Quai bị nổi tiếng vì điều gì? Nó hầu hết được mọi người biết đến với cái tên đơn giản - quai bị (một tên cổ khác là bịt tai). Những bà mẹ có con trai thường sợ căn bệnh này hơn, không phải vì những biểu hiện của nó mà vì những biến chứng nghiêm trọng có thể xảy ra. Nhiễm trùng hầu như luôn được dung nạp một cách thuận lợi, nhưng chỉ khi không có hậu quả nghiêm trọng.

Quai bị là gì? Nhiễm trùng đến từ đâu, tại sao lại nguy hiểm? Bệnh này có chữa khỏi được không và cách điều trị như thế nào? Làm thế nào người ta có thể xác định một người bị nhiễm bệnh nếu không có biểu hiện của bệnh? Điều gì có thể giúp bệnh nhân tránh được các biến chứng?

Thông tin chung

Những trường hợp quai bị đầu tiên được mô tả vào thế kỷ thứ 5 trước Công nguyên. đ. Hippocrates. Nhưng phải đến thế kỷ 20, người ta mới có thể tóm tắt mọi thông tin về căn bệnh này và tiết lộ bản chất virus thực sự của nó. Vào giữa thế kỷ trước, vắc xin lần đầu tiên được sử dụng, nhưng các biến thể chống quai bị thành công hơn đã được tổng hợp muộn hơn một chút.

Cái tên quai bị (viêm tuyến mang tai) không hoàn toàn chính xác, vì đã lâu không có trường hợp lây nhiễm hàng loạt. Mặc dù vậy, tỷ lệ mắc bệnh quai bị vẫn tăng lên hàng năm, điều này dẫn đến nhu cầu theo dõi sự lưu hành của virus trong tự nhiên.

Virus có gì đặc biệt?

1. Không ổn định trong môi trường, quai bị có thể dễ dàng bị vô hiệu hóa bằng tia cực tím, đun sôi và xử lý bằng chất khử trùng.
2. Virus tồn tại rất lâu trên các đồ vật ở nhiệt độ thấp tới âm 70 oC.
3. Thời kỳ sinh sản tích cực của vi sinh vật là cuối mùa đông và đầu mùa xuân.
4. Mặc dù thực tế là khả năng miễn dịch sau một đợt bệnh cấp tính được coi là suốt đời nhưng vẫn có những trường hợp tái nhiễm với mọi hậu quả sau đó.
5. Biểu hiện điển hình của bệnh quai bị nhiễm trùng là tuyến nước bọt mang tai to ra ở một hoặc cả hai bên. Nhưng thường thì bệnh không có triệu chứng, điều này góp phần làm virus lây lan nhanh chóng ở người.
6. Bệnh thường được ghi nhận ở trẻ em từ 3 tuổi đến 15 tuổi nhưng người lớn cũng thường xuyên mắc bệnh.
7. Con trai bị quai bị thường xuyên hơn con gái gần một lần rưỡi.

Căn bệnh này thường xảy ra ở thời thơ ấu, nhưng các biểu hiện của nó thường giống với diễn biến của những căn bệnh nặng nhất ở người lớn.

Quai bị là gì

Quai bị là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus phát triển thường xuyên hơn ở thời thơ ấu, đặc điểm đặc trưng là viêm tuyến nước bọt. Môi trường sống ưa thích của virus là các cơ quan tuyến và hệ thần kinh, nói cách khác, các biểu hiện như viêm tụy và viêm màng não là những quá trình tự nhiên do đặc điểm của vi sinh vật.

Trong tự nhiên, virus chỉ lây truyền giữa người với người nên nguồn lây nhiễm có thể là người bệnh.

Con đường lây truyền chính là qua không khí, ngoài nước bọt, virus có thể lây truyền qua các đồ vật bị ô nhiễm qua nước tiểu. Quai bị ở trẻ sơ sinh xảy ra thông qua đường lây nhiễm dọc hoặc nhiễm trùng trong tử cung từ người mẹ bị bệnh. Nhưng nếu người phụ nữ bị nhiễm virus này trước khi mang thai, em bé sẽ được cung cấp kháng thể để bảo vệ em bé trong sáu tháng.

Đây là một trong những bệnh nhiễm virus phổ biến nhất, lan rộng khắp thế giới, không có khu vực hay quốc gia nào hoàn toàn không có trường hợp nhiễm bệnh.

Phân loại bệnh quai bị

Theo diễn biến của bệnh, nhiễm trùng được chia thành các mức độ sau:

• ánh sáng;
• trung bình;
• nặng.

Bệnh có thể xảy ra có hoặc không có biến chứng. Có những trường hợp nhiễm trùng không có triệu chứng, không có biểu hiện lâm sàng cổ điển điển hình, dạng nhiễm trùng này được gọi là không rõ ràng.

Trong tài liệu, bạn có thể tìm thấy một thuật ngữ khác có vẻ phi logic - quai bị không lây nhiễm, không liên quan gì đến bệnh do virus. Nó xảy ra trong trường hợp bị thương hoặc hạ thân nhiệt kéo dài với tình trạng viêm tiếp theo của tuyến nước bọt mang tai ở một hoặc hai tuyến.

Virus quai bị hoạt động như thế nào trong cơ thể con người?

Khi ở trên màng nhầy của đường hô hấp trên và khoang miệng, virus dần dần tích tụ ở đây, sau đó xâm nhập vào máu. Nó được vận chuyển qua dòng máu đến các cơ quan tuyến. Các tuyến nước bọt mang tai là nơi tích tụ đầu tiên, nơi bệnh quai bị định cư và bắt đầu sinh sôi tích cực. Ở đây, theo quy luật, ở giai đoạn đầu tiên của quá trình phát triển nhiễm trùng, có sự tích tụ tế bào tối đa.

Một phần vi sinh vật xâm nhập vào các cơ quan tuyến và mô thần kinh khác, nhưng tình trạng viêm của chúng không phải lúc nào cũng phát triển và không xảy ra ngay lập tức. Thông thường, tổn thương theo từng giai đoạn xảy ra ngay lập tức ở tuyến nước bọt, sau đó là tuyến tụy, tinh hoàn, mô thần kinh, v.v. Điều này là do sự nhân lên của virus trong tuyến nước bọt và sự xâm nhập bổ sung của chúng vào máu từ đó.

Triệu chứng của bệnh quai bị

Mức độ nghiêm trọng của bệnh và sự liên quan đến các cơ quan phụ thuộc vào khả năng miễn dịch của người đó vào thời điểm đó. Nếu vi-rút quai bị xâm nhập vào một cơ thể hoàn toàn khỏe mạnh, nó chỉ phải đối mặt với diễn biến bệnh nhẹ hoặc không có triệu chứng. Tình hình sẽ phức tạp do một ca nhiễm trùng gần đây và thiếu vắc xin.

Những triệu chứng đầu tiên của bệnh quai bị truyền nhiễm

Theo nhiều nguồn khác nhau, thời gian ủ bệnh của bệnh quai bị là từ 11 ngày đến hơn ba tuần (tối đa là 23 ngày). Điểm đặc biệt của bệnh là không có tiền triệu hoặc chỉ kéo dài 1-3 ngày.

Phiên bản cổ điển của bệnh quai bị cấp tính xảy ra với các triệu chứng sau.

Đây là đợt tấn công đầu tiên của virus quai bị hoặc các triệu chứng có thể nhìn thấy được phát triển trong hầu hết các trường hợp và góp phần chẩn đoán chính xác. Tình trạng viêm các tuyến giảm dần và đến cuối tuần đầu tiên, giữa tuần thứ hai, trong quá trình diễn biến bình thường của bệnh, bệnh không còn khiến người bệnh khó chịu nữa. Trong trường hợp diễn biến nhẹ (bao gồm cả không có triệu chứng), tất cả các triệu chứng trên sẽ không xảy ra và bệnh quai bị có các biểu hiện giống như nhiễm virus cấp tính nhẹ.

Triệu chứng muộn của bệnh quai bị phức tạp

Khi số lượng tế bào virus trong máu tăng lên, khả năng các tuyến khác bị viêm cũng tăng lên. Ngoài ra, với bệnh quai bị nặng và phức tạp, tình trạng nhiễm trùng các cơ quan quan trọng sẽ xảy ra, có thể ảnh hưởng đến các chức năng của cơ thể con người trong tương lai.

Quai bị nặng ở trẻ em có kèm theo:

Điều gì xảy ra với các cơ quan khác?

Hậu quả lâu dài của bệnh quai bị

Cơ sở của tổn thương các tuyến không chỉ là do bản thân các mô cơ quan bị viêm mà còn là do chất tiết của nó dày lên, những gì tuyến này tạo ra. Ngoài ra, các ống bài tiết bị viêm, làm phức tạp quá trình bài tiết. Điều này ảnh hưởng đến các hệ thống xung quanh. Vì vậy, một trong những khía cạnh nguy hiểm liên quan đến quai bị là tổn thương các cơ quan lân cận và gây ra các biến chứng nặng nề về sau.

Những vấn đề gì phát sinh lâu sau khi bị quai bị?

Bệnh cấp tính có nhiều biến chứng; bệnh quai bị mãn tính được thảo luận thường xuyên hơn với các nguyên nhân khác gây tổn thương tuyến nước bọt mang tai (bản chất không nhiễm trùng hoặc các bệnh nhiễm virus khác).

Chẩn đoán bệnh quai bị do virus

Có vẻ như mọi bác sĩ đều có thể chẩn đoán bệnh quai bị. Sau thời gian ủ bệnh, nó không gặp bất kỳ khó khăn nào. Tuyến mang tai mở rộng đã là một nửa chẩn đoán chính xác. Nhưng nó không đơn giản như vậy. Viêm tuyến nước bọt có thể là dấu hiệu của các bệnh khác và bệnh quai bị nhẹ hoặc không có triệu chứng sẽ cản trở việc chẩn đoán chính xác và kịp thời.

Điều gì giúp chẩn đoán?

Ngoài ra, các cơ quan bị ảnh hưởng được kiểm tra bằng các phương pháp dụng cụ đặc biệt.

Điều trị bệnh quai bị

Nguyên tắc điều trị chính là cách ly người đó khỏi những người khác và ở nhà. Điều này sẽ giúp tránh nhiễm trùng thêm. Việc nhập viện chỉ được thực hiện trong trường hợp bệnh quai bị truyền nhiễm nặng hoặc khi có biến chứng.

Trong điều trị quai bị, điều chính là phải tuân theo một số quy tắc.

Phòng ngừa bệnh quai bị do virus

Ngoài các quy định tiêu chuẩn về cách ly tạm thời bệnh nhân trong 9 ngày, tất cả trẻ em đều được tiêm vắc xin phòng bệnh quai bị như một biện pháp phòng ngừa. Đây là biện pháp chủ động phòng ngừa các bệnh do virus gây ra.

Vắc xin được sử dụng là vắc xin sống, yếu, được tiêm dưới da dưới xương bả vai hoặc vào phần bên ngoài của vai với một liều duy nhất 0,5 ml.

Vắc-xin quai bị được tiêm khi nào? Trong điều kiện bình thường, trẻ được tiêm phòng lúc 12 tháng. Vắc-xin bao gồm kháng thể chống lại bệnh sởi và rubella. Việc tiêm chủng lại được quy định khi trẻ được 6 tuổi, điều này thúc đẩy việc sản xuất các tế bào bảo vệ chống quai bị gần như 100%. Trong trường hợp vi phạm lịch trình hoặc từ chối tiêm chủng khi còn nhỏ, tất cả những ai muốn tiêm chủng sẽ được tiêm chủng và việc tái chủng ngừa bằng vắc xin đơn phải được thực hiện ít nhất 4 năm sau đó.

