कर्बोदकांमधे चरबीचे संश्लेषण. शरीरासाठी ऊर्जा मिळविण्यासाठी राखीव प्रक्रिया म्हणून लिपिड संश्लेषण. संकुचित प्रथिनांची रचना आणि गुणधर्म

मानवी शरीरात, चरबीच्या जैवसंश्लेषणासाठी प्रारंभिक सामग्री अन्नातून येणारे कार्बोहायड्रेट असू शकते, वनस्पतींमध्ये - प्रकाशसंश्लेषक ऊतकांमधून येणारे सुक्रोज. उदाहरणार्थ, तेलबियांच्या पिकवलेल्या बियांमध्ये चरबीचे (ट्रायसिलग्लिसरोल्स) जैवसंश्लेषण देखील कार्बोहायड्रेट चयापचयशी जवळून संबंधित आहे. पिकण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, मुख्य बियांच्या ऊतींच्या पेशी - कोटिलेडॉन आणि एंडोस्पर्म - स्टार्चच्या दाण्यांनी भरलेले असतात. त्यानंतरच, पिकण्याच्या नंतरच्या टप्प्यावर, स्टार्चचे धान्य लिपिड्सने बदलले जाते, ज्याचा मुख्य घटक ट्रायसिलग्लिसेरॉल आहे.

चरबीच्या संश्लेषणाच्या मुख्य टप्प्यांमध्ये कार्बोहायड्रेट्सपासून ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेट आणि फॅटी ऍसिड तयार करणे आणि नंतर ग्लिसरॉलचे अल्कोहोल गट आणि फॅटी ऍसिडचे कार्बोक्सिल गट यांच्यातील एस्टर बॉण्ड्स यांचा समावेश होतो:

आकृती 11 - कार्बोहायड्रेट्सपासून चरबीच्या संश्लेषणाची सामान्य योजना

कर्बोदकांमधे चरबीच्या संश्लेषणाच्या मुख्य टप्प्यांवर जवळून नजर टाकूया (चित्र 12 पहा).

ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेटचे संश्लेषण

स्टेज I - संबंधित ग्लायकोसिडेसेसच्या कृती अंतर्गत, कर्बोदकांमधे मोनोसॅकराइड्सच्या निर्मितीसह हायड्रोलिसिस होते (परिच्छेद 1.1 पहा.), जे पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये ग्लायकोलिसिसच्या प्रक्रियेत समाविष्ट केले जातात (चित्र 2 पहा). ग्लायकोलिसिसची इंटरमीडिएट उत्पादने फॉस्फोडायॉक्सायसेटोन आणि 3-फॉस्फोग्लिसराल्डिहाइड आहेत.

स्टेज II ग्लायकोलिसिसचे मध्यवर्ती उत्पादन फॉस्फोडायॉक्सायसेटोन कमी झाल्यामुळे ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेट तयार होते:

याव्यतिरिक्त, प्रकाशसंश्लेषणाच्या गडद टप्प्यात ग्लिसेरो-3-फॉस्फेट तयार होऊ शकतो.

लिपिड आणि कर्बोदकांमधे संबंध
1. कर्बोदकांमधे चरबीचे संश्लेषण

आकृती 12 - कार्बोहायड्रेट्सचे लिपिडमध्ये रूपांतर करण्याची योजना

फॅटी ऍसिड संश्लेषण

सेलच्या सायटोसोलमध्ये फॅटी ऍसिडच्या संश्लेषणासाठी बिल्डिंग ब्लॉक एसिटाइल-सीओए आहे, जो दोन प्रकारे तयार होतो: एकतर पायरुवेटच्या ऑक्सिडेटिव्ह डेकार्बोक्सीलेशनच्या परिणामी. (चित्र 12, स्टेज III पहा), किंवा फॅटी ऍसिडचे ऑक्सिडेशन परिणाम म्हणून (चित्र 5 पहा). ग्लायकोलिसिस दरम्यान तयार झालेल्या पायरुवेटचे एसिटाइल-सीओएमध्ये रूपांतर आणि फॅटी ऍसिडच्या β-ऑक्सिडेशन दरम्यान त्याची निर्मिती मायटोकॉन्ड्रियामध्ये होते हे लक्षात ठेवा. फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण साइटोप्लाझममध्ये होते. आतील माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली एसिटाइल-सीओएसाठी अभेद्य आहे. सायटोप्लाझममध्ये त्याचा प्रवेश सायट्रेट किंवा एसिटिलकार्निटाइनच्या स्वरूपात सुलभ प्रसाराच्या प्रकाराद्वारे केला जातो, जो सायटोप्लाझममध्ये एसिटाइल-कोए, ऑक्सॅलोएसीटेट किंवा कार्निटिनमध्ये रूपांतरित होतो. तथापि, माइटोकॉन्ड्रिअनपासून सायटोसॉलमध्ये एसिटाइल-कोएच्या हस्तांतरणाचा मुख्य मार्ग म्हणजे सायट्रेट मार्ग (चित्र 13 पहा).

प्रथम, इंट्रामाइटोकॉन्ड्रियल एसिटाइल-सीओए ऑक्सॅलोएसीटेटसह प्रतिक्रिया देते, परिणामी सायट्रेट तयार होते. प्रतिक्रिया एन्झाइम सायट्रेट सिंथेसद्वारे उत्प्रेरित केली जाते. परिणामी सायट्रेट माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लीद्वारे साइटोसोलमध्ये विशेष ट्रायकार्बोक्सीलेट वाहतूक प्रणाली वापरून वाहून नेले जाते.

सायटोसोलमध्ये, सायट्रेट HS-CoA आणि ATP सह प्रतिक्रिया देते आणि पुन्हा एसिटाइल-CoA आणि ऑक्सालोएसीटेटमध्ये मोडते. ही प्रतिक्रिया एटीपी सायट्रेट लायसेद्वारे उत्प्रेरित केली जाते. आधीच सायटोसोलमध्ये, ऑक्सॅलोएसीटेट, सायटोसोलिक डायकार्बोक्सीलेट वाहतूक प्रणालीच्या सहभागासह, माइटोकॉन्ड्रियल मॅट्रिक्सवर परत येते, जिथे ते ऑक्सॅलोएसीटेटमध्ये ऑक्सिडाइझ केले जाते, ज्यामुळे तथाकथित शटल सायकल पूर्ण होते:

आकृती 13 - मायटोकॉन्ड्रियापासून सायटोसोलमध्ये एसिटाइल-कोएच्या हस्तांतरणाची योजना

सॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडचे जैवसंश्लेषण त्यांच्या -ऑक्सिडेशनच्या विरुद्ध दिशेने होते; फॅटी ऍसिडच्या हायड्रोकार्बन साखळीची वाढ त्यांच्यामध्ये दोन-कार्बन तुकड्या (C 2) - एसिटाइल-कोए - च्या अनुक्रमिक जोडणीमुळे होते. समाप्त (चित्र 12, स्टेज IV पहा.)

फॅटी ऍसिडच्या जैवसंश्लेषणातील पहिली प्रतिक्रिया म्हणजे एसिटाइल-कोएचे कार्बोक्झिलेशन, ज्यासाठी CO 2, ATP आणि Mn आयन आवश्यक असतात. ही प्रतिक्रिया एसिटाइल-कोए - कार्बोक्‍लेझ या एन्झाइमद्वारे उत्प्रेरित केली जाते. सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य एक कृत्रिम गट म्हणून बायोटिन (व्हिटॅमिन एच) समाविष्टीत आहे. प्रतिक्रिया दोन टप्प्यात होते: 1 - एटीपी आणि II च्या सहभागासह बायोटिनचे कार्बोक्झिलेशन - कार्बोक्झिल ग्रुपचे एसिटाइल-CoA मध्ये हस्तांतरण, परिणामी malonyl-CoA तयार होते:

मॅलोनिल-CoA हे फॅटी ऍसिड बायोसिंथेसिसचे पहिले विशिष्ट उत्पादन आहे. योग्य एंजाइम प्रणालीच्या उपस्थितीत, मॅलोनिल-सीओए वेगाने फॅटी ऍसिडमध्ये रूपांतरित होते.

हे लक्षात घ्यावे की फॅटी ऍसिड बायोसिंथेसिसचा दर सेलमधील साखर सामग्रीद्वारे निर्धारित केला जातो. मानव आणि प्राण्यांच्या चरबीच्या ऊतींमध्ये ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत वाढ आणि ग्लायकोलिसिसच्या दरात वाढ फॅटी ऍसिड संश्लेषणाच्या प्रक्रियेस उत्तेजित करते. हे सूचित करते की चरबी आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय एकमेकांशी जवळून संबंधित आहेत. येथे महत्त्वाची भूमिका एसिटाइल-कोएच्या कार्बोक्झिलेशन प्रतिक्रियेद्वारे खेळली जाते आणि एसिटाइल-कोए कार्बोक्झिलेझद्वारे उत्प्रेरित केलेल्या मॅलोनिल-सीओएमध्ये त्याचे रूपांतरण होते. नंतरची क्रिया दोन घटकांवर अवलंबून असते: सायटोप्लाझममध्ये उच्च आण्विक वजन फॅटी ऍसिड आणि सायट्रेटची उपस्थिती.

फॅटी ऍसिडचे संचय त्यांच्या जैवसंश्लेषणावर एक प्रतिबंधात्मक प्रभाव आहे, म्हणजे. कार्बोक्झिलेस क्रियाकलाप प्रतिबंधित करते.

सायट्रेटला एक विशेष भूमिका दिली जाते, जी एसिटाइल-कोए कार्बोक्झिलेझचे सक्रियक आहे. सायट्रेट त्याच वेळी कार्बोहायड्रेट आणि चरबी चयापचय मध्ये एक दुवा भूमिका बजावते. सायटोप्लाझममध्ये, फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण उत्तेजित करण्यासाठी सायट्रेटचा दुहेरी प्रभाव असतो: प्रथम, एसिटाइल-सीओए कार्बोक्झिलेझचे सक्रियक म्हणून आणि दुसरे म्हणजे, एसिटाइल गटांचे स्त्रोत म्हणून.

फॅटी ऍसिड संश्लेषणाचे एक अतिशय महत्त्वाचे वैशिष्ट्य म्हणजे सर्व संश्लेषण इंटरमीडिएट्स सहसंयोजकपणे ऍसिल कॅरियर प्रोटीन (HS-ACP) शी जोडलेले असतात.

एचएस-एसीपी हे कमी आण्विक वजनाचे प्रथिन आहे जे थर्मोस्टेबल आहे, त्यात सक्रिय एचएस-ग्रुप आहे आणि त्याच्या प्रोस्थेटिक ग्रुपमध्ये पॅन्टोथेनिक अॅसिड (व्हिटॅमिन बी3) आहे. HS-ACP चे कार्य फॅटी ऍसिड β-ऑक्सिडेशनमध्ये एन्झाइम A (HS-CoA) प्रमाणेच आहे.

फॅटी ऍसिड साखळी तयार करताना, इंटरमीडिएट्स एबीपीसह एस्टर बॉन्ड तयार करतात (चित्र 14 पहा):

फॅटी ऍसिड चेन लंबन चक्रामध्ये चार प्रतिक्रियांचा समावेश होतो: 1) एसिटाइल-एपीबी (सी 2) मलोनिल-एपीबी (सी 3) सह कंडेन्सेशन; 2) पुनर्प्राप्ती; 3) निर्जलीकरण आणि 4) फॅटी ऍसिडची दुसरी घट. अंजीर मध्ये. आकृती 14 फॅटी ऍसिडच्या संश्लेषणाचे आकृती दर्शवते. फॅटी ऍसिड चेन विस्ताराच्या एका चक्रात सलग चार प्रतिक्रियांचा समावेश होतो.

आकृती 14 – फॅटी ऍसिड संश्लेषणाची योजना

पहिल्या प्रतिक्रियेमध्ये (1) - संक्षेपण प्रतिक्रिया - एसिटाइल आणि मॅलोनील गट एकमेकांशी संवाद साधून एसीटोएसिटाइल-एबीपी तयार करतात आणि CO 2 (C 1) च्या एकाच वेळी सोडतात. ही प्रतिक्रिया कंडेनसिंग एन्झाइम -ketoacyl-ABP सिंथेटेसद्वारे उत्प्रेरित केली जाते. मॅलोनिल-एपीबी पासून क्लीव्ह केलेला CO 2 हा समान CO 2 आहे ज्याने एसिटाइल-एपीबी कार्बोक्झिलेशन अभिक्रियामध्ये भाग घेतला होता. अशा प्रकारे, संक्षेपण प्रतिक्रियेच्या परिणामी, दोन-(C 2) आणि तीन-कार्बन (C 3) घटकांपासून चार-कार्बन संयुग (C 4) तयार होते.

दुस-या अभिक्रिया (2) मध्ये, -ketoacyl-ACP reductase, acetoacetyl-ACP द्वारे उत्प्रेरित केलेली घट प्रतिक्रिया -hydroxybutyryl-ACP मध्ये रूपांतरित केली जाते. कमी करणारा एजंट NADPH + H + आहे.

निर्जलीकरण चक्राच्या तिसर्‍या अभिक्रिया (3) मध्ये, पाण्याचा रेणू -hydroxybutyryl-ACP मधून विभाजित होऊन crotonyl-ACP बनतो. प्रतिक्रिया -hydroxyacyl-ACP dehydratese द्वारे उत्प्रेरित केली जाते.

सायकलची चौथी (अंतिम) प्रतिक्रिया (4) म्हणजे क्रोटोनिल-एसीपी ते ब्यूटिरिल-एसीपी कमी करणे. एनॉयल-एसीपी रिडक्टेसच्या कृती अंतर्गत प्रतिक्रिया येते. येथे कमी करणाऱ्या एजंटची भूमिका दुसऱ्या रेणू NADPH + H + द्वारे खेळली जाते.

मग प्रतिक्रियांचे चक्र पुनरावृत्ती होते. आपण असे गृहीत धरू की पामिटिक ऍसिड (C 16) संश्लेषित केले जात आहे. या प्रकरणात, ब्युटीरिल-एसीपीची निर्मिती केवळ 7 चक्रांपैकी पहिल्याद्वारे पूर्ण होते, ज्यापैकी प्रत्येकाची सुरूवात मोलोनिल-एसीपी रेणू (3) - प्रतिक्रिया (5) वाढीच्या कार्बोक्सिलच्या शेवटी जोडली जाते. फॅटी ऍसिड साखळी. या प्रकरणात, कार्बोक्सिल गट CO 2 (C 1) च्या स्वरूपात विभाजित केला जातो. ही प्रक्रिया खालीलप्रमाणे दर्शविली जाऊ शकते:

C 3 + C 2 C 4 + C 1 – 1 चक्र

C 4 + C 3 C 6 + C 1 – 2 चक्र

С 6 + С 3 С 8 + С 1 –3 चक्र

С 8 + С 3 С 10 + С 1 - 4 चक्र

С 10 + С 3 С 12 + С 1 - 5 चक्र

C 12 + C 3 C 14 + C 1 – 6 चक्र

С 14 + С 3 С 16 + С 1 - 7 चक्र

केवळ उच्च संतृप्त फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण केले जाऊ शकत नाही तर असंतृप्त देखील. मोनोअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस् सॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस्पासून ऍसिल-कोए ऑक्सीजनेसद्वारे उत्प्रेरित केलेल्या ऑक्सिडेशन (डिसॅच्युरेशन) च्या परिणामी तयार होतात. वनस्पतींच्या ऊतींच्या विपरीत, प्राण्यांच्या ऊतींमध्ये संतृप्त फॅटी ऍसिडचे असंतृप्त फॅटी ऍसिडमध्ये रूपांतर करण्याची क्षमता खूप मर्यादित असते. हे स्थापित केले गेले आहे की दोन सर्वात सामान्य मोनोअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस्, palmitoleic आणि oleic, palmitic आणि stearic ऍसिडस् पासून संश्लेषित आहेत. मानवांसह सस्तन प्राण्यांच्या शरीरात लिनोलिक (C 18:2) आणि लिनोलेनिक (C 18:3) ऍसिड तयार होऊ शकत नाहीत, उदाहरणार्थ, स्टीरिक ऍसिडपासून (C 18:0). ही ऍसिडस् आवश्यक फॅटी ऍसिडच्या श्रेणीतील आहेत. अत्यावश्यक फॅटी ऍसिडमध्ये अॅराकिडिक ऍसिड (C 20:4) देखील समाविष्ट आहे.

फॅटी ऍसिडस्च्या विलगीकरणाबरोबरच (दुहेरी बंध तयार होणे), त्यांची लांबी वाढणे (वाढवणे) देखील होते. शिवाय, या दोन्ही प्रक्रिया एकत्र आणि पुनरावृत्ती केल्या जाऊ शकतात. मॅलोनील-CoA आणि NADPH + H + च्या सहभागासह संबंधित acyl-CoA मध्ये दोन-कार्बन तुकड्यांच्या अनुक्रमिक जोडणीमुळे फॅटी ऍसिड साखळीची वाढ होते.

आकृती 15 मध्ये पॅल्मिटिक ऍसिडचे डिसॅच्युरेशन आणि लांबलचक प्रतिक्रियांमध्ये रूपांतर होण्याचे मार्ग दाखवले आहेत.

आकृती 15 - संतृप्त फॅटी ऍसिडच्या परिवर्तनाची योजना

असंतृप्त करण्यासाठी

कोणत्याही फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण एंझाइम डीसीलेझच्या प्रभावाखाली ऍसिल-एसीपीपासून एचएस-एसीपीच्या क्लीव्हेजद्वारे पूर्ण होते. उदाहरणार्थ:

परिणामी acyl-CoA फॅटी ऍसिडचे सक्रिय रूप आहे.

ऍडिपोज टिश्यूमध्ये, चरबीच्या संश्लेषणासाठी, मुख्यतः फॅटी ऍसिडचा वापर केला जातो, सीएम आणि व्हीएलडीएल फॅट्सच्या हायड्रोलिसिस दरम्यान सोडला जातो. फॅटी ऍसिड ऍडिपोसाइट्समध्ये प्रवेश करतात, CoA डेरिव्हेटिव्हमध्ये रूपांतरित होतात आणि ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेटसह प्रतिक्रिया देतात, प्रथम लाइसोफॉस्फेटिडिक ऍसिड आणि नंतर फॉस्फेटिडिक ऍसिड तयार करतात. फॉस्फेटिडिक ऍसिड, डिफॉस्फोरिलेशन नंतर, डायसाइलग्लिसेरॉलमध्ये रूपांतरित होते, जे अॅसिलेटेड होऊन ट्रायसिलग्लिसेरॉल बनते.

रक्तातून ऍडिपोसाइट्समध्ये प्रवेश करणार्‍या फॅटी ऍसिडच्या व्यतिरीक्त, या पेशी ग्लूकोज ब्रेकडाउन उत्पादनांमधून फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण देखील करतात. ऍडिपोसाइट्समध्ये, चरबी संश्लेषण प्रतिक्रिया सुनिश्चित करण्यासाठी, ग्लुकोजचे विघटन दोन मार्गांवर होते: ग्लायकोलिसिस, जे ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेट आणि एसिटाइल-कोए आणि पेंटोज फॉस्फेट मार्ग तयार करते, ज्याच्या ऑक्सिडेटिव्ह प्रतिक्रिया एनएडीपीएच तयार करतात, जे फॅटी ऍसिड संश्लेषण प्रतिक्रियांमध्ये हायड्रोजन दाता म्हणून काम करते.

ऍडिपोसाइट्समधील चरबीचे रेणू मोठ्या चरबीच्या थेंबांमध्ये एकत्र केले जातात ज्यामध्ये पाणी नसते आणि म्हणूनच ते इंधन रेणूंच्या संचयनाचे सर्वात संक्षिप्त प्रकार आहेत. असा अंदाज आहे की जर चरबीमध्ये साठवलेली ऊर्जा उच्च हायड्रेटेड ग्लायकोजेन रेणूंच्या स्वरूपात साठवली गेली असेल तर एखाद्या व्यक्तीच्या शरीराचे वजन 14-15 किलोने वाढेल. यकृत हा मुख्य अवयव आहे जेथे ग्लायकोलिसिस उत्पादनांमधून फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण केले जाते. हिपॅटोसाइट्सच्या गुळगुळीत ईआरमध्ये, फॅटी ऍसिड सक्रिय केले जातात आणि ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेटशी संवाद साधून चरबी संश्लेषणासाठी लगेच वापरले जातात. ऍडिपोज टिश्यू प्रमाणे, फॉस्फेटिडिक ऍसिडच्या निर्मितीद्वारे चरबीचे संश्लेषण होते. यकृतामध्ये संश्लेषित चरबी VLDL मध्ये पॅक केली जाते आणि रक्तामध्ये स्राव केली जाते

लिपोप्रोटीनचे प्रकार	Chylomicrons (CM)	VLDL	BOB	एलडीएल	एचडीएल
कंपाऊंड, %
गिलहरी
FL
एच.एस
EHS
TAG
कार्ये	आतड्यांसंबंधी पेशींमधून लिपिड्सची वाहतूक (बाह्य लिपिड्स)	यकृतामध्ये संश्लेषित लिपिड्सची वाहतूक (अंतर्जात लिपिड)	Lp-lipase या एन्झाइमच्या क्रियेद्वारे VLDL चे LDL ते LDL मध्ये रूपांतर करण्याचा एक मध्यवर्ती प्रकार	कोलेस्टेरॉलचे ऊतकांमध्ये वाहतूक	पेशी आणि इतर लिपोप्रोटीनमधून अतिरिक्त कोलेस्टेरॉल काढून टाकणे. ऍपोप्रोटीन A, C-P चे दाता
शिक्षणाचे ठिकाण	लहान आतड्याचे एपिथेलियम	यकृत पेशी	रक्त	रक्त (VLDL आणि LPPP पासून)	यकृत पेशी - एचडीएल पूर्ववर्ती
घनता, g/ml	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
कण व्यास, nM	120 पेक्षा जास्त	30-100		21-100	7-15
प्रमुख ऍपोलिपोप्रोटीन्स	V-48 S-P E	V-100 S-P E	B-100 E	V-100	A-I C-II E

VLDL, चरबी व्यतिरिक्त, कोलेस्टेरॉल, फॉस्फोलिपिड्स आणि प्रथिने - apoB-100 समाविष्ट करतात. हे 11,536 अमीनो ऍसिड असलेले खूप "लांब" प्रोटीन आहे. ApoB-100 चा एक रेणू संपूर्ण लिपोप्रोटीनचा पृष्ठभाग व्यापतो.

यकृतातील व्हीएलडीएल रक्तामध्ये स्रवले जाते, जेथे ते सीएम प्रमाणे, एलपी लिपेसद्वारे कार्य करतात. फॅटी ऍसिड्स ऊतींमध्ये प्रवेश करतात, विशेषत: ऍडिपोसाइट्समध्ये, आणि चरबीच्या संश्लेषणासाठी वापरली जातात. लिपिड लिपेसच्या क्रियेने VLDL मधून चरबी काढून टाकण्याच्या प्रक्रियेत, VLDL चे प्रथम LDLP आणि नंतर LDL मध्ये रूपांतर होते. LDL मध्ये, मुख्य लिपिड घटक कोलेस्टेरॉल आणि त्याचे एस्टर आहेत, म्हणून LDL हे एक लिपोप्रोटीन आहे जे परिधीय ऊतींना कोलेस्ट्रॉल वितरीत करते. लिपोप्रोटीनपासून मुक्त झालेले ग्लिसरॉल रक्ताद्वारे यकृताकडे नेले जाते, जिथे ते पुन्हा चरबीच्या संश्लेषणासाठी वापरले जाऊ शकते.

51. रक्तातील ग्लुकोजचे नियमन.
ग्लुकोज एकाग्रतादिवसा धमनी रक्तामध्ये ते 60-100 mg/dl (3.3-5.5 mmol/l) च्या स्थिर पातळीवर राखले जाते. कार्बोहायड्रेटयुक्त पदार्थ खाल्ल्यानंतर, ग्लुकोजची पातळी सुमारे 1 तासात 150 mg/dL पर्यंत वाढते

तांदूळ. 7-58. कर्बोदकांमधे चरबीचे संश्लेषण. 1 - ग्लुकोजचे पायरुवेटचे ऑक्सिडेशन आणि पायरुवेटचे ऑक्सिडेटिव्ह डेकार्बोक्सीलेशन एसिटाइल-CoA तयार होण्यास कारणीभूत ठरते; 2 - एसिटाइल-कोए फॅटी ऍसिडच्या संश्लेषणासाठी एक बिल्डिंग ब्लॉक आहे; 3 - फॅटी ऍसिडस् आणि α-ग्लिसेरॉल फॉस्फेट, डायहाइड्रोक्सायसेटोन फॉस्फेटच्या घटण्याच्या प्रतिक्रियेमध्ये तयार होतात, ट्रायसिलग्लिसरोल्सच्या संश्लेषणात गुंतलेले असतात.

(∼8 mmol/L, पौष्टिक हायपरग्लाइसेमिया), आणि नंतर सामान्य पातळीवर परत येतो (सुमारे 2 तासांनंतर). आकृती 7-59 दिवसातून तीन जेवणांसह रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेतील बदलांचा आलेख दर्शविते.

तांदूळ. 7-59. दिवसा रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत बदल.ए, बी - पचन कालावधी; सी, डी - शोषणानंतरचा कालावधी. बाण अन्न सेवनाची वेळ दर्शवितो, ठिपके असलेली रेखा सामान्य ग्लुकोज एकाग्रता दर्शवते.

A. शोषक आणि पोस्टशोषक कालावधीत रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमन

पचनक्रियेदरम्यान रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत अत्याधिक वाढ रोखण्यासाठी, यकृत आणि स्नायूंद्वारे ग्लुकोजचा वापर प्राथमिक महत्त्वाचा आहे आणि काही प्रमाणात ऍडिपोज टिश्यूद्वारे. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की आतड्यांमधून पोर्टल शिरामध्ये प्रवेश करणार्या सर्व ग्लुकोजपैकी अर्ध्याहून अधिक (60%) यकृताद्वारे शोषले जाते. यापैकी सुमारे 2/3 रक्कम यकृतामध्ये ग्लायकोजेनच्या रूपात जमा केली जाते, बाकीचे फॅट्समध्ये रूपांतरित होते आणि ऑक्सिडाइझ होते, एटीपी संश्लेषण प्रदान करते. इंसुलिन ग्लुकागन इंडेक्समध्ये वाढ झाल्याने या प्रक्रियांचा वेग वाढतो. आतड्यांमधून येणारा ग्लुकोजचा दुसरा भाग सामान्य रक्तप्रवाहात प्रवेश करतो. या रकमेपैकी अंदाजे 2/3 स्नायू आणि ऍडिपोज टिश्यूद्वारे शोषले जातात. हे इन्सुलिनच्या उच्च सांद्रतेच्या प्रभावाखाली ग्लुकोजमध्ये स्नायू आणि चरबीच्या पेशींच्या पडद्याच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यामुळे होते. स्नायूंमध्ये ग्लुकोज ग्लायकोजेनच्या स्वरूपात साठवले जाते आणि चरबीच्या पेशींमध्ये त्याचे चरबीमध्ये रूपांतर होते. सामान्य रक्तप्रवाहातील उर्वरित ग्लुकोज इतर पेशींद्वारे (इन्सुलिन-स्वतंत्र) शोषले जाते.

सामान्य पौष्टिक लय आणि संतुलित आहारासह, रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता आणि सर्व अवयवांना ग्लुकोजचा पुरवठा मुख्यत्वे ग्लायकोजेनच्या संश्लेषण आणि विघटनामुळे राखला जातो. फक्त रात्रीच्या झोपेच्या शेवटी, म्हणजे. जेवणाच्या दरम्यानचा सर्वात मोठा ब्रेक संपल्यानंतर, ग्लुकोनोजेनेसिसची भूमिका थोडी वाढू शकते, जर नाश्ता झाला नाही आणि उपवास चालू राहिला तर त्याचे महत्त्व वाढेल (चित्र 7-60).

तांदूळ. 7-60. पचन आणि उपवास दरम्यान रक्तातील ग्लुकोजचे स्रोत. 1 - पचन दरम्यान, अन्न कर्बोदकांमधे रक्तातील ग्लुकोजचे मुख्य स्त्रोत आहेत; 2 - शोषणानंतरच्या काळात, ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसच्या प्रक्रियेमुळे यकृत रक्ताला ग्लुकोज पुरवठा करते आणि 8-12 तास रक्तातील ग्लुकोजची पातळी मुख्यतः ग्लायकोजेनच्या विघटनामुळे राखली जाते; 3 - यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस आणि ग्लायकोजेन सामान्य ग्लुकोज एकाग्रता राखण्यात तितकेच गुंतलेले असतात; 4 - 24 तासांच्या आत, यकृत ग्लायकोजेन जवळजवळ पूर्णपणे संपुष्टात येते आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचा दर वाढतो; 5 - दीर्घकाळ उपवास (1 आठवडा किंवा अधिक) सह, ग्लुकोनोजेनेसिसचा दर कमी होतो, परंतु ग्लुकोनोजेनेसिस हा रक्तातील ग्लुकोजचा एकमेव स्त्रोत राहतो.

B. अत्यंत उपवास दरम्यान रक्तातील ग्लुकोजचे नियमन

उपवास दरम्यान, शरीरातील ग्लायकोजेनचा साठा पहिल्या दिवसात संपतो आणि त्यानंतर फक्त ग्लुकोनोजेनेसिस (लैक्टेट, ग्लिसरॉल आणि एमिनो अॅसिडपासून) ग्लुकोजचा स्रोत म्हणून काम करतो. या प्रकरणात, ग्लुकोनोजेनेसिसचा वेग वाढतो आणि इंसुलिनच्या कमी एकाग्रतेमुळे आणि ग्लुकागॉनच्या उच्च एकाग्रतेमुळे ग्लायकोलिसिस मंदावते (या घटनेची यंत्रणा आधी वर्णन केली गेली होती). परंतु, याव्यतिरिक्त, 1-2 दिवसांनंतर, दुसर्या नियामक यंत्रणेचा प्रभाव लक्षणीयपणे प्रकट होतो - विशिष्ट एंजाइमच्या संश्लेषणाचे प्रेरण आणि दडपशाही: ग्लायकोलाइटिक एंजाइमची संख्या कमी होते आणि उलट, ग्लुकोनोजेनेसिस एंजाइमची संख्या वाढते. एन्झाईम संश्लेषणातील बदल देखील इन्सुलिन आणि ग्लुकागॉनच्या प्रभावाशी संबंधित आहेत (कृतीची यंत्रणा विभाग 11 मध्ये चर्चा केली आहे).

उपवासाच्या दुसऱ्या दिवसापासून, एमिनो अॅसिड आणि ग्लिसरॉलमधून ग्लुकोनोजेनेसिसचा कमाल दर गाठला जातो. लैक्टेटपासून ग्लुकोनोजेनेसिसचा दर स्थिर राहतो. परिणामी, दररोज सुमारे 100 ग्रॅम ग्लुकोजचे संश्लेषण केले जाते, प्रामुख्याने यकृतामध्ये.

हे लक्षात घ्यावे की उपवास दरम्यान, ग्लुकोजचा वापर स्नायू आणि चरबी पेशींद्वारे केला जात नाही, कारण इन्सुलिनच्या अनुपस्थितीत ते त्यांच्यामध्ये प्रवेश करत नाही आणि अशा प्रकारे मेंदू आणि इतर ग्लुकोज-आधारित पेशींना पुरवण्यासाठी जतन केले जाते. इतर परिस्थितींमध्ये स्नायू ग्लुकोजच्या मुख्य ग्राहकांपैकी एक असल्याने, उपवास दरम्यान स्नायूंद्वारे ग्लुकोजचा वापर थांबवणे मेंदूला ग्लुकोज पुरवण्यासाठी आवश्यक आहे. पुरेशा दीर्घ उपवासाने (अनेक दिवस किंवा अधिक), मेंदू उर्जेचे इतर स्त्रोत वापरण्यास सुरवात करतो (विभाग 8 पहा).

उपवासाचा एक प्रकार म्हणजे असंतुलित आहार, विशेषत: जेव्हा आहारातील कॅलरी सामग्रीमध्ये काही कर्बोदके असतात - कार्बोहायड्रेट उपासमार. या प्रकरणात, ग्लुकोनोजेनेसिस देखील सक्रिय केले जाते आणि ग्लुकोजच्या संश्लेषणासाठी आहारातील प्रथिने आणि चरबीपासून तयार केलेले अमीनो ऍसिड आणि ग्लिसरॉल वापरले जातात.

B. विश्रांती दरम्यान आणि व्यायामादरम्यान रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमन

विश्रांतीच्या काळात आणि प्रदीर्घ शारीरिक कार्यादरम्यान, स्नायूंसाठी ग्लुकोजचा स्रोत प्रथम स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेन जमा होतो आणि नंतर रक्त ग्लुकोज. हे ज्ञात आहे की सुमारे 15 मिनिटे धावण्यासाठी 100 ग्रॅम ग्लायकोजेन खर्च होतो आणि कार्बोहायड्रेट पदार्थ खाल्ल्यानंतर स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेनचा साठा 200-300 ग्रॅम असू शकतो. आकृती 7-61 यकृत ग्लायकोजेन आणि ग्लुकोज प्रदान करण्यासाठी ग्लूकोजेनेसिसची मूल्ये दर्शविते. वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या आणि कालावधीच्या स्नायूंच्या कामासाठी. स्नायू आणि यकृतातील ग्लायकोजेन मोबिलायझेशनचे नियमन, तसेच यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस, पूर्वी वर्णन केले गेले आहे (अध्याय VII, X).

तांदूळ. 7-61. विश्रांतीमध्ये आणि दीर्घकाळापर्यंत व्यायाम करताना रक्तातील ग्लुकोजची पातळी राखण्यासाठी यकृत ग्लायकोजेन आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचे योगदान. स्तंभाचा गडद भाग म्हणजे रक्तातील ग्लुकोजची पातळी राखण्यासाठी यकृत ग्लायकोजेनचे योगदान; प्रकाश - ग्लुकोनोजेनेसिसचे योगदान. जेव्हा शारीरिक हालचालींचा कालावधी 40 मिनिट (2) वरून 210 मिनिटे (3) पर्यंत वाढतो, तेव्हा ग्लायकोजेन आणि ग्लुकोनोजेनेसिसचे विघटन जवळजवळ समान प्रमाणात रक्त ग्लूकोज प्रदान करते. 1 - विश्रांतीची अवस्था (अवशोषणानंतरचा कालावधी); 2.3 - शारीरिक क्रियाकलाप.

तर, सादर केलेली माहिती आम्हाला असा निष्कर्ष काढू देते की ग्लायकोलिसिस, ग्लुकोनोजेनेसिस, संश्लेषण आणि ग्लायकोजेनचे संप्रेरकांच्या सहभागासह विघटन दरांचे समन्वय सुनिश्चित करते:

जेवणानंतर रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत अत्यधिक वाढ रोखणे;

ग्लायकोजेन साठवणे आणि जेवण दरम्यान वापरणे;
स्नायूंना ग्लुकोजचा पुरवठा, ज्याची ऊर्जेची गरज स्नायूंच्या कामात त्वरीत वाढते;
पेशींना ग्लुकोजचा पुरवठा, जे, उपवास दरम्यान, प्रामुख्याने ग्लुकोजचा ऊर्जा स्त्रोत म्हणून वापर करतात (मज्जातंतू पेशी, लाल रक्तपेशी, मुत्र मेडुला, वृषण).

52. इन्सुलिन. रचना, proinsulin पासून निर्मिती. आहारावर अवलंबून एकाग्रतेत बदल.
इन्सुलिन- स्वादुपिंडाच्या लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या β-पेशींद्वारे संश्लेषित आणि रक्तामध्ये स्रावित केलेला प्रथिने संप्रेरक; β-पेशी रक्तातील ग्लुकोजमधील बदलांबद्दल संवेदनशील असतात आणि खाल्ल्यानंतर त्याच्या सामग्रीमध्ये वाढ होण्याच्या प्रतिसादात इन्सुलिन स्राव करतात. ट्रान्सपोर्ट प्रोटीन (GLUT-2), जे β-पेशींमध्ये ग्लुकोजचा प्रवेश सुनिश्चित करते, त्याच्याशी कमी आत्मीयता आहे. परिणामी, रक्तातील त्याचे प्रमाण सामान्य पातळीपेक्षा (5.5 mmol/l पेक्षा जास्त) झाल्यानंतरच हे प्रथिने स्वादुपिंडाच्या पेशीमध्ये ग्लुकोजचे वाहतूक करते.

β-पेशींमध्ये, ग्लुकोज ग्लुकोकिनेज द्वारे फॉस्फोरिलेटेड असते, ज्यामध्ये ग्लुकोजसाठी उच्च किमी देखील असते - 12 mmol/l. β-पेशींमधील ग्लुकोकिनेजद्वारे ग्लुकोज फॉस्फोरिलेशनचा दर थेट रक्तातील एकाग्रतेच्या प्रमाणात असतो.

इंसुलिन संश्लेषण ग्लुकोजद्वारे नियंत्रित केले जाते. ग्लुकोज (किंवा त्याचे चयापचय) इन्सुलिन जनुक अभिव्यक्तीच्या नियमनात थेट गुंतलेले दिसते. इन्सुलिन आणि ग्लुकागॉन स्राव देखील ग्लुकोजद्वारे नियंत्रित केला जातो, जो β पेशींमधून इंसुलिन स्राव उत्तेजित करतो आणि α पेशींमधून ग्लुकागन स्राव रोखतो. याव्यतिरिक्त, इंसुलिन स्वतःच ग्लुकागन स्राव कमी करते (विभाग 11 पहा).

इन्सुलिनचे संश्लेषण आणि प्रकाशन ही एक जटिल प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये अनेक टप्प्यांचा समावेश होतो. सुरुवातीला, एक निष्क्रिय संप्रेरक पूर्ववर्ती तयार होतो, जो परिपक्वता दरम्यान रासायनिक परिवर्तनांच्या मालिकेनंतर सक्रिय स्वरूपात रूपांतरित होतो. इन्सुलिन फक्त रात्रीच नाही तर दिवसभर तयार होते.

इंसुलिन प्रिकर्सरच्या प्राथमिक संरचनेचे एन्कोडिंग जनुक क्रोमोसोम 11 च्या लहान हातामध्ये स्थानिकीकृत आहे.

उग्र एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलमच्या राइबोसोम्सवर, एक पूर्ववर्ती पेप्टाइड संश्लेषित केले जाते - तथाकथित. preproinsulin. ही एक पॉलीपेप्टाइड साखळी आहे जी 110 एमिनो ऍसिडच्या अवशेषांपासून बनविली जाते आणि त्यात अनुक्रमे समाविष्ट होते: एल-पेप्टाइड, बी-पेप्टाइड, सी-पेप्टाइड आणि ए-पेप्टाइड.

ER मध्ये संश्लेषण झाल्यानंतर जवळजवळ लगेच, सिग्नल (L) पेप्टाइड या रेणूमधून क्लीव्ह केले जाते - ER च्या हायड्रोफोबिक लिपिड झिल्लीद्वारे संश्लेषित रेणूच्या मार्गासाठी आवश्यक असलेल्या 24 अमीनो ऍसिडचा क्रम. प्रोइन्सुलिन तयार होते, जे गोल्गी कॉम्प्लेक्समध्ये नेले जाते, त्यानंतर ज्या टाक्यांमध्ये इन्सुलिनची तथाकथित परिपक्वता येते.

परिपक्वता हा इंसुलिन निर्मितीचा सर्वात लांब टप्पा आहे. परिपक्वता प्रक्रियेदरम्यान, सी-पेप्टाइड, बी-चेन आणि ए-साखळीला जोडणारा 31 अमीनो ऍसिडचा तुकडा, विशिष्ट एंडोपेप्टिडेसेसचा वापर करून प्रोइन्स्युलिन रेणूमधून काढून टाकला जातो. म्हणजेच, प्रोइनसुलिन रेणू इन्सुलिन आणि जैविक दृष्ट्या निष्क्रिय पेप्टाइड अवशेषांमध्ये विभागलेला आहे.

सेक्रेटरी ग्रॅन्युलमध्ये, इन्सुलिन जस्त आयनांसह स्फटिकासारखे हेक्सामेरिक समुच्चय तयार करते .

53. कर्बोदकांमधे, लिपिड आणि अमीनो ऍसिडच्या चयापचयच्या नियमनमध्ये इंसुलिनची भूमिका.
एक मार्ग किंवा दुसरा, इन्सुलिन संपूर्ण शरीरातील सर्व प्रकारच्या चयापचयांवर परिणाम करते. तथापि, सर्व प्रथम, इंसुलिनची क्रिया कार्बोहायड्रेट्सच्या चयापचयशी संबंधित आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय वर इंसुलिनचा मुख्य प्रभाव सेल झिल्ली ओलांडून ग्लुकोजच्या वाढीव वाहतूकशी संबंधित आहे. इन्सुलिन रिसेप्टरच्या सक्रियतेमुळे सेलमध्ये ग्लुकोजची वाहतूक करणार्‍या झिल्ली प्रथिनांचे प्रमाण आणि कार्य नियंत्रित करून सेलमध्ये ग्लुकोजच्या प्रवेशावर थेट परिणाम करणारी इंट्रासेल्युलर यंत्रणा सुरू होते.

दोन प्रकारच्या ऊतींमध्ये ग्लुकोजची वाहतूक बहुतेक इंसुलिनवर अवलंबून असते: स्नायू ऊतक (मायोसाइट्स) आणि अॅडिपोज टिश्यू (एडिपोसाइट्स) - हे तथाकथित आहे. इंसुलिन-आश्रित ऊती. ते एकत्रितपणे मानवी शरीराच्या एकूण सेल्युलर वस्तुमानाच्या जवळजवळ 2/3 बनवतात, ते शरीरात हालचाल, श्वासोच्छ्वास, रक्त परिसंचरण इत्यादीसारखी महत्त्वपूर्ण कार्ये करतात आणि अन्नातून सोडलेली ऊर्जा साठवतात.

कृतीची यंत्रणा

इतर संप्रेरकांप्रमाणे, इन्सुलिन रिसेप्टर प्रोटीनद्वारे कार्य करते.

इन्सुलिन रिसेप्टर हे सेल झिल्लीचे एक जटिल अविभाज्य प्रथिने आहे, जे 2 सबयुनिट्स (a आणि b) पासून बनविलेले आहे, त्यापैकी प्रत्येक दोन पॉलीपेप्टाइड साखळ्यांनी बनलेले आहे.

इन्सुलिन उच्च विशिष्टतेसह बांधले जाते आणि रिसेप्टरच्या α-सब्युनिटद्वारे ओळखले जाते, जे हार्मोन संलग्न झाल्यावर त्याचे स्वरूप बदलते. यामुळे सब्यूनिट बी मध्ये टायरोसिन किनेज क्रियाकलाप दिसून येतो, ज्यामुळे एंजाइम सक्रियकरण प्रतिक्रियांची शाखायुक्त साखळी सुरू होते, जी रिसेप्टरच्या ऑटोफॉस्फोरिलेशनपासून सुरू होते.

इंसुलिन आणि रिसेप्टर यांच्यातील परस्परसंवादाच्या जैवरासायनिक परिणामांचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट झालेले नाही, तथापि, हे ज्ञात आहे की मध्यवर्ती टप्प्यावर दुय्यम संदेशवाहकांची निर्मिती होते: डायसिलग्लिसरोल्स आणि इनोसिटॉल ट्रायफॉस्फेट, ज्याचा एक प्रभाव आहे. एंजाइमचे सक्रियकरण - प्रोटीन किनेज सी, फॉस्फोरिलेटिंग (आणि सक्रिय) प्रभावासह ज्याचा एन्झाईम्सवर होतो आणि इंट्रासेल्युलर चयापचयातील बदलांशी संबंधित आहे.

सेलमध्ये ग्लुकोजचा वाढलेला प्रवेश हा सेल झिल्लीमध्ये ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर प्रोटीन GLUT 4 असलेल्या साइटोप्लाज्मिक वेसिकल्सच्या समावेशावर इन्सुलिन मध्यस्थांच्या सक्रिय प्रभावाशी संबंधित आहे.

इंसुलिनचे शारीरिक प्रभाव

इन्सुलिनचा चयापचय आणि उर्जेवर जटिल आणि बहुआयामी प्रभाव असतो. इन्सुलिनचे अनेक परिणाम अनेक एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांवर कार्य करण्याच्या क्षमतेद्वारे जाणवले जातात.

इन्सुलिन हा एकमेव संप्रेरक आहे जो रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी करतो, हे याद्वारे लक्षात येते:

पेशींद्वारे ग्लुकोज आणि इतर पदार्थांचे शोषण वाढते;

मुख्य ग्लायकोलिटिक एन्झाईम्सचे सक्रियकरण;

ग्लायकोजेन संश्लेषणाची तीव्रता वाढवणे - इंसुलिन यकृत आणि स्नायूंच्या पेशींमध्ये ग्लुकोजचे ग्लायकोजेनमध्ये पॉलिमराइजेशन करून संचयनाला गती देते;

ग्लुकोनोजेनेसिसच्या तीव्रतेत घट - यकृतातील विविध पदार्थांपासून ग्लुकोजची निर्मिती कमी होते

अॅनाबॉलिक प्रभाव

पेशींद्वारे अमीनो ऍसिडचे शोषण वाढवते (विशेषत: ल्यूसीन आणि व्हॅलिन);

पोटॅशियम आयन, तसेच मॅग्नेशियम आणि फॉस्फेट, सेलमध्ये वाहतूक वाढवते;

डीएनए प्रतिकृती आणि प्रोटीन बायोसिंथेसिस वाढवते;

फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण आणि त्यांचे त्यानंतरचे एस्टेरिफिकेशन वाढवते - ऍडिपोज टिश्यू आणि यकृतमध्ये, इंसुलिन ग्लूकोजचे ट्रायग्लिसराइड्समध्ये रूपांतर करण्यास प्रोत्साहन देते; इंसुलिनच्या कमतरतेसह, उलट घडते - चरबी जमा करणे.

अँटी-कॅटाबॉलिक प्रभाव

प्रथिने हायड्रोलिसिस दाबते - प्रथिने ऱ्हास कमी करते;

लिपोलिसिस कमी करते - रक्तातील फॅटी ऍसिडचा प्रवाह कमी करते.

54. मधुमेह मेल्तिस. हार्मोनल स्थिती आणि चयापचय मध्ये सर्वात महत्वाचे बदल.55. मधुमेह मेल्तिसच्या मुख्य लक्षणांचे पॅथोजेनेसिस.

मधुमेह. ग्लायकोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसच्या नियमनमध्ये इंसुलिन महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. जेव्हा इन्सुलिनची पातळी अपुरी असते, तेव्हा "मधुमेह मेल्तिस" नावाचा रोग होतो: रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता वाढते (हायपरग्लाइसेमिया), ग्लुकोज मूत्रात दिसून येते (ग्लुकोसुरिया) आणि यकृतातील ग्लायकोजेनचे प्रमाण कमी होते. या प्रकरणात, स्नायू ऊतक रक्तातील ग्लुकोज वापरण्याची क्षमता गमावतात. यकृतामध्ये, बायोसिंथेटिक प्रक्रियेच्या तीव्रतेत सामान्य घट: प्रथिनांचे जैवसंश्लेषण, ग्लूकोज ब्रेकडाउन उत्पादनांमधून फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण, ग्लुकोनोजेनेसिस एंजाइमचे वाढलेले संश्लेषण दिसून येते. जेव्हा मधुमेहाच्या रूग्णांना इंसुलिन दिले जाते तेव्हा चयापचयातील बदल दुरुस्त केले जातात: स्नायूंच्या पेशींच्या पडद्याची ग्लुकोजची पारगम्यता सामान्य केली जाते आणि ग्लायकोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिसमधील संबंध पुनर्संचयित केला जातो. इंसुलिन या प्रक्रियांना अनुवांशिक स्तरावर ग्लायकोलिसिसच्या मुख्य एन्झाईम्सच्या संश्लेषणाचे प्रेरक म्हणून नियंत्रित करते: हेक्सोकिनेज, फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेज आणि पायरुवेट किनेज. इंसुलिन ग्लायकोजेन सिंथेसचे संश्लेषण देखील प्रेरित करते. त्याच वेळी, इंसुलिन ग्लुकोनोजेनेसिसच्या मुख्य एन्झाईम्सच्या संश्लेषणाचे दाब म्हणून कार्य करते. हे लक्षात घ्यावे की ग्लुकोकोर्टिकोइड्स ग्लुकोनोजेनेसिस एंजाइमच्या संश्लेषणाचे प्रेरक म्हणून काम करतात. या संदर्भात, इन्सुलर अपुरेपणासह आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा स्राव राखणे किंवा वाढवणे (विशेषतः, मधुमेहामध्ये), इंसुलिनचा प्रभाव काढून टाकल्याने ग्लूकॉन एंजाइमचे संश्लेषण आणि एकाग्रतेमध्ये तीव्र वाढ होते.

मधुमेह मेल्तिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये दोन मुख्य मुद्दे आहेत:

1) स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी पेशींद्वारे इन्सुलिनचे अपुरे उत्पादन,

2) इन्सुलिनच्या संरचनेत बदल झाल्यामुळे किंवा इन्सुलिनच्या विशिष्ट रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे, इन्सुलिनच्या संरचनेत बदल झाल्यामुळे (इन्सुलिन प्रतिरोधक) शरीराच्या ऊतींच्या पेशींशी इन्सुलिनच्या परस्परसंवादात व्यत्यय. रिसेप्टर्सपासून सेलच्या ऑर्गेनेल्सपर्यंत सिग्नल ट्रान्समिशनच्या इंट्रासेल्युलर यंत्रणेचे उल्लंघन.

मधुमेहाची अनुवांशिक पूर्वस्थिती आहे. जर पालकांपैकी एक आजारी असेल, तर वारशाने टाइप 1 मधुमेह होण्याची शक्यता 10% आहे आणि टाइप 2 मधुमेह 80% आहे.

स्वादुपिंडाची कमतरता (प्रकार 1 मधुमेह) पहिल्या प्रकारचा विकार हा प्रकार 1 मधुमेहाचा वैशिष्ट्यपूर्ण आहे (कालबाह्य नाव इंसुलिन-आश्रित मधुमेह आहे). या प्रकारच्या मधुमेहाच्या विकासाचा प्रारंभ बिंदू म्हणजे स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी पेशींचा मोठ्या प्रमाणात नाश (लॅन्गरहॅन्सचे बेट) आणि परिणामी, रक्तातील इन्सुलिनच्या पातळीत गंभीर घट. विषाणूजन्य संसर्ग, कर्करोग, स्वादुपिंडाचा दाह, स्वादुपिंडाचे विषारी घाव, तणावाची परिस्थिती, विविध स्वयंप्रतिकार रोग ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशी स्वादुपिंडाच्या β-पेशींविरूद्ध प्रतिपिंडे तयार करतात, अशा बाबतीत स्वादुपिंडाच्या अंतःस्रावी पेशींचा मोठ्या प्रमाणावर मृत्यू होऊ शकतो. त्यांचा नाश करणे. या प्रकारचा मधुमेह, बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, मुले आणि तरुण लोकांसाठी (40 वर्षांपर्यंत) वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. मानवांमध्ये, हा रोग बहुधा अनुवांशिकरित्या निर्धारित केला जातो आणि 6 व्या गुणसूत्रावर असलेल्या अनेक जनुकांमधील दोषांमुळे होतो. या दोषांमुळे शरीराला स्वादुपिंडाच्या पेशींकडे स्वयंप्रतिकार आक्रमकता निर्माण होते आणि β-पेशींच्या पुनर्जन्म क्षमतेवर नकारात्मक परिणाम होतो. स्वयंप्रतिकार पेशींच्या नुकसानाचा आधार कोणत्याही सायटोटॉक्सिक एजंट्सद्वारे त्यांचे नुकसान आहे. या घावामुळे ऑटोअँटिजेन्सचे प्रकाशन होते, जे मॅक्रोफेजेस आणि टी-किलरच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते, ज्यामुळे स्वादुपिंडाच्या पेशींवर विषारी प्रभाव असलेल्या एकाग्रतेमध्ये रक्तामध्ये इंटरल्यूकिन्स तयार होतात आणि सोडतात. ग्रंथीच्या ऊतींमध्ये असलेल्या मॅक्रोफेजेसमुळे पेशी देखील खराब होतात. तसेच, उत्तेजित करणारे घटक स्वादुपिंडाच्या पेशींचे दीर्घकाळापर्यंत हायपोक्सिया आणि उच्च-कार्बोहायड्रेट, चरबीयुक्त आणि प्रथिने-खराब आहार असू शकतात, ज्यामुळे आयलेट पेशींच्या स्रावित क्रियाकलाप कमी होतात आणि दीर्घकाळात त्यांचा मृत्यू होतो. मोठ्या प्रमाणात सेल मृत्यू सुरू झाल्यानंतर, त्यांच्या स्वयंप्रतिकार नुकसानाची यंत्रणा चालना दिली जाते.

एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक अपुरेपणा (टाइप 2 मधुमेह). टाइप 2 मधुमेह (कालबाह्य नाव नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह आहे) परिच्छेद 2 मध्ये निर्दिष्ट केलेल्या विकारांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे (वर पहा). या प्रकारच्या मधुमेहामध्ये, इन्सुलिनची निर्मिती सामान्य किंवा अगदी वाढलेल्या प्रमाणात होते, परंतु इन्सुलिन शरीराच्या पेशींशी संवाद साधणारी यंत्रणा (इन्सुलिन प्रतिरोधक) बाधित होते. इन्सुलिनच्या प्रतिकाराचे मुख्य कारण म्हणजे लठ्ठपणामध्ये झिल्लीच्या इन्सुलिन रिसेप्टर्सचे बिघडलेले कार्य (मुख्य जोखीम घटक, 80% मधुमेही रुग्णांचे वजन जास्त असते) - रिसेप्टर्स त्यांच्या संरचनेत किंवा प्रमाणातील बदलांमुळे हार्मोनशी संवाद साधू शकत नाहीत. तसेच, टाईप 2 मधुमेहाच्या काही प्रकारांमध्ये, इन्सुलिनची रचना स्वतःच विस्कळीत होऊ शकते (अनुवांशिक दोष). लठ्ठपणा, म्हातारपण, वाईट सवयी, धमनी उच्च रक्तदाब, दीर्घकाळ जास्त खाणे आणि बैठी जीवनशैली हे देखील टाइप 2 मधुमेहासाठी धोक्याचे घटक आहेत. सर्वसाधारणपणे, या प्रकारचा मधुमेह बहुतेकदा 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांना प्रभावित करतो. टाईप 2 मधुमेहाची अनुवांशिक पूर्वस्थिती सिद्ध झाली आहे, जो होमोजिगस जुळ्या मुलांमध्ये रोगाच्या उपस्थितीच्या 100% योगायोगाने पुरावा आहे. टाइप 2 मधुमेह मेलीटसमध्ये, इन्सुलिन संश्लेषणाच्या सर्कॅडियन लयमध्ये अनेकदा अडथळा येतो आणि स्वादुपिंडाच्या ऊतींमध्ये आकारात्मक बदलांची तुलनेने दीर्घकालीन अनुपस्थिती असते. हा रोग इन्सुलिन निष्क्रियतेच्या प्रवेग किंवा इन्सुलिन-आश्रित पेशींच्या पडद्यावरील इन्सुलिन रिसेप्टर्सच्या विशिष्ट नाशावर आधारित आहे. इंसुलिनचा त्वरीत नाश बहुतेकदा पोर्टोकॅव्हल अॅनास्टोमोसेसच्या उपस्थितीत होतो आणि परिणामी, स्वादुपिंडातून यकृताकडे इन्सुलिनचा जलद प्रवाह होतो, जिथे ते त्वरीत नष्ट होते. इंसुलिन रिसेप्टर्सचा नाश हा स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेचा परिणाम आहे जेव्हा ऑटोअँटीबॉडीज इंसुलिन रिसेप्टर्सला प्रतिजन मानतात आणि त्यांचा नाश करतात, ज्यामुळे इन्सुलिन-आश्रित पेशींच्या इन्सुलिनच्या संवेदनशीलतेत लक्षणीय घट होते. पुरेशा कार्बोहायड्रेट चयापचय सुनिश्चित करण्यासाठी रक्तातील समान एकाग्रतेमध्ये इन्सुलिनची प्रभावीता अपुरी होते.

परिणामी, प्राथमिक आणि दुय्यम विकार विकसित होतात.

प्राथमिक.

ग्लायकोजेन संश्लेषण कमी करणे

ग्लुकोनिडेस प्रतिक्रियेचा दर कमी करणे

यकृतामध्ये ग्लुकोनोजेनेसिसचा प्रवेग

ग्लुकोसुरिया

हायपरग्लेसेमिया

दुय्यम

ग्लुकोज सहिष्णुता कमी

प्रथिने संश्लेषण मंदावणे

फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण कमी करणे

डेपोमधून प्रथिने आणि फॅटी ऍसिडस् सोडण्याचे प्रवेग

हायपरग्लेसेमिया दरम्यान β-पेशींमधील जलद इन्सुलिन स्रावाचा टप्पा विस्कळीत होतो.

कार्बोहायड्रेट चयापचयातील व्यत्ययाच्या परिणामी, स्वादुपिंडाच्या पेशींमध्ये एक्सोसाइटोसिसची यंत्रणा विस्कळीत होते, ज्यामुळे, कार्बोहायड्रेट चयापचयातील व्यत्यय वाढतो. कार्बोहायड्रेट चयापचयातील व्यत्ययानंतर, चरबी आणि प्रथिने चयापचय मध्ये व्यत्यय नैसर्गिकरित्या विकसित होऊ लागतो. विकासाची यंत्रणा विचारात न घेता, सर्व प्रकारच्या मधुमेहाचे एक सामान्य वैशिष्ट्य म्हणजे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीत सतत वाढ होणे आणि शरीराच्या ऊतींचे चयापचय विकार जे यापुढे नसतात. ग्लुकोज शोषण्यास सक्षम.

ऊतींना ग्लुकोज वापरण्यास असमर्थता केटोआसिडोसिसच्या विकासासह चरबी आणि प्रथिनांचे अपचय वाढते.

रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे रक्त ऑस्मोटिक प्रेशरमध्ये वाढ होते, ज्यामुळे लघवीतील पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे गंभीर नुकसान होते.

रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत सतत वाढ झाल्यामुळे अनेक अवयव आणि ऊतींच्या स्थितीवर नकारात्मक परिणाम होतो, ज्यामुळे शेवटी मधुमेह नेफ्रोपॅथी, न्यूरोपॅथी, ऑप्थाल्मोपॅथी, मायक्रो- आणि मॅक्रोएंजिओपॅथी, विविध प्रकारचे मधुमेह कोमा आणि इतर यासारख्या गंभीर गुंतागुंतांचा विकास होतो.

मधुमेह असलेल्या रुग्णांना रोगप्रतिकारक शक्तीची प्रतिक्रिया कमी होते आणि संसर्गजन्य रोगांचा तीव्र कोर्स होतो.

मधुमेह मेल्तिस, उदाहरणार्थ, उच्च रक्तदाब हा अनुवांशिक, पॅथोफिजियोलॉजिकल आणि वैद्यकीयदृष्ट्या विषम रोग आहे.

56. डायबेटिक कोमाच्या विकासाची बायोकेमिकल यंत्रणा.57. मधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंतीचे पॅथोजेनेसिस (मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी, रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी, मोतीबिंदू).

मधुमेह मेल्तिसची उशीरा गुंतागुंत ही गुंतागुंतीचा एक समूह आहे ज्यांना रोग विकसित होण्यासाठी महिने आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये वर्षे लागतात.

डायबेटिक रेटिनोपॅथी म्हणजे रेटिनाला मायक्रोएन्युरिझम, पिनपॉइंट आणि स्पॉटी हेमोरेज, हार्ड एक्स्युडेट्स, एडेमा आणि नवीन वाहिन्या तयार होणे या स्वरूपात होणारे नुकसान. हे फंडसमध्ये रक्तस्रावाने संपते आणि रेटिनल डिटेचमेंट होऊ शकते. नव्याने निदान झालेल्या टाइप २ मधुमेह असलेल्या २५% रुग्णांमध्ये रेटिनोपॅथीचे प्रारंभिक टप्पे आढळतात. रेटिनोपॅथीचा प्रादुर्भाव दरवर्षी 8% वाढतो, ज्यामुळे रोग सुरू झाल्यापासून 8 वर्षांनी, सर्व रुग्णांपैकी 50% रुग्णांमध्ये आणि 20 वर्षांनंतर अंदाजे 100% रुग्णांमध्ये रेटिनोपॅथी आढळून येते. हे प्रकार 2 मध्ये अधिक सामान्य आहे, त्याच्या तीव्रतेची डिग्री न्यूरोपॅथीच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांमध्ये अंधत्व येण्याचे मुख्य कारण.

डायबेटिक मायक्रो- आणि मॅक्रोएंजिओपॅथी - अशक्त संवहनी पारगम्यता, वाढलेली नाजूकता, थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती आणि एथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास (लवकर उद्भवते, प्रामुख्याने लहान रक्तवाहिन्या प्रभावित होतात).

डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी - बहुतेकदा "ग्लोव्हज आणि स्टॉकिंग्ज" प्रकारातील द्विपक्षीय परिधीय न्यूरोपॅथीच्या स्वरूपात, खालच्या बाजूने सुरू होते. न्यूरोपॅथिक अल्सर आणि संयुक्त विस्थापनांच्या विकासामध्ये वेदना आणि तापमान संवेदनशीलता कमी होणे हे सर्वात महत्वाचे घटक आहे. परिधीय न्यूरोपॅथीच्या लक्षणांमध्ये सुन्नपणा, जळजळ होणे किंवा अंगाच्या दूरच्या भागात पॅरेस्थेसियाचा समावेश होतो. लक्षणे सामान्यतः रात्री खराब होतात. संवेदना कमी होणे सोपे जखम ठरतो.

डायबेटिक नेफ्रोपॅथी म्हणजे मूत्रपिंडाचे नुकसान, प्रथम मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया (लघवीतील अल्ब्युमिन प्रोटीनचे उत्सर्जन), नंतर प्रोटीन्युरिया. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश विकास ठरतो.

डायबेटिक आर्थ्रोपॅथी - सांधेदुखी, "क्रंचिंग", मर्यादित गतिशीलता, सायनोव्हियल द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होणे आणि त्याच्या चिकटपणात वाढ.

डायबेटिक ऑप्थाल्मोपॅथी - मोतीबिंदूचा लवकर विकास (लेन्सचे ढग), रेटिनोपॅथी (रेटिनाला नुकसान).

डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथी - मानसिक आणि मूड बदल, भावनिक क्षमता किंवा नैराश्य.

मधुमेहाचा पाय हा मधुमेह असलेल्या रुग्णाच्या पायाला पुवाळलेला-नेक्रोटिक प्रक्रिया, अल्सर आणि ऑस्टियोआर्टिक्युलर जखमांच्या स्वरूपात एक जखम आहे, जो परिधीय नसा, रक्तवाहिन्या, त्वचा आणि मऊ उती, हाडे आणि सांधे यांच्यातील बदलांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये अंगविच्छेदन हे मुख्य कारण आहे.

डायबेटिक कोमा ही अशी स्थिती आहे जी मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये शरीरात इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे विकसित होते.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा - रक्तातील साखरेच्या कमतरतेमुळे - जेव्हा रक्तातील साखरेची पातळी 2.8 mmol/l च्या खाली जाते तेव्हा हायपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित होतो, ज्यामध्ये सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेची उत्तेजना आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य असते. हायपोग्लाइसेमियासह, कोमा तीव्रतेने विकसित होतो, रुग्णाला थंडी वाजते, भूक लागते, शरीर थरथरते, भान हरवते आणि अधूनमधून संक्षिप्त आकुंचन होते. भान हरपल्याने, भरपूर घाम येणे लक्षात येते: रुग्ण ओला आहे, "किमान तो पिळून काढा," थंड घाम.

हायपरग्लाइसेमिक कोमा - रक्तातील जास्त साखरेपासून - हायपरग्लाइसेमिक कोमा हळूहळू विकसित होतो, एक दिवस किंवा त्याहून अधिक काळ, कोरड्या तोंडासह, रुग्ण खूप मद्यपान करतो, जर या क्षणी साखर विश्लेषणासाठी रक्त घेतले जाते; नंतर निर्देशक 2-3 पटीने (सामान्यत: 3.3-5.5 mmol/l) वाढवले जातात. त्याचे स्वरूप अशक्तपणा, भूक न लागणे, डोकेदुखी, बद्धकोष्ठता किंवा अतिसार, मळमळ, कधीकधी ओटीपोटात दुखणे आणि कधीकधी उलट्या होते. जर डायबेटिक कोमाच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या काळात, वेळेवर उपचार सुरू केले गेले नाहीत, तर रुग्ण नमनाच्या अवस्थेत जातो (उदासीनता, विस्मरण, तंद्री); त्याची जाणीव अंधकारमय झाली आहे. कोमाचे एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे, संपूर्ण चेतना नष्ट होण्याव्यतिरिक्त, त्वचा कोरडी आहे, स्पर्शास उबदार आहे, सफरचंद किंवा तोंडातून एसीटोनचा वास, कमकुवत नाडी, कमी रक्तदाब. शरीराचे तापमान सामान्य किंवा किंचित वाढलेले असते. डोळ्यांचे गोळे स्पर्शाला मऊ असतात.

फॅटी ऍसिडचे जैवसंश्लेषण सर्वात सक्रियपणे यकृत, आतडे, ऍडिपोज टिश्यू या पेशींच्या सायटोसॉलमध्ये विश्रांतीच्या वेळी किंवा खाल्ल्यानंतर होते.

जैवसंश्लेषण, स्थानिकीकरण आणि वनस्पतींमध्ये कौमरिनचे संचय

प्रक्रिया आणि स्टोरेज दरम्यान चरबीमध्ये बायोकेमिकल आणि भौतिक-रासायनिक बदल

ग्लिसरॉल आणि फॅटी ऍसिडपासून चरबीचे संश्लेषण केले जाते.

शरीरातील ग्लिसरीन चरबी (अन्न आणि स्वतःचे) च्या विघटन दरम्यान उद्भवते आणि कर्बोदकांमधे देखील सहजपणे तयार होते.

एसिटाइल कोएन्झाइम A पासून फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण केले जाते. एसिटाइल कोएन्झाइम A एक सार्वत्रिक मेटाबोलाइट आहे. त्याच्या संश्लेषणासाठी हायड्रोजन आणि एटीपी ऊर्जा आवश्यक आहे. NADP.H2 मधून हायड्रोजन मिळतो. शरीरात फक्त संतृप्त आणि मोनोसॅच्युरेटेड (एक दुहेरी बाँड असलेले) फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण केले जाते. रेणूमध्ये दोन किंवा अधिक दुहेरी बंध असलेले फॅटी ऍसिड, ज्याला पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड म्हणतात, ते शरीरात संश्लेषित केले जात नाहीत आणि ते अन्नासह पुरवले जाणे आवश्यक आहे. चरबीच्या संश्लेषणासाठी फॅटी ऍसिडचा वापर केला जाऊ शकतो - अन्न आणि स्वतःच्या चरबीचे हायड्रोलिसिस उत्पादने.

चरबी संश्लेषणातील सर्व सहभागी सक्रिय स्वरूपात असणे आवश्यक आहे: फॉर्ममध्ये ग्लिसरॉल ग्लायसेरोफॉस्फेट, आणि फॅटी ऍसिडस् फॉर्ममध्ये असतात एसिटाइल कोएन्झाइम ए.चरबीचे संश्लेषण पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये (प्रामुख्याने ऍडिपोज टिश्यू, यकृत, लहान आतडे) केले जाते. चरबी संश्लेषणाचे मार्ग आकृतीमध्ये सादर केले आहेत.

हे लक्षात घ्यावे की ग्लिसरॉल आणि फॅटी ऍसिड कार्बोहायड्रेट्समधून मिळू शकतात. म्हणून, बैठी जीवनशैलीच्या पार्श्वभूमीवर त्यांचे जास्त सेवन केल्याने, लठ्ठपणा विकसित होतो.

डीएपी - डायहाइड्रोएसीटोन फॉस्फेट,

डीएजी - डायसिलग्लिसेरॉल.

TAG - ट्रायसिलग्लिसेरॉल.

लिपोप्रोटीनची सामान्य वैशिष्ट्ये.जलीय वातावरणातील लिपिड्स (आणि म्हणून रक्तात) अघुलनशील असतात, म्हणून, रक्ताद्वारे लिपिड्सच्या वाहतुकीसाठी, शरीरात प्रथिने असलेल्या लिपिड्सचे कॉम्प्लेक्स तयार होतात - लिपोप्रोटीन्स.

सर्व प्रकारच्या लिपोप्रोटीन्सची रचना सारखीच असते - एक हायड्रोफोबिक कोर आणि पृष्ठभागावर एक हायड्रोफिलिक थर. हायड्रोफिलिक थर एपोप्रोटीन्स आणि अॅम्फिफिलिक लिपिड रेणू - फॉस्फोलिपिड्स आणि कोलेस्ट्रॉल नावाच्या प्रथिनेंद्वारे तयार होतो. या रेणूंचे हायड्रोफिलिक गट जलीय अवस्थेला सामोरे जातात आणि हायड्रोफोबिक भाग लिपोप्रोटीनच्या हायड्रोफोबिक कोरला सामोरे जातात, ज्यामध्ये वाहतूक केलेले लिपिड असतात.

ऍपोप्रोटीन्सअनेक कार्ये करा:

लिपोप्रोटीनची रचना तयार करा;

ते पेशींच्या पृष्ठभागावरील रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात आणि अशा प्रकारे कोणते ऊतक या प्रकारचे लिपोप्रोटीन कॅप्चर करतील हे निर्धारित करतात;

लिपोप्रोटीनवर कार्य करणार्‍या एंजाइमचे एंजाइम किंवा सक्रिय करणारे म्हणून काम करतात.

लिपोप्रोटीन्स.खालील प्रकारचे लिपोप्रोटीन शरीरात संश्लेषित केले जातात: chylomicrons (CM), अतिशय कमी घनता लिपोप्रोटीन (VLDL), इंटरमीडिएट डेन्सिटी लिपोप्रोटीन्स (IDL), कमी घनता लिपोप्रोटीन्स (LDL) आणि उच्च घनता लिपोप्रोटीन्स (HDL) प्रत्येक प्रकारचे लिपोप्रोटीन असते. वेगवेगळ्या ऊतकांमध्ये तयार होतात आणि विशिष्ट लिपिड्सची वाहतूक करतात. उदाहरणार्थ, CM आतड्यांमधून ऊतींमध्ये बाह्य (आहारातील चरबी) वाहतूक करतात, म्हणून या कणांच्या वस्तुमानाच्या 85% पर्यंत ट्रायसिलग्लिसरोल्सचा वाटा असतो.

लिपोप्रोटीनचे गुणधर्म. LPs हे रक्तात अत्यंत विरघळणारे, अपारदर्शक नसलेले असतात, कारण ते आकाराने लहान असतात आणि त्यांच्यावर नकारात्मक शुल्क असते.

पृष्ठभाग काही औषधे रक्तवाहिन्यांच्या केशिकांच्या भिंतींमधून सहजपणे जातात आणि पेशींना लिपिड्स वितरीत करतात. सीएमचा मोठा आकार त्यांना केशिकाच्या भिंतींमध्ये प्रवेश करण्यास परवानगी देत नाही, म्हणून आतड्यांसंबंधी पेशींमधून ते प्रथम लसीका प्रणालीमध्ये प्रवेश करतात आणि नंतर मुख्य वक्षस्थळाच्या नलिकाद्वारे लिम्फसह रक्तामध्ये वाहतात. फॅटी ऍसिडस्, ग्लिसरॉल आणि अवशिष्ट chylomicrons च्या प्राक्तन. सीएम फॅट्सवर एलपी लिपेसच्या क्रियेच्या परिणामी, फॅटी ऍसिड आणि ग्लिसरॉल तयार होतात. मोठ्या प्रमाणात फॅटी ऍसिडस् ऊतींमध्ये प्रवेश करतात. ऍडिपोज टिश्यूमध्ये शोषक कालावधीत, फॅटी ऍसिड ट्रायसिलग्लिसेरॉलच्या स्वरूपात जमा केले जातात; ह्रदयाचा स्नायू आणि कार्यरत कंकाल स्नायूंमध्ये ते उर्जेचा स्रोत म्हणून वापरले जातात. फॅट हायड्रोलिसिसचे आणखी एक उत्पादन, ग्लिसरॉल, रक्तात विरघळणारे आहे आणि यकृताकडे नेले जाते, जेथे शोषण कालावधी दरम्यान ते चरबीच्या संश्लेषणासाठी वापरले जाऊ शकते.

हायपरकिलोमिक्रोनेमिया, हायपरट्रिग्लिसरोनेमिया.चरबीयुक्त अन्न खाल्ल्यानंतर, शारीरिक हायपरट्रिग्लिसरोनेमिया विकसित होतो आणि त्यानुसार, हायपरकिलोमिक्रोनेमिया, जो कित्येक तास टिकू शकतो. रक्तप्रवाहातून कोलेस्टेरॉल काढून टाकण्याचा दर यावर अवलंबून असतो:

एलपी लिपेस क्रियाकलाप;

एचडीएलची उपस्थिती, एचएमसाठी ऍपोप्रोटीन्स सी-II आणि ई पुरवठा;

HM वर apoC-II आणि apoE च्या क्रियाकलाप हस्तांतरित करा.

कोलेस्टेरॉलच्या चयापचयात सामील असलेल्या कोणत्याही प्रथिनांमधील अनुवांशिक दोष फॅमिलीअल हायपरकिलोमिक्रोनेमिया - हायपरलिपोप्रोटीनेमिया प्रकार I च्या विकासास कारणीभूत ठरतात.

एकाच प्रजातीच्या वनस्पतींमध्ये, वाढीच्या हवामानाच्या परिस्थितीनुसार चरबीची रचना आणि गुणधर्म बदलू शकतात. प्राण्यांच्या कच्च्या मालातील चरबीची सामग्री आणि गुणवत्ता देखील जाती, वय, चरबीची डिग्री, लिंग, वर्षाचा हंगाम इत्यादींवर अवलंबून असते.

बर्‍याच अन्न उत्पादनांच्या उत्पादनात चरबीचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो; त्यांच्यात उच्च कॅलरी सामग्री आणि पौष्टिक मूल्य असते, ज्यामुळे दीर्घकालीन तृप्तिची भावना निर्माण होते. अन्न तयार करण्याच्या प्रक्रियेत चरबी हे महत्त्वाचे चव आणि संरचनात्मक घटक आहेत आणि अन्नाच्या स्वरूपावर महत्त्वपूर्ण प्रभाव पाडतात. तळताना, चरबी उष्णता हस्तांतरण माध्यमाची भूमिका बजावते.

उत्पादनाचे नाव		उत्पादनाचे नाव	अन्न उत्पादनांमध्ये चरबीची अंदाजे सामग्री, ओल्या वजनाच्या %
बियाणे:		राई ब्रेड	1,20
सूर्यफूल	35-55	ताज्या भाज्या	0,1-0,5
भांग	31-38	ताजी फळे	0,2-0,4
खसखस		गोमांस	3,8-25,0
कोको बीन्स		डुकराचे मांस	6,3-41,3
शेंगदाणे	40-55	मटण	5,8-33,6
अक्रोड (कर्नल)	58-74	मासे	0,4-20
तृणधान्ये:		गाईचे दूध	3,2-4,5
गहू	2,3	लोणी	61,5-82,5
राई	2,0	मार्गारीन	82,5
ओट्स	6,2	अंडी	12,1

ग्लिसराइड्स व्यतिरिक्त, वनस्पती आणि प्राण्यांच्या ऊतींमधून मिळवलेल्या चरबीमध्ये मुक्त फॅटी ऍसिडस्, फॉस्फेटाइड्स, स्टेरॉल्स, रंगद्रव्ये, जीवनसत्त्वे, चवदार आणि सुगंधी पदार्थ, एन्झाईम्स, प्रथिने इत्यादी असू शकतात, जे चरबीच्या गुणवत्तेवर आणि गुणधर्मांवर परिणाम करतात. चरबीची चव आणि वास देखील स्टोरेज दरम्यान चरबीमध्ये तयार झालेल्या पदार्थांवर प्रभाव टाकतात (अल्डिहाइड्स, केटोन्स, पेरोक्साइड आणि इतर संयुगे).

ग्लिसरॉल आणि फॅटी ऍसिडपासून चरबीचे संश्लेषण केले जाते.

शरीरातील ग्लिसरॉल चरबी (अन्न आणि स्वतःचे) च्या विघटन दरम्यान उद्भवते आणि कर्बोदकांमधे देखील सहजपणे तयार होते.

एसिटाइल कोएन्झाइम A पासून फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण केले जाते. एसिटाइल कोएन्झाइम A एक सार्वत्रिक मेटाबोलाइट आहे. त्याच्या संश्लेषणासाठी हायड्रोजन आणि एटीपीची ऊर्जा आवश्यक आहे. NADP.H2 मधून हायड्रोजन मिळतो. शरीर केवळ संतृप्त आणि मोनोसॅच्युरेटेड (एक दुहेरी बंध असलेले) फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण करते. पॉलीअनसॅच्युरेटेड म्हटल्या जाणार्‍या रेणूमध्ये दोन किंवा अधिक दुहेरी बंध असलेले फॅटी ऍसिड शरीरात संश्लेषित केले जात नाहीत आणि ते अन्नासह पुरवले जाणे आवश्यक आहे. चरबीच्या संश्लेषणासाठी, फॅटी ऍसिडचा वापर केला जाऊ शकतो - अन्न आणि शरीरातील चरबीच्या हायड्रोलिसिसची उत्पादने.

चरबीच्या संश्लेषणातील सर्व सहभागी सक्रिय स्वरूपात असणे आवश्यक आहे: फॉर्ममध्ये ग्लिसरॉल ग्लायसेरोफॉस्फेट, आणि फॅटी ऍसिडस् फॉर्ममध्ये असतात एसिटाइल कोएन्झाइम ए.चरबीचे संश्लेषण पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये होते (प्रामुख्याने ऍडिपोज टिश्यू, यकृत, लहान आतडे) फॅट संश्लेषणाचे मार्ग आकृतीमध्ये सादर केले आहेत.

डीएपी - डायहाइड्रोएसीटोन फॉस्फेट,

डीएजी - डायसिलग्लिसेरॉल.

TAG - ट्रायसिलग्लिसेरॉल.

ऍपोप्रोटीन्सअनेक कार्ये करा:

लिपोप्रोटीनची रचना तयार करा;

लिपोप्रोटीनवर कार्य करणार्‍या एन्झाइम्सचे एंजाइम किंवा सक्रिय करणारे म्हणून काम करतात.

लिपोप्रोटीनचे गुणधर्म. LPs हे रक्तामध्ये अत्यंत विरघळणारे, अपारदर्शक नसलेले असतात, कारण ते आकाराने लहान असतात आणि त्यांचा चार्ज ऋण असतो.

हायपरकिलोमिक्रोनेमिया, हायपरट्रिग्लिसरोनेमिया.चरबीयुक्त अन्न खाल्ल्यानंतर, शारीरिक हायपरट्रिग्लिसरोनेमिया विकसित होतो आणि त्यानुसार, हायपरकिलोमायक्रोनेमिया, जो कित्येक तास टिकू शकतो. रक्तप्रवाहातून एचएम काढून टाकण्याचा दर यावर अवलंबून असतो:

एलपी लिपेस क्रियाकलाप;

एचडीएलची उपस्थिती, एचएमसाठी ऍपोप्रोटीन्स सी-II आणि ई पुरवठा;

HM वर apoC-II आणि apoE च्या क्रियाकलाप हस्तांतरित करा.

उत्पादनाचे नाव	उत्पादनाचे नाव	अन्न उत्पादनांमध्ये अंदाजे चरबी सामग्री, ओल्या वजनानुसार %
	राई ब्रेड
सूर्यफूल	ताज्या भाज्या
	ताजी फळे
	गोमांस
कोको बीन्स
शेंगदाणे	मटण
अक्रोड (कर्नल)	मासे
तृणधान्ये:	गाईचे दूध
	लोणी
	मार्गारीन

अन्नाद्वारे मानवी शरीरात चरबीचा पुरवठा सतत केला पाहिजे. चरबीची गरज वय, कामाचे स्वरूप, हवामान आणि इतर घटकांवर अवलंबून असते, परंतु प्रौढ व्यक्तीला दररोज 80 ते 100 ग्रॅम चरबीची आवश्यकता असते. दैनंदिन आहारात अंदाजे 70% प्राणी आणि 30% वनस्पती चरबी असणे आवश्यक आहे.

सेलमध्ये लिपिड आणि कर्बोदकांमधे संश्लेषण

लिपिड्ससेल चयापचय मध्ये खूप महत्वाचे आहेत. सर्व लिपिड हे सेंद्रिय, पाण्यात विरघळणारे संयुगे आहेत जे सर्व जिवंत पेशींमध्ये असतात. हे लक्षात घ्यावे की त्यांच्या कार्यांनुसार, लिपिड तीन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत:

- सेल झिल्लीचे स्ट्रक्चरल आणि रिसेप्टर लिपिड्स

- पेशी आणि जीवांचे ऊर्जा "डेपो".

- लिपिड गटातील जीवनसत्त्वे आणि हार्मोन्स

लिपिड्सचा आधार आहे फॅटी ऍसिड(संतृप्त आणि असंतृप्त) आणि सेंद्रिय अल्कोहोल - ग्लिसरॉल. आपल्याला अन्नातून (प्राणी आणि वनस्पती) मोठ्या प्रमाणात फॅटी ऍसिड मिळतात. प्राणी चरबी हे संतृप्त (40-60%) आणि असंतृप्त (30-50%) फॅटी ऍसिडचे मिश्रण आहे. अनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडमध्ये भाजीपाला चरबी सर्वात श्रीमंत (75-90%) आहेत आणि आपल्या शरीरासाठी सर्वात फायदेशीर आहेत.

मोठ्या प्रमाणात चरबी ऊर्जा चयापचयसाठी वापरली जाते, विशेष एन्झाईमद्वारे तोडली जाते - lipases आणि phospholipases. परिणाम म्हणजे फॅटी ऍसिडस् आणि ग्लिसरॉल, जे नंतर ग्लायकोलिसिस आणि क्रेब्स सायकलच्या प्रतिक्रियांमध्ये वापरले जातात. एटीपी रेणूंच्या निर्मितीच्या दृष्टिकोनातून - चरबी हे प्राणी आणि मानवांच्या उर्जेच्या साठ्याचा आधार बनतात.

युकेरियोटिक पेशी अन्नातून चरबी प्राप्त करते, जरी ती बहुतेक फॅटी ऍसिडचे संश्लेषण करू शकते ( दोन अपरिवर्तनीय अपवाद वगळता– लिनोलिक आणि लिनोलेनिक). संश्लेषण पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये एंजाइमच्या जटिल कॉम्प्लेक्सच्या मदतीने सुरू होते आणि मायटोकॉन्ड्रिया किंवा गुळगुळीत एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलममध्ये समाप्त होते.

बहुतेक लिपिड्स (चरबी, स्टिरॉइड्स, फॉस्फोलिपिड्स) च्या संश्लेषणासाठी प्रारंभिक उत्पादन एक "सार्वत्रिक" रेणू आहे - एसिटाइल-कोएन्झाइम ए (सक्रिय एसिटिक ऍसिड), जे सेलमधील बहुतेक कॅटाबॉलिक प्रतिक्रियांचे मध्यवर्ती उत्पादन आहे.

कोणत्याही पेशीमध्ये चरबी असतात, परंतु विशेषत: विशेषत: त्यापैकी बरेच असतात चरबी पेशी - ऍडिपोसाइट्सऍडिपोज टिश्यू तयार करणे. शरीरातील चरबीचे चयापचय विशेष पिट्यूटरी हार्मोन्स, तसेच इन्सुलिन आणि एड्रेनालाईनद्वारे नियंत्रित केले जाते.

कर्बोदके(मोनोसॅकराइड्स, डिसॅकराइड्स, पॉलिसेकेराइड्स) ऊर्जा चयापचय प्रतिक्रियांसाठी सर्वात महत्वाचे संयुगे आहेत. कार्बोहायड्रेट्सच्या विघटनाच्या परिणामी, सेलला इतर सेंद्रिय संयुगे (प्रथिने, चरबी, न्यूक्लिक अॅसिड) च्या संश्लेषणासाठी बहुतेक ऊर्जा आणि मध्यवर्ती संयुगे प्राप्त होतात.

पेशी आणि शरीराला मोठ्या प्रमाणात शर्करा बाहेरून मिळते - अन्नातून, परंतु ते नॉन-कार्बोहायड्रेट संयुगांपासून ग्लुकोज आणि ग्लायकोजेनचे संश्लेषण करू शकतात. विविध प्रकारच्या कार्बोहायड्रेट संश्लेषणासाठी सबस्ट्रेट्स म्हणजे लैक्टिक ऍसिड (लैक्टेट) आणि पायरुव्हिक ऍसिड (पायरुव्हेट), अमीनो ऍसिड आणि ग्लिसरॉलचे रेणू. या प्रतिक्रिया सायटोप्लाझममध्ये एन्झाईम्सच्या संपूर्ण कॉम्प्लेक्सच्या सहभागासह घडतात - ग्लूकोज-फॉस्फेटेसेस. सर्व संश्लेषण प्रतिक्रियांना ऊर्जा आवश्यक असते - ग्लुकोजच्या 1 रेणूच्या संश्लेषणासाठी एटीपीचे 6 रेणू आवश्यक असतात!

ग्लुकोजच्या संश्लेषणाचे मुख्य प्रमाण यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या पेशींमध्ये होते, परंतु हृदय, मेंदू आणि स्नायूंमध्ये होत नाही (तेथे कोणतेही आवश्यक एंजाइम नाहीत). या कारणास्तव, कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार प्रामुख्याने या अवयवांच्या कार्यावर परिणाम करतात. कार्बोहायड्रेट चयापचय संप्रेरकांच्या गटाद्वारे नियंत्रित केले जाते: पिट्यूटरी हार्मोन्स, अधिवृक्क ग्रंथींचे ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड हार्मोन्स, इन्सुलिन आणि स्वादुपिंडाचे ग्लुकागन. कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या हार्मोनल समतोल मध्ये व्यत्यय मधुमेहाचा विकास होऊ.

आम्ही प्लास्टिकच्या चयापचयच्या मुख्य भागांचे थोडक्यात पुनरावलोकन केले आहे. आपण एक पंक्ती बनवू शकता सामान्य निष्कर्ष:

सेलमधील लिपिड आणि कार्बोहायड्रेट्सचे संश्लेषण - संकल्पना आणि प्रकार. वर्गीकरण आणि "पेशीतील लिपिड आणि कार्बोहायड्रेट्सचे संश्लेषण" श्रेणीचे वैशिष्ट्ये 2017, 2018.

ग्लिसरॉल-3-फॉस्फेटचे संश्लेषण

लिपिड आणि कर्बोदकांमधे संबंध

कर्बोदकांमधे चरबीचे संश्लेषण

फॅटी ऍसिड संश्लेषण