach opisanych powyżej);
• ocena ostrości wzroku, wrażliwości barwnej, refraktometria (wykrywanie ukrytej nadwzroczności i różnic w refrakcji nad dyskiem);
• perymetria (szukaj koncentrycznych zwężeń, mroczków);
• tonometria (zwróć uwagę na asymetrię IOP);
• dynamiczna oftalmoskopia obuoczna z fotografią dna oka w celu obiektywizacji obserwacji dynamicznej;
• USG oczodołów (identyfikacja przyczyn obrzęków oczodołu, druzów tarczy wzrokowej, pomiar grubości nerwu wzrokowego i widoczności tarczy wzrokowej);

Klasyfikacja zastoinowego dysku wzrokowego według etapów

Przekrwienie dysku wzrokowego można podzielić na kilka etapów zgodnie ze skalą Friesena (skala opiera się na badaniu z wykorzystaniem fotografii dna oka, które wykazało dobrą powtarzalność między obserwatorami; swoistość wahała się od 88% do 96%, czułość od 93% do 100%; wyniki były dokładniejsze, gdy bada się je w świetle pozbawionym czerwieni).

Etap 0

Normalny dysk wzrokowy z granicami nosowymi i skroniowymi, zamazane leżące na sobie wiązki włókien nerwowych w odwrotnej proporcji do średnicy dysku (nieznaczne zamazanie przy dużym dysku i odwrotnie). Układ wiązek okołokrążkowych włókien nerwowych jest ściśle promieniowy, bez krętości rozbieżnych aksonów. Nie bierze się pod uwagę rozmycia górnej i dolnej granicy ze względu na dużą liczbę wariantów normy. W rzadkich przypadkach główne naczynia mogą być pokryte włóknami nerwowymi na granicy krążka, zwykle w górnym biegunie.

Scena 1

Nadmierne (w stosunku do średnicy krążka) rozmycie nosowego brzegu tarczy wzrokowej, z naruszeniem prawidłowego promieniowego ułożenia wiązek włókien nerwowych. Część skroniowa pozostaje prawidłowa, przynajmniej w sektorze brodawczakowo-plamkowym. Zmiany te powodują powstawanie cienkiej szarawej aureoli na obwodzie tarczy wzrokowej, skroniowa strona tarczy wzrokowej nie jest dotknięta obrzękiem (obrzęk w kształcie litery C), a zagłębienie jest wyraźnie określone (zwykle najlepiej oceniane przy pomocy małej oftalmoskopia mocy i pośrednia).

Etap 2

Pojawia się uwypuklenie nosowej części tarczy wzrokowej i zatarcie krawędzi skroniowej. Aureola całkowicie otacza dysk. Już na tym etapie mogą pojawić się koncentryczne lub promieniste fałdy siatkówkowo-naczyniówkowe. Wykopaliska są nadal jasno określone.

Etap 3

Pojawia się uwydatnienie granicy skroniowej i wyraźne zwiększenie średnicy tarczy wzrokowej. Wyraźne granice zachodzą na jeden lub więcej odcinków dużych naczyń siatkówki (naczynia są zakopane w tkance obrzękowej) lub stają się niewidoczne w miejscu zagięcia i opuszczenia dysku. Aureola ma rozszerzoną zewnętrzną krawędź z frędzlami. Wykop można wygładzić.

Etap 4

Wyeksponowanie całej tarczy wzrokowej w połączeniu z wygładzeniem zagłębienia lub jego dociśnięciem do wielkości szczeliny lub częściowym zanurzeniem dużych naczyń w tkance obrzękowej nie tylko na brzegu, ale także na powierzchni tarczy.

Etap 5

Wzrost widoczności dysku przekracza ekspansję jego średnicy. Tarcza optyczna to stosunkowo gładki występ w kształcie kopuły z wąską i słabo zaznaczoną aureolą. Naczynia wyginają się ostro, wspinają się po stromym zboczu i są częściowo lub całkowicie zanurzone w obrzękowej tkance na całej powierzchni krążka.

Etapy 1 i 2 można ocenić jako łagodne przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego, stadium 3 – umiarkowane, a etapy 4 i 5 – ciężkie.

Wczesne objawy obrzęku brodawek, które mogą pomóc w diagnozie

Przekrwienie dysku, małe izolowane krwotoki w warstwie włókien nerwowych

Brak wskazań w klasyfikacji przekrwienia (lub bladości), krwotoków i zmian wacikowych jest celowy, ze względu na znaczną zmienność tych objawów w różnych warunkach patogenetycznych, a także między różnymi pacjentami w tych samych warunkach. Jednakże w każdym konkretnym przypadku bardzo właściwe jest odnotowanie obecności lub braku każdego z tych znaków. Oczywiście im pełniejsze informacje, tym łatwiej jest znaleźć przyczynę i tym bardziej zauważalne są zmiany w wyglądzie w miarę upływu czasu.

W miarę postępu stagnacji zwiększa się liczba i wielkość krwotoków, pojawiają się ogniska miękkich wysięków, fałdy siatkówkowe i naczyniówkowe.

Po kilku miesiącach przekrwienie ustępuje bladości, wykop się wygładza - tworzy się wtórny zanik. Na powierzchni krążka mogą pojawić się małe, błyszczące, krystaliczne osady (disc pseudodrusen).