Có những loại vắc-xin nào cho bệnh quai bị?

1. Vắc xin đơn - “Imovax Oreion”, “Vắc xin sống nuôi cấy quai bị”.
2. Divaccine - “Vắc xin sống nuôi cấy bệnh quai bị-sởi.”
3. Vắc xin ba thành phần - MMR, Priorix, Ervevax, Trimovax.

Bệnh quai bị truyền nhiễm chỉ do một mầm bệnh virus gây ra, bệnh này phổ biến ở tất cả các quốc gia. Diễn biến nhẹ của bệnh quai bị đôi khi gây nhầm lẫn và hậu quả rất đáng sợ và không thể khắc phục được. Việc phát hiện kịp thời bệnh quai bị và điều trị dưới sự giám sát y tế giúp giảm khả năng xảy ra các biến chứng như vậy, đồng thời tiêm phòng sớm sẽ giúp tránh hoàn toàn căn bệnh này.

(4 xếp hạng, trung bình: 5,00 ngoài 5)

Giun trong các cơ quan thị giác thường xuất hiện một cách tình cờ. Ấu trùng của chúng xâm nhập vào ống thị giác từ môi trường và từ các cơ quan khác, di chuyển theo dòng máu.

Giun thường ở ruột hơn là ở mắt. Những người sống ở các nước có khí hậu nóng ẩm như Châu Á rất dễ bị nhiễm giun sán ở các cơ quan thị giác.

Triệu chứng nhiễm trùng

Thường bệnh nhân cảm thấy sâu di chuyển trong nhãn cầu. Khi ấu trùng phát triển, vết bầm tím dưới mắt, viêm kết mạc và viêm màng bồ đào xảy ra. Do chúng giải phóng độc tố, chứng loạn dưỡng võng mạc và các quá trình viêm trong mô được hình thành. Ảo giác thị giác cũng có thể xảy ra, dẫn đến rối loạn tâm thần của người bệnh. Nếu bệnh bị bỏ qua, một người có thể bị mất thị lực.

bệnh opisthorchzheim

Bệnh do giun sán opisthorchis gây ra, xâm nhập vào mắt từ gan. Bệnh lý xảy ra ở dạng mãn tính. Trong quá trình viêm, chất kết dính có thể xuất hiện, do đó làm tăng nguy cơ mất khả năng thị giác.

Bệnh có thể ảnh hưởng đến hai mắt cùng một lúc. Các dấu hiệu chính là sự suy giảm độ nhạy, viêm giác mạc, tổn thương củng mạc, thường dẫn đến xuất huyết quỹ đạo. Điều trị liên quan đến việc sử dụng thuốc.

Echinococcus

Bạn có thể nghi ngờ sự xuất hiện của Echinococcus dựa trên các triệu chứng sau. Đầu tiên, một u nang hình thành và khi nó to ra, mắt lồi ra ngoài. Bệnh nhân bắt đầu gặp khó khăn khi chớp mắt và nhắm mắt.

Các nếp da quanh mắt trở nên mỏng hơn, xuất hiện sưng tấy, khô màng nhầy, viêm kết mạc và chết giác mạc. Một người có cảm giác có vật lạ trong mắt, nhìn đôi. Khi giun khu trú trong tuyến lệ, sẽ xảy ra hiện tượng rách nhiều.

Bệnh giun chỉ

Bệnh lý là do muỗi đốt. Khi vào bên trong cơ thể con người, mầm bệnh bắt đầu di chuyển dưới da.

Bệnh mắt

Dạng trước của bệnh được hình thành khi giun sán xâm nhập qua khoảng trống giữa mống mắt và giác mạc. Đây là căn bệnh nguy hiểm gây suy giảm thị lực trầm trọng và gây mù lòa.

Quá trình của bệnh viêm mắt sau có thể khác nhau. Các biểu hiện của bệnh có thể hoàn toàn không có và chỉ được phát hiện khi mất thị lực. Trong quá trình khám, bác sĩ chuyên khoa có thể xác định bong võng mạc, viêm dây thần kinh thị giác cũng như nhiễm trùng thứ phát. Bệnh này được điều trị bằng phẫu thuật.

Bệnh Toxoplasmosis và bệnh nang sán

Bệnh Toxoplasmosis thường gặp ở vật nuôi và có thể lây nhiễm sang người. Tác nhân gây bệnh dẫn đến sự xuất hiện của u nang, tổn thương võng mạc và suy giảm thị lực. Nếu không được điều trị, một người có thể mất khả năng thị giác.

Bệnh giun sán mắt có thể được chẩn đoán thông qua kiểm tra bên ngoài, cũng như xét nghiệm máu. Trị liệu liên quan đến việc sử dụng các nhóm thuốc sau:

• kháng khuẩn;
• thuốc kháng histamine;
• thuốc loại bỏ độc tố và loại bỏ nhiễm độc trong cơ thể.

Loại thuốc được kê toa phổ biến nhất là Tobramycin, cũng như thuốc mỡ mắt. Với dạng bệnh cơ mắt bên ngoài, việc phẫu thuật là điều không thể tránh khỏi. Các phương pháp được sử dụng phổ biến nhất là quang đông và cắt dịch kính. Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần một thời gian để phục hồi chức năng.

Đối với bệnh opisthorchzheim, Chloxikol, Tsikvalon, Kholagol, Praziquantel được sử dụng. Khi bị nhiễm echinococcus, Dekaris, Pirantel, cũng như các loại thuốc Ditrazin và Chloxyl được kê đơn.

Bệnh nhãn khoa được điều trị bằng sulfonamid, thuốc kháng histamine, cũng như các chất thuộc nhóm giải độc. Trong một số trường hợp, thuốc kháng sinh và corticosteroid được kê đơn. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào loại giun sán và mức độ nghiêm trọng của bệnh lý.

Các biện pháp phòng ngừa

Nếu nghi ngờ giun sán xâm nhập vào cơ quan thị giác, bạn không nên tự điều trị mà nên tìm kiếm sự trợ giúp y tế ngay lập tức. Nếu việc điều trị không được thực hiện kịp thời, nó không chỉ có thể đe dọa đến việc mất khả năng thị giác mà còn gây ra những hậu quả nguy hiểm khác.

Tác nhân gây bệnh cryptosporidiosis là cầu trùng thuộc chi Cryptosporidium, thuộc họ Cryptosporidiae Lider. 19-20 đại diện của chi đơn Cryptosporidium đã được tìm thấy ở động vật thuộc 4 lớp chính: cá (C. nazorum), bò sát (C. crotali), chim (C. mellagradis) và động vật có vú (C. muris). Theo dữ liệu hiện đại, loài cuối cùng trong số những loài này, không có sự khác biệt về hình thái và thậm chí cả về kháng nguyên giữa chúng, được chỉ định không phải là C. muris mà là C. parvum. Dưới cái tên này (hoặc đơn giản là Cryptosporidium), loài này được đề cập trong tài liệu y khoa.

Cryptosporidium được phân lập từ nhiều loài động vật có vú, chim và bò sát ngay từ năm 1907, nhưng phải đến năm 1976 nó mới được biết là có khả năng lây nhiễm sang người. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi những hoàn cảnh như những người thực hành chưa đủ hiểu biết về các động vật nguyên sinh này, ý kiến ​​về bản chất không gây bệnh của cryptosporidium và những khó khăn trong việc phát hiện chúng trong dịch tiết đường ruột bằng các phương pháp nghiên cứu thông thường.

Trong những năm gần đây, đã có một số tiến bộ trong nghiên cứu dịch tễ học về bệnh cryptosporidiosis. Nó được phân phối gần như khắp mọi nơi. Các nghiên cứu được thực hiện ở Hoa Kỳ và ở nhiều quốc gia khác nhau ở Châu Âu, Châu Phi, Châu Á và Úc đã cho thấy tầm quan trọng to lớn của cryptosporidium như một yếu tố căn nguyên gây ra bệnh tiêu chảy ở người. Cơ chế lây truyền chủ yếu là qua đường phân-miệng (qua thức ăn, nước uống, sữa). Có thể lây truyền qua tiếp xúc và tiếp xúc trong gia đình. Noãn bào C. parvum có khả năng kháng lại hầu hết các chất khử trùng được sử dụng trong bệnh viện và phòng thí nghiệm. Từ quan điểm dịch tễ học, điều quan trọng là các giai đoạn xâm lấn của noãn bào có thể tồn tại trong dịch tiết đường ruột của bệnh nhân khi thải ra môi trường bên ngoài trong 2 tuần sau khi hết tiêu chảy. Tầm quan trọng của điều kiện vệ sinh và vệ sinh, bao gồm những thay đổi về bản chất dinh dưỡng, tính chất vật lý và hóa học của nước cũng như những thay đổi về điều kiện khí hậu, được chứng minh bằng thực tế rằng cryptosporidium là một trong những yếu tố căn nguyên gây ra bệnh tiêu chảy ở du khách. Về vấn đề này, có khả năng cơ chế thứ hai dẫn đến sự xuất hiện của bệnh là sự kích hoạt sự xâm lấn ở những người mang mầm bệnh khỏe mạnh.

Nguồn xâm lấn tự nhiên của con người là các loài động vật có vú khác nhau, chủ yếu là động vật nông nghiệp (bê, cừu), cũng như các động vật khác gắn liền với nơi con người sinh sống (loài gặm nhấm, v.v.).

Có bằng chứng mạnh mẽ cho thấy bệnh cryptosporidiosis có thể lây truyền từ người sang người. Điều này được chứng minh bằng các trường hợp nhiễm trùng ở trẻ em tại các cơ sở chăm sóc trẻ em, bùng phát bệnh viện và nhiễm trùng do tai nạn của nhân viên phòng thí nghiệm. Có những trường hợp lây nhiễm trong gia đình, trong đó người lớn thường bị lây nhiễm từ trẻ em.

Có khả năng lây truyền cryptosporidium qua đường tình dục ở những người đồng tính nam (tương tự như lây truyền amip hoặc giardia).

Trong hơn 80% trường hợp bệnh xảy ra lẻ tẻ, 20% còn lại là bệnh tập thể, trong đó có dịch bệnh nước. Các nang trứng được phân lập từ nước máy, nước sông và nước thải ở các cánh đồng tưới tiêu.

Dấu hiệu quan trọng nhất của sự xâm nhập của cryptosporidium là tiêu chảy ra nước, xuất hiện do kém hấp thu và tăng tiết thẩm thấu do sự phá hủy cơ học của thành ruột và sự phá vỡ các cơ chế enzyme và/hoặc miễn dịch. Không có độc tố nào được tìm thấy trong cryptosporidium.

Các chức năng bảo vệ của cơ thể trong quá trình nhiễm cryptosporidiosis có một số đặc điểm. Trước hết, điều này liên quan đến yếu tố tuổi tác của sức đề kháng không đặc hiệu. Trong số các loài động vật có vú, hầu hết các cá thể trẻ đều bị bệnh. Điều thú vị là không có sự khác biệt về tuổi tác giữa mọi người: người lớn cũng thường xuyên bị ốm như trẻ em. Ở người, yếu tố quan trọng nhất quyết định tính nhạy cảm với cuộc xâm lược này và mức độ nghiêm trọng của nó là trạng thái miễn dịch. Điều này được chứng minh bằng thực tế là nếu cho đến đầu những năm 80, người ta chỉ biết đến những trường hợp mắc bệnh riêng lẻ ở người, thì kể từ khi xuất hiện những trường hợp mắc bệnh AIDS đầu tiên, bệnh cryptosporidiosis đã chiếm một trong những vị trí đầu tiên như một căn bệnh cơ hội.

Cryptosporidiosis chủ yếu ảnh hưởng đến những người bị suy giảm khả năng miễn dịch do một căn bệnh cụ thể hoặc do liệu pháp ức chế miễn dịch. Vai trò của miễn dịch dịch thể đã được chứng minh, nhưng rối loạn chức năng tế bào T có tầm quan trọng hàng đầu. Mặc dù bệnh cryptosporidiosis phát triển ở giai đoạn cuối của nhiễm HIV và là một bệnh chỉ điểm của AIDS, nhưng một giai đoạn bệnh cryptosporidiosis nghiêm trọng kéo dài ở bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính ở giai đoạn biểu hiện ban đầu (NA) đã được mô tả (cho đến nay quan sát duy nhất trên thế giới), mà các tác giả liên kết với tình trạng ức chế miễn dịch thoáng qua nghiêm trọng.

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh cryptosporidiosis dựa trên hội chứng tiêu chảy cấp, phát triển 3-8 ngày sau khi nhiễm bệnh và xảy ra dưới dạng viêm ruột cấp tính hoặc viêm dạ dày ruột. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng phần lớn phụ thuộc vào trạng thái hệ thống miễn dịch của bệnh nhân. Ở những bệnh nhân không bị suy giảm miễn dịch, phân nhiều nước (giống như bệnh tả) có mùi khó chịu với tần suất lên tới 20 lần một ngày được quan sát thấy trung bình trong 1 tuần (ít hơn 2 tuần). Bệnh nhân mất từ ​​1 đến 15-17 lít chất lỏng mỗi ngày. Tiêu chảy nhiều kèm theo đau quặn bụng vừa phải, nôn mửa, buồn nôn, nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ (không cao hơn 38 ° C), chán ăn và đau đầu. Sự phục hồi thường xảy ra, nhưng ở trẻ yếu, bệnh có thể kéo dài hơn 3 tuần và gây tử vong.

Ở những người bị rối loạn miễn dịch khác nhau, đặc biệt là ở bệnh nhân AIDS, bệnh thường diễn biến mãn tính (lên đến vài tháng, nếu bệnh nhân không chết sớm hơn), đôi khi tái phát, kèm theo trọng lượng cơ thể giảm mạnh (gầy). hội chứng). Trong một số trường hợp, bệnh có thể mang đặc điểm của bệnh viêm đại tràng với sự xuất hiện của máu và chất nhầy trong phân.

Chúng tôi trình bày quan sát lâm sàng của riêng mình về một bệnh nhân mắc bệnh cryptosporidiosis ở đường ruột.

Bệnh nhân V., 39 tuổi, được chẩn đoán nhiễm HIV (giai đoạn IIB) vào mùa hè năm 1990. Đến tháng 4/1991, sức khỏe bệnh nhân ổn định. Sau đó, khoảng thời gian 2-3 ngày bắt đầu xảy ra khi số lần đi tiêu tăng lên 5-6 lần một ngày. Đồng thời, cảm giác thèm ăn không bị suy giảm, không bị đau bụng, nhiệt độ cơ thể không tăng. Sau 4 tháng, các đợt tiêu chảy bắt đầu đi kèm với nhiệt độ cơ thể tăng lên 38-39 ° C và chán ăn. Tình trạng suy nhược ngày càng gia tăng: vào những ngày bị tiêu chảy, bệnh nhân không thể làm việc (anh ấy là một nghệ sĩ nhạc pop). Sau 7 tháng, trọng lượng cơ thể giảm gần 15 kg. Vào mùa thu năm 1991, bệnh nhân nhập viện ở St. Petersburg, nơi chẩn đoán bệnh cryptosporidiosis đường ruột và tiến hành điều trị phức tạp (retrovir, trichopolum và furazolidone), trong bối cảnh đó đã ghi nhận tác dụng ngắn hạn - ngừng tiêu chảy vì vài ngày. Sau khi xuất viện vào ngày thứ 6, bệnh nhân phải nhập viện tại phòng khám của chúng tôi do tiêu chảy tái phát. Khi kiểm tra, bệnh nhân kiệt sức (khi xuất viện St. Petersburg, trọng lượng cơ thể là 61 kg, khi kiểm tra - 57 kg). Tiêu chảy tiếp tục xảy ra ở khoa (15-20 lần một ngày). Phân định kỳ mất đi đặc tính của phân, trở nên giống bệnh tả và có mùi hôi. Nhiệt độ cơ thể định kỳ tăng lên đến sốt nhẹ.

Xét nghiệm máu: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, trang 6%, trang. 10%, đ. 4%, bạch huyết. 72%, thứ hai. số 8%; ESR 16mm/giờ. Mức độ tế bào lympho CD4 là 0,03 10 9 /l. Cryptosporidium được tìm thấy trong phân. Điều trị bao gồm AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, dùng dung dịch muối bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch, globulin miễn dịch bình thường ở người và truyền máu. Bệnh nhân ở phòng khám của chúng tôi cho đến cuối tháng 4 năm 1992. Có thể giảm được tình trạng tiêu chảy (tới 2-3 lần một ngày). Bệnh nhân được xuất viện theo yêu cầu của ông do cần phải về quê. Sau 4 tháng, chúng tôi nhận được tin báo về cái chết của anh ấy.

Tổn thương các cơ quan trong ổ bụng do bệnh cryptosporidiosis có thể được phát hiện trên phim X-quang. Khi kiểm tra dạ dày, có thể thấy sự biến dạng của thành và sự dày lên của các nếp gấp của màng nhầy. Khi tá tràng và ruột non bị ảnh hưởng, người ta thường thấy các cơn co thắt co cứng của thành ruột, lòng ruột giãn nở rõ rệt, các nhung mao của màng nhầy bị teo, tăng tiết và dày lên của các nếp gấp.

Khá thường xuyên, ở những bệnh nhân bị AIDS, có sự kết hợp giữa nội địa hóa đường ruột và ngoài đường ruột của bệnh. Ở Tây Ban Nha (1994), 2 quan sát như vậy đã được mô tả. Trong một trường hợp, viêm ruột kết hợp với tổn thương phổi, sarcoma Kaposi và viêm phổi do Pneumocystis, trong trường hợp khác, viêm túi mật vô tính do cryptosporidial và viêm tụy được chẩn đoán dựa trên nền tảng của bệnh lao lan rộng. Trong phần “Tổn thương hệ hô hấp”, chúng tôi đã trình bày một quan sát lâm sàng về diễn biến ác tính nhanh chóng của bệnh lao, xảy ra kết hợp với bệnh cryptosporidiosis đường ruột. Các tác giả người Pháp đã báo cáo một bệnh nhân bị sốt kéo dài và khó thở được chẩn đoán mắc bệnh cryptosporidiosis đường ruột và nhiễm cytomegalovirus toàn thân (viêm loét thực quản, viêm đường mật, nhiễm virus huyết). Liệu pháp foscavir không có tác dụng. Việc điều trị nghi ngờ mắc bệnh lao phổi cũng không thành công. Sinh thiết phổi cho thấy sự tích tụ của cryptosporidium trên bề mặt biểu mô của các phế quản xơ cứng. Viêm dạ dày ăn mòn do cryptosporidium gây ra đã được mô tả: nôn mửa và tiêu chảy chiếm ưu thế ở phòng khám, và kiểm tra mô học về sinh thiết niêm mạc dạ dày cho thấy một quá trình ăn mòn với sự tích tụ lớn của mầm bệnh.

Một nghiên cứu hồi cứu đã được tiến hành dựa trên lịch sử ca bệnh của 82 bệnh nhân nhiễm HIV bị nhiễm cryptosporidium trong một đợt bùng phát lớn qua đường nước vào tháng 3 năm 1993 tại Hoa Kỳ. Phần lớn (38%) hệ thống mật bị ảnh hưởng. Lượng tế bào lympho CD4 thấp (dưới 0,05 10 9 /l) là yếu tố góp phần làm phát triển các triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là buồn nôn và nôn, đau vùng hạ sườn phải, thay đổi xét nghiệm chức năng gan (đặc biệt là tăng hoạt tính phosphatase kiềm). Siêu âm thường cho thấy những thay đổi trong ống mật. 4 bệnh nhân phải cắt túi mật.

Ở Tây Ban Nha, 5 trường hợp viêm túi mật không sỏi do cryptosporidium đã được báo cáo ở bệnh nhân nhiễm HIV. Tất cả bệnh nhân đều sốt, sụt cân, đau bụng, tiêu chảy, chán ăn, suy nhược và còn có dấu hiệu ứ mật. Siêu âm cho thấy túi mật to ra và căng ra ở tất cả các bệnh nhân, thành túi mật dày lên và không có sỏi, và ở 4 bệnh nhân - ống mật chung bị giãn ra. Chụp đường mật ngược dòng qua nội soi cho thấy hẹp ống mật chung ở 4 bệnh nhân, cũng như núm vú Vater bị phù nề và “nhô ra”.

Khi sử dụng chất bảo quản thích hợp, noãn nang có thể được phát hiện trong nguyên liệu tự nhiên được bảo quản trong tủ lạnh tới 1 năm.

Cùng với các nghiên cứu bằng kính hiển vi, các phương pháp miễn dịch học cũng đã được đề xuất trong những năm gần đây để chẩn đoán bệnh cryptosporidiosis: phản ứng kháng thể huỳnh quang, ELISA và xét nghiệm miễn dịch.

Vấn đề điều trị bệnh cryptosporidiosis vẫn chưa được giải quyết. Hiện chưa có liệu pháp điều trị etiotropic hiệu quả. Ở những bệnh nhân không bị suy giảm chức năng hệ thống miễn dịch, không cần dùng thuốc etiotropic. Một chế độ ăn đủ dinh dưỡng (bảng số 4), uống đủ lượng chất lỏng (dung dịch muối) là đủ để chữa khỏi bệnh cho những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ hoặc trung bình.

Do tính chất mãn tính, kéo dài của bệnh và diễn biến nghiêm trọng ở bệnh nhân AIDS, cần phải tiến hành liệu pháp phức tạp ngay từ những ngày đầu tiên của bệnh, bao gồm cả việc sử dụng các loại thuốc kháng vi-rút hiện đại (có thể giúp giảm tiêu chảy nếu bệnh nhân bị tiêu chảy). bệnh nhân chưa từng dùng các loại thuốc này trước đó), bù nước bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, chế phẩm enzyme, thuốc điều trị triệu chứng. Khoảng 80 loại thuốc khác nhau đã được thử nghiệm dưới dạng thuốc điều trị, nhưng không có loại nào đủ hiệu quả. Polymyxin với furazolidone đã được sử dụng thành công ở động vật trang trại, nhưng những loại thuốc này không có tác dụng ở người.

Ở một số bệnh nhân, spiramycin, azithromycin, trichopolum, furazolidone, clarithromycin, paramomycin, atovaquone, v.v. đều có hiệu quả.

Có rất ít bằng chứng về việc sử dụng thành công yếu tố chuyển được điều chế từ tế bào lympho ở bê mắc bệnh cryptosporidiosis.

Các loại thuốc hiện đại nhất được Đại học Johns Hopkins khuyên dùng. Đó là paramomycin (500 mg 4 lần một ngày uống trong 2 tuần trở lên), nitazoxadine (1 g mỗi ngày), octreotide (50-500 mg 3 lần một ngày tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch), azithromycin (1,2 g uống 2 lần mỗi ngày). 1, sau đó là 1,2 g/ngày trong 27 ngày và sau đó là 0,6 g mỗi ngày). Trong trường hợp này, điều trị bằng thuốc kháng vi-rút kết hợp, dinh dưỡng có hàm lượng calo cao và nếu cần thiết, dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch là cần thiết.

bệnh đồng bào tử

Isosporosis ít phổ biến hơn nhiều so với cryptosporidiosis. Trong nhiều năm I. Belli chỉ được tìm thấy ở các nước nhiệt đới, nhưng ngay sau khi những trường hợp mắc bệnh AIDS đầu tiên xuất hiện, số lượng ấn phẩm về bệnh isosporosis bắt đầu tăng mạnh. Trong giai đoạn từ 1985 đến 1992 ở Los Angeles, bệnh isosporosis được tìm thấy ở 127 (1,0%) bệnh nhân AIDS, chiếm ưu thế ở những người sinh ra ở nước ngoài (3,2%) và đặc biệt là những người đến từ El Salvador (7,4%) và Thành phố Mexico ( 5,4%), cũng như ở tất cả người dân tộc Tây Ban Nha (2,9%).

