Mát xa

Sa van tim - bình thường hay bệnh lý? Chúng tôi giao dịch với một bác sĩ tim mạch nhi. Sa van hai lá ở trẻ em - triệu chứng và điều trị MVP ở trẻ em là gì

Phình các lá van nhĩ thất vào khoang của tâm nhĩ trái trong quá trình co bóp của tâm thất trái. Các biểu hiện lâm sàng của sa van hai lá là mệt mỏi, chóng mặt và ngất xỉu, đau tim, hồi hộp và gián đoạn công việc của tim. Chẩn đoán sa van hai lá ở trẻ em được thiết lập bởi bác sĩ tim mạch nhi khoa, có tính đến các dữ liệu chụp X quang, điện tâm đồ, siêu âm tim. Các chiến thuật điều trị sa van hai lá ở trẻ em bao gồm hạn chế hoạt động thể chất, liệu pháp tập thể dục cá nhân, liệu pháp điều trị triệu chứng; với suy van hai lá nghiêm trọng - bộ phận giả bằng nhựa hoặc van.

Thông tin chung

Sa van hai lá ở trẻ em là sự vi phạm chức năng đóng của van nhĩ thất (van hai lá) trong tâm thu của tâm thất trái, dẫn đến sự sa xuống của các núm của nó vào khoang của tâm nhĩ trái. Tỷ lệ sa van hai lá ở trẻ em và thanh thiếu niên là 2-16%; Đồng thời, ở độ tuổi trên 10 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim ở trẻ em gái cao gấp 2 lần.

Có tính đến các dữ liệu khách quan, thông thường là chỉ ra dạng "im lặng" và nghe tim của khiếm khuyết. Dạng "im lặng" được tìm thấy một cách tình cờ trên siêu âm tim; nghe tim thai - bằng cách xác định các hiện tượng âm thanh tâm thu (tiếng lách cách giữa tâm thu, tiếng thổi giữa tâm thu, ngoại tâm thu hoặc tâm thu) bằng cách nghe tim hoặc ghi âm tim.

Với dạng bất thường van hai lá này, các lá trước, sau hoặc cả hai của van hai lá có thể bị sa. Có 3 mức độ nghiêm trọng của phồng van hai lá: I - từ 3 đến 6 mm; II - từ 6 đến 9 mm; III - hơn 9 mm. Theo biểu hiện lâm sàng, sa van hai lá ở trẻ em có thể không có triệu chứng, không có triệu chứng và có ý nghĩa lâm sàng.

Với tình trạng sa van hai lá ở trẻ em, có thể xảy ra các giá trị sau \ u200b \ u200bof trào ngược tâm thu:

hở van hai lá
trào ngược kéo dài đến 1/3 khoang của tâm nhĩ trái
trào ngược kéo dài đến 1/2 khoang của tâm nhĩ trái
trào ngược kéo dài đến hơn một nửa thể tích của khoang của tâm nhĩ trái.

Những lý do

Trong sự phát triển của các dạng nguyên phát của sa van hai lá ở trẻ em, vai trò hàng đầu thuộc về chứng loạn sản mô liên kết. Đồng thời, các vi mô khác nhau của bộ máy van tim cũng được ghi nhận ở trẻ em (những thay đổi trong cấu trúc của cơ nhú, kích thước, sự gắn kết và số lượng dây cung, v.v.). Sự phát triển của chứng loạn sản mô liên kết ở mức độ lớn góp phần gây ra rối loạn chuyển hóa, thiếu magiê và kẽm, tiền sản giật và nhiễm trùng ở phụ nữ mang thai, các vấn đề về môi trường, di truyền.

Nguyên nhân của sa van hai lá thứ phát ở trẻ em rất đa dạng. Trước hết, cần lưu ý vai trò của các bệnh di truyền (hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, tạo xương không hoàn hảo, v.v.), đi kèm với sự tích tụ của mucopolysaccharid axit trong mô đệm van, thoái hóa cơ của van và dây chằng. , và sự giãn của vòng nhĩ thất. Sa van hai lá ở trẻ em có thể là biến chứng của nhiều bệnh khác nhau: thấp khớp, viêm tim không do thấp khớp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, chấn thương tim, bệnh cơ tim. viêm cơ tim, loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim.

Thông thường, sa van hai lá là hậu quả của các CHD khác ở trẻ em, góp phần làm thay đổi huyết động của tim trái - thông liên nhĩ, thông liên thất, dẫn lưu tĩnh mạch phổi bất thường, hở ống nhĩ thất.

Ngoài ra, sa van hai lá ở trẻ em có thể do rối loạn chức năng nội tiết thần kinh, tâm lý - tình cảm, rối loạn chuyển hóa làm rối loạn hoạt động tự động của bộ máy van. Tình trạng này có thể là kết quả của chứng loạn thần kinh, loạn trương lực cơ mạch máu, nhiễm độc giáp, v.v.

Các triệu chứng của sa van hai lá ở trẻ em

Biểu hiện của sa van hai lá ở trẻ em có thể rất thay đổi và không đặc hiệu. Hầu hết trẻ em đều phàn nàn về sự yếu ớt, kém khả năng chịu đựng, chóng mặt, nhức đầu, khó thở, rối loạn giấc ngủ. Thường có đau tim, nhịp tim nhanh, cảm giác gián đoạn công việc của tim, hạ huyết áp động mạch, có xu hướng phát triển ngất. Đặc trưng bởi rối loạn tâm thần thực vật - suy nhược, sợ hãi vô cớ, tăng lo lắng, kích thích tâm thần vận động.

Ở nhiều trẻ bị sa van hai lá, người ta phát hiện ra nhiều loại kỳ thị loạn sản: vòm họng "Gothic", loạn sản xương hông, thoát vị bẹn và rốn, rối loạn tư thế, biến dạng ngực, biến dạng bàn chân, bàn chân bẹt, hoại tử xương sớm, vân trên da, cận thị, thận hư, v.v.

Với sa van hai lá thứ phát, các triệu chứng của bệnh hàng đầu xuất hiện hàng đầu. Các biến chứng của sa van hai lá ở trẻ em có thể là bong dây nhau, thủng lá van, rối loạn nhịp, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, suy tim, huyết khối tắc mạch, hội chứng đột tử do tim, v.v.

Chẩn đoán

Sự hiện diện của sa van hai lá ở trẻ em có thể được bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ tim mạch nhi khoa nghi ngờ dựa trên bộ ba nghe tim mạch điển hình: sự hiện diện của tiếng lách cách (tiếng lách cách), tiếng ồn đặc trưng và "tiếng rít dây âm". Siêu âm tim giúp đánh giá chính xác bản chất của tiếng thổi ở tim.

Dụng cụ khám bệnh sa van hai lá ở trẻ em bao gồm điện tâm đồ, chụp X quang tim, siêu âm tim. Trên điện tâm đồ ở trẻ thường có rối loạn nhịp và dẫn truyền (phong tỏa chân phải bó His, nhịp nhanh xoang hoặc nhịp chậm, ngoại tâm thu, v.v.). Đồng thời, rối loạn điện tâm đồ có thể được phát hiện cả khi nghỉ ngơi và trong khi kiểm tra tư thế đứng hoặc quá trình theo dõi Holter.

Siêu âm tim Doppler ở trẻ em bị sa van hai lá cho thấy những thay đổi trong cấu trúc của van và bộ máy dưới van, cho phép bạn đánh giá mức độ sa lá, mức độ nặng của trào ngược và mức độ rối loạn huyết động. Trên phim X quang, kích thước của tim không thay đổi hoặc giảm, vòm động mạch phổi phồng vừa phải, điều này cho thấy sự kém cỏi của mô liên kết.

Chẩn đoán phân biệt sa van hai lá ở trẻ em với thiểu năng van hai lá, phình động mạch liên vách ngăn.

Điều trị sa van hai lá ở trẻ em

Với dạng sa van hai lá không triệu chứng, trẻ không cần điều trị đặc biệt. Trong trường hợp này, chỉ cần giới hạn bản thân trong các biện pháp có tính chất chung là bình thường hóa chế độ hàng ngày, luân phiên gắng sức về tinh thần và thể chất, v.v ... Trong trường hợp phát hiện trào ngược hai lá và rối loạn nhịp, cần hạn chế hoạt động thể chất. với việc chỉ định một phức hợp trị liệu tập thể dục cá nhân.

Với sa van hai lá ở trẻ em, chủ yếu là điều trị triệu chứng. Vì vậy, với rối loạn sinh dưỡng, thuốc an thần được kê toa; các thủ tục vật lý trị liệu (mạ điện, điện di, darsonvalization, xoa bóp).

Vi phạm tái phân cực cơ tim tâm thất là cơ sở cho liệu pháp dưỡng tim và chuyển hóa (inosine, kali và magiê asparaginate, vitamin B, L-carnitine, v.v.). Trong trường hợp rối loạn nhịp, nên sử dụng thuốc chẹn β (atenolol, propranolol) và các thuốc chống loạn nhịp tim khác.

Để ngăn ngừa sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, liệu pháp kháng khuẩn và điều hòa miễn dịch được quy định trước và sau khi can thiệp tiểu phẫu.

Với tình trạng trào ngược van hai lá có ý nghĩa lâm sàng, cũng như một diễn biến phức tạp của sa van hai lá, trẻ nên được bác sĩ phẫu thuật tim mạch tư vấn để quyết định phẫu thuật chỉnh sửa khiếm khuyết - phẫu thuật tạo hình hay thay van hai lá.

Dự báo và phòng ngừa sa van hai lá ở trẻ em

Ở thời thơ ấu, sa van hai lá thường tiến triển lành tính; các biến chứng rất hiếm. Việc thiếu điều trị và theo dõi thích hợp có thể dẫn đến sự tiến triển của suy van và trào ngược van hai lá, phát triển các rối loạn khó điều chỉnh ở tuổi trưởng thành. Đó là lý do tại sao chẩn đoán và điều trị kịp thời và các biện pháp phòng ngừa là rất quan trọng trong thời thơ ấu.

Các biện pháp phòng ngừa chủ yếu được giảm xuống để ngăn chặn sự tiến triển của rối loạn van tim và sự phát triển của các biến chứng. Trẻ bị sa van hai lá cần lựa chọn các hoạt động thể chất cá nhân, điều trị đồng thời bệnh tim; giám sát trạm y tế của bác sĩ nhi khoa, bác sĩ tim mạch và bác sĩ thấp khớp nhi khoa, bác sĩ thần kinh nhi khoa; ECG thường xuyên, siêu âm tim, v.v.

Sa van hai lá thường được phát hiện ở trẻ em từ 7-15 tuổi, nhưng có thể được chẩn đoán ở bất kỳ năm nào của cuộc đời.

Dạng sa tử cung do cô lập (vô căn) có nguy cơ được phát hiện ở trẻ gái cao gấp 5-6 lần. Tiền sử ban đầu là bệnh lý của quá trình mang thai, nhiễm virus và đe dọa phá thai. Đặc biệt, cần lưu ý diễn biến không thuận lợi của thời kỳ tiền sản sớm, tức là khi sự khác biệt của các cấu trúc của tim và bộ máy van tim của nó diễn ra.

Trong phả hệ của một đứa trẻ bị sa van hai lá, thường xác định các bệnh về vòng tròn dị tật ở những người họ hàng gần. Tính chất gia đình của sa van hai lá được ghi nhận ở 10-15% trẻ em, và ở phía người mẹ. Các dấu hiệu của sự kém cỏi của mô liên kết (thoát vị, vẹo cột sống, giãn tĩnh mạch, v.v.) có thể được tìm thấy trong phả hệ của dây chuyền.

Môi trường tâm lý xã hội, như một quy luật, là không thuận lợi, thường xảy ra các tình huống xung đột trong gia đình, ở trường học, kết hợp với một số đặc điểm tình cảm và cá nhân của bệnh nhân (mức độ lo lắng cao, rối loạn thần kinh). Trẻ bị sa van hai lá thường khác với trẻ khỏe ở tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính cao, trẻ thường bị viêm amidan, viêm amidan mãn tính.

Trong số trẻ em bị sa van hai lá đơn lẻ, 75% có các triệu chứng sau của sa van hai lá: đau ngực, đánh trống ngực, cảm giác ngắt quãng ở tim, khó thở, chóng mặt. Đối với tất cả các bệnh nhân bị loạn trương lực cơ thực vật, họ có đặc điểm là đau đầu, có xu hướng ngất xỉu. Đau tim ở trẻ em bị sa van hai lá có những đặc điểm riêng: chúng “đau nhói”, “đau nhức”, không chiếu xạ, ngắn hạn (vài giây, dưới phút), thường xảy ra khi có căng thẳng về cảm xúc và không liên quan đến thể chất. hoạt động. Hội chứng đau được chấm dứt bằng cách dùng thuốc an thần (cồn valerian, valocordin). Chóng mặt thường xuất hiện khi tăng mạnh vào buổi sáng, khi nghỉ giữa các bữa ăn. Nhức đầu thường xuất hiện vào buổi sáng, xuất hiện trên cơ sở làm việc quá sức, hưng phấn. Trẻ hay cáu gắt, quấy khóc đêm. Với hạ huyết áp thế đứng, ngất có thể xảy ra thường xuyên hơn tùy theo kiểu phản xạ. Hình ảnh tim mạch của sa van hai lá rất đa dạng và chi tiết trong các sách hướng dẫn.

Điều quan trọng là sự phân biệt lâm sàng của các biến thể của sa van hai lá, cho phép xác định nguyên nhân và chiến thuật điều trị. Ngoài các chỉ số tim mạch (siêu âm tim), các nghiên cứu về hệ thần kinh tự chủ, đặc biệt là lĩnh vực cảm xúc, có tầm quan trọng lớn.

Khi khám cho trẻ bị sa van hai lá, các dấu hiệu thường gặp của cấu trúc loạn sản thu hút sự chú ý: vóc dáng suy nhược, ngực lép, cao, cơ kém phát triển, tăng vận động ở các khớp nhỏ, bé gái tóc xanh và mắt xanh; trong số các kỳ thị khác, vòm miệng gothic, bàn chân bẹt, khoảng cách đi giày dép, cận thị, hạ huyết áp cơ bắp nói chung, lớp màng nhện được xác định; bệnh lý tổng quát hơn của hệ thống cơ xương là lồng ngực phễu, hội chứng thẳng lưng, thoát vị bẹn, bẹn-bìu và rốn.

