(Moskwa, 2003)

NI Perevodchikova, MB Bychkov.

Drobnokomórkowy rak płuca (SCLC) jest specyficzną postacią raka płuca, która znacznie różni się pod względem właściwości biologicznych od innych postaci, które łączy termin niedrobnokomórkowy rak płuca (NSCLC).

Istnieją mocne dowody na to, że SCLC jest związany z paleniem. Potwierdza to zmieniającą się częstość występowania tej postaci raka.

Analiza danych SEER za 20 lat (1978-1998) wykazała, że ​​pomimo corocznego wzrostu liczby chorych na raka płuca odsetek chorych na SCLC zmniejszył się z 17,4% w 1981 roku do 13,8% w 1998 roku, co według wydaje się mieć związek z intensywną kampanią antynikotynową w USA. Na uwagę zasługuje względna, w porównaniu z 1978 r., redukcja ryzyka zgonu z powodu SCLC, po raz pierwszy odnotowana w 1989 r. W kolejnych latach trend ten utrzymywał się iw 1997 r. ryzyko zgonu z powodu SCLC wyniosło 0,92 (95% CI 0,89–0,95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

Cechy biologiczne SCLC determinują szybki wzrost i wczesne uogólnienie guza, który jednocześnie charakteryzuje się dużą wrażliwością na cytostatyki i radioterapię w porównaniu z NSCLC.

W wyniku intensywnego rozwoju metod leczenia SCLC przeżycie pacjentów otrzymujących nowoczesną terapię zwiększyło się 4-5-krotnie w porównaniu z pacjentami nieleczonymi, około 10% całej populacji pacjentów nie ma objawów choroby w ciągu 2 lata po zakończeniu leczenia 5-10% przeżywa kolejne 5 lat bez objawów nawrotu choroby, czyli można je uznać za wyleczone, chociaż nie ma gwarancji na możliwość wznowienia wzrostu guza (lub wystąpienia NSCLC).

Rozpoznanie SCLC ustalane jest ostatecznie na podstawie badania morfologicznego i klinicznie budowane na podstawie danych radiologicznych, w których najczęściej stwierdza się centralną lokalizację guza, często z niedodmą i zapaleniem płuc oraz wczesnym zajęciem węzłów chłonnych korzenia i śródpiersie. Często u pacjentów rozwija się zespół śródpiersia - objawy ucisku żyły głównej górnej, a także zmiany przerzutowe nadobojczykowych i rzadziej innych obwodowych węzłów chłonnych oraz objawy związane z uogólnieniem procesu (zmiany przerzutowe w wątrobie, nadnerczach, kości, szpik kostny, ośrodkowy układ nerwowy).

Około 2/3 chorych na SCLC już na pierwszej wizycie ma objawy przerzutów, 10% ma przerzuty do mózgu.

Neuroendokrynne zespoły paranowotworowe występują częściej w SCLC niż w innych postaciach raka płuca. Ostatnie badania umożliwiły wyjaśnienie szeregu cech neuroendokrynnych SCLC oraz zidentyfikowanie markerów, które mogą być wykorzystane do monitorowania przebiegu tego procesu, ale nie do wczesnego rozpoznania antygenu embrionalnego raka (CEA).

Wykazano znaczenie „antionkogenów” (genów supresorowych nowotworów) w rozwoju SCLC oraz zidentyfikowano czynniki genetyczne, które odgrywają rolę w jego występowaniu.

Wyizolowano szereg przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym komórek drobnokomórkowego raka płuca, jednak jak dotąd możliwości ich praktycznego zastosowania ograniczały się głównie do identyfikacji mikroprzerzutów SCLC w szpiku kostnym.

Inscenizacja i czynniki prognostyczne.

W diagnostyce SCLC szczególne znaczenie ma ocena częstości występowania procesu, która determinuje wybór taktyki terapeutycznej. Po morfologicznym potwierdzeniu rozpoznania (bronchoskopia z biopsją, punkcja przezklatkowa, biopsja węzłów przerzutowych) wykonuje się tomografię komputerową klatki piersiowej i jamy brzusznej oraz tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny mózgu z kontrastem i scyntygrafię kości.

Ostatnio pojawiły się doniesienia, że ​​pozytonowa tomografia emisyjna (PET) może jeszcze bardziej udoskonalić etap procesu.

Wraz z rozwojem nowych technik diagnostycznych punkcja szpiku kostnego w dużej mierze straciła swoją wartość diagnostyczną, która pozostaje aktualna jedynie w przypadku klinicznych objawów zajęcia szpiku kostnego w tym procesie.

W SCLC, podobnie jak w innych postaciach raka płuca, stopień zaawansowania stosuje się zgodnie z międzynarodowym systemem TNM, jednak większość pacjentów z SCLC ma już w chwili rozpoznania stopień zaawansowania choroby III-IV, dlatego Veterans Administration Lung Cancer Dotychczas na znaczeniu nie straciła klasyfikacja Study Group, według której rozróżnia się pacjentów z SCLC zlokalizowanym (Limited Disease) i rozsianym SCLC (Extensive Disease).

W SCLC zlokalizowanym zmiana nowotworowa jest ograniczona do jednej połowy klatki piersiowej z zajęciem wyrostka chłonnego regionalnych i przeciwległych węzłów chłonnych korzenia śródpiersia oraz węzłów chłonnych nadobojczykowych po tej samej stronie, gdy technicznie możliwe jest napromieniowanie pojedynczym polem.

Powszechny SCLC to proces wykraczający poza to, co zlokalizowane. Ipsilateralne przerzuty do płuc i wskazuje obecność nowotworowego zapalenia opłucnej szeroko rozpowszechniony SCRL.

Etap procesu determinujący możliwości terapeutyczne jest głównym czynnikiem prognostycznym w SCLC.

Leczenie chirurgiczne jest możliwe tylko we wczesnych stadiach SCLC – z pierwotnym guzem T1-2 bez przerzutów regionalnych lub z uszkodzeniem węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych (N1-2).

Jednak pojedynczy zabieg chirurgiczny lub połączenie zabiegu chirurgicznego z radioterapią nie daje zadowalających długoterminowych rezultatów. Statystycznie istotne wydłużenie życia uzyskuje się po zastosowaniu uzupełniającej chemioterapii skojarzonej (4 kursy).

Według zbiorczych danych współczesnego piśmiennictwa, 5-letnie przeżycie chorych na SCLC, u których wykonano chemioterapię skojarzoną lub skojarzoną chemioradioterapię w okresie pooperacyjnym, wynosi około 39%.

Randomizowane badanie wykazało przewagę chirurgii nad radioterapią jako pierwszego etapu kompleksowego leczenia chorych technicznie operatywnych z SCLC; wskaźnik przeżyć 5-letnich w stopniach I-II w przypadku operacji z chemioterapią pooperacyjną wyniósł 32,8%.

Nadal badana jest możliwość zastosowania chemioterapii neoadiuwantowej w przypadku zlokalizowanego SCLC, gdy chorzy byli operowani po uzyskaniu efektu terapii indukcyjnej. Pomimo atrakcyjności pomysłu, badania z randomizacją nie pozwoliły dotychczas na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków na temat korzyści płynących z takiego podejścia.

Nawet we wczesnych stadiach SCLC chemioterapia jest niezbędnym elementem złożonego leczenia.

W późniejszych stadiach choroby podstawą taktyki terapeutycznej jest stosowanie chemioterapii skojarzonej, a w przypadku zlokalizowanego SCLC udowodniono celowość łączenia chemioterapii z radioterapią, a w zaawansowanym SCLC zastosowanie radioterapii jest możliwe tylko wtedy, gdy jest to wskazane.

Pacjenci z zlokalizowanym SCLC mają znacznie lepsze rokowanie w porównaniu z pacjentami z zaawansowanym SCLC.

Mediana przeżycia pacjentów z zlokalizowanym SCLC przy stosowaniu kombinacji chemioterapii i radioterapii w optymalnym trybie wynosi 16-24 miesięcy, przy 40-50% przeżywalności dwuletniej i pięcioletniej przeżywalności 5-10%. W grupie chorych na SCLC zlokalizowanego, którzy rozpoczęli leczenie w dobrym stanie ogólnym, przeżywalność 5-letnia może sięgać nawet 25%. U pacjentów z zaawansowanym SCLC mediana przeżycia może wynosić 8–12 miesięcy, ale długoterminowe przeżycie wolne od choroby jest niezwykle rzadkie.

Korzystnym objawem prognostycznym dla SCLC, oprócz procesu zlokalizowanego, jest dobry stan ogólny (Stan sprawności) oraz według niektórych doniesień płeć żeńska.

Inne cechy prognostyczne – wiek, podtyp histologiczny guza i jego cechy genetyczne, poziom LDH w surowicy krwi są niejednoznacznie traktowane przez różnych autorów.

Odpowiedź na terapię indukcyjną pozwala również przewidywać wyniki leczenia: dopiero uzyskanie pełnego efektu klinicznego, czyli całkowitej regresji guza, pozwala liczyć na długi okres bez nawrotu do wyleczenia. Istnieją dowody na to, że pacjenci z SCLC, którzy nadal palą podczas leczenia, mają gorszy wskaźnik przeżycia w porównaniu z pacjentami, którzy rzucili palenie.

W przypadku nawrotu choroby, nawet po skutecznym leczeniu SCLC, zazwyczaj nie udaje się wyleczyć.

Chemioterapia SCLC.

Chemioterapia jest podstawą leczenia pacjentów z SCLC.

Klasyczne cytostatyki z lat 70. i 80., takie jak cyklofosfamid, ifosfamid, nitrozopochodne CCNU i ACNU, metotreksat, doksorubicyna, epirubicyna, etopozyd, winkrystyna, cisplatyna i karboplatyna, wykazują aktywność przeciwnowotworową w SCLC rzędu 20-50%. Jednak monochemioterapia zwykle nie jest wystarczająco skuteczna, uzyskane remisje są niestabilne, a przeżycie pacjentów, którzy otrzymywali chemioterapię z użyciem wyżej wymienionych leków, nie przekracza 3-5 miesięcy.

W związku z tym monochemioterapia zachowała swoje znaczenie tylko dla ograniczonej grupy chorych na SCLC, którzy ze względu na stan ogólny nie podlegają bardziej intensywnemu leczeniu.

W oparciu o kombinację najbardziej aktywnych leków opracowano schematy chemioterapii skojarzonej, które są szeroko stosowane w SCLC.

W ciągu ostatniej dekady połączenie EP lub EC (etopozyd + cisplatyna lub karboplatyna) stało się standardem w leczeniu chorych na SCLC, zastępując popularne wcześniej kombinacje CAV (cyklofosfamid + doksorubicyna + winkrystyna), ACE (doksorubicyna + cyklofosfamid + etopozyd), CAM (cyklofosfamid + doksorubicyna + metotreksat) i inne kombinacje.

Udowodniono, że kombinacje EP (etopozyd + cisplatyna) i EC (etopozyd + karboplatyna) wykazują aktywność przeciwnowotworową w zaawansowanym SCLC rzędu 61-78% (pełny efekt u 10-32% chorych). Mediana przeżycia wynosi od 7,3 do 11,1 miesiąca.

Randomizowane badanie porównujące kombinację cyklofosfamidu, doksorubicyny i winkrystyny ​​(CAV), etopozydu z cisplatyną (EP) oraz naprzemiennego podawania CAV i EP wykazało podobną ogólną skuteczność wszystkich trzech schematów (ER -61%, 51%, 60%) z brak istotnej różnicy w czasie do progresji (4,3, 4 i 5,2 miesiąca) oraz przeżycia (mediana 8,6, 8,3 i 8,1 miesiąca), odpowiednio. Hamowanie mielopoezy było mniej wyraźne w przypadku EP.

Ponieważ cisplatyna i karboplatyna są równie skuteczne w SCLC z lepszą tolerancją karboplatyny, kombinacje etopozydu z karboplatyną (EC) i etopozydu z cisplatyną (EP) są stosowane jako wymienne schematy terapeutyczne dla SCLC.

Główną przyczyną popularności kombinacji EP jest to, że mając taką samą aktywność przeciwnowotworową jak kombinacja CAV, w mniejszym stopniu hamuje ona mielopoezę w porównaniu z innymi kombinacjami, mniej ograniczając możliwości stosowania radioterapii – według współczesnych koncepcji obowiązkowy element zlokalizowanej terapii SCLC.

Większość nowych schematów współczesnej chemioterapii opiera się albo na dodaniu nowego leku do kombinacji EP (lub EC), albo na podstawie zastąpienia etopozydu nowym lekiem. Podobne podejście stosuje się w przypadku dobrze znanych leków.

Zatem wyraźna aktywność przeciwnowotworowa ifosfamidu w SCLC posłużyła jako podstawa do opracowania kombinacji ICE (ifosfamid + karboplatyna + etopozyd). Połączenie to okazało się wysoce skuteczne, jednak pomimo wyraźnego działania przeciwnowotworowego ciężkie powikłania hematologiczne stanowiły przeszkodę w jego powszechnym zastosowaniu w praktyce klinicznej.

w RONC im. N. N. Błochin z Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych opracował kombinację AVP (ACNU + etopozyd + cisplatyna), która ma wyraźną aktywność przeciwnowotworową w SCLC i, co najważniejsze, jest skuteczna w przerzutach do mózgu i narządów wewnętrznych.

Skojarzenie AVP (ACNU 3-2 mg/m2 w dniu 1, etopozyd 100 mg/m2 w dniach 4, 5, 6, cisplatyna 40 mg/m2 w dniach 2 i 8, cykle co 6 tygodni) 68 pacjentów (15 z zlokalizowanym i 53 z zaawansowanym SCLC). Skuteczność kombinacji wyniosła 64,7% z całkowitą regresją guza u 11,8% pacjentów i medianą przeżycia 10,6 miesiąca. W przypadku przerzutów SCLC do mózgu (29 ocenianych pacjentów) całkowitą regresję w wyniku zastosowania kombinacji AVP uzyskano u 15 (52% pacjentów), częściową regresję u trzech (10,3%) z medianą czasu do progresji 5,5 miesiąca. Skutki uboczne kombinacji AVP miały charakter mielosupresyjny (leukopenia III-IV stopień -54,5%, małopłytkowość III-IV stopień -74%) i były odwracalne.

Nowe leki przeciwnowotworowe.

W latach dziewięćdziesiątych XX wieku wprowadzono do praktyki szereg nowych cytostatyków o działaniu przeciwnowotworowym w SCLC. Należą do nich taksany (Taksol lub paklitaksel, Taxotere lub docetaksel), gemcytabina (Gemzar), inhibitory topoizomerazy I topotekan (Hycamtin) i irynotekan (Campto) oraz alkaloid Vinca Navelbine (winorelbina). W Japonii badana jest nowa antracyklina, amrubicyna, pod kątem SCLC.

