रक्तप्रवाहात रक्ताची सामान्य स्थिती तीन प्रणालींच्या क्रियाकलापांद्वारे सुनिश्चित केली जाते:

1) गोठणे;

2) anticoagulant;

3) फायब्रिनोलिटिक.

कोग्युलेशन (गोठणे), कोग्युलेशन रेझिस्टन्स (अँटीकोग्युलेशन) आणि फायब्रिनोलिसिस (रक्ताच्या गुठळ्यांचे विघटन) या प्रक्रिया गतिमान समतोल स्थितीत आहेत. विद्यमान शिल्लकचे उल्लंघन केल्याने पॅथॉलॉजिकल थ्रोम्बोसिस किंवा, उलट, रक्तस्त्राव होऊ शकतो.

हेमोस्टॅसिसचे उल्लंघन - या प्रणालींचे सामान्य कार्य - अंतर्गत अवयवांच्या अनेक रोगांमध्ये दिसून येते: कोरोनरी हृदयरोग, संधिवात, मधुमेह मेल्तिस, यकृत रोग, घातक निओप्लाझम, तीव्र आणि जुनाट फुफ्फुसांचे रोग इ. अनेक जन्मजात आणि अधिग्रहित रक्त रोग आहेत. वाढीव रक्तस्त्राव दाखल्याची पूर्तता. डीआयसी (डिस्सेमिनेटेड इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम) ही अनेक अत्यंत घटकांच्या शरीरावर होणारी एक भयानक गुंतागुंत आहे.

रक्त गोठणेसंवहनी पलंगाच्या आत रक्त टिकवून ठेवण्याच्या उद्देशाने एक महत्त्वपूर्ण शारीरिक अनुकूलता आहे. रक्तवाहिनीच्या अखंडतेचे उल्लंघन करून गठ्ठा (थ्रॉम्बस) तयार होणे ही शरीराला रक्त कमी होण्यापासून संरक्षण करण्याच्या उद्देशाने संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया मानली पाहिजे.

हेमोस्टॅटिक थ्रॉम्बस आणि पॅथॉलॉजिकल थ्रोम्बस तयार करण्याच्या यंत्रणेमध्ये बरेच साम्य आहे जे सेरेब्रल वाहिनी किंवा हृदयाच्या स्नायूंना पोसणारी वाहिनी बंद करते. प्रसिद्ध घरगुती हेमॅटोलॉजिस्ट व्ही.पी. बालुडा यांचे विधान खरे आहे: “कापलेल्या नाभीसंबधीच्या वाहिन्यांमध्ये हेमोस्टॅटिक थ्रोम्बस तयार होणे ही नवजात शरीराची पहिली संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया आहे. पॅथॉलॉजिकल थ्रोम्बोसिस हे अनेक रोगांमध्ये रुग्णाच्या मृत्यूचे वारंवार थेट कारण आहे.

कोरोनरी (हृदयाच्या स्नायूंना खायला देणारे) आणि सेरेब्रल वाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस हे कोग्युलेशन सिस्टमच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाल्यामुळे युरोप आणि यूएसएमध्ये मृत्यूचे प्रमुख कारण आहे.

रक्त गोठण्याची प्रक्रियाथ्रोम्बस निर्मिती अत्यंत गुंतागुंतीची आहे.

थ्रोम्बोसिसचे सार थ्रोम्बोस- एक गठ्ठा, रक्त गोठलेले) फायब्रिनोजेन प्रथिने आणि रक्त पेशींच्या अपरिवर्तनीय विकृतीमध्ये समाविष्ट आहे. प्लेटलेट्स, रक्त प्लाझ्मा आणि रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीमध्ये आढळणारे विविध प्रकारचे पदार्थ थ्रोम्बोसिसमध्ये भाग घेतात.

संपूर्ण कोग्युलेशन प्रक्रिया परस्परसंबंधित प्रतिक्रियांची साखळी म्हणून प्रस्तुत केली जाऊ शकते, ज्यापैकी प्रत्येक पुढील टप्प्यासाठी आवश्यक पदार्थांच्या सक्रियतेमध्ये असते.

प्लाझ्मा आणि संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टॅसिसचे वाटप करा. नंतरच्या काळात, प्लेटलेट्स सर्वात सक्रिय भाग घेतात.

प्लेटलेट्स - प्लेटलेट्स - लहान नॉन-न्यूक्लियर अनियमित गोलाकार रक्त पेशी. त्यांचा व्यास 1-4 मायक्रॉन आणि जाडी 0.5-0.75 मायक्रॉन आहे. ते अस्थिमज्जामध्ये महाकाय पेशी - मेगाकारियोसाइट्सच्या पदार्थाचे विभाग विभाजित करून तयार होतात. प्लेटलेट्स 5-11 दिवस रक्तात फिरतात आणि नंतर यकृत, फुफ्फुस आणि प्लीहामध्ये नष्ट होतात.

रक्तातील प्लेटलेट्स आकारात भिन्न असतात, परिपक्वताची डिग्री; 1 μl रक्तामध्ये त्यापैकी 200-400 हजार असतात.

प्लेटलेट्समध्ये जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ (विशेषतः हिस्टामाइन आणि सेरोटोनिन), एंजाइम असतात. प्लेटलेट्समध्ये रक्त गोठण्याचे 11 घटक आढळतात.

३.१. प्लेटलेट-व्हस्क्युलर हेमोस्टॅसिस

हे अनेक सलग टप्प्यांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला होणारे नुकसान, त्याच्या अंतर्गत संरचनेच्या प्रदर्शनामुळे प्लेटलेट्सचे चिकटणे आणि एकत्रीकरण होण्यास हातभार लागतो (वाहिनीच्या खराब झालेल्या आतील पृष्ठभागाला चिकटून राहणे हा प्लेटलेटचा गुणधर्म आहे; एकत्रीकरण हा प्लेटलेट्सचा आकार बदलणे, फुगणे आणि एकत्र करणे हा गुणधर्म आहे. जेव्हा जहाज खराब होते तेव्हा एकत्रितपणे). या टप्प्यात, जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ सोडले जातात ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन होतो, हानीचा आकार कमी होतो आणि प्लेटलेट्सचे आसंजन आणि एकत्रीकरण वाढते. प्राथमिक सैल प्लेटलेट थ्रोम्बस तयार होतो (प्लेटलेट "हेमोस्टॅटिक प्लग") - अंजीर. 2.

जहाजाच्या अंतर्गत पृष्ठभागाचे नुकसान

प्लेटलेट आसंजन

प्लेटलेट सक्रियकरण

प्लेटलेट एकत्रीकरण

प्राथमिक प्लेटलेट थ्रोम्ब

तांदूळ. 2. प्लेटलेट-व्हस्कुलर हेमोस्टॅसिसची योजना

३.२. प्लाझ्मा हेमोस्टॅसिस

प्लाझ्मा हेमोस्टॅसिस हे रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये 13 कोग्युलेशन घटकांच्या (टेबल 3) सहभागाने होणार्‍या एकापाठोपाठ होणार्‍या परिवर्तनांचे कॅस्केड आहे. आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार क्लॉटिंग घटक रोमन अंकांद्वारे दर्शविले जातात.

बहुतेक रक्त गोठण्याचे घटक हे प्रथिने असतात जे यकृतामध्ये तयार होतात. त्यांची कमतरता यकृताच्या बिघडलेल्या कार्याशी संबंधित असू शकते.

प्रक्रियेचे मुख्य टप्पे:

1) थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती;
2) थ्रोम्बिनची निर्मिती;
3) फायब्रिनची निर्मिती.

पहिला टप्पा- थ्रोम्बोप्लास्टिन (थ्रोम्बोकिनेज) ची निर्मिती आणि प्रकाशन - एक अतिशय सक्रिय एंजाइम.

ऊतक (बाह्य) थ्रोम्बोप्लास्टिन, क्षतिग्रस्त वाहिन्या आणि ऊतींच्या पेशींमधून बाहेर पडणारे आणि प्लेटलेट्सच्या नाशाच्या वेळी सोडलेले रक्त (अंतर्गत) यांच्यात फरक करा.

दुसरा टप्पा- थ्रोम्बिनची निर्मिती. नंतरचे कॅल्शियम आयन आणि कोग्युलेशन सिस्टमच्या इतर घटकांच्या अनिवार्य सहभागासह प्रोथ्रोम्बिन आणि थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या परस्परसंवादाद्वारे तयार केले जाते.

थ्रोम्बिन, फायब्रिनोजेनचे विभाजन करून, ते अघुलनशील प्रोटीन फायब्रिनमध्ये बदलते. तेच आहे तिसरा टप्पारक्त गोठणे.

फायब्रिन स्ट्रँड्स, अवक्षेपण, एक दाट नेटवर्क तयार करतात ज्यामध्ये रक्त पेशी, विशेषत: एरिथ्रोसाइट्स, "फसलेल्या" असतात.

गठ्ठा लाल होतो. थ्रोम्बिन देखील कोग्युलेशन फॅक्टर XIII (फायब्रिन-स्टेबिलायझिंग) सक्रिय करते, जे फायब्रिन स्ट्रँड्स बांधते, थ्रोम्बस मजबूत करते.

३.३. Anticoagulant प्रणाली

खालील मुख्य घटकांचा समावेश आहे:

प्रोस्टेसाइक्लिन (प्लेटलेट्सचे आसंजन आणि एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते);

अँटिथ्रॉम्बिन III (थ्रॉम्बिन आणि इतर रक्त गोठण्याचे घटक सक्रिय करते);

हेपरिन (रक्तातील थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती प्रतिबंधित करते, फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतरण प्रतिबंधित करते).

३.४. फायब्रिनोलिटिक प्रणाली

ही प्रणाली फायब्रिन नष्ट करते. त्याचा मुख्य घटक प्लास्मिन (फायब्रिनोलिसिन) आहे, जो टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर (TPA) च्या कृती अंतर्गत प्लास्मिनोजेनपासून तयार होतो.

प्लाझमिन फायब्रिनला वेगळ्या तुकड्यांमध्ये विभाजित करते - फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादने (FDP).

भविष्यात, रक्तस्त्राव थांबवणारा थ्रॉम्बस मागे घेतो (संक्षेप) आणि लिसिस (विघटन).

मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये पॅथॉलॉजिकल थ्रोम्बोसिस, कोरोनरी धमन्यांमुळे अनेकदा स्ट्रोक, मायोकार्डियल इन्फेक्शन होतो.

रक्ताच्या गुठळ्या वेगळे करणे आणि फुफ्फुसांच्या रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्त प्रवाहाने प्रवेश केल्यामुळे खालच्या बाजूच्या नसांचे थ्रोम्बोसिस गुंतागुंतीचे होऊ शकते - पल्मोनरी एम्बोलिझम (पीई).

रक्त जमावट प्रणालीतील विकार ओळखण्यासाठी, विविध प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती आहेत.

तक्ता 3

रक्त गोठण्याचे घटक (प्लाझ्मा)

	घटकाचे नाव	गुणधर्म आणि कार्ये
	फायब्रिनोजेन	प्रथिने. थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली फायब्रिनकडे वळते
	प्रोथ्रोम्बिन	प्रथिने. व्हिटॅमिन के च्या सहभागासह यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते
	थ्रोम्बोप्लास्टिन (थ्रोम्बोकिनेज)	प्रोटीओलाइटिक एंजाइम. प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करते
	कॅल्शियम आयन	बहुतेक क्लोटिंग घटकांना संभाव्य करा
	Proaccelerin
	ऍक्सेलरीन	प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करण्याची क्षमता
	प्रोकॉनव्हर्टिन	व्हिटॅमिन K च्या सहभागाने यकृतामध्ये संश्लेषित केले जाते. ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन सक्रिय करते
	अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए
	ख्रिसमस घटक	ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते
	स्टीवर्ट-प्रॉअर फॅक्टर (थ्रॉम्बोट्रॉपिन)	थ्रोम्बिन, रक्त आणि ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते
	प्लाझ्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन पूर्ववर्ती	प्लाझ्मा थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते
	हेगेमन घटक (संपर्क घटक)	थ्रोम्बस निर्मिती सुरू होते आणि स्थानिकीकरण करते
	फायब्रिन स्थिर करणारा घटक	अस्थिर फायब्रिनला स्थिर मध्ये रूपांतरित करते

रक्त जमावट प्रणालीतील विकार ओळखण्यासाठी, विविध प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती आहेत.