Trong nghiên cứu về lĩnh vực cảm xúc và cá nhân ở trẻ em bị sa van hai lá vô căn, sự gia tăng lo lắng, chảy nước mắt, dễ bị kích thích, thay đổi tâm trạng, suy nhược và mệt mỏi được ghi nhận. Những đứa trẻ này được đặc trưng bởi vô số nỗi sợ hãi (ám ảnh), thường là nỗi sợ hãi về cái chết, nếu đứa trẻ phát triển một cơn kịch phát thực vật, đây là một tình trạng khá phổ biến ở những bệnh nhân như vậy. Bối cảnh tâm trạng của trẻ em bị sa dạ con có thể thay đổi được, nhưng vẫn có xu hướng phản ứng trầm cảm và trầm cảm-giả tạo.

Hệ thống thần kinh tự chủ là cực kỳ quan trọng trong quá trình lâm sàng của sa van hai lá; như một quy luật, giảm thần kinh giao cảm chiếm ưu thế. Ở một số trẻ em (thường xuyên hơn với mức độ sa tờ rơi nhiều hơn) với tiếng thổi cuối tâm thu và âm thổi thô, các dấu hiệu của hoạt động phó giao cảm trên nền của mức độ cao của catecholamine có thể được xác định bằng các chỉ số đo tim mạch (CIG) và bảng tự động lâm sàng. .

Trong trường hợp này, sự gia tăng âm thanh của dây thần kinh phế vị về bản chất là bù đắp. Đồng thời, sự hiện diện của cả hypersympathicotonia và hypervagotonia tạo điều kiện cho sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.

Ba biến thể lâm sàng của hình thức nghe tim của sa van hai lá đã được xác định tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Trong biến thể lâm sàng đầu tiên, các nhấp chuột riêng biệt được xác định trong quá trình nghe tim mạch. Có một số dị thường phát triển nhỏ. Giai điệu thực vật được đặc trưng như giảm trương lực cơ, phản ứng không trương lực cơ. Cung cấp thực vật hoạt động quá mức. Nói chung, có sự suy giảm khả năng thích ứng của hệ thống tim mạch với tải trọng. Ở biến thể lâm sàng thứ hai, sa van hai lá có những biểu hiện điển hình nhất. Siêu âm tim cho thấy hình ảnh sa lá tâm thu muộn vừa phải (5–7 mm). Tình trạng này bị chi phối bởi sự định hướng thần kinh giao cảm của sự thay đổi sinh dưỡng. Phản ứng sinh dưỡng có bản chất là hypersympathicotonic, hỗ trợ sinh dưỡng của hoạt động là quá mức. Trong biến thể lâm sàng thứ ba của sa van hai lá do nghe tim, những sai lệch rõ rệt trong các thông số lâm sàng và dụng cụ được tiết lộ. Trong tình trạng - mức độ cao của các dị tật phát triển nhỏ, nghe tim thai - tiếng thổi tâm thu muộn cô lập. Trên siêu âm tim, người ta xác định được sa trễ tâm thu hoặc sa tâm thu của các lá van hai lá ở độ sâu lớn. Trong nghiên cứu về giai điệu tự chủ, người ta xác định được ưu thế của các ảnh hưởng của bộ phận phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ, hoặc giai điệu hỗn hợp. Các phản ứng sinh dưỡng được tăng lên, có tính chất hypersympathicotonic, cung cấp hoạt động quá mức. Những bệnh nhân này được phân biệt bởi các chỉ số thấp nhất về hoạt động thể chất và có các phản ứng xấu nhất của hệ thống tim mạch đối với căng thẳng.

Do đó, mức độ rối loạn chức năng của bộ máy van tim phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng của quá trình loạn trương lực cơ tự chủ.

Hình thức im lặng của sa van hai lá rất phổ biến, xảy ra thường xuyên ở trẻ em gái và trẻ em trai. Tiền sử sớm cũng trở nên trầm trọng hơn bởi bệnh lý chu sinh, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính thường xuyên, góp phần thêm vào sự phát triển của loạn trương lực cơ tự chủ và rối loạn chức năng van hai lá.

Nhiều trường hợp không có phàn nàn và thay đổi điện tâm đồ - đây thực tế là những đứa trẻ khỏe mạnh. Khi có nhiều phàn nàn (mệt mỏi, khó chịu, đau ở đầu, bụng, tim, v.v.), việc phát hiện sa van hai lá xác nhận sự hiện diện của hội chứng loạn trương lực cơ tự chủ. Ở hầu hết trẻ em, số dị tật về phát triển vị thành niên không vượt quá 5 hoặc có sự gia tăng mức độ kỳ thị vừa phải (vóc dáng cao, da ngăm đen, khớp lỏng lẻo, bàn chân bẹt, v.v.), kết hợp với sự phát triển thể chất tương xứng, chỉ ra một vai trò không đáng kể của các yếu tố cấu thành trong sự xuất hiện của các tờ rơi ở trẻ em bị sa van hai lá im lặng.

Trạng thái của hệ thống thần kinh tự chủ ở trẻ em với một dạng sa im lặng thường được đặc trưng bởi tính không tự chủ, ít thường xuyên hơn là loạn trương lực cơ phó giao cảm hoặc hỗn hợp. Các cơn hoảng loạn ở trẻ em bị sa van hai lá không phổ biến hơn các nhóm khác, và nếu chúng xảy ra tương đối hiếm, thì chúng không ảnh hưởng đáng kể đến cuộc sống và hạnh phúc của trẻ bị sa van hai lá.

Sự hỗ trợ sinh dưỡng của hoạt động ở những bệnh nhân này thường bình thường, ít khi là không đủ (biến thể tăng cường tâm trương của clino-orthoprobe). Khi tiến hành đo sai xe đạp, các chỉ số về hoạt động thể chất và công việc được thực hiện với sa van hai lá im lặng khác ít so với tiêu chuẩn so với các chỉ số này với hình thức nghe tim của sa van hai lá.

Sa van hai lá xảy ra khá thường xuyên, theo nhiều nguồn khác nhau, ở 2-16% trẻ em. Theo quy luật, nó không tự biểu hiện trong thời gian này, do đó nó thường được phát hiện ở độ tuổi 7-15 tuổi. Tình cờ phát hiện sa tử cung khi siêu âm tim (siêu âm tim).

Trái tim con người có bốn ngăn: tâm nhĩ trái và tâm thất, tâm nhĩ và tâm thất phải. Máu chảy từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Các phần bên phải và bên trái của tim không thông nhau, và tâm nhĩ được kết nối với tâm thất bằng cách sử dụng các lỗ mở có van. Một van hai lá được cung cấp giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái. Nó bao gồm hai van và tương tự như những cánh cửa mở ra và cho phép máu chảy vào tâm thất trái khi tâm nhĩ trái co bóp. Máu chảy vào sẽ lấp đầy khoang của tâm thất và tự động đóng "cửa" lại. Và sau đó tâm thất co lại, các cánh van đóng lại, tiếp xúc chặt chẽ với nhau và không thải máu trở lại tâm nhĩ. Đây là cách máu chảy theo một hướng.

Sa van hai lá- lệch van của nó vào khoang của tâm nhĩ trái trong khi tâm thất của tim co lại. Các nắp van rất linh hoạt và đàn hồi đến mức chúng sẽ phồng lên như những cánh buồm.

Bác sĩ có thể khắc phục tình trạng sa van hai lá bằng cách nghe tim với kính âm thanh và xác nhận nó bằng siêu âm tim (ECHO KG).

Nguyên nhân của sa van hai lá

Các lá van hai lá trở nên quá đàn hồi do sự vi phạm cấu trúc của mô liên kết tạo nên khung của van hai lá. Một sự thay đổi như vậy, được gọi là loạn sản mô liên kết, xảy ra ở một bệnh nhân không chỉ ở van hai lá, mà còn ở các cơ quan khác, nơi có nhiều mô liên kết. Nguyên nhân của loạn sản mô liên kết có thể là một khiếm khuyết bẩm sinh trong cấu trúc của mô liên kết và (hoặc) một rối loạn chuyển hóa mắc phải hoặc các nguyên tố vi lượng (thiếu magiê, kali, selen, silic).

Nguyên nhân của sa hở van hai lá có thể là các rối loạn khác nhau của hệ thần kinh tự chủ, dẫn đến rối loạn ảnh hưởng điều tiết trên van. Sa van hai lá thường đi kèm với hoảng sợ và các rối loạn tâm lý - cảm xúc khác.

Sự xuất hiện của sa van hai lá có thể liên quan đến một bệnh lý di truyền của mô liên kết (hội chứng Marfan, Ehlers-Danlos, v.v.) và được di truyền. Bệnh tim bẩm sinh, rối loạn nội tiết (tăng chức năng tuyến giáp) cũng có thể gây sa tử cung. Trong những trường hợp này, sa là hậu quả (một trong những triệu chứng) của bệnh, và nó được gọi là thứ phát.

Có một số yếu tố khác góp phần vào sự phát triển của bệnh sa dạ con:

Quá trình mang thai phức tạp ở người mẹ trong 3 tháng đầu (nhiễm độc, dọa sẩy thai, SARS) và sinh nở (chuyển dạ nhanh, nhanh, hút chân không, mổ lấy thai trong khi sinh), chấn thương khi sinh. Dễ bị cảm mạo, bị viêm amidan sớm, viêm amidan mãn tính.

Các triệu chứng sa van hai lá

Ở trẻ em bị sa, như một quy luật, cấu trúc của toàn bộ mô liên kết bị thay đổi, chứ không chỉ van. Do đó, chúng có một số đặc điểm và dấu hiệu của chứng loạn sản mô liên kết: cận thị, bàn chân bẹt, tăng độ mở rộng của các khớp nhỏ, tư thế kém (cong vẹo cột sống nhỏ hoặc hội chứng "lưng thẳng"), da rất đàn hồi. Bề ngoài thường là những đứa trẻ sa sút vóc dáng suy nhược, gầy gò, tinh anh, cơ bắp yếu ớt, thường cao lớn. Trong tiền sử của trẻ bị loạn sản, có trật khớp bẩm sinh và trật khớp háng, thoát vị.

Hầu hết trẻ em đều kêu đau ngực, hồi hộp, khó thở, suy tim, chóng mặt, suy nhược, đau đầu. Những phàn nàn này có thể được coi là biểu hiện của chứng loạn trương lực cơ thực vật. Đối với các bậc cha mẹ có con bị sa van hai lá, tác giả khuyên bạn nên làm quen với vai trò của hệ thần kinh tự chủ trong cơ thể, điều này sẽ được thảo luận chi tiết trong chương “Rối loạn trương lực cơ-mạch máu”.

Các cơn “đau thấu tim” diễn ra trong thời gian ngắn (kéo dài từ 5-20 phút), trẻ sờ thấy chúng ở nửa ngực bên trái và mô tả chúng như “dao đâm”, “đè ép”, “đau nhức”. Có thể có cảm giác "gián đoạn" trong công việc của trái tim, "mờ dần". Thông thường, những phàn nàn như vậy phát sinh liên quan đến căng thẳng cảm xúc và đi kèm với các phản ứng tự chủ khác nhau (tâm trạng không ổn định, lo lắng và sợ hãi, chân tay lạnh, "ớn lạnh", đánh trống ngực, đổ mồ hôi, giảm hoặc tăng áp lực, đau đầu, v.v.), biến mất một cách tự nhiên hoặc sau khi dùng cồn valerian, valocordin.

Tại sao bệnh sa van hai lá lại nguy hiểm?

Trong hầu hết các trường hợp, sa van hai lá tiến triển thuận lợi và chỉ ở 2-4% dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng.

Các biến chứng chính của sa van hai lá là:

Suy tim. Sự lệch các lá van hai lá có thể dẫn đến sự đóng không hoàn toàn của chúng và xuất hiện dòng chảy ngược (trào ngược) từ tâm thất đến tâm nhĩ. Với tình trạng nôn trớ nhẹ, không cần điều trị và điều này không ảnh hưởng đến sức khỏe của trẻ. Nếu dòng chảy ngược của máu mạnh, tim quá tải và phát triển thành suy tim (yếu, khó thở, phù, đánh trống ngực, gián đoạn hoạt động của tim) là có thể xảy ra. Tình hình thậm chí có thể đến mức phải phẫu thuật - thay van hai lá bằng van nhân tạo.

Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn. Vi khuẩn định cư trên các lá của van bị thay đổi, sinh sôi ở đó, làm hỏng và ăn mòn nó. Một căn bệnh rất khó chịu, khó chữa trị.

Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Thông thường, ở trẻ em bị sa, có các rối loạn nhịp tim được ghi lại trên điện tâm đồ: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu, nhịp nhanh kịch phát, nhịp chậm xoang, rung nhĩ, v.v. (xem "Loạn nhịp").

Đột tử. Tất nhiên, nó là rất hiếm, nhưng những trường hợp như vậy được mô tả.

Chiến thuật quan sát và điều trị trẻ em bị sa van hai lá

Điều trị khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng sa (gấp van) và bản chất của các thay đổi tự chủ và tim mạch kèm theo (sự hiện diện của rối loạn nhịp tim, suy tim). Theo quy định, quá trình sa dạ con không gây lo lắng nghiêm trọng đến sức khỏe của bệnh nhân và chỉ cần quan sát, cũng như thực hiện các chế độ đơn giản và các biện pháp tăng cường chung (chế độ hàng ngày, ngủ đủ giấc, một số hạn chế trong thể thao) và phòng ngừa. các loại vitamin, khoáng chất và các loại thuốc khác hỗ trợ tim hoạt động.

Hầu hết trẻ em (trong trường hợp không có biến chứng của bệnh sa dạ con) chịu đựng tốt các hoạt động thể chất. Với sự giám sát y tế, họ có thể có một lối sống năng động mà không có bất kỳ hạn chế nào đối với hoạt động thể chất. Trẻ em có thể được khuyến khích các môn thể thao mà tải trọng được phân bổ đều: bơi lội, trượt tuyết, trượt băng, đi xe đạp, chạy với tốc độ chậm, đi bộ. Không khuyến khích các hoạt động thể thao liên quan đến tính chất giật cục của chuyển động hoặc tải trọng mạnh: nhảy, đấu vật, karate, cử tạ, v.v.

