Парциальная эпилепсия: формы, симптомы и лечение. Отек головного мозга эпилепсия – Эпилепсия

Отек головного мозга – заболевание, опасное в любом возрасте. Анализ причин отека мозга говорит о том, что данной патологии подвержены как дети, так и взрослые.

Последствия заболевания бывают тяжелыми. Они могут приводить к нарушению умственной деятельности, инвалидности или смерти человека.

Что такое отек головного мозга

Отек головного мозга – это его набухание, к которому приводят физико-химические процессы в организме под воздействием травмы или болезни. Суть отека состоит в накоплении тканями головного мозга лишней жидкости. При этом пространство ограничено костями черепной коробки. В результате происходит сдавление тканей мозга.

Поврежденными могут оказаться мозговые центры, отвечающие за жизнедеятельность мозга и организма.

Виды и причины, вызывающие отек

Отек мозга может развиваться по следующим причинам:

черепно-мозговая травма различной степени тяжести;
отравление ядовитыми веществами, лекарствами, алкоголем;
асфиксия;
наличие в головном мозге опухолей, сдавливающих мозговые ткани и сосуды;
метастазы в головной мозг при раке другой локации;
анафилактический шок в результате сильной аллергической реакции;
субарахноидальное кровоизлияние при ишемическом инсульте при высоком артериальном давлении;
высокое внутричерепное давление при геморрагическом инсульте;
гематома в области коры головного мозга;
тяжелая форма сахарного диабета с повышением уровня глюкозы в крови;
тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
у детей: родовые травмы, тяжелый поздний токсикоз при беременности матери, асфиксия при обвитии пуповиной или затяжных родах;
судороги при эпилепсии, тепловом ударе, высокой температуре на фоне тяжело протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, менингита, энцефалита, кори и других);
после хирургических операций со вскрытием черепной коробки;
резкие перепады давления и недостаток кислорода при перепадах высоты.

Нарушение проницаемости сосудов, повышение давления в капиллярах способствуют накоплению воды в межклеточном пространстве, которое также способствует образованию отека.

Отеки головного мозга подразделяются по степени локализации:

Локальный, или регионарный отек – расположен в определенной области. Такой вид отека бывает различной формы: киста, гематома, абсцесс, опухоль.
Генерализованный (диффузный) – распространяется на весь мозг. Развивается вследствие большой потери белка с мочой из-за изменения биохимических процессов во время тяжелых патологий. Особенно опасно его развитие при затрагивании ствола мозга.

В группу риска входят люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой, злоупотребляющие спиртным, работающие на физической работе с высоким риском травматизма. Отдельная группа – новорожденные дети.

По своей природе отеки мозга делятся на несколько видов:

Цитотоксический отек – развивается в результате ишемии, гипоксии, интоксикации; при нем наблюдается ненормальное увеличение количество серого вещества.
Вазогенный – возникает на фоне развития опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургических операций. Патологически растет количество белого вещества. В рамках черепной коробки происходит активное сдавливание головного мозга.
Осмотический – патология, которая появляется при повышенном уровне глюкозы и натрия в крови; результатом болезни становится обезвоживание мозга, а затем всего организма.
Интерстициальный отек – развивается по причине проникновения в ткани мозга воды.

ОГМ у новорожденных

Отек мозга у детей имеет ряд отличительных признаков, обусловленных мягкостью хрящевых тканей, соединяющих черепные кости, наличием «родничков», ростом мозга. Возникает при скоплении в мозге ребенка жидкости. Это происходит по одной из следующих причин:

травмы при прохождении по родовым путям;
врожденные патологии развития нервной системы;
гипоксия плода, хроническая нехватка кислорода;
врожденные заболевания, связанные с образованием опухолей в голове;
энцефалит или менингит;
инфекции при беременности матери, в том числе токсоплазмоз;
недоношенность, при которой в крови повышается количество натрия.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга проявляется в зависимости от тяжести заболевания.

Чаще всего больного беспокоят:

тошнота;
рвота;
головокружения;
головные боли;
ухудшение памяти;
нарушения координации движений;
артериальная гипотензия (снижение давления);
трудности с речью;
сбивающийся ритм дыхания.

Все эти признаки напоминают жалобы, характерные для целого ряда других заболеваний.

В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и параличи, приводящие к неспособности мышц сокращаться. Могут быть галлюцинации, отеки лица с кровоподтеками, обмороки.

Отек головного мозга может привести к коме. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход.

Диагностика: основные методы

Трудность диагностики отека головного мозга состоит в том, что болезнь почти никак себя не проявляется на ранних стадиях. Тем не менее, можно установить диагноз, учитывая факторы риска – травму или основное заболевание, которым страдает пациент. И то и другое может стать причиной, вызывающей отек.

Если имеется подозрение на отек мозга, больного необходимо обследовать в условиях стационара, обычно это отделение реанимации либо нейрохирургии.

Выявить заболевание помогает исследование глазного дна. Для уточнения диагноза, определения локализации и степени тяжести отека используют КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. Это очень информативные современные неинвазивные методы, позволяющие своевременно диагностировать различные патологии.

Сообразно ситуации, возможно также проведение ангиографии, люмбальной пункции. Целесообразность того или иного вида исследований определят врачи.

Лечение

Отек мозга чаще всего лечится медикаментозным методом. Основные цели – улучшение кровотока, активизация движения ликвора в мозговых тканях, выведение из них лишней жидкости, токсинов.

Лечение проводится с постоянным контролем температуры тела и артериального давления. Назначаются антибиотики, мочегонные препараты, диуретики, при необходимости – барбитураты в качестве противосудорожных средств.

При локальных отеках помогает терапия кортикостероидами (гормональная терапия). Для нормализации обмена веществ в тканях головного мозга рекомендуются ноотропные средства: пирацетам, ноотропил, церебролизин.

Для улучшения мозгового кровообращения доктор назначает курантил, трентал, для укрепления стенок сосудов – контрикал и другие средства. Часто больному прописываются миорелаксанты, седативные препараты. В последние годы эффективным и рекомендуемым методом стало также лечение повышенными дозами кислорода – оксигенотерапия.

Лечение отека головного мозга должно проводиться в больнице, а в случаях, когда больному может потребоваться экстренная помощь в жизнеобеспечении, – в отделении интенсивной терапии.

Однако не всегда медикаментозное лечение дает должный эффект. Тогда остается лишь прибегнуть к хирургическому вмешательству. Это может быть как сравнительно небольшая операция, так и более сложная – трепанация черепа. Черепная коробка вскрывается, если в тканях мозга образовались гематомы либо у пациента диагностировано онкологическое заболевание. В таком случае удаляются гематома или опухоль, вызвавшие отек.

Последствия отека мозга у взрослых

Последствия заболевания в большой степени зависят от его тяжести, а также своевременности диагностики и лечения. Если лечится исключительно основное заболевание, осложнением которого стал отек мозга, хороший прогноз дать трудно, последствия могут быть тяжелыми. Полностью восстановить функции пораженного участка возможно только при небольших перифокальных отеках. Будущее остальных пациентов выглядит более мрачным. Как минимум, они получают группу инвалидности.

После проведенного лечения у человека нередко остается такой неприятный симптом, как повышенное внутричерепное давление. Оно наделяет больного сонливостью, заторможенностью, частыми головными болями. Умственные способности у пациента снижаются, то же самое происходит с его способностью общаться с людьми, ориентироваться во времени. Качество жизни такого человека заметно ухудшается.

Еще одно последствие болезни – спаечные процессы в головном мозге. Спайки могут образовываться между оболочками мозга, в желудочках, по ходу тока ликворной жидкости. Проявляется данная патология головными болями, депрессивными состояниями, расстройствами сознания, нарушениями нервно-психических реакций.

Очень опасными бывают последствия отека в продолговатом мозге. Именно в нем находятся важнейшие центры жизнеобеспечения организма. Результатом могут стать нарушения кровоснабжения, дыхания, судороги, приступы эпилепсии. Если происходит ущемление либо передислокация (смещение) мозгового ствола, могут произойти паралич, остановка дыхания.

Смерть пациента наступает также в случае, если не проводится лечение запущенного отека мозга. В самом благоприятном случае данное заболевание, перенесенное пациентом без лечения, вызовет впоследствии снижение интеллекта, нарушение мозговой деятельности. Но речь идет о не самой тяжелой форме отека.

Тем не менее, известны случаи полного излечения без всяких последствий. Это более всего характерно для молодых людей, не страдающих хроническими заболеваниями, придерживающихся рекомендаций врача. Как правило, в таких случаях речь идет о необширном локальном отеке, полученном чаще всего в результате сотрясения мозга при аварии или драке. Кроме того, причиной бывает интоксикация (в том числе алкоголем), горная болезнь (может наблюдаться у альпинистов). Небольшие отеки в перечисленных случаях способны пройти сами собой.

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.

Профилактика отека мозга

Чтобы избежать данного недуга, нужно позаботиться об отсутствии бытовых травм, ДТП, аварий, падений и т.п. инцидентов. Соблюдение правил поведения, безопасности в быту, на дорогах, при езде на велосипеде, при работе на стройке должно быть нормой жизни.

Особо внимание следует уделять своему организму при походе в горы. Необходимо дать мозгу время на акклиматизацию и привыкнуть к увеличению высоты.

Отказ от вредных привычек также во многом способствует нормализации обменных процессов в мозге, снижению факторов риска, большей безопасности человека. Необходимо вовремя делать прививки, беречь себя и других людей от инфекционных болезней и их распространения, соблюдать нормы гигиены и санитарии.

Щадящий режим, бережное отношение, здоровый образ жизни особенно важны для беременных женщин. Некоторые случаи отека мозга у грудничков можно предотвратить при постоянном контроле здоровья мамы, наблюдении у врача на протяжении всей беременности, проведении УЗИ-исследований, других мер, обеспечивающих безопасность родов.

Эпилепсия. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

приступообразные расстройства сознания;
приступы судорог;
приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% — 0,5%);
распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

поражение головного мозга ребенка во время родов;
нарушение обмена веществ в головном мозге;
травмы головы;
поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
нарушение кровообращения в головном мозге;
алкоголизм;
перенесенный инсульт;
опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Это классический приступ эпилепсии с ярко выраженными судорогами. Он состоит из нескольких фаз, которые следуют одна за другой.

Фазы большого судорожного припадка :

Развитие отека головного мозга: какие симптомы и как проводится лечение?

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

МРТ (магнитно-резонансная томография).
Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
КТ (компьютерная томография).
Люмбальная пункция.
Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

расстройство психики и умственной деятельности;
нарушение двигательной активности и координации;
зрительная дисфункция;
человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.

Эпилепсия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Этот последний тип чаще всего проявляется у несовершеннолетних в возрасте до 14 лет. Особо выделяют приступы у малышей до 2 лет, поскольку у них все же есть объективная причина – порок развития мозга, слишком высокая температура тела или серьезный порок обмена веществ. А вот приступы у людей старше 25 развиваются после инсультов, травм, развития опухолей.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

Повторяющиеся вспышки света и цвета;
Повторяющиеся звуки;
Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
Прикосновения к некоторым частям тела;
Отравление любого рода;
Прием алкоголя, наркотических средств;
Прием некоторых видов лекарств;
Кислородное голодание;
Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Интересно, что последние три причины способны вызвать эпилептический припадок даже у совершенно здорового человека. К сожалению, в нашей жизни все вышеперечисленные пункты попадаются в избытке, поэтому полностью уберечь эпилептика, особенно маленького, нельзя. Стробоскопы на танцевальных вечеринках, популярная музыка, фильмы и видеоигры, реклама магазинов на улице, духота в помещении, лечение определенными медикаментами, диеты и нерегулярное питание, загрязнение окружающей среды и толчея в общественном транспорте в час пик – все это повышает риск того, что припадок может случиться прямо здесь и сейчас.

Почему это происходит? Считается, что мозговая ткань эпилептиков обладает куда большей чувствительностью. Так что стандартные сигналы для здорового человека безвредны, а для больных эпилепсией любой химический раздражитель, в том числе, выделяемый самим организмом, становится причиной припадка.

Как распознать

Часто эпилептик и его окружение и не подозревают о недуге ровно до первого припадка. В первый раз бывает достаточно сложно установить его причину и конкретный раздражитель, но вот признаки его приближения практически у всех одинаковы:

Головная боль за несколько дней до припадка;
Нарушение сна;
Нервозность и раздражительность;
Плохой аппетит;
Плохое настроение.

Если эпилептические припадки случаются с пациентов довольно часто, лучше проводить время с кем-то, кто может помочь. Иначе стоит носить специальные опознавательные знаки, которые помогут врачам и случайным помощникам понять, что это именно эпилепсия.

Самое страшное – после припадка человек может не помнить о нем, жаловаться на усталость, вялость. Во время судорог у него напряжены мышцы и отсутствует реакция на что бы то ни было – не расширяются/сужаются зрачки, больной не слышит звуков и не реагирует на прикосновения и даже на боль.

Но это признаки при полноценном приступе, а бывают еще так называемые малые – в это время человек не падает, но у него может случиться обморок, лицо судорожно подергивается, больной делает странные и несвойственные ему вещи, повторяет одно движение много раз. После малого припадка эпилептик также ничего не помнит о происходившем и ведет себя как ни в чем не бывало.

Также приступы различаются по расположению пораженных областей мозга:

Фокальный – малый очаг поражения в мозгу;
Генеральный – поражен весь мозг;
Височный – поражена область, отвечающая за чувства, например, обоняние;
Психический – в сочетании с психическими отклонениями;
Джексоновский – припадок начинается с одной части тела;
Психомоторные – предшествующая потеря ориентации в пространстве, спутанность сознания;
Конвульсивные или тонико-клонические – непосредственно большие приступы, которые принтято считать эпилептическими, сопровождаются судорогами.

Так что, если человек застыл, смотрит стеклянными глазами в одну точку, у него немного дергается лицо, и он не реагирует ни на что, но не падает и не дергается – это малый приступ или абсанс. Если пациент падает в обморок, у него начинаются судороги, резко поворачивается голова, сжимаются зубы и он непроизвольно писается, но после всего этого приходит в себя – это консульсивный или судорожный приступ.

Если судороги не прекращаются, а симптомы усугубляются – это эпилептический статус, особое состояние сильного воздействия электрической активности на мозг. В этом случае следует немедленно вызвать скорую помощь и приложить все усилия, чтобы во время конвульсий больной не травмировал себя. Без медицинской помощи при эпилептическом статусе возможен летальный исход.

Диагностика

По одному припадку ни один врач не поставит диагноз. Их должно случиться как минимум два, а также у пациента не должно быть других болезней, которые могут проявляться в виде приступов.

Watch this video on YouTube

К сожалению, главная группа риска – подростки, среди них эпилепсия проявляется особенно часто и сильно. Вторая группа риска, как ни странно – пожилые люди старше 60 лет. Человек среднего возраста имеет наименьшие шансы стать эпилептиком, если у него не было черепно-мозговых травм и инсультов. Маленькие дети до двух лет подвержены разовым припадкам, схожим по симптомам с эпилептическими, но диагноз почти никогда не подтверждается.

Диагностика эпилепсии происходит только после полного обследования человека и анализа других его заболеваний. На основании полученных данных, а также сбора устного анамнеза о возможных сходных заболеваниях среди родственников, после двух и более припадков диагноз подтверждается или отменяется. В качестве наиболее важных исследований выступают компьютерная и магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография, электрокардиография. Также наиболее тщательно проверяют работу почек, печени, делают биохимический анализ крови. Наиболее редкое и серьезное исследование – любмальная пункция для выявления поразившей мозг инфекции.

Специфика постановки диагноза эпилепсии такова, что обычно сам больной почти ничего не способен сообщить доктору достоверно о своем состоянии, так как он обычно не помнит ничего, что происходило во время припадка. Поэтому очень важно для врача выслушать подробности от их свидетеля.

Как лечат эпилепсию

Эпилептический припадок выглядит достаточно страшно, но при должном лечении можно снизить их частоту или даже полностью избавиться от них.

На сегодняшний день есть несколько способов облегчить жизнь страдающих от эпилепсии. Если лечение проходит правильно и больной соблюдает рекомендации врачей, припадки сходят на нет.

При точном определении доли мозга, в которой присутствует патология появляется возможность медикаментозно снизить в ней электрическую активность. Конечно, при больших объемах лекарств и комплексном подходе бывают определенные побочные эффекты, но их также можно нивелировать.

К сожалению, есть и особая категория эпилептиков, для которых приходится делать выбор – пить лекарства с риском для здоровья или ожидать припадка без них – это беременные и кормящие матери. Для предотвращения припадков им требуется постоянный врачебный надзор и курс лечения согласованными лекарствами.

Есть и более радикальный путь – хирургическое вмешательство и удаление пораженного участка тканей. Но это слишком рискованно и разрешение на такую операцию получить непросто, да и делать ее возьмется не каждый нейрохирург.

Лучший путь – найти причину развития болезни и нейтрализовать ее. Если это проблемы с составом крови или инфекционное заболевание, то у человека есть все шансы вылечиться. С другой стороны, некоторые виды припадков неизлечимы, например, малые, и лекарства против них нет.

Эпилептический припадок при опухоли головного мозга

Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга

Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную - клоническую.

Это проявляется в виде феноменов пик - волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, - опухоли центральной области (27 наблюдений).

Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.

При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.

В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.

Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.

Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность . как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.

Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.

Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня - электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.

Эпилепсия при опухоли мозга

Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные — около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего — 34,6%, для остальных возрастов — около 22 %.

Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах — в 55,2% (66%), при эпендиомах — в 36,6 % (56 %), при менингиомах — 23,4% (74%), при глиобластомах — в 21% (42%), при спонгиобластомах — в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.

Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.

Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 — очаговые и в 4 — абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной — в 28%, при центрально-теменной — в 16% и при лобной — в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% — ночью, а у 3,5% — при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.

При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Герхард Скорш

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками:

приступообразные расстройства сознания;
приступы судорог;
приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии:

заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% - 0,5%);
распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

поражение головного мозга ребенка во время родов;
нарушение обмена веществ в головном мозге;
травмы головы;
поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
нарушение кровообращения в головном мозге;
алкоголизм;
перенесенный инсульт;
опухоли головного мозга.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Виды и симптомы эпилепсии

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Эпилептический приступ может случиться лишь однажды и ни разу больше не побеспокоить или же стать привычным спутником обычной жизни. Среди всего взрослого населения земного шага минимум 2% хотя бы раз в жизни испытывало эпилептический приступ. Из этого количества больных только у четверти находят причину припадка с помощью магнитно-резонансной томографии или электроэнцефалографии, чаще всего это фиброз головного мозга или любая другая патология электрической его деятельности.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

Повторяющиеся вспышки света и цвета;
Повторяющиеся звуки;
Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
Прикосновения к некоторым частям тела;
Отравление любого рода;
Прием алкоголя, наркотических средств;
Прием некоторых видов лекарств;
Кислородное голодание;
Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Эпилепсия – что это

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
усталость и чувство сонливости ярко выражены;
нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Признаки опухоли головного мозга – явления, вызванные ее ростом, воздействием на отделы мозга, отвечающие за двигательную активность. Выделяемые новообразованием токсины, повышенное внутричерепное давление, спазмы сосудов обусловливают симптоматику, сопровождающую головные боли при опухоли мозга:

Общая слабость, сонливость.
Нарушение чувствительности отдельных участков кожи, потеря слуха, зрения. Образуется в результате сдавливания опухолью нервных окончаний.
Двоение зрения (синдром Парино). Сопровождается онемением, слабостью в мышцах.
Снижение памяти и умственных способностей. Проявляется как забывчивость, неспособность к самоидентификации, неузнавание близких.
Психические расстройства: помутнение сознания, резкая перемена настроения, зрительные, обонятельные галлюцинации (искаженное восприятие запахов), депрессия, невроз, бесконтрольное сексуальное поведение, утрата чувства стыда.
Тошнота. Не зависит от приема пищи, не проходит после приема лекарств, зачастую возникает по утрам.
Головокружение. Наблюдается как при резкой смене положения тела, так и в спокойном состоянии. Возникает как результат повышения внутричерепного давления.
Рвота. Возникает вследствие интоксикации, как реакция на сильную боль у маленьких детей, подростков.
Потеря голоса (синдром Валленберга). Происходит в результате паралича связок.
Напряжение конечностей, судороги.
Увеличение размера мозга за счет разрастания новообразования, скопления жидкости.
Истончение черепных костей.
Бегающие зрачки (горизонтальный нистагм).
Ожирение или внезапное стремительное похудение при неизменном режиме питания.
Паралич.

Эпилепсия – что это

Неотложная помощь. Судорожные эпилептические припадки при опухолях головного мозга

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25-50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Запись на прием

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Запись на прием

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Запись на прием

Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.

Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены;

нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли.

Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже).

Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число).

Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду.

Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П.

Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений.

Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п.

На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла.

Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания.

Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

Тонические и тонико-клонические судороги

Примеры болезни

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения - возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна.

Видео: первые признаки опухоли мозга на ранней стадии

Потому что не так это страшно, если узнать вовремя.

Опухоль головного мозга - это звучит страшно, пишет CureJoy.

Однако рост аномальных клеток в мозге бывает доброкачественным (то есть не раковым), по крайней мере изначально.

Очень важно понимать симптомы этой болезни, ведь головной мозг - слишком важный орган, чтобы откладывать лечение.

Человеческий череп имеет ограниченное пространство, так как не может расширяться. Потому любая опухоль, большая или малая, увеличит внутричерепное давление и будет давить на мозг.

Симптомы, вызванные опухолями головного мозга, будут возникать из-за этого давления, или же из-за того, что опухоль будет затрагивать определённые части мозга.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Эпилепсия – это заболевание, при котором нарушается проводимость нервных импульсов головного мозга. В результате нарушаются нейронные связи. Парциальная эпилепсия характеризуется поражением не всего головного мозга (как при генерализированной), а только некоторых его участков.

Парциальная эпилепсия появляется под действием перинатальных или постнатальных факторов. В 36% случаев патология развивается при внутриутробном поражении ЦНС – гипоксия, инфекция, асфиксия плода. Также эпилепсия может быть вызвана родовыми травмами. Но основной причиной ее возникновения является генетическая предрасположенность. Поэтому признаки патологического процесса могут проявиться в детском или подростковом возрасте.

Также к заболеванию могут привести следующие постнатальные факторы:

Злокачественные или доброкачественные опухоли головного мозга. Они сдавливают ткани, нервные окончания и сосуды, что приводит к серьезным нарушениям.
Кисты, гематомы и абсцессы головного мозга.
Нарушение кровообращения мозга. Это может произойти при инсульте, ишемии и некоторых других заболеваниях.
Врожденные отклонения нервной системы.
Черепно-мозговые травмы, приведшие к сотрясению головного мозга.
Попадание нейроинфекции. Это происходит при сифилисе, менингите, энцефалите и прочих патологиях.

Под влиянием вышеперечисленных факторов нейроны определенных частей головного мозга начинают подавать ложные сигналы с неправильной интенсивностью. Постепенно нарушения затрагивают все клетки, окружающие патологическую область. Это может привести к возникновению припадков эпилепсии. Если человек уже болен, вышеперечисленные факторы провоцируют новые приступы.

Формы патологии в зависимости от локализации

В зависимости от локализации очагов эпилептической активности, эпилепсия может подразделяться на несколько форм.

Лобная

Заболевание наблюдается в 15-20% случаев. Эпилептические припадки развиваются в результате первичного поражения лобной доли головного мозга. При этом симптомы могут появиться сразу или спустя некоторое время после возникновения нарушений. Может развиться в любом возрасте. Сопровождается судорожными припадками и потерей сознания.

Височная

Это наиболее распространенная форма заболевания – встречается в 25% случаев. Очаги эпилептической активности расположены в височной части. Но иногда признаки височной эпилепсии могут наблюдаться при других формах болезни – патологический разряд направляется в височную область из других частей мозга.

Примерно в 50% случаев заболевание наблюдается на фоне височного склероза. Однако нет подтверждений, что склероз провоцирует или является следствием эпилептических припадков.

Теменная

При этой форме эпилепсии эпилептогенный фокус располагается в теменной зоне и является следствием ее первичного поражения. Чаще всего заболевание развивается из-за опухолей, но возможны и другие причины. Это может произойти в любом возрасте.

На начальных этапах теменная эпилепсия сопровождается соматосенсорными пароксизмами. Они длятся 1-2 минуты и сопровождаются парестезией (онемение и покалывание конечностей, ощущение бегающих мурашек), болью, но человек не теряет сознание.

Для теменных приступов характерно распространение эпилептической активности на другие зоны головного мозга. Поэтому во время припадков могут наблюдаться и другие симптомы: подергивания конечности (лобная зона), напряжения конечностей (область висков), амавроз (затылочная часть).

Затылочная

Заболевание наблюдается в 5-10% всех случаев. Проявляется в основном фокальными припадками, сопровождаемыми зрительными галлюцинациями. Эпилептические очаги находятся в затылочной зоне головного мозга. Чаще всего болезнь наблюдается у детей. Встречается криптогенная, метаболическая, идиопатическая и симптоматическая парциальная затылочная эпилепсия.

Мультифокальная

При парциальной (фокальной) эпилепсии эпилептические приступы обусловлены нарушениями в четко ограниченной зоне головного мозга. Мультифокальная эпилепсия – это когда существует сразу несколько очагов эпилептической активности.

Другие формы заболевания

Выделяют также Джексоновскую эпилепсию. Особенность такого заболевания в том, что приступ распространяется только на одну часть тела. При этом пациент находится в сознании. Сначала наблюдается парестезия одной из конечностей, а затем приступ распространяется дальше, затрагивая одну сторону тела.

Встречается и идиопатическая парциальная эпилепсия. Такая патология развивается не из-за повреждений головного мозга, а в результате повышения активности нейронов, что увеличивает уровень их возбудимости. Основными причинами ее возникновения являются: плохая наследственность, болезни ЦНС, врожденные нарушения мозга. Ее подтипом является роландическая эпилепсия, чаще всего наблюдающаяся у детей 2-13 лет. Очаги расположены в роландовой коре мозга. Относится к доброкачественной форме и проходит самостоятельно с достижением подросткового возраста.

Симптомы и признаки

Приступы парциальной эпилепсии могут протекать по-разному у разных пациентов, может отличаться их продолжительность. Выделяют 3 основных типа протекания приступов симптоматической парциальной эпилепсии, которые характеризуются определенной симптоматикой:

Простые. Человек остается в сознании. Но при этом могут наблюдаться сопутствующие признаки. Появляется парестезия – покалывание и онемение мышц лица и конечностей. Больной может закатать глаза в одну сторону, он отрешен от всего окружающего и молчит, хотя при необходимости отвечает на вопросы. Он может выполнять непроизвольные движения губами, жевать. Иногда появляются различные галлюцинации.
Сложные припадки. Наблюдается частичное нарушение сознания. Человек может осознавать, что с ним происходит, но не отвечает на вопросы.
Вторично-генерализованные судорожные. Приступы парциальной эпилепсии редко сопровождаются судорогами. Но постепенно заболевание может привести к генерализованной эпилепсии, сопровождаемой более выраженными симптомами.

Все вышеперечисленные признаки указывают на эпилепсию. Чтобы облегчить состояние больного, окружающие должны знать, как помочь ему во время припадков.

Оказание первой помощи

При первых признаках и симптомах парциальной эпилепсии эпилептику необходимо оказать первую помощь, поэтому во время припадка:

Нельзя паниковать. Нужно сохранять ясный ум, чтобы действовать максимально правильно.
Нужно постоянно быть рядом. Когда приступ закончится, человека нужно будет успокоить и помочь ему прийти в себя.
Следует посмотреть вокруг больного. Если рядом с ним есть предметы, об которые он может удариться или пораниться, их лучше отодвинуть в сторону.
Засечь время начала приступа. Если он будет длиться дольше 5 минут, нужно будет вызвать скорую помощь.
Больного нужно положить на пол или кровать. Удерживать его не стоит, так как это может привести к травмам.
Больному нельзя ничего ставить в рот. Существует заблуждение, что во время эпилепсии человек может проглотить язык. На самом деле, он находится в гипертонусе и практически неподвижен. Челюсти очень сильно сжаты, если попытаться их разжать, больной может случайно укусить.
По окончании приступа повернуть потерпевшего на бок. Прислушаться к его дыханию. Если оно долго не приходит в норму, следует вызвать скорую помощь.
Нужно оставаться с больным до тех пор, пока он полностью не восстановиться.

Правильно оказанная первая помощь может стоить человеку жизни.

Диагностика

Для диагностики заболевания необходимо обратиться к неврологу или эпилептологу. Эпилепсию необходимо дифференцировать от психогенных приступов, обмороков, вегетативных кризов. Основной и наиболее информативный метод – ЭЭГ. Такая процедура не имеет противопоказаний и может проводиться в любом возрасте. С помощью такой методики определяется источник патологической активности головного мозга. При проведении ЭЭГ во время припадка эпилептическая активность наблюдается почти во всех случаях, а в интериктальном периоде – у 50% больных.

ЭЭГ – один из методов диагностики парциальной эпилепсии

Также информативным методом диагностики считается МРТ головного мозга. Эта процедура помогает выявить болезни, приведшие к эпилепсии (опухоли, аневризма). В некоторых случаях требуется проводить дополнительные исследования – ЭКГ, анализы крови и другие.

Лечение

Эпилепсия относится к неизлечимым заболеваниям. Терапия направлена только на уменьшение частоты приступов и снижение их выраженности. Могут использоваться медикаментозные и немедикаментозные методы. В 70% случаев правильно подобранное лечение парциальной эпилепсии приводит к почти полному исчезновению приступов. Адекватная терапия позволяет улучшить социальную интеграцию припадочных людей.

Медикаментозное

При лечении заболевания используется монотерапия. Назначается один противоэпилептический препарат. Сначала прописываются минимальные дозы, которые постепенно повышаются до тех пор, пока приступы не прекратятся. При использовании противоэпилептических препаратов необходимо регулярно сдавать анализы крови, чтобы следить за их концентрацией в крови.

Впервые диагностированную эпилепсию могут лечить как традиционными (Карбамазепин, Вальпроевая кислота), так и новейшими (Леветирацетам, Топирамат) средствами. При назначении лекарственных препаратов доктор должен учитывать индивидуальные особенности пациентов.

Хирургическое

Если применение медикаментозных средств неэффективное, и интенсивность эпилептических припадков не уменьшается, может потребовать проведение оперативного вмешательства.

Проводится трепанация черепа в пораженной зоне головного мозга. Нейрохирургом иссекаются зарубцевавшиеся оболочки, раздражающие мозговую кору. После удаления рубцов припадки могут прекратиться. Но спустя некоторое время они восстанавливаются с новой силой, поскольку образуются новые рубцы.

Операция по Хорсли – один из методов лечения парциальной эпилепсии

Иногда может назначаться операция по Хорсли. Во время нее удаляются пораженные центры коры головного мозга. Однако такое вмешательство неэффективно, если припадки возникают из-за зарубцевавшихся тканей. Кроме того, такая операция чревата осложнениями. После нее может случиться монопаралич одной или нескольких конечностей, если при процедуре были затронуты двигательные центры. В результате у человека навсегда остается слабость в руках или ногах.

Прогноз

Прогноз зависит от характера поражения мозга и количества очагов. При парциальной эпилепсии удается достичь полной ремиссии только в 35-65% случаев.

Профилактика

Для профилактики эпилепсии нужно делать следующее:

Избегать травм головы. Даже незначительные удары могут негативно повлиять на головной мозг, привести к патологическим нарушениям. Все это может вызвать эпилепсию.
Избегать алкогольного и лекарственного отравления. При интоксикации часть нервных клеток погибает, нейронные связи нарушаются. Поэтому прием алкогольных напитков требуется свести к минимуму.
Вовремя лечить любые инфекции. Особое внимание нужно уделять заболеваниям уха – отсюда патогенные микроорганизмы легко попадают в мозг.

И хотя эпилепсия является неизлечимым заболеванием, существуют специальные медицинские препараты, которые почти полностью устраняют неприятные симптомы. Поэтому даже с таким диагнозом можно нормально жить.

Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.

Эпидемиология

Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).

Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.

Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.

Этиология и патогенез

По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда

какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.

Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).

В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.

Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.

Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.

Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.

Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.

Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-

ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:

Внезапность их появления и прекращения;

Кратковременность (часто);

Повторяемость;

Стереотипность.

Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:

Быстрая отмена противосудорожных препаратов;

Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;

Нарушение сна.

Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.

Классификация

В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.

Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.

Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.

Классификация парциальных припадков

■ Простые:

С моторными признаками;

С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);

С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);

С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).

■ Сложные.

Вторично генерализованные.

При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.

Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.

К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).

В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.

Различают:

Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;

Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.

Генерализованные припадки

При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.

К этим припадкам относят:

Абсансы;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.

Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.

При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-

ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.

Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.

Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.

Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).

При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.

Очаговые проявления	Локализация очага
Локализованные подёргивания мышц (джексоновский припадок)	Лобная доля (двигательная зона коры)
Локализованное онемение или покалывание	Теменная доля (сенсорная зона коры)
Жевательные движения или причмокивание губами	Передняя часть височной доли
Обонятельные галлюцинации	Переднемедиальная область височной доли
Зрительные галлюцинации (сложные образы)	Височная доля
Зрительные галлюцинации (вспышка света, фотопсии)	Затылочная доля
Сложные поведенческие (психомоторные) автоматизмы	Височная доля

следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.

Диагностика эпилепсии

Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.

При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).

Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-

стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).

В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.

Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.

Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.

Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.

Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.

Истерические припадки

Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).

Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше

зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.

Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования

Электроэнцефалография

Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.

Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при

генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.

В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».

ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.

Компьютерная томография

Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.

Магнитно-резонансная томография

МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.

МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция

Позитронно-эмиссионная томография

Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и

прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).

Методы лечения эпилепсии

Современные принципы лечения эпилепсии:

Ликвидация причин развития эпилептических припадков;

Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;

Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;

Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;

Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.

Оказание первой помощи при судорожном приступе

Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.

В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.

Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.

Медикаментозное лечение

При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).

Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.

Предполагаемый план лечения для каждого пациента:

Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);

Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);

При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый

Тип припадка	Препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты)	Препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты)
Парциальные припадки: простой парциальный; сложный парциальный; вторично-генерализованный	Карбамазепин Фенитоин Вальпроат Фенобарбитал	Вигабатрин Клобазам Ацетазоламид
Генерализованные припадки: тонико-клонические; тонические, клонические	Вальпроат Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал	Вигабатрин Клобазан
	Этосуксимид Вальпроат	Клоназепам Ацетазоламид
Атипичные абсансы	Вальпроат	Фенобарбитал
Атонические	Клоназепам Клобазам	Карбамазепин Фенитоин Ацетазоламид

препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);

Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;

При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;

При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.

Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.

Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С

Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых

При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).

Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.

При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-

твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).

Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.