Chính sách bảo mật

Chính sách Bảo mật này điều chỉnh việc xử lý và sử dụng dữ liệu cá nhân và các dữ liệu khác của nhân viên Vitaferon (trang web:) chịu trách nhiệm về Dữ liệu Cá nhân của Người dùng, sau đây gọi là Nhà điều hành.

Bằng cách chuyển dữ liệu cá nhân và dữ liệu khác cho Nhà điều hành thông qua Trang web, Người dùng xác nhận sự đồng ý của mình đối với việc sử dụng dữ liệu được chỉ định theo các điều khoản được quy định trong Chính sách quyền riêng tư này.

Nếu Người dùng không đồng ý với các điều khoản của Chính sách bảo mật này, anh ta có nghĩa vụ ngừng sử dụng Trang web.

Việc chấp nhận vô điều kiện Chính sách Bảo mật này là sự khởi đầu của việc Người dùng sử dụng Trang web.

1. ĐIỀU KHOẢN.

1.1. Trang web - một trang web được đặt trên Internet tại:.

Tất cả các quyền độc quyền đối với Trang web và các yếu tố riêng lẻ của nó (bao gồm phần mềm, thiết kế) hoàn toàn thuộc về Vitaferon. Việc chuyển giao các quyền độc quyền cho Người dùng không phải là đối tượng của Chính sách Bảo mật này.

1.2. Người dùng - một người sử dụng Trang web.

1.3. Pháp luật - luật hiện hành của Liên bang Nga.

1.4. Dữ liệu cá nhân - dữ liệu cá nhân của Người dùng, mà Người dùng cung cấp về bản thân một cách độc lập khi gửi ứng dụng hoặc trong quá trình sử dụng chức năng của Trang web.

1.5. Dữ liệu - dữ liệu khác về Người dùng (không bao gồm trong khái niệm Dữ liệu cá nhân).

1.6. Gửi đơn đăng ký - do Người dùng điền vào biểu mẫu Đăng ký trên Trang web, bằng cách chỉ định các thông tin cần thiết và gửi chúng cho Nhà điều hành.

1.7. Biểu mẫu đăng ký - một biểu mẫu nằm trên Trang web, mà Người dùng phải điền vào để gửi đơn đăng ký.

1.8. (Các) dịch vụ - các dịch vụ do Vitaferon cung cấp trên cơ sở Ưu đãi.

2. THU THẬP VÀ XỬ LÝ DỮ LIỆU CÁ NHÂN.

2.1. Nhà điều hành chỉ thu thập và lưu trữ những Dữ liệu Cá nhân cần thiết cho việc Nhà điều hành cung cấp Dịch vụ và tương tác với Người dùng.

2.2. Dữ liệu cá nhân có thể được sử dụng cho các mục đích sau:

2.2.1. Cung cấp Dịch vụ cho Người dùng, cũng như cho các mục đích thông tin và tư vấn;

2.2.2. Nhận dạng người dùng;

2.2.3. Tương tác với Người dùng;

2.2.4. Thông báo cho Người dùng về các chương trình khuyến mãi sắp tới và các sự kiện khác;

2.2.5. Thực hiện thống kê và nghiên cứu khác;

2.2.6. Xử lý các khoản thanh toán của Người dùng;

2.2.7. Giám sát các giao dịch của Người dùng nhằm ngăn chặn gian lận, cá cược bất hợp pháp, rửa tiền.

2.3. Nhà điều hành cũng xử lý các dữ liệu sau:

2.3.1. Họ, tên và tên viết tắt;

2.3.2. Địa chỉ email;

2.3.3. Số điện thoại di động.

2.4. Người dùng bị cấm chỉ ra dữ liệu cá nhân của các bên thứ ba trên Trang web.

3. QUY TRÌNH XỬ LÝ DỮ LIỆU CÁ NHÂN VÀ CÁC DỮ LIỆU KHÁC.

3.1. Nhà điều hành cam kết sử dụng Dữ liệu Cá nhân theo Luật Liên bang "Về Dữ liệu Cá nhân" số 152-FZ ngày 27 tháng 7 năm 2006 và các tài liệu nội bộ của Nhà điều hành.

3.2. Người dùng, bằng cách gửi dữ liệu cá nhân của mình và (hoặc) thông tin khác, đồng ý cho Người vận hành xử lý và sử dụng thông tin do anh ta cung cấp và (hoặc) dữ liệu cá nhân của anh ta cho mục đích gửi thông tin (về dịch vụ của Nhà điều hành, các thay đổi được thực hiện, các sự kiện đang diễn ra, v.v.) vô thời hạn, cho đến khi Nhà điều hành nhận được thông báo bằng thư điện tử bằng văn bản về việc từ chối nhận thư. Người dùng cũng đồng ý với việc chuyển giao, để thực hiện các hành động được quy định trong điều khoản này, bởi Người điều hành thông tin do anh ta cung cấp và (hoặc) dữ liệu cá nhân của anh ta cho bên thứ ba, nếu có hợp đồng được ký kết hợp lệ giữa Nhà điều hành và các bên thứ ba đó.

3.2. Đối với Dữ liệu Cá nhân và Dữ liệu Người dùng khác, tính bảo mật của chúng được duy trì, ngoại trừ khi dữ liệu được chỉ định được công bố công khai.

3.3. Nhà mạng có quyền lưu trữ Dữ liệu Cá nhân và Dữ liệu trên các máy chủ bên ngoài lãnh thổ Liên bang Nga.

3.4. Nhà điều hành có quyền chuyển Dữ liệu Cá nhân và Dữ liệu Người dùng mà không cần sự đồng ý của Người dùng cho những người sau:

3.4.1. Gửi các cơ quan nhà nước, bao gồm các cơ quan điều tra và điều tra, và chính quyền địa phương theo yêu cầu hợp lý của họ;

3.4.2. Đối tác của Nhà điều hành;

3.4.3. Trong các trường hợp khác được quy định rõ ràng bởi luật pháp hiện hành của Liên bang Nga.

3.5. Nhà điều hành có quyền chuyển Dữ liệu Cá nhân và Dữ liệu cho các bên thứ ba không được quy định trong khoản 3.4. của Chính sách Bảo mật này, trong các trường hợp sau:

3.5.1. Người dùng đã bày tỏ sự đồng ý của mình đối với các hành động đó;

3.5.2. Việc chuyển giao là cần thiết như một phần của việc Người dùng sử dụng Trang web hoặc cung cấp Dịch vụ cho Người dùng;

3.5.3. Việc chuyển nhượng xảy ra như một phần của việc bán hoặc chuyển nhượng doanh nghiệp khác (toàn bộ hoặc một phần) và tất cả các nghĩa vụ tuân thủ các điều khoản của Chính sách này được chuyển giao cho bên mua.

3.6. Nhà điều hành thực hiện việc xử lý Dữ liệu và Dữ liệu Cá nhân một cách tự động và không tự động.

4. THAY ĐỔI DỮ LIỆU CÁ NHÂN.

4.1. Người dùng đảm bảo rằng tất cả Dữ liệu Cá nhân đều được cập nhật và không liên quan đến các bên thứ ba.

4.2. Bất cứ lúc nào Người sử dụng cũng có thể thay đổi (cập nhật, bổ sung) Dữ liệu Cá nhân bằng cách gửi đơn đăng ký tới Nhà điều hành.

4.3. Người dùng có quyền xóa Dữ liệu Cá nhân của mình bất kỳ lúc nào, vì điều này, Người dùng chỉ cần gửi một e-mail có ứng dụng tương ứng tới Email: Dữ liệu sẽ bị xóa khỏi tất cả các phương tiện điện tử và vật lý trong vòng 3 (ba) ngày làm việc .

5. BẢO VỆ DỮ LIỆU CÁ NHÂN.

5.1. Nhà điều hành thực hiện bảo vệ thích hợp dữ liệu Cá nhân và các dữ liệu khác theo quy định của Pháp luật và thực hiện các biện pháp tổ chức và kỹ thuật cần thiết và đủ để bảo vệ dữ liệu Cá nhân.

5.2. Các biện pháp bảo vệ được áp dụng, trong số những thứ khác, cho phép bảo vệ Dữ liệu Cá nhân khỏi sự truy cập trái phép hoặc tình cờ, phá hủy, sửa đổi, chặn, sao chép, phân phối, cũng như khỏi các hành động bất hợp pháp khác của các bên thứ ba với chúng.

6. DỮ LIỆU CÁ NHÂN CỦA BÊN THỨ BA ĐƯỢC NGƯỜI DÙNG SỬ DỤNG.

6.1. Sử dụng Trang web, Người dùng có quyền nhập dữ liệu của các bên thứ ba để sử dụng cho lần sau của họ.

6.2. Người dùng cam kết nhận được sự đồng ý của chủ thể dữ liệu cá nhân để sử dụng thông qua Trang web.

6.3. Nhà điều hành không sử dụng dữ liệu cá nhân của bên thứ ba do Người dùng nhập vào.

6.4. Nhà điều hành cam kết thực hiện các biện pháp cần thiết để đảm bảo an toàn cho dữ liệu cá nhân của các bên thứ ba do Người dùng nhập vào.

7. CÁC QUY ĐỊNH KHÁC.

7.1. Chính sách Bảo mật này và các quan hệ giữa Người dùng và Nhà điều hành phát sinh liên quan đến việc áp dụng Chính sách Bảo mật phải tuân theo luật pháp của Liên bang Nga.

7.2. Tất cả các tranh chấp có thể phát sinh từ Thỏa thuận này sẽ được giải quyết theo pháp luật hiện hành tại nơi đăng ký của Nhà điều hành. Trước khi nộp đơn lên tòa án, Người dùng phải tuân thủ thủ tục bắt buộc trước khi xét xử và gửi khiếu nại có liên quan đến Người vận hành bằng văn bản. Thời hạn để phản hồi một yêu cầu là 7 (bảy) ngày làm việc.

7.3. Nếu vì lý do này hay lý do khác, một hoặc nhiều điều khoản của Chính sách quyền riêng tư bị phát hiện là không hợp lệ hoặc không thể thi hành, điều này không ảnh hưởng đến hiệu lực hoặc khả năng áp dụng của các điều khoản còn lại của Chính sách quyền riêng tư.

7.4. Nhà điều hành có quyền thay đổi Chính sách Bảo mật vào bất kỳ lúc nào, toàn bộ hoặc một phần, đơn phương, mà không cần thỏa thuận trước với Người dùng. Tất cả các thay đổi có hiệu lực vào ngày hôm sau sau khi đăng trên Trang web.

7,5. Người dùng cam kết giám sát độc lập các thay đổi đối với Chính sách quyền riêng tư bằng cách xem xét phiên bản hiện tại.

8. THÔNG TIN LIÊN HỆ CỦA NGƯỜI VẬN HÀNH.

8.1. Địa chỉ email liên lạc.

Đối tượng nghiên cứu phổ biến nhất trong các bệnh về đường hô hấp là đờm.

Nhà tế bào học cần có ý tưởng về nơi hình thành đờm. Các yếu tố bao gồm trong nó hoặc là các dẫn xuất của cây phế quản, các bộ phận cấu thành của chúng là chất nhầy, mà các đại thực bào, bạch cầu, vi khuẩn, tế bào của biểu mô phế quản, biểu mô siêu sản được trộn lẫn với nhau.

Tùy thuộc vào loại bệnh lý được tìm thấy ở phổi, có thể có một số biến thể của đờm.

1. Cl isisto-leukocytic.

2. Slizistomak rofagal trên I.

3. Hỗn hợp.

4. Sl từ isto-mủ

5. Có mủ.

6. Tế bào gốc-bạch cầu.

7. Tế bào gốc-đại thực bào.

8. Tế bào gốc-lympho.

Huyết thanh.

10. Kém yếu tố tế bào.

Từ 1 đến 5 lựa chọn phổ biến hơn trong đờm gây giãn phế quản. Từ 5 đến 10 thường được tách ra nhiều hơn, tương ứng, của mô phổi.

Đối với okrs1shgyipg1l tsshshyu! nrSimrSh ^ tôi sử dụng các kỹ thuật

Romanovsky-Giemsa, May-Grunwald, hematoxylin và eosin, Papanikoyau và các sửa đổi của nó. Kết quả tốt nhất khi nhuộm chất nhầy có thể được học khi nhuộm m & oxo theo Piilp.kcholau. Việc sử dụng nhuộm Papanicolaou đa sắc, bao gồm al1chOgol mạnh ">" 1. ".

1. Khả năng bắt màu tốt của tất cả các yếu tố tế bào nằm trong các sợi chất nhầy, do tác dụng niêm phong của dung dịch cồn của sơn.

2. Vẽ chi tiết tốt các yếu tố được sắp xếp trong một nhóm?:.

3. Phát hiện rõ ràng, tương phản của acido- và basophilia của tế bào chất.

4. Xác định rõ các đặc điểm cấu tạo của nhân tế bào.

5. Nhuộm hồng cầu và hệ vi sinh vật yếu.

Phương pháp nhuộm này không yêu cầu chuẩn bị vết bẩn bằng cách kéo căng vật liệu giữa hai lam kính, điều này làm xáo trộn sự sắp xếp của các tế bào theo nhóm, điều này rất quan trọng để đánh giá các yếu tố của tế bào. Chỉ cần chuẩn bị một bản phết mỏng với kim chọc hút, mảnh vụn hoặc một pipet để chuyển dịch hút vào kính là đủ. Việc nhuộm màu sẽ cho kết quả tốt trong việc nghiên cứu đờm, dịch tiết âm đạo, dịch tiết phế quản, thực quản, dạ dày.

Để có được một tài liệu hoàn chỉnh là rất quan trọng để thu thập đúng cách, tiêu đờm. Vì vậy, các nhân viên phải kiên nhẫn giải thích cặn kẽ cho từng bệnh nhân cách làm tốt nhất. Lấy phần đờm buổi sáng * thu được trước bữa ăn, sau khi súc miệng kỹ bằng nước và ho sâu vào đĩa thủy tinh sạch. Từ thời điểm lấy ra cho đến khi nghiên cứu không nên kéo dài hơn 2-3 giờ, bởi vì. tế bào đờm bị phá hủy và khó đánh giá. 11a món ăn có đờm phải ghi tên và chữ viết tắt của người bệnh. Ngoài ra, cần phải có giấy giới thiệu. trong đó bác sĩ chăm sóc chỉ ra rõ ràng các thông tin cần thiết về

Kiểm tra tế bào học của đờm bắt đầu bằng việc kiểm tra, nghiên cứu các đặc tính vật lý của nó. Để làm điều này, người ta đổ đờm vào đĩa Petri sao cho nó nằm thành một lớp mỏng 0,5 cm, và đặt các đĩa này trên nền đen trắng xen kẽ (trên kính có lót giấy trắng đen). Các đĩa được kiểm tra cẩn thận theo từng phần, có tính đến bản chất của nó, sự có mặt của các tạp chất, các mảnh mô có thể nhìn thấy được, v.v. Chuyển chúng vào một chỗ trên lam kính, trong khi vẫn không giãn ra. Phần công việc này rất cần thiết để có được kết quả cuối cùng chính xác.

Loại được chọn phải là: cô đặc màu xám trắng, ở dạng màng mỏng, ngắn hoặc dạng sợi của các hạt chất nhầy không biến mất khi kéo căng các vùng xung quanh; các hạt chất nhầy màu xám trắng nằm gần các cục máu đông và tĩnh mạch; các hạt màu xám, trắng đục có thể nhìn thấy trên nền đen; các hạt màu trắng hơi vàng, có thể * "là các bộ phận của mô khối u, nhưng cũng có thể là các hạt thức ăn, dễ dàng kiểm tra ngay tại đó bằng chế phẩm gốc. Nếu tìm thấy các mảnh vĩ mô của mô khối u, chúng sẽ được phân lập, chuyển đến formalin g.

yu "g xét nghiệm mô học. Với đờm nhớt, nên bổ sung thêm B ChLSHKu I 1 2" 3 t fgupO.chl m | C \ ^ hch.h_l V / I h / r

Thông tin thêm về KÉO HÔ HẤP:

1. CÁC CƠ QUAN NGOÀI TAI, MẮT, MẮT, HÔ HẤP VÀ ĐẦU KÉO GASTROINTESTINAL
2. THẤT ​​BẠI HÔ HẤP ACUTE CÓ HƯỚNG DẪN ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG
3. NẠP ASPHYXIA TỪ ĐÓNG CỬA CỦA CÁC HÔ HẤP VÀ ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG
4. ASPHYXIA TỪ CÁC ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG VÀ ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG ĐÃ ĐÓNG CỬA
5. Chương 2 Sự thích ứng của hệ hô hấp và tim mạch với sự sống ngoài tử cung Ngạt sơ sinh và những nguyên tắc cơ bản của hồi sức cấp cứu trong phòng sinh Sự thích nghi của hệ hô hấp

Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của đau họng, ho khan, đau dữ dội sau xương ức (dọc theo khí quản), nghẹt mũi và giọng nói khàn.

Khám nghiệm khách quan cho thấy vùng mặt và cổ bị sung huyết, chèn ép các mạch xơ cứng, mắt ẩm và tăng tiết mồ hôi. Trong tương lai, phát ban dạng herpes có thể xuất hiện trên môi và gần mũi. Có sung huyết và có hạt đặc biệt của màng nhầy của hầu họng. Về phần cơ quan hô hấp, các dấu hiệu của viêm mũi, viêm họng, viêm thanh quản đều bộc lộ. Đặc biệt đặc trưng là tổn thương ở khí quản, biểu hiện rõ rệt hơn các bộ phận khác của đường hô hấp. Viêm phế quản xảy ra ít thường xuyên hơn, và tổn thương phổi (còn gọi là viêm phổi do cúm) được coi là một biến chứng. Ngoài các triệu chứng nhiễm độc chung khi phát bệnh, các triệu chứng màng não nhẹ (cứng cổ, triệu chứng Kernig, Brudzinsky) có thể xuất hiện, các triệu chứng này biến mất sau 1-2 ngày. Không tìm thấy thay đổi bệnh lý trong dịch não tủy. Hình ảnh máu trong bệnh cúm không biến chứng được đặc trưng bởi giảm bạch cầu hoặc tăng bạch cầu, giảm bạch cầu trung tính, giảm bạch cầu và tăng bạch cầu lympho tương đối. ESR không được tăng lên.

Đặc điểm của bệnh cúm ở trẻ em

Cúm ở trẻ em khác với bệnh ở người lớn bởi quá trình diễn biến nghiêm trọng hơn, biến chứng phát triển thường xuyên hơn, làm giảm phản ứng của cơ thể trẻ và làm trầm trọng thêm quá trình của các bệnh khác. Vi phạm tình trạng chung, phản ứng sốt và tổn thương đường hô hấp trên rõ ràng hơn và kéo dài, thường đạt 5-8 ngày.

Các biến chứng

Các biến chứng khác nhau về tần suất cao (10-15% của tất cả các trường hợp cúm). Trong đa dạng lâm sàng của họ, vị trí hàng đầu (80-90%) là viêm phổi cấp do vi khuẩn-vi-rút, được phát hiện ở 10% tổng số ca bệnh và khoảng một nửa số bệnh nhân nhập viện vì cúm, chủ yếu là các thể nặng và trung bình.

Vị trí thường gặp thứ hai là do các biến chứng từ các cơ quan tai mũi họng (viêm xoang, viêm tai giữa, viêm xoang trán, viêm xoang sàng); ít thường xuyên hơn - viêm bể thận, viêm bể thận, viêm đường mật, v.v.

Viêm phổi, biến chứng của bệnh cúm, có thể phát triển ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh, tuy nhiên, ở người trẻ tuổi, trong 60% trường hợp, viêm phổi sớm xảy ra, xảy ra vào ngày thứ 1-5 kể từ khi bệnh khởi phát, thường là nặng. hội chứng catarrhal và nhiễm độc nói chung, gây khó khăn cho việc chẩn đoán kịp thời các biến chứng này.

Sự đối đãi

Đối với bệnh cúm, một phức hợp các tác nhân gây bệnh, tác nhân gây bệnh và triệu chứng được sử dụng, nhằm vào tác nhân gây bệnh, giải độc cơ thể, tăng khả năng phòng vệ, loại bỏ viêm nhiễm và các thay đổi khác.

Điều trị các dạng cúm nhẹ và trung bình được thực hiện tại nhà, nặng và phức tạp - tại bệnh viện các bệnh truyền nhiễm.

Trong thời kỳ sốt, bệnh nhân cúm cần nằm nghỉ tại giường, ủ ấm, uống nhiều nước nóng có nhiều vitamin, đặc biệt là C và P (trà, compote, truyền tầm xuân, nước hoa quả, nước hoa quả, dung dịch glucose 5% với acid ascorbic).

Để ngăn ngừa các biến chứng xuất huyết, đặc biệt đối với những người cao tuổi bị huyết áp cao, bạn cần uống trà xanh, mứt hoặc nước ép từ quả mâm xôi (chokeberry), bưởi, cũng như vitamin P (rutin, quartzetin) kết hợp với 300 mg axit ascorbic mỗi ngày .

Để giảm đau đầu dữ dội và đau cơ, rút ​​ngắn các biểu hiện của nhiễm độc và thay đổi viêm nhiễm ở đường hô hấp, sử dụng thuốc phức hợp "antigrippin" (axit acetylsalicylic 0,5; axit ascorbic 0,3; canxi lactat 0,1 g; rutin và diphenhydramine 0,02 mỗi ngày) trong vòng Ngày 3-5 lần, mỗi lần 1 bột 3 lần. Cũng có thể được sử dụng Coldrex hoặc aspirin upsa với vitamin C, sau khi hòa tan một viên thuốc này trong nửa ly nước ấm, hoặc thuốc giảm đau- amidopyrine, panadol, tempalgin, sedalgin 1 viên ngày 2-3 lần. Thuốc hạ sốt(axit acetylsalicylic nhiều hơn 0,5 một lần) chỉ nên dùng khi nhiệt độ cơ thể cao, đạt 39 ° C trở lên và 38 ° C - ở trẻ em và người già.

Liệu pháp kháng vi-rút

Thuốc kháng vi rút rimantadine hiệu quả trong điều trị cúm do vi rút loại A gây ra, và chỉ khi sử dụng sớm - trong những giờ và ngày đầu tiên kể từ khi bệnh khởi phát (0,1 g 3 lần một ngày sau bữa ăn vào ngày thứ nhất, 0,1 g 2 lần mỗi lần ngày thứ 2, thứ 3 và 0,1 g một lần vào ngày thứ 4 của bệnh).