W związku z udowodnioną możliwością leczenia chorych na SCLC zlokalizowanego za pomocą nowoczesnej chemioradioterapii, ze względów etycznych prowadzone są badania kliniczne nowych leków przeciwnowotworowych u chorych na zaawansowanego SCLC lub u chorych na SCLC zlokalizowanego w przypadku nawrotu choroby.

Tabela 1
Nowe leki na zaawansowanego SCLC (I linia terapii) / wg Ettinger, 2001.

Narkotyk		Liczba b-tys (szacowana)	Całkowity efekt (%)	Mediana przeżycia (miesiące)
Taxotere
Topotekan
Irynotekan
Irynotekan
winorelbina
gemcytabina
Amrubicyna

Zbiorcze dane dotyczące działania przeciwnowotworowego nowych leków przeciwnowotworowych w SCLC przedstawił Ettinger w przeglądzie z 2001 roku. .

Zawarto informacje o wynikach stosowania nowych leków przeciwnowotworowych u wcześniej nieleczonych pacjentów z zaawansowanym SCLC (chemioterapia I-line). W oparciu o te nowe leki opracowano kombinacje, które przechodzą badania kliniczne fazy II-III.

Taksol (paklitaksel).

W badaniu ECOG 36 wcześniej nieleczonych pacjentów z zaawansowanym SCLC otrzymywało Taxol w dawce 250 mg/m 2 w codziennej infuzji dożylnej raz na 3 tygodnie. 34% miało częściowy efekt, a obliczona mediana przeżycia wyniosła 9,9 miesiąca. U 56% chorych leczenie było powikłane leukopenią w IV stopniu zaawansowania, 1 pacjent zmarł z powodu sepsy.

W badaniu NCTG 43 pacjentów z SCLC otrzymało podobną terapię pod ochroną G-CSF. Oceniono 37 pacjentów. Ogólna skuteczność chemioterapii wyniosła 68%. Pełne efekty nie zostały zarejestrowane. Mediana przeżycia wyniosła 6,6 miesiąca. Neutropenia IV stopnia powikłania 19% wszystkich kursów chemioterapii.

Przy oporności na standardową chemioterapię Taxol w dawce 175 mg/m 2 był skuteczny w 29%, mediana czasu do progresji wyniosła 3,3 miesiąca. .

Wyraźna aktywność przeciwnowotworowa taksolu w SCLC posłużyła jako podstawa do opracowania schematów chemioterapii skojarzonej z włączeniem tego leku.

Możliwość łącznego stosowania w SCLC kombinacji taksolu i doksorubicyny, taksolu i pochodnych platyny, taksolu z topotekanem, gemcytabiną i innymi lekami była badana i nadal jest badana.

Najaktywniej badana jest możliwość zastosowania taksolu w połączeniu z pochodnymi platyny i etopozydem.

w tabeli. 2 przedstawia swoje wyniki. Wszyscy chorzy na zlokalizowanego SCLC otrzymali dodatkową radioterapię ogniska pierwotnego i śródpiersia jednocześnie z trzecim i czwartym cyklem chemioterapii. Skuteczność badanych połączeń odnotowano w przypadku silnej toksyczności połączenia taksolu, karboplatyny i topotekanu.

Tabela 2
Wyniki trzech schematów terapeutycznych, w tym Taxolu, w SCLC. (Hainsworth, 2001) (30)

Schemat terapeutyczny	Liczba pacjentów II r/l		Ogólna wydajność	Mediana przeżycia (miesiąc)	Przetrwanie		Powikłania hematologiczne
							Leukopenia III-IV art.	Śpiew płytek krwi	Śmierć z powodu sepsy
Taksol 135 mg/m2 AUC-5 karboplatyny
Taksol 200 mg/m2 AUC-6 karboplatyny Etopozyd 50/100 mg x 10 dni co 3 tygodnie
Taksol 100 mg/m2 AUC-5 karboplatyny Topotekan 0,75* mg/m2 Zdn. co 3 tygodnie

SCLC z rozkładem p
l-zlokalizowany SCRL

W wieloośrodkowym badaniu z randomizacją CALGB9732 porównano skuteczność i tolerancję kombinacji α-etopozydu 80 mg/m2 pc. 2 dni 1-3 i cisplatyny 80 mg/m2 pc. mg/m2 - 1 dzień i G-CSF 5 mcg/kg 8-18 dni każdego cyklu (gr. B).

Doświadczenie leczenia 587 pacjentów z zaawansowanym SCLC, którzy nie otrzymywali wcześniej chemioterapii, wykazało, że przeżycia pacjentów w porównywanych grupach nie różniły się istotnie:

W grupie A mediana przeżycia wyniosła 9,84 miesiąca. (95% CI 8, 69 - 11,2) w grupie B 10, 33 miesiące. (95% przedział ufności 9,64-11,1); Ponad rok przeżyło 35,7% (95% CI 29,2-43,7) pacjentów z grupy A i 36,2% (95% CI 30-44,3) z grupy B. (zgon polekowy) był wyższy w grupie B, co doprowadziło autorów do wniosku, że dodanie taksolu do kombinacji etopozydu i cisplatyny w pierwszej linii chemioterapii zaawansowanego SCLC zwiększało toksyczność bez istotnej poprawy wyników leczenia (Tabela 3).

Tabela H
Wyniki randomizowanego badania oceniającego skuteczność dodania taksolu do etopozydu/cisplatyny w chemioterapii 1-liniowej zaawansowanego SCLC (badanie CALGB9732)

	Liczba pacjentów	Przetrwanie		Toksyczność > III art.
		Mediana (miesiące)		neutropenia	małopłytkowość			neurotoksyczność	Lek. śmierć
Etopozyd 80 mg/m2 1-3 dni, cisplatyna 80 mg / m2 - 1 dzień. co 3 tygodnie x6		9,84 (8,69- 11,2)	35,7% (29,2-43,7)
Etopozyd 80 mg/m2 1-3 dni, cisplatyna 80 mg/m2 - 1 dzień, Taksol 175 mg/m2 1 dzień, G CSF 5 mcg/kg 4-18 dni, co 3 tygodnie x6		10,33 (9,64-11,1)

Z analizy zbiorczych danych z trwających badań klinicznych fazy II-III jasno wynika, że ​​włączenie taksolu może zwiększyć skuteczność chemioterapii skojarzonej,

zwiększając jednak toksyczność niektórych kombinacji. W związku z tym nadal intensywnie bada się celowość włączenia taksolu do schematów chemioterapii skojarzonej w przypadku SCLC.

Taxotere (doietaxel).

Taxotere (Docetaksel) wszedł do praktyki klinicznej później niż Taxol i odpowiednio później zaczął być badany w SCLC.

W badaniu klinicznym II fazy z udziałem 47 wcześniej nieleczonych pacjentów z zaawansowanym DRP wykazano, że Taxotere jest skuteczny w 26%, a mediana przeżycia wynosi 9 miesięcy. Neutropenia IV stopnia skomplikowała leczenie 5% pacjentów. Zarejestrowano gorączkę neutropeniczną, jeden chory zmarł na zapalenie płuc.

Połączenie Taxotere i cisplatyny badano jako pierwszą linię chemioterapii u pacjentów z zaawansowanym SCLC w Zakładzie Chemioterapii Rosyjskiego Centrum Badań nad Rakiem. N. N. Błochin RAMS.

Taxotere w dawce 75 mg/m2 i cisplatyna 75 mg/m2 podawano dożylnie raz na 3 tygodnie. Leczenie kontynuowano do progresji lub wystąpienia nietolerowanej toksyczności. W przypadku pełnego efektu przeprowadzono dodatkowo 2 cykle terapii konsolidującej.

Spośród 22 ocenianych pacjentów pełny efekt zarejestrowano u 2 pacjentów (9%), a efekt częściowy u 11 (50%). Całkowita skuteczność wyniosła 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

Mediana czasu trwania odpowiedzi wynosiła 5,5 miesiąca, mediana przeżycia 10,25 miesiąca. (95% CI 9,2-10,3). 41% pacjentów przeżyło 1 rok (95% CI 30,3-51,7%).

Głównym objawem toksyczności była neutropenia (18,4% – stopień III i 3,4% – stopień IV), gorączka neutropeniczna wystąpiła u 3,4%, nie odnotowano zgonów spowodowanych lekami. Toksyczność niehematologiczna była umiarkowana i odwracalna.

Inhibitory topoizomerazy I.

Spośród leków z grupy inhibitorów topomerazy I na SCLC stosuje się topotekan i irynotekan.

Topotekan (Hycamtin).

W badaniu ECOG topotekan (Hycamtin) w dawce 2 mg/m 2 podawano codziennie przez 5 kolejnych dni co 3 tygodnie. U 19 z 48 pacjentów uzyskano częściowy efekt (skuteczność 39%), mediana przeżycia pacjentów wyniosła 10,0 miesięcy, 39% pacjentów przeżyło rok. U 92% pacjentów, którym nie podano płynu mózgowo-rdzeniowego, wystąpiła neutropenia stopnia III-IV, małopłytkowość stopnia III-IV. zarejestrowany u 38% pacjentów. Trzech pacjentów zmarło z powodu powikłań.

Jako chemioterapia drugiego rzutu topotekan był skuteczny u 24% pacjentów z wcześniejszą odpowiedzią na leczenie iu 5% pacjentów opornych na leczenie.

W związku z tym zorganizowano badanie porównawcze topotekanu i kombinacji CAV u 211 pacjentów z SCLC, którzy wcześniej odpowiedzieli na pierwszą linię chemioterapii („wrażliwy” nawrót). W tym randomizowanym badaniu topotekan w dawce 1,5 mg/m2 podawano dożylnie codziennie przez pięć kolejnych dni co 3 tygodnie.

Wyniki stosowania topotekanu nie różniły się istotnie od wyników chemioterapii z zastosowaniem kombinacji CAV. Ogólna skuteczność topotekanu wyniosła 24,3%, CAV 18,3%, czas do progresji 13,3 i 12,3 tyg., mediana przeżycia odpowiednio 25 i 24,7 tyg.

Neutropenia IV stopnia skomplikowała terapię topotekanem u 70,2% pacjentów, terapię CAV u 71% (gorączka neutropeniczna odpowiednio u 28% i 26%). Zaletą topotekanu było znacznie wyraźniejsze działanie objawowe, dlatego amerykańska FDA zarekomendowała ten lek jako chemioterapię drugiego rzutu w SCLC.

Irynotekan (Campto, CPT-II).

Irynotekan (Campto, CPT-II) okazał się mieć dość wyraźną aktywność przeciwnowotworową w SCLC.

W małej grupie wcześniej nieleczonych pacjentów z zaawansowanym SCLC był skuteczny w dawce 100 mg/m2 tygodniowo u 47-50%, chociaż mediana przeżycia tych pacjentów wynosiła tylko 6,8 miesiąca. .

W kilku badaniach irynotekan stosowano u pacjentów z nawrotami po standardowej chemioterapii, ze skutecznością w zakresie od 16% do 47%.

W badaniu standardowe połączenie EP (cisplatyna 80 mg/m2 -1 dzień, etopozyd 100 mg/m2 dzień 1-3) u pacjentów z wcześniej nieleczonym zaawansowanym SCLC. Połączenie z irynotekanem (CP) było lepsze niż połączenie EP (skuteczność ogólna 84% vs. 68%, mediana przeżycia odpowiednio 12,8 vs. 9,4 miesiąca, przeżycie 2-letnie odpowiednio 19% vs. 5%).

Toksyczność porównywanych kombinacji była porównywalna: neutropenia częściej powikłana ER (92%) w porównaniu ze schematem CP (65%), biegunka III-IV stopnia zaawansowania. wystąpiło u 16% pacjentów leczonych SR.

Na uwagę zasługuje również doniesienie o skuteczności skojarzenia irynotekanu z etopozydem u chorych na nawracającego SCLC (skuteczność ogólna 71%, czas do progresji 5 miesięcy).

gemcytabina.

Gemcytabinę (Gemzar) w dawce 1000 mg/m2 zwiększono do 1250 mg/m2 tygodniowo przez 3x tygodnie, cykle co 4 tygodnie zastosowano u 29 chorych na zaawansowanego SCLC jako chemioterapię I rzutu. Całkowita skuteczność wynosiła 27%, a mediana przeżycia wynosiła 10 miesięcy. Gemcytabina była dobrze tolerowana.

Skojarzenie cisplatyny i gemcytabiny zastosowane u 82 chorych na zaawansowanego SCLC było skuteczne u 56% chorych z medianą przeżycia 9 miesięcy. .

Dobra tolerancja i wyniki porównywalne ze standardowymi schematami leczenia gemcytabiną w skojarzeniu z karboplatyną w SCLC stanowiły podstawę do zorganizowania wieloośrodkowego randomizowanego badania porównującego wyniki skojarzenia gemcytabiny z karboplatyną (GC) oraz skojarzenia EP (etopozydu z cisplatyną ) u chorych na SCLC ze złym rokowaniem. Do badania włączono pacjentów z zaawansowanym SCLC oraz chorych na zlokalizowanego SCLC z niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi – łącznie 241 pacjentów. Skojarzenie GP (gemcytabina 1200 mg/m2 w dniach 1 i 8 + karboplatyna AUC 5 w dniu 1 co 3 tygodnie, do 6 cykli) porównano ze skojarzeniem EP (cisplatyna 60 mg/m2 w dniach 1 + etopozyd 100 mg/ m 2 per os 2 razy dziennie 2 i 3 dni co 3 tygodnie). Pacjenci z miejscowym SCLC, którzy zareagowali na chemioterapię, otrzymali dodatkową radioterapię i profilaktyczne napromienianie mózgu.

Skuteczność kombinacji GC wyniosła 58%, kombinacji EP 63%, mediana przeżycia odpowiednio 8,1 i 8,2 miesiąca, przy zadowalającej tolerancji chemioterapii.

W innym randomizowanym badaniu, w którym wzięło udział 122 pacjentów z SCLC, porównano wyniki zastosowania 2 kombinacji zawierających gemcytabinę. Kombinacja PEG obejmowała cisplatynę 70 mg/m2 w dniu 2, etopozyd 50 mg/m2 w dniach 1-3, gemcytabinę 1000 mg/m2 w dniach 1 i 8. Cykl powtarzano co 3 tygodnie. Kombinacja PG obejmowała cisplatynę 70 mg/m2 w dniu 2, gemcytabinę 1200 mg/m2 w dniach 1 i 8 co 3 tygodnie. Połączenie PEG było skuteczne u 69% pacjentów (całkowite działanie u 24%, częściowe u 45%), połączenie PG u 70% (całkowite działanie u 4% i częściowe u 66%).

