फुफ्फुसाद्वारे कार्बन डाय ऑक्साईडचे अपर्याप्त उत्सर्जन, त्याच्या सामान्य निर्मितीसह, श्वसन ऍसिडोसिस विकसित होते. ब्रेनस्टेम इजा, गुइलेन-बॅरे सिंड्रोम किंवा उपशामक ओव्हरडोज, परदेशी शरीरामुळे श्वसनमार्गात अडथळा, गंभीर ब्रॉन्कोस्पाझम किंवा स्वरयंत्रात असलेली सूज, रक्तवहिन्यासंबंधी रोग जसे की मोठ्या प्रमाणात फुफ्फुसीय एम्बोलिझम, आणि इतर परिस्थितींमध्ये हे तीव्रपणे उद्भवते. , उदाहरणार्थ, न्यूमोथोरॅक्स, फुफ्फुसाचा सूज, गंभीर न्यूमोनिया. क्रॉनिक रेस्पीरेटरी ऍसिडोसिस पिकविक, पोलिओमायलिटिस, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह एअरवे डिसीज, किफोस्कोलिओसिस किंवा दीर्घकालीन उपशामक औषधांसोबत असू शकते.

साधारणपणे, CO2 ची वाढीव निर्मिती फुफ्फुसांद्वारे त्याचे उत्सर्जन वाढविण्यास उत्तेजित करते, ज्यामुळे Pco2 आणि आम्ल-बेस संतुलन सामान्य मर्यादेत राखले जाते. यापैकी कोणत्याही परिस्थितीमुळे ऍसिडोसिस होतो, PCo3 ची पातळी फुफ्फुसातून उत्सर्जित होण्यासाठी पुरेसा कार्बन डायऑक्साइड तयार होईपर्यंत वाढते. नवीन स्थिर स्थितीत पोहोचल्यानंतरही, PCo2 मधील वाढ सीरम कार्बोनिक ऍसिड आणि अशा प्रकारे हायड्रोजन आयनमध्ये वाढ झाल्यामुळे सिस्टेमिक ऍसिडोसिस होतो.

Pco2 हा बाह्यकोशिक द्रव्याच्या मुख्य बफर प्रणालीचा मुख्य घटक असल्याने, त्याची वाढ नॉन-बायकार्बोनेट बफर, जसे की बाह्य पेशी द्रव प्रथिने आणि फॉस्फेट, हिमोग्लोबिन आणि इतर प्रथिने, सेल्युलर लैक्टेट द्वारे तटस्थ करणे आवश्यक आहे. ऍसिडोसिस आणि वाढलेले Pco2 मूत्रपिंडांद्वारे हायड्रोजन आयनचे उत्सर्जन अमोनियम आणि टायट्रेटेबल ऍसिड प्रमाणेच उत्तेजित करतात, तसेच अधिक बायकार्बोनेटची निर्मिती आणि पुनर्शोषण करतात. या संदर्भात, प्लाझ्मामध्ये बायकार्बोनेटची पातळी सर्वसामान्य प्रमाणाच्या तुलनेत किंचित वाढविली जाऊ शकते, जी या टप्प्यावर Pco2 मधील प्राथमिक वाढीची भरपाई करते, परिणामी पीएच आणि रेनल मेकॅनिझमच्या सहभागासह श्वसन ऍसिडोसिसचे सामान्यीकरण होते. ही स्थिती दुरुस्त करण्याचा एकमेव मार्ग म्हणजे प्राथमिक उल्लंघन दूर करणे.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसची कारणे बहुतेकदा हायपोक्सिमियाची कारणे असतात, जे सहसा क्लिनिकल चित्र आणि श्वसन विकारांचे निर्धारण करते. हायपरकॅपनियामुळे व्हॅसोडिलेशन होते, मेंदूमध्ये रक्त प्रवाह वाढतो आणि डोकेदुखी आणि भारदस्त इंट्राक्रॅनियल प्रेशरचे कारण असू शकते, जे कधीकधी या रुग्णांमध्ये आढळते. गंभीर हायपरकॅप्निया मेंदूचे कार्य कमी करू शकते; धमनी रक्ताचे pH मूल्य कमी आहे, Pco2 वाढले आहे, प्लाझ्मामध्ये सोडियम बायकार्बोनेटची पातळी माफक प्रमाणात वाढली आहे.

श्वसन ऍसिडोसिस. सामान्य उत्पादनादरम्यान फुफ्फुसातून कार्बन डाय ऑक्साईडचे जास्त नुकसान झाल्यामुळे Pco2 कमी होते आणि श्वसन अल्कोलोसिस विकसित होते. हे सायकोजेनिक उत्पत्तीच्या हायपरव्हेंटिलेशनसह आणि सॅलिसिलेट्सच्या ओव्हरडोजच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात त्यांच्याद्वारे श्वसन केंद्राच्या उत्तेजिततेमुळे किंवा रु.जी.च्या वाढीव संवेदनशीलतेमुळे उद्भवू शकते.

क्लिनिकल चित्र सामान्यतः अंतर्निहित पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेद्वारे निर्धारित केले जाते. तथापि, आयनीकृत कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे तीव्र सुरुवातीच्या हायपरकॅपनियामुळे न्यूरोमस्क्यूलर उत्तेजना, हात आणि पाय आणि तोंडाभोवती स्नायूंचा पॅरेस्थेसिया होऊ शकतो. धमनी रक्तामध्ये, पीएच मूल्य वाढते, तर PCo2 आणि प्लाझ्मा बायकार्बोनेट पातळी कमी होते. सिस्टेमिक अल्कोलोसिस असूनही, मूत्र अम्लीय राहते.

मिश्रित उल्लंघन. मागील चर्चेतून खालीलप्रमाणे, श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमध्ये ऍसिड-बेस बॅलन्समधील व्यत्ययाची मुत्र नियामक यंत्रणेद्वारे अंशतः किंवा पूर्णपणे भरपाई केली जाऊ शकते. त्याचप्रमाणे, चयापचयाशी संबंधित विकारांमुळे Pco2 वर परिणाम करणार्‍या श्वसन घटकांद्वारे अंशतः भरपाई केली जाऊ शकते, विशिष्ट परिस्थितींमध्ये, मिश्रित विकार उद्भवू शकतात ज्यामध्ये एकापेक्षा जास्त प्राथमिक कारणांच्या प्रभावाखाली आम्ल-बेस संतुलन बदलले जाते. उदाहरणार्थ, रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम आणि रेस्पिरेटरी अॅसिडोसिसमध्ये अनेकदा एकमेकांसोबत असतात. Pco2 मधील नुकसान भरपाई कमी होण्यात श्वसनाचे रोग व्यत्यय आणतात आणि चयापचय घटक प्लाझ्मा बायकार्बोनेटची पातळी वाढवण्याची शरीराची क्षमता मर्यादित करतात, जे सामान्यतः श्वसनाच्या ऍसिडोसिसची स्थिती तटस्थ करते. अशा परिस्थितीत, पीएचमध्ये घट एका वेगळ्या उल्लंघनापेक्षा अनेकदा अधिक स्पष्ट होते.

इतर प्रकारचे मिश्रित उल्लंघन देखील ज्ञात आहेत. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर आणि क्रॉनिक रेस्पीरेटरी ऍसिडोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, जास्त लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ उपचार चयापचयाशी अल्कोलोसिसचा एक घटक विकसित करू शकतो. प्लाझ्मा बायकार्बोनेटची पातळी आणि पीएच एकट्या क्रॉनिक वर्तमान श्वसन ऍसिडोसिसपेक्षा जास्त असेल. खरं तर, पीएच सामान्य किंवा किंचित वाढू शकतो. यकृताची कमतरता असलेल्या रूग्णांमध्ये, चयापचय ऍसिडोसिस आणि श्वसन अल्कोलोसिस दोन्ही निर्धारित केले जाऊ शकतात. प्लाझ्मा बायकार्बोनेट आणि Pco2 अपेक्षेपेक्षा कमी असू शकतात, तर pH किंचित असामान्य असू शकतात. श्वसन आणि चयापचय अल्कोलोसिस देखील विशिष्ट परिस्थितीत एकत्र असू शकतात.

श्वसन (श्वास) ऍसिडोसिस- हायपोव्हेंटिलेशनच्या परिणामी पीएचमध्ये ही भरपाई न केलेली किंवा अंशतः भरपाई न केलेली घट आहे.

हायपोव्हेंटिलेशन खालील कारणांमुळे होऊ शकते:

1. फुफ्फुस किंवा श्वसनमार्गाचे दुखापत (रोग) (न्यूमोनिया, पल्मोनरी फायब्रोसिस, फुफ्फुसाचा सूज, वरच्या श्वसनमार्गातील परदेशी संस्था इ.).
2. श्वसनाच्या स्नायूंचे नुकसान (रोग) (पोटॅशियमची कमतरता, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत वेदना इ.).
3. श्वसन केंद्राचे उदासीनता (ओपिएट्स, बार्बिटुरेट्स, बल्बर पॅरालिसिस इ.).
4. चुकीचा IVL मोड.

हायपोव्हेंटिलेशनमुळे शरीरात CO 2 जमा होतो (हायपरकॅपनिया) आणि त्यानुसार, कार्बनिक एनहायड्रेस प्रतिक्रियामध्ये संश्लेषित कार्बोनिक ऍसिडचे प्रमाण वाढते:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

प्रतिक्रियेनुसार कार्बोनिक ऍसिड हायड्रोजन आयन आणि बायकार्बोनेटमध्ये विघटित होते:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

श्वसन ऍसिडोसिसचे दोन प्रकार आहेत:

• तीव्र श्वसन ऍसिडोसिस;
• तीव्र श्वसन ऍसिडोसिस.

तीव्र श्वसन ऍसिडोसिस गंभीर हायपरकॅपनियासह विकसित होते.

क्रॉनिक रेस्पिरेटरी ऍसिडोसिस क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (ब्रॉन्कायटीस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्मोकर्स एम्फिसीमा इ.) मध्ये विकसित होते, ज्यामुळे मध्यम हायपरकॅप्निया होतो. कधीकधी क्रॉनिक अल्व्होलर हायपरव्हेंटिलेशन आणि मध्यम हायपरकॅपनियामुळे एक्स्ट्रापल्मोनरी विकार होतात, विशेषत: लठ्ठ रूग्णांमध्ये छातीच्या भागात लक्षणीय चरबी जमा होते. शरीरातील चरबीचे हे स्थानिकीकरण श्वास घेताना फुफ्फुसावरील भार वाढवते. या रुग्णांमध्ये सामान्य वायुवीजन पुनर्संचयित करण्यासाठी वजन कमी करणे खूप प्रभावी आहे.

श्वसन ऍसिडोसिससाठी प्रयोगशाळा डेटा टेबलमध्ये सादर केला आहे. २०.५.

श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये शरीराची भरपाई देणारी प्रतिक्रिया

श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिससह शरीरात भरपाई देणार्या बदलांचे कॉम्प्लेक्स शारीरिक पीएच इष्टतम पुनर्संचयित करण्याच्या उद्देशाने आहे आणि त्यात हे समाविष्ट आहे:

• इंट्रासेल्युलर बफरच्या क्रिया;
• जास्त हायड्रोजन आयन उत्सर्जित करण्याच्या मुत्र प्रक्रिया आणि बायकार्बोनेटचे पुनर्शोषण आणि संश्लेषणाची तीव्रता वाढणे.

इंट्रासेल्युलर बफरची क्रिया तीव्र आणि तीव्र श्वसन ऍसिडोसिस दोन्हीमध्ये होते. इंट्रासेल्युलर बफर क्षमतेपैकी 40% हाडांच्या ऊतीमध्ये आणि 50% पेक्षा जास्त हिमोग्लोबिन बफर प्रणालीमध्ये असते.

मूत्रपिंडांद्वारे हायड्रोजन आयनचा स्राव ही तुलनेने मंद प्रक्रिया आहे, या संदर्भात, तीव्र श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये मुत्र भरपाई यंत्रणेची प्रभावीता कमी आणि तीव्र श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये लक्षणीय असते.

श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये इंट्रासेल्युलर बफरची क्रिया

बायकार्बोनेट बफर प्रणालीची प्रभावीता (अग्रगण्य बाह्य बफर प्रणाली), जी इतर गोष्टींबरोबरच, फुफ्फुसांच्या सामान्य श्वसन कार्याद्वारे निर्धारित केली जाते, हायपोव्हेंटिलेशन दरम्यान अप्रभावी आहे (बायकार्बोनेट CO2 बांधण्यास सक्षम नाही). अतिरिक्त H+ चे तटस्थीकरण हाडांच्या ऊती कार्बोनेटद्वारे केले जाते, ज्यामुळे कॅल्शियम बाहेरील द्रवपदार्थात सोडले जाते. क्रॉनिक ऍसिड लोडिंगसह, एकूण बफर क्षमतेमध्ये हाडांच्या बफरचे योगदान 40% पेक्षा जास्त आहे. P CO 2 मध्ये वाढीसह हिमोग्लोबिन बफर प्रणालीची क्रिया करण्याची यंत्रणा खालील प्रतिक्रियांच्या क्रमाने स्पष्ट केली आहे:

या प्रतिक्रियांच्या परिणामी तयार होणारे बायकार्बोनेट क्लोराईड आयनच्या बदल्यात एरिथ्रोसाइट्सपासून बाह्य द्रवपदार्थात पसरते. हिमोग्लोबिन बफरच्या कृतीच्या परिणामी, प्लाझ्मा बायकार्बोनेटची एकाग्रता प्रत्येक 10 मिमी एचजीसाठी 1 मिमीोल / ली वाढते. कला. P CO 2 वाढवा.

P CO 2 मध्ये एक-वेळ अनेक वाढीसह प्लाझ्मा बायकार्बोनेटच्या प्रमाणात वाढ प्रभावी नाही. अशाप्रकारे, हेंडरसन-हॅसलबॅच समीकरण वापरून केलेल्या गणनेनुसार, बायकार्बोनेट बफर प्रणाली HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1 च्या गुणोत्तराने 7.4 च्या बिंदूवर pH स्थिर करते. बायकार्बोनेटच्या प्रमाणात 1 mmol / l, आणि P CO 2 ने 10 mm Hg ने वाढ. कला. HCO 3 - /N 2 CO 3 चे प्रमाण 20:1 ते 16:1 पर्यंत कमी करा. हेंडरसन-हॅसलबॅक समीकरण वापरून केलेली गणना दर्शविते की HCO 3 - /H 3 CO 3 चे असे गुणोत्तर 7.3 pH प्रदान करेल. हाडांच्या ऊतींच्या बफरची क्रिया, हिमोग्लोबिन बफर प्रणालीच्या ऍसिड-न्युट्रलायझिंग क्रियाकलापांना पूरक, pH मध्ये कमी लक्षणीय घट होण्यास योगदान देते.

श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमध्ये मुत्र भरपाई देणारी प्रतिक्रिया

हायपरकॅप्निया दरम्यान मूत्रपिंडाची कार्यात्मक क्रिया इंट्रासेल्युलर बफरच्या कृतीसह पीएचच्या स्थिरीकरणात योगदान देते. श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमध्ये मुत्र भरपाई देणार्या प्रतिक्रियांचे उद्दीष्ट आहे:

• हायड्रोजन आयन जास्त प्रमाणात काढून टाकणे;
• फिल्टर केलेले आणि ग्लोमेरुलर बायकार्बोनेटचे जास्तीत जास्त पुनर्शोषण:
• एचसीओ 3 च्या संश्लेषणाद्वारे बायकार्बोनेटचा साठा तयार करणे - ऍसिडो- आणि अमोनोजेनेसिसच्या प्रतिक्रियांमध्ये.

P CO 2 वाढल्यामुळे धमनी रक्तातील pH कमी झाल्यामुळे ट्यूबलर एपिथेलियमच्या पेशींमध्ये CO 2 तणाव वाढतो. परिणामी, कार्बोनिक ऍसिडचे उत्पादन आणि HCO 3 - आणि H + ची निर्मिती त्याच्या पृथक्करण दरम्यान वाढते. हायड्रोजन आयन ट्यूबलर द्रवपदार्थात स्रावित होतात आणि बायकार्बोनेट रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये प्रवेश करतात. पीएच स्थिर करण्यासाठी मूत्रपिंडाची कार्यात्मक क्रिया बायकार्बोनेटच्या कमतरतेची भरपाई करू शकते आणि अतिरिक्त हायड्रोजन आयन काढून टाकू शकते, परंतु यासाठी काही तासांमध्ये मोजले जाणारे महत्त्वपूर्ण वेळ आवश्यक आहे.

तीव्र श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमध्ये, पीएच स्थिर करण्यासाठी मूत्रपिंडाच्या यंत्रणेची शक्यता व्यावहारिकरित्या गुंतलेली नाही. क्रॉनिक रेस्पीरेटरी ऍसिडोसिसमध्ये, एचसीओ 3 - प्रत्येक 10 मिमी एचजीसाठी बायकार्बोनेट 3.5 मिमीोल / ली वाढ होते. आर्ट., तर तीव्र श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये, एचसीओ 3 मध्ये वाढ 10 मिमी एचजी आहे. कला. P CO 2 फक्त 1 mmol/L आहे. CBS च्या स्थिरीकरणाच्या मुत्र प्रक्रिया pH मध्ये मध्यम घट प्रदान करतात. हेंडरसन-हॅसलबॅच समीकरण वापरून केलेल्या गणनेनुसार, बायकार्बोनेटच्या एकाग्रतेत 3.5 मिमीोल / एल, आणि पी सीओ 2 - 10 मिमी एचजीने वाढ झाली आहे. कला. pH 7.36 पर्यंत खाली आणेल. तीव्र श्वसन ऍसिडोसिस सह.

उपचार न केलेल्या क्रॉनिक रेस्पीरेटरी ऍसिडोसिसमध्ये रक्त प्लाझ्मामध्ये बायकार्बोनेटचे प्रमाण बायकार्बोनेट रीअॅबसोर्प्शन (26 mmol / l) च्या रेनल थ्रेशोल्डशी संबंधित आहे. या संदर्भात, ऍसिडोसिस सुधारण्यासाठी सोडियम बायकार्बोनेटचे पॅरेंटरल प्रशासन व्यावहारिकदृष्ट्या कुचकामी ठरेल, कारण प्रस्तुत बायकार्बोनेट वेगाने उत्सर्जित होईल.

साहित्य [दाखवा] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट आणि ऍसिड-बेस बॅलन्स. प्रति. इंग्रजीतून - सेंट पीटर्सबर्ग; एम.: नेव्हस्की बोली - बिनोम पब्लिशिंग हाऊस, 1999.- 320 पी.
2. बेरेझोव टी. टी., कोरोव्किन बी.एफ. जैविक रसायनशास्त्र.- एम.: मेडिसिन, 1998.- 704 पी.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratory diagnostics of the acid-base state.- 1996.- 51 p.
4. औषधातील SI युनिट्स: प्रति. इंग्रजीतून. / रेव्ह. एड मेनशिकोव्ह व्ही. व्ही. - एम.: मेडिसिन, 1979. - 85 पी.
5. झेलेनिन के.एन. केमिस्ट्री. - सेंट पीटर्सबर्ग: स्पेक. साहित्य, 1997.- एस. 152-179.
6. मानवी शरीरविज्ञानाची मूलभूत तत्त्वे: पाठ्यपुस्तक / एड. B.I. Tkachenko - सेंट पीटर्सबर्ग, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. सामान्य आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत मूत्रपिंड आणि होमिओस्टॅसिस. / एड. एस. क्लारा - एम.: मेडिसिन, 1987, - 448 पी.
8. रुथ जी. ऍसिड-बेस स्थिती आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक.- एम.: मेडिसिन 1978.- 170 पी.
9. Ryabov S. I., Natochin Yu. V. फंक्शनल नेफ्रोलॉजी.- सेंट पीटर्सबर्ग: लॅन, 1997.- 304 पी.
10. हार्टिग जी. मॉडर्न इन्फ्युजन थेरपी. पॅरेंटरल न्यूट्रिशन.- एम.: मेडिसिन, 1982.- एस. 38-140.
11. शानिन व्ही.यू. ठराविक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया. - सेंट पीटर्सबर्ग: स्पेक. साहित्य, 1996 - 278 पी.
12. शीमन डी.ए. किडनीचे पॅथोफिजियोलॉजी: प्रति. इंग्रजीतून. - एम.: ईस्टर्न बुक कंपनी, 1997. - 224 पी.
13. कॅप्लान ए. क्लिनिकल केमिस्ट्री.- लंडन, 1995.- 568 पी.
14. सिग्गार्ड-अँडरसन 0. रक्ताची आम्ल-बेस स्थिती. कोपनहेगन, 1974.- 287 पी.
15. सिगार्ड-अँडरसन ओ. हायड्रोजन आयन आणि. रक्त वायू - मध्ये: रोगाचे रासायनिक निदान. अॅमस्टरडॅम, 1979.- 40 पी.

स्त्रोत: वैद्यकीय प्रयोगशाळा निदान, कार्यक्रम आणि अल्गोरिदम. एड. प्रा. कार्पिश्चेन्को ए.आय., सेंट पीटर्सबर्ग, इंटरमेडिका, 2001

श्वसन ऍसिडोसिसच्या विविध अंशांच्या तीव्रतेचे मुख्य संकेतक:

एटिओलॉजी. श्वसन ऍसिडोसिस हा अल्व्होलर वेंटिलेशनमध्ये घट झाल्याचा परिणाम आहे, ज्यामुळे रक्तातील pCO 2 मध्ये वाढ होते. श्वसन ऍसिडोसिसची कारणे:

• श्वसन केंद्राचे उदासीनता: मेंदूला दुखापत, संसर्ग, मॉर्फिन प्रभाव इ.;
• न्यूरोमस्क्यूलर वहनांचे उल्लंघन: मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, पोलिओमायलिटिस;
• छातीची विकृती: किफोस्कोलिओसिस;
• फुफ्फुसीय रोग: क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज, स्टेटस अस्थमाटिकस, पल्मोनरी एडेमा, रेस्पिरेटरी डिस्ट्रेस सिंड्रोम.

पॅथोजेनेसिस. शरीरात कार्बन डाय ऑक्साईड जास्त प्रमाणात जमा झाल्यामुळे, हिमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र उजवीकडे सरकते, परिणामी हायड्रोजन केशन्स आणि बायकार्बोनेट अॅनियन्सच्या एकाग्रतेत वाढ होते. हिमोग्लोबिन आणि प्रथिने बफर अंशतः H + ला अवरोधित करतात, ज्यामुळे नवीन समतोल पातळी येईपर्यंत पृथक्करण वक्र उजवीकडे सरकते. मूत्रपिंडाची भरपाई एचसीओ 3 चे उत्पादन वाढवते - आणि प्लाझ्मामध्ये बायकार्बोनेटचा प्रवेश. अशी भरपाई देणारी यंत्रणा तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत सक्रिय केली जाते आणि 2-4 दिवसात जास्तीत जास्त पोहोचते, तर श्वसन ऍसिडोसिसची उप-भरपाई होते, ज्यामध्ये पोटॅशियम केशन्स पेशी सोडतात आणि हायड्रोजन आणि सोडियम केशन्स त्यांच्या जागी येतात. कार्डिओमायोसाइट्समध्ये K + मधील घट हृदयाच्या ऍरिथमियाची स्थिती निर्माण करू शकते.

श्वसन ऍसिडोसिस सुधारणे

श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसच्या उपचारांचा आधार म्हणजे रुग्णाला यांत्रिक वायुवीजनमध्ये स्थानांतरित करणे. या प्रकरणात, pCO 2 मध्ये हळूहळू घट होण्याची आवश्यकता आहे, पासून. सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडच्या चयापचयाशी अल्कोलोसिस जे पोस्टहायपरकॅपनिक कालावधीत उद्भवते, ज्यामुळे दौरे आणि इतर न्यूरोलॉजिकल लक्षणांच्या विकासासह मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान होते.

लक्ष द्या! साइटद्वारे प्रदान केलेली माहिती संकेतस्थळसंदर्भ स्वरूपाचा आहे. डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शनशिवाय कोणतीही औषधे किंवा प्रक्रिया घेतल्यास संभाव्य नकारात्मक परिणामांसाठी साइट प्रशासन जबाबदार नाही!

हे काय आहे?

श्वसन ऍसिडोसिस फुफ्फुसांच्या हायपोव्हेंटिलेशनमुळे ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन आहे; तीव्र असू शकते - अचानक वायुवीजन नसल्यामुळे किंवा दीर्घकालीन - दीर्घकालीन फुफ्फुसाच्या आजाराप्रमाणे. रोगनिदान अंतर्निहित रोगाच्या तीव्रतेवर तसेच व्यक्तीच्या सामान्य आरोग्यावर अवलंबून असते.

श्वसन ऍसिडोसिस कशामुळे होतो?

हायपोव्हेंटिलेशन शरीरातून कार्बन डायऑक्साइडचे उत्सर्जन कमी करते. परिणामी, कार्बन डाय ऑक्साईड पाण्याबरोबर एकत्रित होते आणि जास्त प्रमाणात कार्बनिक ऍसिड तयार होते; रक्ताचा pH कमी होतो (आम्लीय बाजूला सरकतो). परिणामी, शरीरातील द्रवपदार्थांमध्ये हायड्रोजन आयनची एकाग्रता वाढते.

ऍसिडोसिसच्या विकासामध्ये योगदान देते:

मादक कृतीची औषधे, ऍनेस्थेटिक्स, संमोहन आणि शामक औषधे, ज्यामुळे श्वसन केंद्राची संवेदनशीलता कमी होते;

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला झालेली आघात, विशेषत: पाठीच्या कण्याला झालेली दुखापत, फुफ्फुसाच्या कार्यावर परिणाम करू शकते;

क्रॉनिक मेटाबॉलिक अल्कोलोसिस, ज्यामध्ये शरीर फुफ्फुसाचे वायुवीजन कमी करून पीएच सामान्य करण्याचा प्रयत्न करते;

न्यूरोमस्क्यूलर रोग (उदा., मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस आणि पोलिओमायलिटिस); कमकुवत स्नायूंमुळे श्वास घेणे कठीण होते, अल्व्होलर वेंटिलेशन बिघडते.

याव्यतिरिक्त, श्वसनमार्गातील अडथळे किंवा फुफ्फुसाच्या पॅरेन्कायमल रोगामुळे श्वसन ऍसिडोसिस होऊ शकते ज्यामुळे वायुवाहू वायुवीजन प्रभावित होते, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग, दमा, गंभीर प्रौढ श्वसन त्रास सिंड्रोम, क्रॉनिक ब्राँकायटिस, मोठ्या प्रमाणात हवेसह न्यूमोथोरॅक्स, गंभीर न्यूमोनिया आकार आणि फुफ्फुसाचा आकार.

श्वसन ऍसिडोसिसची लक्षणे कोणती आहेत?

तीव्र श्वसन ऍसिडोसिसमुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचा विकार होतो, जो सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडच्या पीएचमधील बदलांशी संबंधित आहे, आणि मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये कार्बन डायऑक्साइडच्या वाढीव सामग्रीशी नाही. अस्वस्थता, चिंता, गोंधळ, निद्रानाश, किरकोळ किंवा मोठे हादरे आणि कोमा पर्यंत लक्षणे मोठ्या प्रमाणात बदलतात. एखाद्या व्यक्तीला डोकेदुखी, श्वास लागणे, जलद श्वासोच्छवास, डोकेचे डोके सूजणे आणि उदासीन प्रतिक्षेपांची तक्रार असू शकते. रुग्णाला ऑक्सिजन न दिल्यास, हायपोक्सिमिया दिसून येतो (ऊतींमध्ये कमी ऑक्सिजन). श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसमुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी बदल देखील होऊ शकतात: वाढलेली हृदय गती, उच्च रक्तदाब आणि अनियमित हृदयाची लय; गंभीर प्रकरणांमध्ये, रक्तवाहिन्या पसरतात, रक्तदाब कमी होतो.

ऍसिडोसिसचे निदान कसे केले जाते?

रक्ताच्या वायूच्या रचनेच्या विश्लेषणाच्या परिणामांच्या आधारे निदान केले जाते: ऑक्सिजन, कार्बन डायऑक्साइड आणि इतर वायूंची सामग्री.

श्वसन ऍसिडोसिसचा उपचार कसा करावा?

अल्व्होलर हायपोव्हेंटिलेशनमुळे होणारा रोग दुरुस्त करण्याच्या उद्देशाने उपचार केले जातात.

जर अल्व्होलर वेंटिलेशन लक्षणीयरीत्या खराब झाले असेल, तर त्याचे कारण दूर होईपर्यंत यांत्रिक वायुवीजन तात्पुरते आवश्यक असू शकते. क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजसाठी, ब्रॉन्कोडायलेटर्स (व्हॅसोडिलेटर्स), ऑक्सिजन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि अनेकदा प्रतिजैविक वापरले जातात; मायस्थेनियासह - ड्रग थेरपी; श्वसनमार्गातून परदेशी शरीर काढून टाकणे आवश्यक असू शकते; न्यूमोनियासाठी प्रतिजैविक लिहून दिले जातात; विषारी पदार्थ काढून टाकण्यासाठी - डायलिसिस किंवा सक्रिय चारकोल.

मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीसाठी एक गंभीर धोका म्हणजे पीएच 7.15 पेक्षा कमी होणे. यासाठी इंट्राव्हेनस सोडियम बायकार्बोनेटची आवश्यकता असू शकते. दीर्घकालीन फुफ्फुसाच्या आजारामध्ये, इष्टतम उपचार असूनही कार्बन डाय ऑक्साईडची पातळी वाढू शकते.

वर्णन:

रक्तातील पीएच आणि हायपरकॅपनिया (रक्तातील पीसीओ 2 मध्ये 40 मिमी एचजी पेक्षा जास्त वाढ) द्वारे श्वसन ऍसिडोसिसचे वैशिष्ट्य आहे. त्याच वेळी, श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिसची पदवी आणि क्लिनिकल चिन्हे यांच्यात कोणताही रेखीय संबंध नाही. नंतरचे मुख्यत्वे हायपरकॅपनियाचे कारण, अंतर्निहित रोगाची वैशिष्ट्ये आणि रुग्णाच्या शरीराची प्रतिक्रिया याद्वारे निर्धारित केले जातात.
भरपाईयुक्त ऍसिडोसिस, एक नियम म्हणून, शरीरात लक्षणीय बदल घडवून आणत नाही.
भरपाई न मिळालेल्या ऍसिडोसिसमुळे शरीराच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांमध्ये लक्षणीय व्यत्यय येतो आणि त्यात वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांच्या जटिलतेचा विकास होतो.

लक्षणे:

ऍसिडोसिसच्या परिस्थितीत ब्रोन्कोस्पाझमचा धोका एक दुष्ट रोगजनक वर्तुळ तयार होण्याच्या शक्यतेमध्ये आहे "ब्रॉन्कोस्पाझम -> pCO2 मध्ये वाढ -> pH मध्ये झपाट्याने घट -> ब्रॉन्कोस्पाझम वाढली -> pCO2 मध्ये आणखी वाढ".

मेंदूच्या आर्टिरिओल्सचा विस्तार, मेंदूच्या ऊतींच्या धमनी हायपेरेमियाचा विकास, इंट्राक्रॅनियल प्रेशर वाढणे.
कारणे: दीर्घकाळापर्यंत लक्षणीय हायपरकॅपनिया आणि.
यंत्रणा: मेंदूच्या धमनीच्या भिंतींच्या बेसल स्नायूंच्या टोनमध्ये दीर्घकाळ भारदस्त pCO2, pH आणि हायपरक्लेमियाच्या परिस्थितीत घट.
श्वसन ऍसिडोसिसची कारणे आणि चिन्हे.
वाढलेल्या इंट्राक्रॅनियल प्रेशरचे प्रकटीकरण:
- प्रथम आणि
- नंतर तंद्री आणि सुस्ती.
मेंदूच्या पदार्थाच्या कम्प्रेशनमुळे व्हॅगस मज्जातंतूच्या न्यूरॉन्सच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ होते. हे यामधून कॉल करते:
- धमनी हायपोटेन्शन,
- ब्रॅडीकार्डिया,
- कधीकधी हृदयविकाराचा झटका.

धमन्यांचा उबळ आणि अवयवांचे इस्केमिया (मेंदू वगळता!).
कारण
- अ‍ॅसिडोसिसच्या परिस्थितीत हायपरकेटकोलामिनिमिया दिसून येतो.
- पेरिफेरल आर्टिरिओल्समध्ये ए-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे अतिसंवेदनशीलता.

आर्टिरिओल्सच्या उबळपणाचे प्रकटीकरण: ऊती आणि अवयवांचे इस्केमिया अनेक अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्यासह आहे. तथापि, नियमानुसार, रेनल इस्केमियाची चिन्हे वर्चस्व गाजवतात: पीसीओ 2 मध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, रेनल रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरूलर फिल्टरेशन व्हॉल्यूम कमी होते आणि रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण वाढते. यामुळे हृदयावरील भार लक्षणीय वाढतो आणि तीव्र श्वसन ऍसिडोसिसमध्ये (उदाहरणार्थ, श्वसनक्रिया बंद झालेल्या रुग्णांमध्ये) हृदयाच्या संकुचित कार्यामध्ये घट होऊ शकते, म्हणजे. करण्यासाठी

घटनेची कारणे:

कारण: फुफ्फुसांचे हायपोव्हेंटिलेशन वाढते. वायूयुक्त ऍसिडोसिस (ब्रॉन्किओल्सच्या उबळ किंवा वायुमार्गाच्या अडथळ्यासह) होण्याचा हा मुख्य घटक आहे.

ब्रॉन्किओल्सच्या उबळपणाची यंत्रणा: महत्त्वपूर्ण ऍसिडोसिसच्या परिस्थितीत कोलिनर्जिक प्रभाव वाढतो. हा परिणाम आहे:
- मज्जातंतू टर्मिनल्समधून ऍसिटिल्कोलीनचे वाढलेले प्रकाशन.
- कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सची एसिटाइलकोलीनला वाढलेली संवेदनशीलता.

उपचार:

उपचारासाठी नियुक्त करा:

श्वासोच्छवासाच्या ऍसिडोसिससाठी उपचारांची एकमेव खरी पद्धत म्हणजे अंतर्निहित रोग थांबवणे. कार्डिओपल्मोनरी सिस्टमची क्रिया थांबवताना, अल्कधर्मी द्रावणांचे द्रुत ओतणे न्याय्य आहे. इतर परिस्थितींमध्ये, श्वसन ऍसिडोसिस थांबविण्यासाठी अल्कधर्मी द्रावणाचा ओतणे व्यावहारिकदृष्ट्या अप्रभावी आहे.