Spontaniczna pulsacja żylna

Objaw jest przydatny i potwierdza chorobę tarczy nerwu wzrokowego w przypadkach, gdy pulsacja została zarejestrowana wcześniej, a obserwowana z czasem zanika. Tutaj możemy mówić o dynamice ujemnej. Również przy ocenie skuteczności leczenia przywrócenie pulsacji wskazuje na dodatnią dynamikę. Należy jednak pamiętać, że u 10% zdrowych ludzi pulsacja jest nieobecna, a przy nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym znika, gdy ICP wzrasta do ponad 190 mm słupa wody.

Odruchy siatkówkowe

Odruch okołobrodawkowy

W początkowych stadiach odruch jest umiejscowiony bliżej dysku, słabo wyrażony jako fragment łuku (częściej określany od strony nosa), im bliżej dysku, tym jest cieńszy i jaśniejszy; wraz ze wzrostem obrzęku odruch staje się szerszy, słabnie i przesuwa się na obrzeża, zwykle górna i dolna krawędź odruchu znajdują się dalej od dysku niż środkowa, krawędzie nie zamykają się (w ciężkich przypadkach obrzęk rozprzestrzenia się na część skroniową i odruch znajduje się po obu stronach - „ONH w nawiasach”).

Odruch supramamilarny

Powstaje w przypadku konturów lejka naczyniowego (odruch pierścieniowy na wierzchołku tarczy wzrokowej wokół wykopu)

Patologiczne odruchy dna oka

Odruch dołkowy przybiera postać rozmytej plamki, normalny odruch plamkowy staje się patologiczny, a następnie zanika; jeśli obrzęk wzrasta, pojawiają się odblaski i odruchy liniowe.

Cechy odruchów siatkówkowych w innych stanach

• pseudoprzekrwienny dysk wzrokowy- odruch okołobrodawkowy położony jest koncentrycznie w stosunku do dysku, krawędzie mogą zamykać się, tworząc pierścień;
• druzowski dysk optyczny- odruch okołobrodawkowy znajduje się po stronie druzów;
• pozagałkowe zapalenie nerwu- odruch plamkowy staje się patologiczny - rozszerza się, traci swój wyraźny zarys, rozpada się na osobne światła, a następnie staje się nie do odróżnienia jako formacja w kształcie pierścienia; na jego miejscu pojawiają się odblaski olśnienia; odruch dołkowy przybiera postać rozmytej plamki, jego ruchliwość wzrasta i zanika wraz z plamką lub nieco później, u niektórych pacjentów, zwłaszcza o długim przebiegu, widoczne stają się odruchy liniowe pomiędzy dyskiem a plamką;
• pierwotna atrofia tarczy wzrokowej- osłabienie i zanik wszystkich odruchów (zanik warstwy włókien nerwowych), odruch na naczyniach staje się jaśniejszy, a następnie nierówny i plamisty, jak w miażdżycy;
• wtórny zanik tarczy nerwu wzrokowego- charakterystyczną cechą jest obecność odruchu okołobrodawkowego (granice dysku nie zawsze są przekonujące).

Oftalmochromoskopia w przypadku zastoinowego dysku wzrokowego

• w bezczerwonym świetle: Tarcze wzrokowe nabierają jasnozielonego koloru, widoczne stają się w dużej liczbie małe, rozszerzone naczynia, dysk wydaje się pokryty siecią naczyniową, boczne paski towarzyszące wzdłuż dużych naczyń są widoczne lepiej niż w normalnym świetle, układ włókien nerwowych jest wyraźnie widoczne, są pogrubione, przestrzenie między włóknami poszerzone, krwotoki są lepiej widoczne i liczniejsze, wydatność krążka jest wyraźniejsza, odruchy i obrzęk siatkówki okołobrodawkowej są wyraźniejsze;
• w czerwonym świetle: u niektórych pacjentów zjawiska zastoju są nie do odróżnienia, zarys konturu dysku pojawia się szczególnie dobrze w oświetleniu pośrednim (objaw nie jest patognomoniczny, ponieważ nie występuje u wszystkich i nie stwierdzono zależności od przyczyny obrzęku) ; wykrywane są głęboko położone druzy dyskowe, nie do odróżnienia w zwykłym świetle (okrągłe, jasne/„świetliste” formacje z paradoksalnym cieniem, przypominające bąbelki, zlewające się w kępy lub przypominające morwy);
• w fioletowym świetle: dysk ma postać czerwono-fioletowej, rozmytej plamy otoczonej szeroką niebieską postrzępioną krawędzią.

Taktyka

1. Porównaj aktualne dane z poprzednimi inspekcjami.
2. Dokładnie zanotuj aktualny stan dysku optycznego (lepiej, jeśli jest to fotografia).
3. Ponowne badanie po 1–2 tygodniach z tym samym zestawem badań.
4. Podczas diagnozowania DSD należy skonsultować się z neurologiem, aby zdecydować o taktyce postępowania, skierowaniu na tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny mózgu, oczodołów i nerwu wzrokowego.
5. Jeśli ostatecznie zostanie postawiona diagnoza idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, należy zgłosić się do terapeuty (monitorując ciśnienie krwi i wskaźnik masy ciała w czasie).

Prognoza

W swoim naturalnym przebiegu zastojowy dysk postępuje do wtórnej atrofii z utratą funkcji wzrokowych.