Trwają badania nad możliwością poprawy wyników leczenia SCLC poprzez zastosowanie nowych cytostatyków.

Nadal trudno jednoznacznie określić, który z nich zmieni dotychczasowe możliwości leczenia tego nowotworu, jednak udowodnione działanie przeciwnowotworowe taksanów, inhibitorów topoizomerazy I oraz gemcytabiny pozwala mieć nadzieję na dalsze doskonalenie nowoczesnych schematów leczenia SCLC.

Ukierunkowana molekularnie „ukierunkowana” terapia SCLC.

Zasadniczo nową grupą leków przeciwnowotworowych są leki celowane molekularnie, tzw. celowane (target-cel, cel), leki o prawdziwej selektywności działania. Wyniki badań biologii molekularnej przekonująco dowodzą, że 2 główne podtypy raka płuca (SCLC i NSCLC) mają zarówno wspólne, jak i znacząco różne cechy genetyczne. Ze względu na fakt, że komórki SCLC, w przeciwieństwie do komórek NSCLC, nie wykazują ekspresji receptorów naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) i cyklooksygenazy 2 (COX2), nie ma powodu, aby oczekiwać możliwej skuteczności takich leków jak Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774 ) lub celekoksyb, które są intensywnie badane w NSCLC.

Jednocześnie do 70% komórek SCLC wykazuje ekspresję protoonkogenu Kit kodującego receptor kinazy tyrozynowej CD117.

Inhibitor kinazy tyrozynowej Kit Glivec (ST1571) jest w fazie badań klinicznych dla SCLC.

Pierwsze wyniki stosowania Glivec w dawce 600 mg/m 2 doustnie dziennie jako jedynego leku u wcześniej nieleczonych pacjentów z zaawansowanym SCLC wykazały jego dobrą tolerancję i konieczność selekcji pacjentów w zależności od obecności celu molekularnego (CD117 ) w komórkach nowotworowych pacjenta.

Z tej serii leków badane są również tirapazamina, cytotoksyna niedotleniona i eksizulind, który wpływa na apoptozę. Celowość stosowania tych leków w połączeniu ze standardowymi schematami terapeutycznymi jest oceniana w celu poprawy przeżywalności pacjentów.

Taktyka terapeutyczna dla SCLC

Taktyka terapeutyczna w SCLC zależy przede wszystkim od rozpowszechnienia tego procesu, w związku z czym zajmujemy się szczególnie kwestią leczenia pacjentów z zlokalizowanym, rozległym i nawracającym SCLC.

Wstępnie rozważane są problemy natury ogólnej: intensyfikacja dawek leków przeciwnowotworowych, celowość leczenia podtrzymującego, leczenie pacjentów w podeszłym wieku oraz pacjentów w ciężkim stanie ogólnym.

Intensyfikacja dawki w chemioterapii SCLC.

Kwestia celowości intensyfikacji dawek chemioterapii w SCLC była aktywnie badana. W latach 80. pojawił się pomysł, że efekt zależy bezpośrednio od intensywności chemioterapii. W wielu badaniach z randomizacją nie wykazano jednak wyraźnej korelacji między przeżyciem chorych na SCLC a intensywnością chemioterapii, co potwierdziła również metaanaliza materiałów z 60 badań dotyczących tego zagadnienia.

Arrigada i in. zastosowali umiarkowaną wstępną intensyfikację schematu terapeutycznego, porównując w randomizowanym badaniu cyklofosfamid w dawce kursu 1200 mg/m2 + cisplatyna 100 mg/m2 i cyklofosfamid 900 mg/m2 + cisplatyna 80 mg/m2 jako 1 cykl leczenia (dalsze tryby leczenia były takie same). Wśród 55 pacjentów, którzy otrzymali większe dawki cytostatyków, dwuletnie przeżycie wyniosło 43% w porównaniu z 26% w przypadku 50 pacjentów, którzy otrzymali mniejsze dawki. Najwyraźniej to właśnie umiarkowana intensyfikacja terapii indukcyjnej okazała się sprzyjającym momentem, który umożliwił uzyskanie wyraźnego efektu bez znacznego wzrostu toksyczności.

Próba zwiększenia skuteczności chemioterapii poprzez intensyfikację schematów terapeutycznych z wykorzystaniem autotransplantacji szpiku kostnego, komórek macierzystych krwi obwodowej oraz zastosowanie czynników stymulujących wzrost kolonii (GM-CSF i G-CSF) wykazała, że ​​pomimo tego, że takie podejście jest zasadniczo możliwe i możliwe jest zwiększenie odsetka remisji, nie można istotnie zwiększyć przeżywalności pacjentów.

W Oddziale Chemioterapii Centrum Onkologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych 19 chorych na zlokalizowanego SCLC otrzymało terapię według schematu CAM w postaci 3 cykli w odstępie 14 dni zamiast 21 dni. GM-CSF (leukomax) w dawce 5 µg/kg podawano codziennie podskórnie przez 2-11 dni każdego cyklu. W porównaniu z historyczną grupą kontrolną (25 chorych na zlokalizowanego SCLC otrzymujących SAM bez GM-CSF) okazało się, że pomimo intensyfikacji schematu o 33% (zwiększono dawkę cyklofosfamidu z 500 mg/m 2 /tydz. do 750 mg/m2/tydzień, Adriamycyna od 20 mg/m2/tydzień do 30 mg/m2/tydzień i Metotreksat od 10 mg/m2/tydzień do 15 mg/m2/tydzień) wyniki leczenia w obie grupy są identyczne.

Randomizowane badanie wykazało, że zastosowanie GCSF (lenograstymu) w dawce 5 μg/kg dziennie w przerwach między cyklami VICE (winkrystyna + ifosfamid + karboplatyna + etopozyd) może zwiększyć intensywność chemioterapii i wydłużyć przeżycie 2-letnie, ale jednocześnie znacznie wzrasta toksyczność zintensyfikowanego schematu (spośród 34 pacjentów 6 zmarło z powodu zatrucia).

Tak więc, pomimo trwających badań nad wczesną intensyfikacją schematów terapeutycznych, nie ma jednoznacznych dowodów na korzyść tego podejścia. To samo dotyczy tzw. późnej intensyfikacji terapii, gdy pacjentom, którzy uzyskali remisję po konwencjonalnej chemioterapii indukcyjnej, podaje się wysokie dawki cytostatyków pod osłoną autotransplantacji szpiku kostnego lub komórek macierzystych.

W badaniu przeprowadzonym przez Eliasa i wsp. pacjenci z miejscowym SCLC, którzy uzyskali całkowitą lub znaczącą częściową remisję po standardowej chemioterapii, byli leczeni chemioterapią konsolidującą w dużych dawkach z przeszczepem szpiku kostnego i radioterapią. Po tak intensywnej terapii u 15 z 19 pacjentów doszło do całkowitej regresji guza, a dwuletnia przeżywalność sięgnęła 53%. Metoda późnej intensyfikacji jest przedmiotem badań klinicznych i nie wyszła jeszcze poza granice eksperymentu klinicznego.

terapia wspomagająca.

Pogląd, że długoterminowa chemioterapia podtrzymująca może poprawić długoterminowe wyniki u pacjentów z SCLC, został obalony w wielu badaniach z randomizacją. Nie było istotnej różnicy w przeżyciu pacjentów, którzy otrzymywali długoterminową terapię podtrzymującą i tych, którzy jej nie otrzymywali. W niektórych badaniach wykazano wydłużenie czasu do progresji, co jednak osiągnięto kosztem obniżenia jakości życia pacjentów.

Nowoczesna terapia SCLC nie przewiduje stosowania terapii podtrzymującej, zarówno cytostatykami, jak i przy pomocy cytokin i immunomodulatorów.

Leczenie pacjentów w podeszłym wieku z SCLC.

Często kwestionuje się możliwość leczenia pacjentów w podeszłym wieku z SCLC. Wiek nawet powyżej 75 lat nie może jednak stanowić podstawy do odmowy leczenia chorych na SCLC. W przypadku ciężkiego stanu ogólnego i braku możliwości zastosowania chemioradioterapii leczenie takich pacjentów można rozpocząć od doustnego podania etopozydu lub cyklofosfamidu, a następnie, w przypadku poprawy stanu, przejść na standardową chemioterapię EC (etopozyd + karboplatyna) lub CAV (cyklofosfamid) + doksorubicyna + winkrystyna).

Współczesne możliwości terapii chorych na zlokalizowanego SCLC.

Skuteczność nowoczesnej terapii w zlokalizowanym SCLC wynosi od 65 do 90%, z całkowitą regresją guza u 45-75% chorych i medianą przeżycia 18-24 miesięcy. Pacjenci, którzy rozpoczęli leczenie w dobrym stanie ogólnym (PS 0-1) i zareagowali na terapię indukcyjną, mają szansę na 5-letnie przeżycie bez nawrotu choroby.

Połączone stosowanie skojarzonej chemioterapii i radioterapii w zlokalizowanych postaciach drobnokomórkowego raka płuca zyskało powszechne uznanie, a zaleta tego podejścia została udowodniona w wielu randomizowanych badaniach.

Metaanaliza 13 randomizowanych badań oceniających rolę napromieniania klatki piersiowej w połączeniu z chemioterapią skojarzoną w miejscowym SCLC (2140 pacjentów) wykazała, że ​​ryzyko zgonu u pacjentów otrzymujących chemioterapię i radioterapię wynosiło 0,86 (95% przedział ufności 0,78–0,94) w stosunku do pacjentów, którzy otrzymywali tylko chemioterapię, co odpowiada 14% zmniejszeniu ryzyka zgonu. Trzyletnie przeżycie całkowite po zastosowaniu radioterapii było lepsze o 5,4 + 1,4%, co pozwoliło nam potwierdzić wniosek, że włączenie radioterapii istotnie poprawia wyniki leczenia chorych na zlokalizowanego SCLC.

N. Murray i in. badali kwestię optymalnego czasu włączenia radioterapii u pacjentów z zlokalizowanym SCLC otrzymujących naprzemienne kursy połączonej chemioterapii CAV i EP. W sumie 308 pacjentów zostało losowo przydzielonych do każdej grupy, aby otrzymać 40 Gy w 15 frakcjach począwszy od trzeciego tygodnia, równolegle z pierwszym cyklem EP, oraz aby otrzymać taką samą dawkę promieniowania podczas ostatniego cyklu EP, tj. od 15 tygodnia leczenia. Okazało się, że chociaż odsetek całkowitych remisji nie różnił się istotnie, przeżycie wolne od nawrotu było istotnie wyższe w grupie otrzymującej wcześniej radioterapię.

Optymalna sekwencja chemioterapii i radioterapii oraz określone schematy terapeutyczne są przedmiotem dalszych badań. W szczególności wielu czołowych amerykańskich i japońskich specjalistów preferuje stosowanie kombinacji cisplatyny z etopozydem, rozpoczynając naświetlanie jednocześnie z pierwszym lub drugim cyklem chemioterapii, podczas gdy w ONC RAMS radioterapię całkowitą dawką 45-55 Gy jest częściej wykonywane sekwencyjnie.

Badanie odległych wyników leczenia wątroby u 595 pacjentów z nieoperacyjnym SCLC, którzy zakończyli leczenie w ONC ponad 10 lat temu, wykazało, że skojarzenie chemioterapii skojarzonej z napromienianiem guza pierwotnego, śródpiersia i węzłów chłonnych nadobojczykowych zwiększyło liczba całkowitych remisji klinicznych u pacjentów z procesem zlokalizowanym do 64%. Mediana przeżycia tych pacjentów sięgnęła 16,8 miesiąca (u pacjentów z całkowitą regresją guza mediana przeżycia wynosi 21 miesięcy). 9% żyje bez objawów choroby dłużej niż 5 lat, to znaczy można je uznać za wyleczone.

Kwestia optymalnego czasu trwania chemioterapii w zlokalizowanej SCLC nie jest do końca jasna, ale nie ma dowodów na poprawę przeżywalności u chorych leczonych dłużej niż 6 miesięcy.

Następujące schematy chemioterapii skojarzonej zostały przetestowane i szeroko stosowane:
EP - etopozyd + cisplatyna
UE - etopozyd + karboplatyna
CAV - cyklofosfamid + doksorubicyna + winkrystyna

Jak wspomniano powyżej, skuteczność schematów EP i CAV w SCLC jest prawie taka sama, jednak skojarzenie etopozydu z cisplatyną, która w mniejszym stopniu hamuje hematopoezę, łatwiej łączy się z radioterapią.

Nie ma dowodów na korzyści z naprzemiennych kursów CP i CAV.

Nadal badana jest wykonalność włączenia taksanów, gemcytabiny, inhibitorów topoizomerazy I i leków celowanych do schematów chemioterapii skojarzonej.

Pacjenci z miejscowym SCLC, którzy osiągnęli całkowitą remisję kliniczną, mają aktuarialne 60% ryzyko rozwoju przerzutów do mózgu w ciągu 2-3 lat od rozpoczęcia leczenia. Ryzyko rozwoju przerzutów do mózgu można zmniejszyć o ponad 50% stosując profilaktyczne napromienianie mózgu (PMB) w dawce całkowitej 24 Gy. Metaanaliza 7 randomizowanych badań oceniających POM u pacjentów z całkowitą remisją wykazała zmniejszenie ryzyka uszkodzenia mózgu, poprawę przeżycia wolnego od choroby i przeżycia całkowitego pacjentów z SCLC. Trzyletnie przeżycie wzrosło z 15% do 21% dzięki profilaktycznemu naświetlaniu mózgu.

Zasady terapii chorych na zaawansowanego SCLC.

U chorych na zaawansowanego SCLC, u których chemioterapia skojarzona jest główną metodą leczenia, a napromienianie przeprowadza się tylko ze wskazań specjalnych, ogólna skuteczność chemioterapii wynosi 70%, ale całkowitą regresję uzyskuje się tylko u 20% chorych. Jednocześnie przeżywalność chorych po uzyskaniu całkowitej regresji guza jest istotnie wyższa niż chorych leczonych z efektem częściowym i zbliża się do przeżywalności chorych na zlokalizowanego SCLC.

W przypadku przerzutów SCLC do szpiku kostnego, przerzutowego zapalenia opłucnej, przerzutów w odległych węzłach chłonnych metodą z wyboru jest chemioterapia skojarzona. W przypadku zmian przerzutowych węzłów chłonnych śródpiersia z zespołem ucisku żyły głównej górnej wskazane jest zastosowanie leczenia skojarzonego (chemioterapia w skojarzeniu z radioterapią). W przypadku zmian przerzutowych do kości, mózgu, nadnerczy metodą z wyboru jest radioterapia. W przypadku przerzutów do mózgu radioterapia w SOD 30 Gy umożliwia uzyskanie efektu klinicznego u 70% chorych, a u połowy z nich rejestrowana jest całkowita regresja guza według danych TK. W ostatnim czasie pojawiły się dane dotyczące możliwości zastosowania chemioterapii systemowej w leczeniu przerzutów SCLC do mózgu.