३.५. रक्त जमावट प्रणालीचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभ्यास

३.५.१. हेमोस्टॅसिसच्या संवहनी-प्लेटलेट टप्प्याचे वैशिष्ट्य दर्शविणारे अभ्यास

हेमोस्टॅसिसच्या संवहनी-प्लेटलेट टप्प्यात (वर पहा), एक प्लेटलेट हेमोस्टॅटिक प्लग तयार होतो. रक्तस्त्राव होण्याची वेळ (कालावधी) निर्धारित केल्याने आपल्याला या प्रक्रियेची सामान्य कल्पना मिळू शकते.

बर्‍याचदा, स्कारिफायर (रक्त घेण्याचे प्रयोगशाळेचे साधन) सह 3.5 मिमी खोलीपर्यंत इअरलोबला छेदून रक्तस्त्राव होण्याची वेळ निश्चित केली जाते. दर 20-30 सेकंदांनी पेपर फिल्टर करा, पंक्चर झाल्यानंतर बाहेर पडणारे रक्ताचे थेंब काढून टाका. निरोगी लोकांमध्ये, इंजेक्शनच्या 2-4 मिनिटांनंतर नवीन थेंबांचा देखावा संपतो. हा रक्तस्त्राव होण्याची वेळ (कालावधी) आहे.

रक्तस्त्राव कालावधी वाढवणे प्रामुख्याने प्लेटलेटची संख्या कमी होणे किंवा त्यांच्या कार्यात्मक कनिष्ठतेशी संबंधित आहे, संवहनी भिंतीच्या पारगम्यतेमध्ये बदल. या प्रकारचे विकार काही रक्त रोगांमध्ये आढळतात - आनुवंशिक आणि अधिग्रहित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपॅथी (ज्या रोगांमध्ये प्लेटलेट्सची संख्या कमी होते किंवा त्यांचे गुणधर्म खराब होतात). काही औषधे (acetylsalicylic acid, heparin, streptokinase) देखील रक्तस्त्राव कालावधी वाढवू शकतात.

रक्ताच्या प्रति युनिट व्हॉल्यूमच्या प्लेटलेटच्या परिपूर्ण संख्येचे निर्धारण एका विशेष उपकरण - गोर्याव कॅमेरा वापरून सूक्ष्मदर्शकाखाली पेशी मोजून केले जाते. परिधीय रक्तातील प्लेटलेट्सची सामान्य सामग्री 200-400 x 10 9 /l आहे.

प्लेटलेट्सच्या संख्येत घट - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया - अनेक रक्त रोगांमध्ये (थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, व्हिटॅमिन बी 12 च्या कमतरतेशी संबंधित अशक्तपणा, तीव्र आणि जुनाट ल्युकेमिया), तसेच यकृताच्या सिरोसिसमध्ये, घातक निओप्लाझम, थायरॉईड रोग, दीर्घ- मुदत दाहक प्रक्रिया.

अनेक व्हायरल इन्फेक्शन्स (गोवर, रुबेला, चिकनपॉक्स, इन्फ्लूएंझा) प्लेटलेट्समध्ये तात्पुरती घट होऊ शकतात.

अनेक औषधे घेत असताना थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होऊ शकतो: क्लोरोम्फेनिकॉल, सल्फोनामाइड्स, ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिड, अँटीकॅन्सर औषधे. या औषधांचा दीर्घकाळ वापर रक्तातील प्लेटलेटच्या संख्येच्या नियंत्रणाखाली केला पाहिजे. मासिक पाळीपूर्वी महिलांमध्ये प्लेटलेट्सच्या संख्येत थोडीशी घट दिसून आली.

परिघीय रक्तातील प्लेटलेट्सच्या सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे काही रोग होऊ शकतात - थ्रोम्बोसाइटोसिस.

यामध्ये लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस, घातक ट्यूमर, विशेषत: पोटाचा कर्करोग, मूत्रपिंडाचा कर्करोग, काही ल्युकेमिया, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यानंतरची स्थिती आणि प्लीहा काढून टाकणे यांचा समावेश होतो.

वर नमूद केल्याप्रमाणे, प्लेटलेट आसंजन आणि एकत्रीकरण हे प्राथमिक हेमोस्टॅटिक प्लगच्या निर्मितीमध्ये सर्वात महत्वाचे टप्पे आहेत. प्रयोगशाळेच्या परिस्थितीत, निर्धारित करा चिकटपणा निर्देशांकप्लेटलेट्सचे (आसंजन), साधारणपणे 20-50% सारखे, आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण - उत्स्फूर्त आणि प्रेरित.

निरोगी लोकांमध्ये, उत्स्फूर्त एकत्रीकरण अनुपस्थित किंवा किंचित व्यक्त केले जाते. एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोसिस, प्री-थ्रॉम्बोटिक स्थिती, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, लिपिड चयापचय विकार आणि मधुमेह मेलीटसमध्ये उत्स्फूर्त एकत्रीकरण वाढले आहे.

प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरणाचा अभ्यास रक्ताच्या अनेक रोगांच्या सूक्ष्म फरकासाठी वापरला जाऊ शकतो.

एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड, पेनिसिलिन, इंडोमेथेसिन, डेलागिल, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (विशेषतः, उच्च डोसमध्ये फुरोसेमाइड) प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करण्यास मदत करतात, जे या औषधांसह उपचार करताना लक्षात घेतले पाहिजे.

रक्त गोठल्यावर गुठळी बनते, जे आकुंचन पावते, सीरम सोडते. रक्ताच्या गुठळ्या मागे घेण्याचा निर्णय सीरमच्या प्रमाणात सोडला जातो. मागे घेण्याची पदवीगुठळ्याचे (संपीडन) मागे घेण्याच्या निर्देशांकाद्वारे व्यक्त केले जाते, सामान्यत: 0.3-0.5 च्या समान असते.

प्लेटलेटच्या संख्येत घट आणि त्यांच्या कार्यात्मक कनिष्ठतेसह मागे घेण्याच्या निर्देशांकात घट दिसून येते.

सर्वात लहान वाहिन्या (केशिका) च्या भिंतींचे गुणधर्म विशेष चाचण्यांद्वारे तपासले जातात. केशिकांच्या प्रतिकार (स्थिरता) चा न्याय करण्यासाठी, रम्पेल-लीडे-कॉन्चालोव्स्की कफ चाचणी आणि त्याचे सरलीकृत रूपे - टॉर्निकेट चाचणी, पिंच लक्षण वापरले जातात.

चाचणी करण्यासाठी, रक्तदाब मोजण्यासाठी यंत्राचा एक कफ रुग्णाच्या खांद्यावर ठेवला जातो. 10 मिनिटांच्या आत, कफमध्ये 10-15 मिमी एचजी दाब राखला जातो. विषयाच्या किमान रक्तदाबाच्या वर. लहान बिंदू रक्तस्राव (पेटेचिया) दिसणे हा चाचणीचा सकारात्मक परिणाम मानला जातो.

रम्पेल-लीडे-कोन्चालोव्स्की चाचणी सकारात्मक केशिकांची वाढलेली नाजूकता दर्शवते आणि रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह (दाहक रक्तवहिन्यासंबंधी रोग), सेप्सिस (रक्त विषबाधा), संधिवात, संसर्गजन्य एंडोकार्डिटिस, स्कार्लेट ताप, टायफस, बेरीबेरी सी (स्कर्वी) मध्ये दिसून येते.

रुग्णाच्या खांद्यावर टॉर्निकेट ठेवले जाऊ शकते (टर्निकेटचे लक्षण). चिमूटभराचे लक्षण म्हणजे चिमटीनंतर उपक्लेव्हियन प्रदेशाच्या त्वचेवर petechiae किंवा जखम दिसणे. या चाचण्यांची नकारात्मक बाजू म्हणजे टूर्निकेट किंवा संशोधकाच्या बोटांनी त्वचेच्या कम्प्रेशनची डिग्री निश्चित करणे.

३.५.२. हेमोस्टॅसिसच्या प्लाझ्मा टप्प्याचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभ्यास

अभ्यास गोठण्याची वेळरक्त सामान्यतः कोग्युलेशनची कार्यात्मक स्थिती दर्शवते. घटक XII चे सक्रियकरण (तक्ता 3 पहा) प्रोएन्झाइम-एंझाइम परिवर्तनाचा एक कॅस्केड ट्रिगर करते, अंतिम लक्ष्य, फायब्रिन निर्मिती, गाठेपर्यंत प्रत्येक एन्झाइम पुढील सक्रिय होते.

रक्त गोठण्याची वेळ निर्धारित करण्यासाठी 30 पेक्षा जास्त पद्धतींचे वर्णन केले गेले आहे, म्हणून रक्त गोठण्याचे प्रमाण 2 ते 30 मिनिटांपर्यंत असते. युनिफाइड म्हणून दोन पद्धती वापरल्या जातात: सुखरेव पद्धत (प्रमाण 2 ते 5 मिनिटांपर्यंत आहे), ली-व्हाइट पद्धत (प्रमाण 5 ते 10 मिनिटांपर्यंत आहे).

यकृताच्या अनेक रोगांमध्ये रक्त गोठणे कमी होते, ऍप्लास्टिक अॅनिमिया - अस्थिमज्जाच्या हेमॅटोपोएटिक कार्याच्या दडपशाहीशी संबंधित अशक्तपणा.

हिमोफिलियामध्ये रक्त गोठण्यामध्ये तीव्र घट दिसून येते - रक्त गोठण्याची वेळ 60-90 मिनिटांपर्यंत वाढू शकते.

हिमोफिलिया- VIII किंवा IX रक्त गोठण्याच्या घटकांच्या अनुपस्थितीशी संबंधित एक जन्मजात रोग (हिमोफिलिया ए किंवा हिमोफिलिया बी). हा रोग वाढलेल्या रक्तस्त्राव द्वारे दर्शविले जाते. थोड्याशा जखमेमुळे रुग्णाचा जीव जाऊ शकतो. रोगाच्या जनुकाचे वाहक स्त्रिया आहेत आणि केवळ पुरुषच या आजाराने आजारी आहेत. हिमोफिलिया हा युरोपमधील (रशियासह) शाही घराण्याचा कौटुंबिक रोग ठरला. इंग्लिश राणी व्हिक्टोरियाच्या 69 मुलगे, नातवंडे आणि नातवंडांपैकी 10 जण हिमोफिलियाने ग्रस्त होते.

रक्त गोठण्याची वेळ अँटीकोआगुलेंट्स (अँटीकोआगुलंट्स), विशेषतः हेपरिनच्या वापराने वाढते. हेपरिनच्या उपचारात जलद पद्धत म्हणून एपीटीटी (खाली पहा) च्या निर्धारासह चाचणी वापरली जाते. रक्त गोठण्याची वेळ 1.5-2 वेळा वाढवण्याची परवानगी आहे.

रक्त गोठण्याची वेळ कमी होणे हायपरकोग्युलेबिलिटी दर्शवते आणि पोस्टऑपरेटिव्ह, पोस्टपर्टम कालावधीत मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव झाल्यानंतर पाहिले जाऊ शकते. गर्भनिरोधक (इन्फेकंडिन, बिसेकुरिन, रिचेविडॉन इ.) रक्त गोठण्याच्या प्रवेगामुळे प्रकट झालेल्या कोग्युलेशनची प्रक्रिया वाढवतात.

प्लाझ्मा रिकॅल्सीफिकेशन वेळप्लाझ्मामध्ये फायब्रिन क्लॉट तयार होण्यासाठी लागणारा वेळ आहे. सोडियम सायट्रेट सोल्यूशनसह स्थिर केलेल्या प्लाझ्मामध्ये निर्धार केला जातो. प्लाझ्मामध्ये कॅल्शियम क्लोराईड जोडल्याने त्याची कोग्युलेशन (क्लोटिंग) क्षमता पुनर्संचयित होते. प्लाझ्मा रिकॅल्सीफिकेशनची वेळ संपूर्णपणे कोग्युलेशन प्रक्रिया दर्शवते आणि निरोगी व्यक्तीमध्ये 60-120 सेकंदांपर्यंत असते. प्लाझ्मा रिकॅलिफिकेशन वेळेत होणारे बदल रक्त गोठण्याच्या वेळेतील बदलांप्रमाणेच क्लिनिकल स्थितीत दिसून येतात.

हेपरिनला प्लाझ्माची सहनशीलता (प्रतिकार)., संपूर्णपणे कोग्युलेशन सिस्टमची स्थिती दर्शवणे, त्याच वेळी थ्रोम्बिनच्या सामग्रीचे अप्रत्यक्ष सूचक आहे. प्लाझ्मामध्ये फायब्रिन क्लॉट तयार होण्याची वेळ निश्चित करणे या अभ्यासामध्ये हेपरिन आणि कॅल्शियम क्लोराईडचे द्रावण जोडले जाते. निरोगी व्यक्तीमध्ये, ही वेळ 7-15 मिनिटे असते. जर 15 मिनिटांपेक्षा जास्त कालावधीत गठ्ठा तयार होत असेल तर ते हेपरिनला कमी प्लाझ्मा सहनशीलता (प्रतिकार) बोलतात.

हेपरिनच्या प्लाझ्मा सहिष्णुतेमध्ये घट V, VIII, X, XI, XII घटकांच्या कमतरतेवर अवलंबून असू शकते (तक्ता 3 पहा) आणि यकृत रोगांमध्ये (हिपॅटायटीस, सिरोसिस) तसेच अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फेनिलिन) वापरताना दिसून येते. , वॉरफेरिन).

कमी कालावधीत (7 मिनिटांपेक्षा कमी) गुठळ्या तयार होणे हे हेपरिनला वाढलेली प्लाझ्मा सहिष्णुता दर्शवते आणि प्रवृत्तीसह लक्षात येते. हायपरकोग्युलेशन(रक्त गोठणे वाढणे).

हायपरकोग्युलेबिलिटीची स्थिती हृदयाची विफलता, प्री-थ्रॉम्बोटिक स्थिती, गर्भधारणेच्या शेवटच्या महिन्यांत, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, घातक निओप्लाझममध्ये दिसून येते.

सक्रिय आंशिक (आंशिक) थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ (एपीटीटी किंवा एपीटीटी) ही एक संवेदनशील पद्धत आहे जी थ्रोम्बोप्लास्टिन निर्मितीमध्ये प्लाझ्मा दोष शोधते (तक्ता 3 पहा). एपीटीटी म्हणजे प्लेटलेट-खराब प्लाझ्मामध्ये फायब्रिन क्लॉट तयार होण्यासाठी लागणारा वेळ. प्लेटलेट-फ्री प्लाझमाचा वापर प्लेटलेट्सचा प्रभाव वगळतो.

निरोगी प्रौढ व्यक्तीमध्ये APTT चढउताराची मर्यादा 38-55 सेकंद असते.

एपीटीटी वाढणे हायपोकोएग्युलेशन दर्शवते - रक्ताच्या कोग्युलेशन गुणधर्मांमध्ये घट. बहुतेकदा हे जन्मजात कोगुलोपॅथीमध्ये रक्त जमा होण्याच्या I, V, VIII, IX, XI, XII घटकांच्या कमतरतेवर अवलंबून असते. कोगुलोपॅथी म्हणजे रक्त गोठण्याशी संबंधित रोग आणि परिस्थिती.

हेपरिन थेरपी दरम्यान कोग्युलेशन सिस्टमच्या स्थितीचे परीक्षण करण्यासाठी या चाचणीचा वापर एपीटीटीच्या रक्तातील हेपरिनच्या जास्त प्रमाणात वाढवण्याच्या गुणधर्मावर आधारित आहे. हेपरिनच्या इंट्राव्हेनस ड्रिपसह, ओतण्याचा दर अशा प्रकारे निवडला जातो की एपीटीटी प्रारंभिक पातळीपेक्षा 1.5-2.5 पट जास्त पातळीवर राखता येईल.

हेपरिनच्या त्वचेखालील प्रशासनासह, त्याचा डोस देखील एपीटीटी लक्षात घेऊन निवडला जातो, जो हेपरिनच्या पुढील इंजेक्शनच्या 1 तास आधी निर्धारित केला जातो. आणि जर एपीटीटी मूळपेक्षा 2.5 पट जास्त असेल तर औषधाचा डोस कमी करा किंवा इंजेक्शन्समधील मध्यांतर वाढवा.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की एपीटीटी महत्त्वपूर्ण दैनिक चढउतारांच्या अधीन आहे. एपीटीटीची कमाल मूल्ये पहाटेच्या वेळेत पाळली जातात, किमान - दिवसाच्या शेवटी.

प्रोथ्रोम्बिन वेळ- प्लाझ्मामध्ये फायब्रिन क्लॉट तयार होण्याची वेळ जेव्हा त्यात कॅल्शियम क्लोराईड आणि टिश्यू प्रमाणित थ्रोम्बोप्लास्टिन जोडले जातात. प्रोथ्रोम्बिन वेळ तथाकथित प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्सची क्रिया दर्शवते (कारक V, VII, X आणि प्रोथ्रोम्बिन स्वतः - घटक II). अभ्यासाचा परिणाम सेकंदांमध्ये (प्रोथ्रॉम्बिन वेळ) व्यक्त केला जातो, जो सामान्यतः 11-15 सेकंद असतो. अधिक वेळा गणना केली जाते प्रोथ्रोम्बिन निर्देशांकनिरोगी व्यक्तीच्या प्रोथ्रोम्बिन वेळेची (मानक थ्रोम्बोप्लास्टिन मालिका) विषयाच्या प्रोथ्रॉम्बिन वेळेशी तुलना करणे.

सामान्यतः, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्सची चढ-उतार मर्यादा 93-107%, किंवा SI युनिट्समध्ये - 0.93-1.07 असते.

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्समध्ये घट रक्त गोठण्याच्या गुणधर्मांमध्ये घट दर्शवते.

प्रोथ्रॉम्बिन कॉम्प्लेक्सच्या घटकांचे संश्लेषण यकृताच्या पेशींमध्ये होते या वस्तुस्थितीमुळे, नंतरच्या रोगांसह, त्यांची संख्या कमी होते आणि प्रोथ्रोम्बिन निर्देशांक काही प्रमाणात यकृताच्या कार्यात्मक स्थितीचे सूचक म्हणून काम करू शकतात.

प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्सच्या घटकांच्या निर्मितीसाठी, व्हिटॅमिन के आवश्यक आहे. त्याच्या कमतरतेमुळे, एन्टरोकोलायटिस, डिस्बॅक्टेरिओसिससह आतड्यात व्हिटॅमिनचे बिघडलेले शोषण, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स देखील कमी होऊ शकतो.

व्हिटॅमिन के विरोधी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स आहेत (फेनिलिन, सिंक्युमर, वॉरफेरिन). या औषधांसह थेरपीचे निरीक्षण प्रोथ्रोम्बिन वेळ किंवा प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्सद्वारे केले पाहिजे.

ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिडचे मोठे डोस, हायपोथियाझाइड सारख्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स कमी करण्यास कारणीभूत ठरते, जे फेनिलिन, सिंक्युमरसह एकाच वेळी या औषधांचा वापर करताना विचारात घेतले पाहिजे.

प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्समध्ये वाढ रक्त गोठण्याच्या गुणधर्मांमध्ये वाढ दर्शवते आणि प्री-थ्रॉम्बोटिक अवस्थेत, गर्भधारणेच्या शेवटच्या महिन्यांत तसेच इन्फेक्टंडिन, बिसेक्यूरिन सारख्या गर्भनिरोधक घेत असताना दिसून येते.

प्रोथ्रॉम्बिन वेळेचे सामान्य मूल्य अभ्यासासाठी वापरल्या जाणार्‍या टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनवर अवलंबून असते. अधिक प्रमाणित चाचणी आहे आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकरण प्रमाण (MHO). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अप्रत्यक्ष कृतीच्या अँटीकोआगुलंट्स (अँटीकोआगुलंट्स) सह उपचार केल्यावर, एमएचओमध्ये 2 ते 3 पर्यंत वाढ करणे पुरेसे आहे, जे प्रारंभिक मूल्याच्या तुलनेत प्रोथ्रोम्बिन वेळेत 1.3-1.5 पट वाढीशी संबंधित आहे. (किंवा, त्यानुसार, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्समध्ये घट ).

फायब्रिनोजेन एकाग्रता. फायब्रिनोजेन (प्लाझ्मा फॅक्टर I) मुख्यतः यकृत पेशींद्वारे संश्लेषित केले जाते. रक्तामध्ये, ते विरघळलेल्या अवस्थेत असते आणि थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली, अघुलनशील फायब्रिनमध्ये बदलते. सामान्यतः, रक्तातील फायब्रिनोजेनची एकाग्रता, युनिफाइड रटबर्ग पद्धतीद्वारे निर्धारित केली जाते, 2-4 ग्रॅम / ली (200-400 मिलीग्राम%) असते.

फायब्रिनोजेनच्या एकाग्रतेत वाढ हायपरकोग्युलेबिलिटी (रक्त गोठणे वाढणे) दर्शवते आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन, प्री-थ्रॉम्बोटिक स्थिती, बर्न्स, गर्भधारणेच्या शेवटच्या महिन्यांत, बाळंतपणानंतर आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपांमध्ये दिसून येते.

फायब्रिनोजेनच्या एकाग्रतेत वाढ प्रक्षोभक प्रक्रियांमध्ये (विशेषतः, फुफ्फुसांच्या जळजळीसह), घातक निओप्लाझम (फुफ्फुसाचा कर्करोग) मध्ये नोंदवली गेली.

त्याच्या कार्याच्या गंभीर उल्लंघनासह गंभीर यकृत रोग हायपोफिब्रिनोजेनेमियासह आहेत - रक्तातील फायब्रिनोजेनच्या एकाग्रतेत घट.

३.५.३. हेमोस्टॅसिसच्या फायब्रिनोलिटिक लिंकची तपासणी

फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप. फायब्रिन क्लॉट (थ्रॉम्बस) तयार झाल्यानंतर, घट्ट झाल्यानंतर आणि संकुचित झाल्यानंतर, एक जटिल एन्झाइमॅटिक प्रक्रिया सुरू होते, ज्यामुळे त्याचे विघटन होते. ही प्रक्रिया (फायब्रिनोलिसिस) प्लाझमिनच्या प्रभावाखाली होते, जी रक्तामध्ये निष्क्रिय स्वरूपात असते - प्लास्मिनोजेन. प्लास्मिनोजेनचे प्लाझमिनमध्ये संक्रमण प्लाझ्मा, ऊतक आणि बॅक्टेरियाच्या उत्पत्तीच्या सक्रियकर्त्यांद्वारे उत्तेजित केले जाते. प्रोस्टेट ग्रंथी, फुफ्फुसे, गर्भाशय, प्लेसेंटा, यकृत यांच्या ऊतींमध्ये टिश्यू अॅक्टिव्हेटर्स तयार होतात.

फायब्रिनॉलिसिसची क्रिया फायब्रिन क्लॉटच्या विरघळण्याच्या दराने ठरवली जाते. कोटोव्हश्चिकोवा पद्धतीद्वारे निर्धारित नैसर्गिक lysis, 12-16% गठ्ठा आहे; युग्लोबुलिन क्लॉट लिसिसच्या अधिक जटिल पद्धतीद्वारे निर्धारित केले जाते - 3-5 तास.

जर गठ्ठा विरघळण्याची प्रक्रिया वेगवान असेल तर, हे रक्तस्त्राव होण्याची प्रवृत्ती दर्शवते, जर ते दीर्घकाळापर्यंत असेल तर ते पूर्व-थ्रॉम्बोटिक स्थिती दर्शवते.

प्लास्मिनोजेन ऍक्टिव्हेटर्स (फुफ्फुसे, प्रोस्टेट ग्रंथी, गर्भाशय) समृध्द अवयवांचे नुकसान आणि या अवयवांवर शस्त्रक्रिया करताना फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलाप वाढण्याची नोंद केली जाते.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, घातक ट्यूमर, विशेषत: पोटाच्या कर्करोगात फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप कमी झाल्याचे दिसून येते.

अँटीकोआगुलंट रक्त प्रणाली- हे पदार्थांचे मिश्रण आहे जे गोठण्यास प्रतिबंध करते. प्रोफेसर कुद्र्याशोव्ह यांच्या मते, 2 अँटीकोआगुलंट सिस्टम आहेत:

प्रथम anticoagulant प्रणाली:

नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्स, स्थानिक स्तरावर प्रोथ्रॉम्बिनच्या थोड्या प्रमाणात तटस्थीकरण प्रदान करतात, इतर शरीर प्रणालींचा समावेश न करता;

पेशी (मॅक्रोफेजेस) क्लोटिंग घटक शोषण्यास सक्षम.

दुसरी anticoagulant प्रणाली:

रक्तातील थ्रोम्बिनच्या जास्तीमुळे रिसेप्टरच्या समाप्तीद्वारे सक्रिय केले जाते;

नैसर्गिक अँटीकोआगुलेंट्स (हेपरिन) आणि फायब्रिनोलिसिस अॅक्टिव्हेटर्सचे रिफ्लेक्सिव्ह वाढवते.

प्रोफेसर कुद्र्याशोव्हच्या मताला काही लोकांचे समर्थन आहे, बहुतेकदा ते अँटीकोआगुलंट घटकांच्या 2 गटांबद्दल बोलतात.

कायमस्वरूपी anticoagulants.

अँटिथ्रॉम्बिन III – अल्फा 2 ग्लोब्युलिन. हे सर्वात शक्तिशाली अँटीकोआगुलंट आहे, जे प्लाझ्माच्या तीन चतुर्थांश अँटीकोआगुलंट क्रियाकलाप प्रदान करते. हेपरिनच्या उपस्थितीत, अँटिथ्रॉम्बिन III ची क्रिया लक्षणीय वाढली आहे. कृतीची यंत्रणा: थ्रोम्बिनची नाकेबंदी.

हेपरिन किंवा अँटिथ्रॉम्बिन II. अँटिथ्रॉम्बिन III सक्रिय करते. यकृतामध्ये संश्लेषण होते, फायब्रिनोजेन, प्लाझमिन, एड्रेनालाईनसह कॉम्प्लेक्स तयार करतात. हे बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींद्वारे देखील संश्लेषित केले जाते. प्लेटलेट्सचे आसंजन आणि एकत्रीकरण कमी करते.

anticoagulants स्थापना.

फायब्रिन - अँटिथ्रॉम्बिन I, थ्रोम्बिन शोषून घेते. जेव्हा फायब्रिन लिस्ड केले जाते तेव्हा थ्रोम्बिन सोडले जाते.

पेप्टाइड्स ए आणि बी - फायब्रिनोजेनपासून त्याचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर होण्याच्या वेळी विभक्त होणे.

फायब्रिन क्लीवेज उत्पादने (अँटीथ्रॉम्बिन vi) - प्लेटलेट्सच्या प्रभावांना प्रतिबंधित करते.

प्रोस्टॅग्लॅंडिन ई 1 .

प्रोस्टेसाइक्लिन प्लेटलेट्सचे आसंजन आणि एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते.

अँटिथ्रॉम्बिन IV ( मॅक्रोग्लोबुलिन).

घटकांचे कॉम्प्लेक्स xi, xi, ix - घटक XII च्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करा.

फायब्रिनोलिटिक प्रणाली.

हे निसर्गात एन्झाइमॅटिक आहे, त्याचे स्वतःचे प्रोएक्टिव्हेटर्स, अॅक्टिव्हेटर्स, इनहिबिटर आहेत.

फायब्रिनोलिटिक प्रणालीचे मुख्य एंजाइम आहे फायब्रिनोलिसिन - सेरीन प्रोटीज, ज्यामुळे प्रथिने सब्सट्रेट्समध्ये पेप्टाइड बॉन्ड्सचे विघटन होते.

फायब्रिनोलिसिसचे मुख्य कार्य म्हणजे फायब्रिन, फायब्रिनोजेन, तसेच V, VIII आणि XII घटकांचे विघटन.

याव्यतिरिक्त, फायब्रिनोलिसिन एकाच वेळी ग्लुकागॉन, सोमॅटोट्रॉपिक हार्मोन (वृद्धी संप्रेरक), गॅमा ग्लोब्युलिन तोडते.

फायब्रिनोलिसिन एक निष्क्रिय अग्रदूत म्हणून प्लास्मिनोजेनप्लाझ्मा, प्लेसेंटा, गर्भाशयात आढळते. प्लास्मिनोजेन सक्रियकरण 2 प्रकारे होते:

अंतर्गत मार्ग: अॅक्टिव्हेटर हा एक सक्रिय घटक XII आहे, तो किनिन प्रणाली देखील सक्रिय करतो.

बाह्य मार्ग:

urokinase - मुत्र वाहिन्यांच्या एंडोथेलियोसाइट्समध्ये संश्लेषण आणि साठवण;

फायब्रिनोलिसिन;

• chymotrypsin;

  ट्रिप्सिन आणि हेपरिन (थ्रोम्बोलिटिन) चे कॉम्प्लेक्स;

  सूक्ष्मजीवांचे एंजाइम - स्टॅफिलोकिनेज आणि स्ट्रेप्टोकिनेज.

फायब्रिनोलिसिसचे सक्रियकरण भावनिक उत्तेजना, आघात, हायपोक्सिया, शारीरिक निष्क्रियता, शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान होते.

फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटर (अँटीप्लाझमिन).

अल्फा - 2 - अँटीप्लाझमिनफायब्रिनसह एक कॉम्प्लेक्स तयार करते.

अल्फा 2 मॅक्रोग्लोबुलिनकिंवा अँटिथ्रॉम्बिन IV.

अँटिथ्रॉम्बिनIII.

अल्फा अँटीट्रिप्सिन.

मोठ्या संख्येने फायब्रिनोलिसिस इनहिबिटरची उपस्थिती ही रक्तातील प्रथिनांना प्लाझमिनच्या क्लीव्हेजपासून संरक्षणाचा एक प्रकार मानली पाहिजे.

बालरोगशास्त्र विद्याशाखेसाठी:

फायब्रिनोजेनच्या कमतरतेमुळे गर्भाचे रक्त 4-5 महिन्यांपर्यंत जमा होत नाही.

रक्त गोठणे सामान्य असावे, म्हणून हेमोस्टॅसिस समतोल प्रक्रियांवर आधारित आहे. आपल्या मौल्यवान जैविक द्रवपदार्थाचे गोठणे अशक्य आहे - यामुळे गंभीर, प्राणघातक गुंतागुंत होण्याचा धोका आहे (). याउलट, रक्ताच्या गुठळ्या हळूहळू तयार झाल्यामुळे अनियंत्रित मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव होऊ शकतो, ज्यामुळे एखाद्या व्यक्तीचा मृत्यू देखील होऊ शकतो.

एका टप्प्यावर किंवा दुसर्‍या टप्प्यावर अनेक पदार्थांचा समावेश असलेली सर्वात जटिल यंत्रणा आणि प्रतिक्रिया हे संतुलन राखतात आणि अशा प्रकारे शरीराला स्वतःहून (कोणत्याही बाहेरील मदतीशिवाय) त्वरीत सामना करण्यास आणि पुनर्प्राप्त करण्यास सक्षम करते.

रक्त गोठण्याचा दर कोणत्याही एका पॅरामीटरद्वारे निर्धारित केला जाऊ शकत नाही, कारण या प्रक्रियेत अनेक घटक गुंतलेले असतात, एकमेकांना सक्रिय करतात. या संदर्भात, रक्त जमावट चाचण्या भिन्न आहेत, जिथे त्यांच्या सामान्य मूल्यांचे अंतर प्रामुख्याने अभ्यास करण्याच्या पद्धतीवर अवलंबून असते आणि इतर बाबतीत, व्यक्तीचे लिंग आणि त्याचे दिवस, महिने आणि वर्षे यावर अवलंबून असते. जगले आणि वाचक उत्तराने समाधानी असण्याची शक्यता नाही: रक्त गोठण्याची वेळ 5-10 मिनिटे आहे". बरेच प्रश्न उरतात...

प्रत्येकजण महत्वाचा आहे आणि प्रत्येकाची गरज आहे

रक्तस्त्राव थांबवणे हे अत्यंत जटिल यंत्रणेवर आधारित आहे, ज्यामध्ये अनेक जैवरासायनिक प्रतिक्रियांचा समावेश आहे, ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने भिन्न घटक समाविष्ट आहेत, ज्यामध्ये प्रत्येक एक विशिष्ट भूमिका बजावते.

रक्त जमावट नमुना

दरम्यान, कमीत कमी एका कोग्युलेशन किंवा अँटीकोग्युलेशन फॅक्टरची अनुपस्थिती किंवा विसंगती संपूर्ण प्रक्रिया अस्वस्थ करू शकते. येथे फक्त काही उदाहरणे आहेत:

• रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या बाजूने अपुरी प्रतिक्रिया प्लेटलेटचे उल्लंघन करते - जे प्राथमिक हेमोस्टॅसिस "वाटते";
• प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य म्हणजे प्रोस्टेसाइक्लिन) आणि नैसर्गिक अँटीकोआगुलेंट्स () यांचे संश्लेषण आणि स्राव करण्याची एन्डोथेलियमची कमी क्षमता रक्तवाहिन्यांमधून फिरणारे रक्त जाड करते, ज्यामुळे रक्तप्रवाहात गुठळ्या तयार होतात जे शरीरासाठी पूर्णपणे अनावश्यक असतात. शरीर, जे काही काळासाठी शांतपणे कोणत्या किंवा भांड्याच्या भिंतीशी संलग्न "बसू" शकते. जेव्हा ते तुटतात आणि रक्तप्रवाहात फिरू लागतात तेव्हा ते खूप धोकादायक बनतात - त्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी अपघाताचा धोका निर्माण होतो;
• FVIII सारख्या प्लाझ्मा घटकाची अनुपस्थिती लैंगिक-संबंधित रोगामुळे होते - ए;
• एखाद्या व्यक्तीमध्ये हिमोफिलिया बी आढळून येतो, जर त्याच कारणांमुळे (X गुणसूत्रावर एक अप्रत्याशित उत्परिवर्तन, जे ज्ञात आहे, पुरुषांमध्ये फक्त एक आहे), क्रिस्टमन फॅक्टर कमतरता (FIX) उद्भवते.

सर्वसाधारणपणे, हे सर्व खराब झालेल्या रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या पातळीवर सुरू होते, जे रक्त गोठणे सुनिश्चित करण्यासाठी आवश्यक पदार्थांचे स्राव करून, रक्तप्रवाहात फिरणारे प्लेटलेट्स आकर्षित करते - प्लेटलेट्स. उदाहरणार्थ, अपघाताच्या ठिकाणी प्लेटलेट्सला “आमंत्रित” करणे आणि कोलेजेनला चिकटून राहणे, हेमोस्टॅसिसचे एक शक्तिशाली उत्तेजक, त्याची क्रिया वेळेवर सुरू करणे आणि चांगले कार्य करणे आवश्यक आहे जेणेकरुन भविष्यात एखाद्या व्यक्तीला पूर्ण-निर्मितीवर विश्वास ठेवता येईल. फ्लेड प्लग.

जर प्लेटलेट्स योग्य स्तरावर त्यांची कार्यक्षमता वापरत असतील (अॅडहेसिव्ह-एग्रीगेशन फंक्शन), तर प्राथमिक (व्हस्क्युलर-प्लेटलेट) हेमोस्टॅसिसचे इतर घटक त्वरीत कार्यात येतात आणि थोड्याच वेळात प्लेटलेट प्लग तयार करतात, नंतर रक्त वाहणे थांबवण्यासाठी. मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे जहाज, आपण रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेतील इतर सहभागींच्या विशेष प्रभावाशिवाय करू शकता. तथापि, एक पूर्ण वाढ झालेला प्लग तयार करण्यासाठी जो जखमी पोत बंद करण्यास सक्षम आहे, ज्यामध्ये विस्तृत लुमेन आहे, शरीर प्लाझ्मा घटकांशिवाय सामना करू शकत नाही.

अशाप्रकारे, पहिल्या टप्प्यावर (संवहनी भिंतीच्या दुखापतीनंतर लगेच), लागोपाठ प्रतिक्रिया येऊ लागतात, जेथे एका घटकाचे सक्रियकरण उर्वरित सक्रिय स्थितीत आणण्यास प्रेरणा देते. आणि जर कुठेतरी काहीतरी गहाळ झाले किंवा घटक असमर्थ ठरले तर रक्त गोठण्याची प्रक्रिया मंद होते किंवा पूर्णपणे खंडित होते.

सर्वसाधारणपणे, क्लॉटिंग यंत्रणेमध्ये 3 टप्पे असतात, ज्याने प्रदान केले पाहिजे:

• सक्रिय घटक (प्रोथ्रोम्बिनेस) च्या जटिल कॉम्प्लेक्सची निर्मिती आणि यकृताद्वारे संश्लेषित प्रोटीनचे रूपांतर - थ्रोम्बिनमध्ये ( सक्रियकरण टप्पा);
• रक्तामध्ये विरघळलेल्या प्रथिनांचे - घटक I (, FI) चे अघुलनशील फायब्रिनमध्ये रूपांतर केले जाते. कोग्युलेशन टप्पा;
• दाट फायब्रिन क्लोट तयार करून कोग्युलेशन प्रक्रिया पूर्ण करणे ( मागे घेण्याचा टप्पा).

रक्त गोठणे चाचण्या

मल्टि-स्टेज कॅस्केड एंजाइमॅटिक प्रक्रिया, ज्याचे अंतिम उद्दिष्ट एक गठ्ठा तयार करणे आहे जे जहाजातील "अंतर" बंद करू शकते, वाचकांना नक्कीच गोंधळात टाकणारे आणि अनाकलनीय वाटेल, म्हणून ही यंत्रणा याची आठवण करून देण्यासाठी पुरेसे असेल. विविध कोग्युलेशन घटक, एंजाइम, Ca 2+ (आयन कॅल्शियम) आणि इतर विविध घटकांद्वारे प्रदान केले जाते. तथापि, या संदर्भात, रूग्णांना बर्याचदा या प्रश्नात स्वारस्य असते: हेमोस्टॅसिसमध्ये काहीतरी चुकीचे आहे की नाही हे कसे शोधायचे किंवा सिस्टम सामान्यपणे कार्य करत आहेत हे जाणून शांत व्हा? अर्थात, अशा हेतूंसाठी, रक्त गोठण्यासाठी चाचण्या आहेत.

हेमोस्टॅसिसच्या अवस्थेचे सर्वात सामान्य विशिष्ट (स्थानिक) विश्लेषण व्यापकपणे ज्ञात मानले जाते, बहुतेकदा थेरपिस्ट, हृदयरोगतज्ज्ञ, तसेच प्रसूती-स्त्रीरोगतज्ज्ञांद्वारे निर्धारित केले जाते, सर्वात माहितीपूर्ण.

दरम्यान, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अशा अनेक चाचण्या पार पाडणे नेहमीच न्याय्य नसते. हे बर्याच परिस्थितींवर अवलंबून असते: डॉक्टर काय शोधत आहे, प्रतिक्रियांच्या कॅस्केडच्या कोणत्या टप्प्यावर तो त्याचे लक्ष केंद्रित करतो, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांना किती वेळ उपलब्ध आहे इ.

रक्त गोठण्याच्या बाह्य मार्गाचे अनुकरण

उदाहरणार्थ, प्रयोगशाळेतील बाह्य क्लॉटिंग अ‍ॅक्टिव्हेशन मार्ग वैद्यकीय व्यवसायात क्विक प्रोथ्रोम्बिन, क्विक टेस्ट, प्रोथ्रोम्बिन टाइम (पीटीटी), किंवा थ्रोम्बोप्लास्टिन टाइम (सर्व भिन्न नावे एकाच चाचणीसाठी) असे नक्कल करू शकतात. ही चाचणी, जी II, V, VII, X या घटकांवर अवलंबून असते, ती टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या सहभागावर आधारित असते (ती रक्ताच्या नमुन्यावर काम करताना सायट्रेट रिकॅल्सीफाईड प्लाझ्मामध्ये सामील होते).

समान वयोगटातील पुरुष आणि स्त्रियांसाठी सामान्य मूल्यांच्या मर्यादा भिन्न नसतात आणि 78 - 142% च्या मर्यादेपर्यंत मर्यादित असतात, तथापि, ज्या स्त्रियांना मुलाची अपेक्षा आहे त्यांच्यामध्ये ही संख्या किंचित वाढली आहे (परंतु किंचित!) . मुलांमध्ये, त्याउलट, निकष लहान मूल्यांच्या मर्यादेत असतात आणि जसजसे ते प्रौढत्वात येतात आणि पुढे जातात तसतसे वाढतात:

प्रयोगशाळेतील अंतर्गत यंत्रणेचे प्रतिबिंब

दरम्यान, अंतर्गत यंत्रणेतील बिघाडामुळे रक्त गोठण्याचे उल्लंघन निश्चित करण्यासाठी, विश्लेषणादरम्यान टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनचा वापर केला जात नाही - यामुळे प्लाझ्माला केवळ स्वतःचे साठे वापरता येतात. प्रयोगशाळेत, अंतर्गत यंत्रणा शोधली जाते, रक्तवाहिन्यांमधून घेतलेले रक्त स्वतःच गुठळ्या होण्याची प्रतीक्षा करते. या जटिल कॅस्केड प्रतिक्रियेची सुरुवात हेगेमन घटक (कारक XII) च्या सक्रियतेशी जुळते. या सक्रियतेचे प्रक्षेपण विविध परिस्थितींद्वारे प्रदान केले जाते (खराब झालेल्या वाहिनीच्या भिंतीसह रक्ताचा संपर्क, सेल झिल्ली ज्यामध्ये काही बदल झाले आहेत), म्हणून त्याला संपर्क सक्रियकरण म्हणतात.

संपर्क सक्रियता शरीराच्या बाहेर देखील होते, उदाहरणार्थ, जेव्हा रक्त परकीय वातावरणात प्रवेश करते आणि त्याच्या संपर्कात येते (चाचणी ट्यूबमधील काचेशी संपर्क, उपकरणे). रक्तातून कॅल्शियम आयन काढून टाकल्याने या यंत्रणेच्या प्रक्षेपणावर कोणत्याही प्रकारे परिणाम होत नाही, तथापि, ही प्रक्रिया गठ्ठा तयार झाल्यामुळे संपुष्टात येऊ शकत नाही - ती फॅक्टर IX सक्रियतेच्या टप्प्यावर खंडित होते, जेथे आयनीकृत कॅल्शियम यापुढे नाही. पुरेसा.

रक्त गोठण्याची वेळ किंवा ते द्रव अवस्थेत असताना, लवचिक गुठळ्याच्या स्वरूपात ओतण्याची वेळ, प्लाझ्मामध्ये विरघळलेल्या फायब्रिनोजेन प्रथिनेचे अघुलनशील फायब्रिनमध्ये रूपांतर होण्याच्या दरावर अवलंबून असते. ते (फायब्रिन) लाल रक्तपेशी (एरिथ्रोसाइट्स) धारण करणारे धागे तयार करतात, ज्यामुळे ते एक बंडल तयार करतात जे खराब झालेल्या रक्तवाहिनीतील छिद्र बंद करतात. अशा प्रकरणांमध्ये रक्त गोठण्याची वेळ (शिरामधून घेतलेली 1 मिली - ली-व्हाइट पद्धत) सरासरी 4-6 मिनिटांपर्यंत मर्यादित असते. तथापि, रक्त गोठणे दर, अर्थातच, डिजिटल (तात्पुरती) मूल्यांची विस्तृत श्रेणी आहे:

1. रक्तवाहिनीतून घेतलेले रक्त 5 ते 10 मिनिटांत गुठळ्याच्या स्वरूपात जाते;
2. काचेच्या नळीमध्ये ली-व्हाइट क्लॉटिंगची वेळ 5-7 मिनिटे आहे, सिलिकॉन ट्यूबमध्ये ती 12-25 मिनिटांपर्यंत वाढविली जाते;
3. बोटातून घेतलेल्या रक्तासाठी, निर्देशक सामान्य मानले जातात: सुरुवात - 30 सेकंद, रक्तस्त्राव समाप्त - 2 मिनिटे.

अंतर्गत यंत्रणा प्रतिबिंबित करणारे विश्लेषण रक्त गोठण्याच्या एकूण उल्लंघनाच्या पहिल्या संशयावर वळले जाते. चाचणी खूप सोयीस्कर आहे: ती त्वरीत केली जाते (जोपर्यंत रक्त वाहते किंवा चाचणी ट्यूबमध्ये गुठळी तयार होत नाही), ती विशेष अभिकर्मक आणि अत्याधुनिक उपकरणांशिवाय केली जाते आणि रुग्णाला विशेष तयारीची आवश्यकता नसते. अर्थात, अशाप्रकारे आढळून आलेले रक्त गोठण्याचे विकार, हेमोस्टॅसिसची सामान्य स्थिती सुनिश्चित करणार्या प्रणालींमध्ये अनेक महत्त्वपूर्ण बदल गृहीत धरण्याचे कारण देतात आणि पॅथॉलॉजीची खरी कारणे ओळखण्यासाठी पुढील संशोधनास भाग पाडतात.

रक्त गोठण्याची वेळ वाढल्यास (लांबी) एखाद्याला संशय येऊ शकतो:

• रक्तातील पुरेशी पातळी असूनही, गोठणे सुनिश्चित करण्यासाठी डिझाइन केलेल्या प्लाझ्मा घटकांची कमतरता, किंवा त्यांची जन्मजात कनिष्ठता;
• यकृताचे गंभीर पॅथॉलॉजी, परिणामी अवयवाच्या पॅरेन्काइमाचे कार्यात्मक अपयश;
• (ज्या टप्प्यात रक्त गोठण्याची क्षमता कमी होत आहे);

हेपरिन थेरपी वापरताना रक्त गोठण्याची वेळ वाढवली जाते, म्हणून हे औषध घेणार्‍या रुग्णांना चाचण्या घ्याव्या लागतात ज्या बर्‍याचदा हेमोस्टॅसिसची स्थिती दर्शवतात.

रक्त गोठण्याचे मानले जाणारे सूचक त्याचे मूल्य कमी करते (लहान केले):

• उच्च कोग्युलेशन () डीआयसीच्या टप्प्यात;
• इतर रोगांमध्ये ज्यामुळे हेमोस्टॅसिसची पॅथॉलॉजिकल स्थिती उद्भवते, म्हणजेच जेव्हा रुग्णाला आधीच रक्त गोठण्याचे विकार असतात आणि रक्ताच्या गुठळ्या (थ्रॉम्बोसिस इ.) होण्याच्या जोखमीच्या गटास नियुक्त केले जाते;
• ज्या स्त्रिया गर्भनिरोधक किंवा दीर्घकाळ उपचारांच्या उद्देशाने वापरतात, हार्मोन्स असलेले मौखिक एजंट;
• कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स घेत असलेल्या स्त्रिया आणि पुरुषांमध्ये (कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे लिहून देताना, वय खूप महत्वाचे आहे - त्यापैकी बरेच मुले आणि वृद्ध हेमोस्टॅसिसमध्ये लक्षणीय बदल करू शकतात, म्हणून त्यांना या गटात वापरण्यास मनाई आहे).

सर्वसाधारणपणे, निकष थोडे वेगळे असतात

स्त्रिया, पुरुष आणि मुले (म्हणजे प्रत्येक श्रेणीसाठी एक वय) रक्त गोठण्याचे संकेतक (प्रत्येक श्रेणीसाठी एक वय), तत्त्वतः, थोडे वेगळे आहेत, जरी स्त्रियांमधील वैयक्तिक निर्देशक शारीरिकदृष्ट्या बदलतात (मासिक पाळीच्या आधी आणि नंतर, गर्भधारणेदरम्यान), म्हणून, प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात प्रौढ व्यक्तीचे लिंग अजूनही विचारात घेतले जाते. याव्यतिरिक्त, बाळंतपणाच्या काळात स्त्रियांमध्ये, वैयक्तिक पॅरामीटर्स देखील काहीसे बदलले पाहिजेत, कारण बाळाच्या जन्मानंतर शरीराला रक्तस्त्राव थांबवावा लागतो, म्हणून कोग्युलेशन सिस्टम वेळेपूर्वी तयार होऊ लागते. रक्त गोठण्याच्या काही निर्देशकांना अपवाद म्हणजे आयुष्याच्या पहिल्या दिवसातील मुलांची श्रेणी, उदाहरणार्थ, नवजात मुलांमध्ये, पीटीटी प्रौढ पुरुष आणि स्त्रियांच्या तुलनेत दोन पट जास्त असते (प्रौढांसाठी प्रमाण 11-15 सेकंद आहे) , आणि अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये, प्रोथ्रॉम्बिन वेळ 3 - 5 सेकंदांपर्यंत वाढतो. खरे आहे, आयुष्याच्या चौथ्या दिवसापर्यंत पीटीव्ही कमी होतो आणि प्रौढांमध्ये रक्त गोठण्याच्या प्रमाणाशी संबंधित आहे.

रक्त गोठण्याच्या वैयक्तिक निर्देशकांच्या मानकांशी परिचित होण्यासाठी आणि शक्यतो त्यांची त्यांच्या स्वतःच्या पॅरामीटर्सशी तुलना करण्यासाठी (जर चाचणी तुलनेने अलीकडेच केली गेली असेल आणि अभ्यासाच्या निकालांची नोंद असलेला एक फॉर्म असेल तर) , खालील तक्ता वाचकांना मदत करेल:

प्रयोगशाळा चाचणी	रक्त जमावट निर्देशांकाची सामान्य मूल्ये	साहित्य वापरले
प्लेटलेट्स: महिलांमध्ये पुरुषांमध्ये मुलांमध्ये	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	केशिका रक्त (बोटातून)
गोठण्याची वेळ: सुखरेव यांच्या मते ली व्हाईट यांच्या मते	प्रारंभ - 30 - 120 सेकंद, शेवट - 3 - 5 मिनिटे 5-10 मिनिटे	केशिका रक्तवाहिनीतून घेतलेले रक्त
ड्यूक रक्तस्त्राव वेळ	4 मिनिटांपेक्षा जास्त नाही	बोटाचे रक्त
थ्रोम्बिन वेळ(फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतरणाचे सूचक)	12 - 20 सेकंद	शिरासंबंधीचा
पीटीआय (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स): बोटाचे रक्त रक्तवाहिनीतून रक्त	90 – 105%	केशिका शिरासंबंधी
एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ, काओलिन-केफलिन वेळ)	35 - 50 सेकंद (लिंग किंवा वयाशी संबंधित नाही)	रक्तवाहिनीतून रक्त
फायबिनोजेन: प्रौढ पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये गर्भधारणेच्या तिसऱ्या तिमाहीच्या शेवटच्या महिन्यात महिला आयुष्याच्या पहिल्या दिवसांच्या मुलांमध्ये	२.० - ४.० ग्रॅम/लि १.२५ - ३.० ग्रॅम/लि	डीऑक्सिजनयुक्त रक्त

शेवटी, मी आमच्या नियमित (आणि नवीन, अर्थातच) वाचकांचे लक्ष वेधून घेऊ इच्छितो: कदाचित पुनरावलोकन लेख वाचून हेमोस्टॅसिस पॅथॉलॉजीमुळे प्रभावित झालेल्या रूग्णांचे स्वारस्य पूर्णपणे पूर्ण होऊ शकणार नाही. ज्या लोकांना प्रथम अशाच समस्येचा सामना करावा लागला, त्यांना नियमानुसार, योग्य वेळी रक्तस्त्राव थांबवणे आणि धोकादायक गुठळ्या तयार होण्यापासून प्रतिबंधित करणार्‍या सिस्टमबद्दल शक्य तितकी माहिती मिळवायची आहे, म्हणून ते इंटरनेटवर माहिती शोधू लागतात. बरं, आपण घाई करू नये - आमच्या वेबसाइटच्या इतर विभागांमध्ये, हेमोस्टॅसिसच्या स्थितीच्या प्रत्येक निर्देशकाचे तपशीलवार (आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे योग्य) वर्णन दिले आहे, सामान्य मूल्यांची श्रेणी दर्शविली आहे. , आणि विश्लेषणासाठी संकेत आणि तयारी देखील वर्णन केले आहे.

व्हिडिओ: फक्त रक्त गोठण्याबद्दल

व्हिडिओ: रक्त गोठणे चाचण्यांचा अहवाल

सादरकर्त्यांपैकी एक तुमच्या प्रश्नाचे उत्तर देईल.

याक्षणी, प्रश्नांची उत्तरे: ए. ओलेसिया व्हॅलेरिव्हना, वैद्यकीय विज्ञानाचे उमेदवार, वैद्यकीय विद्यापीठाचे शिक्षक

रक्ताच्या एकूण स्थितीचे नियमन (RASK)

रक्ताच्या कोग्युलेशन सिस्टम.

ही एक जैविक प्रणाली आहे जी रक्ताची द्रव स्थिती राखते आणि रक्ताची गुठळी किंवा थ्रोम्बस तयार करून रक्त कमी होण्यापासून प्रतिबंधित करते.

रक्त गोठण्याचे 2 टप्पे आहेत:

रक्तवहिन्यासंबंधी-प्लेटलेट हेमोस्टॅसिस - व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, एंडोथेलियमद्वारे अँटी-क्लोटिंग घटकांचे स्राव कमी होणे आणि प्लेटलेटचे चिकटणे आणि एकत्रीकरण यामुळे प्लेटलेट थ्रॉम्बस (किंवा पांढरा थ्रोम्बस) तयार होतो.

कोग्युलेशन - प्लेटलेट घटक, एरिथ्रोसाइट आणि प्लाझ्मा घटक येथे गुंतलेले आहेत.

प्लाझ्मा रक्त घटक.

कोलर यांनी 1954 मध्ये वर्गीकृत केले. त्यांनी XIII घटकांचे वर्णन केले, नंतर आणखी 2 घटक जोडले गेले. कोग्युलेशन सिस्टमचे सर्व प्लाझ्मा घटक, IV वगळता, प्रथिने आहेत, बहुतेकदा ग्लोब्युलिन आणि बहुतेकदा ग्लायकोप्रोटीन्स. ते निष्क्रिय अवस्थेत संश्लेषित केले जातात. हे घटक विविध यंत्रणांद्वारे सक्रिय केले जातात:

1. आंशिक प्रोटीओलिसिसद्वारे
2. सह-घटकांशी संवाद साधून
3. सेल झिल्लीच्या फॉस्फोलिपिड्स आणि Ca आयन → रचनात्मक पुनर्रचना यांच्याशी संवाद साधून.

बहुतेक प्रथिने घटक त्यांच्या सक्रिय स्वरूपात प्रोटीओलाइटिक एंजाइम असतात. प्रोटीजसक्रिय केंद्रामध्ये सेरीन असलेली उदाहरणे: II, VII, IX, X. सर्व रक्त गोठण्याचे घटक संश्लेषित केले जातात यकृत, या घटकांसाठी (2,7,9,10) ते आवश्यक आहे व्हिटॅमिन के.

सर्व प्लाझ्मा घटकांना, रोमन अंकाव्यतिरिक्त, बहुतेकदा ज्या रुग्णांमध्ये या घटकांची कमतरता आढळली त्यांच्या नावांनुसार एक क्षुल्लक नाव आहे.

I. फायब्रिनोजेन - प्रथिने

II. प्रोथ्रोम्बिन एक एन्झाइम (प्रोटीओलाइटिक) आहे. त्याच्या संश्लेषणासाठी, vit K आवश्यक आहे.

III. प्लाझ्मा झिल्लीच्या टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या तुकड्यांमध्ये मोठे आण्विक वजन असते, लिपोप्रोटीन प्रथिने समृद्ध असतात, त्यात एन.के.

IV. Ca आयन

V. Proaktseverin - सह-घटक, प्रथिने

सहावा. Akciverin (V सक्रिय) -

VII. प्रोकॉनव्हर्टिन - त्याच्या सक्रिय स्वरूपात ते एक सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य असेल, संश्लेषणासाठी व्हिटॅमिन के आवश्यक आहे

आठवा. अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए (एएचजीए, विलेनब्रँड फॅक्टर) - सह-घटक

IX. अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी (ख्रिसमस फॅक्टर) - सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य, संश्लेषणासाठी व्हिटॅमिन के आवश्यक आहे (प्रोटीजच्या सक्रिय स्वरूपात)

X. प्रॉवर-स्टीवर्ट फॅक्टर - एंजाइमच्या सक्रिय स्वरूपात, संश्लेषणासाठी vit K (सेरीन प्रोटीजच्या सक्रिय स्वरूपात) आवश्यक आहे.

इलेव्हन. रोसेन्थल फॅक्टर - एंजाइमच्या सक्रिय स्वरूपात

बारावी. हेगेमन घटक - एंजाइम, ग्लायकोप्रोटीन

तेरावा. फायब्रिन स्थिर करणारा घटक transamidinase एन्झाइम

XIV. प्रीकल्लीक्रेन (च. लेचर)

XV. किनिनोजेन (एफ. फिट्झगेराल्ड)

रक्त गोठण्याचे आकृती.

सर्व योजनांमध्ये, हेमोकोग्युलेशनचे तीन मुख्य टप्पे आहेत:

1. रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन आणि ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती

2. थ्रोम्बिन निर्मिती

3. फायब्रिन क्लॉटची निर्मिती

हेमोकोग्युलेशनच्या 2 यंत्रणा आहेत: अंतर्गत गोठण्याची यंत्रणाअसे म्हटले जाते कारण त्यात संवहनी पलंगाच्या आत असलेल्या घटकांचा समावेश होतो आणि बाह्य क्लोटिंग यंत्रणाइंट्राव्हस्कुलर घटकांव्यतिरिक्त, बाह्य घटक देखील त्यात भाग घेतात.

रक्त गोठण्याची अंतर्गत यंत्रणा (संपर्क)

जेव्हा रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियम खराब होते तेव्हा ते सुरू होते, उदाहरणार्थ, एथेरोस्क्लेरोसिसमध्ये, कॅटेकोलामाइनच्या उच्च डोसनंतर. या प्रकरणात, कोलेजन आणि फॉस्फोलिपिड्स उपस्थित असलेल्या सबेन्डोथेलियल लेयर नुकसानीच्या ठिकाणी उघडतात. 12 वा घटक (ट्रिगरिंग फॅक्टर) या विभागात सामील होतो. बदललेल्या एंडोथेलियमशी संवाद साधून, ते संरचनात्मक बदल घडवून आणते आणि एक अतिशय शक्तिशाली सक्रिय प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम बनते. हा घटक सक्रिय करतो:

1. रक्त गोठणे प्रणाली
2. anticoagulant प्रणाली सक्रिय करते
3. प्लेटलेट एकत्रीकरण सक्रिय करते
4. किनिन प्रणाली सक्रिय करते

संपर्क केल्यावर घटक 12 सक्रिय होतो → 12 प्रीकॅलिक्रेन सक्रिय करतो (14) → किनिनोजेन सक्रिय करतो (15) → घटक 12 ची क्रिया वाढवतो.

12a → सक्रिय करते 11 → 11 सक्रिय → सक्रिय करते 9 → 9a (ख्रिसमस f.) → घटक 8 आणि Ca आयनांशी संवाद साधते → (9a + 8 + Ca) → सक्रिय करते 10 (प्लेटलेट घटक P 3 च्या सहभागासह) → 10a + 5 + Ca →

P 3 - प्लेटलेट झिल्लीच्या एका तुकड्यात लिपोप्रोटीन असतात आणि ते फॉस्फोलिपिड्समध्ये समृद्ध असते (10a + 5 + Ca + P 3 - रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन TPK)

TPK स्टेज 2 सुरू करते → संक्रमण 2 सक्रिय करते → 2a → सक्रिय थ्रोम्बिन स्टेज 3 मंद करते.

अघुलनशील थ्रोम्बिनची स्टेज निर्मिती. 1 (ATK च्या प्रभावाखाली) → फायब्रिन मोनोमर → फायब्रिन पॉलिमर.

फायब्रिनोजेन हे 6 पीपीसीचे बनलेले प्रथिन आहे, ज्यामध्ये 3 डोमेन आणि पसरलेल्या पेप्टाइल्सचा समावेश आहे. थ्रोम्बिनच्या कृती अंतर्गत, A आणि B पेप्टाइड्स क्लीव्ह केले जातात, एकत्रीकरण साइट्स तयार होतात आणि फायब्रिन फिलामेंट्स प्रथम रेखीय साखळ्यांमध्ये जोडले जातात आणि नंतर इंटरचेन कोव्हॅलेंट क्रॉस-लिंक्स (ज्याच्या निर्मितीमध्ये थ्रोम्बिनद्वारे 13 घटक सक्रिय होतो) GLU आणि LYS मध्ये तयार होतात.

ATP आणि घटक P 8 - retractoenzyme च्या ऊर्जेमुळे फायब्रिन क्लॉट कॉम्प्रेशन (मागे घेणे) होतो.

कोग्युलेशनची यंत्रणा निसर्गात कॅस्केड आहे, म्हणजे. या योजनेत मागील टप्प्यापासून विस्तारित केले आहे, फीडबॅक देखील आहेत. 2a → घटक 13, घटक 5, P 3 आणि घटक 8 सक्रिय करते.

रक्त गोठण्याची बाह्य यंत्रणा (प्रोकोएग्युलेशन)

दुखापत झाल्यास, रक्तवाहिनी फुटल्यास आणि ऊतकांसह प्लाझ्माचा संपर्क झाल्यास ते चालू होते. फॅक्टर 3 रक्ताच्या प्लाझ्माशी संवाद साधतो → सक्रिय करतो 7 → 7a → (TF + 7a + Ca) - टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिन.

2 टप्पा TPT 10→(10a + 5+Ca)→2→2a सक्रिय करते→फायब्रिनोजेन→फायब्रिन सक्रिय होते. क्लोटिंग वेळ 10-12 सेकंद.

रक्त गोठण्यास महत्वाचे जीवनसत्व आहे व्हिटॅमिन के (नॅप्थाक्विनोन, रक्तस्त्रावविरोधी)दैनंदिन गरज 10-20 mcg आहे, 2,7,9,10 घटकांच्या संश्लेषणासाठी आवश्यक आहे. या घटकांमध्ये, γ-carboxy-glutamic ऍसिड तयार होते.

अँटीकोआगुलंट रक्त प्रणाली.

क्लोटिंगची क्रिया संतुलित करते म्हणजे.

अँटीकोआगुलंट घटक अँटीकोआगुलंट्सचा संदर्भ घेतात:

अँटिथ्रोम्बोप्लास्टिन्स- थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीस प्रतिबंध करणारे अँटीकोआगुलंट्स. या एटीपीमध्ये अनेक प्रथिने, फॉस्फोलिपिड्स समाविष्ट आहेत:

अँटीकोआगुलंट सिस्टमचा थ्रोम्बिन घटक- सक्रिय थ्रोम्बिन अँटीकोआगुलंट कॅस्केड यंत्रणा ट्रिगर करते. थ्रोम्बिन रक्तवहिन्यासंबंधीच्या एंडोथेलियममधील विशिष्ट प्रथिनाशी संवाद साधतो थ्रोम्बोमोड्युलिन+ Ca → या कॉम्प्लेक्समुळे सक्रिय प्रोटीज (प्रोटीन C) तयार होते → कोफॅक्टर प्रोटीन S + Ca → हे कॉम्प्लेक्स घटक 5 आणि 8 नष्ट करते.

थ्रोम्बिनसाठी अँटीकोआगुलंट्स आहेत. antithrombinsजे टॉम्बिन निष्क्रिय करते: अँटिथ्रॉम्बिन ३- ग्लायकोप्रोटीन, यकृतामध्ये संश्लेषित, एंडोथेलियम, हेपरिनद्वारे सक्रिय, घटक 2a → कमी जमावट प्रणाली नष्ट करते.

फायब्रिनोलिटिक प्रणालीजर गठ्ठा अजूनही तयार झाला असेल तर तो विभक्त होऊ शकतो फायब्रिनोलिसिसफायब्रिनोलिटिक प्रणालीच्या सहभागासह. FLS चा मुख्य घटक एक एन्झाइम आहे प्लाझमिन(फायब्रिनोलिसिन) एक अतिशय सक्रिय प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम आहे जो फायब्रिन क्लॉट विरघळण्यास सक्षम आहे. एक निष्क्रिय पूर्वगामी पासून संश्लेषित प्लास्मिनोजेन PG ते P च्या संक्रमणामध्ये दोन प्रकारचे सक्रियकर्ते गुंतलेले आहेत:

1. थेट:

टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिव्हेटर्स (टीपीए) एंडोथेलियममध्ये संश्लेषित केले जातात, विशेषत: प्लेसेंटा, गर्भाशयात

ट्रिप्सिन

kallikrein

12 एक घटक

युरोकिनेज

2. प्रोएक्टिव्हेटर्स जे अॅक्टिव्हेटरमध्ये बदलतात.

चाचण्या काय सांगतात? वैद्यकीय संकेतकांचे रहस्य - रुग्णांसाठी इव्हगेनी अलेक्झांड्रोविच ग्रिन

4. रक्त जमावट प्रणाली

4. रक्त जमावट प्रणाली

रक्त जमावट प्रणाली ही शरीरातील सर्वात महत्वाची संरक्षण प्रणाली आहे, जी संवहनी प्रणालीमध्ये रक्ताची सुरक्षितता सुनिश्चित करते आणि दुखापतीच्या वेळी रक्तवाहिन्यांच्या अखंडतेचे उल्लंघन झाल्यास रक्त कमी होण्यापासून शरीराचा मृत्यू देखील प्रतिबंधित करते. .

तांदूळ. 15. धमनी आतून असे दिसते

त्याच्या विकासाच्या सध्याच्या टप्प्यावर विज्ञानाला माहित आहे की रक्तस्त्राव थांबवण्यात दोन यंत्रणा भाग घेतात:

सेल्युलर, किंवा संवहनी-प्लेटलेट.

प्लाझ्मा, कोग्युलेशन.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की सेल्युलर आणि प्लाझ्मामध्ये हेमोस्टॅसिस प्रतिक्रियांचे विभाजन सशर्त आहे, कारण कोग्युलेशन सिस्टमच्या या दोन यंत्रणा अविभाज्यपणे जोडलेल्या आहेत आणि एकमेकांपासून वेगळे कार्य करू शकत नाहीत.

रक्त गोठण्याची प्रक्रिया फॉस्फोलिपिड झिल्लीवरील प्लाझ्मा प्रथिनांच्या बहु-स्तरीय परस्परसंवादाने चालते, ज्याला रक्त जमावट घटक म्हणतात. हे घटक रोमन अंकांद्वारे दर्शविले जातात. सक्रिय फॉर्ममध्ये त्यांच्या संक्रमणाच्या बाबतीत, घटक क्रमांकामध्ये एक लहान अक्षर "a" जोडले जाते.

योग्यरित्या समजून घेण्यासाठी, आपल्याला या घटकांच्या रचनामध्ये काय समाविष्ट आहे हे माहित असणे आवश्यक आहे.

त्यापैकी फक्त 12 आहेत:

मी - फायब्रिनोजेन. त्याचे संश्लेषण यकृतामध्ये तसेच अस्थिमज्जा, प्लीहा, लिम्फ नोड्स आणि रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीच्या इतर पेशींमध्ये होते. फायब्रिनोजेनचा नाश फुफ्फुसांमध्ये विशेष एंजाइम - फायब्रिनोजेनेसच्या कृती अंतर्गत होतो. सामान्यतः, प्लाझ्मामध्ये 2-4 ग्रॅम / ली असते. हेमोस्टॅसिससाठी आवश्यक असलेली किमान रक्कम फक्त 0.8 ग्रॅम/ली आहे.

II - प्रोथ्रोम्बिन. प्रोथ्रॉम्बिन हे व्हिटॅमिन K च्या मदतीने यकृतामध्ये तयार होते. व्हिटॅमिन K च्या अंतर्जात किंवा बाह्य कमतरतेमुळे, प्रोथ्रॉम्बिनचे प्रमाण कमी होते किंवा त्याची कार्यक्षमता बिघडते. यामुळे दोषपूर्ण प्रोथ्रोम्बिन तयार होते. त्याच्या प्लाझ्मामध्ये फक्त 0.1 ग्रॅम / ली असते, परंतु रक्त गोठण्याचे प्रमाण केवळ तेव्हाच विस्कळीत होते जेव्हा प्रोथ्रोम्बिन सर्वसामान्य प्रमाणाच्या 40% आणि त्याहून कमी होते.

III - टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिन. हे थर्मोस्टेबल लिपोप्रोटीनपेक्षा अधिक काही नाही, जे अनेक अवयवांमध्ये (फुफ्फुसे, मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड, यकृत आणि कंकाल स्नायूंमध्ये) आढळते. टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनचे वैशिष्ट्य म्हणजे ते ऊतींमध्ये सक्रिय स्थितीत नसते, परंतु केवळ पूर्ववर्ती - प्रोथ्रोम्बोप्लास्टिनच्या भूमिकेत असते.

टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिन, IV आणि VII घटकांशी संवाद साधून, प्लाझ्मा फॅक्टर X सक्रिय करू शकतो, आणि प्रोथ्रोम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करणार्‍या घटकांच्या कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीसाठी बाह्य मार्गामध्ये देखील भाग घेतो, म्हणजे, प्रोथ्रोम्बिनेस.

IV - कॅल्शियम आयन. सामान्यतः, प्लाझ्मामध्ये या घटकाची सामग्री 0.09-0.1 g / l असते. फॅक्टर IV च्या फायद्यांपैकी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की, तत्त्वतः, त्याचा वापर करणे अशक्य आहे आणि कॅल्शियम एकाग्रता कमी होऊनही कोग्युलेशन प्रक्रिया विस्कळीत होत नाहीत. कॅल्शियम आयन देखील रक्त गोठण्याच्या तीनही टप्प्यांमध्ये सामील असतात.

V - proaccelerin, प्लाझ्मा AC-globulin, किंवा labile factor. हा घटक यकृतामध्ये तयार होतो, परंतु तो इतर यकृताच्या घटकांपेक्षा (II, VII, X) वेगळा आहे कारण तो व्हिटॅमिन K वर अवलंबून नाही. त्यात प्लाझ्मामध्ये फक्त 0.01 g/l असते.

VI - एक्सलेरिन, किंवा सीरम एसी-ग्लोब्युलिन. हे घटक V चे सक्रिय रूप आहे.

VII - proconvertin. व्हिटॅमिन K च्या सहभागासह यकृतामध्ये तयार होते. प्लाझ्मामध्ये फक्त 0.005 ग्रॅम / ली असते.

VIII - antihemophilic globulin A. त्याचे संश्लेषण यकृत, प्लीहा, एंडोथेलियल पेशी, मूत्रपिंड, ल्युकोसाइट्समध्ये होते. प्लाझ्मामधील त्याची सामग्री 0.01-0.02 g / l पर्यंत असते. प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीसाठी अंतर्गत मार्गामध्ये भाग घेते.

IX - ख्रिसमस फॅक्टर, अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी. हे व्हिटॅमिन केच्या सहभागासह यकृतामध्ये देखील संश्लेषित केले जाते आणि प्लाझ्मामध्ये त्याचे प्रमाण 0.003 ग्रॅम / ली आहे. प्रोथ्रोम्बिनेज निर्मितीच्या अंतर्गत मार्गामध्ये सक्रियपणे भाग घेते.

X हा स्टुअर्ट-प्रॉवर घटक आहे. यकृतामध्ये निष्क्रिय अवस्थेत तयार होते, आणि नंतर ट्रिप्सिन आणि वाइपर विषाच्या एंझाइमद्वारे सक्रिय होते. तसेच व्हिटॅमिन K वर अवलंबून आहे. प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते. प्लाझ्मामधील सामग्री केवळ 0.01 ग्रॅम / ली आहे.

इलेव्हन हा रोसेन्थल फॅक्टर आहे. हा घटक यकृतामध्ये संश्लेषित केला जातो, आणि एक अँटीहेमोफिलिक घटक आणि प्लाझ्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन पूर्ववर्ती देखील आहे. प्लाझ्मामध्ये रोसेन्थल फॅक्टरची सामग्री अंदाजे 0.005 ग्रॅम / ली आहे.

XII - संपर्क घटक, हेगेमन घटक. हे निष्क्रिय अवस्थेत यकृतामध्ये देखील तयार होते. प्लाझ्मामधील सामग्री केवळ 0.03 ग्रॅम / ली आहे.

XIII फायब्रिन-स्टेबिलायझिंग फॅक्टर, फायब्रिनेज, प्लाझ्मा ट्रान्सग्लुटामिनेज. दाट गुठळ्या तयार करण्यात भाग घेते.

तसेच, सहाय्यक घटकांबद्दल विसरू नका:

विलेब्रँड फॅक्टर, जो अँटीहेमोरेजिक व्हॅस्कुलर फॅक्टर आहे. हे अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए साठी वाहक प्रथिने म्हणून कार्य करते.

फ्लेचर फॅक्टर - प्लाझ्मा प्रीकॅलिक्रेन. हे प्लास्मिनोजेन, IX आणि XII घटकांच्या सक्रियतेमध्ये भाग घेते आणि किनिनोजेनचे किनिनमध्ये रूपांतरित करते.

फिट्झगेराल्ड फॅक्टर - प्लाझ्मा किनिनोजेन (फ्लोजेक फॅक्टर, विल्यम्स फॅक्टर). प्लास्मिनोजेन आणि घटक XII च्या सक्रियतेमध्ये सक्रियपणे भाग घेते.

रक्ताच्या सामान्य स्थितीसाठी, तीन प्रणाली सहजतेने कार्य करणे आवश्यक आहे:

1. रोलिंग.

2. अँटीकोआगुलंट.

3. फायब्रिनोलिटिक.

आणि या तिन्ही यंत्रणा गतिमान समतोल स्थितीत आहेत. या संतुलनाचे उल्लंघन केल्याने न थांबता रक्तस्त्राव आणि थ्रोम्बोफिलिया दोन्ही होऊ शकतात.

अशाप्रकारे, फायब्रिनोलाइटिक प्रणाली आणि प्राथमिक अँटीकोआगुलंट्सच्या घटकांची आनुवंशिक किंवा अधिग्रहित कमतरता थ्रोम्बोफिलिक स्थितीच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते, ज्या अनेक वारंवार थ्रोम्बोसिसच्या प्रवृत्तीद्वारे दर्शविल्या जातात. थ्रोम्बोफिलियाचे सर्वात सामान्यतः अधिग्रहित प्रकार यामुळे होतात:

प्रथम, अँटीकोआगुलंट्स किंवा फायब्रिनोलाइटिक सिस्टमच्या घटकांचा वाढीव वापर, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन असते;

दुसरे म्हणजे, गहन अँटीकोआगुलंट आणि फायब्रिनोलिटिक थेरपी आयोजित करून, जे समान अँटीकोआगुलंट्स किंवा फायब्रिनोलिटिक सिस्टमच्या घटकांच्या चयापचयला गती देते. या परिस्थितीत, रक्त घटकांच्या कमतरतेची भरपाई करण्यासाठी, त्यांच्या एकाग्रतेचे इंट्राव्हेनस प्रशासन किंवा ताजे गोठवलेल्या प्लाझमाचे रक्तसंक्रमण केले जाते.

रक्तस्त्राव विकार, ज्याला वारंवार रक्तवहिन्यासंबंधीचा थ्रोम्बोसिस आणि अवयव इन्फेक्शनच्या प्रवृत्तीने वैशिष्ट्यीकृत केले जाते, हे देखील बहुतेकदा अँटिथ्रॉम्बिन III च्या आनुवंशिक किंवा लक्षणात्मक कमतरता, फायब्रिनोलाइटिक आणि कॅलिक्रेन-किनिन प्रणालीचे घटक, तसेच घटकांच्या कमतरतेशी संबंधित आहे. XII आणि फायब्रिनोजेन विकृती.

थ्रोम्बोफिलियाच्या कारणांमध्ये प्लेटलेट हायपरएग्रीगेशन, तसेच प्रोस्टेसाइक्लिनची कमतरता आणि प्लेटलेट एकत्रीकरणाच्या इतर ब्लॉकर्सचा समावेश होतो.

दुसरीकडे, एक विशिष्ट स्थिती आहे ज्यामध्ये, त्याउलट, रक्त गोठण्याचे प्रमाण कमी होते. या स्थितीला हायपोकोग्युलेशन म्हणतात. तिचे स्वरूप याशी संबंधित आहे:

एक किंवा अधिक रक्त गोठणे घटकांच्या कमतरतेसह.

रक्त गोठणे घटकांना ऍन्टीबॉडीज रक्तप्रवाहात देखावा सह. V, VIII, IX, तसेच वॉन विलेब्रँड घटकांचे सर्वात सामान्य दडपशाही.

anticoagulants आणि thrombolytic औषधे क्रिया सह.

डीआयसी (प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम) सह.

आनुवंशिक रोगांच्या संदर्भात ज्यामध्ये रक्त गोठण्याचे उल्लंघन होते, बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते हिमोफिलिया ए आणि बी, तसेच वॉन विलेब्रँड रोग द्वारे दर्शविले जातात. हे रोग अगदी बालपणातही रक्तस्त्राव द्वारे दर्शविले जातात आणि पुरुषांमध्ये रक्तस्त्राव प्रामुख्याने हेमॅटोमा प्रकाराचा असतो, म्हणजेच, सांध्यामध्ये रक्तस्त्राव दिसून येतो आणि संपूर्ण मस्क्यूकोस्केलेटल प्रणाली प्रभावित होते. मिश्रित प्रकारचे रक्तस्त्राव - दुर्मिळ हेमॅटोमासह पेटेचियल-स्पॉटेड दोन्ही लिंगांमध्ये आढळते, परंतु आधीच वॉन विलेब्रँड रोगासह.

फ्लीटिंग लाईफ कसे वाढवायचे या पुस्तकातून लेखक निकोलाई ग्रिगोरीविच मित्र

ब्लड बफर सिस्टीम बफर सिस्टीमला सिस्टीम (किंवा सोल्यूशन्स) म्हणतात, ज्याचा pH कमी प्रमाणात ऍसिड किंवा अल्कली जोडल्यास बदलत नाही. बफर सोल्यूशन्समध्ये असे घटक असतात जे समान नावाच्या आयनांच्या निर्मितीसह वेगळे होतात, परंतु एकमेकांपासून वेगळे असतात.

रक्त रोग या पुस्तकातून लेखक एम.व्ही. ड्रोझडोव्ह

रक्त गोठणे प्रणाली हेमोकोग्युलेशनची यंत्रणा युरीव विद्यापीठाचे प्राध्यापक ए.ए. श्मिट (1861; 1895) आणि पी. मोराविट्स यांनी 1905 मध्ये परिष्कृत केले. या सिद्धांतानुसार, फायब्रिन तंतूंची निर्मिती,

नॉर्मल फिजियोलॉजी: लेक्चर नोट्स या पुस्तकातून लेखक स्वेतलाना सर्गेव्हना फिरसोवा

2. रक्त प्रणालीची संकल्पना, त्याची कार्ये आणि महत्त्व. रक्ताचे भौतिक आणि रासायनिक गुणधर्म 1830 मध्ये रक्त प्रणालीची संकल्पना मांडण्यात आली. एच. लँग. रक्त ही एक शारीरिक प्रणाली आहे ज्यामध्ये खालील गोष्टींचा समावेश होतो: 1) परिधीय (अभिसरण आणि जमा केलेले) रक्त; 2) अवयव

बालपणातील रोगांचे प्रोपेड्युटिक्स पुस्तकातून: व्याख्यान नोट्स लेखक ओ.व्ही.ओसिपोव्हा

लेक्चर क्रमांक 13. मुलांमधील रक्त प्रणाली आणि हेमॅटोपोएटिक अवयव 1. मुलांमधील रक्त प्रणालीची वैशिष्ट्ये गर्भामध्ये लाल रक्तपेशी, हिमोग्लोबिन सामग्री आणि ल्यूकोसाइट्सच्या संख्येत सतत वाढ होते. जर गर्भाच्या विकासाच्या पहिल्या सहामाहीत (6 महिन्यांपर्यंत) मध्ये

पुस्तकातून जनरल सर्जरी: लेक्चर नोट्स लेखक पावेल निकोलाविच मिशिंकिन

लेक्चर क्रमांक 14. मुलांमध्ये परिधीय रक्ताची वैशिष्ट्ये. रक्ताची संपूर्ण संख्या 1. लहान मुलांमध्ये परिधीय रक्ताची वैशिष्ट्ये जन्मानंतर पहिल्या दिवसात परिधीय रक्ताची रचना लक्षणीय बदलते. जन्मानंतर लगेचच लाल रक्त असते

फॉरेन्सिक मेडिसिन या पुस्तकातून. घरकुल लेखक V. V. Batalina

लेक्चर क्र. 9. रक्त आणि त्यातील घटकांचे संक्रमण. रक्त संक्रमण थेरपीची वैशिष्ट्ये. रक्त गट 1. रक्त संक्रमण. रक्त संक्रमणाच्या सामान्य समस्या रक्त संक्रमण उपचारांमध्ये वारंवार आणि प्रभावीपणे वापरल्या जाणार्‍या पद्धतींपैकी एक आहे

चाचण्या काय म्हणतात या पुस्तकातून. वैद्यकीय संकेतकांचे रहस्य - रुग्णांसाठी लेखक इव्हगेनी अलेक्झांड्रोविच ग्रिन

लेक्चर क्र. 10. रक्त आणि त्यातील घटकांचे संक्रमण. रक्तदात्याच्या आणि प्राप्तकर्त्याच्या रक्ताच्या सुसंगततेचे मूल्यांकन 1. एबीओ प्रणालीनुसार एखाद्या गटाशी संबंधित असलेल्या रक्ताच्या अभ्यासात मिळालेल्या परिणामांचे मूल्यमापन जर सेरा I (O), III (च्या थेंबात हेमॅग्ग्लुटिनेशन उद्भवते) बी), पण नाही

प्रत्येकासाठी सु जोक या पुस्तकातून पार्क जे-वू द्वारे

2. आरएच प्रणाली. एक्स्प्रेस पद्धतीद्वारे रीसस प्रणालीनुसार गटाशी संबंधित रक्ताचा अभ्यास

पुस्तकातून सर्व काही ठीक होईल! लुईस हे द्वारे

53. भौतिक पुराव्यावर रक्ताची उपस्थिती स्थापित करणे. फॉरेन्सिक रक्त चाचणी रक्ताची उपस्थिती स्थापित करणे. रक्ताचे नमुने दोन मोठ्या गटांमध्ये विभागले आहेत: प्राथमिक (सूचक) आणि विश्वसनीय (पुरावा). प्राथमिक नमुने

एनसायक्लोपीडिया ऑफ क्लिनिकल ऑब्स्टेट्रिक्स या पुस्तकातून लेखक मरीना गेन्नाडीव्हना ड्रॅंगॉय

४.५. रक्त गोठणे प्रणाली सामान्य आहे हे कसे समजून घ्यावे? खरच कसं? एक किंवा दुसर्या दुव्याच्या स्थितीचा न्याय करण्यासाठी कोणते निर्देशक वापरले जातात? गोंधळ टाळण्यासाठी, हेमोस्टॅसिसच्या टप्प्यावर अवलंबून चालू असलेल्या अभ्यासांची विभागणी करणे आवश्यक आहे. कारण हेमोस्टॅसिसचे प्रत्येक टप्पे

क्लीन्सिंग विथ वॉटर या पुस्तकातून लेखक डॅनिल स्मरनोव्ह

अध्याय IV. दुहेरी प्रमुख अनुपालन प्रणाली. कीटक प्रणाली. मिनी-सिस्टम डबल हेड कॉरस्पॉन्डन्स सिस्टीम बोटे आणि पायाच्या बोटांवर दोन डोके पत्रव्यवहार प्रणाली आहेत: "मानवी प्रकार" प्रणाली आणि "प्राणी प्रकार" प्रणाली. "मानवी प्रकार" प्रणाली. सीमा

द सिक्रेट विजडम ऑफ द ह्युमन बॉडी या पुस्तकातून लेखक अलेक्झांडर सोलोमोनोविच झाल्मानोव्ह

पहिले भावनिक केंद्र - कंकाल प्रणाली, सांधे, रक्ताभिसरण, रोगप्रतिकारक यंत्रणा, त्वचा पहिल्या भावनिक केंद्राशी संबंधित अवयवांचे आरोग्य या जगात सुरक्षित वाटण्यावर अवलंबून असते. जर तुम्ही कुटुंब आणि मित्रांच्या पाठिंब्यापासून वंचित असाल तर

लिव्हिंग केशिका या पुस्तकातून: आरोग्यातील सर्वात महत्त्वाचा घटक! झाल्मानोव्ह, निशी, गोगुलनच्या पद्धती लेखक इव्हान लॅपिन

रक्त गोठणे प्रणाली गर्भधारणेदरम्यान रक्त जमावट प्रणालीमध्ये देखील बदल होतात. जसजसे गर्भधारणा वाढत जाते, तसतसे रक्तातील फायब्रिनोजेन सामग्रीमध्ये लक्षणीय वाढ होते (गर्भवती नसलेल्या स्त्रियांच्या तुलनेत 70% पेक्षा जास्त). आणि आधीच आत

लेखकाच्या पुस्तकातून

Sebastian Kneipp आणि त्याची अनोखी रक्त शुध्दीकरण प्रणाली Sebastian Kneipp, ज्यांनी स्वतःची हायड्रोथेरपी पद्धत विकसित केली आणि लागू केली, ते 19 व्या शतकात जर्मनीमध्ये राहत होते. नेईपला पुस्तके आणि विज्ञान आवडले - त्याने स्वत: ला कोणताही शोध न घेता शिकवण्यासाठी वाहून घेतले. पण एका विद्यार्थ्याचे आयुष्य खडतर आणि भरलेले होते

लेखकाच्या पुस्तकातून

शिरासंबंधी प्रणाली आणि रक्त हालचाल रक्ताभिसरणातील प्रत्येक व्यत्ययामुळे ऊतींचे प्रमाण कमी होते आणि ऑक्सिजनचा पुरवठा कमी होतो. हायपोक्सिमिया सुरू होतो. धमनी रक्तातील ऑक्सिजनच्या प्रमाणातील प्रत्येक घटमुळे उल्लंघन होते

लेखकाच्या पुस्तकातून

निशी प्रणाली ही आणखी एक केशिका दुरुस्ती प्रणाली आहे, केशिकाच्या महत्त्वाची कल्पना मांडणारा झल्मानोव्ह हा एकमेव व्यक्ती नाही. जपानी अभियंता कात्सुझो निशी, झाल्मानोव्हचे अनुसरण करून, त्यांच्यासोबत काम करण्याच्या आधारावर स्वतःची आरोग्य पद्धत तयार केली.