1.3. क्लिनिकल फार्माकोकिनेटिक्स (मूलभूत गतिज प्रक्रिया, जैवउपलब्धतेच्या संकल्पना, वितरण, शोषण आणि निर्मूलन स्थिरांक, उपचारात्मक विंडो, इ. औषधे आणि अन्न यांचा परस्परसंवाद)
जर फार्माकोडायनामिक यंत्रणांचा अभ्यास प्राण्यांच्या प्रयोगांमध्ये केला जाऊ शकतो किंवा ग्लासमध्येपृथक पेशी आणि ऊतक संस्कृतींवर, नंतर

क्लिनिकल फार्माकोकिनेटिक्स- दुसरे महत्वाचे

क्लिनिकल फार्माकोलॉजीचा सर्वात महत्वाचा विभाग, ऑपरेटिंग

केवळ एखाद्या व्यक्तीच्या सहभागाने मिळवलेल्या डेटावर अवलंबून असते. हा विभाग परिमाणात्मक आणि गुणात्मक बाजूने, निरोगी आणि रोगग्रस्त शरीरात औषधाच्या उत्तीर्ण आणि परिवर्तनाच्या सर्व प्रक्रियांचा अभ्यास करतो आणि औषधाची एकाग्रता आणि निरीक्षण परिणाम यांच्यातील नमुने प्रकट करतो. मुख्य फार्माकोकिनेटिक प्रक्रियांमध्ये हे समाविष्ट आहे:
अ) डोस फॉर्ममधून औषध सोडणे
ब) अवशोषण (शोषण) C) वितरण D) चयापचय

ड) उत्सर्जन (विसर्जन)

या प्रक्रिया समजून घेतल्याने आपण औषध प्रशासनाचा इष्टतम मार्ग निवडू शकता, औषध योग्यरित्या डोस करू शकता, फार्माकोडायनामिक प्रभावाच्या प्रारंभाचा दर आणि तीव्रता, त्याचा कालावधी, प्रतिकूल घटनांच्या संभाव्यतेचे मूल्यांकन करू शकता, विशेषतः विषारी, तर्कशुद्धपणे औषध संयोजन तयार करू शकता. फार्माकोथेरपीच्या अयशस्वीतेचे विश्लेषण करताना तसेच हृदय, यकृत, मूत्रपिंड इत्यादींच्या गंभीर कार्यात्मक विकार असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये सराव मध्ये फार्माकोकिनेटिक प्रक्रिया वापरण्याची क्षमता विशेष महत्त्वाची आहे. या प्रक्रियांचे वर्णन अनेक परिमाणात्मक पॅरामीटर्सद्वारे केले जाते, त्यापैकी सर्वात लक्षणीय आहेत:
फार्माकोकिनेटिक वक्र (AUC) अंतर्गत क्षेत्र "एकाग्रता-वेळ" –
शरीरातील एकूण औषधांच्या प्रमाणात एक अविभाज्य पॅरामीटर. या निर्देशकानुसार, रक्तातील औषधाची जास्तीत जास्त एकाग्रता आणि शरीरातून त्याचे सेवन आणि उत्सर्जनाचा दर या दोन्हींचा न्याय करता येतो.
जैवउपलब्धता (f) औषधाचा कोणता भाग (%) एक्स्ट्राव्हास्कुलर पद्धतीने प्रशासित केल्यावर सिस्टीमिक रक्त प्रवाहापर्यंत पोहोचतो आणि ही प्रक्रिया ज्या दराने होते ते दर्शवते.
परिपूर्ण जैवउपलब्धताअभ्यास पद्धती (तोंडी, इंट्रामस्क्युलरली) द्वारे प्रशासित औषधाच्या AUC चे गुणोत्तर म्हणून परिभाषित केले जाते जेव्हा अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते.
बद्दल सापेक्ष जैवउपलब्धताएकाच औषधाच्या दोन वेगवेगळ्या डोस फॉर्मची तुलना करताना म्हणा.
सामान्य जैवउपलब्धताऔषधाच्या डोसचा भाग प्रतिबिंबित करतो जो तोंडी घेतल्यास, प्रणालीगत अभिसरणापर्यंत पोहोचला, दोन्ही अपरिवर्तित आणि शोषण प्रक्रियेदरम्यान तयार झालेल्या चयापचयांच्या स्वरूपात (“प्रथम पास प्रभाव”, प्रथम पास चयापचय)
अवशोषण स्थिरांक (रॅब) - व्यक्तिचित्रण-
एक्स्ट्राव्हास्कुलर प्रशासनादरम्यान प्रणालीगत अभिसरणात औषधांच्या प्रवेशाचा दर आहे.

कमाल एकाग्रता (Cmax) -

औषधाची प्रभावीता आणि सुरक्षितता दर्शवते, त्याचे मूल्य उपचारात्मक श्रेणीच्या पलीकडे जाऊ नये.

कमाल मर्यादा गाठण्याची वेळ-

केंद्रीकरण (Tmax) -रेखीय अवलंबनासह "एकाग्रता-प्रभाव" आपल्याला औषधाच्या जास्तीत जास्त प्रभावाच्या प्रारंभाच्या वेळेचा अंदाज लावू देते. तथापि, हे लक्षात घ्यावे की काही औषधांसाठी, पीक फार्माकोलॉजिकल

सामान्य तरतुदी

कृती वेळेत रेकॉर्ड केलेल्या कमाल एकाग्रतेच्या मागे पडू शकते.

वितरणाचे प्रमाण (Vd) – सशर्त असताना-
प्लाझ्मा किंवा रक्ताच्या सीरममधून ऊतींद्वारे औषधाच्या सेवनाची डिग्री प्रतिबिंबित करणारा सूचक. पारंपारिकपणे, हे असे खंड आहे ज्यामध्ये शरीरात प्रवेश केलेल्या औषधाचा संपूर्ण डोस त्याच्या प्लाझ्मा एकाग्रतेइतकी एकाग्रता मिळविण्यासाठी विरघळणे आवश्यक आहे.
मंजुरी (CL) -औषधी पदार्थापासून शरीराच्या "शुद्धीकरण" च्या दराचे वर्णन करते. वितरणाच्या स्पष्ट व्हॉल्यूमचा हा भाग, जो वेळेच्या प्रति युनिट औषधातून सोडला जातो. औषध काढून टाकण्याच्या मार्गांवर अवलंबून, एकूण, मूत्रपिंड आणि अतिरिक्त-रेनल क्लिअरन्सचे वाटप करा.

निर्मूलन दर स्थिर (केल) -

शरीरातून औषध काढून टाकण्याच्या प्रक्रियेचा दर दर्शवितो.

अर्धायुष्य (T½)- प्रमाणात

nalene निर्मूलन स्थिर (T½ = 0.603 Kel)आणि शरीरात औषधाची एकाग्रता किती काळ निम्मी होते हे दाखवते.

फार्माकोकिनेटिक प्रक्रिया औषधांच्या निरीक्षण केलेल्या फार्माकोडायनामिक प्रभावांशी जवळून संबंधित आहेत. सर्व प्रथम, हे औषधाच्या औषधाच्या औषधाच्या कृतीच्या तीव्रतेच्या वाढीसह त्याच्या डोसमध्ये वाढ करण्याशी संबंधित आहे. बहुतेक औषधांसाठी, रक्तातील औषधाची पातळी आणि परिणामाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती यांच्यात बऱ्यापैकी उच्च रेषीय संबंध स्थापित केला गेला आहे. त्याच वेळी, एकाग्रतेमध्ये सतत वाढ करून हा प्रभाव अनिश्चित काळासाठी वाढू शकत नाही आणि विशिष्ट शारीरिक मर्यादेद्वारे मर्यादित आहे. सराव मध्ये, संदर्भ सामग्री वापरली जावी, ज्यामध्ये सामान्यत: औषधाच्या डोसच्या पद्धतीनुसार वाढीचा दर, तीव्रता आणि प्रभावाचा कालावधी यावर मूलभूत माहिती असते. हे पॅरामीटर्स मोठ्या संख्येने रुग्णांमध्ये औषधांच्या क्लिनिकल चाचण्यांदरम्यान स्थापित केले जातात. हे स्पष्ट आहे की औषधाच्या इंट्राव्हस्कुलर प्रशासनासह विकासाचा दर आणि परिणामाची तीव्रता जास्तीत जास्त असेल, ज्याचा पर्याय काहीवेळा sublingual प्रशासन असू शकतो. तथापि, काही औषधांना यकृताद्वारे अनिवार्य प्राथमिक मार्ग आवश्यक असतो, जिथे ते त्यांच्या सक्रिय स्वरूपात रूपांतरित होतात (बहुतेक ACE अवरोधक)

उद्धरणासाठी:नासोनोव्ह ई.एल. पुराव्यावर आधारित औषधाच्या दृष्टिकोनातून संधिवाताची फार्माकोथेरपी: नवीन शिफारसी // बीसी. 2002. क्रमांक 6. S. 294

संधिवातशास्त्र RAMS संस्था, मॉस्को

आरयुमेटॉइड संधिवात (आरए) हा अज्ञात एटिओलॉजीचा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे जो सममितीय इरोसिव्ह आर्थरायटिस (सायनोव्हायटिस) आणि अतिरिक्त-सांध्यासंबंधी (पद्धतशीर) अभिव्यक्तींच्या विस्तृत श्रेणीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. RA हा एक अत्यंत सामान्य आजार आहे जो जगातील अंदाजे 1% लोकसंख्येला प्रभावित करतो. RA च्या मुख्य लक्षणांमध्ये सतत प्रगतीशील संयुक्त नुकसान (तीव्र वेदना, विकृती, बिघडलेले कार्य) यांचा समावेश होतो, ज्यामुळे अपंगत्व येते आणि रूग्णांच्या आयुर्मानातही घट होते (चित्र 1).

तांदूळ. 1. संधिवात: कोर्स पर्याय

RA चा विकास आणि प्रगती सामान्य (इम्युनो) नियामक यंत्रणेच्या अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित आणि अधिग्रहित दोष ("असंतुलन") च्या जटिल संयोजनाद्वारे निर्धारित केली जाते जी संभाव्य रोगजनक आणि अनेकदा शारीरिक, उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पॅथॉलॉजिकल सक्रियतेला मर्यादित करते. यामुळे RA चे अविभाज्य वैशिष्ट्य असलेल्या क्रॉनिक प्रोग्रेसिव्ह इन्फ्लेमेशनमध्ये शारीरिक (बचावात्मक) तीव्र दाहक प्रतिसादाचे जलद रूपांतर होते. RA मध्ये, Th1 प्रकारचा रोगप्रतिकारक प्रतिसाद प्राबल्य आहे, ज्यामध्ये इंटरल्यूकिन (IL)-1, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF)-a (Fig. 2) सारख्या “प्रो-इंफ्लेमेटरी” साइटोकिन्सच्या अतिउत्पादनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. यावर जोर दिला पाहिजे की RA ची प्रगती ही एक गतिमानपणे विकसित होणारी प्रक्रिया आहे, जी (रोगजनक यंत्रणा आणि क्लिनिकल, इंस्ट्रुमेंटल आणि प्रयोगशाळा अभिव्यक्ती या दोन्ही बाबतीत) पारंपारिकपणे अनेक टप्प्यात विभागली गेली आहे:

तांदूळ. 2. संधिवाताच्या विकासामध्ये सायटोकिन्सची भूमिका

• प्रारंभिक (लक्षण नसलेला) टप्पा, संवहनी आणि सेल्युलर सक्रियतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत;
• प्रगत (जलद क्रॉनिक इन्फ्लेमेशन) स्टेज, एंजियोजेनेसिसचे उल्लंघन, एंडोथेलियमचे सक्रियकरण, पेशींचे स्थलांतर, सायनोव्हियल टिश्यूच्या सक्रिय सीडी 4 + टी-लिम्फोसाइट्सची घुसखोरी, संधिवात घटकांची निर्मिती आणि रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स, सिंथेलॅंड, प्रोटॅगिनलँड, सिंथेलॅंड, सिंथेलॅंड, कोशिंबीर genase, metalloproteinases;
• उशीरा टप्पा, जो सायनोव्हियल पेशींच्या ऍपोप्टोसिसमधील सोमाटिक उत्परिवर्तन आणि दोषांद्वारे दर्शविला जातो.

RA चे एटिओलॉजी अज्ञात आहे. , ज्यामुळे प्रभावी इटिओट्रॉपिक थेरपी आयोजित करणे अशक्य होते. म्हणूनच, आरएचा उपचार हा आधुनिक क्लिनिकल औषध आणि फार्माकोलॉजीच्या सर्वात कठीण समस्यांपैकी एक आहे. तथापि, संधिवाताचा दाह अंतर्निहित रोगजनक तंत्राचा उलगडा या संकल्पनेच्या विकासासाठी आधार म्हणून काम केले. "पॅथोजेनेटिक (मूलभूत) थेरपी" जे 10 वर्षांपूर्वी तयार झाले होते. "मूलभूत" मध्ये मोठ्या प्रमाणात औषधे समाविष्ट आहेत जी रासायनिक रचना आणि औषधीय गुणधर्मांमध्ये वैविध्यपूर्ण आहेत. ते अधिक किंवा कमी प्रमाणात आणि जळजळ आणि/किंवा रोगप्रतिकारक प्रणालीचे पॅथॉलॉजिकल सक्रियकरण दडपण्यासाठी विविध यंत्रणांद्वारे एकत्रित केले जातात. 1996 आणि 2002 मध्ये प्रकाशित झालेल्या RA च्या फार्माकोथेरपीसाठी आंतरराष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वे (अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी) ची तुलना करताना अलीकडील वर्षांमध्ये RA च्या उपचारात झालेली प्रगती अगदी स्पष्टपणे दिसून येते. या काळात, नवीन "लक्षणात्मक" (COX-2 इनहिबिटर) आणि मूलभूत (लेफ्लुनोमाइड, "अँटी-साइटोकिन्स") औषधे विकसित केली गेली आहेत (चित्र 3), आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, "प्रारंभिक" आक्रमक RA थेरपीची संकल्पना अधिक स्पष्टपणे तयार केली गेली आहे.

तांदूळ. 3. संधिशोथाची आधुनिक फार्माकोथेरपी

संधिवाताचा उपचार

आरए फार्माकोथेरपीची मुख्य कार्ये आकृती 4 मध्ये सादर केली आहेत. अलिकडच्या वर्षांत, हे विशेषतः स्पष्ट झाले आहे की सांध्यातील क्ष-किरण बदलांमध्ये वाढ होण्याचा सर्वोच्च दर RA च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात अचूकपणे दिसून येतो. , जे खराब रोगनिदानाशी संबंधित आहे. "प्रारंभिक" RA मध्ये "मूलभूत" औषधांचा वापर केल्याने तुम्हाला रोगाचा कोर्स बदलता येतो, RA चे उपचार (तसेच इतर अनेक जुनाट मानवी रोग, जसे की मधुमेह मेलीटस, धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी धमनी रोग, इ.) शक्य तितक्या लवकर सुरू करणे आवश्यक आहे, शक्यतो पहिल्या 3 महिन्यांच्या आत आरएएफ डायसिस (आरएएफडीओसिस) नंतर केले जाते. प्रतिकूल रोगनिदानासाठी जोखीम घटक असलेल्या रूग्णांमध्ये हे विशेषतः महत्वाचे आहे, ज्यामध्ये संधिवात घटकांचे उच्च टायटर्स, ESR मध्ये स्पष्ट वाढ, 20 पेक्षा जास्त सांध्याचे नुकसान, अतिरिक्त-सांध्यासंबंधी अभिव्यक्तींची उपस्थिती (संधिवात नोड्यूल्स, स्जोग्रेन्स सिंड्रोम, एपिस्क्लेरायटिस आणि स्क्लेरिटायटिस, ल्युमॅटोइड सिस्टिटिस, ल्युमॅटोइड सिस्टिटिस, पेरीस्क्युलिटिस, पेरॉनिक सिंड्रोम). s सिंड्रोम). उदाहरणार्थ, रोगाच्या प्रारंभी पॉलीआर्थरायटिस असलेल्या सेरोपॉझिटिव्ह रूग्णांमध्ये, रोगाच्या पहिल्या दोन वर्षांमध्ये तीव्र इरोझिव्ह संयुक्त नुकसान होण्याची संभाव्यता अत्यंत उच्च (70%) असते.

तांदूळ. 4. संधिशोथासाठी थेरपीची कार्ये

तांदूळ. 5. संधिशोथासाठी प्रारंभिक आक्रमक थेरपीचे महत्त्व

त्याच वेळी, "लवकर" RA च्या विभेदक निदानाच्या अडचणींकडे लक्ष दिले पाहिजे (< 6-12 мес от начала симптомов) от ряда других ревматических и неревматических заболеваний (грипп, краснуха, парвовирус В19, корь, гепатит, лайм-боррелиоз, серонегативные спондилоартропатии, микрокристаллические артриты, ревматическая лихорадка, СЗСТ, остеоартроз, ревматическая полимиалгия, системные васкулиты, опухолевый артрит и др.), которые могут начинаться с «ревматоидоподобного» поражения суставов. Ниже суммированы клинические и лабораторные признаки, позволяющие заподозрить дебют РА, при наличии которых пациент должен быть незамедлительно направлен на консультацию к врачу-ревматологу (рис. 6). После постановки достоверного диагноза РА (рис. 7) всем больным необходимо провести базовое клиническое (рис. 8), лабораторное и инструментальное (рис. 9) обследование.

तांदूळ. 6. संधिवात संधिवात सूचित करणारे क्लिनिकल चिन्हे

तांदूळ. 7. संधिशोथाच्या निदानासाठी निकष

तांदूळ. 8. संधिवात असलेल्या रुग्णांची क्लिनिकल तपासणी

तांदूळ. 9. संधिवात असलेल्या रुग्णांची प्रयोगशाळा आणि वाद्य तपासणी

प्रत्येक रुग्णाच्या भेटीच्या वेळी, संधिवात तज्ञाने रोगाच्या क्रियाकलापाचे मूल्यांकन केले पाहिजे (चित्र 10). थेरपी आणि क्लिनिकल माफीच्या प्रभावीतेसाठी आंतरराष्ट्रीय निकष विकसित केले गेले आहेत. अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी (ACR) च्या निकषांनुसार, सुजलेल्या आणि वेदनादायक सांध्यातील 20% सुधारणा (ACR20) थेरपीच्या परिणामकारकतेचा पुरावा असू शकतो. , खालील पॅरामीटर्सपैकी 5 पैकी 3 मध्ये 20% सुधारणेसह: डॉक्टर आणि रुग्णाच्या मते उपचारांच्या प्रभावीतेचे एकूण मूल्यांकन, रुग्णानुसार वेदना तीव्रतेचे मूल्यांकन, अपंगत्वाची डिग्री आणि "तीव्र टप्पा" निर्देशकांचे मूल्यांकन (चित्र 11). तीव्र पद्धतीचा वापर करून रेडिओलॉजिकल प्रगतीचे मूल्यांकन रोगाच्या परिणामावर थेरपीच्या प्रभावाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते (चित्र 12).