Đối với bệnh cúm do vi rút loại A và B gây ra, việc sử dụng thuốc có hiệu quả oseltamivir(Tamiflu) cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi, 0,075 g 2 lần một ngày trong 5 ngày.

Dự báo

Với bệnh cúm không biến chứng, khả năng lao động được phục hồi sau 7-10 ngày, khi có thêm bệnh viêm phổi - không sớm hơn 3-4 tuần. Các dạng nặng (với bệnh não hoặc phù phổi) có thể đe dọa tính mạng.

Phòng ngừa

Nó giảm thiểu việc cách ly bệnh nhân tại nhà hoặc trong bệnh viện và hạn chế người bệnh đến phòng khám và nhà thuốc. Người phục vụ bệnh nhân nên đeo khẩu trang gạc 4-6 lớp và sử dụng thuốc mỡ oxolinic 0,25-0,5% trong mũi.

Để chủng ngừa, vắc-xin cúm bất hoạt được sử dụng trong da và dưới da.

Dự phòng hóa chất cúm A được thực hiện bằng cách dùng rimantadine (0,1 g / ngày), được tiêm trong suốt đợt bùng phát dịch.

Trong lò sưởi, khử trùng hiện tại và cuối cùng được thực hiện.

Các bệnh do vi rút Adenovirus

Bệnh do virus Adenovirus là những bệnh do virus cấp tính xảy ra với tổn thương nguyên phát ở hệ hô hấp, mắt và các hạch bạch huyết.

Nguyên nhân học

Việc nghiên cứu các bệnh của nhóm này bắt đầu từ năm 1953. Adenovirus lần đầu tiên được các nhà khoa học Mỹ do Huebner đứng đầu phân lập vào năm 1954 từ mô của amidan và các hạch bạch huyết thu được từ trẻ em trong quá trình phẫu thuật, và cũng được tìm thấy ở những người mắc bệnh đường hô hấp trên, kèm theo viêm kết mạc. Kể từ năm 1956, thuật ngữ “adenovirus”, do Enders và Francis đề xuất, đã đi vào thực tế, và các bệnh do nhóm virus này gây ra được gọi là bệnh adenovirus.

Hiện nay, 32 loại adenovirus được phân lập từ người và khác nhau về mặt kháng nguyên đã được biết đến. Các đợt bùng phát thường liên quan đến các loại 3, 4, 7, 14 và 21. Loại 8 gây ra dịch viêm kết mạc. Adenovirus chứa axit deoxyribonucleic (DNA). Tất cả các loại adenovirus được đặc trưng bởi sự hiện diện của một kháng nguyên cố định bổ thể chung. Adenovirus tồn tại đến 2 tuần ở nhiệt độ phòng, nhưng chết do tiếp xúc với bức xạ tia cực tím và clo.

Dịch tễ học

nguồn lây nhiễm là những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng hoặc dạng bệnh đã xóa. Nhiễm trùng xảy ra bởi các giọt nhỏ trong không khí. Tuy nhiên, không loại trừ khả năng lây nhiễm qua đường lây truyền nhiễm trùng.

Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên trong mùa lạnh. Trẻ em và quân nhân thường bị ốm hơn. Tỷ lệ mắc bệnh đặc biệt cao ở các đội mới thành lập (trong 2–3 tháng đầu).

Các triệu chứng và khóa học

Thời gian ủ bệnh dao động từ 4 đến 14 ngày (thường là 5 - 7 ngày).

Các dạng lâm sàng chính của bệnh do adenovirus là: viêm mũi họng, viêm mũi họng do vi rút, sốt kết mạc họng, viêm kết mạc và viêm kết mạc do adenovirus, viêm phổi do adenovirus.

Ngoài ra, adenovirus cũng có thể gây ra các dạng lâm sàng khác - tiêu chảy, viêm trung mô cấp tính không đặc hiệu, v.v.

Bất kỳ dạng lâm sàng nào của nhiễm adenovirus đều được đặc trưng bởi sự kết hợp của các tổn thương đường hô hấp và các triệu chứng khác (viêm kết mạc, tiêu chảy, viêm trung bì, v.v.). Ngoại lệ là viêm kết mạc, có thể xảy ra đơn lẻ, không gây tổn thương đường hô hấp.

Các bệnh do Adenovirus bắt đầu cấp tính với sốt , các triệu chứng say (ớn lạnh, nhức đầu, suy nhược, chán ăn, đau cơ, v.v.). Nhưng ngay cả khi sốt cao, tình trạng chung của bệnh nhân vẫn khả quan và tình trạng nhiễm độc của cơ thể không đạt đến mức đặc trưng của bệnh cúm. Sốt trong các trường hợp điển hình thường kéo dài, kéo dài đến 6-14 ngày, đôi khi có tính chất hai đợt. Trong các bệnh do adenovirus chỉ xảy ra với tổn thương ở đường hô hấp trên, nhiệt độ vẫn tồn tại trong 2-3 ngày và thường không vượt quá số lượng subfebrile.

Nghẹt mũi và chảy nước mũi- các triệu chứng ban đầu của bệnh adenovirus. Hầu họng thường bị ảnh hưởng. Quá trình viêm hiếm khi xảy ra ở dạng viêm họng cô lập. Viêm mũi họng hoặc viêm mũi họng phát triển thường xuyên hơn nhiều. Hiếm khi có các dấu hiệu của viêm thanh quản, viêm khí quản và viêm phế quản. Viêm thanh quản cấp tính được quan sát thấy ở trẻ nhỏ. Nó được đặc trưng bởi giọng nói khàn khàn, xuất hiện tiếng ho "sủa" thô bạo và phát triển chứng thở khó thở. Thường có hội chứng giả phế quản, trong đó (không giống như bệnh bạch hầu) không có chứng apxe.

Sự thất bại của đường hô hấp có thể được kết hợp với tình trạng viêm kết mạc. Viêm kết mạc hai bên catarrhal xảy ra ở 1/3 số bệnh nhân, nhưng thường bắt đầu như một bên.

Viêm kết mạc mắt xuất hiện chủ yếu ở trẻ mầm non. Bệnh bắt đầu cấp tính và nặng. Nhiệt độ cơ thể đạt 39–40 ° C và tồn tại đến 5–10 ngày. Nhiều bệnh nhân có hạch ngoại vi to vừa phải, đặc biệt là trước và sau cổ tử cung, đôi khi ở nách và bẹn.

Trong máu ngoại vi với các dạng bệnh không biến chứng - tăng tế bào bạch cầu, ít thường xuyên hơn - giảm bạch cầu, ESR không tăng.

Nhìn chung, các bệnh do vi-rút gây ra được đặc trưng bởi tình trạng say nhẹ với sốt thấp tương đối kéo dài và hội chứng catarrhal rõ rệt.

Các biến chứng

Chúng có thể xảy ra bất kỳ lúc nào khi mắc bệnh adenovirus và phụ thuộc vào việc bổ sung hệ vi khuẩn.

Viêm phổi phổ biến nhất, viêm amiđan, ít thường gặp hơn - viêm xoang sàng, viêm xoang trán.

Bệnh nhân bị nhiễm adenovirus dạng nhẹ và vừa phải được điều trị, giống như bệnh cúm, điều trị bệnh di truyền và triệu chứng ở cơ sở ngoại trú (tại nhà).

Các bệnh nhân thể nặng, phức tạp được điều trị tại các bệnh viện truyền nhiễm.

Liệu pháp phức tạp cho những bệnh nhân này bao gồm tiêm bắp 6 ml globulin miễn dịch bình thường có chứa các kháng thể đặc hiệu chống lại adenovirus, cũng như tiêm tĩnh mạch các dung dịch giải độc (dung dịch glucose 5% 500 ml với axit ascorbic, gemodez 200–300 ml), một phức hợp của vitamin, oxy tạo ẩm qua ống thông mũi.

Nếu mắt bị ảnh hưởng, immunoglobulin sẽ được đưa vào túi kết mạc. Với viêm kết mạc màng, rửa mắt bằng dung dịch axit boric 2%, dung dịch sulfacyl natri 20–30% (albucid), dung dịch 0,2% deoxyribonuclease (trong nước cất) được nhỏ vào, 0,25–0,5% thuốc mỡ tebrofen. được đặt trên các cạnh của mí mắt.

Với sự phát triển của viêm thanh quản cấp tính kèm theo hẹp thanh quản (giả croup), một hỗn hợp dung dịch được kê đơn tiêm bắp (dung dịch chlorpromazine 2,5% kết hợp với dung dịch diphenhydramine 1% và dung dịch novocain 0,5% - tất cả đều theo liều lượng tuổi). Bên trong - prednisolone, bắt đầu với 15-20 mg, với liều lượng tăng dần. Quá trình điều trị hormone là 5-7 ngày.

parainfluenza

Parainfluenza (paragrip - tiếng Anh, paragrippe - tiếng Pháp) là một bệnh virus đường hô hấp cấp tính, đặc trưng bởi tình trạng nhiễm độc nói chung vừa phải, tổn thương đường hô hấp trên, chủ yếu là thanh quản.

Nguyên nhân học

Virus parainfluenza thuộc nhóm paramyxovirus chứa RNA có kích thước 100–300 nm.

Hiện nay, người ta đã biết 4 loại vi rút parainfluenza được phân lập từ người. Chúng không được đặc trưng, ​​giống như vi rút cúm, bởi sự biến đổi của cấu trúc kháng nguyên.

Vi rút không ổn định ở môi trường bên ngoài, chúng ở nhiệt độ phòng không quá 4 giờ và sự bất hoạt hoàn toàn xảy ra sau 30 phút đun ở nhiệt độ 50 ° C.

Dịch tễ học

Ổ chứa và nguồn lây nhiễm là một người có dạng parainfluenza đã được phát âm hoặc xóa trên lâm sàng. Nhiễm trùng được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí. Cùng với các bệnh cúm và adenovirus, bệnh cúm parainfluenza đang phổ biến. Trẻ em cũng thường bị ốm. Virus loại 1, 2 và 3 có mặt ở khắp nơi và gây bệnh vào bất kỳ thời điểm nào trong năm. Loại 4 chỉ được phân bổ ở Hoa Kỳ. Vi rút parainfluenza gây ra tới 20% ca nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở người lớn và tới 30% ở trẻ em.

Các triệu chứng và khóa học

Thời gian ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày, thường xuyên hơn là 3 - 4 ngày.

Ở hầu hết bệnh nhân, parainfluenza xảy ra như một đợt bệnh ngắn hạn (không quá 3-6 ngày), không gây nhiễm độc nặng nói chung.

Bệnh chỉ xảy ra cấp tính ở một nửa số bệnh nhân, phần còn lại bệnh bắt đầu dần dần, đó là lý do tại sao bệnh nhân không phải lúc nào cũng tìm kiếm sự trợ giúp y tế vào ngày đầu tiên của bệnh.

Nhiễm độc parainfluenza không được phát hiện, nhưng được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân. Lo lắng về nhiệt độ cơ thể thấp, suy nhược chung, đau đầu.

Hình ảnh lâm sàng bị chi phối bởi các dấu hiệu tổn thương đường hô hấp trên. Các biểu hiện thường gặp của parainfluenza là đau và viêm họng, nghẹt mũi, ho khan, các triệu chứng của viêm mũi họng. Viêm thanh quản và viêm khí quản ở người lớn tương đối hiếm (14-20%), phổ biến hơn nhiều ở trẻ em. Ngoài ra, họ có thể phát triển viêm thanh quản cấp tính với hội chứng hẹp thanh quản (“giả croup”).

Các biến chứng

Biến chứng thường gặp nhất ở cả trẻ em và người lớn là viêm phổi. Với sự xuất hiện của nó, quá trình thu được một nhân vật sốt nặng với sự gia tăng đáng kể nhiệt độ, ớn lạnh, đau đầu dữ dội, đau ngực, tăng ho có đờm, đôi khi có lẫn máu.

Bệnh nhân có đợt điều trị parainfluenza không biến chứng được điều trị triệu chứng trên cơ sở ngoại trú (tại nhà). Với sự phát triển của các biến chứng (3-4% tổng số bệnh nhân), điều trị được thực hiện tại bệnh viện bệnh truyền nhiễm.

Với bệnh giả u có triệu chứng hẹp thanh quản, cũng như bệnh adenovirus, trẻ được tiêm bắp hỗn hợp dung dịch kiềm, bên trong - thuốc corticosteroid với liều lượng phù hợp với lứa tuổi, xông hơi, ngâm chân nước nóng.

Với bệnh viêm phổi, điều trị phức tạp được tăng cường bằng liệu pháp kháng sinh. Thuốc kháng sinh được kê đơn có tính đến hệ vi sinh gây ra bệnh viêm phổi. Thời gian của quá trình điều trị kháng sinh là 7-12 ngày. Thực hiện liệu pháp hít thở oxy qua ống thông mũi. Nếu cần thiết, hãy sử dụng các phương tiện tim mạch.

Tiên lượng cho parainfluenza là thuận lợi.

Việc chiết xuất thuốc an dưỡng được thực hiện sau khi phục hồi hoàn toàn về mặt lâm sàng.

Nhiễm trùng hợp bào hô hấp

Nhiễm trùng hợp bào hô hấp là một bệnh cấp tính do virus gây ra, đặc trưng bởi nhiễm độc vừa phải và tổn thương chủ yếu ở các cơ quan hô hấp dưới với sự phát triển thường xuyên của viêm phế quản, viêm tiểu phế quản và viêm phổi.

Nguyên nhân học

Virus PC thuộc nhóm paramyxovirus, đường kính virion 90–120 nm, nó chứa axit ribonucleic với cấu trúc xoắn đặc trưng và một kháng nguyên cố định bổ thể.

Một tính chất đặc trưng của virus này là khả năng gây ra sự hình thành các tế bào hợp bào hoặc giả tế bào trong nuôi cấy mô.

Nhân giống trong nuôi cấy mô HeLa, HEp-2 và thận phôi người. Ở môi trường bên ngoài, nó không ổn định, ở nhiệt độ 55 ° C nó bị mất hoạt tính trong vòng 5 phút.

Dịch tễ học

Nhiễm hợp bào hô hấp phổ biến khắp nơi, được ghi nhận quanh năm, tỷ lệ mắc bệnh tăng mạnh nhất vào mùa đông và mùa xuân.

Nguồn lây là người bệnh đang trong thời kỳ cấp tính của bệnh.

Nó được truyền qua các giọt nhỏ trong không khí.

Nó thường được quan sát thấy nhiều hơn ở trẻ nhỏ, nhưng có độ nhạy cảm cao ở người lớn. Khi nhiễm trùng này được đưa vào các cơ sở giáo dục dành cho trẻ em, hầu như tất cả trẻ em dưới một tuổi đều bị bệnh.

Các triệu chứng và khóa học

Thời gian ủ bệnh là 3-6 ngày. Ở người lớn, bệnh trong hầu hết các trường hợp xảy ra như một bệnh hô hấp nhẹ với các dấu hiệu nhiễm độc nhẹ. Đau đầu vừa phải, hôn mê. Nhiệt độ cơ thể thường thấp, đôi khi đạt 38 ° C. Trong trường hợp không biến chứng, thời gian sốt là 2-7 ngày.

Những thay đổi catarrhal được biểu hiện dưới dạng viêm mũi, sung huyết vừa phải của vòm miệng mềm, vòm, ít thường xuyên hơn - thành sau họng.

Triệu chứng hàng đầu của nhiễm trùng PC là ho khan, kéo dài, kịch phát, có thể kéo dài đến 3 tuần. Bệnh nhân có thể bị khó thở khi thở ra, cảm giác nặng ở ngực, tím tái môi. Khi nghe tim phổi, nghe thấy tiếng ran nổ rải rác và thở khó. Bệnh thường (khoảng 25%) biến chứng thành viêm phổi. Trên phim X quang, sự gia tăng hình ảnh với sự hiện diện của các hình khuyên hoặc các sợi tuyến tính nhỏ được tìm thấy do sự nén chặt của các bức tường của phế quản và các khu vực của khí phế thũng tiểu phế quản. Sau 7–10 ngày, chúng biến mất, quá trình bình thường hóa hoàn toàn của mô hình phổi diễn ra sau đó.

Các dạng nghiêm trọng nhất của bệnh gây tử vong trong 0,5% các trường hợp, chung cho trẻ em dưới một tuổi. Bệnh diễn tiến với biểu hiện sốt cao, đau đầu dữ dội, nôn mửa, kích động. Các dấu hiệu của tổn thương các phần dưới của đường hô hấp là đặc trưng - ho dai dẳng, khó thở, hội chứng hen, có nhiều ran ẩm với nhiều kích thước khác nhau trong phổi. Khi kiểm tra một đứa trẻ, khuôn mặt xanh xao, môi tím tái, trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể ghi nhận chứng đỏ da. Trong những ngày đầu của bệnh, trẻ có thể đi ngoài ra phân lỏng hoặc nhão.

Điều trị cho liệu trình không biến chứng là điều trị triệu chứng. Các biến chứng liên quan đến hệ vi khuẩn đòi hỏi phải chỉ định các tác nhân kháng khuẩn.

Bệnh Rhinovirus

Bệnh Rhinovirus là một bệnh hô hấp cấp tính do vi rúthinovirus gây ra, đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu ở niêm mạc mũi và các triệu chứng nhiễm độc nhẹ nói chung.

Nguyên nhân học

Rhinovirus thuộc nhóm picornavirus có chứa RNA. Virion có kích thước 15-30 nm, chúng dựa trên axit ribonucleic, chúng được chia thành hai nhóm lớn. Một trong số chúng (chủng H) chỉ được sao chép trong nuôi cấy tế bào mô thận của người, còn lại (chủng M) - trong nuôi cấy tế bào thận khỉ. Người ta đã phân lập được các chủng rhinovirus sinh sôi trong các cơ quan nuôi cấy biểu mô có lông mao của mũi và khí quản của một người (chủng O). Hiện nay, hơn 100 kiểu huyết thanh của rhinovirus được phân biệt. Rhinovirus không có kháng nguyên nhóm chung; mỗi loại huyết thanh có kháng nguyên cố định bổ thể và trung hòa virus riêng. Ở môi trường bên ngoài, chúng không ổn định, trong vòng 10 phút chúng bị mất hoạt tính ở nhiệt độ 50 ° C, khi làm khô trong không khí, phần lớn tính lây nhiễm bị mất sau vài phút.

Dịch tễ học

Ở các vùng khí hậu ôn đới, bệnh do virushinovirus xảy ra quanh năm. Sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh được ghi nhận chủ yếu vào mùa xuân và mùa thu. Rhinovirus gây ra tới 20-25% tổng số ca nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính.

nguồn lây nhiễm là người bị bệnh và mang vi rút, con đường truyền bá - trên không. Cũng có thể lây nhiễm qua các đồ vật bị nhiễm bệnh.

Những người đã bị bệnh do virus do vi-rút gây ra sẽ có khả năng miễn dịch, trong thời gian phục hồi, các kháng thể trung hòa vi-rút, cố định bổ thể và các kháng thể khác xuất hiện trong máu, tuy nhiên, khả năng miễn dịch sau khi bị bệnh là hoàn toàn đặc hiệu, do đó có nhiều bệnh do các týp huyết thanh vi-rút khác nhau gây ra. có thể.

Các triệu chứng và khóa học

Thời gian ủ bệnh kéo dài 1-6 ngày (thường là 2-3 ngày).

Bệnh được đặc trưng bởi các triệu chứng nhiễm độc nói chung nhẹ; bắt đầu sâu sắc, có tình trạng khó chịu, nặng nề ở đầu, đau "kéo" rõ rệt ở mức độ vừa phải trong các cơ.

Các triệu chứng này phát triển dựa trên nền nhiệt độ bình thường hoặc dưới ngưỡng.

Đồng thời, một hội chứng catarrhal phát triển - hắt hơi, cảm giác đau sau xương ức, gãi trong cổ họng. Có hiện tượng nghẹt mũi, khó thở bằng mũi.

Triệu chứng hàng đầu là chảy nước mũi với nhiều dịch huyết thanh, lúc đầu có dạng nước, sau đó trở thành chất nhầy. Cùng với hiện tượng chảy nước mắt, ho khan, mí mắt sung huyết và chảy nước mắt thường được quan sát thấy. Trung bình, sổ mũi kéo dài 6-7 ngày, nhưng có thể kéo dài đến 14 ngày. Người bệnh có cảm giác nặng nề ở vùng xoang cạnh mũi, cảm giác nghẹt tai, khứu giác, vị giác, thính giác giảm. Da ở lối vào mũi được đánh bóng. Ở hầu, các thay đổi viêm nhẹ và được đặc trưng bởi xung huyết trung bình của vòm, amidan, màng nhầy của vòm miệng mềm, ít thường xuyên hơn ở thành sau họng. Ở trẻ nhỏ, bệnh nặng hơn người lớn, do hiện tượng catarrhal rõ rệt hơn.

Không có điều trị đặc hiệu. Liệu pháp chính là nhằm mục đích giảm thiểu kinh nguyệt. Áp dụng phương pháp hít kiềm, uống ấm, UHF lên vùng mũi. Điều trị bệnh nhân với các hình thức không biến chứng của bệnh được thực hiện ở nhà. Thời gian cách ly 5–6 ngày.

Nghị định của Giám đốc Nhà nước về Vệ sinh của Liên bang Nga

"Về việc phê duyệt các quy tắc vệ sinh và dịch tễ học SP 3.1.2.3117-13" Phòng chống cúm và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính khác "

Các biện pháp liên quan đến nguồn lây nhiễm

Bệnh nhân có dấu hiệu của cúm và SARS phải nhập viện:

Với một quá trình nghiêm trọng hoặc trung bình của bệnh;

Thăm tổ chức trẻ em có trẻ em thường trú;

Sống trong khu tập thể và trong điều kiện có các yếu tố bất lợi của môi trường sống.

Giấy giới thiệu bệnh nhân nghi ngờ mắc cúm để nhập viện cho thấy sự hiện diện của vắc xin phòng bệnh cúm, phù hợp với mùa dịch hiện tại.

Câu 18. Đặc điểm của quy phạm pháp luật giao kết hợp đồng.

Khởi nghĩa vũ trang tháng 12, cuộc khởi nghĩa thất bại. Rút lui của cuộc cách mạng. Đuma Quốc gia đầu tiên. IV (Thống nhất) Đại hội Đảng.

Thảo luận trong đảng về công đoàn. Đại hội Đảng lần thứ mười. Đánh bại phe đối lập. Chuyển đổi sang Chính sách Kinh tế Mới (NEP).

Phần III. Thông tin cơ bản về bệnh truyền nhiễm. NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG HÔ HẤP

Phần III. Thông tin cơ bản về bệnh truyền nhiễm. NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG HÔ HẤP

Nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc các bệnh đường hô hấp cấp tính (ARI / ARI) - một nhóm các bệnh truyền nhiễm cấp tính và viêm đường hô hấp. ARI do vi rút đường hô hấp gây ra, ít gặp hơn là do vi khuẩn khí phổi, mycoplasmas, chlamydia, viêm phổi, nấm. Các bệnh này giống nhau về biểu hiện lâm sàng và đặc điểm dịch tễ học, nhưng khác nhau về cơ chế bệnh sinh và hình thái. ARI dựa trên tình trạng viêm màng nhầy ở trên (viêm mũi, viêm mũi họng, viêm họng, viêm amidan, viêm nắp thanh quản) và / hoặc đường hô hấp dưới (viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi) với sự phát triển của loạn dưỡng và hoại tử biểu mô và suy giảm thanh thải niêm mạc.

Cơ cấu của các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính chủ yếu là nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính (90-95%) - SARS; không quá 5-10% số bệnh mắc phải là nhiễm khuẩn hô hấp cấp do vi khuẩn gây bệnh khí phế quản: Streptococcus pyogenes- Liên cầu β-tan huyết nhóm A (dẫn đến sự phát triển của viêm amidan cấp tính); Phế cầu khuẩn- phế cầu (viêm mũi họng, viêm xoang, viêm tai giữa cấp; có thể nhiễm trùng toàn thân - viêm màng não, viêm phổi); haemophilus influenzae loại b (viêm mũi họng, viêm nắp thanh quản); thường nhiễm trùng tiến triển như một bệnh toàn thân - với sự phát triển của viêm phổi, viêm màng não mủ (ở trẻ em dưới 6 tuổi); ít hơn thường lệ - Moraxella catarrhalis và Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, vi khuẩn kỵ khí (petostreptococci, vi khuẩn, v.v.). Mycoplasmoses hô hấp thậm chí còn ít quan trọng hơn. (Mycoplasma pneumoniae vv), bệnh bụi phổi (Chlamydia pneumoniae vv), bệnh bụi phổi (Legionella pneumoniae) vv .. Rất hiếm gặp bệnh bụi phổi Pneumocystis carini, nấm candida - candida albicans) phát triển ở trẻ em bị suy giảm miễn dịch tế bào bẩm sinh và mắc phải (nhiễm HIV, v.v.).

Trong Bảng phân loại quốc tế về bệnh tật, chấn thương và nguyên nhân tử vong, bản sửa đổi lần thứ 10 (ICD-10, 1992), ARI / ARI được trình bày như sau:

J00 - J06 - ARI của đường hô hấp trên: B27, B97 - chỉ ra việc xác định vi rút; B95, B96 - chỉ tác nhân vi khuẩn; B96.0 - chỉ ra mycoplasma;

J05.0 - Viêm thanh quản tắc nghẽn cấp tính (croup độ I-IV). J20-J22 - ARI của đường hô hấp dưới: J20 - viêm phế quản cấp tính;

J20.0 - viêm phế quản cấp tính do mycoplasma;

J20.4-J20.9 - viêm phế quản cấp tính do các mầm bệnh khác gây ra;

J21 - Viêm tiểu phế quản cấp tính.

Nhóm ARI / ARI không bao gồm một số bệnh truyền nhiễm và viêm đường hô hấp do cá nhân gây ra, bao gồm các tác nhân gây bệnh cụ thể (bệnh lao và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác; ho gà và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác do hemophilus gây ra, cũng như bệnh bạch hầu, bệnh dịch hạch thể phổi, các dạng nhiễm trùng của bệnh than, bệnh nhiễm khuẩn salmonella với tổn thương hệ hô hấp, v.v.). Nhóm ARI không bao gồm các bệnh viêm đường hô hấp có nguồn gốc dị ứng và các bệnh liên quan đến tổn thương đường hô hấp do hơi, khí, khói, các chất độc hại và hóa chất khác (xăng dầu, v.v.) và các yếu tố vật lý (bức xạ ion hóa, v.v. .). Những tổn thương này có thể xảy ra cấp tính ở nhiều người, cần phân biệt với NKHHCT.

Vị trí thống trị trong số các ARI do ARVI chiếm giữ. Trong quá trình tiến hóa, những mầm bệnh này đã hình thành tính dinh dưỡng cho biểu mô của đường hô hấp (xem Hình 1 trên trang màu).

NHIỄM VIRAL HÔ HẤP

ARVI là bệnh phổ biến nhất trên thế giới. Không thể hoàn toàn tính đến tỷ lệ mắc bệnh thực sự. Hầu hết mọi người đều bị ARVI vài lần (từ 4-8 đến 15 lần hoặc hơn) một năm. ARVI đặc biệt phổ biến ở trẻ nhỏ. Trẻ em trong những tháng đầu đời hiếm khi bị ốm, vì chúng được cách ly tương đối và nhiều trẻ giữ được miễn dịch thụ động trong một thời gian (lên đến 6 tháng) nhận được từ người mẹ cấy ghép IgG qua nhau thai. Tuy nhiên, trẻ em trong những tháng đầu đời cũng có thể bị ARVI, đặc biệt nếu chúng tiếp xúc gần (thường là gia đình) với bệnh nhân (thường là mẹ của đứa trẻ là nguồn lây bệnh). Do bệnh, khả năng miễn dịch qua nhau thai có thể không được nhấn mạnh hoặc hoàn toàn không có (dạng suy giảm miễn dịch nguyên phát - bẩm sinh).

Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được quan sát thấy ở trẻ em từ 2 đến 5 tuổi, theo quy luật, liên quan đến việc chúng đến thăm các cơ sở giáo dục dành cho trẻ em, làm tăng đáng kể số lần tiếp xúc. Một đứa trẻ đi học mẫu giáo trong năm đầu tiên có thể nhận ARVI lên đến 10-15 lần, trong năm thứ 2 - 5-7 lần, trong những năm tiếp theo - 3-5 lần một năm. Sự giảm tỷ lệ mắc bệnh được giải thích là do đạt được miễn dịch đặc hiệu do ARVI.

Tỷ lệ nhiễm virus đường hô hấp cấp tính ở trẻ em cao như vậy làm cho vấn đề này trở thành một trong những vấn đề cấp bách nhất trong khoa nhi. Bệnh tái phát ảnh hưởng không nhỏ đến sự phát triển của trẻ. Chúng dẫn đến suy yếu khả năng phòng vệ của cơ thể, góp phần hình thành các ổ nhiễm trùng mãn tính, gây dị ứng, ngăn ngừa tiêm chủng phòng ngừa, làm trầm trọng thêm bệnh tiền triệu và làm chậm phát triển thể chất và tâm lý của trẻ. Trong nhiều trường hợp, nhiễm virus đường hô hấp cấp tính thường xuyên có liên quan đến bệnh lý với viêm phế quản hen, hen phế quản, viêm thận bể thận mãn tính, viêm đa khớp, các bệnh mãn tính ở mũi họng và nhiều bệnh khác.

BỆNH CÚM

Bệnh cúm (Cúm)- ARVI rất dễ lây lan với dịch / đại dịch, chủ yếu ảnh hưởng đến đường hô hấp trên và có các triệu chứng rõ rệt của nhiễm độc cụ thể.

Theo ICD-10, có: J10 Cúm gây ra bởi một loại vi rút cúm đã được xác định. J10.0 Cúm viêm phổi, vi rút cúm xác định. J10.1 Cúm với các biểu hiện hô hấp khác, xác định được vi rút cúm. J10.8 Cúm với các biểu hiện khác, xác định được vi rút cúm. J11.0 Cúm viêm phổi, không xác định được vi rút. J11.1 Cúm với các biểu hiện hô hấp khác, không xác định được vi rút. J11.8 Cúm với các biểu hiện khác, không xác định được vi rút. G00.0 Viêm màng não do cúm.

Căn nguyên. Tác nhân gây bệnh cúm là các vi rút chứa RNA từ họ orthomyxovirus (xem Hình 2 trên tờ giấy màu). Đường kính của virion cúm đạt 80-120 nm. Chúng có màng lipoprotein được tạo thành bởi glycoprotein neuraminidase (N) và hemagglutinin (H) (xem Hình 3 trên phần chèn màu). Theo protein nucleoprotein (NP) và matrix (M), vi rút cúm được phân thành 3 loại độc lập về mặt kháng nguyên A, B và C. Các loại phụ của vi rút cúm A được phân biệt theo các biến thể kháng nguyên của glycoprotein H và N. Hiện nay, Người ta đã biết 16 phân nhóm hemagglutinin (H1-H16) và 12 phân nhóm neuraminidase (N1-N12), các chủng vi rút thường được ký hiệu bằng công thức kháng nguyên ngắn: H1N1, H2N1, H3N2,… Bệnh ở người là chủ yếu. do vi rút có phân nhóm hemagglutinin H1, H2, H3 và neuraminidase N1, N2, tuy nhiên, trong những năm gần đây, các trường hợp mắc bệnh do vi rút cúm gia cầm có công thức kháng nguyên H5N13, H7N7 đã được đăng ký. Sự thay đổi cấu trúc của hemagglutinin và neuraminidase dẫn đến sự xuất hiện của các biến thể huyết thanh học mới của vi rút cúm. Những thay đổi trong cấu trúc kháng nguyên có thể xảy ra do sự trôi dạt kháng nguyên hoặc sự dịch chuyển kháng nguyên. Sự trôi dạt kháng nguyên - những thay đổi nhỏ trong cấu trúc của kháng nguyên (thường là hemagglutinin), do đột biến điểm. Với sự thay đổi kháng nguyên, sự thay thế hoàn toàn của tiểu phân hemagglutinin và / hoặc neuraminidase xảy ra (ít thường xuyên hơn nhiều), có thể là do sự tái tổ hợp di truyền giữa các chủng vi rút ở người và động vật. Virus cúm loại B ít biến đổi hơn nhiều, và virus loại C được đặc trưng bởi cấu trúc kháng nguyên không đổi.

Dịch tễ học. Cúm là một bệnh truyền nhiễm phổ biến với tỷ lệ thành dịch và đại dịch. Trong thời kỳ giữa các vụ dịch, tỷ lệ mắc bệnh được hỗ trợ bởi các trường hợp lẻ tẻ và các ổ dịch cục bộ. Trong một trận dịch / đại dịch, sự miễn dịch tự nhiên của phần lớn dân số và giảm nhóm dân số nhạy cảm xảy ra, dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh giảm nhanh chóng. Các bệnh phổ biến nhất liên quan đến vi rút loại A, vi rút loại B thường gây ra các đợt bùng phát cục bộ, và vi rút loại C gây ra các trường hợp lẻ tẻ. Dịch cúm xảy ra hầu như hàng năm và do sự xuất hiện của các chủng vi rút mới do sự trôi dạt kháng nguyên. Các đại dịch cúm được quan sát thấy tương đối hiếm, với khoảng thời gian từ 10 - 20 năm trở lên, và có liên quan đến sự thay đổi phân nhóm của vi rút do sự thay đổi kháng nguyên.

Nguồn lây bệnh cúm là người bệnh thải vi rút ra môi trường từ cuối thời kỳ ủ bệnh và toàn bộ thời kỳ sốt. Sau ngày thứ 5-7 của bệnh, nồng độ vi rút trong khí thở ra giảm mạnh và bệnh nhân thực tế không gây nguy hiểm cho người khác. Nguy hiểm đáng kể về mặt dịch tễ học được đặt ra bởi những bệnh nhân có các dạng bệnh đã xóa và cận lâm sàng, những người tiếp tục có lối sống năng động và có thể lây nhiễm cho một số lượng lớn người. Vi rút cúm không ổn định trong môi trường và nhạy cảm với nhiệt độ cao, khô và cách nhiệt. Chúng cũng nhanh chóng chết dưới tác dụng của các dung dịch khử trùng.

Bệnh lây truyền qua các giọt nhỏ trong không khí, trong một số trường hợp hiếm hoi - qua các vật dụng gia đình (núm vú, đồ chơi, đồ lót, bát đĩa, v.v.). Tính nhạy cảm với cúm là phổ biến. Trẻ trong những tháng đầu đời có sức đề kháng tương đối với bệnh cúm, điều này liên quan đến khả năng miễn dịch thụ động nhận được từ mẹ (trong trường hợp mẹ không có kháng thể bảo vệ, ngay cả trẻ sơ sinh cũng có thể mắc bệnh). Sau khi bị cúm, một loại miễn dịch đặc hiệu ổn định được hình thành, các bệnh lặp đi lặp lại là do nhiễm một loại huyết thanh mới của vi rút.

Nhiễm vi rút cúm gia cầm xảy ra ở những người chăm sóc gia cầm. Trong những trường hợp như vậy, có thể lây nhiễm cho một số người, các đợt bùng phát trong gia đình được mô tả với sự lây nhiễm của những đứa trẻ mà căn bệnh này rất nặng. Việc truyền vi rút cúm gia cầm từ người sang người không xảy ra. Có ý kiến ​​cho rằng vi rút cúm gia cầm đột biến thêm có thể dẫn đến cơ chế lây truyền từ người sang người. Nguồn lây trực tiếp cho người là gà, vịt, gà tây; việc đưa vi rút vào hộ gia đình chủ yếu do thủy cầm hoang dã thực hiện.

Cơ chế bệnh sinh. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh cúm, tác dụng gây độc biểu mô và nói chung của vi rút là tối quan trọng. Nhận được trong không khí / giọt với các hạt aerosol nhỏ trên màng nhầy của đường hô hấp trên, vi rút thâm nhập vào các tế bào biểu mô có lông, nơi nó sinh sản. Sự sinh sản của virus trong các tế bào biểu mô dẫn đến sự thoái hóa, hoại tử và bong vảy của chúng. Ngoài biểu mô có lông mao, vi rút cúm có thể lây nhiễm đại thực bào phế nang, tế bào cốc và bạch cầu phế nang. Thông qua các hàng rào biểu mô bị tổn thương, vi rút và các sản phẩm phân hủy mô xâm nhập vào máu, gây ra tác dụng độc hại nói chung.

Viremia đi kèm với nhiều tổn thương của nội mô mao mạch với sự gia tăng tính thấm của chúng. Do suy giảm vi tuần hoàn, các rối loạn huyết động xảy ra ở các cơ quan và hệ thống khác nhau, đây là mối liên hệ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của các dạng cúm nặng ở trẻ em. Rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng trong hệ thống thần kinh trung ương dẫn đến bệnh não, ở phổi - phù xuất huyết từng đoạn hoặc lan rộng, ở mạc treo - đến hội chứng bụng, v.v.

Tác dụng độc hại chung của vi rút cúm ức chế cả miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể, cùng với sự vi phạm chức năng bảo vệ của biểu mô có lông, góp phần kích hoạt nhiễm trùng do vi khuẩn hoại sinh trong đường hô hấp, với sự phát triển của tổn thương thanh quản, khí quản, phế quản, phổi, cũng như các biến chứng khác (viêm tai giữa, viêm xoang, viêm bể thận,…). Người ta tin rằng trong cơ chế bệnh sinh của một số biến chứng của bệnh cúm, các quá trình nhạy cảm bởi các kháng nguyên vi rút và vi khuẩn, các sản phẩm phân hủy của các tế bào biểu mô, là rất quan trọng. Trong các trường hợp mẫn cảm trước đó, điều này có thể dẫn đến các phản ứng dị ứng dẫn đến khởi phát viêm não do cúm, viêm đa nang, v.v ... Loại bỏ vi rút cúm ra khỏi cơ thể, xảy ra vào ngày thứ 2-5 kể từ khi bệnh khởi phát, là được xác định bởi các cơ chế miễn dịch tế bào, các yếu tố gây viêm bảo vệ không đặc hiệu (cytokine, v.v.) và interferon.

Hình thái học. Những thay đổi hình thái lớn nhất của bệnh cúm được tìm thấy ở đường hô hấp, và thanh quản, khí quản và phế quản lớn bị ảnh hưởng chủ yếu (xem Hình 4 trên phụ trang màu). Những thay đổi loạn dưỡng trong các tế bào biểu mô của màng nhầy của đường hô hấp sau đó gây ra sự bong vảy một phần của chúng. Trong mô phổi, rối loạn tuần hoàn được tìm thấy dưới dạng màng phổi, xuất huyết nhỏ và dịch huyết thanh trong từng phế nang. Các nốt xuất huyết nhỏ có thể ở màng phổi, dưới màng tim và các cơ quan khác. Đôi khi, đặc biệt ở trẻ nhỏ, các ổ viêm huyết thanh với dạng dịch tiết chủ yếu là đại thực bào trong phổi. Đây là những thay đổi cụ thể ở phổi do vi rút cúm gây ra. Với sự phân lớp của hệ vi khuẩn trong những trường hợp như vậy, viêm phổi xuất huyết do vi khuẩn hoặc áp xe có thể xảy ra. Các rối loạn huyết động vi tuần hoàn rõ rệt do tăng tính thấm mao mạch cũng được quan sát thấy ở các cơ quan khác, bao gồm não, và trong những trường hợp nghiêm trọng, phù nề và sưng tấy có thể phát triển, hoặc thậm chí có thể hình thành chất nền hình thái của viêm não cúm.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ vài giờ đến 2 ngày đối với cúm A và đến 3-4 ngày đối với cúm B (trung bình 18-72 giờ). Bệnh bắt đầu cấp tính, với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể đến giá trị cao (39-40 ° C), kèm theo ớn lạnh, suy nhược chung, suy nhược, đau cơ và khớp. Sốt đạt tối đa vào cuối ngày đầu tiên, ít thường xuyên hơn vào ngày thứ hai của bệnh. Đến lúc này, tất cả các triệu chứng cảm cúm đều được biểu hiện một cách tối đa. Trẻ kêu đau đầu, thường ở vùng thái dương, trán, vòm siêu mi, nhãn cầu; cảm giác thèm ăn của họ biến mất, giấc ngủ kém đi, có thể buồn nôn, nôn mửa, và trong những trường hợp nghiêm trọng, mê sảng và ảo giác. Hiện tượng catarrhal thường nhẹ và biểu hiện bằng ho, nghẹt mũi và tiết ít chất nhầy từ mũi, đau họng, đặc biệt là khi nuốt. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể chảy máu cam, co giật, mất ý thức trong thời gian ngắn, các triệu chứng màng não (cứng cổ, triệu chứng Kernig dương tính yếu).

Khám khách quan cho thấy mặt đỏ bừng nhẹ, các mạch máu bị chèn ép rõ rệt (xem Hình 5 trên bảng màu), sung huyết vừa phải và sưng amidan và vòm vòm miệng (xem Hình 6 trên bảng màu). Có thể xuất huyết chính xác hoặc dát sẩn nhỏ và có hạt mịn trên vòm miệng mềm, có thể có hạt ở thành sau họng. Da xanh xao, đôi khi xuất hiện những nốt ban xuất huyết đơn lẻ trên mặt (thường gặp ở vùng vòm hầu, má) và ngực, tăng tiết mồ hôi. Có thể bị đau bụng, rối loạn phân trong thời gian ngắn; gan và lá lách không to ra. Nhịp đập không ổn định điển hình và huyết áp giảm nhẹ. Ở một số bệnh nhân, khó thở và crepitus được ghi nhận, phản ánh những thay đổi cụ thể của virus trong phổi (tràn dịch màng phổi, xuất huyết nhỏ, dịch tiết huyết thanh xuất huyết trong phế nang), do tăng tính thấm mao mạch. Khi nhiễm độc cúm biến mất, chúng biến mất, nhưng hệ vi khuẩn thứ cấp có thể tham gia cùng với sự phát triển của bệnh viêm phổi do vi rút-vi khuẩn. Một biểu hiện điển hình của bệnh cúm là cái gọi là phù phổi phân đoạn, phát triển do rối loạn tuần hoàn trong một phân hoặc thùy phổi (xem Hình 7 trên phụ trang màu). Về mặt lâm sàng, phù từng đoạn có thể không tự biểu hiện theo bất kỳ cách nào, và nó được chẩn đoán bằng cách kiểm tra X-quang. Trong những trường hợp không biến chứng, tổn thương tái hấp thu nhanh (trong vòng 3-5 ngày). Với dạng cúm tăng độc tố, có thể xảy ra phù phổi xuất huyết, theo quy luật, kết thúc bằng viêm phổi xuất huyết do bổ sung hệ vi khuẩn thứ cấp (xem Hình 8 trên phụ trang màu).

Vào ngày thứ nhất của bệnh, xét nghiệm máu có thể thấy tăng bạch cầu đa nhân trung tính hơi lệch sang trái; từ ngày thứ 2 hoặc thứ 3 phát hiện giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, tăng lympho bào. ESR bình thường, công thức máu đỏ không thay đổi.

Diễn biến của bệnh cúm là cấp tính. Thời gian của thời kỳ sốt thường là 3-5 ngày. Sau khi thân nhiệt giảm, tình trạng bệnh của trẻ được cải thiện. Sốt tái xuất hiện thường là do nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc sự phát triển của một bệnh SARS khác. Tổng thời gian bị bệnh (trong trường hợp không có biến chứng) thường là 7-10 ngày. Suy nhược sau nhiễm trùng (mệt mỏi, suy nhược, nhức đầu, cáu kỉnh, mất ngủ) có thể tồn tại trong 2-3 tuần sau khi bị cúm.

Phân loại. Có những trường hợp cúm điển hình, trong đó, theo mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, người ta phân biệt các dạng nhẹ, trung bình và nặng, và các dạng không điển hình, bao gồm cả dạng tăng độc, bị xóa và không rõ ràng. Mức độ nghiêm trọng của bệnh được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của hội chứng nhiễm độc (tăng thân nhiệt), các triệu chứng thần kinh (nhức đầu, mất ý thức, co giật, các triệu chứng màng não), hội chứng xuất huyết và rối loạn tim mạch.

Với một dạng cúm nhẹ, thân nhiệt thấp hơn hoặc bình thường, các triệu chứng say nhẹ. Đứa trẻ có thể chỉ có hiện tượng catarrhal nhỏ.

Ở thể trung bình, các dấu hiệu nhiễm độc cúm được biểu hiện (ớn lạnh, nhức đầu, đau cơ và khớp), nhiệt độ cơ thể tăng lên 39,5 ° C, có thể xuất hiện hội chứng phổi, hội chứng bụng.

Một dạng nặng đi kèm với nhiễm độc nặng (choáng váng, mê sảng, ảo giác, co giật tăng trương lực cơ trong thời gian ngắn), tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 40-40,5 ° C, rối loạn hoạt động tim mạch, v.v.

Dạng tăng độc tố được đặc trưng bởi một quá trình tối cấp, hội chứng não mô cầu, xuất huyết và tăng thân nhiệt. Dạng này thường gây tử vong.

Các dạng cúm đã khỏi xảy ra ở nhiệt độ cơ thể bình thường mà không có bất kỳ triệu chứng say nào.

Với một dạng cúm không rõ ràng, đứa trẻ thực tế vẫn khỏe mạnh, nhưng sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể chống lại vi rút cúm được ghi nhận ở trẻ. Dạng này chỉ có thể được chẩn đoán bằng cách kiểm tra trong phòng thí nghiệm đối với những trẻ đã tiếp xúc với người bệnh bị cúm. Các biến chứng ở trẻ nhỏ thường liên quan đến việc nhiễm trùng do vi khuẩn (viêm tai giữa có mủ hoặc viêm tai giữa, viêm xoang, viêm thanh quản có mủ, viêm phổi khu trú hoặc phân đoạn). Với sự phát triển của viêm phổi, tình trạng của trẻ xấu đi đáng kể - các triệu chứng say tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng lên. Cơn ho trở nên thường xuyên hơn, trở nên sâu và ẩm ướt, xuất hiện các triệu chứng suy hô hấp (khó thở, tím tái). Khám sức khỏe cho thấy âm thanh gõ ngắn và ran ẩm trên các tổn thương. Chụp X-quang ngực cho thấy các vết mờ khu trú, thường ở thùy dưới và thùy giữa của phổi. Trong máu ngoại vi, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với sự dịch chuyển sang trái, bạch cầu hạt độc và tăng ESR được ghi nhận.

Với bệnh cúm, có thể có các biến chứng thần kinh: viêm màng não, viêm não màng não và viêm não, ít gặp hơn là viêm dây thần kinh và viêm đa dây thần kinh. Các biến chứng từ thần kinh trung ương thường xảy ra khi nhiễm độc cúm, thường xảy ra ở trẻ nhỏ. Về mặt lâm sàng, chúng được biểu hiện bằng một tình trạng chung nặng, các triệu chứng thần kinh khu trú và não. Các biến chứng thần kinh của cúm cần được phân biệt với cái gọi là phản ứng não nói chung của loại hội chứng não và màng não ngắn hạn do rối loạn tuần hoàn trong não trên nền tăng thân nhiệt.

Cúm ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời. Bệnh thường bắt đầu dần dần, với nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ, các triệu chứng nhiễm độc cúm không có hoặc không rõ rệt. Trẻ sơ sinh không chịu bú mẹ, trọng lượng cơ thể giảm dần. Có thể có hiện tượng catarrhal nhẹ dưới dạng ho, nghẹt mũi, "sụt sịt", thường là nôn nhiều lần. Hội chứng phổi ở trẻ em trong nửa đầu của cuộc đời hiếm khi phát triển; bệnh phổi phân đoạn không điển hình. Mặc dù các biểu hiện lâm sàng ban đầu nhẹ, diễn biến của bệnh cúm ở trẻ em trong năm đầu đời nặng hơn nhiều do thường xuyên bị nhiễm vi khuẩn và xuất hiện các biến chứng có mủ (viêm tai giữa, viêm phổi, v.v.). Tỷ lệ tử vong cao gấp 3 lần so với trẻ lớn.

Cúm ở trẻ em từ 1 đến 3 tuổi.Ở độ tuổi này, cảm cúm đặc biệt khó xảy ra - với tình trạng nhiễm độc nặng, tổn thương hệ thần kinh trung ương và phát triển hội chứng não màng não. Các hiện tượng catarrhal được thể hiện kém. Bệnh phổi phân đoạn, hội chứng phổi và hội chứng hen thường được quan sát thấy. Trong số các biến chứng, có thể có viêm tai giữa có mủ, viêm xoang và viêm phổi khu trú.

Đặc điểm của bệnh cúm gia cầm. Bệnh do vi rút cúm gia cầm (H5N1, H7N7,…) gây ra có đặc điểm là diễn biến nặng ở cả người lớn và trẻ em do sự phát triển của viêm phổi do vi rút (kẽ) nguyên phát ở giai đoạn đầu, biến chứng thành hội chứng suy hô hấp ở người lớn. Một hội chứng rõ rệt của nhiễm độc có liên quan đến tổn thương gan và thận do vi rút pantropism, giảm bạch cầu và giảm bạch huyết được ghi nhận. Ở các nước Đông Nam Á, nơi bệnh cúm gia cầm được phát hiện lần đầu tiên, căn bệnh này đã gây tử vong trong 70% trường hợp.

Chẩn đoán. Cúm được chẩn đoán lâm sàng nếu một dạng điển hình của bệnh được phát hiện ở những bệnh nhân trong điều kiện tỷ lệ mắc bệnh dịch tăng cao.

Để xác nhận trong phòng thí nghiệm, một phương pháp cấp tốc được sử dụng, dựa trên việc phát hiện các kháng nguyên virus trong biểu mô của màng nhầy của đường hô hấp trên bằng cách sử dụng phản ứng miễn dịch huỳnh quang (IF). Kết quả có thể nhận được sau 3 giờ (xem hình 9 và 10 trên phần chèn màu)

Chẩn đoán huyết thanh học dựa trên việc phát hiện sự gia tăng hiệu giá kháng thể lên 4 lần hoặc hơn trong huyết thanh bắt cặp được thực hiện khi bệnh khởi phát và trong thời gian dưỡng bệnh. Trong thực tế công việc, RSC và RTGA được sử dụng rộng rãi nhất. Trong những năm gần đây, ELISA với việc xác định riêng biệt các kháng thể đặc hiệu của các lớp IgM và IgG thường được sử dụng hơn.

Các phương pháp di truyền phân tử (thường là PCR) là nhạy và đặc hiệu nhất.

Các nghiên cứu về virus học với việc phân lập và xác định virus được thực hiện khi một đợt dịch mới hoặc đợt bùng phát cúm xảy ra. Để phân lập vi rút, người ta sử dụng phôi gà, cũng như nuôi cấy tế bào phôi người (thận và phổi).

Sự đối đãi.Điều trị cúm cho trẻ em được thực hiện chủ yếu tại nhà. Việc nhập viện được thực hiện theo các chỉ định lâm sàng, dịch tễ và xã hội. . Chỉ định lâm sàng:

Các dạng cúm nặng và tăng độc tố;

Diễn biến phức tạp của bệnh cúm (viêm màng não, viêm não, viêm phổi, v.v.);

Thời kỳ sơ sinh, bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh; nhập viện của trẻ sơ sinh cũng được khuyến khích.

Chỉ định dịch tễ học:

Việc trẻ ở trong một cơ sở khép kín hoặc trong một nhóm có tổ chức (trại trẻ mồ côi, trại trẻ mồ côi, trại sức khỏe, v.v.).

Chỉ dẫn xã hội:

Không có khả năng tổ chức điều trị và chăm sóc đầy đủ ở cơ sở ngoại trú vì lý do xã hội, kỹ thuật hoặc các lý do khác;

Không có khả năng tổ chức "bệnh viện tại nhà" nếu cần thiết;

Gia đình chống đối xã hội (cha mẹ là người nghiện ma túy, v.v.);

Trẻ em vô gia cư và bị bỏ rơi.

Bệnh nhân bị cúm phải nhập viện trong khoa đóng hộp hoặc bán hộp.

Tất cả bệnh nhân bị cúm đều được kê đơn liệu pháp cơ bản.

Chế độ điều trị và bảo vệ (giường - trong giai đoạn sốt và say với việc chuyển sang chế độ nửa giường, được theo dõi cho đến khi hồi phục).

Chế độ ăn nhiều sữa và rau quả giàu vitamin, uống nhiều nước dưới dạng trà nóng, nước ép nam việt quất hoặc linh chi, nước khoáng có tính kiềm (Borjomi với sữa, v.v.).

Thuốc chống viêm và hạ sốt (nurofen cho trẻ em, paracetamol) ở liều theo tuổi ở nhiệt độ cơ thể từ 38 ° C trở lên (nếu không có chỉ định kê đơn thuốc hạ sốt ở nhiệt độ thấp hơn - tiền sử sốt co giật, động kinh, v.v. .). Nurofen cho trẻ em có tác dụng hạ sốt, giảm đau, chống viêm rõ rệt do ức chế tổng hợp prostaglandin cả ở hệ thần kinh trung ương và trọng tâm của viêm. Điều này cho phép bạn sử dụng hiệu quả Nurofen cho trẻ em bị tăng thân nhiệt, viêm họng nhẹ đến trung bình, viêm tai giữa cấp tính, thường đi kèm với SARS.

Phương pháp hạ nhiệt vật lý (lau bằng cồn pha nước) khi bị “sốt đỏ”.

Chăm sóc đặc biệt cho "sốt xanh xao", thường chỉ ra sốc nhiễm độc.

Việc cấm sử dụng axit acetylsalicylic một cách phân loại do nguy cơ phát triển hội chứng Reye với tỷ lệ tử vong rất cao. Liệu pháp di truyền bệnh - xirô eryspal (2 ml / kg / ngày), có tác dụng dưỡng ẩm cho màng nhầy của đường hô hấp, làm giảm sưng, điều chỉnh thể tích và độ nhớt của đờm tạo thành.

Thuốc tiêu nhầy (acetylcysteine, carbocysteine) để làm đờm đặc và nhớt, cũng là thuốc tiêu nhầy có tác dụng long đờm - bromhexine, ambroxol.

Thuốc long đờm (lycorine, chiết xuất marshmallow, chiết xuất từ ​​cây thanh nhiệt, v.v.) cho bệnh nhân ho có đờm kém.

Trị liệu tại chỗ:

Với viêm mũi nhỏ mũi dung dịch natri clorid 0,9%, thuốc nhỏ co mạch (oxymetazoline, xylometazoline); bị viêm mũi kéo dài kèm theo nghẹt mũi nghiêm trọng - bổ sung thuốc kháng histamine tại chỗ (zyrtec từ 6 tháng, clarotadine từ 2 năm), và có thành phần dị ứng - xịt mũi với glucocorticosteroid tại chỗ;

Với viêm họng, viêm amiđan dung dịch bạc proteinat 2% hoặc cổ áo; ở trẻ lớn hơn - bicarmint, chlorhexidine + tetracaine + axit ascorbic, strepsils ở dạng bào chế của viên ngậm, viên ngậm cho viên ngậm - 2,4 dichlorobenzyl alcohol + amylmetacresol (astracept), v.v.;

Với viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm khí quản ở trẻ em trên 2 tuổi, để cải thiện hệ thống thoát nước, xông hơi (với truyền hoa cúc, calendula, bạc hà, cây xô thơm, St. John's wort, 1-2% dung dịch natri bicarbonate); với viêm thanh quản tắc nghẽn / viêm khí quản (hội chứng viêm thanh quản) trong bệnh viện, buồng xông hơi được sử dụng với việc sử dụng thuốc giãn phế quản (aminophylline, vv), glucocorticosteroid, natri bicarbonate.

Vitamin: axit ascorbic, vitamin B, vitamin tổng hợp.

Thuốc kháng histamine (cetirizine, clemastine, chloropyramine, loratadine, fexofenadine,…) dành cho trẻ bị bệnh dị ứng ở giai đoạn cấp tính (viêm da cơ địa, dị ứng đường hô hấp…). Liệu pháp kháng vi-rút Etiotropic

Các dẫn xuất Adamantane: trẻ em từ 1 đến 7 tuổi - xi-rô rimantadine 0,2% 5 mg / (kg. Ngày); trẻ em trên 7 tuổi - rimantadine 1 viên (50 mg) 2-3 lần.

Thuốc ức chế virut neuraminidase: oseltamivir 2 mg / (kg. Ngày) cho trẻ em trên 12 tuổi.

Thuốc arbidol kháng vi rút: trẻ em từ 2 đến 6 tuổi uống 50 mg, từ 6 đến 12 tuổi mỗi lần 100 mg, trên 12 tuổi uống 200 mg x 4 lần / ngày (cứ 6 giờ một lần).

Globulin miễn dịch chống cúm đặc hiệu, globulin miễn dịch của người bình thường trong các dạng cúm nặng và tăng độc tố.

Interferon (interferon-alpha tiêm trong mũi, interferon-alpha 2 tiêm trực tràng, interferon-alpha 2a tiêm bắp ở thể nặng) và chất cảm ứng interferon nội sinh (arbidol, anaferon cho trẻ em, cycloferon, v.v.).

Liệu pháp kháng sinh. Với bệnh cúm, cũng như các bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính khác, không cần kê đơn thuốc kháng sinh mà chỉ được dùng nếu nghi ngờ bản chất vi khuẩn trong quá trình viêm nhiễm ở đường hô hấp. Trong giai đoạn đầu và với một đợt điều trị nhẹ, có thể bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng khuẩn cục bộ Bioparox, loại thuốc này cũng có đặc tính chống viêm bổ sung. Do hiệu quả kép của nó, Bioparox loại bỏ vi sinh vật gây bệnh và kiểm soát phản ứng viêm. Thuốc kháng sinh cho bệnh cúm được kê đơn theo các chỉ định nghiêm ngặt:

Các biến chứng do vi khuẩn (viêm thanh quản / viêm thanh quản hoại tử có mủ tắc nghẽn cấp tính - bất kể mức độ của u, hội chứng croup độ II-IV, viêm phổi, viêm tai giữa, viêm xoang, liên cầu khuẩn hoặc viêm amidan / viêm họng do vi khuẩn khác; viêm hạch, đặc biệt là có dao động, viêm phế quản có đờm mủ , viêm phổi và v.v.);

Nghi ngờ nhiễm trùng do vi khuẩn ở bệnh nhân bị cúm (khi rất khó loại trừ sự phát triển của nhiễm trùng do vi khuẩn - nhiễm độc nặng, nhiệt độ cơ thể từ 38 ° C trở lên trong 3 ngày trở lên, đau họng dữ dội, nổi hạch ở amidan, tai đau, khó thở mà không có dấu hiệu tắc nghẽn phế quản, thở khò khè không đối xứng khi nghe tim phổi, bạch cầu trong máu trên 12-15.10 9 / l; cần dùng kháng sinh sớm khi nghi ngờ có biến chứng do vi khuẩn ở trẻ em dưới 3 tuổi; tuy nhiên , nếu việc quan sát và kiểm tra sau đó không xác nhận được nghi ngờ nhiễm trùng do vi khuẩn thì nên ngừng kháng sinh);

Các dạng cúm nặng và phức tạp;

Các ổ mãn tính của nhiễm trùng do vi khuẩn và đặc biệt là đợt cấp của chúng (viêm tai giữa tái phát, viêm xoang mãn tính, viêm bể thận mãn tính, v.v.);

Các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng suy giảm miễn dịch.

Với sự phát triển của nhiễm cúm ở trẻ em bị suy giảm miễn dịch, nên kê đơn polyoxidonium điều hòa miễn dịch.

Phòng ngừa.Để ngăn ngừa bệnh cúm, các biện pháp tổ chức và chống dịch (dự phòng phơi nhiễm) là quan trọng:

Chẩn đoán sớm và cách ly bệnh nhân trong thời gian 5 ngày trong các phòng riêng biệt, và trong bệnh viện - trong các khoa đóng hộp;

Thường xuyên thông gió mặt bằng;

Làm sạch ướt có hệ thống bằng dung dịch cloramin 1%;

Phục vụ một đứa trẻ chỉ trong một chiếc mặt nạ băng gạc;

Điều trị bệnh nhân (trong điều kiện cách ly khẩn cấp) chủ yếu tại nhà cho đến khi sức khỏe hồi phục hoàn toàn;

Chăm sóc y tế cho trẻ em thường xuyên bị bệnh trong đợt dịch cúm tại nhà với số lượt đến phòng khám hạn chế.

Trong thời kỳ dịch cúm gia tăng trong các cơ sở giáo dục mầm non, không nhận trẻ mới vào đội, loại trừ việc chuyển trẻ từ nhóm này sang nhóm khác; tiến hành kiểm tra hàng ngày vào buổi sáng và đo nhiệt độ; khi có dấu hiệu ốm nhẹ, trẻ em không được phép vào một đội có tổ chức. Cung cấp sự cô lập cẩn thận của các nhóm, hủy bỏ các sự kiện chung, giảm số lượng nhóm nếu có thể.

Tiêm phòng đóng một vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa bệnh cúm. Các loại vắc xin cúm sau được phép sử dụng ở Nga:

Grippol (tiểu đơn vị polymer cúm, Nga);

Influvac (tiểu đơn vị, Hà Lan);

Vaxigrip (vắc xin phân chia, Pháp);

Fluarix (vắc xin phân chia, Bỉ);

Begrivak (vắc xin phân tách, Đức);

Agrippal S1 (đơn vị con, Đức).

Ngoài vắc xin bất hoạt, ở trẻ em (3-14 tuổi), cho phép sử dụng allantoic sống khô trong mũi (Nga) và dung dịch sắc ký bất hoạt (Nga) ở trẻ em trên 7 tuổi.

Việc tiêm phòng định kỳ được thực hiện quanh năm, tốt nhất là vào mùa thu. Tất cả các nhóm dân cư phải được chủng ngừa, bắt đầu từ 6 tháng tuổi. Trước hết, việc tiêm chủng được thực hiện cho trẻ em thuộc nhóm nguy cơ (mắc bệnh phổi mãn tính, bệnh tim, đang điều trị ức chế miễn dịch, đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, bao gồm cả nhiễm HIV, từ các nhóm có tổ chức); người lớn chăm sóc trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 6 tháng tuổi; nhân viên y tế; nhân viên các cơ sở giáo dục mầm non, khu vực dịch vụ, vận tải. Miễn dịch đặc hiệu với loại được phát triển 7-14 ngày sau khi tiêm chủng và tồn tại trong 6-12 tháng. Vắc xin tiểu đơn vị có lợi thế hơn do khả năng gây phản ứng thấp hơn. Tiêm phòng cúm tốt nhất nên được thực hiện hàng năm, do sự biến đổi của các loại vi rút cúm.

Các loại thuốc kháng vi-rút và điều hòa miễn dịch sau đây cũng được sử dụng:

Interferon: interferon alpha tái tổ hợp hoặc bạch cầu - cho trẻ từ 1 tuổi, nhỏ 2-5 giọt vào mỗi mũi 2-4 lần một ngày trong 7-10 ngày;

Thuốc điều hòa miễn dịch: polyoxidonium - cho trẻ từ 6 tháng 0,1-0,15 mg / kg mỗi ngày cách ngày tiêm bắp trong 5-7 ngày hoặc tiêm trong mũi với tỷ lệ 0,15 mg / kg mỗi ngày trong 5-7 ngày, 1-3 giọt trong một thông mũi sau 2-3 giờ (ít nhất 3-4 lần một ngày); trẻ em từ 12 tuổi - viên polyoxidonium 1 viên 2-3 lần một ngày trong 5-10 ngày;

Rimantadine - cho trẻ em trên 7 tuổi (1-2 viên mỗi ngày trong 20 ngày);

IRS 19 để phòng ngừa các biến chứng do vi khuẩn ở mũi họng: trẻ em từ 3 tháng và người lớn - 1 liều thuốc trong mỗi đường mũi hai lần một ngày trong 2 tuần;

Imudon để phòng ngừa các biến chứng từ hầu họng: trẻ em từ 3 tuổi - 6 viên ngậm mỗi ngày, liệu trình dự phòng lên đến 20 ngày;

Aflubin: trẻ em dưới 1 tuổi, nhỏ 1 giọt, từ 1 tuổi đến 12 tuổi, 3-5 giọt x 2 lần / ngày trong 3 ngày (phòng ngừa khẩn cấp) hoặc 3 tuần (phòng ngừa theo kế hoạch);

Anaferon cho trẻ em (1 viên mỗi ngày trong ít nhất 3 tháng).

PARAGRIPP

Parainfluenza là một bệnh hô hấp cấp tính với tình trạng nhiễm độc vừa phải và tổn thương nguyên phát ở niêm mạc mũi và thanh quản.

Căn nguyên. Virus parainfluenza ở người thuộc họ paramyxovirus. Chúng được R. Chanock phân lập lần đầu tiên vào năm 1956-1958. ở Hoa Kỳ bằng cách lây nhiễm các mẫu tế bào thận khỉ bằng mẫu gạc từ mũi họng của trẻ em bị bệnh giống cúm. Có 5 loại vi rút parainfluenza ở người. Tất cả chúng đều có hoạt tính đông máu. Tất cả các loại đều có neuraminidase. Các kháng thể tạo máu và neuraminidase là các protein đặc trưng cho loại, các protein bên trong có các yếu tố quyết định kháng nguyên chung.

Virus parainfluenza chứa RNA, có kích thước lớn - 150-200 nm, không bền trong môi trường. Chúng sinh sôi tốt trong nuôi cấy thận khỉ, nuôi cấy tế bào thận phôi kém nhạy cảm hơn. Khi được nhân giống trong nuôi cấy tế bào, tất cả các vi rút đều gây ra hiện tượng hấp thụ máu. Chúng được phân biệt với vi rút cúm nhờ tính ổn định của cấu trúc kháng nguyên và không có sự biến đổi có thể nhìn thấy được trong bộ gen virion.

Dịch tễ học. Trong cơ cấu chung của các bệnh do virut gây ra cho hệ hô hấp ở trẻ em thì bệnh parainfluenza chiếm từ 10 đến 30%. Số trường hợp nhiễm parainfluenza phụ thuộc vào thời gian trong năm, tỷ lệ mắc cúm và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính khác, tuổi của trẻ em và mức độ đầy đủ của chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được ghi nhận ở trẻ em trong 2 năm đầu đời. Trẻ em trên 7 tuổi bị bệnh do parainfluenza tương đối hiếm. Tỷ lệ mắc bệnh lẻ tẻ được ghi nhận quanh năm với sự gia tăng vào mùa đông. Sự nhấp nháy thường được quan sát thấy ở các nhóm trẻ em. Hầu như tất cả trẻ em đã bị bệnh parainfluenza vài lần.

Nguồn lây nhiễm chỉ là người bệnh, nguy hiểm trong toàn bộ giai đoạn cấp tính của bệnh - lên đến 7-10 ngày. Vi rút được truyền từ người này sang người khác qua các giọt nhỏ trong không khí. Virus loại 1, 2 và 3 có tầm quan trọng lớn nhất trong bệnh lý ở người.

Cơ chế bệnh sinh. Virus với các giọt nước bọt và bụi sẽ xâm nhập vào màng nhầy của đường hô hấp trên và xâm nhập vào các tế bào biểu mô, chủ yếu là mũi và thanh quản. Kết quả của hoạt động tế bào trong các tế bào biểu mô, hiện tượng loạn dưỡng và hoại tử xảy ra, dẫn đến sự phá hủy hoàn toàn của chúng. Quá trình viêm phát triển cục bộ và dịch tiết nhầy tích tụ, sưng tấy xuất hiện. Những thay đổi cục bộ đặc biệt rõ rệt được tìm thấy trong thanh quản, do đó có thể xảy ra hội chứng croup.

Từ tiêu điểm chính, vi rút parainfluenza xâm nhập vào máu và có tác dụng gây độc nói chung, biểu hiện lâm sàng là tăng nhiệt độ cơ thể, nhức đầu, v.v. Nhạy cảm bởi các kháng nguyên vi rút và các sản phẩm bán hủy của tế bào biểu mô, cũng như nhiễm vi khuẩn do cả sự hoạt hóa của hệ thực vật nội sinh và nhiễm trùng ngoại sinh, được tạo điều kiện bởi sự suy giảm các yếu tố bảo vệ miễn dịch nói chung và cục bộ. Để đáp ứng với sự lưu thông của các kháng nguyên virus trong máu, các kháng thể trung hòa virus, cố định bổ thể và kháng thể tạo máu được tạo ra, giúp phục hồi nhanh chóng. Tuy nhiên, hiệu giá của các kháng thể đặc hiệu sau khi hồi phục nhanh chóng giảm xuống và không còn có thể bảo vệ cơ thể đầy đủ khi nó gặp lại cùng một loại virus, mặc dù nó vẫn ngăn chặn sự phát triển của các dạng nặng của bệnh. Kháng thể bảo vệ đề cập đến cả IgA tiết và IgM và IgG huyết thanh. Khả năng miễn dịch bị mất nhanh đến mức một đứa trẻ có thể bị nhiễm parainfluenza 2 lần trở lên trong vòng 1 năm.

Những thay đổi về hình thái với parainfluenza cũng giống như những thay đổi khi xảy ra với bệnh cúm, nhưng với parainfluenza, thanh quản thường bị ảnh hưởng hơn. Trong màng nhầy của các phế quản nhỏ và tiểu phế quản, các biểu mô phát triển nhỏ được ghi nhận. Các rối loạn mạch máu và vi tuần hoàn ở các cơ quan bị nhiễm parainfluenza ít rõ ràng hơn so với bệnh cúm.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 2-7 ngày, trung bình là 3-4 ngày. Bệnh ở hầu hết bệnh nhân bắt đầu cấp tính, với sự tăng nhiệt độ cơ thể, xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc nhẹ và hiện tượng catarrhal. Thông thường nhiệt độ đạt cực đại vào ngày thứ 2-3 của bệnh, ít thường xuyên hơn vào ngày thứ nhất. Tình trạng chung của trẻ khi mắc bệnh chiều cao bị rối loạn ở mức độ vừa phải. Trẻ có thể kêu ốm yếu, chán ăn; giấc ngủ bị xáo trộn. Nhức đầu, nôn mửa đơn lẻ hiếm khi được ghi nhận. Ở một số bệnh nhân, nhiệt độ cơ thể lên tới 40 ° C, nhưng không có triệu chứng nhiễm độc rõ rệt.

Hiện tượng catarrhal với parainfluenza khá rõ rệt ngay từ ngày đầu tiên của bệnh. Trẻ phàn nàn về ho khan dai dẳng, thô bạo, đau họng, sổ mũi, nghẹt mũi. Dịch chảy ra từ mũi ban đầu là chất nhầy, sau đó nó có thể trở nên chảy mủ. Khi khám hầu họng, có thể ghi nhận sưng tấy, sung huyết vừa phải của niêm mạc, vòm miệng, vòm miệng mềm, thành sau họng, đôi khi thấy có tràn dịch mủ xuất tiết ở lỗ lệ.

Thông thường, biểu hiện đầu tiên của nhiễm parainfluenza là hội chứng croup, chủ yếu ở trẻ em từ 2 đến 5 tuổi. Trong những trường hợp này, trong bối cảnh hoàn toàn khỏe mạnh, đứa trẻ đột nhiên thức giấc vào ban đêm vì tiếng ho dữ dội, sủa. Khàn giọng, thở ồn ào nhanh chóng tham gia và hẹp thanh quản phát triển. Tuy nhiên, với parainfluenza, hẹp hiếm khi đến độ II và thậm chí hiếm hơn - độ III.

Nhóm parainfluenza nhanh chóng biến mất khi các biểu hiện cấp tính của bệnh được loại bỏ. Nếu hệ vi sinh vật thứ cấp tham gia, quá trình của nhóm vi sinh vật sẽ kéo dài hơn.

Phân loại. Có các dạng parainfluenza nhẹ, vừa và nặng. Ở thể nhẹ, nhiệt độ cơ thể thường bình thường hoặc thấp. Bệnh được biểu hiện bằng hiện tượng catarrhal, nghẹt mũi, khó chịu nhẹ. Ở dạng vừa phải, nhiệt độ cơ thể đạt 38-39 ° C, các triệu chứng say được biểu hiện ở mức độ vừa phải. Các dạng nặng rất hiếm.

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm parainfluenza phụ thuộc rất ít vào huyết thanh của vi rút parainfluenza. Tuy nhiên, hội chứng croup thường xảy ra với bệnh do vi rút loại 1 và 2, viêm phổi - do vi rút loại 3 gây ra.

Lưu lượng. Thời gian điều trị parainfluenza không biến chứng là 7-10 ngày. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và các triệu chứng say kéo dài không quá 2-3 ngày, ho, sổ mũi và sung huyết cổ họng biến mất sau 7-10 ngày.

Trong máu ngoại vi, tăng bạch cầu trung bình được ghi nhận đầu tiên, và sau đó - giảm bạch cầu và tăng nhẹ ESR.

Các biến chứng. Với nhiễm trùng parainfluenza, cũng như các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính khác, các biến chứng thường do hệ vi khuẩn gây ra. Thường gặp nhất là viêm phổi, viêm amidan, viêm xoang và viêm tai giữa. Theo quy luật, chúng được quan sát thấy ở trẻ nhỏ và có thể xuất hiện cả trong giai đoạn đầu và giai đoạn cuối của bệnh. Việc có thêm một biến chứng luôn làm tình trạng của trẻ thêm trầm trọng: thân nhiệt tăng cao hơn, các triệu chứng say ngày càng mạnh. Khi bị viêm phổi, ho sẽ tăng lên và những thay đổi xuất hiện ở phổi bị ảnh hưởng, được xác định bằng cách nghe tim và gõ. Khi bị viêm tai giữa, trẻ trằn trọc, quấy khóc, quay đầu, không ngủ. Với áp lực nhẹ vào lỗ tai, đứa trẻ hét lên thảm thiết. Viêm tai thường là viêm tai, hiếm khi có mủ.

Hội chứng phổi cũng có thể là do biến chứng của parainfluenza, nếu nó xảy ra muộn hơn ngày thứ 3-5 kể từ khi bệnh khởi phát. Trong những trường hợp này, bệnh croup là do nhiễm trùng do vi khuẩn. Quá trình của nhóm như vậy là nghiêm trọng, kéo dài, nhấp nhô với sự suy yếu định kỳ và tăng cường độ hẹp và các triệu chứng khác.

Khi các biến chứng vi khuẩn xảy ra trong máu, xuất hiện tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính với sự thay đổi đâm và ESR tăng.

Chẩn đoán. Nghi ngờ nhiễm parainfluenza có thể phát sinh khi một đứa trẻ phát bệnh sốt cấp tính với các triệu chứng catarrhal và hội chứng croup. Đối với chẩn đoán, tuổi sớm và đánh giá chính xác các dữ liệu dịch tễ học là rất quan trọng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm. Việc phân lập vi rút parainfluenza từ gạc mũi họng không có tầm quan trọng thực tế do các phương pháp nuôi cấy khó và không đủ độ nhạy.

Đối với chẩn đoán huyết thanh, RSK, RTGA và RN được sử dụng. Sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể cụ thể trong động thái của bệnh từ 4 lần trở lên cho thấy parainfluenza. Để chẩn đoán nhanh, một phương pháp nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang với huyết thanh được dán nhãn chống lại các loại vi rút parainfluenza thuộc mọi loại được sử dụng.

Parainfluenza được phân biệt với các bệnh do virus đường hô hấp cấp tính có nguyên nhân khác (cúm, các bệnh do adenovirus, nhiễm trùng hợp bào hô hấp, v.v.).

Hội chứng phổi ở giai đoạn khởi phát của bệnh với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể với các triệu chứng nhiễm độc nhẹ gợi ý parainfluenza. Tuy nhiên, cuối cùng có thể xác định căn nguyên của bệnh sau khi kiểm tra trong phòng thí nghiệm, vì các triệu chứng tương tự có thể xảy ra với bệnh cúm và nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do căn nguyên vi rút khác.

Dự báo thuận lợi. Kết quả tử vong chỉ có thể xảy ra trong trường hợp có các biến chứng nghiêm trọng do vi khuẩn (viêm phổi, viêm thanh quản hoại tử có mủ, v.v.).

Sự đối đãi di truyền bệnh - xi-rô e-te (2 mg / ml / ngày), có tác dụng đối với màng nhầy của đường hô hấp, và có triệu chứng, được thực hiện tại nhà. Chỉ những trẻ bị hội chứng phổi và các biến chứng nặng do vi khuẩn mới phải nhập viện. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường và các tác nhân điều trị triệu chứng. Chế độ dinh dưỡng cần đầy đủ, dễ tiêu hóa, không hạn chế đáng kể thành phần thức ăn. Thức ăn được cho vào ấm.

Phòng ngừa. Phòng ngừa đặc hiệu của parainfluenza chưa được phát triển. Các biện pháp phòng ngừa chung cũng giống như đối với bệnh cúm.

NHIỄM KHUẨN NỔI BẬT

Nhiễm Adenovirus - nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính với sốt, nhiễm độc vừa, tổn thương màng nhầy của đường hô hấp, thường là kết mạc của mắt, cũng như mô bạch huyết.

Trong thời kỳ liên dịch của cúm, nhiễm adenovirus chiếm tới 25 - 30% tổng số các bệnh đường hô hấp do virus ở trẻ nhỏ. Đến 5 tuổi, hầu như tất cả trẻ em đều bị bệnh do nhiễm virus adenovirus, và một nửa trong số chúng bị nhiễm trùng lần nữa.

Căn nguyên. 41 giống (huyết thanh) của adenovirus ở người đã được biết đến (xem Hình 11 trên phụ trang màu). Các phần tử virus chứa DNA, có đường kính từ 70 đến 90 nm, bền với môi trường bên ngoài. Virion có 3 loại kháng nguyên: A-antigen - đặc hiệu theo nhóm, chung cho tất cả adenovirus ở người; Kháng nguyên B - chất mang đặc tính độc hại và kháng nguyên C, đặc trưng cho loại đặc hiệu của vi rút.

Adenovirus nhân lên tốt trong các tế bào nuôi cấy sơ cấp và cấy ghép có nguồn gốc khác nhau. Các dấu hiệu đầu tiên của tổn thương tế bào được ghi nhận trong nhân và xuất hiện 12 giờ sau khi nhiễm trùng. Virus có hoạt tính làm tan máu.

Dịch tễ học. Nguồn lây nhiễm là những bệnh nhân có cả dạng bệnh công khai và tiềm ẩn, không rõ ràng, cũng như những người lành mang trùng. Nguy hiểm nhất là những bệnh nhân đang trong giai đoạn cấp tính của bệnh, khi adenovirus được tìm thấy với nồng độ cao trong dịch ngoáy mũi họng, dịch cạo từ kết mạc bị tổn thương, trong máu và phân. Bệnh nhân nguy hiểm trong 2 tuần đầu tiên của bệnh, một số trường hợp hiếm hoi, việc phân lập vi rút tiếp tục đến 3 - 4 tuần.

Cơ chế lây truyền nhiễm trùng là qua đường không khí, nhưng con đường lây nhiễm cũng có thể xảy ra - do loại nhiễm trùng đường ruột. Theo phân loại dịch tễ học của các bệnh truyền nhiễm, nhiễm adenovirus được phân loại là nhiễm trùng đường ruột và đường hô hấp.

Trẻ em trong những tháng đầu đời ít bị nhiễm adenovirus hơn do khả năng miễn dịch qua nhau thai thụ động. Từ 6 tháng tuổi, hầu hết tất cả trẻ em đều trở nên dễ mắc bệnh. Kết quả của các bệnh lặp đi lặp lại, trẻ em có được miễn dịch tích cực, và từ 5 tuổi, tỷ lệ nhiễm adenovirus giảm mạnh.

Dịch bệnh được tìm thấy ở khắp mọi nơi dưới dạng các ca bệnh lẻ tẻ và bùng phát thành dịch cục bộ trong một nhóm trẻ em có tổ chức. Trong một số trường hợp hiếm hoi, sự bùng phát vượt ra ngoài nó. Số ca mắc tối đa trong các đợt bùng phát lớn nhất không vượt quá 500. Số ca mắc trong đợt bùng phát tăng dần và đạt tối đa vào ngày thứ 14-16, sau đó đợt bùng phát giảm dần. Tỷ lệ nhiễm adenovirus cao nhất được ghi nhận vào mùa lạnh. Vào mùa hè, tỷ lệ mắc bệnh là lẻ tẻ, nhưng không loại trừ khả năng bùng phát cục bộ. Ở trẻ em, bệnh thường do các huyết thanh 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 và 21 gây ra.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa xâm nhập của nhiễm trùng thường là đường hô hấp trên, đôi khi là kết mạc hoặc ruột. Bằng cách phân bào, adenovirus thâm nhập vào tế bào chất, sau đó vào nhân của các tế bào biểu mô nhạy cảm và các hạch bạch huyết khu vực. DNA của virus được tổng hợp trong nhân của các tế bào bị ảnh hưởng, và sau 16-20 giờ, các hạt virus trưởng thành sẽ xuất hiện. Quá trình này dẫn đến sự ngừng phân chia của các tế bào bị nhiễm bệnh, và sau đó là cái chết của chúng. Sự sinh sản của virus trong các tế bào biểu mô và các hạch bạch huyết khu vực trùng khớp với thời gian ủ bệnh.

Các hạt vi rút được giải phóng xâm nhập vào các tế bào không bị ảnh hưởng, cũng như vào máu. Ban đầu, màng nhầy của mũi, thành sau họng và amidan bị ảnh hưởng. Các hạch bạch huyết khu vực tham gia vào quá trình này. Các thay đổi về viêm có thành phần tiết dịch rõ rệt, gây chảy nhiều huyết thanh và sưng màng nhầy. Với tổn thương kết mạc trên màng nhầy, có thể có tràn dịch với sự hình thành của một lớp màng mỏng.

Adenovirus có thể xâm nhập vào phổi và nhân lên trong biểu mô của màng nhầy của phế quản và phế nang và gây ra viêm phổi, viêm phế quản hoại tử. Adenovirus cũng đi vào ruột qua đường lây truyền qua đường phân-miệng hoặc qua vết máu. Viremia cung cấp sự tham gia vào quá trình không chỉ của đường hô hấp và đường tiêu hóa, mà còn của thận, gan và lá lách. Với kết cục chết người, có thể phát hiện hiện tượng phù não. Trong cơ chế bệnh sinh của các biểu hiện phế quản - phổi trong nhiễm trùng adenovirus, cùng với virus, có liên quan đến nhiễm trùng do vi khuẩn.

Xét về mặt vĩ mô, ở những bệnh nhân tử vong do nhiễm adenovirus, người ta thấy viêm thanh quản do catarrhal với các triệu chứng hoại tử biểu mô bề mặt. Kính hiển vi xác định các lớp từ chối của biểu mô của đường hô hấp. Thể vùi deoxyribonucleic có thể nhìn thấy trong nhân tế bào. Dưới lớp biểu mô, dịch huyết thanh tích tụ với chất phụ gia của hồng cầu. Xâm nhập đơn nhân và hình thành tế bào đơn nhân khổng lồ, và viêm phổi bong vảy tế bào khổng lồ là phổ biến. Trong các cơ quan nội tạng, các rối loạn tuần hoàn, các quá trình loạn dưỡng, hoại tử và viêm nhiễm được phát hiện. Ở gan, các thay đổi loạn dưỡng có thể dẫn đến hoại tử các tế bào gan.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 2 đến 12 ngày. Bệnh thường bắt đầu cấp tính, nhưng các triệu chứng khác nhau của bệnh không xuất hiện đồng thời mà theo tuần tự. Các dấu hiệu đầu tiên thường là sự gia tăng nhiệt độ cơ thể và hiện tượng catarrhal ở đường hô hấp trên. Nhiệt độ cơ thể tăng dần, đạt mức tối đa (38-39 ° C, hiếm khi 40 ° C) vào ngày thứ 2-3. Các triệu chứng say được biểu hiện ở mức độ vừa phải. Tình trạng hôn mê nhẹ được ghi nhận, cảm giác thèm ăn trở nên tồi tệ hơn, có thể đau đầu, hiếm gặp các cơn đau cơ và khớp. Một số bệnh nhân buồn nôn, nôn và đau bụng.

Từ ngày đầu tiên của bệnh, xuất hiện dịch tiết nhiều huyết thanh từ mũi, sau đó sẽ nhanh chóng trở thành mủ (xem Hình 12 trên tờ giấy màu). Màng nhầy của mũi sưng tấy, xung huyết. Khó thở bằng mũi. Những thay đổi ở hầu họng bao gồm sung huyết vừa phải và sưng vòm trước và amidan vòm họng. Trên màng nhầy của thành sau họng, cái gọi là viêm họng hạt được ghi nhận, trong đó thành sau trông phù nề và sung huyết với các nang sáng tăng sản, các nếp gấp bên của hầu được mở rộng. Với một thành phần tiết dịch rõ rệt của chứng viêm, các mảng trắng mềm và chất nhầy dày có thể nhìn thấy trên các nang tăng sản.

Một triệu chứng thường xuyên của nhiễm trùng adenovirus là ho khan ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh. Ở trẻ nhỏ, ho thường mạnh, dai dẳng, có thể nghe thấy ran ẩm rải rác ở phổi, nguyên nhân do viêm xuất tiết ở đường hô hấp dưới.

Một dấu hiệu bệnh lý của nhiễm trùng adenoviral là tổn thương màng nhầy của mắt (xem Hình 13 trên tờ giấy màu). Viêm kết mạc có thể có dạng catarrhal, dạng nang, dạng màng và xảy ra từ ngày thứ nhất của bệnh hoặc muộn hơn - vào ngày thứ 3-5. Thông thường một mắt bị ảnh hưởng đầu tiên, vào ngày thứ 2, kết mạc của mắt còn lại sẽ tham gia vào quá trình này. Trẻ lớn kêu rát, đau, cảm giác có dị vật trong mắt. Da mí mắt phù nề vừa phải, phù nề, mắt mở hờ. Kết mạc bị sung huyết mạnh, dạng hạt, phù nề. Trong một số trường hợp, có thể nhìn thấy một lớp màng trắng xám khá dày đặc trên kết mạc. Mí dưới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn, nhưng đôi khi bộ phim cũng nằm trên mí mắt trên. Không giống như bệnh bạch hầu của mắt, màng trong nhiễm trùng adenovirus không bao giờ lan ra ngoài kết mạc.

Viêm kết mạc là "thẻ gọi" của nhiễm trùng adenovirus. Sự xuất hiện của viêm kết mạc màng cho phép chẩn đoán lâm sàng nhiễm adenovirus.

Do viêm xuất tiết, mặt bệnh nhân nhão, mí mắt phù nề, có mủ nhẹ từ mắt và chảy nhiều từ mũi.

Với nhiễm trùng adenovirus, thường thấy các hạch bạch huyết cổ tử cung to vừa phải, ít thường xuyên hơn - sự gia tăng ở gan và lá lách. Ở giai đoạn cao biểu hiện lâm sàng ở trẻ nhỏ, rối loạn đường ruột có thể ở dạng phân lỏng nhanh chóng (đến 4-5 lần một ngày) mà không có tạp chất bệnh lý.

Trong máu ngoại vi, số lượng bạch cầu thường bình thường; chỉ trong những ngày đầu của bệnh, có thể có tăng bạch cầu nhẹ với bạch cầu đa nhân trung tính, giảm bạch huyết được ghi nhận. ESR tăng nhẹ.

Phân loại. Với nhiễm adenovirus, các hội chứng lâm sàng chính được phân lập: sốt kết mạc họng, catarrh đường hô hấp trên, viêm kết mạc, viêm amidan, tiêu chảy, viêm hạch mạc treo,… Có các dạng nhẹ, vừa và nặng không có biến chứng và có biến chứng.

Pharyngoconjunctivitis- biến thể lâm sàng điển hình nhất của nhiễm adenovirus. Nó bao gồm sốt kéo dài, catarrh rõ rệt của đường hô hấp trên, viêm họng hạt, tổn thương màng nhầy của mắt, phản ứng viêm rõ rệt của amidan, gia tăng các hạch bạch huyết cổ tử cung, và đôi khi cả gan và lá lách. Dòng chảy dài. Nhiệt độ tăng cao với dao động lớn kéo dài 1-2 tuần.

Viêm amidan. Những thay đổi ở hầu họng được tìm thấy trong tất cả các dạng nhiễm trùng adenovirus. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, những thay đổi này rõ rệt và chi phối bệnh cảnh lâm sàng. Trẻ em kêu đau họng. Các mảng bám hình thành trên amidan, các hạch bạch huyết vùng tăng lên. Những hiện tượng này xảy ra cả dưới ảnh hưởng của thành phần dịch tiết rõ rệt của chứng viêm do adenovirus gây ra, và kết quả của sự kích hoạt nhiễm trùng do vi khuẩn, tức là đau thắt ngực trong bệnh này có bản chất vi khuẩn-virus.

Viêm hạch mạc treo (viêm trung bì)- Biểu hiện thường xuyên của nhiễm trùng adenovirus: đau kịch phát cấp tính ở rốn hoặc vùng chậu phải, sốt, nôn mửa. Có thể có các triệu chứng kích thích phúc mạc. Lưỡi ướt. Số lượng bạch cầu trong giới hạn bình thường. Trong quá trình can thiệp phẫu thuật, các hạch bạch huyết phù nề, xung huyết, phì đại đáng kể của mạc treo được tìm thấy.

catarrh hô hấp trên- biến thể lâm sàng phổ biến nhất của nhiễm adenovirus. Biểu hiện bằng sốt trong 3-4 ngày, các triệu chứng say vừa hoặc nhẹ và các hiện tượng catarrhal nặng dưới dạng viêm mũi, viêm khí quản. Có lẽ sự phát triển của hội chứng croup, viêm phế quản, đôi khi có hội chứng tắc nghẽn, có hiện tượng viêm họng catarrhal, tăng các hạch bạch huyết cổ tử cung.

Bệnh tiêu chảy thường được quan sát thấy ở trẻ em trong năm đầu tiên của cuộc đời. Ghế được tăng tốc lên đến 4-5 lần, đôi khi lên đến 7-8 lần ở độ cao của hiện tượng catarrhal. Có thể có một hỗn hợp chất nhầy trong phân, nhưng không có máu. Sau 3-4 ngày, khi giảm catarrh của đường hô hấp, phân trở lại bình thường.

Viêm kết mạc- một dạng bệnh tương đối hiếm với khởi phát cấp tính hoặc đột ngột, nhiệt độ cơ thể cao, nhức đầu, đau mắt, sợ ánh sáng, viêm kết mạc, mà giác mạc xuất hiện vào tuần thứ 2 của bệnh - đầu tiên ở dạng nhỏ, nhanh chóng hợp nhất các điểm. Liệu trình dài, nhưng lành tính. Vào tuần thứ 3-4 có sự phục hồi hoàn toàn. Không quan sát thấy loét giác mạc.

Có thể xảy ra viêm màng não mủ do nguyên nhân virut tuyến.

Tất cả các biến thể lâm sàng của nhiễm adenovirus có thể nhẹ, vừa và nặng. Với thể nhẹ, thân nhiệt không cao hơn 38,5 ° C, các triệu chứng say và các biểu hiện lâm sàng khác nhẹ. Ở thể vừa, thân nhiệt tăng lên 39,5-40 ° C, các triệu chứng say vừa phải rõ rệt. Các dạng nặng hiếm gặp, xảy ra với viêm kết mạc, tăng thân nhiệt, viêm phổi nặng, với các triệu chứng suy hô hấp, v.v.

lưu lượng nhiễm adenovirus khá lâu. Nhiệt độ cơ thể thường trở lại bình thường vào ngày thứ 5-7, đôi khi nó kéo dài 2, thậm chí 3 tuần. Đường cong nhiệt độ có thể nhấp nhô. Nhiệt độ cơ thể tăng lên nhiều lần xảy ra do sự tham gia nhất quán của các cơ quan trong quá trình này. Thời gian viêm mũi từ 1 đến 4 tuần. Hiện tượng viêm kết mạc catarrhal kéo dài khoảng 7 ngày, có màng - đến 2 tuần. Các triệu chứng của catarrh của đường hô hấp trên được loại bỏ vào tuần thứ 2 đến tuần thứ 4 của bệnh.

Các biến chứng. Theo quy định, các biến chứng là do nhiễm trùng thứ cấp. Ở trẻ nhỏ, thường xảy ra viêm tai giữa, viêm xoang và đôi khi viêm phổi bong vảy tiết nhiều mảng khu trú.

Dự báo. Với nhiễm trùng adenovirus không biến chứng, tiên lượng là thuận lợi. Kết quả tử vong được quan sát thấy ở trẻ nhỏ trong trường hợp có các biến chứng phế quản phổi nặng.

Nhiễm Adenovirus ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời. Trẻ sơ sinh hiếm khi bị nhiễm adenovirus do khả năng miễn dịch thụ động nhận được từ mẹ qua nhau thai. Tuy nhiên, do mẹ chưa có miễn dịch nên trẻ sơ sinh rất dễ bị nhiễm mầm bệnh ngay từ những ngày đầu đời. Nhiễm Adenovirus ở tuổi này có một số đặc điểm. Nhiệt độ cơ thể thường thấp, không có triệu chứng say, các triệu chứng catarrhal biểu hiện bằng nghẹt mũi, ho yếu. Khó thở bằng mũi dẫn đến trẻ lo lắng rõ rệt, rối loạn giấc ngủ, không chịu bú.

Ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời, nhiễm trùng adenovirus thường đi kèm với rối loạn phân; hiếm gặp sưng hạch bạch huyết và viêm kết mạc. Thường có viêm phế quản với hội chứng tắc nghẽn, viêm phổi và các biến chứng do vi khuẩn khác. Ở trẻ sinh non, bệnh có thể xảy ra khi thân nhiệt bình thường hoặc thậm chí giảm.

Mặc dù các triệu chứng lâm sàng được xóa bỏ khi bệnh khởi phát, nhưng quá trình nhiễm siêu vi trùng ở trẻ em trong năm đầu đời vẫn nghiêm trọng và hầu như tất cả các trường hợp tử vong đều xảy ra ở độ tuổi này.

Chẩn đoán. Nhiễm Adenovirus được chẩn đoán trên cơ sở sốt, các triệu chứng của catarrh hô hấp, tăng sản mô lympho của hầu họng, mở rộng các hạch bạch huyết cổ tử cung, tổn thương màng nhầy của mắt. Đối với chẩn đoán, sự phát triển nhất quán của các triệu chứng lâm sàng là rất quan trọng, do đó thời gian sốt có thể kéo dài đến 7-14 ngày.

Phương pháp kháng thể huỳnh quang được sử dụng như một phương pháp chẩn đoán nhanh, giúp phát hiện một kháng nguyên virut tuyến đặc hiệu trong các tế bào biểu mô của đường hô hấp của trẻ bị bệnh. Đối với chẩn đoán huyết thanh, RSK và phản ứng trì hoãn đông máu (RZGA) được đưa vào. Sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể đối với adenovirus lên 4 lần hoặc hơn trong các huyết thanh bắt cặp trong động thái của bệnh khẳng định căn nguyên của bệnh. Để phân lập adenovirus, người ta sử dụng gạc mũi họng, phân và máu của bệnh nhân.

Chẩn đoán phân biệt. Nhiễm Adenovirus khác với nhiễm trùng đường hô hấp do nguyên nhân virus khác bởi tổn thương màng nhầy của mắt, sự xuất hiện không đồng thời của các triệu chứng lâm sàng chính, phản ứng rõ rệt của mô bạch huyết và viêm đường hô hấp xuất tiết rõ rệt.

Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng được đặc trưng bởi sự gia tăng mạnh các hạch bạch huyết cổ tử cung và đặc biệt là sau cổ tử cung, không có hiện tượng catarrhal nghiêm trọng, khó thở mũi do tổn thương amidan vòm họng, viêm amidan thường xuyên, tăng đáng kể gan và đặc biệt là lá lách, tăng bạch cầu lymphocytic và một số lượng lớn các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu.

Nhiễm Mycoplasma được đặc trưng bởi hiện tượng catarrhal dai dẳng mà không có dấu hiệu viêm xuất tiết, tổn thương phổi sớm và tăng ESR.

Sự đối đãi thực hiện tại nhà. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường, dinh dưỡng tốt. Áp dụng liệu pháp chống viêm do di truyền bệnh (siro eryspal 2 ml / kg / ngày) thuốc điều trị triệu chứng, thuốc giải mẫn cảm, vitamin tổng hợp, thuốc cảm ứng interferon (arbidol, anaferon cho trẻ em, v.v.), đôi khi là thuốc điều hòa miễn dịch (polyoxidonium, licopid, v.v.). Nên nhỏ dung dịch deoxyribonuclease 0,05% vào mũi, 3-4 giọt cứ 3 giờ một lần trong 2-3 ngày. Việc nhỏ interferon vào khoang mũi không hiệu quả. Hiệu quả tốt nhất đạt được khi điều trị niêm mạc mũi bằng thuốc bôi cycloferon 5%. Thuốc kháng sinh chỉ được chỉ định cho các trường hợp biến chứng do vi khuẩn: viêm phổi, viêm xoang, viêm amidan,… Imudon và IRS 19 được dùng để ngăn ngừa các biến chứng do vi khuẩn. Có thể dùng thuốc cảm ứng interferon (ví dụ Anaferon cho trẻ em - cho trẻ từ 6 tháng tuổi).

Liệu pháp Posyndromic cũng giống như đối với bệnh cúm. Trẻ em ở độ tuổi sớm bị nhiễm adenovirus dạng nặng và có biến chứng phải nhập viện. Phòng ngừa cụ thể vẫn chưa được phát triển. Các phương pháp phòng bệnh thông thường được áp dụng: cách ly bệnh nhân sớm, thông gió và chiếu tia cực tím trong phòng, lau ướt bằng dung dịch clo yếu, đun sôi bát đĩa, vải lanh và quần áo.

NHIỄM KHUẨN ĐỒNG BỘ HÔ HẤP

Nhiễm trùng hợp bào hô hấp (nhiễm RS) là một bệnh do virus cấp tính với các triệu chứng nhiễm độc vừa phải, chủ yếu ở đường hô hấp dưới, thường xuyên phát triển thành viêm tiểu phế quản và viêm phổi kẽ ở trẻ nhỏ.

Tác nhân gây bệnh vi rút PC có tên như vậy do tác dụng gây tế bào đặc hiệu của nó trong nuôi cấy tế bào, dẫn đến sự hình thành các tế bào giao hưởng và hợp bào.

Căn nguyên. Virus này chứa RNA, khác với các paramyxovirus khác ở tính đa hình cao, đường kính hạt trung bình 120-200 nm, không bền với môi trường bên ngoài. 2 huyết thanh của virus được biết là có chung một kháng nguyên cố định bổ thể. Virus phát triển tốt trong các dòng tế bào sơ cấp và liên tục (tế bào HeLa, Hep-2, v.v.), nơi hình thành các tế bào hợp bào và giả tế bào. Không giống như các paramyxovirus khác, virus PC không chứa hemagglutinin cũng như neuraminidase.

Dịch tễ học. Bệnh có mặt khắp nơi, được ghi nhận quanh năm, nhưng bùng phát nhiều hơn vào mùa đông và mùa xuân. Nguồn lây nhiễm là người bệnh và hiếm khi - người mang vi rút. Bệnh nhân loại bỏ vi rút trong vòng 10-14 ngày. Bệnh lây truyền hoàn toàn qua các giọt nhỏ trong không khí khi tiếp xúc trực tiếp. Việc lây nhiễm bệnh qua các bên thứ ba và các vật dụng trong nhà là khó có thể xảy ra. Sự nhạy cảm của các nhóm tuổi khác nhau đối với nhiễm trùng MS là không giống nhau. Trẻ em dưới 4 tháng tuổi có hệ miễn dịch tương đối, vì nhiều trẻ có kháng thể đặc hiệu thu được từ mẹ. Trường hợp ngoại lệ duy nhất là trẻ sinh non, chúng không có miễn dịch thụ động và do đó dễ bị nhiễm RS từ những ngày đầu tiên của cuộc đời. Mức độ nhạy cảm cao nhất đối với nhiễm RS được ghi nhận ở độ tuổi 4-5 tháng đến 3 tuổi. Ở độ tuổi này, tất cả trẻ em đều có thể mắc bệnh do nhiễm RS (đặc biệt là ở các nhóm trẻ em). Ở những người đã bị bệnh, các kháng thể IgA đặc hiệu xuất hiện trong huyết thanh và dịch tiết của niêm mạc mũi. Kháng thể tiết là một yếu tố quan trọng trong miễn dịch trong nhiễm trùng MS. Vì khả năng miễn dịch có được không ổn định, các cuộc tiếp xúc lặp đi lặp lại với vi rút PC có thể tái nhiễm RS cho trẻ em. Các bệnh như vậy được xóa bỏ, nhưng vẫn duy trì sự căng thẳng của khả năng miễn dịch cụ thể. Do đó, với sự biến mất hoàn toàn của các kháng thể đặc hiệu chống lại vi rút PC, một dạng biểu hiện của bệnh sẽ xảy ra và trên nền miễn dịch còn sót lại, nhiễm trùng bị xóa hoặc không rõ ràng sẽ xảy ra.

Cơ chế bệnh sinh. Virus xâm nhập vào cơ thể qua các giọt nhỏ trong không khí. Sự sinh sản xảy ra trong các tế bào biểu mô của màng nhầy của đường hô hấp. Quá trình bệnh lý nhanh chóng lây lan đến các phế quản và tiểu phế quản nhỏ, đặc biệt là ở trẻ nhỏ. Bản chất của những thay đổi đang diễn ra vẫn chưa được thiết lập đầy đủ. Chỉ có thể cho rằng vi rút PC thâm nhập vào các tế bào biểu mô của đường hô hấp và gây ra sự tăng sản của chúng với sự hình thành các tế bào giao cảm, các tế bào giả và hiện tượng tăng tiết, dẫn đến thu hẹp lòng của các phế quản nhỏ và tiểu phế quản và tắc nghẽn hoàn toàn. lòng của chúng có chất nhầy nhớt đặc, biểu mô bong tróc, bạch cầu và tế bào lympho. Chức năng thoát nước của phế quản bị rối loạn, ứ trệ, xẹp phổi nhỏ phát triển, vách ngăn giữa các phế nang dày lên, dẫn đến vi phạm chuyển hóa oxy và phát triển tình trạng đói oxy. Phổi giãn ra, khó thở và nhịp tim nhanh. Quá trình tiếp tục của nhiễm trùng MS được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp và sự phân lớp của nhiễm trùng do vi khuẩn.

Về mặt vĩ mô, màng nhầy của thanh quản, khí quản và phế quản lớn bị sung huyết nhẹ. Các thay đổi tối đa xảy ra ở các phế quản vừa và nhỏ, trong khi các tế bào biểu mô của các vùng bị ảnh hưởng tăng lên một chút, sau đó chúng nhân lên, tạo ra các u nhú đa nhân làm hẹp lòng phế quản. Trong phổi, các ổ viêm nhỏ có màu sẫm và sẫm được ghi nhận, chủ yếu ở các phần sau. Cùng với đó, các rối loạn tuần hoàn, xẹp phổi khu trú nhỏ và khí phế thũng được quan sát thấy.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 3 đến 7 ngày. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào lứa tuổi của trẻ em.

Ở trẻ lớn hơn, nhiễm trùng MS thường tiến triển nhẹ, dưới dạng catarrh cấp tính của đường hô hấp trên, thường không tăng nhiệt độ cơ thể hoặc kèm theo sốt nhẹ. Tình trạng chung hơi xấu đi, hơi nhức đầu, hơi lạnh, suy nhược. Triệu chứng lâm sàng hàng đầu là ho, thường khan, dai dẳng, kéo dài. Thở nhanh, khó thở ra, đôi khi có những cơn ngạt thở. Trẻ em thỉnh thoảng kêu đau ngực. Khi kiểm tra, tình trạng chung của họ đạt yêu cầu. Mặt xanh xao và hơi tái, tiêm các mạch xơ cứng, chảy nước mũi ít ỏi được ghi nhận. Màng nhầy của hầu họng hơi xung huyết hoặc không thay đổi. Khó thở, nghe thấy ran ẩm và khô rải rác. Trong một số trường hợp, gan to ra. Quá trình của bệnh - lên đến 2-3 tuần.

Ở trẻ em trong năm đầu tiên của cuộc đời, bệnh có thể bắt đầu cấp tính và dần dần. Thân nhiệt tăng cao, xuất hiện nghẹt mũi, hắt hơi và ho khan. Nhìn nhận một cách khách quan, trong giai đoạn đầu, tình trạng chung chỉ xấu đi một chút, da xanh xao, chảy nước mũi ít, sung huyết nhẹ niêm mạc vòm trước, thành sau họng và viêm củng mạc. Trong tương lai, các triệu chứng tăng lên, cho thấy sự tham gia ngày càng nhiều vào quá trình của đường hô hấp dưới, một hình ảnh của viêm tiểu phế quản xảy ra. Cơn ho trở nên kịch phát, kéo dài, cuối cơn, đờm đặc quánh, khó tách. Đôi khi những cơn ho kèm theo nôn mửa, giảm cảm giác thèm ăn, rối loạn giấc ngủ. Bệnh ở thời kỳ này ở một số bệnh nhân có thể giống với bệnh ho gà.

Trong trường hợp nặng, các hiện tượng suy hô hấp tăng lên nhanh chóng. Đồng thời, thở nhanh, trở nên ồn ào, khó thở khi thở ra xảy ra khi lồng ngực co lại. Có tím tái vùng tam giác mũi, sưng cánh mũi. Trên bộ gõ, một âm thanh hộp được xác định, và rất nhiều tiếng rales ướt sủi bọt và sủi bọt mịn được nghe thấy trong quá trình nghe tim thai. Thân nhiệt trong giai đoạn này thường tăng cao, nhưng có thể bình thường, không biểu hiện các triệu chứng say. Tình trạng của trẻ nặng là do suy hô hấp. Gan thường to, có khi sờ thấy rìa lách.

Trong số các hội chứng lâm sàng khác trong nhiễm trùng MS, hội chứng tắc nghẽn và ít thường xuyên hơn được ghi nhận. Thông thường cả hai hội chứng này phát triển đồng thời với bệnh viêm phế quản.

Trên phim X quang xác định được khí phế thũng, lồng ngực nở ra, vòm hoành và vị trí ngang của xương sườn, hình phổi tăng, độ nặng của rễ được xác định. Có sự gia tăng các hạch bạch huyết, tổn thương các phân đoạn riêng lẻ và sự phát triển của xẹp phổi có thể xảy ra.

Ở máu ngoại vi, số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ, bạch cầu đa nhân trung tính dịch chuyển sang trái, đôi khi tăng số lượng bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho không điển hình (tới 5%), ESR tăng nhẹ.

Có các dạng nhiễm trùng MS nhẹ, trung bình và nặng, diễn biến có thể suôn sẻ, không có biến chứng và có biến chứng. Với thể nhẹ, thân nhiệt bình thường hoặc thấp. Các triệu chứng say không được biểu hiện. Bệnh tiến triển theo kiểu catarrh của đường hô hấp trên.

Ở thể trung bình, thân nhiệt từ 38-39,5 ° C, các triệu chứng say biểu hiện ở mức độ vừa phải. Các hiện tượng viêm tiểu phế quản suy hô hấp độ I-II được ghi nhận.

Ở thể nặng có thể tăng thân nhiệt, hội chứng co giật, suy hô hấp độ II-III.

lưu lượng Nhiễm trùng MS phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng, tuổi của trẻ em và phân lớp của nhiễm vi khuẩn. Trong trường hợp nhẹ, các triệu chứng của viêm tiểu phế quản biến mất khá nhanh - sau 3-8 ngày. Với bệnh viêm phổi, quá trình của bệnh kéo dài - lên đến 2-3 tuần.

Các biến chứng chủ yếu là do nhiễm trùng do vi khuẩn. Thường xuyên hơn những người khác, viêm tai giữa, viêm xoang và viêm phổi xảy ra.

Nhiễm trùng MS ở trẻ sơ sinh và trẻ sinh non. Bệnh khởi phát từ từ ở nhiệt độ cơ thể bình thường, nghẹt mũi, ho kịch phát dai dẳng, tím tái theo chu kỳ, dấu hiệu đói oxy tăng nhanh, thường xuyên nôn mửa. Do không thở được bằng mũi nên tình trạng chung: lo lắng, rối loạn giấc ngủ xuất hiện, trẻ không chịu bú. Viêm phổi phát triển nhanh chóng. Số nhịp thở đạt 80-100 mỗi phút, nhịp tim nhanh xuất hiện. Ở phổi, thâm nhiễm khu trú viêm và xẹp phổi được tìm thấy. Tăng bạch cầu rõ rệt, tăng ESR. Khóa học kéo dài. Các biến chứng gây ra bởi sự phân tầng của nhiễm trùng do vi khuẩn, điều này làm xấu đi tiên lượng.

Chẩn đoán. Nhiễm trùng MS được chẩn đoán trên cơ sở hình ảnh lâm sàng đặc trưng của viêm tiểu phế quản với hội chứng tắc nghẽn, thiếu oxy trầm trọng ở nhiệt độ cơ thể thấp hoặc bình thường, trong tình hình dịch tương ứng - sự xuất hiện của một loại bệnh đồng loạt chủ yếu ở trẻ nhỏ.

Để xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, việc phân lập vi rút từ các mẫu gạc mũi họng trên nuôi cấy mô và sự gia tăng các cặp huyết thanh của các kháng thể liên kết bổ thể và trung hòa vi rút được sử dụng. Đối với chẩn đoán nhanh, phương pháp kháng thể huỳnh quang được sử dụng.

Chẩn đoán phân biệt. Nhiễm RS được phân biệt với nhiễm adenovirus và nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác, cũng như với bệnh ho gà và nhiễm mycoplasma. Với nhiễm trùng adenovirus, màng nhầy của mắt bị ảnh hưởng. Với ho gà, không có hiện tượng catarrhal, nhiệt độ cơ thể hầu như luôn bình thường, cơn ho co thắt kịch phát tăng dần, đạt mức độ nặng nhất vào cuối tuần thứ 2 của bệnh, và khi bị nhiễm RS, mặc dù ho. kịch phát, không có cơn ngừng thở và phát triển đến mức tối đa, đến ngày thứ 3 - 5 của bệnh và nhanh chóng khỏi. Với bệnh ho gà, tăng bạch cầu lymphocytic được ghi nhận với ESR thấp.

Với nhiễm trùng mycoplasmal, mô phổi bị ảnh hưởng chủ yếu, khó thở không rõ rệt, bạch cầu trung tính dịch chuyển sang trái trong máu, ESR tăng. Tuy nhiên, trên lâm sàng khó phân biệt nhiễm RS với nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do các nguyên nhân khác. Căn nguyên cuối cùng của bệnh được xác định khi nhận được kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Sự đối đãi. Trong hầu hết các trường hợp, điều trị được thực hiện tại nhà. Bạn có thể kê đơn cycloferon với liều 10-15 mg / kg trọng lượng cơ thể, arbidol, anaferon cho trẻ em hoặc Gepon, kipferin (với hội chứng ruột nặng), hoặc các tác nhân hoạt động miễn dịch khác, cũng như nghỉ ngơi tại giường, hạn chế chế độ ăn đầy đủ, Siro Erespal (2 ml / kg / ngày) để giảm các triệu chứng viêm niêm mạc đường hô hấp, tác nhân điều trị triệu chứng, như trong các bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính khác (nurofen cho trẻ em, paracetamol, v.v.). Trong trường hợp nghiêm trọng, nên sử dụng thuốc điều hòa miễn dịch polyoxidonium nhỏ giọt hoặc tiêm bắp. Với hội chứng tắc nghẽn, cho aminophylline cùng với diphenhydramine hoặc các thuốc kháng histamine khác. Mukaltin, một hỗn hợp với marshmallow, thermopsis, sodium bicarbonate được hiển thị. Trong trường hợp nghiêm trọng, nhập viện là cần thiết. Với sự kết hợp của hội chứng tắc nghẽn với viêm phổi, thuốc kháng sinh được kê đơn.

Dự báo thuận lợi.

Phòng ngừa. Cách ly bệnh nhân sớm, thông thoáng cơ sở, vệ sinh ướt bằng thuốc sát trùng là quan trọng. Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển. Tất cả trẻ em đã tiếp xúc với bệnh nhân đều có thể xịt interferon vào mũi.

NHIỄM KHUẨN RHOVIRUS

Nhiễm Rhinovirus, hoặc viêm mũi truyền nhiễm (cảm lạnh thông thường)- bệnh do virus cấp tính của đường hô hấp với tổn thương nguyên phát ở niêm mạc mũi và vòm họng.

Căn nguyên.Đã biết 113 huyết thanh của rhinovirus; các phản ứng huyết thanh học chéo giữa các huyết thanh riêng lẻ đã được xác định. Là một phân nhóm, rhinovirus được bao gồm trong nhóm picornavirus. Virion chứa RNA, đường kính của chúng là 20-30 nm. Nhiều thuộc tính của rhinovirus tương tự như của enterovirus. Chúng nhân lên tốt trong nuôi cấy nguyên bào sợi phổi phôi người và trong các cơ quan nuôi cấy biểu mô khí quản của người và chồn hương. Không bền vững trong môi trường.

Dịch tễ học. Nhiễm Rhinovirus phổ biến ở khắp nơi, nhưng phổ biến nhất ở các nước có khí hậu ôn hòa và lạnh. Các đợt bùng phát dịch được ghi nhận, đặc biệt là ở các thành phố lớn, thường xảy ra vào mùa lạnh và ẩm (thu, đông), và tỷ lệ mắc lẻ tẻ - quanh năm. Nguồn lây nhiễm là người bệnh và người mang vi rút. Đường phân bố là đường hàng không. Việc lây nhiễm bệnh qua các vật dụng gia đình, đồ chơi, mặc dù có thể xảy ra, nhưng rất hiếm gặp do tính chất không ổn định của vi rút. Thời gian của thời kỳ lây nhiễm khoảng 5 ngày.

Tính mẫn cảm với nhiễm virushinovirus là phổ biến, nhưng trẻ 6 tháng đầu đời còn tương đối miễn dịch do miễn dịch thụ động. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em đi học mẫu giáo và trường học. Khi một loại vi rút chưa từng lưu hành trong khu vực được đưa vào, hầu như tất cả những ai tiếp xúc với nguồn lây nhiễm, kể cả trẻ em trong những tháng đầu đời, đều bị ốm. Sau khi bị bệnh, một loại miễn dịch đặc hiệu ngắn được hình thành. Người ta cho rằng khả năng chống nhiễm trùng không được xác định bởi huyết thanh, mà bởi các kháng thể đặc hiệu (IgA) của mũi họng.

Cơ chế bệnh sinh. Cửa vào của nhiễm trùng là niêm mạc mũi. Sự sinh sản của vi rút trong các tế bào biểu mô của đường hô hấp trên dẫn đến sự xuất hiện của một ổ viêm tập trung tại chỗ, kèm theo phù nề của màng nhầy, tăng tiết nghiêm trọng. Trong những trường hợp nặng, virus có thể xâm nhập từ vị trí khu trú sơ cấp vào hệ tuần hoàn chung, xuất hiện virus huyết, trên lâm sàng kèm theo biểu hiện suy nhược toàn thân, suy nhược, đau cơ,… Do sự suy yếu của cơ địa. bảo vệ, nhiễm trùng do vi khuẩn có thể trở nên tích cực hơn, gây ra sự xuất hiện của các biến chứng - viêm tai giữa, viêm khí quản, viêm phổi.

Tại vị trí cửa vào của nhiễm trùng (khoang mũi), phù nề và sưng màng nhầy, màng phổi và giãn mạch, thâm nhiễm với tế bào lympho và tế bào đơn nhân, bong tróc biểu mô bề mặt mà không có hoại tử đáng kể được ghi nhận. Có sự tăng tiết của màng nhầy.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 1 đến 5 ngày, thường xuyên hơn là 2 - 3 ngày. Bệnh khởi phát cấp tính, với tình trạng khó chịu toàn thân, ớn lạnh, thân nhiệt thấp, nghẹt mũi, hắt hơi, cảm giác có dị vật trong cổ họng hoặc khó chịu, gãi, ho. Đau nhẹ ở vùng sống mũi và đau nhức khắp cơ thể thường được ghi nhận. Đến hết ngày 1 thì hết nghẹt mũi. Xuất hiện nhiều dịch huyết thanh dạng nước. Màng nhầy của khoang mũi bị sung huyết, phù nề. Do nước mũi chảy nhiều và thường xuyên dùng khăn tay, da tiền đình mũi bị ghẻ. Đôi khi mụn rộp xuất hiện trên môi và trước mũi. Mặt cháu có phần nhão, chảy nhiều nước mắt, màng cứng bị tiêm. Có thể bị sung huyết nhẹ và sưng màng nhầy của amidan vòm họng, vòm trước và thành sau họng. Đôi khi trẻ phàn nàn về mũi nặng, mất hoàn toàn khứu giác, vị giác, nghe kém. Ở một số bệnh nhân, ho có thể tăng lên, có thể xuất hiện viêm khí quản, viêm khí quản. Vào ngày thứ 2-3 của bệnh, nước mũi trở nên đặc hơn, có mủ nhầy, cho thấy có thêm nhiễm trùng do vi khuẩn. Thời gian của bệnh lên đến 5 - 7 ngày.

Các biến chứng thường do nhiễm trùng do vi khuẩn. Viêm xoang, viêm tai giữa, viêm xoang sàng thường gặp hơn.

Nhiễm Rhinovirus ở trẻ sơ sinh và trẻ em trong năm đầu đời.Ở trẻ sơ sinh, bệnh xảy ra khi người mẹ thiếu khả năng miễn dịch chống lại các vi rúthinovirut lưu hành trong khu vực. Thông thường bệnh biểu hiện bằng catarrh của đường hô hấp trên. Nhiệt độ cơ thể tăng, nghẹt mũi, tiết dịch nhầy, lo lắng, rối loạn giấc ngủ, chán ăn (do khó thở bằng mũi) được ghi nhận. Thường gặp hơn ở trẻ lớn có hiện tượng viêm khí quản. Bệnh nhân lo lắng khi ho, đôi khi nghe thấy ran nổ trong phổi. Thường thì bệnh tiến triển như một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn-vi rút hỗn hợp.

Chẩn đoán. Nhiễm Rhinovirus được chẩn đoán dựa trên cơ sở tiết nhiều chất nhầy từ mũi, da ở tiền đình, khó chịu nhẹ và ho ở nhiệt độ cơ thể bình thường hoặc dưới ngưỡng. Dữ liệu dịch tễ học về các bệnh tương tự ở những người xung quanh đứa trẻ có tầm quan trọng lớn.

Phân lập vi rút trong nuôi cấy mô được sử dụng để xác nhận trong phòng thí nghiệm. Để chẩn đoán nhanh chóng, phương pháp miễn dịch huỳnh quang được sử dụng, theo đó một kháng nguyên được phát hiện trong các tế bào biểu mô của các tuabin thấp hơn.

Chẩn đoán phân biệt. Phân biệt với nhiễm virus Rhinovirus với các bệnh nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác, viêm mũi dị ứng, dị vật trong khoang mũi.

Viêm mũi dị ứng thường tái phát vào mùa xuân khi cây ra hoa, không kèm theo các triệu chứng khác và đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc kháng histamine.

Nước mũi dồi dào cũng có thể xảy ra khi có dị vật xâm nhập vào khoang mũi. Tuy nhiên, dịch tiết trong những trường hợp này đến từ một nửa mũi, chúng có dạng nhầy, thường lẫn máu. Tình trạng chung không xấu đi.

Sự đối đãi có triệu chứng. Để cải thiện thở mũi, nhỏ thuốc co mạch vào khoang mũi được chỉ định: dung dịch ephedrin hydroclorid 1 hoặc 2%, dung dịch naphthyzine hoặc galazoline 0,05%, boron-adrenaline, nhỏ 1-2 giọt vào mỗi đường mũi 3 lần một ngày. Cho trẻ uống đồ uống ấm, ngâm chân nước nóng, đối với nhức đầu họ cho trẻ em uống nurofen, paracetamol, analgin, amidopyrine, thuốc kháng histamine (suprastin, tavegil), canxi gluconate.

Vào ngày đầu tiên của bệnh, có thể xịt interferon-alpha hoặc interferon cảm ứng bạch cầu cycloferon ở dạng thuốc bôi vào mũi. Trong các trường hợp khác, thuốc điều chỉnh miễn dịch được chỉ định (arbidol, anaferon cho trẻ em, IRS 19, imudon, amixin, gepon), cũng như eryspal, aflubin, v.v.

Dự báo thuận lợi.

Phòng ngừa. Thực hiện các biện pháp chống dịch tổng hợp (cách ly người bệnh sớm, thông khí, lau ướt bằng dung dịch sát trùng, chiếu tia cực tím).

Đối với mục đích dự phòng, interferon bạch cầu được phun vào đường mũi. Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

NHIỄM KHUẨN REOVIRUS

Nhiễm trùng Reovirus là một bệnh cấp tính kèm theo catarrh của đường hô hấp trên và thường gây tổn thương ruột non. Về vấn đề này, các vi rút được gọi là vi rút mồ côi đường hô hấp (vi rút đường ruột hô hấp ở người - reovirus).

Đại diện đầu tiên của chi reovirus, được mô tả vào năm 1954, đã được gán nhầm cho enterovirus (ECHO-10). Sau đó, các huyết thanh khác nhau được phân lập từ các bệnh nhân bị sốt, nhiễm virut đường hô hấp cấp tính, viêm phổi, cũng như từ các bệnh nhân mắc bệnh đường tiêu hóa, viêm não.

Căn nguyên. Họ reovirus bao gồm 3 chi. Có tầm quan trọng thực tế là 2 chi: thực sự là reovirus và rotavirus.

Reovirus chứa RNA sợi đôi, virion có đường kính 70-80 nm. Ba serovars của reovirus người đã được biết đến: 1, 2 và 3. Chúng có các kháng nguyên đặc hiệu loại và cố định bổ thể. Virus có khả năng chống chịu tương đối với nhiệt, tia cực tím và các chất khử trùng thông thường.

Virus xâm nhập vào tế bào thông qua quá trình nội bào và được vận chuyển đến các lysosome, rời khỏi tế bào khi nó chết đi. Reovirus sinh sản tốt trong các tế bào nuôi cấy có nguồn gốc khác nhau. Hiệu ứng tế bào có thể xuất hiện trong 2-3 tuần.

Dịch tễ học. Reovirus lây nhiễm phổ biến ở tất cả các khu vực trên thế giới. Nguồn lây bệnh là người bệnh và người mang vi rút. Không loại trừ khả năng lây nhiễm từ động vật có mầm bệnh lan rộng và bài tiết qua phân.

Con đường lây truyền chính của bệnh là qua đường hàng không, nhưng con đường lây nhiễm qua đường phân-miệng cũng có thể xảy ra. Dịch bệnh xảy ra dưới dạng các ca bệnh lẻ tẻ và bùng phát thành dịch, chủ yếu ở nhóm trẻ em. Trẻ em thường mắc bệnh từ 6 tháng đến 3-5 tuổi. Hầu hết tất cả trẻ em đều hồi phục sau khi nhiễm virus reovirus, bằng chứng là hầu hết mọi người đều phát hiện ra các kháng thể đặc hiệu ở độ tuổi 25-30.

Cơ chế bệnh sinh không được nghiên cứu. Người ta biết rằng vi rút nhân lên trong biểu mô của màng nhầy của mũi họng và ruột. Từ các nang bạch huyết, vi rút xâm nhập vào các hạch bạch huyết mạc treo ruột, rồi qua hệ thống bạch huyết vào máu. Ở trẻ em, reovirus gây ra catarrh của đường hô hấp trên hoặc ruột non.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 1 đến 7 ngày. Bệnh bắt đầu ở hầu hết trẻ em ở mức độ nhạy cảm, với sự gia tăng nhiệt độ. Đau đầu, chán ăn, ho, sổ mũi, có thể buồn nôn, nôn. Khi khám, có thể quan sát thấy đỏ bừng mặt, chích xơ cứng mạch, viêm kết mạc, sung huyết niêm mạc amidan, vòm họng, thành sau họng, tiết dịch nhầy từ mũi.

Các hạch bạch huyết cổ tử cung, gan và lá lách có thể được mở rộng. Ở một số bệnh nhân ở đỉnh cao của hiện tượng catarrhal có một hội chứng ruột. Trẻ kêu đau bụng, cồn cào dọc ruột non.

Bệnh nhẹ trong hầu hết các trường hợp. Cơn sốt kéo dài từ 1 đến 7 ngày.

Ở trẻ nhỏ có thể bị viêm phổi, herpangina, viêm màng não do huyết thanh, viêm cơ tim. Các trường hợp tử vong ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ được mô tả. Ở các nhóm tuổi lớn hơn, nhiễm reovirus thường xảy ra dưới dạng các dạng không có triệu chứng bị xóa. Không có những thay đổi đặc trưng về máu.

Chẩn đoán. Nếu không có các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, rất khó để chẩn đoán nhiễm trùng do virus reovirus. Chẩn đoán cụ thể dựa trên việc phân lập vi rút từ chất nhầy của mũi họng, phân, dịch não tủy trong nuôi cấy tế bào, cũng như thiết lập sự gia tăng hiệu giá của các kháng thể đặc hiệu trong huyết thanh bắt cặp trong RTGA.

Chẩn đoán phân biệt. Nhiễm Reovirus được phân biệt với ARVI của một căn nguyên khác, các bệnh do enterovirus, nhiễm mycoplasma.

Sự đối đãi di truyền bệnh - siro eryspal để giảm viêm màng nhầy của đường hô hấp - và có triệu chứng. Nó được khuyến khích để sử dụng polyoxidonium trong mũi. Thuốc kháng sinh chỉ được kê đơn khi các biến chứng do vi khuẩn xảy ra. Để ngăn ngừa các biến chứng do vi khuẩn, Imudon và IRS 19 được sử dụng.

Phòng ngừa. Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển. Các biện pháp chống dịch thông thường đang được thực hiện, như trong

Bệnh SARS.

NHIỄM TRÙNG MYCOPLASMA HÔ HẤP

Nhiễm Mycoplasma là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ở người và động vật do mycoplasmas - vi sinh vật đặc thù chiếm vị trí trung gian giữa virus và vi khuẩn về đặc tính nuôi cấy.

Thiệt hại cho hệ thống phế quản phổi gây ra Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasmas khác (M. hominis, T-mycoplasmas và những loài khác, tổng số hơn 40 loài) gây ra các bệnh về hệ sinh dục, mắt, khớp, v.v.

Trong bệnh lý truyền nhiễm, nhiễm mycoplasma với tổn thương hệ thống phế quản phổi, cái gọi là nhiễm mycoplasma đường hô hấp, có tầm quan trọng lớn nhất.

Thông tin lịch sử. Tác nhân gây nhiễm mycoplasma đường hô hấp - M. pneumoniae - đã được M. D. Eaton và đồng nghiệp phân lập. (1944) từ đờm của bệnh nhân viêm phổi không điển hình. Ban đầu, tác nhân này được phân loại là virus vì nó có khả năng phát triển trên môi trường nuôi cấy mô và phôi gà. Tuy nhiên, vào năm 1962, R. Chanock và các đồng nghiệp đã cho thấy khả năng nuôi cấy tác nhân này trên môi trường nhân tạo, từ đó đưa ra cơ sở để phân loại nó là mycoplasma.

Căn nguyên.M. pneumoniae phát triển trên thạch với việc bổ sung chiết xuất nấm men và huyết thanh ngựa, và cũng nhân lên trong tế bào biểu mô phôi gà, nuôi cấy tế bào người và động vật. Trên bề mặt của môi trường dinh dưỡng dày đặc M. pneumoniae tạo thành các khuẩn lạc rất nhỏ kích thước 0,5-1 mm. Tế bào M. pneumoniae có dạng tròn thay đổi, đường kính từ 100 đến 600 nm. Chúng nhạy cảm với nhiệt độ, tia cực tím và các chất khử trùng thông thường.

Dịch tễ học. Nguồn lây là người bệnh hoặc người lành mang mycoplasmas. Đường lây truyền chính là đường hàng không. Lây truyền qua đồ chơi, khăn tắm và các vật dụng gia đình khác là rất hiếm do tính không ổn định của mycoplasmas.

Số lượng bệnh phát sinh nhiều nhất vào mùa lạnh (từ tháng 10 đến tháng 2). Tuy nhiên, dịch bệnh bùng phát thành các nhóm có tổ chức có thể xảy ra vào mùa hè. Vòng tuần hoàn M. pneumoniae tăng mạnh ở đội mới thành lập: trong 3-4 tháng đầu, khoảng một nửa số trẻ bị nhiễm bệnh. Số lượng bệnh nhân lớn nhất trên 10 tuổi.

Cơ chế bệnh sinh. Các cửa vào của nhiễm trùng là màng nhầy của khí quản và phế quản. Mycoplasmas, gắn vào các tế bào biểu mô của đường hô hấp, phá hủy các cầu nối giữa các tế bào biểu mô và làm mất tổ chức các kiến ​​trúc mô. Tất cả các phần mới của cây phế quản đều dần dần tham gia vào quá trình này, và cuối cùng là các phế nang, trong tế bào chất mà các vi khuẩn được phát hiện. M. pneumoniae. Viêm phổi kẽ phát triển với sự dày lên của vách ngăn giữa các phế nang, sự phát triển của viêm phế quản phổi không được loại trừ. Trong những trường hợp nghiêm trọng, từ những vị trí ban đầu, sự lan truyền máu xảy ra với sự đưa mycoplasmas vào gan, hệ thần kinh trung ương, thận và các cơ quan khác với sự phát triển của bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan, viêm màng não, viêm thận. Trong trường hợp tổn thương phế quản phổi, nhiễm trùng thứ phát có tầm quan trọng lớn.

Sau khi bị nhiễm trùng, khả năng miễn dịch được hình thành, cường độ và thời gian của nó phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Sau khi bị viêm phổi, thời gian miễn dịch là khoảng 5-10 năm, và sau các ca bệnh nhẹ của đường hô hấp trên - không quá 1-2 năm.

Xét về mặt vĩ mô, màng nhầy của khí quản và phế quản bị sung huyết, có hiện tượng tiêm mạch máu, xuất huyết tạng, đôi khi có các ổ loét. Phổi cho thấy các vùng xẹp phổi và khí phế thũng. Về mặt vi thể, các tế bào biểu mô của khí quản và phế quản, cũng như các tế bào của biểu mô phế nang, được mở rộng; nhiều thể nhỏ dương tính với PAS, là các cụm mycoplasmas, được tìm thấy trong tế bào chất. Có sự xâm nhập vào thành của phế quản và tiểu phế quản bởi các tế bào lympho, mô bào, tế bào huyết tương và bạch cầu đơn lẻ. Trong trường hợp nghiêm trọng, các hiện tượng hoại tử và bong tróc biểu mô của các phế nang được biểu hiện. Ở những bệnh nhân tử vong do nhiễm mycoplasma, các sợi tơ huyết được tìm thấy trên màng thanh dịch của khoang ngực, và các vùng chèn ép được xác định trong màng phổi. Các hạch bạch huyết ở phế quản thường to ra. Ở dạng tổng quát, tổn thương cũng được tìm thấy ở gan, hệ thần kinh trung ương, thận, v.v.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh kéo dài khoảng 1-3 tuần, đôi khi 4-5 tuần. Căn bệnh này có thể xảy ra ở nhiều dạng lâm sàng khác nhau - từ bệnh viêm đường hô hấp trên đến viêm phổi nặng.

Bệnh thường khởi phát dần dần, thân nhiệt hạ thấp, sổ mũi, chán ăn, ho khan. Trẻ lớn hơn phàn nàn về sự suy nhược chung, khó chịu, ớn lạnh, đau nhức, nhức đầu, khô và đau họng. Những ngày tiếp theo, thân nhiệt thường tăng cao, lên tới 38-39 ° C vào ngày thứ 3-4, thậm chí thứ 5-6 kể từ khi phát bệnh. Ở đỉnh cao của các biểu hiện lâm sàng, sắc mặt xanh xao, đôi khi kết mạc sung huyết, tiêm mạch máu xơ cứng được ghi nhận. Có thể nhức đầu, chóng mặt, ớn lạnh, rối loạn giấc ngủ, đổ mồ hôi, đau nhãn cầu, đôi khi đau bụng, buồn nôn, nôn, một số chứng to gan, nổi hạch. Nhìn chung, các triệu chứng say ở hầu hết bệnh nhân ở giai đoạn cao của bệnh không rõ rệt và không tương ứng với một cơn sốt kéo dài.

Có những thay đổi ở vùng hầu họng và đường hô hấp: niêm mạc họng sung huyết nhẹ hoặc vừa phải, có hiện tượng viêm họng với tăng hình mạch và tăng nang. Trẻ lớn đôi khi kêu đau họng, khô họng và khó nuốt khi nuốt. Thở bằng mũi thường khó, có thể ghi nhận các triệu chứng của viêm phế quản. Lúc đầu bệnh ho khan, từ ngày thứ 4-5 có đờm ít. Đôi khi các triệu chứng của hội nhóm. Nghe thấy tiếng thở khó, ran rít rải rác không liên tục trong phổi. Trên phim chụp X quang phổi có sự co thắt lớn, sự gia tăng hình thái mạch máu phế quản và sự giãn nở của các rễ, hiện tượng khí phế thũng vừa phải được xác định.

Ở máu ngoại vi có tăng bạch cầu nhẹ, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, tăng ESR lên đến 20 - 30 mm / h.

Viêm phổi do Mycoplasma khu trú hoặc thùy. Viêm phổi có thể phát triển từ những ngày đầu tiên của bệnh, nhưng thường xuất hiện nhiều hơn vào ngày thứ 3-5. Khi bắt đầu viêm phổi, nhiệt độ cơ thể tăng lên đến 39-40 ° C. Mức độ nghiêm trọng của sốt không phải lúc nào cũng tương ứng với mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi. Đôi khi viêm phổi do mycoplasmal xảy ra ở nhiệt độ dưới ngưỡng hoặc nhiệt độ bình thường.

Các triệu chứng lâm sàng hàng đầu của viêm phổi do mycoplasma là những thay đổi tiến triển ở phổi với các triệu chứng nhiễm độc tương đối nhẹ. Các dấu hiệu tổn thương ở vòm họng có thể được biểu hiện, nhưng thường khi phát triển bệnh viêm phổi, chúng sẽ suy yếu hoặc thậm chí hoàn toàn không có. Một số bệnh nhân bị viêm mũi, xung huyết niêm mạc hầu, viêm họng hạt. Đôi khi viêm phổi kèm theo tổn thương màng phổi. Trên lâm sàng biểu hiện bằng đau tức ngực, nặng lên khi thở, đôi khi có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi.

Ở giai đoạn cao của phổi bị tổn thương, tình trạng chung của trẻ em thường rối loạn ở mức độ vừa phải. Ở trẻ nhỏ, say biểu hiện bằng tình trạng lừ đừ, biếng ăn, chậm tăng cân.

Ở máu ngoại vi, có xu hướng tăng bạch cầu vừa phải, chuyển công thức bạch cầu sang trái, giảm bạch cầu, giảm bạch cầu đơn nhân, ESR lên đến 30 - 40 mm / h.

Lưu lượng. ARI của bệnh nguyên bào chất thường tiến triển dễ dàng. Nhiệt độ cơ thể tăng cao kéo dài trong 2-3 ngày, đôi khi lên đến 7 ngày và hiếm khi 2-3 tuần. Các triệu chứng catarrhal kéo dài 1-2 tuần. Quá trình viêm phổi do mycoplasmal kéo dài hơn. Ở hầu hết bệnh nhân, những thay đổi ở phổi được loại bỏ sau 2-3 tuần kể từ khi bệnh khởi phát, trong một số trường hợp - sau 1-2 tháng hoặc hơn.

Các biến chứng liên quan đến nhiễm vi khuẩn. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể có viêm đa tuyến, viêm màng não, tổn thương màng mạch của mắt. Bản chất của những biến chứng này vẫn chưa được xác định rõ ràng.

Nhiễm Mycoplasma ở trẻ sơ sinh và trẻ sinh non. Nhiễm trùng ở trẻ có thể xảy ra khi đi qua ống sinh. Bệnh ở trẻ sơ sinh nặng, giống như viêm phổi hai bên, hoặc ở dạng tổng quát với tổn thương các cơ quan nhu mô, thận và hệ thần kinh trung ương. Tình trạng của trẻ em trong những trường hợp như vậy là nghiêm trọng, nhưng nhiệt độ cơ thể không đạt đến con số cao. Gan và lá lách thường to ra. Có lẽ sự xuất hiện của một hội chứng co giật, có rối loạn đường ruột, các triệu chứng màng não. Diễn biến của bệnh kéo dài, thường nhấp nhô, nhưng rất hiếm trường hợp tử vong, nguyên nhân là do nhiễm vi khuẩn hoặc SARS. Ở tuổi này, nhiễm mycoplasma đặc biệt thường xảy ra như một bệnh nhiễm trùng hỗn hợp.

Nhiễm mycoplasma bẩm sinh. Nhiễm mycoplasmas trong tử cung có thể dẫn đến sẩy thai tự nhiên hoặc trẻ tử vong ngay sau khi sinh. Trong những trường hợp này, mycoplasmas có thể được tìm thấy ở hầu hết các cơ quan. Có những thay đổi viêm ở phổi và các cơ quan khác.

Chẩn đoán. Nhiễm Mycoplasma được chẩn đoán dựa trên sự khởi phát từ từ của bệnh, sốt kéo dài kèm theo say nhẹ và các triệu chứng catarrhal nhẹ, sự xuất hiện nhất quán của các dấu hiệu tổn thương hệ thống phế quản phổi cho đến khi xuất hiện viêm phổi không triệu chứng (không điển hình), một số các hạch bạch huyết, và một đợt bệnh kéo dài.

Để xác nhận chẩn đoán trong phòng thí nghiệm, các phương pháp phân lập mycoplasmas từ chất nhầy hầu họng, đờm, mủ và các vật liệu khác trên môi trường dinh dưỡng đậm đặc được sử dụng. Để phát hiện các khuẩn lạc của mycoplasmas, người ta sử dụng ánh sáng thông thường, kính hiển vi tương phản pha hoặc huỳnh quang miễn dịch. Lựa chọn M. pneumoniaeở những bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc viêm phổi có thể quyết định đến việc chẩn đoán. Tuy nhiên, việc vận chuyển mycoplasmas lành mạnh là có thể, do đó, xác nhận chẩn đoán bằng huyết thanh học là mong muốn. Sự gia tăng hiệu giá kháng thể đối với động lực của bệnh trong RSK và RNHA là quan trọng, nhưng PCR và ELISA với việc xác định riêng biệt kháng thể IgM và IgG có tầm quan trọng quyết định, ít thường dùng đến ngưng kết latex, ức chế tăng trưởng, v.v.

Chẩn đoán phân biệt. Nhiễm Mycoplasma được phân biệt với các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, đặc biệt là căn nguyên do adenovirus, và nhiễm RS, cũng như bệnh psittacosis, sốt Q và viêm phổi thùy.

Viêm phổi phổi, trái ngược với mycoplasma, tiến triển với nhiễm độc, những thay đổi đáng kể về lâm sàng và X quang ở phổi. Tăng bạch cầu trung tính và ESR cao là đặc điểm đặc biệt. Việc sử dụng kháng sinh giúp cải thiện lâm sàng nhanh chóng, điều này không xảy ra với bệnh viêm phổi do mycoplasmal.

Nhiễm trùng Ornithosis phát triển sau khi tiếp xúc với chim bồ câu, gia cầm. Bệnh bắt đầu cấp tính, với nhiệt độ cơ thể cao, nhiễm độc nặng mà không có hiện tượng gây chết người. Tổn thương phổi xuất hiện vào ngày thứ 4-6 của bệnh, kèm theo tăng gan, lách, tăng đáng kể ESR, giảm bạch cầu hoặc tăng tế bào bạch cầu.

Trên thực tế, không thể phân biệt lâm sàng nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do nguyên nhân nguyên bào chất với ARVI nếu không có các xét nghiệm cận lâm sàng.

Sự đối đãi có thể được thực hiện cả tại nhà và tại bệnh viện. Ở thể nhẹ, điều trị theo triệu chứng.

Trong các thể vừa và đặc biệt nặng của bệnh, ngoài các tác nhân điều trị triệu chứng, kháng sinh (azithromycin, v.v.) được kê theo liều lượng tuổi, trong trường hợp đặc biệt nặng có nhiễm độc - truyền tĩnh mạch các dung dịch giải độc, thuốc lợi tiểu.

Dự báo với một khóa học không phức tạp, thuận lợi.

Phòng ngừa. Cách ly sớm bệnh nhân và các biện pháp phòng ngừa chung ở trọng điểm lây nhiễm là rất quan trọng.

Phương pháp dự phòng cụ thể chưa được phát triển.

NHIỄM VI-RÚT CORONA

Nhiễm coronavirus (B34.2) - (CVI) - một bệnh do vi rút cấp tính của đường hô hấp với bệnh cảnh lâm sàng đa hình - từ các bệnh lý nhẹ của đường hô hấp trên đến hội chứng hô hấp cấp tính nặng (SARS hoặc SARS - CoV), xảy ra ở dạng viêm phổi không điển hình với tỷ lệ tử vong cao.

Trong cơ cấu chung của ARVI, tỷ trọng CVI chiếm khoảng 10-15%. Căn nguyên. Họ coronavirus bao gồm chi Coronaviruses và chi Toroviruses. Cho đến gần đây, chúng được biết đến như là tác nhân gây bệnh viêm đường hô hấp cấp tính ở người, viêm phế quản truyền nhiễm ở chuột, viêm phế quản ở chim, viêm gan ở chuột, chuột cống, viêm dạ dày ruột ở lợn, đôi khi dẫn đến tử vong ở động vật.

Ba nhóm huyết thanh học được chỉ định cho chi coronavirus. Nhóm 1 gồm coronavirus của người, lợn (2 kiểu huyết thanh), chó, mèo (2 kiểu huyết thanh), thỏ. Nhóm 2 bao gồm coronavirus của người, chuột nhắt, chuột cống, lợn, gia súc và gà tây. Nhóm thứ 3 bao gồm coronavirus của gà (viêm phế quản ở gà) và gà tây. Chi coronavirus có khả năng thay đổi lớn, kết quả là một biến thể mới của coronavirus, được gọi là SARS-coronavirus (SARS-CoV). Nó được phân loại là một loại độc lập (coronavirus "SARS").

Coronavirus có bộ gen lớn nhất trong số tất cả các virus RNA. Tổ chức của bộ gen SARS-CoV, mặc dù tương tự như của các nhóm coronavirus khác, nó khác với nó ở thành phần protein của trình tự nucleotide, điều này cho thấy rằng SARS-CoV không hoàn toàn liên quan đến các coronavirus đã được nghiên cứu trước đây.

Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, coronavirus "SARS" gần nhất với coronavirus ở bò, ở mức độ thấp hơn - với coronavirus của các loài gặm nhấm nhỏ, lợn, người, chim và các động vật khác.

Dịch tễ học. Các bệnh do coronavirus như catarrh của đường hô hấp trên phổ biến. Người ta cũng biết đến các trường hợp viêm phế quản, viêm phổi cấp, viêm tê giác ... Tuy nhiên, rất khó xác định chính xác vai trò của coronavirus trong quá trình dịch tễ học do sự biến đổi rộng của các chủng và sự không hoàn hảo của các phương pháp chẩn đoán. Nhiều dữ liệu dịch tễ học đã xuất hiện liên quan đến đợt bùng phát mới nhất của coronavirus SARS. Đại dịch SARS đầu tiên bắt đầu vào tháng 11 năm 2002 tại Trung Quốc và bao gồm 32 quốc gia (CHND Trung Hoa, Hồng Kông, Đài Loan, Singapore, Canada, Hoa Kỳ, v.v.). Theo WHO, tính đến ngày 16 tháng 6 năm 2003, 8460 trường hợp SARS đã được ghi nhận, trong đó 799 trường hợp tử vong (9,4%).

Nguồn lây nhiễm là động vật hoang dã (chó gấu trúc, chồn hôi Trung Quốc, v.v.), được nuôi bởi nhiều trang trại ở Trung Quốc. Động vật được sử dụng để chế biến các món ngon và sản xuất nước hoa. Sự lây nhiễm xảy ra trong quá trình giết mổ, lột da và mổ thịt, và có thể cả khi cho những con vật này ăn và chăm sóc. Trong quá trình xử lý nhiệt, vi rút hoàn toàn chết.

Bệnh lây từ người sang người chủ yếu qua đường hàng không và đường tiếp xúc trong nhà, các con đường khác đều có thể xảy ra. Nó được đặc trưng bởi tính lây lan cao. Nhóm có nguy cơ cao bao gồm nhân viên của các bệnh viện được triển khai tiếp nhận bệnh nhân SARS, trong đó khoảng 25% bị ốm. Ngoài ra, những người tiếp xúc với bệnh nhân tại nhà đã đổ bệnh.

Những người bị nhiễm SARS-CoV được phát hiện có kháng thể đặc hiệu. Sự lây nhiễm trong thực nghiệm của khỉ đã gây ra một đặc điểm phòng khám là "SARS".

Cơ chế bệnh sinh và hình thái bệnh học. Cơ chế bệnh sinh của nhiễm coronavirus vẫn chưa được hiểu rõ. Đường hô hấp bị ảnh hưởng chủ yếu. Ở trẻ em, tổn thương phế quản và phổi được ghi nhận.

Những thay đổi về hình thái của SARS ở một mức độ nhất định phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Ở giai đoạn đầu, người chết có những thay đổi đặc trưng hơn biểu hiện của suy hô hấp cấp, đó là tổn thương lan tỏa ở phế nang, xuất hiện màng hyalin, tế bào đa nhân, mô kẽ phù nề. Các tế bào biểu mô, trong tế bào chất mà coronavirus được tìm thấy, bị mất lông mao và chết, trong một số trường hợp được phát hiện là chuyển sản rõ rệt. Trong giai đoạn sau của bệnh, các dấu hiệu thâm nhiễm phổi xuất hiện: những thay đổi tổng thể trong nhu mô phổi kết hợp với tổn thương nấm của cả cấu trúc phổi và các cơ quan và hệ thống khác.

hình ảnh lâm sàng. Thời gian ủ bệnh từ 2-7 ngày, có khi đến 10 ngày. Biểu hiện lâm sàng tương tự như biểu hiện của nhiễm trùng hợp bào hô hấp, parainfluenza và rhinovirus (đau khi nuốt, viêm mũi, khó chịu, nhức đầu, tắc nghẽn phế quản). Thông thường bệnh nhẹ, với các triệu chứng nhẹ; nhiệt độ thường bình thường hoặc dưới ngưỡng. Triệu chứng chính là viêm mũi. Tổng thời gian của bệnh là 5-7 ngày.

Nhiễm trùng coronavirus được đặc trưng bởi sự kết hợp của các hội chứng đường hô hấp và đường tiêu hóa. Các triệu chứng say (hưng phấn, lo lắng, chán ăn) nhẹ, tồn tại trong 2-3 ngày. Trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nặng và phát triển giống như bệnh cúm, với tình trạng nhiễm độc nặng (lo lắng dữ dội, nôn mửa nhiều lần), không phải lúc nào cũng kèm theo tăng thân nhiệt.

Ở trẻ nhỏ, cùng với hội chứng catarrhal, thường ghi nhận tình trạng nôn trớ hoặc nôn trớ, phân lỏng có tính chất như ruột trong vòng 2-5 ngày; trẻ lớn hơn có thể bị đau bụng, buồn nôn, nôn, đi ngoài phân lỏng 1-2 lần.

Các bệnh loại SARS bắt đầu với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên 38-39 ° C, khó chịu, ớn lạnh, đổ mồ hôi, nhức đầu, đau cơ, đau họng, ho khan không rõ nguyên nhân, đặc biệt là vào ban đêm. Ít gặp hơn là tiêu chảy, buồn nôn, nôn mửa không nhiều 1-2 lần.

Trong thời gian bệnh phát triển cao, nhiệt độ cơ thể tăng lên nhiều lần, suy nhược tăng lên, xuất hiện “cảm giác thiếu không khí”, khó thở, bệnh nhân kêu tức ngực, đánh trống ngực.

Khi khám thực thể phổi, người ta nghe thấy ran ẩm nhỏ bọt ở vùng đáy cả hai bên, ran ẩm, ran ẩm phổi được xác định là bộ gõ. Cường độ thở khò khè tăng dần theo cảm hứng, chúng không phụ thuộc vào vị trí của cơ thể bệnh nhân và không biến mất sau khi ho. Do tình trạng thiếu oxy ngày càng tăng, tam giác mũi xuất hiện tím tái, nhịp tim tăng, âm tim điếc và giảm huyết áp được ghi nhận.

Biểu hiện khó thở chứng tỏ bệnh đã chuyển sang giai đoạn suy hô hấp cấp (hội chứng suy hô hấp). Việc hít thở oxy, như một quy luật, không mang lại sự giảm đau, thông khí không xâm nhập của phổi là cần thiết, và ở những bệnh nhân cực kỳ nặng, thông khí nhân tạo.

Hình ảnh X-quang của SARS được đặc trưng bởi sự hiện diện của thâm nhiễm ở các phần ngoại vi của trường phổi. Khi bệnh tiến triển, thâm nhiễm mở rộng và thành hai bên.

Trong máu ngoại vi, giảm bạch cầu, giảm bạch huyết, tăng số lượng tương đối của bạch cầu trung tính và giảm tiểu cầu được ghi nhận. Trong xét nghiệm máu sinh hóa, có sự gia tăng hoạt động của lactate dehydrogenase, aspartic và alanin transaminase, creatinine phosphokinase, và giảm natri.

Lưu lượng. CVI ở trẻ nhỏ chủ yếu tiến triển ở dạng nhẹ và trung bình. Căn bệnh này, theo quy luật, bắt đầu cấp tính, với các triệu chứng catarrhal ở mũi họng hoặc biểu hiện đường tiêu hóa, trên nền sốt hoặc sốt dưới sốt, và đôi khi nhiệt độ cơ thể bình thường. Các bệnh nhiễm trùng hỗn hợp do tác động tổng hợp của coronavirus và các vi rút đường hô hấp khác, nói chung, không nặng hơn các biến thể tương ứng của nhiễm trùng đơn nhiễm.

Diễn biến của SARS là cấp tính. Ở 80-90% bệnh nhân, sau 6-7 ngày, sự cải thiện xảy ra với sự thoái lui hoàn toàn của những thay đổi viêm trong cơ quan hô hấp. Ở một số bệnh nhân, bệnh trở nên nặng hơn với tình trạng suy hô hấp cấp (suy hô hấp) phải thở máy. Có thể tái phát viêm phổi trong 2-3 tháng tới, xơ phổi.

Chẩn đoán. Không có sự khác biệt đáng kể về các thông số huyết học trong CVI so với các thông số trong các trường hợp nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác. Hình ảnh máu tương ứng với mức độ bệnh và phụ thuộc vào mức độ tổn thương của đường hô hấp và sự xuất hiện của các biến chứng do vi khuẩn gây ra.

Đối với chẩn đoán SARS, dữ liệu lịch sử dịch tễ học có tầm quan trọng quyết định - thăm các vùng lưu hành của Đông Nam Á và các nước khác đã có ca bệnh SARS, giao tiếp với bệnh nhân nghi mắc bệnh này.

Để xác nhận trong phòng thí nghiệm, PCR, phản ứng miễn dịch huỳnh quang (RIF), xét nghiệm trong hệ thống ELIZA với kháng thể đơn dòng được sử dụng. Giá trị chẩn đoán có thể là phát hiện sự gia tăng hiệu giá kháng thể trong RSK và RTGA.

Sự đối đãi.Đối với các dạng bệnh nhẹ và trung bình, việc điều trị giống như các trường hợp nhiễm virus đường hô hấp cấp tính khác. Đối với SARS, ribavirin được chỉ định uống hoặc hít, các chế phẩm interferon (viferon) và các chất cảm ứng của nó (cycloferon, amixin, arbidol, anaferon cho trẻ em, v.v.).

Phòng ngừa. Các chế phẩm interferon được sử dụng: thuốc mỡ fluferon, leukinferon và các chất gây cảm ứng interferon khác: arbidol, polyoxidonium, v.v.

Tiêm chủng chưa được phát triển.

Số liệu thống kê. Trong cơ cấu tỷ lệ mắc bệnh, nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính (ARVI) chiếm 250-450 lượt khám bác sĩ trên 1000 người mỗi năm.

Hàng năm, 20-40 triệu người Nga bị cúm và SARS. Những cái chết là một số phận đáng buồn cho người già và trẻ em dưới 7 tuổi (50-200 ca tử vong mỗi năm trên 100.000 dân).

Trẻ em rất hay bị cúm và SARS (tới 40% tổng số ca nhiễm trùng, lên đến 80% bệnh tật ở trẻ nhỏ). Virus hợp bào đường hô hấp (PC) ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 2 tuổi, virus cúm và virus gây bệnh cúm tìm kiếm nạn nhân ở người lớn; vi rút parainfluenza, adenovirus và herpesvirus là nguyên nhân gây bệnh phổ biến như nhau ở trẻ em và người lớn.

Căn nguyên. Các yếu tố rủi ro. Các đặc điểm chính của vi rút gây bệnh cúm và SARS được trình bày trong Bảng 1. Có thể thấy rằng ARVI thường được gây ra bởi vi rút hợp bào hô hấp, vi rút hợp bào ở đường hô hấp, vi rút hợp bào hô hấp, vi rút parainfluenza, ma-tadenovirus (adenovirus). . Các yếu tố nguy cơ bao gồm thời thơ ấu, người già và người già, hạ thân nhiệt, làm việc quá sức, căng thẳng tâm lý-tình cảm, bệnh nền (mãn tính

Bảng 1.

Đặc điểm của vi rút gây bệnh đường hô hấp của con người, và các khả năng hiện đại để điều trị và phòng ngừa cụ thể của chúng (A.G. Kolomiets và cộng sự, 1997).

Viêm phế quản, suy tim, suy hô hấp, viêm thận bể thận mãn tính, v.v.).

Cơ chế bệnh sinh, giải phẫu bệnh lý. Vi rút cúm và ARVI được đặc trưng bởi biểu mô và co mạch rõ rệt. Các quá trình toàn cầu (thay đổi hoạt động mặt trời, tác động sinh thái) được “đổ lỗi” cho sự xuất hiện của biểu mô.

Virus có mặt ở khắp nơi: bệnh chỉ xảy ra khi có các điều kiện tiên quyết của sinh vật (giảm B-, T-, miễn dịch đại thực bào, hoạt động của các yếu tố bảo vệ niêm mạc tại chỗ).

Các cơ quan đích đối với bệnh cúm - hệ thần kinh trung ương, đường hô hấp; với nhiễm trùng adenovirus - màng nhầy của đường hô hấp, các hạch bạch huyết, ít thường xuyên hơn ở ruột, gan; với nhiễm trùng hợp bào hô hấp - đường hô hấp.

Cúm và SARS - nguyên nhân gây ức chế miễn dịch; đây là đặc điểm đặc biệt của vi-rút cúm, cũng như vi-rút herpes, vi-rút CMV.

Miễn dịch với cúm và SARS là không hoàn hảo, chỉ trong thời gian ngắn. Sự biến đổi nhanh chóng của DNA của chính virus là lý do cho sự xuất hiện của các chủng mới mà trong quần thể không có khả năng miễn dịch. Do đó, các đợt bùng phát SARS theo mùa "mới" đã được đăng ký một cách tự nhiên.