С какво е известен паротитът? В народа е известен предимно под простото име - заушка (друго старо име е заушка). Майките, в чиито семейства има момчета, се страхуват повече от болестта, не толкова за нейните прояви, колкото за възможни сериозни усложнения. Инфекцията почти винаги се понася благоприятно, но само ако няма сериозни последствия.

Какво е паротит? Откъде идва инфекцията, защо е опасна? Лечимо ли е това заболяване и как да се справим с него? Как да се определи, че човек е заразен, ако няма прояви на болестта? Какво може да помогне на пациента да избегне усложнения?

Главна информация

Първите случаи на заушка са описани още през 5 век пр.н.е. д. Хипократ. Но едва през 20-ти век беше възможно да се обобщи цялата информация за болестта и да се разкрие истинската й вирусна природа. В средата на миналия век за първи път е използвана ваксина, но по-успешните й версии срещу паротит са синтезирани малко по-късно.

Името - епидемичен паротит (parotitis epidemica) не е съвсем правилно, тъй като отдавна не е имало случаи на масова инфекция. Въпреки това заболеваемостта от паротит нараства всяка година, което доведе до необходимостта да се наблюдава циркулацията на вируса в природата.

Каква е природата на вируса?

1. Той е нестабилен в околната среда, паротитът лесно се неутрализира с помощта на ултравиолетово облъчване, кипене и третиране с дезинфектанти.
2. Вирусът остава върху предмети за дълго време при ниски температури до минус 70 ºC.
3. Периодът на активно възпроизвеждане на микроорганизма е краят на зимата и началото на пролетта.
4. Въпреки факта, че имунитетът след остро заболяване се счита за цял живот, има случаи на повторна инфекция с всички произтичащи от това последствия.
5. Типична проява на инфекциозен паротит е увеличение от едната или от двете страни на паротидните слюнчени жлези. Но често заболяването протича безсимптомно, което допринася за бързото разпространение на вируса сред хората.
6. Инфекцията често се регистрира при деца от 3 до 15 години, но възрастните често се разболяват.
7. Момчетата страдат от паротит почти един и половина пъти по-често от момичетата.

Това заболяване е характерно за детството, но неговите прояви често наподобяват хода на най-тежките заболявания при възрастни.

Какво е паротит

Паротитът е остро инфекциозно вирусно заболяване, което се развива по-често в детска възраст, характерно за което е възпалението на слюнчените жлези. Любимото местообитание на вируса са жлезистите органи и нервната система, т.е., с други думи, прояви като панкреатит, менингит са естествени процеси, дължащи се на характеристиките на микроорганизма.

В природата вирусът циркулира само сред хората, така че болен човек може да бъде източник на инфекция.

Основният път на предаване е въздушно-капков, с изключение на слюнката, вирусът може да се предаде чрез замърсени предмети чрез урина. Паротитът при новородени възниква с вертикален път на инфекция или вътрематочно от болна майка. Но ако една жена е била болна от тази вирусна инфекция преди бременността, антителата се предават на бебето, което го защитава в продължение на шест месеца.

Това е една от най-честите вирусни инфекции, която е разпространена в целия свят, няма регион или страна, където да няма случаи на заразяване.

Класификация на заушката

Според хода на заболяването инфекцията се разделя на следните степени:

• светлина;
• средно аритметично;
• тежък.

Заболяването може да протече със или без усложнения. Има случаи на асимптоматичен ход, когато няма типични класически клинични прояви, тази форма на инфекция се нарича инапарентна.

В литературата можете да намерите още един на пръв поглед нелогичен термин - неинфекциозен паротит, който няма нищо общо с вирусно заболяване. Това се случва в случай на нараняване или продължителна хипотермия, последвано от възпаление на паротидните слюнчени жлези на една или две.

Как се държи вирусът на паротит в човешкото тяло

След като попадне върху лигавицата на горните дихателни пътища и устната кухина, вирусът постепенно се натрупва тук, след което навлиза в кръвния поток. С кръвния поток се пренася до жлезистите органи. Паротидните слюнчени жлези са първото място на натрупване, където заушката се установява и започва да се размножава активно. Тук, като правило, на първия етап от развитието на инфекцията, максималното натрупване на клетки.

Част от микроорганизма навлиза в други жлезисти органи и нервна тъкан, но тяхното възпаление не винаги и веднага се развива. По-често незабавно възниква поетапна лезия в слюнчените жлези, след това панкреаса, тестисите, нервната тъкан и т.н. Това се дължи на размножаването на вируса в слюнчените жлези и допълнителното им навлизане в кръвта оттам.

Симптоми на паротит

Тежестта на заболяването и засягането на органите зависи от имунитета на индивида в момента. Ако вирусът на паротит е попаднал в абсолютно здрав организъм, той е застрашен само от лек или асимптоматичен ход на заболяването. Ситуацията ще се усложни от скорошна инфекция и липса на ваксинация.

Първите симптоми на инфекциозен паротит

Инкубационният период на паротита е според различни източници от 11 дни до над три седмици (23 дни е максимум). Особеността на заболяването е, че няма продромален период или продължава само 1-3 дни.

Класическата версия на острия паротит протича със следните симптоми.

Това е първата линия на атака на вируса на паротит или видимите симптоми, които се развиват в повечето случаи и допринасят за правилната диагноза. Възпалението на жлезите постепенно намалява и до края на първата, средата на втората седмица, с нормалното протичане на заболяването, вече не безпокои човека. В случай на лек курс (включително асимптоматичен), всички горепосочени симптоми няма да бъдат, а паротитът в неговите прояви прилича само на лека остра вирусна инфекция.

Късни симптоми на усложнен паротит

Тъй като броят на вирусните клетки в кръвта се увеличава, вероятността други жлези да участват във възпалението се увеличава. От своя страна, при тежък и сложен ход на паротит, възниква инфекция на важни органи, което може да повлияе на функциите на човешкото тяло в бъдеще.

Тежкият курс на заушка при деца е придружен от:

Какво се случва с другите органи?

Дългосрочни ефекти от заушка

Основата на поражението на жлезите е не само възпаление на тъканта на самия орган, но и удебеляване на неговата тайна, която произвежда жлезата. Освен това отделителните канали се възпаляват, което усложнява самия процес на отделяне на секреция. Засяга околните системи. Ето защо един от опасните моменти, свързани със заушката, е поражението на съседни органи и тежки усложнения в бъдеще.

Какви проблеми възникват дълго след прехвърлянето на заушка?

Заболяването протича остро с усложнения, хроничният паротит е по-често с други причини за увреждане на паротидните слюнчени жлези (неинфекциозен характер или други вирусни инфекции).

Диагностика на вирусен паротит

Изглежда, че абсолютно всеки лекар може да диагностицира заушка. След инкубационния период не създава никакви затруднения. Увеличените паротидни жлези са вече половината от точната диагноза. Но не всичко е толкова просто. Възпалението на слюнчените жлези може да е признак на други заболявания, а лекият или асимптоматичен ход на паротита ще попречи на правилната и навременна диагноза.

Какво помага да се постави диагноза?

Освен това засегнатите органи се изследват с помощта на специални инструментални методи.

Лечение на паротит

Основното правило на лечението е изолацията на човек от другите и домашен режим. Това ще помогне за предотвратяване на по-нататъшна инфекция. Хоспитализацията се извършва само в случай на тежка форма на инфекциозен паротит или при поява на усложнения.

При лечението на паротит основното е да се спазват няколко правила.

Профилактика на вирусен паротит

В допълнение към стандартните правила, според временната изолация на пациента за 9 дни, всички деца се ваксинират срещу паротит като превантивна мярка. Това е активна профилактика на заболявания, причинени от вируса.

Използва се ваксината - жива, атенюирана, която се инжектира подкожно под лопатката или във външната част на рамото в доза 0,5 ml еднократно.

Кога се прилага ваксината срещу паротит? При нормални условия децата се ваксинират на 12 месеца. Ваксината включва антитела срещу морбили и рубеола. Реваксинацията се предписва на 6-годишна възраст, което допринася за производството на защитни клетки срещу паротит с почти 100%. В случай на нарушение на графика или отказ от ваксинация в детска възраст, ваксинацията се дава на всички, а реваксинацията с моноваксина трябва да се извърши най-малко 4 години по-късно.

Какво представляват ваксините срещу паротит?

1. Моноваксини - "Imovax Oreyon", "Културна паротитна ваксина жива".
2. Divaccine - "Ваксина паротит-морбили културна жива."
3. Трикомпонентни ваксини - MMR, Priorix, Ervevax, Trimovax.

