Vì sự phong tỏa kênh natri ảnh hưởng đến sự lan truyền điện thế hoạt động khắp cơ thể, không có gì ngạc nhiên khi thuốc gây tê cục bộ có khả năng tạo ra tác dụng độc toàn thân. Ngoài những tác dụng phụ đặc trưng của tất cả các thuốc gây tê cục bộ, cũng có những tác dụng phụ chỉ đặc trưng cho từng loại thuốc.

Độc tính của thuốc gây tê cục bộ thường tỷ lệ thuận với hiệu lực của nó. Liều tối đa an toàn của thuốc gây mê được liệt kê trong Bảng. 14-1. Sự kết hợp của các thuốc gây tê cục bộ có tác dụng phụ: ví dụ, một dung dịch chứa một nửa liều độc của lidocain và một nửa liều độc của bupivacain gây ra tác dụng độc hoàn toàn 100%.

A. Hệ tim mạch. Thuốc gây tê cục bộ ức chế sự tự động của tim, làm tăng thời gian khử cực tự phát (khử cực tự phát là giai đoạn IV của điện thế hoạt động trong tế bào máy tạo nhịp tim), và giảm thời gian của giai đoạn trơ. Liều cao thuốc mê cũng ức chế sự co bóp và dẫn truyền. Tác dụng của thuốc gây tê cục bộ trên tim là do cả tác động trực tiếp lên màng tế bào cơ tim (tức là phong tỏa kênh natri) và cơ chế gián tiếp (ức chế hoạt động của hệ thần kinh tự chủ). Sự thư giãn của các cơ trơn gây giãn động mạch vừa phải. Sự kết hợp của nhịp tim chậm, block tim và hạ huyết áp có thể dẫn đến ngừng tim. Rối loạn nhịp tim và suy giảm tuần hoàn là các triệu chứng phổ biến của quá liều thuốc gây mê cục bộ.

Liều thấp của lidocain có thể loại bỏ hiệu quả một số loại rối loạn nhịp thất. Liều tiêu chuẩn của lidocain để tiêm tĩnh mạch thực tế không gây ức chế cơ tim và hạ huyết áp động mạch. Lidocain, được dùng với liều 1,5 mg / kg IV 1-3 phút trước khi soi thanh quản và đặt nội khí quản, làm giảm sự gia tăng huyết áp do thao tác này.

Khi vô tình sử dụng bupivacain vào lòng mạch máu, các tác dụng độc hại nghiêm trọng xảy ra: hạ huyết áp động mạch, blốc nhĩ thất và loạn nhịp thất (ví dụ, rung thất). Các yếu tố nguy cơ là mang thai, giảm oxy máu và toan hô hấp. Các nghiên cứu điện sinh lý đã chỉ ra rằng bupivacain ức chế sự khử cực hơn nhiều so với lidocain. Bupivacain ngăn chặn các kênh natri trong màng tế bào tim và ảnh hưởng đến chức năng của ty thể; mức độ liên kết protein cao làm phức tạp và kéo dài thời gian điều trị.

Ropivacain, một loại thuốc gây tê cục bộ tương đối mới thuộc loại amide, có các đặc điểm hóa lý tương tự như bupivacain, ngoại trừ khả năng hòa tan trong chất béo kém hơn gấp 2 lần. Hiệu lực, thời gian khởi phát và thời gian tác dụng giống nhau đối với cả hai loại thuốc gây mê (mặc dù sự phong tỏa vận động do ropivacain gây ra hơi yếu hơn). Chỉ số điều trị của ropivacain rộng hơn, nguy cơ loạn nhịp tim nặng thấp hơn 70% so với bupivacain. Ropivacain ít độc hơn vì nó ít hòa tan trong chất béo và cũng là một chất đồng phân lập thể (bupivacain là một hỗn hợp raxemic của các chất đồng phân lập thể).

Tác dụng của cocaine trên tim không tương tự như tác dụng của các thuốc gây tê cục bộ khác (ở Nga, cocaine bị cấm sử dụng trong y tế. - Ghi chú. mỗi.). Thông thường, các đầu dây thần kinh adrenergic sẽ tái hấp thu norepinephrine từ khe tiếp hợp sau khi giải phóng (được gọi là tái hấp thu). Cocain ức chế tái hấp thu norepinephrine, làm tăng tác dụng của hệ thần kinh giao cảm. Cocain có thể gây tăng huyết áp động mạch và nhịp thất ngoài tử cung. Khả năng gây loạn nhịp tim khiến cocaine bị chống chỉ định khi gây mê bằng halothane. Rối loạn nhịp tim do cocain nên được điều trị bằng thuốc chẹn adrenergic và thuốc đối kháng canxi. Khi được tưới, cocain gây co mạch các mạch máu ở da hoặc niêm mạc.

B. Hệ hô hấp. Lidocain trầm cảm ổ thiếu oxy(tức là tăng thông gió khi PaO 2 giảm).

Sự phong tỏa của dây thần kinh phrenic hoặc dây thần kinh liên sườn có thể dẫn đến ngừng thở, cũng như tác dụng ức chế trực tiếp của thuốc gây tê cục bộ lên trung tâm hô hấp trong tủy sống (ví dụ, sau khi tiêm thuốc vào dây thần kinh). Thuốc gây tê cục bộ làm giãn cơ trơn của phế quản. Lidocain (1,5 mg / kg IV) loại bỏ phản xạ co thắt phế quản xảy ra trong một số trường hợp khi đặt nội khí quản.

B. Hệ thần kinh trung ương. Hệ thống thần kinh trung ương đặc biệt nhạy cảm với tác dụng độc hại của thuốc gây tê cục bộ. Ở những bệnh nhân tỉnh táo, các triệu chứng thần kinh thường là dấu hiệu đầu tiên của quá liều thuốc gây tê cục bộ. Các triệu chứng thần kinh ban đầu bao gồm tê quanh miệng, dị cảm lưỡi và chóng mặt. Rối loạn cảm giác biểu hiện bằng ù tai và mờ mắt. Sự hưng phấn thần kinh trung ương (ví dụ: lo lắng, kích động, căng thẳng, hoang tưởng) thường được thay thế bằng trầm cảm (ví dụ, nói lắp, chóng mặt, mất ý thức). Co giật cơ cho thấy sự khởi đầu của cơn co giật trương lực. Ngừng hô hấp thường xảy ra. Sự hưng phấn của thần kinh trung ương là do tác dụng ức chế ức chế có chọn lọc. Benzodiazepin và thuốc tăng thông khí làm giảm lưu lượng máu não, làm giảm lượng thuốc tiếp xúc với tế bào não và do đó làm tăng ngưỡng co giật do tác dụng độc hại của thuốc gây tê cục bộ. Thiopental (1-2 mg / kg IV) nhanh chóng và hiệu quả

loại bỏ các chứng chuột rút này. Phải cung cấp đầy đủ thông khí và oxy.

Lidocain (1,5 mg / kg IV) làm giảm lưu lượng máu não và cũng làm giảm sự gia tăng áp lực nội sọ khi đặt nội khí quản ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ. Truyền lidocain hoặc prilocaine được sử dụng để gây mê toàn thân vì những thuốc gây tê cục bộ này làm giảm 40% MAC của thuốc gây mê dạng hít.

Cocain kích thích hệ thần kinh trung ương và gây ra cảm giác hưng phấn.

Quá liều cocaine được biểu hiện bằng lo lắng, nôn mửa, run rẩy, co giật và suy hô hấp. Theo nguyên tắc, thuốc gây tê cục bộ gây ra sự phong tỏa tạm thời, ngắn hạn chức năng tế bào thần kinh. Tuy nhiên, vô tình tiêm một lượng lớn chlorprocaine vào khoang dưới nhện (thay vì khoang ngoài màng cứng) sẽ gây ra khuyết tật thần kinh vĩnh viễn. Độc tính thần kinh là do độ pH thấp của dung dịch chlorprocaine, cũng như tác dụng trực tiếp của chất ổn định chứa trong nó - sodium bisulfate (hiện tại, các chế phẩm mới của chlorocaine thay vì sodium bisulfate có chứa một chất ổn định khác - ethylenediamine-tetraacetate, EDTA). Khi dùng ngoài màng cứng, chlorprocaine đôi khi gây đau lưng dữ dội, đặc biệt là khi sử dụng một lượng lớn (> 40 ml) và khi thuốc gây tê ngấm thêm vào mô dưới da. Người ta tin rằng cơn đau là do độ pH thấp của dung dịch và tác dụng cụ thể của EDTA. Việc sử dụng các liều lặp lại của dung dịch lidocain 5% và dung dịch tetracaine 0,5% trong quá trình gây tê tủy sống kéo dài qua một ống thông đường kính nhỏ có thể gây ra hội chứng equina cauda. Sự lắng đọng của thuốc gây mê xung quanh cấu trúc của cauda equina dần dần dẫn đến sự gia tăng nồng độ của chúng thành chất độc, gây tổn thương thần kinh vĩnh viễn.

G. Hệ thống miễn dịch. Các phản ứng quá mẫn thực sự với thuốc gây tê tại chỗ (trái ngược với độc tính toàn thân khi dùng quá liều) rất hiếm. Thuốc gây tê cục bộ dạng este, là dẫn xuất của axit para-aminobenzoic, một chất gây dị ứng đã biết, gây dị ứng thường xuyên hơn thuốc gây mê amide. Một số thuốc gây mê amide có sẵn trong các lọ đa liều có chứa chất ổn định. methylparaben- một chất có cấu trúc tương tự như axit para-aminobenzoic. Các phản ứng dị ứng hiếm gặp với thuốc gây mê amide trong phần lớn các trường hợp là do methylparaben. Các triệu chứng và cách điều trị dị ứng thuốc được mô tả trong Chap. 47.

D. Cơ xương. Sử dụng thuốc gây tê cục bộ (ví dụ, khi tiêm vào các điểm kích hoạt) gây ra tác dụng gây độc (bupivakin> lidocain> procain). Về mặt mô học, tổn thương xuất hiện như sự co thắt quá mức của các myofibrils, sau đó là thoái hóa chất kiềm, phù nề và hoại tử. Quá trình tái tạo mất 3-4 tuần. Việc sử dụng đồng thời steroid hoặc adrenaline làm trầm trọng thêm quá trình xơ hóa cơ.

Một tên lớp khác là chất ổn định màng. Lần lượt, nhóm thuốc chống loạn nhịp này được chia thành ba phân nhóm: IA, IB và IC. Có một số điểm khác biệt giữa chúng trong cơ chế hoạt động và ứng dụng.

Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (procainamide) khác nhau ở chỗ chúng có thể kéo dài điện thế hoạt động.

Cơ chế hoạt động

Các thuốc thuộc nhóm này, do sự phong tỏa các kênh natri và kali, cũng như kéo dài sự khử cực chậm ở tâm trương, làm giảm tính tự động, độ dẫn điện và tăng thời gian chịu lửa hiệu quả của tế bào cơ tim. Thuốc ảnh hưởng đến tất cả các bộ phận của tim (máy tạo nhịp tim và tâm thất).

Chỉ định

Ngoại tâm thu thất và ngoại thất và loạn nhịp nhanh.

Phản ứng trái ngược

Hạ huyết áp, tác dụng loạn nhịp (có thể gây loạn nhịp tim như "pirouette", "torsade de pointes"), tác dụng làm tan xương.

Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV (lidocain, phenytoin) khác nhau ở chỗ chúng có thể kéo dài điện thế hoạt động.

Cơ chế hoạt động

Giảm tính tự động và giảm độ dẫn điện của tế bào cơ tim. Một tính năng của lớp này là tính chọn lọc đối với các kênh natri.

Về mặt này, thuốc không kéo dài quá trình tái cực (không làm tăng thời gian trơ hiệu quả), không có tác dụng ức chế máy tạo nhịp tim, không ức chế dẫn truyền nhĩ thất, không làm giảm sức co bóp cơ tim.

Chỉ định

Ngoại tâm thu thất.

Phenytoin là thuốc được lựa chọn để điều trị loạn nhịp tim do dùng quá liều glycosid tim (vì nó giúp loại bỏ các ngoại tâm thu thất mà không làm giảm tác dụng đối với tim).

Phản ứng trái ngược

Chóng mặt, run, mất điều hòa, phì đại niêm mạc nướu, v.v.

Thuốc nhóm IC (propafenone, lappaconitin) không ảnh hưởng đáng kể đến thời gian của điện thế hoạt động.

Cơ chế hoạt động

Giống như thuốc nhóm IA, những chất này hoạt động trên cả tâm thất và máy điều hòa nhịp tim. Tuy nhiên, hầu hết các đại diện của lớp IC đều có hoạt tính loạn nhịp cao và ức chế mạnh sự co bóp và dẫn truyền nhĩ thất.

Chỉ định

Rối loạn nhịp thất, đe dọa tính mạng và kháng (kháng) với các thuốc chống loạn nhịp khác.

Phản ứng trái ngược

Rối loạn nhịp tim, nhức đầu, chóng mặt, nhìn đôi, v.v.

Mặc dù có mục tiêu chung và hoạt động cho kết quả tích cực, các loại thuốc trong danh mục này có phân loại riêng. Có rất nhiều loại thuốc điều trị rối loạn nhịp tim và chúng được chia thành các lớp và phân lớp.

• Đầu tiên là các chất làm bền màng, cho kết quả lâm sàng cao trong việc biểu hiện rối loạn nhịp ở vùng tâm thất và tâm nhĩ.
  • 1a) Kéo dài thời gian của điện thế hoạt động, ức chế vừa phải khả năng truyền xung động. Các loại thuốc này bao gồm: quinidine, procainamide, rhythmylen, aimalin, disopyramide, kinilentin, norpeys, novocainamide, giluritmal.
  • 1c) Rút ngắn thời gian của điện thế hoạt động, không ảnh hưởng đến khả năng truyền xung động. Các loại thuốc này bao gồm: phenytoin, tocainide, xylocaine, diphenylhydantoin, lidocaine, caten, lignom, mexiletine, mexityl, trimecaine, xicaine.
  • 1c) Quá trình dẫn truyền xung động bị ức chế đáng kể. Điện thế hoạt động không bị ảnh hưởng. Những loại thuốc này bao gồm: encainide, ethmozine, propanorm, bonnecor, flecainide, ritmonorm, allapinin, moricizin, ethacizin, propafenone.
• Loại thứ hai là thuốc chẹn beta-adrenergic, có tác dụng ức chế sự di chuyển qua nút nhĩ thất. Thuốc thuộc phân nhóm này được kê đơn để chẩn đoán bệnh lý liên quan đến rung nhĩ hoặc nhịp tim nhanh xoang. Thuốc đại diện cho phân nhóm này:
  • Hành động chọn lọc: acebutalol, bimoprolol, betalok, nebivolol, metoprolol, tenormin, vasocardin, esmolol, atenolol, đặc hiệu.
  • Ảnh hưởng toàn thân: anaprilin, propranolol, pindolol, obzidan.
  • Loại thứ ba - thuốc chẹn kênh kali - chủ yếu được chỉ định trong trường hợp chẩn đoán rối loạn nhịp thất hoặc tâm nhĩ và rối loạn nhịp tim. Đại diện của loại này: bretylium, nibentan, ibutilide, dronedarone, cordarone, tedisamil, sotalol, amiodarone.
  • Loại thứ tư - thuốc chẹn kênh canxi chậm - ức chế khả năng hoạt động của vùng nhĩ thất. Chúng được kê đơn trong phác đồ điều trị suy nhịp ở nút nhĩ thất. Các loại thuốc thuộc nhóm này bao gồm: finoptin, dilzem, lekoptin, isoptin, cardil, verapamil, diltiazem, cordium, bepridil, procorum, gallopamil, dilren.
  • Thuốc chống loạn nhịp tim không được phân loại:
    • Thuốc chính: magnerot, glycoside tim, ivabradine, adenosine triphosphate (ATP), alindine, adenosine, digoxin, asparkam, magne B6, strophanthin, panangin.
    • Thuốc thứ cấp: captopril, atorvastatin, enalapril, omakor, statin.

Cần lưu ý nếu có dấu hiệu suy tim thì không nên tự dùng thuốc điều trị - việc này cần được bác sĩ chuyên khoa thực hiện, vì có những trường hợp không cần dùng thuốc. Và việc tự sử dụng liệu pháp chỉ có thể làm trầm trọng thêm tình hình, làm xấu đi chất lượng cuộc sống và dẫn đến tàn tật.

Liều lượng và cách dùng

Chỉ một bác sĩ tim mạch có trình độ chuyên môn mới có thể xác định phương pháp sử dụng và liều lượng đầy đủ, phù hợp với tình hình. Nhưng chúng tôi vẫn sẽ đưa ra một số lịch tiếp nhận được đề xuất.

Một loại thuốc được sử dụng cho các rối loạn kích thích và rối loạn tự động của tim và thuộc nhóm 1 trong phân loại - quinidine được kê đơn để uống nửa giờ trước bữa ăn. Hiệu quả điều trị tối đa được quan sát thấy từ hai đến ba giờ sau khi áp dụng. Liều khởi đầu được khuyến cáo là 0,2 g ba đến bốn liều trong ngày. Quinidine được đưa vào phác đồ điều trị nhịp nhanh thất hoặc trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ.

Để ngăn ngừa hoặc phục hồi nhịp tim bình thường, thuốc bổ trợ nhịp tim được kê đơn, liều lượng khuyến cáo là 0,1–0,2 g bốn lần một ngày. Thành phần định lượng của tải tương ứng với 0,3 g thuốc.

Điều này cũng bao gồm mexiletine, có liều lượng khởi đầu tương tự như rhythmilene.

Bonnecor, thuộc nhóm thuốc đầu tiên theo hướng này. Thuốc được bác sĩ kê cho cả dạng tiêm tĩnh mạch với liều lượng 0,4 mg tính cho từng kg cân nặng của bệnh nhân và dạng viên uống với liều lượng 0,2 - 0,225 g, chia làm bốn lần uống.

Trong trường hợp một cơn rối loạn nhịp tim cấp tính, lượng thuốc được sử dụng được tăng lên đến liều 0,6 mg, tính cho mỗi kg cân nặng của bệnh nhân. Nếu cần thiết về mặt y tế, việc giới thiệu được lặp lại sáu giờ sau liều trước đó. Betalok-zok - liều lượng hàng ngày của thuốc được thực hiện từ 0,1 đến 0,2 g mỗi ngày. Mức điều trị của nó trong máu được duy trì ở mức thích hợp trong suốt cả ngày. Obzidan chẹn beta không chọn lọc được kê đơn để uống với liều hàng ngày từ 80 đến 160 mg, cách nhau thành ba đến bốn lần tiêm trong ngày. Trong trường hợp đặc biệt ngoại lệ, nó được phép quản lý thuốc với số lượng lên đến 0,32 g.

Thuốc điều chỉnh mức huyết áp pindolol được quy định bắt đầu với lượng 5 mg, uống hai đến ba lần một ngày. Trong trường hợp cần điều trị, lượng này có thể được tăng dần lên 45 mg mỗi ngày, chia thành ba đầu vào.

Thuốc chống loạn nhịp phổ quát amiodarone, thuộc về các loại thuốc chủ yếu ảnh hưởng đến hệ thống adrenergic của tim. Thuốc được sử dụng bằng đường uống dưới dạng thuốc viên hoặc viên nén. Liều khuyến cáo bắt đầu được chỉ định bằng số lượng 0,2 g, thực hiện hai đến ba lần trong ngày. Thời gian dùng thuốc hiệu quả nhất là trong bữa ăn. Dần dần, liều lượng của thuốc được giảm xuống.

Ibutilide - loại thuốc này chỉ được đưa vào cơ thể bệnh nhân trong bệnh viện, chỉ dưới sự giám sát chặt chẽ của nhân viên y tế và chỉ được tiêm tĩnh mạch. Liều lượng của chất được sử dụng được xác định tùy thuộc vào trọng lượng cơ thể của bệnh nhân: từ 60 kg trở lên, 1 mg được kê đơn. Nếu sau 10 phút mà kết quả điều trị không được quan sát, thì được phép sử dụng lại thuốc với lượng của liều ban đầu.

Nếu bệnh nhân có trọng lượng cơ thể dưới 60 kg, thì lượng ibutilide được sử dụng tương ứng với lượng được tính theo công thức là 10 μg cho mỗi kg trọng lượng của bệnh nhân.

Thuốc đối kháng với ion canxi - verapamil - được cho là do liều khởi đầu 40 - 80 mg, uống ba đến bốn lần trong ngày. Trong trường hợp chỉ định y tế, thành phần định lượng của liều có thể được nâng lên con số 0,12 - 0,16 g. Lượng tối đa cho phép thực hiện mỗi ngày là 0,48 g.

Cũng có thể dùng đường tiêm của thuốc.

Glycoside tim digoxin được kê đơn theo liều lượng riêng. Liều duy nhất khởi đầu được khuyến cáo là 0,25 mg, tương ứng với một viên. Việc giới thiệu thuốc bắt đầu với bốn đến năm liều hàng ngày, dần dần giảm số lượng của chúng. Khoảng cách giữa các liều phải được duy trì.

Một loại thuốc có chứa canxi và kali - asparkam được sử dụng dưới dạng tiêm để tiêm dung dịch vào tĩnh mạch. Đối với một quy trình, một hoặc hai ống 10 ml với một thể tích được sử dụng, hoặc hai - bốn ống, với thể tích 5 ml. Thuốc được pha loãng với 100-200 ml dung dịch glucose 5% hoặc dung dịch natri clorid 0,9% vô trùng.

Thuốc ức chế men chuyển - captopril là một loại thuốc ảnh hưởng đến hệ thống renin-angiotensin. Lượng thuốc kê đơn được lựa chọn riêng cho từng bệnh nhân. Chỉ số này thay đổi từ 25 đến 150 mg, được chia thành ba liều hàng ngày. Lượng captopril tối đa cho phép hàng ngày được dùng là 150 mg.

Thuốc chống loạn nhịp tim cho rung nhĩ

Bản thân cái tên - rung tâm nhĩ - đã tự nói lên điều đó. Thuật ngữ này đề cập đến tình trạng nhịp tim bị gián đoạn theo chu kỳ, gây ra các vấn đề về lưu lượng máu và theo đó là các chất dinh dưỡng đến các hệ thống và cơ quan khác nhau của cơ thể bệnh nhân.

Rung tâm nhĩ có một tên gọi khác - rung nhĩ. Triệu chứng của bệnh này là sự co bóp hỗn loạn, tăng trương lực, của một nhóm cơ nhất định của sợi tâm nhĩ. Hình ảnh lâm sàng là mỗi cơ là một tập trung xung động cục bộ ngoài tử cung. Khi hình ảnh bệnh lý này xuất hiện, sự can thiệp y tế khẩn cấp là cần thiết.

Các biện pháp điều trị cho bệnh lý này khác nhau, tùy thuộc vào bản chất của biểu hiện của nó, vì bệnh được đề cập được phân loại cho rối loạn nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim kịch phát hoặc vĩnh viễn. Có lẽ, nếu cần thiết, can thiệp phẫu thuật, trước khi thuốc chẹn ß nhất thiết phải được kê đơn.

Hiệu quả nhất trong việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp cho rung nhĩ như quinidine, amiodarone, propafenone, novocainamide, sotalol, aymaline, ethacizine, disopyramide và flecainide.

Một loại thuốc được kê đơn cho bệnh lý về quá trình kích thích và tự động của tim, thuộc nhóm 1 - novocainamide (Novocainamidum).

Trong trường hợp chẩn đoán ngoại tâm thu thất, thuốc được đề cập được dùng đường uống với liều khởi đầu 250, 500 hoặc 1000 mg (liều người lớn). Chính quyền lặp lại của thuốc được thực hiện trong thành phần định lượng của thuốc từ 250 đến 500 mg với khoảng thời gian từ bốn đến sáu giờ. Nếu một hình ảnh bệnh lý nghiêm trọng xảy ra, bác sĩ có thể quyết định tăng liều hàng ngày lên 3 g, hoặc thậm chí 4 g. Thời gian của liệu trình trực tiếp phụ thuộc vào mức độ nhạy cảm của cơ thể bệnh nhân với thuốc và hiệu quả của thuốc trong việc đạt được kết quả điều trị.

Nếu cần giải quyết tình trạng nhịp nhanh thất kịch phát, bác sĩ tim mạch kê đơn cho bệnh nhân thuốc ở dạng dung dịch để tiêm tĩnh mạch với lượng từ 200 đến 500 mg. Thuốc được dùng chậm, trong một phút nên cho 25-50 ml. Đôi khi cần phải nhận một "liều lượng sốc", được xác định ở tỷ lệ 10-12 mg cho mỗi kg trọng lượng của bệnh nhân. Lượng thuốc này được cung cấp vào cơ thể người trong 40 - 60 phút. Trong tương lai, bệnh nhân được truyền duy trì - 2 - 3 mg trong một phút.

Liều bắt đầu trong trường hợp cơn rung nhĩ kịch phát được quy định là 1,25 g. Nếu không thấy tác dụng điều trị, sau một giờ bạn có thể nhập thêm 0,75 g thuốc. Sau đó, với khoảng cách hai giờ, 500-1000 mg novocainamide được dùng.

Có lẽ việc giới thiệu thuốc được đề cập bằng cách tiêm bắp dung dịch 10%. Trong trường hợp này, số lượng thuốc là 5-10 ml ba đến bốn lần trong ngày.

Một nhiệm vụ khá khó khăn đang phải đối mặt với bác sĩ tim mạch đang theo học ngay cả khi đã dừng cuộc tấn công. Việc ngăn ngừa tái phát rung nhĩ nằm ở việc có thể khuyến cáo sử dụng liều duy trì lâu dài của thuốc chẹn β. Ví dụ, đây có thể là anaprilin (obzidan), mà bệnh nhân dùng hàng ngày trong thời gian dài, 10-20 mg một hoặc hai lần một ngày.

Gần đây, các bác sĩ đang cố gắng kết hợp thuốc chẹn β với các loại thuốc thuộc nhóm aminoquinoline. Ví dụ, có thể là pelaquenil, chloroquine hoặc delagil, được dùng trước khi đi ngủ với lượng 250 mg.

Thuốc điều trị rối loạn nhịp xoang

Có phòng khám không cần can thiệp y tế nhưng trong trường hợp bệnh cảnh lâm sàng rõ rệt thì việc điều trị bằng thuốc là không thể thiếu. Các chế phẩm điều trị rối loạn nhịp xoang được bác sĩ tim mạch lựa chọn riêng cho từng bệnh nhân. Thuốc an thần có thể được kê đơn nếu sự bất ổn về cảm xúc của bệnh nhân trở thành nguồn cơn. Đây có thể là viêm novopassitis, bệnh nhân được kê đơn hai viên ba lần trong ngày. Hoặc giọt (viên nén) của cây nữ lang hoặc ngải cứu, uống hai miếng bốn lần một ngày. Bạn có thể uống 25 giọt corvalol ba lần một ngày. Trong trường hợp bị tấn công, nên đặt một viên glycerin dưới lưỡi, hoặc dùng cetirizn hoặc pantogam một viên ba lần một ngày, hoặc 40 mg picamellon hai lần một ngày.

Trong trường hợp đặc biệt, có thể kê đơn các loại thuốc mạnh hơn: thuốc an thần kinh, thuốc an thần. Nhưng những loại thuốc này chỉ nên được bác sĩ tâm thần kê đơn. Bạn có thể phải đưa ra quyết định lắp đặt máy tạo nhịp tim.

Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim cho người già

Nghiên cứu hiện đại cho thấy một bức tranh khá đáng trách về sức khỏe con người. Trong vài thập kỷ qua, hầu hết tất cả các bệnh đều có xu hướng trẻ hóa. Ngày nay, có thể dễ dàng tìm thấy một bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ở độ tuổi 30. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh lý, và các trường hợp nghiêm trọng hơn có biểu hiện của chúng, bắt đầu làm phiền người lớn tuổi. Đồng thời, trong bối cảnh những thay đổi liên quan đến tuổi tác, những bệnh nhân này có thể khó chọn một phương pháp điều trị hiệu quả thích hợp và một phương pháp điều trị sẽ không mang lại các biến chứng bệnh lý khác cho bệnh nhân. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim cho người cao tuổi được kê đơn tương tự như thuốc cho bệnh nhân trẻ tuổi, nhưng chỉ có sự khác biệt duy nhất là liều lượng dùng được ký với số lượng thấp hơn một chút.

Ngoài ra, những loại thuốc này phải được sử dụng rất cẩn thận và tốt nhất là dưới sự giám sát liên tục của bác sĩ.

Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim và áp lực

Trong trường hợp tăng huyết áp có trong tiền sử bệnh nhân, cú đánh đầu tiên rơi vào hệ thống mạch máu của cơ thể và tim. Do đó, áp lực tăng và nhịp tim không hoạt động là sự kết hợp khá phổ biến của các triệu chứng phải ngừng lại với nhau. Sự nguy hiểm của một tình huống như vậy là hình ảnh lâm sàng của sự song song bệnh lý này có thể dẫn đến rung thất. Vì vậy, ngay từ khi có các triệu chứng đầu tiên của cơn, nên đi khám.

Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim và áp lực được kê đơn dựa trên nguyên nhân gây ra cơn. Nếu nó bị kích động bởi suy sụp tình cảm, một tình huống căng thẳng hoặc trải nghiệm kéo dài, đó có thể là các loại thuốc an thần như valerian, persen, novopassitis, motherwort và nhiều loại thuốc hiện đại khác.

Hoàn toàn có thể dùng thuốc an thần, có khả năng bình thường hóa nhịp tim một cách hiệu quả, và cũng có đặc tính hạ huyết áp. Nó có thể là: phenazepam, elenium, sedux, diazepam, grandaxin, medazepam, xanax.

ilive.com.ua

Phân loại [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Theo vị trí của hành động

• Có nghĩa là ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim
  • Thuốc ổn định màng
  • Có nghĩa là làm tăng thời gian của điện thế hoạt động
  • Thuốc chẹn kênh canxi (thuốc đối kháng ion canxi)
  • Chế phẩm kali
  • Magie sunfat
• Thuốc ảnh hưởng đến sự hoạt động của tim
  • thuốc chẹn β
  • β-agonists
  • Thuốc kháng cholinergic M
• Thuốc ảnh hưởng đến cả cơ tim và sự hoạt động của tim
  • Glycosides tim

Để sử dụng trong thực hành lâm sàng

• Phương tiện được sử dụng cho loạn nhịp nhanh và ngoại tâm thu
  • Tôi lớp. Thuốc ổn định màng
  • Hạng II. thuốc chẹn β
  • III Lớp. Có nghĩa là làm tăng thời gian của điện thế hoạt động
  • IV Lớp. Thuốc chẹn kênh canxi (thuốc đối kháng ion canxi)
  • Lớp V. Các quỹ khác
    • Chế phẩm kali
    • Glycosides tim
    • adenosine
    • Magie sunfat
• Thuốc dùng trong block tim.
  • β-agonists
  • Sympathomimetics (hiện tại thực tế không được sử dụng)
  • Thuốc kháng cholinergic M

Thuốc dùng cho loạn nhịp nhanh và ngoại tâm thu [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Bảng 1. Các đặc điểm so sánh của thuốc dùng cho loạn nhịp nhanh và ngoại tâm thu (theo Vaughan-Williams)

Lớp	Tên	Thí dụ	Cơ chế hoạt động	Ứng dụng lâm sàng
Ia	Thuốc chẹn kênh natri	Quinidine Novocainamide Disopyramide Aymalin	Phong tỏa vừa phải các kênh natri	Rối loạn nhịp thất Phòng ngừa các cơn rung nhĩ do tăng trương lực dây thần kinh phế vị Novocainamide được sử dụng để ngăn ngừa các cơn nhịp tim nhanh kịch phát trong hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Ib	Chất kích hoạt kênh kali	Lidocain Difenin Meksiletin	Kích hoạt các kênh kali. Phong tỏa nhỏ các kênh natri	Điều trị và dự phòng rối loạn nhịp tim kèm theo nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, việc sử dụng bị hạn chế bởi nguy cơ gây mất tâm thất. Nhịp nhanh thất Rung tâm nhĩ
ic	Thuốc chẹn kênh natri	Flecainide propafenone Ethacizine Etmosin (moricizin)	Phong tỏa nghiêm trọng các kênh natri	Phòng ngừa các cơn rung nhĩ kịch phát Điều trị các cơn loạn nhịp kịch phát khi có thêm bó dẫn truyền: Kent và James. Chống chỉ định: giai đoạn postinfarction.
II	thuốc chẹn β	propranolol Timolol Oxprenolol Pindolol Alprenolol metoprolol Talinolol Atenolol Betaxolol bisoprolol Acebutolol Celiprolol Praktolol	Ức chế ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm lên cơ tim Propranolol có tác dụng ổn định màng (lớp I)	Giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim Phòng ngừa tái phát loạn nhịp nhanh
III	Có nghĩa là làm tăng thời gian của điện thế hoạt động	Amiodarone Sotalol Ibutilid dofetilide Dronedarone E-4031	Phong tỏa kênh kali Sotalol cũng có hoạt động ngăn chặn β	Hội chứng Wolff-Parkinson-White Sotalol: nhịp nhanh thất, rung nhĩ Ibutilide: cuồng nhĩ và rung nhĩ
IV	Thuốc chặn canxi	Verapamil Diltiazem	Phong tỏa các kênh canxi định lượng điện áp chậm	Phòng ngừa cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất Giảm tần số co bóp tâm thất trong rung nhĩ do khó dẫn truyền nhĩ thất.
V	Các quỹ khác	Glycosides tim adenosine Magie sunfat Chế phẩm kali	Các glycoside trợ tim và adenosine gây suy nhược nút nhĩ thất. Các glycoside trợ tim bằng cách tăng trương lực của dây thần kinh phế vị, adenosine - bằng cách liên kết với các thụ thể A1-adenosine.	Glycosid tim và adenosine Dùng trong loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ và suy tim đồng thời. Magnesium sulfate được sử dụng cho nhịp nhanh thất kịch phát kiểu "pirouette" (Torsade de Pointe)

Tiểu luận ngắn gọn về điện sinh lý của tim [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Cơ tim thuộc về môi trường dễ bị kích thích. Nó có khả năng vừa tạo ra vừa dẫn xung điện. Bắt nguồn từ nút xoang nhĩ, xung động dọc theo cơ tim tâm nhĩ và các đường dẫn truyền nhanh nội tâm mạc (các bó Bachmann, Wenckebach và Torel) sẽ truyền đến nút nhĩ thất, nơi vận tốc dẫn truyền thấp nhất trong hệ thống dẫn truyền của tim. Kết quả là cái gọi là chậm phát triển nhĩ thất. Điều này góp phần làm cho tâm nhĩ có thời gian co bóp trước tâm thất. Hơn nữa, xung động đi vào thân của bó His, sau đó qua chân của bó His và các sợi dẫn truyền Purkinje đi vào cơ tim đang hoạt động của tâm thất, dẫn đến sự co lại của chúng (Hình 1). Trong một số dạng bệnh lý bẩm sinh, các đường dẫn truyền nhĩ thất bổ sung được ghi nhận: bó Kent trong hội chứng Wolff-Parkinson-White và bó James trong hội chứng Clerk-Levy-Christesco. Các bó Kent thường nằm ở mặt bên của các vòng xơ và nối cơ tâm nhĩ với các phần cơ bản của cơ tâm thất. Bó James bắt đầu trong cơ tim, thường xuyên nhất là tâm nhĩ trái và, uốn quanh vòng sợi từ phía trung thất, xuyên qua vách liên thất, nơi nó tiếp xúc trực tiếp với thân của bó His. Sự hiện diện của các bó này trong một số trường hợp có thể dẫn đến nhịp tim nhanh kịch phát.
Khả năng tạo ra xung động thường chỉ có trong các tế bào của hệ thống dẫn truyền của tim. Có một số giai đoạn của điện thế hoạt động của chúng (Hình 2).

• Giai đoạn 0- khử cực nhanh. Nó được tạo ra bởi dòng canxi đến trong các nút xoang nhĩ và nhĩ thất và dòng natri tới trong thân và chân của bó His, cũng như các sợi Purkinje.
• Giai đoạn 1- sự tái phân cực ban đầu. Được tạo ra bởi dòng điện kali đi ra.
• Giai đoạn 2- cao nguyên. Xảy ra do dòng canxi đi vào.
• Giai đoạn 3- sự tái phân cực cuối cùng. Giống Giai đoạn 1, được tạo ra bởi dòng điện kali đi ra.
• Giai đoạn 4- khử cực tâm trương chậm. Xảy ra do dòng canxi đến trong các nút và dòng natri đến trong các phần còn lại của hệ thống dẫn truyền của tim.

Điện thế hoạt động của các nút khác biệt đáng kể so với điện thế hoạt động của các vùng khác của tim. Nó thực tế không có Giai đoạn 1 và giai đoạn 2.
Điện thế hoạt động của cơ tim hoạt động của tâm thất rất giống với điện thế hoạt động của sợi Purkinje tận cùng. Sự khác biệt chính là giai đoạn 4. Trong sợi Purkinje, đây là sự khử cực chậm tâm trương, và trong một tế bào cơ tim đang hoạt động, nó là điện thế nghỉ.
Điện thế hoạt động của đường dẫn truyền nhĩ thất bệnh lý: Kent và James rất giống với đường dẫn truyền bó His và sợi Purkinje. Các con đường này cũng bị kích thích bởi dòng natri tới.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim. Tác dụng chính của thuốc chống loạn nhịp [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Rối loạn nhịp tim là cơ năng và hữu cơ.

Rối loạn nhịp tim chức năng có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh gắng sức quá mức, kích động tâm lý, cảm xúc, sốt, ... Adrenaline và noradrenaline được giải phóng trong những tình trạng này làm tăng sự xâm nhập của các ion natri và canxi vào các tế bào cơ tim. Điều này dẫn đến giảm điện thế màng tế bào, tăng khả năng kích thích của chúng và xuất hiện các ổ ngoài tử cung của quá trình tự động. Ít phổ biến hơn, nguyên nhân của rối loạn nhịp tim chức năng là cái gọi là tái nhập kích thích (tiếng Anh là re-entry).

Rối loạn nhịp tim liên quan đến bệnh tim hữu cơ (thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, vv) thường xảy ra chính xác bởi cơ chế kích thích tái nhập. Đồng thời, một khối dẫn truyền kích thích một chiều không hoàn toàn đến myofibril của cơ tim đang hoạt động của tâm nhĩ hoặc tâm thất xảy ra ở một trong các sợi Purkinje tận cùng (Hình 3). Tuy nhiên, khả năng dẫn truyền xung động antidromic được giữ lại ở cùng một vị trí. Nếu xung động lặp lại một hoặc hai lần - xảy ra ngoại tâm thu, nếu ba hoặc nhiều hơn - nhịp tim nhanh kịch phát. Đây là một mục nhập lại vi mô.

Trong hội chứng Wolff-Parkinson-White và Clerk-Levy-Christesco, khi dẫn truyền nhĩ thất nút bị chậm lại, xung động đến tâm thất nhanh hơn theo đường dẫn nhanh bệnh lý của dẫn truyền nhĩ thất: Kent và James, tương ứng. Trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, xung lực trực tiếp dọc theo bó Kent chạy đến cơ tim thất, sau đó đi ngược dòng vào các sợi Purkinje, sau đó vào bó His và nút nhĩ thất. Sau đó - vào cơ tim tâm nhĩ và lại qua bó Kent - vào tâm thất (Hình 4). Trong hội chứng Clerk-Levy-Christesco, kích thích điện đi qua bó James nhanh, bỏ qua nút nhĩ thất, trực tiếp vào thân của bó His. Và từ đó nó có tác dụng antidromic tới nút nhĩ thất, cơ tâm nhĩ và một lần nữa đến bó James và tâm thất. Đây là cái gọi là mục nhập lại macro. Nhịp tim nhanh kịch phát, phát sinh theo cách này, được gọi là tương hỗ.
Thuốc chống loạn nhịp tim có các cơ chế hoạt động khác nhau. Nhưng nhìn chung, tất cả đều cung cấp:

• Hành động tắm tiêu cực - giảm tính dễ bị kích thích và tính tự động của cơ tim. Nó là tích cực, vì nó loại bỏ các ổ lệch lạc của chủ nghĩa tự động
• Hiệu ứng dromotropic tiêu cực - làm chậm quá trình dẫn truyền ở các bộ phận khác nhau của tim. Mặt khác, nó là tích cực, vì trong rối loạn nhịp tim của kiểu nhập lại, nó loại bỏ đầu vào kích thích phản sắc tố lặp đi lặp lại. Tuy nhiên, ở những nơi dẫn truyền chậm có thể gây block một chiều không hoàn toàn và rối loạn nhịp tim tái nhập. Nguy hiểm nếu dẫn truyền nhĩ thất bị tắc nghẽn.
• Hiệu ứng chronotropic tiêu cực - làm chậm nhịp tim bằng cách giảm tính kích thích và tính tự động của nút xoang nhĩ hoặc các máy tạo nhịp tim khác, cũng như do hiệu ứng dromotropic tiêu cực trên dẫn truyền nhĩ thất trong rung nhĩ. Dương tính với nhịp tim nhanh. Không mong muốn trong nhịp tim chậm và nguy hiểm trong nhịp tim chậm.
• Hiệu ứng co bóp tiêu cực - giảm sức mạnh của các cơn co thắt tim. Có trong thuốc ngăn chặn kênh canxi: nhóm Ia, III và IV, hoặc gián tiếp làm giảm hàm lượng canxi nội bào (nhóm II: thuốc chẹn β). Luôn luôn không mong muốn, vì nó làm giảm cung lượng tim.

Bảng 2. Tác dụng điện sinh lý chính của thuốc chống loạn nhịp tim

Mục lục	Có nghĩa là có tác dụng kích thích	Có nghĩa là có một hiệu ứng trầm cảm
Nhịp tim	β-agonists, M-kháng cholinergic, quinidine, novocainamide, disopyramide	thuốc chẹn β, glycoside tim, đại diện của nhóm Ic và III, thuốc chẹn kênh canxi (phenylalkylamines và benzothiazepines)
Sự co bóp của cơ tim
Dẫn truyền nhĩ thất	β-agonists, M-kháng cholinergic, quinidine, novocainamide	Thuốc chẹn β, glycoside tim, tất cả các thành viên của nhóm Ic và III, thuốc chẹn kênh canxi (phenylclakylamines và benzothiazepines)
Chủ nghĩa tự động của trái tim	β-agonists, glycoside tim	thuốc chẹn β, tất cả các đại diện của nhóm I và III, thuốc chẹn kênh canxi (phenylclakylamines và benzothiazepines)

Phương tiện được sử dụng cho loạn nhịp nhanh và ngoại tâm thu [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Nhóm I. Thuốc ổn định màng [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Tùy thuộc vào ảnh hưởng đến thời gian của điện thế hoạt động, chúng được chia thành các phân nhóm Ia, Ib và Ic.

Nhóm Ia. Thuốc chẹn kênh natri [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Những loại thuốc này ức chế pha 0 (khử cực nhanh) điện thế hoạt động trong các tế bào của cơ tim hoạt động của tâm nhĩ, tâm thất, cũng như phần tâm thất của hệ thống dẫn truyền của tim: thân và chân chung của bó His, dẫn các sợi Purkinje. Đặc điểm điện sinh lý của những phần này của tim là giai đoạn 0Điện thế hoạt động trong chúng xuất hiện do dòng điện đi vào của các ion natri bên trong tế bào cơ tim. Phong tỏa một phần các kênh natri được đo điện áp dẫn đến sự chậm lại giai đoạn 0điện thế hoạt động, đi kèm với một số chậm dẫn truyền ở những phần này của tim, và sự phong tỏa nhẹ các kênh kali đi kèm với sự gia tăng nhẹ thời gian chịu lửa hiệu quả (Hình 5). Bởi vì điều này, thuốc nhóm Ia biến đổi một khối một chiều không hoàn chỉnh trong sợi Purkinje cuối cùng thành một khối hai chiều hoàn chỉnh (Hình 6). Quá trình truyền xung điện từ sợi cơ tim hoạt động đến sợi Purkinje cuối cùng bị gián đoạn, dẫn đến sự phong tỏa sự tái nhập của kích thích. Về thuốc nút xoang nhĩ nhóm Ia có tác dụng yếu, tác dụng lên nút nhĩ thất rõ rệt hơn một chút. Điều này là do thực tế rằng giai đoạn 0 và giai đoạn 4 (khử cực tâm trương chậm)được cung cấp trong nút xoang nhĩ bằng dòng canxi đến qua các kênh canxi chậm. Trong nút nhĩ thất, dòng natri tới cũng chịu trách nhiệm cho các giai đoạn này, mặc dù tỷ lệ của nó là nhỏ. Tuy nhiên, thuốc nhóm Ia phần nào cản trở sự dẫn truyền nhĩ thất, chủ yếu do sự phong tỏa các kênh natri trong thân và chân của bó His, cũng như trong các sợi Purkinje. Nút xoang nhĩ được kích thích bởi các loại thuốc thuộc nhóm này do tác dụng kháng cholinergic của M. Điều này được thể hiện ở mức độ ít nhất trong novocainamide, nó là đủ trong quinidine và rất rõ rệt trong disopyramide. Vì điểm ứng dụng của thuốc chẹn kênh natri là hầu như toàn bộ cơ tim hoạt động và hệ thống dẫn truyền của tim, ngoại trừ các nút, chúng đã được ứng dụng trong nhiều loại rối loạn nhịp tim: loạn nhịp thất, phòng ngừa và điều trị cơn kịch phát của tâm nhĩ. rung và nhịp tim nhanh kịch phát trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Trong trường hợp thứ hai, thuốc nhóm Ia chặn sự dẫn truyền trong bó Kent và làm gián đoạn sự tái nhập của kích thích. Thuốc chẹn kênh natri có hiệu quả, nhưng việc sử dụng rộng rãi các loại thuốc này bị hạn chế bởi các tác dụng phụ, chủ yếu là gây loạn nhịp tim, sẽ được thảo luận dưới đây. Ngoài ra, ví dụ, novocainamide có thể gây ra bệnh lupus ban đỏ do thuốc. Nói chung, có thể nói rằng các thuốc nhóm Ia có tác dụng kích thích, dromo- và co bóp âm tính vừa phải. Và do hành động giống atropine - một hiệu ứng chronotropic tích cực.

Nhóm Ib. Các chất kích hoạt kênh kali [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Các loại thuốc của nhóm này chặn nhẹ kênh natri và kích hoạt kênh kali. Giai đoạn 0 nghiêng một chút giai đoạn 3(sự tái phân cực) bị giảm. Điều này dẫn đến việc rút ngắn điện thế hoạt động và thời gian chịu lửa hiệu quả (Hình 7). Tuy nhiên, mức độ rút ngắn của quá trình tái cực lớn hơn mức độ giảm độ chịu lửa, nghĩa là trong thực tế, có một sự gia tăng tương đối trong thời gian chịu lửa. Sự phong tỏa của các kênh natri phụ thuộc vào điện thế, cũng như sự tăng phân cực liên quan đến sự hoạt hóa của các kênh kali, kéo dài quá trình khử cực chậm tâm trương (ngoại trừ các nút), dẫn đến sự suy yếu của hiện tượng tự động ngoài tử cung, tức là, những loại thuốc này có tác dụng rõ rệt. ảnh hưởng tiêu cực đến cơ tim hoạt động của tâm thất và tâm nhĩ, cũng như trên hệ thống dẫn truyền của tim bên dưới nút nhĩ thất. Các chất hoạt hóa kênh Kali không ảnh hưởng đến các nút nên không gây nhịp tim chậm và không làm chậm dẫn truyền nhĩ thất. Lidocain được sử dụng cho chứng loạn nhịp thất liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp tính. Tuy nhiên, lidocain được chống chỉ định trong blốc nhĩ thất hoàn toàn, vì việc sử dụng nó có nguy cơ làm giảm tốc độ của máy tạo nhịp thất. Do thời gian bán hủy ngắn, lidocain được tiêm tĩnh mạch bằng liều bolus. Meksiletin được sử dụng cho các chỉ định tương tự. Tuy nhiên, ngoài đường tiêm tĩnh mạch, nó có thể được sử dụng bằng đường uống. Nó được chống chỉ định trong blốc nhĩ thất độ II-III. Difenin, ngoài việc ảnh hưởng đến các kênh ion, ảnh hưởng đến sự vận chuyển tích cực của các ion natri và canxi qua màng tế bào và dưới tế bào. Làm giảm mức độ natri trong tế bào, giảm lượng natri hấp thụ bằng cách kích thích Na + / K + -ATPase, tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển tích cực natri từ tế bào. Các chất hoạt hóa kênh kali có tác dụng ino-, chrono- và dromotropic rất yếu. Do sau này, chúng có khả năng gây rối loạn nhịp tim thấp hơn đáng kể so với nhóm Ia.

Nhóm ic. Thuốc chẹn kênh natri [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Các loại thuốc của nhóm này ngăn chặn các kênh natri kiểm soát điện thế mạnh hơn nhiều so với các thuốc đại diện nhóm Ia, dẫn đến giảm tốc nhiều hơn giai đoạn 0 thế hoạt động. Nhưng không giống như ma túy nhóm Ia thực tế không ảnh hưởng đến kênh kali và thời gian của điện thế hoạt động (Hình 8). Cũng chậm lại giai đoạn 4 và ức chế sự tự động ngoài tử cung của cơ tim đang hoạt động, bó His và sợi Purkinje dẫn điện. Chúng chủ yếu được sử dụng cho chứng loạn nhịp thất. Thuốc ổn định màng nhóm Ic có khả năng gây rối loạn nhịp tim cao nhất.

Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim của thuốc chống loạn nhịp [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Trong các sợi Purkinje có những vùng ở trạng thái loạn dưỡng, trong đó xung điện, mặc dù chậm, nhưng lan truyền đến myofibril của cơ tim đang hoạt động. Thuốc chống loạn nhịp tim nhóm I chặn các kênh natri và góp phần vào sự xuất hiện ở các khu vực như vậy của một khối một chiều không hoàn chỉnh và sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim tái nhập kích thích (vào lại; Hình 9). Tác dụng ngăn chặn kênh natri càng rõ rệt thì tác dụng gây loạn nhịp tim của nó càng mạnh. Đó là lý do tại sao ma túy nhóm Ic có khả năng gây rối loạn nhịp tim cao nhất, nhóm Ia- vừa phải, nhóm Ib- tầm thường. Khả năng gây rối loạn nhịp tim là yếu tố hạn chế chính trong việc sử dụng thuốc lâu dài. nhóm I.

Đặc điểm so sánh của thuốc nhóm I [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Nhóm II. thuốc chẹn β [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Những loại thuốc này ngăn chặn các thụ thể β 1 -adrenergic được tìm thấy ở tất cả các bộ phận của tim. Sự phong tỏa của chúng dẫn đến giảm hoạt động của protein Gs gắn kết GTP. Quá trình phân hủy protein Gs thành các tiểu đơn vị bị chậm lại. Sự thiếu hụt tiểu đơn vị α dẫn đến giảm hoạt động của enzym adenylate cyclase và chuyển ATP thành AMP vòng (cAMP). cAMP, là chất truyền tin thứ hai, kích hoạt protein kinase A (A-kinase phụ thuộc cAMP). Để kích hoạt enzyme này, cần có hai phân tử cAMP, chúng liên kết với mỗi tiểu đơn vị trong số hai tiểu đơn vị điều hòa của protein này. Kết quả là, các đơn vị điều tiết được tách ra khỏi các tiểu đơn vị xúc tác (và chúng được tách ra khỏi nhau). Các tiểu đơn vị xúc tác được kích hoạt của A-kinase phosphoryl hóa các protein khác nhau là chất nền của nó. Trong trường hợp này, nhóm phốt phát được chuyển từ ATP đến một gốc axit amin cụ thể (serine hoặc threonine). Trong cơ tim, sự kích hoạt các thụ thể β 1 -adrenergic làm tăng hoạt động của các kênh natri và canxi, cung cấp một hành động chronotropic, bathmotropic, dromotropic và intrope tích cực. Thuốc chẹn β có tác dụng hướng tâm tiêu cực: chúng làm giảm tính tự động của cơ tim, làm chậm quá trình khử cực tâm trương, cũng như tác động hướng tâm tiêu cực: chúng cản trở sự dẫn truyền nhĩ thất. Mặc dù thực tế là thuốc chẹn β làm giảm sức co bóp của cơ tim, nhưng với việc sử dụng lâu dài, sức cản tổng thể mạch ngoại vi (TPVR) sẽ giảm, do đó cung lượng tim không giảm. Thuốc chẹn β không có tác dụng gây loạn nhịp tim. Hơn nữa, việc sử dụng lâu dài của chúng làm giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch, bao gồm cả bằng cách giảm nguy cơ loạn nhịp tim gây tử vong. Để biết thêm thông tin, hãy xem bài viết Thuốc chẹn β

Nhóm III. Có nghĩa là làm tăng thời gian của điện thế hoạt động [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Tất cả các loại thuốc trong nhóm này đều chặn kênh kali. Điều này làm tăng quá trình tái phân cực ( giai đoạn 3) và thời gian chịu lửa hiệu quả. Một trong những loại thuốc phổ biến nhất và được nghiên cứu trong nhóm này là amiodarone. Ngoài việc ức chế kênh kali, amiodaron ngăn chặn kênh natri và canxi. Amiodarone ảnh hưởng đến tất cả các phần của cơ tim đang hoạt động và hệ thống dẫn truyền của tim. Nó có hiệu ứng tắm âm, ngoại lai, chrono- và dromotropic. Do sự gia tăng đáng kể trong ERP (Hình 10), amiodarone có tác dụng loạn nhịp rõ rệt, cũng được hỗ trợ bởi sự phong tỏa các kênh natri. Không giống như ma túy nhóm I, amiodaron ít gây loạn nhịp tim. Điều này là do thực tế là với việc phong tỏa đồng thời các kênh natri và kali, cả sự chậm lại dẫn truyền và sự gia tăng ERP đều xảy ra, điều này cũng chặn sự tái nhập của kích thích và chuyển các khu vực bị chậm dẫn truyền thành một khối hai chiều hoàn chỉnh ( Hình 11). Amiodarone cũng ngăn chặn không cạnh tranh thụ thể α-adrenergic, làm giảm sức cản mạch ngoại vi và giảm tải cho tim và thụ thể β-adrenergic, cung cấp thêm tác dụng chống loạn nhịp tương tự như thuốc chẹn β. Do phong tỏa một phần kênh canxi, amiodaron ức chế nút xoang nhĩ, gây nhịp tim chậm và nút nhĩ thất, ức chế dẫn truyền trong đó. Trong quá trình nhồi máu cơ tim ở những vùng thiếu máu cục bộ, xảy ra sự khử cực dai dẳng của các tế bào cơ tim. Điều này làm đóng các kênh natri, vì chúng "hoạt động" ở điện thế nghỉ âm 90 mV. Nếu điện thế nghỉ trong sợi Purkinje tăng đến âm 70 mV, các kênh canxi chậm được kích hoạt. Điện thế hoạt động của chúng trở nên tương tự như một nút. Thuốc chẹn kênh natri không hoạt động trong trường hợp này. Trong rối loạn nhịp tim liên quan đến "tiềm năng canxi bệnh lý chậm", amiodarone và thuốc chẹn kênh canxi có hiệu quả. Tuy nhiên, việc sử dụng amiodaron bị giới hạn ở cả nhiều trường hợp tim (suy tim mất bù, phong tỏa nhĩ thất) và các tác dụng phụ ngoài tim: rối loạn chức năng tuyến giáp (chứa iốt), phát triển viêm phế nang xơ, lắng đọng thuốc trong giác mạc, dị cảm, run, nhạy cảm với ánh sáng. (da bị ngả màu xanh dưới tác động của ánh nắng mặt trời).

Nhóm IV. Thuốc chẹn kênh canxi [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Vai trò của ion canxi đối với cơ thể rất đa dạng. Chúng tham gia vào quá trình bài tiết ngoại tiết và nội tiết, kết tập tiểu cầu, co bóp các cơ trơn và cơ vân, bao gồm cả tim. Trong hệ thống dẫn truyền bình thường của tim, canxi tham gia vào việc tạo ra điện thế hoạt động của các nút: xoang nhĩ và nhĩ thất. Nó chịu trách nhiệm cho giai đoạn khử cực tâm trương chậm và giai đoạn khử cực nhanh. Nhịp tim và vận tốc dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc vào mức độ hoạt động của các kênh canxi trong các nút. Trong dịch bào của tế bào, nồng độ Ca +, cũng như Na + thấp. Kho chứa chính của nó là mạng lưới chất dẻo (SPR). Khi các ion Ca + xâm nhập vào tế bào, chúng, như đã đề cập, gây ra sự khử cực của màng tế bào chất (CPM) của tế bào cơ tim. Sự xâm nhập CPM tiếp xúc với màng SPR, gây ra sự khử cực của nó và giải phóng các ion Ca + vào trong tế bào. Canxi kích hoạt phức hợp actin-myosin, dẫn đến giảm tế bào cơ tim. Khi thiếu máu cục bộ cơ tim và giảm điện thế màng trong tế bào cơ tim của tâm thất và sợi Purkinje dưới 60 mV, tiềm năng canxi bệnh lý chậm bắt đầu được tạo ra ở chúng, kèm theo rối loạn nhịp thất phụ thuộc vào canxi.

Kênh canxi được chia thành 2 loại:

• Phụ thuộc vào thụ thể (ví dụ, thụ thể α 1 -adrenergic)
• Phụ thuộc tiềm năng:
  • Loại P
  • Loại N
  • Loại chữ T
  • Kiểu chữ L

Thuốc chẹn kênh canxi (CCB) được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp tim ảnh hưởng đến các kênh loại L. Nó không chỉ hiện diện trong các tế bào của tim, mà còn trong các mạch máu. Do đó, hầu hết tất cả các CCB đều giảm huyết áp ở mức độ này hay mức độ khác.

Bảng 4. Phân loại thuốc chẹn kênh canxi

Đặc tính	Phenylalkylamines (verapamil, gallopamil)	Benzothiazepines (diltiazem)	Dihydropyridines (nifedipine, isradipine, amlodipine)	Diphenylpiperazines (cinnarizine, flunarizine)
Tác động đến tim			0	0
Ảnh hưởng đến mạch máu	(kể cả mạch vành)	(kể cả mạch vành)		(chủ yếu là não)
Hiệu ứng chống loạn nhịp tim			0	0
Chỉ định	Rối loạn nhịp tim trên thất, bệnh tim thiếu máu cục bộ	Rối loạn nhịp tim trên thất, bệnh tim thiếu máu cục bộ	IHD, tăng huyết áp động mạch, tai biến mạch máu não, tăng áp động mạch phổi	Rối loạn tuần hoàn não

Đối với chứng loạn nhịp tim, chỉ sử dụng đại diện của hai nhóm đầu tiên: phenylalkylamines (verapamil, gallopamil) và benzothiazepines (diltiazem). CCB được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp tim trên thất: nhịp nhanh xoang (có tác dụng chronotropic âm tính), nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ, vv. Nhóm này làm giảm kích thích của các nút và các đường dẫn truyền nhanh, ức chế giai đoạn 0 và giai đoạn 3(Hình 12). BCCs có tác dụng hướng âm và hướng tắm trên nút nhĩ thất. Bằng cách tăng ERP của nút, chúng ngăn chặn một phần sự dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất và chuyển dạng tachysystolic sang dạng eusystolic. Nhưng thuốc đối kháng canxi bị chống chỉ định trong hội chứng Wolff-Parkinson-White và Clerk-Levy-Christesco, vì bằng cách làm chậm sự dẫn truyền nút, chúng có thể kích thích sự phát triển của nhịp tim nhanh kịch phát tương hỗ: xung động đến nút nhĩ thất nhanh hơn. BCC có tác dụng co bóp tiêu cực đối với cơ tim đang hoạt động, được bù đắp bằng sự giảm sức cản mạch ngoại vi, do đó cung lượng tim thay đổi đáng kể. Nhìn chung, các CCB được dung nạp tốt và ít gây rối loạn nhịp tim.

Nhóm V. Các phương tiện khác [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Đây là những thuốc có cơ chế tác dụng khác với các thuốc nhóm I-IV nên một số tác giả gộp chung vào nhóm V. Nhóm này là tập thể và bao gồm các chất có nhiều tác dụng trên cơ tim.

Bổ sung kali [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Các chế phẩm chứa kali có tác dụng chống loạn nhịp tim nhẹ. Chúng chủ yếu được sử dụng cho chứng loạn nhịp tim do hạ kali máu trong các điều kiện khác nhau (ví dụ, với cường aldosteron), cũng như khi dùng quá liều glycosid tim. Các ion kali đi vào máu với sự trợ giúp của Na + / K + -ATP-ase được vận chuyển tích cực đến các tế bào, bao gồm cả tế bào cơ tim. Vì Na + / K + -ATP-ase phụ thuộc vào magiê, các chế phẩm kali đường uống được kết hợp với magiê (ví dụ, panangin và asparcam). Các chế phẩm chứa kali làm tăng điện thế màng và giảm tính dễ bị kích thích và tính tự động của cơ tim. Tiêm tĩnh mạch, K + và Mg 2+ thường được sử dụng như một phần của cái gọi là hỗn hợp phân cực (insulin + glucose + kali + magiê). Insulin thúc đẩy quá trình chuyển glucose từ huyết tương vào tế bào cùng với ion K +. Những hỗn hợp này có tên như vậy là do sự phục hồi của điện thế màng, tức là sự gia tăng sự phân cực của các tế bào cơ tim.

Adenosine [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Adenosine là thuốc chống loạn nhịp nội sinh. Hoạt động trên thụ thể A 1 adenosine, nó ức chế adenylate cyclase và làm giảm nồng độ của AMP vòng, tức là nó có tác dụng ngược lại với β-agonists và methylxanthines. Nó mở ra các kênh kali và gây ra hiện tượng siêu phân cực của tế bào, dẫn đến giảm tính tự động và độ dẫn điện của chúng. Tuy nhiên, việc rút ngắn thời gian trơ hiệu quả có thể dẫn đến tăng kích thích và rối loạn nhịp tim.
Adenosine được sử dụng chủ yếu trong rối loạn nhịp nhanh trên thất và nút, bao gồm cả loạn nhịp tái nhập. Trong một số trường hợp, adenosine có thể làm ngừng nhịp tim nhanh của tâm nhĩ.
Do sự hoạt hóa kênh kali phụ thuộc vào thụ thể, adenosine gây ra sự rút ngắn thời gian chịu đựng của cơ tim tâm nhĩ. Đây là tác dụng không mong muốn vì có thể gây rung nhĩ, nhất là khi tiêm tĩnh mạch. Ở những người có ống dẫn phụ, rung nhĩ có thể dẫn đến rung thất.
Nhịp tim nhanh khu trú ở tâm nhĩ hoặc tâm thất, không liên quan đến nút nhĩ thất, thường không dừng lại sau khi dùng adenosine, tuy nhiên, do dẫn truyền nhĩ thất chậm lại, nó có thể làm giảm tốc độ đáp ứng thất tạm thời. Khi tiêm tĩnh mạch, adenosine gây block nhĩ thất hoàn toàn tạm thời.
Khi sử dụng adenosine như một phương tiện để ngừng loạn nhịp tim, mất tâm thất trong vài giây được coi là một tác dụng bình thường. Hiệu ứng này có thể làm bệnh nhân tỉnh táo mất phương hướng và có liên quan đến cảm giác khó chịu ở ngực.

Magie sunfat [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Cơ chế hoạt động của magie sulfat có lẽ liên quan đến sự hoạt hóa của enzym Na + / K + -ATP-ase và kênh kali. Magnesium sulfate được coi là loại thuốc được lựa chọn để ngăn chặn cơn nhịp nhanh thất đặc biệt, được gọi là "pirouette" (xoắn đỉnh). Nó còn được gọi là nhịp nhanh thất hai chiều hình trục chính. Nó thường xảy ra trong bối cảnh kéo dài khoảng QT. Với dạng này, phức bộ QRS liên tục thay đổi về hình dạng, hướng, biên độ và thời gian: chúng dường như “nhảy múa” xung quanh vùng cô lập. Kéo dài khoảng QT có thể do rối loạn điện giải (chủ yếu là hạ kali máu và hạ kali máu), dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia và Ic, cũng như một số thuốc kéo dài khoảng QT: terfenadine, astemizole, phenothiazin, thuốc chống trầm cảm ba vòng. Nhịp tim nhanh Pirouette cũng có thể xảy ra với chế độ ăn kiêng protein lỏng. Thông thường, các bệnh như đột quỵ, loạn nhịp tim (đặc biệt là blốc AV dẫn truyền 2: 1) có thể phức tạp do nhịp nhanh thất hai chiều hình trục chính. Ngoài ra, nhịp tim nhanh này có thể là vô căn.

Glycoside tim [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Các glycoside tim, có tác dụng co bóp tích cực rõ rệt, làm tăng sản lượng tâm thu. Kết quả là, các thụ thể baroreceptor của tim (phản xạ cơ tim), cung động mạch chủ và cầu thận động mạch cảnh (phản xạ ức chế baroreceptor) được kích hoạt. Dọc theo các nhánh hướng tâm của dây thần kinh phế vị, các xung động đến nhân của đường đơn độc (đường đơn độc, bó đơn độc), gây hưng phấn cho nó. Xa hơn dọc theo các sợi hướng tâm của dây thần kinh phế vị, các xung động dồn đến nhân sau của dây thần kinh phế vị (nhân dorsalis nervi vagi). Kết quả là, các sợi phó giao cảm hoạt động hiệu quả của dây thần kinh phế vị được kích thích, kích hoạt trái tim. Hậu quả của việc này là giảm nhịp tim và khó dẫn truyền nhĩ thất. Đặc tính thứ hai thường được sử dụng để điều trị suy tim phức tạp do rung nhĩ: sự phục hồi sức co bóp của cơ tim đi kèm với sự bình thường hóa nhịp tim. Tuy nhiên, mạch vẫn không đều. Các glycoside trợ tim cũng loại bỏ nhịp tim nhanh bằng cách giảm áp lực ở miệng của tĩnh mạch chủ, loại bỏ phản xạ Bainbridge liên quan đến sự hoạt hóa của hệ thần kinh giao cảm.

Phương tiện dùng cho khối tim [sửa | chỉnh sửa văn bản wiki]

Từ phong tỏa trong não thất thường được quan sát thấy nhiều nhất. Phong tỏa một trong các chân của bó His không cần điều trị. Phong tỏa hai nhánh làm chậm dẫn truyền nhĩ thất cần đặt máy tạo nhịp tim. Trong trường hợp vi phạm dẫn truyền trong tâm nhĩ, việc điều trị cũng thường không cần thiết: vì xung động truyền vào tâm nhĩ cả dọc theo ba bó và lan tỏa dọc theo cơ tim tâm nhĩ đang hoạt động, hiếm khi xảy ra phong tỏa hoàn toàn. Trong thực hành lâm sàng, sự vi phạm nguy hiểm nhất của dẫn truyền nhĩ thất. Chỗ nối nhĩ thất là điểm hẹp nhất trong hệ thống dẫn truyền. Với các tổn thương của nó, có thể xảy ra cả sự chậm lại dẫn truyền nhĩ thất và ngừng dẫn truyền hoàn toàn với sự phát triển của một khối tim cắt ngang hoàn toàn. Với trường hợp thứ hai, cách điều trị duy nhất là đặt máy tạo nhịp tim. Trong trường hợp phong tỏa không hoàn toàn, các tác nhân sau có thể được kê đơn làm liệu pháp giảm nhẹ:

• Thuốc chủ vận β (isadrin, orciprenaline)
• Thuốc kháng cholinergic M (atropine, scopolamine, platifillin)
• Thuốc giao cảm (ephedrin) do ít hiệu quả hơn và một số tác dụng phụ (khủng hoảng tăng huyết áp, mất ngủ, lệ thuộc thuốc) Hiện không được sử dụng

Những loại thuốc này, bằng cách tăng tính hưng phấn của hệ thống dẫn truyền của tim, giúp đẩy nhanh quá trình dẫn truyền xung động trong tim.

Thuốc kháng cholinergic M loại bỏ các tác động của dây thần kinh phế vị, âm thanh của dây thần kinh này tăng lên đáng kể trong nhồi máu cơ tim cấp dưới, cũng như trong quá trình hoạt động trên các cơ quan của đường tiêu hóa. Acetylcholine, được giải phóng từ các đầu tận cùng của dây thần kinh phế vị, mở ra các kênh kali phụ thuộc vào thụ thể và gây ra hiện tượng tăng phân cực tế bào của các nút xoang nhĩ và nhĩ thất. Điều này dẫn đến hiệu ứng chrono-, batmo- và dromotropic tiêu cực. Atropine và scopalamin làm đảo ngược những tác dụng này. Atropine có hiệu lực điều trị nhỏ và trong trường hợp quá liều, có thể gây nhịp tim nhanh, khô màng nhầy, bí tiểu, đặc biệt ở những người bị tăng sản lành tính tuyến tiền liệt, cũng như rối loạn tâm thần. Tác dụng phụ ít rõ ràng hơn nhiều ở scopolamine và hầu như không có ở platifillin.

Thuốc chủ vận β có tác dụng hoàn toàn trái ngược với thuốc kháng cholinergic M. Chúng tương tác với thụ thể β 1 -adrenergic, kích hoạt adenylate cyclase và làm tăng nồng độ nội bào của cAMP. Điều này đi kèm với sự kích hoạt các kênh canxi trong tế bào của các nút và được biểu hiện bằng các hiệu ứng chrono-, dromo- và bathmotropic tích cực. β-agonists làm tăng tính tự động và tạo điều kiện dẫn truyền nhĩ thất. Tác dụng phụ nguy hiểm nhất là rối loạn nhịp tim. Ngoài ra, chất chủ vận β làm tăng mức độ glucose và chất béo trong máu, gây run cơ xương. Về mặt này, chúng có thể được sử dụng trong một khoảng thời gian rất hạn chế.

en.wikipedia.org

Thuốc chẹn kênh natri nhanh

Những loại thuốc này ngăn chặn các kênh ion natri và ngăn không cho natri xâm nhập vào tế bào. Điều này dẫn đến việc truyền sóng kích thích qua cơ tim bị chậm lại. Kết quả là, các điều kiện cho sự lưu thông nhanh chóng của các tín hiệu bệnh lý trong tim biến mất, và rối loạn nhịp tim ngừng lại.

Thuốc nhóm IA

Thuốc nhóm IA được kê đơn cho các ngoại tâm thu trên thất và thất, cũng như để khôi phục nhịp xoang trong rung nhĩ (rung nhĩ) và để ngăn chặn sự tái phát của nó. Chúng được chỉ định để điều trị và phòng ngừa nhịp tim nhanh trên thất và thất.
Quinidine và novocainamide được sử dụng phổ biến nhất từ ​​phân lớp này.

Quinidine

Quinidine được sử dụng trong cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất và cơn rung nhĩ kịch phát để phục hồi nhịp xoang. Nó được kê đơn thường xuyên hơn trong máy tính bảng. Các tác dụng phụ bao gồm rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, phân lỏng), nhức đầu. Việc sử dụng thuốc này có thể làm giảm số lượng tiểu cầu trong máu. Quinidine có thể gây giảm co bóp cơ tim và làm chậm dẫn truyền trong tim.

Tác dụng phụ nguy hiểm nhất là sự phát triển của một dạng nhịp nhanh thất đặc biệt. Nó có thể khiến bệnh nhân đột tử. Do đó, điều trị bằng quinidine nên được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ và có sự kiểm soát của điện tâm đồ.

Quinidine được chống chỉ định trong phong tỏa nhĩ thất và não thất, giảm tiểu cầu, nhiễm độc glycosid tim, suy tim, hạ huyết áp động mạch, mang thai.

Novocainamide

Thuốc này được sử dụng cho các chỉ định tương tự như quinidine. Nó thường được kê đơn theo đường tĩnh mạch để làm giảm cơn rung nhĩ kịch phát. Khi tiêm tĩnh mạch, huyết áp có thể giảm mạnh, vì vậy dung dịch được truyền rất chậm.

Tác dụng phụ của thuốc bao gồm buồn nôn và nôn, suy sụp, thay đổi máu, rối loạn chức năng hệ thần kinh (nhức đầu, chóng mặt, đôi khi lú lẫn). Nếu sử dụng liên tục, có thể phát triển hội chứng giống lupus (viêm khớp, viêm thanh mạc, sốt). Có thể là sự phát triển của nhiễm trùng vi sinh vật trong khoang miệng, kèm theo chảy máu nướu răng và vết loét và vết thương chậm lành. Novocainamide có thể gây ra phản ứng dị ứng, dấu hiệu đầu tiên là yếu cơ khi dùng thuốc.

Việc giới thiệu thuốc được chống chỉ định đối với nền tảng của phong tỏa nhĩ thất, với suy tim hoặc thận nặng. Nó không nên được sử dụng trong sốc tim và hạ huyết áp.

Thuốc nhóm IV

Các thuốc này ít có tác dụng lên nút xoang, tâm nhĩ và nút nối nhĩ thất nên không hiệu quả trong các trường hợp loạn nhịp trên thất. Thuốc nhóm IV được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu, nhịp tim nhanh kịch phát), cũng như để điều trị loạn nhịp tim do nhiễm độc glycoside (quá liều glycoside tim).

Loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất trong nhóm này là lidocain. Nó được tiêm tĩnh mạch để điều trị rối loạn nhịp thất nghiêm trọng, bao gồm cả nhồi máu cơ tim cấp tính.

Lidocain có thể gây rối loạn chức năng của hệ thần kinh, biểu hiện bằng co giật, chóng mặt, suy giảm thị lực và giọng nói, và suy giảm ý thức. Với việc sử dụng liều lượng lớn, có thể làm giảm sức co bóp của tim, làm chậm nhịp hoặc rối loạn nhịp tim. Có thể là sự phát triển của các phản ứng dị ứng (tổn thương da, nổi mày đay, phù Quincke, ngứa).

Chống chỉ định sử dụng lidocain trong hội chứng xoang bị bệnh, phong tỏa nhĩ thất. Nó không được kê đơn cho các rối loạn nhịp tim trên thất nghiêm trọng do nguy cơ phát triển rung tâm nhĩ.

Thuốc nhóm IC

Những loại thuốc này kéo dài sự dẫn truyền trong tim, đặc biệt là trong hệ thống His-Purkinje. Những loại thuốc này có tác dụng gây rối loạn nhịp tim rõ rệt, vì vậy việc sử dụng chúng hiện nay đang bị hạn chế. Trong số các loại thuốc thuộc nhóm này, Rimonorm (propafenone) được sử dụng chủ yếu.

Thuốc này được sử dụng để điều trị rối loạn nhịp thất và trên thất, bao gồm cả hội chứng Wolff-Parkinson-White. Do nguy cơ gây rối loạn nhịp tim, thuốc nên được sử dụng dưới sự giám sát y tế.

Ngoài rối loạn nhịp tim, thuốc có thể gây suy giảm khả năng co bóp của tim và tiến triển thành suy tim. Có lẽ sự xuất hiện của buồn nôn, nôn mửa, vị kim loại trong miệng. Chóng mặt, mờ mắt, trầm cảm, mất ngủ, thay đổi trong xét nghiệm máu không được loại trừ.

Thuốc chẹn beta

Với sự gia tăng giai điệu của hệ thần kinh giao cảm (ví dụ, trong khi căng thẳng, rối loạn tự chủ, tăng huyết áp, bệnh tim mạch vành), một lượng lớn catecholamine, đặc biệt là adrenaline, được giải phóng vào máu. Những chất này kích thích các thụ thể beta-adrenergic của cơ tim, dẫn đến sự mất ổn định điện của tim và phát triển các rối loạn nhịp tim. Cơ chế hoạt động chính của thuốc chẹn beta là ngăn chặn sự kích thích quá mức của các thụ thể này. Do đó, những loại thuốc này bảo vệ cơ tim.

Ngoài ra, thuốc chẹn beta làm giảm tính tự động và tính dễ bị kích thích của các tế bào tạo nên hệ thống dẫn truyền. Do đó, dưới ảnh hưởng của chúng, nhịp tim chậm lại.

Bằng cách làm chậm dẫn truyền nhĩ thất, thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim trong cơn rung nhĩ.

Thuốc chẹn beta được sử dụng trong điều trị rung và cuồng nhĩ, cũng như để giảm và ngăn ngừa loạn nhịp trên thất. Chúng giúp đối phó với nhịp tim nhanh xoang.

Rối loạn nhịp thất đáp ứng kém hơn với các thuốc này, ngoại trừ các trường hợp rõ ràng liên quan đến việc dư thừa catecholamine trong máu.

Thường được sử dụng nhất để điều trị rối loạn nhịp là anaprilin (propranolol) và metoprolol.
Tác dụng phụ của những loại thuốc này bao gồm giảm sức co bóp cơ tim, làm chậm mạch và phát triển phong tỏa nhĩ thất. Các loại thuốc này có thể gây suy giảm lưu lượng máu ngoại vi, lạnh tứ chi.

Việc sử dụng propranolol dẫn đến suy giảm khả năng bảo quản của phế quản, điều này rất quan trọng đối với bệnh nhân hen phế quản. Trong metoprolol, tính chất này ít rõ rệt hơn. Thuốc chẹn beta có thể làm trầm trọng thêm quá trình bệnh đái tháo đường, dẫn đến tăng mức đường huyết (đặc biệt là propranolol).
Những loại thuốc này cũng ảnh hưởng đến hệ thần kinh. Chúng có thể gây chóng mặt, buồn ngủ, suy giảm trí nhớ và trầm cảm. Ngoài ra, chúng còn làm thay đổi sự dẫn truyền thần kinh cơ, khiến cơ bắp bị yếu, mệt mỏi và giảm sức mạnh.

Đôi khi sau khi dùng thuốc chẹn beta, các phản ứng trên da (phát ban, ngứa, rụng tóc) và những thay đổi trong máu (mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu) được ghi nhận. Dùng những loại thuốc này ở một số nam giới dẫn đến sự phát triển của rối loạn cương dương.

Lưu ý khả năng mắc hội chứng cai thuốc chẹn beta. Nó biểu hiện dưới dạng các cơn đau thắt ngực, loạn nhịp thất, tăng huyết áp, tăng nhịp tim và giảm khả năng chịu đựng khi tập thể dục. Do đó, cần phải hủy bỏ các loại thuốc này từ từ, trong vòng hai tuần.

Thuốc chẹn bêta được chống chỉ định trong suy tim cấp tính (phù phổi, sốc tim), cũng như các dạng suy tim mãn tính nặng. Chúng không thể được sử dụng trong bệnh hen phế quản và bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin.

Chống chỉ định cũng là chậm nhịp xoang, blốc nhĩ thất độ II, hạ huyết áp tâm thu dưới 100 mm Hg. Mỹ thuật.

Thuốc chẹn kênh kali

Những loại thuốc này ngăn chặn các kênh kali, làm chậm quá trình điện trong các tế bào của tim. Thuốc được sử dụng phổ biến nhất từ ​​nhóm này là amiodarone (cordarone). Ngoài việc phong tỏa kênh kali, nó hoạt động trên các thụ thể adrenergic và M-cholinergic, ức chế sự gắn kết của hormone tuyến giáp với thụ thể tương ứng.

Cordarone tích tụ từ từ trong các mô và được giải phóng ra khỏi chúng cũng chậm như vậy. Hiệu quả tối đa đạt được chỉ 2-3 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Sau khi ngừng thuốc, tác dụng chống loạn nhịp của cordarone cũng tồn tại ít nhất 5 ngày.

Kordaron được dùng để phòng ngừa và điều trị rối loạn nhịp trên thất và tâm thất, rung nhĩ, rối loạn nhịp tim liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White. Nó được sử dụng để ngăn ngừa loạn nhịp thất đe dọa tính mạng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính. Ngoài ra, có thể dùng cordarone cho trường hợp rung nhĩ dai dẳng để giảm nhịp tim.

Với việc sử dụng thuốc kéo dài, sự phát triển của xơ phổi mô kẽ, nhạy cảm với ánh sáng, thay đổi màu da (có thể nhuộm tím). Chức năng tuyến giáp có thể thay đổi, do đó, trong quá trình điều trị bằng thuốc này, cần kiểm soát mức độ hormone tuyến giáp. Đôi khi có suy giảm thị lực, nhức đầu, rối loạn giấc ngủ và trí nhớ, dị cảm, mất điều hòa.

Cordarone có thể gây ra nhịp chậm xoang, làm chậm quá trình dẫn truyền trong tim, cũng như buồn nôn, nôn và táo bón. Tác dụng gây loạn nhịp tim phát triển ở 2 - 5% bệnh nhân dùng thuốc này. Cordarone có độc tính đối với phôi thai.

Thuốc này không được chỉ định cho nhịp tim chậm ban đầu, rối loạn dẫn truyền nội tim, kéo dài khoảng QT. Nó không được chỉ định cho hạ huyết áp động mạch, hen phế quản, bệnh tuyến giáp, mang thai. Khi kết hợp cordarone với glycoside tim, liều của thuốc sau này phải giảm một nửa.

Thuốc chẹn kênh canxi chậm

Những loại thuốc này ngăn chặn dòng chảy chậm của canxi, làm giảm tính tự động của nút xoang và ức chế các ổ ngoài tử cung trong tâm nhĩ. Đại diện chính của nhóm này là verapamil.

Verapamil được kê đơn để làm giảm và ngăn ngừa các cơn nhịp nhanh trên thất kịch phát, trong điều trị ngoại tâm thu trên thất, cũng như để giảm tần số co bóp tâm thất trong quá trình rung và cuồng tâm nhĩ. Với rối loạn nhịp thất, verapamil không hiệu quả. Tác dụng phụ của thuốc bao gồm nhịp chậm xoang, phong tỏa nhĩ thất, hạ huyết áp động mạch, một số trường hợp có thể giảm sức co bóp của tim.

Verapamil được chống chỉ định trong blốc nhĩ thất, suy tim nặng và sốc tim. Thuốc không nên được sử dụng trong hội chứng Wolff-Parkinson-White, vì điều này sẽ dẫn đến tăng tần số co bóp tâm thất.

Thuốc chống loạn nhịp tim khác

Natri adenosine triphosphate làm chậm sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất, cho phép nó được sử dụng để ngừng nhịp tim nhanh trên thất, bao gồm cả nền tảng của hội chứng Wolff-Parkinson-White. Khi được giới thiệu, mặt đỏ, khó thở và đau tức ngực thường xảy ra. Một số trường hợp có cảm giác buồn nôn, có vị kim loại trong miệng, chóng mặt. Một số bệnh nhân có thể phát triển nhịp nhanh thất. Thuốc được chống chỉ định trong phong tỏa nhĩ thất, cũng như trong trường hợp kém dung nạp thuốc này.

Các chế phẩm chứa kali giúp giảm tốc độ của các quá trình điện trong cơ tim, và cũng ngăn chặn cơ chế tái nhập. Kali clorid được sử dụng để điều trị và ngăn ngừa hầu như tất cả các rối loạn nhịp trên thất và thất, đặc biệt trong các trường hợp hạ kali máu trong nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim do rượu, và nhiễm độc glycosid tim. Tác dụng phụ - làm chậm mạch và dẫn truyền nhĩ thất, buồn nôn và nôn. Một trong những dấu hiệu ban đầu của quá liều kali là dị cảm (rối loạn nhạy cảm, "nổi da gà" ở các ngón tay). Các chế phẩm chứa kali được chống chỉ định trong suy thận và phong tỏa nhĩ thất.

Các glycosid trợ tim có thể được sử dụng để ngừng nhịp tim nhanh trên thất, phục hồi nhịp xoang hoặc giảm tần số co bóp tâm thất trong rung nhĩ. Những loại thuốc này được chống chỉ định trong nhịp tim chậm, phong tỏa trong tim, nhịp nhanh thất kịch phát và hội chứng Wolff-Parkinson-White. Khi sử dụng chúng, cần theo dõi sự xuất hiện của các dấu hiệu say digitalis. Nó có thể được biểu hiện bằng buồn nôn, nôn, đau bụng, rối loạn giấc ngủ và thị lực, nhức đầu, chảy máu cam.

bác sĩ tim mạch.ru

(hai bài học)

Bài 1

BẢN CHẤT CỦA SỰ HẤP DẪN

1. Thế nào gọi là cáu kỉnh và dễ bị kích thích?

Tính dễ bị kích thích là một thuộc tính của vật chất sống để chủ động thay đổi bản chất của hoạt động sống của nó dưới tác động của một tác nhân kích thích. Tính kích thích là đặc tính của một số mô để tạo ra một điện thế hoạt động.

2. Mối quan hệ giữa các khái niệm "dễ bị kích thích" và "khó chịu" là gì? Mô nào trong sinh lý học được gọi là dễ bị kích thích, mô nào không bị kích thích?

Tính dễ bị kích thích là một trường hợp đặc biệt của sự cáu kỉnh. Các mô dễ bị kích thích là những mô mà tế bào của chúng có khả năng tạo ra điện thế hoạt động và không dễ bị kích thích là những mô mà tế bào của chúng không có khả năng tạo ra điện thế hoạt động.

3. Tế bào gồm những mô nào của cơ thể dễ bị kích thích, mô nào không bị kích thích?

Kích thích - thần kinh và cơ bắp, không kích thích - biểu mô và mô liên kết.

4. Định nghĩa thuật ngữ "chất kích thích".

Chất kích thích là sự thay đổi của môi trường bên ngoài hoặc bên trong cơ thể, được các tế bào cảm nhận và gây ra phản ứng.

5. Kể tên hai loại kích thích chính và giống của chúng.

Vật lý (điện, cơ, nhiệt độ, ánh sáng) và hóa học (các hợp chất và khí khác nhau).

6. Nêu các đặc điểm chính của bộ kích điện.

Tính linh hoạt, dễ sử dụng về cường độ, thời gian, độ dốc của sự gia tăng và tần suất của các kích thích, dễ dàng bật và tắt.

7. Mô tả thí nghiệm thứ hai của Galvani, chứng minh sự tồn tại của “điện động vật”.

Chuẩn bị sẵn sàng chân sau của ếch với dây thần kinh tọa, dây thần kinh tọa của ếch được ném lên cơ đùi để nó đồng thời tiếp xúc với phần cơ bị tổn thương và không bị tổn thương, đồng thời quan sát được sự co của cơ chi.

8. Mô tả kinh nghiệm uốn ván thứ phát của Matteucci.

Hai chế phẩm thần kinh cơ ếch được chuẩn bị, thần kinh của chế phẩm thứ hai được áp dụng cho cơ bắp của thứ nhất; sự kích thích nhịp nhàng của dây thần kinh của phương thuốc đầu tiên gây ra sự co thắt của cả hai cơ.

9. Nguyên nhân trực tiếp của sự hiện diện của điện thế nghỉ là gì, hệ quả của nó là gì?

Nồng độ anion và cation ở hai bên màng tế bào không đều, là kết quả của tính thấm khác nhau của màng đối với các ion khác nhau và sự vận chuyển tích cực của các ion bằng cách sử dụng bơm ion.

10. Thế nào được gọi là điện thế màng (điện thế nghỉ)? Kích thước của nó là gì?

Sự khác biệt về điện thế giữa mặt trong và mặt ngoài của màng tế bào. Bằng 50 90 mV.

11. Vẽ giản đồ (đồ thị) điện thế màng nghỉ của tế bào kích thích.

là thời điểm đưa điện cực vào tế bào.

12. Các ion natri, kali và clorua chủ yếu nằm ở đâu (trong dịch gian bào hoặc trong tế bào chất)? Môi trường bên trong và bên ngoài tế bào tích điện dương hay âm tương đối với nhau?

Các ion natri và clorua - trong dịch gian bào, các ion kali - trong tế bào. Nội âm, ngoại dương.

3. Liệt kê các anion chính có trong tế bào và đóng vai trò quan trọng trong nguồn gốc của điện thế nghỉ. Lý do cho sự phân bố của các ion này là gì?

Glutamat, aspartat, photphat hữu cơ, sunfat. Màng tế bào không thấm nước đối với chúng.

14. Các ion kali và natri di chuyển vào hay ra khỏi tế bào ở trạng thái nghỉ? Tại sao gradient nồng độ của chúng không bị xáo trộn?

Ion kali ra khỏi tế bào, ion natri đi vào tế bào. Bởi vì máy bơm natri-kali liên tục hoạt động và chuyển cùng một số lượng ion natri và kali trở lại, duy trì gradient nồng độ của chúng.

15. Bằng cách nào người ta có thể chứng minh bằng thực nghiệm sự tồn tại của quá trình vận chuyển natri tích cực?

Bằng cách đưa một đồng vị phóng xạ của natri vào tế bào và sự xuất hiện của nó trong môi trường ngoại bào (loại bỏ trái ngược với gradient nồng độ). Ngăn chặn quá trình tổng hợp ATP giúp loại bỏ quá trình bài tiết natri.

16. Tính thấm của màng tế bào có nghĩa là gì? Nó phụ thuộc vào cái gì?

Tính chất của màng để truyền nước, các hạt tích điện và không tích điện theo quy luật khuếch tán và lọc. Nó phụ thuộc vào sự hiện diện của các kênh khác nhau và trạng thái của chúng ("cửa" mở hoặc đóng), vào khả năng hòa tan của các hạt trong màng, vào kích thước của các hạt và kênh.

17. Sự dẫn điện của ion qua màng tế bào có nghĩa là gì? Nó phụ thuộc vào cái gì?

Khả năng của các ion đi qua màng tế bào. Phụ thuộc vào tính thấm của màng tế bào và nồng độ và độ phân giải điện của các ion.

18. Tính thấm của màng tế bào đối với kali hoặc natri ở trạng thái nghỉ lớn hơn? Ion nào và tại sao chủ yếu tạo ra điện thế nghỉ?

Độ thẩm thấu đối với ion kali lớn hơn đối với ion natri. Ion kali, bởi vì nó đi vào tế bào với một lượng lớn hơn Na + đi vào tế bào, và các anion phân tử lớn âm tính hoàn toàn không rời khỏi tế bào.

19. Vai trò của các ion khác nhau và các điện tích bề mặt của màng tế bào trong việc hình thành điện thế nghỉ?

Điện thế nghỉ là tổng đại số của các điện tích được tạo ra bởi tất cả các ion trong tế bào và bên ngoài tế bào, cũng như các điện tích bề mặt của chính màng tế bào.

20. Kinh nghiệm nào chứng minh vai trò chính của ion kali trong việc đảm bảo sự tồn tại của điện thế nghỉ? Mô tả bản chất của nó.

Trải nghiệm truyền dịch sợi trục mực khổng lồ bằng dung dịch nước muối. Khi giảm nồng độ kali trong dịch vị, điện thế nghỉ giảm, khi tăng nồng độ kali, điện thế nghỉ tăng lên.

21. Viết phương trình Nernst, có thể được sử dụng để tính giá trị của thế cân bằng cho các ion riêng lẻ.

E = RT / zF ln Co / Ci, trong đó Сo và Ci lần lượt là nồng độ bên ngoài và bên trong của các ion; R là hằng số khí phổ quát; T là nhiệt đọ tuyệt đối; F là hằng số Faraday; z là điện tích ion.

22. Thế cân bằng kali là gì?

Giá trị của điện thế màng mà sự di chuyển của các ion kali vào trong tế bào và ra khỏi tế bào bằng nhau về mặt định lượng.

23. Kể tên các hình thức vận chuyển ion qua màng tế bào. Giải thích bản chất của chúng.

Vận chuyển tích cực (tiêu tốn năng lượng ATP) với sự trợ giúp của protein mang và vận chuyển thụ động (không tiêu thụ trực tiếp năng lượng ATP) theo quy luật khuếch tán.

24. Nguồn năng lượng cho hoạt động của bơm ion là gì? Ba cách để phục hồi nguồn năng lượng này là gì?

Axit adenosine triphosphoric (ATP). Cách thứ nhất là phân hủy creatine phosphate, cách thứ hai là đường phân kỵ khí, cách thứ ba là quá trình oxy hóa hiếu khí.

25. Mô tả cấu trúc và tổ chức chức năng của kênh dẫn điện thế ion.

Kênh được hình thành bởi các phân tử protein xuyên qua toàn bộ độ dày của màng; nó có "cổng", là các phân tử protein có thể thay đổi cấu trúc của chúng dưới tác động của điện trường ("cổng" mở hoặc đóng).

26. Làm thế nào để chứng minh bằng thực nghiệm vai trò của từng kênh ion đối với sự hình thành PP và sự phát triển của AP?

Thông qua việc sử dụng các chất chặn kênh ion cụ thể để ngăn chặn sự di chuyển thụ động của các ion tương ứng vào hoặc ra khỏi tế bào, được đánh giá bằng sự thay đổi độ lớn của điện thế xuyên màng.

27. Hãy đưa ra các cách phân loại chính của kênh ion.

1) Nếu có thể kiểm soát chức năng của chúng - được kiểm soát và không được quản lý (kênh "rò rỉ" ion); 2) tùy thuộc vào kích thích điều khiển - tiềm năng, hóa trị và nhạy cảm với cơ học; 3) tùy thuộc vào tính thẩm thấu của các kênh đối với các ion khác nhau - ion chọn lọc và không chọn lọc.

28. Liệt kê các loại kênh chọn lọc ion chính đối với K +, Na +, Ca 2+.

Đối với kali - có thể kiểm soát chậm và không kiểm soát được, nhạy cảm với tiềm năng nhanh. Đối với natri - chậm không kiểm soát được và nhạy cảm với tiềm năng nhanh. Đối với canxi - nhạy cảm với tiềm năng chậm và nhanh.

29. Nêu sự khác nhau về chức năng giữa kênh có kiểm soát và kênh không kiểm soát được đối với ion Na + và K + trong tế bào thần kinh và tế bào cơ xương.

Thông qua các kênh được kiểm soát, các ion chỉ đi qua rất nhanh khi "cửa" của chúng mở, thông qua các kênh không được kiểm soát - liên tục và chậm (kênh rò rỉ ion).

30. Kể tên các chất chẹn cụ thể của kênh kiểm soát natri và kali.

Tetrodotoxin (TTX) - cho kênh natri, tetraethylammonium (TEA) - cho kênh kali.

31. Giá trị của điện thế nghỉ sẽ thay đổi như thế nào và tại sao nếu tính thấm của màng tế bào trở nên cao như nhau đối với tất cả các ion, và bơm natri-kali tiếp tục hoạt động?

Điện thế nghỉ sẽ giảm đáng kể do sự cân bằng nồng độ của các ion khác nhau bên ngoài và bên trong tế bào và sẽ tương ứng với mức chỉ được tạo ra bởi bơm Na / K - 5 - 10 mV.

32. Thế nào được gọi là điện thế hoạt động? (Phản ánh nguyên nhân của sự xuất hiện của nó).

Một quá trình điện, thể hiện ở sự dao động nhanh chóng của điện thế màng do sự di chuyển của các ion vào và ra khỏi tế bào, có khả năng lan truyền mà không giảm (không suy giảm).

33. Vẽ sơ đồ (đồ thị) điện thế hoạt động của sợi cơ xương, chỉ rõ các pha của nó, gọi tên các pha của nó.

a - giai đoạn khử cực; b - pha nghịch đảo; c - giai đoạn tái phân cực.

34. Tính chất nào của màng tế bào cung cấp sự xuất hiện của điện thế hoạt động, do cơ chế nào mà nó được thực hiện?

Khả năng thay đổi tính thẩm thấu đối với các ion dưới tác dụng của chất gây kích ứng. Nó được thực hiện thông qua việc kích hoạt và bất hoạt các kênh ion.

35. Nêu các giá trị gần đúng của thời gian và biên độ điện thế hoạt động của sợi thần kinh và sợi cơ vân.

Đối với sợi thần kinh - 1 ms, đối với sợi cơ - lên đến 10 ms, có tính đến sự chậm lại của quá trình tái phân cực ở cuối sợi cơ. Các biên độ xấp xỉ bằng 100 - 130 mV.

36. Kể tên các pha của điện thế hoạt động, đưa ra các giải thích thích hợp.

Giai đoạn khử cực - giảm điện tích về không; nghịch đảo (vọt lố) - sự thay đổi dấu hiệu của điện tích sang chiều ngược lại; tái phân cực - khôi phục phí ban đầu.

37. Điện thế vết là gì? Bạn biết những loại điện thế vết nào?

Thay đổi chậm điện thế màng sau giai đoạn tái phân cực. Điện thế vết tăng phân cực (dương) và khử cực (âm).

38. Những phương pháp nào dùng để nghiên cứu dòng ion qua màng?

Phương pháp cố định điện thế và phong tỏa kênh ion.

39. Độ dẫn ion Na + và K + thay đổi như thế nào khi tế bào bị kích thích (phát triển điện thế hoạt động)? Thời gian của những thay đổi này là gì?

Đầu tiên, nó tăng lên đối với các ion Na + và rất nhanh chóng trở lại bình thường; sau đó tăng chậm hơn đối với K + và cũng từ từ trở lại bình thường.

40. Mức độ tới hạn của quá trình khử cực màng tế bào (CUD) là gì?

Mức độ khử cực màng tối thiểu tại đó điện thế hoạt động xảy ra.

41. Nêu kinh nghiệm chứng minh rằng ion natri cần thiết để xuất hiện điện thế hoạt động.

Sợi trục được đặt trong môi trường với các nồng độ natri khác nhau. Khi nồng độ natri giảm, điện thế hoạt động giảm.

42. Thế nào được gọi là hoạt hóa và khử hoạt kênh ion?

Sự gia tăng tính thấm của màng tế bào đối với các ion (mở “cổng”) được gọi là hoạt hóa, sự giảm của nó (đóng “cổng”) được gọi là bất hoạt.

43. Sự di chuyển của ion nào và theo hướng nào qua màng tế bào cung cấp cho giai đoạn khử cực của điện thế hoạt động trong tế bào thần kinh và tế bào cơ vân? Điều này có tiêu tốn năng lượng ATP không?

44. Điều kiện và động lực để natri đi vào tế bào chuyển sang pha khử cực của điện thế hoạt động?

Điều kiện là tăng tính thấm của màng tế bào đối với Na +; động lực là nồng độ và độ lớn điện của Na +.

45. Sự di chuyển của ion nào và theo hướng nào qua màng tế bào cung cấp cho giai đoạn nghịch chuyển điện thế hoạt động? Điều này có tiêu tốn năng lượng ATP không?

Sự di chuyển của các ion natri vào trong tế bào. Năng lượng của ATP không được sử dụng.

46. ​​Điều kiện và động lực để natri vào tế bào trong giai đoạn nghịch chuyển điện thế hoạt động?

Tình trạng - tăng tính thấm của màng tế bào đối với natri; động lực là gradien nồng độ của Na +.

47. Gradient nồng độ có ảnh hưởng gì và trong những pha nào của điện thế hoạt động đối với sự xâm nhập của natri vào tế bào?

Cung cấp sự xâm nhập của natri vào tế bào trong giai đoạn khử cực và phần tăng dần của sự đảo ngược.

48. Trong những pha nào của điện thế hoạt động, gradien điện thúc đẩy hoặc ngăn cản sự xâm nhập của natri vào tế bào?

Trong giai đoạn khử cực, nó góp phần, và trong giai đoạn nghịch đảo, nó cản trở.

49. Sự di chuyển của ion nào và theo hướng nào qua màng tế bào cung cấp phần giảm dần của điện thế hoạt động? Điều này có tiêu tốn năng lượng ATP không?

Sự di chuyển của các ion kali ra khỏi tế bào. Năng lượng của ATP không được sử dụng.

50. Cho biết điều kiện và động lực đảm bảo sự giải phóng ion kali ra khỏi tế bào trong quá trình kích thích.

Tình trạng này là sự gia tăng tính thấm của màng tế bào đối với các ion kali; động lực là sự tập trung và một phần là độ dốc điện.

51. Động lực đảm bảo sự giải phóng ion kali từ tế bào vào giai đoạn giảm dần của sự nghịch chuyển điện thế hoạt động là gì?

Nồng độ và gradient điện.

52. Nồng độ và độ phân giải điện của K + có ảnh hưởng gì đến việc giải phóng ion kali ra khỏi tế bào trong giai đoạn tái phân cực của điện thế hoạt động, tức là sau giai đoạn nghịch đảo?

Gradient nồng độ đảm bảo giải phóng kali khỏi tế bào, trong khi điện áp ngăn cản nó.

53. Trong những pha nào của điện thế hoạt động, nồng độ và độ phân giải điện đảm bảo giải phóng ion kali ra khỏi tế bào hoặc ngăn cản nó?

Gradient nồng độ đảm bảo giải phóng K + vào giai đoạn nghịch đảo và tái phân cực, gradien điện góp phần vào giai đoạn nghịch đảo và ngăn nó đi vào giai đoạn tái phân cực.

54. Những lý do nào dẫn đến sự chậm lại của giai đoạn khử cực ở phần cuối của nó và sự tăng phân cực sau hiệu ứng?

Giảm tính thấm của màng tế bào đối với kali ở cuối giai đoạn tái phân cực. Khả năng thấm kali vẫn tăng so với ban đầu.

55. Mô tả cấu trúc của vi điện cực.

Vi điện cực là một micropipet bằng thủy tinh có đường kính đầu khoảng 0,5 µm, chứa đầy dung dịch KCl 3M với một dây bạc đã được khử trùng bằng clo được nhúng trong đó.

56. Mục đích của việc sử dụng điện cực đơn cực trong nghiên cứu hiện tượng điện trong tế bào là gì? Tỉ số giữa kích thước của các điện cực hoạt động và điện cực thờ ơ với phương pháp đăng ký và kích thích đơn cực là bao nhiêu?

Được sử dụng để đăng ký điện thế nghỉ và điện thế hoạt động (đơn pha). Trong cả hai trường hợp, điện cực hoạt động nhỏ hơn đáng kể (10–100 lần) so với điện cực thờ ơ.

57. Mô tả các điện cực cho phương pháp đăng ký và kích thích lưỡng cực. Mục đích của phương pháp ghi điện thế lưỡng cực là gì?

Trong cả hai trường hợp, hai điện cực hoạt động có cùng kích thước được sử dụng. Được sử dụng để đăng ký các quá trình lan truyền kích thích.

58. Liệt kê các thuộc tính của tiềm năng địa phương. Tính kích thích của mô thay đổi như thế nào khi nó xảy ra?

Không lan truyền, có khả năng tổng hợp, độ lớn được xác định bởi độ mạnh của kích thích dưới ngưỡng. Sự phấn khích tăng lên.

59. Nêu các tính chất của kích từ lan truyền. Những kích thích nào (về sức mạnh) gây ra tiềm năng cục bộ và tiềm năng hoạt động?

Nó lan truyền, không tổng hợp, giá trị không phụ thuộc vào độ mạnh của kích thích. Điện thế cục bộ phát sinh dưới tác động của các kích thích dưới ngưỡng, điện thế hoạt động - dưới tác động của các kích thích ngưỡng hoặc trên ngưỡng.

60. Pha tăng của điện thế hoạt động và biên độ của nó thay đổi như thế nào dưới tác dụng của các nồng độ khác nhau của thuốc chẹn kênh natri?

Với sự gia tăng nồng độ của chất chẹn, độ dốc của sự gia tăng và biên độ của điện thế hoạt động giảm, cho đến khi nó hoàn toàn không có.

(chất ổn định màng)

Thuốc chẹn kênh natri được chia thành 3 phân nhóm:

IA - quinidine, procainamide, disopyramide,

IB - lidocain, mexiletine, phenytoin,

1C - flecainide, propafenone.

Sự khác biệt chính giữa các phân nhóm này được trình bày trong Bảng. 6.

Thuốc phân nhóm IA - quinidine, procainamide, disopyramide. Quinidine- Đồng phân dextrorotatory của quinine (một alkaloid của vỏ cây canh-ki-na; chi Cinchona). Hoạt động trên tế bào cơ tim, quinidine ngăn chặn các kênh natri và do đó làm chậm quá trình khử cực. Ngoài ra, quinidine ngăn chặn các kênh kali và do đó làm chậm quá trình tái phân cực.

Tác dụng của quinidine đối với sợi Purkinje tâm thất của tim. Trong điện thế hoạt động của sợi Purkinje, các giai đoạn sau được phân biệt (Hình 31):

Giai đoạn 0 - khử cực nhanh,

Giai đoạn 1 - tái cực sớm,

Giai đoạn 2 - "cao nguyên",

Giai đoạn 3 - tái cực muộn,

Giai đoạn 4 - khử cực chậm tự phát (khử cực tâm trương); ngay sau khi sự khử cực chậm tự phát đạt đến mức ngưỡng, một điện thế hoạt động mới được tạo ra; tốc độ mà mức ngưỡng đạt được xác định tần suất của các điện thế, tức là tính tự động của sợi Purkinje.

Bảng 6 Tính chất của các phân nhóm của thuốc chẹn kênh natri

1 Vmax - tốc độ khử cực nhanh (pha 0).

Các pha này liên quan đến sự di chuyển của các ion qua các kênh ion của màng tế bào (Hình 32).

Cơm. 31. Điện thế hoạt động của sợi Purkinje.

Giai đoạn 0 - khử cực nhanh; giai đoạn 1 - tái cực sớm;

giai đoạn 2 - "cao nguyên"; giai đoạn 3 - tái cực muộn; giai đoạn 4 - tự phát chậm

khử cực (khử cực tâm trương).

Pha 0 gắn liền với sự xâm nhập nhanh chóng của các ion Na +.

Giai đoạn 1 gắn liền với sự giải phóng các ion K +.

Giai đoạn 2 - lối ra của ion K +, lối vào của ion Ca 2+ và một phần Na +.

Giai đoạn 3 - đầu ra của ion K +.

Giai đoạn 4 - đầu ra K + (giảm) và Na + đầu vào (tăng). Quinidine phong tỏa kênh Na + và làm chậm quá trình khử cực nhanh (giai đoạn 0) và khử cực chậm tự phát (giai đoạn 4).

Quinidine chặn kênh kali và làm chậm quá trình tái phân cực (giai đoạn 3) (Hình 33).

Liên quan đến việc làm chậm quá trình khử cực nhanh, quinidine làm giảm tính kích thích và độ dẫn điện, và do làm chậm quá trình khử cực chậm tự phát, nó làm giảm tính tự động của sợi Purkinje.

Liên quan đến việc làm chậm giai đoạn 3, quinidine làm tăng thời gian tiềm năng hoạt động của sợi Purkinje.

Do sự gia tăng thời gian của điện thế hoạt động và giảm khả năng kích thích, thời gian chịu nhiệt hiệu quả (ERP - khoảng thời gian không kích thích giữa hai xung lan truyền) tăng lên (Hình 34).

Rõ ràng, sự giảm kích thích và tính tự động rất hữu ích trong điều trị loạn nhịp nhanh và ngoại tâm thu.

Giảm dẫn truyền có thể hữu ích trong việc thử lại loạn nhịp tim liên quan đến sự hình thành khối một chiều (Hình 35). Quinidine ngăn chặn hoàn toàn sự dẫn truyền xung động trong khu vực của một khối đơn hướng (chuyển một khối một chiều thành một khối hoàn chỉnh) và dừng sự tái nhập của kích thích.

Sự gia tăng ERP có thể hữu ích trong chứng loạn nhịp nhanh liên quan đến tuần hoàn kích thích qua các mạch kín của tế bào cơ tim (ví dụ, trong rung nhĩ); với sự gia tăng của ERP, sự lưu thông của các kích thích sẽ dừng lại.

Cơm. 35. Hành động của quinidine trong rối loạn nhịp tim reentry.

Trên ô nút xoang nhĩ quinidine có tác dụng ức chế yếu, do điện thế nghỉ trong các tế bào này thấp hơn nhiều so với trong sợi Purkinje (Bảng 7) và quá trình khử cực chủ yếu liên quan đến sự xâm nhập của Ca 2+ (Hình 36). Đồng thời, quinidine ngăn chặn tác dụng ức chế của dây thần kinh phế vị trên nút xoang nhĩ (tác dụng làm tan phế vị) và do đó có thể gây ra nhịp tim nhanh nhẹ.

trong sợi nút nhĩ thất Các quá trình khử cực (pha 0 và 4) chủ yếu là do sự xâm nhập của Ca 2+ và ở mức độ thấp hơn là sự xâm nhập của Na + (Hình 37). Quinidine làm chậm pha 0 và 4 của điện thế hoạt động, do đó, làm giảm độ dẫn điện và tính tự động của các sợi của nút nhĩ thất. Đồng thời, quinidine loại bỏ tác dụng ức chế dẫn truyền nhĩ thất của phế vị. Kết quả là ở liều điều trị, quinidin có tác dụng ức chế trung bình dẫn truyền nhĩ thất.

Bảng 7Đặc điểm điện sinh lý của các tế bào của hệ thống dẫn truyền của tim

trong sợi cơ tim hoạt động quinidine nhĩ và thất phá vỡ quá trình khử cực và làm suy yếu sự co bóp của cơ tim. Quinidine làm giảm kích thích và tăng ERP của các sợi cơ tim hoạt động, điều này cũng ngăn chặn sự lưu thông bệnh lý của các xung động.

Quinidine làm giãn mạch máu ngoại vi (tác dụng ngăn chặn α-adrenergic). Do giảm cung lượng tim và giảm tổng sức cản mạch ngoại vi, quinidine làm giảm huyết áp.

Chỉ định quinidine bên trong với các dạng rung nhĩ liên tục và kịch phát, nhịp nhanh kịch phát trên thất và trên thất, ngoại tâm thu thất và ngoại tâm nhĩ.

Tác dụng phụ của quinidine: giảm sức co bóp tim, giảm huyết áp, chóng mặt, suy dẫn truyền nhĩ thất, cinchonism (ù tai, giảm thính lực, chóng mặt, nhức đầu, rối loạn thị giác, mất phương hướng), buồn nôn, nôn, tiêu chảy, giảm tiểu cầu, phản ứng dị ứng. Quinidine, giống như nhiều loại thuốc chống loạn nhịp tim khác, ở một số bệnh nhân (trung bình 5%) có thể gây loạn nhịp tim - một tác dụng gây loạn nhịp tim (proarrhythmic).

Procainamide(novocainamide), không giống như quinidine, ít ảnh hưởng hơn đến sự co bóp của cơ tim, không có đặc tính ngăn chặn a-adrenergic. Thuốc được kê đơn bằng đường uống, và trong trường hợp khẩn cấp, tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp, chủ yếu với tâm thất, ít gặp hơn với loạn nhịp nhanh trên thất (để ngừng rung hoặc rung nhĩ) và ngoại tâm thu.

Tác dụng phụ của procainamide: hạ huyết áp động mạch (liên quan đến đặc tính ngăn chặn hạch của procainamide), đỏ bừng mặt, cổ, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, buồn nôn, nôn, nhức đầu, mất ngủ. Khi sử dụng procainamide kéo dài, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt, sự phát triển của hội chứng lupus ban đỏ hệ thống (triệu chứng ban đầu - phát ban da, đau khớp) có thể xảy ra.

Disopyramide(ritmilen) được quy định bên trong. Nó có hiệu quả trong tâm nhĩ và đặc biệt là trong loạn nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu. Trong số các tác dụng phụ, tác dụng ức chế co bóp cơ tim của disopyramide và tác dụng kháng cholinergic M (giãn đồng tử, suy giảm thị lực gần, khô miệng, táo bón, khó đi tiểu). Chống chỉ định trong bệnh tăng nhãn áp, phì đại tuyến tiền liệt, blốc nhĩ thất II-III bằng cấp.

Thuốc IB phân nhóm- lidocain, mexiletin, phenytoin, không giống như các thuốc thuộc phân nhóm IA, ít ảnh hưởng đến độ dẫn điện hơn, không chặn kênh kali (thuốc chẹn kênh natri “tinh khiết”), không làm tăng, nhưng làm giảm thời gian của điện thế hoạt động (tương ứng, ERP giảm ).

Lidocain(ksikain) - thuốc gây tê cục bộ và đồng thời là chất chống loạn nhịp tim hiệu quả. Do sinh khả dụng thấp, thuốc được tiêm tĩnh mạch. Tác dụng của lidocain chỉ tồn tại trong thời gian ngắn (1,5-2 giờ), do đó, dung dịch lidocain thường được tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt.

Trong sợi Purkinje, lidocain làm chậm tốc độ khử cực nhanh (pha 0) ở mức độ thấp hơn quinidin. Lidocain làm chậm quá trình khử cực tâm trương (giai đoạn 4). Không giống như các thuốc thuộc phân nhóm IA, lidocain không tăng, nhưng làm giảm thời gian tiềm năng hoạt động của sợi Purkinje. Điều này là do thực tế là bằng cách ngăn chặn các kênh Na + trong giai đoạn "bình nguyên" (giai đoạn 2), lidocaine rút ngắn giai đoạn này; giai đoạn 3 (tái cực) bắt đầu sớm hơn (Hình 38).

Lidocain làm giảm tính kích thích và độ dẫn điện (ít hơn quinidin), giảm tính tự động và giảm ERP của sợi Purkinje (tỷ lệ giữa ERP và thời gian tiềm năng hoạt động tăng lên).

Lidocain không có tác dụng đáng kể trên nút xoang nhĩ; trên nút nhĩ thất có tác dụng ức chế yếu. Ở liều điều trị, lidocain ít ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim, huyết áp và dẫn truyền nhĩ thất.

Lidocain chỉ được sử dụng cho chứng loạn nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu. Lidocain là thuốc được lựa chọn để điều trị rối loạn nhịp thất liên quan đến nhồi máu cơ tim. Đồng thời, dùng lidocain lâu dài được coi là không thích hợp để dự phòng loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim (có thể là tác dụng gây loạn nhịp của lidocain, làm suy yếu co bóp tim, suy dẫn truyền nhĩ thất).

Tác dụng phụ của lidocain: ức chế vừa phải dẫn truyền nhĩ thất (chống chỉ định trong blốc nhĩ thất II-III mức độ), khó chịu, chóng mặt, dị cảm, run.

Khi dùng quá liều lidocain, có thể gây buồn ngủ, mất phương hướng, nhịp tim chậm, blốc nhĩ thất, hạ huyết áp động mạch, ức chế hô hấp, hôn mê, ngừng tim.

Meksiletin- một chất tương tự của lidocain, có hiệu quả khi dùng bằng đường uống.

Phenytoin(difenin) là một loại thuốc chống động kinh cũng có đặc tính chống loạn nhịp tương tự như lidocaine. Phenytoin đặc biệt hiệu quả trong chứng loạn nhịp tim do glycosid tim.

Thuốc phân nhóm 1C - propafenone, flecainide- làm chậm đáng kể tốc độ khử cực nhanh (pha 0), làm chậm quá trình khử cực chậm tự phát (pha 4) và ít ảnh hưởng đến sự tái cực (pha 3) của sợi Purkinje. Do đó, các chất này ức chế đáng kể khả năng hưng phấn và dẫn truyền, ít ảnh hưởng đến thời gian của điện thế hoạt động. Bằng cách giảm kích thích, ERP của sợi Purkinje và sợi của cơ tim hoạt động được tăng lên. Ức chế dẫn truyền nhĩ thất. Propafenone có hoạt động ngăn chặn p-adrenergic yếu.

Thuốc có hiệu quả trong chứng loạn nhịp tim trên thất, ngoại tâm thu thất và loạn nhịp nhanh, nhưng chúng có đặc tính gây rối loạn nhịp tim rõ rệt (chúng có thể gây loạn nhịp tim ở

10-15% bệnh nhân), giảm sức co bóp cơ tim. Vì vậy, chúng chỉ được sử dụng khi các thuốc chống loạn nhịp tim khác không hiệu quả. Chỉ định trong và tiêm tĩnh mạch.

15.1.2. β -Adrenoblockers

Từ thuốc chẹn p như thuốc chống loạn nhịp tim sử dụng propranolol, metoprolol, atenolol và vân vân.

β-Adrenoblockers, ngăn chặn các thụ thể p-adrenergic, loại bỏ tác dụng kích thích của nội tâm giao cảm trên tim và do đó làm giảm: 1) tính tự động của nút xoang nhĩ, 2) tính tự động của nút nhĩ thất, 3) tính tự động của sợi Purkinje (Hình (39).

Thuốc chẹn P được sử dụng chủ yếu cho các rối loạn nhịp nhanh trên thất và ngoại tâm thu. Ngoài ra, những loại thuốc này có thể có hiệu quả trong các ngoại tâm thu thất liên quan đến chứng tự động gia tăng.

Tác dụng phụ của thuốc chẹn β: suy tim, nhịp tim chậm, suy dẫn truyền nhĩ thất, tăng mệt mỏi, tăng trương lực phế quản (chống chỉ định trong hen phế quản), co mạch ngoại vi, tăng tác dụng của thuốc hạ đường huyết (loại bỏ tác dụng tăng đường huyết của adrenaline).

15.1.3. Thuốc làm tăng thời gian của điện thế hoạt động (thuốc làm chậm quá trình tái cực; thuốc chẹn, kênh kali)

Các loại thuốc trong nhóm này bao gồm amiodarone, sotalol, bretilium, ibutilide, dofetilide.

Amiodarone(kordaron) - một hợp chất chứa i-ốt (có cấu trúc tương tự như hormone tuyến giáp). Nó có hiệu quả cao trong các dạng rối loạn nhịp tim nhanh và ngoại tâm thu, bao gồm cả những trường hợp kháng với các loại thuốc chống loạn nhịp tim khác. Đặc biệt, amiodarone có hiệu quả cao trong việc chuyển đổi rung nhĩ và cuồng động thành nhịp xoang và trong việc ngăn ngừa rung thất. Thuốc được kê đơn bằng đường uống, ít thường xuyên hơn - tiêm tĩnh mạch.

Amiodarone ngăn chặn các kênh K + và làm chậm quá trình tái cực trong các sợi của hệ thống dẫn truyền của tim và trong các sợi của cơ tim đang hoạt động. Về vấn đề này, thời gian của tiềm năng hoạt động và ERP tăng lên.

Ngoài ra, amiodaron có một số tác dụng ức chế kênh Na + và kênh Ca 2+, và cũng có đặc tính ngăn chặn β không cạnh tranh. Do đó, amiodarone không chỉ có thể được quy cho III, mà còn với 1a, II và nhóm thuốc chống loạn nhịp IV.

thuốc chẹn β

Amiodarone có đặc tính ngăn chặn a không cạnh tranh và làm giãn mạch máu.

Liên quan đến việc phong tỏa kênh Ca 2+ và thụ thể β-adrenergic, amiodarone làm suy yếu và làm chậm sự co bóp của tim (làm giảm nhu cầu oxy của tim), và do sự phong tỏa của các thụ thể a-adrenergic, nó làm giãn mạch vành và mạch ngoại vi, hạ huyết áp vừa phải. Do đó, amiodaron có hiệu quả trong cơn đau thắt ngực, dự phòng các đợt cấp của suy mạch vành sau nhồi máu cơ tim.

Amiodaron rất ưa mỡ, lắng đọng lâu trong các mô (mô mỡ, phổi, gan) và thải trừ rất chậm ra khỏi cơ thể, chủ yếu qua mật ( t 60-100 ngày). Với việc sử dụng amiodaron có hệ thống kéo dài, các chất lắng đọng màu nâu nhạt (promelanin và lipofuscin) được ghi nhận xung quanh chu vi giác mạc (thường không làm rối loạn thị lực), cũng như lắng đọng ở da, do đó da có màu xanh xám. và trở nên nhạy cảm với tia cực tím (cảm quang).

Các tác dụng phụ khác của amiodarone:

nhịp tim chậm;

Giảm sức co bóp cơ tim;

Khó dẫn truyền nhĩ thất;

Loạn nhịp tim xoắn đỉnh (“đỉnh xoắn”; loạn nhịp nhanh thất với những thay đổi định kỳ theo hướng của răng QRS; liên quan đến sự chậm lại quá trình tái cực và xuất hiện sớm sau khử cực - trước khi kết thúc giai đoạn 3) trong 2-5 % bệnh nhân;

Tăng trương lực phế quản; :

Run, mất điều hòa, dị cảm;

Cường giáp hoặc suy giáp (amiodaron làm gián đoạn quá trình chuyển đổi T 4 thành T 3);

Rối loạn chức năng gan;

Viêm phổi kẽ (liên quan đến sự hình thành các gốc oxy độc hại, ức chế phospholipase và sự phát triển của bệnh lipophospholipidosis); có thể bị xơ phổi;

Buồn nôn, nôn, táo bón.

Sotalol (betapeice) là một thuốc chẹn β, đồng thời làm tăng thời gian của điện thế hoạt động, tức là đề cập đến II và III nhóm thuốc chống loạn nhịp tim. Nó được sử dụng cho các rối loạn nhịp nhanh thất và trên thất (đặc biệt, cho rung và cuồng nhĩ để khôi phục nhịp xoang của các cơn co thắt tâm nhĩ), cũng như cho ngoại tâm thu. Loại bỏ nhiều tác dụng phụ đặc trưng của amiodarone, nhưng thể hiện tác dụng phụ đặc trưng của thuốc chẹn β. Khi sử dụng thuốc, có thể xảy ra rối loạn nhịp tim, xoắn đỉnh (1,5-2%).

Bretylium(ornid) làm tăng thời gian tồn tại của điện thế hoạt động chủ yếu ở tế bào cơ tim thất và được dùng cho loạn nhịp nhanh thất (có thể tiêm tĩnh mạch để ngừng loạn nhịp). Nó cũng có đặc tính giống thần kinh giao cảm.

Có nghĩa là làm tăng thời gian của điện thế hoạt động và do đó, hệ thống ERP trong tâm nhĩ, có hiệu quả trong việc chuyển đổi (chuyển đổi) rung tâm nhĩ thành nhịp xoang.

Các hợp chất đã được tổng hợp để ngăn chặn có chọn lọc các kênh K + và tăng thời gian của điện thế hoạt động và ERP mà không ảnh hưởng đến các đặc tính khác của tế bào cơ tim - thuốc "tinh khiết" III lớp ibutilide và dofetilvd. Những loại thuốc này có tác dụng chống rung tim chọn lọc. Chúng được sử dụng để chuyển đổi rung nhĩ sang nhịp xoang và ngăn ngừa rung nhĩ trong tương lai. Khi sử dụng ibutilide và dofetilide, rối loạn nhịp tim xoắn đỉnh có thể xảy ra.