Dość często stan rozwija się w wyniku postępu procesów onkologicznych w gruczole sutkowym i oskrzelach, szpiczaka, endokrynopatii (nadczynności tarczycy), niewydolności nerek, przyjmowania niektórych leków, patologii genetycznych i nadmiernych dawek witaminy D.

Patologia jest albo bezobjawowa, albo charakteryzuje się łagodnymi objawami. Ważne jest nie tylko wykrycie hiperkalcemii na czas, ale także ustalenie jej przyczyny. Diagnostyka różnicowa przyczyn tego schorzenia przeprowadzana jest w trakcie badań klinicznych. Jednocześnie ważne jest zrozumienie mechanizmów biorących udział w procesach regulacji poziomu wapnia we krwi, a także natury ich zakłócenia podczas zmian patologicznych w organizmie.

Pomimo szerokiego spektrum przyczyn hiperkalcemii, jej objawy są dość typowe. Późna diagnoza i opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju trudnych do kontrolowania powikłań aż do niewydolności nerek. Dlatego ważne jest regularne przeprowadzanie badań, w tym oznaczanie poziomu wapnia we krwi w celu szybkiego rozpoznania stanu patologicznego i podjęcia działań terapeutycznych.

Powoduje

Do czynników etiologicznych hiperkalcemii zalicza się:

• procesy onkologiczne;
• zaburzenia humoralne;
• osteoliza w przerzutach do tkanki kostnej i szpiczaku;
• wpływ leków (tiazydy, leki litowe);
• nadmierne dawki witaminy D;
• unieruchomienie;
• przyczyny genetyczne (rodzinna hiperkalcemia z towarzyszącą hipokalciurią);
• infekcje;
• endokrynopatia typu guz chromochłonny.

Szeroki zakres przyczyn mogących powodować hiperkalcemię utrudnia postawienie prawidłowej diagnozy i zapisanie odpowiedniego leczenia. Dlatego po wykryciu hiperkalcemii zaleca się wykonanie szeregu dodatkowych badań w celu zidentyfikowania czynnika etiologicznego. Pozwala to dokładnie określić pierwotną chorobę i postawić prawidłową diagnozę.

Postępowanie lecznicze w tym przypadku również będzie najskuteczniejsze i szybko wyrównuje wahania poziomu wapnia we krwi.

Objawy

Stan hiperkalcemii w procesach onkologicznych spowodowany jest przerzutowym zniszczeniem tkanki kostnej, a także nadmierną syntezą prostaglandyny E2, która inicjuje resorpcję kości. Ponadto osteoklasty są aktywowane za pomocą czynnika syntetyzowanego przez leukocyty i hormonu przytarczyc.

Ostry wywołuje hiperkalcemię w wyniku procesów resorpcyjnych w tkance mięśniowej, a także nasila syntezę i wydzielanie metabolitów witaminy D w komórkach tkanki nerek.

Tiazydy mogą zwiększać wchłanianie zwrotne wapnia przez wyściółkę kanalików nerkowych. Hiperkalcemia występuje na skutek wzrostu stężenia metabolitu witaminy D oraz na skutek zwiększonego wchłaniania jonów wapnia w układzie pokarmowym. Długotrwałe unieruchomienie powoduje uwalnianie wapnia z tkanki kostnej.

W wyniku wzrostu stężenia wapnia we krwi można wywołać skurcz tętniczek, zmniejszenie dopływu krwi do nerek i proces filtracji kłębuszkowej. Oprócz, proces wchłaniania zwrotnego potasu zostaje zahamowany, magnezu i sodu, zwiększa się wchłanianie wodorowęglanów. Zwiększone jest także wydalanie jonów wodoru i wapnia.

Objawy hiperkalcemii wynikają głównie z zaburzeń czynności nerek.

Objawy kliniczne hiperkalcemii obejmują:

• zmęczenie;
• wielomocz;
• zaburzenia dyspeptyczne;
• podwyższone ciśnienie krwi we wczesnych stadiach;
• objawy hipotoniczne lub załamanie w miarę postępu procesu;
• letarg.

Przewlekły stan hiperkalcemii nie ma wyraźnych objawów. Objaw wielomoczu wiąże się ze zmniejszeniem funkcji koncentracyjnej tkanki nerkowej z powodu patologii aktywnego transportu jonów sodu. Zmniejsza się również wchłanianie zwrotne wody i gradient jonów sodu, a przepuszczalność kanalików ulega pogorszeniu. Ze względu na zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego zwiększa się wchłanianie jonów wodorowęglanowych, co powoduje wzrost zasadowicy metabolicznej. Ponadto zwiększa się uwalnianie jonów potasu, co powoduje postęp objawów hipokaliemii.

Długotrwała hiperkalcemia powoduje rozwój zwłóknienia śródmiąższowego. W takim przypadku zmiany w kłębuszkach będą minimalne. Ponieważ wewnątrznerkowa zawartość jonów wapnia wzrasta w kierunku od kory do brodawki, utrata krystalicznego wapnia występuje głównie w rdzeniu. Ten stan wywołuje nefrokalcynozę i kamicę nerkową.

Również do klinicznych objawów objawów nerkowych obejmują zespół moczowy, do którego zalicza się erytrocyturię i umiarkowany białkomocz, azotemię przednerkową, a także niewydolność nerek rozwijającą się w wyniku obturacyjnego zapalenia.