Doświadczenie firmy RONTS im. N. N. Błochina z Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych w leczeniu 86 pacjentów z uszkodzeniami OUN wykazał, że zastosowanie chemioterapii skojarzonej może doprowadzić do całkowitej regresji przerzutów SCLC do mózgu u 28,2% i częściowej regresji u 23%, a w połączeniu z napromienianiem mózgu , efekt uzyskuje się u 77,8% pacjentów z całkowitą regresją guza u 48,2%. Problemy kompleksowego leczenia przerzutów SCLC do mózgu zostały omówione w artykule Z. P. Mikhina i wsp. w tej książce.

Taktyka terapeutyczna w nawracającym SCLC.

Pomimo dużej wrażliwości na chemioterapię i radioterapię, SCLC najczęściej nawraca, a wybór taktyki terapeutycznej (chemioterapia drugiego rzutu) w takich przypadkach zależy od odpowiedzi na pierwszą linię terapii, czasu, jaki upłynął od jej zakończenia oraz charakter rozprzestrzeniania się guza (lokalizacja przerzutów) .

Zwyczajowo rozróżnia się chorych z wrażliwym nawrotem SCLC, u których uzyskano pełny lub częściowy efekt chemioterapii pierwszego rzutu i progresję procesu nowotworowego nie wcześniej niż 3 miesiące po zakończeniu leczenia indukcyjnego, oraz chorych z opornym na leczenie nawrotem, u których doszło do progresji podczas terapii indukcyjnej lub krócej niż 3 miesiące po jej zakończeniu.

Rokowanie dla pacjentów z nawracającym SCLC jest wyjątkowo niekorzystne i nie ma powodu, aby oczekiwać wyleczenia. Jest to szczególnie niekorzystne dla pacjentów z opornym na leczenie nawrotem SCLC, gdy mediana przeżycia po wykryciu nawrotu nie przekracza 3-4 miesięcy.

Przy wrażliwym nawrocie można podjąć próbę ponownego zastosowania schematu terapeutycznego, który był skuteczny w terapii indukcyjnej.

U pacjentów z nawrotem opornym na leczenie wskazane jest stosowanie leków przeciwnowotworowych lub ich kombinacji, które nie były stosowane podczas terapii indukcyjnej.

Odpowiedź na chemioterapię w nawrotowym SCLC zależy od tego, czy nawrót jest wrażliwy, czy oporny.

Topotekan był skuteczny u 24% pacjentów z nadwrażliwością i u 5% pacjentów z opornym nawrotem.

Skuteczność irynotekanu we wrażliwym nawrotowym SCLC wynosiła 35,3% (czas do progresji 3,4 miesiąca, mediana przeżycia 5,9 miesiąca), w przypadku nawrotu opornego na leczenie skuteczność irynotekanu wynosiła 3,7% (czas do progresji 1,3 miesiąca), mediana przeżycia 2,8 miesiąca.

Taksol w dawce 175 mg/m 2 z opornym na leczenie nawrotem SCLC był skuteczny u 29% chorych z medianą czasu do progresji 2 miesiące. i mediana przeżycia 3,3 miesiąca. .

Badanie Taxotere w nawrocie) SCLC (bez podziału na wrażliwe i oporne) wykazało jego aktywność przeciwnowotworową na poziomie 25-30%.

Gemcytabina w opornym na leczenie nawracającym SCLC była skuteczna u 13% (mediana przeżycia 4,25 miesiąca).

Ogólne zasady współczesnej taktyki leczenia chorych na SCLC można sformułować w następujący sposób:

W przypadku guzów operacyjnych (T1-2 N1 Mo) możliwa jest operacja, a następnie pooperacyjna chemioterapia skojarzona (4 kursy).

Nadal badana jest wykonalność zastosowania chemio- i chemioradioterapii indukcyjnej, po której następuje operacja, ale nie ma jednoznacznych dowodów na korzyści płynące z tego podejścia.

W przypadku guzów nieoperacyjnych (postać zlokalizowana) wskazana jest chemioterapia skojarzona (4-6 cykli) w połączeniu z napromieniowaniem obszaru guza płuca i śródpiersia. Chemioterapia podtrzymująca jest niewłaściwa. W przypadku uzyskania pełnej remisji klinicznej - profilaktyczne napromienianie mózgu.

W obecności przerzutów odległych (powszechna postać SCLC) stosuje się chemioterapię skojarzoną, radioterapię przeprowadza się według specjalnych wskazań (przerzuty do mózgu, kości, nadnerczy).

Obecnie przekonująco udowodniono możliwość wyleczenia około 30% pacjentów z SCLC we wczesnych stadiach choroby i 5-10% pacjentów z guzami nieoperacyjnymi.

Fakt, że w ostatnich latach pojawiła się cała grupa nowych leków przeciwnowotworowych aktywnych w SCLC, pozwala mieć nadzieję na dalszą poprawę schematów terapeutycznych, a co za tym idzie poprawę wyników leczenia.

Podano odniesienia do tego artykułu.
Proszę się przedstawić.

Jedną z najczęstszych i najtrudniejszych do leczenia chorób wśród mężczyzn jest drobnokomórkowy rak płuca. Na początkowym etapie choroba jest dość trudna do rozpoznania, ale przy odpowiednim leczeniu szanse na pomyślny wynik są wysokie.

Drobnokomórkowy rak płuca jest jednym z najbardziej złośliwych nowotworów według klasyfikacji histologicznej, który przebiega bardzo agresywnie i daje rozległe przerzuty. Ta forma raka stanowi około 25% innych rodzajów raka płuc i jeśli nie zostanie wykryta we wczesnym stadium i odpowiednio leczona, jest śmiertelna.

W przeważającej części choroba ta dotyka mężczyzn, ale ostatnio obserwuje się wzrost zachorowań wśród kobiet. Ze względu na brak objawów choroby we wczesnych stadiach, a także szybki wzrost guza i rozprzestrzenianie się przerzutów, u większości pacjentów choroba przybiera postać zaawansowaną i trudną do wyleczenia.

• Wszystkie informacje na stronie służą celom informacyjnym i NIE są wskazówką do działania!
• DAJE DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
• Uprzejmie prosimy NIE leczyć się samodzielnie, ale umów się na wizytę do specjalisty!
• Zdrowia dla Ciebie i Twoich bliskich! Nie poddawaj się

Powoduje

Palenie jest pierwszą i najważniejszą przyczyną raka płuc. Wiek osoby palącej, liczba wypalanych dziennie papierosów oraz czas trwania nałogu wpływają na prawdopodobieństwo zachorowania na drobnokomórkowego raka płuca.

Dobrą profilaktyką jest rezygnacja z papierosów, co znacznie zmniejszy możliwość zachorowania, jednak osoba, która kiedykolwiek paliła, zawsze będzie w grupie ryzyka.

Palacze są statystycznie 16 razy bardziej narażeni na raka płuc niż osoby niepalące i 32 razy bardziej narażeni na zdiagnozowanie raka płuc u osób, które zaczęły palić w okresie dojrzewania.

Uzależnienie od nikotyny nie jest jedynym czynnikiem, który może wywołać chorobę, więc istnieje możliwość, że osoby niepalące mogą być również wśród osób z rakiem płuc.

Dziedziczność- drugi najważniejszy powód zwiększający ryzyko zachorowania. Obecność specjalnego genu we krwi zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na drobnokomórkowego raka płuca, dlatego istnieją obawy, że osoby, których krewni cierpieli na ten typ nowotworu, również mogą zachorować.

Ekologia- przyczyny, która ma znaczący wpływ na rozwój raka płuca. Gazy spalinowe i odpady przemysłowe zatruwają powietrze i dostają się wraz z nim do płuc człowieka. Zagrożone są również osoby, które w związku z wykonywaną pracą zawodową mają częsty kontakt z niklem, azbestem, arsenem czy chromem.

Ciężka choroba płuc przesłanki rozwoju raka płuca. Jeśli dana osoba w ciągu swojego życia cierpiała na gruźlicę lub przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, może to spowodować rozwój raka płuc.

Objawy

Rak płuc, podobnie jak większość innych narządów, nie przeszkadza pacjentowi w początkowej fazie i nie ma wyraźnych objawów. Możesz to zauważyć dzięki terminowej fluorografii.

W zależności od stadium choroby wyróżnia się następujące objawy:

• najczęstszym objawem jest uporczywy kaszel. Nie jest to jednak jedyny trafny objaw, ponieważ palacze (mianowicie mają nowotwór złośliwy diagnozowany częściej niż osoby niepalące) mają przewlekły kaszel jeszcze przed chorobą. W późniejszym stadium choroby nowotworowej zmienia się charakter kaszlu: nasila się, towarzyszy mu ból i odkrztuszanie krwistego płynu.
• przy drobnokomórkowym raku płuc osoba często doświadcza duszności, co wiąże się z utrudnionym przepływem powietrza przez oskrzela, co zaburza prawidłowe funkcjonowanie płuc;
• w 2. i 3. stadium choroby nierzadko zdarzają się nagłe gorączki lub okresowy wzrost temperatury. Zapalenie płuc, na które często cierpią palacze, może być również jednym z objawów raka płuc;
• systematyczny ból w klatce piersiowej podczas kaszlu lub próby wzięcia głębokiego oddechu;
• krwawienie z płuc, które jest spowodowane kiełkowaniem guza w naczyniach płucnych, jest bardzo niebezpieczne. Ten objaw wskazuje na zaniedbanie choroby;
• gdy guz się powiększa, może uciskać sąsiednie narządy, co może skutkować bólami ramion i kończyn, obrzękiem twarzy i dłoni, trudnościami w połykaniu, chrypką głosu, przedłużającą się czkawką;
• w zaawansowanym stadium nowotworu guz poważnie atakuje inne narządy, co dodatkowo pogarsza niekorzystny obraz. Przerzuty, które dotarły do ​​wątroby mogą wywołać żółtaczkę, ból pod żebrami, przerzuty do mózgu prowadzą do paraliżu, utraty przytomności i zaburzeń ośrodka mowy mózgu, przerzuty do kości powodują ból i bóle w nich;

Wszystkim powyższym objawom może towarzyszyć nagła utrata masy ciała, utrata apetytu, chroniczne osłabienie i zmęczenie.

Na podstawie tego, jak intensywnie objawiają się objawy i jak szybko dana osoba szuka pomocy u lekarza, można prognozować szanse na wyzdrowienie.

Diagnostyka

Dorośli, a zwłaszcza palacze, powinni być okresowo badani w kierunku raka płuc.

Rozpoznanie guza w płucach składa się z następujących procedur:

1. Fluorografia, która pozwala wykryć wszelkie zmiany w płucach. Ta procedura jest przeprowadzana podczas badania lekarskiego, po którym lekarz zleca inne badania, które pomogą w postawieniu prawidłowej diagnozy.
2. Kliniczna i biochemiczna analiza krwi.
3. Bronchoskopia jest metodą diagnostyczną, w której bada się stopień uszkodzenia płuc.
4. Biopsja to chirurgiczne usunięcie próbki guza w celu określenia rodzaju guza.
5. Diagnostyka rentgenowska, która obejmuje badanie rentgenowskie, rezonans magnetyczny (MRI) oraz pozytywną tomografię emisyjną (PET), które pozwalają na określenie lokalizacji ognisk nowotworowych i wyjaśnienie stopnia zaawansowania choroby.

Wideo: O wczesnej diagnostyce raka płuc

Leczenie

Taktyka leczenia drobnokomórkowego raka płuca jest opracowywana na podstawie obrazu klinicznego choroby i ogólnego samopoczucia pacjenta.

Istnieją trzy główne sposoby leczenia raka płuc, które często stosuje się w połączeniu:

1. chirurgiczne usunięcie guza;
2. radioterapia;
3. chemoterapia.

Chirurgiczne usunięcie guza ma sens we wczesnym stadium choroby. Jego celem jest usunięcie guza lub części dotkniętego chorobą płuca. Ta metoda nie zawsze jest możliwa w drobnokomórkowym raku płuca ze względu na jego szybki rozwój i późne wykrywanie, dlatego w jego leczeniu stosuje się bardziej radykalne metody.

Możliwość operacji jest również wykluczona, jeśli guz atakuje tchawicę lub sąsiednie narządy. W takich przypadkach należy natychmiast zastosować chemioterapię i radioterapię.

Chemoterapia z drobnokomórkowym rakiem płuc może dać dobre wyniki przy jego terminowym stosowaniu. Jego istota polega na przyjmowaniu specjalnych leków, które niszczą komórki nowotworowe lub znacznie spowalniają ich wzrost i rozmnażanie.

Pacjentowi przepisuje się następujące leki:

• „Bleomycyna”;
• „metotreksat”;
• „Winorelbina”;
• Winkrystyna itp.

Leki są przyjmowane w odstępach 3-6 tygodni i do wystąpienia remisji należy ukończyć co najmniej 7 kursów. Chemioterapia pomaga zmniejszyć rozmiar guza, ale nie gwarantuje całkowitego wyleczenia. Jednak może przedłużyć życie osoby nawet na czwartym etapie choroby.

Radioterapia lub radioterapia to metoda leczenia nowotworu złośliwego za pomocą promieniowania gamma lub promieni rentgenowskich, która pozwala zabić lub spowolnić wzrost komórek nowotworowych.

Stosuje się go w przypadku nieoperacyjnego guza płuca, jeśli guz zajmuje węzły chłonne lub gdy nie można przeprowadzić operacji z powodu niestabilnego stanu pacjenta (np. ciężka choroba innych narządów wewnętrznych).

W radioterapii napromieniowywane jest chore płuco i wszystkie obszary przerzutów. Dla większej skuteczności radioterapię łączy się z chemioterapią, jeśli pacjent jest w stanie tolerować takie leczenie skojarzone.

Opieka paliatywna jest jedną z możliwych opcji pomocy pacjentowi z rakiem płuca. Ma zastosowanie, gdy zawiodły wszystkie możliwe metody zatrzymania rozwoju nowotworu lub gdy rak płuca został wykryty w bardzo późnym stadium.

Opieka paliatywna ma na celu złagodzenie ostatnich dni chorego, zapewnienie mu pomocy psychologicznej oraz uśmierzanie bólu przy nasilonych objawach choroby nowotworowej. Metody takiego leczenia zależą od stanu osoby i są czysto indywidualne dla każdego.