Theo Trung tâm Kiểm soát Bệnh tật (Hoa Kỳ), bệnh nhiễm trùng isosporosis kéo dài hơn 1 tháng được coi là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh AIDS.

Vòng đời của I. belli về cơ bản giống (với những khác biệt nhỏ) với vòng đời của Cryptosporidium; nó được đặc trưng bởi sự xen kẽ của sinh sản vô tính (trong môi trường bên ngoài và trong cơ thể vật chủ) và sinh sản hữu tính (chỉ trong cơ thể con người). Thể lây nhiễm là một noãn bào trưởng thành, từ đó các thoa trùng xuất hiện và xâm nhập vào các tế bào biểu mô ruột. Sự phát triển tiếp theo theo sơ đồ sau: sporozoite-trophozoite-schizont-merozoite. Quá trình sinh sản vô tính này được lặp đi lặp lại nhiều lần và dẫn đến tổn thương lớn ở biểu mô ruột. Chu kỳ sinh sản hữu tính bắt đầu bằng việc biến đổi các merozoite thành con đực (microgamonts) và con cái (macrogamonts), sau đó biến thành micro- và macrogametocytes. Sau đó, chúng hình thành hợp tử, biến thành noãn bào chưa trưởng thành. Các nang trứng được bài tiết qua phân ra môi trường bên ngoài, nơi chúng trở thành bào tử trong vòng 2-3 ngày. Trong mỗi chúng, sau khoảng 24 giờ, 4 bào tử xuất hiện. Toàn bộ chu trình phát triển lặp lại một lần nữa.

Isosporosis - nhân hóa. Vật chủ duy nhất của I. belli là con người. Cơ chế lây nhiễm chính là qua đường phân-miệng.

Cho đến nay, chưa có trường hợp nào lây nhiễm ở người từ động vật được mô tả, mặc dù nhiều loài isospores được biết là gây bệnh ở động vật.

Cơ chế bệnh sinh là các giai đoạn nội sinh của isospores ảnh hưởng đến biểu mô của hỗng tràng và hồi tràng, do đó xảy ra teo nhung mao biểu mô, xuất tiết (bao gồm chủ yếu là bạch cầu), tăng sản mật mã và biến chất tế bào nội mô.

Thời kỳ ủ bệnh của bệnh isosporosis (từ khi hấp thu noãn bào đến khi xuất hiện kén hợp tử không sinh bào tử trong phân) kéo dài từ 7 đến 10 ngày. Mức độ nghiêm trọng của bệnh ở những bệnh nhân không có rối loạn hệ thống miễn dịch khác biệt rõ rệt so với bệnh nhân AIDS. Ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch bình thường, isosporosis xảy ra trong một thời gian ngắn (không quá 2 tuần) và kết thúc bằng sự phục hồi tự phát. Ngược lại, ở bệnh nhân AIDS, isosporosis là một bệnh nhiễm trùng đường ruột nghiêm trọng thường gây tử vong. Hội chứng lâm sàng chính là tiêu chảy (viêm ruột hoặc viêm ruột). Phân chứa hàm lượng cao axit béo (phân mỡ), cũng như thường có một lượng lớn tinh thể Charcot-Leyden. Trong một số trường hợp, máu có thể được tìm thấy trong phân. Tiêu chảy kèm theo buồn nôn, nôn, đau quặn bụng, sốt, nhức đầu và chán ăn. Ở bệnh nhân AIDS, nhiễm trùng kéo dài dẫn đến trọng lượng cơ thể giảm đáng kể. Tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng (lên đến 60%) được quan sát thấy trong máu (điều này thường khiến cần phải loại trừ nhiễm giun sán), tồn tại trong khoảng 1 tháng.

Ở giai đoạn sau của bệnh, khi bệnh tiến triển, tình trạng mất protein, chất béo và suy giảm khả năng hấp thu vitamin là đặc điểm.

Ở bệnh nhân AIDS, bệnh có thể kéo dài vài tháng và trở thành mãn tính. Trọng lượng cơ thể của họ giảm từ 15-20 kg trở lên. Dạng mãn tính được đặc trưng bởi hội chứng tiêu chảy, đau quặn bụng, đầy hơi và nhiệt độ cơ thể thấp. Giảm cân phát triển dẫn đến sự phát triển của hội chứng gầy.

Cần lưu ý rằng hình ảnh lâm sàng của bệnh isosporosis ở bệnh nhân AIDS được biết đến từ những mô tả trong tài liệu nước ngoài; Ở nước ta, một số trường hợp mắc bệnh isosporosis cho đến nay chỉ được mô tả ở những bệnh nhân không có rối loạn hệ thống miễn dịch.

Phương pháp duy nhất để chẩn đoán bệnh isosporosis trong phòng thí nghiệm là phát hiện các noãn nang trong phân theo sơ đồ tương tự được sử dụng cho bệnh cryptosporidiosis. Hướng dẫn đặc biệt mô tả các phương pháp nhuộm nang noãn. Trong các mẫu phân mới thu được, người ta tìm thấy các kén hợp tử hình elip có kích thước 20-30 micron. Nếu mẫu phân được để yên trong 24 giờ ở nhiệt độ phòng, nó cũng có thể chứa các nguyên bào tử trải qua quá trình phân chia để hình thành bào tử. Phần còn lại của thức ăn chưa tiêu hóa và tinh thể Charcot-Leyden thường được tìm thấy trong phân; bạch cầu thường không có. Số lượng noãn nang trong phân ít nên sử dụng phương pháp tuyển nổi.

Việc điều trị bệnh isosporosis phải toàn diện, bao gồm thuốc kháng vi-rút, tác nhân gây bệnh cho bệnh isosporosis, bệnh sinh (thay thế lượng chất lỏng mất đi) và liệu pháp điều trị triệu chứng.

Trong số các loại thuốc etiotropic, nhiều loại thuốc (biseptol, fansidar, trichopolum, roxithromycin, diclazuril, v.v.) không hiệu quả lắm. Phác đồ sau đây được công nhận là hiệu quả nhất: pyrimethamine 160 mg + sulfadiazine 800 mg 4 lần một ngày trong 10 ngày. Sau đó tiến hành điều trị duy trì, kê đơn thuốc 2 lần một ngày trong 3 tuần. Biseptol cũng có thể được sử dụng làm thuốc duy trì.

Các nghiên cứu được thực hiện ở Los Angeles cho thấy việc sử dụng trimethoprim-sulfamethoxazole (Biseptol) để phòng ngừa viêm phổi do Pneumocystis cũng có hiệu quả chống lại bệnh isosporosis (để phòng ngừa ban đầu hoặc làm trầm trọng thêm sự xâm lấn tiềm ẩn). Nguy cơ phát triển bệnh isosporosis tăng lên ở những bệnh nhân nhiễm HIV chưa được điều trị dự phòng viêm phổi do Pneumocystis. Người ta tin rằng việc ngăn ngừa bệnh isosporosis là cần thiết đối với những bệnh nhân nhiễm HIV đi du lịch đến Châu Mỹ Latinh.

bệnh microsporidiosis

Các hội chứng lâm sàng chính của nhiễm trùng do Encephalitozoon cuniculi là rối loạn thần kinh, viêm gan, viêm phúc mạc, Enterocytozoon bieneusi - tiêu chảy, Septata ruột - tiêu chảy, nhiễm trùng toàn thân, Nosema corneum - viêm giác mạc giảm thị lực, Nosema connori - nhiễm trùng toàn thân, Microsporidium ceylonensis - loét viêm giác mạc, Microsporidium africanum - viêm loét giác mạc, Pleistophora spp. - viêm cơ, viêm não não - viêm giác mạc, viêm phế quản, nhiễm trùng đường sinh dục, nhiễm trùng toàn thân.

Ở bệnh nhân AIDS, bệnh microsporidiosis thường biểu hiện dưới dạng tiêu chảy nặng, mãn tính với phân lỏng, dẫn đến trọng lượng cơ thể giảm mạnh. Tại thành phố New York, 39% bệnh nhân AIDS bị nhiễm microsporidia là nguyên nhân gây tiêu chảy; Hơn nữa, tất cả các bệnh nhân đều có lượng tế bào lympho CD4 rất thấp và khả năng hấp thu D-xyloza bị suy giảm.

Vị trí hàng đầu bị chiếm giữ bởi nhiễm trùng do E. bieneusi gây ra, ảnh hưởng đến màng nhầy của tá tràng và ruột non. Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là tiêu chảy (giảm hấp thu xyloza và chất béo), chán ăn, sụt cân và có thể gây tổn thương đường mật. Thông thường, ở bệnh nhân AIDS, nhiễm trùng này trở nên toàn thân, ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan (gan, thận, não, tuyến thượng thận, hạch bạch huyết, động mạch cơ nhỏ, mắt, bộ phận sinh dục). Tuy nhiên, những thay đổi viêm hiếm khi được phát hiện. Thường xuyên hơn, một phản ứng u hạt vừa phải được phát hiện với sự xâm nhập của đại thực bào và tế bào lympho hoặc hoại tử cục bộ có chứa microsporidia.

Nhiễm trùng quan trọng thứ hai là nhiễm trùng do E. hellem gây ra, vì ở bệnh nhân AIDS, bệnh này cũng thường xảy ra như một quá trình tổng quát. Bệnh hàng đầu tại phòng khám là viêm kết giác mạc và trong quá trình tổng quát, biểu mô của cơ quan sinh dục, cơ quan hô hấp và mắt bị ảnh hưởng chủ yếu. Một trường hợp nhiễm vi khuẩn E. hellem lan rộng đã được mô tả, dẫn đến cái chết của một thanh niên nhiễm HIV, người đã phải chịu hai đợt viêm phổi do Pneumocystis, viêm đại tràng do cytomegalovirus và bệnh mycobacteriosis lan truyền không điển hình. Trong bối cảnh lượng tế bào lympho CD4 thấp (0,032 10 9 /l), các triệu chứng suy thận và suy hô hấp xuất hiện và bệnh nhân tử vong. Khi khám nghiệm tử thi, các ống thận, bàng quang, niệu quản, khí quản, phế quản, phổi và mắt được phát hiện bị ảnh hưởng bởi E. hellem. E. coli, Klebsiella pneumonia và M. avium cũng được tìm thấy trong phổi.

Tiêu chảy cũng có thể liên quan đến nhiễm trùng Septata ruột, ảnh hưởng sâu sắc đến màng nhầy của ruột non dẫn đến hình thành vi hoại tử và loét. Từ ruột, microsporidia có thể xâm nhập vào biểu mô của ống mật hoặc các mô khác (lan truyền theo đường máu). Tiêu chảy lan rộng (kém hấp thu chất béo và xyloza), có thể kéo dài hàng tháng, dẫn đến phát triển hội chứng gầy. Tác nhân gây bệnh này cũng dễ lây lan; Tổn thương ở hầu hết các cơ quan đã được mô tả - ruột, đường sinh dục, ống mật, mắt, cơ quan hô hấp, não.

Phác đồ điều trị bệnh microsporidiosis vẫn chưa được phát triển đầy đủ. Hiện nay, albendazole (400 mg 2 lần một ngày) được coi là hiệu quả nhất. Có thông tin về hiệu quả của metronidazole.

Bệnh amip

Các bệnh đơn bào khác của đường tiêu hóa cần được nhấn mạnh, vì chúng chủ yếu ảnh hưởng đến một trong những nhóm nguy cơ lớn nhất - người đồng tính luyến ái, bao gồm bệnh amip và bệnh giardia. Tài liệu mô tả một số quan sát về bệnh do các động vật nguyên sinh này gây ra ở bệnh nhân nhiễm HIV. Cần nhớ rằng những mầm bệnh này không phải lúc nào cũng gây ra bệnh cảnh lâm sàng, nhưng những bệnh nhân như vậy có thể là nguồn lây nhiễm.

Trên khắp thế giới, có khoảng 500 triệu người bị nhiễm amip, nhưng dạng xâm lấn của bệnh được quan sát thấy ở không quá 10% số người nhiễm bệnh (chủ yếu ở các nước nhiệt đới).

Các đặc tính gây bệnh của Entamoeba histolytica được xác định bởi hoạt động của các isoenzym, các đặc tính của chúng khác nhau ở các chủng có độc lực và không có độc lực. Trong cơ thể vật chủ, E. histolytica tồn tại ở dạng tư dưỡng và ở môi trường bên ngoài - ở dạng u nang. Các u nang xâm nhập vào cơ thể sẽ chuyển sang giai đoạn tư dưỡng chủ yếu ở phần trên của đường tiêu hóa.

Lây truyền bệnh amip qua đường tình dục ở người đồng tính được mô tả lần đầu tiên vào năm 1967 tại New York. Kể từ đó, sự lây lan đặc hữu của bệnh amip ở nhóm nguy cơ này đã được ghi nhận.

Phương pháp chẩn đoán chính là kiểm tra lặp lại các chất trong ruột mới phân lập để phát hiện thể tư dưỡng và u nang. Với hình ảnh lâm sàng rõ rệt, các thể tư dưỡng tạo máu (có chứa hồng cầu) được phát hiện.

Phương pháp điều trị hiệu quả nhất là metronidazole kết hợp với diodoquine. Theo một số tác giả, việc điều trị những người mang u nang “không có triệu chứng” là không phù hợp do số lượng lớn và diễn biến bệnh nói chung là lành tính. Đối với việc điều trị cho người nhiễm HIV, Trung tâm Kiểm soát Bệnh tật (Hoa Kỳ) coi đây là điều bắt buộc do có thể chuyển đổi các dạng mầm bệnh có độc lực thành độc lực và tác động của chúng đối với hệ thống miễn dịch của bệnh nhân.

Bệnh Giardia

Nhiễm Giardia lamblia gần đây mới được công nhận là nguyên nhân gây ra bệnh tiêu chảy. Bệnh giardia thu hút sự chú ý vào những năm 70-80 do tỷ lệ lưu hành rộng rãi (5-20%) ở những người đồng tính luyến ái (hội chứng đường ruột đồng tính nam). Nếu chúng ta cho rằng yếu tố góp phần gây ra bệnh giardia là suy giảm miễn dịch (cùng với suy dinh dưỡng), thì khả năng phát triển bệnh giardia ở bệnh nhân nhiễm HIV sẽ trở nên rõ ràng.

Giardia là một bệnh nhiễm trùng phổ biến. Nhiễm trùng u nang xảy ra qua nước và thực phẩm. Ở phần trên của ruột non, 4 thể tư dưỡng hình quả lê với roi nông nổi lên từ nang. Bệnh thường được mô tả ở trẻ em. Các triệu chứng điển hình - buồn nôn, chán ăn, nôn mửa, phân lỏng, sốt, sụt cân - thường xảy ra trong khoảng thời gian từ một đến vài tuần. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, bệnh chuyển sang dạng mãn tính.

Để chẩn đoán bệnh giardia, các phương pháp tương tự được sử dụng như đối với bệnh amip. Giardia thường được tìm thấy trong tá tràng.

Thuốc được lựa chọn điều trị là metronidazole. Một loại thuốc thay thế là furazolidone.

Bệnh Cyclosporosis

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) là một đại diện mới của coccidia gây bệnh cho con người, các báo cáo đầu tiên xuất hiện vào đầu những năm 80 liên quan đến việc phân lập cryptosporidium lớn, giống như cryptosporidium từ các bệnh nhân nhiễm HIV ở Haiti, cũng như từ những người di cư từ Nam và Trung Mỹ, Đông Nam Á, Châu Phi, tức là. từ các nước có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới ẩm.

Cho đến nay, không có loài cyclospora nào khác lây nhiễm sang người được xác định. Mầm bệnh được bài tiết ra khỏi cơ thể người qua phân dưới dạng noãn bào có đường kính 8-10 micron, tương tự như kén hợp tử cryptosporidium lớn. Các nang chứa 2 bào tử, lần lượt chứa 2 bào tử.

Sự lây truyền dường như xảy ra qua nước và qua thực phẩm bị nhiễm kén hợp bào (nước thô, sữa). Sự bùng phát bệnh cyclosporosis liên quan đến hư hỏng hệ thống cấp nước, vô tình tiêu thụ nước hồ cá, v.v. đã được mô tả.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh cyclosporia tương tự như các triệu chứng của bệnh cryptosporidiosis và bệnh isosporia. Thời gian ủ bệnh là 1-7 ngày. Khi bị tiêu chảy, có thể kéo dài vài tháng, trọng lượng cơ thể của bệnh nhân giảm đáng kể. Các triệu chứng chính đi kèm với tiêu chảy là buồn nôn, nôn mửa, suy giảm hoặc chán ăn, đầy hơi và đôi khi đau bụng. Phân của bệnh nhân có độ đặc sệt và có màu xanh nâu. Trong 60-70% trường hợp, bệnh khởi phát cấp tính. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể là không bình thường. Các quan sát được mô tả trong đó tiêu chảy do cyclospora gây ra tự nhiên chấm dứt ở bệnh nhân nhiễm HIV, điều này không được quan sát thấy ở bệnh cryptosporidiosis hoặc isosporosis.

Ở bệnh nhân nhiễm HIV, cyclospora có thể ảnh hưởng đến hệ thống mật.

Chẩn đoán bao gồm việc phát hiện cyclospora trong phân bằng các phương pháp làm giàu. Các chế phẩm được nhuộm màu theo Ziehl-Neelsen, safranin theo Kester và azureosine theo Romanovsky-Giemsa. Trong quá trình chuẩn bị, cyclospora trông giống như một thân tròn với đường kính 8-10 micron, chứa số lượng hạt khác nhau.

U nang rỗng thường có hình lưỡi liềm. Khi thêm dung dịch iốt, hạt chuyển sang màu nâu. Khi sử dụng thuốc nhuộm axit, cyclospora chuyển sang màu hồng hoặc đỏ.

Việc điều trị phải toàn diện, bằng cách thay thế chất lỏng bị mất và sử dụng các chế phẩm enzyme. Trong số các thuốc etiotropic, theo hầu hết các tác giả, trimethoprim-sulfamethoxazole (160 mg trimethoprim và 800 mg sulfamethoxazole 2 lần/ngày) là hiệu quả nhất.

bệnh phôi nang

Blastocystis hominis là một loại động vật nguyên sinh gây bệnh gây ra hội chứng tiêu chảy ở cả những người không bị rối loạn hệ thống miễn dịch và ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch. Blastocyst rất phổ biến. Chúng được tìm thấy trong phân của người khỏe mạnh và người bệnh, thường kết hợp với các mầm bệnh gây bệnh đường ruột và không gây bệnh khác. Ở Đức, B. hominis được tìm thấy trong phân của 38% bệnh nhân nhiễm HIV và người đồng tính có nguy cơ lây nhiễm cao hơn.

Trong giai đoạn đầu của nhiễm HIV, bệnh lây truyền chủ yếu xảy ra và ở giai đoạn sau, bệnh tiêu chảy xảy ra, gợi nhớ đến bệnh cryptosporidiosis. Tại phòng khám, ngoài tình trạng tiêu chảy nặng kéo dài, bệnh nhân còn bị buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng. Có thể ớn lạnh và tăng nhiệt độ cơ thể.

Phương pháp chẩn đoán dễ tiếp cận nhất là kiểm tra bằng kính hiển vi các vết bẩn được làm từ phân đã được làm giàu, nhuộm theo Romanovsky, thuốc nhuộm hematoxylin sắt hoặc thuốc nhuộm ba màu.

Để điều trị etiotropic, metronidazole được sử dụng (0,5-2,0 g/ngày từ 4 ngày đến 2 tuần hoặc lâu hơn).

Bệnh leishmania nội tạng

Mặc dù bệnh leishmania nội tạng (VL) chủ yếu gặp ở những người không có hệ thống miễn dịch bị tổn hại ở các vùng lưu hành, nhưng bệnh này có thể quan trọng ở những bệnh nhân có hệ thống miễn dịch bị tổn thương, bao gồm cả những người nhiễm HIV. Sự đồng nhiễm này chủ yếu được tìm thấy ở Nam Âu; Hầu hết bệnh nhân được xác định ở Tây Ban Nha, Pháp và Ý, nơi có 2 đến 7% bệnh nhân nhiễm HIV ở giai đoạn sau bị ảnh hưởng. Theo WHO, ở Nam Âu, 25-70% trường hợp VL ở người lớn có liên quan đến nhiễm HIV và 1,5-9% bệnh nhân AIDS bị VL mới mắc phải hoặc tái hoạt động.

Cần phải nhớ rằng các ổ VL vẫn tồn tại trên lãnh thổ của các nước cộng hòa liên minh cũ ở Trung Á, Transcaucasia, Kazakhstan, Dagestan, cũng như ở Crimea, và VL có thể phát triển ở những bệnh nhân nhiễm HIV ở Nga. Đã có một trường hợp như vậy mà chúng tôi mô tả dưới đây.

Ở Pháp, 9 phân loài L. infantum khác nhau, trong đó có 2 phân loài mới, đã được phân lập từ bệnh nhân AIDS. Trong các nhóm nguy cơ, người nghiện chích ma túy đứng đầu (71,1%). Điều này và thực tế là Leishmania thường được tìm thấy trong máu ngoại vi của bệnh nhân, cho thấy rằng việc truyền mầm bệnh qua ống tiêm là có thể.

Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 1 tháng đến 1 năm. Việc định vị quá trình bệnh lý phần lớn quyết định hình ảnh lâm sàng và bản chất của phản ứng miễn dịch. Các trường hợp nhiễm trùng tiềm ẩn lâu dài và kích thích sự phát triển của bệnh dưới ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau đã được mô tả.

Bức tranh cổ điển phát triển dần dần: tình trạng suy nhược tăng lên, nhiệt độ cơ thể tăng lên (ban đầu ở mức độ thấp, sau đó cao, sốt không đúng loại), gan và lá lách to (ở mức độ lớn hơn), vàng da xuất hiện, thiếu máu, giảm bạch cầu và bạch cầu hạt. .

Cachexia tăng dần. Trong bối cảnh phát triển tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát, hệ vi sinh vật tầm thường được kích hoạt và gắn kết, các bệnh thứ phát phát triển (viêm phổi, áp xe, tổn thương loét màng nhầy của đường tiêu hóa).

Ở những bệnh nhân nhiễm HIV, bằng chứng là nhiều quan sát, có thể quan sát được cả các triệu chứng cổ điển (ít nhất là một số triệu chứng đó) và các dấu hiệu không điển hình. Theo WHO, hình ảnh lâm sàng điển hình của VL được quan sát thấy ở 84,2% bệnh nhân, không điển hình - ở 15,8%. Ở 90,4% bệnh nhân, mức độ tế bào lympho CD4 thấp hơn 0,2 10 9 /l. Đáp ứng với điều trị ở bệnh nhân nhiễm HIV kém hơn so với những người không nhiễm HIV. Diễn biến không điển hình có liên quan đến các bệnh cơ hội khác đồng thời và khu trú không điển hình của leishmania.

Một diễn biến âm thầm của bệnh VL đã được mô tả ở một số bệnh nhân ở Pháp và bệnh leishmania đã được phát hiện trong máu hoặc thậm chí ở da bình thường. Ở miền nam nước Pháp năm 1986-1993. VL được chẩn đoán ở 50 bệnh nhân trưởng thành nhiễm HIV (tất cả nồng độ tế bào lympho CD4 đều dưới 0,2 × 10 9 /L, trung bình 0,025 × 10 9 /L). Các triệu chứng thường gặp nhất là sốt (84%), lách to (56%), gan to (34%), giảm toàn thể huyết cầu (62%); ở 34% bệnh nhân, đường tiêu hóa, da và phổi bị ảnh hưởng. Ở 47 (94%) bệnh nhân, leishmania được phát hiện trong tủy xương. Kháng thể chống bệnh leishmania (ELISA) chỉ được phát hiện trong 55% trường hợp. Các nhà nghiên cứu Tây Ban Nha cũng chỉ ra rằng VL phát triển ở những bệnh nhân có lượng tế bào CD4 dưới 0,2 10 9 /l, biểu hiện chính là các triệu chứng tổn thương đường tiêu hóa - tiêu chảy, khó nuốt, đau bụng, khó chịu ở trực tràng, chảy máu dạ dày hoặc ruột. Tá tràng (90%) và dạ dày (75%) thường bị ảnh hưởng nhất và ở khoảng một nửa số bệnh nhân, màng nhầy của các cơ quan này có hình dạng bình thường khi kiểm tra nội soi. Ở một bệnh nhân sống ở miền nam nước Pháp, VL bắt đầu bằng các tổn thương ở da (Leishmania được tìm thấy trong mẫu sinh thiết), sau đó thêm các tổn thương ở đường ruột; kết quả giải phẫu bệnh là thâm nhiễm vào cơ tim và tuyến thượng thận, hoàn toàn bao gồm Leishmania.

Điển hình cho VL trong AIDS là diễn biến ở dạng nhiễm trùng hỗn hợp (với các bệnh cơ hội nghiêm trọng khác). Ví dụ, vào năm 1990, A. Datry mô tả một bệnh nhân AIDS bị 2 lần tái phát bệnh viêm phổi do Pneumocystis, mắc bệnh sarcoma Kaposi, nhiễm nấm candida thực quản và tá tràng. Trong quá trình nội soi thực quản, sinh thiết được lấy từ màng nhầy của thực quản, dạ dày và tá tràng, trong đó phát hiện bệnh leishmania. Điều trị bằng glucantim và itraconazole đã được kê đơn nhưng không mang lại nhiều cải thiện. Phòng khám bị chi phối bởi lách to, tiêu chảy, suy nhược tiến triển và chứng khó nuốt. Sau hơn 1 tháng, lượng tế bào lympho CD4 giảm từ 0,15 xuống 0,01 10 9/l. Tiếp tục điều trị thêm 1 tháng nữa thì tình trạng bệnh cải thiện, nội soi nhiều lần và sinh thiết không phát hiện được Candida albicans hay L. infantum.

Chúng tôi trình bày quan sát của riêng mình về bệnh nhân đầu tiên nhiễm HIV và VL - một công dân Nga, dường như đã bị nhiễm VL ở Crimea, nơi anh ta đã đi nghỉ hàng năm trong vài năm qua.

Do đó, bệnh nhân ở giai đoạn IIIB nhiễm HIV (AIDS) đã bị VL nặng, cũng như bệnh sarcoma Kaoshi, nhiễm nấm candida ở niêm mạc miệng và nhiễm trùng Herpetic tái phát.

Các loại thuốc điều trị hiệu quả nhất trong điều trị phức tạp VL ở bệnh nhân nhiễm HIV và VL là liposomal amphotericin B và antimon pentavalent (glkzhantim, solyusurmin, solustibozan, pentostam, v.v.).

Các nhà nghiên cứu Pháp ghi nhận hiệu quả 100% của amphotericin B; antimon hóa trị 5 cho hiệu quả điều trị tốt chỉ ở 50% bệnh nhân. Nhưng không có biện pháp khắc phục nào đảm bảo sự phát triển của các đợt tái phát, điều này được quan sát thấy ở hầu hết các bệnh nhân. Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân trong quá trình điều trị duy trì (cùng loại thuốc, pentamidine, itraconazole) là 13 tháng.

Theo thống kê, tỷ lệ mắc bệnh herpes simplex trên toàn cầu dao động từ 65 đến 90%. Bệnh lý được chẩn đoán phổ biến nhất là phát ban đặc trưng ở môi, mũi hoặc bộ phận sinh dục - triệu chứng điển hình của bệnh mụn rộp. Bệnh có thể được điều trị triệu chứng bằng một nhóm thuốc nhất định, với phương pháp điều trị phù hợp, bệnh không gây nguy hiểm cho sức khỏe. Sự hiện diện của mụn rộp ở các cơ quan nội tạng trong cơ thể, các triệu chứng thường có tính chất bí mật, có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng đe dọa sức khỏe và thậm chí cả tính mạng.

Đặc điểm của bệnh

Để giảm tỷ lệ tử vong do mụn rộp nội tạng, mức độ hiểu biết của người dân về chủ đề “Mụn rộp nội tạng là gì, đường lây nhiễm, hậu quả có thể xảy ra, triệu chứng và cách điều trị” là rất quan trọng.

Khoa học có hơn 100 loại virus herpes simplex (HSV), 8 trong số đó được tìm thấy ở người. Loại virus nguy hiểm nhất loại 5 là Cytomegalovirus (CMV), đặc trưng bởi tổn thương các cơ quan nội tạng (herpes nội tạng).

Tất cả các loại HSV thâm nhập vào các đầu dây thần kinh nhạy cảm đều được tích hợp vào bộ máy di truyền của tế bào thần kinh. Sau này, không thể loại bỏ được virus, nó sẽ đồng hành cùng con người suốt cuộc đời.

Herpes của các cơ quan nội tạng xảy ra ở dạng bệnh lý tổng quát, do khả năng phòng vệ miễn dịch mạnh nên nó có thể xảy ra ở dạng ẩn. Thường thì một người thậm chí không nhận thức được sự lây nhiễm của mình và lây nhiễm cho người khác. Trong trường hợp này, bệnh nhân trở thành người mang virus.

Các đường lây truyền của CMV:

• tình dục – từ bạn tình bị nhiễm bệnh trong bất kỳ hình thức quan hệ tình dục nào (bằng miệng, âm đạo, hậu môn);
• giọt nước trong không khí (vật dụng chung trong nhà, khi hôn);
• truyền máu - khi các cơ quan bị ảnh hưởng được cấy ghép, thông qua các thiết bị y tế không vô trùng, thông qua truyền máu;
• theo chiều dọc - từ mẹ sang con khi mang thai, khi đi qua ống sinh, qua sữa mẹ.

Biến thể cuối cùng của nhiễm CMV là nguy hiểm nhất, vì nó liên quan đến sự phát triển của một dạng bệnh lý bẩm sinh với những hậu quả nghiêm trọng. Ảnh hưởng đến hệ tiêu hóa, hô hấp và tim mạch. Không thể tránh khỏi sự lây nhiễm do sự tương tác chặt chẽ giữa đứa trẻ và người mẹ trong bụng mẹ.

Nhiễm herpes ở các cơ quan nội tạng có thể hoạt động như một bệnh độc lập, là hậu quả của bệnh da liễu do virus (tổn thương da do HSV loại 1, 2, địa y, thủy đậu), một biến chứng nghiêm trọng của các bệnh nội tạng trước đây hoặc mãn tính.

Hấp dẫn! Theo kết quả của nhiều nghiên cứu, hầu hết mọi người đều có virus herpes trong cơ thể, nhưng chỉ được kích hoạt trong một số điều kiện nhất định.

Các nhóm rủi ro đặc biệt bao gồm:

• phụ nữ mang thai;
• trẻ sơ sinh;
• người nghiện rượu, ma túy;
• bệnh nhân được truyền máu;
• bệnh nhân ung thư, nhiễm HIV.

Nhiễm trùng thường ảnh hưởng đến nhân viên y tế tiếp xúc gần gũi với chất lỏng sinh học của bệnh nhân bị nhiễm bệnh.

Độ tuổi lây nhiễm cao nhất ở trẻ em được coi là từ 4 đến 6 tuổi, khi trẻ đi học mẫu giáo và câu lạc bộ thể thao. Người mang CMV có thể dễ dàng lây nhiễm sang người trong không gian kín.

Độ tuổi từ 16 đến 35 đi kèm với mức độ hoạt động xã hội và tình dục cao. Rủi ro gia tăng với các mối quan hệ thân mật bừa bãi, đồng tính luyến ái, nghiện ma túy (sử dụng một ống tiêm cho mọi người), chẩn đoán AIDS, nhiễm HIV, các bệnh lý tự miễn nặng (đái tháo đường phụ thuộc insulin, viêm dạ dày teo, bệnh đa xơ cứng và các bệnh khác).

Đặc điểm của virus

Đặc điểm chính của cytomegalovirus là nó không thể sống bên ngoài cơ thể con người. Lây lan qua máu, nó ảnh hưởng đến những khu vực dễ bị tổn thương nhất với khả năng phòng vệ miễn dịch giảm.

Các tính năng khác của CMV:

• thời gian ủ bệnh kéo dài từ 3 tuần đến 3 tháng;
• duy trì hoạt động quan trọng trong tất cả các chất lỏng sinh học;
• có khả năng ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nội tạng nào;
• việc không điều trị đầy đủ dẫn đến virus phá hủy cơ thể từ bên trong.

Ở những bệnh nhân cao tuổi, dương tính với HIV, bị suy giảm nghiêm trọng chức năng bảo vệ của cơ thể, nhiễm cytomegalovirus rất khó điều trị bằng điều trị bằng thuốc và thường dẫn đến tử vong.

Hình ảnh lâm sàng

Chẩn đoán bệnh rất phức tạp bởi thực tế là các biểu hiện lâm sàng đầu tiên tương tự như cảm lạnh thông thường - nhiệt độ cơ thể tăng lên, suy nhược chung, khó chịu, đau cơ và khớp.

Tùy thuộc vào cơ quan nào bị virus tấn công mà các triệu chứng xuất hiện không khác gì các bệnh lý thông thường.

Mặc dù thực tế là tất cả các cơ quan nội tạng đều dễ bị nhiễm virus, 3 dạng tổn thương Herpetic thường được chẩn đoán nhất:

• viêm gan (viêm nhu mô gan);
• viêm phổi (viêm nhu mô phổi);
• viêm thực quản (viêm thực quản).

Viêm gan Herpetic thường đi kèm với bệnh vàng da. Là triệu chứng chính của bất kỳ bệnh viêm gan nào, nó được biểu hiện bằng màu vàng của màng nhầy của mắt và da (kết quả của việc tăng bilirubin). Nhiệt độ cơ thể tăng lên (không điển hình cho giai đoạn đầu phát triển của bệnh viêm gan điển hình), điểm yếu chung và đau ở bên phải do gan to được ghi nhận.

Khi bị viêm phổi do Herpetic, có thể thấy tăng thân nhiệt, suy nhược, ho dữ dội, khó thở, cảm giác thiếu không khí và đau ngực. Phòng khám thường bị mờ do thực tế là nó xảy ra trên nền các tổn thương truyền nhiễm của đường hô hấp có tính chất nấm, vi khuẩn, động vật nguyên sinh. Sự lây lan của mụn rộp sinh dục qua đường máu có thể gây ra sự phát triển của bệnh viêm phổi hai bên.

Viêm thực quản do nguyên nhân herpes đi kèm với đau khi nuốt, cảm giác đau ở vùng ngực, làm gián đoạn quá trình nuốt thức ăn, ợ hơi, tăng độ nhạy cảm với thức ăn và đồ uống nóng, lạnh và tăng tiết tuyến nước bọt. Cân nặng giảm mạnh được ghi nhận. Bệnh thường không lan ra ngoài cơ vòng nhưng trong trường hợp nặng, ruột, tuyến tụy và dạ dày có thể bị ảnh hưởng.

Triệu chứng tổn thương các cơ quan khác

Mụn rộp đường ruột biểu hiện bằng ngứa, rát ở hậu môn, rối loạn giấc ngủ, sốt, nhức đầu, đau khi đi tiêu và nổi hạch ở vùng háng.

Bệnh lý có thể xảy ra như viêm dạ dày. Nhiễm herpes dạ dày có đặc điểm là đau vùng bụng trên, buồn nôn và đôi khi nôn mửa.

Ảnh hưởng đến hệ thống sinh dục, virus gây đau ở vùng sinh dục và xương chậu và khó chịu khi đi tiểu. Nhiệt độ cơ thể tăng lên, điểm yếu chung xuất hiện.

Viêm não Herpetic là một tổn thương nhiễm trùng cấp tính ở não. Nó biểu hiện bằng sốt cao, co giật, rối loạn ý thức, trường hợp nặng bệnh nhân có thể hôn mê. Ảo giác ngắn hạn và mất trí nhớ, nhìn đôi, suy giảm khả năng nói và phối hợp cử động cũng có thể xảy ra.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán mụn rộp bên trong các cơ quan khá khó khăn do triệu chứng giống với nhiều bệnh lý khác. Nó là cần thiết để thực hiện chẩn đoán phân biệt.

Các tình huống sau đây là lý do để kiểm tra CMV:

• tăng thân nhiệt, dấu hiệu bệnh hô hấp cấp tính;
• Liệu pháp kháng sinh không ảnh hưởng đến cơ thể;
• phản ứng dị ứng (phát ban) với ampicillin;
• Ở phụ nữ, các trường hợp mang thai ngoài tử cung và sẩy thai ở các giai đoạn khác nhau được ghi nhận.

Để chẩn đoán, bệnh nhân phải trải qua một loạt các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Các dấu hiệu về sự hiện diện của virus herpes loại 5 trong cơ thể có thể được phát hiện khi kiểm tra bất kỳ chất lỏng sinh học nào.

Các phương pháp sau đây được coi là có nhiều thông tin nhất:

• xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme (ELISA) – xác định sự hiện diện của kháng thể trong máu do hệ thống miễn dịch tạo ra để đáp ứng với sự xâm nhập của vi rút;
• Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) - phát hiện DNA virus.

Nuôi cấy vi khuẩn, chụp ảnh miễn dịch và kiểm tra siêu âm các cơ quan vùng chậu cũng có thể được sử dụng. Nếu khó nuốt, việc kiểm tra thực quản được chỉ định. Ho ổn định cần chẩn đoán tình trạng của cơ hoành và phổi.

trị liệu

Nhiều bệnh nhân phải đối mặt với một vấn đề lo lắng về câu hỏi "Các cơ quan nội tạng như thế nào?" Trị liệu diễn ra trong môi trường bệnh viện với chế độ nghỉ ngơi nghiêm ngặt tại giường do có khả năng xảy ra biến chứng cao.

Không thể chữa khỏi bệnh hoàn toàn. Mục tiêu điều trị chính là làm giảm quá trình viêm và kích thích hệ thống miễn dịch. Cần phải đạt được việc chuyển virus từ dạng hung hãn sang dạng không hoạt động khi nó nằm dưới sự kiểm soát của hệ thống miễn dịch.

Dựa trên kết quả xét nghiệm, bác sĩ chuyên khoa sẽ kê đơn thuốc kháng vi-rút toàn thân có hiệu quả chống lại nhiều loại vi-rút herpes - Valganciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir, cũng như các thuốc điều hòa miễn dịch - Lykopid, Cycloferon, Interferon, Derinat.

Ngoài ra, thuốc có triệu chứng được kê toa:

• thuốc hạ sốt (Paracetamol, Ibufen);
• thuốc giảm đau (Analgin, Spazmalgon);
• chống viêm (Aspirin, Ketoprofen);
• thuốc kháng histamine (Loratadine, Suprastin).

Nhóm thuốc được sử dụng tùy thuộc vào cơ quan nào bị ảnh hưởng.

Đối với viêm não và viêm màng não, thuốc lợi tiểu (Sorbitol, Triampur), corticosteroid (Prednisolone, Metipred) và thuốc chống co giật (Tegretol, Zeptol) được kê toa. Thuốc nootropic (Piracetam, Phenibut) được sử dụng để cải thiện quá trình trao đổi chất trong não.

Đối với các quá trình bệnh lý ở gan, thuốc bảo vệ gan (Karsil, Essentiale Forte) được chỉ định. Thuốc kết hợp Phosphogliv có tác dụng bảo vệ gan, chống viêm và điều hòa miễn dịch.

Herpes thực quản và dạ dày đòi hỏi phải tuân thủ một chế độ ăn kiêng nhất định - chế độ ăn uống phải lành mạnh và cân bằng. Những thói quen xấu, đồ chiên, mặn, ngọt, béo, gia vị và đồ ăn hun khói đều bị loại trừ. Quá trình bệnh lý phát triển ở ruột đòi hỏi phải kê đơn thuốc prokinetic - thuốc giúp cải thiện nhu động ruột, đẩy nhanh quá trình vận chuyển và làm rỗng thức ăn, đồng thời có tác dụng chống nôn (Cerucal, Motilium).

Quan trọng! Điều trị mụn rộp nội bộ phải được thực hiện dưới sự giám sát y tế nghiêm ngặt. Các hoạt động nghiệp dư đều bị nghiêm cấm! Bất kỳ sai sót nào cũng có thể gây hại cho sức khỏe, thậm chí cướp đi tính mạng của con người.

Trong trường hợp viêm phổi cần sử dụng các chất thúc đẩy thải đờm (Bromhexine, ACC).

Nếu hệ vi khuẩn đã xuất hiện, cần đưa thuốc kháng khuẩn (Amoxicillin, Josamycin) vào phác đồ điều trị.

Điều trị mụn rộp nội tạng ở trẻ sơ sinh và phụ nữ mang thai liên quan đến việc sử dụng cùng nhóm thuốc như đối với người lớn ở trạng thái bình thường. Tuy nhiên, liều lượng và hình thức phát hành phải được tính đến. Trong quá trình điều trị, đôi khi các vấn đề về mạch máu phát sinh, khi đó các loại thuốc làm giảm nguy cơ đông máu được kê đơn (Cavinton, Curantil).

Để duy trì khả năng miễn dịch, các phức hợp vitamin và khoáng chất sẽ sử dụng chiết xuất vitamin A, C, E, B, D và Echinacea.

biến chứng

Herpes trên các cơ quan nội tạng là một tình trạng đe dọa tính mạng. Các biến chứng phát sinh do điều trị không kịp thời, không đầy đủ hoặc vắng mặt hoàn toàn.

Tổn thương cơ thể của trẻ sơ sinh mắc HSV loại 5 có thể kích thích sự phát triển của các quá trình bệnh lý không chỉ ở các cơ quan nội tạng mà còn ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương. Viêm não Herpetic phát triển. Trong 65% trường hợp, bệnh kết thúc bằng cái chết của trẻ và chỉ 10% số trẻ sống sót do bị tổn thương hệ thần kinh trung ương sẽ phát triển về thể chất và tinh thần theo độ tuổi.

Trong thời kỳ đầu mang thai (đến 12 tuần), việc kích hoạt vi-rút hoặc lần nhiễm trùng đầu tiên là rất nguy hiểm cho thai nhi vì tất cả các cơ quan đang được hình thành. Bệnh lý có thể gây sẩy thai tự nhiên, thai nhi chết trong bụng mẹ.

Tổn thương Herpetic của các cơ quan quan trọng có thể gây tử vong. Ví dụ, viêm gan bị bỏ sót dẫn đến suy gan, tỷ lệ tử vong là 30%. Việc không điều trị viêm phổi dẫn đến tử vong ở 80% trường hợp.

Nếu viêm não không được điều trị kịp thời, 80% người bệnh sẽ rơi vào tình trạng hôn mê. Tỷ lệ tử vong là 30%, nhưng chỉ có thể phục hồi hoàn toàn tất cả các chức năng của cơ thể trong 2% trường hợp. Những bệnh nhân khác có thể bị co giật, suy giảm trí tuệ dai dẳng (mất trí nhớ) hoặc bệnh Alzheimer.

Phòng ngừa

Thực tế là không thể bảo vệ bản thân khỏi virus xâm nhập vào cơ thể. Mục tiêu chính của việc phòng ngừa là nhằm tăng cường cơ thể và duy trì hệ thống miễn dịch.

Quan trọng! Với khả năng miễn dịch mạnh mẽ, sự xâm nhập của virus vào cơ thể không gây ra sự phát triển của các quá trình bệnh lý.

Cần có một lối sống lành mạnh, chơi thể thao, loại bỏ mọi thói quen xấu, ăn uống cân bằng, tránh những tình huống căng thẳng và nghỉ ngơi hợp lý. Điều trị kịp thời mọi bệnh lý sẽ giúp phục hồi khả năng phòng vệ miễn dịch của cơ thể trong thời gian ngắn. Ngoài ra, nên tuân thủ đầy đủ vệ sinh cá nhân và chỉ ưu tiên quan hệ tình dục được bảo vệ.

Khi phát ban herpes xuất hiện trên cơ thể, cần phải điều trị bệnh khẩn cấp và đúng cách. Để tránh lây nhiễm, bạn không nên tự chọc thủng mụn nước. Sau khi tiếp xúc với chất thoát hơi (chất lỏng dạng bong bóng), hãy nhớ rửa tay.

Cách bảo vệ tốt nhất cho trẻ là lên kế hoạch mang thai. Ở giai đoạn này, cặp đôi trải qua một cuộc kiểm tra đầy đủ. Bệnh nhân có kháng thể CMV được giám sát chặt chẽ bởi bác sĩ phụ khoa, chuyên gia về bệnh truyền nhiễm và nhà virus học trong suốt thai kỳ.

Herpes bên trong cơ thể phát triển dưới vỏ bọc là triệu chứng của những căn bệnh an toàn hơn. Chẩn đoán kịp thời và điều trị đầy đủ có thể ngăn chặn sự phát triển của các hậu quả đe dọa sức khỏe và tính mạng con người. Một khi xâm nhập vào cơ thể, vi rút sẽ tồn tại trong đó mãi mãi và các quá trình bệnh lý có thể xảy ra khi có sự gián đoạn nhỏ nhất. Bằng cách duy trì khả năng miễn dịch ở mức thích hợp, bạn có thể kiểm soát hoàn toàn virus.

Tóc hư tổn. Mất phần bên của lông mày là một trong những triệu chứng ban đầu của bệnh phong. Rụng tóc ở vùng râu và ria mép ít gặp hơn. Tóc trên da đầu thường được giữ lại.

Tổn thương màng nhầy. Niêm mạc mũi thường bị ảnh hưởng nhất. Trong trường hợp bệnh phong nặng, tổn thương niêm mạc mũi được quan sát thấy ở 90-95% bệnh nhân. Rất có thể đây là nơi bệnh phong bắt đầu. Các vết xước từ niêm mạc mũi thường phát hiện trực khuẩn phong, ngay cả khi không có các triệu chứng bệnh phong được xác định rõ ràng. Các vết thâm nhiễm xuất hiện trên màng nhầy của vách ngăn mũi và khoang cạnh mũi, dịch mũi tăng lên, lớp vảy phát triển và phát triển các triệu chứng sổ mũi mãn tính. Thâm nhiễm vùng vách ngăn mũi có xu hướng loét; các vết loét để lại thường dẫn đến phá hủy vách ngăn và co rút mũi ở rìa xương và các phần sụn, khiến đầu mũi nhô lên trên. Vì vậy, hình dáng của mũi ở bệnh nhân phong có hình dáng đặc trưng. Tổn thương phần xương mũi ít gặp hơn.

Trên màng nhầy của miệng ở vùng vòm miệng cứng và mềm, cũng như trên lưỡi, có thâm nhiễm lan tỏa, hiếm khi loét. Khi thâm nhiễm sâu vào độ dày của lưỡi, phần sau trở nên dày đặc, tăng mạnh về thể tích, nếp gấp xuất hiện trên bề mặt của nó với một nếp gấp ở giữa theo chiều dọc đặc biệt rõ rệt.

Màng nhầy của thanh quản và nắp thanh quản bị ảnh hưởng khá thường xuyên. Khi thâm nhiễm lan đến dây thanh âm, khàn giọng xuất hiện và sau đó là mất tiếng, có thể trở nên dai dẳng do những thay đổi về sẹo ở niêm mạc thanh quản. Trong một số trường hợp, do phù nề, hẹp thanh quản có thể phát triển dẫn đến phải phẫu thuật cắt khí quản.

Các hạch bạch huyết, đặc biệt là xương đùi, tham gia sớm vào quá trình bệnh lý. Chúng phát triển đến kích thước của một quả hạch, một quả trứng chim bồ câu, có độ đặc đàn hồi dày đặc và không gây đau khi sờ nắn. Việc kiểm tra dấu lấm chấm từ các hạch bạch huyết giúp có thể chẩn đoán sớm bệnh phong ngay cả khi không có các triệu chứng khác của bệnh.

Tổn thương hệ thần kinh Nó thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh phong và các triệu chứng tương ứng thường chiếm ưu thế trong bức tranh toàn cảnh về căn bệnh này, điều này đã giúp một số tác giả có cơ sở để xác định dạng thần kinh của bệnh phong. Hiện tại, điều này đã bị bỏ rơi, vì hầu hết mọi bệnh nhân mắc bệnh phong đều có dấu hiệu tổn thương hệ thần kinh ở mức độ này hay mức độ khác. Những thay đổi này chủ yếu là do tổn thương hệ thần kinh ngoại biên và sự phát triển của viêm đa dây thần kinh. Thường bị ảnh hưởng là n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Các thân dây thần kinh bị ảnh hưởng trở nên dày đặc và dày lên nên có thể dễ dàng sờ thấy ở dạng dây dày đặc, đôi khi có độ dày rõ rệt. Lúc đầu, chúng đau khi sờ nắn, sau đó khi gây mê, cơn đau sẽ biến mất.

Ngoài tổn thương ở các thân dây thần kinh lớn, còn có tổn thương chung đối với hệ thần kinh, biểu hiện bằng các rối loạn khác nhau về độ nhạy, rối loạn dinh dưỡng và rối loạn vận động.

Suy giảm cảm giác do viêm dây thần kinh và bệnh lý của hệ thần kinh trung ương. Đau dây thần kinh dai dẳng và nghiêm trọng kéo dài trong một thời gian dài thường được quan sát thấy. Đồng thời, tình trạng mẫn cảm phát triển ở các vùng da tương ứng, sau một thời gian sẽ được thay thế bằng gây mê hoàn toàn.

Thông thường, gây mê và giảm đau được phát hiện đối xứng ở vùng từng phần riêng lẻ của cơ thể và ở dạng “đai” ở bụng và ngực. Giảm đau đôi khi được kết hợp với gây tê bằng nhiệt, thường gây bỏng ở bệnh nhân phong. Sự suy giảm độ nhạy xúc giác ít phổ biến hơn nhiều. Đôi khi có những phản ứng không đầy đủ đối với các kích thích vô điều kiện - nhiệt được coi là lạnh và ngược lại, cũng như sự chậm trễ trong phản ứng với một kích thích vô điều kiện, ví dụ, khi một vật nóng được áp dụng, lần đầu tiên bạn cảm thấy một cái chạm, và sau đó một cảm giác nhiệt.

Rối loạn dinh dưỡngở bệnh nhân phong được quan sát rất thường xuyên. Những rối loạn này bao gồm mất sắc tố, gợi nhớ đến bệnh bạch biến, nhưng khác ở chỗ chúng có rối loạn cảm giác, trong khi bệnh bạch biến không có những rối loạn này. Sự thay đổi dinh dưỡng dẫn đến đột biến ở bàn tay và bàn chân, không phải do thâm nhiễm sâu truyền vào xương mà là kết quả của rối loạn dinh dưỡng: sự mềm đi dần dần và sự tái hấp thu của chất xương xảy ra mà không có thay đổi rõ ràng ở da, bàn tay và bàn chân trở nên mềm mại và giống bàn chân của hải cẩu; tất nhiên trong trường hợp này sẽ xảy ra rối loạn chức năng vận động của chi. Bệnh nhân mắc bệnh phong thường bị rối loạn chức năng của tuyến bã nhờn và tuyến mồ hôi: đầu tiên là tuyến bã nhờn tăng mạnh, sau đó bị ức chế và thậm chí ngừng hoàn toàn việc tiết bã nhờn và mồ hôi. Da của những bệnh nhân như vậy trở nên khô, thô ráp và dễ dàng hình thành các vết nứt trên đó.

Rối loạn chuyển động. Bệnh nhân phong thường bị teo cơ, thường đối xứng, tổn thương rõ rệt hơn ở các cơ duỗi, chủ yếu là ở mặt và các chi.

Ở vùng mặt, cơ mí mắt thường bị teo, dẫn đến phát triển lagphthalmus (lagophtalmus) - mất khả năng đóng khe nứt mí mắt một cách tự nhiên. Dây thần kinh mặt thường bị ảnh hưởng. Khi cơ mặt bị teo, nét mặt bị gián đoạn, khuôn mặt trở nên buồn bã, bất động và giống như mặt nạ.

Các cơ của các chi cũng bị ảnh hưởng dẫn đến teo cơ. Đặc biệt thường xuyên, các cơ duỗi của các cơ nhỏ của bàn tay và bàn chân sẽ tham gia vào quá trình này, sau đó là cẳng tay và chân. Ở các chi trên, tình trạng teo bắt đầu ở cơ ngón cái và ngón út, sau đó xuất hiện ở các ngón còn lại. Quá trình này dẫn đến việc các cơ gấp tận dụng các cơ duỗi bị teo, do đó các ngón tay ở tư thế nửa cong. Do mức độ teo của các cơ duỗi trên các ngón tay khác nhau không đồng đều nên mức độ uốn của chúng không giống nhau và kết quả là bàn tay có hình dạng biến dạng giống như móng vuốt. Một tình trạng tương tự phát triển ở bàn chân. Ở chi dưới, các cơ của lòng bàn chân cũng như mm là nơi bị ảnh hưởng đầu tiên. tibiales anteriores et extensores Digitorum pedis, dẫn đến sự phát triển của pes eqninovarus.

Bệnh nhân phong cũng gặp phải các rối loạn chung của hệ thần kinh trung ương. Về mặt lâm sàng, chúng thường chuyển sang trạng thái loạn thần kinh. Ở những bệnh nhân khác nhau, các rối loạn đạt đến mức độ khác nhau - từ trạng thái loạn thần kinh nhẹ đến rối loạn thần kinh nghiêm trọng và thậm chí cả rối loạn tâm thần.

Tổn thương mắt ở bệnh nhân phong xảy ra dưới dạng viêm kết mạc và viêm giác mạc, kèm theo dày và đục, sau đó loét giác mạc, có thể dẫn đến mù lòa.

Tinh hoàn và mào tinh hoàn thường bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân mắc bệnh phong ở dạng viêm tinh hoàn và viêm mào tinh hoàn với sự phát triển tiếp theo của quá trình xơ cứng; Do azoospermia, vô sinh xảy ra.

Trong số các cơ quan nội tạng bị bệnh phong, phổi, gan và lá lách thường bị ảnh hưởng nhiều nhất: chúng to ra, dày đặc nhưng hơi đau; các cơ quan khác cũng thường có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh phong.

Diễn biến của bệnh phong thường kéo dài, bệnh kéo dài nhiều năm, có trường hợp thậm chí hàng chục năm. Ngoại lệ là diễn biến của bệnh với các triệu chứng sốt, suy nhược ngày càng tăng và tử vong nhanh chóng (sau vài tháng).

Bệnh học. Những thay đổi điển hình nhất được quan sát thấy ở bệnh phong, tức là các thành phần củ. Trong lớp hạ bì, có sự tích tụ của thâm nhiễm tế bào, được chia thành các ổ riêng biệt bởi các lớp mô liên kết chạy từ phía trên từ khoang hẹp được bảo tồn giữa thâm nhiễm và biểu bì. Sự thâm nhiễm bao gồm các tế bào biểu mô, tế bào lympho, tế bào plasma, nguyên bào sợi và một số lượng nhỏ tế bào mô, nằm chủ yếu dọc theo ngoại vi của các tế bào tích tụ. Điển hình nhất là các tế bào hình cầu lớn có nguyên sinh chất dạng bọt; với phương pháp nhuộm Ziehl-Neelsen đặc biệt, có thể phát hiện được một số lượng lớn trực khuẩn bệnh phong và các hạt phân hủy của chúng trong đó. Những tế bào bệnh phong này, hay còn gọi là "globi", như chúng được gọi, những quả cầu phong, là đặc trưng của bệnh phong. Trực khuẩn phong nằm trong các cụm giống như bao xì gà. Một số lượng lớn trực khuẩn phong rất đáng chú ý: chúng được tìm thấy ở những nơi xâm nhập cả bên trong và bên ngoài tế bào, trong lòng mạch máu, trong các kẽ hở bạch huyết.

Lớp mô liên kết của da trong vùng thâm nhiễm thưa thớt đáng kể. Các sợi collagen và đàn hồi chỉ được bảo quản ở dạng mảnh, nhưng giữa các thùy thâm nhiễm và ở dạng dải hẹp dưới lớp biểu bì, chúng được bảo quản tốt. Các tuyến mồ hôi và bã nhờn bị teo và bị phá hủy hoàn toàn.

Ở các yếu tố đốm, hình ảnh mô bệnh học không điển hình. Ở phần trên của lớp hạ bì, có sự thâm nhiễm quanh mạch máu, bao gồm chủ yếu là tế bào lympho, một lượng vừa phải nguyên bào sợi và tế bào mô. Có ít trực khuẩn phong xâm nhập hơn so với bệnh phong điển hình. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, một số lượng lớn chúng được tìm thấy ở những khu vực bị ảnh hưởng này.

Trong các dây thần kinh bị ảnh hưởng, có sự tích tụ thâm nhiễm bạch huyết trong sự dày lên của thân dây thần kinh. Đồng thời, thâm nhiễm quanh mạch máu được quan sát thấy ở lớp hạ bì, bao gồm chủ yếu là tế bào lympho, một số ít nguyên bào sợi và tế bào mô.