तांदूळ. 10. संधिवात संधिवात क्रियाकलापांचे मूल्यांकन

तांदूळ. 11. उपचारांच्या परिणामकारकतेसाठी निकष (ACR20 / ACR50 / ACR70)

तांदूळ. 12. सुधारित शार्प पद्धत

नॉन-स्टिरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे

RA रुग्णांसाठी एकूण व्यवस्थापन योजना आकृती 13 मध्ये दर्शविली आहे. आरएच्या लक्षणात्मक उपचारांची मुख्य पद्धत म्हणजे नॉन-स्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लॅमेटरी ड्रग्सची नियुक्ती. (NSAIDs) सांध्यातील वेदना आणि जळजळ कमी करण्यासाठी . पारंपारिकपणे, NSAIDs अल्पकालीन (डायक्लोफेनाक, केटोप्रोफेन, लॉर्नोक्सिकॅम) मध्ये विभागले जातात (झेफोकॅम) आणि इ.) (< 6 часов) и длительно-живущие (пироксикам, напроксен и др.) (> 6 तास). तथापि, एनएसएआयडीचे प्लाझ्मा अर्ध-जीवन आणि त्याची क्लिनिकल परिणामकारकता यांच्यात कोणताही स्पष्ट संबंध नाही. "अल्पजीवी" औषधे बर्याच काळासाठी आणि जळजळ होण्याच्या क्षेत्रामध्ये उच्च एकाग्रतेमध्ये जमा होऊ शकतात, उदाहरणार्थ, संयुक्त पोकळीमध्ये. म्हणून, "अल्पजीवी" औषधांचे एक किंवा दोन डोस बहुधा अनेक डोस म्हणून प्रभावी असतात. NSAIDs निवडताना, अनेक घटक विचारात घेणे आवश्यक आहे: परिणामकारकता, सहनशीलता, सुरक्षितता आणि औषधांची किंमत. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल गुंतागुंतांसाठी जोखीम घटक असलेल्या रुग्णांमध्ये, तथाकथित निवडक सायक्लोऑक्सीजेनेस (COX)-2 अवरोधक ही निवडीची औषधे आहेत. NSAID मोनोथेरपीची मर्यादा अशी आहे की ही औषधे क्वचितच संधिवात च्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींना पूर्णपणे दडपून टाकतात, संयुक्त नुकसानीच्या प्रगतीवर परिणाम करत नाहीत आणि विशेषत: वृद्धांमध्ये दुष्परिणाम होतात. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल साइड इफेक्ट्सच्या जोखीम घटकांमध्ये वृद्ध वय (75 वर्षांहून अधिक), "अल्सरेटिव्ह" इतिहास, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा एकाचवेळी वापर, गंभीर कॉमोरबिडीटी, NSAIDs चे उच्च डोस किंवा अनेक औषधांचा एकाचवेळी वापर यांचा समावेश होतो. NSAID-प्रेरित गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल जखमांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी, H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (केवळ उच्च डोस), प्रोटॉन पंप इनहिबिटर आणि मिसोप्रोस्टॉलचा वापर केला जाऊ शकतो. यावर जोर दिला पाहिजे: जरी अपचनाची लक्षणे, जी NSAIDs घेत असताना बर्‍याचदा उद्भवतात, H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्सच्या कमी डोसने थांबविली जातात, परंतु त्यांचे सेवन केवळ कमी होत नाही तर गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (छिद्र, छिद्रयुक्त अल्सर आणि ट्रीब्लींग) पासून गंभीर गुंतागुंत होण्याचा धोका देखील वाढवू शकतो. जरी निवडक COX-2 अवरोधकांमुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे नुकसान होण्याची शक्यता "मानक" NSAIDs पेक्षा कमी असली तरी, त्यांच्या वापरादरम्यान अपचनाची लक्षणे, जठरासंबंधी आणि पक्वाशया विषयी व्रण बरे होण्यास मंद होणे, द्रव धारणा, रक्तदाब वाढणे यासह अवांछित परिणाम देखील होऊ शकतात. याव्यतिरिक्त, एका अभ्यासात असे दिसून आले आहे की निवडक COX-2 इनहिबिटर (rofecoxib) ने उपचार केलेल्या RA रूग्णांमध्ये नेप्रोक्सनने उपचार केलेल्या रुग्णांपेक्षा थ्रोम्बोटिक गुंतागुंत (मायोकार्डियल इन्फेक्शन) जास्त होते. तथापि, इतर अभ्यासांमधील डेटा सूचित करतो की इतर निवडक COX-2 इनहिबिटर - मेलॉक्सिकॅम आणि सेलेकोक्सिबचा वापर "मानक" NSAIDs घेत असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या वारंवारतेत वाढ होत नाही. "मानक" NSAIDs आणि निवडक COX-2 इनहिबिटरचा वापर कमी इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूम किंवा कंजेस्टिव्ह हृदय अपयश, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, यकृत सिरोसिस आणि 2.5 मिलीग्राम% पेक्षा जास्त क्रिएटिनिन वाढीशी संबंधित सूज असलेल्या रूग्णांमध्ये अत्यंत सावधगिरीने केले पाहिजे.

तांदूळ. 13. संधिवात असलेल्या रुग्णांचे व्यवस्थापन

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स

कमी सह उपचार (< 10 мг/сут) дозами глюкокортикоидов (ГКС) нередко संधिवात जळजळ पुरेसे नियंत्रण करण्यास अनुमती देते , स्वीकार्य विषाक्तता प्रोफाइल असलेल्या "मूलभूत" अँटी-र्युमॅटिक औषधांपेक्षा या बाबतीत निकृष्ट नाही, "लवकर" सक्रिय आरए असलेल्या रुग्णांमध्ये रेडिओलॉजिकल प्रगतीचा दर कमी होतो (विशेषत: जेव्हा मेथोट्रेक्झेटसह). जीसीएसची नियुक्ती विशेषत: अशा रूग्णांमध्ये दर्शविली जाते जे NSAIDs ला प्रतिसाद देत नाहीत किंवा ज्यांना पुरेशा डोसमध्ये त्यांच्या नियुक्तीसाठी contraindication आहेत. दुर्दैवाने, बर्‍याच रूग्णांमध्ये, जीसीएस रद्द करण्याच्या प्रयत्नामुळे "मूलभूत" औषधांचा वापर करूनही, सिनोव्हायटिसची तीव्रता वाढते, म्हणजेच कार्यात्मक ग्लुकोकोर्टिकोइड अवलंबित्व विकसित होते.

कमी सह उपचार (< 10 мг/сут) дозами глюкокортикоидов (ГКС) нередко, не уступая в этом отношении «базисным» противоревматическим препаратам приемлемым профилем токсичности, снижением скорости рентгенологического прогрессирования у больных с «ранним» активным РА (особенно при сочетанном применении с метотрексатом). Особенно показано назначение ГКС у пациентов, не отвечающих на НПВП или имеющих противопоказания для их назначения в адекватной дозе. К сожалению, у многих пациентов попытка отмены ГКС приводит к обострению синовита, даже несмотря на использование «базисных» препаратов, то есть развивается функциональная глюкокортикоидная зависимость.

पल्स थेरपी जीसीएस (मेथिलप्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन) आपल्याला जलद (24 तासांच्या आत) प्राप्त करण्यास अनुमती देते, परंतु अल्पकालीन (3-12 आठवडे) दाहक प्रक्रियेची क्रिया दडपशाही करते, अगदी मागील थेरपीला प्रतिरोधक रूग्णांमध्ये देखील. तथापि, संयुक्त नुकसानीच्या रेडिओलॉजिकल प्रगतीवर पल्स थेरपीचा प्रभाव सिद्ध झालेला नाही.

कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सची स्थानिक थेरपी दुय्यम महत्त्व आहे. रोगाच्या प्रारंभी सक्रिय सायनोव्हायटिस आणि 1 किंवा अधिक सांध्यातील त्याची तीव्रता रोखणे, संयुक्त कार्य सुधारणे हे त्याचे ध्येय आहे. तथापि, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स केवळ स्थानिक प्रक्रियेवर परिणाम करतात (आणि आरए एक प्रणालीगत रोग आहे) आणि केवळ तात्पुरती सुधारणा घडवून आणतात. सर्वात प्रभावी दीर्घकाळापर्यंत ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स (ट्रायमसिनोलोन, मेथिलप्रेडनिसोलोन) आणि विशेषतः बीटामेथासोन. हे लक्षात घेतले पाहिजे की RA मधील मोनोआर्थरायटिसची प्रत्येक तीव्रता रोगाच्या क्रियाकलापाशी संबंधित नाही; हे संसर्गजन्य किंवा मायक्रोक्रिस्टलाइन संधिवात चे प्रकटीकरण असू शकते. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे इंजेक्शन दर तीन महिन्यांनी एकापेक्षा जास्त वेळा एकाच सांध्यामध्ये घेण्याची शिफारस केलेली नाही. अधिक वारंवार इंजेक्शन्सची आवश्यकता "मूलभूत" थेरपीची अपुरीता दर्शवू शकते.

जरी RA रूग्णांमध्ये ग्लुकोकॉर्टिकोइड थेरपीची पर्वा न करता ऑस्टिओपोरोसिस विकसित होण्याचा कल असला तरी, तोंडी कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे अगदी कमी डोस प्राप्त करणार्‍या रूग्णांना ऑस्टिओपोरोटिक फ्रॅक्चरचा धोका वाढतो. हे GCS प्रशासनाच्या क्षणापासून हाडांची घनता (सुमारे दर 12 महिन्यांनी एकदा) आणि कॅल्शियम (1500 mg) आणि cholecalciferol (प्रतिदिन 400-800 IU) च्या अनिवार्य प्रिस्क्रिप्शनचा वापर करून हाडांच्या खनिज घनतेचे (BMD) नियतकालिक निर्धारण करण्याची आवश्यकता ठरवते. अपर्याप्त प्रभावीतेसह, इतर ऑस्टियोपोरोटिक विरोधी औषधे, जसे की बिस्फोस्फोनेट्स आणि कॅल्सीटोनिन वापरणे चांगले.

मूलभूत थेरपी

मोनो- (टेबल 1) किंवा एकत्रित (टेबल 2) थेरपीच्या स्वरूपात "मूलभूत" औषधांची प्रभावीता संयुक्त नुकसानीची लक्षणे नियंत्रित करण्यासाठी, रेडिओलॉजिकल प्रगती, कार्यात्मक स्थिती आणि जीवनाच्या गुणवत्तेवर सकारात्मक प्रभाव, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासाच्या प्रक्रियेत कठोरपणे सिद्ध झाली आहे. असे मानले जाते की त्यांचा वापर रुग्णांसाठी वैद्यकीय सेवेचा एकूण खर्च कमी करू शकतो आणि लवकर सुरू केलेली पुरेशी "मूलभूत" थेरपी RA रुग्णांचे आयुर्मान वाढवू शकते. "मूलभूत" औषधांच्या तात्काळ (3 महिन्यांच्या आत) प्रिस्क्रिप्शनसाठी संकेत RA आहे, ज्यामध्ये NSAIDs चा पुरेशा डोसमध्ये वापर करूनही, सांधेदुखी, सकाळी कडकपणा (किंवा सामान्य अस्वस्थता), सक्रिय सायनोव्हायटिस, ESR किंवा CRP मध्ये सतत वाढ आणि/किंवा इरोझिव्ह संयुक्त नुकसानीची चिन्हे कायम राहतात.

RA च्या उपचारांसाठी वापरल्या जाणार्‍या "मूलभूत" औषधांची वैशिष्ट्ये तक्ते 3 आणि 4 मध्ये सादर केली आहेत. "मूलभूत" थेरपीमुळे NSAIDs आणि ग्लुकोकॉर्टिकोइड्सची गरज कमी होते (आणि परिणामी, या औषधांच्या उपचारादरम्यान उद्भवणारे दुष्परिणाम होण्याची शक्यता), जीवनाची गुणवत्ता आणि दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारते. मूलभूत थेरपीच्या "तोटे" मध्ये साइड इफेक्ट्सच्या विकासाचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करण्याची आवश्यकता समाविष्ट आहे (टेबल 5-7).

एक किंवा दुसर्या "मूलभूत" औषधाची निवड अनेक व्यक्तिपरक आणि वस्तुनिष्ठ घटकांवर अवलंबून असते आणि शक्य तितक्या वैयक्तिकृत असावी. दुर्दैवाने, विविध "बेसलाइन" औषधांची परिणामकारकता आणि सुरक्षितता आणि अनेक "बेसलाइन" औषधांसह संयोजन थेरपीची तुलना करण्यासाठी तुलनेने काही अभ्यास समर्पित केले गेले आहेत. बाळंतपणाच्या वयातील स्त्रिया, बहुतेक "मूलभूत" औषधे घेत असताना, प्रभावी गर्भनिरोधक आवश्यक आहे आणि गर्भधारणेदरम्यान किंवा स्तनपान करताना, "मूलभूत" औषधे घेण्याच्या पथ्येमध्ये बदल करणे आवश्यक आहे.

उच्च सुरक्षितता लक्षात घेता, अनेक संधिवात तज्ञ भेटीसह "मूलभूत" थेरपी सुरू करण्यास प्राधान्य देतात. हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विन किंवा sulfasalazine , ज्याची प्रभावीता (विशेषत: "लवकर" RA असलेल्या रूग्णांमध्ये) मध्यम क्रियाकलापांसह अनेक अभ्यासांमध्ये सिद्ध झाली आहे. जरी हायड्रॉक्सीक्लोरोक्वीन मोनोथेरपीमुळे सांधे रोगाची रेडिओलॉजिकल प्रगती कमी होत नसली तरी, रोगाचे दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारण्यासाठी हे सामान्यतः प्रभावी आहे. थेरपीच्या पहिल्या महिन्यात हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विनपेक्षा सल्फासलाझिन जळजळ कमी करते. याव्यतिरिक्त, उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर, रोगाच्या रेडिओलॉजिकल प्रगतीमध्ये मंदी आहे. मळमळ आणि ओटीपोटात दुखणे या स्वरूपाचे दुष्परिणाम मध्यम असतात आणि सामान्यतः थेरपीच्या पहिल्या काही महिन्यांत विकसित होतात. औषधाच्या डोसमध्ये हळूहळू वाढ झाल्यामुळे साइड इफेक्ट्सची वारंवारता कमी होते. तथापि, ल्युकोपेनिया आणि इतर अधिक गंभीर दुष्परिणाम उपचारादरम्यान कधीही विकसित होऊ शकतात, नियतकालिक प्रयोगशाळा चाचणी आवश्यक आहे. 4 महिन्यांच्या आत क्लिनिकल प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, दुसरे "मूलभूत" औषध लिहून देणे आवश्यक आहे.

"सक्रिय" RA असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा खराब रोगनिदानासाठी जोखीम घटक असलेल्या रुग्णांमध्ये, निवडीचे औषध आहे मेथोट्रेक्सेट , ज्यामध्ये परिणामकारकता/विषाक्तपणाचे सर्वात अनुकूल गुणोत्तर आहे. हे असे मानले जाऊ देते आरए फार्माकोथेरपीचे "गोल्ड स्टँडर्ड". नवीन "मूलभूत" औषधांची कार्यक्षमता आणि सुरक्षितता तपासताना. असे पुरावे आहेत की 50% पेक्षा जास्त RA रुग्ण 3 वर्षांपेक्षा जास्त काळ मेथोट्रेक्सेट घेऊ शकतात, जे इतर "मूलभूत" औषधांपेक्षा लक्षणीय आहे. सर्वसाधारणपणे, मेथोट्रेक्झेट उपचार बंद करणे हे उपचारांच्या अयशस्वी होण्यापेक्षा साइड इफेक्ट्सच्या विकासाशी संबंधित असते. परिणामकारकता कमी न करता फॉलिक ऍसिडच्या नियुक्तीसह अनेक साइड इफेक्ट्सची वारंवारता (स्टोमाटायटीस, मळमळ, अतिसार, अलोपेसिया) कमी केली जाऊ शकते. मेथोट्रेक्झेटच्या नियुक्तीसाठी सापेक्ष विरोधाभास म्हणजे यकृत रोग, मूत्रपिंडाचे महत्त्वपूर्ण बिघडलेले कार्य, फुफ्फुसाचा आजार आणि अल्कोहोलचा गैरवापर. यकृतातील एन्झाइम्समध्ये वाढ हा सर्वात सामान्य दुष्परिणाम असला तरी, यकृताला गंभीर नुकसान होण्याचा धोका कमी असतो. यकृत बायोप्सी केवळ औषध बंद केल्यानंतर यकृत एंजाइममध्ये सतत वाढ झालेल्या रुग्णांमध्ये सूचित केले जाते.

ज्या रूग्णांना मेथोट्रेक्झेटच्या उपचारांमध्ये विरोध आहे, ज्यांच्यामध्ये मेथोट्रेक्झेट (25 मिग्रॅ / आठवड्यापर्यंत) उपचार स्थिर क्लिनिकल सुधारणा साध्य करू शकत नाहीत किंवा साइड इफेक्ट्स विकसित करू शकत नाहीत, नवीन "मूलभूत" औषधाची नियुक्ती सूचित केली जाते. leflunomide , "जैविक" एजंट , किंवा मोनो- किंवा संयोजन थेरपीच्या स्वरूपात इतर "मूलभूत" औषधे (चित्र 14). RA क्रियाकलाप कमी होणे आणि लेफ्लुनोमाइडच्या उपचारादरम्यान रेडिओलॉजिकल प्रगती मंद होणे हे मेथोट्रेक्सेट प्रमाणेच व्यक्त केले जाते. याव्यतिरिक्त, ज्या रुग्णांमध्ये मेथोट्रेक्झेट मोनोथेरपी पुरेशी प्रभावी नाही अशा रुग्णांमध्ये मेथोट्रेक्झेटच्या संयोजनात लेफ्लुनोमाइडचा यशस्वीरित्या वापर केला जाऊ शकतो. तथापि, मेथोट्रेक्झेट आणि लेफ्लुनोमाइडसह संयोजन थेरपी प्राप्त करणार्‍या रूग्णांमध्ये, लेफ्लुनोमाइडसह मोनोथेरपीच्या तुलनेत यकृत एंझाइमच्या एकाग्रतेत वाढ वारंवार दिसून येते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की लेफ्लुनोमाइडचे चयापचय हेपॅटिक एन्टरोसर्क्युलेशनवर अवलंबून असल्याने, या औषधाचे अर्धे आयुष्य खूप जास्त आहे आणि ते शरीरात 2 वर्षांपेक्षा जास्त काळ टिकवून ठेवू शकते. त्याच्या निर्मूलनासाठी कोलेस्टिरामाइन वापरण्याची शिफारस केली जाते. लेफ्लुनोमाइडच्या वापरासाठी विरोधाभास म्हणजे यकृत रोग, इम्युनोडेफिशियन्सी, रिमफॅपिसिनचा वापर, ज्यामुळे लेफ्लुनोमाइडच्या एकाग्रतेत वाढ होते.

तांदूळ. 14. मेथोट्रेक्झेट अयशस्वी असलेल्या संधिवात असलेल्या रुग्णांचे व्यवस्थापन

सोन्याचे लवण हे आरएच्या उपचारांसाठी प्रभावी औषधांपैकी एक आहेत. D-penicillamine आणि cyclosporine A आता कमी प्रमाणात वापरले जातात, मुख्यतः दुष्परिणामांमुळे. उदाहरणार्थ, डी-पेनिसिलामाइनच्या पार्श्वभूमीवर, ऑटोइम्यून सिंड्रोम (मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, गुडपाश्चर सिंड्रोम, पॉलीमायोसिटिस) च्या विकासाचे वर्णन केले आहे. सायक्लोस्पोरिन ए चा दीर्घकालीन वापर धमनी उच्च रक्तदाब आणि डोस-आश्रित मुत्र बिघडण्याच्या विकासामुळे मर्यादित आहे, जे काहीवेळा औषध बंद केल्यानंतर कायम राहते. याव्यतिरिक्त, अनेक औषधे रक्ताच्या सीरममध्ये सायक्लोस्पोरिन ए च्या पातळीत वाढ करू शकतात आणि अशा प्रकारे नंतरच्या नेफ्रोटॉक्सिसिटीमध्ये योगदान देतात. म्हणून, सायक्लोस्पोरिन ए मुख्यतः RA रुग्णांमध्ये वापरण्याची शिफारस केली जाते जे इतर "मूलभूत" औषधांपासून "रेफ्रेक्ट्री" आहेत.

"अँटी-साइटोकाइन" थेरपी

RA च्या फार्माकोथेरपीमधील सर्वात उल्लेखनीय यशांपैकी एक म्हणजे औषधांच्या मूलभूतपणे नवीन गटाच्या विकासाशी संबंधित आहे, ज्याला "जैविक" एजंट ("जैविक" एजंट) म्हणतात, ज्याची क्रिया करण्याची यंत्रणा "प्रो-इंफ्लॅमेटरी" साइटोकिन्सच्या संश्लेषणाच्या दडपशाहीशी संबंधित आहे - TNF-1, इम्यूना-आधी, इम्युना-1, इम्यूनो, फंड, इम्युनो, फंड, इम्यूनो, 20,000,000,00,000,000,000,000,000,5चीचीचीचीचीची). RA चे ऑपॅथोजेनेसिस. सध्या, RA च्या उपचारांमध्ये औषधांचे 3 गट वापरले जातात, त्यापैकी 2 मोनोक्लोनल अँटीबॉडीज (mAbs) ते TNF-a - इन्फ्लिक्सिमॅब (रेमिकेड) आणि IgG (Etanercept) च्या Fc तुकड्याशी जोडलेला एक रीकॉम्बिनंट विरघळणारा TNF-a रिसेप्टर - TNF-a चे संश्लेषण आणि जैविक प्रभाव आणि रीकॉम्बिनंट विरघळणारे IL-1 विरोधी (Anakinra) प्रतिबंधित करते, जे IL-1 च्या कार्यात्मक क्रियाकलापांना दडपून टाकते. डेटा प्राप्त झाला आहे की TNF-a आणि IL-1 च्या जैविक अवरोधकांचा वापर इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची क्रिया कमी करू शकतो आणि क्लिनिकल प्रभाव प्राप्त करू शकतो, जीवनाची गुणवत्ता सुधारू शकतो आणि संयुक्त नुकसानाची रेडियोग्राफिक प्रगती कमी करू शकतो, अगदी मानक "मूलभूत" औषधांसह मागील थेरपीला प्रतिरोधक असलेल्या रुग्णांमध्ये देखील. सक्रिय RA असलेल्या रुग्णांमध्ये जे मेथोट्रेक्झेट मोनोथेरपीला प्रतिसाद देत नाहीत त्यांच्यासाठी सर्व औषधे मेथोट्रेक्झेटच्या संयोजनात प्रभावी आहेत. इन्फ्लिक्सिमॅबला मेथोट्रेक्झेट आणि एटॅनेरसेप्ट आणि अनाकिंरा - मोनोथेरपी म्हणून किंवा "बायोलॉजिकल" TNF-a इनहिबिटरचा अपवाद वगळता इतर "मूलभूत" औषधांच्या संयोजनात वापरण्यासाठी मान्यता दिली आहे.

एक्स्ट्राकॉर्पोरियल प्रक्रिया

मानक "मूलभूत" थेरपीला प्रतिरोधक असलेल्या गंभीर आरएच्या जटिल उपचारांमध्ये, विविध एक्स्ट्राकॉर्पोरियल प्रक्रिया लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो, यासह प्लाझ्माफेरेसिस आणि स्टॅफिलोकोकस प्रोटीन ए वापरून इम्युनोएड्सॉर्प्शन .

संयोजन थेरपी

बर्याच प्रकरणांमध्ये "मूलभूत" औषधांसह मोनोथेरपी आरएच्या प्रगतीवर नियंत्रण ठेवू देत नाही, वापरण्याच्या शक्यतेचा प्रश्न अनेक "मूलभूत" औषधांसह संयोजन थेरपी (टेबल 2). सायक्लोस्पोरिन आणि मेथोट्रेक्झेट आणि मेथोट्रेक्झेट, सल्फासॅलाझिन आणि हायड्रॉक्सीक्लोरोक्विनसह "ट्रिपल" थेरपी हे सर्वात चांगले अभ्यासलेले संयोजन आहेत. तथापि, यावर जोर दिला पाहिजे की जरी सायक्लोस्पोरिन आणि मेथोट्रेक्झेटचे संयोजन मेथोट्रेक्झेट मोनोथेरपीपेक्षा अधिक प्रभावी असले तरी, काही रुग्णांमध्ये दीर्घकालीन वापरासह, धमनी उच्च रक्तदाबाचा विकास आणि क्रिएटिनिन पातळीत वाढ नोंदवली गेली.

RA च्या उपचारात एक अधिक आशादायक दिशा "मूलभूत" (मेथोट्रेक्झेट, लेफ्लुनोमाइड) आणि "जैविक" (इन्फ्लिक्सिमॅब, इ.) औषधांसह संयोजन थेरपी असल्याचे दिसते.

गैर-औषधी उपचार

संयुक्त विकृतीची प्रगती रोखण्यासाठी, मोटर क्रियाकलापांचे स्टिरिओटाइप बदलले पाहिजे. उदाहरणार्थ, अल्नर विचलनाचा विकास रोखण्यासाठी, हाताने कोपर वळवण्याऐवजी रेडियल केले पाहिजे: टॅप उघडा आणि कुलूपातील किल्ली उजव्या हाताने नव्हे तर डाव्या हाताने फिरवा. आरए उपचाराचा एक महत्त्वाचा घटक आहे. फिजिओथेरपी . थोड्या किंवा मध्यम क्रियाकलापांसह, विविध पद्धती दर्शविल्या जातात. फिजिओथेरपी , विशेषतः प्रभावित सांध्याचे लेसर विकिरण. सॅनेटोरियम उपचार केवळ कमीतकमी RA क्रियाकलाप असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा माफीमध्ये सूचित केले जाते. म्हणून ऑर्थोपेडिक भत्ता ऑर्थोसेसचा वापर केला जातो - विशेष थर्मोप्लास्टिक उपकरणे झोपेच्या वेळी परिधान केली जातात आणि सांधे योग्य स्थितीत धरतात. हिप आणि गुडघ्याच्या सांध्याचे प्रोस्थेटिक्स आणि हात आणि पायांच्या विकृतीवर शस्त्रक्रिया उपचार मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात.

अशा प्रकारे, गेल्या 5 वर्षांत, RA च्या उपचारांमध्ये लक्षणीय प्रगती झाली आहे, मागील सर्व वर्षांपेक्षा लक्षणीय आहे. आम्ही आशा करतो की प्रस्तुत शिफारसींचा व्यावहारिक वापर, RA च्या उपचारातील आंतरराष्ट्रीय अनुभवावर आधारित आणि "पुरावा-आधारित औषध" या गंभीर रोगाच्या निदानात लक्षणीय सुधारणा करेल.

साहित्य:

1. नासोनोव्ह ई.एल. संधिवाताच्या वेदनांसाठी दाहक-विरोधी थेरपी. मॉस्को, M-CITY पब्लिशिंग हाऊस, 1996, 345 pp.

2. नासोनोव्ह ई.एल. नॉन-स्टीओइड अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (औषधातील वापराचा दृष्टीकोन) मॉस्को, अंको, 2000 मॉस्को,

3. नासोनोव्ह ई.एल. संधिवाताच्या रोगांमध्ये नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स: स्तनाच्या कर्करोगाच्या उपचारासाठी मानक, 2001; ९, ७-८; २६५-२७०.

4. नासोनोव्ह ई.एल. दाहक संधिवात रोगांच्या फार्माकोथेरपीची शक्यता: ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टरसाठी मोनोक्लोनल अँटीबॉडीज. RMJ, 2001, 9, 7-9, 280-284

5. Nasonov E.D., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. संधिवातामध्ये ऑस्टिओपोरोसिसची समस्या. मॉस्को. STIN, 1997; 429 पृष्ठे

6. सिगिडिन या.ए., लुकिना जी.व्ही. संधिवात. मॉस्को, "ANKO", 2001, 328 पृष्ठे.

7. हॅरिस ई, डी. ज्यु. संधिवात: पॅथोफिजियोलॉजी आणि थेरपीचे परिणाम. एन. इंग्लिश. जे. मेड., 1990; 322:1277-1289

8. अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी ऍड हॉक समिती ऑन क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे. संधिशोथाच्या व्यवस्थापनासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे. संधिवात Rheum., 1996;39:713-722.

9. अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी ऍड हॉक समिती ऑन क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे. संधिवातसदृश संधिवात औषध थेरपीचे निरीक्षण करण्यासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे. संधिवात Rheum., 1996;39:723-731.

10. संधिवात संधिवात मार्गदर्शक तत्त्वांवर अमेरिकन कॉलेज ऑफ रूमेटोलॉजी उपसमिती. संधिवाताच्या व्यवस्थापनासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे. 2002 अद्यतन. संधिवात संधिवात.2002;46:328-346.

औषधांचा वापर, जे औषधाच्या उदयापासून सुरू झाले, त्याच्या जवळजवळ संपूर्ण इतिहासात (20 व्या शतकापर्यंत) निसर्गात अनुभवजन्य होते. फार्माकोथेरपीच्या वैज्ञानिक पायाच्या निर्मितीसाठी पूर्व-आवश्यकता केवळ 19 व्या शतकात दिसून आली. प्रायोगिक फार्माकोलॉजीच्या उदय आणि नैदानिक ​​​​संशोधनात कार्यात्मक दिशा विकसित करण्याच्या संबंधात, तसेच सूक्ष्मजीवशास्त्र आणि रसायनशास्त्राच्या यशाबद्दल धन्यवाद, जे केमोथेरपीच्या जन्माचा आधार बनले. 20 व्या शतकात वैज्ञानिक आणि तांत्रिक प्रगतीमुळे औषधशास्त्रासह वैद्यकीय विज्ञानाच्या विकासात गुणात्मक बदल झाला आहे, अभूतपूर्व प्रमाणात नवीन फार्माकोलॉजिकल तयारीची निर्मिती आणि उत्पादन निर्धारित केले आहे, त्यांच्या क्रियांच्या स्पेक्ट्रममध्ये वैविध्यपूर्ण आणि शरीराच्या विविध कार्यांवर प्रभावाची तीव्रता तसेच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या गतिशीलतेवर. त्याच वेळी, क्लिनिकल शाखा कार्यात्मक आणि प्रयोगशाळा निदानासाठी तांत्रिक साधनांच्या विस्तृत शस्त्रागाराकडे वळल्या, ज्यामुळे क्लिनिकल सेटिंगमध्ये औषधांच्या प्रभावांचे वस्तुनिष्ठपणे मूल्यांकन करणे आणि त्यांचे निरीक्षण करणे शक्य झाले. या टप्प्यावर, क्लिनिकल फार्माकोलॉजीच्या विकासाने फार्माकोथेरपीच्या प्रगतीमध्ये योगदान दिले (पहा. फार्माकोलॉजी क्लिनिकल), ज्यांच्या संस्थापकांपैकी एक आपल्या देशात बी.ई. वोटचल.

आधुनिक फार्माकोथेरपीची वैज्ञानिक तत्त्वे प्रामुख्याने त्यांच्या शरीरासह औषधांच्या परस्परसंवादावर फार्माकोलॉजी डेटाच्या आधारे तयार केली जातात. फार्माकोडायनामिक्सआणि फार्माकोकिनेटिक्स,क्लिनिकल फार्माकोलॉजी आजारी व्यक्तीमध्ये कोणत्या वैशिष्ट्यांचा अभ्यास करते, विविध वैद्यकशास्त्रातील डेटा जो रोगाचे पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी आणि बायोकेमिकल (बायोफिजिकल) प्रक्रियांचे सार प्रकट करतो, तसेच या प्रक्रियांच्या प्रतिबिंबाचा अभ्यास करणार्‍या क्लिनिकल विषयांचा डेटा, ज्यामध्ये रोगाच्या लक्षणांवर लक्षणे असू शकतात. प्राप्त झालेल्या फार्माकोलॉजिकल प्रभावाची गुणवत्ता आणि पदवी.

औषध वापरण्याची युक्ती त्याच्या कृतीची यंत्रणा, जैवउपलब्धता (शोषण), ऊतकांमध्ये वितरण आणि शरीरातून काढून टाकण्याच्या डेटाद्वारे सिद्ध केली जाते.

मर्यादित संख्येत वापरल्या जाणार्‍या औषधांमध्ये, फार्माकोलॉजिकल प्रभाव हा औषधाच्या भौतिक किंवा रासायनिक गुणधर्मांचा विशिष्ट नसलेला परिणाम आहे (उदाहरणार्थ, मॅनिटॉलच्या वापरासह ऑस्मोटिक डायरेसिस, सोडियम बायकार्बोनेटच्या परिचयाने ऍसिडोसिसचे उच्चाटन), कोणत्याही पदार्थासह औषधाचा थेट रासायनिक परस्परसंवाद (उदाहरणार्थ, कॉपर किंवा चेलेटिंग केमिकल पार्ट्स ऑफ कॉपर स्ट्रोफॉर्पोरेशन) बायोमोलेक्यूलमध्ये औषधाची रचना (उदाहरणार्थ, मेथिलनोराड्रेनालाईनचे संश्लेषण जेव्हा शरीरात मेथाइलडोपा दिले जाते). बहुसंख्य औषधांसाठी, फार्माकोलॉजिकल इफेक्टचे स्वरूप रिसेप्टर सिद्धांताच्या चौकटीत मानले जाते, जे चयापचय किंवा विशिष्ट क्रियाकलापांच्या नियमनमध्ये विशिष्ट कार्य करणारे बायोमोलेक्यूल्स (बहुतेकदा जैविक झिल्लीवरील एन्झाईम्ससह) औषध रेणूचा कमी किंवा कमी निवडक परस्परसंवाद गृहीत धरते. परस्परसंवादाची संभाव्यता जास्त असते, रिसेप्टर्ससह त्याच्या परस्परसंवादाच्या वातावरणात औषधाची एकाग्रता जास्त असते. उपचारात्मक प्रभावाची जाणीव करण्यासाठी पुरेसा फार्माकोलॉजिकल प्रभाव प्रदान करणारी एकाग्रता उपचारात्मक एकाग्रतेशी संबंधित आहे. जर रिसेप्टर्सच्या परस्परसंवादामुळे आवश्यक फार्माकोलॉजिकल प्रभाव एका अवयवामध्ये (मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड इ.) अपेक्षित असेल, तर हा अवयव औषधाच्या कारवाईचे लक्ष्य मानले जाऊ शकते.

रिसेप्टर्ससह त्याच्या प्रतिक्रियेच्या झोनमध्ये औषधाची एकाग्रता, तसेच शरीरात त्याचे वितरण आणि उत्सर्जन हे औषधाच्या डोसवर अवलंबून असते, शरीरात प्रशासनाच्या निवडलेल्या मार्गावर त्याची जैवउपलब्धता (म्हणजेच, कृतीच्या ठिकाणी जाण्याच्या मार्गावर विविध अडथळे भेदण्याची क्षमता) - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, रक्ताच्या पेशींच्या आंतरपेशी, आंतरकोशिका, आंतरकोशिका इ. वाहतूक, प्लाझ्मा प्रथिने बांधून ठेवण्याची आणि चयापचय प्रक्रिया पार पाडण्याची क्षमता. विविध अडथळ्यांद्वारे औषधांची वाहतूक निष्क्रिय (पदार्थाच्या एकाग्रता ग्रेडियंटसह) आणि सक्रिय (पडद्याद्वारे औषधाच्या रेणूंच्या हस्तांतरणासाठी ऊर्जा खर्चासह) असू शकते. निष्क्रीयपणे वाहतूक केली जाणारी बहुतेक चरबी-विरघळणारी औषधे असतात जी सेल झिल्लीच्या लिपिड थरात तसेच नॉन-इलेक्ट्रोलाइट्स आणि ऍसिड आणि बेसचे नॉन-आयनीकृत रेणू सहजपणे आत प्रवेश करतात. शरीरात औषधाचे वितरण त्याच्यासाठी हिस्टोहेमॅटिक अडथळ्यांच्या पारगम्यतेवर आणि वितरणाच्या तथाकथित खंडावर अवलंबून असते (पहा. फार्माकोकिनेटिक्स). प्लाझ्मा प्रोटीन्स (डिजिटॉक्सिन, बुटाडिओन इ.) शी जवळजवळ पूर्णपणे बांधील असलेल्या औषधांसाठी, वितरणाचे प्रमाण जवळजवळ प्लाझ्माच्या व्हॉल्यूमच्या बरोबरीचे असते आणि प्रशासित औषधाच्या एकूण रकमेपैकी फक्त एक छोटासा भाग ऊतींमध्ये प्रवेश करतो. प्लाझ्मा प्रथिनांना जोडण्यासाठी स्पर्धा करणाऱ्या औषधांच्या एकत्रित वापरामुळे, एक औषध या बंधातून दुसऱ्या औषधाद्वारे विस्थापित केले जाऊ शकते आणि सोडलेल्या औषधाचे रेणू ऊतकांमध्ये जाऊ शकतात, ज्यामुळे औषधीय प्रभाव आणि विषारी प्रभाव वाढू शकतो.

औषध चयापचय मुख्य साइट यकृत पेशी आहे, आणि उत्सर्जन मुख्यतः मूत्रपिंड (ग्लोमेरुलस मध्ये गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती आणि ट्यूबलर एपिथेलियम द्वारे सक्रिय उत्सर्जन) आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे चालते. यकृताच्या पेशींमध्ये, चयापचयांच्या निर्मितीसह औषधे एन्झाईमॅटिक ऑक्सिडेशन किंवा कमी करतात, त्यापैकी बरेच नंतर ग्लुकोरोनिक, सल्फ्यूरिक आणि एसिटिक ऍसिड, ग्लाइसिनसह संयुगे तयार करतात, जे व्यावहारिकदृष्ट्या जैविक क्रियाकलापांपासून रहित असतात आणि मूत्रपिंडांद्वारे वेगाने उत्सर्जित होतात.

रिसेप्टर्ससह त्याच्या परस्परसंवादाच्या क्षेत्रामध्ये औषधाची स्थिर एकाग्रता राखणे (सामान्यत: रक्ताच्या प्लाझ्मामधील एकाग्रतेशी संबंधित) हे त्याच्या निर्मूलनाच्या समान दराने औषध शरीरात प्रवेश करून सुनिश्चित केले जाते. नंतरचे यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या रोगांमध्ये मंद होते. ज्ञात औषधे जी यकृतातील मायक्रोसोमल एन्झाईम्सची क्रियाशीलता वाढवतात आणि त्याद्वारे त्यांचे स्वतःचे चयापचय (मेप्रोटन, सिबाझॉन, इ.) आणि इतर औषधांचे चयापचय (फेनोबार्बिटल, प्रोजेस्टेरॉन इ.), तसेच चयापचय शमन करणारे (एटापेराझिन, क्लोराम्फेनिकॉल, इ.) गतिमान करतात. इतर औषधांसह त्यांचा एकत्रित वापर नंतरचे निर्मूलन दर बदलू शकतो.

वेगवेगळ्या व्यक्तींमध्ये, औषधांच्या समान डोसमुळे अनेकदा औषधीय प्रभाव पडतात जे पदवीमध्ये भिन्न असतात आणि कधीकधी गुणवत्तेत, जे या प्रभावांच्या निर्मितीमध्ये शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेच्या भूमिकेवर जोर देतात. औषधांवरील शरीराच्या प्रतिक्रियांचे वैशिष्ट्यीकृत करण्यासाठी, अशा संकल्पना औषध संवेदनशीलता म्हणून वापरल्या जातात, जे औषधाच्या थ्रेशोल्ड डोसद्वारे दर्शविले जाते ज्यामुळे प्रारंभिक प्रतिक्रिया, तसेच प्रतिकार किंवा प्रतिकार, औषधासाठी - कमाल स्वीकार्य डोस वापरताना औषधीय प्रभावाची लक्षणीय घट किंवा अनुपस्थिती.

फार्माकोथेरपीचा विकास विशिष्ट नॉसॉलॉजिकल फॉर्म (उदाहरणार्थ, अँटीह्यूमेटिक फार्माकोथेरपी), पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया (जळजळ, डिस्ट्रोफी, इ.) च्या फार्माकोथेरपी, तसेच सिंड्रोम (उदाहरणार्थ, अँटीशॉक, डीकंजेस्टंट फार्माकोथेरपी) च्या संबंधात त्याच्या सुधारणेद्वारे दर्शविला जातो, जो रुग्णाच्या विशिष्ट रोगांशी संबंधित नाही आणि कार्याशी संबंधित नाही. हे फार्माकोलॉजिकल वर्गीकरणांमध्ये दिसून येते औषधे,विशेषतः, त्यांच्या नोसोलॉजिकल फोकसनुसार (उदाहरणार्थ, क्षयरोगविरोधी औषधे), पॅथोजेनेटिक, अँटीसिंड्रोमिक किंवा लक्षणात्मक क्रिया (उदाहरणार्थ, दाहक-विरोधी, अँटी-पार्किन्सोनियन, अँटीट्यूसिव्ह ड्रग्स), त्यांच्या वैद्यकीयदृष्ट्या सर्वात महत्त्वपूर्ण औषधीय प्रभावानुसार अनेक औषध गटांच्या पदनामांसह (उदाहरणार्थ, कॅरिओरंट्स औषधे इ.). फार्माकोथेरपीच्या विकासाच्या या दिशेने काही फायदे आहेत, मुख्यतः त्याच्या वास्तविक समस्यांचे सामान्यीकरण आणि त्यांचे निराकरण करण्यासाठी प्रायोगिक मॉडेल्सचा वापर करण्याच्या शक्यतेमुळे. तथापि, हे एखाद्या विशिष्ट रुग्णामध्ये त्याच्या व्यावहारिक वापरामध्ये फार्माकोथेरपीच्या वैयक्तिकरणासाठी पाया विकसित करण्याची आवश्यकता वगळत नाही.

मूलभूत तत्त्वे आणि फार्माकोथेरपी युक्तीचे घटक.फार्माकोथेरपीची बहुतेक तत्त्वे सर्वसाधारणपणे थेरपीच्या तत्त्वांशी जुळतात, मुख्य म्हणजे सुरक्षिततेची तत्त्वे (उपचार रोगापेक्षा जास्त धोकादायक नसावा), तर्कशुद्धता, नियंत्रणक्षमता आणि वैयक्तिकरण.

उपचारांच्या सुरक्षिततेची आवश्यकता विशेषतः आधुनिक फार्माकोथेरपीसाठी संबंधित आहे, जी अत्यंत सक्रिय औषधांसह चालविली जाते जी शरीराच्या विविध कार्यांच्या संबंधात बहुधा बहुगुणित असतात आणि त्यांच्या वापरामुळे नेहमीच दीर्घकालीन परिणामांचा अंदाज येत नाही. म्हणूनच, उपचार लिहून देताना उद्भवणार्या प्रश्नांपैकी पहिला प्रश्न हा आहे की रोगाच्या काळात औषधामध्ये हस्तक्षेप करणे आवश्यक आहे. अशी गरज प्रस्थापित केल्यानंतर, जर त्याच्या उपचारात्मक प्रभावाची संभाव्यता त्याच्या वापराच्या अवांछित परिणामांच्या संभाव्यतेपेक्षा जास्त असेल तर औषध लिहून देणे शक्य आहे.

कोणत्याही औषधाच्या वापराच्या सुरक्षिततेबद्दल वाजवी शंका (पहा. औषधांचे दुष्परिणाम) उपचारांच्या धोरणात्मक तत्त्वाची व्याख्या करा, जे फार्माकोथेरपी कमी करण्याच्या तत्त्वानुसार तयार केले जाऊ शकते. रुग्णाच्या उपचारांच्या एकूण कॉम्प्लेक्समध्ये केवळ औषधांच्या वापराच्या प्रमाणात आणि कालावधीनुसार फार्माकोथेरपीची व्याप्ती मर्यादित करणे समाविष्ट आहे, ज्याशिवाय उपचार एकतर अशक्य आहे (पुरेसे प्रभावी नाही) किंवा त्यापेक्षा अधिक "धोकादायक" वापरण्याची आवश्यकता आहे. फार्माकोथेरपी, उपचार पद्धती. यकृत उपचारांच्या अशा गैर-औषध पद्धतींसह फार्माकोथेरपीच्या कमीतकमी आंशिक प्रतिस्थापनाच्या शक्यतांचे योग्य मूल्यांकन करून या तत्त्वाची तरतूद सुलभ होते. फिजिओथेरपी , बाल्नेओथेरपी , क्लायमेटोथेरपी , मानसोपचार , रिफ्लेक्सोलॉजीआणि इ.

तर्कसंगततेचे तत्त्व सूचित करते की फार्माकोथेरपीची प्रभावीता आणि सुरक्षिततेचे इष्टतम गुणोत्तर, ज्यामुळे औषधांचा जास्तीत जास्त संभाव्य उपचारात्मक प्रभाव त्यांच्या अवांछित प्रभावांच्या सर्वात कमी जोखमीसह सुनिश्चित केला जातो. तर्कसंगततेचे तत्त्व विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितीत फार्माकोथेरपीच्या युक्तीच्या निर्मितीवर आधारित आहे, ज्याचे विश्लेषण सर्वात योग्य औषध (औषधांचे संयोजन), डोस फॉर्म, डोस आणि शरीरात औषधाच्या प्रशासनाचा मार्ग तसेच फार्माकोथेरपीच्या कालावधीचा अंदाज यांचे समर्थन करणे शक्य करते. नंतरचे केवळ रोगाची अपेक्षित गतिशीलताच नव्हे तर औषधीय प्रभावाची अपेक्षित गतिशीलता आणि विविध प्रकारांच्या निर्मितीची शक्यता लक्षात घेऊन निर्धारित केले जाते. अंमली पदार्थांचे व्यसन.अनेक औषधांच्या एकत्रित वापराच्या संकेतांच्या बाबतीत, तर्कसंगततेच्या तत्त्वामध्ये निर्धारित औषधांची संख्या मर्यादित करण्यासाठी (किफायतशीर फार्माकोथेरपीचे तत्त्व) या संकेतांच्या तुलनात्मक महत्त्वाचे वैद्यकीय मूल्यांकन समाविष्ट आहे. अशाप्रकारे, एटिओट्रॉपिक थेरपीची शक्यता किंवा एजंट्सची नियुक्ती जी अंतर्निहित पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या रोगजननात व्यत्यय आणते (जळजळ, एलर्जीची प्रतिक्रिया इ.) काही प्रकरणांमध्ये रोगजनकांच्या दुय्यम दुव्यावर कार्य करणार्या लक्षणात्मक एजंट्स किंवा औषधांच्या वापराची आवश्यकता कमी किंवा कमी करू शकते.

फार्माकोथेरपीनियंत्रित करणे आवश्यक आहे. हे तत्त्व औषधाच्या वापराच्या अपेक्षित आणि अप्रत्याशित परिणामांचे निरंतर वैद्यकीय विश्लेषण आणि मूल्यांकन प्रदान करते, जे औषध प्रशासनाच्या डोस आणि पद्धती बदलून, एखाद्या अप्रभावी औषधाची जागा घेऊन दुस-या औषधाने साइड इफेक्ट्स इ. या तत्त्वाची खात्री करणे हे वस्तुनिष्ठ निकष आणि उपचारात्मक परिणामाची गुणवत्ता आणि डिग्रीचे मूल्यांकन करण्यासाठी तसेच औषधांच्या अवांछित आणि दुष्परिणामांचा लवकर शोध घेण्यावर आधारित आहे. या तत्त्वानुसार, औषधांचा वापर टाळला पाहिजे, ज्याचा परिणाम साध्य करण्यासाठी स्पष्ट निकष नसल्यामुळे अपेक्षित कालावधीत त्याचे मूल्यांकन केले जाऊ शकत नाही.

फार्माकोथेरपीच्या वैयक्तिकरणाचे तत्त्व अद्याप सर्व प्रकरणांमध्ये व्यवहार्य नाही, म्हणूनच, त्याच्या मंजुरीसाठी वैज्ञानिक पूर्वतयारींचा गहन विकास हे औषध उपचारांच्या आधुनिक दृष्टिकोनाचे मुख्य वैशिष्ट्य आहे. रुग्णाच्या स्थितीवर आणि रोगाच्या पॅथोजेनेसिसच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून औषधांच्या क्रियेतील वैयक्तिक फरकांचा लेखाजोखा B.E नुसार देते. Watchala (1965), फार्माकोथेरपीचा सर्वात मोठा दोष सोडवण्याचा आधार - टेम्पलेट. व्यक्तींच्या अनुवांशिक वैशिष्ट्यांवर अवलंबून औषधाच्या फार्माकोकिनेटिक्सची परिवर्तनशीलता निर्धारित करणार्‍या नमुन्यांच्या प्रकटीकरणाद्वारे देखील हे सुलभ होते (पहा. फार्माकोजेनेटिक्स), रुग्णाचे वय, तसेच पॅथॉलॉजीचे स्वरूप आणि औषधाच्या वापरासाठी विशिष्ट परिस्थिती (पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा टप्पा, एकत्रित औषधांचा परस्परसंवाद इ.). वैयक्तिकरणाच्या तत्त्वाची व्यावहारिक अंमलबजावणी हे फार्माकोथेरपीच्या पद्धतीच्या ताब्यातील सर्वोच्च पातळीचे वैशिष्ट्य आहे, ते क्लिनिकल विचारांच्या रुंदीद्वारे, डॉक्टरांच्या सामान्य उपचारात्मक पात्रतेच्या उच्च पातळीद्वारे निर्धारित केले जाते आणि रुग्णाच्या शरीरासह औषधाच्या परस्परसंवादाबद्दल माहितीच्या पूर्णतेवर देखील अवलंबून असते.

वर्णन केलेल्या तत्त्वांनुसार, विशिष्ट रूग्णातील तर्कसंगत फार्माकोथेरपीच्या युक्तीच्या मुख्य घटकांमध्ये फार्माकोथेरपीचे संकेत निश्चित करणे, औषध निवडणे, त्याचे प्रशासन करण्याचे मार्ग आणि मार्ग, डोस निश्चित करणे, निकष आणि फार्माकोथेरपी नियंत्रित करण्याचे साधन निवडणे आणि त्याचे रद्दीकरण समायोजित करणे समाविष्ट आहे.

फार्माकोथेरपीसाठी संकेतपॅथॉलॉजीच्या या स्वरूपाच्या उपचारांच्या सामान्य तत्त्वांच्या आधारे निर्धारित केले जातात, जे डॉक्टरांनी स्थापित केलेल्या नियमांनुसार मानले जातात निदानरोग आणि संभाव्य गुंतागुंत, त्याचे मूल्यांकन अंदाज,बिघडलेले कार्य, रोगाच्या अभिव्यक्तींची उपस्थिती, रुग्णाला त्रास देतात. जर हा रोग रुग्णासाठी वेदनादायक नसेल आणि त्याचे अंदाजित परिणाम औषधांच्या वापरावर अवलंबून नसतील, तसेच अशा प्रकरणांमध्ये जेथे उपचाराच्या गैर-औषध पद्धती कमी यशस्वी नाहीत, सुरक्षित आहेत किंवा फायदे आहेत किंवा अगदी अपरिहार्य आहेत (उदाहरणार्थ, आपत्कालीन शस्त्रक्रियेची आवश्यकता) असल्यास फार्माकोथेरपी सूचित केली जात नाही.

जर फार्माकोथेरपीचे संकेत असतील तर, नंतरचे उद्दिष्टांद्वारे निर्दिष्ट केले जाते, ज्याची साध्यता त्याच्या फार्माकोडायनामिक्सच्या ज्ञानावर आधारित औषधाच्या वापराद्वारे सुनिश्चित केली जाते. फार्माकोथेरपीच्या संभाव्य विरोधाभासांचे देखील मूल्यांकन केले जाते, त्यापैकी या टप्प्यावर निदानामध्ये एक संदिग्धता असू शकते (उदाहरणार्थ, तीव्र ओटीपोटात वेदनाशामक औषधांचा वापर करण्यासाठी विरोधाभास) आणि औषध आणि गैर-औषध उपचारांची असंगतता, उदाहरणार्थ. डिफिब्रिलेशनआधीच्या वापरानंतर हृदयाच्या अतालता साठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स.काहीवेळा, उलटपक्षी, निदानाची अस्पष्टता माजी जुवांटिबस निदानासाठी फार्माकोथेरपीसाठी एक संकेत असू शकते. काही प्रकरणांमध्ये, औषधांच्या वापरासाठी संकेत चाचणी उपचारांच्या परिणामांद्वारे निर्धारित केले जातात.

फार्माकोथेरपीच्या संकेतांच्या मूल्यांकनातील त्रुटींचे स्त्रोत विविध उपचार पद्धतींच्या तुलनात्मक उपचारात्मक मूल्याबद्दल डॉक्टरांची जागरूकता नसणे, चुकीचे रोगनिदान, परंतु विशेषत: अनेकदा रोगाच्या निदानाची अयोग्यता आणि अपूर्णता असू शकते. उदाहरणार्थ, विषाणूजन्य श्वसन रोगांमध्ये सल्फोनामाइड्स आणि प्रतिजैविकांच्या अवास्तव वापराची तुलनेने उच्च वारंवारता इटिओलॉजिकल निदानातील त्रुटींमुळे होते.

फार्माकोथेरपीची व्याप्ती निश्चित करण्याच्या प्रक्रियेत, जटिल फार्माकोथेरपीचे संकेत सिद्ध केले जातात, म्हणजे. वेगवेगळ्या उद्देशांसाठी औषधांचा वापर आणि फार्माकोथेरपीच्या उद्दिष्टांपैकी एक साध्य करण्यासाठी औषधांच्या संयोजनाचा वापर. कॉम्प्लेक्स फार्माकोथेरपीचे संकेत रुग्णामध्ये दोन किंवा अधिक वेगवेगळ्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची उपस्थिती असू शकतात (गुंतागुंत किंवा सहजन्य रोगांमुळे), ज्यापैकी प्रत्येकास औषधोपचार आवश्यक आहे (उदाहरणार्थ, सक्रिय संधिवाताच्या पार्श्वभूमीवर रक्ताभिसरण बिघाड असलेल्या रुग्णामध्ये फुफ्फुसीय एम्बोलिझमचा विकास), किंवा रोगाच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये ज्यात एकाचवेळी पॅथॉलॉजिकल आणि इमोथेरपी आणि इमोथेरपी दोन्हीची आवश्यकता असते. .

औषधांच्या संयोजनाचा उद्देश उपचारात्मक प्रभाव वाढवणे (एका औषधाच्या अपुर्‍या प्रभावीतेसह) किंवा त्याची शक्यता वाढवणे (गंभीरपणे आजारी रुग्णामध्ये अपूर्ण एटिओलॉजिकल किंवा पॅथोजेनेटिक निदानासह), विषारी किंवा अवांछित औषधाचा डोस कमी करणे, तसेच अनिष्ट औषधांचे मुख्य परिणाम तटस्थ करणे असू शकते. उपचारात्मक प्रभाव बळकट करणे, तसेच औषधाचा डोस कमी करणे, औषधांच्या प्रभावशाली किंवा अतिरिक्त क्रियांच्या समन्वयकांच्या संयोजनाद्वारे प्राप्त केले जाते जे औषधीय क्रियांच्या स्पेक्ट्रमला परस्पर पूरक बनवतात, तसेच मुख्य औषधाच्या संयोजनासह औषधाचा प्रभाव वाढवतात. तर्कशुद्ध आहेत, उदाहरणार्थ, हायपोटेन्सिव्ह इफेक्ट मिळविण्यासाठी रेझरपाइन आणि डायहायड्रॅलाझिनचे संयोजन: हायपोक्लेमिया दूर करण्यासाठी ग्लूकोज आणि इंसुलिनसह पोटॅशियमची तयारी इ. मुख्य औषधाच्या अवांछित प्रभावाचे तटस्थीकरण हे अनिष्ट परिणामासाठी प्रतिपक्षी किंवा कारणांमुळे झालेल्या त्रासाची भरपाई करणार्‍या एजंट्ससह एकत्रित करून प्राप्त केले जाते. या उद्देशासाठी, ते एकत्र करतात, उदाहरणार्थ, नायट्रोग्लिसरीन मेन्थॉलसह (सेरेब्रल वाहिन्यांवरील परिणामातील विरोधाभासी अँटीएंजिनल प्रभावामध्ये संभाव्य समन्वयासह), पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि पोटॅशियम तयारी इ.

कॉम्प्लेक्स फार्माकोथेरपीच्या चौकटीत औषधांचे संयोजन आणि त्यांचे संयोजन निवडण्यात त्रुटी बहुतेकदा डॉक्टरांच्या अपुर्‍या जागरूकतेमुळे होतात. औषध विसंगतता,जे विशेषत: इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनसाठी औषधी "कॉकटेल" लिहून देताना आणि उपचारात्मक प्रभाव कमी करण्याची शक्यता विचारात न घेता औषधाच्या अवांछित प्रभावांना तटस्थ करण्यासाठी संयोजन निवडताना सामान्य आहे (उदाहरणार्थ, सॅलिसिलेट्सचे दुष्परिणाम दूर करण्यासाठी अल्कली लिहून देताना).

औषधांची निवडकिंवा त्यांचे संयोजन हे फार्माकोथेरपीच्या सर्वात गंभीर आणि कठीण घटकांपैकी एक आहे. यात कृतीची वैशिष्ट्ये, फार्माकोकिनेटिक्स, विषारीपणा आणि त्याच प्रकारच्या औषधांच्या इतर गुणधर्मांची तुलना समाविष्ट आहे रोगाच्या पॅथोजेनेसिसच्या वैशिष्ट्यांसह आणि या रुग्णामध्ये त्याचे प्रकटीकरण (त्याची सामान्य स्थिती, सहवर्ती रोगांची उपस्थिती, परिस्थितीची निकड लक्षात घेऊन), तसेच रुग्णाची औषधे आणि इतर औषधांची सुसंगतता आणि आवश्यक डेटा, दोन्हीची सुसंगतता. म्हणून, मायोकार्डियल अपुरेपणासाठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स लिहून देण्याच्या संकेतांसह, डॉक्टर कॉरग्लिकॉन, स्ट्रोफॅन्थिन, सेलेनाइड, डिगॉक्सिन, डिजिटॉक्सिन यासारख्या औषधांना केवळ निवडीच्या समतुल्य मानू शकत नाहीत कारण लक्ष्य कार्डियोटोनिक प्रभाव त्यांच्यापैकी कोणताही वापरताना तितकाच साध्य करता येतो (ई मध्ये). उदाहरणार्थ, दीर्घकालीन वापरासाठी, सूचीबद्ध औषधांमधून केवळ इंट्राव्हेनस प्रशासित औषधे (कोर्गलाइकॉन, स्ट्रोफॅन्टीन) निवडली जाऊ शकत नाहीत आणि या क्लिनिकल परिस्थितीसाठी सर्वात योग्य औषधे तोंडी वापरल्या जाणार्‍या औषधांमधून निवडली जातात. जर रुग्णाला महाधमनी वाल्व्हची कमतरता असेल तर, सेलेनाइडचा फायदा आहे, जो त्याच कार्डियोटोनिक प्रभावासह, डिगॉक्सिन आणि सिगिटॉक्सिनपेक्षा कमी प्रमाणात नाडी कमी करतो. नंतरच्या औषधांमध्ये अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या टाचीसिस्टोलिक स्वरूपात फायदे आहेत, टी . ते एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन मोठ्या प्रमाणात प्रतिबंधित करतात. सहवर्ती मूत्रपिंडाची कमतरता डिगॉक्सिनची निवड प्रतिबंधित करते (औषध प्रामुख्याने मूत्रात उत्सर्जित होते), आणि यकृत रोग डिजिटॉक्सिनची निवड प्रतिबंधित करते (औषध प्रामुख्याने चयापचय होते). प्लाझ्मा प्रथिने (उदाहरणार्थ, सल्फोनामाइड्स) बांधणाऱ्या औषधांसह कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या एकाच वेळी वापरासह, काही ग्लायकोसाइड्समधील अशा कनेक्शनची स्पर्धात्मक क्षमता लक्षात घ्या (उदाहरणार्थ, डिजिटॉक्सिन प्लाझ्मा प्रोटीनला 97% बांधते) आणि इतरांमध्ये त्याची अनुपस्थिती (उदाहरणार्थ, स्ट्रोफॅन्थिन). तातडीच्या परिस्थितीत, विशिष्ट औषध निवडण्यासाठी एक महत्त्वाचा निकष म्हणजे प्रभाव सुरू होण्याची गती. अशाप्रकारे, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाचा जास्तीत जास्त प्रभाव 30 नंतर कॉर्गलाइकोन घेतल्यानंतर प्राप्त होतो. मि(५ मध्ये सुरू होते मि), स्ट्रोफॅन्थिन - 40-60 नंतर मि(5-10 मध्ये कारवाईची सुरुवात मि), आणि डिगॉक्सिन फक्त 1 1/2 -3 नंतर h.

औषधे निवडण्याच्या प्रक्रियेत, शक्य असल्यास, "इकॉनॉमिकल फार्माकोथेरपी" चे तत्त्व लागू केले जाते. तर, उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये, एनजाइना पेक्टोरिस आणि कार्डियाक एरिथमियाद्वारे प्रकट होते, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, अँटीएंजिनल आणि अँटीएरिथमिक औषधांच्या एकत्रित वापराऐवजी, काही प्रकरणांमध्ये बी-ब्लॉकर्सच्या गटातून फक्त एकच औषध लिहून देणे पुरेसे आहे (पहा. एड्रेनोब्लॉकिंग एजंट) सर्व आवश्यक प्रभाव साध्य करण्यासाठी (हायपोटेन्सिव्ह, अँटीएंजिनल, अँटीएरिथमिक).

डॉक्टरांचा अधिक अनुभव आणि उच्च पात्रता, सामान्यत: फार्माकोथेरपीची निवड अधिक यशस्वी होते, तथापि, अपूर्ण निदान असलेल्या रुग्णाची तपासणी पूर्ण होण्यापूर्वी औषधांचा वापर करण्याची वारंवार गरज उद्भवते (उदाहरणार्थ, तीव्र निमोनियाच्या कारक एजंटच्या माहितीच्या अनुपस्थितीत) या औषधाच्या अपरिहार्यतेच्या बाबतीत वस्तुनिष्ठपणे कमी होते. म्हणूनच, औषधाची अंतिम निवड कधीकधी उपचारादरम्यान सक्ती केली जाते आणि त्यामुळे चाचणी आणि त्रुटीचा अपघाती परिणामच नाही तर, डॉक्टरांनी नवीन औषधाची निवड तर्कसंगत करण्यासाठी पूर्वी निर्धारित औषधांच्या अप्रभावीतेच्या संभाव्य कारणांचे विश्लेषण केले पाहिजे. तर, उदाहरणार्थ, तीव्र न्यूमोनिया असलेल्या रुग्णामध्ये एरिथ्रोमाइसिनच्या वापराच्या परिणामाचा संपूर्ण अभाव (जर ते कमी डोसमुळे किंवा औषधाची जैवउपलब्धता कमी झाल्यामुळे नसेल तर) भिन्न स्पेक्ट्रमसह अँटीबायोटिकची निवड निर्धारित करते आणि कृतीचे समान स्पेक्ट्रम असलेले पेनिसिलिन निवडणे अतार्किक बनवते.

औषध प्रशासनाच्या मार्गांची आणि पद्धतींची निवड. औषध प्रशासनासाठी आंतरीक (तोंडी आणि गुदाशय) आणि पॅरेंटरल मार्ग आहेत. नंतरचे नॉन-इंजेक्शन (सबलिंगुअली, इनहेलेशनच्या स्वरूपात, त्वचेवर आणि श्लेष्मल त्वचेवर लागू) आणि इंजेक्शन (त्वचेखालील, इंट्रामस्क्युलरली, इंट्राव्हेनसली, इंट्राआर्टेरिअली), पोकळीत इंजेक्शन (सबराचनोइड, इंट्राप्ल्युरली, पोकळीत, सांध्याचे प्रशासन, इ.) समाविष्ट आहेत. या प्रकरणात, प्रशासनाच्या पद्धती भिन्न असू शकतात. तर, इंट्राव्हेनस पद्धतीने, औषध पंक्चर सुईद्वारे आणि कॅथेटरद्वारे, प्रशासन जलद (बोलस), स्लो जेट आणि स्लो ड्रिप इत्यादी असू शकते.

प्रशासनाचा मार्ग आणि पद्धत निवडताना, आवश्यक सहाय्याची तातडीची डिग्री, औषधाची जैवउपलब्धता सुनिश्चित करणार्‍या शरीराच्या प्रणालींची स्थिती (आंतरकिरीत्या डोस फॉर्मसाठी पोट आणि आतडे, त्वचेखालील प्रशासित औषधांसाठी परिधीय अभिसरण इ.) विचारात घेतले जातात, तसेच रोगाच्या कोणत्या पद्धती आणि प्रशासनाची वैशिष्ट्ये, औषधाच्या पद्धती आणि फायदे निर्धारित करण्यासाठी कोणत्या पद्धतीची आवश्यकता आहे. रक्तामध्ये किंवा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या फोकसमध्ये औषधाची विशेषतः उच्च सांद्रता तयार करा. काही प्रकरणांमध्ये, औषध प्रशासनाच्या मार्गांचे संयोजन योग्य आहे (उदाहरणार्थ, तीव्र फुफ्फुसाच्या फोडासाठी अँटीबायोटिकचे इंट्राव्हेनस आणि एंडोब्रॉन्चियल प्रशासन).

आत औषधे वापरताना, त्यांच्या सेवनाचे प्रमाण अन्न सेवनाच्या वेळेस खूप महत्वाचे आहे, जे निसर्गावर अवलंबून, शरीरातील औषधाच्या प्रभावावर आणि फार्माकोकिनेटिक्सवर लक्षणीय परिणाम करू शकते, पोटातील माध्यमाचे पीएच बदलते आणि औषध शोषून घेते, औषधाच्या सौम्यतेमध्ये भाग घेते आणि त्याच्याशी सक्रियतेपर्यंत संवाद साधते. म्हणून, उदाहरणार्थ, चरबीयुक्त पदार्थांसह ग्रिसोफुलविन घेत असताना, औषधाचे शोषण वाढते, जेव्हा दुधासह टेट्रासाइक्लिन घेते आणि Ca 2+ असलेली इतर उत्पादने घेतात तेव्हा त्याची जैवउपलब्धता कमी होते. बहुतेक रिसॉर्प्टिव्ह औषधे जेवण दरम्यान घ्यावीत (60-30 मिजेवणापूर्वी), जोपर्यंत लय आणि पोषणाच्या स्वरूपाशी अधिक तर्कसंगत संबंधासाठी अटी विशेषतः निर्धारित केल्या जात नाहीत. जेवणापूर्वी, जेवणादरम्यान किंवा नंतर लगेच, उदाहरणार्थ, एंजाइमची तयारी (जठरासंबंधी रस, स्वादुपिंड एंझाइम इ.) वापरली जातात.

औषधाच्या डोसचे निर्धारणप्रशासनाच्या मार्गानुसार उत्पादन केले जाते. तथापि, डोसमधील फरक लक्षणीय असू शकतो. तर, उदाहरणार्थ, पुरुलेंट मेनिंजायटीस (2000-5000 IU) असलेल्या रूग्णांना इंट्रालंबर प्रशासनासह बेंझिलपेनिसिलिनच्या सोडियम मीठाचा दैनिक डोस औषधाच्या इंट्राव्हेनस आणि इंट्रामस्क्युलर प्रशासनाच्या तुलनेत (50,000,000 IU किंवा त्याहून अधिक) कमी आहे.

औषधाचा वैयक्तिक डोस निश्चित करणे, त्याच्या सरासरी डोसच्या कल्पनेपासून पुढे जा, म्हणजे. बहुसंख्य रूग्णांमध्ये (तथाकथित सरासरी रूग्णांमध्ये) प्रशासनाच्या निवडलेल्या मार्गासह शरीरात औषधाची उपचारात्मक एकाग्रता प्रदान करणारा डोस: एखाद्या विशिष्ट प्रकरणात वैयक्तिक डोस आवश्यक असलेल्या सरासरीपासून विचलन म्हणून परिभाषित केला जातो. डोस कमी करण्याची गरज वय-संबंधित वैशिष्ट्ये किंवा औषध निर्मूलन प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीमुळे उद्भवते, हायपोप्रोटीनेमिया, अतिसंवेदनशीलता किंवा लक्ष्यित अवयवांमध्ये रिसेप्टर्सच्या संख्येची मर्यादा (उदाहरणार्थ, मायोकार्डिटिसमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससाठी), रुग्णाची वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलता या किंवा तत्सम औषधांसाठी, उदाहरणार्थ, कॅफेड्रोटीन, रीबेनेझिव्ह, रीबेनेटिव्ह, जे बहुतेक वेळा निरीक्षण करते. s, इ. जेव्हा औषधाची जैवउपलब्धता कमी होते, रुग्णाची संवेदनशीलता कमी होते, तसेच स्पर्धात्मक गुणधर्म असलेल्या औषधांचा एकाच वेळी वापर केल्यास किंवा या औषधाच्या चयापचय किंवा उत्सर्जनाला गती दिली जाते तेव्हा सरासरीपेक्षा जास्त डोसची आवश्यकता असू शकते. औषधाचा वैयक्तिक डोस संदर्भ पुस्तकांमध्ये दर्शविलेल्या सरासरीपेक्षा लक्षणीय भिन्न असू शकतो: उदाहरणार्थ, कोरड्या तोंडास कारणीभूत असलेल्या एट्रोपिनचा वैयक्तिक डोस वेगवेगळ्या लोकांमध्ये 0.1% द्रावणाच्या 2 ते 100 थेंबांपर्यंत बदलतो. जर ते मंजूर उच्च डोसपेक्षा जास्त असेल तर, डॉक्टरांनी अशा अतिरीक्ततेची आवश्यकता आणि शक्यता काटेकोरपणे समायोजित केली पाहिजे. औषधे वापरण्याच्या प्रक्रियेत, त्यांचा डोस निरीक्षण केलेल्या प्रभावावर अवलंबून समायोजित केला जातो आणि रुग्णाच्या स्थितीत आणि फार्माकोथेरपीच्या एकूण प्रमाणामध्ये बदल होऊ शकतो.

उद्देश लक्षात घेऊन आणि प्रशासित औषधाच्या कृतीच्या कालावधीवर अवलंबून, एकच, दररोज आणि कधीकधी कोर्स डोस निर्धारित केला जातो. एकच डोस ठरवताना, त्याच्या पर्याप्ततेचा निकष म्हणजे त्याच्या एकल प्रशासनानंतर औषधाच्या अपेक्षित कालावधीत आवश्यक उपचारात्मक प्रभाव. काही प्रकरणांमध्ये, एकाच वापरासाठी औषधाची मात्रा ज्ञात दैनिक डोसच्या भागाशी संबंधित असते, अनेक एकल डोसमध्ये विभागली जाते. अल्प-अभिनय औषधांच्या प्रभावाची सातत्य सुनिश्चित करण्यासाठी (अनेक तास), त्यांच्या दैनिक डोसची गणना एकाच डोसच्या क्रियेच्या कालावधीच्या आधारे केली जाते, जी दिवसभरात औषध प्रशासनातील मध्यांतर निर्धारित करते. औषधांचे डोस जे शरीरात जमा होतात किंवा एकत्रित प्रभाव देतात (पहा. Cumulation), उपचाराच्या सुरूवातीस (प्रारंभिक डोस, लोडिंग डोस) आणि संपूर्ण (देखभाल डोस) भिन्न असू शकतात. अशा औषधांसाठी, विविध प्रारंभिक डोस योजना विकसित केल्या जात आहेत, ज्यामध्ये संपृक्ततेच्या दरावर अवलंबून प्रभावाच्या प्रारंभाचा भिन्न दर प्रदान केला जातो (उदाहरणार्थ, डिजिटलिस कम्युलेटिंग कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससाठी वेगवान, मध्यम आणि हळू डिजिटलीकरण दरांसाठी योजना विकसित केल्या गेल्या आहेत). अशा प्रकरणांमध्ये, उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त झाल्यानंतर, शरीरात या वेळेपर्यंत जमा झालेल्या औषधाच्या प्रमाणात आणि औषधाच्या दैनंदिन निर्मूलनाच्या गुणांकावर आधारित देखभाल दैनिक डोस सेट केला जातो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये कोर्स डोस फार्माकोथेरपीच्या प्रभावाखाली पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या गतिशीलतेद्वारे आणि वापरलेल्या औषधाच्या प्रभावीतेच्या गतिशीलतेद्वारे निर्धारित केला जातो. अनेक औषधांचा प्रभाव कमी झाल्याचे वैशिष्ट्य आहे कारण ते टाकीफिलेक्सिस, यकृत एंझाइम्सच्या प्रेरणामुळे प्रवेगक चयापचय, औषधासाठी ऍन्टीबॉडीज तयार करणे आणि इतर कारणांसाठी वापरले जातात. अत्यंत विषारी किंवा औषध अवलंबित्व निर्माण करण्यास सक्षम असलेल्या औषधांसाठी, अभ्यासक्रमाच्या डोसमध्ये वापरलेल्या औषधाच्या संपूर्ण प्रमाणावर किंवा त्याच्या वापराच्या अनुज्ञेय कालावधीवर निर्बंध आहेत.

निकषांची निवड आणि औषध क्रिया नियंत्रणाचे साधनउपचारात्मक प्रभावाचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि त्यांचे अवांछित परिणाम ओळखण्यासाठी दोन्ही आवश्यक आहेत. निकष म्हणून, रुग्णाच्या व्यक्तिनिष्ठ संवेदनांची गतिशीलता (उदाहरणार्थ, वेदना, खाज सुटणे, तहान, भूक, झोपेची गुणवत्ता इ.) आणि रोगाच्या वस्तुनिष्ठ लक्षणांची गतिशीलता निवडली जाऊ शकते. रुग्णाची व्यक्तिनिष्ठ संवेदना औषधोपचाराची पर्वा न करता खूप बदलू शकतात (विसर्जन, तीव्रतेच्या शक्यतेचा उल्लेख करू नका), वस्तुनिष्ठ निकष श्रेयस्कर आहेत. औषधांच्या वापराच्या बाबतीत देखील त्यांचा शोध घेणे हितावह आहे, ज्याच्या प्रभावाचे मूल्यांकन प्रामुख्याने व्यक्तिनिष्ठपणे केले जाते (उदाहरणार्थ, वेदनाशामक, अँटीडिप्रेसस). हे लक्षात घेतले पाहिजे, विशेषतः, रोगाचे कोणतेही लक्षण नाहीसे होणे सहसा रुग्णाच्या कार्यात्मक क्षमतांच्या श्रेणीच्या विस्तारासह असते; हे काही वस्तुनिष्ठ चाचण्या वापरून शोधले जाऊ शकते (उदाहरणार्थ, वेदनाशामक घेतल्यानंतर प्रभावित सांध्याच्या हालचालींच्या श्रेणीत वाढ, वर्तनात बदल आणि एंटिडप्रेसेंट वापरल्यानंतर बौद्धिक कामगिरी इ.).

परिणाम किंवा अवांछित कृतीचे निकष हे केवळ रुग्णाच्या स्थितीतील बदल आहेत जे औषधाच्या वापराशी वाजवी संबंधात ठेवता येतात. उदाहरणार्थ, हेपरिनच्या अँटीकोआगुलंट प्रभावाचे खात्रीशीर सूचक म्हणजे रक्त गोठण्याची वेळ वाढवणे.

फार्माकोथेरपीच्या वस्तुनिष्ठ नियंत्रणाचे साधन म्हणून क्लिनिकल, इंस्ट्रूमेंटल आणि प्रयोगशाळा संशोधन पद्धतींचे तुलनात्मक मूल्य, दिलेल्या औषधाच्या कृतीसाठी त्यांच्या मदतीने शोधलेल्या बदलांच्या विशिष्टतेच्या प्रमाणात निर्धारित केले जाते. नियंत्रित बदलांचे परिमाणवाचक वर्णन करण्यास अनुमती देणार्‍या पद्धतींचे फायदे आहेत, परंतु ते कमी विशिष्ट नसतील तरच. म्हणून, उदाहरणार्थ, हृदयाच्या विफलतेच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आणि ईसीजी बदलांच्या गतिशीलतेद्वारे डिगॉक्सिन संपृक्ततेचे नियंत्रण अधिक पुरेसे आहे आणि रक्तातील औषधाच्या एकाग्रतेच्या गतिशीलतेपेक्षा डिजिटलिस नशा शोधण्यात अधिक चांगले योगदान देते, जे परिमाणात्मक पॅरामीटर्सद्वारे व्यक्त केले जाते, परंतु डायगोक्सिनच्या प्रभावावर ते प्रतिबिंबित करत नाही.

औषधाच्या प्रभावाचे मूल्यांकन करण्यात त्रुटी बहुतेकदा या वस्तुस्थितीच्या अपर्याप्त विचाराशी संबंधित असतात की त्याच्या कृतीतून अपेक्षित बदलांची ओळख स्वतःच या औषधाच्या औषधीय प्रभावाशी या बदलांचा कारणात्मक संबंध सिद्ध करत नाही. निरीक्षण केलेल्या लक्षणांची गतिशीलता देखील परिणामाप्रमाणेच मनोचिकित्सा प्रभावासारख्या कारणांद्वारे निर्धारित केली जाऊ शकते. प्लेसबोएकाच वेळी वापरल्या जाणार्‍या दुसर्‍या एजंटचा समीप प्रभाव (उदाहरणार्थ, अँटीएन्जिनलच्या क्रियेखाली एक्स्ट्रासिस्टोल्सचे गायब होणे, आणि अँटीएरिथिमिक नसून, एकाच वेळी वापरले जाणारे औषध), तसेच पुनर्प्राप्ती किंवा रोग माफीच्या प्रारंभामुळे उपचार किंवा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रतिगमनाशी संबंधित नसलेली दृष्टीदोष कार्ये पुनर्संचयित करणे. रुग्णाच्या स्थितीतील सुधारणेची चिन्हे आणि औषधांची क्रिया यांच्यातील संबंधांचे योग्य मूल्यांकन आपल्याला वैयक्तिक औषधांच्या संकेतांचे वेळेवर पुनरावलोकन करण्यास, अनावश्यक औषधे रद्द करण्याची परवानगी देते (उदाहरणार्थ, संबंधित प्रभाव पुरेसे असल्यास) किंवा अधिक प्रभावी औषधांसह बदलू शकतात.

औषधी उत्पादने बंद करणे आणि बंद करण्याचे तर्कपूर्ण फार्माकोथेरपी किंवा त्याचा काही टप्पा. रुग्णाच्या पुनर्प्राप्तीनंतर फार्माकोथेरपी चालू ठेवणे contraindicated आहे. कॉम्प्लेक्स फार्माकोथेरपीच्या प्रक्रियेत, विशिष्ट औषध किंवा त्यांचे संयोजन रद्द करण्याची आवश्यकता फार्माकोथेरपीच्या उद्दिष्टाच्या प्राप्तीद्वारे न्याय्य आहे, जे सहसा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या पूर्णतेशी संबंधित असते (एटिओट्रॉपिक आणि पॅथोजेनेटिक उपचार एजंट्ससाठी), किंवा कोणत्याही कार्याच्या पुनर्संचयित किंवा भरपाईशी, ज्याचे उल्लंघन या औषधाच्या उल्लंघनासाठी केले जाते. याव्यतिरिक्त, थेरपी दरम्यान औषध मागे घेण्याचे कारण असू शकते: औषधाच्या औषधीय क्रियांच्या वैशिष्ट्यांमुळे किंवा रोगाच्या दरम्यान लक्ष्य अवयवांमध्ये अपरिवर्तनीय बदलांच्या निर्मितीमुळे उपचारात्मक प्रभाव कमी होणे किंवा गायब होणे; पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या गतिशीलतेमुळे किंवा औषधाच्या वापराच्या धोकादायक परिणामांच्या जोखमीच्या वेळेत वाढ झाल्यामुळे औषध लिहून देण्याच्या संकेतांपेक्षा विरोधाभासांच्या थेरपीच्या काही टप्प्यावर प्राबल्य (रद्द करण्याच्या अशा औचित्याचे एक विशेष प्रकरण म्हणजे नियमित कोर्स डोस किंवा ड्यूच्या वापरासह औषधांचा कोर्स पूर्ण करणे); औषधाच्या विषारी किंवा साइड इफेक्टचे प्रकटीकरण, औषध बदलण्याची शक्यता वगळून (उदाहरणार्थ, डिजिटलिस नशा हे सर्व कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या वापरासाठी पूर्णपणे विरोधाभास आहे).

श्वसन, रक्त परिसंचरण, चयापचय - महत्वाची कार्ये राखण्याचे एकमेव साधन असल्यास औषध रद्द करणे पूर्णपणे प्रतिबंधित आहे. औषध रद्द करण्यासाठी एक contraindication देखील फंक्शन्सचे विघटन असू शकते जे रुग्णाला वातावरणाशी जुळवून घेण्याची खात्री देते, जे त्याच्या रद्द करण्याच्या संबंधात अपेक्षित आहे.

काही रोगांमध्ये, तसेच जन्मजात आणि अधिग्रहित पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये, तथाकथित देखभालीची फार्माकोथेरपी दीर्घ काळासाठी, कधीकधी आयुष्यासाठी आवश्यक असते. हे अशा प्रकरणांमध्ये उद्भवते जेव्हा औषध बदली फार्माकोथेरपीचे साधन म्हणून वापरले जाते (उदाहरणार्थ, मधुमेह मेल्तिसमध्ये इन्सुलिन), औषध काढून टाकल्यामुळे मृत्यूच्या धोक्यासह रोगाच्या अवलंबित प्रकाराच्या निर्मितीमध्ये (उदाहरणार्थ, हार्मोनल-आश्रित ब्रोन्कियल दम्यामध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्स), तसेच रुग्णाच्या स्थिर कार्यावर आणि योग्यरित्या प्रभावित करणा-या वातावरणात. रोगाचे निदान (उदाहरणार्थ, हृदयविकाराच्या तीव्र विफलतेच्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा आजीवन वापर). हृदयरोगासह stu).

औषध मागे घेण्याचे संकेत आणि कोणतेही विरोधाभास नसल्यास, डॉक्टर औषध काढण्याचे आवश्यक दर निर्धारित करतात, हे लक्षात घेऊन की औषधामुळे शरीरात होणारे बदल त्याचे प्रशासन एकाच वेळी बंद झाल्यास रोगजनक महत्त्व प्राप्त करू शकतात - तथाकथित पैसे काढणे सिंड्रोम. सर्वात मोठ्या प्रमाणात, हे फीडबॅक स्ट्रक्चर्ससह नियामक प्रणालीच्या स्तरावर कार्य करणार्या औषधांवर लागू होते (पहा. कार्यात्मक प्रणाली), मुख्यत्वे हार्मोन्स आणि मध्यस्थ क्रियांच्या साधनांसाठी. म्हणून, उदाहरणार्थ, ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा दीर्घकालीन वापर रद्द केल्याने, एड्रेनल अपुरेपणाचा विकास शक्य आहे (एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोनच्या कमतरतेमुळे); हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये अचानक क्लोनिडाइन काढून घेणे हे गंभीर हायपरटेन्सिव्ह संकटाचे कारण आहे. संभाव्य पैसे काढण्याच्या पर्यायांमध्ये हे समाविष्ट आहे: औषधांचे प्रशासन थांबवणे, जे त्यांच्या अल्पकालीन वापराच्या बाबतीत बहुसंख्य औषधांसाठी शक्य आहे; फार्माकोलॉजिकल इफेक्टशी संबंधित कार्यात्मक बदलांच्या प्रतिगमनासाठी आवश्यक वेळी दैनंदिन डोस हळूहळू कमी करून रद्द करणे (उदाहरणार्थ, सिम्पाथोलाइटिक्स किंवा अॅड्रेनोसेप्टर ब्लॉकिंग एजंट्सच्या वापरामुळे अॅड्रेनोरेसेप्टर्सची वाढलेली संवेदनशीलता), किंवा औषधाने दडपलेले कार्य पुनर्संचयित करण्यासाठी (उदाहरणार्थ, ऍड्रोप्रोसेप्टर्स, ऍड्रोनोसेप्टर्स, ऍड्रोनोसेप्टर, ऍड्रोनोसेप्टर, ऍड्रोनोसेप्टर्स) ल्युकोकोर्टिकोइड्स); दुसर्‍या फार्माकोलॉजिकल औषधाचे “अंडरकव्हर” रद्द करणे जे पैसे काढण्याच्या अनिष्ट परिणामांच्या विकासास प्रतिबंध करते (उदाहरणार्थ, “हार्मोन-स्पेअरिंग” अँटी-इंफ्लेमेटरी, इम्युनोसप्रेसिव्ह किंवा इतर औषधांच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर ग्लुकोकॉर्टिकोइड्सचे निर्मूलन. सूचीबद्ध पर्यायांपैकी प्रत्येक पर्याय सिंक्शनल डेटाच्या आधारावर निवडला जातो, त्यामुळे विशिष्ट डेटा-सिंक्शन्सच्या आधारावर विथड्रॉलॉजीचा विचार केला जातो. औषधाचे नाव आणि फार्माकोलॉजिकल प्रभावाच्या अभिव्यक्तींमध्ये सामील असलेल्या सिस्टमची कार्यात्मक स्थिती.

मुले आणि वृद्धांमध्ये फार्माकोथेरपीची वैशिष्ट्ये. 20 व्या शतकाच्या मध्यापर्यंत. फार्माकोथेरपीची वैशिष्ट्ये प्रामुख्याने मुलांमध्ये आणि केवळ 60 च्या दशकात अभ्यासली गेली. वय-संबंधित फार्माकोलॉजीच्या चौकटीत, वृद्धत्वाची दिशा उदयास आली आहे.

मुलांमध्ये फार्माकोथेरपीत्याचे डावपेच ठरवण्यासाठी अधिक जटिल दृष्टीकोन मध्ये भिन्न आहे, tk. बहुतेक औषधांच्या परस्परसंवादाच्या स्वरूपानुसार, मुलाचे शरीर केवळ 12-14 वर्षांच्या वयातच प्रौढ शरीराशी संपर्क साधते. मुलाच्या जन्मानंतरच्या विकासाच्या वेगवेगळ्या कालावधीत औषधावर प्रतिक्रिया देणाऱ्या आणि त्याचे वाहतूक, चयापचय आणि उत्सर्जन निर्धारित करणाऱ्या प्रणालींच्या स्थितीतील फरक इतके महत्त्वपूर्ण आहेत की ते दिलेल्या वयाच्या कालावधीसाठी या प्रणालींच्या विकासाची डिग्री विचारात न घेता मुलांमध्ये फार्माकोथेरपीच्या रणनीतीमध्ये कोणतेही मानकीकरण वगळतात.

बहुतेक, औषधासह शरीराच्या परस्परसंवादाची वैशिष्ट्ये नवजात आणि अर्भकांमध्ये व्यक्त केली जातात. या कालावधीत औषधांच्या जैवउपलब्धतेसाठी, पोट आणि आतड्यांचे रक्ताभिसरण आणि लिम्फॅटिक व्हॅस्क्युलरायझेशन, गॅस्ट्रिक ज्यूसची कमी आम्लता (प्रौढांपेक्षा 3-4 पट कमी) आणि मोठ्या रेणूंसाठी आतड्यांसंबंधी भिंतींच्या छिद्रांची उच्च पारगम्यता आवश्यक आहे. सर्वसाधारणपणे, ही वैशिष्ट्ये औषधे, विशेषत: अल्कलॉइड्स (कॅफिन इ.) च्या निष्क्रिय वाहतूक सुलभ करतात, तर सक्रिय वाहतूक आवश्यक असलेल्या औषधांची जैवउपलब्धता लहान मुलांमध्ये कमी होते (उदाहरणार्थ, टेट्रासाइक्लिन, रिबोफ्लेविन, रेटिनॉल अधिक वाईट शोषले जातात). नवजात आणि अर्भकांच्या प्लाझ्मामध्ये अल्ब्युमिनचे प्रमाण प्रौढांपेक्षा कमी असते, तर अनेक औषधे प्रथिनांशी कमी घट्ट बांधलेली असतात आणि बिलीरुबिनसारख्या नैसर्गिक चयापचयांमुळे अधिक सहजपणे विस्थापित होतात. हे प्रथिने (डिगॉक्सिन, सल्फोनामाइड्स इ.) द्वारे बांधलेल्या औषधांच्या वाढीव शोषण (प्रोटीन बंधनातून मुक्त होणे) आणि विषारी पर्यंतच्या कृतीत संबंधित वाढीसह रक्तातील औषधाच्या मुक्त अंशामध्ये वाढ होण्यासाठी परिस्थिती निर्माण करते, जे विशेषतः नवजात मुलांच्या हायपरबिलिरुबिनेमियामध्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे आणि प्रथिनांच्या संमिश्र प्रथिनांच्या वापरामध्ये. काही औषधे अधिक हळूहळू रक्तातून काढून टाकली जातात, लहान मूल. अशा प्रकारे, अकाली जन्मलेल्या नवजात मुलांमध्ये रक्तातील सिबाझॉनचे अर्धे आयुष्य पूर्ण-मुदतीच्या मुलांपेक्षा 2 पट जास्त आणि 4-8 वर्षांच्या मुलांपेक्षा 4 पट जास्त असते.

मुलाच्या शरीरात औषधांचे वितरण प्रौढांप्रमाणेच केले जाते, परंतु हिस्टोहेमॅटिक अडथळ्यांच्या अपूर्ण विकासामुळे, नवजात आणि अर्भकांमध्ये मेंदूसह विविध अवयवांमध्ये त्यातील बहुतेकांचा प्रवेश मोठ्या मुलांपेक्षा जास्त असतो. हे, विशेषतः, मेंदूमध्ये विविध चरबी-विरघळणाऱ्या औषधांच्या वाढत्या सेवनामुळे आहे, समावेश. झोपेच्या अनेक गोळ्या, ज्याचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव नवजात मुलांच्या मेंदूवर प्रौढांपेक्षा अधिक स्पष्ट असतो. त्याच वेळी, यापैकी बरीच औषधे मेंदूच्या ऊतींद्वारे कमी प्रमाणात शोषली जातात; नवजात मुलांमध्ये, त्यात कमी लिपिड असतात. पाण्यात विरघळणार्‍या औषधांच्या गतीशास्त्राची वैशिष्ट्ये नवजात आणि अर्भकांच्या शरीरातील बाह्य पाण्याच्या मोठ्या प्रमाणाद्वारे तसेच बाह्य पाण्याच्या विनिमयाचा उच्च दर (प्रौढांपेक्षा जवळजवळ 4 पट जास्त) द्वारे निर्धारित केली जाते, जे औषधांच्या जलद निर्मूलनासाठी योगदान देते.

यकृत पॅरेन्काइमाच्या लहान वस्तुमानामुळे, ऑक्सिडेटिव्ह एन्झाईम्सची कमी क्रिया आणि ग्लुकोरोनिक ऍसिडसह संयुग्मांच्या निर्मितीद्वारे डिटॉक्सिफिकेशन सिस्टममुळे मुलांमध्ये औषधांची चयापचय निष्क्रियता मर्यादित आहे, जी केवळ 12 वर्षांच्या वयापर्यंत त्याची निर्मिती पूर्ण करते. नवजात मुलांमध्ये, अनेक औषधांच्या बायोट्रांसफॉर्मेशनमध्ये गुणात्मक फरक देखील स्थापित केला गेला होता (उदाहरणार्थ, क्लोरोप्रोमाझिन, सिबाझॉन, प्रोमेडोल), जे मोठ्या मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये आढळत नाहीत अशा चयापचयांच्या निर्मितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत होते. प्रौढांमध्ये स्थापित केलेल्या नमुन्यांच्या अपवादांच्या विपुलतेसाठी वैयक्तिक औषधांच्या बायोट्रांसफॉर्मेशनच्या वैशिष्ट्यांचे ज्ञान आवश्यक आहे. हे ज्ञात आहे, उदाहरणार्थ, नवजात आणि अर्भकांमध्ये, amidopyrine, butadione, sibazon, chloramphenicol, morphine आणि इतर अनेक औषधांचे चयापचय लक्षणीयरीत्या मंद होते. मुलांमध्ये औषधांच्या चयापचयाचा दर, सल्फ्यूरिक ऍसिडसह संयुग्म तयार होण्याच्या स्थितीचा विचार केला पाहिजे, प्रौढांपेक्षा लक्षणीय फरक नाही आणि ग्लुकोरोनिक ऍसिडसह संयुग्म तयार झाल्यामुळे निष्क्रिय झालेल्या औषधांसाठी, मुलाचे चयापचय मंद होते.

नवजात मुलांमध्ये आणि आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलांमध्ये मूत्रपिंडांद्वारे औषधांचे उत्सर्जन सामान्यतः प्रौढांपेक्षा कमी, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया (क्रिएटिनिनच्या उत्सर्जनानुसार - सुमारे 2 वेळा) आणि रेनल ग्लोमेरुलीच्या तळमजल्यावरील पडद्याची कमी पारगम्यता आणि ट्यूमरच्या अपूर्ण विकासामुळे आणि ट्यूमरच्या अपूर्ण प्रणालीमुळे औषधांचे उत्सर्जन कमी होते. त्यांचे चयापचय. काही औषधे, जसे की बेंझिलपेनिसिलिन, आधीच 2-3 महिन्यांच्या मुलांमध्ये. प्रौढांप्रमाणेच उत्सर्जित होते.

एखादे औषध निवडताना, मुलांमध्ये त्याच्या फार्माकोकिनेटिक्सच्या वैशिष्ट्यांव्यतिरिक्त, त्याच्या फार्माकोडायनामिक्सची वैशिष्ट्ये देखील विचारात घेतली जातात, जी मुलाच्या दिलेल्या वयात फार्माकोलॉजिकल प्रभावाची अंमलबजावणी निर्धारित करणार्‍या सिस्टमच्या विकासाच्या पातळीवर अवलंबून असतात. उदाहरणार्थ, आयुष्याच्या पहिल्या दोन वर्षांच्या मुलांमध्ये गॅंग्लिब्लॉकर्सचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव कमकुवत असतो, लहान मुलांमध्ये इफेड्रिनचा हायपरटेन्सिव्ह प्रभाव मेझॅटॉन इत्यादींच्या रक्तदाबावर स्पष्ट प्रभावाने कमकुवत होतो. अपेक्षित फार्माकोलॉजिकल प्रभावाचे उपचारात्मक महत्त्व औषधांच्या प्रतिकूल परिणामांच्या जोखमीशी संबंधित आहे, ज्याची शक्यता आणि स्वरूप वेगवेगळ्या वयोगटातील मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये समान नसते. म्हणून, उदाहरणार्थ, पहिल्या 3 महिन्यांच्या मुलांमध्ये मोठ्या मुलांशी तुलना केली जाते. जीवन, नायट्रोफुरन्स, विकसोल आणि इतर औषधांच्या वापरामुळे हेमोलिसिस आणि मेथेमोग्लोबिनेमिया विकसित होण्याची शक्यता त्यांच्या रक्तातील गर्भाच्या हिमोग्लोबिनच्या उच्च सामग्रीमुळे जास्त आहे. नवजात आणि अर्भकांमध्ये समतुल्य (प्रति युनिट शरीराच्या वजनाच्या) डोसमध्ये औषधांच्या विषारी प्रभावाची संभाव्यता काही औषधांसाठी (एड्रेनालाईन, स्ट्रायक्नाईन) कमी असते, इतरांसाठी ते जास्त असते (मॉर्फिन, क्लोराम्फेनिकॉल, टेट्रासाइक्लिन इ.). औषधांचे अनिष्ट परिणाम लक्षात घेऊन, I.V. मार्कोव्ह आणि व्ही.आय. Kalinicheva (1980) औषधांचे गट वेगळे करतात ज्यांचा नवजात मुलांमध्ये वापर इतर वयोगटातील (पेनिसिलिन, मॅक्रोलाइड्स, नायस्टाटिन, कॅफीन, फेनोबार्बिटल इ.) पेक्षा जास्त धोकादायक नाही; सावधगिरीने वापरली जाणारी औषधे (एट्रोपिन, क्लोरप्रोमाझिन, अमीडोपायरिन, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, एमिनोफिलिन, जेंटॅमिसिन, लिंकोमायसिन); नवजात मुलांमध्ये contraindicated औषधे (लेव्होमायसेटिन, टेट्रासाइक्लिन, कॅनामाइसिन, मोनोमायसिन, नालिडिक्सिक ऍसिड, सल्फोनामाइड्स, सॅलिसिलेट्स, मॉर्फिन आणि मॉर्फिन सारखी वेदनाशामक).

मुलांमध्ये औषधाच्या डोसचे निर्धारण हे चयापचय आणि औषधांचे उत्सर्जन झाल्यापासून प्रौढ व्यक्तीच्या (शरीराचे वजन, शरीराची पृष्ठभाग, इ.) डोसच्या समतुल्यतेसाठी निकष शोधण्यापुरते मर्यादित असू शकत नाही. मुले प्रौढांपेक्षा गुणात्मकदृष्ट्या भिन्न असू शकतात. औषधांचा सरासरी डोस मुलांच्या वेगवेगळ्या वयोगटातील त्यांच्या वापराच्या क्लिनिकल अनुभवावरून निर्धारित केला जातो. या अनुभवाच्या आधारे, सामान्य डोसिंग पॅटर्न वस्तुमान (ग्रॅम, मिलीग्राम), व्हॉल्यूम (थेंब, मिलिलिटर), क्रियाकलाप प्रति 1 मध्ये स्थापित केले जातात. किलोशरीराचे वजन किंवा 1 मी 2शरीराच्या पृष्ठभागावर किंवा मुलाच्या आयुष्यातील 1 महिना किंवा 1 वर्ष वैयक्तिक औषधांसाठी (अ‍ॅनाप्रिलीन, युफिलिन इ.), आणि अधिक जटिल शब्दात - प्रति 1 मिलीग्राममध्ये किलोविशिष्ट वयाच्या कालावधीसाठी शरीराचे वजन (औषध चयापचय प्रणालीतील वय-संबंधित बदल आणि मुलाच्या शरीराची प्रतिक्रिया लक्षात घेऊन).

सर्व वयोगटातील मुलांमध्ये परिणाम निकष आणि औषध क्रिया नियंत्रणाच्या साधनांची निवड प्रामुख्याने पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या गतिशीलतेच्या वस्तुनिष्ठ चिन्हे, सिंड्रोम किंवा लक्षणांद्वारे मर्यादित आहे, कारण व्यक्तिनिष्ठ निकष (रुग्णाच्या तक्रारींची माहितीपूर्णता) प्रौढांपेक्षा खूपच कमी मौल्यवान असतात आणि आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलांमध्ये ते सहसा अनुपस्थित असतात. वस्तुनिष्ठ वाद्य नियंत्रणांचा वापर देखील मर्यादित आहे, अभ्यासात रुग्णाचा सक्रिय सहभाग आवश्यक आहे (एक विशिष्ट पवित्रा, अनियंत्रित विलंब किंवा श्वासोच्छवासात वाढ इ.). हे सर्व नियंत्रित फार्माकोथेरपी प्रदान करणे कठीण करते, विशेषतः लहान मुलांमध्ये. त्यानुसार, औषधाच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर मुलाच्या विविध कार्ये आणि वर्तनाच्या अवस्थेतील अगदी कमी विचलनांचे निरंतर क्लिनिकल निरीक्षणाचे महत्त्व वाढते, विशेषत: त्याच्या औषधीय क्रियांच्या अपेक्षित कालावधीत.

मुलांमध्ये औषधे रद्द करणे प्रौढांप्रमाणेच कारणांसाठी केले जाते.

वृद्ध आणि वृद्ध रुग्णांमध्ये फार्माकोथेरपीशरीरात चयापचय, ऊतींचे अडथळे कार्य, चयापचय आणि औषध उत्सर्जन प्रणाली, तसेच विविध अवयवांच्या औषधांची संवेदनशीलता आणि संपूर्ण शरीराची प्रतिक्रिया यांमध्ये बदल होत असल्याने वैशिष्ट्ये प्राप्त होतात. वृद्ध रूग्णांसाठी औषधांची निवड आणि डोसमध्ये सावधगिरीचा अभाव हे त्यांच्या साइड इफेक्ट्सच्या मोठ्या वारंवारतेचे एक कारण आहे (विविध संशोधकांच्या मते, 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, 20-30 वर्षांच्या रूग्णांपेक्षा 3-7 पट जास्त वेळा औषधांचे दुष्परिणाम दिसून येतात).

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या स्राव, मोटर आणि शोषण कार्ये कमी झाल्यामुळे वृद्धांमध्ये आतल्या वापरल्या जाणार्‍या औषधांची जैवउपलब्धता कमी होते. शरीरातील पाण्याचे प्रमाण आणि रक्तातील अल्ब्युमिनचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे औषधांचे वितरण प्रभावित होते, जे वृद्ध आणि वृद्ध लोकांचे वैशिष्ट्य आहे, बहुतेक अवयवांच्या वस्तुमानात घट, कार्य करणार्या रक्तवाहिन्यांची संख्या आणि त्यांचे लुमेन अरुंद होणे आणि हिस्टोहेमॅटिक अडथळ्यांच्या पारगम्यतेमध्ये बदल. 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये यकृत पॅरेन्काइमाचे वस्तुमान कमी होते, यकृताचे अँटिटॉक्सिक कार्य कमी होते, ऑक्सिडेटिव्ह एंजाइमची क्रिया कमकुवत होते. हे औषधांच्या चयापचयातील मंदीशी संबंधित आहे, विशेषत: ज्यांचे निष्क्रियता सल्फेट्सच्या निर्मितीसह समाप्त होते. नलिकांच्या एपिथेलियमद्वारे ऊर्जा-आधारित उत्सर्जन कमकुवत झाल्यामुळे, मूत्रपिंडांद्वारे औषधांच्या उत्सर्जनाचा दर देखील कमी होतो, कार्यक्षम नेफ्रॉनची संख्या कमी होते (70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये, ते 30-50% कमी होतात), मूत्रपिंडाच्या प्लाझ्मा फ्लोच्या कार्यक्षमतेत घट आणि फायनल फ्लो.

वृद्ध आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये फार्माकोथेरपीच्या युक्त्यांमध्ये हे समाविष्ट असावे: कमी विषाक्तता असलेल्या औषधांची निवड मर्यादित करणे: प्रवेशाच्या डोस फॉर्ममध्ये औषधांच्या प्रारंभिक वापरादरम्यान उच्च डोस लिहून देणे; औषधांच्या डोसमध्ये घट (विशेषत: जेव्हा पॅरेंटेरली प्रशासित केली जाते), मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित होते किंवा यकृतामध्ये हळूहळू चयापचय होते. वृद्ध आणि वृद्ध लोकांच्या सुरुवातीच्या वापरासाठी शिफारस केलेल्या विशिष्ट औषधांचा (न्यूरोलेप्टिक्स, कार्डिओटोनिक औषधे, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इ.) डोस मध्यमवयीन प्रौढांसाठी सरासरी 1/2 डोस असतो. तथापि, या तरतुदी सर्व औषधांवर लागू होत नाहीत (उदाहरणार्थ, जीवनसत्त्वे, अनेक प्रतिजैविक आणि सल्फोनामाइड्स सामान्य डोसमध्ये वापरली जाऊ शकतात), म्हणून, तर्कसंगत फार्माकोथेरपी युक्त्या विकसित करण्यासाठी, एखाद्याने फार्माकोलॉजिकल प्रभावांची वैशिष्ठ्ये विचारात घेतली पाहिजे, जी वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये औषधांच्या वैयक्तिक संवेदनशीलतेमध्ये बदल आणि विशिष्ट औषधांच्या संवेदनशीलतेतील बदलांद्वारे निर्धारित केली जाते.

वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर कार्य करणार्या औषधांच्या प्रतिक्रियांची नियमित वैशिष्ट्ये स्थापित केली गेली आहेत, जी विशेषतः, न्यूरॉन्समधील डिस्ट्रोफिक बदलांच्या शरीराच्या वृद्धत्वात वाढ, मज्जातंतू पेशींची संख्या आणि ऍक्सॉन्सची संख्या कमी होणे, तसेच मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यात्मक क्रियाकलापातील घट यांच्याशी संबंधित आहे. हे दर्शविले आहे की c.n.s वर एक रोमांचक प्रभाव प्रकट करण्यासाठी. वृद्धांमध्ये phenamine, strychnine, ephedrine, मध्यमवयीन लोकांपेक्षा या औषधांचा मोठा डोस आवश्यक आहे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला निराश करणारी औषधे, विशेषतः बार्बिट्यूरेट्स आणि इतर संमोहन औषधांसाठी. रेसरपाइन, नार्कोटिक वेदनाशामक, काही बेंझोडायझेपाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज (क्लोसपीड) इत्यादींसह वेगवेगळ्या गटांचे न्यूरोलेप्टिक्स, उलटपक्षी, वाढलेली संवेदनशीलता लक्षात येते. या औषधांचा थेट फार्माकोलॉजिकल प्रभाव लहान डोसमध्ये प्राप्त केला जातो आणि बहुतेकदा अवांछित प्रभावांच्या स्पष्ट अभिव्यक्तींसह एकत्रित केला जातो (श्वसन नैराश्य, स्नायू शिथिलता, उलट्या केंद्राची उत्तेजना), तर मध्यमवयीन लोकांसाठी उपचारात्मक असलेल्या डोसमध्ये या औषधांचा वापर केल्याने अनेकदा नशा होते. अशाप्रकारे, वृद्धांमध्ये कमी-विषारी संमोहन आणि शामक औषधे (उदाहरणार्थ, ब्रोमाइड विषबाधाचे वर्णन), विशेषत: न्यूरोलेप्टिक्स वापरताना विशेष काळजी घेतली पाहिजे.

वृद्ध लोकांमध्ये, इतर वयोगटांपेक्षा जास्त वेळा, कार्डियोटोनिक, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे वापरण्याची आवश्यकता असते. क्लिनिकल निरीक्षणे हृदयाच्या ग्लायकोसाइड्सच्या विषारी प्रभावासाठी वृद्धांच्या मायोकार्डियमची वाढलेली संवेदनशीलता दर्शवतात. हे कमी संचयी औषधांच्या निवडीला अनुकूल करते, प्रारंभिक डिजिटलायझेशनची मंद गती आणि निवडलेल्या डोसच्या पर्याप्ततेचे अधिक वारंवार निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे निवडताना, गँगलीब्लॉकर्स, सिम्पाथोलिटिक्स, तसेच मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर अवांछित प्रभावाच्या वापराने रक्तदाब आणि प्रोटोस्टॅटिक संकुचित होण्याचा धोका वाढतो. अनेक औषधे (रेझरपाइन, डिहायड्रॅलाझिन). वृद्धांमध्ये सॅल्युरेटिक्सच्या प्रभावाखाली, पोटॅशियमचे अधिक स्पष्ट नुकसान होऊ शकते (प्रति युनिट लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) या नुकसानांची अधिक सहनशीलता आणि मध्यमवयीन लोकांपेक्षा इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पुनर्संचयित करण्याची क्षमता. त्याच वेळी, एल्डोस्टेरॉन प्रतिपक्षांच्या कृतीसाठी अतिसंवेदनशीलता अनेकदा लक्षात घेतली जाते, परिणामी ते कमी डोसमध्ये वापरले जाऊ शकतात.

असे मानण्याची कारणे आहेत की व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्सचा एकाच वेळी वापर, विशेषत: जीवनसत्त्वे बी 1, बी 6, बी 15, वृद्ध आणि वृद्ध लोकांमध्ये फार्माकोथेरपीच्या अवांछित परिणामांची प्रभावीता आणि कमी होण्यास हातभार लावतात.

गर्भवती महिला आणि नर्सिंग मातांमध्ये फार्माकोथेरपीची वैशिष्ट्ये.गर्भवती महिला आणि नर्सिंग मातांच्या फार्माकोथेरपीच्या युक्तींमध्ये गर्भावर आणि बाळावर अनिष्ट परिणामांना प्रतिबंध करणे, जे प्लेसेंटा ओलांडतात किंवा मातेच्या दुधात उत्सर्जित होतात.

गर्भवती महिलांमध्ये फार्माकोथेरपीची वैशिष्ट्येविकसनशील गर्भावर औषधाच्या प्रभावाच्या रोगनिदानानुसार मुख्यत्वे निर्धारित केले जाते. बहुसंख्य औषधांसाठी प्लेसेंटल अडथळा वेगवेगळ्या प्रमाणात पारगम्य आहे. गर्भाच्या रक्त आणि ऊतींमध्ये प्रवेश केल्याने, औषध होऊ शकते: फार्माकोलॉजिकल प्रभाव; भ्रूणविषारी प्रभाव, गर्भाचा बिघडलेला विकास, टेराटोजेनिक प्रभाव.

औषधाच्या डोसवर अवलंबून, गर्भावरील औषधीय प्रभाव गर्भवती महिलेच्या निरीक्षणापेक्षा लक्षणीय भिन्न असू शकतो. अशाप्रकारे, गर्भवती महिलेच्या डोसमध्ये अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलेंट्सची नियुक्ती केल्याने तिच्यातील प्रोथ्रोम्बिनमध्ये मध्यम प्रमाणात घट होऊ शकते, ज्यामुळे गर्भाच्या ऊतींमध्ये एकाधिक रक्तस्त्राव होऊ शकतो. गर्भाच्या शरीरातील फार्माकोलॉजिकल प्रभावाची परिमाणवाचक आणि गुणात्मक वैशिष्ट्ये त्याच्या प्रणालींच्या अपूर्ण विकासाद्वारे निर्धारित केली जातात जी औषधांशी संवाद साधतात, ऊतकांमध्ये त्यांच्या वितरणाची वैशिष्ट्ये (उदाहरणार्थ, मेझाटोन गर्भाच्या मेंदूमध्ये गर्भवती महिलेपेक्षा 3 पट जास्त जमा होतो), चयापचय आणि उत्सर्जन.

भ्रूण-विषाक्त प्रभाव हा औषधांचा सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे जो त्यांच्या चयापचय द्वारे निष्क्रिय होतो, कारण गर्भातील यकृत मायक्रोसोमची एन्झाइमची क्रिया कमी असते. अपूर्ण चयापचय लेव्होमायसेटीन, मॉर्फिन, शॉर्ट-अॅक्टिंग बार्बिटुरेट्स (हेक्सेनल, थायोपेंटल-सोडियम) च्या गर्भाच्या उच्च विषाक्ततेचे स्पष्टीकरण देते ज्यात दीर्घ-अभिनय बार्बिटुरेट्स (बार्बिटल, फेनोबार्बिटल) कमी विषारीपणासह शरीरातून मुख्यतः अपरिवर्तित उत्सर्जित होते. प्रथिने-बद्ध बिलीरुबिन विस्थापित करणार्या औषधांच्या असामान्य कृतीचा एक विलक्षण प्रकार म्हणजे सेरेब्रल न्यूक्लीची तथाकथित कावीळ. गर्भवती महिलांना दीर्घकाळापर्यंत किंवा प्लाझ्मा प्रथिने (सल्फोनामाइड्स, सिबाझोन, हायड्रोकोर्टिसोन इ.) द्वारे बांधलेल्या औषधांच्या उच्च डोसमध्ये लिहून दिल्यावर गर्भामध्ये हे दिसून येते आणि गर्भातील रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या कमकुवतपणामुळे आणि बिलीरुबिनचे प्लाझ्मा प्रोटीनशी कमकुवत बंधन द्वारे स्पष्ट केले जाते.

गर्भाच्या विकासावर औषधांचा अप्रत्यक्ष प्रभाव भिन्न प्रकार आहे. यामध्ये, उदाहरणार्थ, प्लेसेंटल रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे किंवा हायपोक्सिमियामुळे गर्भाच्या श्वसन विकारांचा समावेश होतो जेव्हा गर्भवती स्त्रिया अॅड्रेनोमिमेटिक्स वापरतात ज्यामुळे व्हॅसोस्पाझम, हिमोग्लोबिन बाइंडर (नायट्रेट्स), औषधे उत्तेजित होतात. येथेगर्भवती श्वासनलिकांसंबंधी अस्थमाची तीव्रता (एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड इ.); प्रतिजैविक, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, जुलाब वापरताना बी जीवनसत्त्वांची कमतरता; टेट्रासाइक्लिन वापरताना कॅल्शियमची कमतरता; प्लाझ्मा प्रथिनांनी बांधलेल्या औषधांद्वारे कॉर्टिसोलच्या विस्थापनामुळे हायपरकॉर्टिसोलिझम सिंड्रोम.

गर्भधारणेच्या तथाकथित गंभीर कालावधीत औषधांचा टेराटोजेनिक प्रभाव सर्वात जास्त स्पष्ट होतो - रोपण कालावधी (गर्भधारणेनंतरचा पहिला आठवडा), प्लेसेंटेशनचा कालावधी (9-12 आठवडे) आणि विशेषत: ऑर्गनोजेनेसिसच्या काळात (गर्भधारणेच्या 3-6 आठवडे). गर्भधारणेच्या दुसऱ्या तिमाहीपासून, औषधांच्या टेराटोजेनिक प्रभावाची शक्यता कमी होते, परंतु पूर्णपणे वगळली जात नाही, कारण. गर्भाच्या ऊतींच्या कार्यात्मक भिन्नतेच्या सूक्ष्म प्रक्रिया चालू राहतात. असे मानले जाते की काही औषधांचा टेराटोजेनिक प्रभाव गर्भाच्या चयापचय प्रक्रियेत समाविष्ट होण्याच्या क्षमतेमुळे त्यांच्या रासायनिक रचनेच्या नैसर्गिक चयापचयांच्या समानतेमुळे होतो (उदाहरणार्थ, हॅलिडोमाइडची टेराटोजेनिक क्रिया त्याच्या रिबोफ्लेविनशी समानतेशी संबंधित होती). प्राण्यांच्या प्रयोगांमध्ये, गर्भाच्या विकासातील विसंगती मोठ्या प्रमाणात औषधांमुळे उद्भवतात, परंतु प्रजातींमध्ये फरक देखील स्थापित केला गेला असल्याने, मानवांमध्ये वैयक्तिक औषधांच्या टेराटोजेनिक प्रभावाचा अंदाज लावण्यासाठी प्रायोगिक डेटाचे मूल्य जास्त नाही. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर परिणाम करणार्‍या एजंट्सपैकी, थॅलिडोमाइड व्यतिरिक्त, फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जमध्ये टेराटोजेनिक क्रियाकलाप आढळून आला (प्राण्यांमध्ये विविध विकासात्मक विसंगती आणि मानवांमध्ये फोकोमेलिया), रेझरपाइन, मेप्रोटन, क्लोसेपाइड; विशिष्ट रेटिनॉलमध्ये (विशिष्ट रेटिनॉल) (100% प्राण्यांमध्ये फाटलेला टाळू, 50% मध्ये एन्सेफली, मायक्रोफॅथल्मिया, लेन्सची अनुपस्थिती), निकोटीनिक acid सिड, तसेच बेंझिलपेनिसिलिन (45% प्राण्यांमध्ये सिंटेक्टाइम), ren ड्रेओकोर्टिकोटाइटिकोटाइप.

अशा प्रकारे, गर्भावर औषधांचा प्रभाव लक्षात घेऊन, कोणत्याही फार्माकोथेरपीगर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत औषधांच्या टेराटोजेनिक क्रियाकलापांवर सध्या अपूर्ण डेटामुळे सापेक्ष विरोधाभास आहेत. गर्भधारणेच्या नंतरच्या काळात, भ्रूण-विषाक्त प्रभाव असलेल्या आणि गर्भाच्या सामान्य विकासामध्ये व्यत्यय आणणारी औषधे तसेच श्रमिक क्रियाकलापांवर परिणाम करणाऱ्या औषधांसाठी विरोधाभास आहेत. या कालावधीत फार्माकोथेरपी केवळ गंभीर संकेतांसाठीच केली जाते, ज्यात अशा रोगांचा समावेश आहे जे स्वतःच गर्भधारणा आणि गर्भाच्या विकासामध्ये व्यत्यय आणतात.

बहुतेकदा, गर्भवती महिलांमध्ये औषधांच्या वापराची आवश्यकता संसर्गजन्य रोग, तसेच फ्लेबोथ्रोम्बोसिसच्या संदर्भात उद्भवते, जे बहुतेकदा गर्भधारणा, धमनी उच्च रक्तदाब आणि एडेमा गुंतागुंत करते. या प्रकरणांमध्ये औषधे निवडताना, गर्भधारणेच्या या कालावधीत गर्भासाठी त्यांचा सापेक्ष धोका विचारात घेतला जातो.

गरोदरपणाच्या पहिल्या तिमाहीत बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ एजंट्सपैकी, एम्पीसिलिन, ज्यामध्ये टेराटोजेनिक क्रियाकलाप नसतात, ऑक्सॅसिलिन, जे प्लेसेंटल अडथळामध्ये खराबपणे प्रवेश करते, या औषधांचे संयोजन (अँपिओक्स) आणि देखील सेफॅलोस्पोरिनतथापि, उच्च डोसमध्ये, ही औषधे, सल्फोनामाइड्स सारखी, गर्भामध्ये "सेरेब्रल न्यूक्लीची कावीळ" दिसण्यास कारणीभूत ठरू शकतात. एरिथ्रोमाइसिन प्लेसेंटल अडथळा तुलनेने खराबपणे प्रवेश करते (गर्भाच्या प्लाझ्मामधील एकाग्रता मातृ प्लाझ्मापेक्षा 5 पट कमी असते). गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत, दीर्घ-अभिनय सल्फोनामाइड्स contraindicated आहेत, कारण. त्यांच्यात टेराटोजेनिक क्रिया आहे. गर्भधारणेच्या सर्व कालावधीत, टेट्रासाइक्लिन आणि लेव्होमायसेटिनचा वापर, ज्यांचा स्पष्ट भ्रूणविषारी प्रभाव असतो, वगळला पाहिजे.

अँटीकोआगुलंट्सपैकी, हेपरिनला प्राधान्य दिले जाते, जे प्लेसेंटल अडथळ्यातून जात नाही आणि त्यामुळे गर्भासाठी निरुपद्रवी आहे. अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स केवळ गर्भामध्ये रक्तस्त्राव होण्याच्या जोखमीमुळेच प्रतिबंधित आहेत, गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत त्यांचा वापर देखील विकासात्मक विकृतींचा धोका आहे.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बहुतेकदा गर्भधारणेच्या दुसऱ्या सहामाहीत टॉक्सिकोसिससाठी वापरला जातो, जेव्हा टेराटोजेनिक प्रभाव संभव नसतो. हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिसच्या बाबतीत, मिथाइलडोपा, कमी वेळा ऑक्टाडाइन देणे श्रेयस्कर आहे - ऍप्रेसिन (40-100 मिग्रॅ) आणि डिक्लोथियाझाइड (150-200 मिग्रॅ) एकल ओतण्याच्या स्वरूपात (हे लक्षात ठेवले पाहिजे की डायक्लोथियाझाइडचा दीर्घकाळ वापर केल्याने गर्भामध्ये हायपरग्लायसेमिया, हायपरबिलिरुबिनेमिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनियाचा विकास होतो). Reserpine, ज्याचे बायोट्रान्सफॉर्मेशन अगदी नवजात मुलामध्ये देखील मंद असते, गर्भवती महिलेसाठी दैनंदिन डोसमध्ये 0.5 पेक्षा जास्त असते. मिग्रॅगर्भाच्या नाक आणि श्वासनलिकेमध्ये अतिस्राव होऊ शकतो आणि परिणामी, वायुमार्गात अडथळा येऊ शकतो. गर्भातील मेकोनियम इलियसच्या धोक्यामुळे गॅंग्लिब्लॉकर्सचा वापर टाळला जातो.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांपैकी, फुरोसेमाइडमध्ये टेराटोजेनिक क्रिया असते, परंतु गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात, त्याचा वापर व्यावहारिकदृष्ट्या मर्यादित नाही. प्रीक्लॅम्पसिया असलेल्या गर्भवती महिलांमध्ये डायक्लोथियाझाइड वापरताना, रक्तातील यूरिक ऍसिडच्या पातळीत वाढ होण्याची शक्यता विचारात घेतली जाते.

नर्सिंग मातांमध्ये फार्माकोथेरपीची वैशिष्ट्येबाळावर आईने घेतलेल्या औषधांचा अनिष्ट परिणाम होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी ते कमी केले जातात. ते आहार देताना मुलाच्या शरीरात प्रवेश करतात आणि स्तनाग्र धुण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांवर विषारी परिणाम होऊ शकतो, विशेषत: बोरिक ऍसिड (मुलाच्या ऊतींमध्ये जमा होणे, चयापचय ऍसिडोसिस आणि मूत्रपिंडाचे नुकसान) आणि लीड एसीटेट (एन्सेफॅलोपॅथीच्या विकासासह शिशाच्या नशेचा धोका). असे उपाय वापरणाऱ्या महिलांनी बाळाला दूध पाजण्यापूर्वी त्यांचे स्तनाग्र पाण्याने पूर्णपणे धुवावे.

स्तन ग्रंथीद्वारे वेगवेगळ्या औषधांचे उत्सर्जन वेगळे आहे; त्यांच्यापैकी काही (उदाहरणार्थ, थिओरासिल) आईच्या दुधात एकाग्रता आईच्या रक्ताच्या प्लाझ्मापेक्षा कित्येक पटीने जास्त असू शकते, ज्यामुळे मुलाच्या शरीरावर औषधीय प्रभाव आणि विषारी प्रभाव दोन्ही होऊ शकतात. आईच्या दुधात प्रवेश करणारी थोडीशी औषधे देखील विषारी प्रभावांच्या बाबतीत (लहान मुलाच्या शरीरात औषधांच्या चयापचय प्रक्रियेच्या अपूर्णतेमुळे) आणि निर्मितीसह मुलाच्या शरीराच्या संभाव्य संवेदनामुळे नेहमीच सुरक्षित नसते. औषध ऍलर्जी.लिथियम ग्लायकोकॉलेट, थिओरासिल, नॅलिडिक्सिक ऍसिड, अमांटाडीन, सोन्याची तयारी, रेडिओएक्टिव्ह कॅल्शियम आणि आयोडीनची तयारी नर्सिंग मातांसाठी प्रतिबंधित आहे. अर्भकाचे वय जितके कमी असेल तितके आईसोनियाझिड (व्हिटॅमिन बी 6 चे शोषण बिघडवते), क्लोराम्फेनिकॉल (विषारी प्रभाव), टेट्रासाइक्लिन (मुलाच्या दातांचा बिघडलेला विकास, सांगाडा) सह आईवर उपचार करणे अधिक प्रतिबंधित आहे; sulfonamides, salicylates सावधगिरीने वापरावे. जर ही औषधे नर्सिंग आईने दीर्घकाळ किंवा उच्च डोसमध्ये वापरणे आवश्यक असेल तर, मुलाला कृत्रिम आहारात स्थानांतरित करण्याचा सल्ला दिला जातो.

संदर्भग्रंथ:वोचल बी.ई. क्लिनिकल फार्माकोलॉजीचे स्केचेस, एम., 1965; Zapadnyuk V.I. जेरियाट्रिक फार्माकोलॉजी, कीव, 1977; मार्कोवा I.V. आणि कालिनीचेव्ह V.I. पेडियाट्रिक फार्माकोलॉजी, एल., 1980; खमेलेव्स्काया एस.एस. ऑर्गनायझेशन ऑफ ड्रग केअर फॉर ओल्ड अँड सेनेइल, कीव, 1983.

हाड-सांध्यासंबंधी उपकरणांमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल अगदी आपल्या दूरच्या पूर्वजांमध्ये देखील झाले. आणि आधुनिक औषध निराशाजनक तथ्ये आणते: आपल्या देशातील अर्ध्याहून अधिक लोकसंख्या (65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाची) संयुक्त रोगाने ग्रस्त आहे; त्यापैकी एक - आर्थ्रोसिस - केवळ 3% वृद्ध लोकांवर परिणाम करत नाही, बाकीच्यांना त्याच्या अभिव्यक्तींचा सामना करावा लागतो. संधिवाताचा पॉलीआर्थरायटिस त्याच्या विकासाच्या प्रारंभापासून 5 वर्षांनंतर अपंगत्वाकडे नेतो. या इंद्रियगोचरचे मुख्य कारण पुरेसे उपचार नसणे आहे, म्हणून जुनाट संयुक्त रोगांच्या उपचारांसाठी एक आंतरराष्ट्रीय प्रोटोकॉल विकसित केला गेला आहे.

जीवनाचा सतत साथीदार म्हणून वेदना

पॉलीआर्थराइटिसचे निदान झालेल्या जवळजवळ प्रत्येक व्यक्तीसाठी, वेदना जीवनाचा सतत साथीदार बनते. बर्याचदा, वेदना आर्टिक्युलर पिशवीच्या आतील थराच्या जळजळीच्या विकासाशी संबंधित असते, जे कूर्चा वगळता संयुक्त (टेंडन्ससह) तयार करणार्या सर्व घटकांची पृष्ठभाग व्यापते. या लेयरची मुख्य कार्ये म्हणजे कूर्चा पोषण, उशी आणि त्यात संसर्गाच्या प्रवेशापासून संयुक्त पोकळीचे संरक्षण.

संशोधन एक दुःखी चित्र दाखवते:

• पॉलीआर्थरायटिस असलेल्या सर्व रूग्णांपैकी 1/5 मध्ये, तीव्रतेने सतत वेदना सरासरी उंबरठ्यापेक्षा जास्त असते;
• वेदनेची तीव्रता वृद्ध लोकांच्या आयुर्मानावर जीवघेणा परिस्थिती निर्माण होण्याच्या जोखमीपेक्षा जास्त प्रभावित करते.

तीव्र वेदना रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात आधीच संयुक्त च्या कार्यात्मक कनिष्ठतेच्या विकासास कारणीभूत ठरते. हे एखाद्या व्यक्तीला सतत भावनिक तणाव, चिंता आणि अगदी नैराश्याच्या स्थितीत बुडवते, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकार होतात. म्हणून, कोणत्याही उत्पत्तीच्या पॉलीआर्थराइटिसच्या उपचारांमध्ये वेदना सिंड्रोमचे उच्चाटन हे प्राधान्य आहे.

फार्माकोथेरपीचे अधिकृत मानक

योग्यरित्या निवडलेल्या थेरपीच्या साखळीतील दुवे उद्दिष्ट असलेली पहिली समस्या म्हणजे वेदना काढून टाकणे. पारंपारिक फार्माकोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये, वेदनाशामक आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे या उद्देशासाठी वापरली जातात.

पहिला दुवा: विरोधी दाहक थेरपी

सांध्याची जळजळ विशिष्ट प्रथिने (दाहक मध्यस्थ) च्या प्रकाशनासह उद्भवते, ज्यामुळे संयुक्त ऊतींचे विघटन होते आणि सामान्य लक्षणे दिसतात: ताप, थकवा, अशक्तपणा. NSAIDs या प्रथिनांचे संश्लेषण रोखतात आणि एकूणच कल्याण सुधारतात. खालील औषधे सहसा लिहून दिली जातात:

• डायक्लोफेनाक;
• इंडोमेथेसिन;
• पिरॉक्सिकॅम;
• ibuprofen

परंतु औषधांच्या या गटाच्या प्रतिनिधींचे बरेच दुष्परिणाम आहेत जे मुख्य उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर दुय्यम पॅथॉलॉजीजच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. म्हणून रुग्णाच्या शरीरावर या औषधांचे खालील प्रकारचे नकारात्मक परिणाम स्थापित केले गेले आहेत:

• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टला नुकसान, इरोशन आणि रक्तस्त्राव होण्यास उत्तेजन देण्याची क्षमता;
• मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नुकसान, ज्यामुळे इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिसचा विकास होतो;
• पेशी आणि यकृताच्या कार्यावर स्पष्ट नकारात्मक प्रभाव;
• ब्रॉन्कोस्पाझमच्या बाउट्सला उत्तेजन देण्याच्या क्षमतेमुळे फुफ्फुसाच्या समवर्ती आजार असलेल्या रूग्णांमध्ये वापरण्याचा धोका;
• संयुक्त च्या कार्टिलागिनस लेयरच्या जीर्णोद्धार प्रक्रियेची गती कमी करणे;
• रक्तदाब वाढणे.

हे दुष्परिणाम पॉलीआर्थराइटिस असलेल्या रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या कमी करतात. म्हणून, फार्माकोलॉजिस्टने दाहक-विरोधी औषधांची नवीन पिढी तयार करण्यासाठी त्यांच्या प्रयत्नांना निर्देशित केले आणि चांगले परिणाम प्राप्त केले.

नवीन पिढीची औषधे (तथाकथित निवडक COX2 इनहिबिटर) प्रथिनांचे संश्लेषण दडपण्यास सक्षम आहेत जे केवळ सांध्यामध्येच नव्हे तर इतर अवयव आणि ऊतींमध्ये, विशिष्ट रक्तवाहिन्यांमध्ये देखील जळजळ निर्माण करतात. त्याच वेळी, त्यांच्या पूर्ववर्तींपेक्षा त्यांचे बरेच फायदे आहेत:

• पाचन तंत्राच्या भागावर दुय्यम पॅथॉलॉजीच्या विकासास कारणीभूत होण्याची शक्यता कमी आहे;
• संयुक्त च्या उपास्थि ऊतकांच्या नवीन पेशींच्या संश्लेषणावर नकारात्मक प्रभाव पडत नाही;
• मूत्रपिंड ऊती नष्ट करू नका;
• हाडांच्या ऊतींचा नाश करणार्‍या पेशींच्या निर्मितीस प्रतिबंधित करते, म्हणून, ते सहवर्ती ऑस्टिओपोरोसिसमध्ये विशेषतः प्रभावी आहेत;
• धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये वापरले जाऊ शकते, कारण ते रक्तदाब संख्येच्या वाढीवर लक्षणीय परिणाम करत नाहीत;
• विकृत ऑस्टियोआर्थरायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये दीर्घकाळापर्यंत मुख्य फार्मास्युटिकल एजंट म्हणून वापरले जाऊ शकते ज्यामध्ये सतत वेदना सिंड्रोम आहे.

तथापि, अनेक चिकित्सक जिद्दीने उपचारांच्या कालबाह्य मानकांचे पालन करून, NSAIDs च्या दुसर्या गटाच्या औषधांसह पॉलीआर्थराइटिसवर उपचार करणे सुरू ठेवतात. याव्यतिरिक्त, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या स्थितीवर निवडक COX 2 इनहिबिटरच्या नकारात्मक प्रभावाबद्दल आणि यकृत बिघडवण्याच्या त्यांच्या क्षमतेबद्दल अप्रमाणित गृहितके आहेत. अलीकडील संशोधन अशा दाव्यांची विसंगती सिद्ध करते.

औषधांच्या या गटाचे मुख्य प्रतिनिधीः

• नाइमसुलाइड;
• मेलॉक्सिकॅम;
• celebrex (celecoxib);
• rofecoxib;
• etodolac;
• cimicoxib आणि इतर coxibs;
• lornoxicam.

तथापि, यापैकी सर्वात प्रभावी औषधे घेत असताना, इष्टतम डोस शोधणे आवश्यक आहे, कारण थोड्या प्रमाणात अपुरा परिणाम होतो आणि खूप मोठे डोस विषारी असतात. 200 मिलीग्रामच्या दैनिक डोसमध्ये निमसुलाइड (निस) सर्वात प्रभावी आहे; मेलोक्सिकॅम - 15 मिग्रॅ, सेलेब्रेक्स - 100-400, सरासरी 200 मिग्रॅ.

दुसरा दुवा: वेदनाशामक

युरोपियन आणि घरगुती संधिवात तज्ञ या दृष्टिकोनाचे पालन करतात की पॉलीआर्थरायटिसच्या उपचारासाठी मुख्य औषध भूल देणारी असावी आणि NSAIDs घेण्याचा कोर्स मार्गाच्या बाजूने जाणे आणि शक्य तितके लहान असावे. परंतु पॉलीआर्थरायटिस हा एक दीर्घकालीन रोग आहे, जो सांध्यासंबंधी घटकांच्या सतत जळजळांसह असतो हे लक्षात घेऊन, बरेच तज्ञ अजूनही नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे प्रथम स्थानावर आणतात.

वेदनाशामक औषधांमध्ये वापरली जाणारी सर्वात प्रसिद्ध औषधे कॅटाडोलोन, रीओपायरिन आणि बुटाडिओन आहेत. नंतरचे औषध मलमच्या स्वरूपात देखील उपलब्ध आहे, जे त्यास स्थानिक पातळीवर घावमध्ये लागू करण्यास अनुमती देते.

तिसरा दुवा: chondroprotectors

कॉन्ड्रोप्रोटेक्टर्स ही धीमे-अभिनय करणारी औषधे आहेत जी आपल्याला पॉलीआर्थरायटिससह संयुक्त आत होणार्‍या प्रक्रिया नियंत्रित करण्यास परवानगी देतात. ते कूर्चाच्या 2 मुख्य घटकांपैकी एकावर आधारित आहेत: ग्लुकोसामाइन आणि कॉन्ड्रोइटिन. अशी औषधे आहेत ज्यात या दोन्ही घटकांचा समावेश आहे.

वरील घटकांपैकी एक घेण्याच्या परिणामांमध्ये कोणताही मूलभूत फरक नाही, कारण ते शरीरात जवळचे संबंधित आहेत: ग्लुकोसामाइन कॉन्ड्रोइटिनचे उत्पादन उत्तेजित करते आणि कॉन्ड्रोइटिन, खंडित होऊन ग्लुकोसामाइन तयार करते. ही दोन्ही साधने केवळ सांध्यातील कूर्चाच्या थरांचा क्षय कमी करू शकत नाहीत, परंतु अंशतः पुनर्संचयित देखील करू शकतात. याव्यतिरिक्त, हे सिद्ध झाले आहे की या औषधांमध्ये वेदनाशामक आणि विरोधी दाहक प्रभाव आहेत. कॉन्ड्रोइटिनचे दाहक-विरोधी गुणधर्म आपल्याला मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमशी संबंधित नसलेल्या रोगांच्या उपचारांसाठी एक आशादायक औषध म्हणून विचार करण्यास अनुमती देतात.

या गटातील मुख्य औषधे:

• टेराफ्लेक्स (जटिल तयारी);
• कॉन्ड्रोइटिन सल्फेट;
• डोना (ग्लुकोसामाइनवर आधारित मोनोप्रीपेरेशन);
• artra

ते सर्व दीर्घकाळ घेतले पाहिजेत, कारण पहिला प्रभाव सेवन सुरू झाल्यापासून एक महिन्यानंतरच दिसून येतो.

चौथा दुवा: स्नायू शिथिल करणारे

ही औषधे वेदनांच्या विकासास उत्तेजन देणार्‍या घटकांपैकी एक म्हणून रिफ्लेक्स स्नायूंच्या उबळ दूर करतात. ते नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्सची उपचारात्मक क्रिया सुमारे 1/4 वाढवतात.

स्नायू शिथिलकांचा वापर खालील प्रभाव प्राप्त करण्यास मदत करतो:

• वेदना सिंड्रोम कमी करा;
• कॉन्ट्रॅक्टची निर्मिती रोखणे;
• मस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमचे कार्य सुधारणे.

मध्यवर्ती प्रकारच्या कृतीचे मुख्यतः वापरलेले शिथिल करणारे: सिरदलुड, मिडोकलम, बॅक्लोफेन, ट्रॅनक्सेन, डायजेपाम. या सर्वांचे साइड इफेक्ट्सची विस्तृत श्रेणी आहे: तंद्री, स्नायू कमकुवत होणे, कोरडे तोंड, रक्तदाब कमी होणे. Sirdalud आणि midokalm सर्वात सौम्य तयारी मानली जाते.

मुख्य उपचारांसाठी एक जोड म्हणून लोक उपाय

पारंपारिक औषध पॉलीआर्थराइटिसच्या उपचारांसाठी विविध प्रकारचे उपाय देते. त्यापैकी सर्वात प्रभावी म्हणजे एपीआय- आणि फायटोथेरपी.

पॉलीआर्थरायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये कॉम्प्रेस किंवा विविध अल्कोहोल टिंचरसह रबिंगचा उपचार लोकप्रिय आहे. वेदना कमी करण्याचा आणि जळजळ कमी करण्याचा हा खरोखर एक चांगला मार्ग आहे, परंतु हे लक्षात ठेवले पाहिजे की पारंपारिक औषध अद्याप पॉलीआर्थराइटिसचे प्रभावी रोगजनक उपचार देऊ शकत नाही. म्हणून, त्याच्या पद्धती केवळ पारंपारिक उपचार पद्धतीच्या संयोगाने वापरल्या जाऊ शकतात.

आपण हे विसरू नये की पारंपारिक औषध अनेकदा वनस्पती सामग्रीवर आधारित उत्पादने वापरतात. आणि आधुनिक पर्यावरणीय परिस्थितीमुळे त्याच्या गुणवत्तेवर आणि सक्रिय घटकांच्या सुरक्षिततेबद्दल गंभीरपणे शंका येते.

रोगांवर उपचार करण्यापूर्वी आपल्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या याची खात्री करा. हे वैयक्तिक सहिष्णुता लक्षात घेण्यास मदत करेल, निदानाची पुष्टी करेल, उपचार योग्य असल्याची खात्री करा आणि नकारात्मक औषध परस्परसंवाद वगळा. तुम्ही डॉक्टरांच्या सल्ल्याशिवाय प्रिस्क्रिप्शन वापरत असल्यास, हे पूर्णपणे तुमच्या स्वत:च्या जोखमीवर आहे. साइटवरील सर्व माहिती माहितीच्या उद्देशाने सादर केली गेली आहे आणि ती वैद्यकीय मदत नाही. अर्जासाठी तुम्ही पूर्णपणे जबाबदार आहात.

फार्माकोथेरपी- औषधांच्या वापरावर आधारित उपचार पद्धतींचा संच दर्शवणारी अविभाज्य संकल्पना.

क्लिनिकल फार्माकोथेरपीचे मुख्य तत्व- तर्कशुद्धता. औषधांची निवड ही नावे आणि डोसच्या संख्येच्या दृष्टीने कमीतकमी असावी आणि त्याच वेळी पीडित व्यक्तीला प्रभावी मदत देण्यासाठी रोगाच्या तीव्रतेसाठी पुरेशी असावी.

फार्माकोथेरपी प्रभावी असणे आवश्यक आहे, म्हणजे विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये उपचारांच्या कार्यांचे यशस्वी निराकरण प्रदान करणे. फार्माकोथेरपीची धोरणात्मक उद्दिष्टे भिन्न असू शकतात: बरा (पारंपारिक अर्थाने), विकास किंवा तीव्रतेचा आराम कमी करणे, रोगाचा विकास रोखणे (आणि त्याची गुंतागुंत) किंवा वेदनादायक किंवा रोगनिदानविषयक प्रतिकूल लक्षणे दूर करणे. जुनाट आजारांमध्‍ये, वैद्यक शास्त्राने रोगनियंत्रण असल्‍याच्‍या रूग्णांवर चांगल्या गुणवत्तेच्‍या आयुष्‍यासह उपचार करण्‍याचे मुख्‍य उद्दिष्ट ओळखले आहे (म्हणजेच रूग्‍णाची व्यक्तिनिष्ठपणे चांगली स्थिती, शारीरिक हालचाल, वेदना आणि अस्वस्थता नसणे, स्‍वत:ची सेवा करण्याची क्षमता, सामाजिक क्रियाकलाप).

फार्माकोथेरपीचे मुख्य कार्य- रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे. जीवनाची गुणवत्ता खालील निकषांद्वारे निर्धारित केली जाते:

शारीरिक हालचाल;

वेदना आणि अस्वस्थता नसणे;

स्वतःची सेवा करण्याची क्षमता;

सामान्य सामाजिक क्रियाकलाप करण्याची क्षमता.

विशिष्ट संकेतांशिवाय औषधांची नियुक्ती "केवळ बाबतीत" केली जाऊ शकत नाही.

औषधे घेण्याशी संबंधित जोखीम ही गेल्या 40 वर्षांत एक मोठी वैद्यकीय समस्या बनली आहे. 1960-61 मधील थॅलिडोमाइड आपत्तीनंतर ही चिंता अधिक तीव्र झाली, जेव्हा गर्भवती महिलांनी ते घेतल्यानंतर, मुले जन्माला आली ज्यांनी आपल्या कुरूपतेने जगाला भयभीत केले. ड्रग थेरपीच्या संपूर्ण सरावातून हे एक अपवादात्मक नाटकीय उदाहरण होते.

फार्माकोथेरपीचे खालील प्रकार आहेत:

1. इटियोट्रॉपिक (रोगाचे कारण काढून टाकणे).

2. पॅथोजेनेटिक (रोगाच्या विकासाच्या यंत्रणेवर प्रभाव पाडणे).

3. बदली (शरीरातील महत्वाच्या पदार्थांच्या कमतरतेसाठी भरपाई).

4. लक्षणात्मक (वैयक्तिक सिंड्रोम किंवा रोगाची लक्षणे दूर करणे).

5. सामान्य बळकटीकरण (शरीराच्या अनुकूली प्रणालीच्या तुटलेल्या भागांची जीर्णोद्धार).

6. प्रतिबंधात्मक (तीव्र प्रक्रियेच्या विकासास प्रतिबंध करणे किंवा क्रॉनिकची तीव्रता).

तीव्र रोगात, उपचार बहुतेकदा इटिओट्रॉपिक किंवा पॅथोजेनेटिक फार्माकोथेरपीने सुरू होते. जुनाट आजारांच्या तीव्रतेमध्ये, फार्माकोथेरपीच्या प्रकाराची निवड पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे स्वरूप, तीव्रता आणि स्थानिकीकरण, रुग्णाचे वय आणि लिंग, त्याच्या भरपाई प्रणालीची स्थिती यावर अवलंबून असते, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, उपचारांमध्ये सर्व प्रकारच्या फार्माकोथेरपीचा समावेश असतो.

फार्माकोथेरपी सुरू करण्यापूर्वी, त्याची आवश्यकता निश्चित केली पाहिजे.

जर रोगादरम्यान हस्तक्षेप आवश्यक असेल तर, औषध लिहून दिले जाऊ शकते जर त्याच्या उपचारात्मक प्रभावाची शक्यता त्याच्या वापराच्या अवांछित परिणामांच्या संभाव्यतेपेक्षा जास्त असेल.

जर रोगाने रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता बदलली नाही तर फार्माकोथेरपी सूचित केली जात नाही, त्याचा अंदाजित परिणाम औषधांच्या वापरावर अवलंबून नाही आणि जर उपचाराच्या गैर-औषध पद्धती प्रभावी आणि सुरक्षित, अधिक श्रेयस्कर किंवा अपरिहार्य असतील (उदाहरणार्थ, आपत्कालीन शस्त्रक्रियेची आवश्यकता).

क्लिनिकल फार्माकोलॉजीच्या सर्वात महत्वाच्या तत्त्वांपैकी एक म्हणजे जेव्हा एखादे औषध सूचित होते तेव्हा ते लिहून दिले जाते.

ग्रुप बीच्या "फक्त बाबतीत" जीवनसत्त्वे नियुक्त करणे, जे अनेक लोकांमध्ये ऍलर्जीक गुणधर्म प्रदर्शित करतात, अॅनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियांची संख्या वाढवते.

भारदस्त तापमान ही शरीराची संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया असते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये, 38 डिग्री सेल्सियसपेक्षा कमी तापमानात, अँटीपायरेटिक्सची नियुक्ती आवश्यक नसते.

"दुय्यम संसर्गास प्रतिबंध" या रोगाच्या पहिल्या दिवसापासून विषाणूजन्य रोगांसाठी प्रतिजैविकांचा नियमित प्रिस्क्रिप्शन हा "टॉक ऑफ द टाउन" होता.

हे सिद्ध झाले आहे की व्हायरल इन्फेक्शनमध्ये बॅक्टेरियाच्या गुंतागुंतांची संख्या प्रतिजैविकांच्या वापरावर अवलंबून नसते आणि प्राणघातक प्रतिजैविकांसह एएस प्रकरणांच्या पूर्वलक्षी विश्लेषणामध्ये असे आढळून आले की 60% प्रकरणांमध्ये त्यांच्या प्रिस्क्रिप्शनसाठी कोणतेही संकेत नाहीत.

त्याच वेळी, औषध कंपनीच्या प्रतिष्ठेकडे लक्ष देणे योग्य आहे, कारण वेगवेगळ्या कंपन्यांनी उत्पादित केलेल्या समान औषधांमध्ये गंभीर गुणात्मक फरक असू शकतात.