Istnieją różne ludowe metody leczenia drobnokomórkowego raka płuc, które są popularne w wąskich kręgach. W żadnym wypadku nie należy na nich polegać i samoleczyć.

Każda minuta jest ważna dla pomyślnego wyniku, a często ludzie marnują cenny czas na próżno. Przy najmniejszych oznakach raka płuc należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, w przeciwnym razie śmierć jest nieunikniona.

Wybór metody leczenia pacjenta jest ważnym etapem, od którego zależy jego dalsze życie. Metoda ta powinna uwzględniać stopień zaawansowania choroby oraz stan psychofizyczny pacjenta.

Możesz szczegółowo zapoznać się z metodami leczenia obwodowego raka płuca.

Jak długo żyją ludzie (oczekiwana długość życia) z drobnokomórkowym rakiem płuc

Pomimo przejściowego przebiegu drobnokomórkowy rak płuca jest bardziej wrażliwy na chemioterapię i radioterapię w porównaniu z innymi postaciami raka, dlatego przy odpowiednim leczeniu rokowanie może być korzystne.

Najkorzystniejszy wynik obserwuje się, gdy rak jest wykrywany w stadium 1 i 2. Pacjenci, którzy w porę rozpoczną leczenie, mogą osiągnąć całkowitą remisję. Ich średnia długość życia przekracza już trzy lata, a liczba wyleczonych wynosi około 80%.

Na etapach 3 i 4 rokowanie znacznie się pogarsza. Przy kompleksowym leczeniu życie pacjenta można wydłużyć o 4-5 lat, a odsetek osób, które przeżyły, wynosi zaledwie 10%. Nieleczony pacjent umiera w ciągu 2 lat od rozpoznania.

Rak płuc to jedna z najczęstszych chorób onkologicznych, którą bardzo trudno wyleczyć, ale istnieje wiele sposobów zapobiegania jej występowaniu. Przede wszystkim należy uporać się z uzależnieniem od nikotyny, unikać kontaktu ze szkodliwymi substancjami i regularnie poddawać się badaniom lekarskim.

Terminowe wykrycie drobnokomórkowego raka płuca we wczesnych stadiach znacznie zwiększa szanse na pokonanie choroby.

Rak płuc jest jednym z najczęściej występujących nowotworów. Istnieje kilka postaci tej choroby. W 20% przypadków u pacjentów rozpoznaje się drobnokomórkowego raka płuca, który charakteryzuje się szybkim przebiegiem i szerzeniem się przerzutów.

Opis i statystyki

W przypadku tej choroby w ludzkim aparacie oddechowym powstaje złośliwy nowotwór. Początkowo dzieli się na raka drobnokomórkowego lewego lub prawego płuca. Nazwa choroby jest związana z cechami histologicznymi nowotworu - komórki tworzące guz są małe, ledwo przekraczające objętość krwinek - erytrocytów.

Proces złośliwy zaczyna się rozwijać zgodnie z typem centralnego raka płuca, to znaczy z dużego oskrzela, ale nowotwór nie kontynuuje naciekającego wzrostu w jednej strefie, ale szybko rozprzestrzenia się przez tkanki narządu, zaszczepiając go nietypowymi elementami i dając przerzuty poza nią. Jest to więc nowotwór intensywnie proliferujący, charakteryzujący się najpoważniejszym potencjałem złośliwości. Szybkie przerzuty dotyczą nie tylko narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej, ale także struktur limfatycznych i mózgu.

W przypadku opóźnionej diagnozy rokowanie dotyczące przeżycia jest negatywne. Począwszy od trzeciego etapu można śmiało powiedzieć, że choroba nie jest leczona i prowadzi do nieuchronnej śmierci człowieka. Jeśli badanie i odpowiednia terapia zostały przeprowadzone na czas, szanse na wyzdrowienie nie są złe.

W pulmonologii drobnokomórkowy rak płuca (SCLC) stanowi tylko 20% przypadków, podczas gdy niedrobnokomórkowy rak płuca (NSCLC) występuje u 80% pacjentów. Według statystyk choroba jest częściej diagnozowana wśród mężczyzn. Prawie zawsze patologia przebiega w ciężkiej postaci z rozległym wzrostem guza i przerzutami - wynika to z późnego wykrycia.

Kod ICD-10: C34 Nowotwór złośliwy oskrzeli i płuc.

Powoduje

Rak aparatu oddechowego może być spowodowany różnymi czynnikami, zarówno pojedynczo, jak iw połączeniu ze sobą. Wymieńmy je:

• palenie. Według naukowców rak płuc i uzależnienie od nikotyny mają bezpośredni związek. Uzależnienie od papierosów staje się pierwotną przyczyną destrukcyjnych zmian w tkance płucnej. Każdego dnia, wdychając dym tytoniowy, człowiek prowokuje degenerację zdrowych komórek w komórki złośliwe. Im dłuższa historia palenia i dzienna liczba papierosów, tym większe to ryzyko;
• przewlekłe choroby układu oddechowego w historii. Gruźlica, astma, częste zapalenia płuc i oskrzeli – wszystko to predysponuje do rozwoju stanów nowotworowych i wymaga bardziej uważnego podejścia do własnego zdrowia;

• niekorzystna dziedziczność. Jeśli wśród krewnych występowały lub występują przypadki raka płuc, nie zaleca się pogarszania istniejących predyspozycji złymi nawykami;
• niezadowalający stan środowiska. Jeśli dana osoba mieszka w strefie skażenia rakotwórczymi substancjami niebezpiecznymi, zwiększa się ryzyko zachorowania na raka płuc;
• długotrwały kontakt z substancjami potencjalnie niebezpiecznymi – rakotwórczymi, do których zalicza się arsen, nikiel itp. Podobny czynnik ryzyka występuje w branżach, rzadziej w miejscu zamieszkania.

Kto jest zagrożony?

Najczęściej drobnokomórkowy rak płuc występuje u długoletnich palaczy, głównie mężczyzn po 50 roku życia. Jednak, jak pokazują statystyki, w ciągu ostatnich 10 lat zapadalność wzrosła u kobiet, które również nie są obojętne na to uzależnienie.

Objawy

We wczesnym stadium rozwoju rak drobnokomórkowy nie powoduje określonego wzorca patologii ani nie podszywa się pod objawy dolegliwości ze strony układu oddechowego. Wraz z postępem choroby, to znaczy ze wzrostem obszaru nowotworu i początkiem przerzutów, objawy pojawiają się i nasilają w krótkim okresie czasu.

Typowe objawy wczesnego stadium drobnokomórkowego raka płuc obejmują:

• ból w klatce piersiowej;
• narastająca duszność;
• ataki przedłużającego się kaszlu bez plwociny;
• ogólna słabość;
• chrypka głosu.

Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana na czas, rozpoczyna się wzrost guza, a obraz kliniczny zostaje uzupełniony o nowe objawy. Tak więc na późniejszych etapach procesu onkologicznego objawy drobnokomórkowego raka płuc będą następujące:

• silne bóle głowy;
• ból w klatce piersiowej promieniujący do kręgosłupa, stawów i dolnej części pleców wskazuje na przerzuty nowotworu do tkanki kostnej;

• dysfagia lub problemy z podjadaniem do niemożności przeprowadzenia tego procesu;
• chrypka głosu lub jej brak – związana z uszkodzeniem nerwu krtaniowego;
• obrzęk twarzy i szyi, często jednostronny, w wyniku ucisku żyły płciowej;
• zespół hipertermiczny, narastające osłabienie, zaburzenia snu i trawienia są częstymi objawami procesu nowotworowego.

W zależności od miejsca powstania wtórnych ognisk onkofobii lub przerzutów objawy choroby mogą się różnić. Na przykład przy uszkodzeniu wątroby rozwija się hepatomegalia, silny dyskomfort w prawym podżebrzu, żółtaczka itp.

Klasyfikacja międzynarodowego systemu TNM

Drobnokomórkowy rak płuca klasyfikuje się według stopniowania TNM, na podstawie oceny trzech parametrów, dzięki którym możliwe jest poznanie obrazu choroby:

• Guz (T) - guz pierwotny, jego wymiary;
• Nodus (N) - zmiany w węzłach chłonnych;
• Przerzuty (M) - odległe przerzuty.

Zgodnie z tą klasyfikacją bierze się pod uwagę rozwój drobnokomórkowego raka płuca na każdym etapie. Przyjrzyjmy się im w poniższej tabeli.

Rozważ opis kryteriów wymienionych w tabeli.

T - guz pierwotny:

• Tis - nieinwazyjny nowotwór;
• T1 - guz mniejszy niż 3 cm;
• T2 - nowotwór większy niż 3 cm;
• T3 – wielkość dowolna, rozsiew na narządy najbliższe ognisku onkologicznemu, niedodma częściowa;
• T4 - guz wrasta w sąsiednie tkanki.

N - uszkodzenie węzłów chłonnych:

• N0 - brak śladów uszkodzeń;
• N1 - dotyczy okołooskrzelowych węzłów chłonnych i / lub korzeni płuc;
• N2 - zajęte są węzły chłonne śródpiersia;
• N3 - zajęte węzły chłonne po obu stronach przepony.

M - przerzuty odległe:

• M0 - brak;
• M1 - zaobserwowano.

Na podstawie klasyfikacji TNM specjalista określa charakter drobnokomórkowego raka płuca i taktykę jego leczenia.

gradacja

Dla każdego guza charakterystycznych jest kilka etapów rozwoju, z których każdy ma określone cechy i różnice. W poniższej tabeli rozważ, jak wyglądają w drobnokomórkowym raku płuca.

gradacja	Opis
I	Guz jest nieinwazyjny, ma rozmiar do 3 cm, dotyczy jednego płuca - prawego lub lewego. Nie ma dysymilacji komórek atypowych.
II	Nowotwór ma wielkość od 3 do 6 cm, blokuje oskrzela i wrasta do jamy opłucnej, powodując częściową niedodmę lub zapadnięcie się płuca w miejscu zmiany.
III	Guz rośnie szybko, jego rozmiar przekracza 6 cm, rozpoczyna się inwazyjny wzrost komórek nowotworowych do sąsiednich zdrowych tkanek. Występuje niedodma całego zajętego płuca. Przerzuty są wykrywane w najbliższych węzłach chłonnych, gdy wrastają do naczyń krwionośnych, rozpoczyna się dyssymilacja komórek nowotworowych w całym organizmie.
IV	Guz ma imponujące rozmiary, jego objawy widoczne są w sąsiednich tkankach, w szczególności w śródpiersiu lub żołądku. Przerzuty wykrywane są w całym organizmie, ich obecności towarzyszą objawy takie jak silne bóle głowy, ogólne osłabienie, utrata apetytu itp.

Typy, typy, formy

Zgodnie z typem histologicznym klasyfikacja raka tkanki płucnej jest następująca:

• rak drobnokomórkowy (SCLC);
• rak wielkokomórkowy lub rak niedrobnokomórkowy (NSCLC);
• gruczolakorak (guz atakuje wyłącznie komórki gruczołowe narządu);
• rak mieszany lub międzykomórkowy (charakteryzujący się rozległym obszarem procesu onkologicznego obejmującym różne struktury komórkowe);
• rak kolczystokomórkowy.

Z kolei MRL dzieli się na dwie formy:

1. Rak drobnokomórkowy. Oncoprocess, który ma wyjątkowo niekorzystne rokowanie ze względu na szybki rozwój i rozprzestrzenianie się przerzutów. Jedynym sposobem radzenia sobie z chorobą w tym przypadku jest intensywna polichemioterapia.
2. Rak drobnokomórkowy typu złożonego. Ten złośliwy proces ma przebieg podobny do gruczolakoraka w połączeniu z objawami raka płaskonabłonkowego. Dzięki terminowemu leczeniu rokowanie dotyczące wyzdrowienia jest korzystniejsze w porównaniu z poprzednią postacią choroby.

Diagnostyka

Dorośli, zwłaszcza palacze, powinni być okresowo badani pod kątem raka płuc. Diagnostyka onkoprocesu obejmuje następujące czynności:

• fluorografia. Metoda rentgenowska, wskazująca na zmiany w tkance płucnej. Zabieg ten należy przeprowadzać co roku, aw przypadku wykrycia widocznych zjawisk destrukcyjnych specjalista kieruje pacjenta na inne badania;
• analizy ogólne i biochemiczne. Ocena zmian składu jakościowego i ilościowego krwi pozwala wyciągnąć wnioski na temat obecności przewlekłych i ostrych procesów patologicznych w organizmie;
• test na obecność markerów nowotworowych. Przy podejrzeniu raka drobnokomórkowego układu oddechowego zleca się badanie CEA - antygeny rakowo-płodowe, PRA - cytokeratyny płaskonabłonkowe, CA125 - onkoantygeny i NSE - enolazy neuronów. W zależności od stopnia ich stężenia we krwi i stosunku do norm klinicznych wyciąga się wniosek o obecności lub braku raka płuc;
• bronchoskopia. Metoda, która pozwala wizualnie zbadać uszkodzenie tkanek dróg oddechowych;
• biopsja z badaniem histologicznym. Polega na pobraniu próbki domniemanego guza z onkocentrum w celu określenia rodzaju nowotworu i potwierdzenia procesu złośliwości;
• radiodiagnostyka. Obejmuje kilka metod badawczych: MRI – rezonans magnetyczny, PET – pozytonową tomografię emisyjną i radiografię, które pomagają wykryć dokładną lokalizację procesu onkologicznego oraz stopień zaawansowania choroby.

Leczenie

Terapia drobnokomórkowego raka płuca zależy od charakteru guza pierwotnego, stopnia uszkodzenia układu oddechowego i sąsiadujących struktur anatomicznych oraz historii choroby. Jakie opcje leczenia są stosowane w przypadku tej choroby?

Chemoterapia. Służy do tworzenia granic nowotworu przed jego chirurgicznym usunięciem, w okresie pooperacyjnym do niszczenia komórek nowotworowych oraz jako samodzielna metoda leczenia. Chemioterapia zmniejsza objętość guza złośliwego, a promieniowanie pomaga utrwalić ten wynik.

Radioterapia. Jak metoda jonizacji zabija komórki nowotworowe w dotkniętym obszarze. Nowoczesna technologia umożliwia generowanie wiązek w wąskim kierunku, bezpośrednio w miejscu guza, dzięki czemu pobliskie zdrowe tkanki otrzymują minimum promieniowania, co powoduje ich zniszczenie.

Potrzebę operacji i innych procedur rozważa onkolog. Celem terapii jest osiągnięcie remisji, najlepiej całkowitej.

Leczenie we wczesnych stadiach. Operacja jest jedyną szansą na usunięcie złośliwego guza zlokalizowanego w drogach oddechowych. Metodę stosuje się na pierwszym i drugim etapie procesu onkologicznego, przy czym segment płuca można usunąć, większość lub resekcję przeprowadza się w całości. Wszystko zależy od wielkości guza.