Dựa trên thực tế rằng sa van hai lá là một biểu hiện cụ thể của rối loạn hệ thần kinh tự chủ, điều trị nên nhằm mục đích điều chỉnh chứng loạn trương lực cơ tự chủ. Phương pháp điều trị lâu dài và phức tạp, chủ yếu là không dùng thuốc, bao gồm tâm lý trị liệu, tập luyện tự động, vật lý trị liệu (điện di với magie, brom ở vùng cột sống cổ trên), thủ thuật thủy châm, châm cứu, xoa bóp cột sống. Việc lựa chọn phương pháp điều trị được thực hiện bởi từng bác sĩ, có tính đến các đặc điểm của bệnh nhân.

Để duy trì hoạt động của cơ tim trong trường hợp vi phạm sự trao đổi chất của nó, các liệu trình điều trị được thực hiện với các loại thuốc sau:

Các chế phẩm chứa kali và magiê (panangin, asparkam magnerot, magne B6). Riboxin. Carnitine (elcar, carnitene). Coenzyme Q10. BAA "Lecithin". Đuôi ngựa. Giúp bổ sung lượng silicon bị thiếu hụt. Nó được sử dụng dưới dạng thuốc sắc (10 g cỏ đuôi ngựa trong 200 ml nước), uống 1 muỗng canh. l. 3 lần một ngày, các khóa học. Triovit. Phức hợp vitamin-khoáng chất giúp bù đắp sự thiếu hụt của vitamin C, E, beta-carotene (provitamin A) và selen, hỗ trợ hoạt động của tim. Axit béo không bão hòa đa omega-3 và omega-6 (dầu hạt lanh, dầu cá, thực phẩm chức năng "Omega-3", v.v.).

Những dị thường nhỏ về sự phát triển của tim

Ở trẻ em mắc chứng loạn sản mô liên kết, các dị thường nhỏ trong quá trình phát triển của tim thường được tìm thấy. Phổ biến nhất là một hợp âm giả của tâm thất trái và một buồng trứng mở. Chúng có thể xảy ra đơn lẻ hoặc kết hợp, cùng với các biểu hiện khác của chứng loạn sản mô liên kết. Vì bệnh nhân, như một quy luật, không có biểu hiện phàn nàn, các dị tật phát triển nhỏ có thể là một phát hiện tình cờ. Trong quá trình khám, bác sĩ nghe thấy tiếng thổi ở tim và hướng trẻ đến khám siêu âm tim - siêu âm tim, nơi xác nhận sự hiện diện của một hoặc một dị thường khác.

Hợp âm giả của tâm thất trái - một sự hình thành bổ sung trong khoang của tâm thất dưới dạng một chuỗi mỏng kéo dài. Nó có thể là nguyên nhân của một tiếng thổi khá mạnh ở tim.

Open foramen ovale là một lỗ nhỏ (cửa sổ) giữa tâm nhĩ phải và trái. Vai trò của nó rất lớn khi trẻ còn trong bụng mẹ. Sau khi sinh, nhu cầu về nó biến mất và nó đóng lại. Đúng, không phải tất cả trẻ em, và đôi khi không phải ngay sau khi sinh mà là lúc 5-6 tuổi. Nếu cửa sổ nhỏ, đường kính 1-2 mm, nó không vi phạm tình trạng chung của trẻ.

Không có gì ghê gớm khi có những dị thường nhỏ trong quá trình phát triển của tim, nó chỉ đơn giản là một đặc điểm riêng lẻ của cấu trúc tim ở một đứa trẻ. Họ không yêu cầu điều trị đặc biệt, chỉ quan sát bệnh nhân. Người ta tin rằng những dị thường nhỏ trong quá trình phát triển của tim, mặc dù hiếm gặp, nhưng cũng giống như sa dạ con, có thể gây rối loạn nhịp tim và gây rối loạn chuyển hóa cơ tim. Do đó, hậu quả của những dị thường nhỏ (rối loạn nhịp và chuyển hóa cơ tim), nếu có, phải được điều chỉnh y tế. Trong trường hợp này, các loại thuốc tương tự được sử dụng như đối với bệnh sa dạ con.

Khám lâm sàng

Bệnh nhân bị sa van hai lá và dị tật tim nhẹ nên được tái khám bởi bác sĩ nhi khoa, bác sĩ tim mạch và trải qua các nghiên cứu kiểm soát (ECG, ECHO-KG) ít nhất 2 lần một năm. Nếu cần thiết, một bác sĩ tai mũi họng, nhà tâm thần học, nhà di truyền học sẽ được tư vấn.

Lần đầu tiên vào năm 1887, hiện tượng sa van được mô tả dưới dạng một tiếng “lách cách” nghe thấy ở vùng đỉnh của tim. Năm 1963, nhờ một nghiên cứu về tim mạch, đã phát hiện ra võng của các lá van hai lá vào xoang nhĩ.

Tần suất xuất hiện ở trẻ em lên đến 14% trong dân số, gặp nhiều hơn ở trẻ em gái từ 6-15 tuổi.

Kết quả nghiên cứu của nhà khoa học người Mỹ Fremingheim cho thấy, bệnh sa van tim xảy ra với tần suất như nhau ở cả bé trai và bé gái, không phụ thuộc vào độ tuổi.

Chủ yếu sa van hai lá xảy ra ở trẻ em. Nhưng cũng có 4% trường hợp có thể bị sa van ba lá, và rất hiếm khi xảy ra sa van động mạch chủ và van động mạch phổi.

Sa được phân loại là dị tật tim nhẹ. Chỉ có sự phát triển của chứng suy van, sau đó cần đến bộ phận giả, mới có thể được cho là do khiếm khuyết.

Thân van là gì?

Tim bơm tới 5 lít máu mỗi phút. Để có hiệu suất tối ưu, nó cần có thông điệp giữa các máy ảnh.

Nhờ các van, máu chảy từ buồng này sang buồng khác và không quay trở lại.

Đóng chặt là do chênh lệch áp suất. Có bốn van trong tim: van hai lá, van ba lá, động mạch chủ và phổi.

Các van có cấu trúc rất chắc chắn và có thể chịu được một lượng máu khá lớn. Trong quá trình thư giãn của các buồng tim, các van bình thường phải đóng chặt.

Nguyên nhân chính là do các mô liên kết bị thay đổi, trở nên lỏng lẻo.

Như bạn đã biết, bộ máy van tim, hợp âm của tim, vòng van bao gồm nó.

Thay đổi cấu trúc mô liên kết được xác định bởi:

bệnh lý bẩm sinh hoặc sa nguyên phát (loại bệnh lý này được gọi là thoái hóa cơ);
yếu tố di truyền;
tốc độ tăng trưởng nhanh chóng;
hợp âm bổ sung hoặc kéo dài.

Việc tìm ra bệnh lý tim từ những người thân ruột thịt cũng rất quan trọng để loại trừ cái gọi là bệnh cơ tim. Đây là căn bệnh có đặc điểm là các tế bào tim chết sớm, tăng các khoang tim và giảm sức co bóp cơ tim.

Nhịp tim nhanh, hoặc nhịp tim nhanh. Xuất hiện trong trạng thái bình tĩnh, không kèm theo cảm giác sợ hãi và mồ hôi xối xả.
Đau đầu, chóng mặt, thường xuyên hơn vào buổi tối.
Không cho trẻ ở gần màn hình máy tính, điện thoại trong thời gian dài. Đây là một tải trọng lớn đối với thiết bị thị giác, do đó có thể gây nhức đầu.
Các trạng thái trước khi ngất xỉu. Rất thường, thanh thiếu niên cảm thấy khó chịu trong những căn phòng ngột ngạt.
Đau vùng tim, ngực. Với bệnh sa dạ con, điều này thường xảy ra, điều này là do ảnh hưởng của bộ phận giao cảm của hệ thần kinh. Đau tăng lên khi căng thẳng tâm lý - cảm xúc.
Cảm giác gián đoạn trong tim. Cảm giác mất dần hoạt động của tim, sau đó nhịp tim nhanh hơn hoặc chậm lại.
Các cuộc tấn công hoảng loạn. Đồng thời, đứa trẻ đột nhiên nảy sinh nỗi sợ hãi về một điều gì đó.
hội chứng giảm thông khí. Cảm giác thiếu không khí này. Như một quy luật, nó thường được quan sát thấy nhiều hơn ở những đứa trẻ dễ gây ấn tượng. Khi đứa trẻ bắt đầu lo lắng, có một cơn ngạt thở. Trong trường hợp này, nó là giá trị phân biệt trạng thái với.
Chảy máu cam thường xuyên. Điều này là do thực tế là quá trình đông máu bị giảm do hàm lượng thấp của các sợi mô liên kết.
Nếu sa là một bản chất mắc phải, thì nó thường phát triển sau khi bị viêm họng, bệnh thấp khớp đã được xác nhận. Có thể kèm theo đau khớp.

Trong hầu hết các trường hợp, sa van hai lá chỉ có thể "cho" một hình ảnh nghe tim.

Điều này có nghĩa là bác sĩ nhi khoa, khi nghe lồng ngực, sẽ ghi nhận tiếng ồn hoặc tiếng "lách cách" trong khu vực của \ u200b \ u200b tim. Hơn nữa, việc cho trẻ mắc bệnh lý này nằm nghe sẽ tốt hơn.

Hệ thống thần kinh cũng rất quan trọng trong việc xuất hiện các khiếu nại. Van hai lá có tính tự động nhẹ, và dưới ảnh hưởng của catecholamine (hormone tuyến thượng thận), được tạo ra khi trạng thái của hệ thần kinh thay đổi, nó có thể bị chùng xuống.

Hệ thần kinh được chia thành giao cảm và phó giao cảm. Với sự mất cân bằng của họ, các khiếu nại phát sinh.

Chẩn đoán

Một trong những cuộc kiểm tra quan trọng nhất là siêu âm tim, cho hình ảnh đầy đủ về cấu trúc giải phẫu của tim.
Điện tâm đồ. Đánh giá nhịp điệu và sự dẫn truyền.
Điện giải máu (magie, kali, canxi).
Phân tích chung về máu và nước tiểu.
Theo dõi điện tâm đồ 24 giờ trong trường hợp loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền.
Kiểm tra mức độ căng thẳng điện tâm đồ - kiểm tra máy chạy bộ hoặc đo điện thế xe đạp.

Điều trị sa van hai lá

Sa cấp độ 1 không cần điều trị. Trẻ em không bị hạn chế trong các môn thể thao, giáo dục thể chất.

Với sa 2, 3 độ, liệu pháp được chỉ định để cải thiện sự trao đổi chất trong cơ tim.

Liệu pháp dưỡng tim:

Kudesan. Một loại thuốc chống oxy hóa, được chỉ định cho trẻ từ 1 tuổi, giúp cải thiện quá trình chuyển hóa các nguyên tố vi lượng trong cơ tim. Nó có liều lượng cả phòng ngừa và điều trị;
Elkar. Thuốc carnitine, thuốc bổ, kích thích sự trao đổi chất trong cơ tim. Có thể được cho từ khi sinh ra. Cải thiện sự thèm ăn;
Riboxin. Thuốc dạng vitamin. Hiệu quả tốt khi dùng cho các vận động viên;
Pantogam. Nó cải thiện quá trình trao đổi chất, có thể làm giảm huyết áp, giảm kích thích, cải thiện hoạt động thể chất và hoạt động trí óc.

Thuốc cải thiện tuần hoàn não:

Cavinton. Có tác dụng tuyệt vời đối với chứng đau đầu. Đại diện của nhóm này là Oksibral, Cinnarizine;
các chế phẩm của magie, kali - Magnelis, Panangin. Những loại thuốc này làm tăng mức độ điện giải quan trọng đối với tế bào tim, do đó nhịp và dẫn truyền của tim được cải thiện;
Calcemin. Chuẩn bị canxi, tăng cường mô liên kết của các van;
Axit béo omega-3. Chúng có tác dụng hữu ích đối với nhịp tim.
Các nhà khoa học Na Uy đã chứng minh rằng rối loạn giấc ngủ, cáu kỉnh, thay đổi tâm trạng chính xác là do thiếu hụt omega-3. Điều quan trọng nữa là bao gồm cá biển, dầu thực vật (đặc biệt là hạt lanh) trong chế độ ăn uống;
thuốc nootropic (Aminalon, Picamilon, Piracetam, Phezam). Tăng sức đề kháng của tế bào não trước tình trạng thiếu oxy.

Về cơ bản, nó nhằm mục đích điều chỉnh hoạt động của hệ thần kinh:

Valerian thân rễ là thuốc an thần tốt nhất. Tăng cường các quá trình ức chế trong cấu trúc vỏ não của hệ thần kinh trung ương. Hiệu quả làm dịu xảy ra trung bình sau 2 tuần. Theo quy định, liệu pháp an thần được quy định trong ít nhất một tháng. Phytotherapy nên được thực hiện trong các khóa học, 3 lần một năm.
Nước chanh rất hữu ích để tăng cường các mô tim. Nhưng nó nên được sử dụng cẩn thận nếu trẻ có tâm trạng dị ứng.
Thuốc bổ tổng hợp: cây tầm ma, echinacea, thì là, bồ công anh, centaury.
Chất kích thích: nhân sâm, Rhodiola rosea, Schisandra chinensis.
Các thủ tục vật lý trị liệu. Ngủ điện, điện di trên vùng cổ tử cung, mạ kẽm - tất cả những điều này đều góp phần làm thư giãn cơ bắp.
Đừng quên thay đổi lối sống. Điều quan trọng nhất đối với trẻ là hoạt động thể chất. Nó giúp tăng cường khung cơ và mô liên kết của bộ máy van tim. Tải trọng xả là tùy chọn. Ngay cả những bài tập thể dục buổi sáng từ 15 - 30 phút mỗi ngày, những trò chơi ngoài trời đều rất tuyệt vời. Đi xe đạp và trượt tuyết có tải trọng động tốt.
Việc tạo tâm lý thoải mái cho đứa trẻ trong gia đình cũng rất quan trọng. Thật vậy, trên thực tế, với thái độ đúng đắn đối với bé, điều này sẽ giúp duy trì sự cân bằng của hệ thần kinh, đồng nghĩa với việc tránh được nhiều vấn đề.

