ए.पी. यास्ट्रेबोव्ह, ए.व्ही. ओसिपेन्को, ए.आय. वोलोझिन, जी.व्ही. पोरियादिन, जी.पी. Shchelkunov

धडा 2. रक्त प्रणालीचे पॅथोफिजियोलॉजी.

रक्त हा शरीराचा सर्वात महत्वाचा घटक आहे, जो त्याचे होमिओस्टॅसिस प्रदान करतो. हे फुफ्फुसातून ऊतींमध्ये ऑक्सिजन वाहून नेते आणि ऊतकांमधून कार्बन डायऑक्साइड काढून टाकते (श्वसनाचे कार्य), पेशींना जीवनासाठी आवश्यक असलेले विविध पदार्थ (वाहतूक कार्य), थर्मोरेग्युलेशनमध्ये भाग घेते, पाण्याचे संतुलन राखते आणि विषारी पदार्थ काढून टाकते (डिटॉक्सिफिकेशन फंक्शन), ऍसिडचे नियमन करते. - मुख्य राज्य. रक्ताचे प्रमाण रक्तदाब आणि हृदयाचे कार्य, मूत्रपिंड आणि इतर अवयव आणि प्रणालींचे कार्य यावर अवलंबून असते. ल्युकोसाइट्स सेल्युलर आणि ह्युमरल प्रतिकारशक्ती प्रदान करतात. प्लेटलेट्स, प्लाझ्मा क्लॉटिंग घटकांसह, रक्तस्त्राव थांबवतात.

रक्तामध्ये प्लाझ्मा आणि तयार केलेले घटक असतात - एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स आणि प्लेटलेट्स. 1 लिटर रक्तामध्ये, पुरुषांमध्ये तयार घटकांचे (प्रामुख्याने एरिथ्रोसाइट्स) प्रमाण 0.41 - 0.53 लीटर (हेमॅटोक्रिट = 41 - 53%), आणि महिलांमध्ये - 0.36 - 0.48 लिटर (हेमॅटोक्रिट = 36 - 48%) असते. एखाद्या व्यक्तीमध्ये रक्ताचे प्रमाण त्याच्या शरीराच्या वजनाच्या 7 - 8% असते, म्हणजे. सुमारे 70 किलो वजनाच्या व्यक्तीमध्ये - सुमारे 5 लिटर.

कोणत्याही अशक्तपणासह, रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची संख्या कमी होते (हेमॅटोक्रिट-एचटी सामान्यपेक्षा कमी आहे), परंतु रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण (CBV) प्लाझमामुळे सामान्य राहते. अशी अवस्था म्हणतात ऑलिगोसिथेमिक नॉर्मोव्होलेमिया.या प्रकरणात, हिमोग्लोबिन (Hb) च्या कमतरतेमुळे, रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता कमी होते आणि हेमिक (रक्त) प्रकाराचा हायपोक्सिया विकसित होतो.

रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सच्या संख्येत वाढ (एरिथ्रोसाइटोसिस), सामान्य बीसीसीच्या पार्श्वभूमीवर, ए. पॉलीसिथेमिक नॉर्मोव्होलेमिया(सामान्यपेक्षा Ht). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, एरिथ्रोसाइटोसिस, काही पॅथॉलॉजिकल फॉर्म (खाली पहा) वगळता, रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत वाढ झाल्यामुळे विविध उत्पत्तीच्या हायपोक्सियाची भरपाई करते. हेमॅटोक्रिटमध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, रक्तातील चिकटपणा वाढू शकतो आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांसह असू शकतो.

रक्ताभिसरणातील बदल (CBV)

BCC मधील घट म्हणतात हायपोव्होलेमियाहायपोव्होलेमियाचे 3 प्रकार आहेत:

साधे हायपोव्होलेमियामोठ्या प्रमाणात तीव्र रक्त कमी झाल्यानंतर पहिल्या मिनिटांत (तास) उद्भवते, जेव्हा, BCC मध्ये घट झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर, हेमॅटोक्रिट सामान्य राहते (लपलेले अशक्तपणा). त्याच वेळी, बीसीसीमध्ये घट होण्याच्या प्रमाणात अवलंबून, रक्तदाब (बीपी) मध्ये घट, कार्डियाक आउटपुट (सीओएस, एमओएस), टाकीकार्डिया, रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण, जमा रक्त सोडणे, ए. लघवीचे प्रमाण कमी होणे, सेरेब्रल रक्ताभिसरण बिघडणे आणि चेतना नष्ट होणे आणि इतर परिणाम. मायक्रोक्रिक्युलेशन कमकुवत झाल्यामुळे आणि एचबीच्या एकूण प्रमाणात घट झाल्यामुळे, रक्ताभिसरण आणि हेमिक हायपोक्सिया विकसित होते.

ऑलिगोसिथेमिक हायपोव्होलेमिया BCC मध्ये घट आणि hematocrit मध्ये घट द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. अशी स्थिती तीव्र रक्तस्त्राव किंवा निर्जलीकरणामुळे गुंतागुंतीच्या गंभीर अशक्तपणाने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये विकसित होऊ शकते, उदाहरणार्थ, ल्युकेमिया, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया, रेडिएशन सिकनेस, घातक ट्यूमर, काही मूत्रपिंड रोग इ. त्याच वेळी, एचबीची कमतरता आणि मध्यवर्ती आणि परिधीय रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन यामुळे मिश्रित प्रकारचा एक अतिशय गंभीर हायपोक्सिया विकसित होतो.

साधे आणि ऑलिगोसिथेमिक हायपोव्होलेमिया दुरुस्त करण्याचा सर्वोत्तम मार्ग म्हणजे रक्त संक्रमण किंवा रक्त पर्याय.

पॉलीसिथेमिक हायपोव्होलेमिया BCC मध्ये घट आणि Ht मध्ये वाढ द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. त्याचे मुख्य कारण हायपोहायड्रेशन आहे, जेव्हा शरीरात पाण्याच्या कमतरतेमुळे रक्त प्लाझ्माचे प्रमाण कमी होते. आणि जरी रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता सामान्य राहते (Hb सामान्य आहे), रक्ताभिसरण प्रकार हायपोक्सिया विकसित होतो, कारण, निर्जलीकरणाच्या डिग्रीवर अवलंबून (पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचयचे पॅथोफिजियोलॉजी पहा), BCC मध्ये घट झाल्यामुळे रक्तदाब कमी होतो. , हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट, मध्यवर्ती आणि परिधीय अभिसरणाचे उल्लंघन, मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीमध्ये गाळण्याची प्रक्रिया कमी होणे, ऍसिडोसिसचा विकास. एक महत्त्वाचा परिणाम म्हणजे रक्ताच्या चिकटपणात वाढ, जी आधीच कमकुवत मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये अडथळा आणते, रक्ताच्या गुठळ्या होण्याचा धोका वाढवते.

BCC पुनर्संचयित करण्यासाठी, द्रव ओतणे आवश्यक आहे, औषधे प्रशासित करणे जे रक्त चिकटपणा कमी करतात आणि त्याचे rheological गुणधर्म सुधारतात, अँटीप्लेटलेट एजंट्स, अँटीकोआगुलंट्स.

BCC मध्ये वाढ म्हणतात हायपरव्होलेमिया. हायपरव्होलेमियाचे 3 प्रकार देखील आहेत: साधे, oligocythemic आणि polycythemic.

साधे हायपरव्होलेमियामोठ्या प्रमाणात रक्त संक्रमणानंतर लक्षात येते आणि रक्तदाब आणि एमओएसमध्ये वाढ होते. सहसा ते तात्पुरते असते, कारण, नियामक यंत्रणेच्या समावेशामुळे, BCC सामान्य स्थितीत परत येतो.

ऑलिगोसिथेमिक हायपरव्होलेमिया BCC मध्ये वाढ आणि hematocrit मध्ये घट द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. हे सामान्यत: हायपरहायड्रेशनच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते, जेव्हा शरीरातील पाण्याच्या वाढीसह रक्त प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये वाढ होते. ही स्थिती विशेषतः मूत्रपिंडाची कमतरता आणि तीव्र, रक्तसंचय हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये धोकादायक आहे. त्याच वेळी, रक्तदाब वाढतो, हृदयाचे ओव्हरलोड आणि त्याचे हायपरट्रॉफी विकसित होते, जीवघेणा यासह सूज येते. या रूग्णांमध्ये हायपरव्होलेमिया आणि हायपरहायड्रेशन सहसा RAAS च्या सक्रियतेने आणि दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझमच्या विकासाद्वारे समर्थित आहे.

BCC पुनर्संचयित करण्यासाठी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, RAAS ब्लॉकर्स (प्रामुख्याने ACE ब्लॉकर्स - पाण्याचे पॅथोफिजियोलॉजी आणि इलेक्ट्रोलाइट चयापचय पहा) वापरावे.

मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पार्श्वभूमीवर, रुग्णांमध्ये सामान्यतः अशक्तपणा विकसित होतो, ज्यामुळे हेमॅटोक्रिट आणखी कमी होते आणि हेमिक प्रकार हायपोक्सियाच्या विकासामुळे रुग्णाची स्थिती बिघडते.

पॉलीसिथेमिक हायपरव्होलेमिया BCC मध्ये वाढ आणि hematocrit मध्ये वाढ द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. अशा स्थितीचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे क्रॉनिक मायलोप्रोलिफेरेटिव्ह डिसऑर्डर (खाली पहा) एरिथ्रेमिया (वेकेझ रोग). रुग्णांमध्ये, रक्तातील सर्व तयार घटकांची सामग्री झपाट्याने वाढली आहे - विशेषत: एरिथ्रोसाइट्स, तसेच प्लेटलेट्स आणि ल्यूकोसाइट्स. हा रोग धमनी उच्च रक्तदाब, हृदयाचा ओव्हरलोड आणि त्याचे हायपरट्रॉफी, मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार आणि थ्रोम्बोसिसचा उच्च धोका आहे. हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोकमुळे रुग्ण अनेकदा मरतात. खाली थेरपीची तत्त्वे पहा.

हेमॅटोपोईजिसचे नियमन

हेमॅटोपोईसिसचे नियमन करण्यासाठी विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट यंत्रणा आहेत. विशिष्ट - लहान- आणि लांब-श्रेणी नियामक यंत्रणा समाविष्ट करा.

आखूड पल्ला(स्थानिक) हेमॅटोपोईजिसचे नियमन करणारी यंत्रणा हेमॅटोपोईसिस-इंड्युसिंग मायक्रोएनव्हायर्नमेंट (एचआयएम) प्रणालीमध्ये कार्य करते आणि मुख्यतः हेमॅटोपोएटिक अस्थिमज्जा पेशींच्या वर्ग I आणि II पर्यंत विस्तारते. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, जीआयएममध्ये तीन घटक समाविष्ट आहेत.

1. ऊती - सेल्युलर घटकांद्वारे दर्शविलेले: अस्थिमज्जा, फायब्रोब्लास्ट्स, जाळीदार, स्ट्रोमल मेकॅनोसाइट्स, चरबी, मॅक्रोफेज, एंडोथेलियल पेशी; तंतू आणि संयोजी ऊतींचे मुख्य पदार्थ (कोलेजन, ग्लायकोसामिनोग्लायकन्स इ.). संयोजी ऊतक पेशी विविध इंटरसेल्युलर परस्परसंवादांमध्ये सक्रियपणे गुंतलेली असतात आणि चयापचयांचे वाहतूक करतात. फायब्रोब्लास्ट्स मोठ्या प्रमाणात जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ तयार करतात: वसाहती-उत्तेजक घटक, वाढीचे घटक, ऑस्टियोजेनेसिसचे नियमन करणारे घटक इ. मोनोसाइट्स-मॅक्रोफेज हेमॅटोपोईजिसच्या नियमनमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. अस्थिमज्जा एरिथ्रोब्लास्टिक आयलेट्सच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे - एरिथ्रोइड पेशींच्या थराने वेढलेले मध्यवर्ती स्थित मॅक्रोफेजसह संरचनात्मक आणि कार्यात्मक निर्मिती, ज्यापैकी एक कार्य म्हणजे विकासशील एरिथ्रोब्लास्टमध्ये लोहाचे हस्तांतरण. ग्रॅन्युलोसाइटोपोईसिससाठी बेटांचे अस्तित्व देखील दर्शविले गेले. यासह, मॅक्रोफेज सीएसएफ, इंटरल्यूकिन्स, वाढीचे घटक आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ तयार करतात आणि त्यांचे मॉर्फोजेनेटिक कार्य देखील असते.

लिम्फोसाइट्सचा हेमॅटोपोएटिक पेशींवर महत्त्वपूर्ण प्रभाव पडतो, जे हेमॅटोपोएटिक स्टेम पेशींच्या प्रसारावर कार्य करणारे पदार्थ तयार करतात, इंटरल्यूकिन्स जे प्रसारावर साइटोकाइन नियंत्रण प्रदान करतात, जीआयएममधील इंटरसेल्युलर परस्परसंवाद आणि बरेच काही.

अस्थिमज्जाच्या संयोजी ऊतींचे मुख्य पदार्थ कोलेजन, रेटिक्युलिन, इलास्टिन द्वारे दर्शविले जाते, जे एक नेटवर्क तयार करतात ज्यामध्ये हेमेटोपोएटिक पेशी असतात. मुख्य पदार्थाच्या रचनेत ग्लायकोसामिनोग्लाइकन्स (जीएजी) समाविष्ट आहेत, जे हेमॅटोपोईसिसच्या नियमनमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. ते वेगवेगळ्या प्रकारे हेमॅटोपोईजिसवर परिणाम करतात: अम्लीय जीएजी ग्रॅन्युलोसाइटोपोईसीसला समर्थन देतात, तर तटस्थ एरिथ्रोपोइसिसला समर्थन देतात.

अस्थिमज्जा बाहेरील द्रवपदार्थामध्ये विविध प्रकारचे अत्यंत सक्रिय एंजाइम असतात जे रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये व्यावहारिकरित्या अनुपस्थित असतात.

2. मायक्रोव्हस्कुलर - धमनी, केशिका, वेन्युल्स द्वारे दर्शविले जाते. हा घटक ऑक्सिजन प्रदान करतो, तसेच रक्तप्रवाहात पेशींच्या प्रवेशाचे आणि बाहेर जाण्याचे नियमन करतो.

3. चिंताग्रस्त - रक्तवाहिन्या आणि स्ट्रोमल घटकांमधील संप्रेषण करते. मज्जातंतू तंतू आणि अंतांचे मुख्य वस्तुमान रक्तवाहिन्यांशी टोपोग्राफिक कनेक्शन राखते, ज्यामुळे सेल ट्रॉफिझम आणि व्हॅसोमोटर प्रतिक्रियांचे नियमन होते.

सर्वसाधारणपणे, हेमॅटोपोईसिसचे स्थानिक नियंत्रण त्याच्या तीन घटकांच्या परस्परसंवादाद्वारे केले जाते.

वचनबद्ध पेशींपासून सुरुवात करून, यंत्रणा लांब अंतराचे नियमनप्रत्येक जंतूसाठी विशिष्ट घटक असणे.

लांब अंतराचे नियमनएरिथ्रोपोईजिस प्रामुख्याने दोन प्रणालींद्वारे चालते: 1) एरिथ्रोपोएटिन आणि एरिथ्रोपोइसिस ​​इनहिबिटर; 2) कीलॉन आणि अँटी-कीलॉन.

एरिथ्रोपोईसिसच्या नियमनाचे केंद्रस्थान आहे एरिथ्रोपोएटिन, ज्याचे उत्पादन शरीरावर अत्यंत घटकांच्या (विविध प्रकारचे हायपोक्सिया) प्रभावाखाली वाढते, ज्यामुळे लाल रक्तपेशींचे एकत्रीकरण आवश्यक असते. एरिथ्रोपोएटिन हे त्याच्या रासायनिक स्वरूपाने ग्लायकोप्रोटीन आहे. निर्मितीचे मुख्य स्थान मूत्रपिंड आहे. एरिथ्रोपोएटिन प्रामुख्याने एरिथ्रोपोएटिन-संवेदनशील पेशींवर कार्य करते, त्यांना वाढण्यास आणि वेगळे करण्यासाठी उत्तेजित करते. त्याची क्रिया चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्सच्या प्रणालीद्वारे (प्रामुख्याने सीएएमपीद्वारे) लक्षात येते. उत्तेजक द्रव्यासह, एरिथ्रोपोईसिसचे नियमन देखील समाविष्ट आहे अवरोधक erythropoiesis. हे मूत्रपिंडात तयार होते, शक्यतो लिम्फॅटिक प्रणाली आणि प्लीहामध्ये पॉलीसिथेमिया (रक्तातील लाल रक्तपेशींच्या संख्येत वाढ), इनहेल्ड हवेतील ऑक्सिजनच्या आंशिक दाबात वाढ होते. रासायनिक निसर्ग अल्ब्युमिनच्या जवळ आहे.

ही क्रिया एरिथ्रॉइड पेशींच्या भेदभाव आणि प्रसाराच्या प्रतिबंधाशी किंवा एरिथ्रोपोएटिनचे तटस्थीकरण किंवा त्याच्या संश्लेषणाच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहे.

पुढील प्रणाली "कीलॉन-अँटी-कीलॉन" आहे. ते सामान्यतः प्रौढ पेशींद्वारे स्रावित केले जातात आणि प्रत्येक पेशी प्रकारासाठी विशिष्ट असतात. कीलॉन हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ आहे जो त्याच पेशीच्या प्रसारास प्रतिबंध करतो ज्याने ते तयार केले. याउलट, एरिथ्रोसाइट अँटीकेलॉन डीएनए संश्लेषणाच्या टप्प्यात पेशी विभाजित करण्याच्या प्रवेशास उत्तेजित करते. असे गृहीत धरले जाते की ही प्रणाली एरिथ्रोब्लास्ट्सच्या वाढीव क्रियाकलापांचे नियमन करते आणि अत्यंत घटकांच्या कृती अंतर्गत, एरिथ्रोपोएटिन कार्यात येते.

ल्युकोपोईसिसचे दीर्घ-श्रेणीचे नियमन त्याची क्रिया वचनबद्ध पेशींपर्यंत वाढवते, अस्थिमज्जा पेशींचा विस्तार आणि परिपक्वता करते आणि विविध यंत्रणांद्वारे चालते. ल्युकोपोईसिसच्या नियमनात खूप महत्त्व आहे वसाहत उत्तेजक घटक(CSF), जे मायलोपोईसिसच्या वचनबद्ध पूर्वज पेशींवर आणि ग्रॅन्युलोसाइटोपोईसिसच्या अधिक भिन्न पेशींवर कार्य करते, त्यांच्यामध्ये डीएनए संश्लेषण सक्रिय करते. हे अस्थिमज्जा, लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेस, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंती आणि इतर अनेक पेशी आणि ऊतींमध्ये तयार होते. सीरम सीएसएफ पातळी मूत्रपिंडांद्वारे नियंत्रित केली जाते. CSF विषम आहे. CSF ग्रॅन्युलोसाइटोमोनोसाइटोपोइसिस ​​(GM-CSF), मोनोसाइटोपोईसिस (M-CSF), आणि इओसिनोफिल उत्पादन (EO-CSF) नियंत्रित करू शकते याचा पुरावा आहे.

ल्यूकोपोईसिसच्या नियमनात तितकीच महत्त्वाची भूमिका बजावली जाते ल्युकोपोएटिन. पेशींच्या प्रकारावर अवलंबून ज्यांच्या प्रसारास ल्युकोपोएटिन्सद्वारे उत्तेजन दिले जाते, त्यांच्या अनेक जाती ओळखल्या जातात: न्यूट्रोफिलोपोएटिन, मोनोसाइटोपोएटिन, इओसिनोफिलोपोएटिन, लिम्फोसाइटोपोएटिन. ल्युकोपोएटिन्स विविध अवयवांद्वारे तयार होतात: यकृत, प्लीहा, मूत्रपिंड, ल्यूकोसाइट्स. ल्युकोसाइटोसिस इंड्युसिंग फॅक्टर (LIF) हे ल्युकोपोएटिन्समध्ये एक विशेष स्थान व्यापलेले आहे, जे अस्थिमज्जामधून जमा झालेल्या ग्रॅन्युलोसाइट्सच्या रक्ताभिसरणास प्रोत्साहन देते.

ल्युकोपोईसिसच्या विनोदी नियामकांमध्ये ल्युकोसाइटोसिसचे थर्मोस्टेबल आणि थर्मोलाबिल घटक समाविष्ट आहेत, जळजळ होण्याच्या फोकसपासून मेनकिनने बायोकेमिकली वेगळे केले आहे.

सध्या, ल्यूकोपोईसिसचे नियामक मानले जाते इंटरल्यूकिन्स(साइटोकाइन्स) - लिम्फोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजची कचरा उत्पादने, जी रोगप्रतिकारक पेशी आणि पुनरुत्पादक ऊतकांमधील संवादाची सर्वात महत्वाची यंत्रणा आहे. हेमॅटोपोएटिक आणि इम्युनोकम्पेटेंट पेशींची वाढ आणि फरक नियंत्रित करण्याची क्षमता ही त्यांची मुख्य मालमत्ता आहे. ते केवळ हेमॅटोपोएटिकच नव्हे तर हाडांच्या ऊतींच्या प्रसार आणि भेदभावाच्या साइटोकाइन नियंत्रणाच्या जटिल नेटवर्कमध्ये समाविष्ट आहेत. इंटरल्यूकिन्सचे अनेक प्रकार आहेत. अशा प्रकारे, IL-2 हे टी-लिम्फोसाइट्सच्या निर्मितीचे एक विशिष्ट प्रेरक आहे. IL-3 - विविध हेमॅटोपोएटिक जंतूंच्या वाढीच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते. IL-4 सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्सचे उत्पादन आहे, बी-लिम्फोसाइट्सचे उत्पादन उत्तेजित करते. त्याच वेळी, IL-1 ऑस्टियोजेनेसिसच्या सर्वात महत्वाच्या प्रणालीगत नियामकांपैकी एक आहे, फायब्रोब्लास्ट्सद्वारे प्रथिनांच्या प्रसार आणि संश्लेषणावर सक्रिय प्रभाव पाडतो आणि ऑस्टियोब्लास्ट्सची वाढ आणि कार्यात्मक स्थिती नियंत्रित करते.

उत्तेजक घटकांसह, ल्युकोपोईसिस देखील द्वारे नियंत्रित केले जाते अवरोधक. मेनकिनच्या ल्युकोपेनियाच्या थर्मोस्टेबल आणि थर्मोलाबिल घटकांव्यतिरिक्त, ग्रॅन्युलोसाइटोपोईसिसच्या अवरोधकाच्या अस्तित्वाचा पुरावा आहे. त्याचे मुख्य स्त्रोत ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि अस्थिमज्जा पेशी आहेत. ग्रॅन्युलोसाइट कॅलोन आणि अँटीकेलॉन वेगळे केले गेले आहेत.

हेमॅटोपोईजिसवरील नियंत्रण प्रौढ, विशेष पेशींच्या पातळीवर देखील केले जाते ज्यांनी त्यांची भिन्नता क्षमता गमावली आहे आणि अशा पेशींचा सक्रिय नाश होतो. या प्रकरणात, रक्त पेशींच्या परिणामी क्षय उत्पादनांचा हेमॅटोपोईजिसवर उत्तेजक प्रभाव पडतो. अशा प्रकारे, एरिथ्रोसाइट्सचे नाश उत्पादने एरिथ्रोपोईजिस सक्रिय करण्यास सक्षम आहेत आणि न्यूट्रोफिल्सची क्षय उत्पादने - न्यूट्रोफिलोपोइसिस. अशा नियामकांच्या कृतीची यंत्रणा संबंधित आहे: अस्थिमज्जावर थेट परिणामासह, हेमॅटोपोएटिन्सच्या निर्मितीद्वारे मध्यस्थी, तसेच हेमॅटोपोएटिक सूक्ष्म वातावरण बदलून.

हेमॅटोपोईजिसचे नियमन करण्याची ही यंत्रणा शारीरिक स्थितींमध्ये देखील आढळते. हे रक्त पेशींच्या इंट्रामेड्युलरी विनाशाशी संबंधित आहे आणि त्यातील एरिथ्रॉइड आणि ग्रॅन्युलोसाइटिक मालिकेच्या कमी-व्यवहार्य पेशींचा नाश सूचित करते - "अप्रभावी" एरिथ्रो- आणि ल्यूकोपोईसिसची संकल्पना.

हेमॅटोपोईजिसच्या विशिष्ट नियमनाबरोबरच, हेमॅटोपोईएटिक पेशींसह शरीराच्या अनेक पेशींच्या चयापचयावर परिणाम करणाऱ्या अनेक विशिष्ट नसलेल्या यंत्रणा आहेत.

हेमॅटोपोईसिसचे अंतःस्रावी नियमन. रक्त आणि hematopoiesis वर लक्षणीय प्रभाव पिट्यूटरी. प्राण्यांच्या प्रयोगांमध्ये, हे स्थापित केले गेले आहे की हायपोफिसेक्टोमीमुळे मायक्रोसाइटिक अॅनिमिया, रेटिक्युलोसाइटोपेनिया आणि अस्थिमज्जा सेल्युलरिटी कमी होते.

पूर्ववर्ती पिट्यूटरी संप्रेरक ACTH परिधीय रक्तातील एरिथ्रोसाइट्स आणि हिमोग्लोबिनची सामग्री वाढवते, हेमॅटोपोएटिक स्टेम पेशींचे स्थलांतर रोखते आणि अंतर्जात कॉलनी निर्मिती कमी करते, त्याच वेळी लिम्फॉइड टिश्यूला प्रतिबंधित करते. एसटीएच - एरिथ्रोपोएटिन-संवेदनशील पेशींची एरिथ्रोपोएटिनवर प्रतिक्रिया वाढवते आणि ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजच्या पूर्वज पेशींवर परिणाम करत नाही. पिट्यूटरी ग्रंथीच्या मधल्या आणि मागील भागांवर हेमॅटोपोईसिसवर लक्षणीय प्रभाव पडत नाही.

मूत्रपिंडाजवळील ग्रंथी. एड्रेनालेक्टोमीसह, अस्थिमज्जाची सेल्युलरिटी कमी होते. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स अस्थिमज्जा हेमॅटोपोइसिसला उत्तेजित करतात, परिपक्वता आणि रक्तामध्ये ग्रॅन्युलोसाइट्स सोडण्यास गती देतात, इओसिनोफिल आणि लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत एकाच वेळी घट होते.

गोनाड्स. नर आणि मादी लैंगिक संप्रेरक हेमॅटोपोइसिसवर वेगवेगळ्या प्रकारे परिणाम करतात. एस्ट्रोजेन्सअस्थिमज्जा हेमॅटोपोईसिस प्रतिबंधित करण्याची क्षमता आहे. प्रयोगात, एस्ट्रोनचा परिचय ऑस्टियोस्क्लेरोसिसच्या विकासाकडे नेतो आणि हेमेटोपोएटिक स्टेम पेशींच्या संख्येत घट होऊन हाडांच्या ऊतीसह अस्थिमज्जा बदलतो. एंड्रोजेन्स- एरिथ्रोपोईसिस उत्तेजित करा. वृषणात तयार होणारे लैंगिक वैशिष्ट्यांचे वाढ करणारे संप्रेरक, जेंव्हा प्राण्यांना प्रशासित केले जाते, ते ग्रॅन्युलोसाइट्सच्या निर्मितीमध्ये सर्व दुवे उत्तेजित करते.

सर्वसाधारणपणे, हार्मोन्सचा हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या प्रसार आणि भेदावर थेट परिणाम होतो, विशिष्ट नियामकांना त्यांची संवेदनशीलता बदलते आणि तणावाच्या प्रतिसादाचे वैशिष्ट्यपूर्ण हेमेटोलॉजिकल बदल घडवून आणतात.

हेमॅटोपोईजिसचे चिंताग्रस्त नियमन. कॉर्टेक्सहेमॅटोपोईसिसवर नियामक प्रभाव आहे. प्रायोगिक न्यूरोसिससह, अशक्तपणा आणि रेटिक्युलोसाइटोपेनिया विकसित होते. विविध विभाग हायपोथालेमसरक्तावर वेगवेगळ्या प्रकारे परिणाम होऊ शकतो. अशाप्रकारे, पोस्टरियर हायपोथॅलमसची उत्तेजना एरिथ्रोपोइसिसला उत्तेजित करते, तर आधीची हायपोथालेमस एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते. काढल्यावर सेरेबेलममॅक्रोसाइटिक अॅनिमिया विकसित होऊ शकतो.

हेमॅटोपोइसिसवर मज्जासंस्थेचा प्रभाव हेमोडायनामिक्समधील बदलाद्वारे देखील लक्षात येतो. मज्जासंस्थेचे सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक भाग रक्ताची रचना बदलण्यात भूमिका बजावतात: सहानुभूतीशील भाग आणि त्याच्या मध्यस्थांच्या चिडून रक्त पेशींची संख्या वाढते, तर पॅरासिम्पेथेटिक भाग कमी होतो.

सूचित विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट नियमांसह, हेमॅटोपोईसिसच्या इम्यूनोलॉजिकल आणि चयापचय नियमनाच्या यंत्रणा आहेत. तर, नियामक प्रभाव रोगप्रतिकार प्रणालीहेमॅटोपोईसिस या प्रणालींच्या समानतेवर आणि हेमॅटोपोईजिसमध्ये लिम्फोसाइट्सची आवश्यक भूमिका तसेच लिम्फोसाइट्समधील मॉर्फोजेनेटिक फंक्शनच्या उपस्थितीवर आधारित आहे, जे शरीराच्या सेल्युलर रचनेची स्थिरता सुनिश्चित करते.

चयापचय नियंत्रणहेमॅटोपोईजिसवर प्रत्यक्ष (चयापचय पेशींच्या प्रसाराचे प्रेरक म्हणून कार्य करतात) आणि अप्रत्यक्ष (चयापचय पेशी चयापचय बदलतात आणि त्याद्वारे प्रसारावर कार्य करतात - चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्स) द्वारे केले जाते.

एरिथ्रॉनचे पॅथोफिजियोलॉजी.

एरिथ्रॉन हा परिपक्व आणि अपरिपक्व लाल रक्तपेशींचा संग्रह आहे - एरिथ्रोसाइट्स. लाल रक्तपेशी इतर सर्व घटकांप्रमाणेच स्टेम सेलपासून लाल अस्थिमज्जामध्ये जन्माला येतात. मोनोपोटेंट पेशी ज्यातून फक्त एरिथ्रोसाइट्स विकसित होऊ शकतात त्या BFUer (एरिथ्रॉइड बर्स्ट-फॉर्मिंग युनिट्स) आहेत, जे रेनल एरिथ्रोपोएटिन्स (ईपीओ), इंटरल्यूकिन-3 (IL-3) आणि कॉलनी-उत्तेजक घटक (CSF) च्या प्रभावाखाली रूपांतरित होतात. CFUer (एरिथ्रॉइड कॉलनी-फॉर्मिंग युनिट्स), EPO आणि नंतर एरिथ्रोब्लास्टला देखील प्रतिसाद देतात. एरिथ्रोब्लास्ट्स, एकाच वेळी वाढणारे, प्रोनॉर्मोसाइट्समध्ये फरक करतात, पुढे - बेसोफिलिक नॉर्मोसाइट्स, पॉलीक्रोमॅटोफिलिक नॉर्मोसाइट्स आणि ऑक्सीफिलिक नॉर्मोसाइट्स. नॉर्मोसाइट्स (नॉर्मोब्लास्ट्सचे जुने नाव) लाल रक्तपेशींच्या परिपक्वता आण्विक पूर्ववर्तींचा एक वर्ग आहे. विभाजनास सक्षम असलेली शेवटची पेशी म्हणजे पॉलीक्रोमॅटोफिलिक नॉर्मोसाइट. नॉर्मोसाइट्सच्या टप्प्यावर, हिमोग्लोबिन संश्लेषण होते. ऑक्सिफिलिक नॉर्मोसाइट्स, न्यूक्लीय गमावतात, रेटिक्युलोसाइट अवस्थेद्वारे परिपक्व नॉन-न्यूक्लियर ऑक्सीफिलिक एरिथ्रोसाइट्समध्ये बदलतात. 10 - 15% एरिथ्रोसाइट पूर्ववर्ती अस्थिमज्जामध्ये मरतात, ज्याला " अप्रभावी erythropoiesis».

निरोगी व्यक्तीच्या परिघीय रक्तामध्ये, एरिथ्रोसाइट्सचे कोणतेही विभक्त पूर्ववर्ती नसावेत. रक्तातील लाल जंतूच्या अपरिपक्व पेशींपैकी फक्त रेटिक्युलोसाइट्स (किंवा पॉलीक्रोमॅटोफिलिक एरिथ्रोसाइट्स) साधारणपणे दोन ते दहा प्रति हजार (2-10% o किंवा 0.2 - 1%) आढळतात. रेटिक्युलोसाइट्स (साइटोप्लाझममधील जाळीदार ग्रॅन्युलॅरिटी असलेल्या पेशी - पॉलीरिबोसोमचे अवशेष) केवळ ब्रिलियंटक्रेसिलब्ल्यू डाईसह विशेष सुप्रविटल स्टेनिंगद्वारे शोधले जातात. राईट किंवा रोमानोव्स्की-गिम्सा यांच्या मते, त्याच पेशींवर डाग आल्यावर, आम्लीय आणि मूलभूत रंग दोन्ही समजतात, ग्रॅन्युलॅरिटीशिवाय सायटोप्लाझमचा लिलाक रंग असतो.

परिघीय रक्तपेशींचा मोठा भाग परिपक्व नॉन-न्यूक्लियर ऑक्सीफिलिक एरिथ्रोसाइट्स आहेत. पुरुषांमध्ये त्यांची संख्या 4–5 ´ 10 12 /l, स्त्रियांमध्ये - 3.7–4.7 ´ 10 12 /l आहे. म्हणून, पुरुषांमध्ये हेमॅटोक्रिट 41-53% आणि स्त्रियांमध्ये - 36-48% आहे. एकूण हिमोग्लोबिन सामग्री (Hb) पुरुषांमध्ये 130-160 g/l आणि स्त्रियांमध्ये 120-140 g/l आहे. हिमोग्लोबिनची सरासरी सामग्री (SSG = Hb g/l:number Er/l) - 25.4 - 34.6 pg/cell. हिमोग्लोबिनची सरासरी एकाग्रता (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l एरिथ्रोसाइट एकाग्रता. सेल्युलर हिमोग्लोबिनची सरासरी एकाग्रता (MCCH) = 32 - 36%. एरिथ्रोसाइट्सचा सरासरी व्यास 6-8 µm आहे आणि सेलची सरासरी मात्रा (SOC किंवा MCV) 80-95 µm 3 आहे. पुरुषांमध्ये एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट (ESR) 1 - 10 मिमी / तास आणि महिलांमध्ये - 2 - 15 मिमी / तास आहे. एरिथ्रोसाइट्स (ओआरई) चे ऑस्मोटिक प्रतिरोध, म्हणजे. हायपोटोनिक NaCl सोल्यूशन्सला त्यांचा प्रतिकार: किमान - 0.48 - 0.44%, आणि कमाल - 0.32 - 0.28% NaCl. त्यांच्या बायकोनकेव्ह आकारामुळे, सामान्य एरिथ्रोसाइट्स जेव्हा हायपोटोनिक वातावरणात प्रवेश करतात तेव्हा त्यांना सुरक्षिततेचा मार्जिन असतो. पेशींमध्ये पाण्याची हालचाल आणि सहजपणे कोसळणाऱ्या स्फेरोसाइट्समध्ये त्यांचे रूपांतर होण्याआधी त्यांचे हेमोलिसिस होते.

रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सचे जास्तीत जास्त आयुष्य 100-120 दिवस असते. अप्रचलित एरिथ्रोसाइट्स रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीमध्ये नष्ट होतात, प्रामुख्याने प्लीहामध्ये (“एरिथ्रोसाइट स्मशानभूमी”). जेव्हा एरिथ्रोसाइट्स एकामागोमाग परिवर्तनाने नष्ट होतात तेव्हा रंगद्रव्य बिलीरुबिन तयार होते.

एरिथ्रॉन पॅथॉलॉजी एरिथ्रोसाइट्सच्या संख्येत बदल आणि त्यांच्या मॉर्फोलॉजिकल आणि फंक्शनल गुणधर्मांमध्ये बदल या दोन्हीमध्ये व्यक्त केले जाऊ शकते. अस्थिमज्जामध्ये त्यांच्या जन्माच्या टप्प्यावर, परिधीय रक्तातील रक्ताभिसरणाच्या टप्प्यावर आणि आरईएसमध्ये त्यांच्या मृत्यूच्या टप्प्यावर उल्लंघन होऊ शकते.

एरिथ्रोसाइटोसिस

एरिथ्रोसाइटोसिस- अस्थिमज्जा टिश्यूच्या सिस्टीमिक हायपरप्लासियाच्या लक्षणांशिवाय एरिथ्रोसाइट्स आणि रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये हिमोग्लोबिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ आणि हेमॅटोक्रिटमध्ये वाढ द्वारे वैशिष्ट्यीकृत स्थिती. एरिथ्रोसाइटोसिस सापेक्ष आणि निरपेक्ष, अधिग्रहित आणि आनुवंशिक असू शकते.

सापेक्ष एरिथ्रोसाइटोसिसरक्ताच्या प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये घट झाल्याचा परिणाम आहे, प्रामुख्याने हायपोहायड्रेशनच्या पार्श्वभूमीवर (वर पहा, पॉलीसिथेमिक हायपोव्होलेमिया). रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये प्लाझ्मा व्हॉल्यूम कमी झाल्यामुळे, एरिथ्रोसाइट्सची सामग्री, हिमोग्लोबिन वाढते आणि एचटी वाढते, रक्ताची चिकटपणा वाढते आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन विस्कळीत होते. आणि रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता बदलत नसली तरी, रक्ताभिसरण विकारांमुळे ऊतींना ऑक्सिजन उपासमार होऊ शकते.

परिपूर्ण एरिथ्रोसाइटोसिस अधिग्रहित (दुय्यम)सामान्यत: ऊतक हायपोक्सियाला शरीराचा पुरेसा प्रतिसाद असतो. हवेत ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह (उदाहरणार्थ, उंच पर्वतावरील रहिवाशांमध्ये), तीव्र श्वसन आणि हृदय अपयश, ओ 2 साठी एचबीची आत्मीयता वाढणे आणि ऊतींमधील ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे पृथक्करण कमकुवत होणे, दडपशाहीसह ऊतींचे श्वसन इ. एक सार्वत्रिक भरपाई देणारी यंत्रणा सक्रिय केली आहे: एरिथ्रोपोएटिन्स (ईपीओ) मूत्रपिंडात (प्रामुख्याने) तयार होतात, ज्याच्या प्रभावाखाली त्यांच्यासाठी संवेदनशील पेशी (वर पहा) त्यांचा प्रसार वाढवतात आणि अस्थिमज्जातून रक्तामध्ये मोठ्या संख्येने एरिथ्रोसाइट्स प्रवेश करतात. तथाकथित शारीरिक, हायपोक्सिक, भरपाई देणारा एरिथ्रोसाइटोसिस). हे रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत वाढ आणि श्वसन कार्यामध्ये वाढ होते.

संपूर्ण एरिथ्रोसाइटोसिस आनुवंशिक (प्राथमिक)अनेक प्रकारचे असू शकतात:

Hb च्या अमीनो ऍसिड क्षेत्रांमध्ये एक ऑटोसोमल रिसेसिव्ह दोष त्याच्या डीऑक्सीजनेशनसाठी जबाबदार आहे ज्यामुळे Hb ची ऑक्सिजनची आत्मीयता वाढते आणि कमी ऑक्सिजन प्राप्त करणार्या ऊतींमध्ये ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे पृथक्करण करणे कठीण होते. हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात, एरिथ्रोसाइटोसिस विकसित होतो.

· एरिथ्रोसाइट्समध्ये 2,3-डायफॉस्फोग्लिसरेटमध्ये घट झाल्यामुळे (70% कमी होऊ शकते) ऑक्सिजनसाठी एचबीची आत्मीयता वाढवते आणि ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे विघटन करण्यात अडचण येते. परिणाम समान आहे - हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात, ईपीओ तयार केला जातो आणि एरिथ्रोपोईसिस वाढविला जातो.

· मूत्रपिंडांद्वारे एरिथ्रोपोएटिन्सचे सतत वाढलेले उत्पादन, जे ऑटोसोमल रेक्सेटिव्ह अनुवांशिक दोषामुळे, ऊतींच्या ऑक्सिजनच्या पातळीला पुरेसा प्रतिसाद देत नाही.

EPO मध्ये वाढ न करता अस्थिमज्जामध्ये एरिथ्रॉइड पेशींचा वाढीव प्रसार अनुवांशिकरित्या निर्धारित केला जातो.

आनुवंशिक एरिथ्रोसाइटोसेस आहेत पॅथॉलॉजिकल, Ht मध्ये वाढ, रक्त चिकटपणा आणि दृष्टीदोष मायक्रोक्रिक्युलेशन, टिश्यू हायपोक्सिया (विशेषत: Hb ते O 2 च्या आत्मीयतेमध्ये वाढ), प्लीहामध्ये वाढ (कार्यरत हायपरट्रॉफी), डोकेदुखी, वाढलेली थकवा यांद्वारे दर्शविले जाते. , वैरिकास व्हॅसोडिलेशन, थ्रोम्बोसिस आणि इतर गुंतागुंत.

अशक्तपणा

अशक्तपणा(शब्दशः - अशक्तपणा, किंवा सामान्य अशक्तपणा) – हे एक क्लिनिकल आणि हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये हिमोग्लोबिन सामग्री कमी होते आणि (दुर्मिळ अपवादांसह) रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूममध्ये लाल रक्तपेशींची संख्या..

लाल रक्तपेशींच्या संख्येत घट झाल्यामुळे, हेमॅटोक्रिट देखील कमी होते.

सर्व अशक्तपणा हिमोग्लोबिनच्या कमी पातळीद्वारे दर्शविला जातो, म्हणजे रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता कमी होते आणि त्याचे श्वसन कार्य बिघडते, तेव्हा सर्व अशक्त रुग्ण विकसित होतात हेमिक हायपोक्सिक सिंड्रोम. त्याचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती: त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकटपणा, अशक्तपणा, थकवा, चक्कर येणे, डोकेदुखी, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया किंवा एरिथमियासह धडधडणे, हृदयात वेदना, कधीकधी ईसीजीमध्ये बदल होऊ शकतात. कमी हेमॅटोक्रिटच्या पार्श्वभूमीवर रक्ताची चिकटपणा कमी होत असल्याने, याचा परिणाम सामान्यत: ESR ची गती (कमी एरिथ्रोसाइट्स, ते जितके जलद स्थिर होतात), तसेच टिनिटस, हृदयाच्या शिखरावर सिस्टोलिक बडबड यांसारखी लक्षणे दिसून येतात. गुळाच्या नसा वर "टॉप" आवाज.

अॅनिमियाचे वर्गीकरण.

अॅनिमियाच्या वर्गीकरणासाठी अनेक पध्दती आहेत: पॅथोजेनेसिस, एरिथ्रोपोइसिसच्या प्रकारानुसार, रंग निर्देशांक (सीआय), एमसीसीजी (वर पहा), एरिथ्रोसाइट्सच्या व्यासानुसार आणि एसओसी (वर पहा), कार्यात्मक स्थितीनुसार. अस्थिमज्जा (त्याची पुनरुत्पादक क्षमता).

पॅथोजेनेसिसनुसार, सर्व अॅनिमिया तीन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत:

अशक्त रक्त निर्मितीमुळे अशक्तपणा (हेमॅटोपोईसिस).या गटामध्ये सर्व कमतरतेच्या अशक्तपणाचा समावेश होतो: लोहाची कमतरता (IDA), B 12 - आणि फोलेटची कमतरता अशक्तपणा, साइडरोब्लास्टिक अॅनिमिया (SBA), प्रथिने, ट्रेस घटक आणि इतर जीवनसत्त्वे यांच्या कमतरतेसह अशक्तपणा, तसेच हाडांच्या विकारांमुळे होणारा अशक्तपणा. मज्जा स्वतः - हायपो- ​​आणि ऍप्लास्टिक अॅनिमिया. अलिकडच्या वर्षांत, जुनाट रोगांमध्ये अशक्तपणा (ACD) स्वतंत्रपणे विचारात घेतला जातो.

इक्विटीमधील बदलांच्या विधानानुसार इक्विटी भांडवलाचे विश्लेषण.

रक्ताभिसरणाचे प्रमाण (VCC)

शरीरातील ऑक्सिजन वाहतूक क्षमता रक्ताचे प्रमाण आणि त्यातील हिमोग्लोबिनच्या सामग्रीवर अवलंबून असते.

तरुण स्त्रियांमध्ये विश्रांतीच्या वेळी रक्ताभिसरणाचे प्रमाण सरासरी 4.3 लिटर असते, पुरुषांमध्ये - 5.7 लिटर. लोडसह, बीसीसी प्रथम वाढते, आणि नंतर प्लाझ्माच्या काही भागाच्या विस्तारित केशिकामधून कार्यरत स्नायूंच्या इंटरसेल्युलर जागेत बाहेर पडल्यामुळे 0.2-0.3 l ने कमी होते. दीर्घकाळापर्यंत व्यायाम करताना, बीसीसीचे सरासरी मूल्य महिला 4 लिटर आहे, पुरुषांमध्ये - 5.2 लिटर. सहनशक्ती प्रशिक्षणामुळे BCC मध्ये वाढ होते. जास्तीत जास्त एरोबिक पॉवरच्या भारासह, प्रशिक्षित पुरुषांमधील BCC सरासरी 6.42 लिटर आहे.

BCC आणि त्याचे घटक: खेळादरम्यान रक्ताभिसरण प्लाझ्मा (CV) आणि परिसंचरण एरिथ्रोसाइट्स (VCE) चे प्रमाण वाढते. BCC मधील वाढ हा सहनशक्ती प्रशिक्षणाचा विशिष्ट परिणाम आहे. स्पीड-स्ट्रेंथ स्पोर्ट्सच्या प्रतिनिधींमध्ये हे पाळले जात नाही. शरीराचा आकार (वजन) विचारात घेतल्यास, एकीकडे सहनशक्तीच्या ऍथलीट्समधील बीसीसीमधील फरक आणि दुसरीकडे अप्रशिक्षित लोक आणि इतर शारीरिक गुणांचे प्रशिक्षण देणारे खेळाडू, सरासरी 20% पेक्षा जास्त आहे. जर एखाद्या अॅथलीट प्रशिक्षण सहनशक्तीची BCC 6.4 लिटर (95.4 मिली प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनासाठी) असेल, तर अप्रशिक्षित ऍथलीट्ससाठी ते 5.5 लिटर (76.3 मिली/किलो शरीराचे वजन) आहे.

टेबल 9 प्रशिक्षण प्रक्रियेच्या विविध अभिमुखतेसह ऍथलीट्समध्ये BCC, BCC, BCP चे निर्देशक आणि 1 किलो शरीराच्या वजनाच्या हिमोग्लोबिनचे प्रमाण दर्शविते.

टेबल 9. प्रशिक्षण प्रक्रियेच्या विविध अभिमुखतेसह बीसीसी, बीसीसी, बीसीपी आणि ऍथलीट्समधील हिमोग्लोबिनचे निर्देशक.

तक्ता 9 वरून असे दिसून आले आहे की सहनशक्तीच्या ऍथलीट्समध्ये BCC वाढीसह, एरिथ्रोसाइट्स आणि रक्त हिमोग्लोबिनची एकूण संख्या प्रमाणानुसार वाढते. यामुळे रक्ताची एकूण ऑक्सिजन क्षमता लक्षणीय वाढते आणि एरोबिक सहनशक्ती वाढण्यास हातभार लागतो.

BCC च्या वाढीमुळे, मध्यवर्ती रक्ताचे प्रमाण आणि शिरासंबंधीचा हृदयाकडे परत येणे वाढते, जे रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात CO2 प्रदान करते. अल्व्होलर केशिकांमधील रक्त भरण्याचे प्रमाण वाढते, ज्यामुळे फुफ्फुसांची पसरण्याची क्षमता वाढते. रक्ताभिसरणातील वाढीव प्रमाणामुळे अधिक रक्त त्वचेच्या जाळ्याकडे निर्देशित केले जाऊ शकते आणि त्यामुळे दीर्घकाळापर्यंत काम करताना शरीराची उष्णता हस्तांतरित करण्याची क्षमता वाढते.

व्यायामाच्या कालावधीत, रक्तदाब, CO, SV, AVR-O2 हृदयाच्या गतीपेक्षा अधिक हळू वाढतात. डेपोमधून रक्त हळूहळू सोडल्यामुळे रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ (2-3 मिनिटे) हे याचे कारण आहे. बीसीसीच्या जलद वाढीमुळे संवहनी पलंगावर एक अत्यंत क्लेशकारक भार असू शकतो.

उच्च एरोबिक क्षमतेच्या भारांच्या दरम्यान, हृदयातून मोठ्या प्रमाणात रक्त उच्च वेगाने पंप केले जाते. अतिरिक्त प्लाझ्मा हेमोकेंद्रीकरण टाळण्यासाठी आणि चिकटपणामध्ये वाढ टाळण्यासाठी राखीव पुरवतो. म्हणजेच, ऍथलीट्समध्ये, एरिथ्रोसाइट व्हॉल्यूमपेक्षा प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये अधिक वाढ झाल्यामुळे, बीसीसीमध्ये वाढ, नॉन-एथलीट्स (42.8 वि. 44.6) च्या तुलनेत हेमॅटोक्रिट (रक्त चिकटपणा) कमी करते.

प्लाझ्माच्या मोठ्या प्रमाणामुळे, लॅक्टिक ऍसिडसारख्या ऊतक चयापचय उत्पादनांच्या रक्तातील एकाग्रता कमी होते. म्हणून, अॅनारोबिक व्यायामादरम्यान लैक्टेटची एकाग्रता अधिक हळूहळू वाढते.

BCC वाढीची यंत्रणा खालीलप्रमाणे आहे: कार्यरत स्नायू हायपरट्रॉफी => शरीरातील प्रथिनांच्या मागणीत वाढ => यकृताद्वारे प्रथिने उत्पादनात वाढ => यकृताद्वारे रक्तामध्ये प्रथिने सोडण्यात वाढ => एक कोलॉइड ऑस्मोटिक प्रेशर आणि रक्त स्निग्धता वाढणे => रक्तवाहिन्यांमधील ऊतक द्रवपदार्थातून पाण्याचे शोषण वाढणे आणि शरीरात प्रवेश होणारे पाणी टिकून राहणे => प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये वाढ (प्लाझ्मा प्रथिने आणि पाण्यावर आधारित आहे. ) => BCC मध्ये वाढ.

"संतुलित रक्ताभिसरणात रक्ताभिसरणाचे प्रमाण हा प्रमुख घटक आहे." ए.एस. झाल्मानोव्ह. मानवी शरीराचे गुप्त ज्ञान (डीप मेडिसिन).- मॉस्को: नौका, 1966.- C.33 BCC मध्ये घट, डेपोमध्ये रक्त जमा होणे (यकृतात, प्लीहामध्ये, पोर्टल शिरा नेटवर्कमध्ये) सोबत आहे. हृदयापर्यंत पोहोचलेल्या आणि प्रत्येक सिस्टोल बाहेर फेकल्या जाणार्‍या रक्ताच्या प्रमाणात घट झाल्यामुळे. BCC मध्ये अचानक घट झाल्याने तीव्र हृदय अपयश होते. रक्ताचे प्रमाण कमी होणे, अर्थातच, नेहमी गंभीर ऊतक आणि सेल्युलर हायपोक्सियाचे अनुसरण करते.

BCC (शरीराच्या वजनाच्या संबंधात) वयावर अवलंबून आहे: 1 वर्षाखालील मुलांमध्ये - 11%, प्रौढांमध्ये - 7%. 7-12 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये 1 किलो वजनासाठी - 70 मिली, प्रौढांमध्ये - 50-60 मिली.

मजकूर_क्षेत्रे

मजकूर_क्षेत्रे

arrow_upward

विविध विषयांमध्ये, लिंग, वय, शरीर, राहणीमान, शारीरिक विकासाची डिग्री आणि फिटनेस यावर अवलंबून शरीराच्या वजनाच्या प्रति 1 किलो रक्ताचे प्रमाणपासून चढउतार आणि श्रेणी 50 ते 80 मिली/किलो.

एखाद्या व्यक्तीमध्ये शारीरिक मानकांच्या परिस्थितीत हा सूचक खूप स्थिर असतो..

70 किलो वजनाच्या माणसामध्ये रक्ताचे प्रमाण अंदाजे 5.5 लिटर असते ( 75-80 मिली/किलो),
प्रौढ स्त्रीमध्ये ते थोडे कमी असते ( सुमारे 70 मिली/किलो).

1-2 आठवडे सुपिन स्थितीत असलेल्या निरोगी व्यक्तीमध्ये, रक्ताचे प्रमाण मूळच्या 9-15% कमी होऊ शकते.

प्रौढ पुरुषातील 5.5 लिटर रक्तापैकी 55-60%, म्हणजे. 3.0-3.5 l, प्लाझ्माच्या वाट्याला येते, उर्वरित रक्कम - एरिथ्रोसाइट्सच्या वाट्याला.
दिवसभरात, सुमारे 8000-9000 लिटर रक्तवाहिन्यांमधून फिरते.
या रकमेपैकी, अंदाजे 20 l केशिका दिवसभरात गाळण्याच्या परिणामी ऊतकांमध्ये सोडतात आणि केशिका (16-18 l) आणि लिम्फ (2-4 l) द्वारे पुन्हा (शोषणाद्वारे) परत येतात. रक्ताच्या द्रव भागाची मात्रा, म्हणजे. प्लाझ्मा (3-3.5 l), एक्स्ट्राव्हस्कुलर इंटरस्टिशियल स्पेस (9-12 l) आणि शरीराच्या इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये (27-30 l) द्रवाच्या प्रमाणापेक्षा लक्षणीय कमी; या "स्पेसेस" च्या द्रवासह, प्लाझ्मा डायनॅमिक ऑस्मोटिक समतोल मध्ये आहे (अधिक तपशीलांसाठी अध्याय 2 पहा).

सामान्य रक्त परिसंचरण(बीसीसी) सशर्तपणे त्याच्या भागामध्ये विभागलेला आहे, वाहिन्यांमधून सक्रियपणे प्रसारित होतो आणि जो भाग सध्या रक्त परिसंचरणात गुंतलेला नाही, म्हणजे. जमा(प्लीहा, यकृत, मूत्रपिंड, फुफ्फुसे इ. मध्ये), परंतु योग्य हेमोडायनामिक परिस्थितीत रक्ताभिसरणात त्वरीत समाविष्ट केले जाते. असे मानले जाते की जमा केलेल्या रक्ताचे प्रमाण परिसंचरण रक्ताच्या दुप्पट आहे. जमा केलेले रक्त सापडत नाही मध्येपूर्ण स्तब्धतेची स्थिती, त्यातील काही वेगवान हालचालींमध्ये सतत समाविष्ट असतात आणि वेगाने फिरणाऱ्या रक्ताचा संबंधित भाग जमा होण्याच्या अवस्थेत जातो.

नॉर्मोव्होल्युमिक विषयातील रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात 5-10% ने घट किंवा वाढ शिरासंबंधीच्या पलंगाच्या क्षमतेत बदल करून भरपाई केली जाते आणि सीव्हीपी शिफ्ट होऊ शकत नाही. BCC मधील अधिक लक्षणीय वाढ सहसा शिरासंबंधी परताव्याच्या वाढीशी संबंधित असते आणि प्रभावी हृदयाची संकुचितता राखत असताना, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ होते.

सर्वात महत्वाचे घटक ज्यावर रक्ताचे प्रमाण अवलंबून असते ते आहेत:

1) प्लाझ्मा आणि इंटरस्टिशियल स्पेसमधील द्रव प्रमाणाचे नियमन,
2) प्लाझ्मा आणि वातावरण यांच्यातील द्रव विनिमयाचे नियमन (मुख्यतः मूत्रपिंडांद्वारे चालते),
3) एरिथ्रोसाइट वस्तुमानाचे नियमन.

च्या मदतीने या तीन यंत्रणांचे चिंताग्रस्त नियमन केले जाते:

1) एट्रिअल रिसेप्टर्स टाइप करा जे दाब बदलांना प्रतिसाद देतात आणि म्हणून, बॅरोसेप्टर्स आहेत,
2) प्रकार बी - ऍट्रियाच्या स्ट्रेचिंगला प्रतिसाद देणे आणि त्यांच्यातील रक्ताच्या प्रमाणातील बदलांबद्दल अतिशय संवेदनशील.

विविध सोल्यूशन्सच्या ओतणेचा रक्ताच्या प्रमाणात लक्षणीय परिणाम होतो. आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड सोल्यूशनच्या शिरामध्ये ओतणे सामान्य रक्ताच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध बराच काळ प्लाझ्माचे प्रमाण वाढवत नाही, कारण शरीरात तयार होणारे अतिरिक्त द्रव डायरेसिस वाढवून त्वरीत बाहेर टाकले जाते. शरीरात निर्जलीकरण आणि क्षारांची कमतरता असल्यास, हे द्रावण, पुरेशा प्रमाणात रक्तात प्रवेश केल्याने, विस्कळीत संतुलन त्वरीत पुनर्संचयित करते. रक्तामध्ये 5% ग्लुकोज आणि डेक्सट्रोज द्रावणाचा परिचय सुरुवातीला रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगातील पाण्याचे प्रमाण वाढवते, परंतु पुढील पायरी म्हणजे लघवीचे प्रमाण वाढवणे आणि द्रव प्रथम इंटरस्टिशियलमध्ये आणि नंतर सेल्युलर स्पेसमध्ये हलवणे. दीर्घ कालावधीसाठी (12-24 तासांपर्यंत) उच्च आण्विक वजन डेक्सट्रान्सच्या सोल्यूशन्सच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनामुळे रक्ताभिसरणाचे प्रमाण वाढते.

३.१.३. परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण निश्चित करणे

परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण (VCC). BCC निश्चित करण्यासाठी सूत्राचा विचार करा:

BCC सरासरी प्रणालीगत दाबाचे मूल्य निर्धारित करते आणि रक्त परिसंचरणाचे सर्वात महत्वाचे मापदंड आहे. BCC च्या वाढीसह, सरासरी प्रणालीगत दाब वाढतो, ज्यामुळे डायस्टोल दरम्यान हृदयाच्या पोकळी अधिक तीव्रतेने भरतात आणि परिणामी, SV आणि MO (स्टार्लिंग यंत्रणा) मध्ये वाढ होते. रक्ताच्या निचरासह बीसीसीमध्ये घट झाल्यामुळे संवहनी पलंगाची क्षमता आणि बीसीसी यांच्यातील सामान्य गुणोत्तराचे उल्लंघन होते, सरासरी प्रणालीगत दाब कमी होते, जे खोल रक्ताभिसरण विकारांचे कारण असू शकते. याव्यतिरिक्त, ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांसह ऊतींचा सामान्य पुरवठा सुनिश्चित करणारा घटक म्हणून रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये BCC महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. शारीरिक स्थितीनुसार, शरीराचे तापमान, इलेक्ट्रोलाइट रचना आणि अंतर्गत वातावरणाच्या स्थिरतेच्या इतर निर्देशकांप्रमाणेच bcc थोडे बदलते. दीर्घकाळ झोपणे, भरपूर घाम येणे, अदम्य उलट्या होणे, जुलाब, जळजळ, मायक्सिडेमा इत्यादीमुळे BCC कमी होतो, गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात वाढते. मोठ्या प्रमाणात द्रवपदार्थ घेतल्याने BCC मध्ये स्पष्ट बदल होत नाहीत आणि सलाईन इंट्राव्हेनस वापरतात. द्रावण किंवा ग्लुकोज द्रावणामुळे प्लाझ्मा व्हॉल्यूममध्ये अल्पकालीन वाढ होते. कोलाइडल सोल्यूशन्सच्या ओतणेसह दीर्घ वाढ दिसून येते. जन्मजात विकृती असलेल्या बहुतेक रूग्णांमध्ये, विशेषत: फॅलॉटच्या टेट्राड, एरिथ्रेमियासह, BCC आणि परिसंचरण एरिथ्रोसाइट्सच्या प्रमाणात सतत वाढ दिसून येते. अशक्तपणा असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्लाझ्मा व्हॉल्यूम वाढला आहे, परंतु BCC व्यावहारिकदृष्ट्या अपरिवर्तित आहे. BCC ही हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची एक महत्त्वाची भरपाई देणारी यंत्रणा आहे. BCC मध्ये वाढ हे रक्ताभिसरण बिघाडाच्या सर्वात विश्वासार्ह लक्षणांपैकी एक आहे. एट्रियल फायब्रिलेशन आणि इतर पॅथॉलॉजीजसह रक्ताभिसरण विकार असलेल्या काही रूग्णांमध्ये (अगदी विघटन घटना देखील) सामान्य किंवा अगदी कमी BCC मूल्ये पाळली जातात. हे शिरासंबंधी वाहिन्या आणि ऍट्रियाच्या हृदयाला लागून असलेल्या रक्ताच्या ओव्हरफ्लोच्या भरपाईच्या प्रतिक्रियेच्या प्रकटीकरणामुळे होते. BCC ची DOCC शी तुलना करून मूल्यमापन केले जाते. बीसीसी केवळ परिपूर्ण व्हॉल्यूम युनिट्स (लिटर किंवा मिलीलीटर) मध्येच नव्हे तर डीओसीसीची टक्केवारी म्हणून देखील व्यक्त करण्याची शिफारस केली जाते.

एखाद्या व्यक्तीसाठी डॉक हे सूत्रांद्वारे निर्धारित केले जाते (एस. नॅडलर, जे. हिडाल्गो, टी. ब्लोच, 1962):

पुरुषांसाठी, DOCC (l) = 0.3669P3 + 0.03219M + 0.6041;

महिलांसाठी डॉक (l) = 0.356R3 + 0.03308M + 0.1833,

जेथे पी - उंची, मी; एम - वस्तुमान, किलो.

३.२. सेंट्रल हेमोडायनामिक्सचे जटिल संकेतक

३.२.१. अभिसरण कार्यक्षमता घटकाचे निर्धारण

परिसंचरण कार्यक्षमता प्रमाण (CEC) BCC चा कोणता भाग हृदयातून 1 मिनिटात जातो ते दाखवते.

KEC \u003d-MO / BCC-[मि-"].

निर्देशकाचे नैदानिक ​​​​मूल्य रक्ताभिसरण बिघाडाच्या विशिष्ट विकासासाठी त्याच्या उच्च संवेदनशीलतेमध्ये आहे, जे हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट आणि BCC मध्ये वाढीसह आहे. अशा प्रकारे, सीईसीमध्ये घट होणे हे रक्ताभिसरण अपयशाच्या विकासाचे एक विश्वासार्ह लक्षण आहे. या निर्देशकामध्ये वाढ हृदयाचे हायपरफंक्शन दर्शवते. DOCC च्या तुलनेत BCC मध्ये कमी झाल्यामुळे CEC मध्ये वाढ झाली पाहिजे, म्हणून या प्रकरणात काहीवेळा सामान्य CEC देखील रक्ताभिसरण कार्यक्षमतेत घट दर्शवते.

३.२.२. सरासरी अभिसरण वेळ निश्चित करणे

मध्याभिसरण वेळ (Tcirc) हा एक सूचक आहे ज्या दरम्यान BCC सारखे रक्त हृदयातून जाते त्या वेळेशी संबंधित आहे. हे CEC च्या परस्परसंबंधित समान आहे, परंतु काही सेकंदात व्यक्त केले आहे:

३.२.३. एकूण परिधीय प्रतिकारांचे निर्धारण

रक्तवाहिन्यांचे मुख्य कार्य म्हणजे शरीराच्या ऊतींना रक्त पोहोचवणे. हृदयाच्या स्नायूंच्या कम्प्रेशन क्रियेमुळे रक्तवाहिन्यांमधून रक्त फिरते. मायोकार्डियमचे जवळजवळ सर्व काम वाहिन्यांमधून रक्ताच्या हालचालीवर खर्च केले जाते. संपूर्ण प्रणालीच्या एकूण हायड्रॉलिक प्रतिकाराचा मुख्य भाग म्हणजे धमन्यांचा प्रतिकार. वाहिन्यांचा एकूण हायड्रॉलिक प्रतिकार निर्धारित करताना, लहान धमन्या आणि धमन्यांच्या प्रतिकारांचे प्रामुख्याने मूल्यांकन केले जाते - परिधीय प्रतिकार. OPS \u003d BPmean x 8 / MO, जेथे BPmean सरासरी रक्तदाब आहे, MO हा व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह आहे, l/min; 8 हा एक गुणांक आहे जो प्रेशर युनिट्सचे मेगापास्कलमध्ये रुपांतरण आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाहाचे एकक (लिटर प्रति मिनिट) प्रति सेकंद घन मीटरमध्ये घेतो.

शरीराचे वजन वाढल्याने, MO काहीसे वाढते. या प्रकरणात, OPS कमी होते या सूत्रावरून हे लक्षात येते. तार्किक तर्काच्या आधारेही हा निष्कर्ष काढता येतो. मोठ्या वस्तुमानाच्या शरीरात, कार्यरत धमन्यांचे एकूण लुमेन जास्त असते, म्हणून, कमी OPS असतात. OPS निर्देशकाच्या परिवर्तनशीलतेवर शरीराच्या वजनाचा प्रभाव कमी करण्यासाठी आणि त्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी, परिधीय प्रतिकार निर्देशांक (पीआयआर) निर्धारित करण्याची शिफारस केली जाते. हे समांतर प्रतिकारांच्या सामान्य भौतिक कल्पना आणि एमओ आणि बॉडी मास यांच्यातील शोधलेल्या संबंधांच्या आधारावर मोजले जाते, जे 0.857 च्या पॉवरपर्यंत वाढवले ​​जाते. VIPS \u003d 8 x ADav / VI. अभ्यास केलेल्या व्यक्तीच्या शरीराच्या वजनाच्या पारंपारिक किलोग्राम (kg0 - 857) द्वारे रक्त प्रवाहास सरासरी काय प्रतिकार केला जातो हे WIPS दाखवते.

SVR चे मूल्यांकन करताना व्यक्तीची मानववंशीय वैशिष्ट्ये विचारात घेणारा दुसरा सूचक विशिष्ट परिधीय प्रतिकार (RPS) आहे. UPS = ADav/SI x 8. OPS चे मूल्यमापन करण्यासाठी त्याचा व्हॉल्यूम इंडेक्स (VPI) वापरणे अनेकदा आवश्यक होते. रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूम (क्युबिक मीटर) ऊतींच्या वस्तुमानामुळे रक्तप्रवाहाला किती प्रतिकार होतो हे दाखवते. OIPS \u003d OPS x BCC [kN s / m2]. व्यावहारिक कार्यामध्ये, AIP सूत्राद्वारे अधिक चांगले निर्धारित केले जाते: AIP = ADav / KEC x 8. सामान्यतः, AIP 400-500 kN s / m2 आहे. वयानुसार, ते OPS प्रमाणेच वाढते.

३.२.४. धमनी प्रणालीचा एकूण इनपुट प्रतिबाधा

ट्रान्सपोर्ट फंक्शन व्यतिरिक्त, म्हणजे, अवयवांना रक्त पोहोचवणे, धमन्या, त्यांच्या अंतर्निहित लवचिक गुणधर्मांमुळे, ओलसर भूमिका बजावतात. हृदयाच्या वेंट्रिकलमधून बाहेर पडताना धडधडणाऱ्या रक्तप्रवाहाचे रूपांतर केशिकांमधील एकसमान प्रवाहात होण्यास हे योगदान देते. महाधमनी ची लवचिक भिंत, सहज ताणलेली असल्याने, UO रक्त सामावून घेण्याची अतिरिक्त क्षमता निर्माण करते. परिणामी, महाधमनीच्या प्रवेशद्वारावरील हायड्रॉलिक प्रतिरोध कमी होतो, सिस्टोल दरम्यान हृदयातून बाहेर पडलेल्या रक्ताचे प्रमाण वाढते (दिलेल्या मायोकार्डियल तणावात), आणि वेंट्रिकल्सचे कार्य आर्थिक आयसोटोनिक वर्ण प्राप्त करते.

रक्तप्रवाहासाठी धमनी प्रणालीद्वारे प्रदान केलेला इनपुट प्रतिरोध, थेट हृदयातून बाहेर काढल्यावर, OPS शी संबंधित नाही. पारंपारिकपणे, आपण असे गृहीत धरू शकतो की ते दोन समांतर प्रतिकारांमुळे तयार झाले आहे. परिधीय प्रतिकाराव्यतिरिक्त, यात धमनीच्या भिंतींच्या लवचिक ऊतींचे प्रतिकार समाविष्ट आहे, जे प्रवर्तक शक्तींच्या कृती अंतर्गत विस्तारतात. OPS आणि इनपुट इलास्टिक रेझिस्टन्स (IER) समांतर स्थित असल्याने, त्यांच्या एकूण रेझिस्टन्सचे (OVR) मूल्य त्या प्रत्येकापेक्षा वेगळे असते. एकूण इनपुट प्रतिरोध सरासरी सिस्टोलिक दाब आणि हृदयापासून महाधमनी (V) पर्यंत व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त उत्सर्जनाच्या सरासरी दराच्या आधारावर निर्धारित केला जातो: OVS = BPsyst / V

या आधारावर, सर्व रक्तस्त्राव दोन मुख्य प्रकारांमध्ये विभागला जातो: बाह्य आणि अंतर्गत.

जखमेतून रक्त बाहेरील वातावरणात वाहते अशा प्रकरणांमध्ये ते बोलतात घराबाहेररक्तस्त्राव अशा रक्तस्त्राव स्पष्ट आहे, ते त्वरीत निदान केले जातात. बाह्य रक्तस्त्रावमध्ये पोस्टऑपरेटिव्ह जखमेतून निचरा देखील होतो.

अंतर्गतरक्तस्त्राव म्हणतात, ज्यामध्ये रक्त पोकळ अवयव, ऊतक किंवा शरीराच्या अंतर्गत पोकळ्यांच्या लुमेनमध्ये प्रवेश करते. स्पष्ट आणि लपलेले अंतर्गत रक्तस्त्राव यातील फरक ओळखा. अंतर्गत स्पष्टते त्या रक्तस्त्रावांना म्हणतात ज्यामध्ये रक्त, बदललेल्या स्वरूपात देखील, ठराविक कालावधीनंतर बाहेर दिसून येते आणि म्हणून निदान जटिल तपासणीशिवाय आणि विशेष लक्षणे ओळखल्याशिवाय केले जाऊ शकते. म्हणून, उदाहरणार्थ, जेव्हा पोटाच्या अल्सरमधून रक्तस्त्राव होतो तेव्हा रक्त त्याच्या लुमेनमध्ये प्रवेश करते आणि जेव्हा ते पुरेसे जमा होते तेव्हा उलट्या होतात. पोटातील रक्त, हायड्रोक्लोरिक ऍसिडच्या संपर्कात आल्यावर, त्याचा रंग आणि सुसंगतता बदलते - तथाकथित "कॉफी ग्राउंड्स" प्रकारच्या उलट्या होतात. जर रक्तस्त्राव मोठ्या प्रमाणात होत नसेल किंवा व्रण ड्युओडेनममध्ये असेल तर, रक्त आतड्यांसंबंधी सामग्रीसाठी नैसर्गिक मार्गाने जाते आणि काळ्या विष्ठेच्या रूपात गुदद्वारातून बाहेर पडते. (मेलेना).अंतर्गत स्पष्ट रक्तस्त्रावमध्ये पित्तविषयक प्रणालीतून रक्तस्त्राव देखील समाविष्ट असतो - रक्तस्राव,मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गातून रक्तक्षय

येथे लपलेलेअंतर्गत रक्तस्त्राव मध्ये, रक्त विविध पोकळीत प्रवेश करते आणि त्यामुळे ते दिसत नाही. उदर पोकळी मध्ये रक्त प्रवाह म्हणतात हेमोपेरिटोनियम,छातीत हेमोथोरॅक्स,मध्ये

पेरीकार्डियल पोकळी - हेमोपेरिकार्डियम,संयुक्त पोकळी मध्ये - हेमार्ट्रोसिस.सेरस पोकळीमध्ये रक्तस्त्राव झाल्यावर, प्लाझ्मा फायब्रिन सेरस कव्हरवर स्थिर होते, बाहेर वाहणारे रक्त डिफिब्रिनेटेड होते आणि सामान्यतः गुठळ्या होत नाही.

लपलेल्या रक्तस्रावाचे निदान करणे अवघड आहे. त्याच वेळी, स्थानिक आणि सामान्य लक्षणे निर्धारित केल्या जातात, विशेष निदान पद्धती वापरल्या जातात.

घटनेच्या वेळेनुसार

रक्तस्त्राव होण्याची वेळ प्राथमिक आणि दुय्यम असू शकते.

उदय प्राथमिकदुखापती दरम्यान रक्तस्त्राव थेट रक्तवाहिनीच्या नुकसानाशी संबंधित आहे. हे दुखापतीनंतर लगेच किंवा पहिल्या तासात दिसून येते.

दुय्यमरक्तस्त्राव लवकर होतो (सामान्यत: दुखापतीनंतर काही तासांपासून ते 4-5 दिवसांपर्यंत) आणि उशीरा (दुखापत झाल्यानंतर 4-5 दिवसांपेक्षा जास्त).

विकासाची दोन मुख्य कारणे आहेत लवकरदुय्यम रक्तस्त्राव:

प्राथमिक रक्तस्त्राव थांबवताना लिगॅचरच्या पात्रातून घसरणे;

सिस्टीमिक प्रेशर वाढल्यामुळे आणि रक्तप्रवाहाच्या प्रवेगामुळे किंवा तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे रक्तवाहिनीचे स्पॅस्टिक आकुंचन कमी झाल्यामुळे रक्तवाहिनीतून थ्रोम्बस धुणे.

कैदुय्यम, किंवा जळजळजखमेच्या संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या विकासाच्या परिणामी रक्तस्राव रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या नाशाशी संबंधित आहे. अशी प्रकरणे सर्वात कठीण आहेत, कारण या भागातील संपूर्ण रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत बदलली आहे आणि कोणत्याही वेळी रक्तस्त्राव होण्याची शक्यता आहे.

प्रवाहासह

सर्व रक्तस्त्राव तीव्र किंवा जुनाट असू शकतो. येथे तीक्ष्णरक्तस्त्राव, रक्ताचा प्रवाह कमी कालावधीत होतो आणि कधी जुनाट- हळूहळू उद्भवते, लहान भागांमध्ये, काहीवेळा बर्याच दिवसांसाठी एक क्षुल्लक, नियतकालिक रक्तस्त्राव साजरा केला जातो. दीर्घकालीन रक्तस्त्राव गॅस्ट्रिक आणि ड्युओडेनल अल्सर, घातक ट्यूमर, मूळव्याध, गर्भाशयाच्या फायब्रॉइड्स इत्यादींसह असू शकतो.

रक्त कमी होण्याच्या तीव्रतेनुसार

रक्त कमी होण्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे अत्यंत महत्वाचे आहे, कारण ते रुग्णाच्या शरीरातील रक्ताभिसरण विकारांचे स्वरूप आणि रुग्णाच्या जीवनासाठी रक्तस्त्राव होण्याचा धोका निर्धारित करते. रक्तस्रावामुळे होणारा मृत्यू हा रक्ताभिसरण विकारांमुळे होतो (तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश), तसेच, रक्ताच्या कार्यात्मक गुणधर्मांच्या नुकसानीमुळे (ऑक्सिजन, कार्बन डायऑक्साइड, पोषक आणि चयापचय उत्पादनांचे हस्तांतरण) कमी वेळा. रक्तस्त्राव होण्याच्या परिणामाच्या विकासामध्ये निर्णायक महत्त्व दोन घटक आहेत: रक्त कमी होण्याचे प्रमाण आणि गती. रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्ताच्या प्रमाणाच्या (बीसीव्ही) 40% एकवेळ कमी होणे जीवनाशी विसंगत मानले जाते. त्याच वेळी, अशी परिस्थिती असते जेव्हा, तीव्र किंवा नियतकालिक रक्तस्त्रावच्या पार्श्वभूमीवर, रुग्णांमध्ये लक्षणीय प्रमाणात रक्त कमी होते, लाल रक्ताची संख्या झपाट्याने कमी होते आणि रुग्ण उठतो, चालतो आणि कधीकधी काम करतो. सोमाटिक रोग देखील महत्वाचे आहेत, ज्याच्या पार्श्वभूमीवर रक्तस्त्राव होतो [शॉकची उपस्थिती (आघातजन्य), अशक्तपणा, थकवा, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची अपुरीता], तसेच लिंग आणि वय.

रक्त कमी होण्याच्या तीव्रतेचे विविध वर्गीकरण आहेत. रक्त कमी होण्याच्या तीव्रतेच्या चार अंशांमध्ये फरक करणे सोयीचे आहे:

सौम्य पदवी - BCC च्या 10% पर्यंत नुकसान (500 मिली पर्यंत);

सरासरी पदवी बीसीसी (500-1000 मिली) च्या 10-20% नुकसान आहे;

गंभीर पदवी - BCC च्या 21-30% नुकसान (1000-1500 मिली);

मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे - 30% पेक्षा जास्त BCC (1500 मिली पेक्षा जास्त) कमी होणे. उपचाराच्या युक्तीच्या निवडीवर निर्णय घेण्यासाठी रक्त कमी होण्याची तीव्रता निश्चित करणे अत्यंत महत्वाचे आहे.