Obowiązkowym etapem leczenia jest chemioterapia pooperacyjna, zazwyczaj w połączeniu z radioterapią. Schemat jest przepisywany przez lekarza, który oblicza dawkę, ilość i czas przyjmowania leków, biorąc pod uwagę reakcję organizmu na ich podanie. W przypadku pogorszenia stanu zdrowia pacjenta przeprowadzana jest korekta kursu. Oprócz cytostatyków przepisywane są leki przeciwwymiotne i specjalna dieta. Samoleczenie na tym etapie jest wykluczone, nawet przyjmowanie banalnych witamin może spowodować pogorszenie stanu pacjenta.

leczenie na późniejszych etapach. Począwszy od 3. etapu stosuje się bardziej złożone schematy zwalczania procesu onkologicznego: polichemioterapię, składającą się z kilku leków jednocześnie, w połączeniu z radioterapią. Po osiągnięciu remisji, czyli zahamowaniu wzrostu nowotworu, obowiązkowe jest profilaktyczne napromienianie mózgu. Takie podejście zwiększa oczekiwaną długość życia nawet o 2 lata.

Zaobserwowano, że rak drobnokomórkowy jest bardzo wrażliwy na chemioterapię i radioterapię. Ale choroba jest podstępna, ponieważ w przypadku nawrotu guz wtórny nie zareaguje na te same procedury leczenia. W późniejszych stadiach procesu nowotworowego remisja może trwać nie dłużej niż 4 miesiące.

Przerzuty w patologii przenoszone są z ogólnym napływem krwi do odległych narządów, które są najintensywniej ukrwione. Takimi anatomicznie ważnymi strukturami są ludzki mózg, nerki, wątroba i kości. Jeśli komórki nowotworowe przenikną do układu kostnego, prowadzi to do powikłań w postaci patologicznych złamań i upośledzenia aktywności ruchowej w dość krótkim czasie.

Jeśli powyższe metody leczenia zawiodą, ostateczną rekomendacją jest opieka paliatywna. Ma na celu poprawę jakości życia pacjenta. Opiera się na lekach objawowych, a najczęściej są to leki przeciwbólowe. Ponadto pacjent otrzymuje pomoc psychologiczną.

Ludowe metody walki z rakiem drobnokomórkowym są popularne w wąskich kręgach. Zasadniczo zwracają się do nich osoby z nieuleczalną postacią choroby lub z jakiegoś powodu, które nie chcą iść do lekarza. W żadnym wypadku nie należy samoleczenia. Każdy ma szansę, a żeby przeżyć nie trzeba tracić cennego czasu na niesprawdzone metody, tylko skontaktować się ze specjalistą. Przy najmniejszym podejrzeniu raka płuc ważne jest, aby jak najszybciej odwiedzić onkologa, w przeciwnym razie prawdopodobieństwo katastrofalnego wyniku jest wysokie.

Proces odzyskiwania

Jeśli płuco zostało częściowo lub całkowicie usunięte, cierpi na tym ogólna funkcjonalność układu oddechowego. Okres wyrównawczy rozpoczyna się nie wcześniej niż 6 miesięcy po operacji i do tego momentu konieczna jest kompetentna terapia podtrzymująca. Przypisuje się go każdemu pacjentowi indywidualnie.

Czas trwania i intensywność kursu rekonwalescencji zależy od ogólnego stanu osoby, w razie potrzeby dokonuje się odpowiednich korekt. Na przykład u wielu pacjentów po operacji rozwija się zapalenie opłucnej lub przewlekły ropniak. W takim przypadku zalecany jest odrębny zestaw zabiegów rehabilitacyjnych, polegający na interwencji chirurgicznej lub laseroterapii z jednoczesną sanitacją całego drzewa oskrzelowego.

Po naświetlaniu pojawiają się również powikłania na etapie rekonwalescencji. Ta metoda skutecznie zatrzymuje wzrost nowotworu, a czasami całkowicie go usuwa, ale uniknięcie skutków ubocznych podczas jej stosowania jest prawie niemożliwe. Po zakończeniu radioterapii wszystkim pacjentom przepisuje się kurację antybiotykową, antykoagulanty, inhalacje, magnetoterapię i ćwiczenia oddechowe.

Średnio rehabilitacja po leczeniu drobnokomórkowego raka płuca trwa około 6 tygodni. W zależności od komplikacji, które powstały w jego trakcie, okres rekonwalescencji może zostać przedłużony.

Ponadto podczas rehabilitacji u wielu pacjentów rozwija się niewydolność krążeniowo-oddechowa po chorobach onkologicznych układu oddechowego, ponieważ pozostałe płuco nie radzi sobie w pełni ze swoimi funkcjami, a zatem cierpi na tym czynność serca. W takim przypadku zaleca się przepisywanie leków z grupy glikozydów, przeciwskurczowych, moczopędnych itp.

Po wypisaniu ze szpitala z zadowalającym stanem zdrowia chorego obserwację przeprowadza się co 3 miesiące przez pierwsze 3 lata, następnie częstotliwość zwiększa się do 6 miesięcy. Obowiązkowe badania to RTG klatki piersiowej i USG. Raz w roku pokazywany jest rezonans magnetyczny mózgu i skan szkieletu. Zadaniem obserwacji jest szybkie wykrycie progresji onkopatologii.

Dieta

Nie bez znaczenia jest żywienie w leczeniu raka płuca oraz w okresie rehabilitacji. Dzięki dobrze zorganizowanej diecie można poprawić samopoczucie pacjenta i przyspieszyć proces gojenia.

W przypadku raka płuc lekarze zalecają trzymanie się diety białkowej. Interwencje chirurgiczne, naświetlania i chemioterapia jednak, podobnie jak sama choroba, powodują intensywne niszczenie białek w organizmie, które są niezbędne do regeneracji i budowy zdrowych tkanek. Wystarczająca ilość białka w diecie pomaga znacznie przyspieszyć regenerację. Dlatego podstawą jadłospisu powinny być mięsa, drób i ryby.

Ale niestety nie wszystkie osoby chore na raka mogą w pełni jeść takie potrawy. Wielu jest zmuszonych do radzenia sobie z nudnościami, wymiotami i anoreksją na tle chemioterapii i radioterapii. Dlatego do trawienia potrzebują lekkiego białka, a mianowicie mleka, jogurtu, twarogu, sera, orzechów, jajek i roślin strączkowych. Jeśli dana osoba ma trudności z połykaniem, jej zwykłe jedzenie zastępuje się mlekiem w proszku, serwatką sojową lub specjalnymi mieszankami odżywczymi.

W trakcie leczenia – przed i po operacji oraz w trakcie chemioterapii – dieta powinna być wysokokaloryczna i starannie zbilansowana. Małe porcje proponowanych dań pomogą szybciej strawić jedzenie i uniknąć nudności i wymiotów. Zasady diety na raka płuc będą następujące:

• jedz częściej, ale w mniejszych porcjach;
• jedzenie powinno być dokładnie rozgniecione przed podaniem, a następnie przeżuwane przez samego pacjenta;
• karmę można lekko posolić i posłodzić, dzięki czemu będzie lepiej wchłaniana;
• temperatura naczyń powinna być zbliżona do temperatury ludzkiego ciała;
• kofeina i alkohol są całkowicie wykluczone z diety.

Głodzenie lub odwrotnie, przejadanie się i zamiłowanie do suplementów diety nie pomogą w poprawie samopoczucia. Wszystko powinno być z umiarem.

Przebieg i leczenie choroby u dzieci, ciężarnych i karmiących, osób starszych

Dzieci. Rak płuca wieku dziecięcego jest rzadką, ale niestety powszechną patologią. W początkowej fazie praktycznie się nie objawia – objawy w postaci kaszlu, częstych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych i osłabienia nie nasuwają rodzicom przypuszczenia, że ​​dziecko może mieć raka. Następnie pojawiają się wtórne objawy raka w postaci plwociny z domieszką krwi, patologicznego powiększenia węzłów chłonnych, nagłej utraty wagi itp. Po wykryciu onkoprocesu przepisuje się radykalne leczenie chirurgiczne i chemioterapię. Jeśli choroba zostanie wykryta w trzecim lub czwartym stadium, rokowanie na powrót do zdrowia jest wyjątkowo niekorzystne.

Ciąża i laktacja. Drobnokomórkowy rak płuc u kobiet w ciąży nie jest wyjątkiem. Zwłaszcza jeśli kobieta zaczęła palić przed ciążą. Przebieg choroby nie różni się zasadniczo od innych grup chorych. Leczenie zależy od tego, w jakim stopniu kobieta jest w ciąży. Przed 20. tygodniem ciąży lekarze zalecają wywołanie aborcji i jak najszybsze rozpoczęcie terapii. W późniejszym terminie kwestia ratowania dziecka ustalana jest indywidualnie. Wyjściem z sytuacji może być wyznaczenie leków chemioterapeutycznych, które nie przenikają przez barierę łożyskową i nie mają negatywnego wpływu na dziecko, a radykalne środki w postaci operacji i promieniowania są przepisywane później - po porodzie. W każdym przypadku kwestie leczenia przyszłych matek ustalane są indywidualnie z onkologiem. Kobietom karmiącym piersią, u których zdiagnozowano raka płuc, zaleca się natychmiastowe rozpoczęcie leczenia i zaprzestanie karmienia piersią.

Zaawansowany wiek. Zmiany onkologiczne układu oddechowego częściej występują u osób starszych, głównie wśród palaczy z imponującą historią. Przebieg choroby nie odbiega jednak od innych grup chorych, podobnie jak zasady leczenia. Niestety w tym wieku istnieje wiele przeciwwskazań do stosowania radykalnych metod terapeutycznych, takich jak operacja, co znacznie komplikuje rokowanie co do przeżycia.

Leczenie drobnokomórkowego raka płuca w Rosji, Izraelu i Niemczech

Wśród wszystkich nowotworów złośliwych niewątpliwym „mistrzem” jest rak płuca. Co roku na świecie wykrywa się go u co najmniej miliona osób. Zastanów się, jak radzą sobie z tą chorobą w różnych krajach.

Leczenie w Rosji

Krajowe ośrodki onkologiczne z powodzeniem stosują nowoczesne metody stosowane za granicą. Pomogło to w poprawie wskaźników leczenia raka płuca w naszym kraju.

Z reguły po potwierdzeniu diagnozy za pomocą histologii pacjentowi przepisuje się kurs polichemioterapii przedoperacyjnej, biorąc pod uwagę wrażliwość guza na stosowane leki. Następnie wykonuje się resekcję ogniska guza wraz z węzłami chłonnymi.

Po operacji rosyjskie ośrodki onkologiczne stosują napromienianie za pomocą nowoczesnych technologii, które pozwalają wykluczyć uszkodzenie zdrowych tkanek. Jeśli klasyczna operacja nie jest możliwa, stosuje się techniki bezkrwawe, takie jak „cyber-skalpel” czy „gamma knife”. Niestety wiele metod jest skutecznych tylko we wczesnych stadiach choroby.

Również najnowsze metody leczenia drobnokomórkowego raka płuca obejmują terapię celowaną lub celowaną lekami o odporności biologicznej, blokującymi i niszczącymi komórki atypowe w ognisku onkologicznym. Takie podejście jest również dostępne w krajowych ośrodkach onkologicznych, w szczególności w klinice Sofii w Moskwie.

Koszt leczenia raka płuc w Rosji jest znacznie niższy niż za granicą. Ceny uzależnione są od różnych czynników i kalkulowane są indywidualnie. Wynika to z faktu, że jedna technika może być zastosowana dla konkretnego pacjenta, a zupełnie inna dla innego. Średnio diagnoza raka płuc wynosi od 19 tysięcy rubli, chirurgiczne usunięcie guza - od 25 tysięcy rubli, przebieg chemioterapii od 50 do 400 tysięcy rubli, promieniowanie od 10 do 40 tysięcy rubli.

Z którymi klinikami można się skontaktować?

• Specjaliści wykonują wszystkie rodzaje chirurgicznego leczenia nowotworów, preferując operacje oszczędzające narządy.
• Moskiewski Instytut Badawczy Onkologii (MNIOI) nazwany na cześć PA Hercena. Leczenie onkologiczne prowadzone jest na wysokim poziomie, wykonywana jest rekonstrukcyjna chirurgia plastyczna, stosowane są metody terapii fotodynamicznej.
• GBUZ „Petersburskie Kliniczne Centrum Naukowo-Praktyczne Specjalistycznych Rodzajów Opieki Medycznej”. Nowoczesna klinika specjalizująca się w świadczeniu opieki radiologicznej, chirurgicznej i chemioterapeutycznej pacjentom z chorobą nowotworową.

Rozważ recenzje wymienionych instytucji.

Irina, 43 lata. „W MNIOI im. Hercen, mój brat miał usunięty drobnokomórkowy guz płuca. Wszystko poszło dobrze, teraz dwuletnia remisja, cieszymy się, że zwróciliśmy się do tego szpitala.”

Leczenie w Niemczech

W niemieckich klinikach w walce z rakiem płuc biorą udział specjaliści różnych dziedzin medycyny: torakochirurdzy, pneumonolodzy, hemato-onkolodzy itp. W trakcie leczenia preferowane są metody małoinwazyjne z wykorzystaniem robotyki, m.in. systemie da Vinci. Pozwala to zmniejszyć obszar pola operacyjnego i zranić tkanki ciała w minimalnej ilości.

Leczenie zwykle rozpoczyna się od diagnozy. Należy zaznaczyć, że nie wszystkie wyniki badań, które przynoszą ze sobą pacjenci, spełniają wymagania niemieckich onkologów. Ponadto niemieccy lekarze mogą skorzystać z innych, zupełnie nowych, a przez to dokładniejszych metod diagnostycznych, które ułatwiają wybór skutecznego sposobu leczenia. Średnio badanie w klinice trwa około 5 dni.

Koszt diagnozy raka płuca w Niemczech wynosi od 4 tys. euro. Cena leczenia, w tym operacji i chemioterapii, zaczyna się od 18 000 euro. Koszt może się różnić w zależności od kompleksu zastosowanych metod.

Z którymi klinikami w Niemczech mogę się skontaktować?

• Specjalizuje się w leczeniu raka płuca. Usługi placówki spełniają międzynarodowy standard jakości ISO 9001, który gwarantuje kontrolę stanu sprzętu, leków oraz regularną certyfikację personelu medycznego.
• Centrum Onkologii „Bremen Mitte”, Brema. Największy ośrodek w północnych Niemczech. Specjalizuje się w diagnostyce i leczeniu chorób nowotworowych, w tym układu oddechowego.
• Klinika „Nordwest”, Frankfurt nad Menem. Certyfikowany przez Europejskie Towarzystwo Onkologii Medycznej. Leczeniem raka płuc zajmują się tu doświadczeni specjaliści o światowej renomie.

