Zaburzenia dystroficzne wewnętrznych błon oczu nazywane są zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki. W siatkówce znajdują się osobliwe pręciki, dzięki którym narząd funkcjonuje normalnie. W przypadku tej choroby następuje uszkodzenie tych prętów. W narządzie wzroku zmienia się nabłonek barwnikowy i neuronabłonek siatkówki. Choroba jest dość rzadka i niebezpieczna, ponieważ prowadzi do kalectwa i całkowitej ślepoty. Choroba ma kilka nazw jednocześnie. Należą do nich: abiotrofia tapetoretinalna barwnikowa, dystrofia barwnikowa siatkówki i barwnikowe zwyrodnienie siatkówki. Istnieje również coś takiego, jak związane z wiekiem zwyrodnienie plamki siatkówki, ponieważ w tym przypadku dotknięte są komórki i naczynia krwionośne w obszarze plamki żółtej. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby powyżej 40. roku życia.

WAŻNY! Patologia postępuje w dzieciństwie i wieku przedszkolnym, a do jednej czwartej życia pacjent zwykle traci wzrok. Dlatego niezwykle ważny jest terminowy kontakt z okulistą. Szczególnie ważne jest sprawdzanie wzroku dziecka przynajmniej raz w roku w celach profilaktycznych.

Nie da się jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, dlaczego dochodzi do zwyrodnienia siatkówki, gdyż do dziś praktycznie nie poznano jego etiologii. Ale jedno jest jasne - w genomie zachodzą zmiany patologiczne, przez co zmniejsza się poziom odżywienia fotoreceptorów, w wyniku czego komórki ulegają zniszczeniu. Jednak wielu naukowców sugeruje, że przyczyną rozwoju patologii jest:

1. Stwardnienie naczyń krwionośnych w błonach oka. W takim przypadku płytka kapilarna ulega zniszczeniu.
2. Patologiczne nieprawidłowości w układzie hormonalnym związane z niedoborem witaminy A.
3. Osłabienie układu odpornościowego.
4. Negatywne skutki substancji toksycznych i infekcji.
5. Dziedziczność.

Objawy zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Do głównych objawów zwyrodnienia siatkówki należy częściowa utrata widzenia peryferyjnego. Oznacza to, że osoba zaczyna słabo widzieć w słabym świetle. Ponadto pacjent zauważa szybkie zmęczenie oczu, zniekształcenie obrazu, obecność ciemnych plam przed narządami wzroku i rozmycie konturów. Ponadto dochodzi do naruszenia percepcji kolorów, podobnie jak w przypadku ślepoty barw.

Jak zdiagnozować zwyrodnienie siatkówki

Jeszcze 20 lat temu stwierdzenie obecności zwyrodnienia barwnikowego siatkówki było dość trudne, jednak nowatorskie osiągnięcia technologiczne pozwalają na zdiagnozowanie patologii już na najwcześniejszym etapie. Aby to zidentyfikować, konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych, określenie poziomu ostrości wzroku i wszystkich granic widzenia. Za pomocą rezonansu magnetycznego lekarz wykonuje trójwymiarowy obraz siatkówki. Ponadto badanie elektrofizjologiczne pozwala określić liczbę i możliwą aktywność życiową komórek całego narządu wzroku. Należy zbadać dno oka.

Metody leczenia PDS

Ponieważ dokładna przyczyna rozwoju patologii nie została jeszcze zidentyfikowana, nie ma metod leczenia, które całkowicie uwolnią pacjenta od choroby. Nie oznacza to jednak, że nie trzeba podejmować żadnych działań. W tym celu istnieją techniki wspomagające, które mogą pomóc zatrzymać postęp. A więc zwyrodnienie siatkówki – leczenie:

1. Wymagana jest terapia witaminowa, która obejmuje przyjmowanie witamin A, BB, B12, B 2 i B1.
2. Potrzebujemy także leków mających na celu przyspieszenie procesu ukrwienia i odżywienia komórek. Mogą to być zastrzyki Mildronate, Emoxipin itp. W postaci kropli - „Taufon” i ten sam „Emoxipin”.
3. Środki bioregulacyjne służą do przywracania i regeneracji siatkówki. Na przykład „Retinamina” lub „Alloplant”.
4. Ponieważ układ krążenia jest często niszczony, a krążenie krwi się pogarsza, potrzebne są leki rozszerzające naczynia krwionośne: „kwas nikotynowy” w postaci zastrzyków i „komplamina”.
5. Stymulatory biogenne: „Ekstrakt z aloesu” w formie zastrzyków.
6. Działalność fizjoterapeutyczna. Dziś urządzenie Sidorenko Glasses uważane jest za najbardziej skuteczne i wydajne. Ma na celu zatrzymanie postępu choroby i poprawę ukrwienia. Ma 4-krotny wpływ.
7. Terapia genowa zyskuje dziś na popularności, choć wciąż znajduje się na poziomie eksperymentalnym. W takim przypadku lekarze próbują przywrócić uszkodzone geny.
8. Instalacja implantu elektronicznego jest metodą chirurgiczną. Nie leczy to zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, ale pozwala pacjentowi normalnie widzieć.
9. Terapia wazo-rekonstrukcyjna obejmuje również interwencję chirurgiczną. Przywrócony zostaje normalny poziom ukrwienia i odżywienia fotoreceptorów.
10. Wielu okulistów zaleca korzystanie z darów natury. Oznacza to, że przygotowują płyny i spożywają wywary i nalewki z roślin leczniczych.

Leczenie zwyrodnień związanych z wiekiem

Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki siatkówki leczy się według tej samej zasady, to znaczy stosuje się terapię witaminową i tak dalej. Jednak dla takiej dorosłej populacji istnieje również korekcja laserowa. Laser pomaga niszczyć uszkodzone naczynia krwionośne, które zmniejszają ostrość wzroku. Dodatkowo lekarz przepisuje leki antyangiogenne oraz noszenie specjalnych okularów z soczewkami wyposażonymi w układ elektroniczny. Można zastosować chirurgię podplamkową, podczas której usuwane są patologiczne naczynia. Wykonuje się również translokację samej siatkówki. W tym przypadku siatkówka jest nieznacznie przesunięta w stosunku do miejsca uszkodzenia naczyń, po czym przeprowadza się operację za pomocą lasera.

Dystrofia barwnikowa siatkówki(barwnikowe zapalenie siatkówki, zwyrodnienie tapetoretinalne). Choroba o nieznanej etiologii z pewną tendencją rodzinno-dziedziczną.

