7785 0

Cele leczenia

Zapobieganie SCD ze względu na rozwój całkowitego bloku AV, eliminacja dyssynchronii międzykomorowej u pacjentów z niewydolnością krążenia.

Wskazania do hospitalizacji

• Planowana implantacja stymulatora lub terapia resynchronizująca serce.
• Planowane wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne.
• Podejrzenie zawału serca w przypadku ostrego wystąpienia bloku lewej odnogi pęczka Hisa.
• Konieczność wyboru terapii antyarytmicznej w przypadku skojarzenia blokad wewnątrzkomorowych i zaburzeń rytmu serca.

Leczenie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje standardowe zalecenia dietetyczne dla pacjentów z chorobą wieńcową, nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, korekcję zaburzeń elektrolitowych, ograniczenie stosowania leków antyarytmicznych klasy IA, IC i III oraz (w razie potrzeby) działanie psychoterapeutyczne.

Ponadto konieczne jest odstawienie leków (jeśli to możliwe), które mogą powodować lub zaostrzać (β-blokery, powolne blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III, digoksyna itp.)

Chirurgia

Wskazania do wszczepienia stymulatora w przypadku blokad dwu- i trójwiązkowych.

• Przerywany blok AV trzeciego stopnia lub blok AV drugiego stopnia typu Mobitz II.
• Naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa.

Klasa IIa.

• Brak widocznego związku między omdleniem a blokiem AV, przy wykluczeniu ich związku z częstoskurczem komorowym.
• Oznaczanie podczas badania elektrofizjologicznego odstępu H-V dłuższego niż 100 ms lub niefizjologicznego poniżej pęczka His, powstającego podczas stymulacji.

Klasa IIb.

• Choroby nerwowo-mięśniowe z blokadą powięzi dowolnego stopnia.

W ostrej fazie zawału serca wskazania do wszczepienia tymczasowego rozrusznika serca:

• nowo zdiagnozowany blok dwuwiązkowy;
• blok szypułki lub blok dwuwiązkowy w połączeniu z blokiem AV I stopnia;
• naprzemienny blok odnogi pęczka Hisa;
• nowo zdiagnozowana blokada lewej i prawej odnogi pęczka Hisa.

Wskazania do terapii resynchronizującej serce:

• niewydolność krążenia FC III-IV (wg NYHA), pomimo optymalnej terapii lekowej;
• frakcja wyrzutowa LV mniejsza niż 35%;
• średnica rozkurczowa LV większa niż 55 mm;
• blok lewej odnogi pęczka Hisa z szerokością zespołu QRS większą niż 120 ms.

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

Przybliżony czas trwania niepełnosprawności zależy od ciężkości choroby podstawowej. Z reguły przy braku powikłań okresy hospitalizacji w celu wszczepienia stymulatora rzadko przekraczają 10-15 dni. Pacjenci nie mogą pracować w zawodach stwarzających zagrożenie dla bezpieczeństwa innych osób.

Dalsze zarządzanie

Dalsze postępowanie u pacjentów z blokiem wewnątrzkomorowym obejmuje:

• leczenie choroby podstawowej;
• okresowa rejestracja EKG (w przypadku bezobjawowych zaburzeń przewodzenia śródkomorowego);
• Monitorowanie EKG metodą Holtera (wg wskazań).

W przypadku blokad idiopatycznych obowiązują ograniczenia w stosowaniu leków przeciwarytmicznych klas IA, IC i III.

Monitorowanie pacjentów z wszczepionym rozrusznikiem serca odbywa się według ogólnych zasad obowiązujących w wyspecjalizowanych ośrodkach arytmologii: monitorowanie układu rozrusznika, dobór parametrów stymulacji, określenie terminu wymiany rozrusznika.

Informacja o pacjencie

Pacjentom z blokiem śródkomorowym zaleca się okresową rejestrację EKG (częstotliwość ustala lekarz prowadzący) i w razie potrzeby monitorowanie EKG metodą Holtera; zakazać przyjmowania jakichkolwiek leków antyarytmicznych (zwłaszcza β-blokerów, werapamilu, glikozydów nasercowych) bez uprzedniej konsultacji z kardiologiem. Pacjenci z wszczepionym rozrusznikiem serca powinni być poddawani regularnej profilaktycznej kontroli układu rozrusznika.

Prognoza

Rokowanie w przypadku zaburzeń przewodzenia śródkomorowego zależy od choroby podstawowej, ryzyka wystąpienia całkowitego bloku AV i komorowych zaburzeń rytmu. Blokady idiopatyczne postępują powoli i są uważane za łagodne. Prawdopodobieństwo wystąpienia całkowitego bloku AV u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego wynosi 1–2% rocznie. Do grupy ryzyka nagłej śmierci zaliczają się pacjenci z blokami dwu- i trzypęczkowymi. Chociaż prawdopodobieństwo progresji bloków dwuwiązkowych do stopnia całkowitego bloku AV wynosi 6–14%, proces ten zachodzi stopniowo i przez długi czas. Wszczepienie rozrusznika jedynie eliminuje objawy (omdlenia), ale nie zmniejsza ryzyka nagłej śmierci. Fakt ten tłumaczy się większym ryzykiem rozwoju komorowych zaburzeń rytmu w tej grupie chorych.

Tsaregorodtsev D.A.

Blokady śródkomorowe to zaburzenia przewodzenia impulsów elektrycznych przez komory serca, spowodowane wpływem różnych czynników na serce lub bez nich i rozwijające się u pacjentów w różnym wieku.

Częściej blokady rozwijają się w starszym wieku (u 1-2% osób w wieku powyżej 60-70 lat), rzadziej u osób młodych - u 0,6% osób poniżej czterdziestego roku życia. Blokady można wykryć także w dzieciństwie – u około 5 na sto tysięcy dzieci.

Aby zrozumieć, jak i dlaczego rozwija się ten stan, warto wiedzieć, że w układzie mięśnia sercowego, który zapewnia ciągłe, spójne i rytmiczne wzbudzenie elektryczne wszystkich struktur serca, znajdują się oddzielne komórki mięśniowe zwane Jego pakiet I włókna Purkinjego. Pierwszą formacją są kardiomiocyty, charakteryzujące się zwiększoną pobudliwością elektryczną i zlokalizowane w komorach. Ma prawe i lewe gałęzie zwane łodygami, ta ostatnia z gałęziami przednimi i tylnymi. Stopniowo zmniejszając swoją średnicę, dzielą się na wiele małych gałęzi zwanych włóknami Purkinjego.

praca układu przewodzącego serca

Z powodu różnych zmian funkcjonalnych lub organicznych w sercu na drodze sygnałów elektrycznych może powstać przeszkoda, a wówczas impuls nie będzie dalej przenoszony (w tym przypadku przez komory serca). Podstawowe obszary nie będą w stanie wygenerować wzbudzenia i skurczu, co jest pokazane na kardiogramie.

Blok może wystąpić w dowolnej części komór, dlatego wszystkie zaburzenia przewodzenia w miocytach komorowych dzielą się na:

• Jego blok pęczka pęczka Hisa (blok może być prawy, lewy przedni lub lewy tylny lub zarejestrowany w dwóch lub więcej nogach jednocześnie);
• Nieswoista blokada śródkomorowa (odgałęzienia końcowe).

Każdy podtyp ma swoje własne kryteria EKG. Oprócz samej blokady dla wielu w protokole kardiogramu można znaleźć wniosek o zaburzeniach przewodzenia w którejkolwiek z nóg. Zwykle jest to rzadko spowodowane patologią i jest zdeterminowane funkcjonalnie.

Rysunek - rodzaje blokad śródkomorowych:

Dlaczego rozwija się blok komorowy?

Blok śródkomorowy można zarejestrować u całkowicie zdrowej osoby, nie powodując u niego żadnego dyskomfortu. Dotyczy to jednak tylko zaburzeń przewodzenia wzdłuż prawej gałęzi.

W przypadku zarejestrowania bloku lewego (zwłaszcza pełnego), a także w przypadku bloku dwu-, trójwiązkowego lub bloku odgałęzień końcowych, zawsze należy pomyśleć o obecności jakiejś patologii serca.