Rozważ recenzje wymienionych klinik.

Ania, 35 lat. „Moja mama trafiła do ośrodka Bremen Mitte z niezróżnicowanym jasnokomórkowym rakiem płuca. Nigdy nie było wątpliwości co do profesjonalizmu lekarzy, pomoc została udzielona na wysokim poziomie. Jesteśmy wdzięczni specjalistom i wierzymy, że moja mama będzie mogła długo żyć.”

Leczenie drobnokomórkowego raka płuca w Izraelu

Główną metodą leczenia raka płuca w tym kraju jest interwencja chirurgiczna, której wielkość zależy od wielkości ogniska nowotworowego i stopnia zaawansowania choroby. Na wczesnym etapie izraelscy onkolodzy stosują techniki minimalnie inwazyjne, takie jak kriodestrukcja, zogniskowane ultradźwięki i endoskopia. W razie wskazań wykonuje się lobektomię (lub usunięcie odcinka płuca z węzłami chłonnymi) lub pulmonektomię - resekcję całego zajętego płuca.

Operację uzupełniają metody takie jak chemioterapia, naświetlania oraz wprowadzanie produktów biologicznych. Aby przywrócić drożność oskrzeli utraconych w wyniku choroby, są one stentowane lub instalowana jest rama rurowa, co pozwala na normalizację funkcjonalności układu oddechowego.

Leki chemioterapeutyczne i radioizotopy stosowane są w leczeniu w sposób selektywny, czyli przez cewnik wprowadzany do głównych tętnic skierowanych w miejsce ogniska nowotworu. Również izraelscy onkolodzy z powodzeniem wdrażają w praktyce takie podejścia, jak leczenie przeciwciałami monoklonalnymi, terapia genowa i celowana oraz immunoterapia. Wszystkie metody są dostępne w klinikach tego kraju, a ich terminowe zastosowanie znacznie zwiększa szanse na wyzdrowienie.

Koszt walki z rakiem płuc w Izraelu wiąże się z poważnymi wydatkami, ponieważ do leczenia wykorzystuje się innowacyjny sprzęt i leki. Ale w porównaniu do innych krajów, takich jak Stany Zjednoczone czy Szwajcaria, ceny tutaj będą nieco niższe. Koszt chirurgicznego leczenia raka płuc wynosi od 10 tysięcy dolarów, kurs chemioterapii od 2 tysięcy dolarów, brachyterapia - od 19 tysięcy dolarów.

Z jakimi instytucjami medycznymi w Izraelu mogę się skontaktować?

• Klinika „TOP Ichilov”, Tel Awiw. Największy ośrodek medycyny prywatnej w kraju, gdzie z powodzeniem zajmuje się diagnostyką i leczeniem chorób onkologicznych na wysokim poziomie.
• Najstarszy multidyscyplinarny szpital w Izraelu, członek American Association. Co roku leczy się tu ponad milion osób.
• Klinika Elisha w Hajfie. Centrum onkologii placówki cieszy się nienaganną opinią wśród pacjentów. Pomoc chorym na raka jest tu na najwyższym poziomie.

Rozważ recenzje wymienionych instytucji medycznych.

Amina, 45 lat. „Jestem wdzięczny lekarzom z Izraela, a konkretnie klinice Hadassah, za pomoc udzieloną w przypadku drobnokomórkowego raka płuc. Leczenie pomogło, uzyskano remisję.”

Julia, 40 lat. „W centrum onkologii kliniki Elizeusza usunięto mi guza płuca i radioterapię. Mój stan natychmiast się poprawił. Wyjeżdżając do Izraela nie wierzyłam w powodzenie, ale też nie chciałam czekać, aż ustawi się kolejka do operacji w mojej ojczyźnie. Teraz niczego nie żałuję”.

Komplikacje

Aby skutecznie wyleczyć chorobę, konieczna jest jej terminowa diagnoza. Statystyki są jednak rozczarowujące - rak drobnokomórkowy jest wykrywany tylko w 5% przypadków przed wystąpieniem przerzutów i rozprzestrzenianiem się komórek atypowych do regionalnych węzłów chłonnych. Wtórne onkofoci w tej patologii najczęściej znajdują się w wątrobie, nerkach, tkance kostnej i mózgu. W przypadku wystąpienia w organizmie przerzutów odległych onkoproces nabiera statusu nieodwracalnego.

Powikłania drobnokomórkowego raka płuc to:

• zjawiska zapalne w drogach oskrzelowych i płucnych, takie jak zapalenie płuc o przedłużonym charakterze;
• krwawienie podczas zapadania się guza w układzie oddechowym, któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie samopoczucia i krwioplucie;
• uszkodzenie regionalnych węzłów chłonnych, prowadzące do objawów takich jak nadmierne pocenie się, problemy z oddychaniem, gorączka, ogólne osłabienie;
• niedobór tlenu na tle zmniejszenia pojemności życiowej płuc;
• skutki uboczne chemioterapii i radioterapii, które mogą mieć wpływ na cały organizm.

Powikłania te wymagają leczenia objawowego i monitorowania chorego.

Nawroty

Nawroty choroby najczęściej występują w ciągu pierwszych 4 miesięcy po wypisaniu ze szpitala. Jak pokazują statystyki, w zdecydowanej większości przypadków walka z nimi kończy się niepowodzeniem, czyli szanse na drugą remisję u pacjenta są minimalne.

Najczęściej takim chorym na raka odmawia się leczenia, ponieważ po krótkim czasie organizm ludzki może nie wytrzymać nowego intensywnego przebiegu terapii, ponadto powtarzający się guz praktycznie nie jest wrażliwy na chemioterapię i promieniowanie. Oznacza to, że prognozy dotyczące rozwoju nawrotu są wyjątkowo niekorzystne.

Rokowanie, oczekiwana długość życia

Pomimo tego, że choroba ma szybki i agresywny charakter, jeśli leczenie zostanie podjęte na czas, rokowania niekoniecznie będą złe. Osobom, które rozpoczęły walkę z chorobą we wczesnych stadiach, udaje się osiągnąć długotrwałą remisję. Zastanów się, jak wygląda prognoza w poniższej tabeli.

Jeżeli w zasadzie nie ma leczenia drobnokomórkowego raka płuca, np. z powodu niechęci chorego z przerzutami IV stopnia do opieki onkologicznej, to człowiek umiera w ciągu 3-4 miesięcy od rozpoznania, czyli odpowiedzi Pytanie, jak długo żyją tacy pacjenci, jest dość oczywiste.

Zapobieganie

Jeśli mówimy o środkach zapobiegawczych, najlepszym z nich w odniesieniu do drobnokomórkowego raka płuc będzie zaprzestanie palenia, w tym palenia biernego. Ważne jest również zapobieganie przeziębieniom i chorobom oskrzelowo-płucnym oraz ich terminowe leczenie.

Zaleca się włączenie do codziennej rutyny lekkich ćwiczeń fizycznych, na przykład porannego joggingu na świeżym powietrzu. Normalna waga osoby pozytywnie wpłynie również na pracę płuc, dlatego ważne jest, aby się nie przejadać i monitorować masę ciała.

Jeśli masz złe nawyki, takie jak uzależnienie od narkotyków i alkoholu, musisz całkowicie je porzucić. Jeśli praca danej osoby jest związana z niebezpiecznymi chemikaliami, zaleca się zmianę pracy, a jeśli nie jest to możliwe, pamiętaj o przestrzeganiu środków ostrożności w niszy zawodowej.

Kiedy zostaną wykryte objawy drobnokomórkowego raka płuca, nie panikuj. Terminowy dostęp do lekarza gwarantuje pozytywne rokowanie w powrocie do zdrowia.

Interesuje Cię nowoczesne leczenie w Izraelu?

3607 0

Drobnokomórkowy rak płuca (SCLC), który stanowi 18-30% wszystkich postaci histologicznych tej choroby, w ostatnich dziesięcioleciach przyciąga coraz większą uwagę badaczy różnych specjalności.

Ćwierć wieku temu drobnokomórkowy rak płuca został wyodrębniony jako odrębna jednostka chorobowa ze względu na właściwości biologiczne nowotworu, charakterystykę przebiegu klinicznego (szybka progresja procesu), skrajną złośliwość, skłonność do wczesnych przerzutów , wysoka wrażliwość na ekspozycję na leki i promieniowanie, poszerzające możliwości diagnostyczne i stale zmieniające się poglądy na taktykę leczenia.

Wiadomo, że cechy biologiczne guza są określone czas podwojenia objętości (VDO) oraz skłonność do przerzutów limfohematogennych.

W przypadku raka drobnokomórkowego SVR wynosi średnio 33 dni, w przypadku raka płaskonabłonkowego i gruczołowego odpowiednio 103 i 189 dni.

W hodowli tkankowej objętość tego guza podwaja się w ciągu 1 dnia. W raku drobnokomórkowym częściej niż w innych postaciach histologicznych raka płuca wykrywane są przerzuty do węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej i narządów odległych.

Prawie 2/3 pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca ma objawy przerzutów już na pierwszej wizycie, 10% ma przerzuty do mózgu (Bunn R.A., 1992).

Cechy drobnokomórkowego raka płuca

Według MNIOI im. rocznie Hercena podczas wstępnego badania tylko 7% pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca nie miało przerzutów regionalnych, 63% miało przerzuty w węzłach chłonnych wewnątrz klatki piersiowej i 30% w obwodowych węzłach chłonnych, kościach, wątrobie, płucu przeciwległym, mózgu i szpiku kostnym , nerki, nadnercza itp. Często dochodzi do uszkodzenia kilku narządów jednocześnie.

Podobne cechy drobnokomórkowego raka płuca znajdują odzwierciedlenie w cechach jego przebiegu i manifestacji klinicznej. Ta postać raka płuca charakteryzuje się krótkim wywiadem, różnorodnością objawów klinicznych w chwili rozpoznania, ze względu na znaczne rozprzestrzenienie się procesu, dużą częstość występowania zespołów paranowotworowych (zwiększone wydzielanie serotoniny, hormonów adrenokortykotropowych i antydiuretycznych, kalcytoniny , somatostatyna itp.).

Prowadzone w ostatnich latach badania pozwoliły na wyjaśnienie szeregu cech neuroendokrynnych drobnokomórkowego raka płuca oraz identyfikację markerów służących do monitorowania przebiegu choroby.

Markery CYFRA-21-1 mają największe znaczenie praktyczne w dynamicznym monitorowaniu chorych na SCLC, enolaza specyficzna dla neuronów (NSE) I antygen embrionalny raka (CEA).

Wykazano znaczenie „antionkogenów” (genów supresorowych nowotworów) w rozwoju drobnokomórkowego raka płuca oraz zidentyfikowano czynniki odgrywające rolę w jego występowaniu.

Wyizolowano szereg przeciwciał monoklonalnych przeciwko antygenom powierzchniowym komórek drobnokomórkowego raka płuca, ale jak dotąd możliwości ich praktycznego zastosowania ograniczały się do identyfikacji mikroprzerzutów w szpiku kostnym (Goncharskaya M.A. i in., 1991; Lederman J.A. , 1994).

Obraz kliniczny choroby reprezentują wszystkie objawy charakterystyczne dla raka płuca, które są bardziej nasilone, z towarzyszącym zatruciem i często wysiękiem w jamach surowiczych.

Potwierdzono błędną opinię, że drobnokomórkowy rak płuca jest stosunkowo małym guzem pierwotnym z rozległą składową przerzutową w węzłach chłonnych klatki piersiowej, co jest niemalże objawem patognomonicznym, oraz wczesnymi i rozległymi przerzutami odległymi.

Wyjątkowo złośliwy przebieg choroby pozwolił uznać drobnokomórkowego raka płuca za proces pierwotnie uogólniony, w którym metodą z wyboru jest zachowawcze leczenie przeciwnowotworowe. W dużej mierze sprzyjała temu przesadna opinia o skrajnej wrażliwości takich guzów na działanie promieniowania i chemioterapeutyków.

Obserwacje kliniczne

Nagromadzenie obserwacji klinicznych wraz z dogłębną analizą danych klinicznych i morfologicznych oraz wyników leczenia różnymi metodami ugruntowało przekonanie, że drobnokomórkowy rak płuca, podobnie jak inne guzy lite, ma lokoregionalny etap rozwoju.

W MNIOI im. rocznie Leczenie operacyjne Hercena przeprowadzono u ponad 150 pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca. Badanie morfologiczne usuniętych preparatów umożliwiło zbadanie zależności częstości i charakteru zmian wewnątrzpiersiowych węzłów chłonnych od wielkości guza pierwotnego oraz podtypu histologicznego drobnokomórkowego raka płuca.

Wbrew powszechnemu przekonaniu 25% operowanych chorych nie miało przerzutów do węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej. Należy zaznaczyć, że w większości z nich wielkość guza pierwotnego odpowiadała T2 i T3, tj. występowało uszkodzenie oskrzela głównego w przypadku raka centralnego lub średnica guza była większa niż 6 cm i narastał on na sąsiednie narządy w przypadku raka obwodowego.

Ponadto u 40,4% chorych stwierdzono zmiany przerzutowe tylko do węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych lub korzenia płuca (N1), pomimo dużego rozmiaru guza pierwotnego (T2-3).

Dane te potwierdzają fakt, że drobnokomórkowy rak płuca ma również lokoregionalne stadium rozwoju, które determinuje strategię leczenia. Umożliwia to prowadzenie aktywnych działań diagnostycznych i radykalnego leczenia, wykrywanie raka drobnokomórkowego we względnie wczesnym stadium zaawansowania oraz pozwala rekomendować stosowanie Międzynarodowej Klasyfikacji wg systemu TNM do wskazywania częstości występowania procesu nowotworowego i przy zadanym struktury histologicznej raka płuca, zwłaszcza u pacjentów chirurgicznych.

Jednocześnie istnieje potrzeba zrewidowania ogólnie przyjętego schematu klasyfikacji zaawansowania drobnokomórkowego raka płuca. Wykrycie przerzutów u 70-90% pacjentów z SCLC w stadium III-IV pozwoliło Veterans Administration Lung Cancer Study Group już w 1973 roku na zaproponowanie następującej systematyzacji: „proces zlokalizowany” - uszkodzenie hemithorax, węzłów chłonnych śródpiersia po tej samej stronie i nadobojczykowych , kontralateralne węzły korzeniowe, specyficzne wysiękowe zapalenie opłucnej po zajętej stronie; „wspólny proces” - porażka obu płuc, przerzuty w odległych narządach i / lub nadobojczykowych węzłach chłonnych po przeciwnej stronie.