Pacjenci skarżą się na osłabienie i utratę wzroku, zwłaszcza o zmierzchu (hemeralopia). W dnie oka, wzdłuż naczyń siatkówki, zaczynając od obwodu, tworzą się osobliwe ciemnobrązowe złogi pigmentu, przypominające ciała kostne różnej wielkości i kształtu. Często gromadzą się w hałdach w postaci rozproszonego miału węglowego. W miarę postępu procesu komórki nabłonka barwnikowego ulegają odbarwieniu, w wyniku czego dno oka staje się półprzezroczyste i przypomina mozaikę utworzoną przez naczynia naczyniówkowe. Zwiększa się liczba i wielkość złogów pigmentowych, strefa ich rozmieszczenia powoli rozszerza się, aż cała siatkówka zostanie gęsto usiana masami pigmentowymi (ryc. 13.5).

Ryż. 13,5 – Dystrofia barwnikowa siatkówki

Zmiany dystroficzne, które rozpoczęły się na skrajnych obrzeżach w postaci pojedynczych „ciał kostnych”, rozprzestrzeniają się i stopniowo atakują sekcje środkowe. Jednocześnie następuje gwałtowne zwężenie kalibru naczyń siatkówki, stają się one nitkowate. Pogarsza się widzenie centralne, pole widzenia stopniowo zawęża się koncentrycznie. Zmiany w polu widzenia charakteryzują się mroczkami w kształcie pierścienia, w zależności od lokalizacji obszarów dystrofii.

Pole widzenia w dolnym kwadrancie skroniowym zaczyna zanikać, następnie mroczek nabiera częściowego lub całkowitego kształtu pierścienia. Najdłużej zachowane są funkcje środkowej i paracentralnej strefy siatkówki. Tarcza wzrokowa staje się blada i woskowa, a później rozwija się typowy wzór atrofii nerwu wzrokowego.

W przypadku klasycznej dystrofii barwnikowej obserwuje się powolny, przewlekły przebieg. Okresy postępu procesu przeplatają się z remisjami. W okresie remisji poprawia się ostrość wzroku i poszerza się pole widzenia. Złogi pigmentu wzdłuż naczyń stają się widoczne oftalmoskopowo w wieku od 3 do 8 lat. Typowe objawy dystrofii barwnikowej rozpoczynają się w latach szkolnych i w wieku 20 lat stają się wyraźnie widoczne. Ślepota pojawia się najczęściej pomiędzy 40. a 50. rokiem życia, rzadko po 60. roku życia.

W diagnostyce wczesnych stadiów dystrofii barwnikowej duże znaczenie przywiązuje się do badania elektroretinograficznego.

Dystrofia barwnikowa często ma nietypowy przebieg. Może dotyczyć osób starszych. Ilość pigmentu może wahać się od intensywnych skupisk, przez pojedyncze skupiska, aż do ich całkowitego braku (dystrofia barwnikowa bez pigmentu). Odchylenia można również zaobserwować w postaci osadów pigmentowych - od „ciał kostnych” po dziwaczną mozaikę. Topografia komórek barwnikowych może być rozproszona i pojawiać się w postaci konglomeratów w centralnych obszarach siatkówki lub jej sektorów. Często w jednym oku rozwija się dystrofia barwnikowa.

Dane na temat etiologii dystrofii barwnikowej są sprzeczne. Przywiązują wagę do czynników genetycznych, zaburzeń endokrynologicznych, niedoborów witamin, niedoczynności wyrostka mózgowego, zaburzeń wielogruczołowych czy wpływów toksycznych. Przypuszcza się, że dystrofia barwnikowa jest wynikiem zaburzenia układu odnowy fotoreceptorów siatkówki pod wpływem nadmiaru światła, w którym uwydatnia się rodopsyna. Prognozy są niekorzystne. Systematyczne leczenie może jedynie spowolnić proces patologiczny.

Leczenie. Aby uniknąć szkodliwego działania światła, zaleca się noszenie okularów z filtrami świetlnymi. Spośród wielu proponowanych metod najbardziej patogenetycznie uzasadnione są te, których celem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, poprawa trofizmu siatkówki, naczyniówki i nerwu wzrokowego (pentoksyfilina, winpocetyna). Wskazane jest przepisanie przeciwutleniaczy (emoksypina, histochrom). Przydatne witaminy: C, B2, E, PP; antocyjanozydy, mikroelementy: cynk, selen. Wśród zabiegów chirurgicznych stosuje się rewaskularyzację w postaci częściowego przeszczepienia pasków mięśni zewnątrzgałkowych do okolicy naczyniówkowej w celu poprawy ukrwienia naczyniówki. Metoda ma pozytywny wpływ na wielu pacjentów. Podejmowane są próby przeszczepiania komórek nabłonka barwnikowego i komórek neuronalnych siatkówki płodu.

Młodzieńcze dystrofie siatkówki

Genetycznie uwarunkowane zmiany dystroficzne w siatkówce i naczyniówce, które występują w dzieciństwie i okresie dojrzewania, często mają charakter rodzinny i dziedziczny i są przekazywane w sposób recesywny lub dominujący. Zwykle dotyczy to obu oczu. Choroba charakteryzuje się powolnym spadkiem ostrości wzroku, pojawieniem się mroczka centralnego i zaburzeniami postrzegania kolorów. Istnieją następujące główne formy młodzieńczego zwyrodnienia plamki żółtej.

Dystrofia żółtkowa Besta oftalmoskopowo charakteryzuje się obecnością zmiany w kształcie torbieli o kolorze żółtym, regularnym okrągłym kształcie, z wyraźnymi granicami, o wielkości od 0,5 do 2-3 razy większej od średnicy głowy nerwu wzrokowego.

Dystrofia żółtkowa Besta

Zmiana ta zlokalizowana jest w okolicy plamki żółtej i wyglądem bardzo przypomina żółtko surowego jaja. Przebieg choroby dzieli się na trzy etapy: torbiel żółtkowa; wysiękowo-krwotoczny, który charakteryzuje się pęknięciem torbieli i pojawieniem się krwotoków w siatkówce i naczyniówce, obecnością obrzęku siatkówki; bliznowato-zanikowy. W miejscu torbieli tworzy się ognisko zanikowe.

Dystrofia Stargardta ma przebieg wolno postępujący. W początkowej fazie choroby w obszarze plamki wykrywa się plamisty, owalny lub okrągły obrzęk o brązowawym kolorze. Obserwuje się odbicie siatkówki poza strefą zmian dystroficznych.

Dystrofia Stargardta

W drugiej fazie rozwoju zmiana wykracza poza strefę plamkową, zwiększa się zniszczenie nabłonka barwnikowego, a blaszka podstawna pogrubia się, co charakteryzuje się pojawieniem się „złotych” refleksów. W trzecim etapie depigmentacja zmiany znacznie wzrasta, pojawiają się zmiany w naczyniówce, co prowadzi do powstania ogniska zanikowego.

Dystrofia żółtkowa Franceschettiego charakteryzuje się obecnością bardzo osobliwych żółtawych ognisk zlokalizowanych w zewnętrznych warstwach siatkówki. Ich wielkość waha się od jednego punktu do półtora średnicy żyły, a ich kształt jest zróżnicowany. Czasami zmiany w postaci żółtych plam łączą się lub nakładają na siebie. Znajdują się w obszarze plamki żółtej, ale mogą być rozproszone po całym tylnym biegunie oka. Choroba może mieć charakter stacjonarny, ale częściej postępuje. Konieczne jest rozróżnienie trzech stadiów dystrofii żółtkowej: początkowej, niepowikłanej, charakteryzującej się obecnością jedynie zmian o żółtych plamkach; rozwinięte lub powikłane: w strefie plamki oprócz zmian żółto-plamistych pojawiają się przebarwienia, zagęszczenia płytki podstawnej, czyli zmiany podobne do tych w dystrofii Stargardta; daleko zaawansowany, w którym z reguły proces jest rozproszony w całym dnie oka.

Dystrofie siatkówki związane z wiekiem

W starszym wieku elementy nerwowe siatkówki ulegają niewielkim zmianom, chociaż wydaje się, że niewielki stopień atrofii wpływa na wszystkie struktury nerwowe. Najbardziej wyraźnym objawem jest miażdżyca naczyń siatkówki. W starszym wieku zmiany zanikowe są najbardziej widoczne w wewnętrznych warstwach siatkówki, ale jeśli zmianom tym towarzyszą również zmiany sklerotyczne w naczyniówce włosowatej, procesy dystroficzne rozprzestrzeniają się na warstwy zewnętrzne. Z wiekiem siatkówka staje się oftalmoskopowo mniej przezroczysta, a jej tło staje się ciemniejsze. Zanika młodzieńczy blask, odruchy plamkowe i dołkowe. Związane z wiekiem zmiany w siatkówce obserwuje się szczególnie w dwóch obszarach, gdzie krążenie jest najbardziej narażone – na obwodzie siatkówki i w plamce żółtej, dlatego też dystrofie siatkówki dzieli się zazwyczaj na centralne i obwodowe.

W zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem wyróżnia się trzy fazy: suchą (ryc. 13.6); wysiękowo-krwotoczny; bliznowato-zanikowy lub rzekomoguzowy (dystrofia Kunta-Juniusa).

Ryż. 13,6 – Suche zwyrodnienie plamki żółtej

Proces ten jest przeważnie dwukierunkowy.

W początkowej fazie pojawia się niewielka ogniskowa dyspigmentacja, na tle której pojawiają się żółtawo-różowe plamy, wokół których widoczna jest nierówna pigmentacja komórkowa. Rzadko obserwuje się duże grudki. Czasami widoczne są sklerotyczne naczynia naczyniówkowe. Na tym etapie możliwe jest tworzenie się cyst.

Faza wysiękowo-krwotoczna charakteryzuje się obrzękiem siatkówki. Siatkówka gęstnieje ponad 2 razy i nabiera szarawego odcienia. Złogi wysięku smarują bieg małych naczyń przyplamkowych, pojawiają się krwotoki przypominające smugi i punktowe. Zmiany stają się większe. Później zaczynają dominować procesy proliferacyjne, powstaje szara formacja w kształcie dysku, ostro wystająca do ciała szklistego, otoczona krwotokami. Na powierzchni krążka widoczne są osady pigmentu. Zwyrodnienie tarczowate jest bardzo podobne do nowotworu. Dystrofie związane z wiekiem zalicza się do objawów abiotroficznych.

Skrajne obrzeża siatkówki tracą przezroczystość wraz z wiekiem. Nagromadzenie lipofuscyny w komórkach zwojowych prowadzi do pojawienia się zlokalizowanych okrągłych zgrubień wzdłuż włókien nerwowych. Jednocześnie w bardzo peryferyjnych częściach siatkówki (na linii zębatej), głównie w sektorze skroniowym, pojawiają się wakuole komórkowe, a następnie międzykomórkowe, zlokalizowane w wewnętrznych warstwach jądrowych i zewnętrznych splotowatych. Wakuole łączą się, tworząc cysty różnej wielkości zawierające materiał śluzowy. Występuje zwyrodnienie przypominające cystę. Pierwsze objawy dystrofii torbielowatej można zaobserwować nawet u osób poniżej 30. roku życia, ale najbardziej widoczne są one w starszym wieku. W stanach patologicznych zwyrodnienie torbielowate objawia się wyraźniej i ostatecznie można je zaobserwować nawet w strefach centralnych.

Zniszczenie ścian międzytorbielowatych i rozszczepienie siatkówki na dwie płytki wzdłuż zewnętrznej warstwy splotowatej nazywa się rozszczepem siatkówki.

Pęcherzowa retinoschioza

Zmiany w siatkówce mają charakter szarawo-białego uniesienia pęcherzykowego, tętnice i żyły są białawe, zatarte. Proces ten rozpoczyna się obwodowo w dolnym kwadrancie strony skroniowej, często jest symetryczny w obu oczach i rozprzestrzenia się w kierunku tylnego bieguna. Formacja przypominająca cystę ma wyraźne granice, gładką powierzchnię, pozostaje przezroczysta, w wyniku czego trudno jest ją rozróżnić oftalmoskopowo. Najłatwiej go rozpoznać po obecności naczyń siatkówki, które wydają się swobodnie unosić w ciele szklistym. Czasami naczynia siatkówki mogą pęknąć, a następnie krew wypełnia jamę siatkówkową. Takie ubytki zawierające na ścianie pozostałości krwi i hemosyderynę klinicznie przypominają guz. W przypadku retinoschisis w obu warstwach można znaleźć małe i liczne dziury, w obecności których może rozwinąć się odwarstwienie siatkówki.

We wczesnym stadium retinoschisis objawy kliniczne są całkowicie nieobecne, dopiero w zaawansowanym stadium można zaobserwować utratę wzroku. Chorobę można wykryć jedynie metodą perymetryczną. Wady wzroku ujawniają się, jeśli rozwarstwienie siatkówki wykracza poza równik.

Diagnostyka różnicowa retinoschisis jest dość trudna. Częściej konieczne jest różnicowanie go z odwarstwieniem siatkówki, które w czasie odwarstwiania staje się bardziej mętne i tworzy ruchome fałdy. Granice oderwania są mniej wyraźne niż w przypadku siatkówki. Rokowanie w przypadku retinopatii obwodowej jest całkiem dobre, pod warunkiem, że pozostaje stabilne i postępuje powoli. W miarę postępu choroby istnieje niebezpieczeństwo uszkodzenia strefy centralnej (zwyrodnienie plamki żółtej).

Inne rodzaje dystrofii obwodowej obejmują ogniskową i rozlaną dystrofię naczyniówkowo-siatkówkową, dystrofię siatkówki i zagłębienie siatkówki.

Ogniskowa i rozlana dystrofia naczyniówkowo-siatkówkowa, jak sama nazwa wskazuje, charakteryzuje się zaangażowaniem w proces nie tylko siatkówki, ale także naczyniówki.

Rozlana dystrofia naczyniowo-siatkówkowa

Dystrofia ogniskowa ma wygląd dość dużych biało-szarych ognisk z wyraźną granicą i dziwnym osadzaniem się pigmentu. Rozlana dystrofia naczyniowo-siatkówkowa przypomina kształtem ślad dżdżownicy.

Morfologicznie potwierdzone uszkodzenie zewnętrznych warstw siatkówki. Stwardnienie wpływa przede wszystkim na naczynia włosowate. W nabłonku barwnikowym zmiany starcze są wyraźniejsze i odpowiadają swoim homologom w ciele rzęskowym i tęczówce.

W przypadku dystrofii siatkówki i wykopania siatkówki typowe jest zaburzenie rdzenia siatkówki. Jest możliwe, że zmiany patologiczne w ciele szklistym odgrywają ważną rolę w patogenezie tego typu obwodowej dystrofii siatkówki.

Dystrofia kratowa charakteryzuje się ogniskowym przerzedzeniem siatkówki z obecnością przerywanych białych linii, które tworzą dziwną siatkę.

Dystrofia siatkówki siatkówki

W tym obszarze często występują łzy siatkówki.

Ekskopacja siatkówki to miejscowe ścieńczenie siatkówki. Zgodnie z ogniskiem siatkówka jest jaskrawoczerwona, ognisko dystrofii przypomina pęknięcie, ale zastawka nigdy nie jest widoczna, a ciągły przepływ naczyń krwionośnych jest zachowany. Jest to raczej przedpęknięcie, które może później prowadzić do pęknięcia i odwarstwienia siatkówki. Jeśli ogniskowa i rozlana dystrofia naczyniówkowo-siatkówkowa charakteryzuje się odkładaniem pigmentu, to dystrofia siatkowa i zagłębienie siatkówki nie charakteryzują się nagromadzeniem pigmentu.

Z reguły dystrofie obwodowe obserwuje się w obu oczach, ale stopień ich manifestacji jest różny. Rozwijają się przez lata bez znaczącego pogorszenia funkcji wzrokowej. Trudno je zobaczyć okulistycznie, chyba że stosuje się trójlusterkową soczewkę Goldmanna.

U osób starszych możliwa jest hialinoza blaszki podstawnej. Staje się żółtawy, mniej elastyczny, łatwo się odkleja i pojawiają się na nim osobliwe narośla, które wyglądają jak białawe, błyszczące ogniska różnej wielkości (druzy siatkówki). Druzy zwykle nie wpływają na ostrość wzroku.

Leczenie zwyrodnienie związane z wiekiem jest nieskuteczne. Najczęściej stosowane są przeciwutleniacze (emoksypina, histochrom), witaminy A, B 1 , B 2 , B 6 , karotenoidy, mikroelementy (selen, cynk), antykoagulanty, kortykosteroidy, angioprotektory, środki lipotropowe, bioregulatory peptydowe (retinalamina). Pozytywne rezultaty daje koagulacja laserowa, która jest szczególnie wskazana przy wysiękowych i wysiękowo-krwotocznych postaciach zwyrodnienia plamki. Tego typu leczenie pozwala na uzyskanie znacznej poprawy funkcji wzrokowych i długotrwałej stabilizacji na osiągniętym poziomie. Obiecujące jest także zastosowanie metod koagulacji laserowej i stymulacji laserowej w leczeniu tzw. suchych postaci zwyrodnienia plamki żółtej. Terapia fotodynamiczna daje zachęcające rezultaty. Interwencje laserowe są mniej skuteczne, podobnie jak inne metody leczenia rzekomych postaci dystrofii centralnej, gdy w obszarze plamki w miejscu błony włóknisto-naczyniowej utworzyła się już gęsta blizna. W celu poprawy krążenia krwi w tylnym biegunie oka wykonuje się operacje rewaskularyzacyjne i wazorekonstrukcyjne oraz przeszczepianie biomateriałów. Duże nadzieje pokłada się w rozwijanym obecnie leczeniu chirurgicznym, które polega na przeszczepieniu nabłonka barwnikowego i warstwy fotoreceptorowej siatkówki.

Barwnikowe zapalenie siatkówki jest chorobą zwyrodnieniową wewnętrznej wyściółki oka. Sama siatkówka ma tak zwane pręciki, dzięki którym narząd wzroku działa prawidłowo. W przypadku tej patologii następuje ich naruszenie. Z tego powodu zachodzą zmiany w neuronabłonku siatkówki i nabłonku barwnikowym.

Zaburzenie dystroficzne jest niebezpieczną i rzadką chorobą, ponieważ może prowadzić do ślepoty i niepełnosprawności. Choroba ma więcej niż jedną nazwę, nazywana jest także zapaleniem siatkówki i abiotrofią taperetinalną. Istnieje inna koncepcja - związane z wiekiem zwyrodnienie plamki siatkówki, w którym dochodzi do uszkodzenia naczyń włosowatych w obszarze plamki żółtej i komórek. Choroba jest dziedziczna i występuje u osób po 40. roku życia.

Jakie są przyczyny choroby

Nie ma dokładnej przyczyny wystąpienia dystrofii siatkówki, ponieważ etiologia nie została jeszcze ustalona. Ale jasne jest, że choroba jest przenoszona genetycznie. Następuje spadek stopnia odżywienia fotoreceptorów, w związku z czym następuje zniszczenie komórek.

Czynnikami predysponującymi są:

• stwardnienie naczyń siatkówki - tutaj uszkodzona jest płytka kapilarna;
• zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego – złe nawyki, przyjmowanie silnych leków, stresujące sytuacje prowadzą do nieprawidłowego wzrostu płodu;
• wiek - stopniowo naczynia się zużywają, komórki zaczynają umierać;
• zaburzenia patologiczne w układzie hormonalnym spowodowane brakiem witaminy A;
• urazy mózgu – co powoduje metabolizm i zmiany w ukrwieniu;
• słaby układ odpornościowy;
• substancje trujące i promieniowanie zakłócają strukturę DNA.

Niezależnie od przyczyny choroby, u pacjentów objawy są prawie takie same. Im szybciej zostaną zauważone, tym skuteczniejsze będzie leczenie.

Jak klasyfikuje się patologię?

Według rodzaju dystrofia barwnikowa oka dzieli się na:

1. Widzenie peryferyjne – boczne jest uszkodzone, osoby z krótkowzrocznością są zagrożone.
2. Centralny - funkcja wzrokowa ulega pogorszeniu, tego typu odchylenie występuje częściej. Osoba nie może czytać ani prowadzić samochodu.
3. Uogólnione – zaburzenie układu kłębuszkowego.

Według rodzaju edukacji wyróżniają się:

• nabyty;
• wrodzony: podzielony na punktowy – całkowity brak widoczności w ciemności; pigment - pojawia się z powodu naruszenia receptorów światłoczułych.

Rodzaje dystrofii:

1. Pigmentowane - witaminy i specjalna gimnastyka pomogą przywrócić wzrok.
2. Plamy białe - często prowadzą do zeza.
3. Besta - tworzy zasłonę przed oczami.
4. Dystrofia plamkowa Stargardta jest chorobą dziedziczną, utrata wzroku następuje powoli.

Ciężki przebieg choroby jest niebezpieczny z powodu zaniku nerwu wzrokowego, a następnie ślepoty.

Jakie objawy się objawia?

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest powolne, bez wyraźnych objawów. Tutaj leży niebezpieczeństwo. Początkowym sygnałem odchylenia jest zmniejszenie zdolności danej osoby do rozpoznawania obiektów w słabo oświetlonym pomieszczeniu. W przypadku czynnika genetycznego choroba objawia się w młodym wieku. Na co rodzice nie zwracają od razu uwagi, wierząc, że dziecko boi się ciemności.

Objawy dystrofii barwnikowej:

• natychmiastowe zmęczenie oczu w nocy;
• osłabione lub nieobecne widzenie peryferyjne;
• zaburzenia koordynacji ruchowej w ciemnym korytarzu lub na ulicy;
• zwężenie pola widzenia;
• niemożność prawidłowego odróżnienia obiektu poruszającego się od obiektu nieruchomego;
• zaburzenia rozpoznawania kolorów;
• powstawanie mętów przed oczami.

Jeśli taki obraz kliniczny występuje, ważne jest, aby w odpowiednim czasie skonsultować się z okulistą. Spowolnienie działania terapeutycznego może prowadzić do postępu patologii i odwarstwienia siatkówki.

Jak się to diagnozuje?

Przede wszystkim lekarz pyta pacjenta o objawy i czas ich trwania. Genetyka pacjenta jest szczegółowo badana. Następnie wykonywane są następujące kroki diagnostyczne:

Jeśli leczenie dystrofii siatkówki nie zostanie rozpoczęte na czas, możliwa jest martwica, zapalenie lub, co gorsza, ślepota.

Jak traktować

Ponieważ nie ma dokładnej przyczyny zwyrodnienia barwnikowego siatkówki, nie ma specyficznego leczenia. Istnieją jednak techniki wspomagające, które mogą zatrzymać postęp choroby.

Terapia lekowa

Jeśli patologia pojawi się u dziecka, to w wieku 25 lat widoczność osoby zmniejsza się aż do utraty zdolności do pracy.

Często dystrofię siatkówki leczy się poprzez kompleksowe stosowanie leków poprawiających krążenie krwi w narządzie i zapewniających siatkówce niezbędne odżywianie.

Przepisywane są następujące leki:

1. Emoxipin, Mildronate, Taufon to krople i zastrzyki, które odżywiają komórki narządu i mają na celu przyspieszenie procesu ukrwienia.
2. Alloplant, Retinalamin – leki bioregulacyjne przeznaczone do regeneracji i odnowy siatkówki.
3. Witaminy A, B są obowiązkowymi środkami przywracającymi narząd wzroku.
4. Tiklodypina, Kwas acetylosalicylowy - leki przeciwpłytkowe wpływają na przyczynę rozwoju i skrzepów krwi.
5. Skarga, Kwas nikotynowy – skoro dochodzi do zmian w krążeniu krwi i zaburzeniu pracy układu krążenia, konieczne są po prostu leki rozszerzające naczynia krwionośne.
6. Ekstrakt z aloesu – stymulatory procesów biogennych.
7. No-shpa, Papaweryna – te leki przeciwskurczowe obniżają ciśnienie krwi.

Wszystkie leki przepisywane są przez okulistę na podstawie indywidualnych cech pacjenta i obrazu klinicznego.

Fizjoterapia

Procedury fizjoterapeutyczne są obecnie nie mniej skuteczne niż stosowanie leków.

Najbardziej skuteczne są:

1. Terapia genowa – poprzez modyfikacje DNA specjalistom udaje się przywrócić uszkodzone geny. W rezultacie bolesne procesy ustają, a wzrok pacjenta poprawia się.
2. Zabiegi stymulujące (stymulacja elektryczna, magnetoterapia) - wzmacniają jeszcze żyjące fotoreceptory. Tkanki, które przeżyły, stają się bardziej funkcjonalne i zastępują martwe komórki.
3. Łączenie implantów elektronicznych – takie mikroskopijne cząsteczki pozwalają całkowicie niewidomym pacjentom poruszać się w przestrzeni bez żadnych przeszkód i w pełni zadbać o siebie, bez niczyjej pomocy. Ale nie pozbywa się samej choroby.
4. Urządzenie „Okulary Sidorenko” to urządzenie mające na celu zapobieganie postępowi dystrofii barwnikowej i poprawę ukrwienia. Metoda ma 4-krotny efekt.
5. Leczenie wazorekonstrukcyjne jest interwencją chirurgiczną normalizującą prawidłowy poziom ukrwienia, a także odżywienie fotoreceptorów.

To podejście terapeutyczne umożliwia normalizację metabolizmu w patologicznym narządzie i ustanowienie mechanizmu odnowy komórek nerwowych. Metoda chirurgiczna umożliwia częściową poprawę wzroku utraconego na skutek mutacji genów, patologii zakaźnych i urazów.

Dodatkowo można zastosować tradycyjne metody, np. sporządzając balsamy z ziół leczniczych, zażywając do środka przygotowane wywary i nalewki.

Wpływ sprzętu

Choroba jest eliminowana poprzez fotostymulację. Metoda polega na stymulacji aparatu wzrokowego w określonych obszarach. W efekcie rozwój choroby ulega spowolnieniu. Pod wpływem promieniowania poprawia się krążenie krwi i usprawniają procesy metaboliczne. Zabieg usuwa obrzęk muszli oka i wzmacnia siatkówkę.

Leczenie dystrofii związanej z wiekiem

Koniecznie bierz witaminy. Dorosłym przepisuje się korekcję laserową. Metoda pomaga zniszczyć uszkodzone naczynia, które zmniejszają ostrość wzroku.

Okulista przepisuje także leki antyangiogenne oraz noszenie okularów z soczewkami wyposażonymi w układ elektroniczny. W celu usunięcia patologicznych naczyń może być konieczna operacja podplamkowa. Wykonuje się translokację siatkówki, którą delikatnie odsuwa się od obszaru uszkodzenia naczyń, następnie operację przeprowadza się za pomocą lasera.

W niektórych przypadkach stosuje się witrektomię, która polega na wycięciu ciała szklistego i tkanki bliznowatej.

Jakie mogą być konsekwencje?

Objawy zwyrodnienia barwnikowego pojawiają się w momencie, gdy siatkówka jest już uszkodzona, dlatego bardzo trudno jest rozpoznać uszkodzenie na pierwszym etapie rozwoju. Ubytek tkanki może prowadzić do następujących powikłań:

• jaskra, zaćma;
• zmniejszona ostrość wzroku;
• całkowita ślepota;
• utrata widzenia peryferyjnego;
• widzenie tunelowe;
• upośledzona zdolność widzenia w ciemności.

Aby zapobiec takim konsekwencjom, ważne jest przeprowadzenie kompleksowego leczenia, w pełni stosując się do zaleceń.

Zapobieganie, rokowanie

Ponieważ powstawanie dystrofii barwnikowej charakteryzuje się zaburzeniami genetycznymi, nie można zapobiec chorobie. Aby zauważyć chorobę na początku jej rozwoju, należy regularnie odwiedzać okulistę, zwłaszcza gdy w rodzinie są krewni z tym odchyleniem.

Aby wzmocnić siatkówkę, a także wyposażyć gałki oczne w niezbędne składniki, człowiek musi dobrze się odżywiać i eliminować złe nawyki. Dostarczenie do organizmu zdrowych substancji gwarantuje prawidłowe funkcjonowanie narządu wzroku. W przypadku wykrycia zaawansowanej postaci zwyrodnienia siatkówki rokowania są rozczarowujące, a prawdopodobieństwo utraty wzroku jest duże.

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki jest chorobą przewlekłą i dziedziczną. Abiotrofia siatkówki dotyka ludzi, niezależnie od płci i narodowości. Choroba ta jest bardzo rzadka. Na tej podstawie okuliści nie mają wystarczającego doświadczenia, aby dokładnie określić, co powoduje abiotrofię stożkową siatkówki.

W krajach trzeciego świata pacjenci z PDS w ogóle nie szukają pomocy medycznej i nie są poddawani badaniom. Aby zrozumieć niebezpieczeństwo, jakie dla człowieka stanowi zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, przyjrzyjmy się naturze pochodzenia tej choroby.

Patogeneza choroby

Siatkówka gałki ocznej składa się z dwóch rodzajów komórek receptorowych. Zawiera komórki w postaci stożków i pręcików. Stożki na siatkówce znajdują się pośrodku. Odpowiadają za percepcję kolorów i klarowność widzenia. Pręciki są równomiernie rozmieszczone na całej powierzchni siatkówki. Ich zadaniem jest identyfikacja światła i zapewnienie jakości widzenia w warunkach półmroku i ciemności.

Pod wpływem szeregu czynników zewnętrznych i wewnętrznych na poziomie genetycznym, zewnętrzna warstwa siatkówki ulega degradacji i zmniejsza się funkcjonalność pręcików. Zmiany patologiczne zaczynają się od krawędzi oczu, stopniowo przesuwając się w kierunku ich środka. Proces ten może trwać od kilku do kilkudziesięciu lat. Ostrość wzroku i percepcja światła stopniowo się pogarszają. W większości przypadków choroba kończy się całkowitą ślepotą.

Z reguły patologia wpływa na oba oczy, wpływając na nie w tym samym tempie. Jeśli pacjent otrzyma terminową i wykwalifikowaną pomoc, ma szansę zachować zdolność rozróżniania otaczających obiektów i samodzielnego poruszania się, bez pomocy z zewnątrz.

Przyczyny utraty wzroku

Ponieważ taka patologia, jak abiotrofia barwnikowa siatkówki, została niewystarczająco zbadana i zbadana, okuliści nie mogą jasno usystematyzować przesłanek jej wystąpienia. Jedyne, co zostało wiarygodnie ustalone, to to, że choroba jest dziedziczona. Jest ona uwarunkowana genetycznie i dziedziczona jest przez dzieci od jednego lub obojga rodziców.

Naukowcom udało się ustalić, dlaczego barwnikowa postępująca dystrofia siatkówki występuje, jeśli bliscy krewni nie cierpią na podobną patologię.

Czynniki wywołujące PDS u osób genetycznie zdrowych obejmują:

1. Zaburzenia wzrostu płodu w czasie ciąży. Odchylenia w rozwoju dziecka mogą być spowodowane piciem alkoholu, paleniem tytoniu lub silnymi lekami. W niektórych przypadkach choroba jest konsekwencją silnego stresu u matki.
2. Uraz mózgu u osoby dorosłej. Przyczyną choroby może być uraz, operacja, ciężki siniak lub udar. Wszystko to prowadzi do pogorszenia ukrwienia i metabolizmu.
3. Wiek. Z biegiem czasu następuje zużycie naczyń krwionośnych, śmierć komórek i inne zmiany patologiczne w organizmie.
4. Narażenie na promieniowanie lub substancje toksyczne. Z tego powodu w organizmie zachodzą mutacje, powodujące zmiany w strukturze DNA i poszczególnych genów.

Bez względu na przyczynę choroby pacjenci doświadczają w przybliżeniu tych samych objawów. Należy zwrócić na nie uwagę, aby uzyskać pomoc lekarską we wczesnych stadiach choroby.

Objawy

Choroba postępuje powoli, nie dając żadnych wyraźnych objawów. Na tym właśnie polega niebezpieczeństwo. Pierwszym sygnałem, że rozpoczęła się degradacja komórek obwodowych siatkówki, jest zmniejszenie zdolności człowieka do poruszania się w słabo oświetlonym pomieszczeniu. Biorąc pod uwagę dziedziczny charakter PDS, objawia się to już w dzieciństwie. Jednak rodzice rzadko zwracają uwagę na to odchylenie, uznając je za strach przed ciemnością.

Następujące objawy wskazują, że u danej osoby rozwija się zwyrodnienie niepigmentowe tkanki siatkówki:

• szybkie zmęczenie wzroku w warunkach półmroku, przy niewystarczającym lub sztucznym oświetleniu;
• niewyraźne widzenie obiektów i otoczenia w ciemności;
• słaba koordynacja ruchów podczas chodzenia po ciemnych ulicach, schodach i korytarzach;
• kolizje z obiektami wyraźnie widocznymi dla innych osób;
• osłabienie i zanik widzenia peryferyjnego (efekt rury).

Jeżeli zauważysz takie objawy, w miarę możliwości staraj się unikać przebywania w ciemnych miejscach. Jak najszybciej należy zgłosić się do okulisty.

Diagnostyka niepigmentowanej abiotrofii siatkówki

Rozpoznanie choroby przeprowadza się w warunkach klinicznych. Rozpoczyna się od omówienia przez okulistę z pacjentem problemów, które go nękają. Określa się objawy choroby i czas ich wystąpienia. Szczególną uwagę zwraca się na dziedziczność. Lekarz może poprosić bliskich pacjenta o zebranie wywiadu lekarskiego w celu zbadania, w jaki sposób wystąpiły u nich zmiany patologiczne w siatkówce. Czasami na konsultację zapraszani są bliscy pacjenta.

Po przeprowadzeniu badania wykonywane są następujące czynności:

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano dystrofię barwnikową siatkówki, leczenie należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe. Opóźnienie jest obarczone rozwojem stanu zapalnego, martwicy i całkowitej ślepoty.

Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Obecnie nie ma jednego podejścia do specyficznego leczenia zaniku barwnikowego siatkówki. Medycyna mogła jedynie znaleźć sposoby na spowolnienie tempa rozwoju choroby.

• kompleksy witaminowe wzmacniające tkanki i poprawiające metabolizm;
• leki poprawiające ukrwienie i odżywienie siatkówki;
• bioregulatory peptydowe poprawiające możliwości odżywienia i regeneracji siatkówki.

Rozwój nauki i możliwości technologicznych współczesnej medycyny umożliwił opracowanie szeregu nowych kierunków eksperymentalnych w leczeniu abiotrofii barwnikowej siatkówki.

W krajach o rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej chorobę tę leczy się następującymi metodami:

1. Terapia genowa. Za pomocą pewnych modyfikacji DNA lekarze są w stanie przywrócić uszkodzone geny. Dzięki temu procesy patologiczne ustają, a pacjenci wracają do normalnego lub ograniczonego widzenia.
2. Wszczepienie specjalnych implantów elektronicznych. Te mikroskopijne urządzenia umożliwiają osobom całkowicie niewidomym stosunkowo swobodne poruszanie się w przestrzeni, obsługę siebie i poruszanie się bez pomocy.
3. Zabiegi stymulujące. Stymulacja magnetyczna i stymulacja elektryczna aktywują pozostałe przy życiu fotoreceptory. Żywe komórki zwiększają swoją funkcjonalność i zastępują martwe komórki siatkówki.
4. Przyjmowanie leków regenerujących tkankę nerwową. Pomagają stymulować proliferację aktywnych receptorów poprzez stopniowe przemieszczanie uszkodzonej tkanki. Dziś lekarzom nie udało się jeszcze osiągnąć pożądanego efektu terapeutycznego. Jednak ciągły rozwój okulistyki i nanotechnologii daje nadzieję, że już wkrótce ta metoda całkowicie przywróci siatkówkę.

U pacjentów z zaawansowaną abiotrofią siatkówki leczenie może być chirurgiczne. Chirurdzy wykonują zabiegi mające na celu przywrócenie naczyń dostarczających krew do siatkówki. Jednocześnie usuwane są uszkodzone części oczu.

Takie podejście pozwala na poprawę metabolizmu w chorych narządach i uruchomienie mechanizmu regeneracji komórek nerwowych. Leczenie chirurgiczne pozwala na częściowe przywrócenie wzroku utraconego na skutek mutacji genowych, urazów i chorób zakaźnych.

Wnioski w temacie

Obecnie wiele krajów pracuje nad leczeniem zwyrodnienia barwnikowego siatkówki. Naukowcy aktywnie badają anatomię funkcjonalną i biologię narządów wzroku, wymieniają osiągnięcia z zakresu neurookulistyki oraz udoskonalają metody mikrochirurgii i przeszczepiania komórek. Wszystko to sprawia, że ​​perspektywa skutecznego leczenia zwyrodnienia barwnikowego siatkówki jest całkiem realna.

Wideo

Abiotrofia, czyli zwyrodnienie barwnikowe siatkówki- choroba dziedziczna.

Należy do kategorii zwyrodnień stożkowych, które występują na tle zmian w nabłonku barwnikowym i różnią się pogorszenie widzenia aż do ślepoty.

Dystrofia barwnikowa siatkówki: co to jest? Powoduje

Przyczyna uszkodzenia genu jest nieznana. Jednak mechanizm rozwoju choroby jest dobrze zbadany. Aby to zrozumieć, trzeba zagłębić się nieco w anatomię ludzkiego oka. Jego światłoczuła otoczka składa się z dwóch różnych kategorii komórek zwanych receptorami stożki i pręty.

Nazwa komórek wynika z ich kształtu. Żarówki znajdują się w centralnej części siatkówki i są odpowiedzialne za jasność widzenia i percepcja światła.

Pręciki znajdują się na całej powierzchni siatkówki. Kontrola komórek widzenie nocne i graniczne.

Jeśli uszkodzony geny, odpowiedzialny za funkcje siatkówki, jej zewnętrzna powierzchnia, na której znajdują się dwie kategorie komórek, ulega zniszczeniu. Czasami dochodzi do uszkodzenia kolb i prętów 15-20 lat. Całkowite zniszczenie receptorów oka jest przyczyną choroby zwanej dystrofią barwnikową siatkówki.

Objawy

Trzy objawy zawsze wskazują na rozwój choroby- hemeralopia, pogorszenie widzenia peryferyjnego oraz pogorszenie percepcji kolorów i ostrości wzroku.

Hemeralopia (ślepota nocna). Objaw choroby objawia się uszkodzeniem patyków i jest obserwowany za 5, a czasami dla 10 lat przed oczywistymi objawami choroby. Pacjent przestaje, jak poprzednio, poruszać się w pomieszczeniu o słabym oświetleniu. Utrata umiejętności jest uważana za główny objaw dystrofii barwnikowej.

Pogorszenie widzenia peryferyjnego. U pacjenta rozwija się rodzaj widzenia zwany widzeniem tunelowym (lub rurowym).

Aby uzyskać informacje, pacjentowi pozostaje niewielki obszar w środku oka ze względu na zwężenie granic widzenia peryferyjnego.

Pogorszenie percepcji kolorów I ostrość widzenia występuje w ostatnim stadium choroby z powodu degradacji komórek kolby. Zaostrzenie procesu powoduje ślepotę.

Patogeneza rozwoju

Choroba postępuje wraz z objawami syn pierwszego pokolenia od ojca(autosomalny dominujący sposób przenoszenia) i drugie i trzecie pokolenie od dwojga rodziców(autosomalny recesywny sposób przenoszenia). Choroba zwykle postępuje u mężczyzn (krew matki) w wyniku sprzężenia z chromosomem X.

Choroba może po raz pierwszy ujawnić się w bardzo młodym wieku, w okresie dojrzewania lub w wieku dorosłym. U dorosłych patologia następnie prowokuje rozwój zaćmy lub jaskry. Większy efekt terapii osiąga się, gdy choroba zostanie zdiagnozowana u dzieci.

We wczesnej fazie patologie, pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia w nocy, zaburzenia orientacji w przestrzeni. Nie ma zewnętrznych przejawów patologii.

Później wokół dna staje się zauważalna pigmentacja przypominające ciała kostne. Najpierw nie ma ich wielu, ale z biegiem czasu liczba ognisk pigmentowych rozwój. Rozmiary pierścionków są coraz większe, przemieszczają się z obwodu do środkowej części siatkówki. Naczynia krwionośne w oczach zwężają się. Prowadzi to do przebarwienia niszczejących obszarów siatkówki.

Fot. 1. Zdjęcie dna oka dystrofii barwnikowej siatkówki: zauważalne są liczne białawe wtrącenia.

Dysk optyczny zanika i staje się jaśniejszy. Jakość widzenia pozostaje taka sama.

Uwaga! Pole widzenia zawęża się wraz z dalszym postępem patologii. Prowadzi to do zmętnienia ciała szklistego i rozwoju jaskry lub zaćmy.

Może Cię również zainteresować:

Diagnostyka

Podstawowy Rozpoznanie choroby jest trudne, zwłaszcza u dzieci poniżej 6 lat. Dopiero gdy dziecko zaczyna wykazywać dezorientację w przestrzeni, lekarze mogą najpierw stwierdzić, że może rozwinąć się patologia. Do tego czasu choroba spowodowała już znaczne szkody dla zdrowia oczu.

Badanie przeprowadza się w celu potwierdzenia rozpoznania, ustalenia percepcji peryferyjnej i ostrości wzroku. Specjalista bada dno oka pacjenta w celu stwierdzenia obecności na nim ciałek kostnych. W razie wątpliwości diagnozę potwierdza się za pomocą badanie elektrofizjologiczne. Pomaga także ocenić zdolność danej osoby do poruszania się w ciemności.

Ważny! Jeśli podejrzewa się dystrofię barwnikową krewni Pacjent proszony jest o poddanie się badaniu wykryć chorobę na wczesnym etapie.

Leczenie

Terapia patologiczna obejmuje cały szereg środków:

• brać leki i opłaty za witaminy mające na celu zwiększenie krążenia krwi w oczach ( Mildronian, emoksylina, skarga, niheksyna, dekamewit, kokarboksylaza, undevit, witaminy C, A, E, PP i B);

Zdjęcie 2. Opakowanie leku Mildronate w postaci kapsułek o dawce 250 mg, 40 sztuk w opakowaniu. Producent Grindex.

• stosowanie krople do oczu, poprawiając odżywienie siatkówki ( Retinalamina, Taufon);
• elektroforeza w celu łagodzenia procesów zapalnych i zwyrodnieniowych zachodzących w siatkówce;
• kontrola krzepnięcia krwi, który obejmuje serię zastrzyków podspojówkowych ( sól disodowa, trombolytyna, płynny aloes);
• przyjęcie stymulatory biogenne, które wzmacniają działanie leków.

Noszenie okularów, których nazwa pochodzi od ich twórcy, działa zapobiegawczo na ból oczu. Sidorenko. Chirurdzy mogą wszczepiać pacjentom implanty, które pozwalają im poruszać się w ciemności. Na uszkodzony gen oddziałuje się także nowoczesnymi metodami terapii genowej.

Odniesienie. W przypadku małych dzieci okulista przepisuje ćwiczenia wzrokowe: różne zadania pisemne, kolorowanie, czytanie.

Prognoza

Dystrofia barwnikowa nie da się wyleczyć, jeśli choroba zostanie zdiagnozowana zbyt późno. Wyniki leczenia są w większości rozczarowujące. Do tej pory współczesna medycyna to robiła nie ma skutecznych środków i metod, co umożliwiłoby leczenie choroby na każdym etapie. Aby pomóc pacjentom, lekarze próbują stworzyć sztuczną siatkówkę i leki zawierające komórki wrażliwe na światło.