Là một kết luận

Sa van hai lá có thể tự khỏi do sự thay đổi các đặc điểm cấu tạo của trẻ. Ví dụ, nếu em bé cao và gầy, nhưng sau đó tăng cân, van có thể trở lại cấu trúc trước đó.

Trong bài viết này, chúng tôi đã phân tích nguyên nhân và cách điều trị bệnh sa tử cung. Có thể kết luận rằng tình trạng sa van ở mức độ đầu tiên có thể là do tình trạng sức khỏe ở ranh giới. Và điều trị kịp thời sẽ ngăn chặn sự tiến triển của tình trạng tiêu cực.

Sa van hai lá thường được phát hiện ở trẻ em từ 7-15 tuổi, nhưng có thể được chẩn đoán ở bất kỳ năm nào của cuộc đời.

Dạng sa tử cung do cô lập (vô căn) có nguy cơ được phát hiện ở trẻ gái cao gấp 5-6 lần. Tiền sử sơ khai bao gồm các bệnh lý của quá trình mang thai, nhiễm virus và đe dọa phá thai. Đặc biệt, cần lưu ý diễn biến không thuận lợi của thời kỳ tiền sản sớm, tức là khi sự khác biệt của các cấu trúc của tim và bộ máy van tim của nó diễn ra.

Do đó, mức độ rối loạn chức năng của bộ máy van tim phụ thuộc trực tiếp vào mức độ nghiêm trọng của quá trình loạn trương lực cơ tự chủ.

Tên chủ đề: Sa van hai lá ở trẻ em.

Mục đích của việc nghiên cứu chủ đề giáo dục: Dạy chẩn đoán, phương pháp thăm khám bệnh nhân sa van hai lá, đánh giá các nghiên cứu dụng cụ và phòng thí nghiệm. Hướng dẫn học sinh cách điều trị sa van hai lá và tiến hành quan sát bệnh viện.

Các điều khoản cơ bản:

Sa van hai lá;

Loạn sản mô liên kết;

Suy van hai lá;

siêu âm tim;

Loạn trương lực cơ mạch máu;

Bộ nhụy của dysembryogenesis.

Kế hoạch học tập chủ đề:

Khái niệm về sa van hai lá;

Dịch tễ học của MVP;

Căn nguyên và bệnh sinh của MVP;

Biểu hiện lâm sàng của MVP nguyên phát;

Phương pháp chẩn đoán công cụ của PMK;

Tiêu chuẩn chẩn đoán MVP;

Phương pháp điều trị;

Các biến thể của PMK thứ cấp.

Trình bày tài liệu giáo dục:

Sa van hai lá

Sa van hai lá (MVP) chiếm vị trí hàng đầu trong cơ cấu các bệnh tim mạch ở trẻ nhỏ. Thuật ngữ này có nghĩa là sự lệch, phồng của các lá van vào khoang của tâm nhĩ trái trong thời gian tâm thu thất trái. Việc đưa siêu âm tim vào trong quá trình khám bệnh cho trẻ góp phần phát hiện hiện tượng sa dạ con ngay cả trong những trường hợp không có các thay đổi đặc trưng về nghe tim (cái gọi là MVP "giả", MVP "im lặng").

Tất cả các biến thể của MVP được chia thành nguyên phát (vô căn) và thứ cấp:

1. MVP nguyên phát đề cập đến tình trạng như vậy của bộ máy van hai lá, trong đó sự lệch của các lá vào tâm nhĩ trái không liên quan đến bất kỳ bệnh hệ thống nào của mô liên kết, hoặc với bệnh tim, dẫn đến giảm thể tích. của tâm thất trái.

2. MVP thứ cấp có thể được gây ra bởi nhiều lý do: bệnh mô liên kết (hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, bệnh giả đàn hồi, v.v.), trong đó mucopolysaccharid axit tích tụ trong mô đệm của van, sự biến đổi myxomat của van, dây thanh, giãn vòng nhĩ thất; bệnh tim (dị tật bẩm sinh, dị tật tuần hoàn mạch vành, bệnh cơ tim, loạn nhịp tim, v.v.), trong đó sự sa van là do vi phạm sự co thắt tuần tự và (hoặc) giãn các thành của tâm thất trái hoặc sự xuất hiện của tỷ lệ lệch tâm thất, rối loạn nội tiết thần kinh, tâm thần và chuyển hóa (đau nửa đầu, nhiễm độc giáp, loạn trương lực cơ, loạn thần kinh, cuồng loạn, sợ hãi, chán ăn tâm thần, v.v.). Trong trường hợp này, vi phạm sự tự động bên trong của các lá van hai lá và bộ máy dưới van là quan trọng hàng đầu.

Tính thường xuyên.

Tần suất MVP ở trẻ em dao động từ 2 đến 16% và phụ thuộc vào phương pháp phát hiện (nghe tim thai, ghi âm tim, siêu âm tim).

Tần suất phát hiện MVP tăng dần theo tuổi. Thông thường nó được phát hiện ở tuổi 7-15 tuổi.

Ở trẻ sơ sinh, hội chứng MVP hiếm gặp.

Ở trẻ em mắc các bệnh lý tim khác nhau, MVP được tìm thấy trong 10-23% trường hợp, đạt giá trị cao trong các bệnh mô liên kết di truyền.

Ở trẻ em dưới 10 tuổi, sa van hai lá xảy ra gần như ngang nhau ở trẻ em trai và trẻ em gái, trên 10 tuổi - thường thấy ở trẻ em gái nhiều hơn với tỷ lệ 2: 1.

Căn nguyên.

Dị tật bẩm sinh (bao gồm cả dị tật vi mô) về sự phát triển của van. Lý thuyết về các dị tật bẩm sinh trong cấu trúc của nút thắt, dây nhau và vòng nhĩ thất, theo thời gian trở nên rõ ràng hơn do các vi chấn thương lặp đi lặp lại trên nền ảnh hưởng huyết động, đi kèm với việc sản xuất quá nhiều collagen trong mô đệm van là chủ yếu. III loại hình.

Lý thuyết về khiếm khuyết chính trong sự phát triển của bộ máy mô liên kết của van hai lá. Loại thứ hai được kết hợp với sự gia tăng số lượng các vòi nhụy dysembryogenesis. Xác nhận lý thuyết về dị tật bẩm sinh của van hai lá là tần suất phát hiện cao về sự phân bố suy giảm của các dây chằng ở các lá van hai lá, các dây bất thường trong tâm thất trái.

Một số dị tật bẩm sinh dẫn đến sa lá hai lá, kèm theo trào ngược hai lá. Ví dụ, sa van hai lá nghiêm trọng với tiếng thổi tâm thu và trào ngược van hai lá xảy ra khi không có dây tơ gân van hai lá.

Sự biến đổi myxomatous của các lá van: Sự biến đổi myxomatous có liên quan đến phản ứng không đặc hiệu của cấu trúc mô liên kết của van với bất kỳ quá trình bệnh lý nào. Myxomatosis có thể là kết quả của sự biệt hóa không hoàn toàn của các mô van, khi ảnh hưởng của các yếu tố kích thích sự phát triển của nó suy yếu ở giai đoạn đầu phôi thai. Myxomatosis có thể được xác định bằng phương pháp di truyền.

Lý thuyết "cơ tim" Sự xuất hiện của MVP dựa trên thực tế là ở những bệnh nhân bị sa van, các nghiên cứu chụp mạch máu cho thấy những thay đổi về co và giãn thất trái của các loại sau:

"Đồng hồ cát".

Hạ kali trong cơ thể.

Sự rút ngắn không đầy đủ của trục dài của tâm thất trái.

Sự co bóp bất thường của tâm thất trái kiểu "chân diễn viên ballet".

sự co rút tăng động.

Sự giãn sớm của thành trước tâm thất trái.

Sự xuất hiện của sa van hai lá thứ phát có liên quan đến các tình trạng bệnh lý sau:

Bệnh lý di truyền của mô liên kết (hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, bệnh giả đàn hồi, v.v.). Di truyền xác định khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp collagen và cấu trúc đàn hồi.

Lắng đọng glycosaminoglycan trong lớp đệm của van.

Không cân xứng van-tâm thất.

Tình trạng van hai lá quá lớn so với tâm thất hoặc tâm thất quá nhỏ so với van.

Dị tật tim bẩm sinh kèm theo sự “chịu tải” của tim trái: dị tật Ebstein, thông liên nhĩ thất, thông liên nhĩ, dẫn lưu tĩnh mạch phổi bất thường, v.v.

Bất thường nội tiết thần kinh (cường giáp).

Cơ chế bệnh sinh PMK.

Sự biến đổi của các lá van hai lá, bình thường cứng, thành mô lỏng lẻo và giảm hàm lượng cấu trúc collagen dẫn đến thực tế là trong thời kỳ tâm thu, dưới tác động của áp lực não thất, các lá này uốn cong về phía tâm nhĩ trái. Với sự lệch lớn của các van, trào ngược van hai lá phát triển, tuy nhiên, điều này không rõ rệt như với suy van hai lá hữu cơ.

Hoạt động bình thường của bộ máy van hai lá phụ thuộc vào sự tương tác chính xác giữa các yếu tố khác nhau của nó, bao gồm các lá van, sợi gân, cơ nhú, cơ vòng, cũng như sự đồng bộ của sự co bóp của tâm nhĩ trái và tâm thất trái. Một yếu tố sinh bệnh quan trọng quyết định sự xuất hiện cũng như xác định mức độ sa van hai lá là hình dạng của các lá van. Với MVP, tổng diện tích van vượt quá giá trị bình thường một cách đáng kể. Đồng thời, diện tích mà van chiếm giữ càng lớn, nó càng yếu đi khả năng chống lại các lực của áp lực trong não thất.

Các lá chét hai lá thường chạm vào bề mặt của chúng để một lá chét chồng lên nhau, điều này không được quan sát thấy trong các van bán nguyệt. Sự sa xuống thường được quan sát thấy ở phần tự do của lá chét, và miễn là các lá chét tiếp xúc nhau, hiện tượng trào ngược van hai lá sẽ không được quan sát thấy. Điều này gây ra hiện tượng nghe tim của các tiếng tách biệt lập trong tim. Nếu sự sa xuống xảy ra ở khu vực bề mặt tiếp giáp của các van, thì ngay cả với một lượng nhỏ bị lệch, trào ngược van hai lá có thể xảy ra, thể tích của nó được xác định bởi độ lớn của sự phân kỳ của các van trong tâm thu và mức độ giãn nở của lỗ nhĩ thất.

Bộ máy dưới sụn đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của bệnh sa lá và suy van hai lá. Với sự kéo dài của dây nhau hoặc sự co bóp yếu của cơ nhú, các lá van có thể sa ra nhiều hơn và mức độ trào ngược cũng sẽ tăng lên.

Thể tích của tâm thất trái trong tâm thu và tâm trương, cũng như nhịp tim, có ảnh hưởng lớn đến số lượng lá thai và có thể thay đổi đáng kể các biểu hiện nghe tim và siêu âm tim của MVP.

Mức độ sa ra có liên quan tỷ lệ nghịch với kích thước của thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái. Sự căng yếu của các dây nhau cùng với sự giảm thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái góp phần làm cho mức độ sa van lớn hơn. Các tình trạng sinh lý và bệnh lý gây giảm thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái (nhịp tim nhanh, giảm thể tích tuần hoàn, giảm lượng máu trở về tĩnh mạch) làm tăng mức MVP. Các yếu tố khác nhau gây ra sự gia tăng thể tích của tâm thất trái (nhịp tim chậm, tăng thể tích máu, tăng lượng máu trở về tĩnh mạch), với MVP, có thể được bù trừ về bản chất. góp phần vào sức căng của các dây chằng và do đó, làm giảm sự căng phồng của các lá van hai lá vào khoang của tâm nhĩ trái.

Hình ảnh lâm sàng của PMK.

Biểu hiện lâm sàng của sa van hai lá ở trẻ em thay đổi từ mức tối thiểu đến mức đáng kể và được xác định bởi mức độ loạn sản mô liên kết của tim, các bất thường về sinh dưỡng và tâm thần kinh.

Hầu hết trẻ em trong lịch sử đều có dấu hiệu của một diễn biến không thuận lợi trong thời kỳ tiền sản. Quá trình mang thai phức tạp ở các bà mẹ thường được quan sát thấy nhiều nhất trong 3 tháng đầu (nhiễm độc, đe dọa gián đoạn, SARS). Chính trong giai đoạn phát triển trong tử cung quan trọng này, diễn ra sự biệt hóa chuyên sâu của các mô và sự hình thành các cơ quan, bao gồm cả van hai lá.

Khoảng 1/3 các trường hợp có dấu hiệu chuyển dạ không thuận lợi (chuyển dạ nhanh, nhanh, hút chân không, mổ lấy thai trong khi sinh). Sau đó, trẻ bị thương tật bẩm sinh hình thành rối loạn chức năng não tối thiểu, tăng huyết áp nội sọ, bất thường tâm thần kinh (hội chứng suy nhược thần kinh, rối loạn thần kinh tọa, đái dầm).

Ngay từ khi còn nhỏ, có thể phát hiện các dấu hiệu (hoặc dấu hiệu trong tiền sử) về sự phát triển loạn sản của các cấu trúc mô liên kết của bộ máy cơ xương và dây chằng (loạn sản hông, thoát vị bẹn và rốn). Việc xác định sự hiện diện của những dị thường này trong tiền sử là quan trọng để đánh giá chính xác các rối loạn mô liên kết, vì rối loạn sau có thể không được phát hiện trong quá trình kiểm tra (biến mất tự phát, điều trị phẫu thuật).

Hầu hết trẻ em bị MVP có tiền sử dễ bị cảm lạnh, viêm amidan khởi phát sớm và viêm amidan mãn tính.

Hầu hết trẻ em, thường trên 11 tuổi, có nhiều biểu hiện khác nhau như đau ngực, đánh trống ngực, khó thở, cảm giác ngắt quãng ở tim, chóng mặt, suy nhược, đau đầu. Trẻ em mô tả cơn đau ở tim là "đâm", "đè", "đau" và cảm thấy nó ở nửa bên trái của ngực mà không cần chiếu xạ. Ở hầu hết trẻ em, chúng kéo dài 5-20 phút, xảy ra do căng thẳng về cảm xúc và thường đi kèm với các rối loạn sinh dưỡng: tâm trạng không ổn định, chân tay lạnh, “ớn lạnh”, đánh trống ngực, đổ mồ hôi, biến mất tự nhiên hoặc sau khi uống rượu valerian, valocordin.

Đau tim trong MVP có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ vùng của các cơ nhú do chúng bị căng quá mức. Rối loạn chức năng thần kinh được biểu hiện bằng đánh trống ngực, cảm giác “gián đoạn” công việc của tim, “râm ran”, “lịm dần” của tim.

Đau đầu thường xảy ra khi làm việc quá sức, lo lắng, vào buổi sáng trước khi khai giảng và kết hợp với cáu kỉnh, rối loạn giấc ngủ, lo lắng, chóng mặt.

Khó thở, mệt mỏi, suy nhược thường không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn huyết động, cũng như khả năng chịu đựng khi gắng sức, không liên quan đến dị dạng xương và có nguồn gốc tâm thần kinh.

Khó thở về bản chất có thể là do chất sắt và được giải thích bằng cách cai nghiện, tk. bác sĩ và cha mẹ thường hạn chế trẻ em hoạt động thể chất mà không có lý do. Cùng với đó, khó thở có thể do hội chứng tăng thông khí (thở sâu, chuyển động hô hấp nhanh và sâu mà không có thay đổi ở phổi). Cơ sở của hội chứng này ở trẻ em là rối loạn thần kinh trung tâm hô hấp hoặc nó là biểu hiện của chứng trầm cảm có mặt nạ (DeGuire S. và cộng sự, 1992).

Dữ liệu vật lý: p Khi khám lâm sàng, hầu hết trẻ em có các đặc điểm phát triển loạn sản (dị thường nhỏ) của mô liên kết:

Bàn chân phẳng.

Thể chất suy nhược.

Cao.

Giảm dinh dưỡng.

Cơ bắp kém phát triển.

Tăng sức gấp của các khớp nhỏ.

Vi phạm tư thế (cong vẹo cột sống, hội chứng "lưng thẳng").

Bầu trời Gothic.

- Hộp sọ tháp.

Hạ huyết áp cơ bắp.

Prognathism.

Suy giáp mắt.

Vị trí thấp và dẹt của tai.

Arachnodactyly.

Các dấu hiệu nghe tim điển hình của sa van hai lá là:

Các nhấp chuột (nhấp chuột) biệt lập.

Sự kết hợp giữa tiếng lách cách với tiếng thổi tâm thu muộn.

Tiếng thổi tâm thu muộn cô lập (PSM).

Trạng thái của hệ thần kinh tự chủ:

Kể từ mô tả đầu tiên về hội chứng MVP, người ta đã biết rằng những bệnh nhân như vậy có đặc điểm là rối loạn tâm lý - cảm xúc, rối loạn mạch máu, đặc biệt rõ rệt ở phụ nữ trẻ và thanh thiếu niên.

Theo H. Boudoulas, ở bệnh nhân MVP, lượng catecholamine tăng bài tiết vào ban ngày, và nó giảm vào ban đêm và có mức tăng giống như đỉnh điểm vào ban ngày. Sự gia tăng mức độ bài tiết catecholamine tương quan với mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng trong MVP. Ở bệnh nhân MVP, catecholamine máu cao được phát hiện do cả adrenaline và norepinephrine. Sử dụng thử nghiệm dược lý với isoproterenol, H. Boudoulas et al. cho thấy chứng tăng trương lực cơ liên quan chủ yếu đến việc giảm số lượng các thụ thể α-adrenergic; số lượng thụ thể β-adrenergic hoạt động không thay đổi. Các tác giả khác cho rằng tăng động β-adrenergic, cả trung ương và ngoại vi. Sử dụng phương pháp chụp cắt lớp vi tính khớp cắn và thử nghiệm dược lý với phenylephrine, F. Gaffhey et al. phát hiện rối loạn chức năng tự chủ trong hội chứng MVP, được đặc trưng bởi giảm phó giao cảm, tăng trương lực α-adrenergic và β-adrenergic bình thường. Rối loạn thượng thận có thể dựa trên sự tổng hợp bất thường của một protein điều hòa kích thích sản xuất các nucleotide guanin (Davies A.O. và cộng sự, 1991).

Theo hầu hết các tác giả, các rối loạn tự chủ có thể phát hiện được, chủ yếu thuộc loại cường giao cảm, là nguyên nhân gây ra nhiều biểu hiện lâm sàng của hội chứng MVP: đánh trống ngực, khó thở, đau ở tim, mệt mỏi vào buổi sáng, ngất xỉu liên quan trực tiếp đến tăng hoạt động của hệ giao cảm. Các triệu chứng được liệt kê, theo quy luật, biến mất sau khi dùng thuốc chẹn β, thuốc an thần, thuốc làm giảm giao cảm và tăng trương lực phế vị, trong khi châm cứu. Những người mắc chứng tăng trương lực cơ đặc trưng bởi giảm trọng lượng cơ thể, thể trạng suy nhược, phản ứng thần kinh suy nhược, cũng thường thấy trong hội chứng MVP.

Rối loạn tâm lý - tình cảm.Ở nhiều trẻ em bị MVP, chủ yếu ở tuổi vị thành niên, các rối loạn tâm lý - cảm xúc được phát hiện, biểu hiện bằng các phức hợp triệu chứng trầm cảm và suy nhược.

Trạng thái trầm cảm được phát hiện thường xuyên nhất, chiếm hơn một nửa số cuộc gọi. Hình ảnh bệnh lý tâm thần của những tình trạng này tương ứng với cấu trúc của các chứng trầm cảm “được che đậy”, bị xóa (trầm cảm phụ), trong đó các rối loạn thực vật và rối loạn ái lực xuất hiện trong một phức hợp, và nếu trước đó ngay lập tức thu hút sự chú ý của bác sĩ và bệnh nhân, thì rối loạn sau. không chỉ có thể được nhìn thấy bởi bác sĩ và môi trường trực tiếp của bệnh nhân, nhưng thường thì chúng không được chính bệnh nhân nhận ra, chỉ được đưa ra ánh sáng khi đặt câu hỏi sâu.

Các triệu chứng suy nhược có thể được quan sát thấy cả trong khuôn khổ của một hội chứng độc lập (suy nhược), và có thể được bao gồm trong cấu trúc của các hội chứng rối loạn thần kinh và rối loạn thần kinh phức tạp hơn, tâm thần và tâm thần. Các hội chứng sau phổ biến hơn các hội chứng cấp độ thần kinh.

Cần chỉ ra rằng việc xác định các triệu chứng suy nhược thực sự kéo dài và tiến triển cần cảnh báo cho bác sĩ lâm sàng về bệnh lý hữu cơ thần kinh-somato chưa được chẩn đoán.

Chẩn đoán công cụ.

Điện tim: Các bất thường điện tâm đồ chính được tìm thấy trong MVP ở trẻ em bao gồm những thay đổi ở phần cuối của phức hợp tâm thất, nhịp tim và rối loạn dẫn truyền.

Vi phạm quá trình tái phân cực. Những thay đổi trong quá trình tái phân cực trên điện tâm đồ tiêu chuẩn được ghi lại trong các đạo trình khác nhau, trong khi có thể phân biệt 4 tùy chọn điển hình:

Đảo ngược sóng T cô lập trong các đạo trình chi; II, III , avF mà không có chuyển vị đoạn ST.

Đảo ngược sóng T ở các đạo trình chi và chuyển đạo ngực trái (chủ yếu ở V5-V6) kết hợp với sự dịch chuyển nhẹ của đoạn ST bên dưới đường phân lập.

Đảo ngược sóng T liên quan đến đoạn ST chênh lên.

Sự kéo dài của khoảng QT.

Trên điện tâm đồ của phần còn lại có tính chất khác loạn nhịp timđược ghi nhận trong những trường hợp cá biệt, tần suất phát hiện của chúng tăng lên 2-3 lần khi hoạt động thể chất và gấp 5-6 lần trong quá trình theo dõi điện tâm đồ hàng ngày. Trong số rất nhiều loại rối loạn nhịp tim ở trẻ em có MVP nguyên phát, nhịp tim nhanh xoang, ngoại tâm thu trên thất và thất, các dạng nhịp tim nhanh trên thất (kịch phát, không kịch phát) thường được tìm thấy nhiều nhất, ít thường xuyên hơn - nhịp chậm xoang, ngoại tâm thu, rung và rung nhĩ, WPW hội chứng.

Nghiên cứu điện sinh lý.Ở bệnh nhân MVP, các dị thường điện sinh lý khác nhau thường được tìm thấy (Gil R., 1991):

Vi phạm tính tự động của nút xoang - 32,5%.

Các đường dẫn truyền nhĩ thất bổ sung - 32,5%.

Dẫn truyền chậm qua nút nhĩ thất - 20%.

Vi phạm dẫn truyền trong não thất: ở các đoạn gần - 15%; ở các phân đoạn xa - 7,5%.

Chụp X quang. Trong trường hợp không có trào ngược van hai lá, bóng của tim và các buồng riêng lẻ không được quan sát thấy. Ở hầu hết trẻ em, bóng của tim nằm ở giữa và giảm không cân đối so với chiều rộng của lồng ngực (Hình 1).

Kích thước nhỏ của tim trong 60% kết hợp với sự phình ra của vòm động mạch phổi. Được biết, tim nhỏ là một dạng biến thể của sự phát triển giảm cách mạng được tìm thấy ở 8-17% trẻ em khỏe mạnh từ 14-17 tuổi. Trẻ bị tim nhỏ thường cao lớn, vóc dáng suy nhược, có ổ nhiễm trùng mãn tính, có dấu hiệu loạn trương lực cơ tự chủ với giảm mức điều hòa cholinergic và tăng tác dụng giao cảm trên cơ thể đáng kể. Sự giảm tiến hóa này của tim có lẽ liên quan đến hiện tượng tăng tốc phát triển, kèm theo sự không đồng bộ trong sự phát triển của các cơ quan nội tạng, đặc biệt là hệ thống tim mạch và các cơ chế điều hòa của nó (R.A. Kalyuzhnaya). Phình của vòm động mạch phổi được phát hiện là sự xác nhận về sự kém cỏi của mô liên kết trong cấu trúc của thành mạch của động mạch phổi, trong khi tăng áp động mạch phổi biên giới và trào ngược phổi "sinh lý" thường được xác định.

Phương pháp hoạt động thể chất theo liều lượng (máy chạy bộ trên xe đạp, máy chạy bộ - kiểm tra máy chạy bộ) được sử dụng cho PMK cho các mục đích sau:

Đánh giá khách quan về tình trạng chức năng của hệ tim mạch;

Phát hiện những thay đổi trong hệ thống tim mạch dưới dạng suy mạch vành tiềm ẩn, tăng tiết mạch máu, rối loạn nhịp tim (bao gồm cả loạn nhịp đe dọa tính mạng), quá trình dẫn truyền và tái cực;

Xác định hiệu quả của điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp tim, hạ huyết áp và các thuốc khác;

Dự đoán diễn biến và các biến chứng;

Phát triển một chương trình phục hồi và đánh giá hiệu quả của nó;

Đánh giá hoạt động thể chất và các tính năng thích ứng của hệ thống tim mạch với tải trọng cơ.

Ở trẻ em có MVP nguyên phát mà không có trào ngược van hai lá, các chỉ số hoạt động thể chất tương ứng với tiêu chuẩn tuổi, với suy van hai lá, chúng sẽ giảm theo mức độ tiết dịch trào ngược. Ở hầu hết trẻ em, khả năng chịu đựng thấp đối với hoạt động thể chất và sự chiếm ưu thế của cơ chế điều hòa chronotropic so với cơ chế co bóp được xác định, điều này cho thấy phản ứng không tốt của tuần hoàn máu với tải và có liên quan đến sự kết nối quá mức của cơ chế giao cảm - thượng thận.

Đo xe đạp có một giá trị tiên lượng quan trọng trong việc xác định những người bị đe dọa bởi cái chết đột ngột do loạn nhịp tim. Sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất khi vận động, đặc biệt là trong trường hợp hội chứng QT dài không kiểm soát được trong MVP, cho thấy một tiên lượng không thuận lợi và cho thấy sự cần thiết phải kê đơn thuốc chẹn β. Bình thường hóa khoảng QT khi tập thể dục và không có loạn nhịp thất cho thấy một diễn biến thuận lợi của hội chứng.

Siêu âm tim. Siêu âm tim một chiều trong 80% trường hợp ở bệnh nhân có dấu hiệu nghe tim thai điển hình (phonocardiographic) xác nhận chẩn đoán sa van hai lá. Tuy nhiên, với siêu âm tim M, kết quả xét nghiệm dương tính giả và âm tính giả đều có thể xảy ra. Theo quy luật, chẩn đoán không đáng tin cậy có liên quan đến việc không tuân thủ kỹ thuật nghiên cứu. Nếu đầu dò được đặt ở vị trí cao hơn vị trí tiêu chuẩn hoặc chùm tia hướng xuống, có thể phát hiện thấy lệch tờ rơi tâm thu giả ở 60% người khỏe mạnh. Về vấn đề này, siêu âm tim một chiều không thể được sử dụng khi nghi ngờ có sa tử cung, vì tần suất các trường hợp chẩn đoán dương tính giả là rất cao. Ở những bệnh nhân có biểu hiện MVP, siêu âm tim một chiều được sử dụng để xác định loại sa, độ sâu của võng mạc, các dị tật đồng thời và các biến chứng (suy van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, v.v.). Theo siêu âm tim một chiều, trẻ bị MVP được đặc trưng bởi ngoại tâm thu muộn (ở dạng "dấu hỏi") (Hình 2) hoặc ngoại tâm thu (ở dạng "máng") của các van trong tâm thu.

Tiêu chuẩn nhận biết sa van hai lá theo siêu âm tim một chiều như sau:

2. Nhiều tiếng vang từ các lá van.

3. Các lá van hai lá dày lên, “xù xì”.

4. Tiếng rung tâm trương của van hai lá.

5. Tăng hành trình tâm trương của lá trước van hai lá.

6. Tăng tốc độ tắc sớm tâm trương của lá trước van hai lá.

7. Tăng ngoại tâm thu của vách liên thất.

8. Tăng ngoại tâm thu của thành sau tâm thất trái.

9. Tăng ngoại tâm thu của gốc động mạch chủ, có thể giãn rễ vừa phải.

Tiêu chuẩn cho sa van hai lá theo siêu âm tim hai chiều là (Hình 3):

1. Uốn một hoặc cả hai van ngoài đường co (hình chiếu của lỗ van hai lá) theo hình chiếu cạnh của trục dài của tâm thất trái hoặc hình chiếu của 4 ngăn từ đỉnh.

2. Sự dày lên và dư thừa của van.

3. Vòng ngoài nhĩ thất trái di chuyển quá mức.

4. Sự gia tăng diện tích của lỗ van hai lá (hơn 4 cm 2).

Cùng với đó, siêu âm tim hai chiều có thể phát hiện các vi dị thường về hình thái trong cấu trúc của bộ máy van tim, làm cơ sở cho sự xuất hiện của sa van hai lá:

Sự gắn kết ngoài tử cung hoặc sự phân bố suy yếu của các sợi gân đến các van (sự gắn kết chủ yếu của chúng ở gốc và trong cơ thể).

Thay đổi cấu hình và vị trí của các cơ nhú.

Độ giãn dài của gân.

Tăng (dự phòng) của van.

Nếu khó chẩn đoán MVP trong quá trình siêu âm tim tiêu chuẩn, bệnh nhân nên được tái khám ở tư thế đứng, đồng thời hình ảnh của van sa trở nên rõ ràng hơn.

Nhược điểm của siêu âm tim là không thể chẩn đoán đáng tin cậy các ổ vi khuẩn trong MVP. Thực tế này được giải thích là do các lá chét bị sa trên hình ảnh phản âm trông dày và xù xì do hình dạng vỏ sò của chúng. Kết quả dương tính giả của các nghiên cứu về vi khuẩn trên van ở bệnh nhân MVP với siêu âm tim một chiều là 40%. Có thể chẩn đoán xác thực hơn về thảm thực vật vi khuẩn trong MVP bằng siêu âm tim qua thực quản, nhưng phương pháp này vẫn chưa được sử dụng rộng rãi trong thực hành nhi khoa.

Dopplerography. Siêu âm tim Doppler định lượng lưu lượng máu truyền và chức năng van (Vmax - lưu lượng tâm trương tối đa qua van hai lá). Suy van hai lá được chẩn đoán bằng sự hiện diện của dòng chảy tâm thu hỗn loạn phía sau các lá van hai lá trong tâm nhĩ trái.

Thông thường, trào ngược van hai lá với sa van hai lá được quan sát với các tiếng thổi tâm thu và cuối tâm thu riêng biệt. Độ lớn của trào ngược không vượt quá 1-2 độ và đạt giá trị cao với độ sâu của van lệch trên 10 mm, đứt dây nhau hoặc giãn vòng nhĩ thất rõ rệt.

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho MVP chính.

Việc chẩn đoán chính xác MVP chính là quan trọng. Năm 1986, dựa trên nghiên cứu Framingham đang thực hiện, các tiêu chuẩn chẩn đoán cho MVP chính đã được đề xuất, được chia thành chính, bổ sung và không cụ thể.

Chính :

một) nghe tim mạch - tiếng thổi tâm thu giữa và cuối kết hợp với tiếng thổi tâm thu muộn, tiếng thổi tâm thu giữa và cuối ở đỉnh, tiếng thổi tâm thu muộn cô lập ở đỉnh;

b) nghe tim thai kết hợp với siêu âm tim - tiếng thổi tâm thu của trào ngược van hai lá và tiêu chí siêu âm tim tương ứng;

Trong) siêu âm tim:

Sự dịch chuyển của các lá chét vách ngăn trong tâm thu ra ngoài điểm coaptation, trong hình chiếu của trục dài của tâm thất trái và trong hình chiếu bốn buồng với tiếp cận đỉnh;

Sa tâm thu muộn hơn 3 mm. Thêm vào:

một) anamnestic - biểu hiện rối loạn thần kinh, tâm lý-cảm xúc không ổn định, sự hiện diện của sa van hai lá ở những người có quan hệ họ hàng mức độ 1;

b) nghe tim mạch - tiếng lách cách giữa và cuối tâm thu ngắt quãng ở đỉnh;

Trong) lâm sàng - trọng lượng cơ thể thấp, vóc dáng suy nhược, huyết áp thấp, có dấu hiệu chậm phát triển;

G) chụp ảnh phóng xạ - kích thước nhỏ của tim, phình ra của vòm động mạch phổi;

e) siêu âm tim:

Sự lệch tâm thu của các lá chét ra ngoài đường coaptation trong hình chiếu bốn buồng.

Không cụ thể:

một) lâm sàng -đau ngực, suy nhược, chóng mặt, khó thở, đánh trống ngực, các cơn sợ hãi;

b) điện tâm đồ -đảo ngược sóng T cô lập trong đạo trình II, III , aVF, hoặc kết hợp với sự đảo ngược trong các đạo trình ngực trái;

Trong) siêu âm tim - sự lệch tâm thu vừa phải của các lá hai lá trong hình chiếu bốn buồng;

G) Giám sát Holter - ngoại tâm nhĩ và tâm thất (đơn, nhóm).

Theo cách này:

1. Sự hiện diện của hai tiêu chí chính, tức là Sự kết hợp của các dấu hiệu nghe tim và siêu âm tim, cho phép chúng ta nói một cách thuyết phục về bệnh sa van hai lá nguyên phát.

2. Chẩn đoán sa van hai lá có thể được thực hiện khi có một tiêu chí chính và một số tiêu chí bổ sung: MVP “im lặng” (một tiêu chí chính trên siêu âm tim hai chiều) với sự hiện diện của 2-3 tiêu chí bổ sung đại diện cho một loại lâm sàng sa van hai lá nguyên phát.

3. Sự hiện diện của chỉ tiêu chuẩn bổ sung cho phép giả định chẩn đoán sa van hai lá.

4. Tiêu chuẩn không đặc hiệu không quyết định trong việc chẩn đoán, vì tiêu chuẩn sau cũng có thể xảy ra nếu không có hiện tượng sa tử cung.

Việc chẩn đoán chính xác MVP chính phải bao gồm xác định tình trạng cấu trúc hình thái của van (ví dụ, giãn lỗ nhĩ thất trái, kéo dài dây nhau, tăng diện tích van, dây nhau thắt lại bất thường , bất thường của cơ nhú, v.v.), cũng như thông tin về sự hiện diện hoặc không có trào ngược van hai lá. Ví dụ, sa van hai lá nguyên phát, sự gắn bất thường của dây cung vào lá trước van hai lá, không có trào ngược van hai lá.

Các biến thể lâm sàng của sa van hai lá nguyên phát.

So sánh kết quả khám lâm sàng và dụng cụ ở từng trẻ cho phép chúng tôi xác định bốn biến thể của MVP, phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh và có các mức độ nghiêm trọng khác nhau của các dấu hiệu liên quan với nhau.

Biến thể lâm sàng đầu tiên được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng tối thiểu của các triệu chứng lâm sàng của bệnh. Khiếu nại không có hoặc có mối liên hệ đặc trưng với rối loạn sinh dưỡng (đau tim nhẹ). Ở trẻ em thuộc nhóm này, mức độ bất thường về phát triển của trẻ vị thành niên bên ngoài không vượt quá ngưỡng có điều kiện. Trong quá trình nghe tim mạch, người ta xác định được những tiếng nhấp tách biệt, có tính chất vĩnh viễn hoặc được nghe thấy trong các thử nghiệm khiêu khích (sau khi tập thể dục, trong tư thế chỉnh hình). Trên điện tâm đồ lúc nghỉ, không có thay đổi nào trong quá trình tái phân cực, hoặc có sự giảm nhẹ sóng T ở các đạo trình ngực trái. Ở vị trí đứng yên và trong quá trình kiểm tra điện tâm đồ với izadrin, không có vi phạm quá trình tái phân cực. X quang xác định kích thước bình thường hoặc giảm của bóng tim. Kiểm tra siêu âm tim cho thấy độ lệch tâm thu trung bình hoặc cuối tâm thu của các lá van hai lá, không quá 5 mm. Siêu âm Doppler cho thấy không có hiện tượng trào ngược hai lá. Tình trạng sinh dưỡng (theo giai điệu thực vật ban đầu và đo tim mạch) được đặc trưng như cường giao cảm, trong hầu hết các trường hợp, phản ứng sinh dưỡng bình thường và hoạt động hỗ trợ sinh dưỡng quá mức được xác định. Thành tích thể chất (theo kết quả đo xe đạp) tương ứng với các chỉ số của trẻ khỏe mạnh.

Biến thể lâm sàng thứ hai được đặc trưng bởi những biểu hiện điển hình của hội chứng MVP. Trẻ em được đặc trưng bởi những đặc điểm tâm lý - tình cảm như cảm xúc không ổn định, dễ rơi nước mắt, nhút nhát, thiếu tự tin. Khám lâm sàng cho thấy những đặc điểm bên ngoài: vóc dáng suy nhược, sụt cân, cơ kém phát triển, ... Nghe tim mạch xác định sự kết hợp giữa tiếng lách cách với tiếng thổi tâm thu muộn. Trên điện tâm đồ lúc nghỉ, sự giảm quá trình tái phân cực trong cơ tim được phát hiện dưới dạng sóng T đẳng điện hoặc phẳng trong các đạo trình ngực trái. Ở vị trí ortho và trong quá trình thử nghiệm với izadrin, các thay đổi ST-T tăng lên, nhưng không ghi nhận sự đảo ngược của sóng T. Trên phim X quang phổi thấy bóng tim kích thước nhỏ, vòm động mạch phổi phồng vừa phải. Siêu âm tim Doppler phát hiện sa lá tâm thu muộn, độ sâu không vượt quá 7 mm, không có trào ngược hoặc không vượt quá 1 độ. Ở trạng thái thực vật, rối loạn thần kinh giao cảm chiếm ưu thế hoặc có VSD kiểu hỗn hợp. Kết quả đo vận động bằng xe đạp cho thấy sự sụt giảm vừa phải các chỉ số hoạt động thể chất và giảm sự thích ứng của hệ thống tim mạch với tải trọng, liên quan đến phản ứng chronotropic quá mức.

Tại biến thể thứ ba của hội chứng MVP các chỉ số lâm sàng và dụng cụ có sự sai lệch rõ rệt nhất. Khi xác định các dấu hiệu của rối loạn mô liên kết ở những trẻ này, các dị tật phát triển nhỏ ở mức độ cao được bộc lộ: tầm vóc cao, vóc dáng ốm yếu, thường bị dị tật ngực (vẹo cột sống, cong vẹo, dị dạng phễu, v.v.), dài các chi, lỏng lẻo. Có thể xác định được các khớp, cận thị,… Hạ huyết áp tư thế đứng là nguyên nhân gây chóng mặt, yếu, ngất. Khi nghe tim thai, một tiếng thổi tâm thu muộn riêng biệt là điển hình; một tiếng thổi tâm thu có thể được nghe thấy. Trên điện tâm đồ, các thay đổi ST-T rõ rệt được ghi lại, tăng cường (lên đến đảo ngược sóng T) ở tư thế đứng. Siêu âm tim Doppler cho thấy sa lớn van tâm thu muộn hoặc sa tâm thu với trào ngược van hai lá 1-3 độ. Ở trạng thái thực vật, các dấu hiệu của VVD thuộc loại hỗn hợp hoặc ưu thế của bộ phận phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ được tiết lộ. Trẻ em có mức độ hoạt động thể chất thấp và phản ứng kém từ hệ thống tim mạch đối với hoạt động thể chất.

Phiên bản thứ tư ("im lặng") của PMK ở trẻ em, nó được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các biểu hiện nghe tim (ghi âm tim) cổ điển của hội chứng và được phát hiện trong một nghiên cứu siêu âm tim hai chiều (một dấu hiệu chính). Thường thì biến thể này của MVP được tìm thấy trong quá trình khám lâm sàng ở trẻ em khỏe mạnh với các đặc điểm của cơ thể suy nhược. Đôi khi MVP “im lặng” được phát hiện trong quá trình kiểm tra đau cơ tim, rối loạn nhịp tim, thay đổi tái phân cực trên điện tâm đồ.

Các biến chứng.

Trong hầu hết các trường hợp, MVP tiến triển thuận lợi và chỉ trong 2-4% dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng. Các biến chứng chính của quá trình MVP chính là:

Suy van hai lá cấp tính hoặc mãn tính;

Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn;

Thuyên tắc huyết khối;

loạn nhịp tim đe dọa tính mạng;

Đột tử.

Suy van hai lá cấp tính phát sinh do sự tách rời của các sợi gân từ các nút van hai lá, trong thời thơ ấu, nó được quan sát một cách ngẫu nhiên hiếm khi và chủ yếu liên quan đến chấn thương ngực ở những bệnh nhân trên nền thoái hóa cơ của dây nhau.

Suy van hai lá mãn tínhở những bệnh nhân mắc hội chứng MVP, đây là một hiện tượng phụ thuộc vào tuổi và phát triển sau 40 tuổi. Người ta đã chỉ ra rằng sa van hai lá là cơ sở của suy van hai lá trong 60% trường hợp ở bệnh nhân người lớn (Luxereau P. và cộng sự, 1991). Ở trẻ em, suy van hai lá do MVP thường không có triệu chứng và được chẩn đoán bằng siêu âm tim Doppler. Để xác định mức độ nghiêm trọng của suy van hai lá, một phức hợp các chỉ số lâm sàng và dụng cụ được sử dụng.

Trào ngược hai lá nhẹ được đặc trưng bởi:

Khó thở chỉ khi gắng sức.

Không có âm thứ ba.

Tiếng thổi tâm thu ngắn sớm và muộn.

Nhịp xoang.

Giãn nhĩ trái vừa phải.

Doppler trào ngược + hoặc ++.

Chứng trào ngược van hai lá nghiêm trọng được đặc trưng bởi:

Thở gấp.

Rung tâm nhĩ.

Giãn nặng tâm nhĩ trái và tâm thất trái, xuất hiện tình trạng giãn các đoạn bên phải.

Tắc nghẽn tĩnh mạch trong phổi.

Doppler trào ngược +++ hoặc ++++.

Các biến chứng đặc trưng của suy van hai lá trong MVP là:

Suy tim sung huyết.

Tăng huyết áp động mạch phổi.

Thuyên tắc huyết khối động mạch.

Các yếu tố nguy cơ phát triển suy van hai lá "đơn thuần" (không viêm) trong hội chứng sa theo siêu âm tim hai chiều là:

Giãn lỗ nhĩ thất trái.

Sa chủ yếu của lá sau hai lá.

Dày lá sau van hai lá.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.Ý nghĩa của MVP trong trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng vẫn chưa được xác định đầy đủ. Sa van hai lá là một yếu tố nguy cơ cao của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nguy cơ mắc bệnh tuyệt đối cao gấp 4,4 lần so với dân số. Tần suất viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở bệnh nhân MVP tăng lên theo tuổi, do đó ở trẻ em hội chứng này hiếm khi là nguyên nhân của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và xảy ra với tần suất 1 trường hợp trên 500 bệnh nhân.

Đột tử. Tần suất đột tử trong hội chứng MVP phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó chủ yếu là điện cơ tim không ổn định khi có hội chứng QT dài, loạn nhịp thất, suy hai lá đồng thời, mất cân bằng thần kinh và các yếu tố khác. Nguy cơ đột tử khi không có trào ngược van hai lá là thấp và không vượt quá 2: 10.000 mỗi năm, trong khi với trào ngược van hai lá đồng thời thì tăng 50-100 lần.

Trong hầu hết các trường hợp, đột tử ở bệnh nhân MVP có nguồn gốc rối loạn nhịp tim và do sự khởi phát đột ngột của nhịp nhanh thất vô căn (rung) hoặc dựa trên nền tảng của hội chứng khoảng QT dài.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, đột tử do tim ở bệnh nhân MVP có thể do bất thường bẩm sinh của động mạch vành (nguồn gốc bất thường của động mạch vành phải hoặc trái), dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính và hoại tử.

Do đó, các yếu tố nguy cơ chính gây đột tử ở trẻ em mắc hội chứng MVP là:

1. loạn nhịp thất III-V phân độ theo Lown;

2. kéo dài khoảng QT đã hiệu chỉnh trên 440 ms;

3. sự xuất hiện của những thay đổi do thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ khi tập thể dục;

4. tiền sử ngất tim.

Sự đối đãi.

Các chiến thuật quản lý trẻ bị MVP nguyên phát khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh sa lá, bản chất của những thay đổi về sinh dưỡng và tim mạch.

Các nguyên tắc điều trị chính là:

1) độ phức tạp;

2) thời hạn;

3) có tính đến hướng hoạt động của hệ thống thần kinh tự chủ.

Bắt buộc là bình thường hóa công việc, nghỉ ngơi, sinh hoạt hàng ngày, tuân thủ đúng chế độ với ngủ đủ giấc. Vấn đề thể dục, thể thao được quyết định riêng sau khi thầy thuốc đánh giá các chỉ số về thể chất và khả năng thích ứng với hoạt động thể chất. Hầu hết trẻ em trong trường hợp không có hiện tượng trào ngược hai lá, vi phạm nghiêm trọng quá trình tái phân cực và loạn nhịp thất đều có thể chấp nhận hoạt động thể chất một cách thỏa đáng. Với sự giám sát y tế, họ có thể có một lối sống năng động mà không có bất kỳ hạn chế nào đối với hoạt động thể chất. Trẻ em có thể được khuyến khích bơi lội, trượt tuyết, trượt băng, đi xe đạp. Các hoạt động thể thao liên quan đến tính chất giật của các chuyển động (nhảy, đấu vật karate, v.v.) không được khuyến khích.

Việc phát hiện trào ngược hai lá ở trẻ em, loạn nhịp thất, thay đổi quá trình trao đổi chất trong cơ tim, kéo dài khoảng QT trên điện tâm đồ cho thấy cần phải hạn chế hoạt động thể chất và thể thao. Những đứa trẻ này được phép tham gia các bài tập vật lý trị liệu dưới sự giám sát của bác sĩ.

Dựa trên thực tế rằng sa van hai lá là một biểu hiện đặc biệt của chứng loạn trương lực cơ mạch máu kết hợp với rối loạn mô liên kết, điều trị dựa trên nguyên tắc phục hồi và liệu pháp thực dưỡng.

Toàn bộ phức hợp của các biện pháp điều trị nên được xây dựng có tính đến các đặc điểm cá nhân của nhân cách bệnh nhân và trạng thái chức năng của hệ thần kinh tự chủ.

Một phần quan trọng của việc điều trị phức tạp cho trẻ em bị MVP là liệu pháp không dùng thuốc. Vì mục đích này, các liệu pháp tâm lý, tự động luyện tập, vật lý trị liệu (điện di với magie, brom ở vùng trên cột sống cổ), thủ thuật nước, châm cứu, xoa bóp cột sống được quy định. Cần chú ý nhiều đến việc điều trị các ổ nhiễm trùng mãn tính, theo chỉ định thì cắt amidan.

Liệu pháp y tế nên được hướng đến:

1) điều trị loạn trương lực cơ mạch máu;

2) ngăn ngừa chứng loạn dưỡng thần kinh cơ tim;

3) tâm lý trị liệu;

4) kháng khuẩn dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Với các biểu hiện trung bình của chứng suy giao cảm, thuốc thảo dược được kê đơn với các loại thảo mộc an thần: cồn valerian, motherwort, bộ sưu tập các loại thảo mộc (cây xô thơm, cây hương thảo hoang dã, St. John's wort, motherwort, valerian, táo gai), đồng thời làm mất nước nhẹ. hiệu ứng.

Nếu có những thay đổi trong quá trình tái cực trên điện tâm đồ, các liệu trình điều trị bằng thuốc cải thiện quá trình trao đổi chất trong cơ tim (panangin, riboxin, liệu pháp vitamin, carnitine) sẽ được thực hiện. Một tác dụng thuận lợi đã được ghi nhận từ việc sử dụng thuốc coenzyme Q-10, giúp cải thiện đáng kể các quá trình năng lượng sinh học trong cơ tim và đặc biệt hiệu quả trong bệnh suy ty thể thứ phát.

Chỉ định dùng thuốc chẹn β thường xuyên, theo nhóm, sớm (loại R đến T) ngoại tâm thu thất, đặc biệt là trong bối cảnh kéo dài khoảng QT và rối loạn tái phân cực dai dẳng; liều hàng ngày của obzidan là 0,5-1,0 mg / kg thể trọng, điều trị được thực hiện trong 2-3 tháng hoặc hơn, sau đó thuốc được rút dần. Ngoại tâm thu thất và ngoại thất hiếm gặp, trừ khi liên quan đến hội chứng QT dài, thường không cần can thiệp y tế.

Tâm lý trị liệu.Điều trị trẻ em và thanh thiếu niên với MVP nên bao gồm liệu pháp tâm lý với liệu pháp tâm lý giải thích và hợp lý nhằm phát triển một thái độ thích hợp với tình trạng bệnh và điều trị.

Với một định hướng giao cảm của giai điệu tự trị, nhất định các hoạt động ăn kiêng- hạn chế muối natri, tăng lượng muối kali và magiê (kiều mạch, bột yến mạch, cháo kê, đậu nành, đậu, đậu Hà Lan, mơ, đào, hồng hông, mơ khô, nho khô, bí xanh; từ thuốc - panangin). Hiển thị liệu pháp vitamin (vitamin tổng hợp, B1), bộ sưu tập các loại thảo mộc an thần. Để cải thiện vi tuần hoàn, vinkopan, cavinton, trental được kê đơn.

Liệu pháp tâm thầnđược thực hiện theo các nguyên tắc nổi tiếng và dựa trên phân tích cấu trúc và động lực hàng ngày của các rối loạn tâm thần. Bệnh nhân thường được điều trị bằng sự kết hợp của các loại thuốc hướng thần. Trong số các thuốc chống trầm cảm, thuốc có tác dụng cân bằng hoặc an thần thường được sử dụng nhất (azafen - 25-75 mg mỗi ngày, pyrazidol - 25-37,5 mg mỗi ngày, anafranil, triptizol, amitriptyline - 6,25-25 mg mỗi ngày). Ít thường xuyên hơn, thuốc chống trầm cảm có tác dụng kích thích được sử dụng (melipramine -12,5-25 mg mỗi ngày, ludiomil, v.v.). Trong số các loại thuốc an thần kinh, người ta ưu tiên sử dụng sonapax với tác dụng làm an thần kinh của nó và thuốc phenothiazine (triftazine - 5-10 mg mỗi ngày, etaperazine - 10-15 mg mỗi ngày), do tác dụng kích hoạt của chúng có tác dụng chọn lọc đối với rối loạn suy nghĩ. Trong số các thuốc nootropics, piracetam (nootropil) được ưa thích hơn, và khi có dấu hiệu epileptoid trên điện não đồ - phenibut, pantogam.

Các quan sát được biết đến khi chỉ một sự điều chỉnh về mặt tâm sinh lý đối với các trạng thái trầm cảm và các cơn hoảng sợ ở bệnh nhân MVP đã góp phần khiến nó biến mất hoàn toàn.

Điều trị thiểu năng hai lá. Với sự phát triển của suy van hai lá, điều trị truyền thống được thực hiện với glycoside tim, thuốc lợi tiểu, chế phẩm kali, thuốc giãn mạch. Ở trẻ em có tiếng thổi tâm thu hoặc muộn riêng biệt, trào ngược van hai lá ở trạng thái bù trừ trong một thời gian dài, tuy nhiên, khi có tăng áp động mạch phổi chức năng (ranh giới) và bất ổn cơ tim, suy tuần hoàn có thể xảy ra, thường là do các bệnh đồng thời. , ít thường xuyên hơn sau khi căng thẳng tâm lý kéo dài (kỳ thi, tình huống xung đột). Những trẻ như vậy có thể được chỉ định một đợt điều trị với liều duy trì glycosid tim (digoxin 1/5 liều bão hòa - 0,03-0,05 mg / kg, tùy theo tuổi, 2 lần một ngày) và liều men chuyển không hạ huyết áp. thuốc ức chế (captopril).

Phẫu thuật: Trong trường hợp suy hai lá nặng, không thể điều trị bằng thuốc, phẫu thuật điều chỉnh khiếm khuyết được thực hiện. Các chỉ định lâm sàng để điều trị phẫu thuật MVP phức tạp do suy hai lá nặng là:

Suy tuần hoàn II B, khó điều trị bằng glycosid tim, thuốc lợi tiểu và thuốc giãn mạch;

Đính kèm của rung nhĩ;

Tăng áp động mạch phổi gia nhập (không quá 2 giai đoạn);

Kèm theo viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, không được điều trị bằng thuốc kháng khuẩn.

Các chỉ định huyết động để điều trị phẫu thuật suy van hai lá là:

Tăng áp lực trong động mạch phổi (hơn 25 mm Hg. Điều.);

Giảm tỷ lệ lưu vong (dưới 40%);

Phần trào ngược hơn 50%;

Sự dư thừa của thể tích cuối tâm trương của tâm thất trái trong 2 lần.

Điều chỉnh phẫu thuật triệt để hội chứng MVP được sử dụng, bao gồm các lựa chọn can thiệp phẫu thuật sau đây, tùy thuộc vào các bất thường hình thái phổ biến:

Nhân của đỉnh hai lá;

Tạo hợp âm nhân tạo bằng cách sử dụng chỉ khâu polytetrafluoroethylene;

Rút ngắn các hợp âm của gân;

Đảm bảo tiền hoa hồng;

Hoạt động phục hồi van hai lá nên được bổ sung bằng cách khâu vòng hỗ trợ Carpanier.

Nếu không thể tiến hành phẫu thuật tái tạo, van được thay thế bằng một bộ phận giả nhân tạo.

theo dõi bệnh nhân ngoại trú.

Vì không loại trừ khả năng tiến triển của những thay đổi ở van hai lá theo tuổi, cũng như khả năng cao các biến chứng nặng, nên sự cần thiết phải theo dõi tại chỗ ở trẻ em bị MVP. Chúng nên được tái khám bởi bác sĩ nhi khoa, bác sĩ tim mạch và trải qua các nghiên cứu kiểm soát ít nhất 2 lần một năm.

Trong điều kiện của một phòng khám đa khoa, trong quá trình khám sức khỏe, tiền sử được thực hiện: quá trình mang thai và sinh con, sự hiện diện của các bệnh tâm thần trong gia đình, sự hiện diện của các dấu hiệu phát triển loạn sản trong những năm đầu đời (trật khớp bẩm sinh và thoát vị khớp háng, thoát vị) được thiết lập, lý do để quan sát bởi một nhà tâm thần học, tuổi khởi phát và tần suất đau thắt ngực. Các khiếu nại được phát hiện, bao gồm cả những phàn nàn về bản chất suy nhược thần kinh: đau đầu, đau tim, đánh trống ngực, v.v.

Trẻ được kiểm tra đánh giá các đặc điểm cấu tạo và các dị tật phát triển nhẹ, nghe tim thai ở tư thế nằm ngửa, nghiêng trái, ngồi, đứng, sau khi nhảy và căng thẳng, điện tâm đồ được ghi ở tư thế nằm sấp và đứng, nên siêu âm tim. (nếu không thể, nghiên cứu được thực hiện ở các trung tâm chẩn đoán và tim mạch).

Nếu cần thiết, một bác sĩ tai mũi họng, nhà tâm thần học, nhà di truyền học sẽ được tư vấn. Trong quá trình khám lâm sàng, một cuộc trò chuyện được tổ chức với phụ huynh, họ được giải thích về bản chất của tình trạng này và các đặc điểm của quá trình MVP ở một đứa trẻ cụ thể.

Trong catamnesis, động lực của các biểu hiện nghe tim, các chỉ số điện tâm đồ và siêu âm tim được ghi nhận, việc thực hiện các khuyến nghị quy định được theo dõi.

Sa van hai lá thứ phát.

MVP thứ cấp có thể được gây ra bởi nhiều lý do, được quy ước chia thành:

1. Các bệnh di truyền của mô liên kết, trong đó có sự tích tụ của mucopolysaccharid axit trong mô đệm của van, biến đổi cơ của van, dây nhau, giãn vòng nhĩ thất.

2. Do các bệnh tim gây ra (dị tật bẩm sinh - thông liên nhĩ, bệnh Ebstein, hở van động mạch chủ hai lá, rò vành, tứ chứng Fallot, bệnh cơ tim phì đại, dị tật tuần hoàn vành,…).

3. Dị tật điện tâm đồ - phân ly nhĩ thất, hội chứng CLC, WPW, trong đó sự sa van là do vi phạm sự co và giãn tuần tự của các bức tường của tâm thất trái hoặc xảy ra sự mất cân xứng giữa van và thất.

4. Phát sinh từ các rối loạn nội tiết thần kinh và tâm lý-cảm xúc (nhiễm độc giáp, đau nửa đầu, loạn thần kinh, cuồng loạn, chán ăn tâm thần), trong đó rối loạn chức năng tự động của van và bộ máy dưới sụn là quan trọng hàng đầu.

Trong một số tình trạng, sa van hai lá có thể ảnh hưởng đáng kể đến tiến trình của bệnh lý có từ trước.

MVP và thông liên nhĩ.

Một sự kết hợp thường xuyên của ASD và sa van hai lá đã được ghi nhận, đạt 50-70% với một khiếm khuyết thứ phát. MVP và ASD có cơ chế xuất hiện chung - loạn sản mô liên kết. Cùng với đó, với các khuyết tật lớn, có sự quá tải về thể tích của các phần bên phải và giảm lưu lượng máu qua tâm thất trái. MVP với ASD trong hầu hết các trường hợp có kèm theo những thay đổi về nghe tim (tiếng lách cách, tiếng ồn muộn) và hiếm khi "im lặng" (được phát hiện bằng siêu âm tim). Ở khoảng 30% bệnh nhân mắc ASD, sa tờ rơi kèm theo đau cơ tim, sóng T đảo ngược trong đạo trình ngực trái.

Sa van hai lá trong ASD làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Với tần suất cao của sa van hai lá trong các dị tật tâm nhĩ và có thể có quá trình lâu dài không có triệu chứng của dị tật, tất cả trẻ em được chẩn đoán mắc MVP nên được kiểm tra kỹ lưỡng vách ngăn để loại trừ bệnh tim tiềm ẩn.

MVP và dị thường Ebstein.

MVP kèm theo dị thường Ebstein được quan sát thấy trong 30 - 40% trường hợp và xảy ra do loạn sản mô liên kết, mất cân bằng van-tâm thất, diễn biến bất thường của sóng kích thích dọc theo các đường dẫn truyền nhĩ thất bổ sung.

Khi dị thường Ebstein kết hợp với MVP, trẻ thường bị tăng áp động mạch phổi, suy thất phải và tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

MVP và nguồn gốc bất thường của động mạch vành trái từ động mạch phổi (hội chứng Blunt-White-Garland).

Mặc dù dị tật bẩm sinh này đi kèm với chứng to tim bên trái, nhưng bệnh nhân mắc hội chứng Blunt-White-Garland có thể bị sa van hai lá. Tỷ lệ MVP cao trong trường hợp bất thường này có thể góp phần vào chẩn đoán chính xác, vì thực tế không quan sát thấy sa van hai lá ở bệnh nhân cơ tim giãn kèm theo thiểu năng tuần hoàn mạch vành.

MVP và bệnh cơ tim phì đại.

Trong bệnh cơ tim phì đại, hội chứng MVP được tìm thấy ở 3-8% bệnh nhân và có ảnh hưởng xấu đến diễn biến của bệnh cơ bản, làm tăng đáng kể nguy cơ đột tử. Vì vậy, với sự kết hợp của MVP và bệnh cơ tim phì đại, rung nhĩ và trào ngược van hai lá được quan sát thường xuyên hơn nhiều (3 lần).

MVP và bệnh thấp khớp.

Trước đây, có quan điểm cho rằng sa van hai lá và bệnh thấp khớp ở trẻ em hiếm khi kết hợp với nhau, và khi có các biểu hiện lâm sàng của MVP, trên thực tế có thể loại trừ chẩn đoán bệnh thấp khớp. Ngược lại, sự hiện diện của các tiêu chuẩn cổ điển của Kisel-Jones-Nesterov trong bệnh thấp khớp đã loại trừ hội chứng sa. Một ý tưởng sai lầm như vậy đã dẫn đến một số lượng lớn các sai sót trong chẩn đoán, một mặt, chẩn đoán quá mức viêm van tim ở trẻ em bị sa vô hại, mặt khác, đánh giá thấp viêm van tim khi có tiếng thổi trào ngược van hai lá với hiện tượng sa.

Được biết, bệnh thấp khớp là căn bệnh có tính chất di truyền. Nhiều nghiên cứu chứng minh khuynh hướng của trẻ em mắc bệnh thấp khớp đến loạn sản mô liên kết. Bệnh van hai lá mắc phải được hình thành chủ yếu ở những bệnh nhân có dị tật bên ngoài (nhụy) của mô liên kết. Mặt khác, khuynh hướng của trẻ bị MVP nguyên phát đối với các ổ nhiễm trùng mãn tính (viêm amidan lặp đi lặp lại, viêm amidan mãn tính) nên có thể xếp chúng vào nhóm nguy cơ phát triển bệnh thấp khớp.

Người ta thấy rằng trong giai đoạn cấp của cơn thấp khớp, hiện tượng sa van hai lá (theo siêu âm tim hai chiều) được quan sát thấy ở 30-46,8% trẻ em. Sự xuất hiện của MVP trong viêm van tim do thấp khớp là do sự sưng tấy của niêm mạc và sự mềm của van, trong bối cảnh điều trị đầy đủ (prednisolone, penicillin), tình trạng sa van giảm. Vì vậy, hội chứng MVP không loại trừ bệnh thấp khớp và thậm chí còn là một yếu tố kích động của bệnh. Có thể giả định rằng trẻ em mắc hội chứng MVP đã trải qua cơn thấp khớp có nhiều khả năng bị suy van hai lá do loạn sản mô liên kết của các lá van.

MVP và cường giáp vị thành niên.

Cường giáp là do sự gia tăng mức độ lưu thông của hormone tuyến giáp với sự sản xuất quá mức của nó bởi tuyến giáp và thường là do dư thừa hormone kích thích tuyến giáp.

Các triệu chứng lâm sàng của cường giáp bao gồm các bất thường về tâm thần kinh, lo lắng, cảm xúc không ổn định, trầm cảm và trong trường hợp nghiêm trọng là rối loạn tâm thần. Đặc trưng bởi giảm cân, yếu cơ, tiêu chảy. Khi khám thấy da ẩm, run ngón tay, khoé mắt, yếu cơ đùi.

Rối loạn tim mạch trong cường giáp được biểu hiện bằng tăng huyết áp tâm thu, sa van hai lá, hội chứng tim tăng vận động và các dạng rối loạn nhịp tim tachysystolic.

Tăng huyết áp động mạch tâm thu không ổn định, tăng khi căng thẳng tâm lý - cảm xúc, hiếm khi đạt đến giá trị khủng hoảng.

MVP được tìm thấy ở hầu hết bệnh nhân nhiễm độc giáp và gây ra bởi sự mất cân xứng của van tâm thất, khi kích thước nhỏ của khoang của tâm thất trái so với nền của nhịp tim nhanh không tương ứng với kích thước của lỗ nhĩ thất trái. Sa có thể đi kèm với các triệu chứng nghe tim (tiếng lách cách, tiếng thổi tâm thu muộn) hoặc được phát hiện bằng siêu âm tim hai chiều (sa "im lặng"). Thông thường, tình trạng sa như vậy không dẫn đến trào ngược hai lá và do đó không có ý nghĩa huyết động học. Tuy nhiên, chẩn đoán của nó rất quan trọng trong việc phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, đặc biệt là ở những bệnh nhân đồng thời có rối loạn nhịp tim trên thất (rung nhĩ).

Trong sự phát triển của nhiễm độc giáp, một vai trò thiết yếu thuộc về các yếu tố của khuynh hướng di truyền. Theo quy luật, một tần suất cao của rối loạn chuyển hóa tuyến giáp trong các gia đình bệnh nhân nhiễm độc giáp được xác định.

MVP trong NCD theo loại tăng huyết áp thường không kèm theo các biểu hiện nghe tim điển hình của hội chứng (sa "im lặng") và chỉ được phát hiện khi kiểm tra siêu âm tim.

Với NPD thuộc loại hạ huyết áp huyết áp thấp đi kèm với chứng đau đầu, cảm xúc không ổn định, dễ bị kích thích hoặc thờ ơ, giảm hoạt động thể chất, chóng mặt, cáu kỉnh, giảm hoạt động trí óc.

Sa tờ rơi có thể xảy ra do sự gia tăng khoảng thời gian giữa sự co bóp của tâm nhĩ trái và tâm thất (do dẫn truyền chậm nhĩ thất), cũng như do sự gia tăng lực tống máu ra khỏi tâm thất trái với sự co bóp được bảo tồn và hiếm gặp. nhịp. Như một quy luật, có một sa "im lặng" được phát hiện bằng siêu âm tim.

Tài liệu giáo dục và phương pháp:

Hình 1. Chụp Xquang có sa van hai lá: bóng tim nằm chính giữa, cung động mạch phổi lồi lên.

Cơm. 2. Siêu âm tim một chiều có sa van hai lá: lệch lá van dưới dạng “dấu hỏi” (biểu thị bằng mũi tên).

Cơm. 3. Siêu âm tim hai chiều có sa van hai lá: vòm lá chét vào khoang của tâm nhĩ trái.

Bảng 1.

Các hội chứng di truyền kèm theo sa van hai lá

Hội chứng	Tần số MVP	Biểu hiện lâm sàng
Currarino-Silverman		Ngực có dây loại II. Coarctation của động mạch chủ.
		Trật khớp hai bên khuỷu tay, hông, bàn chân khoèo, vẹo cột sống, giảm sản xương mũi, vai, xương bàn tay và các xương khác, khuôn mặt đặc trưng (trán lồi, sống mũi bẹt), củng mạc màu xanh. Hẹp động mạch phổi, u nguyên bào nuôi của nội tâm mạc.
		Vóc người thấp, mũi gồ, mũi ngắn, lỗ mũi mở ra phía trước, hàm trên rộng, hai má đầy đặn, hàm dưới nhỏ, há miệng, hô, móm, tai lồi, chậm phát triển thể chất, chậm phát triển trí tuệ. Hẹp động mạch chủ.
		Dị thường về tóc, mũi và ngón tay.
		Chậm phát triển trí tuệ, tăng sản, tật lêch, cổ ngắn và rộng, đường viền tóc ở lưng thấp, tầm vóc thấp, biến dạng lồng ngực và các chi dưới. Hẹp động mạch phổi.

Các nhiệm vụ trong mẫu thử nghiệm:

Bệnh nhân bị sa van hai lá có thể có:

A) suy tuần hoàn;

B) viêm nội tâm mạc nhiễm trùng;

C) vi phạm nhịp tim;

D) nhồi máu cơ tim;

D. Tất cả những điều trên.

Sa van hai lá ở trẻ em trên 10 tuổi thường được phát hiện:

A) ở trẻ em trai

B) ở trẻ em gái;

C) phổ biến như nhau ở cả hai giới.

sự xuất hiện của sa van hai lá thứ phát có thể liên quan đến:

A) bệnh lý di truyền của mô liên kết;

B) tăng huyết áp động mạch;

C) thông liên nhĩ;

D) suy giáp bẩm sinh;

D) tỷ lệ van-tâm thất.

Các đặc điểm về tiền sử của trẻ em bị sa van hai lá là:

A) còi xương chuyển từ khi còn nhỏ;

B) nhiễm độc của ba tháng đầu thai kỳ ở người mẹ;

C) quá trình chuyển dạ không thuận lợi (mổ lấy thai, hút chân không);

D) cảm lạnh thường xuyên;

E) sự hiện diện của MVP trong những người thân của mối quan hệ gần gũi nhất.

Các khiếu nại phổ biến nhất của sa van hai lá là:

A) đau tim;

B) sưng ở chi dưới;

C) “ruồi bay chập chờn” trước mắt;

D) gián đoạn công việc của tim;

D) điểm yếu chung.

Các dấu hiệu nghe tim điển hình của sa van hai lá là:

A) nhịp điệu “cút”;

B) các nhấp chuột cô lập;

C) tiếng thổi tâm thu muộn;

Ở trẻ em có MVP nguyên phát, các rối loạn nhịp tim sau đây thường được tìm thấy nhiều nhất:

A) Hội chứng WPW;

B) nhịp nhanh xoang;

B) Phong tỏa AV;

D) ngoại tâm thu trên thất;

D) rung nhĩ.

Dựa trên nghiên cứu Framingham, sự hiện diện của PMC nguyên phát có thể được khẳng định một cách thuyết phục nếu bệnh nhân:

A) 3 tiêu chí bổ sung + 1 tiêu chí không cụ thể;

B) nhiều hơn 2 tiêu chí bổ sung;

C) 1 tiêu chí chính + 1 tiêu chí phụ;

D) 2 tiêu chí chính.

Điều trị bằng thuốc MVP nên nhằm vào:

A) điều trị các rối loạn thực vật;

B) ngăn ngừa chứng loạn dưỡng thần kinh cơ tim;

B) tâm lý trị liệu;

D) điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa;

D) phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

phẫu thuật điều trị sa van hai lá:

A) đang được thực hiện

B) không được thực hiện.

Câu trả lời mẫu cho các bài kiểm tra:

Thông tin chung

Những lý do

Các triệu chứng của sa van hai lá ở trẻ em

Chẩn đoán

Điều trị sa van hai lá ở trẻ em

Dự báo và phòng ngừa sa van hai lá ở trẻ em

Nguyên nhân của sa van hai lá

Các triệu chứng sa van hai lá

Tại sao bệnh sa van hai lá lại nguy hiểm?

Thân van là gì?

Chẩn đoán

Điều trị sa van hai lá

Liệu pháp dưỡng tim:

Thuốc cải thiện tuần hoàn não:

Là một kết luận

Tài liệu giáo dục và phương pháp:

Các hội chứng di truyền kèm theo sa van hai lá

Các nhiệm vụ trong mẫu thử nghiệm: