2015-04-19 08:22

23 मार्च, 2015 रोजी, अल्फिया आणि तिचा पती सर्जे आमच्या क्लिनिकमध्ये चीनी औषधोपचारासाठी आले. अल्फिया रशियातील नोवोसिबिर्स्क येथून आली होती. तिने तिचा वैद्यकीय इतिहास आणि उपचार आठवले आणि आम्हाला सांगितले की 5 वर्षांपूर्वी तिला क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान झाले होते. निदान झाल्यानंतर, तिने सक्रिय उपचार आणि अनेक औषधे घेतली. तिच्यावर नेहमी डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शननुसार उपचार केले गेले, परंतु प्रकृती हळूहळू बिघडली आणि यूरेमिया अजूनही आला. डॉक्टरांनी तिला दुखावलं...

तिचे उपस्थित डॉक्टर ली झेंग यांना रुग्णाच्या वैद्यकीय इतिहासाबद्दल अधिक तपशीलवार विचारण्यात आले आणि त्यांना पुढील गोष्टी शिकायला मिळाल्या:

प्रथम हॉस्पिटलायझेशन:

2010 मध्ये, एके दिवशी अल्फीच्या पायांना सूज आली आणि त्याच वेळी डोकेदुखी, चक्कर येणे, छातीत घट्टपणा, श्वास लागणे आणि इतर लक्षणे दिसून आली. विश्लेषणात असे दिसून आले की दाब 200/120 मिमी एचजी, प्रोटीन्युरिया +++ आणि गुप्त हेमॅटुरिया ++, रक्तातील क्रिएटिनिन 180 mmol/l आहे. स्थानिक डॉक्टरांनी तिला CKD (क्रोनिक किडनी डिसीज) असल्याचे निदान केले आणि मोक्सोनिडाइन, मेथिल्डोपा आणि हायड्रोक्लोरोथियाझाइड लिहून दिले. ही 3 औषधे रक्तदाब कमी करतात, याचा अर्थ स्थानिक डॉक्टरांनी रक्तदाब नियंत्रित करून CKD वर उपचार करण्याचा अनुभव घेतला आहे. एक decompensated पदवी या तीव्र मुत्र अपयश मध्ये.

दुसरे हॉस्पिटलायझेशन:

हॉस्पिटलमधून डिस्चार्ज मिळाल्यानंतर, अल्फिया नेहमी नियमितपणे औषधे घेत असे, परंतु खालच्या बाजूस सूज आली, क्रिएटिनिन 250 mmol/l पर्यंत वाढले. 2012 मध्ये, कटिंगची प्रकृती बिघडली आणि अल्फिया दुसऱ्यांदा हॉस्पिटलमध्ये होती. मग दाब 220/120 mm Hg, हिमोग्लोबिन 98 g/l पर्यंत, प्रोटीन्युरिया +++, गुप्त हेमॅटुरिया ++, क्रिएटिनिन 400 mmol/l. मग हायपरटेन्शन आणि अॅनिमिया होते. अमलोडिपिन आणि एरिथ्रोपोएटिन्सचे इंजेक्शन देखील पूरक होते.

तिसरे हॉस्पिटलायझेशन:

दुस-या डिस्चार्जनंतर, अल्फिया अजूनही औषधोपचार घेत होती, तिचा रक्तदाब 140-180/90-100 mmHg होता, उपचार परिणाम इतके आदर्श नव्हते, क्रिएटिनिन 600 mmol/L पेक्षा जास्त होते. 2014 मध्ये एके दिवशी, श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास झाला आणि तिसरा हॉस्पिटलायझेशन सुरू झाला. दबाव 230/110 होता, क्रिएटिनिन 800 पर्यंत रडत होता आणि कोरोनरी हृदयरोग, मायोकार्डियल इस्केमिया आणि इतर रोग देखील होते. आणि मग डायलिसिस सुरू झाले, आठवड्यातून 3 वेळा.

अल्फियाला समजले नाही की 5 वर्षांत तिने कधीही उपचार का थांबवले नाहीत, परंतु तरीही तिची प्रकृती हळूहळू खराब होत गेली?

अल्फियाला आमच्याकडून प्रोग्राम उपचार मिळाले:

किडनीचा आजार रक्तात अनेक हानिकारक पदार्थांच्या साठ्यामुळे होतो. रक्ताभिसरणासह, विविध टाकाऊ पदार्थ आणि विषारी पदार्थ मूत्रपिंडांवर भार वाढवतात आणि मूत्रपिंडांमध्ये जमा होतात, ज्यामुळे मूत्रपिंडांना नुकसान होते. आणि म्हणून रक्त आणि मूत्रपिंडांमधून कचरा आणि विषारी पदार्थांचे रक्त शुद्ध करणे आवश्यक आहे.

रक्त प्रदूषण थेरपी, एनीमा, मायक्रो-चायनीज मेडिसिन ऑस्मोथेरपी, मेडिकेटेड फूट बाथ आणि इतर आयोजित केले.

21 दिवसांनंतर अल्फिया समाधानाने घरी परतली.

आरोग्य आणि सामाजिक विकासासाठी फेडरल एजन्सी

GOU VPO

अल्ताई राज्य वैद्यकीय विद्यापीठ

बालरोग विभाग №1 बालपणातील संसर्गाच्या कोर्ससह

डोके kaफेडोरा:प्राध्यापक व्याखोडत्सेवा जी.आय.

शिक्षकअवतार:सहाय्यक ल्युबिमोवा ए.पी.

क्युरेटर:गट 561 झुरावलेवा.यू.चा विद्यार्थी.

क्लिनिकल इतिहासवेदनाnओच: ____________________________क्लिनिकल निदान: क्रॉनिक रेनल अपयशIIIकला. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर.गुंतागुंत: मध्यम अशक्तपणाबर्नौल-2008 पासपोर्ट डेटा: पूर्ण नाव.:आई _________________ 38 वर्षांची, एकमेव मालक "पोलोव्स्कीख" - मिठाई पिता ______________ 40 वर्षांचे, OAO अल्ताई-कोक्स, लॉकस्मिथ वय: 17 वर्षे जन्मतारीख:०३.०५. 1998 स्थान: ___________________________ठिकाणअभ्यास: PTU-41 होयआणि रुग्णालयात प्रवेश:२६.०८.०८. जी. क्युरेशन वेळ: 5 सप्टेंबर 2008 ते 12 सप्टेंबर 2008 क्लिनिकल निदान:क्रॉनिक रेनल फेल्युअर IIIst. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर. गुंतागुंत: मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा तक्रारी:प्रवेशावर:वाढीव थकवा साठी; उपचाराच्या वेळी:कोणतीही तक्रार करत नाही. अ‍ॅनॅमनेसिस मॉर्बी:ती 16 वर्षांपासून आजारी आहे, जेव्हा पहिल्या 6 महिन्यांत तिला मूत्रपिंडाच्या द्विपक्षीय हायपोप्लासियाचे निदान झाले. त्याला बाल प्रादेशिक रुग्णालयात पाठवण्यात आले, तेथे त्याच्यावर उपचार करण्यात आले. तीन वर्षांपर्यंत त्याची नियोजनबद्ध पद्धतीने तपासणी करण्यात आली. 3-12 वर्षापासून ते डॉक्टरकडे वळले नाहीत. 2003 मध्ये, चाचण्यांमध्ये बदल झाल्यामुळे त्यांना मुलांच्या प्रादेशिक रुग्णालयात तपासणीसाठी पाठवण्यात आले. आत्तापर्यंत, त्याची दरवर्षी नियमित तपासणी केली जात होती. रोगाच्या दरम्यान, तक्रारींशिवाय आरोग्याची स्थिती समाधानकारक होती., पी सामान्य होते, सूज नव्हती. आता तो नियोजित उपचारांसाठी मुलांच्या प्रादेशिक रुग्णालयात आहे, हेमोडायलिसिससाठी रांगेत उभा आहे. निष्कर्ष:हा रोग सुमारे 16 वर्षांपासून चालू आहे या वस्तुस्थितीवर आधारित, असा निष्कर्ष काढला जाऊ शकतो की रोगाचे स्वरूप क्रॉनिक आहे लक्षणांचे स्वरूप रोगाचा प्रगतीशील कोर्स दर्शविते. अ‍ॅनॅमनेसिस विटे 2 गर्भधारणेतील एक मूल जे अशक्तपणाच्या पार्श्वभूमीवर पुढे गेले. मुदतीच्या वेळी जन्म, पूर्ण-मुदतीचा गर्भ. जन्माचे वजन 3300 ग्रॅम, लांबी 52 सेमी. तो त्याच्या वयानुसार वाढला आणि विकसित झाला. कॅलेंडरनुसार लसीकरण केले जाते. ARVI चे भूतकाळातील रोग अनेकदा, कांजिण्या, रुबेला, एन्टरोबियासिस, क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस, दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम, डाव्या गुडघ्याच्या सांध्यातील क्रॉनिक रिकरंट सायनोव्हायटिस, क्लॅमिडीयल इन्फेक्शन. हेमोट्रांसफ्युजन केले गेले नाही. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया लक्षात घेतल्या जात नाहीत. संसर्गजन्य रुग्णांशी संपर्क नव्हता. आनुवंशिकतेचे ओझे नाही. स्थिती कम्युनिस दर्शवते:रुग्णाची सामान्य स्थिती मध्यम तीव्रतेची असते. भावना प्रभावित होत नाही. तपासणीस चांगला प्रतिसाद देतो. त्वचा फिकट गुलाबी, स्वच्छ, कोरडी, टर्गर संरक्षित आहे. पापण्यांचे पास्टोसिटी. त्वचेखालील ऍडिपोज टिश्यू खराब विकसित, समान रीतीने वितरित केले जाते. परिधीय लिम्फ नोड्स स्पष्ट नसतात. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा स्वच्छ, ओलसर, गुलाबी आहे. ऑरोफरीनक्समध्ये, श्लेष्मल त्वचा गुलाबी आहे, टॉन्सिल मोठे आहेत (आय डिग्री), तेथे कोणतेही छापे नाहीत. नाकातून श्वास मोकळा आहे, फुफ्फुसावर वेसिक्युलर श्वासोच्छ्वास आहे, घरघर नाही. पर्क्यूशन स्पष्ट फुफ्फुसाचा आवाज. हृदयाचे आवाज लयबद्ध, स्पष्ट आहेत. उदर मऊ आणि वेदनारहित आहे. खुर्ची सजवली. टॅपिंगचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक आहे. वेदनारहित लघवी. अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसा, शिरा बाजूने सील आणि वेदना नाहीत. पाचक अवयव: तपासणी:जीभ ओलसर, मुळाशी पांढरा लेप असलेली. मौखिक पोकळीतील श्लेष्मल त्वचा गुलाबी, अपरिवर्तित आहे, तेथे कोणतेही अल्सर, क्रॅक आणि इरोशन नाहीत. घशाची पोकळी हायपरॅमिक नाही, टॉन्सिल्स वाढलेली नाहीत. गिळण्याची क्रिया व्यत्यय आणत नाही. उदर गोल आहे, मोठे नाही, सममितीय आहे, श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत भाग घेते. कोणत्याही दृश्यमान पेरिस्टाल्टिक हालचाली नाहीत. "जेलीफिश हेड" प्रकारचे त्वचेखालील शिरासंबंधी ऍनास्टोमोसेस आढळले नाहीत. वरवरच्या palpation वरओटीपोट मऊ, वेदनारहित आहे, सममितीय भागात तापमान समान आहे, कोरडे आहे, ओटीपोटाचे स्नायू शिथिल आहेत. कोणतीही पॅथॉलॉजिकल फॉर्मेशन्स, ओटीपोटाच्या पांढर्या रेषेसह स्नायू विसंगती आणि पेरीटोनियल इरिटेशन सिंड्रोम नाहीत. खोलपद्धतशीरओब्राझत्सोव्ह - स्ट्राझेस्कोनुसार पॅल्पेशन:सिग्मॉइड कोलन - डाव्या इलियाक प्रदेशात, लवचिक, वेदनारहित, दाट, जंगम, 3 सेमी व्यासाचा, खडखडाट होत नाही; उतरत्या कोलन - मेसोगॅस्ट्रियमच्या डाव्या भागात, लवचिक, वेदनारहित, माफक प्रमाणात दाट सुसंगतता, जंगम, 3 सेमी व्यासाचा, लवचिक, लवचिक, लवचिक, लवचिक प्रदेशात 4 सेमी, वेदनाहीन, गुळगुळीत होत नाही; सेमी व्यासाचा, पॅल्पेशनवर गडगडत आहे. अपेंडिक्स स्पष्ट दिसत नाही; चढत्या कोलन मेसोगॅस्ट्रियमच्या उजव्या भागात आहे, लवचिक, वेदनारहित, 3 सेमी व्यासाचा, मध्यम दाट, जंगम, खडखडाट होत नाही; आडवा कोलन - नाभीसंबधीच्या प्रदेशात, लवचिक, वेदनारहित, 3 सेमी व्यासाचा, पोटाच्या दोन्ही बाजूंना हलका, खालच्या बाजूने घसरत नाही; शरीराच्या मध्यरेषेच्या नाभीच्या 3 सेमी वर, मोबाइल, वेदनारहित, गुळगुळीत पृष्ठभाग; यकृत- मिडक्लेविक्युलर रेषेसह उजव्या कॉस्टल कमानीखाली, कॉस्टल कमानीच्या काठावरुन पुढे जात नाही. यकृताची धार सम, तीक्ष्ण आहे, पृष्ठभाग दाट, गुळगुळीत, पॅल्पेशनवर वेदनारहित आहे; कुर्लोव्हच्या मते यकृताचे आकार:मिडक्लेव्हिक्युलर रेषेच्या बाजूने - 9 सेमी; शरीराच्या मध्यरेषेच्या बाजूने - 8 सेमी; डाव्या महागड्या कमानीच्या काठावर - 7 सेमी. प्लीहा- सॅलीनुसार पॅल्पेशनवर, आकार 8x9 सेमी आहे, पृष्ठभाग गुळगुळीत, वेदनारहित, सुसंगततेमध्ये माफक प्रमाणात दाट आहे. उदरपोकळीतील मुक्त द्रवपदार्थाची उपस्थिती पॅल्पेशन आणि पर्क्यूशनद्वारे निर्धारित केली जात नाही. लघवीचे अवयव: मूत्रपिंडाच्या प्रदेशात सूज, सूज आणि हायपरिमिया नाही. पेरीओबिटल प्रदेशात किंचित सूज. उजव्या आणि डाव्या बाजूला 5 स्थितीत मूत्रपिंड (उभे, पडलेले, उजवीकडे आणि डाव्या बाजूला, गुडघा-कोपर स्थिती) निर्धारित नाहीत. टॅपिंगचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक आहे. मूत्रमार्गात वेदना होत नाहीत. मूत्राशय स्पष्ट दिसत नाही. जननेंद्रियाच्या अवयवांच्या भागावर, कोणतेही पॅथॉलॉजी आढळले नाही. मज्जासंस्था आणि अंतःस्रावी प्रणाली: चेतना स्पष्ट आहे, बोलणे सुगम आहे, वागणूक पुरेशी आहे, मनःस्थिती चांगली आहे, तो जागा आणि वेळेत चांगला आहे, समन्वय जपलेला आहे, संपर्क चांगला आहे. अंगाचा थरकाप अनुपस्थित आहे. टेंडन आणि त्वचेचे प्रतिक्षेप सहजपणे, चैतन्यशील, वैशिष्ट्यांशिवाय होतात. वेदना, स्पर्शा, तापमान संवेदनशीलता तुटलेली नाही. बाहुली गोलाकार, मध्यम आकाराची असतात. प्रकाशाची प्रतिक्रिया थेट, जीवंत, मैत्रीपूर्ण असते. अकादमी आणि अभिसरण विस्कळीत होत नाही. नेत्रगोलकांच्या हालचाली पूर्ण प्रमाणात आहेत थायरॉईड ग्रंथी वाढलेली नाही. पॅल्पेशनवर, वेदनारहित, मऊ-लवचिक सुसंगतता. हायपरथायरॉईडीझमची कोणतीही लक्षणे नाहीत. दुय्यम लैंगिक वैशिष्ट्ये मादी प्रकारानुसार विकसित केली जातात. समान आकाराच्या स्तन ग्रंथी, सील आणि ट्यूमर निर्मिती आढळली नाही. जीभ, नाक, जबडा, ऑरिकल्स, हात, पाय यांच्या आकारात वाढ आढळली नाही. वास्तविक वजन आणि देय 55-65=10 यातील फरक, कुपोषण I पदवी. छातीच्या परिघातील फरक81-84=-3cm/3=-1, निर्देशक सरासरी आहे. डोक्याच्या घेराचा फरक54-57.2=-3.2cm/0.6cm=5.3. वोरोंत्सोव्हनुसार निष्कर्ष: 1ल्या अंशाची हायपोट्रॉफी. शारीरिक विकास सरासरी, असमान, आनुपातिक आहे. अतिरिक्त संशोधन पद्धतींची योजना: प्रयोगशाळा संशोधन: 1. संपूर्ण रक्त गणना (ल्यूकोसाइट संख्या, एचबी, ईएसआर, लेई, ई); 2. बायोकेमिकल रक्त चाचणी (बिलीरुबिन, ?- लिपोप्रोटीन , साखर, डायस्टॅसिस, थायमॉल चाचणी, युरिया, के, ना, प्रोथ्रोम्बिन क्रियाकलाप, फायब्रिनोजेन, एकूण प्रथिने, सामर्थ्य चाचणी, क्रिएटिनिन, ट्रान्समिनेसेस: ALT, AST);3. मूत्र विश्लेषण (प्रथिने, लेई, उपकला पेशी); 4. लघवीचे जैवरासायनिक विश्लेषण (एकूण प्रथिने, लिपिड, के, ना, सीए, पी, युरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, टायट्रेटेबल ऍसिडस्); 5. नेचिपोरेन्कोच्या मते झिम्नित्स्कीच्या मते मूत्रविश्लेषण; कार्यात्मक अभ्यास: 1. अंतर्गत अवयवांचे अल्ट्रासाऊंड; 2. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांची डुप्लेक्स तपासणी 3. ईसीजी अतिरिक्त संशोधन पद्धतींचे परिणाम: प्रयोगशाळा संशोधन:1. पासून रक्त गणना पूर्ण करा27 .0 8 .0 8 हिमोग्लोबिन 85 g/l एरिथ्रोसाइट्स 2.8 x 10? वाढलेली ईएसआर, इओसिनोफिलिया. 2. बायोकेमिकलविश्लेषण27 पासून रक्त. 08 .0 8 : सीरम सोडियम 142 mmol / l सीरम पोटॅशियम 3.9 mmol / l फायब्रिनोजेन 3250 युरिया 19.03 mmol / l क्रिएटिनिन 439.6 μmol / laPTT 35 सेकंद K 5.3 Na 14 3. सामान्य मूत्र विश्लेषण05 .0 9.08 : घनता: 1007 रंग: पेंढा-पिवळा पारदर्शकता: पूर्ण प्रतिक्रिया: अम्लीय प्रथिने: 2.97 g/l साखर नकारात्मक ल्यूकोसाइट्स: दृश्याच्या क्षेत्रात 2-3 एरिथ्रोसाइट्स: मोठ्या प्रमाणात ऑक्सलेट क्षार + सिंगल एपिथेलियम निष्कर्ष: हेमॅटुरिया, फ्लाम्ट्युरियाचे चिन्ह नाही. 4. 4.09.08 पासून मूत्राचे जैवरासायनिक विश्लेषण.: दिवस. लघवीचे प्रमाण 1800mlS मि. लघवीचे प्रमाण 1.25 मिली रक्त क्रिएटिनिन 476.7 μmol/l मूत्रमार्गात क्रिएटिनिन 3.21 mmol/l पाणी पुनर्शोषण 85.6% निष्कर्ष: क्रिएटिन्युरिया, क्रिएटिनिनेमिया. 5. Z नुसार मूत्र विश्लेषणआणिmnitsky 04 . 09.08 .

	प्रमाण	घनता	एकूण
			दैनिक लघवीचे प्रमाण 325.0
			रात्री लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ 465.0

निष्कर्ष: हायपोस्टेन्यूरिया, नोक्टुरिया. 6. नेचिपोरेन्कोएल 750E नुसार मूत्रविश्लेषण - निष्कर्ष: सर्वसामान्य प्रमाण कार्यात्मक संशोधन पद्धती: 1. अल्ट्रासाऊंडnieअंतर्गतमृतदेहपासून27 . 0 8.08 : निष्कर्ष: यकृताच्या आकारात किंचित वाढ, स्वादुपिंडाची शेपटी, इकोजेनिक संरचनेत स्पष्ट बदलांच्या रूपात मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमाच्या डिसप्लेसियासह हायपोप्लासिया. यकृताच्या आकारात घट होण्याच्या गतिशीलतेमध्ये. पासून मूत्रपिंड च्या वाहिन्यांची डुप्लेक्स तपासणी 27.08.08 सीडीआय आणि ईडीसी सह, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाचे व्हॅस्क्युलरायझेशन झपाट्याने कमी होते, रक्तवहिन्यासंबंधी पॅटर्नचे विकृतीकरण म्हणजे लॅकेटेड इंट्रारेनल वाहिन्यांचे तुकडे. मूत्रपिंडाच्या धमन्यांमधील रक्त प्रवाहाचा स्पेक्ट्रा विकृत आहे. मुत्र नसा मध्ये रक्त प्रवाह स्पेक्ट्रम phasic आहे. 3. 27.08.08 पासून ECG.एक्टोपिक अॅट्रियल लय, हृदय गती 65-68 इंच?. डाव्या वेंट्रिकलच्या मायोकार्डियमच्या बायोइलेक्ट्रिकल क्रियाकलापांमध्ये वाढ. ऑर्थोस्टेसिसमध्ये: 83 इंचच्या हृदय गतीसह सायनस लय अल्पकालीन पुनर्संचयित करणे. क्लिनिकल निदानआणि त्याचे तर्क: वाढलेल्या थकवाच्या रुग्णाच्या तक्रारींवर आधारित. रोगाच्या विश्लेषणापासून: 16 वर्षे आजारी (क्रॉनिक कोर्स), जेव्हा मूत्रपिंड हायपोप्लासिया प्रथम आढळला. प्रयोगशाळेच्या अभ्यासातून असे दिसून येते की रक्त आणि मूत्राच्या जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये क्रिएटिनिन आणि युरियाचे प्रमाण वाढले आहे, 27 ऑगस्ट 2008 च्या अल्ट्रासाऊंडवरून हे दिसून येते की मूत्रपिंड पॅरेन्कायमाच्या डिसप्लेसीयासह हायपोप्लासियामध्ये उच्चारित बदलांच्या रूपात इकोजेनिक प्रणालीचा समावेश आहे, ज्यामध्ये आम्ही इकोजेनिक रचनेच्या प्रक्रियेत सामील होतो. , हा आजार जुनाट आहे. जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये क्रिएटिनिनच्या पातळीनुसार (439.6 μmol / l) CRF चा तिसरा टप्पा टाकणे शक्य आहे. सामान्य रक्त चाचणीतील हिमोग्लोबिनच्या पातळीनुसार (एरिथ्रोसाइट्सच्या पातळीत घट, 85 g / l), मध्यम तीव्रतेच्या अशक्तपणाचे निदान केले जाऊ शकते. डिसप्लेसियाच्या पार्श्वभूमीवर. गुंतागुंत: मध्यम तीव्रतेचा अशक्तपणा या रुग्णावर उपचार: 1) आहार: बी चे प्रमाण कमी करा (मांसाचे सेवन मर्यादित करा), मासे, भाजीपाला फायबर, फळे आणि भाज्या यांचा सल्ला दिला जातो. उपचारादरम्यान, आम्ही पातळीचे मूल्यांकन करतो: 1. दिवसातून 2 वेळा रक्तदाब; 2. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (आम्ही सेवन केलेले आणि उत्सर्जित होणारे द्रव मोजतो); 3. महिन्यातून एकदा नेत्ररोग तज्ञाकडून तपासणी.4. रक्त आणि मूत्र यांचे जैवरासायनिक विश्लेषण संदर्भग्रंथ:श मुलांचे रोग, एड. बारानोव्हा ए.ए. 2007, 1006s.Sh बालपणातील मूलभूत शारीरिक आणि पॅराक्लिनिकल स्थिरांक, Yu.F. लोबानोव, ए.एम. मालचेन्को, ई.व्ही. स्कुडार्नोव 2006. श. बालपणातील रोगांचे क्लिनिकल वर्गीकरण आणि निदानाच्या सूत्रीकरणाची उदाहरणे, बालरोग विभाग क्रमांक 2, 2007. श. मालचेन्को ए.एम., लोबानोव यु.एफ., फुगोल डी.एस. बालरोग विद्याशाखेच्या 3-4 वर्षांच्या विद्यार्थ्यांसाठी बालपणातील रोगांच्या प्रोपेड्युटिक्सवर व्याख्यान साहित्य. 2005- केस इतिहास डाउनलोड करा कामाबद्दल माहिती

MMA चे नाव I.M. सेचेनोव्ह

विभागविद्याशाखासहलज्जास्पदउपचार

रोगाचा इतिहास

द्वारे तयार:

शिक्षक:

पूर्ण नाव:

वय: 49 वर्षांचा.

मजला:पुरुष

कौटुंबिक स्थिती:विवाहित

काम करण्याचे ठिकाण:इलेक्ट्रॉनिक अभियंता

घरचा पत्ता:मॉस्को

प्रवेशाबाबत तक्रारी:दाखल केल्यावर, रुग्णाने डोकेदुखी, धडधडणे, सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा, मळमळ, पाय आणि चेहऱ्यावर सूज येण्याची तक्रार केली.

रोगाचा इतिहास:

वयाच्या 19 व्या वर्षी, सैन्यात सेवा करत असताना, रुग्णाच्या म्हणण्यानुसार, त्याला घसा दुखू लागला आणि त्याच्यावर लष्करी रुग्णालयात उपचार करण्यात आले. लष्करी रुग्णालयात उपचार घेत असताना, रुग्णाने पाय आणि चेहऱ्यावर एडेमाचे स्वरूप लक्षात घेतले, त्याच वेळी, रुग्णाला कमरेच्या प्रदेशात अस्वस्थता जाणवली. रुग्णाच्या म्हणण्यानुसार, लष्करी रुग्णालयात ही लक्षणे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची अभिव्यक्ती मानली गेली, या प्रसंगी उपचार केले गेले आणि रुग्णाला युनिटमध्ये समाधानकारक स्थितीत सोडण्यात आले. 2002 च्या वसंत ऋतुपर्यंत, रुग्ण मदतीसाठी डॉक्टरांकडे वळला नाही. मे 2002 मध्ये, शहराबाहेर असताना, रुग्ण थंड झाला आणि तीव्र श्वसन संक्रमणाने आजारी पडला: नाक बंद झाल्याची भावना, 37.6 डिग्री सेल्सियस तापमान आणि घसा खवखवणे. या प्रसंगी, रुग्ण डॉक्टरांकडे वळला नाही - त्याच्यावर स्वतंत्रपणे उपचार केले गेले. काही दिवसांनंतर, मला माझ्या पायांवर सूज दिसली आणि मूत्र उत्सर्जित होण्याचे प्रमाण कमी झाले, त्याच वेळी वेगवान थकवा जाणवू लागला आणि वाढू लागला, माझी भूक नाहीशी झाली. या तक्रारींसह, तो निवासस्थानी असलेल्या क्लिनिककडे वळला, जिथे, तपासणीनंतर, त्याला "क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची तीव्रता" असल्याचे निदान झाले आणि त्याला सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल क्रमांक 20 च्या नेफ्रोलॉजी विभागात हॉस्पिटलायझेशनसाठी रेफरल देण्यात आले. विभागात, तपासणीनंतर, पॉलीक्लिनिकच्या निदानाची पुष्टी केली गेली आणि स्पष्ट केले गेले: संशोधनादरम्यान, सिग्मॉइड कोलनचा ट्यूबलर-व्हिलस एडेनोमा आढळला. उपचारादरम्यान, स्थिती सुधारली आणि रुग्णाला जिल्हा थेरपिस्टच्या देखरेखीखाली समाधानकारक स्थितीत सोडण्यात आले. सप्टेंबर 2002 पर्यंत रुग्ण डॉक्टरांकडे गेला नाही. 15 सप्टेंबर 2002 रोजी, रुग्ण हायपोथर्मिक झाला (37.3 डिग्री सेल्सिअस तापमान, खोकला, अनुनासिक रक्तसंचय होते), काही दिवसांनी पाय आणि चेहऱ्यावर सूज, अशक्तपणा आणि थकवा दिसून आला. या तक्रारींसह त्याने पॉलीक्लिनिकमध्ये अर्ज केला, जिथे त्याला 23 सप्टेंबर 2002 रोजी सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल क्रमांक 20 च्या नेफ्रोलॉजी विभागाकडे हॉस्पिटलायझेशनसाठी रेफरल मिळाले.

आयुष्य गाथा:

त्यांचा जन्म 1953 मध्ये मॉस्को येथे झाला होता. कुटुंबात वाढलो आणि वाढलो. शारीरिक आणि मानसिक विकासात तो आपल्या समवयस्कांच्या मागे राहिला नाही. मला रिकेट्सचा त्रास झाला नाही. मी वयाच्या 7 व्या वर्षी शाळेत गेलो, अभ्यासात अडचणी आल्या नाहीत. त्याने 10 वर्गातून पदवी प्राप्त केली, पदवीनंतर त्याने सैन्यात सेवा केली. सेवेदरम्यान फादरसाठी हॉस्पिटलायझेशन होते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस. सेवेच्या शेवटी, त्याने संस्थेत प्रवेश केला, पदवी घेतल्यानंतर त्याने इलेक्ट्रॉनिक अभियंता म्हणून काम करण्यास सुरवात केली. शिकत असतानाच लग्न झाले. सध्या तो मॉस्कोमध्ये पत्नीसह वेगळ्या अपार्टमेंटमध्ये राहतो.

विभेदक निदान समस्या तयार करणे

रुग्णाकडून आलेल्या तक्रारींच्या आधारे, प्रयोगशाळा-इंस्ट्रुमेंटल आणि शारीरिक चाचण्यांचे परिणाम, विविध रोगांची श्रेणी बनवतात ज्याचा विभेदक निदान प्रक्रियेत समावेश करणे आवश्यक आहे.

शारीरिक चाचणी:

सामान्य स्थिती: समाधानकारक

चेतना: स्पष्ट

स्थिती: सक्रिय

चेहर्यावरील हावभाव: शांत

नॉर्मोस्थेनिक शरीर.

उंची 176 सेमी, वजन 80 किलो.

त्वचा कव्हर:

तपासणीच्या वेळी: त्वचेचा रंग फिकट असतो. दृश्यमान श्लेष्मल त्वचेचा रंग फिकट असतो. त्वचेची आर्द्रता आणि लवचिकता कमी होते. पायांच्या आधीच्या पृष्ठभागावर त्वचेची मध्यम सोलणे आहे. केशरचना पुरुष प्रकारानुसार विकसित केली जाते. बोटांच्या आणि बोटांच्या नेल प्लेट्सवर अनुदैर्ध्य स्ट्रायेशन नोंदवले जाते. चट्टे आणि cicatricial बदल आढळले नाहीत.

त्वचेखालील ऊती:

मध्यम आणि समान रीतीने विकसित. आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीवरील पटाची जाडी 2-3 सेमी आहे. त्वचेखालील चरबीचा थर समान रीतीने विकसित होतो.

शिन्सची पास्टोसिटी लक्षात घेतली जाते.

लिम्फॅटिक प्रणाली:

ओसीपीटल, पॅरोटीड, सबमॅन्डिब्युलर, ग्रीवा, सुप्राक्लाव्हिक्युलर, एक्सीलरी, इनग्विनल लिम्फ नोड्स स्पष्ट नाहीत. पॅल्पेशनच्या क्षेत्रामध्ये वेदना दिसून येत नाही. लिम्फ नोड्सच्या स्थानाच्या भागात त्वचेच्या हायपेरेमियाची तपासणी केली जात नाही.

स्नायू प्रणाली:

मध्यम विकसित, सममितीय, पॅल्पेशनवर वेदनारहित, सामान्य टोन. स्थानिक हायपरट्रॉफी आणि स्नायू शोष प्रकट झाले नाहीत.

कंकाल प्रणाली आणि सांधे:

पॅथॉलॉजिकल बदल उघड झाले नाहीत.

हातापायांच्या हालचाली मुक्त, वेदनारहित असतात.

सांधे आकारात बदलत नाहीत.

श्वसन संस्था

अप्पर रेस्पीरेटरी ट्रॅक्ट:

छातीची तपासणी:

थोरॅक्स: नॉर्मोस्थेनिक प्रकार, दंडगोलाकार आकार, छातीची विकृती दिसून येत नाही. छाती सममितीय आहे, श्वासोच्छवासाच्या वेळी छातीच्या हालचाली समकालिक असतात, सहायक स्नायू श्वासोच्छवासाच्या क्रियेत भाग घेत नाहीत. छातीच्या प्राबल्यसह मिश्रित श्वासोच्छवास. 1 मिनिटात NPV 20. 10-15 मिनिटे बोलल्यानंतर, रुग्णाला हवेच्या कमतरतेसह श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. श्वासाची लय बरोबर आहे.

पर्कशन:फुफ्फुसांच्या सीमा बदलल्या जात नाहीत. पर्क्यूशनवर, फुफ्फुसाचा स्पष्ट आवाज ऐकू येतो.

श्रवण:

कमकुवत वेसिक्युलर श्वसन संपूर्ण फुफ्फुसाच्या क्षेत्रामध्ये दिसून येते. घरघर, क्रेपिटस, फुफ्फुसाचा घर्षण आवाज निर्धारित केला जात नाही.

अभिसरण प्रणाली

CCC संशोधन:

मानेच्या वाहिन्यांचे परीक्षण करताना, कॅरोटीड धमन्यांचे सामान्य स्पंदन लक्षात घेतले जाते. हृदयाच्या क्षेत्राचे परीक्षण करताना, हृदयाचा कुबडा आणि बरगड्यांचा वापर निश्चित केला जात नाही. शिखराची थाप दिसत नाही. पॅल्पेशनवर, शिखर बीट देखील निर्धारित होत नाही. हृदयाचा ठोका नाही.

श्रवण:

हृदयाचे ध्वनी गोंधळलेले आहेत, ताल बरोबर आहे, पॅथॉलॉजिकल बडबड ऐकू येत नाही, हृदय गती 104 प्रति मिनिट आहे.

रक्तवहिन्यासंबंधी तपासणी:

रेडियल, कॅरोटीड, फेमोरल धमन्या त्रासदायक नसतात. टेम्पोरल धमनी मऊ, त्रासदायक आहे.

नाडी:

हृदय गती 104 बीट्स. मिनिटात केशिका नाडी निर्धारित नाही.

AD 190/80 मिमी. rt कला.

पचन संस्था.

पाचक अवयवांची तपासणी:

जीभ: वाळलेल्या, पाठीवर पिवळा लेप. क्रॅक, अल्सर, दातांचे ठसे दिसले नाहीत.

ओठांच्या आतील पृष्ठभागाची श्लेष्मल त्वचा, गाल, कठोर आणि मऊ टाळू वैशिष्ट्यांशिवाय, गुलाबी रंग.

टॉन्सिल्स वाढलेले नाहीत, प्लेक दिसला नाही.

पोटाची तपासणी:

ओटीपोट गोलाकार आहे, सममितीय आहे, बाहेर पडणे आणि मागे घेणे पाळले जात नाही. त्वचेखालील संवहनी anastomoses व्यक्त नाहीत. कोणतेही चट्टे किंवा हर्निया नाहीत. पेरिस्टॅलिसिसचा त्रास होत नाही. पोट

श्वासोच्छवासाच्या कृतीत मुक्तपणे भाग घेतो.

पर्कशन:

पर्क्यूशन दरम्यान, यकृत आणि प्लीहाच्या प्रदेशात, वेगवेगळ्या तीव्रतेचा टायम्पॅनिक आवाज सर्व विभागांमध्ये ऐकू येतो - एक मादीचा आवाज. जलोदर नाही.

श्रवण:

आतड्याचे सामान्य आवाज ऐकू येतात.

पॅल्पेशन:

वरवरच्या आणि खोल पॅल्पेशनसह, पॅथॉलॉजिकल बदल निर्धारित केले जात नाहीत.

यकृताचे पॅल्पेशन: यकृताची खालची धार गोलाकार, दाट, वेदनारहित, पृष्ठभाग गुळगुळीत आहे.

मूत्र प्रणाली

तपासणी:

मूत्रपिंडाच्या क्षेत्रामध्ये हायपेरेमिया आणि सूज आढळून येत नाही.

मूत्रपिंड तपासणी:

परीक्षेच्या वेळी पास्टर्नॅटस्कीचे लक्षण दोन्ही बाजूंनी नकारात्मक होते.

पर्क्यूशनसह, प्यूबिक सिम्फिसिसच्या वरच्या मूत्राशयाची व्याख्या केली जात नाही.

एंडोक्राइन सिस्टम

थायरॉईड:

स्पष्ट नाही. Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag ची लक्षणे नकारात्मक आहेत.

न्यूरो-मेंटल स्फेअर

डोकेदुखी, चक्कर येत नाही. बेहोशीची नोंद झाली नाही. रुग्णाला आजूबाजूच्या जागेत आणि वेळेकडे योग्यरित्या अभिमुख केले जाते. सहज संपर्क, समज आणि लक्ष विचलित होत नाही. एका गोष्टीवर लक्ष केंद्रित करण्यास सक्षम. मेमरी जतन केली. बुद्धिमत्ता उच्च आहे. विचार विचलित होत नाही. मूड सम आहे. पर्यावरणास अनुकूल वागणूक.

झोप खोल, शांत, 7-8 तास टिकते. सहज झोप लागते.

बेबिन्स्की आणि रोसोलिमोचे प्रतिक्षेप नकारात्मक आहेत. मोटर क्षेत्रात कोणतेही पॅथॉलॉजिकल बदल आढळले नाहीत.

प्रयोगशाळा आणि इन्स्ट्रुमेंटल अभ्यास आणि सल्लामसलत यांचे परिणाम

सामान्य रक्त विश्लेषण

P/परमाणू

C/परमाणू

रक्ताची बायोकेमिस्ट्री

टॉट. प्रथिने

युरिया

क्रिएटिनिन

टॉट. कोलेस्टेरॉल

टॉट. बिलीरुबिन

मूत्र विश्लेषण

पारदर्शकता

अपूर्ण

अपूर्ण

अपूर्ण

अपूर्ण

घनता

ल्युकोसाइट्स

लाल रक्तपेशी

नेचिपोरेन्कोच्या मते:पीएच - अम्लीय;

ल्युकोसाइट्स - 36.5 * 10 6 एल.

एरिथ्रोसाइट्स - 281.2 * 10 6 एल.

सिलेंडर - 12.0 * 10 6 एल.

LE-पेशी -नकारात्मक;

छातीचा एक्स-रे:फोकल आणि घुसखोर सावल्यांशिवाय फुफ्फुसांना स्कोपिंग करताना, मुळे संरचनात्मक असतात. डायाफ्राम मोबाइल आहे, सायनस मुक्त आहेत. हृदयाची सावली विस्तारलेली नाही.

7 ऑक्टोबर 2002 रोजीचा अल्ट्रासाऊंड:उदर पोकळीमध्ये मोठ्या प्रमाणात मुक्त द्रव आहे. यकृत मोठे झाले आहे, रचना माफक प्रमाणात कॉम्पॅक्ट केली आहे, पित्ताशय वाढवलेला नाही, त्याची सामग्री एकसंध आहे. स्वादुपिंड कॉम्पॅक्ट केलेले आहे, मोठे नाही. प्लीहा मोठा होत नाही. दोन्ही किडनी किंचित वाढलेली आहेत. दोन्ही बाजूंच्या पायलोकॅलिसियल सिस्टमचा थोडासा विस्तार. पॅरेन्कायमा घट्ट झाला आहे, दोन्ही बाजूंनी सुजलेला आहे. मूत्राशय बदललेला नाही.

नेत्ररोग तज्ज्ञांचा सल्लाःफंडस ओयू: रेनल हायपरटेन्शनचे चित्र. रेटिनोपॅथी II-III पदवी.

कोलोनोस्कोपी:सिग्मॉइड कोलनमध्ये, 2 पॉलीप्स 5 आणि 3 मिमी आकाराचे आढळले, या निर्मितीवर आणि त्यांच्या पायावर श्लेष्मल त्वचा बदलली नाही. रुग्णाच्या खराब तयारीमुळे, पुढील कोलोनोस्कोपी शक्य नाही. निष्कर्ष: सिग्मॉइड कोलनचे पॉलीपोसिस.

विभेदक निदान शोधात समाविष्ट असलेल्या रोगांची श्रेणी रेखाटणे

अशा प्रकारे, मूत्राचे क्लिनिकल विश्लेषण वैशिष्ट्यपूर्ण रेनल प्रोटीन्युरिया दर्शविते, जे दोन्ही मूत्रपिंड आणि इतर अवयव आणि प्रणालींच्या सेंद्रिय रोगांचे परिणाम असू शकतात. बहुतेकदा हे पॅथॉलॉजीच्या खालील प्रकारांमध्ये उद्भवते:

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (जीएन);

क्रॉनिक जीएन;

तीव्र पायलोनेफ्रायटिस;

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस;

तापासह विविध रोग (तापयुक्त प्रोटीन्युरिया);

तीव्र तीव्र हृदय अपयश;

मूत्रपिंड च्या amyloidosis;

मूत्रपिंड क्षयरोग;

रक्तस्रावी ताप;

रक्तस्त्राव रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह;

रुग्णामध्ये, स्वतंत्र विश्लेषणामध्ये एरिथ्रोसाइट्सची संख्या 100 प्रति दृश्यापर्यंत पोहोचते, जे ताबडतोब या हेमॅटुरियाला शारीरिक पासून वेगळे करते, विशेषत: रुग्णाने अभ्यासाच्या पूर्वसंध्येला जड शारीरिक व्यायाम, क्रीडा भार किंवा दीर्घकाळ उभे न केल्यामुळे. एरिथ्रोसाइट्स मूत्रात प्रवेश करतात ते ठिकाण शोधणे आवश्यक आहे. मूत्रपिंडाच्या उपकरणाच्या नुकसानाच्या क्लिनिकल चित्रासह, हे प्रयोगशाळेच्या चिन्हे देखील मदत करते: मूत्रातील इतर पॅथॉलॉजिकल घटकांची उपस्थिती - मूत्रपिंडाच्या उत्पत्तीच्या प्रथिनांच्या उपस्थितीत, हेमटुरिया देखील आहे असे गृहीत धरण्याची अधिक शक्यता असते.

मूत्रपिंडाचे मूळ. एरिथ्रोसाइट्सचे लीचिंग हे लघवीच्या भौतिक-रासायनिक गुणधर्मांमुळे होते हे आता सामान्यतः मान्य केले जाते आणि बहुतेकदा ताजे एरिथ्रोसाइट्स हेमॅटुरियाच्या निःसंशय मुत्र उत्पत्तीसह आढळतात. दुसरीकडे, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अभ्यासापूर्वी दीर्घकाळ उभे असलेल्या मूत्राने एरिथ्रोसाइट्सचे हळूहळू लीचिंग होऊ शकते. अगोदर निर्देश केलेल्या बाबीसंबंधी बोलताना हे लक्षात येते की हेमॅटुरियाचा स्त्रोत ओळखण्यासाठी एरिथ्रोसाइट्सच्या स्वरूपाचे महत्त्व खूप सापेक्ष आहे आणि लाल पेशींच्या "ताजेपणा" बद्दलच्या विश्लेषणात प्रयोगशाळा सहाय्यकाची नोंद फारशी माहितीपूर्ण नाही. खालील रोग हेमटुरियाचे कारण म्हणून काम करू शकतात:

तीव्र जीएन;

क्रॉनिक जीएन;

तीव्र पायलोनेफ्रायटिस;

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस;

urolithiasis रोग;

मूत्रपिंड infarctions;

मूत्रपिंडाचे घातक ट्यूमर;

प्रोस्टेट एडेनोमास;

मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गात जखम;

हेमोरेजिक डायथिसिस;

रक्तस्रावी ताप;

मूत्रपिंड च्या amyloidosis;

वेदनाशामक नेफ्रायटिस;

मूत्रपिंड क्षयरोग;

तीव्र रक्तसंचय सह तीव्र रक्ताभिसरण अपयश;

हायपरटोनिक रोग.

दृश्याच्या क्षेत्रात 10-15 पर्यंत गाळात आढळणारा ल्युकोसाइटुरिया मध्यम मानला जातो (पुरुषांमध्ये --- दृश्याच्या क्षेत्रात 3 पर्यंत). अशा ल्युकोसाइटुरिया अनेक मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये आढळतात, त्यापैकी सर्वात सामान्य खाली सूचीबद्ध आहेत:

तीव्र पायलोनेफ्रायटिस;

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस;

मूत्रमार्गाचे विविध दाहक रोग (सिस्टिटिस, मूत्रमार्ग इ.);

मूत्रपिंड क्षयरोग;

तीव्र जीएन;

क्रॉनिक जीएन;

रेनल अमायलोइडोसिस.

या रुग्णातील मुख्य लक्षणे आणि सिंड्रोम ओळखणे:

अर्थात, या रुग्णाला नेफ्रोटिक सिंड्रोम आहे, ज्यामध्ये हे समाविष्ट आहे:

मोठ्या प्रमाणात प्रोटीन्युरिया,

हायपोअल्ब्युमिनिमियासह हायपोप्रोटीनेमिया

हायपरलिपिडेमिया (हायपरकोलेस्टेरोलेमिया),

अॅनासारका आणि ओटीपोटात एडेमा (अल्ट्रासाऊंड - जलोदर!) च्या विकासापर्यंत एडेमाद्वारे व्यक्त केले जाते.

तीव्र टप्प्यात, रक्तामध्ये सकारात्मक "तीव्र फेज" निर्देशक शोधले जाऊ शकतात.

धमनी उच्च रक्तदाब, जो या रुग्णामध्ये दिसून येतो, हे मूत्रपिंडाच्या नुकसानीद्वारे देखील स्पष्ट केले जाऊ शकते (जेजीए - उपकरण).

प्राप्त माहितीचे विश्लेषण आणि निष्कर्ष:

प्राप्त सर्व माहिती (रुग्णाच्या तक्रारी, रोगाचा इतिहास, शारीरिक आणि प्रयोगशाळा-इंस्ट्रुमेंटल परीक्षांचा डेटा, मागील हॉस्पिटलायझेशनमधील अर्क) सूचित करते की या रुग्णाला मूत्रपिंडाचा जुनाट आजार आहे, सर्व प्रमुख कार्ये खराब आहेत. प्रणालीगत संयोजी ऊतकांच्या आजारासाठी कोणताही डेटा नाही (LE पेशी अनुपस्थित आहेत, सांधे दुखत नाहीत आणि आकार बदलत नाहीत). या लक्षणांच्या ऑन्कोलॉजिकल उत्पत्तीचे तुलनेने अप्रत्यक्ष चिन्ह म्हणजे सिग्मॉइड कोलनचे पॉलीप्स (ट्यूब्युलर-व्हिलस एडेनोमा?) रुग्णामध्ये आढळतात, परंतु पॉलीप्स स्वतःच ऑन्कोलॉजिकल रोगाच्या विकासासाठी एक जोखीम घटक आहेत आणि अल्ट्रासाऊंड तपासणी दरम्यान मूत्रपिंडात कोणतेही फोकल बदल आढळले नाहीत. क्रॉनिक पुवाळलेली प्रक्रिया आणि परिणामी, रुग्णाच्या मूत्रपिंडांना एमायलोइडचे नुकसान देखील पाळले जात नाही. रोगाचा बऱ्यापैकी पूर्ण इतिहास लक्षात घेता, उच्च संभाव्यतेसह असा युक्तिवाद केला जाऊ शकतो की रुग्णाला वरील सर्व रोगांच्या तीव्र अवस्थेत क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आहे ज्यास निदान वर्तुळात समाविष्ट करणे आवश्यक आहे. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या स्वरूपाच्या तपशीलासह या निदानाची पूर्ण पुष्टी ही मूत्रपिंड बायोप्सी असेल, परंतु हा अभ्यास, त्याच्या कमी माहिती सामग्रीमुळे आणि उच्च आघातामुळे, या प्रकरणात केला गेला नाही.

अंतिम निदान

तीव्र अवस्थेत क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. क्रॉनिक रेनल अपयश II - एक टप्पा. नेफ्रोटिक सिंड्रोम. रेनल धमनी उच्च रक्तदाब. सिग्मॉइड कोलनचे पॉलीपोसिस (ट्यूब्युलर-व्हिलस एडेनोमा?).

रुग्ण व्यवस्थापन योजना:

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या तीव्रतेच्या काळात, रूग्ण उपचार आवश्यक आहे.

एडेमा आणि हायपरटेन्शनमध्ये वाढ झाल्यास, मिठाचे प्रमाण 6 ग्रॅम / दिवस (पेव्हझनरनुसार आहार N7) पर्यंत मर्यादित आहे.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन), सायटोस्टॅटिक्स (इम्युरान, सायक्लोफॉस्फामाइड), अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन) हे पॅथोजेनेटिक थेरपी म्हणून वापरले जातात.

प्रेडनिसोलोनच्या वापराचा परिणाम याच्याशी संबंधित आहे:

प्रतिपिंड निर्मिती प्रतिबंध

केशिका सच्छिद्रता कमी होणे

अल्डोस्टेरॉन स्रावचे दडपशाही.

सायटोस्टॅटिक्स इम्युनोजेनेसिस प्रतिबंधित करतात आणि प्रतिजन-अँटीबॉडी प्रतिक्रिया दडपतात, जेव्हा ते वापरले जातात तेव्हा मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडत नाही, ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात असलेल्या रूग्णांमध्ये औषधांचा वापर करण्यास अनुमती मिळते.

हेपरिनमध्ये दाहक-विरोधी, अँटीकोआगुलंट आणि मध्यम इम्युनोसप्रेसिव्ह प्रभाव आहेत.

नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी ड्रग्स (इंडोमेथेसिन, आयबुप्रोफेन) मध्ये स्पष्टपणे दाहक-विरोधी प्रभाव असतो, प्रोस्टॅग्लॅंडिनच्या उत्पादनावर तसेच तळघर झिल्लीमध्ये फायब्रिन ठेवीवर परिणाम होतो.

4-अमीनोकोलिन मालिका (डेलागिल) च्या मलेरियाविरोधी औषधांमध्ये झिल्ली स्थिर करण्याची क्षमता असते, ज्यामुळे लाइसोसोमल एन्झाईम्सचे प्रकाशन कमी होते.

अँटीहिस्टामाइन्स वापरली जातात (डिफेनहायड्रॅमिन, क्लेरिटिन, सुप्रास्टिन).

लक्षणात्मक थेरपीमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह समाविष्ट आहे.

कोरड्या आणि उष्ण हवामान असलेल्या ठिकाणी (बायराम-अली) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांवर सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचारांची शिफारस केली जाते.

2. लिंग: पुरुष

3. वय: 22 वर्षे

4. कामाचे ठिकाण: अन्न गुणवत्ता नियंत्रणासाठी GUPO केंद्र

5. स्थिती: चालक

7. प्राप्तीची वेळ आणि तारीख: 10.11.05 12.35 - 13.30 वाजता

8. उपचाराची तारीख: 28.11.05 - 3.12.05

रुग्णाला अशक्तपणाची तक्रार आहे, चेहरा, पाय, ओटीपोटावर सूज येणे, जे सकाळी दिसून येते आणि दिवसा वाढते, थोड्याशा शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाचा त्रास, अशक्त इनहेलेशन (स्फूर्तिदायक वैशिष्ट्य), दाबलेल्या निसर्गाच्या ओसीपीटल भागात सतत डोकेदुखी, रात्री वारंवार लघवी होणे (नॉक्चुरिया आणि त्वचेची कोरडी मात्रा कमी होणे), कोरडेपणा कमी होणे.

III. या रोगाचा इतिहास (अ‍ॅनॅमनेसिस मोर्बी)

बालपणात, वारंवार सर्दी, ब्राँकायटिस होते, वयाच्या 5-6 व्या वर्षी (नक्की आठवत नाही) प्रोटीन्युरिया आढळून आला, वयाच्या 14 व्या वर्षी, धमनी उच्च रक्तदाब तपासणी दरम्यान आढळला.

आंघोळ केल्यावर 2001 पासून तो स्वत:ला आजारी समजतो, नंतर त्याला खोकला, डोकेदुखी, सामान्य अशक्तपणा, सूज, मुख्यतः सकाळी चेहऱ्यावर स्थानिकीकरण, श्वासोच्छवासाचा त्रास होऊ लागला. डोंगरावर उपचार घेतल्यानंतर डॉ. रूग्णालय क्रमांक 6 मध्ये, रुग्ण नेफ्रोलॉजिस्टकडे नोंदणी करू लागला, त्याची प्रकृती बिघडली, ओटीपोटात वाढ दिसून आली. अल्ट्रासाऊंडने VAR (जन्मजात विकृती) उघड केले: दोन्ही मूत्रपिंडांचे हायपोप्लासिया. 2002 मध्ये, रुग्णाची प्रकृती बिघडल्यामुळे, तो पर्वतांकडे वळला. रुग्णालय क्रमांक ५.

सामान्य स्थिती बिघडल्याने, एडेमामध्ये वाढ, डोकेदुखीची तीव्रता, तो 2005 मध्ये बर्डेन्कोच्या नावाच्या प्रादेशिक क्लिनिकल हॉस्पिटलमध्ये वळला. CRF III-IV पदवीचे निदान झाले.

जन्मजात विकृती - दोन्ही मूत्रपिंडांच्या हायपोप्लासियामुळे त्याला लष्करी सेवेतून सूट देण्यात आली.

घरगुती इतिहास: रुग्णाला त्याची राहणीमान चांगली असल्याचे समजते.

वाईट सवयी:

तो सुमारे 5 वर्षांपासून धूम्रपान करत आहे, दररोज एक पॅक, अनेकदा आणि मोठ्या प्रमाणात दारू पितो.

मागील आजार:

बालपणात, वारंवार सर्दी, ब्राँकायटिस होते, वयाच्या 5-6 व्या वर्षी, प्रोटीन्युरिया आढळून आला, वयाच्या 14 व्या वर्षी, वेळेवर तपासणी करून धमनी उच्च रक्तदाब आढळला. रुग्णाला मूत्रमार्गाचा दाह, क्लॅमिडीया, रायनॉड रोग आहे. क्षयरोग, कावीळ, एचआयव्ही संसर्ग नाकारतात.

औषधे आणि अन्न उत्पादनांमध्ये असहिष्णुता नाही.

आनुवंशिकरित्या ओझे नाही, सर्व नातेवाईक निरोगी आहेत.

चेतना: स्पष्ट, सामान्यतः अंतराळात केंद्रित.

बिल्ड: घटनात्मक प्रकार - नॉर्मोस्थेनिक, उंची - 173 सेमी, शरीराचे वजन - 83 किलो. पवित्रा - वाकलेला, चाल - हळू.

ब्रोकाच्या निर्देशांकानुसार शरीराचे वजन आणि उंचीचे गुणोत्तर 1.137 आहे, जे लठ्ठपणाची I डिग्री दर्शवते, जे एडेमाशी संबंधित असू शकते.

शरीराचे तापमान: सामान्य (36.8 ° C ते 37.2 ° C पर्यंत; आजारपणाच्या 8 व्या ते 10 व्या दिवसापर्यंत, तापमानात 38 ° C पेक्षा जास्त वाढ झाल्याने एक लहान ताप दिसून येतो).

चेहर्यावरील हावभाव: शांत.

पुरळ, रक्तवहिन्यासंबंधी बदल, रक्तस्त्राव, चट्टे, ट्रॉफिक बदल, दृश्यमान ट्यूमर नाहीत.

सामान्य रंग आणि आकाराचे नखे.

हे माफक प्रमाणात विकसित होते, पायांवर सूज येते आणि ओटीपोटात वाढ दिसून येते. फॅटी टिश्यूच्या पॅल्पेशनवर वेदना, क्रेपिटस नाही.

Zev: फिकट गुलाबी, टॉन्सिल अखंड.

हाडांचा आकार सामान्य आहे, विकृतीची उपस्थिती, पॅल्पेशनवर वेदना, फ्ल्युरेज, "ड्रमस्टिक्स" चे लक्षण अनुपस्थित आहे.

स्वरयंत्रात कोणतीही विकृती आणि सूज नाही, आवाज स्पष्ट आहे.

बरगडी पिंजरा:

छातीचा आकार नॉर्मोस्थेनिक आहे, सुप्राक्लाव्हिक्युलर आणि सबक्लेव्हियन फॉसी किंचित गुळगुळीत आहे, इंटरकोस्टल स्पेसची रुंदी मध्यम आहे, एपिगॅस्ट्रिक कोन सरळ आहे, स्कॅप्युले आणि कॉलरबोन्स छातीच्या मागील पृष्ठभागावर व्यवस्थित बसतात. अँटेरोपोस्टेरियर आणि पार्श्व परिमाणांचे प्रमाण अंदाजे 2: 3 आहे, छाती सममितीय आहे. मणक्याची कोणतीही स्पष्ट वक्रता नाही.

पॅल्पेशन

फुफ्फुसांचे टोपोग्राफिक पर्क्यूशन:

औषधावरील गोषवारा

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) हा एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे जो विविध पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमुळे अपरिवर्तनीय, सामान्यतः प्रगतीशील, मूत्रपिंडाच्या नुकसानामुळे होतो.

CRF सह, मूत्रपिंडाच्या ऊतींना कायमस्वरूपी नुकसान होते: सामान्य ऊतक हळूहळू स्कार टिश्यूने बदलले जाते. CKD अपरिवर्तनीय आणि अनेकदा प्रगतीशील आहे. त्याउलट, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, उलट करता येण्याजोगा आहे आणि या प्रकरणात मूत्रपिंडाचे आर्किटेक्टोनिक्स सहसा संरक्षित केले जातात. ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी झाल्यामुळे क्रिएटिनिन आणि रक्त युरिया नायट्रोजनच्या एकाग्रतेत वाढ होणे हे मूत्रपिंड निकामी होण्याचे प्रमुख अभिव्यक्ती आहेत. मूत्रपिंडाची इतर कार्ये, जसे की रीनल हार्मोन्सचे संश्लेषण, देखील सामान्यतः बिघडलेले असतात. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विविध अंशांमध्ये विविध लक्षणे आणि प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये बदल असतात.

क्रॉनिक किडनीच्या दुखापतीचा संदर्भ देण्यासाठी अनेक संज्ञा वापरल्या जातात. CRF ही एक सामान्य संज्ञा आहे जी ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये अपरिवर्तनीय घसरणीसाठी दीर्घ कालावधीसाठी, सामान्यतः अनेक वर्षांपर्यंत असते. याचा अर्थ एक जुनाट प्रक्रिया, ज्यामध्ये मूत्रपिंडाच्या कार्यक्षमतेत घट होते, जरी या संज्ञेसाठी मूत्रपिंड निकामी होण्याची डिग्री योग्यरित्या परिभाषित केलेली नाही. अंतर्गत ऍझोटेमियारक्तातील युरिया नायट्रोजन आणि सीरम क्रिएटिनिनमधील वाढ समजून घ्या, क्रॉनिक आणि तीव्र मूत्रपिंड निकामी अशा कोणत्याही स्पष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तींचा संदर्भ न घेता. युरेमिया -मूत्रपिंड निकामी होण्याचा हा टप्पा आहे ज्यामध्ये किडनी बिघडल्याची लक्षणे आणि चिन्हे आढळतात. बर्‍याच रुग्णांमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 10 मिली / मिनिट (सामान्य -120 मिली / मिनिट) च्या खाली येईपर्यंत युरेमियाचे प्रकटीकरण होत नाही. मुत्र रोगाचा शेवटचा टप्पाम्हणजे डायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपणाच्या स्वरूपात कायमस्वरूपी बदली उपचार सूचित केलेल्या टप्प्यावर कोणत्याही प्रकारचे क्रॉनिक (म्हणजे अपरिवर्तनीय) मूत्रपिंड निकामी होणे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची कारणे

अनेक वेगवेगळ्या किडनीच्या आजारांमुळे CKD होऊ शकते, त्याचप्रमाणे अनेक हृदयविकार (उदा., इस्केमिया, व्हॉल्व्युलर रोग, कार्डिओमायोपॅथी) कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर होऊ शकतात. डायलिसिस सुरू केलेल्या रूग्णांमध्ये प्राथमिक मूत्रपिंडाच्या निदानाच्या वारंवारतेवरील डेटाचे विश्लेषण करून क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कारणांची कल्पना मिळवता येते.

यूएसए मध्ये शेवटच्या टप्प्यातील किडनी रोगाची प्रमुख कारणे

मूत्रपिंडाच्या आजाराची कारणे % मध्ये रुग्णांची संख्या

मधुमेह 34.2

उच्च रक्तदाब (नेफ्रोस्क्लेरोसिस) 29.2

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस 14.2

इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस 3. 4

सिस्टिक किडनी रोग 3.4

इतर किंवा अज्ञात 15. 4

मधुमेहक्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे सध्या सर्वात सामान्य कारण आहे ज्यामुळे एंड-स्टेज रेनल रोग होतो. इंसुलिन-आश्रित (म्हणजे केटोसिसची प्रवण) मधुमेह (किंवा प्रकार 1 मधुमेह) असणा-या अंदाजे एक तृतीयांश लोकांमध्ये डायबेटिक नेफ्रोपॅथी विकसित होते, जी मधुमेहामुळे होणाऱ्या मूत्रपिंडाच्या आजारासाठी एक सामान्य संज्ञा आहे. इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह असलेल्या अनेक रुग्णांमध्ये मूत्रपिंडाचा आजार विकसित होतो. किडनीचा आजार सामान्यत: कमीत कमी 10 वर्षांपासून मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळतो आणि त्यांच्यापैकी बहुतेकांना डायबेटिक गुंतागुंत देखील असते, ज्यामध्ये डोळ्यांचे रोग (म्हणजे, डायबेटिक रेटिनोपॅथी) आणि परिधीय संवेदी मज्जातंतू (म्हणजे, मधुमेह न्यूरोपॅथी) यांचा समावेश होतो. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, ग्लोमेरुलीचा नोड्युलर किंवा डिफ्यूज स्क्लेरोसिस मूत्रपिंडात आढळतो. मूत्रपिंडाच्या आजाराचे पहिले प्रकटीकरण म्हणजे लघवीमध्ये अल्प प्रमाणात अल्ब्युमिन (मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया) दिसणे. भविष्यात, अल्ब्युमिनूरिया वाढतो आणि नेफ्रोटिक स्थितीपर्यंत पोहोचू शकतो (म्हणजे > 3.5 ग्रॅम / दिवस). प्रोटीन्युरियाच्या प्रारंभाच्या काही काळानंतर, अॅझोटेमिया विकसित होतो, जो 2-7 वर्षांच्या आत यूरेमिया आणि शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होतो.

उच्च रक्तदाब -शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याचे कारण ओळखले जाते, अंदाजे 30% रुग्णांमध्ये आढळून येते. यामुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान होते, मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे जाड होणे म्हणून प्रकट होते; या घटनेला नेफ्रोस्क्लेरोसिस म्हणतात. क्लिनिकल सिंड्रोममध्ये हळूहळू प्रगतीशील मुत्र अपयश, सौम्य प्रोटीन्युरिया आणि लघवीच्या गाळात थोडीशी वाढ समाविष्ट आहे. तथापि, किडनीच्या आजारामुळेच उच्च रक्तदाब होऊ शकतो किंवा आधीच अस्तित्वात असलेला उच्च रक्तदाब वाढू शकतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आणि हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये, कोणता रोग प्राथमिक आहे हे सहसा स्पष्ट होत नाही. कोणतेही निश्चित पुरावे नसले तरी, उच्च रक्तदाबावरील उपचारांमुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान कमी होते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस -शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या आजाराचे तिसरे सर्वात सामान्य आणि ओळखले जाणारे कारण. मोठ्या संख्येने ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे प्राथमिक आणि दुय्यम प्रकार, जसे की मेम्ब्रेनस नेफ्रोपॅथी, फोकल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि गुडपाश्चर सिंड्रोम. शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह समाप्त होते.

इतर पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती ज्यामुळे शेवटच्या टप्प्यातील मुत्र रोगाचा विकास होतो त्यात अनेक तुलनेने कमी सामान्य मुत्र रोगांचा समावेश होतो. पॉलीसिस्टिक किडनी रोग -ऑटोसोमल प्रबळ वारसा असलेला हा एक सामान्य विकार आहे. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या कारणांपैकी केवळ 3.4% कारणे ही कारणे असली तरी, हा सर्वात सामान्य ओळखण्यायोग्य अनुवांशिक विकार देखील आहे. क्रॉनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिसबाह्य वातावरणातील वेदनाशामक, शिसे आणि इतर विषारी पदार्थांच्या दीर्घकाळापर्यंत कृतीचा परिणाम म्हणून उद्भवू शकते. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाचा रोग असलेल्या काही रुग्णांमध्ये, मूळ कारण अज्ञात राहते.

पॅथोफिजियोलॉजी

मूत्रपिंडाचे नुकसान अनेक रोगांमुळे होऊ शकते ज्यामध्ये सुरुवातीला नेफ्रॉनचा फक्त एक विशिष्ट भाग आणि त्यासोबत रक्तवाहिन्या, ग्लोमेरुली, नलिका किंवा इंटरस्टिटियमचा समावेश होतो. भविष्यात, नेफ्रॉनच्या कोणत्याही भागावर किंवा त्याच्या सभोवतालच्या इंटरस्टिटियमवर परिणाम करणारी प्रक्रिया चालू राहते आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी करते, तसेच या नेफ्रॉनची कार्ये. मूत्रपिंडाचे सामान्य आर्किटेक्टोनिक्स गमावले आहे, ऊतक कोलेजनने बदलले आहे. जेव्हा असे होते तेव्हा मूत्रपिंडाचा आकार सामान्यतः कमी होतो.

मूत्रपिंड, एक नियम म्हणून, त्याचे सामान्य आर्किटेक्टोनिक्स गमावते. काही नेफ्रॉन कार्यरत नसतात, तर काही नेफ्रॉनच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी इतर सामान्य पातळीपेक्षा उच्च पातळीवर कार्य करत राहतात. मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या घटनांचा हा क्रम म्हणून ओळखला जातो अखंड नेफ्रॉन गृहीतक.हे CRF च्या अनेक पैलू समजून घेण्यासाठी सोयीस्कर दृष्टिकोन उघडते. जोपर्यंत कार्यक्षम नेफ्रॉनची संख्या स्थिर असते तोपर्यंत अखंड नेफ्रॉन द्रव आणि विरघळणारे होमिओस्टॅसिस राखतात. या टप्प्यानंतर, रुग्णाला युरेमिया विकसित होतो आणि डायलिसिस किंवा मूत्रपिंड प्रत्यारोपण न केल्यास काही आठवड्यांत किंवा महिन्यांत मृत्यू होऊ शकतो. अखंड नेफ्रॉन खराब झालेल्या नेफ्रॉनचा आकार वाढवून, प्रत्येक उरलेल्या नेफ्रॉनचा ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर वाढवून आणि रक्तातील विद्रव्यांचे उत्सर्जन वाढवून त्यांच्या नुकसानास सामावून घेतात. वैयक्तिक नेफ्रॉन (म्हणजे हायपरफिल्ट्रेशन) द्वारे गाळण्याच्या दरात ही वाढ ग्लोमेरुलसच्या अभिवाही धमनींच्या विस्तारामुळे होते, ज्यामुळे या ग्लोमेरुलसमधून प्लाझ्मा प्रवाह वाढतो. एफेरेंट आर्टेरिओल्सचा टोन वाढवून गाळण्याची प्रक्रिया सुधारली जाऊ शकते. उर्वरित नेफ्रॉनमधील प्लाझ्मा प्रवाह आणि गाळण्याची प्रक्रिया दर वाढणे हे कदाचित काही नेफ्रॉनच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी डिझाइन केलेले अल्पकालीन अनुकूली प्रतिसाद आहे. तथापि, वाचलेल्या नेफ्रॉनमधील या वाढीमुळे ग्लोमेरुलीमध्ये हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो, जो दीर्घकाळ राहिल्यास, विकृतीस कारणीभूत ठरते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर हे कारण दूर केले तरीही अनेकदा प्रगती होते. प्रगतीचा दर व्यक्तीपरत्वे बदलतो. एकामध्ये, शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगाचा विकास त्वरीत होतो, उदाहरणार्थ, एका वर्षात, आणि दुसर्‍यामध्ये, ते खूप मंद होते, उदाहरणार्थ, 10 वर्षांत. सीकेडीच्या प्रगतीचा दर सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रतेच्या वाढीच्या दराच्या परस्पर तुलनाच्या आधारावर वैद्यकीयदृष्ट्या तपासला जाऊ शकतो. मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या वाढीची कारणे आणि तो थांबवण्याच्या किंवा कमी करण्याच्या पद्धती समजून घेण्यासाठी महत्त्वपूर्ण प्रयत्न केले गेले आहेत.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीच्या स्वरूपाचे एक सामान्य स्पष्टीकरण गृहीतक म्हणतात हायपरफिल्ट्रेशन.तिच्या मते, कालांतराने प्लाझ्मा प्रवाह आणि हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढल्याने अखंड नेफ्रॉनचे नुकसान होते. वाढलेल्या केशिका दाब आणि प्लाझ्मा प्रवाहाच्या दीर्घकाळापर्यंत क्रियेमुळे उर्वरित अखंड नेफ्रॉनचे नुकसान होते. हायपरफिल्ट्रेशनमुळे होणारे नुकसान ग्लोमेरुलीच्या संरचनेत वैशिष्ट्यपूर्ण बदल घडवून आणते, ज्याला फोकल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस म्हणतात. हे गृहितक कदाचित हे स्पष्ट करते की मूत्रपिंडाच्या आजारास कारणीभूत ठरणारे प्रारंभिक घटक (उदा. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे काही प्रकार) कार्य करणे थांबवले तरीही मूत्रपिंड निकामी का होत आहे.

ग्लोमेरुलसमधील हायड्रोस्टॅटिक दाब कमी करून हायपरफिल्ट्रेशन नुकसान कमी केले जाऊ शकते. गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचा दर कमी करण्यासाठी अनेक पद्धती वापरल्या गेल्या आहेत ज्याचा वापर CKD ची प्रगती मंद किंवा थांबवण्याच्या प्रयत्नात केला गेला आहे. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये, ही प्रगती मंदावलेली दिसते. उच्च रक्तदाब उपचार.बहुतेक औषधे निवडकपणे ऍफरेंट आर्टेरिओल्सचा विस्तार करतात, ज्यामुळे ग्लोमेरुलर केशिकामध्ये रक्त प्रवाह वाढतो. त्याच वेळी, प्रणालीगत अभिसरणात दबाव कमी झाल्यामुळे ग्लोमेरुलसमध्ये केशिका दाब कमी होतो. या दोन प्रक्रिया अंशतः एकमेकांना संतुलित करतात, तथापि, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह उपचारांचा अंतिम परिणाम म्हणजे सीआरएफची प्रगती कमी करणे. अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर हे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट्सचा एक विशिष्ट वर्ग आहे जो किडनीमध्ये अँजिओटेन्सिन I ते अँजिओटेन्सिन II चे रूपांतरण अवरोधित करतो. एंजियोटेन्सिन II चा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव तुलनेने अपरिवर्तनीय धमन्यांकरिता अधिक विशिष्ट आहे. त्याची निर्मिती रोखून, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर एफेरेंट धमनी पेक्षा जास्त प्रमाणात पसरतात. धमन्यांच्या या निवडक विस्तारामुळे ग्लोमेरुलर केशिकांमधील दाब कमी होतो आणि केशिकांच्या भिंतींना होणारे हेमोडायनामिक नुकसान कमी होते. प्रायोगिक प्राण्यांमध्ये, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर रीनल फेल्युअरची प्रगती मंद करतात किंवा रोखतात. अलीकडील अभ्यासांनी मानवांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याचा वेग कमी करण्यासाठी अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटरच्या प्रभावीतेची पुष्टी केली आहे. आहारातील प्रथिने प्रतिबंध देखील अखंड नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर केशिकांमधील रक्त प्रवाह आणि दाब कमी करून हायपरफिल्ट्रेशन हानीचा विकास रोखू शकतो. असंख्य अभ्यास असूनही, आवश्यक प्रमाणात प्रथिने प्रतिबंध आणि या प्रकारच्या हस्तक्षेपाची विशिष्ट भूमिका तपशीलवार परिभाषित केलेली नाही.

मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या प्रगतीच्या कारणासाठी इतर गृहीते देखील प्रस्तावित आहेत. उदाहरणार्थ, रक्त गोठणे, लिपिड डिपॉझिट, मॅक्रोमोलेक्यूल्सचे मेसेन्जियल अडकणे, अखंड नेफ्रॉनचे प्रगतीशील नुकसान होऊ शकते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे क्लिनिकल परिणाम

किडनी निकामी झाल्यामुळे अक्षरशः प्रत्येक अवयव आणि प्रत्येक शारीरिक कार्य प्रभावित होऊ शकते. सामान्यत: थकवा, झोप न लागणे, भूक कमी होणे, मळमळ आणि उलट्या होणे ही युरेमियाची सुरुवातीची लक्षणे आहेत. यूरेमियाचे प्रकटीकरण विषारी पदार्थांच्या संचयामुळे (बहुतेक अज्ञात), तसेच हार्मोन्सच्या प्रकाशन आणि कार्याच्या उल्लंघनामुळे होते. युरेमियाचे प्रकटीकरण खाली सूचीबद्ध केले आहेत, जरी ते सर्व प्रत्येक रुग्णामध्ये आढळतात असे नाही.

न्यूरोलॉजिकल परिणाम

यूरेमिक टॉक्सिनचे संचय केंद्रीय मज्जासंस्थेवर नकारात्मक परिणाम करते. आक्षेपार्ह प्रतिक्रियेचा उंबरठा कमी केला जातो, जो सुरुवातीला एक थरकाप म्हणून प्रकट होतो, परंतु तीव्र आक्षेपापर्यंत संभाव्य प्रगतीसह. संज्ञानात्मक कार्य देखील प्रभावित होऊ शकते. सुरुवातीला, इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामवर लहान बदल नोंदवले जातात आणि नंतर, रुग्णांमध्ये चेतनाची उदासीनता विकसित होऊ शकते. दीर्घकाळापर्यंत सीआरएफ परिधीय मज्जासंस्थेवर देखील परिणाम करते, परिधीय संवेदी न्यूरोपॅथी आहे.

हेमॅटोलॉजिकल परिणाम

मूत्रपिंडाद्वारे एरिथ्रोपोएटिनची निर्मिती कमी झाल्यामुळे या रुग्णांना अशक्तपणा दिसून येतो. अॅनिमिया हा नॉर्मोक्रोमिक आणि नॉर्मोसाइटिक असतो आणि तो बहुधा एक्सोजेनस एरिथ्रोपोएटिनच्या वापराने दुरुस्त केला जाऊ शकतो. प्लेटलेट्सची संख्या सामान्य आहे, परंतु uremic toxins च्या कृतीमुळे त्यांचे कार्य बिघडले आहे. परिणामी, रुग्णांना हेमोरेजिक डायथेसिस होतो. पांढऱ्या रक्त पेशींची संख्या सामान्य आहे, परंतु काही अभ्यास त्यांच्या रोगप्रतिकारक आणि फागोसाइटिक कार्यांचे उल्लंघन दर्शवतात, ज्यामुळे रुग्णांमध्ये संक्रमणाचा धोका वाढतो.

कार्डिओव्हस्क्युलर परिणाम

बहुतेक सीकेडी ग्रस्तांना उच्च रक्तदाब असतो. काही प्रकरणांमध्ये, उच्चरक्तदाब मूत्रपिंडाचे नुकसान होण्याआधी आहे आणि संभाव्यतः मूत्रपिंड निकामी होण्यास कारणीभूत किंवा वाढवते. इतरांमध्ये, उच्चरक्तदाब अंतर्निहित मूत्रपिंडाच्या आजारापेक्षा स्पष्टपणे दुय्यम आहे. काहीवेळा कोणता पहिला आला हे ठरवणे अशक्य आहे. उच्चरक्तदाब शरीरात सोडियम आणि द्रवपदार्थ टिकवून ठेवल्यामुळे (म्हणजे बाह्य द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात वाढ) आणि रक्तामध्ये रेनिन सारख्या व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थांचे प्रकाशन झाल्यामुळे होतो. उपचारामध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, डायलिसिस आणि व्हॅसोडिलेशनसह बाह्य पेशी द्रवपदार्थाचे प्रमाण नियंत्रित करणे समाविष्ट आहे. सीकेडी असलेल्या रुग्णांना डिस्लिपिडेमिया देखील असतो आणि शक्यतो एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याची शक्यता असते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम घटकांच्या बहुसंख्यतेमुळे, दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग जसे की मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोक विकसित होण्याचा उच्च धोका असतो.

सीआरएफमध्ये, मिठाचा भार उत्सर्जित करण्याची क्षमता बिघडू शकते, ज्यामुळे बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढते आणि एडेमा तयार होतो. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर आणि पल्मोनरी एडेमा विकसित होऊ शकतो, विशेषत: हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये.

गंभीर मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, पेरीकार्डिटिस कधीकधी विकसित होतो, जे वरवर पाहता, पेरीकार्डियल पोकळीमध्ये जमा होणाऱ्या युरेमिक विषांना दाहक आणि रक्तस्रावी प्रतिक्रिया असते. या गंभीर गुंतागुंतीच्या विकासासह, रुग्णाला छातीत दुखणे, श्वास लागणे आणि पेरीकार्डियल घर्षणाचा आवाज येतो. हायपोटेन्शन आणि रक्ताभिसरणाच्या संकुचिततेसह टॅम्पोनेड होऊ शकते. डायलिसिस उपचार, जे हानिकारक विष काढून टाकते, अनेकदा या समस्येचे निराकरण करते, जरी काहीवेळा अतिरिक्त उपचार आवश्यक असतात.

कॅल्शियमचे खराब शोषण आणि हायपोकॅल्सेमिया, हायपरथायरॉईडीझम आणि चयापचय ऍसिडोसिस (हाडांमध्ये, कॅल्शियम सोडल्यामुळे एच आयनचे बफरिंग उद्भवते) च्या परिस्थितीत दीर्घकाळ राहिल्यानंतर, मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रूग्णांमध्ये हाडांची झीज होण्याची प्रवृत्ती असते; या प्रक्रियेला रेनल ऑस्टिओडिस्ट्रॉफी म्हणतात. सीकेडी असलेल्या मुलांमध्ये हाडांच्या विकासास विलंब होऊ शकतो. प्रौढ रूग्णांमध्ये, हाडांमध्ये वेदना दिसून येते आणि फ्रॅक्चरची वारंवारता वाढते.

हाडांच्या दुखापतीचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे तंतुमय ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी,अतिरिक्त पॅराथायरॉइड संप्रेरकांमुळे. खनिजे काढून टाकण्याचा दर त्यांच्या जमा होण्याच्या दरापेक्षा जास्त आहे, ज्यामुळे ऑस्टियोइडची वाढ होते - हाड मॅट्रिक्स, ज्यामध्ये मऊ ऊतक असतात. सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये हाडांच्या आजाराचे आणखी एक प्रकटीकरण आहे ऑस्टियोमॅलेशिया.हे हाडातील खनिज चयापचय आणि त्याचे अखनिजीकरण कमी पातळी द्वारे दर्शविले जाते. मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रुग्णांमध्ये ऑस्टियोमॅलेशियाचे मुख्य कारण म्हणजे अॅल्युमिनियम नशा. ही विषाक्तता, दुर्दैवाने, एक आयट्रोजेनिक समस्या आहे जी दीर्घकालीन अॅल्युमिनियम अँटासिड्स घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये उद्भवते, सामान्यतः आहारातील फॉस्फेटचे निराकरण करण्यासाठी. शास्त्रीयदृष्ट्या, ऑस्टियोमॅलेशिया हा व्हिटॅमिन डीच्या कमतरतेचा विकार आहे. तथापि, मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये सक्रिय व्हिटॅमिन डी मेटाबोलाइट कॅल्सीट्रिओलची कमतरता असली तरी, शरीरात पुरेशा प्रमाणात अॅल्युमिनियम जमा होईपर्यंत ऑस्टियोमॅलेशिया विकसित होत नाही. तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये अॅल्युमिनियमचे प्रदर्शन कमी करण्यासाठी सर्व प्रयत्न केले जात आहेत, परंतु तरीही ही समस्या कायम आहे.

गंभीर, खराब नियंत्रित हायपरफॉस्फेटमियाच्या परिणामी CKD असलेल्या रूग्णांमध्ये सॉफ्ट टिश्यू कॅल्सिफिकेशन अनेकदा होते. कॅल्शियम फॉस्फेट त्वचा, हृदय, सांधे, कंडरा, स्नायू आणि रक्तवाहिन्यांसारख्या मऊ उतींमध्ये इतर ठिकाणी अवक्षेपित होते आणि जमा होते. प्रुरिटस, ह्रदयाचा अतालता, संधिवात, स्नायू कमकुवतपणा आणि परिधीय ऊतींचे इस्केमिया यासह गंभीर विकार दिसून येतात. या समस्या रेनल फेल्युअरमध्ये हाडांच्या पॅथॉलॉजीच्या आधी उद्भवू शकतात, परंतु बर्याचदा त्याच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवतात.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल परिणाम

मळमळ आणि उलट्या ही युरेमियाची सुरुवातीची लक्षणे आहेत आणि त्यामुळे एनोरेक्सिया आणि वजन कमी होऊ शकते. श्लेष्मल झिल्लीची जळजळ आणि रक्तस्त्रावसह गंभीर मूत्रपिंड निकामी होते. युरेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्लेटलेट फंक्शनमधील दोषांसह आतड्यात आर्टिरिओव्हेनस अॅनास्टोमोसेस तयार झाल्यामुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वाढतो.

चयापचय आणि अंतःस्रावी परिणाम

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असणा-या रुग्णांना अनेक चयापचय विकार असतात, मग त्या रोगांमुळे मुत्र निकामी होते. यामध्ये ग्लुकोज असहिष्णुता आणि इन्सुलिन प्रतिरोधकता, हायपरलिपिडेमिया आणि टेस्टोस्टेरॉन आणि इस्ट्रोजेनची पातळी कमी होते. सीकेडी असलेल्या महिलांमध्ये प्रजनन क्षमता झपाट्याने कमी होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरवर उपचार

रोगाचे विशिष्ट उपचार

किडनीच्या आजाराची प्रगती थांबवण्यासाठी, ज्यामुळे ऊतींचे डाग पडतात आणि मूत्रपिंड निकामी होऊ शकत नाही, विशिष्ट उपचार आवश्यक आहेत. सिस्टिमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, व्हॅस्क्युलायटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या अनेक प्रकारांसारख्या काही दाहक रोगांमध्ये देखील हे शक्य आहे. असे पुरावे आहेत की मधुमेह आणि उच्च रक्तदाबासाठी सखोल काळजी घेतल्यास किडनी खराब होण्याची शक्यता कमी होते.

उच्च रक्तदाब उपचार

उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या सर्व रूग्णांच्या व्यवस्थापनामध्ये रक्तदाब नियमन हा एक आवश्यक घटक आहे. सिस्टीमिक प्रेशरमध्ये घट झाल्यामुळे ग्लोमेरुलीमध्ये केशिका दाब आणि हायपरफिल्ट्रेशनमध्ये समान घट होते. रक्तदाब कमी करणारी कोणतीही औषधे किंवा क्रियाकलाप उपयुक्त असल्याचे दिसते. त्याच वेळी, एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर निवडकपणे इफरेंट ग्लोमेरुलर धमन्यांचा प्रतिकार कमी करून आणि केशिका पसरवत ग्लोमेरुलर नुकसान कमी करण्यासाठी विशेष योगदान देतात.

कमी प्रथिनेयुक्त आहार ग्लोमेरुलीच्या केशिकांमधील दाब कमी करण्यास आणि मूत्रपिंडाच्या विफलतेची प्रगती कमी करण्यास मदत करतो. CKD असलेल्या रुग्णांना प्रथिनांची कमतरता नसल्यास आहारातील प्रथिनांचे सेवन दररोज 40-60 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित ठेवण्याची शिफारस केली जाते. गंभीर मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, हायपरक्लेमिया विकसित करण्याच्या विद्यमान प्रवृत्तीमुळे पोटॅशियम आणि सोडियम क्षारांचे सेवन मर्यादित करणे आणि बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढवणे आवश्यक आहे. हायपोनेट्रेमियाच्या विकासाची शक्यता असलेल्या रुग्णांमध्ये पाण्याचे सेवन प्रतिबंधित करणे आवश्यक आहे. हायपरफॉस्फेटमिया टाळण्यासाठी फॉस्फेट कमी असलेला आहार घ्यावा.

एडेमाच्या उपचारांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

मूत्रपिंडाच्या मीठ उत्सर्जित करण्याच्या मर्यादित क्षमतेमुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांना अनेकदा सूज येते. नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह, रक्ताच्या सीरममध्ये अल्ब्युमिनच्या कमी एकाग्रतेमुळे सूज विकसित होऊ शकते; ऑन्कोटिक प्रेशर, जे इंट्राव्हस्कुलर स्पेसमध्ये ठेवलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण निर्धारित करते, मुख्यत्वे अल्ब्युमिनवर अवलंबून असते. पेरिफेरल एडेमामुळे हृदयावर ताण वाढतो आणि बर्याचदा सिस्टीमिक हायपरटेन्शनच्या विकासास हातभार लावतो. पल्मोनरी एडेमामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो आणि श्वसनक्रिया बंद होते. एडेमाचा उपचार आहारातील मीठ प्रतिबंध आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह केला पाहिजे. रूग्णालयात नसलेल्या रूग्णासाठी मीठ सेवनाची वास्तविक पातळी प्रतिदिन 2 ग्रॅम (88 mmol/day) असते. सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता सुमारे 20 mg/l पेक्षा जास्त असलेले रुग्ण थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रतिसाद देत नाहीत आणि त्यांना फुरोसेमाइड, ब्युमेटॅनाइड किंवा इथॅक्रिनिक ऍसिड सारखे लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ मिळावा.

रेनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफीचे प्रतिबंध आणि उपचार

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये हाडांमधील खनिज चयापचय विकार टाळण्यासाठी आणि उपचार करण्यासाठी, अनेक उपाय वापरले जातात. हायपरफॉस्फेटमिया दूर करण्यासाठी रुग्णांनी फॉस्फरस कमी आहारात असावा. फॉस्फेट बाइंडर असलेल्या पदार्थांमुळे फॉस्फेटचे शोषण कमी होते. या उद्देशासाठी, कॅल्शियम क्षारांना प्राधान्य दिले जाते. ते केवळ अन्न फॉस्फेट्स बांधत नाहीत तर आवश्यक कॅल्शियम पूरक देखील देतात. पूर्वी, अॅल्युमिनियम जेलचा वापर पारंपारिकपणे केला जात असे, परंतु काही रुग्णांना ही जेल घेतल्यानंतर अनेक वर्षांनी अॅल्युमिनियमचा नशा निर्माण झाला. कॅल्शियमचे शोषण वाढविण्यासाठी आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरकाचा स्राव थेट रोखण्यासाठी, व्हिटॅमिन डी-1,25 (ओएच) 2 डी किंवा कॅल्सीट्रिओलचे सक्रिय स्वरूप निर्धारित केले आहे. प्रतिबंधात्मक उपचारांचे उद्दिष्ट हायपरफॉस्फेटमिया आणि हायपोकॅल्सेमिया दुरुस्त करणे आहे, परंतु अॅल्युमिनियम विषारीपणा निर्माण न करता. हे लक्ष्य साध्य झाल्यास, वरवर पाहता, हाडांची सामान्य स्थिती देखील राखली जाते. जर त्यांचे पॅथॉलॉजी गंभीर असेल तर पॅराथायरॉइडेक्टॉमीसह अतिरिक्त उपाय आवश्यक असू शकतात.

औषध नियंत्रण

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांच्या शरीरात, मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केलेली औषधे जमा होतील. म्हणून, त्यांचा डोस कमी करणे किंवा प्रशासनातील मध्यांतर वाढवणे महत्वाचे आहे. यकृताद्वारे साफ केलेली समान औषधे सामान्यत: सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये डोस समायोजन आवश्यक नसते.

शेवटच्या टप्प्यातील किडनी रोगावर उपचार

सबस्टिट्यूशन थेरपी

वर वर्णन केलेल्या क्रिया क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये आवश्यकतेनुसार केल्या पाहिजेत. बर्‍याच रूग्णांमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 10 मिली/मिनिटाच्या खाली येईपर्यंत CRF ची लक्षणे अनुपस्थित असू शकतात. कमी ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती दराने, मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती सामान्यतः विकसित होतात, जसे की हायपरक्लेमिया, मीटॅबॉलिक ऍसिडोसिस, भारदस्त बाह्य द्रवपदार्थ आणि युरेमियाची लक्षणे (उदा., उलट्या होणे, खाज सुटणे, झोपेचा त्रास, पेरीकार्डिटिस, हादरे आणि आकुंचन). या टर्मिनल टप्प्यावर, किडनीच्या बिघडलेल्या कार्यांसाठी रिप्लेसमेंट थेरपी पूर्णपणे आवश्यक बनते, अन्यथा रुग्ण गुंतागुंतीमुळे मरतो. अशा थेरपीमध्ये डायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपण यांचा समावेश होतो. डायलिसिसचे दोन प्रकार आहेत: हेमोडायलिसिस आणि पेरिटोनियल डायलिसिस.

हेमोडायलिसिस एका विशेष यंत्राद्वारे केले जाते ज्याद्वारे रुग्णाचे रक्त 250 मिली / मिनिटापेक्षा जास्त वेगाने जाते. डायलायझर एक अर्ध-पारगम्य पडदा आहे ज्याद्वारे द्रव आणि युरेमिक विषारी पदार्थ जातात. डायलिसिस द्रव या पडद्याच्या दुसर्‍या बाजूला स्थित आहे, ज्यामुळे विद्राव्यांचे विनिमय प्रसार सुलभ होते. डायलायझरमधून गेल्यानंतर, शुद्ध केलेले रक्त रुग्णाला परत केले जाते. नियमानुसार, हेमोडायलिसिस आठवड्यातून तीन वेळा 4 तासांपर्यंत चालते.

पेरिटोनियल डायलिसिस

पेरीटोनियल डायलिसिसमध्ये, पेरीटोनियल पोकळीच्या अर्ध-पारगम्य अस्तर (चित्र 8-7) द्वारे द्रव आणि द्रावांची देवाणघेवाण होते. एक निर्जंतुकीकरण कॅथेटर आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीवरील त्वचेखालील कालव्याद्वारे पेरिटोनियल पोकळीमध्ये घातला जातो. निर्जंतुकीकरण डायलिसिस द्रव पेरीटोनियल पोकळीमध्ये इंजेक्शनने दिले जाते आणि रुग्णाच्या बाह्य द्रवपदार्थासह समतोल राखण्यासाठी सोडले जाते. समतोल स्थितीवर पोहोचल्यावर, चयापचयातील अंतिम उत्पादने असलेले डायलिसेट काढून टाकले जाते. ही प्रक्रिया रुग्णाच्या घरी केली जाऊ शकते आणि त्यामुळे त्याला नियोजित उपचारात्मक डायलिसिससाठी केंद्रात वारंवार येण्यापासून वाचवता येते. डायलिसिसचे अनेक पर्याय आहेत; सर्वात सामान्य म्हणजे सतत रूग्णवाहक डायलिसिस, ज्यामध्ये दिवसभरात समान अंतरावर चार सत्रे असतात. एका सत्रादरम्यान, रुग्णाला अंदाजे दोन लिटर डायलिसेट दिले जाते.

मूत्रपिंड प्रत्यारोपण हे शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगासाठी स्वीकारलेले उपचार बनले आहे आणि अनेक रुग्णांसाठी, रिप्लेसमेंट थेरपीचे सर्वात शारीरिक आणि चांगले सहन केले जाणारे स्वरूप आहे. प्रत्यारोपणासाठी अवयव जिवंत नातेवाईकांकडून किंवा बरेचदा अनोळखी व्यक्तींकडून, तसेच आकस्मिक मृत्यूने मरण पावलेल्या लोकांच्या मृतदेहांकडून प्राप्त केले जातात, परंतु जीवन टिकवून ठेवणारे उपाय संपण्यापूर्वी अवयव काढून टाकले जातात. शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णामध्ये रक्तदात्याचा अवयव इलियाक वाहिन्यांमध्ये व्हॅस्कुलर अॅनास्टोमोसेससह इलियाक फॉसामध्ये प्रत्यारोपित केला जातो. प्रत्यारोपण केलेल्या अवयवाचा रोगप्रतिकारक नकार टाळण्यासाठी प्रकार आणि आधीपासून अस्तित्वात असलेल्या प्रतिपिंडांची काळजीपूर्वक ओळख करणे आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, तीव्र नकाराचा धोका कमी करण्यासाठी रुग्णाला रोगप्रतिबंधक इम्युनोसप्रेसंट्स मिळायला हवे. यासाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, सायक्लोस्पोरिन आणि अॅझाथिओप्रिन सारख्या पदार्थांचा वापर केला जातो. लिम्फोसाइट्स विरूद्ध पॉलीक्लोनल आणि मोनोक्लोनल ऍन्टीबॉडीज देखील तीव्र नकार टाळण्यासाठी वापरले जातात. नाकारण्याव्यतिरिक्त, मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या रुग्णांना संक्रमण आणि घातक रोग होण्याचा धोका वाढतो. तथापि, कॅडेव्हरिक किडनी प्रत्यारोपणानंतर एक वर्षाच्या आत जगणे 80% इतके जास्त आहे.

क्रॉनिक किडनी रोगाच्या प्रगतीचा मागोवा घेण्यासाठी एक पद्धत

एकदा किडनीला लक्षणीय नुकसान झाले की, ठराविक काळानंतर किडनीच्या कार्यामध्ये प्रगतीशील बिघाड होईल अशी अपेक्षा केली जाऊ शकते. हे काही वर्तमान आजारामुळे असू शकते, जसे की मधुमेह, किंवा अखंड नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनच्या हानिकारक प्रभावामुळे. मूत्रपिंड निकामी होत असताना, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर कालांतराने कमी होत जाते. या प्रायोगिक निरीक्षणाचा उपयोग किडनीच्या स्थितीतील बदलांचा अंदाज लावण्यासाठी आणि शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंडाच्या रोगाच्या प्रारंभाच्या वेळेचा अंदाज लावण्यासाठी केला जाऊ शकतो (म्हणजे डायलिसिस उपचार आवश्यक असताना). क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर आणि अगदी क्रिएटिनिन क्लिअरन्सचे नियमित मोजमाप कठीण आणि चुकीचे आहे. या निर्देशकांऐवजी, प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रतेच्या परस्परसंबंधाचा वापर रोगाच्या प्रगतीच्या दराचे मूल्यांकन करण्यासाठी केला जाऊ शकतो. लक्षात ठेवा की क्रिएटिनिन क्लिअरन्स ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटचे अचूक मूल्यांकन करण्याची शक्यता निर्माण करते:

ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट = क्रिएटिनिन क्लिअरन्स = (Ucr x V): Pcr,

जेथे Ucr हे मूत्रातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण आहे, V हा लघवीचा दर आहे आणि Pcr हे रक्ताच्या प्लाझ्मामधील क्रिएटिनिन आहे. क्रिएटिनिन हे कंकाल स्नायूंच्या चयापचयचे उत्पादन आहे. जर दुबळे शरीराचे वस्तुमान स्थिर असेल, तर क्रिएटिनिनच्या निर्मितीचा आणि उत्सर्जनाचा दर प्रति युनिट वेळेत (म्हणजे UcrV) तुलनेने स्थिर असेल. मग हे समीकरण खालीलप्रमाणे लिहिले जाऊ शकते:

ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट \u003d क्रिएटिनिन क्लिअरन्स \u003d (Ucr x V): प्रति \u003d \u003d स्थिर / Psg

1/Psg, याचा अर्थ प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रता (1/Psg) च्या परस्परसंबंधाचा वापर ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दरातील बदलांचा मागोवा घेण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

कालांतराने 1/Psr गुणोत्तराच्या उतारातील बदल मुत्र निकामी होण्याच्या प्रगतीच्या दराचे सूचक म्हणून वापरले जाऊ शकतात. एक जास्त उतार अपेक्षित प्रगतीपेक्षा वेगवान दर्शवतो. शक्यतो पायलोनेफ्राइटिस किंवा रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिस सारख्या सहवर्ती जखमांमुळे. एक सपाट उतार - प्रगती अपेक्षेपेक्षा कमी आहे; हे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि आहारातील उपचारांचे लक्ष्य आहे. बहुतेक रूग्णांमध्ये, प्लाझ्मा क्रिएटिनिन 10 mg% (100 mg/l) पर्यंत पोहोचते तेव्हा डायलिसिस सुरू होण्याचे संकेत दिसून येतात, दुसऱ्या शब्दांत, परस्पर 0. 1 पर्यंत पोहोचते. प्रगतीचा ज्ञात दर असलेल्या रूग्णासाठी, अंदाजे प्रक्रिया सुरू होण्याच्या अंदाजे वेळेच्या अंदाजापूर्वी 1/Pcr गुणोत्तर वाढवणे आवश्यक आहे. 1/Pcr कालांतराने रेखीयपणे कमी होते हे गृहितक विवादित आहे, परंतु गणनाची ही पद्धत मर्यादा लक्षात घेऊन उपयुक्त आहे.

PNZA स्टेट युनिव्हर्सिटी अंतर्गत पेन्झा मेडिकल इन्स्टिट्यूट

६. राहण्याचे ठिकाण: पेन्झा, —————————

IV. जीवनाचा अ‍ॅनॅमनेसिस (अ‍ॅनॅमनेसिस व्हिटा)

थोडक्यात चरित्रात्मक माहिती:

रुग्णाचा जन्म 05.05 रोजी झाला होता. 1983 मध्ये एका सामान्य कुटुंबात. वय आणि लिंगानुसार वाढले आणि विकसित झाले. माध्यमिक शिक्षण घेतले.

कौटुंबिक आणि लैंगिक इतिहास: विवाहित नाही, मुले नाहीत.

कामगार इतिहास:

शाळेनंतर लगेचच, त्यांनी अन्न गुणवत्ता नियंत्रणासाठी GUPO केंद्रात चालक म्हणून काम करण्यास सुरुवात केली. फिरत्या शेड्यूलवर चालते. कामाच्या संदर्भात, एखाद्याला दीर्घ अप्रत्याशित व्यावसायिक सहलींवर जावे लागते, तापमानात तीव्र बदल, मानसिक-भावनिक ताण, हानिकारक उत्सर्जन, धूळ यांची उपस्थिती अनुभवावी लागते.

पोषण: रुग्ण पोषण पूर्ण मानतो.

ऍलर्जीचा इतिहास:

V. आनुवंशिकता

सहावा. सध्याची स्थिती (स्थिती प्रीसेन्स)

सामान्य तपासणी.

रुग्णाची सामान्य स्थिती: रुग्णाची मध्यम तीव्रता.

स्थिती: सक्रिय.

त्वचा कोरडी आहे, फिकट पिवळा आहे, श्लेष्मल त्वचा फिकट गुलाबी आहे. त्वचेची टर्गर बदललेली नाही.

त्वचेखालील चरबी:

लिम्फ नोड्स: स्पष्ट नाही.

स्नायूंच्या विकासाची डिग्री समाधानकारक आहे, टोन जतन केला आहे, स्नायूंची ताकद बदलली नाही, पॅल्पेशनवर वेदना आणि वेदना आढळल्या नाहीत.

कोणतीही सामान्य संरचना नाही, सूज येणे, पॅल्पेशनवर वेदना, हायपरिमिया. स्थानिक त्वचेचे तापमान सामान्य असते. सांध्यातील हालचाली बदलत नाहीत, वेदनादायक नाहीत.

श्वसन संस्था

नाकाचा आकार बदललेला नाही, नाकातून श्वासोच्छ्वास मुक्त आहे, नाकातून स्त्राव होत नाही आणि नाकातून रक्तस्त्राव होत नाही.

श्वासोच्छवासाचा प्रकार मिश्रित आहे, श्वासोच्छवासाच्या हालचाली सममितीय आहेत, छातीचा अर्धा भाग मागे आहे, श्वासोच्छवासात अतिरिक्त स्नायूंचा सहभाग नाही. हृदय गती 24 प्रति मिनिट. श्वास उथळ, लयबद्ध.

पॅल्पेशनवर वेदनादायक क्षेत्रे ओळखली गेली नाहीत, छाती लवचिक आहे, आवाज थरथरणे दोन्ही बाजूंनी समान रीतीने चालते, ते बदललेले नाही.

पर्कशन

पर्क्यूशन ध्वनी फुफ्फुसीय आहे, कोणतेही बदल दिसून येत नाहीत.

फुफ्फुसांच्या शीर्षाची उंची.

क्रॉनिक रेनल अपयश

मूलभूत ज्ञान तपासण्यासाठी प्रश्नावली

1. CRF परिभाषित करा.

2. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कोर्ससाठी पर्याय.

3. सीआरएफचे एटिओलॉजी.

4. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश च्या pathogenesis वैशिष्ट्यीकृत करण्यासाठी.

5. CRF च्या क्लिनिकल लक्षणांची यादी करा आणि त्यांची वैशिष्ट्ये करा.

6. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये परीक्षेचा कार्यक्रम सिद्ध करा.

9. सीआरएफच्या विकासासह रुग्णासाठी रोगनिदान काय आहे?

10. हेमोडायलिसिससाठी संकेतांची यादी करा.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान

विषयाचा उद्देश. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान करण्याच्या समस्यांचे अन्वेषण करा.

विषय कार्ये:

1. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमधील मुख्य लक्षणे आणि सिंड्रोम ओळखण्यास शिकवा.

2. किडनीच्या आजारात CRF चे निदान कसे करायचे ते शिकवा

3. क्रोनिक रेनल फेल्युअर (तक्रारी, रोगाची माहिती, वस्तुनिष्ठ डेटा, प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल अभ्यास) निदान करण्याच्या शक्यतांचा वापर करणे हे शिकवण्यासाठी फायद्याचे आहे.

4. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या आधुनिक उपचारांच्या तत्त्वांचा अभ्यास करण्यासाठी:

अ) सिंड्रोमचे औषध उपचार;

b) CRF साठी डायलिसिस उपचार सुरू करण्याचे संकेत.

क्रॉनिक रेनल अपयश - नेफ्रॉनच्या संख्येत आणि कार्यामध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे एक लक्षण जटिल, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जन आणि अंतःस्रावी कार्याचे उल्लंघन होते, होमिओस्टॅसिस, सर्व प्रकारच्या चयापचय, ऍसिड-बेस बॅलन्स आणि सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या क्रियाकलापांचे उल्लंघन होते.

CRF चा प्रसार (दर वर्षी 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे हेमोडायलिसिस उपचार आवश्यक असलेल्या नवीन CRF रूग्णांची संख्या) खूप विस्तृत श्रेणीत बदलते: 18-19 ते 67-84 पर्यंत. सीआरएफच्या प्रसारावरील डेटा विशेष काळजीच्या नियोजनासाठी आधार आहे - हेमोडायलिसिस बेडची संख्या आणि प्रत्यारोपणाचे प्रमाण.

सीआरएफ (दर 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे रूग्णांची संख्या) ची घटना अंदाजे 150-200 आहे, जे एका विशिष्ट मर्यादेपर्यंत बाह्य शुद्धीकरण पद्धतींच्या उपलब्धतेची पातळी दर्शवते.

CKD चे सर्वात सामान्य कारणे आहेत:

1. मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीच्या प्राथमिक जखमांसह उद्भवणारे रोग - सीजीएन, सबक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.

2. मुत्र नलिका आणि इंटरस्टिशियल क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, इंटरव्हल नेफ्रायटिसच्या प्राथमिक जखमांसह होणारे रोग.

3. डिफ्यूज संयोजी ऊतक रोग, एसएलई, सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा, पेरिअर्टेरिटिस नोडोसा, हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस.

4. चयापचय रोग मधुमेह मेल्तिस, अमायलोइडोसिस, संधिरोग,

हायपरकॅल्सेमिया

5. मूत्रपिंडाचे जन्मजात रोग: पॉलीसिस्टिक, रेनल हायपोप्लासिया, (फॅनकोनी सिंड्रोम, अल्पोर्ट सिंड्रोम इ.).

6. प्राथमिक रक्तवहिन्यासंबंधी जखम - घातक उच्च रक्तदाब, मुत्र धमनी स्टेनोसिस. हायपरटोनिक रोग.

7. ऑब्स्ट्रक्टिव्ह नेफ्रोपॅथी - युरोलिथियासिस, हायड्रोनेफ्रोसिस, जननेंद्रियाच्या ट्यूमर.

CGN आणि क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस हे मूत्रपिंडाचे सर्वात सामान्य आजार आहेत ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास होतो. ते 80% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये टर्मिनल मूत्रपिंड निकामी करतात. इतर नोसोलॉजिकल प्रकारांपैकी, अमायलोइडोसिस, मधुमेह मेल्तिस आणि पॉलीसिस्टिक रोग बहुतेकदा युरेमियाच्या विकासास कारणीभूत ठरतात. युनायटेड स्टेट्समध्ये, हेमोडायलिसिस प्रोग्राममध्ये दाखल झालेल्या चारपैकी एक रुग्णाला मधुमेह मेल्तिसचे निदान होते.

मूत्रमार्गाच्या अडथळ्यासह यूरोलॉजिकल रोगांद्वारे एक विशेष गट दर्शविला जातो, ज्यामध्ये शल्यक्रिया उपचार आपल्याला मूत्र बाहेर जाण्यासाठी दीर्घकालीन अडथळे असताना देखील मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या आंशिक पुनर्संचयित होण्याची आशा करू शकतात.

मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाबद्दल बोलताना, आपण पाणी-मीठ चयापचय, आम्ल-बेस शिल्लक, नायट्रोजनयुक्त कचरा धारणा, अंतःस्रावी आणि एन्झाइमॅटिक डिसफंक्शनचे उल्लंघन लक्षात ठेवले पाहिजे.

अझोटेमिया - युरिया, एमिनो नायट्रोजन, क्रिएटिनिन, यूरिक ऍसिड, मेथिलगुआनिडाइन, फॉस्फेट्स इत्यादींच्या एकाग्रतेच्या रक्तात जास्त. अमीनो नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ हे प्रथिनांच्या वाढीव अपचयाशी संबंधित असू शकते जे त्याच्या अतिसेवनामुळे किंवा उपासमारीच्या वेळी त्याच्या तीव्र निर्बंधामुळे होते.

यूरिया हे प्रथिन चयापचयचे अंतिम उत्पादन आहे, जे यकृतामध्ये डीमिनेटेड अमीनो ऍसिडच्या नायट्रोजनपासून तयार होते. मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाच्या परिस्थितीत, केवळ त्याच्या उत्सर्जनाची अडचण लक्षात घेतली जात नाही, परंतु अद्याप अज्ञात कारणांमुळे, यकृताद्वारे त्याचे उत्पादन वाढले आहे.

क्रिएटिनिन शरीराच्या स्नायूंमध्ये त्याच्या पूर्ववर्ती क्रिएटिनिनपासून तयार होते. रक्तातील क्रिएटिनिनची सामग्री बर्‍यापैकी स्थिर आहे, रक्तातील युरियाच्या पातळीत वाढ झाल्याच्या समांतर क्रिएटिनीमियामध्ये वाढ होते, नियमानुसार, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया सामान्य पातळीच्या 20-30% पर्यंत कमी होते. युरेमियामध्ये संभाव्य मुख्य विष म्हणून पॅराथायरॉइड संप्रेरकांच्या अतिरिक्त उत्पादनाकडे आणखी लक्ष वेधले जाते. कमीतकमी आंशिक पॅराथायरॉइडेक्टॉमीच्या प्रभावीतेद्वारे याची पुष्टी केली जाते. अज्ञात निसर्गाच्या पदार्थांची विषारीता दर्शविणारी अधिकाधिक तथ्ये आहेत, ज्याचे सापेक्ष आण्विक वजन 100-2000 आहे, परिणामी त्यांना "मध्यम रेणू" म्हणतात. ते सीआरएफ असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये जमा होतात. तथापि, हे अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे की अॅझोटेमिया (युरेमिया) चे सिंड्रोम एक किंवा अधिक विषामुळे होत नाही, परंतु सर्व ऊतकांमधील पेशींच्या पुनर्रचनावर आणि ट्रान्समेम्ब्रेन संभाव्य बदलांवर अवलंबून असते. हे मूत्रपिंडांचे कार्य आणि त्यांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणार्या प्रणालींच्या उल्लंघनाच्या परिणामी उद्भवते.

अशक्तपणा. रक्त कमी होणे, शरीरातील प्रथिने आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होणे, नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांचे विषारी परिणाम, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहायड्रोजनेजची कमतरता, अतिरिक्त ग्वानिडाइन), एरिथ्रोपोएटिन कमी होणे ही त्याची कारणे आहेत. मध्यम रेणूंची वाढ देखील एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते.

कॅल्सीफेरॉलच्या चयापचयच्या उल्लंघनामुळे ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी. मूत्रपिंडात, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहायड्रॉक्सीकॅल्सीफेरॉल तयार होतो, जो विशिष्ट प्रथिनांच्या संश्लेषणाचे नियमन करून कॅल्शियम वाहतूक प्रभावित करतो. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, कॅल्सीफेरॉल आणि चयापचय सक्रिय संस्थांचे हस्तांतरण अवरोधित केले आहे. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक दीर्घकाळापर्यंत, टर्मिनल टप्प्यापर्यंत शारीरिक जवळ राहते. अशक्त आयन वाहतूक आणि ट्यूबुलर दोष असलेल्या ट्यूबल्सच्या परिस्थितीत, सोडियमचे नुकसान वाढते, जे त्याची भरपाई अपुरी असल्यास, हायपोनेट्रेमियाचे सिंड्रोम बनते. हायपरक्लेमिया हे सीआरएफचे दुसरे सर्वात महत्वाचे लक्षण मानले जाते. हे केवळ मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वाढत्या कॅटाबोलिझम वैशिष्ट्यामुळेच नाही तर ऍसिडोसिसमध्ये वाढ आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे पेशींच्या बाहेर आणि आत पोटॅशियमच्या वितरणात बदल झाल्यामुळे आहे.

सीबीएसमध्ये बदल "कार्बोनिक ऍसिड-हायड्रोकार्बोनेट" फंक्शनच्या उल्लंघनामुळे होतो. बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या विविध प्रकारांसह, प्रक्रियेच्या स्वरूपावर अवलंबून, एक किंवा दुसर्या प्रकारचे KOS चे उल्लंघन पाहिले जाऊ शकते. ग्लोमेरुलरसह - मूत्रात अम्लीय व्हॅलेन्सेस प्रवेश करण्याची शक्यता मर्यादित आहे, ट्यूबलरसह - अमोनियो-ऍसिडोजेनेसिसचा प्रामुख्याने समावेश आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब. त्याच्या घटनेत, वासोडिलेटर्स (किनिन) च्या उत्पादनास प्रतिबंध करण्याची भूमिका निःसंशय आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये vasoconstrictors आणि vasodilators चे असंतुलन शरीरातील सोडियमची पातळी आणि रक्ताभिसरणाचे प्रमाण नियंत्रित करण्याची किडनीची क्षमता कमी झाल्यामुळे होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल टप्प्यात, सतत हायपरटेन्सिव्ह प्रतिक्रिया अनुकूल असू शकते, फिल्टरेशन प्रेशर राखून. या प्रकरणांमध्ये, रक्तदाबात तीव्र घट घातक ठरू शकते.

रक्तस्रावी अभिव्यक्ती रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगाच्या स्थितीसह थ्रोम्बोसिस, कोग्युलेशनच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहेत. डीआयसी दिसणे शक्य आहे. सीआरएफ प्लेटलेट्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत नाही, परंतु प्लेटलेट डिसफंक्शन (3 रा प्लेटलेट घटकाच्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट), कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिसच्या दुव्यांमधील रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियमचे सामान्यीकृत घाव.

इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेट - रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कमी होणे, संसर्गजन्य रोगांची पूर्वस्थिती, संसर्गजन्य प्रक्रियेचा तीव्र कोर्स. T- आणि B-lymphocytes दोन्हीच्या कमतरतेवर अवलंबून, लिम्फोपेनियाची नोंद केली जाते.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

अस्थेनिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, तंद्री, ऐकणे कमी होणे, चव कमी होणे.

डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचेची कोरडेपणा आणि तीव्र खाज सुटणे, त्वचेवर खाज सुटणे, वजन कमी होणे, वास्तविक कॅशेक्सिया, स्नायू शोष शक्य आहे.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: कोरडेपणा, कडूपणा आणि तोंडात एक अप्रिय धातूची चव, भूक न लागणे, खाल्ल्यानंतर जडपणा आणि एपिगस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, अनेकदा अतिसार, गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या आंबटपणामध्ये वाढ (मूत्रपिंडातील गॅस्ट्रिनचा नाश कमी करून), नंतरच्या टप्प्यात गॅस्ट्रोमॅटोसिस, गॅस्ट्रोमायटिस, एंटरप्रायटीस, एंटरपोझिटिस होऊ शकते. स्वादुपिंडाचा दाह, यकृत बिघडलेले कार्य.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सिंड्रोम: श्वास लागणे, हृदयात वेदना, धमनी उच्च रक्तदाब, डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, गंभीर प्रकरणांमध्ये - हृदयाचा अस्थमा, पल्मोनरी एडेमा; प्रगत CRF सह - कोरडे किंवा exudative pericarditis, फुफ्फुसाचा सूज.

अॅनिमिया-हेमोरेजिक सिंड्रोम: फिकट त्वचा, अनुनासिक, आतड्यांसंबंधी, जठरासंबंधी रक्तस्त्राव, त्वचा रक्तस्त्राव, अशक्तपणा.

ऑस्टियोआर्टिक्युलर सिंड्रोम: हाडे, सांधे, मणक्यामध्ये वेदना (ऑस्टिओपोरोसिस आणि हायपर्युरिसेमियामुळे).

मज्जासंस्थेचे नुकसान: युरेमिक एन्सेफॅलोपॅथी (डोकेदुखी, स्मरणशक्ती कमी होणे, मनोविकार, वेडसर भीती, भ्रम, आक्षेपार्ह झटके), पॉलीन्यूरोपॅथी (पॅरेस्थेसिया, खाज सुटणे, जळजळ होणे आणि हात आणि पाय कमजोर होणे, प्रतिक्षेप कमी होणे).

युरिनरी सिंड्रोम: आयसोहायपोस्टेनुरिया, प्रोटीन्युरिया, सिलिंडुरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे प्रकटीकरण यावर अवलंबून असते: 1) क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा; 2) होमिओस्टॅसिसच्या विविध घटकांच्या विकारांची तीव्रता.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रूग्ण कोणत्याही तक्रारी उपस्थित करू शकत नाहीत; क्लिनिकल चित्र रोगाच्या प्रकटीकरणामुळे आहे, ज्यामुळे सीआरएफचा विकास झाला. सीआरएफच्या प्रगतीसह, सर्वप्रथम, न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोमची लक्षणे दिसतात: अशक्तपणा, तंद्री, थकवा, उदासीनता. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सिंड्रोम मळमळ, उलट्या, भूक न लागणे, अन्नाचा तिरस्कार, अतिसार (कमी वेळा बद्धकोष्ठता) द्वारे व्यक्त केला जातो. कधीकधी आजारी व्यक्तीला फक्त सकाळीच खायला दिले जाऊ शकते. सहसा, डिस्पेप्टिक तक्रारी युरेमिक गॅस्ट्र्रिटिसच्या विकासाशी संबंधित असतात, परंतु युरेमिक नशा बहुधा जास्त महत्त्वाचा असतो, कारण हेमोडायलिसिस नंतर तक्रारी लवकर अदृश्य होतात. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वाढीसह, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल सिंड्रोमची प्रगती होते, एन्सेफॅलोपॅथीची चिन्हे दिसतात (सुस्तपणा, चिडचिड, निद्रानाश), तसेच परिधीय न्यूरोपॅथीची लक्षणे (संवेदनशीलता आणि मोटर कौशल्यांचा अडथळा).

"युरेमिक टॉक्सिन" च्या विलंबामुळे खाज सुटणे, अनुनासिक आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, त्वचेखालील रक्तस्राव स्पष्ट होतो. यूरिक ऍसिडच्या शरीरात दीर्घ विलंबाने, सांध्यातील वेदना दिसू शकतात - "युरेमिक" गाउटचे प्रकटीकरण. धमनी उच्च रक्तदाब गंभीर रेटिनोपॅथीच्या विकासामुळे दृष्टी कमी करते.

काही रुग्णांना काही प्रकारच्या किडनीच्या आजाराचा इतिहास असतो, त्यामुळे या तक्रारी डॉक्टरांना आश्चर्यकारक वाटत नाहीत. मूत्रपिंडाच्या रोगाचा शोध घेण्याच्या क्षणापासून सीआरएफच्या लक्षणांच्या प्रारंभाची गती वेगळी आहे: कधीकधी अनेक वर्षे निघून जातात; घातक (सबक्यूट) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, रोगाच्या प्रारंभाच्या काही महिन्यांनंतर सीआरएफ विकसित होतो.

सीआरएफच्या सुरुवातीच्या काळात केलेल्या वस्तुनिष्ठ अभ्यासात शरीराचे वजन कमी होणे, त्वचेचा कोरडेपणा (काखेच्या भागासह), अशक्तपणा आणि विलंबित युरोक्रोम्सच्या विकासामुळे त्वचेचा फिकट पिवळसर रंग दिसून येतो. तोंडातून अमोनियाचा वास येतो. स्क्रॅचिंग, फ्लॅकी, त्वचेखालील रक्तस्त्राव असलेल्या त्वचेवर अनेकदा आढळतात.

रक्ताभिसरण अवयवांच्या तपासणीमुळे उच्च रक्तदाब, हृदयाच्या सीमांचा डावीकडे विस्तार, स्टर्नमच्या उजवीकडे दुसऱ्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये II टोनचा उच्चार दिसून येतो. तथापि, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या काही रुग्णांना सामान्य रक्तदाब असू शकतो. टर्मिनल स्टेजमध्ये, युरेमिक पेरीकार्डिटिस विकसित होते, पेरीकार्डियल घर्षण घासणे, श्वास लागणे द्वारे प्रकट होते. सेरस-आर्टिक्युलर सिंड्रोम प्ल्युरीसी (सामान्यतः कोरडे) आणि "युरेमिक" गाउट (टोफी, संयुक्त विकृती) च्या विकासामध्ये देखील व्यक्त केले जाऊ शकते. जीभ कोरडी, तपकिरी लेप सह लेपित. ओटीपोटाच्या पॅल्पेशनमुळे एपिगॅस्ट्रियम आणि कोलनच्या बाजूने पसरलेली वेदना दिसून येते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये, संसर्ग होण्याची प्रवृत्ती असते: न्यूमोनिया अनेकदा लक्षात घेतला जातो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाची कार्यशील स्थिती तीव्रपणे बिघडते. न्यूरोलॉजिकल लक्षणांमध्ये वाढ देखील आक्षेपार्ह झुबके, पॉलीन्यूरोपॅथी, मोठ्या, गोंगाटयुक्त श्वासोच्छवासासह कोमाचा विकास (कुसमौल) द्वारे प्रकट होते, ज्याचे कारण प्रगतीशील ऍसिडोसिस आहे. हायपोथर्मिया अनेकदा लक्षात येते, संसर्ग (न्यूमोनिया) सह शरीराचे तापमान कधीकधी वाढत नाही.

ऑस्टियोपोरोसिस विकसित करण्याच्या परिणामी, पॅथॉलॉजिकल फ्रॅक्चर दिसून येतात.

प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात, सर्वप्रथम, मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक स्थितीचे आणि नायट्रोजनयुक्त स्लॅग्सच्या धारणाचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

झिम्नित्स्की चाचणी दरम्यान, कमी सापेक्ष घनता (आयएसओ -, हायपोस्टेन्यूरिया) च्या लघवीचे नीरस उत्सर्जन लक्षात येते. गाळात, तयार झालेल्या घटकांची सामग्री कमी होते, प्रोटीन्युरियाची पातळी कमी होते.

अंतर्जात क्रिएटिनिन विरुद्ध क्रिएटिन्युरिया द्वारे मोजल्यानुसार क्रिएटिनिन धारणा आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनची डिग्री हे मूत्रपिंडाच्या कार्याचे विश्वसनीय उपाय आहेत. 40 मिली / मिनिटापर्यंत गाळण्याची प्रक्रिया कमी होणे गंभीर मुत्र अपयश, 15-10-5 मिली / मिनिट पर्यंत - टर्मिनल यूरेमियाचा विकास दर्शवते. रुग्णाची स्थिती बिघडल्याने क्रिएटिनिनेमियाची पातळी वाढते.

प्रगत CRF सह, रक्तातील यूरिक ऍसिडची सामग्री वाढते - हायपर्युरिसेमिया दिसून येतो. परिधीय रक्तामध्ये, हायपोक्रोमिक अॅनिमिया निर्धारित केले जाते, विषारी ल्यूकोसाइटोसिस (6.0-8.0x10 9 /l) आणि न्यूट्रोफिलियासह एकत्रित केले जाते. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हे प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी झाल्यामुळे लक्षात येते, जे रक्तस्त्राव होण्याचे एक कारण आहे.

हायड्रोजन आयनच्या प्रकाशनाचे उल्लंघन केल्याने चयापचय ऍसिडोसिसचा देखावा होतो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल स्टेजमध्ये, हायपरक्लेमियाचा देखावा लक्षात घेतला जातो. इंस्ट्रूमेंटल रिसर्च पद्धतींचा डेटा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमधील अवयवांच्या स्थितीचे अधिक तपशीलवार वर्णन करतो. डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीच्या ईसीजी सिंड्रोमवर (हायपरटेन्शनचा एक परिणाम), हायपरक्लेमियाच्या देखाव्यासह, ईसीजी बदलू शकतो: एसटी विभाग वाढतो आणि सकारात्मक टी वेव्हचे मोठेपणा वाढते.

फंडसच्या तपासणीत गंभीर रेटिनोपॅथी दिसून आली. छातीची क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुसातील विलक्षण बदल प्रकट करते: तथाकथित युरेमिक फुफ्फुस (फुफ्फुसाच्या गेट्समधून द्विपक्षीय फोकल अपारदर्शकता, डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडामुळे किंवा फुफ्फुसाच्या केशिकांमधील वाढीव उत्सर्जनामुळे). हाडांचा क्ष-किरण त्यांचे अखनिजीकरण प्रकट करतो. गॅस्ट्रिक स्राव कमी होतो आणि गॅस्ट्रोस्कोपिक तपासणीमुळे श्लेष्मल झिल्लीतील बदल दिसून येतात (शोष आणि त्याची पुनर्रचना प्रामुख्याने).

प्रवाह. मोठ्या प्रमाणात, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा कोर्स अंतर्निहित रोगाद्वारे निर्धारित केला जातो. CGN सह, मूत्रपिंड निकामी होणे इतर रोगांपेक्षा अधिक जलद प्रगती द्वारे दर्शविले जाते.

रोगाचा शांत कोर्स, दुर्मिळ तीव्रता आणि तुलनेने स्थिर उच्च रक्तदाब असलेल्या प्रौढ वयातील व्यक्तींमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची हळूहळू प्रगती दिसून येते.

30 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या लोकांमध्ये सीआरएफ वेगाने प्रगती करतो, ज्यांच्यामध्ये अंतर्निहित मूत्रपिंडाच्या आजाराची तीव्रता उच्च रक्तदाबाच्या वाढीस कारणीभूत ठरते: अनेकदा सूज एकाच वेळी दिसून येते.

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. रक्त OA

2. मूत्राचा OA.

3. दैनिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि द्रव प्यालेले प्रमाण.

4. Zimnitsky, Nechiorsnko त्यानुसार मूत्र विश्लेषण.

5. बीएसी: एकूण प्रथिने, प्रथिनांचे अंश, युरिया, क्रॅसॅटिनिन, बिलीरुबिन, ट्रेसेमिनेज, अल्डोलेस, पोटॅशियम, कॅल्शियम, सोडियम, क्लोराईड्स, आम्ल-बेस शिल्लक.

6. रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी आणि रात्रीचे स्कॅनिंग.

7. रात्रीचे अल्ट्रासोनिक स्कॅनिंग.

8. फंडसची परीक्षा.

9. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी.

सीआरएफचे लवकर निदान करणे अनेकदा कठीण असते. एकीकडे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा दीर्घकालीन लक्षणे नसलेला कोर्स असतो, जो विशेषतः क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, गुप्त नेफ्रायटिस आणि पॉलीसिस्टिक रोगाचे वैशिष्ट्य आहे. दुसरीकडे, प्रगत सीआरएफमधील अंतर्गत अवयवांच्या जखमांच्या बहुरूपतेच्या संबंधात, त्याचे गैर-विशिष्ट "मुखवटे" समोर येऊ शकतात: अॅनिमिक, हायपरटेन्सिव्ह, अस्थेनिक, गाउटी, ऑस्टियोपॅथिक.

पॉलीयुरिया आणि धमनी उच्च रक्तदाबाच्या संयोगाने रुग्णामध्ये सतत नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमियाची उपस्थिती सीआरएफच्या संबंधात चिंताजनक असावी. तथापि, सीआरएफचे लवकर निदान प्रामुख्याने प्रयोगशाळा आणि जैवरासायनिक पद्धतींवर आधारित आहे.

लघवीची जास्तीत जास्त सापेक्ष घनता (ऑस्मोलॅरिटी), ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन (सीएफ) चे मूल्य आणि रक्ताच्या सीरममधील क्रिएटिनिन (सीआर) ची पातळी निर्धारित करणे माहितीपूर्ण आणि विश्वासार्ह आहे. झिम्नित्स्की चाचणीमध्ये 1018 च्या खाली लघवीची कमाल सापेक्ष घनता कमी होणे, रेबर्ग चाचणीमध्ये सीएफमध्ये 60 मिली/मिनिट पेक्षा कमी पातळीपर्यंत कमी होणे, सीआरएफची प्रारंभिक अवस्था दर्शवते. अझोटेमिया (Kp>0.12 mmol/l) नंतरच्या टप्प्यावर सामील होतो - CF मध्ये 40-30 ml/min कमी होऊन.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेपासून भिन्नतेच्या बाबतीत, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाजूने, दीर्घ "मूत्रपिंडाचा इतिहास", फॉस्फरस-कॅल्शियम चयापचयचे उल्लंघन आणि मूत्रपिंडाच्या आकारात घट दर्शविते.

रियाबोव्ह एसआय 1982

स्टेज फेज नाव क्रिएटिनिन फिल्टरेशन फॉर्म

सीआरएफ हे एक लक्षण संकुल आहे जे किडनीच्या होमिओस्टॅटिक कार्यामध्ये सतत बिघाड असलेल्या नेफ्रॉनच्या हळूहळू अपरिवर्तनीय मृत्यूमुळे तीव्र द्विपक्षीय मूत्रपिंड रोगांमध्ये विकसित होते.

एपिडेमिओलॉजी
घटनाः प्रति 100,000 लोकसंख्येमागे 5-10 प्रकरणे.
प्रसार: प्रति 100,000 प्रौढांसाठी 20-60 प्रकरणे. प्रौढांमध्ये अधिक सामान्यपणे पाहिले जाते.
प्रतिबंध
जरी सध्या मूत्रपिंडाच्या कार्याचे स्थिरीकरण आणि / किंवा इटिओट्रॉपिक थेरपीच्या प्रभावाखाली सीआरएफच्या प्रगतीचा वेग कमी होण्याचा कोणताही पुरावा नाही, स्ट्रेप्टोकोकल घशाचा दाह किंवा ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये तीव्र संक्रमणाचा उपचार, पायलोनेफ्रायटिसची प्रतिजैविक थेरपी, तसेच सर्ज्युरोलॉजिकल रोगांचे वेळेवर सुधारणे आणि रीट्रोलॉजिकल उपचार. स्टेनोसिस) निरीक्षणाच्या तात्काळ कालावधीत मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये सुधारणा किंवा पुनर्संचयित करण्यासाठी योगदान देते. नेफ्रोटॉक्सिक औषधे, विशेषत: आयोडीनयुक्त रेडिओपॅक एजंट्सच्या वापरापासून परावृत्त करणे आवश्यक आहे आणि

NSAIDs.
तीव्र मुत्र अपयश सह गर्भधारणा contraindicated आहे.
ऍलर्जीन, हायपोव्होलेमिया, निर्जलीकरण, रक्त कमी होणे वगळले पाहिजे.
किडनीच्या कार्याचे दीर्घकालीन स्थिरीकरण आणि/किंवा CRF ची प्रगती कमी करण्यावर विशिष्ट थेरपीचा (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये इम्युनोसप्रेसिव्ह, डायबेटिक नेफ्रोस्क्लेरोसिसमध्ये हायपोग्लायसेमिक) प्रभाव सध्या नीट समजला नाही, तथापि, काही नेफ्रोपॅथींमध्ये अल्पकालीन स्थिरीकरण (6 ते 24 महिन्यांपर्यंत) सिद्ध झाले आहे.
ल्युपस नेफ्रायटिसचा उपचार प्रेडनिसोलोनच्या संयोगाने इम्युनोसप्रेसिव्ह ड्रग्ससह, केवळ प्रेडनिसोलोनच्या तुलनेत, मृत्यूचे प्रमाण कमी करते आणि सीआरएफच्या शेवटच्या टप्प्यापर्यंत पोहोचण्यास विलंब होतो.
ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या काही प्रकारांमध्ये, विशेषत: इडिओपॅथिक मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, प्रोटीन्युरिया कमी करण्यात अल्किलेटिंग औषधांची (क्लोरॅम्ब्युसिल किंवा सायक्लोफॉस्फामाइड) प्रतिबंधात्मक भूमिका उपचारानंतर पुढील 24-36 महिन्यांत पुन्हा होण्याचा धोका कमी करण्यात (जीसीच्या विपरीत) सिद्ध झाली आहे. मुलांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या पहिल्या भागासाठी प्रीडनिसोलोनचा दीर्घकाळ (3 महिने किंवा त्याहून अधिक) वापर केल्याने 12-24 महिन्यांपर्यंत पुन्हा होण्याचा धोका टाळता येतो, आणि सायक्लोफॉस्फामाइड किंवा क्लोराम्बुसिलचे 8-आठवड्याचे कोर्स आणि सायक्लोस्पोरिन आणि लेव्हॅमिसोलॅपचे दीर्घकाळ अभ्यासक्रम मुलांमध्ये जी-सीडी सिंड्रोम सिंड्रोमच्या तुलनेत जी-सीडी सिंड्रोमचा धोका कमी करतात. एकटा
GC उपचारांचा दीर्घकालीन (6-महिना) कोर्स मध्यम प्रोटीन्युरियामध्ये प्रभावी आहे आणि नेफ्रोपॅथीमध्ये मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट होण्यास प्रतिबंध करू शकतो.

स्क्रीनिंग
80 ml/min पेक्षा कमी GFR कमी करणे आणि/किंवा क्रिएटिनिन 145 µmol/l पेक्षा जास्त वाढवणे आणि मूत्रपिंडाचा आकार कमी होणे आणि घनता वाढणे हे क्रॉनिक किडनी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये अल्ट्रासाऊंडनुसार किंवा त्याशिवाय CRF शोधण्याच्या दृष्टीने महत्त्वाचे आहे.
तीव्र किंवा जुनाट किडनी रोगाचा इतिहास किंवा वैशिष्ट्यपूर्ण सिंड्रोम (हेमॅटुरिया, एडेमा, उच्च रक्तदाब, डिस्युरिया, पाठदुखी, नॉक्टुरिया) शारीरिक तपासणी: खाज सुटणे, खाज सुटणे, तोंडातून लघवीला दुर्गंधी येणे, कोरडी त्वचा ("युरेमिक्स घाम येत नाही"; 100% प्रकरणांमध्ये), पॉलीयूरिया (100%) आणि 0% हायपरटेन्शन (10%) (95%) "नमुनेदार प्रयोगशाळेतील बदल: संपूर्ण रक्त संख्या - अशक्तपणा, संपूर्ण मूत्रविश्लेषण - आयसोस्टेनुरिया, GFR 80 मिली/मिनिट पेक्षा कमी, रक्तातील क्रिएटिनिन एकाग्रता 145 μmol/l पेक्षा जास्त अल्ट्रासाऊंड - मूत्रपिंड कॉम्पॅक्ट केलेले आहेत, आकारात कमी आहेत.

वर्गीकरण
प्रारंभिक (अव्यक्त) टप्पा - GFR 80-40 ml/min. वैद्यकीयदृष्ट्या: पॉलीयुरिया, उच्च रक्तदाब (50% रुग्णांमध्ये). प्रयोगशाळा: सौम्य अशक्तपणा.
कंझर्वेटिव्ह स्टेज - GFR 40 - Yuml / मिनिट. वैद्यकीयदृष्ट्या: पॉलीयुरिया, नोक्टुरिया, उच्च रक्तदाब. प्रयोगशाळा: मध्यम अशक्तपणा, क्रिएटिनिन 145-700 μmol/l.
शेवटचा टप्पा - GFR 10 ml/min पेक्षा कमी. वैद्यकीयदृष्ट्या: ऑलिगुरिया. प्रयोगशाळा: क्रिएटिनिन 700800 μmol/l पेक्षा जास्त, गंभीर अशक्तपणा, हायपरक्लेमिया, हायपरनेट्रेमिया, हायपरमॅग्नेसेमिया, हायपरफॉस्फेटमिया, मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस.

निदान

एनॅमनेसिस
अ‍ॅनॅमेनेसिस खालील रोग ओळखू शकतात (प्रामुख्याने जुनाट द्विपक्षीय किडनी रोग; 10% रुग्णांना मूत्रपिंडाच्या आजाराचा कोणताही इतिहास नाही)

अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब, घातक उच्च रक्तदाब

रेनल आर्टरी स्टेनोसिस

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

क्रॉनिक ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस

पद्धतशीर संयोजी ऊतकांचे रोग: SLE, स्क्लेरोडर्मा, पेरिअर्टेरायटिस नोडोसा, वेगेनर्स ग्रॅन्युलोमॅटोसिस

हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस डायबेटिक नेफ्रोपॅथी

रेनल अमायलोइडोसिस

गाउटी नेफ्रोपॅथी
पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, हायपोप्लास्टिक किडनी, ऑलपोर्ट सिंड्रोम, फॅन्कोनी सिंड्रोम यासह जन्मजात किडनी रोग
एकाधिक मायलोमा

मूत्रमार्गात दीर्घकाळ अडथळा

युरोलिथियासिस रोग

हायड्रोनेफ्रोसिस.

क्लिनिकल प्रकटीकरण
त्वचा: कोरडी, फिकट, पिवळ्या रंगाची छटा असलेली (विलंबित यूरोक्रोम्स). रक्तस्रावी पुरळ (पेटेचिया, एकाइमोसिस), खाज सुटणे, खाज सुटणे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अंतिम टप्प्यात, त्वचेची "पावडरिंग" होते (यूरिक ऍसिडच्या छिद्रांद्वारे स्राव झाल्यामुळे).
पॉलीयुरिया आणि नॉक्टुरिया - क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल स्टेजच्या विकासापूर्वी, टर्मिनल स्टेजमध्ये - ऑलिगुरिया त्यानंतर एन्युरिया.
न्यूरोलॉजिकल लक्षणे ❖ यूरेमिक एन्सेफॅलोपॅथी; स्मरणशक्ती कमी होणे, लक्ष केंद्रित करण्याची क्षमता कमी होणे, तंद्री किंवा निद्रानाश. टर्मिनल स्टेजमध्ये, "फ्लटरिंग" हादरे, आक्षेप, कोरिया, स्तब्ध आणि कोमा शक्य आहे. कोमा हळूहळू किंवा अचानक विकसित होतो ❖ यूरेमिक पॉलीन्यूरोपॅथी: अस्वस्थ पाय सिंड्रोम, पॅरेस्थेसिया, खालच्या अंगात जळजळ, पॅरेसिस, अर्धांगवायू (उशीरा टप्प्यात).
अंतःस्रावी विकार: युरेमिक स्यूडोडायबेटिस आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम, बहुतेकदा स्त्रियांमध्ये अमेनोरिया, पुरुषांमध्ये नपुंसकता आणि ऑलिगोस्पर्मिया. पौगंडावस्थेतील मुलांमध्ये वाढ आणि तारुण्य प्रक्रियेत अनेकदा विकार होतात.
पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट विकार ❖ सुरुवातीच्या आणि पुराणमतवादी अवस्थेत नॉक्टुरियासह पोझुरिया ❖ ऑलिगुरिया, टर्मिनल स्टेजमध्ये सूज ❖ सुरुवातीच्या आणि पुराणमतवादी अवस्थेत हायपोक्लेमिया (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, अतिसार): स्नायू कमकुवत होणे, श्वास लागणे, हायपरव्हेंटिलेशन, कमकुवत कंझर्व्हेटिव्ह स्टेज, हायपरव्हेंटिलेशन कमी होणे त्वचा टर्गर, ऑर्थोस्टॅटिक धमनी हायपोटेन्शन, वाढलेली हेमॅटोक्रिट आणि सीरम एकूण प्रोटीन एकाग्रता
❖ एंड-स्टेज हायपरनेट्रेमिया: हायपरहायड्रेशन, हायपरटेन्शन, कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर ❖ एंड-स्टेज हायपरक्लेमिया (अन्नामध्ये पोटॅशियमचे प्रमाण जास्त असणे, हायपरकॅटाबोलिझम, ऑलिगुरिया, मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस, तसेच स्पिरोनोलॅक्टोन, एसीई इनहिबिटरस, रेड्रेनोब्लॉकर्स पेक्षा कमी, 5-5 मिली FR-1500% स्नायू कमी करणे; sis, तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे, ब्रॅडीकार्डिया, AV नाकाबंदी.
कंकाल प्रणालीतील बदल (दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम): मुत्र मुडदूस (बदल सामान्य मुडदूस प्रमाणेच असतात), सिस्टिक फायब्रस ऑस्टिटिस, ऑस्टियोस्क्लेरोसिस, हाडे फ्रॅक्चर.
फॉस्फरस-कॅल्शियम चयापचय चे उल्लंघन ❖ हायपोकॅलेसीमिया (हायपरपॅराथायरॉईडीझम) च्या संयोजनात हायपरफॉस्फेटमिया (जीएफआरमध्ये प्रमाण 25% पेक्षा कमी)
❖ खाज सुटणे (हायपरपॅराथायरॉइडीझममुळे शक्य आहे) ❖ ऑस्टियोपोरोसिस ❖ हायपोफॉस्फेटमिया (मॅलॅबसोर्प्शन सिंड्रोम, अँटासिड्स घेणे, हायपरव्हेंटिलेशन, एविटामिनोसिस डी) ❖ मायोकार्डियल आकुंचन कमी होणे ❖ ऍसिड-बेस ऍसिड-बेस बॅलन्स पेक्षा कमी एफआरजी, ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन. 0 मिली / मिनिट).
नायट्रोजन शिल्लक विकार: अॅझोटेमिया - क्रिएटिनिन, युरिया, यूरिक ऍसिडच्या एकाग्रतेत वाढ जीएफआर 40 मिली / मिनिटापेक्षा कमी आहे. नायट्रोजन संतुलनाच्या उल्लंघनाची चिन्हे म्हणजे युरेमिक एन्टरोकोलायटिस, दुय्यम संधिरोग, तोंडातून अमोनियाचा वास.
CVS मधील बदल ❖ AH ❖ कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर o तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर फेल्युअर ❖ पेरीकार्डायटिस ❖ मायोकार्डियल नुकसान - मफल्ड हृदयाचा आवाज, गलप लय, सिस्टॉलिक बडबड, हृदयाचा विस्तार, लय गडबड ❖ एव्हीपीए 7 पेक्षा जास्त प्रमाणात कार्डिअम नाकाबंदी पेक्षा जास्त. ❖ IHD ❖ व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस स्क्लेरोसिसची जलद प्रगती.
हेमॅटोपोएटिक आणि रोगप्रतिकारक विकार: अशक्तपणा, लिम्फोपेनिया, हेमोरेजिक डायथेसिस, संक्रमणाची वाढलेली संवेदनशीलता, स्प्लेनोमेगाली आणि हायपरस्पलेनिझम, ल्युकोपेनिया, हायपोकॉम्प्लीमेंटमिया.
फुफ्फुसांचे नुकसान: यूरेमिक एडेमा, न्यूमोनिया, प्ल्युरीसी (यूरेमियासह पॉलीसेरोसिटिस).
गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल डिसऑर्डर: एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टची धूप आणि अल्सर, तोंडात खराब चव आणि अमोनिया श्वास, गालगुंड आणि स्टोमायटिस (दुय्यम संसर्ग).

प्रयोगशाळा संशोधन
संपूर्ण रक्त गणना: नॉर्मोक्रोमिक नॉर्मोसाइटिक अॅनिमिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, कमी हेमॅटोक्रिट.
रक्त गोठणे कमी होते.
बायोकेमिकल विश्लेषणांमध्ये बदल

अझोटेमिया: वाढलेली क्रिएटिनिन, युरिया, अमोनिया, यूरिक ऍसिड ❖ हायपरलिपिडेमिया - वाढलेले कोलेस्टेरॉल, एलडीएल, ट्रायग्लिसराइड्स, एचडीएल कमी होणे (फ्रेड्रिक्सन प्रकार III-IV हायपरकोलेस्टेरोलेमिया) ❖ व्हिटॅमिन डी, टेस्टोस्टेरोनच्या सक्रिय स्वरूपाच्या रक्तातील एकाग्रतेत घट; पॅराथायरॉईड संप्रेरक, ग्लुकोजची वाढलेली एकाग्रता; इन्सुलिनसाठी ऊतींची संवेदनशीलता कमी
इलेक्ट्रोलाइट्स: हायपरफॉस्फेटमिया, हायपोक्लेमिया (पॉलीयुरियासह), हायपरक्लेमिया (ओलिगुरियासह), हायपोनाट्रेमिया (पॉलीयुरियासह), हायपरनेट्रेमिया (ओलिगुरियासह), हायपोक्लोरेमिया, हायपरमॅग्नेसेमिया (टर्मिनल स्टेजमध्ये), सल्फेटचे प्रमाण वाढणे, हायपोकॅलेसीमिया
मूत्रविश्लेषण ❖ प्रोटीन्युरिया, एरिथ्रोसाइटुरिया, ल्युकोसाइटुरिया ❖ हायपोस्टेनुरिया, आयसोथेनुरिया ❖ सिलिंडुरिया.
GFR ची गणना कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट सूत्र वापरून केली जाते:
GFR \u003d [(140 - वय, वर्षे) x शरीराचे वजन, kg] / स्त्रियांमध्ये, परिणामी मूल्य 0.85 ने गुणाकार केले जाते.
विशेष अभ्यास
अल्ट्रासाऊंड: ❖ मूत्रपिंडाचा आकार कमी होणे (सुरकुत्या पडणे), क्वचितच मूत्रपिंडाचा आकार बदलला नाही (पॉलीसिस्टिक, अमायलोइडोसिस, ट्यूमर); ❖ किडनी पॅरेन्काइमाची वाढलेली इकोजेनिकता; ❖ कॅल्क्युली, श्रोणि आणि कॅलिसेसच्या विस्तारासह मूत्रवाहिनीचा अडथळा शोधणे शक्य आहे.
सीटी: सिस्टिक फॉर्मेशन्सची सौम्य किंवा घातक उत्पत्ती निश्चित करा.
रेट्रोग्रेड पायलोग्राफी (मूत्रमार्गात अडथळा किंवा त्यांच्या संरचनेतील विसंगतीच्या संशयासह).
आर्टिरिओग्राफी (रेनल आर्टरी स्टेनोसिसचा संशय असल्यास).
कॅव्होग्राफी (कनिष्ठ वेना कावाच्या चढत्या थ्रोम्बोसिसच्या संशयासह).
मूत्रपिंड बायोप्सी.
रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी: रेनोग्राफिक वक्र सपाट करणे आणि समस्थानिक सोडण्यात विलंब; मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या पॅटेंसीचे उल्लंघन केल्यामुळे, वक्र (रक्तवहिन्यासंबंधीचा टप्पा) मध्ये प्रथम वाढ कमी स्पष्ट होते, मूत्राच्या स्थिरतेसह, उत्सर्जन टप्प्यात वक्र कमी होत नाही.

भिन्न निदान
AKI: क्रॉनिक किडनी डिसीज किंवा रेनल सिंड्रोमचा कोणताही इतिहास नाही, एटिओलॉजिकल फॅक्टरशी संबंध, AKI चे वैशिष्ट्य ऑलिगोआनुरिया (85%), डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची अनुपस्थिती, गंभीर अशक्तपणा आहे. मूत्रपिंड मोठे झाले आहेत किंवा बदललेले नाहीत, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाची इकोजेनिकता कमी किंवा सामान्य आहे.
CRF चे संभाव्य कारण म्हणून वेगाने प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस: 6-12 च्या आत टर्मिनल स्टेजपर्यंत मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये सतत प्रगतीशील घट, कमी वेळा 24 महिन्यांत, नेफ्रोटिक-हायपरटेन्सिव्ह हेमॅट्युरिक सिंड्रोम किंवा नेफ्रोटिक-नेफ्राइटिक सिंड्रोम, सिस्टीमिक संयोजी ऊतक रोगाचा इतिहास (संयोजी ऊतक) शक्य आहे.
संधिरोग: दीर्घकालीन गाउटच्या पार्श्वभूमीवर मूत्रपिंडाचे नुकसान होते, यूरेमिया नंतर विकसित होतो.

विशेषज्ञ सल्लामसलत साठी संकेत
प्रसूती-स्त्रीरोगतज्ञ - सीआरएफ युरोलॉजिस्ट असलेल्या रुग्णामध्ये गर्भधारणेची घटना - मूत्रमार्गात अडथळा संधिवात तज्ञ - संयोजी ऊतक संवहनी सर्जनच्या प्रणालीगत रोगाची क्रिया - मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांना नुकसान
हेमोडायलिसिस विभागाचे डॉक्टर - पुराणमतवादी किंवा शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअर.

उपचार

उपचारांची उद्दिष्टे
दीर्घकालीन मुत्र निकामी होण्याच्या अंतिम टप्प्यात प्रगतीचा वेग कमी करणे, गुंतागुंत रोखणे आणि उपचार करणे.

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत
क्लिनिकल: वाढलेली थकवा, मळमळ, उलट्या, भूक न लागणे, वजन कमी होणे, श्वास लागणे, खाज सुटणे, आकुंचन, उच्च रक्तदाब, सूज आणि त्वचा खराब होणे.
अंतर्निहित रोगाची तीव्रता किंवा मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये अचानक घट.
एरिथ्रोपोएटिन, व्हिटॅमिन डी, अँटीहायपरलिपिडेमिक औषधांसह उपचार सुरू करा.
नॉन-ड्रग उपचार आहार
क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात - टेबल क्र. 7, गंभीर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह - क्र. 7 ए किंवा क्र. 76. क्रॉनिक हेमोडायलिसिसच्या रूग्णांमध्ये, आहार व्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी आहारापेक्षा वेगळा नसतो - टेबल क्रमांक 7 जी.
चरबी (पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅट्सला प्राधान्य दिले जाते) आणि कर्बोदकांमधे पुरेसे कॅलरी घेणे.
प्रथिनांचे सेवन कमी केले. आहारातील प्रथिने प्रतिबंध सीआरएफची प्रगती मंदावते आणि मधुमेह आणि गैर-मधुमेही किडनी रोगांमध्ये मूत्रपिंडाच्या मृत्यूचा धोका कमी करते - एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव *: सीआरएफच्या सुप्त टप्प्यावर - 0.81 ग्रॅम / किलोग्राम / दिवसापर्यंत (60% आहारातील प्रथिने प्राण्यांच्या प्रथिने, प्रोग्रेसिव्ह डायबिटिस, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज, डायबिटीज) ऑस्क्लेरोसिस), अधिक गंभीर प्रतिबंध शक्य आहे - 0.6 ग्रॅम / किलो / दिवस पर्यंत. प्रथिनांचे सेवन प्रतिबंधित केल्याने युरेमिक नशाच्या लक्षणांची तीव्रता कमी होऊ शकते, परंतु सीआरएफच्या प्रगतीच्या संबंधात ते पुरेसे प्रभावी नाही; याव्यतिरिक्त, कॅशेक्सियाच्या विकासाच्या दृष्टीने कठोरपणे कमी प्रथिने आहार धोकादायक आहे.
हायपरक्लेमिया (ओलिगुरिया, अनुरिया) सह - पोटॅशियम ग्लायकोकॉलेट (जर्दाळू, मनुका, बटाटे) असलेल्या पदार्थांवर निर्बंध.
फॉस्फरस (150 μmol / l पेक्षा जास्त सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता असलेल्या डेअरी उत्पादनांवर प्रतिबंध) आणि मॅग्नेशियम (तृणधान्ये आणि शेंगा, कोंडा, मासे, कॉटेज चीज) कमी वापर.
रक्तातील सोडियमचे प्रमाण, रक्ताभिसरणाचे प्रमाण, लघवीचे प्रमाण, उच्चरक्तदाब आणि हृदय अपयशाची उपस्थिती लक्षात घेऊन द्रवपदार्थाचे प्रमाण निश्चित केले जाते; सामान्यतः सेवन केलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण दररोज 500 मिली पेक्षा जास्त असावे. पॉलीयुरियासह, कधीकधी दररोज 2-3 लिटर द्रवपदार्थ वापरणे आवश्यक असते.
क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या सर्व रुग्णांनी मिठाचे सेवन मर्यादित केले पाहिजे; व्यावहारिकदृष्ट्या मीठ-मुक्त आहाराला प्राधान्य दिले जाते.
आहाराने नियमित, शक्यतो दैनंदिन, आतड्यांसंबंधी हालचालींना प्रोत्साहन दिले पाहिजे, म्हणजे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर दरम्यान आतड्यात सोडलेले यूरेमिक टॉक्सिन वाढीव प्रमाणात काढून टाकण्यासाठी "रेचक" प्रभाव असावा.

वैद्यकीय उपचार
मूत्रपिंडाच्या आजाराची प्रगती कमी करणे, प्री-डायलिसिस कालावधी वाढवणे आणि CRF मुळे होणारे मृत्यू कमी करणे हे उद्दिष्ट आहे.
मुख्य रोग उपचार
तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या अंतिम टप्प्यावर देखील तीव्रतेच्या वेळी पायलोनेफ्रायटिसचा अँटीबैक्टीरियल उपचार सल्ला दिला जातो.
सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी, विशेषत: प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगांशी संबंधित (ल्युपस नेफ्रायटिस).
जर ते असेल तर DM ची भरपाई करणे आवश्यक आहे, कारण ग्लायसेमियाच्या पातळीवरील GFR घसरण्याचे प्रमाण कमी होण्याचे अवलंबित्व पुराणमतवादी अवस्थेत आधीच नष्ट झाले आहे (जर डायबेटिक नेफ्रोपॅथीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात GFR मधील घट हायपरग्लेसेमियावर अवलंबून असेल, तर पुराणमतवादी टप्प्यावर, GFR कमी होण्यास सुरवात होते. हायपरसीमियाची पातळी विचारात न घेता, हायपरसीमियाची पातळी कितीही वाढली नाही. पण इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन आणि हायपरफिल्ट्रेशन).
धमनी उच्च रक्तदाब सुधारणे
ग्लोमेरुलीमध्ये हायपरफिल्ट्रेशनची तीव्रता कमी करणे हे ध्येय आहे.
नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये लक्ष्य डीडी 130/80 मिमी एचजी आहे, आणि सीआरएफ आणि प्रोटीन्युरिया असलेल्या रुग्णांमध्ये 1 ग्रॅम/दिवस किंवा त्याहून अधिक - 125/75 मिमी एचजी. आणि कमी.
उत्सर्जनाच्या बाह्य मार्गासह प्राधान्यकृत औषधे.
एलएसएच्या खालील गटांमध्ये नेफ्रोजेनिक हायपरटेन्शनमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभावामध्ये कोणताही फरक नव्हता: लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, रेडरेनोब्लॉकर्स, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स, एसीई इनहिबिटर, अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स.
70% रुग्णांमध्ये पुरेसा अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभाव वेगवेगळ्या गटांच्या औषधांच्या संयोजनाद्वारे प्राप्त केला जाऊ शकतो, उदाहरणार्थ, "कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर + एसीई इनहिबिटर 4 सेंट्रली अॅक्टिंग ड्रग", "एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ", "रॅडरेनोब्लॉकर + प्रिसिपिटेट ब्लॉकर". क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आणि हायपरटेन्शन असलेल्या बहुतेक रुग्णांना एकत्रित अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची आवश्यकता असते.
हेमोडायलिसिसच्या रूग्णांमध्ये: हेमोडायलिसिस, अल्ट्राफिल्ट्रेशन आणि वॉटर-मिठाच्या पथ्येचे पालन, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स किंवा रेड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सची नियुक्ती. एसीई इनहिबिटर प्रभावी आहेत, परंतु कॅप्टोप्रिल हेमोडायलिसिस दरम्यान उत्सर्जित होते (4 तासांच्या सत्रात 40% पर्यंत).
मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर, ACE इनहिबिटर आणि कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स सूचित केले जातात.
सीआरएफच्या प्रकाशात अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या वैयक्तिक गटांची वैशिष्ट्ये
एसीई इनहिबिटर o इतर गटांप्रमाणे, एसीई इनहिबिटरचा नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो: ते प्रोटीन्युरिया ए कमी करतात, विविध एटिओलॉजीज (ग्लोमेरूलर रोग, इंटरस्टिशियल रोग, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोस्क्लेरोसिस इ.) मध्ये CKD ची प्रगती कमी करतात, परंतु एसीई इनहिबिटर्स शिवाय, एसीईड इनहिबिटरस कमी करतात. या उद्देशासाठी विहित केले जाऊ शकते तथापि, शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या मंदीशी थेट संबंध उघड झाला नाही. एकच मूत्रपिंड असलेल्या रूग्णांमध्ये, मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे द्विपक्षीय स्टेनोसिस, हृदय अपयश, मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या नियंत्रणाखाली एसीई इनहिबिटरचा वापर करण्याची शिफारस केली जाते: क्रिएटिनिन एकाग्रतेत वाढ झाल्यास, उपचार सुरू 30% पेक्षा जास्त असू शकत नाही. कॅप्टोप्रिल (मधुमेह नेफ्रोपॅथी ए सह) 12.5 मिग्रॅ दिवसातून 2-3 वेळा, एनलाप्रिल 8 5-10 मिग्रॅ प्रतिदिन 1 वेळा, लिसिनोप्रिल 8 5-10 मिग्रॅ प्रतिदिन 1 वेळा, पेरिंडोप्रिल 2-4 मिग्रॅ प्रतिदिन 1 वेळ, रामिप्रिल 8-10 मिग्रॅ प्रतिदिन 5-12 मिग्रॅ वेळ. दररोज, बेनाझेप्रिल 5 -10 मिलीग्राम दिवसातून एकदा, फॉसिनोप्रिल 5-10 मिलीग्राम / दिवस.
एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स ❖ ACE इनहिबिटर सारख्याच संकेतांसाठी वापरले जातात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये औषधे जमा होत नाहीत, हेमोडायलिसिस दरम्यान काढली जात नाहीत ❖ डोसः वलसार्टन 80-160 मिलीग्राम दिवसातून 1 वेळा, लॉसार्टन 25-100 मिलीग्राम दिवसातून 1 वेळा, टेल्मिसार्टन 20-80 मिलीग्राम दिवसातून 1 वेळा.
कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स ❖ नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सना प्राधान्य दिले जाते (वेरापामिल, डिल्टियाझेम गट) ❖ जीएफआर डोसमध्ये घट झाल्यानुसार डोस कमी केला जातो: diltiazemA 90-180 mg दिवसातून 2 वेळा (CKD साठी 30-60mg1mg1/mg 20-60 वेळा), (CKD 4 0-120 mg/day साठी). Nifedipine contraindicated आहे: अभिवाही धमनीचा विस्तार करून, ते इंट्राग्लोमेरुलर दाब आणि प्रोटीन्युरियाची तीव्रता वाढवते.
मध्यवर्ती कार्य करणारी औषधे ❖ मेथाइलडोपाचा मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहावर सकारात्मक प्रभाव पडतो आणि गर्भधारणेदरम्यान वापरला जाऊ शकतो ❖ डोस 250-500 मिलीग्राम दिवसातून 3 वेळा आहे (तीव्र मुत्र अपयशात, डोस 1.5-2 वेळा कमी केला पाहिजे).
rAprenoblockers मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकले जातात ❖ Atenolol-A - डोस GFR वर अवलंबून असतो: GFR 10-35 ml/min सह - 50 mg/day किंवा 100 mg प्रत्येक इतर दिवशी, GFR 10 ml/min पेक्षा कमी - 50 mg/day प्रत्येक इतर दिवशी, रूग्णांना ताबडतोब 50mg/mg/mg/mg प्रक्रियेनंतर हेमोलोसिस 10-35 मिली/मि. दिवसातून 50-100 मिग्रॅ/दिवस 1 वेळा, मेट्रोप्रोल टारट्रेट दिवसातून 2-3 वेळा.
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ ❖ क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचा स्वतंत्र प्रकार म्हणून, त्यांचा वापर केला जात नाही ❖ 200 μmol/l पेक्षा जास्त रक्त सीरम क्रिएटिनिन स्तरावर, थायाझाइड्स कुचकामी असतात, लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सूचित केला जातो ❖ पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि हायपरकोमिया, हायपरकोमिया, आयएसीएएटीएड्सचा वापर होऊ शकतो. आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स वगळण्यात आले आहेत (उपचार करण्यापूर्वी आणि उपचार सुरू झाल्यानंतर 2-4 आठवड्यांनंतर, रक्तातील क्रिएटिनिन, पोटॅशियम आणि सोडियम आयनची सामग्री नियंत्रित करणे आवश्यक आहे).
o^Adrenergic ब्लॉकर्स ❖ मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहावर सकारात्मक परिणाम, मुख्यतः आतड्यांद्वारे उत्सर्जित होतो (मूत्रपिंडाद्वारे 9%), काळजीपूर्वक वापर - मूर्च्छा, ऑर्थोस्टॅटिक धमनी हायपोटेन्शन शक्य आहे ❖ डॉक्साझोसिन डोस: 2-8 मिलीग्राम / दिवस (सामान्यत: 4 मिलीग्राम / दिवस 1 वेळ). सेडिमेंटेशन ब्लॉकर्सच्या वापरासह उच्च रक्तदाबाची मोनोथेरपी सल्ला दिला जात नाही.
पाणी इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक सुधारणा
द्रव सेवनाची शिफारस केलेली मात्रा 2-3 l/दिवस आहे. सोडियमचे सेवन मर्यादित करून एडेमा नियंत्रित केला जातो, आवश्यक असल्यास, लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जाऊ शकतो. हायपोकॅलेसीमिया, हायपोनेट्रेमिया - आहार सुधारणेसाठी, योग्य औषधे तोंडी iv / मध्ये "हायपरकॅलेमियासह - पोटॅशियम 200, पोटॅशियम रेस्ट्रिक्ट 2-1000, पोटॅशियम 2-3 लि. 5-10 युनिट्स इन्सुलिन, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, हेमोडायलिसिससह 10-20% ग्लुकोज प्रा.
ऍसिडोसिस सुधारणे
हे 18 mmol / l पेक्षा कमी रक्तातील बायकार्बोनेटच्या एकाग्रतेवर चालते. बायकार्बोनेट एकाग्रता 20 mmol/L च्या वर आणि बेस जास्त 5 mmol/L च्या खाली ठेवणे हे ध्येय आहे.
कॅल्शियम कार्बोनेट 2-6 ग्रॅम / दिवस, कधीकधी सोडियम बायकार्बोनेट 1-6 ग्रॅम / दिवस असाइन करा.
सोडियम बायकार्बोनेट - 4-5% पीपी 150-200 मिली प्रति इंजेक्शन. इंजेक्शन केलेल्या 4.2% प्रा सोडियम बायकार्बोनेटचे प्रमाण सूत्रानुसार मोजले जाते:
V 0.3 x BE x m,
जेथे V हे 4.2% pra सोडियम बायकार्बोनेट (ml) चे प्रमाण आहे, BE हे बफर बेस (mmol/l) ची शिफ्ट आहे, m शरीराचे वजन (किलो) आहे.
अँटीहायपरलिपिडेमिक थेरपी
हायपरलिपिडेमियामुळे मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या प्रगतीला वेग येऊ शकतो. CKD मधील लिपिड पातळी कमी केल्याने मूत्रपिंडाच्या रोगाची प्रगती मंद होऊ शकते, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर राखण्यात मदत होते आणि प्रोटीन्युरिया कमी होते.
हेमोडायलिसिस आणि पेरिटोनियल डायलिसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, किडनी ट्रान्सप्लांट अशा रूग्णांमध्ये एलडीएलवर सर्वात जास्त लिपिड-कमी करणारा प्रभाव स्टेटिन्स0: एटोरवास्टॅटिन *, सिमवास्टॅटिन * (लोवास्टॅटिन आणि एलडीएल इन्फ्लूस्टॅटिन, फ्लूस्टॅटिन, फ्लूस्टॅटिन) च्या वापराने प्राप्त झाला. . जेव्हा GFR 30 ml/min पेक्षा कमी असतो तेव्हा स्टॅटिनचे डोस कमी केले जातात.
फायब्रेट्सचा एलडीएलच्या एकाग्रतेवर कमी स्पष्ट परिणाम होतो, परंतु रुग्णाच्या हेमोडायलिसिस आणि पेरीटोनियल डायलिसिससह ट्रायग्लिसराइड्सची सामग्री मोठ्या प्रमाणात कमी होते.
अॅनिमिया उपचार
ErythropoietinA रुग्णांमध्ये डायलिसिसच्या आधी (CRF च्या पुराणमतवादी अवस्थेतील रुग्णांसह) अशक्तपणा सुधारण्यास आणि रक्त संक्रमण टाळण्यास अनुमती देते.
डोस: 50 IU/kg iv किंवा s/c आठवड्यातून 1-3 वेळा Hb ची एकाग्रता 110-130 g/l पर्यंत वाढेपर्यंत, त्यानंतर डोस समायोजन.
त्याच वेळी, लोहाची तयारी सीरम फेरीटिन (200-600 mmol / l पर्यंत) आणि ट्रान्सफरिन (20% पेक्षा जास्त असावी) च्या नियंत्रणाखाली तोंडी किंवा अंतस्नायुद्वारे लिहून दिली जाते.
रक्त संक्रमण, महत्वाच्या संकेतांनुसार एरिथ्रोसाइट वस्तुमान.
हायपरफॉस्फेटेमिया आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडिझम विरुद्ध लढा
हायपरक्लेसीमिया कायम राहिल्यास आणि सीरम फॉस्फेटचे प्रमाण सामान्य असल्यास, व्हिटॅमिन डी अॅनालॉग कॅल्सीट्रिओल 8 हे 0.25-1 mcg/दिवसाच्या सुरुवातीच्या डोसमध्ये दिले जाऊ शकते.
एकूण कॅल्शियमचे लक्ष्य सीरम एकाग्रता 2.5 mmol / l, फॉस्फेट - 0.8-1.5 mmol / l आहे.
पॅराथायरॉइडेक्टॉमी गंभीर असुधारित हायपरपॅराथायरॉईडीझमसाठी सूचित केली जाते.
रेनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफीच्या बाबतीत, 8 दर्शविल्या जातात: कॅल्शियम ग्लुकोनेट किंवा कार्बोनेट 2-4 ग्रॅम / दिवस 2 डोसमध्ये, अॅल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड - दिवसातून 2-3 वेळा 0.5-1 ग्रॅमच्या डोससह प्रारंभ करा.
रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी
रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी 5-10 मिली / मिनिट पेक्षा कमी GFR (मधुमेह नेफ्रोपॅथीसह - GFR 10-15 mmol / l वर), रक्तातील क्रिएटिनिन सामग्री 700-1200 μmol / l पेक्षा जास्त, हायपरक्लेमिया (पोटॅशियम एकाग्रता 6.5-7 mmol / l पेक्षा जास्त) साठी दर्शविली जाते.
पद्धती: हेमोडायलिसिस (मानक कालावधीच्या सिंथेटिक झिल्लीचा वापर करून इष्टतम बायकार्बोनेट पद्धत*), पेरीटोनियल डायलिसिस.
हायपरयुरिसेमियाचे उपचार
संधिरोगाच्या क्लिनिकल लक्षणांच्या उपस्थितीत: ऍलोप्युरिनॉल 100 मिलीग्राम / दिवस; GFR च्या परिमाणानुसार डोस समायोजित केला जातो.
पेरीकार्डिटिस आणि प्ल्युरिटिसचे उपचार
हेमोडायलिसिस, कार्डियाक टॅम्पोनेडसह - HA, पेरीकार्डेक्टॉमीसह पेरीकार्डियोसेन्टेसिस.

शस्त्रक्रिया
CRF च्या प्री आणि पोस्टरेनल कारणे दूर करण्याच्या उद्देशाने ऑपरेशन्स.
गंभीर स्टेनोसिस किंवा मूत्रपिंडाच्या धमन्यांमधील अडथळा सह - बलून एंजियोप्लास्टी, शंटिंग, वेसल प्रोस्थेसिस.
मूत्रपिंड प्रत्यारोपण ❖ ​​CPN च्या टर्मिनल टप्प्यात दर्शविले जाते ❖ गंभीर बाह्य रोगांमध्ये contraindicated: ट्यूमर, हृदयाच्या कोरोनरी वाहिन्यांना नुकसान, मेंदूच्या रक्तवाहिन्या, संक्रमण, सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस ❖ 60-65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये तुलनेने विरोधाभास, बेकायदेशीर किंवा बेकायदेशीर आजारांसाठी 60-65 व्या वर्षी. जोडीदार धमन्या, मधुमेह, मानसिक आजार.

रुग्ण प्रशिक्षण
आहार धूम्रपान बंद करणे
रक्तदाब नियंत्रण द्रव संतुलन नियंत्रण वैद्यकीय उपचार चालू ठेवणे.

विशेषज्ञ सल्लामसलत साठी संकेत
मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये स्थिरता नसणे, मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट होण्याचा वेगवान किंवा प्रवेगक दर - प्रगतीचा दर स्पष्ट करण्यासाठी नेफ्रोलॉजिस्टशी सल्लामसलत करणे, हॉस्पिटलायझेशनच्या समस्येचे निराकरण करणे.
लक्ष्यित रक्तदाब (किडनीच्या अखंड कार्यासह 130/85 मिमी एचजी आणि 1 ग्रॅम / दिवसापेक्षा जास्त प्रोटीन्युरियासह 125/75 मिमी एचजी आणि सीआरएफ) साध्य करण्याची अशक्यता - अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट्सचे तर्कसंगत संयोजन निवडण्यासाठी नेफ्रोलॉजिस्ट किंवा हृदयरोगतज्ज्ञांशी सल्लामसलत.
टर्मिनल क्रॉनिक रेनल फेल्युअर - हेमोडायलिसिस थेरपीच्या नोंदणी आणि अटींच्या समस्येचे निराकरण करण्यासाठी हेमोडायलिसिस विभागाच्या तज्ञांचा सल्ला.
व्हॅसोरेनल हायपरटेन्शनची शंका, उच्च किंवा घातक उच्च रक्तदाबामध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचा प्रभाव नसणे - व्हॅस्कुलर सर्जनचा सल्ला.
पुढे VVDDNIE
प्रारंभिक आणि पुराणमतवादी टप्प्यांवर बाह्यरुग्ण विभागामध्ये - कमी-प्रथिने आहाराचे पालन (वर पहा), द्रव पथ्ये, दैनंदिन आतड्यांसंबंधी हालचाल, सूज आणि उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत मिठाचे सेवन मर्यादित करणे, ड्रग थेरपी - अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, हायपोलिपिडेमिक, लोहाची तयारी आणि एरिथ्रोपोएटिन, शोषक, ऍड्सॉर्बेंट्स, त्यामुळे. मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या प्रगतीच्या दराचे मूल्यांकन 6-12 महिन्यांच्या अंतराने बाह्यरुग्णांमध्ये केले जाते.
हळू - 15-20 वर्षे ते टर्मिनल CRF (क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, गाउटी आणि वेदनाशामक नेफ्रोपॅथी, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग).
उच्च - 3-10 वर्षे (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे मिश्रित स्वरूप, सक्रिय ल्युपस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, मधुमेह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, मूत्रपिंडाचा अमायलोइडोसिस).

अंदाज
अंतर्निहित रोग, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा, उपचारांची पर्याप्तता, वय यावर अवलंबून असते.
डायलिसिस पद्धती आणि किडनी प्रत्यारोपणाच्या वापरामुळे रुग्णांच्या जगण्याचे प्रमाण वाढते.
क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीला गती देणारे घटक: हायपरटेन्शन, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, गर्भधारणा.
आंतरवर्ती संसर्ग, आघात, निर्जलीकरण, हायपोव्होलेमिक शॉकचा विकास, इफरेंट व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन वाढवणाऱ्या औषधांचा वापर (उदाहरणार्थ, डायहाइड्रोपायरीडिन मालिकेचे कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर) यामुळे स्थिती बिघडू शकते.