Większość patologicznych blokad śródkomorowych opiera się na organicznym uszkodzeniu mięśnia sercowego z różnych przyczyn

Przyczyny patologicznych blokad rozwijających się w dzieciństwie:

1. Zapalenie mięśnia sercowego,
2. Dystrofia mięśnia sercowego (kardiomiopatia),
3. Kardioskleroza po chorobach zapalnych tkanki serca,
4. Naruszenia architektury serca z powodu wad wrodzonych lub nabytych,
5. Guzy serca.

Choroby te mogą powodować wystąpienie zarówno lewego, jak i prawego półbloku, a także blokadę odgałęzień końcowych.

Należy jednak pamiętać, że u dzieci i młodzieży niepełna lub nawet całkowita blokada prawej nogi jest często stanem normalnym i może wystąpić u dziecka na tle pełnego zdrowia.

Przyczyny blokad śródkomorowych, które pojawiają się po raz pierwszy w wieku dorosłym i starszym:

• 40% wszystkich blokad spowodowanych jest miażdżycowym uszkodzeniem tętnicy zaopatrującej mięsień sercowy w obszarze pęczka przewodzącego i wynikającym z tego niedokrwieniem mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej. Oprócz przewlekłego niedokrwienia ostry zawał mięśnia sercowego może prowadzić do wystąpienia bloku wewnątrzkomorowego (w 8-13% przypadków zawału serca rozpoznaje się całkowity blok lewy).
• 30-40% wszystkich przypadków bloku śródkomorowego jest spowodowanych nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza z powstawaniem przerostu kompensacyjnego mięśnia sercowego (kardiomiopatia przerostowa).
• 20% jest spowodowane reumatyzmem i wrodzonymi wadami serca (CHD). Ponadto blokady często obserwuje się po chirurgicznej korekcji wrodzonej wady serca (u 40% osób operowanych z powodu wad serca).

Niezależnie od wieku, blokady mogą być spowodowane zatruciem alkoholem i jego substytutami, urazami klatki piersiowej, hiperkaliemią, na przykład z niewydolnością nerek lub nadmiernym stosowaniem niektórych leków. Zatem blokada śródkomorowa rozwija się w przypadku zatrucia lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (spironolakton, veroshpiron), lekami zawierającymi potas (panangin, asparkam), a także niektórymi lekami psychotropowymi (amitryptylina, sertralina itp.).

Czy blok wewnątrzkomorowy może objawiać się klinicznie?

Zazwyczaj występują zaburzenia przewodzenia w układzie His nie towarzyszą im określone objawy kliniczne i są wykrywane podczas wykonywania kardiogramu.

Jednak pewne objawy można nadal obserwować, ale ze względu na leżącą u ich podstaw patologię, która doprowadziła do blokady. Na przykład niedokrwieniu mięśnia sercowego towarzyszy ból w klatce piersiowej, nadciśnieniu bóle głowy, często z tyłu głowy, zapaleniu mięśnia sercowego ból w klatce piersiowej i duszność.

Dlatego jeśli pacjent ma blokadę śródkomorową, której towarzyszą subiektywne skargi, należy go dokładnie zbadać pod kątem tej lub innej patologii serca.

Lekarze powinni zwrócić szczególną uwagę na blokadę całkowitą, zwłaszcza gdy pojawia się ona po raz pierwszy i towarzyszy jej ból w lewej połowie klatki piersiowej lub w okolicy mostka. Wynika to z faktu, że gdy na kardiogramie pojawia się całkowita blokada lewej komory, rozpoznanie zmian wywołanych ostrym zawałem mięśnia sercowego jest prawie niemożliwe ze względu na istotne zmiany w zespołach komorowych. Dlatego u pacjenta z nowo powstałą blokadą całkowitą lewej strony, któremu towarzyszy uciskający lub piekący ból w klatce piersiowej, należy podejrzewać ostry zawał mięśnia sercowego i jak najszybciej hospitalizować w szpitalu kardiologicznym.

Blok odgałęzienia końcowego (nieswoisty blok wewnątrzkomorowy) również nie powoduje dyskomfortu u pacjenta, ale mogą mu towarzyszyć objawy choroby sprawczej.

Diagnostyka bloku śródkomorowego

Jak wspomniano powyżej, zazwyczaj rozpoznanie bloku śródkomorowego ustala się na podstawie elektrokardiogramu, który można wykorzystać do określenia całkowitej lub niepełnej blokady. W przypadku blokady odgałęzień końcowych nie stosuje się takiego podziału.

Znak prawej blokady to obecność rozszerzonego, zmodyfikowanego komorowego zespołu QRST w kształcie „M” wzdłuż prawych odprowadzeń piersiowych - III, V1 i V2-3. W odprowadzeniach lewej klatki piersiowej widać głęboką, postrzępioną falę S. Różnica pomiędzy blokadą całkowitą i niepełną polega na czasie trwania kompleksu – przy blokadzie całkowitej kompleks ulega poszerzeniu o ponad 0,12 s, przy blokadzie niepełnej – niecałe 0,12 s.

Oznaki lewej blokady - obecność rozszerzonego, zdeformowanego komorowego zespołu QRST w kształcie litery M wzdłuż lewych odprowadzeń piersiowych - I, V4 i V5-6. Odprowadzenia prawej klatki piersiowej ukazują głęboką, postrzępioną falę S. Różnica pomiędzy blokadą całkowitą i niepełną polega na czasie trwania kompleksu – przy blokadzie całkowitej czas trwania kompleksu wynosi ponad 0,12 s, przy blokadzie niepełnej – mniej niż 0,12 s .

blokada lewej odnogi pęczka Hisa (po lewej) i bloku prawej odnogi pęczka Hisa (po prawej)

Objawy lokalnej blokady oddziałów terminalowych. Inaczej stan ten nazywany jest lokalną blokadą śródkomorową, arboryzacyjną, nieswoistą lub ogniskową (okołoogniskową). Ten typ jest najczęściej spowodowany ostrym zawałem serca. Może mieć charakter bezpośrednio ogniskowy, wewnątrzzawałowy lub okołozawałowy. Ogniskowy blok śródkomorowy charakteryzuje się obecnością ostrego „bloku uszkadzającego” w postaci martwiczych kardiomiocytów, który pojawia się w przypadku przeszkody na drodze impulsów elektrycznych i objawia się brakiem narastania załamka R do czwarte odprowadzenie przedsercowe. Blokada wewnątrzzawałowa powstaje w strefie martwicy mięśnia sercowego i objawia się rozszczepieniem patologicznego (głębokiego, poszerzonego) załamka Q w odprowadzeniach odpowiadających dotkniętemu obszarowi. Blokada okołozawałowa tworzy się wokół ogniska martwicy kardiomiocytów i objawia się zdeformowaną, postrzępioną falą R w odprowadzeniach odpowiadających dotkniętemu obszarowi.

Coś do zapamiętania (NB)! Na kardiogramie z całkowitą blokadą lewą nie ma załamka Q, pojawienie się tej fali wskazuje na obecność ostrego zawału mięśnia sercowego, przesłoniętego na kardiogramie blokadą.

Zazwyczaj pacjent, u którego zdiagnozowano blokadę w połączeniu z dolegliwościami ze strony serca i naczyń krwionośnych, wymaga dalszego badania. Lekarz może przepisać następujące metody diagnostyczne:

1. Echo-CS (echokardioskopia lub USG serca) - jest przepisywany w przypadku podejrzenia choroby serca, zapalenia mięśnia sercowego lub przebytego zawału mięśnia sercowego (zwłaszcza jeśli pacjent kategorycznie zaprzecza faktowi leczenia szpitalnego z powodu zawału serca w wywiadzie i zawału serca cierpiał „na nogach”).
2. Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera ma charakter informacyjny w przypadku nietrwałej, ale przejściowej (przerywanej) blokady. Ta ostatnia może być spowodowana tachykardią podczas wysiłku i nazywa się ją blokadą tachyzależną.
3. Angiografia wieńcowa w chorobie wieńcowej w celu oceny drożności tętnic wieńcowych i konieczności wszczepienia stentu lub bajpasu.

Czy należy leczyć blok śródkomorowy?

Leczenie blokad tego typu jest zwykle wymagane, jeśli u pacjenta występuje patologia układu sercowo-naczyniowego. Tak więc w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego stosuje się natychmiastową interwencję chirurgiczną (wszczepienie stentu) lub leczenie zachowawcze (łagodzenie bólu za pomocą narkotycznych leków przeciwbólowych, dożylnych analogów nitrogliceryny, masywnej terapii przeciwzakrzepowej i przeciwpłytkowej), w przypadku zapalenia mięśnia sercowego – leki przeciwbólowe. leczenie zapalne, w przypadku miażdżycy z rozwojem przewlekłej niewydolności serca - leki moczopędne i glikozydy nasercowe.

Jeżeli przyczyną blokady lub zaburzeń przewodzenia wzdłuż odgałęzień pęczka są wady serca, konieczna jest ich korekcja chirurgiczna. Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza nadciśnienie długotrwałe, przy wysokich wartościach ciśnienia krwi, wymaga przepisania odpowiednich leków hipotensyjnych.

Jakie jest niebezpieczeństwo bloku śródkomorowego?

Blok jednopęczkowy, zwłaszcza niepełny, nie stwarza zagrożenia, jeśli jest spowodowany chorobą podstawową, która nie daje poważnych objawów i nie prowadzi do rozwoju szybko postępującej przewlekłej niewydolności serca.

Ale blokada z dwoma wiązkami może szybko przekształcić się w blokadę z trzema wiązkami. Ten ostatni stan z kolei często powoduje całkowity blok przewodzenia między przedsionkami i komorami i objawia się atakami utraty przytomności (ataki MES – Morgagni-Edams-Stokes). Nazywa się to całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym (blok AV) i stanowi stan zagrażający życiu, ponieważ może spowodować zatrzymanie akcji serca i nagłą śmierć sercową.

Innymi słowy, podwójny blok Hisa w połączeniu z objawami klinicznymi podstawowej choroby serca wymaga regularnego monitorowania pacjenta, ponieważ może spowodować śmierć.

Jeżeli w EKG pojawią się oznaki bloku AV II i III stopnia, lekarz powinien podjąć decyzję o wszczepieniu stymulatora, a wszczepienie stymulatora jest możliwe nawet u pacjentów, u których nie występują napady MES z blokiem AV II stopnia.

Oprócz całkowitego bloku AV, bloki wewnątrzkomorowe mogą prowadzić do śmiertelnego częstoskurczu komorowego i migotania komór. Metodą zapobiegania nagłej śmierci sercowej spowodowanej tymi zaburzeniami rytmu jest regularne odwiedzanie lekarza z wykonaniem EKG, a także szybkie podjęcie decyzji o wszczepieniu rozrusznika serca.

Podsumowując, należy zauważyć, że każdy rodzaj bloku śródkomorowego wymaga osobistej wizyty u lekarza rodzinnego lub kardiologa, ponieważ zaburzenia przewodzenia wzdłuż pęczka Hisa i włókien Purkinjego mogą być całkowicie nieszkodliwe i obserwowane u osób zdrowych (prawa noga) lub stany zagrożenia życia wymagające natychmiastowego leczenia szpitalnego (blokada całkowita lewej nogi, połączenie blokady całkowitej prawej z jedną z gałęzi lewej nogi i inne kombinacje).

Serwis jest portalem medycznym umożliwiającym konsultacje on-line lekarzy pediatrów i dorosłych wszystkich specjalności. Możesz zadać pytanie na dany temat „blok śródkomorowy w EKG” i uzyskaj bezpłatną konsultację lekarską online.

Zadaj swoje pytanie

Pytania i odpowiedzi dotyczące: bloku śródkomorowego w EKG

2013-02-06 11:24:48

Anna pyta:

Proszę, powiedz mi, co to znaczy:
odchylenie osi elektrycznej w prawo przesunięcie strefy przejściowej w lewo spowolnienie przewodzenia śródkomorowego lokalny blok śródkomorowy nie można wykluczyć przerostu lewej komory to jest EKG mojego męża
Z góry dziękuję, udzielę odpowiedzi

2012-06-04 13:51:08

Galina pyta:

Cześć! Mam 56 lat, wzrost 164, waga 87. Powiedzcie mi, mam EKG i nie wiem, co to oznacza: tętno - 56 na minutę, R-R-1,06 s, PQ-0,18, QRS-0,09, QRST -0,41 sek. Rytm zatokowy, bradykardia. Lokalny blok śródkomorowy w obszarze dolnej ściany lewej komory. Zakłócenie procesów lepolacji mięśnia sercowego lewej komory o charakterze rozproszonym.Dziękuję.

2012-05-29 18:43:40

Natalia pyta:

Proszę rozszyfrować EKG:
Rozrusznik zatokowy. Normosystolia, rytm regularny, tętno = 71, poziome położenie osi elektrycznej serca. Przesuń strefę przejściową w prawo. Zmiany w przedsionkach. Lokalny blok śródkomorowy. Przerost lewej komory.

Ciśnienie 130/80, od dłuższego czasu nie ma bólów głowy.

Pacjent ma 54 lata, od 24. roku życia choruje na chorobę niedokrwienną serca, wywiad rodzinny, jest leczony:
Corvitol 100, Amlodypina 0,05, ArifonRetard – rano
Może coś dodać/usunąć?

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Jeśli mówimy także o chorobie niedokrwiennej serca, w profilaktyce zawału serca stosuje się aspirynę w małych dawkach (75-100 mg/dzień), najlepiej rozpuszczalnych w jelitach (Aspirin-cardio, Cardiomagnyl). Oraz leki kontrolujące ciśnienie krwi. Jeśli podczas stosowania tych leków ciśnienie krwi jest stabilne, nie ma potrzeby zmiany niczego szczególnego. Chyba że skonsultujesz się ze swoim kardiologiem w sprawie konieczności stosowania inhibitorów ACE.

2010-10-12 09:32:40

Elena pyta:

Zrobiłem EKG w ramach leczenia uzdrowiskowego. Wynik: rytm zatokowy 73 uderzenia na minutę. Eos znajduje się poziomo. Ogniskowy blok śródkomorowy. Co to znaczy? Czy można z tym iść do sanatorium?

Odpowiedzi Malcew Igor Wiktorowicz:

Dzień dobry. Prawidłowym wariantem jest obecność ogniskowego bloku śródkomorowego.

Taki wniosek z EKG nie jest przeciwwskazaniem do leczenia uzdrowiskowego. O wiele ważniejsze jest główne rozpoznanie kliniczne i obecność współistniejącej patologii.

2015-07-14 22:59:44

Jurij pyta:

Kardiogram stwierdza: nieswoisty blok przewodzenia śródkomorowego, zespół wpw typu B, możliwy przerost lewej komory, nieprawidłowy zapis EKG, rytm zatokowy, proszę odpowiedzieć, co to wszystko oznacza?

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Oznacza to, że w sercu znajduje się „dodatkowy przewód elektryczny”, co jest wadą wrodzoną. Jeśli występują ataki szybkiego bicia serca, należy je wyeliminować. Obecnie wykonuje się to metodą cewnikową z niemal 100% skutecznością.

2014-06-09 16:02:44

Olga pyta:

Witam. Mój mąż ma 49 lat, wzrost 182, waga 85 kg. Alkoholu nie pije w ogóle i nigdy nie palił. Jest atletycznie zbudowany, grał w tenisa. Pracuje w biurze, często zdarzają się psychozy. -stres emocjonalny w pracy, z natury jest introwertykiem.W kwietniu skarżył się na nieprawidłowości w pracy serca. Według EKG rytm zatokowy, częstość akcji serca 59 na minutę, naruszenie przewodzenia śródkomorowego, dodatkowe skurcze pojedynczej komory 5 na 1 minutę, zmiany metaboliczne w mięśniu sercowym. Holter - tętno od 53 do 144 średnia dobowa - 85, sen - 59. Pojedyncze wielomiejscowe dodatkowe skurcze żołądka wszystkie pomiary - 11949. Dzień - 9770, sen - 2179. Pary dodatkowe skurcze żołądka - 1 w ciągu dnia Pojedyncze dodatkowe skurcze nadżołądkowe - 26 , w ciągu dnia - 15, sen - 11. Przerwy spowodowane arytmią zatokową - 92. Indeks dobowy - 144% w granicach normy. W ciągu dnia tętno - 83% możliwych. Turbulencja tętna w normie. Zmiany niedokrwienne w ST. nie wykryto. Nakład pracy wykonany na próbach schodowych 83% wartości maksymalnej dla danego wieku. Submaks. Tętno osiągnięto w dwóch przypadkach. Tolerancja wysiłku fizycznego jest wysoka. W ciągu dnia zaleca się wydłużenie skorygowanego odstępu QT. obserwowano przez 450 ms przez 8 minut (1% czasu) Analiza zmiany T nie dała wyników Zmienność rytmu została zachowana Późne potencjały przedsionkowe wykryto w 10% przypadków Wyniki analizy uzyskano w 46 ze 142 przypadków Późne odstępy komorowe uzyskano w 80 ze 142 przypadków. Nie stwierdzono cech bloku AV. ECHO KG – niewielka niedomykalność mitralna i trójdzielna, stopień 1 zwapnienia zastawki aortalnej, jej rozwarcie 18 mm jest prawidłowe, ściany aorty hiperechogeniczne, prawy przedsionek niepowiększony, prawa komora 26 mm, brak cechy upośledzonej dysfunkcji rozkurczowej lewej komory w badaniu dopplerowskim EF- 67% Masa mięśnia sercowego-LV-177, wskaźnik masy mięśnia sercowego lewego żołądka. -86g/m2 Grubość IVS - w rozkurczu - w mm - 10, grubość LVSD - w rozkurczu - mm - 10. Prawa komora w mm - 26. Kardiolog przepisał: Etatsizin, jedną tabletkę. 3 razy dziennie przez miesiąc Panangin, Kudesan, Magnez B6, Panangin i Mildronate dożylnie.W trakcie leczenia nieprzyjemne odczucia w okolicy serca ustąpiły 3. dnia.Holter podczas leczenia - tętno od 47 do 133. Pojedyncze wielomiejscowe dodatkowe skurcze żołądka wszystkie pomiary - 223. Dzień - 213, sen - 10.. Pojedyncze dodatkowe skurcze nadkomorowe - 11. Przerwy spowodowane arytmią zatokową - 26. Indeks dobowy - 135% w granicach normy. Zaburzenia rytmu serca prawidłowe Nie wykryto niedokrwiennych zmian ST Tolerancja wysiłku wysoka W ciągu dnia obserwuje się wydłużenie skorygowanego odstępu QT powyżej 450 ms przez 8 minut (1% czasu). Dodatni wynik zmiany T w ciągu 4 min 10 s - 2% z 2 godzin 49 min 20 s Maksymalny czas trwania odcinków ze zmianą dodatnią 1 min. 10 sek.średnio -1 min.Zmienność rytmu została zachowana.Późne potencjały przedsionkowe wykryto w 32% przypadków.Wyniki analizy uzyskano w 37 ze 140 przypadków.Późne odstępy komorowe uzyskano w 77 ze 140 przypadków.Przemijający Blok AV I etap. Całkowity czas trwania 9 godzin 28 minut. 3 tygodnie po odstawieniu etatsyzyny, wyniki Holtera – tętno od 48 do 145. Pojedyncze wielomiejscowe dodatkowe skurcze żołądka, wszystkie pomiary – 11949. Dzień – 9941, sen – 2981. Pary dodatkowych skurczów żołądka – 2 w ciągu dnia. Pojedyncze dodatkowe skurcze nadżołądkowe – 24. Sparowane żołądki nadżołądkowe-2. Pojawił się napad częstoskurczu nadżołądkowego-1. Przerwy spowodowane arytmią zatokową - 52. Indeks dobowy - 138% w granicach normy. Turbulencje akcji serca w normie Nie wykryto zmian niedokrwiennych w ST Objętość pracy wykonana w próbach schodowych wynosiła 86% maksymalnej dla danego wieku W dwóch przypadkach uzyskano submaksymalną częstość akcji serca Tolerancja wysiłku jest wysoka W ciągu dnia , obserwuje się wydłużenie skorygowanego QT odstęp powyżej 450 ms na razie 10 minut (1% czasu) Dodatni wynik zmiany T przez 1 min 10 s Maksymalny czas trwania odcinków z dodatnią zmianą wynosi 1 min. 10 s. Zachowana zmienność rytmu serca. Późne odstępy komorowe uzyskano w 75 ze 158 przypadków. Nie stwierdzono cech bloku AV. Po ostatnim badaniu Holter kardiolog ponownie przepisał nam Etatsizin 1,3 razy dziennie, mówiąc, że będziemy musieli go brać przez kilka miesięcy, a może stale. A może trzeba będzie wykonać RFA. Aktualnie mężowi nic nie przeszkadza. Czytamy o AAP, boimy się ponownie brać etacyzynę i to szczególnie przez długi czas. Teraz bierzemy Novopassid, Motherwort, Magnerot, Kudesan. przeszły badania: USG tarczycy - węzły płatowe i cieśni. Wynikiem nakłucia jest cytogram wola torbielowatego TSH-0,56 T4w-16,3 Endokrynolog stwierdził, że leczenie nie jest wskazane jedynie poprzez obserwację, monitorowanie hormonów i USG Badania krwi i moczu w normie, FGDS – remisja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. USG narządów wewnętrznych bez patologii Cholecystektomia 2011 K-4,7 Ca-2,62 Magnez-1,05 cynk-11,5 miedź-15,3 Na 142 mmol/l Specyficzne dla prostaty. Antygen-0,3.Lipidogram-trójglicerydy-1,4 cholesterol-5,7 CSLLDL1,45 CSLLDLN-3,68 CLDLDL-0,64 indeks aterogenny-3,0.TK klatki piersiowej miejscowe zwłóknienie górnego płata płuca prawego S 2 zwłóknienie liniowe, pojedyncze zrosty, stwierdzono na zapalenie płuc w 2011 r. Serce prawidłowej konfiguracji, normalnej wielkości. Na narządzie ruchu występują oznaki osteochondrozy, zwróciliśmy się do innego kardiologa, stwierdził, że nie potrzebujemy AAP, zalecił dalsze przyjmowanie leków uspokajających, monitorowanie EKG, po 3 miesiącach metodą Holtera i dalsze badanie – VEM, i wykluczenie przywr i lambliozy. Diagnoza: Idiopatyczne zaburzenia rytmu, częste dodatkowe skurcze komór. Proszę o poradę, kogo słuchać? Czy przy tak częstych dodatkowych skurczach nie jest niebezpieczne wykonywanie VEM? Czy brać etatsyzynę, czy ograniczyć się do terapii uspokajającej z dynamiczną obserwacją? Teraz czuję się dobrze, nic mnie nie martwi. Ciśnienie zawsze stabilne 120/80 mmHg. Wieczorem liczymy tętno od 9 do 5 dodatkowych skurczów na minutę! Jakże nasza sytuacja jest trudna i zagrażająca życiu, bo jest tyle dodatkowych skurczów, prawie 13 000 na dzień? Nie śpię, słucham go w nocy i w ciągu dnia wymyślam powody, żeby do niego zadzwonić, choć skrywam przed nim tajemnice podekscytowania. Z góry dziękuję za odpowiedź Olga.

Odpowiedzi Bugajew Michaił Walentinowicz:

Cześć. Nie przepisywałbym etatsiziny, jeśli to możliwe, zrobiłbym ergometrię rowerową, w przypadku częstszych skurczów dodatkowych, wykonaj koronarografię. Jednocześnie należy leczyć tarczycę, jej choroby często prowadzą do zaburzeń rytmu. Ablacja, moim zdaniem, nie jest zbyt obiecująca, ponieważ skurcz dodatkowy jest polimorficzny, prawdopodobnie nie z jednego ogniska. Pierwszą rzeczą, którą wypróbowałbym, są beta-blokery.

2013-08-30 14:42:48

Zinaida pyta:

Witam, doktorze, postawiono diagnozę kliniczną nadciśnienia tętniczego stopnia 2. Ryzyko tachykardii zatokowej 3 CH I f. klasa Dyslipidemia NYHA Wniosek metodą Holtera - pojedynczy para nadkomorowych skurczów dodatkowych przemijający blok AV I stopnia łagodna postać COAC Badanie ultrasonograficzne zakończenia serca pogrubienie ścian korzenia aorty zwłóknienie płatków zastawki aortalnej przerost mięśnia sercowego lewej komory EKG - RYTM SINUS 78 uderzeń. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego Mam 58 lat, waga 80 kg, jak się to leczy i na czym operować

Odpowiedzi Selyuk Maryana Nikołajewna:

Dzień dobry, Zinaido! Niestety raport echokardiogramu jest niekompletny. Nie ma parametrów, na podstawie których można by stwierdzić, czy zastawki należy wymienić, czy nie, gdyż „pogrubienie ścian korzenia aorty, zwłóknienie płatków zastawki aortalnej” nie wystarczy, aby mówić o jakiejkolwiek niewydolności hemodynamicznej. Najważniejsze, że nadciśnienie należy leczyć. Musisz stale brać leki kontrolujące ciśnienie krwi, ponieważ w sercu zachodzą już pewne zmiany strukturalne, które będą postępować. Do kontroli lipidów konieczna jest - Atoris (nie mogę napisać dawki, bo nie znam poziomu cholesterolu całkowitego. Jeżeli konieczna jest dodatkowa konsultacja w sprawie leków hipotensyjnych, napisz rano poziom ciśnienia krwi, w wieczorem (kilka dni) i jakie leki (koniecznie w odpowiednich dawkach) zażywasz.

Odpowiedzi Amonow Odil Szukurłajewicz:

Witam: leczenie nie wymaga operacji, należy spisać reklamacje i na ich podstawie wyciągnąć wnioski. Wskaźniki urządzeń nie zawsze odzwierciedlają obraz kliniczny choroby.

2011-08-14 11:50:28

Tatiana pyta:

Dobry dzień!
Mężczyzna, lat 51, od czasów szkolnych i do dziś gra amatorsko w siatkówkę, piłkę nożną, koszykówkę (amatorsko).
Często cierpiałem na zapalenie migdałków lakunarnych, w 1999 roku znowu dwa razy z rzędu miałem zapalenie migdałków lakunarnych (ropne) Zrobiono mi EKG: odstęp RR 0,8, strefa przejściowa V3-V4; Przedziały PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; Zespół QRS nie ulega zmianie. AVF jest postrzępiony. Wniosek: rytm zatokowy z częstością akcji serca 75 na minutę, prawidłowa pozycja elektryczna. oś serca, zaburzenia w żołądku. przewodnictwo.. W 2001 roku dokuczał mi uciskowy ból w okolicy klatki piersiowej (głównie w spoczynku, rano) Byłam na leczeniu ambulatoryjnym (10 dni) Stwierdzono u mnie chorobę wieńcową, dusznicę bolesną 3 funty. cl, nie było żadnych innych badań poza EKG. EKG 2001: cechy przerostu LV z podnadnerczowym niedokrwieniem ściany przedniej. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego. Ataki nie trwały długo, do 2 minut i nie były częste, przeważnie bez nitrogliceryny, pod koniec leczenia odmówił, ponieważ... Miałem silne bóle głowy. Do szpitala już więcej nie trafił, ale brał udział w zawodach w piłce nożnej i siatkówce, a także łowił ryby oddalone o 20 km. W tym samym czasie zdiagnozowano u niego wrzód dwunastnicy, leczył go środkami ludowymi, nie zażywał jednak żadnych leków na serce. Do 2007 roku zdarzały mi się pojedyncze ataki podczas siedzenia, po czym już nic mi nie przeszkadzało i do dziś ataki się nie powtórzyły. Prowadzi także aktywny tryb życia, nie ma duszności, nie ma obrzęków, zawsze chodzi, nie dokuczają mu bóle głowy. W 2008 r. ponownie ropne zapalenie migdałków, od t do 41, w jakiś sposób go obniżyło. w domu gwałtownie spadło do 36,8, ale już następnego dnia na wizycie u lekarza było już 38,5.
W 2008 roku zgodnie z planem trafił do szpitala w celu wyjaśnienia diagnozy
Diagnoza: nadciśnienie w stadium 11. OUN o-1, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa 1, PICS? Infekcyjne zapalenie wsierdzia, remisja?, wrzód dwunastnicy, remisja
Dane z badania: USG serca
MV: gradient ciśnienia - prawidłowy, niedomykalność - podzastawka, pogrubienie żyły łopatkowej. AK: średnica aorty (nie jest dalej jasne) – 36 mm, średnica aorty na poziomie odcinka wstępującego – 33 mm, ściany aorty zagęszczone, skurczowa rozbieżność płatków – 24, gradient ciśnień max – 3,6 mm Hg, niedomykalność – nie , formacja d = 9,6 mm na polu roślinności RCC?. TC – niedomykalność zastawki, LA – niedomykalność zastawki. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Osierdzie nie ulega zmianie.
Badanie EKG z dawkami. fizyczny obciążenie (VEM) - test tolerancji ujemnej w/sterd
Monitorowanie EKG metodą Holtera: dobowa dynamika tętna – 63-151 w dzień, 51-78 w nocy, rytm zatokowy. Zaburzenia rytmu w jazie: pojedyncze PVC – łącznie 586, pojedyncze PE – łącznie 31, blokada SA z przerwami do 1719 ms – łącznie 16. Nie stwierdzono cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG. Zbadano przełyk i zdiagnozowano zapalenie żołądka i dwunastnicy. USG nerek - nie stwierdzono patologii nerek.Wskazane jest wykonanie badania w Instytucie Kardiologii (PE_EchoCG, CVG). Nie brałam przepisanych leków, w 2009 roku nie byłam nigdzie badana.
2010 - badanie w Oddziale Kardiologii Okręgowej Diagnoza: ChNS. Dławica piersiowa 11fk, PICS (bez daty), nadciśnienie 11. stopnia, do stopnia, korekta do normy, ryzyko 3. Przejściowy zespół W-P-W, powstanie prawego guzka wieńcowego, CHF 1 (NYHAI FC)
Badanie:
Emergency Echo-CG: na prawym guzku wieńcowym znajduje się zaokrąglona, ​​zawieszona formacja (średnica 9-10 mm) na nasadzie (szypułka 1-6-7 mm, grubość 1 mm), wychodząca z krawędzi guzka
Bieżnia: Na 3. stopniu obciążenia nie osiągnięto prawidłowego tętna. Maksymalny wzrost ciśnienia krwi! :)/85 mmHg. Podczas wysiłku przemijający zespół WPW, typ B, dodatkowa skurcz jednej komory. Nie wykryto żadnych zmian w ST, z.T. Tolerancja obciążenia jest bardzo wysoka, okres rekonwalescencji nie jest opóźniony.
Całodobowe monitorowanie ciśnienia krwi: Godziny dzienne: maks. SAD-123, maks. DBP-88, min. SAD-101, min. DBP 62. Godziny nocne: maks. SAD-107, maks. DBP57, min. SAD-107, min. DBP-57
Codzienne monitorowanie EKG: Zamknięcie: Rytm zatokowy Tętno 46-127 na minutę (średnio 67 na minutę). Nie rejestrowano epizodów uniesienia i obniżenia odcinka ST, ektopowa aktywność komór: pojedyncze VES – 231, Bigeminy (liczba VES) – 0, pary VES (kuplety) – 0, przebiegi VT (3 i więcej VES) – 0. Nadkomorowa aktywność ektopowa: pojedynczy NVES-450, para NVES 9 wersetów) -15, serie NVES (3 lub więcej NVES) -0. Pauzy: zarejestrowany-6. Maks. czas trwania - 1,547 s.
Zalecenia: konsultacja w Instytucie Kardiologicznym w celu podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym. Nie bierze leków. Na kolejnej kontroli napisali, że dostali 1 rok pracy na stanowisku operatora tłoczni gazu, potem na przydatność zawodową
2011 Instytut Serca (od 24 maja do 25 maja)
Rozpoznanie: choroba niedokrwienna serca, dławica naczynioskurczowa, kardioskleroza pozawałowa (z tylnym załamkiem Q, bez daty)
Echo KG:AO-40 voskh+40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, grubość st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK bez zmian, AK (disc.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC bez zmian zmieniony, FC 40, MTD=34mm, powierzchnia 7cm2, TC bez zmian, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P średnia LA 10. Wniosek: PPT =1,96 m2, niewielkie poszerzenie RZS, niewielkie LVH, hipokineza tylno-boczna, dolna ściana na poziomie podstawnym, odcinek dolno-przegrodowy. Funkcja LV jest zmniejszona, LVDD typu 1
Koronografia (dawka promieniowania 3,7 mSv): bez patologii, typ krążenia prawidłowy, LVGA w normie. Zalecane jest leczenie zachowawcze
18.07.2011 przeszedłem Echo-CG bez przedstawienia diagnozy, po prostu poddaj się kontroli
Wyniki: Wymiary: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Funkcja: EF-62%, SV-89 ml, FU-32% Zastawki: Zastawka mitralna: Ve-57 cm/s, Va-79 cm/s, VE/Va Wyniki 1.: lewy przedsionek : parasteralny- 41;
-Ch-K pozycja-51-38; aorta: średnica-035; otwór AO klasa-21; lewa komora: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZhP-15; ZSLZh-14/15
prawy przedsionek: oś długa – 48, oś krótka – 40; prawa komora: przymostkowa-25; NVP, średnica-23; NVP,% zapadnięcia-nr; tętnica płucna: średnica-23; SDPA-nr; komórka aorty: obszar-nr; komórka mitralna: obszar-nr.
Wnioski: aorta nie jest poszerzona, umiarkowane poszerzenie lewych komór serca, symetryczny przerost LV, upośledzona funkcja rozkurczowa typu 1, LVMI 240 g/m2 (m²) – powyżej normy, zastawki nie są wymieniane, nie ma naruszeń miejscowych Stwierdzono kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość globalna nieznacznie obniżona. USG wykonał lekarz najwyższej klasy.
Wyniki drugiego badania.
AO-37v-35;S1-17;S2-16;LP-34x42x51;
V lp-45ml;RV-22;LVKSR-44;LVKDR-62;KSO-89;KDO-197;UO-108;FV-55;FU-29;MZhP-12;ZSLZh-12;Miokardium im-204; PP-31x43;nr osierdzia;AC-bez zmian;AC 9otwarty)-27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; niedomykalność – nie wykryto; MK – nie zmieniono; FC-32; VeI/Pg-o.5/1,0; niedomykalność – nie wykryto; TK – nie zmieniono; niedomykalność – nie wykryto; LA-25; VeI/Pg-0,77 /2,3; R średnia LA-19,0
Wnioski: PPT – 1,93 m2, wyraźne poszerzenie LV (wskaźnik LV EDV – 102 ml/m2; wyraźna ekscentryczna LVH (OTC – 0,39; zawał mięśnia sercowego – 204 g/m2), nie stwierdzono istotnych stref asynergii LV, funkcja skurczowa LV jest zadowalający, LVDD typ 1, zastawki niezmienione, ciśnienie w PA prawidłowe. USG wykonał lekarz najwyższej kategorii, ordynator oddziału kardiologii. Robimy tyle USG, żeby udowodnić, że mój mąż nie ma serca atak, bo wyniki badań tego nie potwierdzają i został wyrzucony z pracy z powodu postawionej diagnozy.Ciśnienie 123/80, ostatnio 130/80, tętno 72, na wizycie u lekarza ciśnienie było 140. /82, tętno 75. Złożyliśmy wniosek do komisji eksperckiej o weryfikację diagnozy.Pytania: 1) jak interpretuje się najnowsze USG serca (skoro w innych badaniach wszystko w porządku? 2) Czy miał PICS czy od 2001 lub 2004 roku mógł czuć się tak wspaniale bez żadnych leków? 3) czy przy czystych naczyniach wieńcowych może dojść do zawału mięśnia sercowego? 4) czy częste bóle gardła mogą mieć wpływ na zgrubienie ścian (wg ostatniego USG powiedziano nam, że ma zgrubienie ścian, które można było pomylić z blizną po zawale, a jeszcze wcześniej, kiedy przeszedł komisja lekarska, jedni lekarze widzieli rzekomą bliznę, inni nie i bardzo się zdziwili, że ma chorobę niedokrwienną serca i zawał serca, bo znowu nic nie zostało potwierdzone, ale z roku na rok był uparcie przepisywany) Jego rodzice tak nie choruje na chorobę niedokrwienną serca, jego mama ma 78 lat, ma niskie ciśnienie.Chciałabym się dowiedzieć.Co sądzisz o tym mężczyźnie? (W naszym regionie nie wykonuje się rezonansu magnetycznego serca, bo wykonuje się też scyntygrafię mięśnia sercowego). Z góry dziękuję za odpowiedzi!

Powodują zaburzenia rytmu związane z zaburzeniem przepływu impulsów w układzie przewodzącym mięśnia sercowego w rejonie komór, czyli od pęczka Hisa do jego odnóży – włókien Purkinjego. Zaburzenie to nazywa się blokiem, w tym przypadku blokiem pęczka Hisa.

Klasyfikacja

Istnieje kilka klasyfikacji.

W zależności od stopnia naruszenia wyróżnia się:

• Blokada niepełna (częściowa), gdy przepływ impulsu ulega jedynie spowolnieniu, a zespół QRS ma długość 0,10-0,11.
• Blokada całkowita, gdy przewodzenie impulsu zostanie całkowicie zatrzymane, a zespół QRS rozszerzy się o więcej niż 0,12.
• W zależności od miejsca naruszenia wyróżnia się:
• Jednowiązkowy lub pojedynczy, gdy zaburzenie przewodzenia występuje w jednej gałęzi pęczka Hisa - w prawej gałęzi, lewej gałęzi przedniej gałęzi lub lewej gałęzi tylnej gałęzi.
• Blok dwuwiązkowy lub dwuwiązkowy, gdy przewodzenie jest zakłócone w lewej nodze, lewej nodze gałęzi przedniej i prawej nodze lub lewej nodze gałęzi tylnej i prawej nodze.
• Blokada trójwiązkowa lub trójzespołowa, gdy zaburzenie występuje we wszystkich trzech gałęziach.
• Blokada lokalna, okołozawałowa lub ogniskowa, gdy następuje miejscowe rozszczepienie zespołu QRS. Oznacza to, że uszkodzenie występuje w pewnym ograniczonym obszarze lewej komory, w określonym obszarze. Z reguły podczas zawału mięśnia sercowego zmiana tworzy się w obszarze sąsiadującym z powstałym obszarem martwiczym. Innymi słowy, powstaje dystalnie w stosunku do głównych gałęzi lewego i prawego pęczka Hisa.
• Obwodowy blok śródkomorowy nazywa się, jeśli w proces zaangażowane są obwodowe gałęzie nóg.
• Proksymalny, gdy zmiana zlokalizowana jest wewnątrz pęczka Hisa.
• Blokadę dystalną nazywa się, jeśli zmiana jest zlokalizowana na poziomie gałęzi lewej nogi lub po prawej stronie.

Z natury blokady śródkomorowe dzielą się na:

• Stały, gdy występuje ciągłe zakłócenie w przewodzeniu impulsu.
• Zmienne lub przerywane. Można również znaleźć nazwy takie jak naprzemienne, przejściowe lub ukryte. Wszystko to są nazwy tego samego zaburzenia, gdy rytm ulega spowolnieniu, z jakiegoś powodu rzadziej się zatrzymuje, a następnie zostaje ponownie przywrócony.

Istnieje również koncepcja niespecyficznych blokad dokomorowych lub arborizacyjnych, gdy dane elektrokardiograficzne w jednej lub kilku gałęziach nie odpowiadają aktualnie dostępnym znakom. Jednocześnie szerokość zespołu QRS nie zmienia się znacząco. Obraz ten obserwuje się, gdy upośledzona jest drożność impulsu wzdłuż dystalnych (końcowych) gałęzi nóg. Jednak w przypadku rozproszonych zmian w mięśniu sercowym kompleks komorowy zawsze się rozszerza.

Wyróżnia je również stopień uszkodzenia: pierwszy, drugi, trzeci i czwarty stopień.

Wszystkie rodzaje blokad śródkomorowych można ze sobą łączyć. W kardiologii klinicznej zwyczajowo wskazuje się szczegółowo, jaki rodzaj zaburzenia. To dodatkowo pomaga w przepisaniu odpowiedniego leczenia.

Objawy

Z reguły choroba nie ma wyraźnych objawów, z wyjątkiem ogólnego zmęczenia i znużenia. W przypadku niepełnych blokad poprzecznych może wystąpić utrata tętna i/lub tonów serca. Pacjenci czasami skarżą się na uczucie zapadania się serca. W przypadku całkowitej blokady poprzecznej występuje uporczywa bradykardia ze wszystkimi jej objawami klinicznymi. W takich przypadkach często występuje zespół Dahmsa-Stokesa-Morgagniego. Jeśli poprzeczny blok całkowity jest również dystalny, zwiększa się ryzyko rozwoju dławicy piersiowej lub niewydolności serca, a czasami nagłej śmierci.

Diagnostyka

Zwykle do postawienia diagnozy wystarczy jedno EKG. Jeśli to konieczne, lekarz może przepisać USG serca. A w przypadku blokad przerywanych - monitorowanie EKG metodą Holtera.

Powoduje

• Zapalenie mięśnia sercowego.
• Choroba niedokrwienna mięśnia sercowego (CHD).
• Wrodzone wady serca.
• Kardiomiopatie.
• POChP
• Stenoza aorty, szczególnie powikłana zwapnieniem.
• Siniak serca.
• Hiperkaliemia.
• Choroba hipertoniczna.
• Operacje serca.
• Nowotwory serca.
• Postępująca dystrofia mięśniowa.
• Choroba Lenegry.
• Guma syfilityczna.
• Choroba Lwa.
• Przedawkowanie prokainamidu, chinidyny, strofantyny K.
• Wady nabyte, szczególnie przy zmianach reumatoidalnych, powodują najczęściej uformowanie prawej nogi.
• Serce płucne zwykle powoduje również uszkodzenie prawej nogi.

Leczenie

Blok odnogi pęczka Hisa jest łagodny i zwykle nie wymaga leczenia. Co więcej, nie nadaje się do leczenia farmakologicznego. Należy to brać pod uwagę jedynie przy przepisywaniu leków. W przypadku blokad proksymalnych czasami przepisuje się atropinę lub jej analogi, ale efekt jest krótkotrwały. Dlatego cała terapia ostatecznie sprowadza się do leczenia choroby, która spowodowała blokadę. Innymi słowy, aby wyeliminować przyczynę.

W przypadku zespołu Damsa-Stokesa-Morgagni lub wystąpienia niewydolności serca i/lub krążenia obwodowego oraz dławicy piersiowej zaleca się stałą lub czasową stymulację komór.

Rokowanie i zapobieganie leczeniu.

Rokowanie w leczeniu w dużej mierze zależy od stopnia uszkodzenia układu przewodzącego mięśnia sercowego i szybkiego zastosowania odpowiedniego leczenia choroby sprawczej.

Zapobieganie polega na terminowym leczeniu choroby, która może prowadzić do blokad śródkomorowych, utrzymaniu zdrowego trybu życia i regularnej aktywności zawodowej. badania przez lekarza.

Blok śródkomorowy to choroba charakteryzująca się zaburzeniami w przewodzeniu impulsów elektrycznych przez komory serca, spowodowana wpływem różnych czynników na serce, ale czynniki te mogą nie występować. Ta patologia może rozwinąć się u pacjentów w różnym wieku. W większości przypadków choroba jest rozpoznawana w starszym wieku. Blokady mogą pojawić się także u dzieci, u około 5 na 100 000 osób.

Cechy choroby

Aby zrozumieć, jak i z jakich powodów rozwija się blok śródkomorowy, ważne jest, aby zrozumieć, że w układzie mięśnia sercowego, który zapewnia spójne, ciągłe i rytmiczne wzbudzenie elektryczne wszystkich struktur serca, istnieją oddzielne komórki mięśniowe zwane włóknami Purkinjego i wiązkami Hisa.

Pierwszą formację reprezentują kardiomiocyty, które charakteryzują się zwiększoną pobudliwością elektryczną, zlokalizowane w komorach. Lewe i prawe gałęzie nazywane są nogami, z których ta ostatnia ma gałęzie tylne i przednie. Zmniejszając średnicę, wydają się rozpadać na ogromną liczbę małych gałęzi, które są włóknami Purkinjego.

Z powodu różnych zmian organicznych lub funkcjonalnych w sercu na drodze sygnałów elektrycznych pojawiają się przeszkody. W tym przypadku impuls nie przemieszcza się dalej przez komory serca (w określonej sytuacji). Z tego powodu obszary znajdujące się poniżej nie mogą się kurczyć i ekscytować. Staje się to widoczne na kardiogramie.

Miejsce manifestacji

Blok wewnątrzkomorowy może wystąpić w dowolnym miejscu komór. Dlatego powstałe zaburzenia dzieli się na niespecyficzne i blok pęczka Hisa. Każdy z tych podtypów ma swoje własne kryteria EKG.

Warto zauważyć, że blok śródkomorowy może rozwinąć się nawet u całkowicie zdrowej osoby, nie wpływając w żaden sposób na jego samopoczucie. Ale nadal jest to uważane za zaburzenia przewodzenia wzdłuż prawej gałęzi. Podczas rejestracji lewego półbloku, a także z dwu- lub trójfazową blokadą odgałęzień końcowych, ogólnie przyjmuje się, że występuje pewna patologia serca.

Powoduje

Przyczyny blokady przewodnictwa śródkomorowego z reguły pojawiają się w dzieciństwie. Choroby, w wyniku których rozwija się to zaburzenie, mogą wystąpić zarówno w prawej, jak i lewej półbloku. Ponadto wpływ mogą mieć blokady oddziałów końcowych.

Do schorzeń tych należą: kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia budowy serca na skutek wad nabytych lub wrodzonych, miażdżyca, nowotwory serca. Ale nie trzeba wpadać w panikę z wyprzedzeniem, ponieważ zarówno u dzieci, jak i młodzieży niepełna, a nawet całkowita blokada prawej nogi jest uważana za stan normalny, często występujący na tle zdrowego serca.

U dorosłych i osób starszych blok śródkomorowy rozwija się z zupełnie innych powodów. Prawie połowa wszystkich przypadków związana jest ze zmianami miażdżycowymi tętnicy zaopatrującej mięsień sercowy w obszarze pęczka przewodzącego. Powoduje to niedokrwienie mięśnia sercowego. Oprócz przewlekłego niedokrwienia przyczyną tego problemu jest ostry zawał mięśnia sercowego.

Około jedna trzecia wszystkich przypadków ma miejsce z powodu nadciśnienia. Wrodzone wady serca i reumatyzm mogą być również częstymi przyczynami bloku śródkomorowego.

Niezależnie od wieku blokady wywoływane są zatruciem alkoholem lub jego substytutami, hiperkaliemią, zwykle spowodowaną niewydolnością nerek, urazami klatki piersiowej i nadmiernym używaniem niektórych leków. Na przykład blok śródkomorowy rozwija się w wyniku zatrucia lekami zawierającymi potas i niektórymi lekami psychotropowymi.

Objawy

Często choroba ta przebiega bezobjawowo. Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy bloku śródkomorowego, są one spowodowane patologią, która doprowadziła do tego bloku. Na przykład przy niedokrwieniu mięśnia sercowego pojawiają się bóle głowy, zwykle z tyłu głowy i ból w klatce piersiowej. Zapalenie mięśnia sercowego objawia się dusznością i dyskomfortem w klatce piersiowej.

Jeśli u pacjenta w EKG występuje blok śródkomorowy, któremu towarzyszą pewne podejrzane dolegliwości, należy go pilnie zbadać pod kątem patologii serca.

Uwaga w przypadku całkowitej blokady

Szczególną uwagę należy zwrócić na blokadę całkowitą, jeśli występuje ona po raz pierwszy i towarzyszy jej również ból w lewej połowie klatki piersiowej lub okolicy mostka. Faktem jest, że prawie niemożliwe jest rozpoznanie całkowitej lewej blokady na kardiogramie. Z tego powodu, jeśli wystąpi całkowita blokada lewej strony, której towarzyszy pieczenie lub uciskający ból w klatce piersiowej, należy pacjenta zbadać pod kątem ostrego zawału mięśnia sercowego i jak najszybciej hospitalizować w szpitalu kardiologicznym.

Nieswoisty blok śródkomorowy z reguły również nie powoduje dyskomfortu u pacjenta, ale w większości przypadków towarzyszą mu objawy, które można przypisać chorobie sprawczej.

Diagnostyka

W większości przypadków diagnozę tej blokady można postawić jedynie wykonując kardiogram. Oznaką prawego bloku śródkomorowego w EKG jest rozszerzony i zmieniony kompleks w kształcie litery M. W tym przypadku wzdłuż lewych gałęzi obserwuje się postrzępiony i głęboki ząb. Blokada całkowita różni się od blokady niepełnej czasem trwania kompleksu. Przy całkowitej blokadzie kompleks będzie większy niż 0,12 s, a przy niepełnej blokadzie będzie poniżej tej wartości.

Objawem bloku lewokomorowego w EKG u osoby dorosłej będzie zdeformowany i poszerzony kompleks komorowy wzdłuż lewych odprowadzeń piersiowych. Po prawej stronie widać postrzępiony ząb.

Lokalna blokada oddziałów terminalowych

Może również rozwinąć się lokalny blok odnogi końcowej, zwany także lokalnym blokiem wewnątrzkomorowym. Ten typ jest zwykle spowodowany ostrym zawałem. Ogniskowy blok śródkomorowy charakteryzuje się ostrym „blokiem uszkodzenia”, który jest reprezentowany przez martwicze kardiomiocyty. Występują, gdy na drodze impulsów elektrycznych występują przeszkody i brak jest narastania załamka R w kierunku czwartej gałęzi piersiowej.

Bezpośrednio w strefie martwicy mięśnia sercowego powstaje miejscowy blok wewnątrzzawałowy, objawiający się rozszczepieniem patologicznego załamka Q. Obserwowane są w odprowadzeniach najbardziej charakterystycznych dla dotkniętego obszaru. Wreszcie, lokalny blok śródkomorowy okołozawałowy w EKG u osoby dorosłej można określić na podstawie ogniska martwicy kardiomiocytów. Wygląda jak postrzępiony i zdeformowany ząb.

Należy pamiętać, że w przypadku miejscowej blokady śródkomorowej nie można dostrzec w EKG załamka Q. Jej pojawienie się jednoznacznie wskazuje na obecność ostrego zawału mięśnia sercowego, który na kardiogramie jest zasłonięty właśnie tą blokadą.

Dodatkowe badania

Diagnozując blokadę, pacjent zwykle wymaga dodatkowych badań. W celu dokładnej i prawidłowej diagnozy zaleca się kardiologom stosowanie jednej lub wszystkich trzech metod.

USG serca lub echokardioskopia. Ta procedura jest zalecana, jeśli istnieje podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego, choroby serca lub zawału mięśnia sercowego. Jeżeli pacjent zaprzecza faktowi leczenia szpitalnego, badanie Echo-CS uważa się za obowiązkowe, gdyż w przeciwnym razie pacjent może doznać zawału serca w nogach, co będzie miało fatalny wpływ na jego zdrowie.

Inną metodą jest koronarografia. Wykonuje się go w celu szczegółowej oceny drożności tętnic wieńcowych, a także w celu ustalenia, czy konieczna jest operacja bajpasów lub stentowanie.

Wreszcie często zaleca się całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. Jest to szczególnie przydatne w przypadku niestabilnej blokady. Może to być spowodowane blokadą tachyzależną, czyli tachykardią, która objawia się i pogarsza podczas aktywności fizycznej.

Czy należy leczyć blokadę?

Biorąc pod uwagę, że choroba ta często przebiega bezobjawowo i nie zawsze wskazuje na patologię serca, wiele osób zastanawia się, czy w ogóle warto ją leczyć.

Na przykład w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego zaleca się operację lub terapię metodami zachowawczymi. W tym drugim przypadku przepisywane są analogi nitrogliceryny, łagodzenie bólu za pomocą narkotycznych leków przeciwbólowych oraz masywne leczenie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe. W przypadku ustalenia zapalenia mięśnia sercowego przeprowadza się terapię przeciwzapalną, a w przypadku miażdżycy przepisuje się glikozydy nasercowe i leki moczopędne, szczególnie jeśli choroba rozwija się na tle przewlekłej niewydolności serca.

Gdy przyczyną blokady jest wada serca, konieczna jest korekta chirurgiczna.

Niebezpieczeństwo blokady

Warto zrozumieć, że nie każdy blok wewnątrzkomorowy stwarza realne zagrożenie. Na przykład, jeśli jest niekompletny i ma pojedynczy pakiet, nie należy w ogóle zwracać na to uwagi, zwłaszcza jeśli nie jest wywołany żadną chorobą podstawową.

Blok składający się z dwóch wiązek w większości przypadków przekształca się w blok z trzema wiązkami. To ostatnie prowadzi do całkowitego zablokowania przewodzenia między komorami i przedsionkami. W takim przypadku możliwe są drgawki i utrata przytomności. W tej sytuacji życie pacjenta jest zagrożone. Istnieje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia i śmierci.

Możliwość śmierci

Dlatego należy zachować szczególną ostrożność w przypadku podwójnej blokady Hisa, która łączy się z objawami podstawowej choroby serca. W takim przypadku konieczne jest ścisłe monitorowanie stanu pacjenta, ponieważ istnieje możliwość śmierci.

Jeżeli na kardiogramie pojawią się objawy bloku AV II lub III stopnia, lekarz podejmuje decyzję o wszczepieniu rozrusznika serca. Ważne jest, aby implantowano go nawet u pacjentów, u których nie wystąpiły poważne ataki, ponieważ ich życie jest nadal zagrożone.

Należy zauważyć, że oprócz bloku AV problemy wewnątrzkomorowe tego rodzaju powodują migotanie komór, częstoskurcz komorowy, co może również prowadzić do zgonu.

Zapobieganie

W tym przypadku aktywnie praktykuje się metodę zapobiegania nagłej śmierci z powodu chorób serca z powodu zaburzeń rytmu.

Zasadniczo ten rodzaj profilaktyki polega na regularnych wizytach u kardiologa, elektrokardiogramie, a także, w razie potrzeby, na szybkiej i szybkiej decyzji o wszczepieniu rozrusznika serca.

W ramach profilaktyki tej choroby, a także w celu ogólnego zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia patologii sercowo-naczyniowych, zaleca się unikanie nieprzyjemnych, stresujących sytuacji życiowych, całkowite zaprzestanie picia napojów alkoholowych i palenia, dążenie do prowadzenia zdrowego trybu życia i angażowanie się w umiarkowanych ćwiczeniach i sporcie.

Zdecydowanie należy brać leki, ale w żadnym wypadku nie stosować samoleczenia, kierując się we wszystkim zaleceniami lekarza.

Wizyta u lekarza

Po zawale serca lub innej poważnej patologii serca konieczne są regularne wizyty u kardiologa, przynajmniej przez pierwsze sześć miesięcy. Dzięki temu będziesz mógł zarejestrować swój stan, zidentyfikować ewentualne komplikacje i szybko je wyeliminować.

Osobno warto zauważyć, że każdy rodzaj tej blokady na początkowym etapie wymaga większej uwagi i obowiązkowej konsultacji z lekarzem.

Przede wszystkim należy udać się do terapeuty lub kardiologa, który doradzi, czy rzeczywiście należy się bać tej choroby, jakie badania należy wykonać i jak ułożyć terapię. W końcu, jak już zauważyliśmy w tym artykule, choroba ta może być albo całkowicie nieszkodliwa, albo poważnie zagrażać Twojemu życiu i zdrowiu. W tym drugim przypadku konieczne będzie leczenie szpitalne, ewentualnie interwencja chirurgiczna.