Następnie ta systematyzacja została poprawiona. G. Abrams i in. (1988) zaproponowali przypisanie uszkodzenia przeciwległych korzeniowych węzłów chłonnych „wspólnemu procesowi”, a R. Stahel i in. (1989), K.S. Albaina i in. (1990) - wykluczyć zapalenie opłucnej po tej samej stronie z kategorii "proces zlokalizowany".

Ten, nawet udoskonalony, schemat podziału drobnokomórkowego raka płuca odwraca uwagę klinicystów i onkologów od możliwego rozwiązania problemu wczesnej diagnozy i skuteczniejszego leczenia tej groźnej choroby.

Tymczasem wieloletnie badania prowadzone w Moskiewskim Instytucie Badawczym im rocznie Herzen wykazali, że drobnokomórkowy rak płuca można rozpoznać także w I-II stadium rozwoju, co determinuje możliwość leczenia chirurgicznego tej grupy chorych w połączeniu z uzupełniającą polichemioterapią (Trachtenberg A.Kh. i in., 1984, 1987 , 1992).

Później do tego wniosku doszło wielu chirurgów krajowych i zagranicznych (Zharkov V. i in., 1994; Ginsberg R.G., 1989; Karrer K. i in., 1989; Shepherd F.A. i in., 1991; Muller L.C. i in., 1992 ; Davis S. i in., 1993; Wada H. i in., 1995; Shields Th., Karrer K., 1998).

Ustaliliśmy wyraźną zależność między częstością i charakterem zmian w węzłach chłonnych klatki piersiowej a wielkością guza pierwotnego. Tak więc, przy guzie pierwotnym odpowiadającym T1, przerzuty do węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej stwierdzono u 33,3% pacjentów, T2 - u 68,6%, T3 - u 85%, a T4 - u wszystkich pacjentów (ryc. 10.1).

Ryż. 10.1. Częstość zmian (w procentach) węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej odpowiednio w drobnokomórkowym (a) i wielkokomórkowym (b) raku płuca, śródpiersia (c) i (d), w zależności od wielkości guza pierwotnego (T) .

W guzie pierwotnym odpowiadającym T1 nie było przerzutów w węzłach chłonnych śródpiersia (N2), w T2 częstość występowania tych węzłów wynosiła 26%, w T3 – 60%, w T4 – 75%.

Tak więc, nawet przy pierwotnym guzie odpowiadającym T3, 15% pacjentów miało nienaruszone węzły chłonne wewnątrz klatki piersiowej, 25% miało pierwsze węzły barierowe (N1), a 40% nie miało przerzutów w węzłach chłonnych śródpiersia. Częstość przerzutów SCLC do węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej jest większa niż w niezróżnicowanym raku wielkokomórkowym.

Wskazania do zabiegu

Dane te pozwalają na ustalenie wskazań do operacji jako pierwszego etapu leczenia pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca: jest to guz pierwotny odpowiadający T1, w którym u 66% chorych nie ma przerzutów, a w 33% zajęte są węzły chłonne tylko pierwszą barierę (N1) i guz odpowiadający T2, przy czym u 32% pacjentów nie ma przerzutów do klatki piersiowej, a 42% ma zajęte węzły pierwszej bariery (N1).

Jeśli podczas badania chorych na drobnokomórkowego raka płuca zostanie stwierdzona łagodna zmiana przerzutowa do węzłów chłonnych śródpiersia (stadium IIIA), nie wyklucza się również operacji z planu ewentualnego leczenia skojarzonego po chemioterapii neoadiuwantowej.

Operację wykonuje się według wskazań, w zależności od bezpośredniego efektu chemioterapii, w związku z czym w literaturze anglojęzycznej pojawił się nowy termin – adjuwantowe leczenie chirurgiczne (Feld R., Ginsberg R.J., 1995).

W terapii wieloskładnikowej metodę chirurgiczną stosuje się również w przypadku resekcyjnych postaci drobnokomórkowego raka płuca przy braku efektu chemioradioterapii, co sugeruje złożony podtyp nowotworu, tj. obecność raka dwu- lub trójpostaciowego (połączenie drobnokomórkowego z innymi strukturami histologicznymi) lub miejscowego nawrotu wewnątrz klatki piersiowej po leczeniu zachowawczym – operacja ratunkowa (Shepherd F.A. i wsp., 1991).

Charakter i częstość przerzutów do węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej zależy od podtypu drobnokomórkowego raka płuca: przy pośrednim podtypie komórkowym węzły chłonne śródpiersia zajęte były u 38,4% chorych, owsa u 59% i łącznie u 57% . Stwierdzona zależność uszkodzenia węzłów chłonnych od wielkości guza pierwotnego i podtypu raka drobnokomórkowego znajduje potwierdzenie w wynikach leczenia.

W poprzednich rozdziałach omówiono charakterystykę kliniczną chorych na drobnokomórkowego raka płuca, semiotykę rentgenowską i endoskopową, cechy przebiegu choroby. Do diagnozy raka płuca tego typu histologicznego zwykle stosuje się konwencjonalne metody.

Biorąc pod uwagę skłonność guza do masywnych przerzutów, konieczne jest szczegółowe badanie regionalnych węzłów chłonnych z nakłuciem przeztchawiczo-oskrzelowym podczas bronchoskopii, badanie ultrasonograficzne (USG) jamy brzusznej, scyntygrafia kości, Tomografia komputerowa (tomografia komputerowa) mózgu, nakłucie mostka oraz, zgodnie ze wskazaniami, zastosować inne metody określania częstości występowania procesu nowotworowego, w tym chirurgiczne (mediastinotomia przymostkowa, mediastinoskopia, torakoskopia itp.).

Do niedawna większość publikacji była poświęcona ocenie skuteczności różnych metod leczenia zachowawczego – chemioterapii i jej połączenia z radioterapią.

Wielu onkologów krajowych i zagranicznych uważało, że ze względu na wysoką złośliwość raka drobnokomórkowego, charakter przerzutowania oraz złe rokowanie, rozpoznanie tej choroby jest przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego.

Rak drobnokomórkowy został uznany za „terapeutyczny”, napędzany poglądem o jego stosunkowo większej wrażliwości na ekspozycję na promieniowanie i działanie leków przeciwnowotworowych.

Jednak całkowita regresja guza w strefie lokoregionalnej wymaga wysokich dawek całkowitych. Nawet po zwiększeniu dawki do 60-64 Gy całkowitą regresję guza można uzyskać tylko u 65% pacjentów. Wynika to z faktu, że w raku drobnokomórkowym populacja guza jest heterogenna.

Zawiera pulę komórek odpornych na działanie promieniowania jonizującego i chemioterapeutycznego oraz zachowujących zdolność do ponownego zaludnienia nawet po zsumowaniu tzw. dawek rakotwórczych.

Wszystko to wymaga krytycznego przemyślenia tradycyjnych wytycznych dotyczących terapii przeciwnowotworowej drobnokomórkowego raka płuca z oceną możliwości zastosowania metod ekspozycji miejscowej i określeniem wskazań do ich stosowania.

W „powszechnej” postaci choroby zwykle stosuje się leczenie zachowawcze -

Drobnokomórkowy rak płuc jest uważany za dość powszechną chorobę wśród mężczyzn. Określenie takiej postaci na początkowych etapach jest dość trudne, ale jeśli zostanie wykryte na czas i leczone, pacjent ma wszelkie szanse na korzystne rokowanie.

Drobnokomórkowy rak płuca charakteryzuje się zwiększoną złośliwością, agresywnym przebiegiem i tendencją do rozległych przerzutów. Dlatego jeśli nie zidentyfikujesz go we wczesnych stadiach progresji i nie rozpoczniesz leczenia na czas, pacjent umrze. Udział takich nowotworów stanowi jedną czwartą przypadków ogólnej liczby patologii płuc.

Pojęcie choroby

Tak więc drobnokomórkowy rak płuc jest nowotworem złośliwym, skłonnym do szybkiego postępu i rozległym.

Taka onkologia charakteryzuje się utajonym, bezobjawowym początkiem, dlatego często zdarza się, że pacjenci trafiają w ręce specjalistów, gdy choroba jest już w zaawansowanym stadium.

Częściej patologię stwierdza się u pacjentów silniejszej płci, chociaż w ostatnich latach choroba zaczęła dotykać również piękną połowę, co najprawdopodobniej wynika z rozprzestrzeniania się wśród kobiet.

typy

Onkologia drobnokomórkowa płuc dzieli się na dwie formy patologiczne:

• rak drobnokomórkowy- jest to raczej niekorzystny onkoproces, który charakteryzuje się szybkim i agresywnym rozwojem z rozległymi przerzutami, dlatego jedyną opcją leczenia jest łączona polichemioterapia;
• Połączony rak drobnokomórkowy- ten typ onkologii charakteryzuje się obecnością objawów gruczolakoraka w połączeniu z objawami raka płaskonabłonkowego i owsa.

Powoduje

Główną przyczyną onkologii drobnokomórkowej płuc jest. Stopień ryzyka rozwoju takiej patologii zależy w dużej mierze od cech wiekowych pacjenta, liczby papierosów wypalanych w ciągu dnia, doświadczenia z paleniem itp.

Obecność uzależnienia od nikotyny zwiększa prawdopodobieństwo procesów onkologicznych w tkankach płucnych 16-25 razy. Oprócz palenia, następujące czynniki mogą powodować raka:

1. Patologie płuc, takie jak niedrożność, gruźlica itp.;
2. Niekorzystne warunki środowiskowe;
3. dziedziczna predyspozycja;
4. Pracuj w niebezpiecznym środowisku.

Ekspozycja na promieniowanie może również stać się wyzwalaczem wystąpienia guza nowotworowego w płucach.

Objawy

Jak wcześniej informowano, patologia rzadko objawia się w początkowych stadiach rozwoju, dlatego jest wykrywana na etapie aktywnej progresji, której towarzyszą takie symptomatyczne objawy:

• Występowanie niewytłumaczalnego kaszlu, stopniowo pogarszającego się i niepoddającego się leczeniu;
• Odmowa jedzenia, utrata masy ciała;
• Tendencja do częstych patologii płuc, takich jak zapalenie płuc lub zapalenie oskrzeli;
• Nadmierne zmęczenie i zmęczenie, duszność;
• Bóle w klatce piersiowej, które mają tendencję do nasilania się podczas śmiechu, kaszlu lub głębokiego oddychania;
• Nagły wzrost temperatury, aż do stanu gorączkowego;
• Z biegiem czasu, z kaszlem, rdzawobrązową lub czerwoną śluzową plwociną zaczyna się wyróżniać, krwioplucie;
• Zewnętrzne gwizdy podczas oddychania.

Niezwykłe objawy raka płuc opisano w tym filmie:

Przy rozległym rozroście guza pojawiają się również dodatkowe objawy, takie jak ossalgia, żółtaczka, objawy neurologiczne, obrzęk struktur węzłów chłonnych nadobojczykowych i szyjnych.

Duży rozmiar formacji działa przygnębiająco na sąsiednie układy, powodując dodatkową bolesność, opuchliznę twarzy, problemy z połykaniem, trudną do opanowania czkawkę itp.

Etapy i rokowanie w drobnokomórkowym raku płuca

Drobnokomórkowe formy raka płuc rozwijają się zgodnie z następującym scenariuszem:

• Etap 1 - onkologia jest zlokalizowana, formacja znajduje się tylko w jednej części klatki piersiowej i regionalnego układu węzłów chłonnych. Na tym etapie choroba reaguje pozytywnie na promieniowanie, jeśli odpowiednio dobierze się jego objętość i intensywność;
• Etap 2 objawia się uogólnieniem procesu nowotworowego, która rozprzestrzenia się poza połowę klatki piersiowej i regionalne węzły chłonne, rozrastając się po całym ciele. W tym przypadku rokowanie jest często niekorzystne.

Diagnoza

Proces diagnostyczny opiera się na kilku procedurach badawczych:

1. badanie fluorograficzne;
2. Procedura bronchoskopii;
3. guzy;
4. badanie rentgenowskie;
5. lub MRI, diagnozowanie.

Zasady leczenia

Takie leczenie zaleca się łączyć z napromienianiem pierwotnych ognisk nowotworowych i struktur węzłów chłonnych. Skojarzone podejście do leczenia drobnokomórkowego raka płuca pozwala przedłużyć życie chorego na raka o 2 lata.

Jeśli guz drobnokomórkowy jest szeroko rozpowszechniony, wskazane jest co najmniej 5-6 kursów chemioterapii. Jeśli przerzuty przeniknęły do ​​kości, mózgu, struktur nadnerczy, wówczas uciekają się do radioterapii.

Chociaż drobnokomórkowy rak płuca charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością na polichemioterapię i ekspozycję na promieniowanie, prawdopodobieństwo nawrotu choroby jest dość wysokie.

Oczekiwana długość życia pacjenta

Nieleczony rak płuc jest w 100% śmiertelny.

Przewidywanie długości życia pacjentów z drobnokomórkowym rakiem płuca zależy od rozwoju procesu onkologicznego i poprawności jego terapii.

Jeśli na początku patologii zostanie wykryta drobnokomórkowa onkologia płuc, liczba osób, które przeżyły w okresie pięciu lat, wyniesie około 21-38%. W przypadku wykrycia w zaawansowanym stadium 3.4 wskaźnik przeżycia wynosi maksymalnie 9%.

Jeśli w trakcie leczenia występuje tendencja do obniżania się parametrów guza, to onkolodzy uznają to zjawisko za objaw korzystny, ponieważ pacjent ma duże szanse na długie życie – przy wyniku częściowej remisji przeżywalność wyniesie ok. 50%, z pełnym - 70-90%.

Zapobieganie chorobom

Doskonałym środkiem w profilaktyce raka płuc jest pozbycie się nałogu nikotynowego, należy również unikać biernego palenia. Nie mniej ważna jest profilaktyka patologii płuc i ogólnych infekcji organicznych.

Konieczne jest włączenie do codziennej rutyny gimnastyki, porannych ćwiczeń, fitnessu lub joggingu. Taki środek korzystnie wpłynie na układ oddechowy i pomoże kontrolować wagę.

Jeśli masz nałogi typu picie lub wskazane jest pozbycie się ich. Jeżeli zawód wiąże się z wytwarzaniem zwiększonego zagrożenia, wówczas należy zachować środki ostrożności i stosować środki ochrony indywidualnej.

Raz w roku musisz przejść profilaktyczną fluorografię, która pomoże w odpowiednim czasie wykryć procesy onkologiczne, które rozpoczęły się w płucach, jeśli takie istnieją.

Film z konferencji naukowo-praktycznej na temat drobnokomórkowego raka płuca: