वनस्पति-संवहनी डायस्टोनिया (वनस्पतिजन्य डायस्टोनिया सिंड्रोम)
वनस्पति-संवहनी डायस्टोनिया (वनस्पतिजन्य डायस्टोनिया) हा स्वायत्त मज्जासंस्थेचा एक रोग आहे जो स्वायत्त नियमनच्या सुपरसेगमेंटल केंद्रांच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे होतो, ज्यामुळे स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक विभागांमध्ये असंतुलन होते आणि स्वायत्त मज्जासंस्थेचा किंवा रीगॅनेटेड इक्विटी इफेक्टमध्ये असंतुलन होते. वनस्पतिजन्य डायस्टोनियाची महत्वाची वैशिष्ट्ये आहेत:
- रोगाचे कार्यात्मक स्वरूप;
- एक नियम म्हणून, सुपरसेगमेंटल वनस्पति केंद्रांची जन्मजात कनिष्ठता;
- प्रतिकूल घटकांच्या शरीराच्या प्रदर्शनाच्या पार्श्वभूमीवर रोगाचे वास्तविकीकरण (तणाव, मेंदूला झालेली दुखापत, संक्रमण);
- परिणामकारक अवयवांमध्ये (हृदय, रक्तवाहिन्या, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट इ.) कोणत्याही सेंद्रिय दोषाची अनुपस्थिती.
पॅथोजेनेसिस. स्वायत्त डायस्टोनियाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये मुख्य भूमिका स्वायत्त नियमनाचे उल्लंघन आणि स्वायत्त असंतुलनाच्या विकासाद्वारे खेळली जाते. सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक स्वायत्त मज्जासंस्था यांच्यातील संबंध "स्विंगिंग बॅलन्स" च्या तत्त्वाशी संबंधित आहे: एका प्रणालीच्या टोनमध्ये वाढ झाल्यामुळे दुसऱ्याच्या टोनमध्ये वाढ होते. वनस्पतिवत् तरतुदीचा हा प्रकार होमिओस्टॅसिस राखण्यास आणि शारीरिक कार्यांच्या वाढीव सक्षमतेसाठी परिस्थिती निर्माण करण्यास अनुमती देतो. नैदानिक ​​​​आणि प्रायोगिक अभ्यासांमध्ये ही क्षमता जवळजवळ सर्व प्रणालींमध्ये आढळली आहे - हृदय गती, रक्तदाब, शरीराचे तापमान आणि इतर निर्देशकांमधील फरक. होमिओस्टॅटिक श्रेणीच्या पलीकडे या चढउतारांचे उत्पादन स्वायत्त नियमन प्रणालीची हानिकारक घटकांसाठी असुरक्षितता वाढवते. अशा परिस्थितीत, एक्सोजेनस किंवा एंडोजेनस उत्तेजनामुळे नियामक प्रणालींचा अंतिम ताण येऊ शकतो आणि नंतर स्वायत्त डायस्टोनियाच्या रूपात क्लिनिकल प्रकटीकरणासह त्यांचे "विघटन" होऊ शकते.
क्लिनिकल चित्र. रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती भिन्न आहेत आणि बर्‍याचदा स्थिरतेमध्ये भिन्न नसतात. त्वचेचा रंग झपाट्याने बदलणे, घाम येणे, हृदयाच्या गतीतील चढउतार, रक्तदाब, वेदना आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये व्यत्यय (बद्धकोष्ठता, जुलाब), वारंवार मळमळ होणे, सबफेब्रिल स्थितीची प्रवृत्ती, अतिसंवेदनशीलता, खराब होणे यामुळे या रोगाचे वैशिष्ट्य आहे. भारदस्त तापमान, शारीरिक आणि मानसिक व्होल्टेजची सहनशीलता. वनस्पतिजन्य डायस्टोनियाच्या सिंड्रोमने ग्रस्त असलेले रुग्ण शारीरिक आणि बौद्धिक ताण सहन करत नाहीत. अत्यंत तीव्रतेमध्ये, हा रोग वनस्पतिजन्य संकट, न्यूरोरेफ्लेक्स सिंकोप, कायमस्वरूपी वनस्पति विकारांद्वारे प्रकट होऊ शकतो.
वनस्पतिजन्य संकट सहानुभूतीपूर्ण, परासंवेदनशील आणि मिश्रित असू शकतात. सहानुभूतीशील संकटे सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या क्रियाकलापांमध्ये अचानक वाढ झाल्यामुळे उद्भवतात, ज्यामुळे सहानुभूतीशील तंतू आणि अधिवृक्क ग्रंथीद्वारे नॉरएड्रेनालाईन आणि एड्रेनालाईनचे जास्त प्रमाणात प्रकाशन होते. हे संबंधित प्रभावांद्वारे प्रकट होते: रक्तदाबात अचानक वाढ, टाकीकार्डिया, मृत्यूची भीती, सबफेब्रिल स्थिती (37.5 डिग्री सेल्सिअस पर्यंत), थंडी वाजून येणे, थरथरणे, हायपरहाइड्रोसिस, त्वचेचा फिकटपणा, विस्तीर्ण विद्यार्थी, मुबलक प्रकाश मूत्र सोडणे. हल्ल्याच्या शेवटी. हल्ल्याच्या वेळी, मूत्रात कॅटेकोलामाइन्सची सामग्री वाढते. अटॅकच्या वेळी अशा रूग्णांमध्ये रक्तदाब, हृदय गती आणि शरीराचे तापमान वाढणे या निर्देशकांचे दैनिक निरीक्षण वापरून सत्यापित केले जाऊ शकते. पॅरासिम्पेथेटिक पॅरोक्सिझम्ससह, पॅरासिम्पेथेटिक सिस्टमच्या क्रियाकलापांमध्ये अचानक वाढ होते, जी ब्रॅडीकार्डिया, हायपोटेन्शन, चक्कर येणे, मळमळ, उलट्या, हवेच्या अभावाची भावना (कमी वेळा गुदमरल्यासारखे), खोलीत वाढ झाल्यामुळे प्रकट होते. आणि श्वासोच्छवासाची वारंवारिता, अतिसार, त्वचेची लालसरपणा, चेहऱ्यावर उष्णतेची भावना, शरीराचे तापमान कमी होणे, भरपूर घाम येणे, डोकेदुखी. हल्ल्यानंतर, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, सुस्ती, थकवा, तंद्री आणि भरपूर लघवीची भावना असते. रोगाच्या दीर्घ इतिहासासह, स्वायत्त संकटाचा प्रकार बदलू शकतो (नियमानुसार, सहानुभूतीशील संकटे पॅरासिम्पेथेटिक किंवा मिश्रित लोकांद्वारे बदलली जातात आणि पॅरासिम्पेथेटिक मिश्रित होतात). न्यूरोरेफ्लेक्स सिंकोपचे क्लिनिकल चित्र योग्य विभागात वर्णन केले आहे.
उपचार. पॅथोजेनेसिस, क्लिनिकल चित्र आणि न्यूरोफंक्शनल डायग्नोस्टिक्सच्या डेटावर आधारित, स्वायत्त डायस्टोनियाच्या उपचारांच्या मूलभूत तत्त्वांमध्ये हे समाविष्ट आहे:
- रुग्णाची मानसिक-भावनिक स्थिती सुधारणे;
- पॅथॉलॉजिकल ऍफरेंट आवेगांच्या फोकसचे उच्चाटन;
- कंजेस्टिव्ह उत्तेजनाचे केंद्र काढून टाकणे आणि सुपरसेगमेंटल वनस्पति केंद्रांमध्ये आवेगांचे अभिसरण;
- विस्कळीत वनस्पति संतुलन पुनर्संचयित करणे;
- वनस्पतिजन्य संकटांच्या प्रकारावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून औषधे लिहून देण्यासाठी एक भिन्न दृष्टीकोन;
- अंतर्गत अवयवांच्या कार्यामध्ये अतिरिक्त ताण काढून टाकणे;
- थेरपी दरम्यान मेंदूसाठी अनुकूल चयापचय परिस्थिती निर्माण करणे;
- थेरपीची जटिलता.
रुग्णाची मानसिक-भावनिक स्थिती सुधारण्यासाठी, वेगवेगळ्या गटांची औषधे वापरली जातात - बेंझोडायझेपाइन ट्रँक्विलायझर्स, अँटीडिप्रेसस, काही अँटीसायकोटिक्स आणि अँटीकॉनव्हलसंट्स. त्यांचा वाढीव उत्तेजना आणि मज्जातंतूंच्या आवेगांच्या "अस्वस्थ" अभिसरणाच्या केंद्रस्थानावर देखील फायदेशीर प्रभाव पडतो.
बेंझोडायझेपाइन ट्रँक्विलायझर्स GABA ची क्रिया वाढवतात, लिंबिक प्रणाली, थॅलेमस, हायपोथालेमसची उत्तेजना कमी करतात, "स्थिर" उत्तेजनाच्या केंद्रस्थानी असलेल्या आवेगांचे विकिरण मर्यादित करतात आणि त्यांचे "अस्वस्थ" रक्ताभिसरण कमी करतात. त्यापैकी, फिनाझेपाम विशेषतः प्रभावी आहे, सहानुभूतीशील संकटांसह - अल्प्राझोलम.
एन्टीडिप्रेसंट्स काही प्रमाणात नॉरपेनेफ्राइन आणि सेरोटोनिनचे पुनरुत्पादन रोखतात आणि त्यांचे चिंताग्रस्त, थायमोअनालेप्टिक आणि शामक प्रभाव असतात. ऑटोनॉमिक पॅरोक्सिझम्सच्या उपचारांसाठी, अॅमिट्रिप्टिलाइन, एस्किटलोप्रॅम, ट्रॅझोडोन, मॅप्रोटीलिन, मायनसेरिन, फ्लूवोक्सामाइन मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात.
इतर गटांच्या औषधांच्या अकार्यक्षमतेच्या बाबतीत, त्यांच्या गंभीर कोर्समध्ये वनस्पतिजन्य संकटांच्या उपचारांसाठी, काही अँटीसायकोटिक्स वापरली जाऊ शकतात, ज्यात थिओरिडाझिन, पेरिसियाझिन, अझलेप्टिन यांचा समावेश आहे.
अँटीकॉनव्हलसंट्सच्या गटातून, कार्बामाझेपाइन आणि प्रीगाबालिन औषधे, ज्यांचा नॉर्मोथायमिक आणि वनस्पति स्थिर प्रभाव आहे, त्यांचा वापर आढळला आहे.
सौम्य प्रकरणांमध्ये, हर्बल तयारी वापरणे शक्य आहे ज्यात एंटीडिप्रेसस, चिंताग्रस्त आणि शामक प्रभाव आहेत. या गटामध्ये औषधी वनस्पतींच्या अर्क सेंट जॉन्स वॉर्ट पर्फोरेटमची तयारी समाविष्ट आहे. मानसिक-भावनिक स्थिती दुरुस्त करण्यासाठी, मनोचिकित्सा वापरणे देखील आवश्यक आहे, ज्यामध्ये मनो-आघातक घटकांबद्दल रुग्णाचा दृष्टीकोन बदलण्याचा उद्देश आहे.
वनस्पतिजन्य संकटांना रोखण्याचे एक प्रभावी साधन म्हणजे तणाव संरक्षक. या उद्देशासाठी, दिवसा ट्रँक्विलायझर्स टोफिसोपॅम आणि एमिनोफेनिलब्युटीरिक ऍसिडचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जाऊ शकतो. टोफिसोपममध्ये तंद्री न येता शांतता आणणारी क्रिया आहे. हे मानसिक-भावनिक ताण, चिंता कमी करते, वनस्पति-स्थिर प्रभाव असतो. एमिनोफेनिलब्युटीरिक ऍसिडचा नूट्रोपिक आणि अँटी-चिंता (अँक्सिओलिटिक) प्रभाव आहे.
विस्कळीत वनस्पति संतुलन पुनर्संचयित. या उद्देशासाठी, प्रोरोक्सन (एकूण सहानुभूतीपूर्ण टोन कमी करते) आणि एटिमिझोल (हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टमची क्रियाशीलता वाढवते) ही औषधे वापरली जातात. हायड्रॉक्सीझिन या औषधाचा चांगला परिणाम दिसून आला, ज्यामध्ये मध्यम चिंताग्रस्त क्रियाकलाप आहे.
कार्यात्मक व्हिसेरल तणाव दूर करणे. नंतरचे विशेषतः हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये आढळून येते आणि विश्रांती टाकीकार्डिया आणि पोस्टरल टाकीकार्डियाच्या सिंड्रोमद्वारे प्रकट होते. या विकारांचे निराकरण करण्यासाठी, β-ब्लॉकर्स निर्धारित केले जातात - अॅनाप्रिलिन, बिसोप्रोलॉल, पिंडोलॉल. या औषधांचे प्रशासन एक लक्षणात्मक उपाय आहे आणि ते मुख्य उपचारात्मक एजंट्सच्या अनुषंगाने वापरले जावे.
चयापचय सुधारणा. मज्जासंस्थेचे सेंद्रिय रोग असलेले रुग्ण, ज्याच्या संरचनेत वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी (बंद मेंदूच्या दुखापतींचे परिणाम, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा) आहेत, त्यांना औषधे लिहून देणे आवश्यक आहे जे मेंदूसाठी अनुकूल चयापचय परिस्थिती निर्माण करतात. यामध्ये विविध व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्स समाविष्ट आहेत - डेकामेविट, एरोविट, ग्लूटामेविट, युनिकॅप, स्पेक्ट्रम; amino ऍसिडस् - glutamic ऍसिड; हलके शामक घटक असलेले नूट्रोपिक्स - पायरिडिटॉल, डीनॉल.
मुख्य लक्षणांच्या प्रतिगमनानंतर (2-4 आठवड्यांनंतर), अस्थेनिया आणि उदासीनता कमी करण्यासाठी अॅडॅप्टोजेन्स लिहून दिली जातात.
कोणत्याही वनस्पतिजन्य संकटांना थांबवण्यासाठी, डायझेपाम, क्लोझापाइन, हायड्रॉक्सीझिन वापरणे शक्य आहे. सहानुभूतीपूर्ण अभिव्यक्तींच्या प्राबल्यसह, पॅरासिम्पेथेटिक अभिव्यक्ती - एट्रोपिनच्या प्राबल्यसह, ऑब्झिदान, पायरोक्सेन वापरले जातात.

मायग्रेन
मायग्रेन हा प्राथमिक डोकेदुखीचा एक सामान्य प्रकार आहे. मायग्रेनचा उच्च प्रसार आणि त्याच्याशी संबंधित महत्त्वपूर्ण सामाजिक-आर्थिक नुकसान यामुळे जागतिक आरोग्य संघटनेने मायग्रेनचा समावेश अशा रोगांच्या यादीत केला आहे जे रुग्णांच्या सामाजिक अनुकूलतेमध्ये व्यत्यय आणतात.
इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. मायग्रेनच्या मुख्य एटिओलॉजिकल घटकांपैकी एक म्हणजे आनुवंशिक पूर्वस्थिती. हे संवहनी नियमनाच्या बिघडलेल्या कार्याच्या रूपात प्रकट होते. सेगमेंटल सहानुभूती यंत्रातील बदल, न्यूरोट्रांसमीटर (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, हिस्टामाइन, ग्लूटामेट आणि इतर अनेक) च्या चयापचयातील विकारांमुळे हे बिघडलेले कार्य होऊ शकते. हा रोग ऑटोसोमल प्रबळ पद्धतीने वारशाने मिळतो. डोकेदुखीच्या हल्ल्यांच्या विकासास उत्तेजन देणारे घटक जास्त काम, निद्रानाश, भूक, भावनिक आणि तणावपूर्ण परिस्थिती, लैंगिक अतिरेक, मासिक पाळी (रक्तातील इस्ट्रोजेन कमी होणे), दृश्य ताण, संक्रमण, डोके दुखापत असू शकतात. अनेकदा, कोणत्याही स्पष्ट कारणाशिवाय डोकेदुखी होऊ शकते. आक्रमणादरम्यान, व्हॅसोमोटर रेग्युलेशनचे सामान्यीकृत विकार उद्भवतात, प्रामुख्याने डोकेच्या वाहिन्यांमध्ये, तर डोकेदुखी ड्युरा मेटरच्या वाहिन्यांच्या विस्तारामुळे होते. संवहनी टोन विकारांचा एक फेज कोर्स प्रकट झाला. प्रथम, रक्तवाहिन्यांचा उबळ (पहिला टप्पा) आणि नंतर त्यांचा विस्तार (दुसरा टप्पा), त्यानंतर रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीचा सूज (तिसरा टप्पा) येतो. पहिला टप्पा इंट्राक्रॅनियल वाहिन्यांमध्ये सर्वात जास्त उच्चारला जातो, दुसरा - एक्स्ट्राक्रॅनियल आणि मेनिंजियलमध्ये.

मायग्रेनचे वर्गीकरण (डोकेदुखीचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण, दुसरी आवृत्ती (ICHD-2, 2004))
१.१. आभाशिवाय मायग्रेन.
१.२. आभा सह मायग्रेन.
१.२.१. मायग्रेन डोकेदुखीसह वैशिष्ट्यपूर्ण आभा.
१.२.२. मायग्रेन नसलेल्या डोकेदुखीसह वैशिष्ट्यपूर्ण आभा.
१.२.३. डोकेदुखीशिवाय वैशिष्ट्यपूर्ण आभा.
१.२.४. फॅमिलीअल हेमिप्लेजिक मायग्रेन.
१.२.५. तुरळक हेमिप्लेजिक मायग्रेन.
१.२.६. बेसिलर प्रकारचे मायग्रेन.
१.३. बालपणातील नियतकालिक सिंड्रोम, सहसा आधीच्या मायग्रेन.
१.३.१. चक्रीय उलट्या.
१.३.२. ओटीपोटात मायग्रेन.
१.३.३. बालपणात सौम्य पॅरोक्सिस्मल व्हर्टिगो.
१.४. रेटिनल मायग्रेन.
1.5. मायग्रेनची गुंतागुंत.
१.५.१. तीव्र मायग्रेन.
१.५.२. मायग्रेन स्थिती.
१.५.३. इन्फेक्शनशिवाय सतत आभा.
१.५.४. मायग्रेन इन्फेक्शन.
1.5.5. मायग्रेनमुळे झालेला हल्ला.
१.६. संभाव्य मायग्रेन.
१.६.१. आभाशिवाय संभाव्य मायग्रेन.
१.६.२. ऑरा सह संभाव्य मायग्रेन.
१.६.३. संभाव्य क्रॉनिक मायग्रेन.
क्लिनिकल चित्र. मायग्रेन हा एक आजार आहे जो वारंवार डोकेदुखीच्या हल्ल्यांच्या स्वरूपात प्रकट होतो, सामान्यतः डोक्याच्या अर्ध्या भागात, आणि वासोमोटर नियमनाच्या अनुवांशिकरित्या निर्धारित बिघडलेल्या कार्यामुळे होतो.
सामान्यतः तारुण्य दरम्यान, मायग्रेन बहुतेक 35-45 वर्षे वयोगटातील लोकांमध्ये उद्भवते, जरी ते लहान वयातील लोकांवर देखील परिणाम करू शकते, ज्यात मुलांचा समावेश होतो. युरोप आणि अमेरिकेत डब्ल्यूएचओच्या अभ्यासानुसार, दरवर्षी 6-8% पुरुष आणि 15-18% महिलांना मायग्रेनचा त्रास होतो. मध्य आणि दक्षिण अमेरिकेत या रोगाचा समान प्रसार दिसून येतो. महिलांमध्ये उच्च घटना दर, ते कुठेही राहतात, हार्मोनल घटकांमुळे आहेत. 60-70% प्रकरणांमध्ये, हा रोग आनुवंशिक आहे.
मायग्रेन हा हल्ल्यांद्वारे प्रकट होतो, जो प्रत्येक रुग्णामध्ये कमी-अधिक प्रमाणात समानतेने पुढे जातो. हा हल्ला सामान्यत: खराब आरोग्य, तंद्री, कार्यक्षमता कमी होणे, चिडचिड या स्वरूपात प्रोड्रोमल घटनांपूर्वी होतो. ऑरा सह मायग्रेन विविध संवेदी किंवा मोटर विकारांपूर्वी असतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये डोकेदुखी एकतर्फी स्वरूपाची असते (हेमिक्रानिया), कमी वेळा संपूर्ण डोके दुखते किंवा बाजू बदलतात. वेदनांची तीव्रता मध्यम ते तीव्र असते. मंदिराच्या परिसरात, डोळ्यांमध्ये वेदना जाणवते, निसर्गात स्पंदन होते, सामान्य मानसिक आणि शारीरिक हालचालींमुळे वाढते, मळमळ आणि (किंवा) उलट्या, लालसरपणा किंवा चेहरा ब्लँचिंगसह होतो. आक्रमणादरम्यान, सामान्य हायपरस्थेसिया उद्भवते (फोटोफोबिया, मोठ्या आवाजात असहिष्णुता, प्रकाश इ.).
10-15% प्रकरणांमध्ये, मायग्रेनच्या आभापूर्वी हल्ला होतो - न्यूरोलॉजिकल लक्षणांचा एक जटिल जो मायग्रेन डोकेदुखीच्या आधी किंवा सुरूवातीस होतो. आभा 5-20 मिनिटांत विकसित होते, 60 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकत नाही आणि वेदना टप्प्याच्या प्रारंभासह पूर्णपणे अदृश्य होते. सर्वात सामान्य व्हिज्युअल (तथाकथित "शास्त्रीय") आभा, विविध व्हिज्युअल घटनांद्वारे प्रकट होते: फोटोप्सिया, "फ्लिकरिंग फ्लाय", व्हिज्युअल फील्डचे एकतर्फी नुकसान, झिगझॅग चमकदार रेषा, फ्लिकरिंग स्कॉटोमा. अंगात एकतर्फी कमकुवतपणा आणि पॅरेस्थेसिया, क्षणिक भाषण विकार, वस्तूंच्या आकार आणि आकाराची समज विकृत होणे कमी सामान्य आहेत.
ऑरासह मायग्रेनचे क्लिनिकल स्वरूप पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया कोणत्या संवहनी बेसिनच्या झोनवर अवलंबून असते. ऑप्थॅल्मिक (क्लासिक) मायग्रेन एकरूप व्हिज्युअल घटनांद्वारे प्रकट होते (फोटोप्सिया, व्हिज्युअल फील्ड कमी होणे किंवा कमी होणे, डोळ्यांसमोर एक पडदा).
पॅरेस्थेटिक मायग्रेनमध्ये सुन्नतेच्या संवेदना, हाताला मुंग्या येणे (बोटांपासून सुरू होणारे), चेहरा, जीभ या स्वरूपात आभा द्वारे दर्शविले जाते. घटनेच्या वारंवारतेच्या बाबतीत संवेदनशील विकार नेत्ररोग मायग्रेन नंतर दुसऱ्या स्थानावर आहेत. हेमिप्लेजिक मायग्रेनमध्ये, आभाचा भाग हेमिपेरेसिस असतो. भाषण (मोटर, संवेदी वाचा, डिसार्थरिया), वेस्टिब्युलर (चक्कर येणे) आणि सेरेबेलर विकार देखील आहेत. जर आभा 1 तासापेक्षा जास्त काळ टिकला तर ते दीर्घकाळापर्यंत आभासह मायग्रेनबद्दल बोलतात. कधीकधी डोकेदुखीशिवाय आभा असू शकते.
बेसिलर मायग्रेन तुलनेने दुर्मिळ आहे. हे सहसा 10-15 वर्षे वयोगटातील मुलींमध्ये आढळते. व्हिज्युअल गडबड (डोळ्यांमध्ये तेजस्वी प्रकाशाची संवेदना, अनेक मिनिटांसाठी द्विपक्षीय अंधत्व), चक्कर येणे, अटॅक्सिया, डिसार्थरिया, टिनिटस, त्यानंतर तीक्ष्ण धडधडणारी डोकेदुखी द्वारे प्रकट होते. कधीकधी चेतना कमी होते (30% मध्ये).
जेव्हा डोकेदुखीच्या उंचीवर किंवा त्याच वेळी विविध ऑक्युलोमोटर विकार (एकतर्फी ptosis, डिप्लोपिया इ.) उद्भवतात तेव्हा ऑप्थॅल्मोप्लेजिक मायग्रेनचे निदान केले जाते. ऑप्थॅल्मोप्लेजिक मायग्रेन हे लक्षणात्मक असू शकते आणि सेंद्रिय मेंदूच्या नुकसानीशी संबंधित असू शकते (सेरस मेंदुज्वर, मेंदूतील गाठ, मेंदूच्या पायथ्याशी असलेल्या रक्तवाहिन्यांचे धमनी).
रेटिनल मायग्रेन मध्यवर्ती किंवा पॅरासेंट्रल स्कॉटोमा आणि एका किंवा दोन्ही डोळ्यांमध्ये क्षणिक अंधत्व सह उपस्थित होतो. या प्रकरणात, नेत्ररोगाचे रोग आणि रेटिना धमनीचे एम्बोलिझम वगळणे आवश्यक आहे.
वनस्पतिजन्य (घाबरणारा) मायग्रेन हे वनस्पतिजन्य लक्षणांच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते: टाकीकार्डिया, चेहऱ्यावर सूज येणे, थंडी वाजून येणे, हायपरव्हेंटिलेशन प्रकटीकरण (हवेची कमतरता, गुदमरल्यासारखे वाटणे), लॅक्रिमेशन, हायपरहाइड्रोसिस, प्री-सिंकोपचा विकास. 3-5% रुग्णांमध्ये, वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी तीव्रतेच्या तीव्रतेपर्यंत पोहोचते आणि तीव्र चिंता आणि भीतीसह पॅनीक अटॅकसारखे दिसते.
बहुसंख्य रुग्णांमध्ये (60%), हल्ले प्रामुख्याने जागृत असताना होतात, 25% वेदना झोपेच्या वेळी आणि जागृत असताना, 15% मध्ये - प्रामुख्याने झोपेच्या दरम्यान किंवा जागे झाल्यानंतर लगेच होतात.
रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण चित्र असलेल्या 15-20% रुग्णांमध्ये, वेदना नंतर कमी तीव्र होते, परंतु कायमस्वरूपी होते. जर हे हल्ले 3 महिन्यांसाठी महिन्यातून 15 दिवसांपेक्षा जास्त वेळा होतात. आणि अशा अधिक मायग्रेनला क्रॉनिक म्हणतात.
बालपण नियतकालिक सिंड्रोमचा गट जो मायग्रेनच्या आधी किंवा सोबत असतो तो कमीतकमी वैद्यकीयदृष्ट्या परिभाषित केला जातो. काही लेखक त्याच्या अस्तित्वाबद्दल शंका व्यक्त करतात. यामध्ये विविध विकारांचा समावेश होतो: हातापायांचे क्षणिक हेमिप्लेजिया, ओटीपोटात दुखणे, उलट्या होणे, चक्कर येणे, जे दीड वर्षापूर्वी होतात.
काही रुग्णांमध्ये, मायग्रेन हे एपिलेप्सीसह एकत्र केले जाते - तीव्र डोकेदुखीच्या हल्ल्यानंतर, कधीकधी आक्षेपार्ह दौरे होतात, तर पॅरोक्सिस्मल क्रियाकलाप इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामवर नोंदवले जातात. अपस्माराची घटना या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केली जाते की वारंवार मायग्रेन हल्ल्यांच्या प्रभावाखाली, एपिलेप्टोजेनिक गुणधर्मांसह इस्केमिक फोसी तयार होतात.
निदान क्लिनिकल चित्र आणि अतिरिक्त संशोधन पद्धतींच्या डेटावर आधारित आहे. सेंद्रिय मेंदूच्या नुकसानीची लक्षणे नसणे, पौगंडावस्थेतील किंवा बालपणात रोगाची सुरुवात, डोक्याच्या अर्ध्या भागात वेदनांचे स्थानिकीकरण, आनुवंशिक इतिहास, झोपेनंतर वेदना कमी होणे (किंवा गायब होणे) या लक्षणांमुळे मायग्रेनचे निदान समर्थित आहे. उलट्या होणे, आणि हल्ल्याच्या बाहेर मज्जासंस्थेला सेंद्रिय नुकसान होण्याची चिन्हे नसणे. आक्रमणादरम्यान, पॅल्पेशन तणाव आणि स्पंदन करणारी टेम्पोरल धमनी निर्धारित करू शकते.
अतिरिक्त संशोधन पद्धतींपैकी, अल्ट्रासाऊंड डॉप्लरोग्राफी ही रोगाची पडताळणी करण्याची मुख्य पद्धत आहे. या पद्धतीच्या मदतीने, इंटरेक्टल कालावधीत, सेरेब्रल वाहिन्यांची कार्बन डायऑक्साइडची हायपररेक्टिव्हिटी प्रकट होते, जी डोकेदुखीच्या बाजूला अधिक स्पष्ट होते. वेदनादायक पॅरोक्सिझमच्या कालावधीत, ऑरा कालावधी दरम्यान मायग्रेनच्या विशिष्ट प्रकरणांमध्ये खालील नोंदी केल्या जातात - डिफ्यूज एंजियोस्पाझम, संबंधित क्लिनिक पूलमध्ये अधिक स्पष्टपणे, आणि विस्तारित वेदनादायक पॅरोक्सिझमच्या काळात - व्हॅसोडिलेशन आणि श्रेणीमध्ये लक्षणीय घट. हायपरकॅपनिया चाचणीमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिक्रिया. कधीकधी इंट्राक्रॅनियल वाहिन्यांचे एकाचवेळी अरुंद होणे आणि एक्स्ट्राक्रॅनियलचा विस्तार करणे शक्य आहे; काही प्रकरणांमध्ये, उलट दिसून येते. स्वायत्त बिघडलेले कार्य चिन्हे रुग्णांमध्ये व्यापक आहेत: palmar hyperhidrosis, Raynaud's सिंड्रोम, Chvostek चे लक्षण आणि इतर. मायग्रेनच्या अंतर्गत अवयवांच्या रोगांपैकी, तीव्र पित्ताशयाचा दाह, जठराची सूज, पेप्टिक अल्सर आणि कोलायटिस बहुतेकदा सोबत असतात.
मेंदूच्या व्हॉल्यूमेट्रिक फॉर्मेशन्स (ट्यूमर, गळू), रक्तवहिन्यासंबंधी विसंगती (मेंदूच्या पायाच्या वाहिन्यांचे एन्युरिझम), टेम्पोरल आर्टेरिटिस (हॉर्टन रोग), टोलोसा-हंट सिंड्रोम (मर्यादित ग्रॅन्युलोमॅटस आर्टेरिटिसवर आधारित) विभेदक निदान केले जाते. कॅव्हर्नस सायनसमधील अंतर्गत कॅरोटीड धमनी), काचबिंदू, परानासल सायनसचे रोग, स्ल्युडर सिंड्रोम आणि ट्रायजेमिनल न्यूराल्जिया. निदानाच्या दृष्टीने, एपिसोडिक टेंशन-प्रकारच्या डोकेदुखीपासून मायग्रेन वेगळे करणे आवश्यक आहे.
उपचार. 1 दिवसापेक्षा जास्त काळ टिकणारा आधीच विकसित झालेला हल्ला थांबवण्यासाठी, साधी किंवा एकत्रित वेदनाशामक औषधे वापरली जातात: हे ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिड आहेत, ज्यामध्ये विरघळणारे फॉर्म, अॅसिटामिनोफेन (पॅरासिटामॉल), इबुप्रोफेन, नॅप्रोक्सन, तसेच इतर औषधांसह त्यांचे संयोजन, विशेषत: कॅफीनसह. आणि फेनोबार्बिटल (एस्कोफेन, सेडालगिन, पेंटाल्गिन, स्पास्मोव्हरलगिन), कोडीन (कोडाइन + पॅरासिटामोल + प्रोपीफेनाझोन + + कॅफिन) आणि इतर.
अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, कृतीची विशिष्ट यंत्रणा असलेली औषधे वापरली जातात: निवडक 5-HT1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट, किंवा ट्रिप्टन्स: सुमाट्रिप्टन, झोल्मिट्रिप्टन, नाराट्रिप्टन, इलेट्रिप्टन, इ. या गटाची औषधे, मध्यभागी स्थित 5-HT1 रिसेप्टर्सवर कार्य करतात. आणि परिधीय मज्जासंस्था, वेदना न्यूरोपेप्टाइड्सचे प्रकाशन अवरोधित करते आणि आक्रमणादरम्यान पसरलेल्या वाहिन्या निवडकपणे संकुचित करतात. टॅब्लेट व्यतिरिक्त, ट्रिप्टन्सचे इतर डोस फॉर्म देखील वापरले जातात - अनुनासिक स्प्रे, त्वचेखालील इंजेक्शन्ससाठी द्रावण, सपोसिटरीज.
गैर-निवडक 5-HT1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्स उच्चारित व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावासह: एर्गोटामाइन. जरी एर्गोटामाइन तयारीचा वापर खूप प्रभावी आहे, विशेषत: कॅफीन (कॅफेटामाइन), फेनोबार्बिटल (कोफेगॉर्ट) किंवा वेदनाशामक औषधांसह, काळजी घेणे आवश्यक आहे कारण ते एक मजबूत व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर आहे आणि चुकीच्या पद्धतीने वापरल्यास, एनजाइना पेक्टोरिसचा हल्ला होऊ शकतो. , पेरिफेरल न्यूरोपॅथी आणि लिंब इस्केमिया ( एर्गोटामाइन नशाची चिन्हे - एर्गोटिझम). हे टाळण्यासाठी, आपण एका हल्ल्यात 4 मिलीग्राम एर्गोटामाइन किंवा दर आठवड्याला 12 मिलीग्रामपेक्षा जास्त घेऊ नये, म्हणूनच या गटातील औषधे कमी-अधिक प्रमाणात लिहून दिली जात आहेत.
मायग्रेनच्या हल्ल्याच्या वेळी, बर्याच रुग्णांमध्ये पोट आणि आतड्यांवरील ऍटोनी विकसित होते, ज्यामुळे केवळ औषधांचे शोषणच विस्कळीत होत नाही तर मळमळ आणि उलट्या होण्याच्या विकासास देखील उत्तेजन मिळते, अँटीमेटिक्सचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो: मेटोक्लोप्रमाइड, डोम्पेरिडोन, एट्रोपिन, belloid वेदनाशामक घेण्यापूर्वी 30 मिनिटे औषधे घेतली जातात. प्रोस्टॅग्लॅंडिन (फ्लुफेनामिक आणि टॉल्फेनामिक (क्लोटम) ऍसिडस्) च्या निर्मितीला दडपून टाकणाऱ्या औषधांच्या वापराचा पुरावा आहे.
मायग्रेनच्या प्रतिबंधात्मक उपचारांचा उद्देश मायग्रेन हल्ल्यांची वारंवारता, कालावधी आणि तीव्रता कमी करणे आहे.
खालील उपायांचा संच सल्ला दिला जातो:
1) पदार्थ वगळा - मायग्रेन ट्रिगर, ज्यापैकी दुग्धजन्य पदार्थ सर्वात लक्षणीय आहेत (संपूर्ण गाईचे दूध, बकरीचे दूध, चीज, दही इ.); चॉकलेट; अंडी लिंबूवर्गीय मांस (गोमांस, डुकराचे मांस, चिकन, टर्की, मासे इ. समावेश); गहू (ब्रेड, पास्ता इ.); शेंगदाणे आणि शेंगदाणे; टोमॅटो; कांदा; कॉर्न सफरचंद केळी;
2) काम आणि विश्रांती, झोपेची योग्य पद्धत प्राप्त करण्यासाठी;
3) पुरेशा कालावधीचे प्रतिबंधात्मक उपचार अभ्यासक्रम आयोजित करणे (2 ते 12 महिन्यांपर्यंत, रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून).
खालील औषधे मोठ्या प्रमाणावर वापरली जातात: बीटा-ब्लॉकर्स - मेट्रोप्रोलॉल, प्रोप्रानोलॉल; कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स - निफेडिपिन, वेरापामिल; एंटिडप्रेसस - अॅमिट्रिप्टिलाइन, सिटालोप्रॅम, फ्लूओक्सेटिन; metoclopramide आणि इतर औषधे.
या थेरपीच्या अपर्याप्त प्रभावीतेसह, अँटीकॉनव्हल्संट्स (कार्बमाझेपाइन, टोपिरामेट) च्या गटातील औषधे वापरणे शक्य आहे. Topiramate (Topamax) हे ऑरा सह क्लासिक मायग्रेन रोखण्यासाठी प्रभावी असल्याचे दर्शविले गेले आहे.
वृद्ध वयोगटातील रूग्णांमध्ये, व्हॅसोएक्टिव्ह, अँटिऑक्सिडेंट, नूट्रोपिक औषधे (विनपोसेटीन, डायहाइड्रोएर्गोक्रिप्टाइन + कॅफिन (व्हॅसोब्रल), पायरासिटाम, इथाइलमेथिलहाइड्रोक्सीपायरिडिन सक्सीनेट) वापरणे शक्य आहे. रिफ्लेक्स अॅक्शनसह नॉन-ड्रग उपाय देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात: मानेच्या मागील बाजूस मोहरीचे मलम, मेन्थॉल पेन्सिलसह मंदिरांचे स्नेहन, गरम पाय बाथ. जटिल थेरपीमध्ये, मनोचिकित्सा, बायोफीडबॅक, एक्यूपंक्चर आणि इतर तंत्रे वापरली जातात.
मायग्रेन स्थिती. जेव्हा मायग्रेनचा हल्ला तीव्र आणि प्रदीर्घ असतो, पारंपारिक थेरपीला प्रतिसाद देत नाही आणि काही सुधारणा झाल्यानंतर काही तासांनंतर पुनरावृत्ती होते तेव्हा ते मायग्रेन स्थितीबद्दल बोलतात. अशा परिस्थितीत, रुग्णाला रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे. मायग्रेनची स्थिती थांबविण्यासाठी, डायहाइड्रोएर्गोटामाइनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप वापरले जाते (इतिहासात एर्गोटामाइनचा दीर्घकालीन वापर हा एक विरोधाभास आहे). तसेच, डायजेपाम, मेलिप्रामाइन, लॅसिक्स इंजेक्शन्स, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, डिफेनहायड्रॅमिनचे इंट्राव्हेनस मंद प्रशासन वापरले जाते. कधीकधी न्यूरोलेप्टिक्स (हॅलोपेरिडॉल) वापरले जातात. हे उपाय कुचकामी ठरल्यास, रुग्णाला अनेक तास किंवा दिवस औषध-प्रेरित झोपेत बुडविले जाते.

erythromelalgia
क्लिनिकल चित्र. मुख्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे जळत्या वेदनांचे हल्ले, जे जास्त गरम होणे, स्नायूंचा ताण, तीव्र भावना आणि उबदार अंथरुणावर राहणे यामुळे उत्तेजित होतात. वेदना हाताच्या दूरच्या भागांमध्ये स्थानिकीकृत केल्या जातात (बहुतेकदा मोठ्या पायाचे बोट, टाच, नंतर ते तळपायाकडे, पायाच्या मागील बाजूस, कधीकधी खालच्या पायाकडे जातात). हल्ल्यांदरम्यान, त्वचेची लालसरपणा, स्थानिक ताप, सूज, हायपरहाइड्रोसिस आणि उच्चारित भावनिक विकार लक्षात घेतले जातात. वेदनादायक वेदना रुग्णाला निराश करू शकतात. अंगाला क्षैतिज स्थितीत हलवून, थंड ओल्या चिंध्या लावल्याने वेदना कमी होते.
इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. स्वायत्त मज्जासंस्थेचे विविध स्तर पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेले आहेत. रीढ़ की हड्डी (लॅटरल आणि पोस्टरियर हॉर्न), डायनेसेफॅलिक प्रदेशातील विविध जखम असलेल्या रूग्णांमध्ये एरिथ्रोमेलॅल्जिक घटनेच्या निरीक्षणाद्वारे याची पुष्टी केली जाते. मल्टिपल स्क्लेरोसिस, सिरिंगोमायलिया, मज्जातंतूच्या दुखापतींचे परिणाम (प्रामुख्याने मध्य आणि टिबिअल), पायाच्या मज्जातंतूंपैकी एकाचा न्यूरिनोमा, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, एंडार्टेरिटिस, मधुमेह इत्यादींमध्ये एरिथ्रोमेलॅल्जिया सिंड्रोम म्हणून उद्भवू शकते (चित्र 123 वर रंग पहा. .).
उपचार. अनेक सामान्य उपाय लागू केले जातात (हलके शूज परिधान करणे, जास्त गरम होणे टाळणे, तणावपूर्ण परिस्थिती) आणि फार्माकोलॉजिकल थेरपी. ते व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, व्हिटॅमिन बी 12, हातांना झालेल्या नुकसानीसह Th2-Th4 सहानुभूती नोड्सच्या नोव्होकेन नाकाबंदी आणि L2-L4 - पायांना नुकसान, हिस्टामाइन थेरपी, बेंझोडायझेपाइन, अँटीडिप्रेसेंट्स वापरतात जे सेरोटोनिन आणि नॉरपेनेफ्रिन (वेलॉक्सिन) च्या एक्सचेंजमध्ये जटिलपणे बदल करतात. फिजिओथेरपीचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो (कॉन्ट्रास्ट बाथ, थोरॅसिक सिम्पेथेटिक नोड्सच्या क्षेत्राचे अल्ट्राव्हायोलेट इरॅडिएशन, शेरबॅकनुसार गॅल्व्हॅनिक कॉलर, सेगमेंटल झोनवरील चिखल अनुप्रयोग). रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, सर्जिकल उपचार (प्रीगॅन्ग्लिओनिक सिम्पॅथेक्टॉमी) चा अवलंब केला जातो.

रायनॉड रोग
या रोगाचे वर्णन 1862 मध्ये एम. रेनॉड यांनी केले होते, ज्यांनी हा स्पायनल व्हॅसोमोटर केंद्रांच्या वाढीव उत्तेजनामुळे होणारा न्यूरोसिस असल्याचे मानले. हा रोग वासोमोटर रेग्युलेशनच्या डायनॅमिक डिसऑर्डरवर आधारित आहे. Raynaud चे लक्षण कॉम्प्लेक्स स्वतःला एक स्वतंत्र रोग म्हणून किंवा अनेक रोगांमध्ये सिंड्रोम म्हणून प्रकट करू शकते (डिजिटल आर्टेरिटिस, ऍक्सेसरी सर्व्हायकल रिब्स, स्केलनस सिंड्रोम, सिस्टीमिक रोग, सिरिंगोमिलिया, मल्टीपल स्क्लेरोसिस, स्क्लेरोडर्मा, थायरोटॉक्सिकोसिस इ.). 10-14 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये आणि 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये प्रकरणे वर्णन केली गेली असली तरी, हा रोग साधारणपणे 25 वर्षांच्या वयानंतर सुरू होतो.
हा रोग हल्ल्यांच्या स्वरूपात पुढे जातो, ज्यामध्ये तीन टप्पे असतात:
1) बोटे आणि बोटे ब्लँचिंग आणि थंडपणा, वेदना दाखल्याची पूर्तता;
2) सायनोसिस आणि वेदना वाढणे;
3) हातपाय लालसर होणे आणि वेदना कमी होणे. हल्ले थंड, भावनिक तणावामुळे भडकवले जातात.
उपचार. नियमांचे पालन (हायपोथर्मिया टाळणे, कंपनाचा संपर्क टाळणे, तणाव), कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर (निफेडिपिन), मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणारे एजंट (पेंटॉक्सिफायलाइन), ट्रॅनक्विलायझर्स (ऑक्साझेपाम, टेझेपाम, फेनाझेपाम), अँटीडिप्रेसेंट्स (अमिट्रिप्टिलाइन).

पॅनीक हल्ले
पॅनीक अटॅक हे गंभीर चिंतेचे हल्ले आहेत (घाबरणे) ज्याचा थेट संबंध विशिष्ट परिस्थितीशी किंवा परिस्थितीशी नसतो आणि त्यामुळे अप्रत्याशित असतात. पॅनीक अटॅक हे न्यूरोटिक विकार आहेत आणि ते सायकोट्रॉमामुळे होतात. प्रबळ लक्षणे रुग्णानुसार बदलू शकतात, परंतु सामान्यतः अचानक धडधडणे, छातीत दुखणे, गुदमरल्यासारखे वाटणे, चक्कर येणे आणि अवास्तव भावना (वैयक्तिकीकरण किंवा डीरिअलायझेशन) ही सामान्य आहे. मृत्यूची दुय्यम भीती, आत्म-नियंत्रण गमावणे किंवा मानसिक बिघाड देखील जवळजवळ अपरिहार्य आहे. हल्ले सहसा फक्त काही मिनिटे टिकतात, जरी कधी कधी जास्त; त्यांची वारंवारता आणि अभ्यासक्रम खूप परिवर्तनीय आहेत. पॅनीक अटॅकच्या स्थितीत, रुग्णाला अनेकदा भीती आणि वनस्पतिजन्य लक्षणांमध्ये तीव्र वाढ जाणवते, ज्यामुळे रुग्ण घाईघाईने तो जिथे आहे तिथून निघून जातो. हे एखाद्या विशिष्ट परिस्थितीत, जसे की बसमध्ये किंवा गर्दीत उद्भवल्यास, रुग्ण नंतर परिस्थिती टाळू शकतो. पॅनीक हल्ल्यामुळे भविष्यात संभाव्य हल्ल्यांची सतत भीती असते. पॅनीक डिसऑर्डर हे केवळ कोणत्याही फोबियाच्या अनुपस्थितीत, तसेच नैराश्य, स्किझोफ्रेनिया, सेंद्रिय मेंदूचे नुकसान झाल्यास मुख्य निदान होऊ शकते. निदान खालील वैशिष्ट्ये पूर्ण करणे आवश्यक आहे:
1) हे तीव्र भीती किंवा अस्वस्थतेचे वेगळे भाग आहेत;
२) भाग अचानक सुरू होतो;
3) भाग काही मिनिटांतच वाढतो आणि किमान काही मिनिटे टिकतो;
4) खाली सूचीबद्ध केलेल्या लक्षणांपैकी किमान चार उपस्थित असणे आवश्यक आहे, त्यापैकी एक स्वायत्त गटातील आहे.
वनस्पतिजन्य लक्षणे:
- वाढलेले किंवा जलद हृदयाचे ठोके;
- घाम येणे;
- थरथरणे (कंप);
- कोरडे तोंड, औषध किंवा निर्जलीकरणामुळे नाही.
छाती आणि पोटाशी संबंधित लक्षणे:
- श्वास घेण्यात अडचण;
- गुदमरल्यासारखे वाटणे;
- छातीत वेदना किंवा अस्वस्थता;
- मळमळ किंवा ओटीपोटात त्रास (उदाहरणार्थ, पोटात जळजळ).
मानसिक लक्षणे:
- चक्कर येणे, अस्थिरता, मूर्च्छा येणे;
- वस्तू अवास्तव (अवास्तविक) आहेत किंवा एखाद्याचा स्वतःचा "मी" दूर गेला आहे किंवा "येथे नाही" (वैयक्तिकीकरण) असल्याची भावना;
- नियंत्रण गमावण्याची भीती, वेडेपणा किंवा येऊ घातलेला मृत्यू.
सामान्य लक्षणे:
- गरम चमक किंवा थंडी वाजून येणे;
- सुन्न होणे किंवा मुंग्या येणे.
उपचार. मुख्य उपचारात्मक उपाय म्हणजे मनोचिकित्सा. ड्रग थेरपीमधून, अल्प्राझोलम हे निवडलेले औषध आहे, ज्यामध्ये स्पष्टपणे चिंता-विरोधी, वनस्पति-स्थिर आणि एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव आहे. टोफिसोपम कमी प्रभावी आहे. कार्बामाझेपिन, फेनाझेपाम देखील वापरले जाऊ शकते. बाल्निओथेरपी आणि रिफ्लेक्सोलॉजीचा सकारात्मक परिणाम होतो.

शाई-ड्रेजर सिंड्रोम (मल्टिपल सिस्टम ऍट्रोफी)
या सिंड्रोममध्ये, गंभीर स्वायत्त अपयश सेरेबेलर, एक्स्ट्रापायरामिडल आणि पिरामिडल लक्षणांसह एकत्रित केले जाते. हा रोग ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, पार्किन्सोनिझम, नपुंसकत्व, अशक्त प्युपिलरी प्रतिक्रिया, मूत्रमार्गात असंयम द्वारे प्रकट होतो. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींचे स्वरूप पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत या प्रणालींच्या सहभागाच्या डिग्रीवर अवलंबून असते. स्वायत्त क्षेत्र जवळजवळ अबाधित आहे, परंतु मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या नुकसानाचे स्वरूप असे आहे की यामुळे स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या नियामक कार्यांचे उल्लंघन होते. हा रोग पार्किन्सोनिझमच्या विकासापासून सुरू होतो, लेव्होडोपा गटातील औषधांच्या कमकुवत आणि अल्पकालीन प्रभावासह; नंतर परिधीय वनस्पतिजन्य अपुरेपणा, पिरामिडल सिंड्रोम आणि अटॅक्सिया सामील होतात. रक्त आणि लघवीतील नॉरपेनेफ्रिनची सामग्री व्यावहारिकदृष्ट्या सर्वसामान्य प्रमाणापेक्षा वेगळी नसते, परंतु पडलेल्या स्थितीतून स्थायी स्थितीकडे जाताना त्याची पातळी वाढत नाही. रोगाबद्दल अधिक माहितीसाठी, अध्याय पहा. २७.६.

चेहऱ्याची प्रगतीशील हेमियाट्रोफी
चेहऱ्याच्या अर्ध्या भागाचे हळूहळू वजन कमी होणे, प्रामुख्याने त्वचा आणि त्वचेखालील ऊतींमधील डिस्ट्रोफिक बदलांमुळे, थोड्या प्रमाणात - स्नायू आणि चेहर्याचा कंकाल.
रोगाचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस अज्ञात आहेत. असे मानले जाते की सेगमेंटल किंवा सुपरसेगमेंटल (हायपोथालेमिक) स्वायत्त केंद्रांच्या अपुरेपणामुळे हा रोग विकसित होतो. अतिरिक्त रोगजनक प्रभाव (आघात, संसर्ग, नशा इ.) सह, सहानुभूतीपूर्ण वनस्पति नोड्सवरील या केंद्रांचा प्रभाव विस्कळीत होतो, परिणामी वनस्पतिजन्य-ट्रॉफिक (सहानुभूती) चयापचय प्रक्रियेचे नियमन विस्कळीत होते. प्रभावित नोड बदल. काही प्रकरणांमध्ये, चेहर्यावरील हेमियाट्रोफी ट्रायजेमिनल नर्व्ह रोग, दात काढणे, चेहर्यावरील जखम आणि सामान्य संक्रमणांपूर्वी असते. हा रोग 10-20 वर्षांच्या वयात होतो आणि स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्य आहे. एट्रोफी मर्यादित भागात सुरू होते, सहसा चेहऱ्याच्या मध्यभागी आणि अधिक वेळा त्याच्या डाव्या अर्ध्या भागात. त्वचेचा शोष, नंतर त्वचेखालील चरबीचा थर, स्नायू आणि हाडे. बाधित भागावरील त्वचा रंगीत आहे. हॉर्नर सिंड्रोम विकसित होतो. केस देखील विकृत होतात आणि बाहेर पडतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये, चेहऱ्याची एकूण विषमता विकसित होते, त्वचा पातळ आणि सुरकुत्या पडते, जबडा आकाराने कमी होतो आणि दात बाहेर पडतात. कधीकधी एट्रोफिक प्रक्रिया मान, खांद्याच्या कंबरेपर्यंत, हातापर्यंत, कमी वेळा शरीराच्या संपूर्ण अर्ध्या भागापर्यंत (एकूण हेमियाट्रोफी) विस्तारते. द्विपक्षीय आणि क्रॉस हेमियाट्रोफीच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे. स्क्लेरोडर्मा, सिरिंगोमिलिया, ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या ट्यूमरसह सिंड्रोम कसा होतो. उपचार केवळ लक्षणात्मक आहे.

© आर.आर. वेन्झेल, यु.व्ही. फुर्मेनकोवा, 2002
UDC 611.839-08
8 नोव्हेंबर 2001 रोजी प्राप्त झाले

R.R.Wentzel, Yu.V.Furmenkova

राज्य वैद्यकीय अकादमी, निझनी नोव्हगोरोड;
युनिव्हर्सिटी हॉस्पिटल, एसेन (जर्मनी)

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे आणि सहानुभूतीशील मज्जासंस्था

सहानुभूती तंत्रिका तंत्र (SNS) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलापांचे एक महत्त्वाचे नियामक आहे. त्याची क्रिया मनोवैज्ञानिक, चिंताग्रस्त आणि विनोदी घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या विकासात आणि रोगनिदानामध्ये न्यूरोह्युमोरल सिस्टम्सचे सक्रियकरण, तसेच स्थानिक नियामक यंत्रणेतील व्यत्यय ही महत्त्वाची भूमिका बजावते.

SNS क्रियाकलाप वयानुसार वाढतो, पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीची पर्वा न करता 2. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरमध्ये, सहानुभूतीशील क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय वाढ मृत्यू दराशी संबंधित आहे 3. हायपरसिम्पॅथिकोटोनिया रिफ्लेक्स टाकीकार्डिया आणि कोरोनरी वाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे मायोकार्डियल इस्केमियाच्या विकासात योगदान देते, धमनी उच्च रक्तदाब (एएच), इन्सुलिन प्रतिरोधकता आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका 4, 5. हायपरटेन्शनच्या विकासामध्ये SNS चे योगदान विवादास्पद असले तरी, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात हायपरसिम्पॅथिकोटोनियाची भूमिका 6-8 च्या पलीकडे आहे. असे मानले जाते की अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब मध्यवर्ती मज्जासंस्था 2, 7, 9 च्या स्तरावर वाढीव सहानुभूतीशील क्रियाकलापांशी संबंधित आहे. तथापि, हे शक्य आहे की मध्यवर्ती स्तरावर सहानुभूतीशील क्रियाकलापांच्या नियमनात गुंतलेल्या न्यूरोनल प्लेक्सस आणि मार्गांच्या परस्परसंवादाच्या परिणामी, रक्तदाब (बीपी) आणि रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी होऊ शकतो. हायपरटेन्शनची फार्माकोथेरपी आणि एसएनएस क्रियाकलापांवर त्याचा प्रभाव या लेखाचा विषय होता.

सहानुभूती मज्जासंस्थेचे नियमन

मेडुला ओब्लॉन्गाटाचे अपरिहार्य तंतू ते वासोमोटर केंद्राशी जोडतात. अंतर्गत अवयवांची निर्मिती दोन न्यूरॉन्स गँगलियनमध्ये एकत्र केली जाते. थोरॅसिक आणि लंबर स्पाइनल कॉर्डच्या प्रीगॅन्ग्लिओनिक न्यूरॉन्सचे मायलिनेटेड अक्ष सहानुभूतीयुक्त ट्रंक आणि प्रीव्हर्टेब्रल गॅंग्लियाच्या पोस्टगॅन्ग्लिओनिक न्यूरॉन्सकडे जातात. प्रीसिनॅप्टिक ते पोस्टसिनॅप्टिक न्यूरॉनपर्यंतच्या मज्जातंतूच्या आवेगांचा मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन आहे, जो निकोटीन-संवेदनशील रिसेप्टर्सला बांधतो. नॉरपेनेफ्रिन, अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचा मध्यस्थ, प्रभावक अवयवांमध्ये आवेग प्रसारित करण्यात गुंतलेला आहे.

कॅटेकोलामाइन्स एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन आणि डोपामाइन अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये तयार होतात, जे फायलोजेनेटिकली गॅन्ग्लिओन असतात. परिधीय वाहिन्यांमध्ये, सहानुभूतीशील सक्रियतेमुळे गुळगुळीत स्नायू पेशींवर β1-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स आणि हृदयावरील β-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या क्रियेद्वारे मध्यस्थी व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते. प्रायोगिक आणि सुरुवातीच्या क्लिनिकल डेटावरून असे दिसून आले आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या सहानुभूतीशील नियमनात α2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे दुय्यम महत्त्व आहे, परंतु एंडोथेलियल α2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स थेट ऍड्रेनर्जिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन 10, 11 मध्ये सामील आहेत.

SNS रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणाली (RAS) आणि संवहनी एंडोथेलियमशी संवाद साधते. एंजियोटेन्सिन (एटी) II प्रीसिनॅप्टिक रिसेप्टर्स 12 द्वारे नॉरपेनेफ्रिन सोडणे आणि पुन्हा घेणे यावर प्रभाव पाडते आणि केंद्रीय यंत्रणा 13, 14 द्वारे SNS सक्रिय करते. शिवाय, जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरणाच्या बी1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे रेनिन 15 ची एकाग्रता वाढवून आरएएस सक्रिय होते; ही यंत्रणा, तसेच सोडियम आणि पाणी टिकवून ठेवल्याने रक्तदाब वाढण्यास हातभार लागतो.

हिस्टामाइन, डोपामाइन आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स व्यतिरिक्त, प्रीसिनॅप्टिक रिसेप्टर्समध्ये नॉरपेनेफ्रिनचे उत्पादन देखील नॉरपेनेफ्रिनद्वारे रिव्हर्स रेग्युलेशनच्या यंत्रणेद्वारे प्रतिबंधित केले जाते, तर नॉरपेनेफ्रिनचे प्रीसिनॅप्टिक प्रकाशन एपिनेफ्रिन आणि AT II द्वारे उत्तेजित होते.

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या क्रियाकलापांचा अभ्यास करण्याच्या पद्धती

SNS च्या क्रियाकलापांचा अभ्यास करण्याचे विविध मार्ग आहेत. सुप्रसिद्ध अप्रत्यक्ष पद्धतींमध्ये रक्तदाब, रक्त प्रवाह वेग आणि हृदय गती (HR) मोजणे समाविष्ट आहे. तथापि, या डेटाचा अर्थ लावणे कठीण आहे, कारण सहानुभूतीशील क्रियाकलापांमधील बदलांना प्रभावक अवयवांचा प्रतिसाद मंद असतो आणि स्थानिक रासायनिक, यांत्रिक आणि हार्मोनल प्रभावांवर देखील अवलंबून असतो. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, एसएनएस क्रियाकलाप रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये नॉरपेनेफ्रिनच्या एकाग्रतेद्वारे निर्धारित केला जातो. परंतु नॉरपेनेफ्रिनची पातळी सिनॅप्टिक अंत्यांमधून बाहेर पडणारे अॅड्रेनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर म्हणून देखील एक अप्रत्यक्ष सूचक आहे. याव्यतिरिक्त, नॉरपेनेफ्रिनची प्लाझ्मा एकाग्रता केवळ अॅड्रेनर्जिक न्यूरॉन्सचीच नव्हे तर अधिवृक्क ग्रंथींची क्रिया देखील प्रतिबिंबित करते. प्लाझ्मा कॅटेकोलामाइन्स मोजण्याच्या पद्धतींमध्ये अचूकता 16 ची भिन्न प्रमाणात असते ‚ त्यामुळे, हृदय गती परिवर्तनशीलता आणि रक्तदाब 17, 18 चा अभ्यास यासारख्या इतर पद्धती लक्ष देण्यास पात्र आहेत.

मायक्रोन्युरोग्राफीमुळे परिघीय मज्जातंतू 19, 20 च्या त्वचेची किंवा स्नायूंच्या सहानुभूतीची क्रिया थेट निर्धारित करणे शक्य होते. मज्जातंतूंच्या आवेग त्यांच्या घटनेच्या क्षणी रेकॉर्ड केले जातात आणि उत्तेजनाच्या प्रतिसादात केवळ त्यांच्या बदलांचे निरीक्षण करणे शक्य नाही तर 19-23 चे निरीक्षण करणे देखील शक्य आहे. मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये एसएनएस क्रियाकलाप मोजण्यासाठी ही एक थेट पद्धत आहे. मायक्रोन्युरोग्राफीमधील नवीन प्रगतीमुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी औषधांच्या सेवनाच्या प्रतिसादात सहानुभूती तंत्रिकांच्या क्रियाकलापांमध्ये बदल दर्शवणे आणि नंतरच्या 24 च्या फार्माकोकिनेटिक शक्यतांचे विश्लेषण करणे शक्य होते.

याव्यतिरिक्त, प्रभावक अवयवांवर एसएनएसच्या प्रभावाविषयी माहिती सिस्टोलिक अंतराल, कार्डिओइम्पेडन्सोग्राफी, प्लेथिस्मोग्राफी आणि लेसर डॉप्लरोग्राफी 16, 25-28 च्या मोजमापाद्वारे प्रदान केली जाते.

सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेवर औषधांचा प्रभाव

बीटा ब्लॉकर्स

β-adrenergic विरोधी β1-adrenergic receptors आणि β2-adrenergic संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशी 29-32 द्वारे मध्यस्थी केलेल्या catecholamines चे सकारात्मक इनोट्रॉपिक आणि क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव कमी करतात. याव्यतिरिक्त, बी-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे कॅटेकोलामाइन्सच्या चयापचय प्रभावांना लिपोलिसिस किंवा ग्लायकोजेनोलिसिस 31 सारख्या प्रतिबंधित करते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपचारांमध्ये, बी 1 रिसेप्टर्सची निवडक नाकाबंदी हृदयाला जास्त सहानुभूतीपूर्ण उत्तेजनापासून संरक्षण करते, हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद कमी करते आणि परिणामी, मायोकार्डियल ऑक्सिजनचा वापर 31.

बीटा-ब्लॉकर्स ही उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी हृदयरोग (CHD) च्या उपचारांमध्ये निवडीची औषधे आहेत कारण ते मृत्यू दर, इस्केमिक एपिसोडची वारंवारता, प्राथमिक आणि वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका, अचानक कोरोनरी मृत्यू 33-36 कमी करतात.

अलिकडच्या वर्षांत, कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर 37-39 च्या उपचारांमध्ये β-adrenergic antagonists वापरले गेले आहेत. हृदयाच्या विफलतेमध्ये बी-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकेबंदीचा सकारात्मक प्रभाव, वरवर पाहता, एसएनएसच्या चांगल्या कार्याकडे नेणारा, बिसोप्रोलॉल 40 ~ मेट्रोप्रोलॉल 41 आणि कार्वेदिलॉल 42 मध्ये दिसून येतो. हे सिद्ध झाले आहे की ही औषधे केवळ हेमोडायनामिक्स आणि नैदानिक ​​​​लक्षणे सुधारत नाहीत तर मृत्यूचे प्रमाण 42, 43 कमी करतात, जरी उपचाराच्या सुरूवातीस, गंभीर हृदयाच्या विफलतेच्या प्रकरणांमध्ये पुरेसा डोस निवडण्याच्या कालावधीत, मृत्यूचे प्रमाण वाढू शकते. अशाप्रकारे, β-adrenergic विरोधी त्यांच्या ऍगोनिस्टसाठी नंतरची संवेदनशीलता सुधारतात 44. सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या मध्यवर्ती दुव्यावर, बी-नाकाबंदीचा उलट परिणाम होतो, ज्याचा पुरेसा अभ्यास केला गेला नाही 45, 46 . उपचार न केलेल्या उच्च रक्तदाब 45 असलेल्या रूग्णांना β1-सिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर मेट्रोप्रोलॉलच्या अंतःशिरा प्रशासनामुळे सहानुभूतीशील मज्जातंतू क्रियाकलाप वाढला असला तरी, या औषधाच्या दीर्घकालीन वापरामुळे ती कमी झाली 46. विशेष म्हणजे, SNS क्रियाकलापांवर निवडक b1- आणि नॉन-सिलेक्टिव्ह b-ब्लॉकर्सचा प्रभाव कमीत कमी निरोगी स्वयंसेवकांमध्ये पहिल्या डोसनंतर भिन्न असतो. त्याच वेळी, बी1-निवडक बी-ब्लॉकर बिसोप्रोलॉल घेतल्यानंतर प्लाझ्मामधील कॅटेकोलामाइन्सची पातळी लक्षणीय वाढते, तर नॉन-सिलेक्टिव्ह बी-ब्लॉकर प्रोप्रानोलॉल नॉरपेनेफ्रिन 29, 31 च्या प्लाझ्मा एकाग्रतेवर परिणाम करत नाही.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ ट्यूबल्समध्ये क्षार आणि पाण्याचे पुनर्शोषण प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे पूर्व आणि नंतरचे भार कमी होते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांच्या कृती अंतर्गत मीठ आणि पाण्याच्या आयनांचे वाढते प्रमाण केवळ व्हॅसोप्रेसिन, रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच सक्रिय करत नाही तर एसएनएस देखील सक्रिय करते, जे पाणी-मीठ संतुलन विकारांची भरपाई करते 47.

नायट्रेट्स

पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर म्हणून नायट्रेट्स संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींना एंडोथेलियम-आश्रित विश्रांती देतात. या गटातील काही औषधांच्या दुष्परिणामांमध्ये रिफ्लेक्स टाकीकार्डियाचा समावेश होतो. दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासात, आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेटने दोन्ही हृदय गती वाढवली आणि मायक्रोन्युरोग्राफीद्वारे मोजल्याप्रमाणे, SNS क्रियाकलाप 24. हे इतर वासोडिलेटर्सच्या कृतीचा अभ्यास करण्याच्या परिणामांची पुष्टी करते जेव्हा इंट्राव्हेनस 48-50 प्रशासित केले जाते. हा परिणाम या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केला जाऊ शकतो की, मध्यवर्ती शिरासंबंधी दाब कमी झाल्यानंतर, नाडीचा दाब कमी होतो आणि बॅरोसेप्टर्स सक्रिय होतात 24.

A1-ब्लॉकर्ससह इतर वासोडिलेटर

व्हॅसोडिलेटर मिनोक्सिडिल आणि हायड्रोलासिन प्री- आणि आफ्टरलोड कमी करून प्रभावीपणे रक्तदाब कमी करतात. तथापि, ते एसएनएस उत्तेजित करतात; म्हणून, दीर्घकालीन उपचारांदरम्यान, सहानुभूतीशील आणि रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीचे नुकसान भरपाई 51 वर प्रभाव पाडते.

निवडक α1-अ‍ॅड्रेनर्जिक विरोधी, जसे की प्राझोसिन, परिधीय सहानुभूती संवहनी संकोचन रोखून प्री-आणि आफ्टरलोड देखील कमी करतात, परंतु मायोकार्डियमच्या सहानुभूतीशील क्रियाकलापांवर परिणाम करत नाहीत, कारण त्यात प्रामुख्याने β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स 52 असतात. हे स्पष्ट करते की वेटरन्स अॅडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव्ह स्टडी (व्हीएसीएस), ज्याने प्राझोसिनचा वापर केला, हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये रोगनिदानात सुधारणा का दिसून आली नाही 53. लक्षात ठेवा, प्लेसबोच्या तुलनेत a1-एड्रेनर्जिक विरोधी डॉक्साझोसिन, विश्रांतीच्या वेळी आणि व्यायाम 29,54 दरम्यान SNS ला लक्षणीयरीत्या सक्रिय करते.

कॅल्शियम आयन विरोधी

कॅल्शियम विरोधी (एके) मंद एल-टाइप कॅल्शियम वाहिन्यांच्या नाकाबंदीमुळे आणि कॅल्शियम आयन वाहतूक कमी झाल्यामुळे गुळगुळीत स्नायूंवरील व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सच्या परिणामास परिधीय व्हॅसोडिलेशन आणि प्रतिबंधित करते. नंतरच्या इंट्रासेल्युलर एकाग्रतेत घट इलेक्ट्रोमेकॅनिकल प्रक्रियांना प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे वासोडिलेशन आणि रक्तदाब कमी होतो. कॅल्शियम विरोधी तीन गटांचे प्रतिनिधी - डायहाइड्रोपायरीडाइन (निफेडिपिन), फेनिलाल्किलामाइन (वेरापामिल) आणि बेंझोडायझेपिन (डिल्टियाझेम) प्रकार कॅल्शियम चॅनेलच्या a1-सब्युनिटचे वेगवेगळे भाग बांधतात. जर डायहाइड्रोपिरिडिन ग्रुपची औषधे प्रामुख्याने परिधीय व्हॅसोडिलेटर असतील तर व्हेरापामिल सारखे पदार्थ थेट सायनोएट्रिअल नोडवर परिणाम करू शकतात आणि कदाचित SNS ची क्रिया कमी करू शकतात.

AA चे सकारात्मक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि अँटीइस्केमिक प्रभाव आहेत 55. शिवाय, त्यांच्याकडे वासोप्रोटेक्टिव्ह क्षमता आहेत, एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनमध्ये एंडोथेलियल फंक्शन सुधारतात, प्रयोगात आणि उच्च रक्तदाब 56, 57 असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये. AAs मानवी कोरोनरी धमनी गुळगुळीत स्नायू पेशी 58 आणि काही प्रमाणात एथेरोस्क्लेरोसिस 59-67 च्या प्रगतीस प्रतिबंधित करते.

व्हॅसोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असूनही, कोरोनरी धमनी रोग, डाव्या वेंट्रिक्युलर फंक्शन आणि मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये AK चा क्लिनिकल अभ्यास 60-67 सकारात्मक परिणाम देत नाही.

SNS सक्रियता केवळ वापरलेल्या AAs च्या गटावरच नाही तर त्यांच्या फार्माकोकिनेटिक्सवर देखील अवलंबून असते. उदाहरणार्थ, डायहाइड्रोपायरीडिन ग्रुपचे एके (म्हणजे, निफेडिपिन, फेलोडिपिन, अमलोडिपिन) SNS क्रियाकलाप वाढवतात आणि रिफ्लेक्स टाकीकार्डिया 68, 69 ला प्रवृत्त करतात. याउलट, वेरापामिल हृदय गती कमी करते आणि प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिनच्या अभ्यासानुसार, SNS क्रियाकलाप 70 द्वारे दर्शविल्याप्रमाणे. मायक्रोन्युरोग्राफीनुसार निरोगी स्वयंसेवकांनी निफेडिपाइनचा एकच डोस घेतल्याने एसएनएसचा टोन वाढला, जो लहान आणि दीर्घ-अभिनय अशा दोन्ही औषधांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण होता. तथापि, निफेडिपिन हृदय आणि रक्तवाहिन्यांवरील सहानुभूती नसलेल्या नसांवर वेगळ्या प्रकारे परिणाम करते. अशाप्रकारे, हृदयाची लय एसएनएसच्या स्थितीचे अचूक सूचक नव्हते आणि हृदयाच्या गतीमध्ये थोडीशी वाढ सहानुभूतीशील क्रियाकलाप 68 मध्ये घट दर्शवत नाही.

अमलोडिपिन, एक कादंबरी दीर्घ-अभिनय AK, इतर डायहाइड्रोपायरीडिन औषधांपेक्षा कमी प्रमाणात SNS उत्तेजित करते. हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये तीव्र अमलोडिपाइन औषध चाचणी दरम्यान एचआर आणि प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिनची पातळी लक्षणीयरीत्या वाढली असली तरी, दीर्घकालीन वापराने हृदय गतीवर कोणताही परिणाम दिसून आला नाही 69.

एंजियोटेन्सिन कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर

एन्झाईम अवरोधित करून, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (ACE) इनहिबिटर एटी II च्या संश्लेषणात व्यत्यय आणतात, एक शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर जे परिधीय प्रीसिनॅप्टिक रिसेप्टर्स 71 उत्तेजित करून नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन वाढवते. शिवाय, AT II SNS 72 च्या मध्यवर्ती भागाच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते. असे मानले जाते की एसीई इनहिबिटर ब्रॅडीकिनिन संश्लेषणास प्रतिबंध देखील करतात आणि त्यामुळे व्हॅसोडिलेशनला प्रोत्साहन देतात. ब्रॅडीकिनिन एंडोथेलियममधून नायट्रिक ऑक्साईड आणि प्रोस्टेसाइक्लिन सोडण्यास प्रोत्साहन देते, जे ACE नाकाबंदीला हेमोडायनामिक प्रतिसाद वाढवते. तथापि, ब्रॅडीकिनिनचे दुष्परिणाम देखील असू शकतात जसे की खोकला आणि रक्तवहिन्यासंबंधी सूज 73-77.

व्हॅसोडिलेटर (नायट्रेट्स किंवा कॅल्शियम विरोधी) विपरीत, एसएनएस, एसीई इनहिबिटर सक्रिय केल्याने रिफ्लेक्स टाकीकार्डिया होत नाही आणि प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिन पातळी 78 वाढते. दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासात, निरोगी स्वयंसेवकांना इंट्राव्हेनस वापरल्यानंतर एसीई इनहिबिटर कॅप्टोप्रिलने रक्तदाब कमी होऊनही सहानुभूतीशील मज्जातंतूची क्रिया कमी केली, मानसिक किंवा शारीरिक ताणतणावांना प्रतिसाद बदलला नाही, तर नायट्रेट्सचे स्पष्टपणे सक्रियकरण झाले. SNS 3, 24 . अशा प्रकारे, एटी II च्या प्लाझ्मा एकाग्रतेत घट, जी एसएनएसच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते, एसएनएस 72 चा टोन कमी करते. डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये जगण्यावर एसीई इनहिबिटरच्या फायदेशीर प्रभावाचे हे एकमेव संभाव्य स्पष्टीकरण आहे, ज्यामध्ये उच्च मृत्युदर 79 शी संबंधित एसएनएस टोन आहे. हृदय अपयश आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये तसेच मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूवर एसीई इनहिबिटरचा सकारात्मक प्रभाव, अनेक क्लिनिकल अभ्यास 79-83 मध्ये नोंदवले गेले आहे.

तथापि, अशी अनेक यंत्रणा आहेत जी तीव्र अंतस्नायु प्रशासनासह लक्षात घेतलेल्या ACE इनहिबिटरच्या फायदेशीर प्रभावांना अंशतः ऑफसेट करतात. सर्व प्रथम, AT II चे संश्लेषण वैकल्पिक मार्गाने केले जाऊ शकते, ACE पासून स्वतंत्र, chymases च्या मदतीने; त्याच वेळी, SNS 84-86 कमी प्रमाणात दाबले जाते. दुसरीकडे, हे स्थापित केले गेले आहे की कायमस्वरूपी ACE प्रतिबंधामुळे जैवसंश्लेषण, संचय आणि कॅटेकोलामाइन्स 87 चे प्रकाशन बदलत नाही. ब्रॅडीकिनिन डोस-आश्रित पद्धतीने नॉरपेनेफ्राइन सोडण्यास उत्तेजित करते, अगदी रूपांतरित एंझाइमच्या नाकाबंदीच्या वेळीही, असे मानले जाऊ शकते की ते कॅटेकोलामाइन्स 87 च्या प्रकाशनास प्रोत्साहन देऊन ACE इनहिबिटरच्या प्रभावाच्या कमतरतेची भरपाई करते. हृदयाच्या विफलतेमध्ये, एसीई इनहिबिटरसह क्रॉनिक उपचार केल्याने केंद्रीय सहानुभूतीशील क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय घट होते, शक्यतो सतत ताणलेल्या बॅरोरेफ्लेक्स यंत्रणेच्या SNS वर परिणाम झाल्यामुळे 88. एसीई इनहिबिटरच्या तीव्र आणि क्रॉनिक प्रशासनासह पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेची क्रिया बदललेली दिसत नाही, कारण ही औषधे मुख्य हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रतिक्षेप 89 वर परिणाम करत नाहीत.

एंजियोटेन्सिन प्रकार I रिसेप्टर विरोधी

एटी II रिसेप्टर्सची नाकेबंदी हा आरएएस रोखण्याचा सर्वात थेट मार्ग आहे. एसीई इनहिबिटरच्या विपरीत, जे नॉरपेनेफ्रिनच्या रीअपटेक आणि चयापचयाच्या प्रतिबंधामुळे, नुकसान भरपाईच्या यंत्रणेच्या सक्रियतेमुळे त्याच्या स्त्राववर परिणाम करत नाहीत, विट्रोमधील टाइप I अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर (एटी I) विरोधी अँजिओटेन्सिन-प्रेरित नॉरपेनेफ्रिनचे सेवन दडपतात आणि परिणामी त्याचा परिणामकारक परिणाम होतो. ९०, ९१.

व्हिव्होमधील मानवी शरीरात एटी I रिसेप्टर विरोधींच्या कृतीचा अद्याप पुरेसा अभ्यास झालेला नाही. वृद्धांमध्ये लॉसर्टनच्या कार्यक्षमतेच्या अभ्यासात असे दिसून आले आहे की एटी I रिसेप्टर विरोधी लॉसार्टनचा हृदयविकाराच्या लक्षणात्मक हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूवर एसीई इनहिबिटर कॅप्टोप्रिलपेक्षा जास्त प्रभाव होता. लॉसार्टन आणि कॅप्टोप्रिलने उपचार घेतलेल्या रूग्णांच्या गटांमध्ये नॉरपेनेफ्रिनच्या प्लाझ्मा एकाग्रतेमध्ये कोणताही फरक नव्हता.

प्रायोगिक डेटावरून असे दिसून आले आहे की ACE इनहिबिटरपेक्षा जास्त प्रमाणात AT I रिसेप्टर विरोधी कॅटेकोलामाइन्स 93 चे संश्लेषण रोखतात. हे स्थापित केले गेले आहे की एटी I रिसेप्टर्सचा नवीन नॉन-पेप्टाइड विरोधी, इप्रोसार्टन, उंदरांमध्ये रीढ़ की हड्डीच्या जळजळीला दाबणारा प्रतिसाद प्रतिबंधित करतो, तर लॉसार्टन, व्हॅलसार्टन आणि इर्बेसर्टनचा SNS वर परिणाम होत नाही. हे तथ्य एटी II रिसेप्टर्स 94 चे अधिक स्पष्ट प्रतिबंध म्हणून मानले जाऊ शकते.

Vivo मध्ये SNS वरील परिणाम संबंधित असतील की नाही हे माहित नाही. तथापि, दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित अभ्यासाच्या पहिल्या नैदानिक ​​​​परिणामांवरून असे दिसून आले की किमान लॉसर्टन प्लेसबो किंवा एनलाप्रिल 54 च्या तुलनेत विश्रांतीच्या वेळी किंवा व्यायामानंतर एसएनएस क्रियाकलाप कमी करत नाही.

सेंट्रल सिम्पाथोलिटिक्स

क्लोनिडाइन, ग्वाफेसिन, ग्वानाबेन्झ आणि ए-मिथाइल-डोपा ही सुप्रसिद्ध अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे आहेत जी सेंट्रल ए2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स 95 वर कार्य करतात आणि SNS उदासीनता आणि रक्तदाब कमी करतात, मुख्यत्वे व्हॅसोडिलेशन आणि त्यानंतरच्या परिधीय कमी झाल्यामुळे. रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार. चांगला हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव असूनही, मळमळ, कोरडे तोंड आणि तंद्री यासारख्या अवांछित दुष्परिणामांमुळे हे पदार्थ उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये प्रथम श्रेणी एजंट म्हणून वापरले जात नाहीत. क्लोनिडाइनच्या वापरासह, विथड्रॉवल सिंड्रोम देखील शक्य आहे 96. हे दुष्परिणाम प्रामुख्याने a2-adrenergic receptors 97 वरील क्रियेशी संबंधित आहेत.

कमी साइड इफेक्ट्ससह मध्यवर्ती कार्य करणारे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट्स (उदा. मोक्सोनिडाइन आणि रिलमेनिडाइन) ची नवीन पिढी आता क्लिनिकल वापरात आहे. त्यांचा सेंट्रल इमिडाझोलिन 1 रिसेप्टर्सवर ए2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स 97-99 पेक्षा जास्त प्रभाव असल्याचे आढळले आहे. याउलट, इतर मध्यवर्ती कार्य करणारी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे (α-methyl-DOPA, guanfacine, guanabenz) प्रामुख्याने सेंट्रल ए2-रिसेप्टर्स 95 शी संवाद साधतात. प्रयोगशाळेतील प्राण्यांमध्ये, मॉक्सोनिडाइनने प्रतिरोधक वाहिन्या, हृदय आणि मूत्रपिंड 97, 100 च्या सहानुभूतीपूर्ण विकासास प्रतिबंध केला. मायक्रोन्युरोग्राफीद्वारे एसएनएस क्रियाकलापांचे थेट मापन असलेल्या व्हिव्हो अभ्यासात दुहेरी अंध, प्लेसबो-नियंत्रित, प्रथमच असे दिसून आले की इमिडाझोलिन -1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट मोक्सोनिडाइन हे दोन्ही निरोगी व्यक्तींमध्ये SNS चे मध्यवर्ती टोन कमी करून सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक रक्तदाब कमी करते. स्वयंसेवक आणि उपचार न केलेले उच्च रक्तदाबाचे रुग्ण 68 . मॉक्सोनिडाइनने विषयांच्या दोन्ही गटांमध्ये सहानुभूतीशील क्रियाकलाप आणि प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिनची पातळी कमी केली, तर एपिनेफ्रिन आणि रेनिन सांद्रता 68 मध्ये बदलली नाही. निरोगी व्यक्तींमध्ये मोक्सोनिडाइन घेतल्यानंतर हृदय गती कमी होते; उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये, ब्रॅडीकार्डियाची प्रवृत्ती फक्त रात्री 68 वाजता दिसून आली.

रक्तदाब नियंत्रित करण्याच्या क्षमतेच्या बाबतीत, मोक्सोनिडाइन इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांशी तुलना करता येते, जसे की ए- आणि बी-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी किंवा एसीई इनहिबिटर; साइड इफेक्ट्स (मळमळ, कोरडे तोंड) हे क्लोनिडाइन आणि मागील पिढीच्या इतर मध्यवर्ती कृती करणाऱ्या औषधांपेक्षा कमी गंभीर असतात 30, 101.

रिल्मेनिडाइन हे दुसरे इमिडाझोलिन -1 रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आहे जे नंतरच्या 102 साठी अधिक आत्मीयता आहे. क्लोनिडाइन 103-105 पेक्षा कमी साइड इफेक्ट्ससह रुग्णांमध्ये त्याचा वापर प्रभावीपणे रक्तदाब कमी करते. B-adrenergic antagonist atenolol प्रमाणेच Rilmenidine मुळे रक्तदाब कमी झाला, परंतु त्या तुलनेत रुग्णांनी ते अधिक चांगले सहन केले. तथापि, अॅटेनोलॉलच्या विपरीत, स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या कार्याच्या उपायांवर त्याचा परिणाम झाला नाही, जसे की व्यायामादरम्यान हृदय गती आणि वलसाल्वा युक्ती 106. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर रिल्मेनिडाइनचा प्रभाव अद्याप अभ्यासला गेला नाही.

सहानुभूतीशील मज्जासंस्था आणि संवहनी एंडोथेलियमचा परस्परसंवाद

संवहनी एंडोथेलियम त्यांच्या टोनच्या नियमनमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. मध्यस्थांच्या एंडोथेलियल स्रावचे उल्लंघन हे पॅथोजेनेसिस आणि हायपरटेन्शन आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमधील दुव्यांपैकी एक असू शकते. प्रायोगिक डेटाने SNS आणि संवहनी एंडोथेलियममधील विविध संवादांची उपस्थिती दर्शविली आहे. एंडोथेलिन -1, एंडोथेलियल पेशींद्वारे उत्पादित, सर्वात मजबूत व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर आहे; त्याची प्लाझ्मा एकाग्रता गंभीर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग 107, 108 पासून मृत्यूशी संबंधित आहे. एंडोथेलिनमुळे परिधीय व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि रक्तदाब वाढतो; उंदीरांमध्ये, एंडोथेलिनचे प्रशासन सहानुभूतीशील क्रियाकलाप उत्तेजित करते 109. याव्यतिरिक्त, हा पदार्थ संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशी 108 च्या प्रसारासाठी कोमिटोजेन मानला जातो.

एंडोथेलिन रिसेप्टर्स जी-प्रोटीन्स 110 द्वारे कॅल्शियम वाहिन्यांशी संबंधित आहेत. ही वस्तुस्थिती स्पष्ट करू शकते की कॅल्शियम आयन विरोधी एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन कसे कमी करतात. अग्रभागातील रक्तप्रवाहाच्या अभ्यासात असे दिसून आले आहे की इंट्रा-धमनी वेरापामिल किंवा निफेडिपिन इंट्राव्हेनस एंडोथेलिन इन्फ्यूजन 28 वर कंस्ट्रिक्टर प्रतिक्रिया प्रतिबंधित करते. दुसरीकडे, एसएनएस सक्रिय करणारी औषधे (उदा., नायट्रेट्स आणि निफेडिपिन) मानवांमध्ये प्लाझ्मा एंडोथेलिन सांद्रता वाढवतात, तर एसीई इनहिबिटर आणि मोक्सोनिडाइन एसएनएस क्रियाकलाप रोखतात आणि एंडोथेलिन पातळी 24, 111 वर परिणाम करत नाहीत.

प्रयोगात आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये कॅल्शियम विरोधी सह दीर्घकालीन थेरपी एसिटाइलकोलीन 112 च्या प्रतिसादात एंडोथेलियम-आश्रित विश्रांती सुधारते. एसीई इनहिबिटर ब्रॅडीकिनिनच्या निष्क्रियतेस प्रतिबंध करून एंडोथेलियम-आश्रित विश्रांतीस देखील उत्तेजित करतात, ज्यामुळे नायट्रिक ऑक्साईड आणि प्रोस्टेसाइक्लिनची निर्मिती होते. उत्स्फूर्त उच्च रक्तदाब असलेल्या उंदरांमध्ये प्रतिरोधक वाहिन्यांमधील रक्तप्रवाहाच्या अभ्यासात, असे आढळून आले की नॉन-पेप्टाइड एटी II रिसेप्टर विरोधी CGP 48369, एसीई इनहिबिटर बेनाझेप्रिल किंवा कॅल्शियम विरोधी निफेड द्वारे RAS ची दीर्घकालीन नाकेबंदीमुळे रक्तदाब कमी होतो. आणि एंडोथेलियल फंक्शन सुधारते 56. क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एसीई इनहिबिटर क्विनाप्रिल डायस्टोलिक डिसफंक्शन पूर्ववत करण्यास आणि कोरोनरी इस्केमिया 113-115 च्या घटना कमी करण्यास सक्षम आहे. अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांसाठी एसीई इनहिबिटर लिसिनोप्रिलचा वापर ब्रॅडीकिनिन प्रशासन 116 च्या प्रतिसादात निवडकपणे व्हॅसोडिलेशन वाढवते.

क्विनाप्रिल आणि एनलाप्रिल सारखे विविध एसीई इनहिबिटर, एसीईसाठी वरवर पाहता भिन्न आत्मीयतेसह, एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशन वेगवेगळ्या प्रमाणात सुधारतात. याचा पुरावा आहे की क्विनाप्रिल, एनलाप्रिलच्या विपरीत, नायट्रिक ऑक्साईडच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर 117 असलेल्या रूग्णांमध्ये संवहनी विस्तारास प्रोत्साहन देते.

मानवांमध्ये त्वचेच्या मायक्रोक्रिक्युलेशनचे प्रायोगिक आणि पहिले नैदानिक ​​​​अभ्यास सूचित करतात की अॅड्रेनोसेप्टर ऍगोनिस्ट एंडोथेलियल α-रिसेप्टर्स उत्तेजित करतात आणि यामुळे नायट्रिक ऑक्साईड 10, 118 बाहेर पडतात. खरंच, α1-रिसेप्टर मध्यस्थी संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींचे आकुंचन नायट्रिक ऑक्साईड इनहिबिशनद्वारे वर्धित केले जाते विट्रो आणि व्हिव्हो 10, 118 मध्ये. जेव्हा एंडोथेलियल फंक्शन बिघडलेले असते तेव्हा ही यंत्रणा एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनच्या विकासामध्ये पॅथोफिजियोलॉजिकल महत्त्वाची असू शकते. एंडोथेलियमवर इतर औषधांचा प्रभाव अद्याप स्पष्ट केला गेला नाही.

निष्कर्ष

SNS वर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी औषधांचा प्रभाव महत्वाचा आहे. तथापि, बहुतेक प्रकरणांमध्ये एसएनएस क्रियाकलाप अप्रत्यक्ष पद्धतींद्वारे अभ्यासले गेले, जसे की हृदय गती परिवर्तनशीलता किंवा प्लाझ्मा कॅटेकोलामाइन्सचे विश्लेषण. याउलट, मायक्रोन्युरोग्राफी मध्यवर्ती सहानुभूती तंतूंच्या बाजूने मज्जातंतूच्या आवेगांच्या वहनांचे थेट मूल्यांकन करणे शक्य करते.

प्रेशर सिस्टम (SNS, RAS आणि एंडोथेलिन) वर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा जटिल प्रभाव वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण आहे, विशेषत: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या आजार असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये. SNS सक्रिय करणे हे अनेक औषधांच्या दुष्परिणामांचे संभाव्य कारण आहे. हृदय अपयश 3, 119, 120 असलेल्या रूग्णांमध्ये प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिन पातळी मृत्यूची भविष्यवाणी करते हे तथ्य सूचित करते की त्यांच्यात एसएनएस क्रियाकलाप वाढला आहे आणि हे इतर रूग्णांमध्ये देखील असू शकते, विशेषत: उच्च रक्तदाब 121 असलेल्या रूग्णांमध्ये. याव्यतिरिक्त, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम 122 सह, मधुमेह मेल्तिस आणि कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये एसएनएस हायपरएक्टिव्हिटी आढळू शकते.

सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेवर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा सकारात्मक प्रभाव हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि एकूण मृत्यूदर कमी करण्यास हातभार लावतो का या प्रश्नाचे उत्तर आक्रमक अभ्यासांचा वापर करून मिळू शकते.

साहित्य

Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. वगैरे वगैरे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये सहानुभूतीपूर्ण अतिक्रियाशीलता. एन इंग्लिश जे मेड 1992; ३२७: १९०८-१९१२.

Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. et al. आवश्यक उच्च रक्तदाब मध्ये स्नायू सहानुभूती मज्जातंतू क्रियाकलाप वय-संबंधित बदल. हायपरटेन्स 1989; १३:८७०-८७७.

कोहन जे.एन., लेव्हिन टी.बी., ओलिवरी एम.टी. वगैरे वगैरे. क्रॉनिक कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये रोगनिदानासाठी मार्गदर्शक म्हणून प्लाझ्मा नॉरपेनेफ्रिन. एन इंग्लिश जे मेड 1984; ३११:८१९-८२३.

Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. et al. अस्थिर एनजाइनामध्ये सायलेंट इस्केमिया बदललेल्या कार्डियाक नॉरपेनेफ्रिन हाताळणीशी संबंधित आहे. परिसंचरण 1993; 87: 1928-1937.

ज्युलियस एस., गुडब्रँडसन टी. सहानुभूतीपूर्ण अतिक्रियाशीलता, उच्च रक्तदाब, इन्सुलिन प्रतिरोध आणि कोरोनरी जोखीम यांचा प्रारंभिक संबंध. जे कार्डियोव्हास्क फार्माकॉल 1992; 20 (पुरवठा 8): 40-48.

नोल जी., वेन्झेल आर.आर., श्नाइडर एम. आणि इतर. उच्च रक्तदाब असलेल्या पालकांच्या सामान्य संततीमध्ये मानसिक तणावामुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्था आणि एंडोथेलिनची सक्रियता वाढते. परिसंचरण 1996; ९३:८६६-८६९.

अँडरसन ई.ए., सिंकी सी.ए., लॉटन डब्ल्यू.जे., मार्क ए.एल. बॉर्डलाइन हायपरटेन्सिव्ह मानवांमध्ये सहानुभूतीशील मज्जातंतू क्रियाकलाप. थेट इंट्रान्यूरल रेकॉर्डिंगचा पुरावा. हायपरटेन्स 1989; १४:१७७-१८३.

फिलिप टी., डिस्टलर ए., कॉर्डेस यू. सिम्पेथेटिक मज्जासंस्था आणि आवश्यक उच्च रक्तदाब मध्ये रक्तदाब नियंत्रण. लॅन्सेट 1978; ११:९५९-९६३.

वॉलिन बी.जी., मॉर्लिन सी., हजेमदाहल पी. स्नायूंच्या सहानुभूतीशील क्रियाकलाप आणि नॉर्मोटेन्सिव्ह आणि हायपरटेन्सिव्ह विषयांमध्ये स्थिर व्यायाम दरम्यान शिरासंबंधी प्लाझ्मा नॉरड्रेनालाईन एकाग्रता. अॅक्टा फिजिओल स्कँड 1987; १२९:४८९-४९७.

वेन्झेल आर.आर., ब्रुक एच., शेफर्स आर.एफ., मिशेल एम.सी. नायट्रिक-ऑक्साइड इनहिबिटर एल-एनएमएमए नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन: अल्फा2-ब्लॉकर योहिम्बाइनचे प्रभाव. किडनी ब्लड प्रेस Res 1998; २१:३३६-३९८.

चेन H.I., Li H.A.T., चेन C.C. शारीरिक कंडिशनिंग सशांमध्ये नॉरपेनेफ्रिन-प्रेरित व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन कमी करते. नॉरपेनेफ्रिन-इव्होक्ड एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आरामदायी घटकाची संभाव्य भूमिका. परिसंचरण 1994; ९०:९७०-९७५.

Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. वगैरे वगैरे. अँजिओटेन्सिन II उंदराच्या मागच्या अंगाच्या रक्ताभिसरणात सहानुभूतीपूर्ण प्रसार सुलभ करते. हायपरटेन्स 1993; २१:३२२-३२८.

कन्नन एच., नाकामुरा टी., जिन एक्सजे., हयाशिदा वाय. इ. सेंट्रली प्रशासित अँजिओटेन्सिनचा सहानुभूतीशील मज्जातंतूंच्या क्रियाकलापांवर आणि जागरूक उंदरांमध्ये मूत्रपिंडात रक्त प्रवाहावर प्रभाव. जे ऑटोन नर्व सिस्ट 1991; ३४:२०१-२१०.

डेव्हिस जे.ओ., फ्रीमन आर.एच. रेनिन सोडण्याचे नियमन करणारी यंत्रणा. फिजिओल रेव्ह 1976; ५६:१-५६.

वेबर F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. रेनिन-रिलीझ मध्यस्थी करणारे मानवी बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे उपवर्गीकरण. क्लिन एक्स्प्रेस हायपरटेन्स 1983; ५:२२५-२३८.

शेफर्स आर.एफ., न्युर्नबर्गर जे., वेन्झेल आर.आर., फिलिप टी. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मध्यस्थी करणार्‍या अॅड्रेनोरेसेप्टर्सचे वैशिष्ट्यीकरण आणि मानवांमध्ये ए-मेथिलनोराड्रेनालाईन (एएमएन) च्या व्हिव्हो प्रभावांमध्ये. Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356:52.

Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. मनुष्य आणि जागरूक कुत्र्यांमधील सहानुभूतिविषयक परस्परसंवादाचे चिन्हक म्हणून हृदय गती आणि धमनी दाब परिवर्तनशीलतेचे पॉवर स्पेक्ट्रल विश्लेषण. Circ Res 1986; ५९:१७८-१९३.

Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. et al. मानवांमध्ये एकूण आणि अवयव-विशिष्ट नॉरपेनेफ्रिन गतीशास्त्राचे मोजमाप. एम जे फिजिओल 1984; २४७:२१-२८.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. मानवी त्वचेच्या मज्जातंतूंमध्ये सहानुभूतीपूर्ण बहिर्वाह प्रभावित करणारे युक्ती. अॅक्टा फिजिओल स्कँड 1972; ८४:१७७-१८६.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. मानवी स्नायूंच्या मज्जातंतूंमध्ये सहानुभूतीशील क्रियाकलापांची सामान्य वैशिष्ट्ये. अॅक्टा फिजिओल स्कँड 1972; ८४:६५-८१.

वॉलिन बी.जी. मनुष्यामध्ये सामान्य आणि असामान्य सहानुभूतीशील क्रियाकलापांचे इंट्रान्यूरल रेकॉर्डिंग. मध्ये: S.R. बॅनिस्टर, एड. स्वायत्त अपयश. ऑक्सफर्ड युनिव्हर्सिटी प्रेस; 1988; १७७-१९५.

व्हिक्टर आर.जी., लीमबॅच डब्ल्यू.जे., सील्स डी.आर., वॉलिन बी.जी. वगैरे वगैरे. मानवांमध्ये स्नायूंच्या सहानुभूती तंत्रिका क्रियाकलापांवर कोल्ड प्रेसर चाचणीचे परिणाम. हायपरटेन्स 1987; ९:४२९-४३६.

मार्क ए.एल., व्हिक्टर आर.जी., नेरहेड सी., वॉलिन बी.जी. मानवांमध्ये स्थिर व्यायामासाठी सहानुभूतीशील मज्जातंतूंच्या प्रतिसादाच्या यंत्रणेचा मायक्रोन्युरोग्राफिक अभ्यास. Circ Res 1985; ५७:४६१-४६९.

नोल जी., वेन्झेल आर.आर., डी मार्ची एस., शॉ एस. इ. निरोगी स्वयंसेवकांमध्ये स्नायूंच्या सहानुभूती तंत्रिका क्रियाकलापांवर कॅप्टोप्रिल आणि नायट्रेट्सचे भिन्न प्रभाव. परिसंचरण 1997; ९५:२२८६-२२९२.

ली क्यू., बेल्झ जी.जी. क्लिनिकल फार्माकोलॉजीमध्ये सिस्टोलिक वेळ अंतराल. Eur J Clin Pharmacol 1993; ४४:४१५-४२१.

वेन्झेल आर.आर., ड्युथियर्स एन., नोल जी., बुचर जे. आणि इतर. कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांच्या त्वचेच्या मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये एंडोथेलिन आणि कॅल्शियम विरोधी. परिसंचरण 1996; ९४:३१६-३२२.

क्रेजर M.A., कुक J.P., Mendelsohn M.E. वगैरे वगैरे. हायपरकोलेस्टेरोलेमिक मानवांमध्ये पुढच्या बाजूच्या प्रतिकार वाहिन्यांचे अशक्त वासोडिलेटेशन. जे क्लिन इन्व्हेस्ट 1990; ८६:२२८-२३४.

किओव्स्की डब्लू., लुएशर टी.एफ., लिंडर एल., बुहेलर एफ.आर. एंडोथेलिन-1-प्रेरित व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन मानवांमध्ये. कॅल्शियम चॅनेल नाकाबंदीद्वारे उलट करणे परंतु नायट्रोव्हासोडिलेटर किंवा एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम घटकाद्वारे नाही. परिचलन 1991; ८३:४६९-४७५.

शेफर्स आर.एफ., पोलर यू., पोनिक के. आणि इतर. एड्रेनोसेप्टर आणि मस्करीनिक रिसेप्टर ब्लॉकेडचा प्रभाव बाह्य नॉरड्रेनालाईनच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रभावांवर आणि अंतर्जात नॉरएड्रेनालाईनच्या अंतःस्रावित टायरामाइनद्वारे सोडला जातो. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1997; 355:239-249.

शेफर्स आर.एफ., लो-क्रोएगर ए., फिलिप टी. Nieren Hochdruck 1994; २३:२२१-२२४.

शेफर्स आर.एफ., न्युर्नबर्गर जे., हेरमन बी., वेन्झेल आर.आर. वगैरे वगैरे. माणसामध्ये अल्फा-मेथिलनोराड्रेनालाईनच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि चयापचय प्रभावांमध्ये मध्यस्थी करणारे अॅड्रेनोसेप्टर्स. जे फार्माकॉल एक्स्प्रेस थेर 1999; २८९:९१८-९२५.

शेफर्स R.F., Adler S., Dail A. et al. बीटा-2-एड्रेनोसेप्टर विरोधी उपचारांचे सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव. जे एम कॉल कार्डिओल 1994; २३:१२२४-१२३३.

ISIS-1. संशयित तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या 16027 प्रकरणांमध्ये इंट्राव्हेनस ऍटेनोलॉलची यादृच्छिक चाचणी: ISIS-1. इन्फार्क्ट सर्व्हायव्हल कोलॅबोरेटिव्ह ग्रुपचा पहिला आंतरराष्ट्रीय अभ्यास. लॅन्सेट 1986; १७:५७-६६.

Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. et al. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये मेट्रोप्रोलॉलसह प्राथमिक प्रतिबंध. MAPHY अभ्यासातून मृत्यूचे परिणाम; जामा 1988; २५९: १९७६-१९८२.

आयपीपीएसएच कोलॅबोरेटिव्ह ग्रुप I. बीटा-ब्लॉकर ऑक्सप्रेनोलॉलवर आधारित उपचारांच्या यादृच्छिक चाचणीमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम आणि जोखीम घटक: उच्च रक्तदाब (IPPSH) मध्ये आंतरराष्ट्रीय संभाव्य प्राथमिक प्रतिबंध अभ्यास. IPSH सहयोगी गट. जे हायपरटेन्स 1985; ३:३७९-३९२.

एर्ने पी., झुबेर एम., शुएफर जी. बेटाब्लॉकर अंड कोरोनारे हर्झक्रांखाइट. मध्ये: टी. एफ. लुएशर, एड. ते. क्लिनिक अंड प्रॅक्सिसमध्ये प्रीव्हेंटिव्ह कार्डिओलॉजी. बर्न: व्हर्लाग हान्स ह्युबर; 1993: 231-234.

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. कंजेस्टिव्ह कार्डिओमायोपॅथीमध्ये क्रॉनिक बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकेडचा प्रभाव. Br हार्ट जे 1975; 37:1022-1036.

एंजेलमीयर आर.एस., ओ. कोनेल जे.बी., वॉल्स आर., रॅड एन. एट अल. डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी असलेल्या रुग्णांमध्ये लक्षणांमध्ये सुधारणा आणि मेट्रोप्रोलॉलद्वारे व्यायाम सहनशीलता. दुहेरी-अंध, यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित चाचणी. परिचलन 1985; ७२:५३६-५४६.

गिल्बर्ट ई.एम., अँडरसन जे.एल., डीचमन डी. इ. दीर्घकालीन बीटा-ब्लॉकर व्हॅसोडिलेटर थेरपी इडिओपॅथिक डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथीमध्ये हृदयाचे कार्य सुधारते. bucindolol विरुद्ध प्लेसबोचा दुहेरी-आंधळा, यादृच्छिक अभ्यास. Am J Med 1990; ८८:२२३-२२९.

CIBIS अन्वेषक आणि समित्या. हृदयाच्या विफलतेमध्ये बीटा-ब्लॉकेडची यादृच्छिक चाचणी. हृदयाची कमतरता बिसोप्रोलॉल स्टडी (CIBIS). परिसंचरण 1994; ९०:२१५३-२१५६.

Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी (MDC) चाचणी अभ्यास गटातील मेट्रोप्रोलॉलसाठी. इडिओपॅथिक डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथीमध्ये मेट्रोप्रोलचे फायदेशीर प्रभाव. लॅन्सेट 1993; ३४२: १४४१-१४४६.

पॅकर एम., ब्रिस्टो एम.आर., कोहन जे.एन. वगैरे वगैरे. U.S. साठी कार्वेदिलॉल हार्ट फेल्युअर स्टडी ग्रुप. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूवर कार्वेदिलॉलचा प्रभाव. एन इंग्लिश जे मेड 1993; ३३४: १३४९-१३५५.

Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. वगैरे वगैरे. कार्डियाक इन्सुफिशियन्सी-बिसोप्रोलॉल स्टडी (सीआयबीआयएस) दरम्यान हृदयाच्या विफलतेमध्ये बिसोप्रोलॉल-प्रेरित हेमोडायनामिक प्रभावांचे निदान मूल्य. अभिसरण1997; ९६:२१९७-२२०५.

Heilbrunn S.M., शाह P., Bristo M.R., Valantine H.A. वगैरे वगैरे. वाढलेली बीटा-रिसेप्टर घनता आणि डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथीपासून हृदयाच्या विफलतेमध्ये दीर्घकालीन मेट्रोप्रोल थेरपी दरम्यान कॅटेकोलामाइन उत्तेजनास सुधारित हेमोडायनामिक प्रतिसाद. परिचलन १९८९; ७९:४८३-४९०.

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. हायपरटेन्सिव्ह मानवांमध्ये स्नायूंच्या सहानुभूतीशील क्रियाकलापांवर मेट्रोप्रोलचा तीव्र प्रभाव. हायपरटेन्स 1983; ५:७४९-७५६.

वॉलिन B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Metoprolol सह हायपरटेन्शनच्या उपचारादरम्यान स्नायूंकडे सहानुभूतीचा प्रवाह. हायपरटेन्स 1984; ६:५५७-५६२.

बर्नियर एम., ब्रुनर एच.आर. विविध हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सिंड्रोम मध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ च्या neurohormonal परिणाम. Eur Heart J 1992; 13(Suppl G): 28-33.

सँडर्स जे.एस., फर्ग्युसन डी.डब्ल्यू. डायस्टॉलिक प्रेशर मानवांमध्ये दबावाच्या गोंधळाला स्वायत्त प्रतिसाद निर्धारित करते. जे ऍपल फिजिओल 1989; ६६:८००-८०७.

फर्ग्युसन डी.डब्ल्यू., हेस डी.डब्ल्यू. निफेडिपिन निरोगी मानवांमध्ये सहानुभूतीशील मज्जातंतूंच्या क्रियाकलापांच्या कार्डिओपल्मोनरी बॅरोफ्लेक्स नियंत्रणास सक्षम करते. परिचलन १९८९; 80; २८५-२९८.

हॉफमन आर.पी., सिंकी सी.ए., किन्झल एम.जी., अँडरसन ई.ए. ओव्हरट ऑटोनॉमिक न्यूरोपॅथीपूर्वी आयडीडीएममध्ये स्नायूंच्या सहानुभूती तंत्रिका क्रियाकलाप कमी केला जातो. मधुमेह 1993; 42; ३७५-३८०.

पॅकर एम. व्हॅसोडिलेटर आणि क्रॉनिक कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी इनोट्रॉपिक औषधे – आशापासून वेगळे करणारी हायप. जे एम कॉल कार्डिओल 1988; १२:१२९९-१३१७.

Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. et al. क्रॉनिक कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये कॅप्टोप्रिल आणि प्राझोझिनचे दीर्घकालीन इंट्रारेनल आणि न्यूरोह्युमोरल प्रभाव - प्रारंभिक प्लाझ्मा रेनिन क्रियाकलापांचे महत्त्व. परिचलन 1986; ७३:४९२-५०२.

कोहन जे.एन., आर्चीबाल्ड डी.जी., झीशे एस. इ. क्रॉनिक कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरमध्ये मृत्युदरावर वासोडिलेटर थेरपीचा प्रभाव. वेटरन्स अॅडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव्ह अभ्यासाचे परिणाम. एन इंग्लिश जे मेड 1986; ३१४: १५४७-१५५२.

वेन्झेल आर.आर., वाम्बाच सी., शेफर्स आर.एफ. वगैरे वगैरे. डॉक्सासोसिन, परंतु लॉसार्टन किंवा एनलाप्रिल नाही, व्यायाम-प्रेरित सहानुभूतीशील सक्रियता वाढवते. किडनी ब्लड प्रेस Res 1998; २१:३३६-३९८.

नायलर डब्ल्यू.जी., स्झेटो जे. सस्तन प्राण्यांच्या हृदयाच्या स्नायूमध्ये आकुंचन, ऑक्सिजन वापर आणि कॅल्शियम विनिमयक्षमतेवर वेरापामिलचा प्रभाव. कार्डिओव्हस्क रेस 1972; ६:१२०-१२८.

डोही वाय., क्रिसिओन एल., फिफर के., लुएशर टी.एफ. अँजिओटेन्सिन ब्लॉकेड किंवा कॅल्शियम विरोधी हायपरटेन्शनमध्ये एंडोथेलियल डिसफंक्शन सुधारतात: परफ्यूज्ड मेसेंटरिक प्रतिरोधक धमन्यांमधील अभ्यास. जे कार्डियोव्हास्क फार्माकॉल 1994; २४:३७२-३७९.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in Highpertension: तथ्य की फॅन्सी?

जे कार्डियोव्हास्क फार्माकॉल 1998; ३२ (पुरवठ्या ३): ४१-४७.

यांग झेड., नोल जी., लुएशर टी.एफ. कॅल्शियम विरोधी पल्साटाइल स्ट्रेच आणि प्लेटलेट-व्युत्पन्न वाढ घटकांच्या प्रतिसादात मानवी कोरोनरी गुळगुळीत स्नायू पेशींच्या प्रसारास प्रतिबंध करतात. परिसंचरण 1993; ८८: ८३२-८३६.

Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. et al. nifedipine द्वारे कोरोनरी धमनी रोगाच्या अँजिओग्राफिक प्रगतीमध्ये मंदता. अँटीएथेरोस्क्लेरोटिक थेरपी (इंटॅक्ट) वर आंतरराष्ट्रीय निफेडिपिन चाचणीचे परिणाम. अखंड गट अन्वेषक. लॅन्सेट 1990; ३३५:११०९-१११३.

इशारा कोरोनरी केअर युनिटमध्ये अस्थिर एनजाइनाचा प्रारंभिक उपचार: निफेडिपिन किंवा मेट्रोप्रोलॉल किंवा दोन्ही उपचार घेतलेल्या रुग्णांमध्ये यादृच्छिक, दुहेरी अंध, प्लेसबो नियंत्रित वारंवार इस्किमियाची तुलना. हॉलंड इंटरयुनिव्हर्सिटी निफेडिपाइन/मेटोप्रोल ट्रायल (HINT) संशोधन गटाचा अहवाल. Br हार्ट जे 1986; ५६:४००-४१३.

बेहार एस., राबिनोविट्झ बी., झिऑन एम. इ. प्रथम पूर्ववर्ती विरुद्ध प्रथम निकृष्ट भिंत क्यू-वेव्ह तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे तात्काळ आणि दीर्घकालीन रोगनिदानविषयक महत्त्व. दुय्यम प्रतिबंध रीइन्फ्रक्शन इस्रायली निफेडिपाइन चाचणी (SPRINT) अभ्यास गट. एम जे कार्डिओल 1993; 72; 1366-1370.

Estacio R.O., Schrier R.W. टाइप 2 मधुमेहामध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी: मधुमेह (ABCD) चाचणीमध्ये योग्य रक्तदाब नियंत्रणाचे परिणाम. एम जे कार्डिओल 1998; ८२:९-१४.

स्प्रिंट. दुय्यम प्रतिबंध पुनर्संक्रमण इस्रायली निफेडिपाइन चाचणी (SPRINT). तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये निफेडिपाइनची यादृच्छिक हस्तक्षेप चाचणी. इस्रायली स्प्रिंट अभ्यास गट. Eur Heart J 1988; ९:३५४-३६४.

Tatti P., Pahor M., Byington R.P. वगैरे वगैरे. उच्च रक्तदाब आणि एनआयडीडीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये फॉसिनोप्रिल बनाम अमलोडिपिन कार्डिओव्हस्कुलर इव्हेंट्स यादृच्छिक चाचणी (FACET) चे परिणाम परिणाम. मधुमेह काळजी 1998; २१:५९७-६०३.

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. वगैरे वगैरे. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग थेरपीशी संबंधित मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका. जामा 1995; २७४:६२०-६२५.

बोर्हाणी N.O., Mercuri M., Birhani P.A. वगैरे वगैरे. मल्टीसेंटर इसराडिपाइन लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एथेरोस्क्लेरोसिस अभ्यास (MIDAS) चा अंतिम परिणाम. एक यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. जामा 1996; २७६:७८५-७९१.

मल्टीसेंटर डिल्टियाझेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे मृत्यू दर आणि reinfarction वर diltiazem प्रभाव. मल्टीसेंटर डिल्टियाझेम पोस्टिनफार्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप. एन इंग्लिश जे मेड 1988; ३१९:३८५-३९२.

वेन्झेल आर.आर., अॅलेग्रंझा जी., बिंगगेली सी. आणि इतर. निफेडिपाइनद्वारे कार्डियाक आणि पेरिफेरल सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचे विभेदक सक्रियकरण: फार्माकोकिनेटिक्सची भूमिका. जे एम कॉल कार्डिओल 1997; २९:१६०७-१६१४.

लोपेझ एल.एम., थॉर्मन ए.डी., मेहता जे.एल. ब्लड प्रेशर, हृदय गती, कॅटेकोलामाइन्स, लिपिड्स आणि अॅड्रेनर्जिक उत्तेजनास प्रतिसाद यावर अमलोडिपाइनचे परिणाम. एम जे कार्डिओल 1990; ६६:१२६९-१२७१.

कैलासम M.T., परमेर R.J., Cervenka J.H. वगैरे वगैरे. मानवी हायपरटेन्शनमधील स्वायत्त कार्यावर डायहाइड्रोपिरिडाइन आणि फेनिलाल्किलामाइन कॅल्शियम चॅनेल विरोधी वर्गांचे भिन्न प्रभाव. हायपरटेन्स 1995; २६:१४३-१५०.

सक्सेना पी.आर. रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन आणि सहानुभूतीशील मज्जासंस्था यांच्यातील परस्परसंवाद. जे कार्डियोव्हास्क फार्माकॉल 1992; १९:५८०-५८८.

मात्सुकावा टी., गोटेह ई., मिनामिसावा के. आणि इतर. एंजिओटेन्सिन II च्या इंट्राव्हेनस इन्फ्यूजनचा मानवांमध्ये स्नायूंच्या सहानुभूती तंत्रिका क्रियाकलापांवर प्रभाव. एम जे फिजिओल 1991; २६१:६९०-६९६.

पिट बी., चांग पी., टिमरमन्स पी. एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर अँटॅगोनिस्ट इन हार्ट फेल्युअर: एल्डरली (ELITE) स्टडीमध्ये लॉसर्टनच्या मूल्यांकनाचे तर्क आणि डिझाइन. कार्डियोव्हास्क ड्रग्स थेर 1995; ९:६९३-७००.

Gavras I. Bradykinin- ACE प्रतिबंधाचे मध्यस्थ प्रभाव. किडनी इंट 1992; ४२:१०२०-१०२९.

इस्रायली Z.H., हॉल W.D. अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर थेरपीशी संबंधित खोकला आणि एंजियोन्युरोटिक एडेमा: साहित्य आणि पॅथोफिजियोलॉजीचे पुनरावलोकन. एन इंटर्न मेड 1992; ११७:२३४-२४२.

चाल्मर्स डी., डोम्बे एस.एल., लॉसन आय.एच. कॅप्टोप्रिलचे पोस्ट-मार्केटिंग निरीक्षण (उच्च रक्तदाबासाठी): एक प्राथमिक अहवाल. Br J Clin Pharmacol 1987; २४:३४३-३४९.

Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. et al. Lcs येथे गट. खोकल्यावरील रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच्या मॉड्युलेशनचे परिणाम. जे हायपरटेन्स 1994; १२:१३८७-१३९३.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. गंभीर कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर (एकमत चाचणीचा पाठपुरावा) मध्ये रोगनिदान वर enalapril आणि neuroendocrine सक्रियकरणाचे परिणाम. एकमत चाचणी अभ्यास गट. एम जे कार्डिओल 1990; ६६:४०-४४.

कोबेर एल., टॉर्प-पेडरसन सी., कार्लसन जे.ई. वगैरे वगैरे. मायोसिर्डियल इन्फेक्शन नंतर डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर ट्रॅन्डोलाप्रिलची क्लिनिकल चाचणी. ट्रॅन्डोलाप्रिल कार्डियाक इव्हॅल्युएशन (TRACE) अभ्यास गट. एन इंग्लिश जे मेड 1995; ३३३: १६७०-१६७६.

कोहन जे.एन., जॉन्सन जी., झीशे एस. आणि इतर. क्रॉनिक कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरच्या उपचारात हायड्रॅलाझिन-आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेटसह एनलाप्रिलची तुलना. एन इंग्लिश जे मेड 1991; ३२५; 303-310.

Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. वगैरे वगैरे. मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यू आणि विकृतीवर कॅप्टोप्रिलचा प्रभाव: सर्व्हायव्हल आणि व्हेंट्रिक्युलर एन्लार्जमेंट ट्रायलचे परिणाम. एन इंग्लिश जे मेड 1992; ३२७:६६९-६७७.

SOLVD अन्वेषक. डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन कमी असलेल्या लक्षणे नसलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यू दरावर एनलाप्रिलचा प्रभाव आणि हृदय अपयशाचा विकास. एन इंग्लिश जे मेड 1992; ३२७:६८५-६९१.

आयरे तैरेसी. हृदयाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल पुराव्यासह तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनपासून वाचलेल्यांच्या मृत्यू आणि विकृतीवर रामीप्रिलचा प्रभाव. लॅन्सेट 1993; ३४२:८१२-८१८.

उराता एच., किनोशिता ए., मिसोनो के.एस., बंपस एफ.एम. वगैरे वगैरे. मानवी हृदयातील प्रमुख अँजिओटेन्सिन II-फॉर्मिंग एन्झाइम म्हणून अत्यंत विशिष्ट chymase ची ओळख. जे बायोल केम 1990; २६५:२३४८-२३५७.

मिउरा S., Ideishi M., Sakai T. et al. मानवांमध्ये व्यायाम करताना पर्यायी मार्गाने अँजिओटेन्सिन II ची निर्मिती. जे हायपरटेन्स 1994; १२:११७७-११८१.

उराटा एच., स्ट्रोबेल एफ., गॅन्टेन डी. मानवी chymase चे व्यापक ऊतक वितरण. जे हायपरटेन्स 1994; 12 (पुरवठ्या 1): 17-22.

डॉमिनिक पी. एसीई इनहिबिटरद्वारे सहानुभूती नियंत्रणाचे मॉड्युलेशन. Eur Heart J 1994; 14 (पुरवठ्या 1): 169-172.

Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. सहानुभूतीशील मज्जातंतूंच्या रहदारीवर क्रॉनिक एसीई प्रतिबंधाचा प्रभाव आणि हृदयाच्या विफलतेमध्ये रक्ताभिसरणाच्या बॅरोफ्लेक्स नियंत्रण. परिसंचरण 1997; ९६:११७३-११७९.

वीरमन डी.पी., डौमा सी.ई., जेकब्स एम.सी., थियेन टी. इ. अत्यावश्यक हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी नियमनावर स्पिराप्रिलद्वारे तीव्र आणि जुनाट अँजिओटेन्सिन रूपांतरित एन्झाइम प्रतिबंधाचे परिणाम. Br J Clin Pharmacol 1996; ४१:४९-५६.

टिमरमन्स पी., वोंग पी.सी., चिन ए.टी. वगैरे वगैरे. एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर्स आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी. फार्माकॉल रेव्ह 1993; ४५:२०५-२५१.

Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotensin II, अँजिओटेन्सिन उपप्रकार I रिसेप्टर्सवर कार्य करून अॅट्रियामधून नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन वाढवते. हायपरटेन्स 1993; २२:६९९-७०४.

पिट बी., सेगल आर., मार्टिनेझ एफ.ए. वगैरे वगैरे. हृदयविकाराने ग्रस्त असलेल्या 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये लॉसार्टन विरुद्ध कॅप्टोप्रिलची यादृच्छिक चाचणी (वृद्ध अभ्यासात लॉसार्टनचे मूल्यांकन). लॅन्सेट 1997; ३४९:७४७-७५२.

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. ELITE चे समर्थन करण्यासाठी प्रायोगिक पुरावे. लॅन्सेट 1998; 351:644-645.

ओहल्स्टीन ई.एच., ब्रूक्स डी.पी., फ्युएर्स्टीन जी.झेड., रुफोलो आर.आर. अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर्स विरोधी, इप्रोसार्टन द्वारे सहानुभूतीपूर्ण बहिर्वाह रोखणे, परंतु लॉसार्टन, वलसार्टन किंवा इर्बेसर्टनद्वारे नाही: पूर्वजंक्शनल अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकेडमधील फरकांशी संबंध. फार्माकॉल 1997; ५५:२४४-२५१.

व्हॅन झ्विएटेन पी.ए. सेंट्रल इमिडाझोलिन (I1) रिसेप्टर्स केंद्रिय कार्य करणारे अँटीहाइपरटेन्सिव्हचे लक्ष्य म्हणून: मोक्सोनिडाइन आणि रिल्मेनिडाइन. जे हायपरटेन्स 1997; १५:११७-१२५.

Rupp H., Maisch B., Brill C.G. औषध काढणे आणि उच्च रक्तदाब रीबाउंड: मध्यवर्ती अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्स मोक्सोनिडाइन आणि क्लोनिडाइनची भिन्न क्रिया. कार्डियोव्हास्क ड्रग्स थेर 1996; 10 (पुरवठ्या 1): 251-262.

अर्न्सबर्गर पी., डॅमन टी.एच., ग्राफ एल.एम., शेफर एस.जी. वगैरे वगैरे. Moxonidine, एक मध्यवर्ती कार्य करणारे अँटीहाइपर-टेन्सिव्ह एजंट, I1-imidazoline साइट्ससाठी निवडक लिगँड आहे. जे फार्माकॉल एक्स्प्रेस थेर 1993; २६४:१७२-१८२.

बोहमन सी., स्कॉलमेयर पी., रंप एल.सी. इमिडाझोलिनचा उंदराच्या पृथक किडनीमध्ये नॉरएड्रेनालाईन सोडण्यावर होणारा परिणाम. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1994; ३४९:११८-१२४.

Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. हिडाझॉक्सन आणि काही इतर अल्फा 2-एड्रेनर्जिक औषधे देखील नॉन-एड्रेनर्जिक साइटशी उच्च आत्मीयतेने बांधतात. मोल फार्माकॉल 1989; 35:324-330.

अर्न्सबर्गर पी., हॅक्शिउ एम.ए., ग्राफ एल.एम. वगैरे वगैरे. उच्च रक्तदाब नियंत्रणासाठी कृतीची नवीन यंत्रणा: मोक्सोनिडाइन निवडक I1-इमिडाझोलिन ऍगोनिस्ट म्हणून. कार्डियोव्हास्क ड्रग्स थेर 1994; 8 (पुरवठ्या 1): 27-41.

कुपर्स H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. वगैरे वगैरे. सौम्य-ते-मध्यम अत्यावश्यक उच्च रक्तदाबामध्ये दररोज एकदा मोक्सोनिडाइन आणि एनलाप्रिलची कार्यक्षमता आणि सहनशीलतेची प्लेसबो-नियंत्रित तुलना. जे हायपरटेन्स 1997; १५:९३-९७.

Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. et al. इमिडाझोलिन प्रीफरिंग रिसेप्टर: बोवाइन, उंदीर आणि मानवी ब्रेनस्टेममध्ये बंधनकारक अभ्यास. Eur J Pharmacol 1989; १६२:१-९.

McKaigue J.P., Harron D.W. मानवांमध्ये स्वायत्त कार्याच्या चाचण्यांवर रिल्मेनिडाइनचा प्रभाव. क्लिन फार्माकॉल थेर 1992; ५२:५११-५१७.

डॉलरी सी.टी., डेव्हिस डी.एस., डचियर जे., पॅनियर बी. इ. रिल्मेनिडाइनसाठी डोस आणि एकाग्रता-प्रभाव संबंध. एम जे कार्डिओल 1988; ६१:६०-६६.

वीरसुरिया के., शॉ ई., टर्नर पी. S3341 चे प्राथमिक क्लिनिकल फार्माकोलॉजिकल अभ्यास, एक नवीन हायपोटेन्सिव्ह एजंट, आणि सामान्य पुरुषांमधील क्लोनिडाइनशी तुलना. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27:281-286.

रीड जे.एल., पॅनफिलोव्ह व्ही., मॅकफी जी., इलियट एच.एल. इमिडाझोलिन आणि अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करणार्या औषधांचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी. क्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, रिल्मेनिडाइन आणि अॅटेनोलॉलसह अभ्यास. एन NY Acad Sci 1995; ७६३:६७३-६७८.

ओमलँड टी., तेर्जे लाय आर., आकवाग ए., आर्सलँड टी. इत्यादी. तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे नंतर 1-वर्षाच्या मृत्यूचे निदान सूचक म्हणून प्लाझ्मा एंडोथेलिनचे निर्धारण. परिसंचरण 1994; ८९: १५७३-१५७९.

वेन्झेल आर.आर., झीबोरा पी., लुएशर टी.एफ., फिलिप टी. एंडोथेलिन इन कार्डियोव्हस्कुलर कंट्रोल: एंडोथेलिन विरोधी भूमिका. कर हायपरटेन्स रिप 1999; १:७९-८७.

Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. et al. न्यूरोपेप्टाइड म्हणून एंडोथेलिन. नॉर्मोटेन्सिव्ह उंदीरांच्या मेंदूतील हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रभाव. Circ Res 1993; ७२:२०-३५.

Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. et al. एन्डोथेलिन संवहनी गुळगुळीत स्नायूमध्ये डायहाइड्रोपायरीडिन-संवेदनशील, व्होल्टेज-आश्रित Ca(2+) चॅनेल सक्रिय करते. Proc Natl Acad Sci USA 1989; ८६: ३९१५-३९१८.

वेन्झेल आर.आर., स्पाइकर एल., क्वी एस., शॉ एस. इ.

I1-imidazoline agonist moxonidine उच्चरक्तदाबाच्या रुग्णांमध्ये सहानुभूतीशील मज्जातंतू क्रियाकलाप आणि रक्तदाब कमी करते. हायपरटेन्स 1998; ३२:१०२२-१०२७.

Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी उत्स्फूर्तपणे हायपरटेन्सिव्ह उंदरांच्या कोरोनरी धमन्यांमध्ये एंडोथेलियम-आश्रित विश्रांती वाढवते. परिसंचरण 1994; ८९:२२१२-२२१८.

Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. et al. क्विनाप्रिलसह अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम प्रतिबंध कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये एंडोथेलियल व्हॅसोमोटर डिसफंक्शन सुधारते. ट्रेंड (रिव्हर्सिंग एंडोथेलियल डिसफंक्शनवर चाचणी) अभ्यास. परिसंचरण 1996; ९४:२५८-२६५.

श्लेफर जे.डी., वारगोविच टी.जे., ओ.नील बी.जे. वगैरे वगैरे. एंडोथेलियल डिसफंक्शन असलेल्या कोरोनरी धमनी रोगाच्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी रक्त प्रवाहावर क्विनाप्रिलचा प्रभाव. ट्रेंड अन्वेषक. एन्डोथेलियल डिसफंक्शन उलट करण्यावर चाचणी. एम जे कार्डिओल 1997; ८०: १५९४-१५९७.

Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. et al. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये एंडोथेलियल फंक्शनवर क्रॉनिक एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइमचा प्रभाव. एम जे कार्डिओल 1995; ७६:१३-१८.

ताडेई एस., विर्डिस ए., घियाडोनी एल., मॅटेई पी. आणि इतर. अत्यावश्यक हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेटेशनवर अँजिओटेन्सिन रूपांतरित एंझाइम प्रतिबंधाचा प्रभाव. जे हायपरटेन्स 1998; १६:४४७-४५६.

हॉर्निग बी., अरकावा एन., हौसमन डी., ड्रेक्सलर एच. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये कंड्युट आर्टरीजच्या एंडोथेलियम फंक्शनवर क्विनाप्रिलॅट आणि एनलाप्रिलॅटचे विभेदक प्रभाव. परिसंचरण 1998; ९८:२८४२-२८४८.

कॉक्स टी.एम., अँगस जे.ए. नॉरएड्रेनालाईन आणि सेरोटोनिनद्वारे कोरोनरी धमन्यांची एंडोथेलियम-आश्रित विश्रांती. निसर्ग 1983; ३०५:६२७-६३०.

Leimbach W.N. ज्युनियर, वॉलिन बी.जी., व्हिक्टर आर.जी., आयवर्ड पी.ई. वगैरे वगैरे. हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये वाढलेल्या केंद्रीय सहानुभूती प्रवाहासाठी इंट्रान्यूरल रेकॉर्डिंगमधून थेट पुरावा. परिचलन 1986; ७३:९१३-९१९.

स्वीडबर्ग के., एनरोथ पी., केजेक्शस जे., विल्हेल्मसेन एल. हार्मोन्स, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कार्य नियंत्रित करणारे गंभीर हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये आणि मृत्यूशी त्यांचा संबंध. CONSENSUS चाचणी अभ्यास गट. परिचलन 1990; 82: 1730-1736.

आयोजित P.H., युसुफ S., Furberg C.D. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि अस्थिर एनजाइनामध्ये कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स: एक विहंगावलोकन. BMJ 1989; 299:1187-1192.

McCance A.J., Forfar J.C. इस्केमिक हृदयरोगामध्ये कार्डियाक आणि संपूर्ण शरीर नॉरड्रेनालाईन गतीशास्त्र: अस्थिर एंजिनल सिंड्रोम आणि पेसिंग प्रेरित इस्केमिया यांच्यातील फरक. Br हार्ट जे 1989; ६१:२३८-२४७.

पॅरासिम्पेथेटिक सिस्टमच्या सक्रियतेचे परिणाम. पॅरासिम्पेथेटिक नसा ऊर्जेचे आत्मसातीकरण (अन्नाचे स्वागत, पचन आणि शोषण) आणि त्याचे संचयन यांच्याशी संबंधित प्रक्रियांचे नियमन करतात. जेव्हा शरीर विश्रांती घेते तेव्हा या प्रक्रिया होतात आणि श्वासोच्छवासाच्या आवाजात घट (ब्रोन्कियल टोनमध्ये वाढ) आणि हृदयाच्या क्रियाकलापांची तीव्रता कमी करण्यास अनुमती देते.

स्राव लाळआणि आतड्यांसंबंधी रसअन्नाच्या पचनास प्रोत्साहन देते: वाढलेली पेरिस्टॅलिसिस आणि स्फिंक्टरचा टोन कमी होणे आतड्यांसंबंधी सामग्रीच्या वाहतुकीस गती देते. मूत्राशय रिकामे होणे (लघवी होणे) त्याच्या भिंतीच्या तणावामुळे उद्भवते कारण स्फिंक्टर्सच्या टोनमध्ये एकाचवेळी घट झाल्यामुळे डिट्रसर सक्रिय होते.

पॅरासिम्पेथेटिक तंतू सक्रिय करणे, नेत्रगोलकाचा अंतर्भाव केल्याने, बाहुली अरुंद होते आणि लेन्सची वक्रता वाढते, ज्यामुळे तुम्हाला वस्तू जवळच्या अंतरावर (निवास) पाहता येतात.

पॅरासिम्पेथेटिक प्रणालीचे शरीरशास्त्र. प्रीगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक न्यूरॉन्सचे शरीर ब्रेनस्टेम आणि सेक्रल प्रदेशात स्थित आहेत. मेंदूच्या स्टेमच्या केंद्रकापासून पसरलेले पॅरासिम्पेथेटिक तंतू बनलेले असतात:
1) III क्रॅनियल (ओक्युलोमोटर) मज्जातंतू आणि सिलीरी नोडद्वारे डोळ्याकडे पाठवले जाते;
2) VII (चेहर्यावरील) क्रॅनियल मज्जातंतू pterygopalatine आणि submaxillary nodes द्वारे अनुक्रमे अश्रु आणि लाळ (sublingual and submandibular) ग्रंथीकडे;
3) IX (glossopharyngeal) क्रॅनियल मज्जातंतू कानाच्या नोडमधून पॅरोटीड लाळ ग्रंथीकडे;
4) एक्स (व्हॅगस) छाती आणि उदर पोकळीच्या अवयवांच्या इंट्राम्युरल गॅंग्लियाला क्रॅनियल मज्जातंतू. सर्व पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंपैकी सुमारे 75% व्हॅगस मज्जातंतूमधून जातात. सॅक्रल स्पाइनल कॉर्डचे न्यूरॉन्स डिस्टल कोलन, गुदाशय, मूत्राशय, डिस्टल यूरेटर आणि बाह्य जननेंद्रियामध्ये प्रवेश करतात.

एक न्यूरोट्रांसमीटर म्हणून Acetylcholine. ACH हे सर्व पोस्टगॅंग्लिओनिक तंतूंच्या टोकांमध्ये स्रावित होते, ANS च्या सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक दोन्ही विभागांच्या गॅंग्लीओनिक सिनॅप्सेसमध्ये मध्यस्थ म्हणून काम करते, तसेच स्ट्रीटेड माउसच्या मोटर एंड प्लेट्समध्ये. हे लक्षात घ्यावे की या synapses मध्ये विविध प्रकारचे रिसेप्टर्स असतात. वेगवेगळ्या कोलिनर्जिक सायनॅप्समध्ये विविध प्रकारचे कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सची उपस्थिती निवडक औषधीय क्रिया शक्य करते.

मस्करीनिक कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स पाच उपप्रकारांमध्ये विभागले गेले आहेत (एम 1 -एम 5), तथापि, फार्माकोलॉजिकल एजंट्ससह त्यांना निवडकपणे प्रभावित करणे अद्याप शक्य झाले नाही.

पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेचे सक्रियकरण. पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्था ऊर्जा मिळवण्याशी संबंधित प्रक्रिया (खाणे, पचन, शोषण) आणि त्याचे संचय नियंत्रित करते. या प्रक्रिया शरीरात विश्रांतीच्या स्थितीत कमीतकमी भरतीच्या प्रमाणात (ब्रोन्ची अरुंद आहेत) आणि हृदयाच्या क्रियाकलापांसह होतात.

ग्रंथी आणि आतड्यांमधील स्राव पचन सुनिश्चित करते. पेरिस्टॅलिसिस वाढल्यामुळे आणि स्फिंक्टर टोन कमी झाल्यामुळे अन्न आतड्यांमधून फिरते. मूत्राशयाच्या भिंतींचे गुळगुळीत स्नायू संकुचित होतात, स्फिंक्टर आराम करतात, ज्यामुळे लघवीची प्रक्रिया सुलभ होते. पॅरासिम्पेथेटिक (खाली पहा) च्या उत्तेजनामुळे बाहुली अरुंद होते आणि लेन्सची वक्रता वाढते आणि जवळची दृष्टी (निवास) सुधारते.

पॅरासिम्पेथेटिक मज्जातंतूची रचना. प्रीगॅन्ग्लिओनिक पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंचे शरीर ब्रेनस्टेममध्ये आणि रीढ़ की हड्डीच्या सेक्रल सेगमेंटमध्ये स्थित आहेत. तंतू रचना मध्ये ब्रेन स्टेम सोडतात

सातवी जोडी (N. फेशियल) आणि G. pterygopalatinum किंवा G. submandibular to lacrimal, तसेच submandibular आणि sublingual लाळ ग्रंथी

नववी जोडी (N. glossopharyngeus) आणि G. oticum ते Glandula parotis

दहावी जोडी (एन. वॅगस) छाती आणि उदर पोकळीच्या अवयवांना.

सर्व पॅरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंतूंपैकी सुमारे ७५% एन. व्हॅगसचा भाग आहेत. सॅक्रल पॅरासिम्पेथेटिक नर्व्हचे न्यूरॉन्स मोठे आतडे, गुदाशय, मूत्राशय, खालच्या मूत्रमार्ग आणि बाह्य जननेंद्रियामध्ये प्रवेश करतात.

Acetylcholine. एसिटाइलकोलीन (ACh) हे पॅरासिम्पेथेटिकच्या पोस्टगॅन्ग्लिओनिक सिनॅप्सेस, तसेच गॅंग्लीओनिक सायनॅप्सेस (सहानुभूती आणि पॅरासिम्पेथेटिक नर्व्हचे) आणि मोटर एंड प्लेट (पृ. 190) मध्ये मध्यस्थ आहे. तथापि, या synapses मध्ये, एसिटिलकोलीन वेगवेगळ्या प्रकारच्या रिसेप्टर्सवर कार्य करते (खालील तक्ता पहा).

कोलिनर्जिक सायनॅप्समध्ये विविध रिसेप्टर्सची उपस्थिती विशेषत: फार्माकोलॉजिकल एजंट्सच्या मदतीने त्यांच्यावर कार्य करणे शक्य करते.

रिसेप्टर स्थानिकीकरण	ऍगोनिस्ट	विरोधी	रिसेप्टर प्रकार
गुळगुळीत स्नायू आणि ग्रंथीच्या पेशींसारख्या दुसऱ्या पॅरासिम्पेथेटिक न्यूट्रॉनद्वारे निर्माण झालेल्या पेशी	अहो, मस्करीन	ऍट्रोपिन	Muscarinic AC रिसेप्टर्स, जी प्रोटीन-कपल्ड रिसेप्टर
सहानुभूतीशील आणि parasympathetic	अहो, निकोटीन	तीन मेटाफॅन्स		गॅन्ग्लिओनिक प्रकार निकोटिनिक एसीएच रिसेप्टर, लिगँड-गेट आयन चॅनेल
मोटर एंड प्लेट, कंकाल स्नायू	अहो, निकोटीन	d-ट्यूबोक्यूरिन	і	स्नायू प्रकार

धडा 17

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ही औषधे आहेत जी रक्तदाब कमी करतात. बर्याचदा ते धमनी उच्च रक्तदाबासाठी वापरले जातात, म्हणजे. उच्च रक्तदाब सह. म्हणून, पदार्थांच्या या गटाला देखील म्हणतात हायपरटेन्सिव्ह एजंट्स.

धमनी उच्च रक्तदाब हे अनेक रोगांचे लक्षण आहे. प्राथमिक धमनी उच्च रक्तदाब, किंवा उच्च रक्तदाब (आवश्यक उच्च रक्तदाब), तसेच दुय्यम (लक्षणात्मक) उच्च रक्तदाब, उदाहरणार्थ, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोम (मूत्रपिंडाचा उच्च रक्तदाब), मुत्र धमन्यांच्या अरुंदतेसह (रेनोव्हस्कुलर हायपरटेन्शन), फेओक्रोमोटोमा, हायपरटेन्शन. हायपरल्डोस्टेरोनिझम इ.

सर्व प्रकरणांमध्ये, अंतर्निहित रोग बरा करण्याचा प्रयत्न करा. परंतु हे अयशस्वी झाले तरीही, धमनी उच्च रक्तदाब काढून टाकला पाहिजे, कारण धमनी उच्च रक्तदाब एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, हृदय अपयश, दृष्टीदोष आणि बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य यांच्या विकासास कारणीभूत ठरते. रक्तदाबात तीव्र वाढ - हायपरटेन्सिव्ह संकटामुळे मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव होऊ शकतो (हेमोरेजिक स्ट्रोक).

वेगवेगळ्या रोगांमध्ये, धमनी उच्च रक्तदाबाची कारणे भिन्न आहेत. उच्च रक्तदाबाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, धमनी उच्च रक्तदाब सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या टोनमध्ये वाढ होण्याशी संबंधित आहे, ज्यामुळे हृदयाच्या उत्पादनात वाढ होते आणि रक्तवाहिन्या अरुंद होतात. या प्रकरणात, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेचा प्रभाव कमी करणाऱ्या पदार्थांद्वारे रक्तदाब प्रभावीपणे कमी केला जातो (केंद्रीय कृतीचे हायपोटेन्सिव्ह एजंट, अॅड्रेनोब्लॉकर्स).

मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये, उच्च रक्तदाबाच्या शेवटच्या टप्प्यात, रक्तदाब वाढणे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे. परिणामी एंजियोटेन्सिन II रक्तवाहिन्या आकुंचन पावते, सहानुभूती प्रणालीला उत्तेजित करते, अल्डोस्टेरॉनचे प्रकाशन वाढवते, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये Na + आयनचे पुनर्शोषण वाढते आणि त्यामुळे शरीरात सोडियम टिकून राहते. रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीची क्रिया कमी करणारी औषधे लिहून दिली पाहिजेत.

फिओक्रोमोसाइटोमा (एड्रेनल मेडुलाची गाठ) मध्ये, ट्यूमरद्वारे स्रावित एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन हृदयाला उत्तेजित करतात, रक्तवाहिन्या संकुचित करतात. फिओक्रोमोसाइटोमा शस्त्रक्रियेने काढला जातो, परंतु ऑपरेशनपूर्वी, ऑपरेशन दरम्यान, किंवा, ऑपरेशन शक्य नसल्यास, वास्प-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सच्या मदतीने रक्तदाब कमी करा.

धमनी उच्च रक्तदाबाचे वारंवार कारण म्हणजे टेबल मिठाचा जास्त वापर आणि नॅट्रियुरेटिक घटकांची कमतरता यामुळे सोडियमच्या शरीरात विलंब होऊ शकतो. रक्तवाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंमध्ये Na + ची वाढलेली सामग्री व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनला कारणीभूत ठरते (Na + / Ca 2+ एक्सचेंजरचे कार्य विस्कळीत होते: Na + ची प्रवेश आणि Ca 2+ कमी होणे; Ca 2 ची पातळी कमी होते. + गुळगुळीत स्नायूंच्या सायटोप्लाझममध्ये वाढते). परिणामी, रक्तदाब वाढतो. म्हणून, धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अनेकदा वापरले जातात जे शरीरातून अतिरिक्त सोडियम काढून टाकू शकतात.

कोणत्याही उत्पत्तीच्या धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये, मायोट्रोपिक वासोडिलेटरचा अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभाव असतो.

असे मानले जाते की धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये, रक्तदाब वाढण्यास प्रतिबंध करण्यासाठी, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे पद्धतशीरपणे वापरली पाहिजेत. यासाठी, दीर्घ-अभिनय अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. बहुतेकदा, अशी औषधे वापरली जातात जी 24 तास कार्य करतात आणि दिवसातून एकदा दिली जाऊ शकतात (एटेनोलॉल, अॅमलोडिपिन, एनलाप्रिल, लॉसार्टन, मोक्सोनिडाइन).

प्रॅक्टिकल मेडिसिनमध्ये, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांमध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, β-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स, α-ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर आणि एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स बहुतेकदा वापरले जातात.

हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिस थांबवण्यासाठी, डायझॉक्साइड, क्लोनिडाइन, अॅझामेथोनियम, लॅबेटालॉल, सोडियम नायट्रोप्रसाइड, नायट्रोग्लिसरीन इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जातात. गैर-गंभीर हायपरटेन्सिव्ह संकटांमध्ये, कॅप्टोप्रिल आणि क्लोनिडाइन सबलिंगुअलपणे लिहून दिले जातात.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे वर्गीकरण

I. सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचा प्रभाव कमी करणारी औषधे (न्यूरोट्रॉपिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे):

१) केंद्रीय कृतीचे साधन,

2) म्हणजे सहानुभूतीपूर्ण अंतःप्रेरणा अवरोधित करणे.

P. मायोट्रोपिक व्हॅसोडिलेटर:

१) देणगीदार N0,

2) पोटॅशियम चॅनेल सक्रिय करणारे,

3) कृतीची अज्ञात यंत्रणा असलेली औषधे.

III. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स.

IV. रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीचे परिणाम कमी करणारे साधन:

1) अँजिओटेन्सिन II च्या निर्मितीमध्ये व्यत्यय आणणारी औषधे (रेनिन स्राव कमी करणारी औषधे, एसीई इनहिबिटर, व्हॅसोपेप्टीडेस इनहिबिटर),

2) AT 1 रिसेप्टर्सचे ब्लॉकर्स.

V. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचा प्रभाव कमी करणारी औषधे

(न्यूरोट्रॉपिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे)

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राची उच्च केंद्रे हायपोथालेमसमध्ये स्थित आहेत. येथून, उत्तेजना सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या मध्यभागी प्रसारित केली जाते, मेडुला ओब्लोंगाटा (RVLM - रोस्ट्रो-वेंट्रोलॅटरल मेडुला) च्या रोस्ट्रोव्हेंट्रोलॅटरल प्रदेशात स्थित आहे, ज्याला पारंपारिकपणे व्हॅसोमोटर सेंटर म्हणतात. या केंद्रातून, आवेग पाठीच्या कण्यातील सहानुभूती केंद्रांमध्ये आणि पुढे हृदय व रक्तवाहिन्यांकडे सहानुभूतीपूर्ण उत्पत्तीसह प्रसारित केले जातात. या केंद्राच्या सक्रियतेमुळे हृदयाच्या आकुंचनाची वारंवारता आणि ताकद वाढते (हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ) आणि रक्तवाहिन्यांच्या टोनमध्ये वाढ होते - रक्तदाब वाढतो.

सहानुभूती मज्जासंस्थेच्या केंद्रांना प्रतिबंधित करून किंवा सहानुभूतीपूर्ण अंतःप्रेरणा अवरोधित करून रक्तदाब कमी करणे शक्य आहे. या अनुषंगाने, न्यूरोट्रॉपिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे मध्यवर्ती आणि परिधीय एजंटमध्ये विभागली जातात.

ला मध्यवर्ती कार्य करणारे अँटीहाइपरटेन्सिव्हक्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, ग्वानफेसिन, मेथाइलडोपा यांचा समावेश आहे.

क्लोनिडाइन (क्लोफेलिन, हेमिटॉन) - एक 2-एड्रेनोमिमेटिक, मेडुला ओब्लोंगाटा (एकाकी मार्गाचे केंद्रक) मध्ये बॅरोसेप्टर रिफ्लेक्सच्या मध्यभागी 2A -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स उत्तेजित करते. या प्रकरणात, व्हॅगस (न्यूक्लियस एम्बिगस) आणि प्रतिबंधात्मक न्यूरॉन्सची केंद्रे उत्तेजित होतात, ज्याचा RVLM (व्हॅसोमोटर सेंटर) वर निराशाजनक प्रभाव पडतो. याव्यतिरिक्त, RVLM वर क्लोनिडाइनचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव या वस्तुस्थितीमुळे आहे की क्लोनिडाइन I 1 -रिसेप्टर्स (इमिडाझोलिन रिसेप्टर्स) उत्तेजित करते.

परिणामी, हृदयावरील व्हॅगसचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव वाढतो आणि हृदय व रक्तवाहिन्यांवरील सहानुभूतीपूर्ण प्रेरणाचा उत्तेजक प्रभाव कमी होतो. परिणामी, ह्रदयाचा आउटपुट आणि रक्तवाहिन्यांचा टोन (धमनी आणि शिरासंबंधी) कमी होतो - रक्तदाब कमी होतो.

अंशतः, क्लोनिडाइनचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव सहानुभूतीशील ऍड्रेनर्जिक फायबरच्या टोकांवर प्रीसिनॅप्टिक ए 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे - नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन कमी होते.

उच्च डोसमध्ये, क्लोनिडाइन रक्तवाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंच्या 2 बी -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते आणि, जलद इंट्राव्हेनस प्रशासनामुळे, अल्पकालीन रक्तवाहिन्यासंबंधी संकोचन आणि रक्तदाब वाढू शकतो (म्हणून, इंट्राव्हेनस क्लोनिडाइन प्रशासित केले जाते. हळू हळू, 5-7 मिनिटांपेक्षा जास्त).

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या सक्रियतेच्या संबंधात, क्लोनिडाइनचा स्पष्ट शामक प्रभाव असतो, इथेनॉलची क्रिया वाढवते आणि वेदनशामक गुणधर्म प्रदर्शित करतात.

क्लोनिडाइन एक अत्यंत सक्रिय अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट आहे (उपचारात्मक डोस जेव्हा तोंडावाटे 0.000075 ग्रॅम दिले जाते); सुमारे 12 तास कार्य करते. तथापि, पद्धतशीर वापराने, ते व्यक्तिनिष्ठपणे अप्रिय शामक प्रभाव (अनुपस्थित मन, लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता), नैराश्य, अल्कोहोल सहनशीलता कमी होणे, ब्रॅडीकार्डिया, कोरडे डोळे, झेरोस्टोमिया (कोरडे तोंड), बद्धकोष्ठता, नपुंसकता औषध घेण्याच्या तीव्र समाप्तीसह, एक स्पष्ट विथड्रॉवल सिंड्रोम विकसित होतो: 18-25 तासांनंतर, रक्तदाब वाढतो, हायपरटेन्सिव्ह संकट शक्य आहे. β-Adrenergic blockers क्लोनिडाइन विथड्रॉवल सिंड्रोम वाढवतात, म्हणून ही औषधे एकत्रितपणे लिहून दिली जात नाहीत.

क्लोनिडाइनचा वापर मुख्यत्वे हायपरटेन्सिव्ह संकटात रक्तदाब लवकर कमी करण्यासाठी केला जातो. या प्रकरणात, क्लोनिडाइन 5-7 मिनिटांत अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते; जलद प्रशासनासह, रक्तवाहिन्यांच्या 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे रक्तदाब वाढणे शक्य आहे.

डोळ्याच्या थेंबांच्या स्वरूपात क्लोनिडाइन द्रावणाचा वापर काचबिंदूच्या उपचारात केला जातो (इंट्राओक्युलर द्रवपदार्थाचे उत्पादन कमी करते).

मोक्सोनिडाइन(सिंट) मेडुला ओब्लॉन्गाटामध्ये इमिडाझोलिन 1 1 रिसेप्टर्स उत्तेजित करते आणि काही प्रमाणात, 2 अॅड्रेनोरेसेप्टर्स. परिणामी, व्हॅसोमोटर सेंटरची क्रिया कमी होते, ह्रदयाचा आउटपुट आणि रक्तवाहिन्यांचा टोन कमी होतो - रक्तदाब कमी होतो.

धमनी उच्च रक्तदाबाच्या पद्धतशीर उपचारांसाठी दररोज 1 वेळा औषध तोंडी लिहून दिले जाते. क्लोनिडाइनच्या विपरीत, मोक्सोनिडाइन वापरताना, उपशामक औषध, कोरडे तोंड, बद्धकोष्ठता आणि पैसे काढण्याचे सिंड्रोम कमी उच्चारले जातात.

Guanfacine(एस्टुलिक) क्लोनिडाइन प्रमाणेच मध्य 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते. क्लोनिडाइनच्या विपरीत, ते 1 1 रिसेप्टर्सवर परिणाम करत नाही. हायपोटेन्सिव्ह इफेक्टचा कालावधी सुमारे 24 तास असतो. धमनी उच्च रक्तदाबाच्या पद्धतशीर उपचारांसाठी आत नियुक्त करा. क्लोनिडाइनच्या तुलनेत विथड्रॉवल सिंड्रोम कमी उच्चारला जातो.

मिथाइलडोपा(dopegit, aldomet) रासायनिक संरचनेनुसार - a-methyl-DOPA. औषध आत लिहून दिले आहे. शरीरात, मिथाइलडोपाचे रूपांतर मिथिलनोरेपिनेफ्राइनमध्ये होते आणि नंतर मेथिलॅड्रेनालाईनमध्ये होते, जे बॅरोसेप्टर रिफ्लेक्सच्या मध्यभागी असलेल्या 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते.

मेथिल्डोपाचे चयापचय

औषधाचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव 3-4 तासांनंतर विकसित होतो आणि सुमारे 24 तास टिकतो.

मिथाइलडोपाचे दुष्परिणाम: चक्कर येणे, उपशामक औषध, नैराश्य, नाक बंद होणे, ब्रॅडीकार्डिया, कोरडे तोंड, मळमळ, बद्धकोष्ठता, यकृत बिघडलेले कार्य, ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया. डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशनवर ए-मिथाइल-डोपामाइनच्या ब्लॉकिंग प्रभावाच्या संबंधात, खालील गोष्टी शक्य आहेत: पार्किन्सोनिझम, प्रोलॅक्टिनचे वाढलेले उत्पादन, गॅलेक्टोरिया, अमेनोरिया, नपुंसकत्व (प्रोलॅक्टिन गोनाडोट्रॉपिक हार्मोन्सचे उत्पादन रोखते). औषध तीव्रपणे बंद केल्याने, पैसे काढणे सिंड्रोम 48 तासांनंतर प्रकट होते.

औषधे जी परिधीय सहानुभूतीशील उत्पत्ती अवरोधित करतात.

रक्तदाब कमी करण्यासाठी, सहानुभूतीपूर्ण अंतःप्रेरणा खालील स्तरांवर अवरोधित केली जाऊ शकते: 1) सहानुभूतीशील गॅंग्लिया, 2) पोस्टगॅन्ग्लिओनिक सहानुभूती (अॅड्रेनर्जिक) तंतूंचे शेवट, 3) हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे अॅड्रेनोरेसेप्टर्स. त्यानुसार, ganglioblockers, sympatholytics, adrenoblockers वापरले जातात.

गँगलिब्लॉकर्स - हेक्सामेथोनियम बेंझोसल्फोनेट(बेंझो-हेक्सोनियम), azamethonium(पेंटामाइन), trimetaphan(arfonad) सहानुभूतीशील गॅंग्लियामध्ये उत्तेजनाचे प्रसारण अवरोधित करते (गॅन्ग्लिओनिक न्यूरॉन्सचे N N -xo-linoreceptors अवरोधित करते), एड्रेनल मेडुलाच्या क्रोमाफिन पेशींचे N N -कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स ब्लॉक करते आणि एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन कमी करते. अशाप्रकारे, गॅंग्लियन ब्लॉकर्स हृदय व रक्तवाहिन्यांवरील सहानुभूतीपूर्ण उत्तेजक आणि कॅटेकोलामाइन्सचा उत्तेजक प्रभाव कमी करतात. हृदयाचे आकुंचन कमकुवत होते आणि धमनी आणि शिरासंबंधी वाहिन्यांचा विस्तार होतो - धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब कमी होतो. त्याच वेळी, गॅंग्लियन ब्लॉकर्स पॅरासिम्पेथेटिक गॅंग्लिया अवरोधित करतात; अशाप्रकारे हृदयावरील व्हॅगस मज्जातंतूंचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव काढून टाकतो आणि सहसा टाकीकार्डिया होतो.

साइड इफेक्ट्समुळे (गंभीर ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, राहण्याची अडचण, कोरडे तोंड, टाकीकार्डिया; आतड्यांसंबंधी आणि मूत्राशयातील ऍटोनी, लैंगिक बिघडलेले कार्य शक्य आहे) मुळे गॅन्ग्लिओब्लॉकर्स पद्धतशीर वापरासाठी योग्य नाहीत.

हेक्सामेथोनियम आणि अझामेथोनियम 2.5-3 तासांसाठी कार्य करते; हायपरटेन्सिव्ह संकटात इंट्रामस्क्युलरली किंवा त्वचेखाली प्रशासित. हायपरटेन्सिव्ह संकट, मेंदूची सूज, उच्च रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर फुफ्फुस, परिधीय रक्तवाहिन्यांमधील उबळ, आतड्यांसंबंधी, यकृताचा किंवा मूत्रपिंडाच्या पोटशूळांसह, 20 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड सोल्यूशनमध्ये अझामेथोनियम हळूहळू इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते.

ट्रायमेटाफॅन 10-15 मिनिटे कार्य करते; सर्जिकल ऑपरेशन्स दरम्यान नियंत्रित हायपोटेन्शनसाठी ड्रिपद्वारे इंट्राव्हेनस सोल्यूशनमध्ये प्रशासित केले जाते.

Sympatholytics- reserpine, guanethidine(ऑक्टाडिन) सहानुभूती तंतूंच्या टोकापासून नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन कमी करते आणि अशा प्रकारे हृदय व रक्तवाहिन्यांवरील सहानुभूतीपूर्ण उत्तेजक प्रभाव कमी करते - धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब कमी होतो. Reserpine मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन आणि सेरोटोनिनची सामग्री तसेच अधिवृक्क ग्रंथींमधील एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनची सामग्री कमी करते. ग्वानेथिडाइन रक्त-मेंदूच्या अडथळ्यामध्ये प्रवेश करत नाही आणि अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये कॅटेकोलामाइन्सची सामग्री बदलत नाही.

दोन्ही औषधे कारवाईच्या कालावधीत भिन्न आहेत: पद्धतशीर प्रशासन थांबविल्यानंतर, हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव 2 आठवड्यांपर्यंत टिकू शकतो. Guanethidine हे रेसरपाइनपेक्षा जास्त प्रभावी आहे, परंतु गंभीर दुष्परिणामांमुळे, ते क्वचितच वापरले जाते.

सहानुभूतीपूर्ण उत्पत्तीच्या निवडक नाकाबंदीच्या संबंधात, पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेचा प्रभाव प्रामुख्याने असतो. म्हणून, सिम्पाथोलिटिक्स वापरताना, खालील गोष्टी शक्य आहेत: ब्रॅडीकार्डिया, एचसी 1 चे वाढलेले स्राव (पेप्टिक अल्सरमध्ये contraindicated), अतिसार. ग्वानेथिडाइनमुळे लक्षणीय ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन (शिरासंबंधीचा दाब कमी होण्याशी संबंधित); रेसरपाइन वापरताना, ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन फारसा स्पष्ट होत नाही. रिझरपाइन मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील मोनोमाइन्सची पातळी कमी करते, ज्यामुळे उपशामक, नैराश्य येऊ शकते.

a - एलड्रेनोब्लॉकर्सरक्तवाहिन्या (धमन्या आणि शिरा) वर सहानुभूतीपूर्ण नवनिर्मितीचा प्रभाव उत्तेजित करण्याची क्षमता कमी करा. रक्तवाहिन्यांच्या विस्ताराच्या संबंधात, धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब कमी होतो; हृदयाचे आकुंचन प्रतिक्षिप्तपणे वाढते.

a 1 - अॅड्रेनोब्लॉकर्स - प्राझोसिन(मिनीप्रेस), डॉक्साझोसिन, टेराझोसिनधमनी उच्च रक्तदाबाच्या पद्धतशीर उपचारांसाठी तोंडी प्रशासित. प्राझोसिन 10-12 तास, डॉक्साझोसिन आणि टेराझोसिन - 18-24 तास कार्य करते.

1-ब्लॉकर्सचे दुष्परिणाम: चक्कर येणे, नाक बंद होणे, मध्यम ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया, वारंवार लघवी होणे.

a 1 a 2 - Adrenoblocker phentolamineफिओक्रोमोसाइटोमासाठी शस्त्रक्रियेपूर्वी आणि शस्त्रक्रियेदरम्यान फिओक्रोमोसाइटोमा काढून टाकण्यासाठी तसेच शस्त्रक्रिया शक्य नसलेल्या प्रकरणांमध्ये वापरली जाते.

β - अॅड्रेनोब्लॉकर्स- अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या सर्वात सामान्यतः वापरल्या जाणार्‍या गटांपैकी एक. पद्धतशीर वापरासह, ते सतत हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव निर्माण करतात, रक्तदाब वाढण्यास प्रतिबंध करतात, व्यावहारिकदृष्ट्या ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन होऊ देत नाहीत आणि हायपोटेन्सिव्ह गुणधर्मांव्यतिरिक्त, अँटीएंजिनल आणि अँटीएरिथिमिक गुणधर्म असतात.

β-ब्लॉकर्स हृदयाचे आकुंचन कमकुवत करतात आणि मंद करतात - सिस्टोलिक रक्तदाब कमी होतो. त्याच वेळी, β-ब्लॉकर्स रक्तवाहिन्या संकुचित करतात (ब्लॉक β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स). म्हणून, β-ब्लॉकर्सच्या एकाच वापराने, धमनी दाब सामान्यतः किंचित कमी होतो (पृथक सिस्टोलिक हायपरटेन्शनसह, β-ब्लॉकर्सच्या एकाच वापरानंतर रक्तदाब कमी होऊ शकतो).

तथापि, जर पी-ब्लॉकर्स पद्धतशीरपणे वापरले जातात, तर 1-2 आठवड्यांनंतर, व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन त्यांच्या विस्ताराने बदलले जाते - रक्तदाब कमी होतो. व्हॅसोडिलेशन या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे की β-ब्लॉकर्सच्या पद्धतशीर वापरासह, हृदयाच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे, बॅरोसेप्टर डिप्रेसर रिफ्लेक्स पुनर्संचयित केले जाते, जे धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये कमकुवत होते. याव्यतिरिक्त, मूत्रपिंडाच्या जक्सटाग्लोमेरुलर पेशींद्वारे रेनिन स्राव कमी झाल्यामुळे (बीटा 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचा ब्लॉक), तसेच अॅड्रेनर्जिक फायबरच्या शेवटी असलेल्या प्रीसिनॅप्टिक β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची नाकेबंदी आणि कमी झाल्यामुळे व्हॅसोडिलेशन सुलभ होते. नॉरपेनेफ्रिन सोडणे.

धमनी उच्च रक्तदाबाच्या पद्धतशीर उपचारांसाठी, दीर्घ-अभिनय β 1 -एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स अधिक वेळा वापरले जातात - atenolol(टेनॉरमिन; सुमारे 24 तास टिकते), betaxolol(36 तासांपर्यंत वैध).

β-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सचे दुष्परिणाम: ब्रॅडीकार्डिया, हृदय अपयश, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन अडचण, प्लाझ्मा एचडीएल पातळी कमी होणे, ब्रोन्कियल आणि परिधीय संवहनी टोन वाढणे (बीटा 1-ब्लॉकर्समध्ये कमी स्पष्ट), हायपोग्लाइसेमिक एजंट्सची वाढलेली क्रिया, शारीरिक क्रियाकलाप कमी करणे.

एक 2 β - अॅड्रेनोब्लॉकर्स - labetalol(व्यवहार), carvedilol(डायलट्रेंड) कार्डियाक आउटपुट (पी-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचा ब्लॉक) कमी करा आणि परिधीय वाहिन्यांचा टोन कमी करा (ए-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचा ब्लॉक). धमनी उच्च रक्तदाबाच्या पद्धतशीर उपचारांसाठी औषधे तोंडी वापरली जातात. हायपरटेन्सिव्ह संकटातही लॅबेटालॉल इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते.

कार्वेदिलॉलचा वापर क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्येही केला जातो.