Spektrum objawów klinicznych hiperkalcemii determinuje trudność diagnostyki różnicowej przyczyn tego stanu. Dlatego wskazane jest, gdy zostanie wykryty jednorazowy wzrost stężenia wapnia, przepisanie szeregu dodatkowych badań, które pozwolą z dużą dokładnością postawić prawidłową diagnozę i zalecić skuteczną terapię mającą na celu wyeliminowanie przyczyny patologicznej stan : schorzenie.

Diagnostyka

Hiperkalcemia często odkrywane przypadkowo podczas biochemicznego badania krwi. W przypadku wykrycia dodatkowo przepisuje się badanie hormonu przytarczyc w celu wykrycia dysfunkcji gruczołów przytarczyc. Często wraz ze wzrostem poziomu wapnia we krwi wykrywa się również wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej. Ponadto obserwuje się hipokalciurię.

W niektórych przypadkach hiperkalcemia jest spowodowana mutacją w genie receptora wapniowego. W tym przypadku przeprowadza się molekularną diagnostykę genetyczną w celu wyjaśnienia czynnika etiologicznego. Często schorzenie to nie wymaga leczenia, a postawienie prawidłowej diagnozy może uchronić pacjenta przed irracjonalną paratyreoidektomią.

Racjonalne jest również przepisanie ultrasonografii szyi, nakłucia szpiku kostnego i radiografii, aby wykluczyć przyczyny onkologiczne i inne. Możliwe jest oznaczenie markerów serologicznych onkologii i scyncjografii.

Racjonalne uważa się zalecenie badania poziomu metabolitów witaminy D. Jego wahania obserwuje się w innych stanach patologicznych.

Zestaw środków diagnostycznych umożliwia ustalenie przyczyny patologii i przepisanie prawidłowego leczenia w celu wyeliminowania czynników prowokujących.

Leczenie

Przede wszystkim terapia hiperkalcemii ma na celu pozbycie się czynnika etiologicznego. Może to obejmować resekcję ogniska nowotworowego, zmniejszenie dawki witaminy D, zmniejszenie spożycia wapnia, zwiększenie wydalania, a także przyjmowanie leków zapobiegających wypłukiwaniu wapnia z tkanki kostnej i zwiększających jego wchłanianie do kości.

Ważnym punktem jest przywrócenie właściwej objętości płynu pozakomórkowego poprzez podanie odpowiedniej ilości wlewu soli fizjologicznej. Również przepisane są leki moczopędne w celu zwiększenia wydalania wapnia. Dożylne podanie jonów fosforanowych pomaga obniżyć stężenie wapnia, należy je jednak stosować ostrożnie, aby uniknąć zaburzenia funkcjonowania tkanki nerkowej.

Wymywanie wapnia z tkanki kostnej zapobiegają kortykosteroidy i. Leki te powodują trwały efekt obniżenia poziomu wapnia we krwi. Awaryjne obniżenie poziomu wapnia we krwi osiąga się za pomocą dializy otrzewnowej lub hemodializy. Można także przepisać inhibitory syntezy prostaglandyn.

Wymagany przebieg terapii może przepisać wyłącznie wysoko wykwalifikowany specjalista. Prawidłowość przepisania leku zależy od terminowej diagnozy i identyfikacji czynników wywołujących patologię.

Zapobieganie

Jako środek zapobiegawczy warto przeprowadzać regularne badania w celu szybkiego rozpoznania wahań poziomu wapnia we krwi. Ponadto warto dostosować dietę i spożycie płynów.

Konieczne jest również przestrzeganie dawek przepisanych leków, aby nadmiar niektórych leków nie wpływał na poziom wapnia. Niezbędny monitoruj spożycie witaminy D.

Ważne jest, aby szybko rozpocząć leczenie schorzeń, które mogą wywołać rozwój objawów hiperkalcemii.

Prognoza

Jeśli zostaną zastosowane wszystkie środki terapeutyczne, rokowanie korzystny. Terminowe obniżenie poziomu wapnia wyeliminuje objawy objawów klinicznych. Ważne jest, aby w porę zdiagnozować wzrost stężenia jonów wapnia we krwi, aby przepisane leczenie było skuteczne.

Utrzymująca się hiperkalcemia może prowadzić do poważnych powikłań aż do do niewydolności nerek, które mogą wymagać dializy w celu złagodzenia.

Aby uniknąć negatywnych konsekwencji, należy przeprowadzać regularne badania profilaktyczne i badania laboratoryjne.

Znalazłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter

Hiperkalcemia to termin medyczny używany do opisania stanu człowieka, w którym poziom wolnego wapnia we krwi jest podwyższony. Przyczyn tego stanu patologicznego jest wiele, istnieją nawet charakterystyczne objawy hiperkalcemii.

Klasyfikacja

W medycynie zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie hiperkalcemii:

• światło– odczyty poziomu wolnego wapnia we krwi nie będą przekraczać 2 mmol/l, a wapnia całkowitego – 3 mmol/l;
• średnie nasilenie– wapń całkowity mieści się w zakresie 3 – 3,5 mmol/l, wapń wolny – 2 – 2,5 mmol/l;
• ciężki– poziom wapnia wolnego wynosi 2,5 mmol/l i więcej, poziom wapnia całkowitego wynosi 3,5 mmol/l i więcej.

Dlaczego występuje zespół hiperkalcemii?

Najczęściej, a mianowicie w 9 na 10 przypadków diagnozy danej patologii, przyczyną rozwoju zespołu hiperkalcemii jest albo proces onkologiczny w organizmie, albo patologie przytarczyc. Wymienione patologie prowadzą do „resorpcji” tkanki kostnej (resorpcji kości), której towarzyszy uwalnianie jonów wapnia do krwi. Zespół hiperkalcemii może występować w następujących chorobach nowotworowych:

• nowotwory nerek;
• nowotwory w płucach;
• choroby krwi (szpiczak);
• rak prostaty;
• rak jelita grubego.

Lekarze identyfikują kilka innych czynników, które można uznać za przyczynę rozwoju danego stanu:

• hiperwitaminoza D;
• Choroba Pageta;
• rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna;
• długotrwały bezruch;
• tyreotoksykoza;
• chondrodysplazja przynasadowa Jansena;
• zwiększone wchłanianie wapnia w jelicie cienkim przy jednoczesnym zmniejszeniu jego wydalania z moczem;
• wrodzony niedobór laktazy;
• długotrwałe stosowanie leków litowych;
• ostra lub przewlekła niewydolność nadnerczy;
• długotrwałe stosowanie teofiliny i tiazydowych leków moczopędnych.

Przyczyny hiperkalcemii

Poziom wapnia we krwi jest w naszym organizmie stałą wartością. Wysoki poziom negatywnie wpływa na kanaliki nerkowe, co prowadzi do zmniejszenia zdolności tych narządów do zagęszczania moczu. Efektem jest uwolnienie dużej ilości moczu, a konsekwencją całego zestawu problemów jest duży wzrost poziomu wapnia we krwi.

Umiarkowana hiperkalcemia powoduje wzrost kurczliwości mięśnia sercowego, a zwiększona ilość wapnia we krwi zmniejsza kurczliwość. Nadmiar wapnia prowadzi do rozwoju arytmii i stałego wzrostu ciśnienia krwi. Najpoważniejszą konsekwencją podwyższonego stężenia wapnia we krwi jest nagła śmierć sercowa lub zatrzymanie akcji serca. Stan ten na szczęście występuje niezwykle rzadko.

Wysoki poziom wapnia we krwi negatywnie wpływa także na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Na początku procesu patologicznego osoba odczuje jedynie zwiększone zmęczenie, osłabienie, niemotywowaną drażliwość, lekkie zahamowanie i dyskrecję. Jednak w miarę postępu zespołu hiperkalcemii objawy te stają się coraz bardziej wyraźne, co może prowadzić do dezorientacji pacjenta w czasie/przestrzeni i śpiączki.

Notatka: musisz umieć odróżnić daną patologię od pseudohiperkalcemii. Ten „fałszywy” stan charakteryzuje się wzrostem poziomu albumin we krwi, co powoduje wzrost poziomu wapnia całkowitego. Często takie zaburzenie występuje wraz z postępem szpiczaka mnogiego lub na tle. Łatwo rozróżnić te dwa stany: przy prawdziwej hiperkalcemii poziom wolnego wapnia we krwi znacznie wzrośnie, ale w drugim przypadku pozostanie w normalnych granicach.

Objawy zespołu hiperkalcemii

Jeśli dana choroba jest łagodna, nie będzie wyraźnych objawów klinicznych. Jeśli wzrost poziomu wapnia we krwi jest umiarkowany lub znaczny, pacjent zauważy następujące objawy:

• ogólna słabość;
• światło;
• letarg;
• halucynacje;
• zaburzenie orientacji w przestrzeni i otoczeniu;
• zaburzenia świadomości (aż do śpiączki).

Przy wysokim poziomie wapnia we krwi zostaną określone wyraźne objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego:

• pewny siebie;
• nagłe zatrzymanie akcji serca.

W przypadku patologicznego uszkodzenia narządów układu moczowego nastąpi wzrost objętości wydalanego moczu, a przy zaawansowanej patologii wręcz przeciwnie, zmniejszenie objętości.

Objawy uszkodzenia układu pokarmowego w zespole hiperkalcemii:

• zaburzenia jelit (głównie obecne);
• utrata apetytu, aż do całkowitej odmowy jedzenia;
• ból w okolicy nadbrzusza, opasujący charakter, występujący bezpośrednio po jedzeniu.

W przypadku długotrwałej hiperkalcemii u pacjenta może wystąpić zwapnienie struktur nerek, wapń będzie odkładał się w komórkach naczyń krwionośnych, skórze, płucach, sercu i żołądku.

Notatka:Najczęściej pacjenci zgłaszają się do lekarza z dolegliwościami bólowymi stawów i kości. W tym przypadku specjaliści przeprowadzają badania i identyfikują hiperkalcemię.

Najbardziej niebezpieczny stan rozwija się podczas kryzysu hiperkalcemicznego. Charakteryzuje się nudnościami i ciągłymi/niekontrolowanymi wymiotami, silnym bólem brzucha, drgawkami i nagłym wzrostem temperatury ciała. Świadomość pacjenta w tym przypadku zostanie zdezorientowana, co zakończy się otępieniem i śpiączką. Niestety, w większości przypadków nie da się uratować pacjenta z szybkim rozwojem przełomu hiperkalcemicznego.

Środki diagnostyczne

Diagnoza nie polega tylko na konkretnym zidentyfikowaniu danej choroby – ważne jest, aby znaleźć przyczynę, która doprowadziła do takiego zaburzenia. Lekarz może podejrzewać zespół hiperkalcemii na podstawie skarg pacjenta i porównania ich z obecnością nowotworu w wywiadzie. Ale te dane nie pozwalają na postawienie diagnozy, pacjent musi przejść pełne badanie. Z reguły eksperci zalecają wykonanie badań krwi w celu określenia poziomu wapnia całkowitego (badanie przeprowadza się dwukrotnie) oraz określenia poziomu wolnego wapnia.

Aby wyniki badania były jak najbardziej wiarygodne, pacjent musi przestrzegać pewnych zasad:

1. Dzień przed planowanym badaniem nie należy pić napojów alkoholowych.
2. Na 30 godzin przed planowanym badaniem należy unikać dużej aktywności fizycznej.
3. Na trzy dni przed badaniem należy wykluczyć z diety produkty bogate w wapń, gdyż może to zamazać wyniki.
4. Pacjent musi całkowicie przestać jeść w ciągu 8 godzin.

Jeśli badania krwi na poziom wapnia całkowitego i wolnego wykażą, że jest on zbyt wysoki, lekarz będzie musiał znaleźć prawdziwą przyczynę tej patologii. W tym celu pacjentowi zostanie przepisane dodatkowe badanie:

• badanie moczu w celu określenia ilości wydalanego wapnia;
• badanie krwi na obecność wskaźników metabolizmu kości;
• analiza moczu w celu wykrycia lub potwierdzenia braku białka Bence Jones;
• badanie krwi na poziom PTH i peptydów PTH-podobnych;
• ze szczególnym naciskiem na badania nerek.

Jeśli zespół hiperkalcemii jest związany z patologią onkologiczną, wówczas pacjent będzie miał obniżony poziom fosforanów we krwi, podwyższony poziom peptydów podobnych do PTH, ale wykryty zostanie normalny lub nieco wyższy niż normalny poziom wapnia w moczu.

Jeśli dany zespół jest związany ze szpiczakiem mnogim, wówczas w moczu wykryje się białko Bence-Jonesa, a we krwi wysoki poziom ESR i prawidłowy poziom fosforanów.

Podczas przeprowadzania działań diagnostycznych można również zastosować metody instrumentalne:

• nerka;
• Rentgen kości;
• densytometria (pozwala zdiagnozować osteoporozę).

Leczenie hiperkalcemii

Ciężka hiperkalcemia wymaga natychmiastowej wykwalifikowanej opieki medycznej.

Intensywna opieka

Jeśli lekarz „zobaczy” poważny stopień danego stanu, pacjent zostaje przyjęty do szpitala i przeprowadza się szereg działań na intensywnej terapii:

Notatka:skutkiem podania furosemidu może być obniżenie poziomu potasu i magnezu we krwi, dlatego lekarz musi stale monitorować zawartość tych mikroelementów.

• W przypadku niewydolności nerek terapia infuzyjna jest bezwzględnie przeciwwskazana, dlatego pacjentom przepisuje się dializę otrzewnową lub hemodializę;
• dożylne podawanie bisfosfonianów – leków obniżających poziom wapnia we krwi;
• podawanie kalcytoniny domięśniowo, dożylnie lub podskórnie.

Leczenie łagodnej i umiarkowanej hiperkalcemii

Po złagodzeniu ciężkiego stanu pacjenta działania terapeutyczne nie kończą się – są kontynuowane, ale w różnym stopniu. Pacjentowi przepisano:

• kroplówka dożylna kwasu pamidronowego raz na półtora miesiąca przez 2-5 lat;
• kalcytonina – codziennie, we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym;
• glikokortykosteroidy - na przykład prednizolon;
• mitomycyna jest lekiem przeciwnowotworowym przepisywanym tylko w przypadku hiperkalcemii na tle raka;
• azotan galu – podawany dożylnie, pomaga zmniejszyć tempo uwalniania wapnia z kości.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano bezobjawową lub łagodną hiperkalcemię, nie prowadzi się terapii infuzyjnej, ale bisfosfoniany przepisuje się doustnie.

Zespół hiperkalcemii to schorzenie stwarzające pewne zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia człowieka. Lekarze nie dają takim pacjentom żadnych konkretnych prognoz – wszystko zależy od tego, jaka choroba podstawowa występuje. W niektórych przypadkach, aby unormować poziom wapnia we krwi, wystarczy odstawić leki, w wielu przypadkach schorzenie wymaga dożywotniego przyjmowania leków korygujących poziom wapnia we krwi.

Naruszenie normalnego funkcjonowania organizmu w większości przypadków wiąże się z brakiem lub nadmiarem niektórych substancji. Hiperkalcemia (łac. hiperkalcemia) to łacińskie określenie choroby związanej ze wzrostem poziomu wapnia we krwi. Objawy hiperkalcemii najczęściej pojawiają się u dorosłych, ale ryzyko wystąpienia hiperkalcemii występuje również u dzieci. Ze względu na fakt, że patologia ta wiąże się ze zmianami w składzie biochemicznym krwi, głównymi środkami diagnostycznymi są badanie krwi na zawartość pierwiastków chemicznych i diagnostyka radiologiczna.

Hiperkalcemia u dzieci jest bardziej niebezpieczna niż choroba u dorosłych. Często dziecko czuje się dobrze w pierwszych stadiach rozwoju patologii, co utrudnia diagnozę. Dlatego konieczne jest przeprowadzanie regularnych badań organizmu, aby uniknąć poważnych konsekwencji.

Zespół hiperkalcemii

Zespół hiperkalcemii, w zależności od nasilenia, dzieli się na 3 typy:

1. Łagodny (przy tym stopniu poziom wapnia we krwi wynosi poniżej 3 mmol/l).
2. Umiarkowane nasilenie (stężenie wapnia we krwi 3-3,6 mmol/l).
3. Ciężkie (od 3,6 mmol/l).

Hiperkalcemia rozwija się w wyniku szybkiego procesu onkologicznego w organizmie lub patologii tarczycy. W przebiegu tych chorób obserwuje się resorpcję kości (wymywanie tkanki kostnej), dzięki czemu duża ilość wapnia stopniowo przedostaje się do krwi. W przypadku zdiagnozowania nowotworu złośliwego należy uważnie monitorować stężenie wapnia we krwi:

1. Nowotwory w płucach
2. Rak prostaty
3. Choroby krwi
4. Rak sutka
5. Szpiczak

Kilka innych czynników, które mogą powodować hiperkalcemię:

• Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna.
• Wrodzony niedobór laktazy, który powoduje rozwój zwapnień nerek u dzieci. Noworodek zaczyna rozwijać się wolniej. Dziecko radzi sobie z hiperkalcemią wprowadzając dietę bezlaktozową, jednak w tym przypadku zwapnienie nerek utrzymuje się.
• Długotrwałe unieruchomienie.
• Hiperwitaminoza D.
• Zespół mleczno-alkaliczny.
• Nadczynność przytarczyc, prowadząca do zwiększonej resorpcji kości.

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna jest chorobą dość rzadką. Do patologii dochodzi w wyniku mutacji zmniejszającej wrażliwość receptorów wykrywających wapń, co powoduje konieczność utrzymania wyższego poziomu wapnia we krwi. Hiperkalcemia rodzinna może ujawnić się po kilku pokoleniach. Również wzrost stężenia wapnia w osoczu krwi może prowadzić do idiopatycznej hiperkalcemii, dość rzadkiej choroby genetycznej, której towarzyszą problemy metaboliczne.

UWAGA: Hiperkialcemia ma inne przyczyny! Nie należy mylić hiperkalcemii ze zwykłym wzrostem poziomu albumin we krwi, który może wystąpić na tle długotrwałego odwodnienia. W tym przypadku poziom wapnia we krwi pozostaje na akceptowalnym poziomie.

Objawy hiperkalcemii

Często hiperkalcemia nie ma wyraźnych objawów ze względu na główną przyczynę - odżywianie. Regulując dietę, można na długi czas stłumić wszystkie objawy, a chorobę rozpoznaje się podczas rutynowego badania krwi. Jeśli zauważysz poniższe objawy, powinieneś natychmiast zgłosić się do lekarza.

1. Słabość.
2. Depresja.
3. Dezorientacja w przestrzeni.
4. Utrata koordynacji.
5. Arytmia serca.
6. Nudności wymioty.
7. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.
8. Halucynacje, zaburzenia świadomości.
9. Nagłe zatrzymanie akcji serca.
10. Ból w podbrzuszu, który pojawia się natychmiast po jedzeniu.
11. Zaburzenia stolca.
12. Niestrawność.
13. Nadmierna produkcja moczu.
14. Skurcze.

Hiperkalciuria

Kiedy ludzie mówią o hiperkalcemii, często przełączają się na temat „hiperkalciurii”. Choroby te są ze sobą powiązane, ponieważ hiperkalciuria to wydalanie ponad trzystu miligramów wapnia z moczem u mężczyzn i co najmniej dwieście pięćdziesiąt miligramów wapnia u płci pięknej.

Jeśli hiperkalciuria przebiega bez powikłań, zwykle nie diagnozuje się jej objawów. Ale takie przypadki są bardzo rzadkie, ponieważ hiperkalciuria jest główną przyczyną powstawania kamieni nerkowych (kamienia), które są twardymi formacjami utrudniającymi oddawanie moczu.

W ciężkich przypadkach występuje krwawienie wraz z płynem moczowym. Hiperkalciuria prowadzi do kolki nerkowej, która rozwija się, gdy nagle pojawia się przeszkoda na drodze odpływu moczu. Atak rozpoczyna się po nadmiernym wysiłku fizycznym lub spożyciu dużej ilości płynu. Ból zaczyna pojawiać się w okolicy lędźwiowej, przemieszcza się wzdłuż moczowodu w kierunku pęcherza, a czasami strzela do podżebrza i brzucha. Towarzyszy mu częste parcie na mocz. Ból może nie ustąpić przez długi czas, w takim przypadku pacjentowi podaje się leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe, a w ciężkich przypadkach hospitalizowany.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne polegają na przeprowadzeniu pełnego badania lekarskiego organizmu. Aby to zrobić, wykonaj ogólne badanie krwi i sprawdź zawartość wapnia wolnego i całkowitego. Aby zapewnić autentyczność wyników badań należy przestrzegać następujących zasad:

1. Na 24 godziny przed badaniami należy bezwzględnie nie pić alkoholu ani produktów zawierających alkohol.
2. Na 2 dni przed badaniem należy unikać nadmiernego wysiłku fizycznego.
3. Na 4 dni przed badaniem należy wyeliminować ze swojej diety produkty o dużej zawartości wapnia, gdyż mogą one negatywnie wpłynąć na wynik.
4. Przez 10 godzin pij tylko wodę i nie jedz.

W przypadku wykrycia objawów hiperkalcemii pacjent poddawany jest dodatkowym badaniom.

Hiperkalcemia nowotworowa

U 20–30% chorych na nowotwory złośliwe obserwuje się hiperkalcemię złośliwą. W tym przypadku objawy pojawiają się ostro i są wyraźne. Leczenie polega na regulacji poziomu wapnia w osoczu krwi za pomocą leków, w połączeniu z terapią przeciwnowotworową.

Leczenie

Hiperkalcemia wymaga leczenia, które zależy od ciężkości patologii. W łagodnych stadiach eliminuje się tylko główną przyczynę. Zaleca się pić dużo wody, aby wyeliminować ryzyko odwodnienia, ponieważ wapń jest wydalany przez nerki. W ciężkich stadiach przeprowadza się kompleksowe leczenie, najczęściej dożylnie. Opiera się na lekach moczopędnych.

UWAGA: Stosowanie leków moczopędnych może powodować utratę ważnych pierwiastków chemicznych, dlatego podczas ich stosowania należy uważnie monitorować spożycie składników odżywczych przez organizm.

Najskuteczniejszą metodą leczenia jest dializa (zabieg zastępujący pracę nerek), jednak stosuje się ją odpowiednio tylko w najbardziej skrajnych przypadkach, gdy inne metody nie pomagają. W szczególnych przypadkach przepisywane są leki hormonalne regulujące poziom wapnia we krwi.

OSTRZEŻENIE: Nie należy samoleczyć. Leczenie tradycyjnymi metodami da wynik negatywny, a to jedynie opóźnia proces gojenia na czas nieokreślony. Ponadto prowadzi to do powikłań: bloku przedsionkowo-komorowego, ostrej niewydolności nerek, śpiączki.

Hipokalcemia

Hiperkalcemia i hipokalcemia są ze sobą powiązane, ponieważ niewłaściwe leczenie jednej choroby prowadzi do pojawienia się drugiej. Hipokalcemia to spadek poziomu wapnia w osoczu krwi. Leczenie hipokalcemii polega na przepisywaniu leków zawierających wapń i z reguły witaminę D. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę czas trwania i intensywność leczenia, dlatego należy wybierać tylko sprawdzonych specjalistów.

Zapobieganie

Zapobieganie polega na wczesnym wykryciu choroby, unikaniu niekontrolowanego stosowania leków i zrównoważonej diecie. Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń, możesz być pewien, że nie dopuścisz do pojawienia się tej patologii.

Hiperkalcemia rozwija się stosunkowo często u chorych na nowotwory. Częściej wiąże się z przerzutami do kości, rzadziej w przypadku braku uszkodzenia kości przez guz. Według wielu autorów spośród 433 chorych na nowotwory złośliwe z hiperkalpemią przerzuty do kości stwierdzono u 86% chorych. W ponad połowie przypadków rozwój następuje w przypadku przerzutów raka piersi, rzadziej raka płuc i nerek. U około 15% pacjentów rozpoznaje się hemoblastozę. U tych pacjentów hiperkalcemia zwykle występuje w przypadku rozlanego nowotworu naciekającego kości, chociaż czasami nie występują żadne oznaki zajęcia kości.

W około 10% przypadków hiperkalcemia rozwija się przy braku radiologicznych lub scyntygraficznych objawów uszkodzenia kości. W takich przypadkach patogeneza hiperkalcemii wiąże się z wytwarzaniem przez guz mediatorów humoralnych aktywujących osteoklasty, z których głównym jest białko związane z parathormonem. Zidentyfikowano wiele innych cytokin wykazujących możliwą aktywność resorpcyjną kości. Prostaglandyny są silnymi stymulatorami resorpcji kości i mogą również odgrywać rolę w hiperkalcemii w chorobie nowotworowej. Możliwe jest również, że guz ma związek z pierwotną nadczynnością przytarczyc lub innymi przyczynami hiperkalcemii (na przykład zatruciem witaminą D lub sarkoidozą).

Objawy kliniczne i rozpoznanie

Hiperkalcemii u chorych na nowotwory często towarzyszą poważne zaburzenia samopoczucia. Ze względu na zmniejszenie zdolności nerek do koncentracji, wielomocz i nokturia występują wcześnie. Pacjenci często skarżą się na anoreksję, nudności, zaparcia, osłabienie mięśni i zmęczenie. W miarę postępu hiperkalcemii dochodzi do ciężkiego odwodnienia, azotemii, osłupienia i śpiączki. Oprócz hiperkalcemii biochemiczne badania krwi wskazują na hipokaliemię, podwyższony poziom azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi. U pacjentów z hiperkalcemią często rozwija się hipochloremiczna zasadowica metaboliczna (podczas gdy kwasica metaboliczna występuje częściej w pierwotnej nadczynności przytarczyc). Stężenie fosforu w surowicy jest zróżnicowane. Zawartość parathormonu może być również prawidłowa, zwiększona lub obniżona. Najlepszą metodą identyfikacji zmian kostnych jest badanie USG, które pozwala ujawnić zmiany w kościach niewidoczne na zdjęciu rentgenowskim.

Leczenie

Celem leczenia hiperkalcemii jest zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy i leczenie choroby podstawowej. W przypadku umiarkowanej hiperkalcemii (stężenie wapnia w surowicy skorygowane o albuminę 12–13 mg/dl) lub przypadków bezobjawowych wystarczające może okazać się całkowite nawodnienie i leczenie samego guza ( chirurgia,chemoterapialub radioterapię). Natomiast ciężka, zagrażająca życiu hiperkalcemia wymaga leczenia doraźnego, obejmującego stymulację nerkowego wydalania wapnia u pacjentów z prawidłową czynnością nerek i podanie leków zmniejszających resorpcję kości.
W leczeniu hiperkalcemii stosuje się leki o różnym czasie działania i skuteczności, dlatego pełne leczenie ciężkiej hiperkalcemii wymaga zintegrowanego podejścia.

• . Nawodnienie 0,9% roztworem chlorku sodu.
• . Stosowanie bisfosfonianów (kwasu pamidronowy lub zoledronowy).
• . Wymuszona diureza solą fizjologiczną (0,9% roztwór chlorku sodu i furosemid).

Nawodnienie i przywrócenie objętości krwi jest najważniejszym etapem leczenia hiperkalcemii. Nawadnianie przeprowadza się za pomocą 0,9% roztworu chlorku sodu (często trzeba podać 4-6 litrów w ciągu pierwszej doby). Nawodnienie bez dodatkowych działań może jedynie nieznacznie obniżyć stężenie wapnia w surowicy krwi (do 10%). Jednakże nawodnienie pobudza nerki, ułatwiając wydalanie wapnia z moczem.

Diureza solna. Po przywróceniu objętości krwi można pobudzić diurezę. Sód konkurencyjnie hamuje resorpcję wapnia w kanalikach, dlatego dożylne podanie 0,9% roztworu chlorku sodu znacznie zwiększa klirens wapnia. Ponieważ korekcja hiperkalcemii wymaga podawania dużych objętości 0,9% roztworu chlorku sodu, podczas leczenia należy stale monitorować ośrodkowe ciśnienie żylne. Dożylne podanie kroplówki 0,9% roztworu chlorku sodu 250-500 ml/h z dożylnym podaniem 20-80 mg furosemidu co 2-4 godziny prowadzi do znacznego zwiększenia wydalania jonów wapnia z moczem i nieznacznego spadku ich stężenia wapnia w surowicy krwi u większości pacjentów. Metoda ta wymaga ścisłego monitorowania serca i płuc, aby zapobiec przeciążeniu płynami. Ponadto dla utrzymania równowagi elektrolitowej konieczne jest stałe monitorowanie parametrów biochemicznych krwi i kompensowanie strat jonów sodu, potasu, magnezu i wody. W niektórych przypadkach obniżenie poziomu wapnia w surowicy krwi można osiągnąć poprzez dożylne podanie kroplówki 0,9% roztworu chlorku sodu 125-150 ml/h w połączeniu z dożylnym podaniem furosemidu w dawce 40-80 mg 1 -2 razy dziennie.

Bisfosfoniany są silnymi inhibitorami prawidłowej i patologicznej resorpcji kości przez osteoklasty. Wiążą fosforan wapnia i hamują wzrost i rozpuszczanie kryształów fosforanów. Ponadto leki z tej grupy mogą bezpośrednio hamować aktywność resorpcyjną osteoklastów.

Kwas pamidronowy i zoledronowy— inhibitory resorpcji kości i wysoce skuteczne leki stosowane w leczeniu hiperkalcemii w chorobach nowotworowych. Od kilku lat kwas pamidronowy jest lekiem z wyboru w leczeniu hiperkalcemii u chorych na nowotwory. Kwas zoledronowy jest wygodniejszy w stosowaniu (krótszy czas leczenia) i równie skuteczny.
W przypadku umiarkowanej hiperkalcemii (stężenie wapnia w surowicy 12–13,5 mg/dl) zaleca się podawanie dożylne 60–90 mg kwasu pamidronowego raz na 4 godziny na dobę. Maksymalna zalecana dawka kwasu zoledronowego wynosi 4 mg. Lek podaje się jednorazowo dożylnie, czas trwania infuzji wynosi co najmniej 15 minut. W przypadku nieskuteczności podanie można powtórzyć po 3-4 dniach.

Skutki uboczne. Kwasy pamidronowy i zoledronowy są na ogół dobrze tolerowane i nie zgłoszono żadnych poważnych działań niepożądanych. W rzadkich przypadkach po podaniu leku obserwuje się nieznaczny (1°C) wzrost temperatury. Uważa się, że krótkotrwała gorączka jest związana z uwalnianiem cytokin z osteoklastów. Około 20% pacjentów odczuwa ból, zaczerwienienie, obrzęk i stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia. Hipokalcemia, hipofosfatemia lub hipomagnezemia występują u 15% pacjentów. U pacjentów z zaburzeniami wydalania przez nerki oba leki należy stosować ostrożnie. Podczas zabiegów stomatologicznych i chorób jamy ustnej, niepożądanym działaniem bisfosfonianów może być martwica żuchwy.

Glukokortykoidy. Mechanizm, dzięki któremu glukokortykoidy zmniejszają stężenie wapnia, jest wielorakie i złożone. Dożylne podanie dużych dawek hydrokortyzonu (lub jego analogów) – 250-500 mg co 8 godzin, może być skuteczne w leczeniu hiperkalcemii towarzyszącej chorobom limfoproliferacyjnym (takim jak HXJ1 i szpiczak mnogi) oraz rakowi piersi z przerzutami do kości. Jednakże zmniejszenie stężenia wapnia w surowicy przez glikokortykosteroidy może zająć kilka dni. Leczenie podtrzymujące rozpoczyna się od doustnego podawania prednizolonu w dawce 10–30 mg/dobę.

Fosforanowe dodatki do żywności. Fosforany przyjmuje się jako uzupełnienie podstawowego leczenia hiperkalcemii w chorobie nowotworowej. Spożycie fosforanów utrudnia wchłanianie jonów wapnia w jelitach i stymuluje odkładanie nierozpuszczalnych soli wapnia w kościach i tkankach. Przyjmowanie 1,5-3 g fosforu elementarnego może nieznacznie obniżyć poziom wapnia, a także zmniejszyć wydalanie wapnia z moczem. Dawkę fosforanów przyjmowanych doustnie ogranicza zwykle biegunka. Suplementacja fosforanów jest przeciwwskazana u pacjentów z niewydolnością nerek lub hiperfosfatemią ze względu na ryzyko zwapnienia tkanek miękkich. Aby zapobiec zwapnieniu przerzutowemu, należy kontrolować stężenie wapnia i fosforu, a także rozpuszczalność wapnia w obecności jonów fosforu.

Inne leki

Mitramycyna nie jest obecnie stosowana ani zalecana w leczeniu hiperkalcemii. Kalcytonina jest rzadko stosowana ze względu na konieczność powtarzania dawek i szybki rozwój lekooporności. Działa jednak szybko i można go przepisać w przypadku hiperkalcemii u pacjentów z niewydolnością serca. Kalcytoninę przepisuje się w dawce 4 j.m./kg podskórnie lub domięśniowo co 12 h. W przypadku braku efektu w ciągu 24–48 godzin dawkę można zwiększyć do 8 j.m./kg.

U ciężko chorych nowotwory złośliwe są najczęstszą przyczyną hiperkalcemii. Zwykle jest to spowodowane zwiększoną resorpcją kości.

1. Przerzuty, -a; m. Wtórne ognisko choroby, które pojawia się w wyniku przeniesienia komórek nowotworowych lub mikroorganizmów przez krew lub limfę z ogniska pierwotnego. Z greckiego przerzuty - ruch.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title=" (!LAN:Przerzuty">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title=" (!LAN:Tkaniny">ткани остеокластами.!}
2. Ektopowa produkcja PTH jest rzadka.Humoralna hiperkalcemia paranowotworowa jest spowodowana wytwarzaniem peptydów PTHpodobnych przez różne typy nowotworów (rak płaskonabłonkowy różnej lokalizacji, rak nerki, guzy ślinianek przyusznych). Peptydy podobne do PTH stymulują resorpcję kości i wiążąc się z receptorami PTH w nerkach, zwiększają wchłanianie zwrotne w kanalikach. Peptydy podobne do PTH nie są wykrywane w testach PTH.
   Metabolity, -oe; pl. Pośrednie produkty metabolizmu w komórkach ludzkich, z których wiele ma działanie regulacyjne na biochemię. i fizjologia. procesy zachodzące w organizmie.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title=" (!LAN:Metabolity">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title=" (!LAN:Ssanie">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Prostaglandyny to rodzina krótkotrwałych związków syntetyzowanych w komórkach z 20-węglowych kwasów polienowych (najczęściej kwasu arachidonowego) przy udziale syntetazy prostaglandyn; W zależności od budowy pierścienia prostaglandyny dzielą się na 9 klas, których przedstawiciele wykazują specyficzną aktywność w różnych typach komórek. Po raz pierwszy wyizolowany z wydzieliny prostaty.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" (!LAN:Prostaglandyny">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Guzy, u których rzadko lub nigdy nie rozwija się hiperkalcemia pomimo dużej częstości występowania przerzutów do kości.

V. Rak jelita grubego.

Diagnostyka

1. Objawy hiperkalcemii zależą zarówno od poziomu wolnego wapnia w surowicy, jak i od szybkości jego wzrostu. Jeśli poziom wapnia szybko wzrasta, pojawia się osłupienie i śpiączka; I. Stan zagrażający życiu spowodowany dysfunkcją pnia mózgu; charakteryzuje się całkowitą utratą ludzkiej przytomności, zanikiem odruchów mięśniowych, zaburzeniami krążenia krwi, oddychania i metabolizmu; głębokiemu K. towarzyszy brak nawet prymitywnych reakcji (na przykład na ból) i odnosi się do stanów terminalnych

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title=" (!LAN:Coma">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title=" (!LAN:Symptomy">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Wielomocz, nokturia, polidypsja.

2) Utrata apetytu.

4) Słabość,

Późne objawy

1) Apatia, drażliwość, Depresja – stan patologicznie obniżonego nastroju z negatywną, pesymistyczną oceną własnej teraźniejszości, przeszłości i przyszłości.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" (!LAN:Depresja">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Poważne osłabienie mięśni.

5) Upośledzenie wzroku.

V. Leczenie diuretykami tiazydowymi.

d. Przedawkowanie witaminy D lub A.

d. Zespół Burnetta.

e. Rodzinna łagodna hiperkalcemia (rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna).

I. Inne powody:

1) bezruch ze zwiększonym metabolizmem kości (na przykład z chorobą Pageta, szpiczakiem mnogim);

2) gruźlica, sarkoidoza, -a; m. Choroba nieznanego pochodzenia, której towarzyszy powstawanie specyficznych. ziarniniaki w płucach, limfatyczne. węzły na skórze.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title=" (!LAN:Sarkoidoza">саркоидоз;!}

6) ostra niewydolność nerek w fazie odzyskiwania diurezy;

7) ciężkie choroby wątroby;

8) zatrucie teofiliną.