Инфекциозният паротит се причинява само от един причинител на вируса, който е разпространен във всички страни. Лекото протичане на заушката понякога е измамно, а последствията са ужасяващи и непоправими.Навременното откриване на паротит и лечението под наблюдението на лекарите помага да се намали вероятността от такива усложнения, а ранната ваксинация ще помогне да се избегне напълно заболяването.

(4 оценки, средни: 5,00 от 5)

Червеите в органите на зрението се появяват, като правило, случайно. Техните ларви навлизат в зрителния канал от околната среда и от други органи, движейки се през кръвния поток.

Червеите се срещат по-често в червата, отколкото в очите. Хелминтозата на органите на зрението засяга хората, живеещи в страни с влажен и горещ климат, като Азия.

Симптоми на инфекция

Често пациентът усеща как червеят се движи в очната ябълка. С нарастването на ларвите се появяват синини под очите, конюнктивит и увеит. В резултат на отделянето на токсини от тях се образува дистрофия на ретината, възпалителни процеси в тъканите. Могат да се появят и зрителни халюцинации, които водят до психични разстройства на пациента. Ако започнете заболяването, човек може да загуби зрението си.

описторхоза

Заболяването се провокира от хелминта opisthorchis, който прониква в очите от черния дроб. Патологията протича в хронична форма. По време на възпалителни процеси могат да се появят сраствания, което увеличава риска от загуба на зрителни способности.

Заболяването може да засегне и двете очи едновременно. Основните признаци са нарушение на тяхната чувствителност, възпаление на роговицата, увреждане на склерата, което често води до орбитален кръвоизлив. Лечението включва употребата на лекарства.

Ехинокок

Можете да подозирате появата на ехинокок по следните симптоми. Първоначално се образува киста, с увеличаване на която окото изпъква навън. Пациентът започва да изпитва трудности при мигане, затваряне на очи.

Кожните гънки около очите изтъняват, появяват се подуване, изсушаване на лигавицата, конюнктивит и смърт на роговицата. Човек има усещане за чужд предмет в окото, диплопия. При локализирането на червеите в слъзните жлези се образува обилно сълзене.

дирофилариоза

Патологията се причинява от ухапване от комар. Веднъж попаднал в човешкото тяло, патогенът започва да се движи под кожата.

Офталмомиаза

Предната форма на заболяването се образува, когато хелминтът се въведе през пространството между ириса и роговицата. Това е опасно заболяване, което води до силно влошаване на зрителната способност и слепота.

Курсът на задната офталмомиаза може да бъде различен. Симптомите на заболяването могат да липсват напълно и се откриват само със загуба на зрение. По време на прегледа специалист може да установи отлепване на ретината, възпаление на зрителните нерви, както и добавяне на вторична инфекция. Това заболяване се лекува хирургично.

Токсоплазмоза и цистицеркоза

Токсоплазмозата е често срещана при домашни любимци, които могат да заразят хората. Причинителят води до появата на кисти, увреждане на ретината, зрително увреждане. Ако не се лекува, човек може да загуби зрителната си способност.

Възможно е да се установи хелминтоза на очите с помощта на външен преглед, както и кръвен тест. Терапията включва използването на следните групи лекарства:

• антимикробно;
• антихистамини;
• лекарства, които премахват токсините и премахват интоксикацията на тялото.

Най-често се предписва Тобрамицин, както и очни мехлеми. При външната форма на офталмомиаза не може да се направи без хирургическа намеса. Най-често използваните фотокоагулация и витректомия. След операцията пациентът се нуждае от известно време за рехабилитация.

При описторхоза се използват Chloxicol, Tsikvalon, Cholagol, Praziquantel. При заразяване с ехинокок се предписват Dekaris, Pirantel, както и лекарства Ditrazin, Chloxil.

Офталмиозата се лекува със сулфонамиди, антихистамини, както и средства от детоксикационната група. В някои случаи се предписват антибиотици и кортикостероиди. Изборът на лекарство зависи от вида на хелминта и тежестта на патологията.

Мерки за превенция

Ако подозирате хелминтна инвазия в органите на зрението, не трябва да се самолекувате, а незабавно да потърсите помощ от лекар. Навременната терапия, която не е била извършена, може да заплаши не само със загуба на зрителни способности, но и с други опасни последици.

Причинителите на криптоспоридиозата са кокцидии от род Cryptosporidium, принадлежащи към семейство Cryptosporidiae Lider. 19-20 представители на един род Cryptosporidium са открити при животни от 4 основни класа: риби (C. nazorum), влечуги (C. crotali), птици (C. mellagradis) и бозайници (C. muris). Според съвременните данни, последният от тези видове, които нямат морфологични и дори антигенни различия помежду си, се обозначава не като C. muris, а като C. parvum. Под това име (или просто Cryptosporidium) този вид се споменава в медицинската литература.

Cryptosporidium е изолиран от различни бозайници, птици и влечуги още през 1907 г., но едва през 1976 г. става известно, че те заразяват хората. Това беше улеснено от такива обстоятелства като недостатъчното запознаване на практикуващите с тези протозои, мнението за непатогенния характер на криптоспоридиума и трудността при откриването им в чревните секрети с помощта на рутинни изследователски методи.

През последните години е постигнат известен напредък в областта на изучаването на епидемиологията на криптоспоридиозата. Разпространен е почти навсякъде. Изследвания, проведени в Съединените щати и в различни страни от Европа, Африка, Азия и Австралия, показват голямото значение на криптоспоридията като етиологичен фактор при диарийните заболявания при хората. Механизмът на предаване е предимно фекално-орален (чрез храна, вода, мляко). Възможно е предаване по контактно-битов път. Ооцистите на C. parvum са устойчиви на повечето дезинфектанти, използвани в болници и лаборатории. От епидемиологична гледна точка е важно, че инвазивните стадии на ооцистите могат да оцелеят в чревните секрети на пациентите, когато бъдат освободени във външната среда в продължение на 2 седмици след спиране на диарията. Значението на санитарните и хигиенните условия, включително промените в естеството на храненето, физичните и химичните свойства на водата, промените в климатичните условия, се доказва от факта, че криптоспоридията е един от етиологичните фактори на диарията на пътниците. В тази връзка е вероятно вторият механизъм на възникване на заболяването да е активирането на инвазията при здрави носители.

Естествен източник на инвазия за хората са различни бозайници, предимно селскостопански (телета, агнета), както и други животни, свързани с човешкото обитаване (гризачи и др.).

Има сериозни доказателства, че криптоспоридиозата може да се предава от човек на човек. Това се доказва от случаи на инфекция на деца в детски заведения, нозокомиални огнища и случайна инфекция на лабораторен персонал. Известни са случаи на вътресемейни инфекции, при които възрастни обикновено се заразяват от деца.

Съществува възможност за предаване на криптоспоридиум по полов път при хомосексуални мъже (подобно на предаването на амеби или лямблии).

В повече от 80% от случаите заболяването е спорадично, останалите 20% са групови заболявания, включително водни огнища. Ооцисти са изолирани от чешмяна и речна вода и от отпадъчни води в напоявани полета.

Най-важният признак за инвазия на Cryptosporidium е водниста диария, която изглежда се основава на малабсорбция и осмотична хиперсекреция в резултат на механично разрушаване на чревната стена и нарушаване на ензимни и/или имунни механизми. Не са открити токсини в криптоспоридия.

Защитните функции на тялото при криптоспоридиоза имат някои характеристики. На първо място, това се отнася до възрастовия фактор на неспецифична резистентност. Сред бозайниците най-засегнати са младите екземпляри. Интересното е, че хората нямат такива възрастови разлики: възрастните боледуват толкова често, колкото децата. При хората най-важният фактор, определящ чувствителността към тази инвазия и тежестта на нейното протичане, е състоянието на имунитета. Това се доказва от факта, че ако до началото на 80-те години са били известни само изолирани случаи на заболяване при хора, то след появата на първите случаи на СПИН криптоспоридиозата е на едно от първите места като опортюнистично заболяване.

Криптоспоридиозата засяга предимно хора с увреден имунитет, причинен от определено заболяване или имуносупресивна терапия. Ролята на хуморалния имунитет е доказана, но Т-клетъчната дисфункция е от първостепенно значение. Въпреки че криптоспоридиозата се развива в късните стадии на ХИВ инфекцията и е СПИН-определящо заболяване, е описано дългосрочно тежко протичане на криптоспоридиоза при пациент по време на остра инфекция на етапа на първични прояви (HA) (засега единственото наблюдение в света), което авторите приписват на тежка преходна имуносупресия.

Клиничните прояви на криптоспоридиозата се основават на остър диариен синдром, който се развива 3-8 дни след инфекцията и протича като остър ентерит или гастроентерит. Тежестта на симптомите до голяма степен зависи от състоянието на имунната система на пациента. При пациенти без имунна недостатъчност се наблюдават обилни воднисти (холерни) изпражнения с неприятна миризма с честота до 20 пъти на ден средно за 1 седмица (по-рядко 2 седмици). Пациентът губи от 1 до 15-17 литра течност на ден. Профузната диария е придружена от умерена спастична коремна болка, повръщане, гадене, леко повишаване на телесната температура (не по-висока от 38 ° C), липса на апетит и главоболие. Обикновено настъпва възстановяване, но при отслабени деца заболяването може да продължи повече от 3 седмици и да завърши фатално.

При хора с различни имунни нарушения, особено при пациенти със СПИН, заболяването обикновено става хронично (до няколко месеца, ако пациентът не умре по-рано), понякога с рецидиви, придружени от рязко намаляване на телесното тегло (синдром на отслабване). В някои случаи заболяването може да придобие характер на колит с появата на кръв и слуз в изпражненията.

Представяме собствено клинично наблюдение на пациент с чревна криптоспоридиоза.

Пациент В., на 39 години, е диагностициран с HIV инфекция (етап IIB) през лятото на 1990 г. До април 1991 г. състоянието на пациента е задоволително. След това започнаха да се появяват 2-3-дневни периоди, когато изпражненията се ускориха до 5-6 пъти на ден. В същото време апетитът не е нарушен, няма болка в корема, телесната температура не се повишава. След 4 месеца периодите на диария започнаха да се придружават от повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, влошаване на апетита. Слабостта нарастваше: в дните, когато имаше диария, пациентът не можеше да работи (по професия той е вариететен артист). За 7 месеца телесното тегло намаля с почти 15 кг. През есента на 1991 г. пациентът е хоспитализиран в Санкт Петербург, където е диагностициран с чревна криптоспоридиоза и е подложен на комплексно лечение (ретровир, трихопол и фуразолидон), срещу което е отбелязан краткотраен ефект - диарията спира за няколко дни. След изписване на 6-ия ден пациентът постъпи в нашата клиника поради рецидив на диарията. При преглед пациентът е отслабнал (при изписване от болница в Санкт Петербург телесно тегло е 61 kg, при преглед 57 kg). Отделът продължи диария (15-20 пъти на ден). Периодично изпражненията губеха фекален характер, ставаха холерни и миришещи. Телесната температура периодично се повишава до субфебрилна.

Кръвен тест: Hb 90 g/l, ер. 3,0 10 12 /л, л. 2.2 10 9 /l, р. 6%, s. 10%, напр. 4%, лимфа. 72%, мон. 8%; ESR 16 mm/h. Нивото на CD4-лимфоцитите е 0,03 10 9 /l. В изпражненията е открит Cryptosporidium. Лечението включва AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, перорални и интравенозни физиологични разтвори, нормален човешки имуноглобулин, кръвопреливания. Пациентът беше в нашата клиника до края на април 1992 г. Успяхме да постигнем намаляване на диарията (до 2-3 пъти на ден). Пациентът е изписан по негово желание поради необходимост от заминаване за родния си град. След 4 месеца получихме съобщение за смъртта му.

Поражението на коремните органи с криптоспоридиоза може да се открие на рентгеновата снимка. При изследване на стомаха се вижда деформация на стените и удебеляване на гънките на лигавицата. При увреждане на дванадесетопръстника и тънките черва обикновено се виждат спастични контракции на чревната стена, изразено разширяване на лумена, атрофия на вилите на лигавицата, хиперсекреция и удебеляване на гънките.

Доста често пациентите със СПИН имат комбинация от чревна и екстраинтестинална локализация на заболяването. Испания (1994) описва 2 такива наблюдения. В един случай ентеритът е комбиниран с увреждане на белите дробове, сарком на Капоши и пневмоцистна пневмония; в друг криптоспоридиозен акалкулозен холецистит и панкреатит са диагностицирани на фона на дисеминирана туберкулоза. В раздела "Респираторни лезии" представихме клинично наблюдение на бързо злокачествено протичане на туберкулоза, което протича в комбинация с чревна криптоспоридиоза. Френски автори съобщават за пациент с продължителна температура и задух, диагностициран с чревна криптоспоридиоза и генерализирана цитомегаловирусна инфекция (язвен езофагит, холангит, виремия). Терапията с Foscavir няма ефект. Лечението на съмнение за белодробна туберкулоза също е неуспешно. Белодробна биопсия разкрива натрупвания на криптоспоридиум върху повърхността на епитела на склерозирани бронхиоли. Описан е ерозивен гастрит, причинен от cryptosporidium: в клиниката преобладават повръщане и диария, а при хистологично изследване на биопсия на стомашна лигавица се установява ерозивен процес с големи натрупвания на патогена.

Беше извършено ретроспективно проучване на историята на случаите на 82 пациенти с ХИВ, които се заразиха с криптоспоридиум по време на голяма водна епидемия през март 1993 г. в Съединените щати. В мнозинството (38%) е засегната жлъчната система. Ниско ниво на CD4-лимфоцити (под 0,05 10 9 /l) е фактор, допринасящ за развитието на клиничните симптоми. Честите симптоми са гадене и повръщане, болка в десния хипохондриум, промени в чернодробните тестове (особено повишаване на активността на алкалната фосфатаза). Ултразвукът често разкрива промени в жлъчните пътища. 4 пациенти се нуждаеха от холецистектомия.

В Испания са докладвани 5 случая на акалкулозен криптоспоридиен холецистит при HIV-инфектирани пациенти. Всички пациенти са имали температура, загуба на тегло, коремна болка, диария, анорексия и астения, както и признаци на холестаза. Ултразвукът при всички пациенти разкрива увеличение и разтягане на жлъчния мехур, удебеляване на стените му и липса на камъни, при 4 пациенти - разтягане на общия жлъчен канал. Ендоскопската ретроградна холангиография при 4 пациенти разкри стеноза на общия жлъчен канал, както и едематозно и "изпъкнало" зърно на Vater.

Когато се използват подходящи консерванти, ооцисти могат да бъдат открити в нативен материал, съхраняван в хладилник до 1 година.

Наред с микроскопските изследвания за диагностициране на криптоспоридиоза, през последните години бяха предложени и имунологични методи: реакцията на флуоресцентни антитела, ELISA и имунно блотиране.

Проблемът с лечението на криптоспоридиозата остава нерешен. Все още няма ефективни средства за етиотропна терапия. При пациенти без нарушена функция на имунната система няма нужда от етиотропни лекарства. Пълноценната диета (таблица № 4), пероралният прием на достатъчно количество течност (солни разтвори) са достатъчни за излекуване на пациенти с леко или средно тежко заболяване.

Поради дългосрочния, хроничен характер на заболяването и тежкия му ход, пациентите със СПИН се нуждаят от комплексна терапия от първите дни на заболяването, включително назначаването на съвременни антиретровирусни лекарства (които могат да помогнат за облекчаване на диарията, ако пациентът не е приемал такива лекарства преди), перорална или интравенозна рехидратация, ензимни препарати, симптоматични средства. Около 80 различни агента са тествани като етиотропни агенти, но нито един от тях не е достатъчно ефективен. При селскостопански животни успешно се използва полимиксин с фуразолидон, но при хора тези лекарства нямат ефект.

При някои пациенти са ефективни спирамицин, азитромицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовахон и др.

Има ограничени съобщения за успешна употреба на трансфер фактор, приготвен от лимфоцити от телета, които са имали криптоспоридиоза.

Най-модерните лекарства се препоръчват от университета Джон Хопкинс. Това са парамомицин (500 mg 4 пъти на ден перорално в продължение на 2 седмици или повече), нитазоксадин (1 g на ден), октреотид (50-500 mg 3 пъти на ден подкожно или интравенозно), азитромицин (перорално 1,2 g 2 пъти на първия ден, след това 1,2 g / ден за 27 дни и след това 0,6 g дневно). Това изисква комбинирана антиретровирусна терапия, висококалорично хранене, ако е необходимо, парентерално.

изоспороза

Изоспориазата е много по-рядко срещана от криптоспоридиозата. В продължение на много години I. белиса открити само в тропическите страни, но скоро след появата на първите случаи на СПИН, броят на публикациите за изоспориазата започва рязко да нараства. През периода от 1985 до 1992 г. в Лос Анджелис изоспориазата е открита при 127 (1,0%) пациенти със СПИН с преобладаване на лица, родени в чужбина (3,2%) и особено тези, които са пристигнали от Ел Салвадор (7,4%) и Мексико Сити (5,4%), както и при всички лица от испанската етническа група (2,9%).

Изоспориазата с продължителност повече от 1 месец се счита, според дефиницията на Центъра за контрол на заболяванията (САЩ), за един от диагностичните критерии за СПИН.

Жизненият цикъл на I. belli е по същество същият (с малки разлики) като този на Cryptosporidium; характеризира се с редуване на безполово (във външната среда и в тялото на гостоприемника) и сексуално (само в човешкото тяло) размножаване. Инфекциозната форма е зряла ооциста, от която излизат спорозоити, които проникват в епителните клетки на червата. По-нататъшното развитие протича по схемата: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Този процес на безполово размножаване се повтаря многократно и води до масивно увреждане на чревния епител. Сексуалният цикъл на размножаване започва с трансформацията на мерозоитите в мъжки (микрогамонти) и женски (макрогамонти), които след това се превръщат в микро- и макрогаметоцити. Впоследствие от тях се образуват зиготи, които се превръщат в незрели ооцисти. Ооцистите се отделят с изпражненията във външната среда, където за 2-3 дни се превръщат в спороцисти. Във всяка от тях след около 24 часа се появяват по 4 спорозоита. Целият цикъл на развитие се повтаря отново.

Изоспороза - антропоноза. Хората са единственият гостоприемник на I. belli. Основният механизъм на заразяване е фекално-орален.

Към днешна дата не е описан нито един случай на човешка инфекция от животни, въпреки че е известно, че множество видове изоспори причиняват заболявания при животните.

Патогенезата се крие във факта, че ендогенните етапи на изоспорите засягат епитела на йеюнума и илеума, в резултат на което атрофията на епитела се образува, ексудат (състоящ се главно от левкоцити), възниква хиперплазия на криптите и метаплазия на егероцитите.

Инкубационният период на изоспориазата (от поглъщането на ооцисти до появата на неспорулирани ооцисти в изпражненията) е 7 до 10 дни. Тежестта на хода на заболяването при пациенти без нарушения на имунната система се различава рязко от тази при пациенти със СПИН. При пациенти с нормален имунитет изоспорозата се появява за кратко време (не повече от 2 седмици) и завършва с независимо възстановяване. Обратно, при пациенти със СПИН, изоспориазата е тежка чревна инвазия, често водеща до смърт. Основният клиничен синдром е диарията (ентерит или ентероколит). В изпражненията се открива високо съдържание на мастни киселини (стеаторея) и често големи количества кристали на Charcot-Leiden. В някои случаи може да се открие кръв в изпражненията. Диарията е придружена от гадене, повръщане, коремни спазми, треска, главоболие, анорексия. При пациенти със СПИН продължителната инвазия води до значително намаляване на телесното тегло. В кръвта има изразена (до 60%) еозинофилия (което често ни принуждава да изключим хелминтната инвазия), която продължава около 1 месец.

В по-късните стадии на заболяването, с прогресирането му, са характерни загубата на протеини и мазнини и малабсорбцията на витамини.

При пациенти със СПИН заболяването може да продължи няколко месеца, придобивайки хроничен ход. Загубата на телесно тегло е 15-20 kg или повече. Хроничната форма се характеризира с диаричен синдром, спастична коремна болка, подуване на корема, субфебрилна телесна температура. Загубата на тегло се развива до развитието на синдрома на отслабването.

Трябва да се отбележи, че клиничната картина на изоспорозата при пациенти със СПИН е известна от описанията, дадени в чуждестранна литература; у нас досега са описани няколко случая на изоспориаза само при пациенти без увредена имунна система.

Единственият метод за лабораторна диагностика на изоспориазата е откриването на ооцисти в изпражненията по същата схема, която се използва за криптоспоридиоза. Специални указания описват методите за оцветяване на ооцисти. В прясно взети проби от изпражнения се откриват ооцисти с елипсоидна форма с размери 20-30 микрона. Ако пробата от изпражненията се остави да се утаи за един ден при стайна температура, тогава в нея могат да се намерят и споробласти, които се разделят с образуването на спороцисти. В изпражненията обикновено се откриват несмляна храна и кристали на Charcot-Leiden, левкоцитите обикновено липсват. Броят на ооцистите в изпражненията е малък, затова се използват флотационни методи.

Лечението на изоспорозата трябва да бъде комплексно, включително антиретровирусни лекарства, етиотропно средство за изоспори, патогенетична (компенсация на загубата на течност) и симптоматична терапия.

Сред етиотропните лекарства много лекарства (бисептол, фенсидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) Не са много ефективни. Следната схема е призната за най-ефективна: пириметамин 160 mg + сулфадиазин 800 mg 4 пъти на ден в продължение на 10 дни. След това се провежда поддържащо лечение, като се предписват лекарства 2 пъти на ден в продължение на 3 седмици. Бисептол може да се използва и като поддържащо лекарство.

Проучвания, проведени в Лос Анджелис, показват, че употребата на триметоприм-сулфаметоксазол (бисептол) за профилактика на пневмоцистна пневмония също е ефективна срещу изоспорозата (за нейната първична профилактика или за обостряне на латентна инвазия). Рискът от изоспориаза се увеличава при пациенти с HIV инфекция, които не са получили профилактично лечение за пневмоцистна пневмония. Смята се, че профилактиката на изоспориаза е необходима при пациентите, заразени с HIV, които пътуват до Латинска Америка.

микроспоридиоза

Основните клинични синдроми при инфекция, причинена от Encephalitozoon cuniculi са неврологични заболявания, хепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диария, Septata intestinalis - диария, генерализирана инфекция, Nosema corneum - кератит с намалена зрителна острота, Nosema connori - генерализирана инфекция, Microsporidium ceylonensis - улцерозен кератит, Microsporidium a fricanum - язви венозен кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконюнктивит, бронхит, инфекция на пикочните пътища, генерализирана инфекция.

При пациенти със СПИН микроспоридиозата често се проявява като тежка хронична диария с воднисти изпражнения, което води до тежка загуба на тегло. В Ню Йорк 39% от пациентите със СПИН са имали диария поради микроспория; в същото време всички пациенти са имали много ниско ниво на CD4-лимфоцити и малабсорбция на D-ксилоза.

Водещо място заема инфекция, причинена от E. bieneusi, при която се засяга лигавицата на дванадесетопръстника и тънките черва. Клиниката е доминирана от диария (с малабсорбция на ксилоза и мазнини), загуба на апетит, загуба на тегло, възможно увреждане на жлъчните пътища. Най-често при пациенти със СПИН тази инфекция придобива генерализиран характер с увреждане на почти всички органи (черен дроб, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези, лимфни възли, малки мускулни артерии, очи, полови органи). В този случай рядко се откриват възпалителни промени. По-често се открива умерена грануломатозна реакция с инфилтрация от макрофаги и лимфоцити или локална некроза, в която се намират микроспоридии.

Втората по важност е инфекцията, причинена от E. hellem, тъй като при пациенти със СПИН тя също често протича като генерализиран процес. Водещ в клиниката е кератоконюнктивитът, като по време на генерализацията се засягат предимно епитела на пикочно-половите органи, дихателните органи и очите. Описан е случай на дисеминирана E. hellem инфекция, довела до смъртта на ХИВ-инфектиран млад мъж, който вече е прекарал два епизода на пневмоцистна пневмония, цитомегаловирусен колит и дисеминирана атипична микобактериоза. На фона на ниско ниво на CD4-лимфоцити (0,032 10 9 /l) се появяват симптоми на бъбречна и дихателна недостатъчност и пациентът умира. При аутопсията бъбречните тубули, пикочния мехур, уретерите, трахеята, бронхите, белите дробове и очите са засегнати от E. hellem. Е. coli, Klebsiella pneumonia и M. avium също са открити в белите дробове.

Диарията може да бъде свързана и с инфекция със Septata intestinalis, при която лигавицата на тънките черва е дълбоко засегната с образуване на микронекрози и язви. От червата микроспоридиите могат да проникнат в епитела на жлъчните пътища или други тъкани (хематогенна дисеминация). Развива се профузна диария (с нарушена абсорбция на мазнини и ксилоза), която може да продължи с месеци, което води до развитие на слим синдром. Този патоген също е склонен към разпространение; описва поражението на почти всички органи - червата, пикочно-половия тракт, жлъчните пътища, очите, дихателните органи, мозъка.

Режимът на лечение на микроспоридиоза все още не е достатъчно разработен. В момента албендазолът (400 mg 2 пъти на ден) се счита за най-ефективен. Има доказателства за ефективността на метронидазол.

Амебиаза

Други протозойни заболявания на стомашно-чревния тракт, които трябва да бъдат подчертани, тъй като засягат предимно една от най-големите рискови групи - хомосексуалистите, включват амебиаза и лямблиоза. В литературата са описани малко наблюдения на заболявания, причинени от тези протозои при HIV-инфектирани пациенти. Трябва да се помни, че тези патогени не винаги причиняват клиничната картина на заболяването, но такива пациенти могат да бъдат източник на инфекция.

Около 500 милиона души по света са заразени с амебиаза, но инвазивната форма на заболяването се наблюдава при не повече от 10% от заразените (главно в тропическите страни).

Патогенните свойства на Entamoeba histolytica се определят от действието на изоензими, чиито характеристики не са еднакви за вирулентни и авирулентни щамове. В организма на гостоприемника E. histolytica персистира под формата на трофозоити, а във външната среда - под формата на цисти. Кистите, които влизат в тялото, преминават в стадий на трофозоит главно в горните отдели на стомашно-чревния тракт.

Сексуалното предаване на амебиазата при хомосексуалисти е описано за първи път през 1967 г. в Ню Йорк. Оттогава амебиазата е ендемична в тази рискова група.

Основният диагностичен метод е повторното изследване на прясно екскретирано чревно съдържимо с цел откриване на трофозоити и кисти. При изразена клинична картина се откриват хематофаги трофозоити (съдържащи червени кръвни клетки).

Най-ефективното лечение е метронидазол в комбинация с диодохин. Според някои автори лечението на "безсимптомните" носители на кисти е непрактично поради големия им брой и като цяло доброкачествено протичане на заболяването. Що се отнася до лечението на заразени с ХИВ, Центровете за контрол на заболяванията (САЩ) го считат за задължително поради възможното превръщане на авирулентните форми на патогена във вирулентни форми и тяхното въздействие върху имунната система на пациента.

лямблиоза

Инфекцията с Giardia lamblia едва наскоро беше призната като причина за диарийни заболявания. Giardiasis привлече вниманието през 70-80-те години поради широкото си разпространение (5-20%) сред хомосексуалистите (гей интестинален синдром). Ако вземем предвид, че имунодефицитът (заедно с недохранването) е фактор, допринасящ за развитието на лямблиоза, тогава вероятността от развитие на лямблиоза при пациенти, заразени с HIV, става ясна.

Лямблиозата се отнася до повсеместни инфекции. Заразяването с кисти става чрез вода и храна. В горната част на тънките черва от кистата излизат 4 крушовидни трофозоита с повърхностни флагели. Заболяването се описва по-често при деца. Класическите симптоми - гадене, анорексия, повръщане, воднисти изпражнения, треска, загуба на тегло - обикновено се появяват в рамките на една до няколко седмици. При пациенти с имунна недостатъчност се наблюдава преход на заболяването към хронична форма.

За диагностика на лямблиоза се използват същите методи, както при амебиаза. Giardia често се намира в съдържанието на дванадесетопръстника.

Лекарството на избор за лечение е метронидазол. Алтернативно лекарство е фуразолидон.

Циклоспороза

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) е нов представител на патогенни за хората кокцидии, първите съобщения за които се появяват в началото на 80-те години във връзка с изолирането на подобни на криптоспоридии големи криптоспоридии при ХИВ-инфектирани пациенти в Хаити, както и при имигранти от Южна и Централна Америка, Югоизточна Азия, Африка, т.е. от страни с влажен тропически и субтропичен климат.

Към днешна дата не са идентифицирани други видове циклоспори, които да заразяват хората. Патогенът се екскретира от човешкото тяло с изпражнения под формата на ооцисти с диаметър 8-10 микрона, подобни на големи ооцисти на криптоспоридиум. Ооцистите съдържат 2 спороцисти, които от своя страна съдържат 2 спорозоита.

Изглежда, че се предава чрез вода и храна, заразени с ооцисти (сурова вода, мляко). Описани са огнища на циклоспороза, свързани с увреждане на водопроводната система, случайно пиене на вода от аквариум и др.

Клиничната картина на циклоспорозата е подобна на симптомите на криптоспоридиозата и изоспориазата. Продължителността на инкубационния период е 1-7 дни. При диария, която може да продължи няколко месеца, пациентите изпитват значително намаляване на телесното тегло. Основните симптоми, придружаващи диарията, са гадене, повръщане, влошаване или липса на апетит, метеоризъм и понякога коремна болка. Изпражненията на пациентите имат вискозна консистенция, оцветени в кафяво-зелен цвят. В 60-70% от случаите началото на заболяването е остро. Повишаването на телесната температура е нехарактерно. Описани са наблюдения, при които при HIV-инфектирани пациенти диарията, причинена от циклоспори, спонтанно спира, което не се наблюдава нито при криптоспоридиоза, нито при изоспориаза.

При HIV-инфектирани пациенти циклоспорите могат да засегнат жлъчната система.

Диагнозата се състои в откриване на циклоспори във фекалиите с помощта на методи за обогатяване. Препаратите се оцветяват по Ziehl-Neelsen, сафранин по Kester и азуреозин по Romanovsky-Giemsa. В препарата циклоспората изглежда като кръгло тяло с диаметър 8-10 микрона, съдържащо различен брой гранули.

Празните кисти често имат формата на полумесец. Гранулите стават кафяви, когато се добави йоден разтвор. При използване на киселинни багрила циклоспорите стават розови или червени.

Лечението трябва да бъде комплексно, с компенсиране на загубата на течности и използване на ензимни препарати. От етиотропните средства, според повечето автори, най-ефективен е триметоприм-сулфаметоксазол (160 mg триметоприм и 800 mg сулфаметоксазол 2 пъти на ден).

Бластоцистоза

Blastocystis hominis е патогенен протозой, който причинява диариен синдром както при хора без нарушения на имунната система, така и при имуносупресирани пациенти. Бластоцистите са широко разпространени. Те се намират във фекалиите на здрави и болни хора, често в комбинация с други чревни патогенни и непатогенни патогени. В Германия B. hominis е открит във фекалиите на 38% от заразените с ХИВ пациенти, като хомосексуалистите са изложени на по-голям риск от инфекция.

В ранните етапи на ХИВ инфекцията има предимно носителство, а в по-късните етапи се появява диария, наподобяваща тази при криптоспоридиоза. В клиниката пациентите са доминирани, освен тежка персистираща диария, гадене, повръщане, загуба на апетит и коремна болка. Възможни са втрисане и треска.

Най-достъпният диагностичен метод е микроскопско изследване на петна, приготвени от обогатени изпражнения, оцветени по Романовски, железен хематоксилин или трихромно багрило.

За етиотропно лечение се използва метронидазол (0,5-2,0 g / ден от 4 дни до 2 седмици или повече).

Висцерална лайшманиоза

Въпреки че висцералната лайшманиоза (VL) се среща предимно при имунокомпрометирани хора в ендемични райони, тя може да бъде важна при имунокомпрометирани пациенти, включително тези с HIV инфекция. Тази съпътстваща инфекция се среща главно в Южна Европа; повечето от пациентите са открити в Испания, Франция и Италия, където са засегнати от 2 до 7% от пациентите в късните стадии на HIV инфекцията. Според СЗО в Южна Европа 25-70% от случаите на VL при възрастни са свързани с HIV инфекция, а 1,5-9% от пациентите със СПИН страдат от новопридобита или реактивирана VL.

Трябва да се помни, че огнищата на VL са останали на територията на бившите съветски републики от Централна Азия, Закавказието, Казахстан, Дагестан, а също и в Крим, а пациентите с ХИВ в Русия могат да развият VL. Вече има един такъв случай, който описваме по-долу.

Във Франция са изолирани 9 различни подвида на L. infantum от пациенти със СПИН, включително 2 нови. Сред рисковите групи на първо място са инжекционно зависимите (71,1%). Това, както и фактът, че Leishmania често се открива в периферната кръв на пациентите, предполага, че е възможно предаване на патогена чрез спринцовка.

Инкубационният период продължава от 1 месец до 1 година. Локализацията на патологичния процес до голяма степен определя клиничната картина и характера на имунния отговор. Описани са случаи на продължителна латентна инфекция и провокиране на развитието на заболяването под въздействието на различни фактори.

Класическата картина се развива постепенно: слабостта се увеличава, телесната температура се повишава (първоначално субфебрилна, след това висока, треска от неправилен тип), черният дроб и далакът се увеличават (в по-голяма степен), появява се жълтеница, развива се анемия, левкоцитна и гранулоцитопения.

Постепенно нарастваща кахексия. На фона на развитието на вторичен имунодефицит, баналната микрофлора се активира и се присъединява, развиват се вторични заболявания (пневмония, абсцеси, язвени лезии на лигавицата на стомашно-чревния тракт).

При пациенти с HIV инфекция, както се вижда от многобройни наблюдения, могат да се наблюдават както класически симптоми (поне някои от тях), така и нетипични признаци. Според СЗО типична клинична картина на BL се наблюдава при 84,2% от пациентите, атипична - при 15,8%. При 90,4% от пациентите нивото на CD4-лимфоцитите е под 0,2 10 9 /l. Отговорът към лечението при HIV-инфектирани пациенти е по-лош, отколкото при тези, които не са заразени с HIV. Атипичното протичане е свързано със съпътстващи други опортюнистични заболявания и нетипична локализация на Leishmania.

Няколко пациенти във Франция са описали коварен ход на BL и Leishmania е открита в кръвта или дори в нормална кожа. В южната част на Франция през 1986-1993 г. VL е диагностициран при 50 възрастни пациенти с ХИВ инфекция (общо нивото на CD4-лимфоцитите е по-малко от 0,2 x 10 9 /l, със средно 0,025 x 10 9 /l). Най-честите симптоми са треска (84%), спленомегалия (56%), хепатомегалия (34%), панцитопения (62%); при 34% от пациентите са засегнати стомашно-чревния тракт, кожата и белите дробове. При 47 (94%) пациенти лейшманията е открита в костния мозък. Антителата срещу Leishmania (ELISA) са определени само в 55% от случаите. Испанските изследователи също показаха, че VL се развива при пациенти с ниво на CD4 клетки под 0,2 10 9 /l, а основните прояви са симптоми на лезии на стомашно-чревния тракт - диария, дисфагия, коремна болка, дискомфорт в ректума, стомашно или чревно кървене. Най-често се засягат дванадесетопръстника (90%) и стомаха (75%), като при около половината от пациентите при ендоскопско изследване лигавиците на тези органи имат нормален вид. При пациент, живеещ в южната част на Франция, VL започва с кожна лезия (лейшмания е открита в проба от биопсия), а след това се присъединява чревна лезия; патоанатомичните находки бяха инфилтрати в миокарда и надбъбречните жлези, състоящи се изцяло от лейшмания.

Характерно за VL при СПИН е протичането под формата на смесена инфекция (с други тежки опортюнистични заболявания). Например, през 1990 г. A. Datry описва пациент със СПИН, претърпял 2 рецидива на пневмоцистна пневмония, страдащ от сарком на Капоши, кандидозни лезии на хранопровода и дванадесетопръстника. При езофагодуоденоскопия са взети биопсии от лигавицата на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника, в които е установена лейшмания. Предписано е лечение с глюкантим и итраконазол, което не дава особено подобрение. Клиниката беше доминирана от спленомегалия, диария, прогресивна кахексия, дисфагия. За 1 месец нивото на CD4-лимфоцитите намалява от 0,15 до 0,01 10 9 /l. Лечението продължи още 1 месец, което доведе до подобрение, като при повторно ендоскопско изследване и биопсия не бяха открити Candida albicans и L. infantum.

Ето нашето собствено наблюдение на първия пациент с ХИВ инфекция и VL - руски гражданин, който очевидно се е заразил с VL в Крим, където ходеше на почивка всяка година през последните няколко години.

По този начин пациентът в стадия на ХИВ инфекция IIIB (СПИН) имаше тежко протичане на VL, както и сарком на Калоши, кандидоза на устната лигавица и рецидивираща херпесна инфекция.

Липозомен амфотерицин В и петвалентен антимон (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam и др.) Се признават за най-ефективните етиотропни лекарства в комплексното лечение на VL при пациенти с HIV инфекция и VL.

Френски изследователи отбелязват 100% ефективност на амфотерицин В; петвалентен антимон дава добър терапевтичен ефект само при 50% от пациентите. Но нито едно от лекарствата не гарантира развитието на рецидиви, които се наблюдават при почти всички пациенти. Средната продължителност на живота на пациентите на фона на поддържащо лечение (същите лекарства, пентамидин, итраконазол) е 13 месеца.

Според статистиката глобалното разпространение на херпес симплекс варира от 65 до 90%. Най-често се диагностицира патология, проявяваща се с характерен обрив по устните, носа или гениталиите - класическите симптоми на херпес. Заболяването се поддава на симптоматично лечение с определена група лекарства, с правилния подход към терапията не представлява заплаха за здравето. Наличието в тялото на херпес на вътрешните органи, чиито симптоми често са тайни, може да провокира развитието на сериозни последици, които застрашават здравето и дори живота.

Характеристики на заболяването

За да се намали процентът на смъртните случаи от херпес на вътрешните органи, е важно нивото на познания на населението по темата „Какво е вътрешен херпес, начини на инфекция, възможни последствия, симптоми и лечение“.

Науката разполага с повече от 100 разновидности на вируса на херпес симплекс (HSV), 8 от които се срещат при хората. Най-опасният вирус тип 5 е цитомегаловирусът (CMV), характеризиращ се с увреждане на вътрешните органи (висцерален херпес).

Всички видове HSV, проникващи в чувствителните нервни окончания, са интегрирани в генетичния апарат на нервните клетки. След това е невъзможно да се елиминира вирусът, той придружава човек през целия му живот.

Херпесът на вътрешните органи се среща с генерализирана форма на патология, поради силна имунна защита, тя може да бъде скрита. Често човек дори не осъзнава своята инфекция и заразява другите. В този случай пациентът става носител на вируса.

Начини на предаване на CMV:

• сексуален - от заразен партньор по време на всякакъв вид секс (орален, вагинален, анален);
• във въздуха (обикновени предмети от бита, по време на целуване);
• кръвопреливане - при трансплантация на засегнати органи, чрез нестерилни медицински изделия, с кръвопреливане;
• вертикален - от майка на дете по време на бременност, по време на преминаване през родовия канал, през кърмата.

Последният вариант на лезията на CMV е най-опасният, тъй като включва развитието на вродена форма на патология с тежки последици. Засяга храносмилателната, дихателната, сърдечно-съдовата система. Невъзможно е да се избегне инфекция поради тясното взаимодействие на детето с майката в утробата.

Херпесните лезии на вътрешните органи могат да действат като самостоятелно заболяване, последствия от вирусна дерматоза (кожни лезии на HSV тип 1, 2, лишеи, варицела), сериозно усложнение на минали или хронични заболявания на вътрешните органи.

Интересно! Според резултатите от многобройни изследвания в почти всеки човек херпесният вирус присъства в тялото, но се активира само при определени условия.

Специалната рискова група включва:

• бременни жени;
• новородени;
• алкохолици, наркомани;
• пациенти, получаващи кръвопреливане;
• пациенти с рак, ХИВ-инфектирани.

Често инфекцията засяга медицинския персонал, който има близък контакт с телесните течности на заразените пациенти.

Пикът на инфекцията при децата се счита за възраст 4-6 години, когато се посещават детски градини и спортни секции. Носителят на CMV може лесно да зарази хора в затворено пространство.

Възрастта от 16 до 35 години е придружена от високо ниво на социална, сексуална активност. Рисковете се увеличават при безразборни интимни връзки, нетрадиционна ориентация, наркомания (използване на една спринцовка за всички), диагностициране на СПИН, HIV инфекция, тежки автоимунни патологии (инсулинозависим захарен диабет, атрофичен гастрит, множествена склероза и други).

Характеристики на вируса

Основната характеристика на цитомегаловируса е, че той не може да живее извън човешкото тяло. Разпространявайки се чрез кръвта, той засяга най-уязвимите зони с намалена имунна защита.

Други характеристики на CMV:

• инкубационният период продължава от 3 седмици до 3 месеца;
• запазва жизнената активност във всички биологични течности;
• може да засегне всеки вътрешен орган;
• липсата на адекватна терапия води до факта, че вирусът разрушава тялото отвътре.

При ХИВ-позитивни пациенти в напреднала възраст с тежко увреждане на защитната функция на тялото, цитомегаловирусната инфекция е трудна за лечение с лекарствена терапия и често завършва със смърт.

Клинична картина

Диагностиката на заболяването се усложнява от факта, че първите клинични прояви са подобни на обикновена настинка - треска, обща слабост, неразположение, болки в мускулите и ставите.

В зависимост от това кой орган е поразил вирусът, се появяват симптоми, които не се различават от обикновените патологии.

Въпреки факта, че абсолютно всички вътрешни органи са уязвими към вируса, най-често се диагностицират 3 форми на херпесни лезии:

• хепатит (възпаление на чернодробния паренхим);
• пневмония (възпаление на белодробния паренхим);
• езофагит (възпаление на хранопровода).

Херпетичният хепатит често е придружен от жълтеница. Като основен симптом на всеки хепатит, той се проявява с пожълтяване на лигавиците на очите, кожата (резултат от повишаване на билирубина). Повишава се телесната температура (което не е характерно за началния стадий на развитие на типичния хепатит), регистрира се обща слабост, болка в дясната страна поради увеличен черен дроб.

При херпетична пневмония се появява хипертермия, слабост, тежка кашлица, задух, усещане за липса на въздух, болка в гърдите. Клиниката често е замъглена поради факта, че възниква на фона на инфекциозни лезии на дихателните пътища от гъбична, бактериална, протозойна природа. Разпространението на генитален херпес чрез кръвния поток може да причини двустранна пневмония.

Езофагитът на херпесната етиология е придружен от болка при преглъщане, болка в областта на гърдите, нарушение на процеса на преглъщане на храна, оригване, повишена чувствителност към студени, горещи храни и напитки и повишена секреция на слюнчените жлези. Регистрира се рязко намаляване на теглото. Болестта най-често не надхвърля сфинктера, но в тежки случаи могат да бъдат обхванати червата, панкреаса и стомаха.

Симптоми на увреждане на други органи

Чревният херпес се проявява със сърбеж, парене в ануса, нарушение на съня, треска, главоболие, болезненост по време на дефекация, подути лимфни възли в ингвиналната зона.

Патологията може да протича според вида на гастрита. Поражението на стомашния херпес се характеризира с болка в горната част на корема, гадене и понякога повръщане.

Засягайки пикочно-половата система, вирусът провокира болка в гениталната област и малкия таз, дискомфорт по време на уриниране. Телесната температура се повишава, появява се обща слабост.

Херпетичният енцефалит е остра инфекциозна лезия на мозъка. Проявява се с хипертермия, конвулсии, нарушено съзнание, в тежки случаи пациентът може да изпадне в кома. Могат да се появят и краткотрайни халюцинации и амнезия, двойно виждане, нарушена реч и координация на движенията.

Диагностика

Диагностицирането на херпес вътре в органите е доста трудно поради сходството на симптомите с много други патологии. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза.

Следните ситуации служат като причина за проверка за CMV:

• хипертермия, признаци на остро респираторно заболяване;
• антибиотичната терапия не засяга тялото;
• алергична реакция (обрив) към ампицилин;
• при жените се регистрират случаи на извънматочна бременност, спонтанен аборт на плода по различно време.

За да се постави диагнозата, пациентът трябва да премине редица лабораторни изследвания. Възможно е да се открият признаци за наличие на херпесни вируси тип 5 в тялото по време на изследването на всяка биологична течност.

Най-информативните методи са:

• ензимен имуноанализ (ELISA) - определя наличието на антитела в кръвта, които се произвеждат от имунната система в отговор на въвеждането на вируса;
• полимеразна верижна реакция (PCR) - открива ДНК на вируса.

Може да се използва и бактериологична култура, имунограма, ултразвуково изследване на тазовите органи. При затруднено преглъщане се предписва изследване на хранопровода. Стабилната кашлица изисква диагностика на състоянието на диафрагмата и белите дробове.

Терапия

Много пациенти, които са изправени пред проблем, са загрижени за въпроса "Как са вътрешните органи". Терапията се провежда в болница със строг режим на легло поради факта, че има голяма вероятност от усложнения.

Напълно невъзможно е да се излекува болестта. Основните терапевтични цели са спиране на възпалителния процес, стимулиране на имунната система. Необходимо е да се постигне прехвърляне на вируса от агресивна форма в неактивна, когато е под контрола на имунната система.

Въз основа на резултатите от изследванията специалистът предписва системни антивирусни лекарства, които са ефективни срещу различни видове херпесни вируси - Valganciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir, както и имуномодулиращи лекарства - Likopid, Cycloferon, Interferon, Derinat.

Освен това се предписват симптоматични лекарства:

• антипиретици (парацетамол, ибуфен);
• болкоуспокояващи (Аналгин, Спазмалгон);
• противовъзпалителни (аспирин, кетопрофен);
• антихистамини (Loratadin, Suprastin).

Групата използвани лекарства зависи от това кои органи са засегнати.

При енцефалит, менингит се предписват диуретици (сорбит, триампур), кортикостероиди (преднизолон, метипред), антиконвулсанти (тегретол, зептол). Ноотропните лекарства (пирацетам, фенибут) се използват за подобряване на метаболизма в мозъка.

При патологични процеси в черния дроб са показани хепатопротектори (Karsil, Essentiale Forte). Комбинираното лекарство Phosphogliv има хепатопротективен, противовъзпалителен, имуномодулиращ ефект.

Херпесът на хранопровода, стомаха изисква задължително спазване на определена диета - храненето трябва да бъде здравословно, балансирано. Изключение правят лошите навици, пържени, солени, сладки, мазни храни, подправки и пушени меса. Патологичният процес, който се развива в червата, изисква назначаването на прокинетици - лекарства, които подобряват чревната подвижност, ускоряват транзита и изпразването на храната и имат антиеметичен ефект (Cerukal, Motilium).

важно! Лечението на вътрешния херпес трябва да се извършва под строг лекарски контрол. Самостоятелната работа е строго забранена! Всяка грешка може да навреди на здравето и дори да отнеме живота на човек.

При възпаление на белите дробове е необходимо да се използват средства, които насърчават отделянето на храчки (Бромхексин, АСС).

Ако бактериалната флора се присъедини, е необходимо да се включат антибактериални лекарства (амоксицилин, йозамицин) в схемата на лечение.

Лечението на херпес на вътрешните органи при кърмачета и бременни жени включва използването на същите групи лекарства, както при възрастните в нормално състояние. Трябва обаче да се вземе предвид дозировката и формата на освобождаване. По време на терапията понякога има проблеми със съдовете, след което се предписват лекарства, които намаляват риска от тромбоза (Cavinton, Curantil).

За поддържане на имунитета се приемат витаминно-минерални комплекси, витамини от групи А, С, Е, В, D, екстракт от ехинацея.

Усложнения

Херпесът на вътрешните органи е животозастрашаващо състояние. Усложненията възникват на фона на ненавременна, неадекватна терапия или при пълно отсъствие.

Увреждането на тялото на новородено HSV тип 5 може да провокира развитието на патологични процеси не само във вътрешните органи, но и да засегне централната нервна система. Развива се херпетичен енцефалит. В 65% от случаите заболяването завършва със смърт на детето и само 10% от оцелелите с увреждане на ЦНС се развиват физически и психически според възрастта.

По време на ранна бременност (до 12 седмици) активирането на вируса или първата инфекция е много опасно за плода, тъй като всички органи се формират. Патологията може да провокира спонтанен аборт, смърт на бебе в утробата.

Херпетичните лезии на жизненоважни органи могат да бъдат фатални. Например, пренебрегването на хепатита води до чернодробна недостатъчност, смъртността е 30%. Липсата на терапия за пневмония в 80% води до смърт на пациента.

При ненавременно лечение на енцефалит 80% от пациентите изпадат в кома. Смъртността е 30%, но пълното възстановяване на всички функции на тялото може да се постигне само в 2% от случаите. Други пациенти могат да имат гърчове, персистиращо интелектуално увреждане (деменция), болест на Алцхаймер.

Предотвратяване

Практически е невъзможно да се предпазите от проникването на вируса в тялото. Основните цели на превенцията са насочени към укрепване на тялото, поддържане на имунната система.

важно! При силен имунитет навлизането на вируса в тялото не провокира развитието на патологични процеси.

Необходимо е да водите здравословен начин на живот, да спортувате, да премахнете всички лоши навици, да се храните балансирано, да избягвате стресови ситуации и да си починете добре. Навременното лечение на всякакви патологии ще помогне за възстановяване на имунната защита на организма за кратко време. Освен това се препоръчва напълно да се спазва личната хигиена, да се предпочита само защитен сексуален контакт.

Когато се появи херпесен обрив по тялото, е необходимо спешно и правилно да се лекува болестта. За да избегнете разпространението на инфекцията, не пробивайте мехурчетата сами. След контакт с ескудант (течност в мехурчета) е задължително ръцете да се измият.

Най-добрата защита за детето е планирането на бременността. На този етап двойката се подлага на пълен преглед. Пациентите, които имат антитела срещу CMV, са под стриктно наблюдение на гинеколог, специалист по инфекциозни заболявания, вирусолог през цялата бременност.

Херпесът вътре в тялото се развива под прикритието на симптоми на по-безопасни заболявания. Навременната диагноза, адекватното лечение могат да предотвратят развитието на последствия, които застрашават човешкото здраве и живот. Веднъж попаднал в тялото, вирусът остава в него завинаги, при най-малката повреда могат да възникнат патологични процеси. Поддържайки имунитета на правилното ниво, можете да постигнете пълен контрол над вируса.

Увреждане на косата. Пролапсът на страничната част на веждите е един от ранните симптоми на проказата. Косопадът в областта на брадата и мустаците е по-рядък. На скалпа косата обикновено се запазва.

Увреждане на лигавицата. Най-често се засяга носната лигавица. При тежки случаи на проказа се наблюдава увреждане на носната лигавица при 90-95% от пациентите. Много е възможно оттук да започне проказата. В остъргвания от носната лигавица често се откриват пръчки от проказа дори при липса на други ясно изразени симптоми на проказа. По лигавицата на носната преграда и аднексалните кухини се появяват инфилтрати, секретът от носа се засилва, образуват се корички и се развива хроничен ринит. Инфилтратите в областта на носната преграда са склонни към улцерация; получените язви често водят до разрушаване на преградата и прибиране на носа на границата на неговите костни и хрущялни части, в резултат на което върхът на носа се издига нагоре. Следователно конфигурацията на носа при пациенти с проказа има характерен вид. Поражението на костта на носа е по-рядко срещано.

По лигавицата на устата в областта на твърдото и мекото небце, както и по езика се наблюдават дифузни инфилтрати, рядко улцериращи. При дълбоки инфилтрати в дебелината на езика, последният става плътен, рязко се увеличава по обем, на повърхността му се появява сгъване с особено изразена надлъжна средна гънка.

Много често се засяга лигавицата на ларинкса и епиглотиса. Когато инфилтратът се разпространи към гласните струни, се появява дрезгавост на гласа, а по-късно и афония, която може да стане постоянна поради цикатрични промени в лигавицата на ларинкса. В някои случаи поради оток може да се развие стеноза на ларинкса, което води до необходимостта от трахеотомия.

Лимфните възли, особено феморалните, рано се включват в патологичния процес. Увеличават се до размера на ядка, гълъбово яйце, придобиват плътно еластична консистенция и са безболезнени при палпация. Изследването на пунктат от лимфните възли ви позволява да установите ранна диагноза на проказа дори при липса на други симптоми на заболяването.

Увреждане на нервната системапри пациенти с проказа често се наблюдава и често съответните симптоми доминират в картината на заболяването, което дава основание на някои автори да отделят нервната форма на проказата. Понастоящем това е изоставено, тъй като почти всеки пациент с проказа има известна степен на изразени признаци на увреждане на нервната система. Тези промени се свеждат главно до поражението на периферната нервна система и развитието на полиневрит. Обикновено n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. перонеус. Засегнатите нервни стволове стават плътни и сгъстени, поради което са лесно осезаеми под формата на плътни нишки, понякога с ясно изразени удебеления. Първоначално те са болезнени при палпация, а след това с развитието на анестезията болката изчезва.

В допълнение към увреждането на големите нервни стволове има общо увреждане на нервната система, което се проявява чрез различни сензорни, трофични и двигателни нарушения.

Сензорни нарушенияпоради неврит и заболяване на централната нервна система. Често се отбелязват постоянни и тежки невралгии, които продължават дълго време. В същото време се развива хиперестезия в съответните области на кожата, която след известно време се заменя с пълна анестезия.

Често анестезията и аналгезията се намират симетрично в областта на отделните сегменти на тялото и под формата на "пояс" в корема и гръдния кош. Аналгезията понякога се комбинира с термична анестезия, която често причинява изгаряния при пациенти с проказа. Нарушаването на тактилната чувствителност се среща много по-рядко. Понякога има неадекватни реакции към безусловни стимули - топлината се възприема като студ и обратно, както и забавяне на реакцията към безусловен стимул, например, когато се приложи горещ предмет, първо се усеща допир, а след това топлинно усещане.

Трофични разстройствапри пациенти с проказа се наблюдават много често. Тези нарушения включват депигментации, които приличат на витилиго, но се различават по това, че имат сензорни нарушения, докато витилигото не. Трофичните промени водят до мутации на ръцете и краката не поради дълбоки инфилтрати, преминаващи към костите, а в резултат на трофични нарушения: настъпва постепенно омекване и резорбция на костната субстанция без видими промени в кожата, ръцете и краката стават меки и приличат на лапите на тюлен; в този случай, разбира се, има нарушения на двигателната функция на крайника. При пациенти с проказа често се наблюдават нарушения на функцията на мастните и потните жлези: първо рязко увеличаване, а след това потискане и дори пълно спиране на секрецията на мазнини и пот. Кожата на такива пациенти става суха, груба, по нея лесно се образуват пукнатини.

Двигателни нарушения. Пациентите с проказа често развиват мускулна атрофия, обикновено симетрична, с по-изразена екстензорна лезия, като лицето и крайниците са предимно засегнати.

В областта на лицето кръговите мускули на клепачите често се подлагат на атрофия, в резултат на което се развива лагофталм (lagophtalmus) - загуба на способността за спонтанно затваряне на палпебралната фисура. Често се засяга лицевият нерв. При атрофия на мускулите на лицето се нарушава изражението на лицето, лицето става тъжно, неподвижно, маскообразно.

Засягат се и мускулите на крайниците, което завършва с тяхната атрофия. Особено често в процеса се включват екстензорите на малките мускули на ръцете и краката, след това предмишниците и пищялите. На горните крайници атрофията започва от мускулите на палеца и малкия пръст, след което се появява на другите пръсти. Процесът води до факта, че флексорите поемат атрофиралите екстензори, следователно пръстите заемат полусвити позиции. Поради различната степен на атрофия на екстензора на различните пръсти, степента на тяхното огъване не е еднаква и в резултат на това ръката придобива нокътен, обезобразен вид. Подобно състояние се развива и на краката. На долните крайници най-напред се засягат мускулите на ходилата, както и mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, което води до развитие на pes eqninovarus.

При болните от проказа се наблюдават и общи нарушения на централната нервна система. Клинично те по-често се свеждат до невротично състояние. При различните пациенти разстройствата достигат различна степен - от леки невротични състояния до тежки неврози и дори психози.

Засягането на очите при пациенти с проказа се проявява под формата на конюнктивит и кератит, което е придружено от удебеляване и помътняване и след това разязвяване на роговицата, което може да доведе до слепота.

Тестиси и придатъцичесто се засяга при пациенти с проказа под формата на орхит и епидидимит, последвано от развитие на склеротични процеси; Азооспермията води до безплодие.

От вътрешните органи при проказа по-често се засягат белите дробове, черният дроб и далакът: те се увеличават, стават плътни, но не са много болезнени; други органи също често могат да бъдат засегнати от проказа.

Курсът на проказата като правило е дълъг, заболяването продължава години, в някои случаи дори десетилетия. Изключение е протичането на заболяването с фебрилни симптоми, нарастваща кахексия и бърза смърт (за няколко месеца).

Патохистология. Най-характерните промени се наблюдават при лепроми, т.е. туберкулозни елементи. В дермата има натрупване на клетъчен инфилтрат, който е разделен на отделни огнища от слоеве съединителна тъкан, простиращи се отгоре от останалата тясна кухина между инфилтрата и епидермиса. Инфилтратът се състои от епителни клетки, лимфоцити, плазмоцити, фибробласти и малък брой хистиоцити, разположени главно по периферията на клетъчните клъстери. Най-характерни са големите сферични клетки с пенеста протоплазма; със специално оцветяване според Ziehl-Neelsen, в тях могат да бъдат открити огромно количество пръчици от проказа и зърна от тяхното разлагане. Тези клетки на проказата или глобуси, както ги наричат, са патогномонични за проказата. Пръчките от проказа са подредени в групи, наподобяващи пакети от пури. Той засяга огромен брой пръчици на проказата: те са в инфилтрата както вътре, така и извънклетъчно, в лумена на кръвоносните съдове, в лимфните пукнатини.

Съединителнотъканната строма на кожата в рамките на инфилтрата е значително оскъдна. Колагеновите и еластичните влакна се запазват само под формата на фрагменти, но между лобулите на инфилтрата и под формата на тясна ивица под епидермиса, те са добре запазени. Потните и мастните жлези претърпяват атрофия и се разрушават напълно.

При петнисти елементи патохистологичната картина е нетипична. В горната трета на дермата се наблюдава периваскуларен инфилтрат, състоящ се предимно от лимфоцити, умерено количество фибробласти и хистиоцити. В инфилтратите има по-малко пръчки от проказа, отколкото в типичните лепроми. В някои случаи обаче огромен брой от тях се намират в тези области на лезията.

В засегнатите нерви има натрупване на лимфоиден инфилтрат в удебеляването на нервните стволове. В същото време в дермата се наблюдава периваскуларен инфилтрат, който се състои главно от лимфоцити, малък брой фибробласти и хистиоцити.