Ak pacientova štítna žľaza nefunguje správne, potom sa objavia rôzne poruchy. Často sa diagnostikuje endokrinná oftalmopatia, ktorá sa vyznačuje poškodením orbitálnych a periorbitálnych tkanív oka, v dôsledku čoho je zaznamenaná ich degenerácia. U pacientov s poškodením dolného priameho svalu je zaznamenané zdvojenie, silný edém a zápalové reakcie v oblasti zrakových orgánov. Ak chcete určiť typ a závažnosť endokrinnej oftalmopatie, musíte kontaktovať oftalmológa a podrobiť sa komplexnému vyšetreniu, ktoré určuje príčinu ochorenia. Vzhľadom na závažnosť patologického procesu môže byť predpísaná liečba liekom alebo radikálna liečba.

V pokročilých prípadoch, keď je videnie vážne narušené, je potrebné chirurgicky odstrániť štítnu žľazu.

Vlastnosti choroby

Hlavné dôvody

Ak je štítna žľaza narušená, pacient môže mať poškodenie očného vlákna, zhrubnutie svalov a iné patologické procesy. Každý pacient má v závislosti od stupňa ochorenia iný klinický obraz. Hlavným zdrojom ochorenia sú autoimunitné procesy v štítnej žľaze. Príznaky endokrinnej oftalmopatie sa objavujú z nasledujúcich dôvodov:

• tyreotoxikóza;
• nedostatok hormónov v tele;
• autoimunitná tyroiditída;
• eutyroidný stav.

Častý stres vyvoláva vývoj ochorenia.

Lekárom sa zatiaľ nepodarilo zistiť, ktoré zdroje vyvolávajú progresiu ochorenia. Zistilo sa však, že autoimunitná endokrinná oftalmopatia sa častejšie pozoruje u pacientov pod vplyvom týchto vonkajších faktorov:

• oslabený imunitný systém;
• infekčné zameranie v tele;
• neustály stres a nestabilný psycho-emocionálny stav;
• diabetes mellitus v akomkoľvek štádiu;
• zlé návyky;
• negatívny vplyv solí ťažkých kovov;
• malé vystavenie žiareniu;
• slnečné žiarenie.

Klasifikácia

V medicíne je autoimunitná oftalmopatia rozdelená do niekoľkých odrôd, z ktorých každá sa vyznačuje rôznymi príznakmi. Ochorenie môže byť jednostranné alebo obojstranné, postihuje 2 oči naraz. Vzhľadom na závažnosť je patológia rozdelená do nasledujúcich foriem:

Falošný výčnelok očných bulbov je charakteristický pre tyreotoxickú formu.

• Tyreotoxický. Je spojená s pravým alebo falošným vyčnievaním oka a môže sa prejaviť aj ako oneskorenie očného viečka počas žmurkania a objavenie sa silného lesku.
• Edém. Pri tejto forme je zaznamenané poškodenie retrobulbárneho vlákna, v dôsledku čoho sa zhoršuje pohyblivosť očnej gule. Aktívna fáza endokrinnej oftalmopatie vedie k rozvoju ulcerózneho procesu na rohovke.
• Endokrinologické. Prevažne sa vyskytuje v oblasti okohybných svalov, čo vedie k progresívnej diplopii a strabizmu.

Iné typy

Bežnou klasifikáciou je NOSPECS, v ktorej je Gravesova oftalmopatia rozdelená podľa stupňa poškodenia. Vlastnosti odrôd sú uvedené v tabuľke:

Trieda	Zmeny	Štádium prejavu
		0	a	b	c
0	Žiadny klinický obraz	–
1	Príznaky stiahnutia horného viečka
2	Poranenie mäkkých tkanív	–	Minimum	Stredná	Vyjadrený
3	Existuje exoftalmus, mm	Menej ako 23	23-24	25-27	Viac ako 28
4	Poranenie očných svalov	–	Mierne obmedzenie pohybu očí	Výslovné obmedzenie	Nehybnosť
5	Zapojenie do patologického procesu rohovky		Mierne	Tvorba vredov	Opacita a nekróza
6	Znížená zraková ostrosť	Viac ako 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Menej ako 0,1

Najmenej nebezpečné sú prejavy endokrinnej oftalmopatie triedy 0 a 1. Ak má osoba triedu 6 v štádiu a alebo b, potom je vysoká pravdepodobnosť úplnej straty zraku a rozvoja ďalších nebezpečných komplikácií.

Ako identifikovať: príznaky

Ochorenie má charakteristické jasné symptómy.

U detí a dospelých sa oftalmopatia štítnej žľazy prejavuje výrazným klinickým obrazom. Patologické príznaky môžu chýbať iba v počiatočných štádiách ochorenia. Spočiatku môže nepríjemný pocit v oblasti očí rušiť, ale keď sa porucha stáva aktívnejšou, symptómy sú doplnené o ďalšie príznaky:

• opuch periorbitálnych tkanív, svalov a vlákien;
• dvojité videnie pri pohľade nahor a nadol;
• vzhľad exoftalmu, ktorý je charakterizovaný vyčnievaním očí;
• obmedzená pohyblivosť očnej gule;
• ťažké uzavretie palpebrálnej trhliny;
• bolestivosť v očnej objímke;
• problematická citlivosť rohovky;
• opuch a zápal spojoviek.

Čím závažnejšia je endokrinná oftalmopatia pacienta, tým výraznejšie sú klinické príznaky. V pokročilom prípade existuje strach z jasného svetla, neustáleho slzenia a iných nepríjemných symptómov:

• znížená zraková ostrosť;
• progresia keratitídy;
• tvorba vredov na rohovke;
• atrofická reakcia v očnom nerve;
• krvácanie do sietnice.

Diagnostické postupy

Pred predpísaním terapie je potrebné podstúpiť vyšetrenie u endokrinológa.

Pred liečbou endokrinnej oftalmopatie je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie na určenie zdroja problému, jeho typu a závažnosti. S rozvojom patologického procesu je potrebná konzultácia s endokrinológom a oftalmológom, ktorý posúdi stav štítnej žľazy a zrakového systému. Diagnostika zahŕňa množstvo laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení, ako napr.

• visometria, ktorá určuje zrakovú ostrosť;
• perimetria zameraná na objasnenie zorného poľa;
• výskum konvergencie;
• elektrofyziologická diagnostika;
• exoftalmometria, pri ktorej sa meria uhol strabizmu;
• oftalmoskopia s vyšetrením fundusu;
• biomikroskopické vyšetrenie na posúdenie stavu štruktúr oka;
• tonometria;
• diagnostika štítnej žľazy pomocou ultrazvukových vĺn;
• CT a MRI očnice;

Ak sa s tyreotoxikózou objavia príznaky endokrinnej oftalmopatie, vykoná sa ďalší laboratórny test na posúdenie hormonálneho stavu pacienta.

Čo robiť a ako liečiť?

Konzervatívna liečba

Na odstránenie prejavov patológie sa používajú rôzne lieky.

Endokrinná oftalmopatia je komplexné ochorenie, ktoré lieči viacero odborníkov naraz – imunológ, oftalmológ, endokrinológ, neurológ. Vďaka liekom je možné zastaviť nepríjemné symptómy, ktoré sú charakteristické pre patológiu. Často sú pacientovi predpísané očné kvapky s rôznymi účinkami, tablety, masti a gély. Pozitívny výsledok endokrinnej oftalmopatie možno dosiahnuť, ak sa lieková terapia kombinuje s fyzioterapiou. Je účinné používať magnetoterapiu s antiedematóznymi liekmi. V prípade porušenia sa odporúča použiť lokálne očné prostriedky, ako napríklad:

• "Solcoseryl";
• "Actovegin";
• "Ophtagel";
• "Vidisik";
• "Korneregel".

Pri endokrinnej oftalmopatii sa vnútroočný tlak často zvyšuje, preto sa lieky používajú ako súčasť komplexnej terapie vrátane xalotanu a azoptu. Rovnako dôležité je použitie glukokortikosteroidov, ktoré majú nasledujúci účinok na telo pacienta:

Súčasťou liečby je užívanie liekov na posilnenie imunity.

• zastaviť zápal;
• zmierniť opuchy;
• posilniť imunitný systém.

Príčiny EOP

EOP má mnoho symptómov, pomenovaných podľa mien autorov, ktorí ich prvýkrát opísali: - Gifferd-Enros symptóm (Gifferd - Enroth) - opuch očných viečok; - Symptóm Dalrymple (Dalrymple) - široko otvorené palpebrálne trhliny v dôsledku stiahnutia očných viečok; - symptóm Kochera (Kocher) - objavenie sa viditeľnej oblasti skléry medzi horným viečkom a dúhovkou pri pohľade nadol; - Symptóm Stelwag (Stelwag) - zriedkavé žmurkanie; - Symptóm Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Prostriedky) - nedostatok koordinácie pohybov očných bulbov; - Pochinov syndróm (Pochin) - ohnutie očných viečok, keď sú zatvorené; - symptóm Rodenbach (Rodenbach) - chvenie očných viečok; - príznak Jellinek (Jellinek) - pigmentácia očných viečok.

Diagnostika

Pri výraznom klinickom obraze EOP môže stačiť na diagnostiku oftalmologické vyšetrenie. Zahŕňa štúdium optických médií oka, visometriu, perimetriu, štúdium farebného videnia a pohybov očí. Na meranie stupňa exoftalmu sa používa Hertel exoftalmometer. V nejasných prípadoch, ako aj na posúdenie stavu okulomotorických svalov, tkanív retrobulbárnej oblasti je možné vykonať ultrazvukové, MRI a CT štúdie. Pri kombinácii EOP s patológiou štítnej žľazy sa vyšetruje hormonálny stav (hladina celkového T3 a T4, súvisiace T3 a T4, TSH). Prítomnosť EOP môže byť tiež indikovaná zvýšeným vylučovaním glykozaminoglykánov močom, prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu a acetylcholínesterázy v krvi, oftalmopatickým Ig, exooftalmogénnym Ig, AT až "64kD" očným proteínom, alfa-galaktozyl-AT, protilátky proti mikrozomálnej frakcii.

Klasifikácia

Zmeny

Závažnosť

N (žiadne príznaky alebo symptómy) - žiadne známky alebo príznaky

O (iba spieva) - príznaky stiahnutia horného viečka

S (soft-tissue engagement) - postihnutie mäkkých tkanív symptómami a znakmi

Chýba

Minimum

Stredná závažnosť

Vyjadrený

P (proptóza) - prítomnosť exoftalmu

E (zapojenie mimoočných svalov) - zapojenie okohybných svalov

Chýba

Obmedzenie pohyblivosti očných bulbov je nevýznamné

Explicitné obmedzenie pohyblivosti očných bulbov

Fixácia očných bulbov

C (korneálne postihnutie) - postihnutie rohovky

Chýba

stredné poškodenie

ulcerácia

Opacity, nekrózy, perforácie

S (strata zraku) - postihnutie zrakového nervu (znížené videnie)

Medzi ťažké formy podľa tejto klasifikácie patria: trieda 2, stupeň c; trieda 3, stupeň b alebo c; trieda 4, stupeň b alebo c; trieda 5, všetky stupne; trieda 6, stupeň a. Trieda 6, stupne b a c sa považujú za veľmi závažné.

V Rusku je Baranovova klasifikácia viac používaná.

Prejavy

Mierny exoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), opuch očných viečok, občasný prerušovaný pocit „piesku“ v očiach, niekedy slzenie. Chýbajú porušenia funkcie okulomotorických svalov.

(mierne)

Stredný exoftalmus (17,9 ± 0,2 mm) s miernymi zmenami na spojovke a miernou alebo stredne ťažkou dysfunkciou extraokulárnych svalov, pocit upchatia očí („piesok“), slzenie, fotofóbia, nestabilná diplopia.

(ťažký)

Výrazný exoftalmus (22,2 ± 1,1 mm) spravidla so zhoršeným zatváraním očných viečok a ulceráciou rohovky, pretrvávajúcou diplopiou, výraznou dysfunkciou okulomotorických svalov, príznakmi atrofie zrakových nervov.

Existuje aj klasifikácia podľa Brovkina, ktorá rozlišuje tri formy EOP: tyreotoxický exoftalmus, edematózny exoftalmus a endokrinná myopatia. Každá z týchto foriem môže prejsť do ďalšej.

Liečba

Liečba EOP závisí od štádia procesu a prítomnosti sprievodnej patológie štítnej žľazy, existujú však všeobecné odporúčania, ktoré by sa mali dodržiavať bez ohľadu na: 1) odvykanie od fajčenia; 2) použitie zvlhčujúcich kvapiek, očných gélov; 3) udržiavanie stabilnej eutyreózy (normálna funkcia štítnej žľazy). Ak dôjde k poruche funkcie štítnej žľazy, upraví sa pod dohľadom endokrinológa. Pri hypotyreóze sa používa substitučná liečba tyroxínom a pri hypertyreóze liečba tyreostatickými liekmi. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby je možné chirurgické odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy.

Konzervatívna liečba EOP. Na odstránenie príznakov zápalu sa najčastejšie systémovo používajú edémy, glukokortikoidy, prípadne steroidy. Znižujú produkciu mukopolysacharidov fibroblastovými bunkami, ktoré hrajú dôležitú úlohu v imunitných odpovediach. Existuje mnoho rôznych schém na použitie glukokortikoidov (prednizolón, metylprednizolón), navrhnutých na obdobie niekoľkých týždňov až niekoľkých mesiacov. Alternatívou k steroidom môže byť cyklosporín, ktorý je možné použiť aj v kombinácii s nimi. Pri ťažkom zápale alebo kompresívnej neuropatii zrakového nervu možno vykonať pulznú terapiu (podávanie ultravysokých dávok v krátkom čase). Hodnotenie účinnosti sa robí po 48 hodinách. Ak nie je účinok, je vhodné vykonať chirurgickú dekompresiu.

V postsovietskych krajinách je retrobulbárne podávanie glukokortikoidov stále široko používané. V zahraničí sa však od tohto spôsobu liečby pacientov s touto patológiou v poslednej dobe upúšťa pre jej traumu, tvorbu jazvového tkaniva v oblasti podávania liečiva. Účinok glukokortikoidov je navyše spojený skôr s ich systémovým pôsobením ako s lokálnym. Oba hľadiská sú predmetom diskusie, takže použitie tohto spôsobu podania je na rozhodnutí lekára.

Radiačná terapia sa môže použiť na liečbu stredného až ťažkého zápalu, diplopie a zníženého videnia. Jeho pôsobenie je spojené s poškodzujúcim účinkom na fibroblasty a lymfocyty. Očakávaný výsledok sa dostaví o niekoľko týždňov. Pretože röntgenové lúče môžu dočasne zvýšiť zápal, pacientom sa počas prvých týždňov ožarovania podávajú steroidné lieky. Najlepší efekt radiačnej terapie sa dosahuje v štádiu aktívneho zápalu, ktorého liečba bola zahájená až 7 mesiacov od vzniku EOP, ako aj v kombinácii s glukokortikoidmi. Medzi jeho možné riziká patrí rozvoj katarakty, radiačná retinopatia, radiačná optická neuropatia. Takže v jednej štúdii bola tvorba šedého zákalu zaznamenaná u 12% pacientov. Taktiež sa neodporúča použitie radiačnej terapie u pacientov s diabetes mellitus z dôvodu možnej progresie retinopatie.

Chirurgia. Asi 5 % pacientov s EOP vyžaduje chirurgickú liečbu. Často to môže vyžadovať niekoľko krokov. Pri absencii takých závažných komplikácií EOP, ako je kompresívna neuropatia zrakového nervu alebo závažné poškodenie rohovky, by sa mala intervencia odložiť, kým neustúpi aktívny zápalový proces, alebo sa má vykonať v štádiu zmien jazvičiek. Dôležité je aj poradie, v akom sa kroky vykonávajú.

Orbitálnu dekompresiu možno vykonať ako primárnu fázu liečby kompresívnej neuropatie zrakového nervu, ako aj vtedy, keď je konzervatívna terapia neúčinná. Potenciálne komplikácie môžu zahŕňať slepotu, krvácanie, diplopiu, stratu citlivosti v periorbitálnej zóne, posunutie očných viečok a očnej buľvy, sinusitídu.

Operácia strabizmu sa zvyčajne vykonáva počas neaktívneho obdobia tubusu zosilňovača obrazu, keď je uhol vychýlenia oka stabilný minimálne 6 mesiacov. Liečba sa primárne uskutočňuje s cieľom minimalizovať diplopiu. Dosiahnutie trvalého binokulárneho videnia je často ťažké a samotná intervencia nemusí stačiť.

Aby sa znížil mierny až stredný exoftalmus, môžu sa vykonať chirurgické zákroky zamerané na predĺženie očných viečok. Sú alternatívou k zavedeniu botulotoxínu do hrúbky horného viečka a triamcinolónu subkonjunktiválne. Je možné vykonať aj laterálnu tarzorafiu (zošitie laterálnych okrajov viečok), čím sa zníži retrakcia viečok.

Konečným štádiom chirurgickej liečby EOP je blefaroplastika a plastika slzných otvorov.

Perspektívy v liečbe EOP. V súčasnosti sa vyvíjajú nové metódy a lieky na liečbu EOP. Účinnosť užívania mikroelementu - selénu (antioxidant), protinádorového činidla - rituximabu (protilátky proti CD20 antigénu), inhibítorov tumor nekrotizujúceho faktora - etanerceptu, infliximabu, daklizumabu, je v štádiu klinických skúšok.

Existujú metódy liečby EOP, ktoré nie sú hlavné, ale v niektorých situáciách sa dajú úspešne použiť. Medzi ne patrí napríklad zavedenie pentoxifylínu a nikotínamidu, ktoré blokujú tvorbu mukopolysacharidov fibroblastmi v retroorbitálnej oblasti.

Jedným z možných mediátorov patologického procesu v očnici je inzulínu podobný rastový faktor 1. V tomto smere sa na liečbu EO používa analóg somatostatínu, oktreotid, ktorého receptory sú prítomné v retrobulbárnych tkanivách. Nedávno sa použil dlhodobo pôsobiaci analóg somatostatínu, lanreotid.

Úloha plazmaferézy a intravenózneho imunoglobulínu v liečbe EOP nie je v súčasnosti dobre pochopená. Použitie posledne menovaného v porovnaní s perorálnym prednizolónom v jednej štúdii ukázalo podobný účinok, ale s menším počtom vedľajších účinkov.

Endokrinná oftalmopatia (tyreoidálna orbitopatia, Gravesova oftalmopatia, skrátene EOP) je autoimunitný proces, často kombinovaný s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy, postihuje orbitálne a periorbitálne tkanivá a vedie k ich degeneratívnym zmenám. Môže predchádzať, sprevádzať alebo byť jedným z prejavov systémových komplikácií porušenia hladiny hormónov štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa EOP prejavuje v kombinácii s myasthenia gravis, Addisonovou chorobou, vitiligom, pernicióznou anémiou, yersiniózou. Existuje jasný vzťah medzi rizikom rozvoja prejavov orbitopatie spojenej so štítnou žľazou a ich závažnosťou pri fajčení. Použitie terapie rádiojódom v liečbe ochorení štítnej žľazy môže prispieť k manifestácii a progresii EOP.

Príčiny EOP

V súčasnosti neexistuje konsenzus o patogenéze vývoja EOP. Všetky úsudky sa však zhodujú v tom, že tkanivá očnice spôsobujú patologickú imunitnú odpoveď organizmu, v dôsledku ktorej prenikanie protilátok do týchto tkanív vedie k zápalom, opuchom, neskôr po 1-2 rokoch k zjazveniu. Podľa jednej z teórií sa predpokladá, že bunky tkanív štítnej žľazy a retroorbitálneho priestoru majú spoločné fragmenty antigénov (epitopy), ktoré z rôznych príčin začne ľudský imunitný systém rozpoznávať ako cudzie. Ako argument sa uvádza skutočnosť, že difúzna toxická struma a EOP sa v 90% prípadov navzájom sprevádzajú, závažnosť očných symptómov klesá pri dosiahnutí eutyreózy a hladina protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je vysoká. túto kombináciu chorôb. Podľa inej teórie sa EOP prezentuje ako nezávislé ochorenie s primárnou léziou tkanív očnice. Argumentom v prospech tejto teórie je, že dysfunkcia štítnej žľazy nie je zistená v približne 10 % prípadov s EOP.

Príčina EOP, na rozdiel od všeobecného presvedčenia, nespočíva v štítnej žľaze a regulácia jej funkcie nedokáže zvrátiť vývoj tohto ochorenia. Autoimunitný proces skôr ovplyvňuje túto žľazu s vnútornou sekréciou spolu s očnými svalmi a vláknom očnice. Obnovenie normálnych hladín hormónov štítnej žľazy však môže zlepšiť priebeh EOP, hoci v niektorých prípadoch to nepomôže zastaviť jej progresiu.

Veľký počet pacientov s EOP má hypertyreózny stav, ale v 20% prípadov sa vyskytuje eutyreóza a niekedy sú zistené aj ochorenia, ktoré sú sprevádzané poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy - Hashimotova tyreoiditída, rakovina štítnej žľazy. V prítomnosti hypertyreózy sa očné príznaky zvyčajne vyvinú do 18 mesiacov.

Incidencia je v priemere asi 16 a 2,9 prípadov na 100 000 žien a mužov. Ženy sú teda na túto chorobu oveľa náchylnejšie, no u mužov sa stále pozorujú ťažšie prípady. Priemerný vek pacientov je 30-50 rokov, závažnosť prejavov priamo koreluje s vekom (častejšie po 50. roku).

Príznaky endokrinnej oftalmopatie

Symptomatológia EOP závisí od prítomnosti sprievodných ochorení štítnej žľazy, ktoré pridávajú svoje charakteristické prejavy. Očnými prejavmi endokrinnej oftalmopatie sú retrakcia (zdvihnutie) viečka, pocit zvierania a bolesti, suché oči, zhoršené vnímanie farieb, exoftalmus (vyčnievanie očnej buľvy dopredu), chemóza (edém spojoviek), periorbitálny edém, obmedzenie pohyby očí, čo vedie k významným funkčným a kozmetickým poruchám. Symptómy možno pozorovať na jednej strane alebo na oboch. Ich prejav a závažnosť závisia od štádia ochorenia.

EOP má mnoho symptómov, pomenovaných podľa mien autorov, ktorí ich prvýkrát opísali:

Symptóm Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - opuch očných viečok;

Symptóm Dalrymple (Dalrymple) - široko otvorené palpebrálne trhliny v dôsledku stiahnutia očných viečok;

Symptóm Kochera (Kocher) - výskyt viditeľnej oblasti skléry medzi horným viečkom a dúhovkou pri pohľade nadol;

Symptóm Stelvag (Stelwag) - zriedkavé blikanie;

Symptóm Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - nedostatok koordinácie pohybov očnej gule;

Syndróm Pokhina (Pochin) - ohnutie očných viečok, keď sú zatvorené;

Symptóm Rodenbach (Rodenbach) - chvenie očných viečok;

Jellinekov príznak - pigmentácia očných viečok.

Aj keď prevažná väčšina prípadov EOP nevedie k strate zraku, môžu spôsobiť zhoršenie zraku v dôsledku rozvoja keratopatie, diplopie, kompresívnej neuropatie zrakového nervu.

Diagnostika

Pri výraznom klinickom obraze EOP môže stačiť na diagnostiku oftalmologické vyšetrenie. Zahŕňa štúdium optických médií oka, visometriu, perimetriu, štúdium farebného videnia a pohybov očí. Na meranie stupňa exoftalmu sa používa Hertel exoftalmometer. V nejasných prípadoch, ako aj na posúdenie stavu okulomotorických svalov, tkanív retrobulbárnej oblasti je možné vykonať ultrazvukové, MRI a CT štúdie. Pri kombinácii EOP s patológiou štítnej žľazy sa vyšetruje hormonálny stav (hladina celkového T 3 a T 4 asociovaných T 3 a T 4. TSH). Tiež prítomnosť EOP môže byť indikovaná zvýšeným vylučovaním glykozaminoglykánov močom, prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu a acetylcholínesterázy v krvi, oftalmopatickým Ig, exoftalmogénnym Ig, AT až "64kD" očným proteínom, alfa-galaktozyl-AT, protilátky proti mikrozomálnej frakcii.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií EOP. Najjednoduchší z nich rozlišuje dva typy, ktoré sa však navzájom nevylučujú. Prvý zahŕňa EOP s minimálnymi známkami zápalu a reštriktívnej myopatie, druhý - s ich výraznými prejavmi.

V zahraničí používajú klasifikáciu NOSPECS.

Endokrinná oftalmopatia

Pavlova T.L.

Endokrinologické výskumné centrum Ruskej akadémie lekárskych vied

(riaditeľ akademika Ruskej akadémie lekárskych vied Dedov I.I.)

Endokrinná oftalmopatia (EOP) je autoimunitné ochorenie prejavujúce sa patologickými zmenami mäkkých tkanív očnice so sekundárnym postihnutím oka, charakterizované rôznym stupňom výrazného exoftalmu a obmedzením pohyblivosti očnej gule; sú možné zmeny na rohovke, optickom disku, často sa vyskytuje vnútroočná hypertenzia. EOP je diagnostikovaná tak pri difúznej toxickej strume (DTG) a autoimunitnej tyreoiditíde, ako aj u pacientov bez známok ochorenia štítnej žľazy (euthyroidná Gravesova choroba).

V poslednej dobe sa v súvislosti s vývojom nových vyšetrovacích metód zlepšilo chápanie etiológie a patogenézy EOP, no napriek tomu neboli získané jasné údaje o príčine a postupnosti vývoja očných symptómov. Nie je náhoda, že vo vedeckej literatúre bolo veľa rôznych definícií endokrinnej oftalmopatie (endokrinný exoftalmus, tyreotoxický exoftalmus, malígny exoftalmus atď.). V súčasnosti je akceptovaný termín "endokrinná oftalmopatia", ktorý najviac odráža podstatu patologického procesu.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

V súčasnosti existujú dve teórie patogenézy EOP. Podľa jedného z nich sa za možný mechanizmus považuje skrížená reakcia protilátok na štítnu žľazu s tkanivami očnice, ktorá je najčastejšia pri DTG. Nasvedčuje tomu častá kombinácia dvoch ochorení (v 90% prípadov je DTG diagnostikovaná s EOP) a ich takmer súčasný rozvoj, opuch a zhrubnutie vonkajšieho svalstva oka u väčšiny pacientov s difúznou toxickou strumou, spontánne remisie oftalmopatia po dosiahnutí eutyreózy. Pacienti s DTG a EOP majú vysoký titer protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý sa počas tyreostatickej liečby znižuje. V orbitálnych fibroblastoch takýchto pacientov bola zistená prítomnosť RNA kódujúcej extracelulárnu časť TSH receptora. Štúdium variabilnej oblasti génu kódujúceho antigénové receptory T-lymfocytov štítnej žľazy a mäkkých tkanív očnice navyše odhalilo identické zmeny.

Podľa iných autorov je EOP nezávislé autoimunitné ochorenie s prevládajúcou léziou retrobulbárnych tkanív. V 5-10% prípadov sa EOP vyvinie u pacientov bez ochorenia štítnej žľazy. EOP odhalí protilátky na membrány okohybných svalov (s molekulovou hmotnosťou 35 a 64 kDa; protilátky stimulujúce rast myoblastov), ​​fibroblasty a tukové tkanivo očnice (pozri nižšie). Navyše protilátky proti membránam okohybných svalov nie sú detegované u všetkých pacientov, zatiaľ čo protilátky proti orbitálnemu vláknu možno považovať za marker EOP.

Otázka primárneho cieľa imunitnej odpovede ešte nie je vyriešená. Väčšina výskumníkov verí, že retrobulbárne tkanivo je počiatočným antigénnym cieľom pri EOP. Expresia markerov EOP (proteíny tepelného šoku 72 kDa, antigény HLA-DR, intercelulárne adhézne molekuly ICAM-1, vaskulárne adhézne molekuly lymfocytov 1, endotel. boli nájdené adhézne molekuly lymfocytov 1). Tvorba adhezívnych molekúl a expresia HLA-DR vedie k infiltrácii retrobulbárnych tkanív imunocytmi a spusteniu imunitných reakcií.

Dôvody selektívneho poškodenia mäkkých tkanív orbity môžu spočívať v nasledujúcom. Normálne sú v spojivovom tkanive a svaloch oka iba CD8 T-lymfocyty v porovnaní s kostrovými svalmi, v ktorých sú CD4 a CD8 obsiahnuté v rovnakých pomeroch. Je možné, že orbitálne fibroblasty majú svoje vlastné antigénne determinanty, ktoré rozpoznáva imunitný systém. Predpokladá sa, že orbitálne fibroblasty (preadipocyty), na rozdiel od fibroblastov iných lokalizácií, sú schopné diferenciácie na adipocyty in vitro.

Existuje genetická predispozícia k EOP, ktorá je určená prenášaním antigénov HLA. V štúdii populácie Maďarov s EOP odhalil HLA-B8 - antigén. Difúzna toxická struma v tejto populácii súvisí s HLA-B8, DR3, DR7. Zvýšenie Dpw2 sa zistilo u japonských pacientov s euthyroidnou Gravesovou chorobou. Rusi majú vysokú frekvenciu antigénov A2, DR4, DR3 v EOP v kombinácii s patológiou štítnej žľazy a bez nej. Heterogenita imunologických markerov v rôznych populáciách naznačuje, že genetické faktory majú menší vplyv na vznik ochorenia ako faktory prostredia.

Vývoj EOP ovplyvňujú aj ďalšie faktory. Bol zaznamenaný paralelizmus medzi závažnosťou EOP a fajčením, čo je spojené s imunotropnými a strumovými účinkami nikotínu. Imunotropným účinkom nikotínu je inhibícia aktivity T-lymfocytov, zvýšenie proteínov akútnej fázy, interleukínu 1 a zložiek komplementu. Fajčiari majú zvýšenú hladinu tyreoglobulínu, čo poukazuje na zničenie štítnej žľazy tiokyanátmi tabakového dymu. To vedie k zvýšeniu hladiny tyreoidálnych autoantigénov, progresii autoimunitného procesu a skríženej reakcii s orbitálnymi tkanivami. Navyše u fajčiarov je hladina protilátok proti TSH receptoru výrazne vyššia ako u nefajčiarov. Je možné, že určitú úlohu zohráva znížený parciálny tlak kyslíka v tkanivách očnice počas fajčenia, pretože hypoxia podporuje tvorbu glykozaminoglykánov, syntézu bielkovín a DNA in vitro.

Ako možný etiologický faktor prichádza do úvahy ionizujúce žiarenie, ktoré vedie aj k uvoľneniu tyreoidálnych autoantigénov so skríženou reakciou alebo aktiváciou T-lymfocytov. V literatúre sú náznaky pravdepodobnosti progresie EOP pri liečbe tyreotoxikózy rádioaktívnym jódom v porovnaní s inými typmi liečby. Väčšina výskumníkov si to však nevšimne. V Rusku sa liečba rádioaktívnym jódom vo všeobecnosti používa veľmi zriedkavo, takže je dosť ťažké posúdiť jej úlohu pri rozvoji EOP.

Pôsobením spúšťačov, prípadne vírusovej alebo bakteriálnej infekcie (retrovírusy, Yersinia enterocolitica), dochádza u geneticky predisponovaných jedincov k expresii toxínov, fajčenia, žiarenia, stresu, autoantigénov v mäkkých tkanivách očnice.

Pri EOP je čiastočný antigén špecifický defekt v T-supresoroch. To umožňuje prežitie a reprodukciu pomocných T klonov namierených proti autoantigénom štítnej žľazy a mäkkých tkanív očnice. Defekt imunologickej kontroly sa zhoršuje pri tyreotoxikóze (pri dekompenzovanej DTG bol zistený pokles počtu T-supresorov). Pri DTG sa znižuje aj aktivita prirodzených zabijakov, čo vedie k syntéze autoprotilátok B bunkami. V reakcii na objavenie sa autoantigénov uvoľňujú T-lymfocyty a makrofágy, ktoré infiltrujú tkanivá obežnej dráhy, cytokíny. Cytokíny zahŕňajú interleukín (IL) 1a, 2, 4, 6, tumor nekrotizujúci faktor, γ - interferón, transformujúci rastový faktor b (TGF-b), doštičkový rastový faktor (PDGF), inzulínu podobný rastový faktor 1 (IGF-1) .

Cytokíny indukujú tvorbu molekúl hlavného histokompatibilného komplexu triedy II, proteínov tepelného šoku a adhezívnych molekúl. Cytokíny stimulujú proliferáciu retorobulbárnych fibroblastov, produkciu kolagénu a glykozaminoglykánov (GAG). GAG s proteínmi tvoria proteoglykány schopné viazať vodu a spôsobiť opuch mäkkých tkanív očnice.

Pri hypotyreóze možno výskyt EOP vysvetliť nasledovne. Normálne trijódtyronín, produkovaný štítnou žľazou, inhibuje produkciu glykozaminoglykánov retrobulbárnymi fibroblastmi. Pri hypotyreóze je inhibičný účinok trijódtyronínu znížený. Okrem toho vysoká hladina TSH vedie k zvýšeniu expresie HLA-DR na tyrocytoch, čo zvyšuje patologický proces v očnici.

Histologické vyšetrenie retrobulbárnych tkanív s EOP ukazuje akumuláciu veľkého množstva hydrofilných GAG, najmä kyseliny hyalurónovej, a infiltráciu tkanív imunokompetentnými bunkami: lymfocytmi, makrofágmi, fibroblastmi. Imunohistochemická analýza odhalila prevahu T-lymfocytov (CD3) s malým počtom B-lymfocytov. Bola zistená prítomnosť pomocných/induktorových (CD4) a supresorových/cytotoxických T-lymfocytov (CD8), s prevahou posledne menovaných. Významná časť buniek sa týka pamäťových buniek a makrofágov. Okrem toho sa v tkanivách očnice našli leukocyty CD11a, CD11b, Cd11c, ktorých hladiny pri neliečenej EOP v aktívnej fáze sú výrazne vyššie ako u zdravých.

KLASIFIKÁCIA A KLINICKÉ PREJAVY

Neexistuje jednotná klasifikácia EOP. Z v súčasnosti navrhovaných sú najznámejšie tieto. Zahraničná literatúra používa klasifikáciu NOSPECS, prvýkrát navrhnutú v roku 1969 a vylepšenú v roku 1977 Wernerom.

Tabuľka 1. NOSPECS klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná poškodením oka, ktoré sa najčastejšie vyskytuje pri tyreotoxikóze. Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia, EOP sú synonymá pre ochorenie "endokrinná oftalmopatia". Podobnú očnú léziu prvýkrát opísal v roku 1976 Graves. Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná exoftalmom (vypuklé oči) a obmedzenou pohyblivosťou oka v dôsledku opuchu retrobulbárneho tkaniva a očných svalov.

Predtým bola endokrinná oftalmopatia považovaná za jeden z príznakov difúznej toxickej strumy. V súčasnosti sa endokrinná oftalmopatia stala nezávislou chorobou, ktorá, ako sa ukázalo, sa môže vyskytnúť nielen pri difúznej toxickej strume. Prečítajte si o difúznej toxickej strume a očných príznakoch v článku Pozor! Toxická struma.

Endokrinná oftalmopatia v číslach

V 80% všetkých prípadov sa endokrinná oftalmopatia vyskytuje pri porušení funkcie štítnej žľazy, a to so zvýšenou aj zníženou.

V 20% prípadov sa choroba vyskytuje na pozadí normálnej funkcie štítnej žľazy (eutyreóza).

Podľa štatistík sa 95% prípadov tohto ochorenia vyskytuje s difúznou toxickou strumou. Okrem toho sa choroba môže vyvinúť nielen na vrchole choroby, ale aj 15-20 rokov po liečbe alebo dlho pred jej rozvojom. Preto sa endokrinná oftalmopatia považovala len za symptóm iného ochorenia.

Poškodenie očí sa najčastejšie vyskytuje v prvých rokoch ochorenia pri difúznej toxickej strume. Ako často sa oftalmopatia vyskytuje v určitých obdobiach ochorenia DTG, pozri nižšie.

Počas prvých troch rokov po debute DTZ - v 86% prípadov.

3-6 rokov po debute DTZ - v 40% prípadov.

6-8 rokov po debute DTZ - v 10% prípadov.

Viac ako 8 rokov kurzu DTG - v 7% prípadov.

Asi v 5% prípadov sa endokrinná oftalmopapia vyskytuje s autoimunitnou tyroiditídou. S týmto ochorením sa môžete zoznámiť v článku Najčastejšie ochorenie štítnej žľazy.

Príčiny endokrinnej oftalmopatie

Príčina endokrinnej oftalmopatie je totožná s príčinou DTG. Ide o geneticky podmienené ochorenie. Imunitný systém prijme bunky retrobulbárneho vlákna (vlákno okolo očnej buľvy) ako nosiče TSH receptorov a začne proti nim syntetizovať protilátky.

Tieto protilátky prenikajú do bunkového tkaniva, spôsobujú infiltráciu a tvorbu imunitného zápalu. Bunky vlákniny ako odpoveď produkujú glykozaminoglykány – látky, ktoré priťahujú vodu. V dôsledku toho dochádza k opuchu tkaniva oka. Po čase zápal ustúpi a na jeho mieste sa začne vytvárať vláknité tkanivo, inak povedané jazva.

Ako sa vyvíja endokrinná oftalmopatia?

Pri vývoji tohto ochorenia sa rozlišujú dve fázy: fáza aktívneho zápalu a neaktívna fáza.

Fáza aktívneho zápalu

Intenzívny opuch retrobulbárneho vlákna vedie k jeho zväčšeniu objemu a vlákno začne vytláčať očnú buľvu smerom von, čo spôsobuje exoftalmus (vypuklé oči). V závažnejších prípadoch sa môže vyvinúť opuch a kompresia zrakového nervu, čo spôsobuje optickú neuropatiu.

Ďalej sa edém šíri do okulomotorických svalov, ich motorická funkcia klesá a objavuje sa diplopia (dvojité videnie). V závažných prípadoch sa môže vyvinúť strabizmus. V dôsledku výrazného edému sa môže vyskytnúť taký exoftalmus, že sa očné viečka úplne nezatvoria a rohovka oka sa poškodí.

Neaktívna fáza

V tejto fáze dochádza k postupnému ústupu zápalového procesu. Pri miernom stupni endokrinnej oftalmopatie je možné úplné zotavenie bez akýchkoľvek následkov.

V závažných prípadoch sa rozvinie fibróza vlákien a svalov s tvorbou šedého zákalu šošovky a rozvojom pretrvávajúceho exoftalmu, strabizmu a diplopie.

Rizikové faktory

Ženské pohlavie (ženy ochorejú častejšie ako muži 5-krát).

Príslušnosť k bielej rase.

Systematické fajčenie.

Viacnásobný stres.

Chronické infekcie horných dýchacích ciest.

Klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Existujú 2 možnosti klasifikácie endokrinnej oftalmopatie: podľa WHO a podľa Baranova.

WHO klasifikácia štádií

1 st. - mierne výrazné (o 3-4 mm viac ako normálne)

2 polievkové lyžice. - mierne výrazné (o 5-7 mm viac ako normálne)

3 čl. - úplná nehybnosť oka

Poškodenie zrakového nervu

1 st. - zraková ostrosť 1-0,3

2 polievkové lyžice. - zraková ostrosť 0,3-0,1

3 čl. - zraková ostrosť menšia ako 0,1

Baranov klasifikácia

1 stupeň:

malý exoftalmus (15,9 mm)

mierny opuch očných viečok

spojivka nie je ovplyvnená

funkcia svalov je zachovaná

2. stupeň:

mierny exoftalmus (17,9 mm)

výrazný opuch očných viečok

výrazný opuch spojovky

periodické zdvojenie

3. stupeň:

výrazný exoftalmus (20,8 mm)

neúplné uzavretie očných viečok

obmedzenie pohyblivosti (pretrvávajúca diplopia)

príznaky atrofie zrakového nervu

Endokrinná oftalmopatia a jej príznaky

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná symptómami, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku poškodenia retrobulbárneho tkaniva a okulomotorických svalov.

Pri poškodení vlákna vzniká exoftalmus (vypuklé oči), ktorý je sprevádzaný stiahnutím (zdvihnutím) horného viečka. Prvými príznakmi môžu byť pocit piesku v očiach, slzenie a svetloplachosť. Pri poškodení svalov sa pri pohľade na stranu alebo nahor objavuje diplopia (dvojité videnie), obmedzenie pohyblivosti očí av závažných prípadoch - strabizmus.

Diagnóza endokrinnej oftalmopatie

Primárny význam v diagnostike má prítomnosť difúznej toxickej strumy, menej často - autoimunitnej tyroiditídy. V tomto prípade, ak existujú typické príznaky bilaterálnej oftalmopatie, potom diagnóza nespôsobí ťažkosti.

Diagnóza sa robí spoločne s oftalmológom. Na posúdenie závažnosti exoftalmu sa používa špeciálny prístroj - exoftalmometer. Menej často je potrebné vykonať ultrazvuk obežných dráh, aby sa identifikovali charakteristické zmeny v okulomotorických svaloch.

Používa sa aj CT a MRI. Používajú sa najmä pri atypickom jednostrannom poškodení oka. Toto sa robí na diferenciálnu diagnostiku nádoru retrobulbárneho tkaniva a endokrinnej oftalmopatie.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Výber taktiky liečby závisí od štádia procesu, v ktorom bol pacient prijatý. Do úvahy sa berie aj závažnosť a aktivita endokrinnej oftalmopatie. Existuje niekoľko odporúčaní, ktoré by sa mali dodržiavať pri akomkoľvek priebehu ochorenia.

Odvykanie od fajčenia.

Ochrana rohovky (zvlhčujúce kvapky, spánok so zaviazanými očami).

Nosenie tónovaných okuliarov.

Udržiavanie stabilnej eutyreózy (normálna funkcia štítnej žľazy).

Mimochodom, fajčenie má nielen negatívny vplyv z hľadiska progresie endokrinnej oftalmopatie, ale aj z hľadiska rozvoja ochorení štítnej žľazy. Toto je môj nový článok Štítna žľaza a fajčenie.

Pri miernom priebehu sa liečba väčšinou nevyžaduje, samoliečenie prebieha bez následkov. Sleduje sa len stav lekára. Pri stredne ťažkej a ťažkej endokrinnej oftalmopatii v aktívnom štádiu sa používa pulzná terapia metylprednizolónom: 1 g IV denne počas 5 dní, potom, ak je to potrebné, po 1-2 týždňoch sa uskutoční druhý cyklus. Je možné užívať metylprednizolón ústami, ale v tomto prípade sa zvyšuje riziko vedľajších účinkov.

Endokrinná oftalmopatia (oftalmopatia štítnej žľazy, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý sa vyskytuje pri špecifickej lézii retrobulbárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmom a oftalmoplégiou rôznej závažnosti.

Chorobu prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu pre endokrinológiu a oftalmológiu. Endokrinná oftalmopatia postihuje približne 2 % celkovej populácie, pričom u žien sa toto ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Veková dynamika je charakterizovaná dvoma vrcholmi prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40-45 rokov a 60-65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvinúť aj v detstve, častejšie u dievčat v prvej a druhej dekáde života.

Etiológia

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézií štítnej žľazy, predchádzať jej alebo sa vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3-8 rokoch).

Endokrinná oftalmopatia môže byť sprevádzaná tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), eutyroidným stavom (5,8-25%).

Faktory iniciujúce endokrinnú oftalmopatiu ešte nie sú úplne objasnené. Ako spúšťače môžu pôsobiť respiračné infekcie, nízke dávky žiarenia, slnečné žiarenie, fajčenie, soli ťažkých kovov, stres, autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus a pod.), ktoré spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď.

Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi HLA systému: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú bežnejšie u mladých ľudí, ťažké formy ochorenia sú typické pre starších ľudí.

Otázka primárneho cieľa imunitnej odpovede ešte nie je vyriešená..

Väčšina výskumníkov verí, že retrobulbárne tkanivo je počiatočným antigénnym cieľom pri EOP. Expresia EOP markerov (72 kD proteíny tepelného šoku, HLA-DR antigény, intercelulárne adhézne molekuly ICAM-1, endotelové adhézne molekuly lymfocytov) bola na perimyziálnych fibroblastoch, endoteli ciev tukového tkaniva, a nie na extraokulárnych myocytoch. našlo sa. Tvorba adhezívnych molekúl, expresia HLA-DR vedie k infiltrácii retrobulbárnych tkanív imunocytmi a spusteniu imunitných reakcií.

Dôvody selektívneho poškodenia mäkkých tkanív orbity môžu spočívať v nasledujúcom. Je možné, že orbitálne fibroblasty majú svoje vlastné antigénne determinanty, ktoré rozpoznáva imunitný systém. Predpokladá sa, že orbitálne fibroblasty (preadipocyty), na rozdiel od fibroblastov iných lokalizácií, sú schopné diferenciácie na adipocyty in vitro.

Endokrinná oftalmopatia je autoimunitné ochorenie prejavujúce sa patologickými zmenami mäkkých tkanív očnice so sekundárnym postihnutím oka. V súčasnosti Existujú dve teórie patogenézy EOP .

Za možný mechanizmus sa podľa jedného z nich považuje skrížená reakcia protilátok na štítnu žľazu s tkanivami očnice, s ktorou sa najčastejšie stretávame v difúzna toxická struma (DTG). Naznačuje to častá kombinácia (v 70% prípadov) EOP a DTG a ich častý súčasný rozvoj, zníženie závažnosti očných symptómov pri dosiahnutí eutyreózy. Pacienti s DTG a EOP majú vysoký titer protilátok proti receptoru hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH), ktorý sa počas tyreostatickej liečby znižuje.

Pri EOP sa zisťujú protilátky na membrány okohybných svalov (s molekulovou hmotnosťou 35 a 64 kD; protilátky stimulujúce rast myoblastov), ​​fibroblasty a orbitálny tuk. Navyše protilátky proti okulomotorickým svalom nie sú detegované u všetkých pacientov, zatiaľ čo protilátky proti orbitálnemu vláknu možno považovať za marker EOP.

Pod pôsobením spúšťačov, prípadne vírusovej alebo bakteriálnej infekcie (retrovírusy, Yersenia enterocolitica), toxíny, fajčenie, ožarovanie, stres u geneticky predisponovaných jedincov sa v mäkkých tkanivách očnice exprimujú autoantigény. Pri EOP je antigén špecifický defekt v T-supresoroch. To umožňuje prežitie a reprodukciu pomocných T klonov namierených proti autoantigénom štítnej žľazy a mäkkých tkanív očnice. V reakcii na objavenie sa autoantigénov uvoľňujú T-lymfocyty a makrofágy, ktoré infiltrujú tkanivá obežnej dráhy, cytokíny.

Cytokíny indukujú tvorbu molekúl hlavného histokompatibilného komplexu triedy II, proteínov tepelného šoku a adhezívnych molekúl. Cytokíny stimulujú proliferáciu retrobulbárnych fibroblastov, produkciu kolagénu a glykozaminoglykánov (GAG) . GAG s proteínmi tvoria proteoglykány schopné viazať vodu a spôsobiť opuch mäkkých tkanív očnice.

Pri hypertyreóze sa zhoršuje porucha imunologickej kontroly: pri dekompenzovanej DTG klesá počet T-supresorov. Pri DTG sa znižuje aj aktivita prirodzených zabijakov, čo vedie k syntéze autoprotilátok B bunkami a spusteniu autoimunitných reakcií.

Vývoj EOP pri hypotyreóze možno vysvetliť nasledovne. Normálne trijódtyronín (T3) inhibuje syntézu GAG. Pri hypotyreóze v dôsledku nedostatku T3 inhibičný účinok klesá. Okrem toho vysoká hladina TSH vedie k zvýšeniu expresie HLA-DR na tyrocytoch, čo zvyšuje patologický proces v očnici.

Edém a infiltrácia tkanív očnice sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmus stáva nezvratným.

Klasifikácia

Pri rozvoji endokrinnej oftalmopatie dochádza k fáze zápalovej exsudácie, k infiltračnej fáze, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy.

S prihliadnutím na závažnosť očných symptómov sa rozlišujú tri nezávislé formy, ktoré môžu prechádzať do seba alebo byť izolované.

• Tyreotoxický exoftalmus môže byť jednostranná alebo obojstranná, najčastejšie sa vyskytuje u žien a vyznačuje sa zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku, pocitom tepla. Pacienti sa sťažujú na chvenie rúk, búšenie srdca.

  Palpebrálna štrbina u takýchto pacientov je široko otvorená, hoci neexistuje exoftalmus, alebo nepresahuje 2 mm. Zväčšenie palpebrálnej štrbiny vzniká v dôsledku retrakcie horného viečka (Müllerov sval, stredný zväzok zdvíhača horného viečka je v kŕči). Pri tyreotoxickom exoftalme pacienti zriedka žmurkajú a charakteristický je pohľad. Možno zistiť aj ďalšie mikrosymptómy: Graefov príznak (pri pohľade nadol sa objaví oneskorenie horného viečka a nad horným limbom sa obnaží pás skléry), jemné chvenie očných viečok pri ich zatváraní, no viečka sa úplne zatvárajú. Rozsah pohybu extraokulárnych svalov nie je narušený, očné pozadie zostáva normálne a funkcie oka netrpia. Repozícia oka nie je náročná. Použitie inštrumentálnych metód výskumu, vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie, dokazuje absenciu zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Opísané príznaky zmiznú na pozadí liekovej korekcie dysfunkcie štítnej žľazy.

• edematózny exoftalmusčasto sa vyvíja v oboch očiach, ale nie vždy synchrónne. Začiatok ochorenia je indikovaný čiastočným poklesom horného viečka ráno s obnovením palpebrálnej štrbiny do večera. Muži a ženy sú chorí s rovnakou frekvenciou. Proces je spravidla bilaterálny, ale porážka oboch očí sa často vyskytuje v rôznych časoch, interval je niekedy niekoľko mesiacov.

  Začiatok patologického procesu je poznačený čiastočnou intermitentnou ptózou: horné viečko ráno trochu klesá, večer zaujíma normálnu polohu, ale chvenie zatvorených viečok zostáva. Palpebrálna štrbina sa v tomto štádiu úplne uzavrie. V budúcnosti sa čiastočná ptóza rýchlo zmení na pretrvávajúcu retrakciu horného viečka. Na mechanizme retrakcie sa podieľajú tri faktory: spazmus Müllerovho svalu (v prvom štádiu), ktorý môže byť krátkodobý a potom sa stáva trvalým; konštantný spazmus Mullerovho svalu vedie k zvýšeniu tonusu horného priameho svalu a levatora; dlhotrvajúci zvýšený svalový tonus spôsobuje kontraktúry Müllerovho svalu a horného priameho svalu. Počas tohto obdobia sa vyvíja stacionárny exoftalmus. Výskytu exoftalmu niekedy predchádza mučivá diplopia, zvyčajne s vertikálnou zložkou, pretože na začiatku je postihnutý dolný konečník. Opísaný obrázok je kompenzovanou fázou procesu. Výskyt bielej chemózy na vonkajšom očnom kútiku a pozdĺž dolného viečka, ako aj výskyt nezápalového edému periorbitálnych tkanív a vnútroočnej hypertenzie charakterizujú štádium subkompenzácie. Morfologicky v tomto období dochádza k prudkému opuchu orbitálneho tkaniva, intersticiálnemu edému a bunkovej infiltrácii extraokulárnych svalov (lymfocyty, plazmatické bunky, žírne bunky, makrofágy a veľké množstvo mukopolysacharidov), tie sú prudko zvýšené o 6- 8, niekedy 12 krát. Exoftalmus rastie pomerne rýchlo, repozícia oka je nemožná, palpebrálna štrbina sa úplne neuzavrie. V mieste úponu extraokulárnych svalov na sklére sa objavujú stagnujúce plnokrvné, rozšírené a kľukaté episklerálne cievy, ktoré tvoria postavu kríža. Symptóm kríženia je patognomickým znakom edematózneho exoftalmu. Vnútroočný tlak zostáva normálny iba vtedy, keď je oko rovné. Pri pohľade nahor stúpne o 36 mm Hg. v dôsledku stlačenia oka zväčšenými hustými hornými a dolnými priamymi svalmi. Táto vlastnosť je typická pre EOP a nikdy sa nevyskytuje pri orbitálnych nádoroch. S progresiou patologického procesu prechádza EOP do štádia dekompenzácie, ktorá je charakterizovaná agresívnym nárastom klinických príznakov: exoftalmus dosahuje vysoké stupne, objavuje sa neuzavretie palpebrálnej štrbiny v dôsledku prudkého opuchu periorbitálnych tkanív a viečok , oko je nehybné, vzniká optická neuropatia, ktorá môže rýchlo prejsť do atrofie zraku. V dôsledku kompresie ciliárnych nervov vzniká ťažká keratopatia alebo vred rohovky. Bez liečby končí edematózny exoftalmus po 12-14 mesiacoch fibrózou tkanív očnice, ktorá je sprevádzaná úplnou nehybnosťou oka a prudkým znížením videnia (leukóm rohovky alebo atrofia zrakového nervu).

• Endokrinná myopatiačastejšie u mužov, proces je bilaterálny, vyskytuje sa na pozadí hypotyreózy alebo euthyroidného stavu.

  Ochorenie začína diplopiou, ktorej intenzita sa postupne zvyšuje. Diplopia vzniká prudkým otáčaním oka do strany, čím sa obmedzuje jeho pohyblivosť. Postupne sa rozvíja exoftalmus s ťažkou repozíciou. Iné symptómy vlastné edematóznemu exoftalmu chýbajú. Morfologicky takíto pacienti nezistia prudký opuch orbitálneho tuku, ale dochádza k prudkému zhrubnutiu jedného alebo dvoch extraokulárnych svalov, ktorých hustota je prudko zvýšená. Štádium bunkovej infiltrácie je veľmi krátke a fibróza sa vyvíja po 45 mesiacoch.

Ďalšiu progresiu endokrinnej oftalmopatie sprevádza úplná oftalmoplégia, neuzavretie palpebrálnych štrbín, chemóza spojovky, vredy rohovky, prekrvenie fundusu, bolesť na očnici, venózna stáza.

V klinickom priebehu edematózneho exoftalmu, fázy

• kompenzácia,
• subkompenzácia
• dekompenzácia.

Pri endokrinnej myopatii je slabosť častejšie ako priame okohybné svaly, čo vedie k diplopii, nemožnosti pohybu očí smerom von a nahor, strabizmus, odchýlka očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okohybných svalov sa postupne zvyšuje ich kolagénová degenerácia.

Široko používaný v zahraničí Klasifikácia NOSPEC:

	Zmeny	Závažnosť
	N(žiadne známky alebo príznaky) - žiadne známky alebo príznaky
	O(iba spieva) - známky stiahnutia horného viečka
	S(zasiahnutie mäkkých tkanív) - postihnutie mäkkých tkanív symptómami a znakmi		Chýba
			Minimum
			Stredná závažnosť
			Vyjadrený
	P(proptóza) - prítomnosť exoftalmu
	E(zapojenie mimoočných svalov) - zapojenie okohybných svalov		Chýba
			Obmedzenie pohyblivosti očných bulbov je nevýznamné
			Explicitné obmedzenie pohyblivosti očných bulbov
			Fixácia očných bulbov
	C(zasiahnutie rohovky) - postihnutie rohovky		Chýba
			stredné poškodenie
			ulcerácia
			Opacity, nekrózy, perforácie
	S(strata zraku) - postihnutie zrakového nervu (znížené videnie)

Medzi ťažké formy podľa tejto klasifikácie patria: trieda 2, stupeň c; trieda 3, stupeň b alebo c; trieda 4, stupeň b alebo c; trieda 5, všetky stupne; trieda 6, stupeň a. Trieda 6, stupne b a c sa považujú za veľmi závažné.

Na označenie závažnosti endokrinnej oftalmopatie v Rusku zvyčajne používajú klasifikácia V. G. Baranova, podľa ktorého sa rozlišujú 3 stupne endokrinnej oftalmopatie.

	Prejavy
	Mierny exoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), opuch očných viečok, občasný prerušovaný pocit „piesku“ v očiach, niekedy slzenie. Chýbajú porušenia funkcie okulomotorických svalov.
(mierne)	Stredný exoftalmus (17,9 ± 0,2 mm) s miernymi zmenami na spojovke a miernou alebo stredne ťažkou dysfunkciou extraokulárnych svalov, pocit upchatia očí („piesok“), slzenie, fotofóbia, nestabilná diplopia.
(ťažký)	Výrazný exoftalmus (22,2 ± 1,1 mm) spravidla so zhoršeným zatváraním očných viečok a ulceráciou rohovky, pretrvávajúcou diplopiou, výraznou dysfunkciou okulomotorických svalov, príznakmi atrofie zrakových nervov.

Symptómy

Symptomatológia EOP závisí od prítomnosti sprievodných ochorení štítnej žľazy, ktoré pridávajú svoje charakteristické prejavy.

Očné prejavy endokrinnej oftalmopatie sú

• stiahnutie (natiahnutie) očného viečka,
• pocit tlaku a bolesti
• suché oko,
• porucha farebného videnia,
• exoftalmus (predný výbežok očnej gule),
• chemóza (opuch spojoviek),
• periorbitálny edém,
• obmedzenie pohybov očí, čo vedie k významným funkčným a kozmetickým poruchám.

Symptómy možno pozorovať na jednej strane alebo na oboch. Ich prejav a závažnosť závisia od štádia ochorenia.

EOP má mnoho symptómov, pomenovaných podľa mien autorov, ktorí ich prvýkrát opísali:

• symptóm Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - opuch očných viečok;
• symptóm Dalrymple (Dalrymple) - široko otvorené palpebrálne trhliny v dôsledku stiahnutia očných viečok;
• symptóm Kochera (Kocher) - objavenie sa viditeľnej oblasti skléry medzi horným viečkom a dúhovkou pri pohľade nadol;
• symptóm Stelwag (Stelwag) - zriedkavé blikanie;
• symptóm Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Prostriedky) - nedostatok koordinácie pohybov očných bulbov;
• Pochinov syndróm (Pochin) - ohnutie očných viečok, keď sú zatvorené;
• symptóm Rodenbach (Rodenbach) - chvenie očných viečok;
• symptóm Jellinek (Jellinek) - pigmentácia očných viečok.
• Rosenbachov príznak napätie a chvenie horného viečka pri otočení pohľadu nadol a zatváraní viečok.

Aj keď prevažná väčšina prípadov EOP nevedie k strate zraku, môžu spôsobiť zhoršenie zraku v dôsledku rozvoja keratopatie, diplopie, kompresívnej neuropatie zrakového nervu.

Diagnóza ochorenia

Diagnostický algoritmus endokrinnej oftalmopatie zahŕňa vyšetrenie pacienta endokrinológom a oftalmológom pomocou súboru inštrumentálnych a laboratórnych postupov.

Oftalmologické vyšetrenie pri endokrinnej oftalmopatii je zameraná na objasnenie zrakovej funkcie a vizualizáciu štruktúr očnice.

Funkčný blok obsahuje

• visometria,
• perimetria,
• konvergenčná štúdia,
• elektrofyziologické štúdie.
• biometrické štúdie oka (exoftalmometria, meranie uhla strabizmu) vám umožňujú určiť výšku výčnelku a stupeň odchýlky očných bulbov.
• na vylúčenie vývoja neuropatie zrakového nervu sa vykoná vyšetrenie fundusu (oftalmoskopia);
• na posúdenie stavu štruktúr oka - biomikroskopia;
• tonometria sa vykonáva na zistenie vnútroočnej hypertenzie.
• zobrazovacie metódy (ultrazvuk, CT, MRI očníc) umožňujú odlíšiť endokrinnú oftalmopatiu od nádorov retrobulbárneho tkaniva.

Pri kombinácii EOP s patológiou štítnej žľazy sa vyšetruje hormonálny stav (hladina celkových T 3 a T 4 spojených T 3 a T 4, TSH). Prítomnosť EOP môže byť tiež indikovaná zvýšeným vylučovaním glykozaminoglykánov močom, prítomnosťou protilátok proti tyreoglobulínu a acetylcholínesterázy v krvi, oftalmopatickým Ig, exooftalmogénnym Ig, AT až "64kD" očným proteínom, alfa-galaktozyl-AT, protilátky proti mikrozomálnej frakcii. Vykonávanie ultrazvuku štítnej žľazy. V prípade detekcie uzlín štítnej žľazy s priemerom väčším ako 1 cm je indikovaná punkčná biopsia.

Pri endokrinnej oftalmopatii je mimoriadne dôležité vyšetrenie imunitného systému pacienta. Zmeny bunkovej a humorálnej imunity pri endokrinnej oftalmopatii sú charakterizované znížením počtu CD3 + T-lymfocytov, zmenou pomeru CD3 + a lymfocytov, znížením počtu CD8 + T-cynpekorov; zvýšenie hladiny IgG, antinukleárnych protilátok; zvýšenie titra Ab na TG, TPO, AMAb (očné svaly), druhý koloidný antigén.

Podľa indikácií sa vykonáva biopsia postihnutých okulomotorických svalov.

Liečba

Liečba EOP závisí od štádia procesu a prítomnosti sprievodnej patológie štítnej žľazy, existujú však všeobecné odporúčania, ktoré by sa mali dodržiavať bez ohľadu na:

1. odvykanie od fajčenia;
2. používanie zvlhčujúcich kvapiek, očných gélov;
3. udržiavanie stabilnej eutyreózy (normálna funkcia štítnej žľazy).

Ak dôjde k poruche funkcie štítnej žľazy, upraví sa pod dohľadom endokrinológa. Pri hypotyreóze sa používa substitučná liečba tyroxínom a pri hypertyreóze liečba tyreostatickými liekmi. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby je možné chirurgické odstránenie časti alebo celej štítnej žľazy.

Konzervatívna liečba EOP

Na odstránenie príznakov zápalu sa najčastejšie systémovo používajú edémy, glukokortikoidy, prípadne steroidy. Znižujú produkciu mukopolysacharidov fibroblastovými bunkami, ktoré hrajú dôležitú úlohu v imunitných odpovediach. Existuje mnoho rôznych schém na použitie glukokortikoidov (prednizolón, metylprednizolón), navrhnutých na obdobie niekoľkých týždňov až niekoľkých mesiacov. Alternatívou k steroidom môže byť cyklosporín, ktorý je možné použiť aj v kombinácii s nimi. Pri ťažkom zápale alebo kompresívnej neuropatii zrakového nervu možno vykonať pulznú terapiu (podávanie ultravysokých dávok v krátkom čase). Hodnotenie účinnosti sa robí po 48 hodinách. Ak nie je účinok, je vhodné vykonať chirurgickú dekompresiu.

V postsovietskych krajinách je retrobulbárne podávanie glukokortikoidov stále široko používané. V zahraničí sa však od tohto spôsobu liečby pacientov s touto patológiou v poslednej dobe upúšťa pre jej traumu, tvorbu jazvového tkaniva v oblasti podávania liečiva. Účinok glukokortikoidov je navyše spojený skôr s ich systémovým pôsobením ako s lokálnym. Oba hľadiská sú predmetom diskusie, takže použitie tohto spôsobu podania je na rozhodnutí lekára.

Radiačná terapia sa môže použiť na liečbu stredného až ťažkého zápalu, diplopie a zníženého videnia. Jeho pôsobenie je spojené s poškodzujúcim účinkom na fibroblasty a lymfocyty. Očakávaný výsledok sa dostaví o niekoľko týždňov. Pretože röntgenové lúče môžu dočasne zvýšiť zápal, pacientom sa počas prvých týždňov ožarovania podávajú steroidné lieky. Najlepší efekt radiačnej terapie sa dosahuje v štádiu aktívneho zápalu, ktorého liečba bola zahájená až 7 mesiacov od vzniku EOP, ako aj v kombinácii s glukokortikoidmi. Medzi jeho možné riziká patrí rozvoj katarakty, radiačná retinopatia, radiačná optická neuropatia. Takže v jednej štúdii bola tvorba šedého zákalu zaznamenaná u 12% pacientov. Taktiež sa neodporúča použitie radiačnej terapie u pacientov s diabetes mellitus z dôvodu možnej progresie retinopatie.

Chirurgia

Asi 5 % pacientov s EOP vyžaduje chirurgickú liečbu. Často to môže vyžadovať niekoľko krokov. Pri absencii takých závažných komplikácií EOP, ako je kompresívna neuropatia zrakového nervu alebo závažné poškodenie rohovky, by sa mala intervencia odložiť, kým neustúpi aktívny zápalový proces, alebo sa má vykonať v štádiu zmien jazvičiek. Dôležité je aj poradie, v akom sa kroky vykonávajú.

Orbitálnu dekompresiu možno vykonať ako primárnu fázu liečby kompresívnej neuropatie zrakového nervu, ako aj vtedy, keď je konzervatívna terapia neúčinná. Potenciálne komplikácie môžu zahŕňať slepotu, krvácanie, diplopiu, stratu citlivosti v periorbitálnej zóne, posunutie očných viečok a očnej buľvy, sinusitídu.

Operácia strabizmu sa zvyčajne vykonáva počas neaktívneho obdobia tubusu zosilňovača obrazu, keď je uhol vychýlenia oka stabilný minimálne 6 mesiacov. Liečba sa primárne uskutočňuje s cieľom minimalizovať diplopiu. Dosiahnutie trvalého binokulárneho videnia je často ťažké a samotná intervencia nemusí stačiť.

Aby sa znížil mierny až stredný exoftalmus, môžu sa vykonať chirurgické zákroky zamerané na predĺženie očných viečok. Sú alternatívou k zavedeniu botulotoxínu do hrúbky horného viečka a triamcinolónu subkonjunktiválne. Je možné vykonať aj laterálnu tarzorafiu (zošitie laterálnych okrajov viečok), čím sa zníži retrakcia viečok.

Konečným štádiom chirurgickej liečby EOP je blefaroplastika a plastika slzných otvorov.

Perspektívy v liečbe EOP

V súčasnosti sa vyvíjajú nové metódy a lieky na liečbu EOP. Účinnosť užívania mikroelementu - selénu (antioxidant), protinádorového činidla - rituximabu (protilátky proti CD20 antigénu), inhibítorov tumor nekrotizujúceho faktora - etanerceptu, infliximabu, daklizumabu, je v štádiu klinických skúšok.

Existujú metódy liečby EOP, ktoré nie sú hlavné, ale v niektorých situáciách sa dajú úspešne použiť. Medzi ne patrí napríklad zavedenie pentoxifylínu a nikotínamidu, ktoré blokujú tvorbu mukopolysacharidov fibroblastmi v retroorbitálnej oblasti.

Jedným z možných mediátorov patologického procesu v očnici je inzulínu podobný rastový faktor 1. V tomto smere sa na liečbu EO používa analóg somatostatínu, oktreotid, ktorého receptory sú prítomné v retrobulbárnych tkanivách. Nedávno sa použil dlhodobo pôsobiaci analóg somatostatínu, lanreotid.

Úloha plazmaferézy a intravenózneho imunoglobulínu v liečbe EOP nie je v súčasnosti dobre pochopená. Použitie posledne menovaného v porovnaní s perorálnym prednizolónom v jednej štúdii ukázalo podobný účinok, ale s menším počtom vedľajších účinkov.

Endokrinná oftalmopatia je ochorenie, pri ktorom sú postihnuté mäkké tkanivá oka, ktoré sa vyvíja v dôsledku patológie štítnej žľazy. Endokrinná oftalmopatia je vyjadrená hlavne exoftalmom a opuchom so zápalom očných tkanív. Na diagnostiku endokrinnej oftalmopatie sú predpísané také vyšetrenia ako exoftalmometria, biomikroskopia a CT orbity. Vykonávajú sa aj testy imunitného systému.

Endokrinná oftalmopatia sa môže objaviť pri prvých vznikajúcich autoimunitných procesoch v štítnej žľaze.

Čo vyvoláva výskyt oftalmopatie, nebolo úplne objasnené. Spúšťačom rozvoja sú však v zásade faktory, ako sú infekcie dýchacích ciest a fajčenie, nízke dávky žiarenia a soli ťažkých kovov, ako aj stres a autoimunitné ochorenia, ako je diabetes mellitus. Ľahké formy endokrinnej oftalmopatie sú najčastejšie u mladých ľudí, ale ťažká forma je typická pre starších ľudí.

Ukazuje sa, že keď sú mutované, T-lymfocyty začnú interagovať s receptormi membrán buniek očných svalov a vyvolávajú v nich tvorbu špecifických zmien. Autoimunitná reakcia T-lymfocytov vyvoláva uvoľňovanie cytokínov, ktoré následne vyvolávajú proliferáciu fibroblastov, tvorbu kolagénu a glykozaminoglykánov. Produkcia glykozaminoglykánov vytvára edém pri viazaní vody a prispieva k zväčšeniu objemu ratrobulbárnej vlákniny. Takýto opuch tkanív očnice je v priebehu času nahradený fibrózou, čo v konečnom dôsledku vedie k nezvratnému procesu exoftalmu.

S rozvojom endokrinnej oftalmopatie sa pozoruje niekoľko fáz zápalovej exsudácie, infiltrácie a fázy proliferácie a fibrózy.

Existujú tiež tri štádiá endokrinnej oftalmopatie: tyreotoxický exoftalmus, edematózny exoftalmus a endokrinná myopatia. Zvážme ich podrobnejšie.

Tyreotoxický exoftalmus

Tyreotoxický exoftalmus je charakterizovaný skutočným alebo falošným vyčnievaním očnej gule, dochádza tiež k oneskoreniu očného viečka pri zníženom oku a nadmernému lesku.

edematózny exoftalmus

Edematózny exoftalmus sa prejavuje výrazným vyčnievaním očnej gule o dva až tri centimetre a obojstranným edémom periorbitálnych tkanív. Dochádza aj k prudkému zhoršeniu pohyblivosti očných bulbov. V budúcnosti dôjde k progresii endokrinnej oftalmopatie s úplnou oftalmoplégiou a neuzavretím palpebrálnych trhlín, vredov rohovky - proces, ktorý prebieha v rohovke oka, spolu s tvorbou krátera - ako ulcerózny defekt sa prejavuje. Takáto choroba sa vyskytuje so znížením videnia a zakalením rohovky.

endokrinná forma

Endokrinná forma myopatie najčastejšie postihuje priame okohybné svaly a nakoniec vedie k diplopii, ide o takzvanú nehybnosť očí, strabizmus.

Na určenie závažnosti oftalmopatie sa používa tabuľka Baranovovho stupňa, takže na určenie prvého stupňa budú potrebné nasledujúce kritériá:

• mierny exoftalmus;
• mierny opuch očného viečka;
• neporušené spojivové tkanivá;
• pohyb očných svalov nebol narušený.

Pre druhý stupeň existuje nasledujúca charakteristika:

• stredná závažnosť exoftalmu;
• edém očných viečok je výrazne zvýšený v porovnaní s prvým stupňom;
• prítomnosť opuchu spojovky.

Tretí stupeň endokrinnej oftalmopatie sa od predchádzajúcich dvoch stupňov líši výraznou diplopiou a vredmi rohovky, vyskytuje sa aj atrofia zrakového nervu s úplnou deštrukciou nervových vlákien, ktoré prenášajú zrakové podráždenie zo sietnice do mozgu. Takáto atrofia zrakového nervu vyvoláva úplnú stratu zraku.

Príznaky oftalmopatie

Včasné klinické prejavy oftalmopatie sú charakterizované znížením tlaku v oku, suchosťou alebo naopak, slzením, prítomnosťou nepohodlia z jasného svetla a opuchom periorbitálnej oblasti oka. V budúcnosti sa vyvinie exophthalmos, ktorého prítomnosť má najskôr asymetrický alebo jednostranný vývoj.

V období už jasne viditeľných prejavov klinických príznakov endokrinnej oftalmopatie sa začínajú objavovať známky zväčšovania očných buliev, opuchy viečok, ako aj výrazné bolesti hlavy. Tiež s neúplným uzavretím očného viečka je zabezpečený výskyt vredov rohovky a konjunktivitídy.

Výrazný exoftalmus vedie k stlačeniu zrakového nervu a jeho ďalšej atrofii. Taktiež exoftalmus v prítomnosti endokrinnej oftalmopatie si vyžaduje starostlivejšie objasnenie a porovnanie jeho odlišností od pseudoexoftalmu, často k tomu dochádza pri zvýšenom stupni krátkozrakosti alebo rôznych nádoroch ako je orbitálny sarkóm alebo meningióm.

Pri nemožnej pohyblivosti očných bulbov dochádza k tlaku vo vnútri oka a k rozvoju pseudoglaukómu.

V diagnostike má zvláštny, ale nie jediný a najdôležitejší význam sprievodná difúzna toxická struma. V prítomnosti charakteristického bilaterálneho procesu je pacient diagnostikovaný takmer okamžite. Je pomerne zriedkavé použiť ultrazvuk na určenie hrúbky okulomotorických svalov.

V mnohých prípadoch sa takáto štúdia vykonáva na aktívnu diagnostiku klinicky neexprimovanej endokrinnej oftalmopatie, jej definícia umožňuje identifikovať toxickú strumu v prípadoch, keď je ťažké odlíšiť sa od iných chorôb, ktoré sa vyvíjajú s tyreotoxikózou. Rovnakú funkciu vykonáva štúdia MRI, v tomto prípade je to najinformatívnejšia analýza. Hlavným dôvodom vymenovania tejto štúdie je indikácia jednostranného exoftalmu u pacienta na vylúčenie retrobulbárneho nádoru.

Pri diagnostike diabetickej oftalmopatie je dôležité pred predpísaním liečby stanoviť aktivitu endokrinnej oftalmopatie pomocou klinického obrazu. Na tento účel existuje stupnica klinickej aktivity od jedného do siedmich bodov:

Spontánna retrobulbárna bolesť;

Bolesť počas pohybov očí;

Sčervenanie očných viečok;

opuch;

Konjunktiválne injekcie;

Chemóza;

Opuch karunkuly.

Endokrinná oftalmopatia v tejto škále sa považuje za aktívnu zo štyroch bodov.

Liečba sa vykonáva v spojení s oftalmológom a endokrinológom, berúc do úvahy závažné štádiá ochorenia a poruchy fungovania štítnej žľazy. Úspešnosť liečby je overená dosiahnutím stabilného eutyroidného stavu.

Hypotyreóza a tyreotoxikóza nepriaznivo ovplyvňujú priebeh endokrinnej oftalmopatie a zaznamenáva sa zhoršenie stavu s pomerne rýchlym prechodom z jedného stavu do druhého, preto je po aplikácii chirurgickej liečby potrebné jednoznačne kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy v krvi a v súvislosti s hypotyreózou by sa mali prijať preventívne opatrenia.

Vlastnosti liečby endokrinnej oftalmopatie

Pomerne často sa klinický obraz endokrinnej oftalmopatie pozoruje u pacientov bez klinických porúch štítnej žľazy. U takýchto pacientov môže vyšetrenie odhaliť subklinickú tyreotoxikózu alebo subklinickú hypotyreózu a je možná aj absencia patologických zmien. Pri absencii akýchkoľvek patologických zmien je predpísaný test s tyreoliberínom. Ďalej je pacient sledovaný endokrinológom, u ktorého sa vykonáva dynamická kontrola stavu štítnej žľazy.

Pri určovaní liečby je tiež potrebné pochopiť, že choroba má vlastnosť spontánnej remisie. Liečba je tiež predpísaná s prihliadnutím na závažnosť a aktivitu ochorenia.

Aká liečba sa poskytuje pre rôzne štádiá ochorenia

Pri akejkoľvek závažnosti ochorenia je potrebné prestať fajčiť a chrániť rohovky kvapkami, oplatí sa nosiť tónované okuliare.

Pri miernej forme oftalmopatie sa bez zásahu vykonáva iba kontrola procesu.

Pri strednej závažnosti oftalmopatie a aktívnej fáze stojí za to použiť protizápalovú terapiu. Stredná závažnosť oftalmopatie a neaktívna fáza vyvolávajú použitie rekonštrukčnej chirurgie.

Pri ťažkej endokrinnej oftalmopatii sa používa pulzná liečba glukokortikoidmi a dekompresia očníc.

Vo väčšine prípadov sa aktívna terapia nepoužíva na endokrinnú oftalmopatiu, pretože ochorenie má pomerne miernu formu a je náchylné na prirodzenú remisiu, bez ohľadu na akcie. Napriek tomu by mal pacient dodržiavať niektoré pravidlá, napríklad prestať fajčiť a používať očné kvapky.

Čo je potrebné na liečbu

Hlavnou podmienkou remisie je udržanie eutyreózy. V stredne ťažkých a ťažkých štádiách endokrinnej oftalmopatie sa často používa pulzná terapia metylprednizolónom, ktorá je najúčinnejšou a najbezpečnejšou metódou. Kontraindikáciou použitia pulznej terapie môže byť peptický vred žalúdka alebo dvanástnika, pankreatitída alebo arteriálna hypertenzia.

Používa sa aj perorálny prednizolón, ale táto metóda má vysoké riziko vedľajších účinkov. Pomerne častým problémom pri užívaní liečby glukokortikoidmi sú často sa rozvíjajúce recidívy endokrinnej oftalmopatie po vysadení liekov.

Liečenie ožiarením

Radiačná terapia je predpísaná pre ľudí s diagnózou endokrinnej oftalmopatie v stredne ťažkých aj ťažkých štádiách zápalových symptómov, diplopie a úplnej straty zraku. Žiarenie má tú vlastnosť, že ničí orbitálne fibroblasty a lymfocyty. Po aplikácii žiarenia bude trvať niekoľko týždňov, kým dôjde k požadovanej reakcii. Počas tohto obdobia zápalový proces naberá na obrátkach. Počas prvých pár týždňov liečby sa stav väčšiny ľudí s týmto ochorením stimuluje pomocou steroidov. Najlepšia odpoveď na radiačnú terapiu sa vyskytuje u pacientov na vrchole zápalového procesu. Použitie žiarenia môže poskytnúť najlepší účinok v kombinácii so steroidnou terapiou.

Vzhľadom na to, že použitie radiačnej terapie môže ovplyvniť zlepšenie situácie pri poruchách pohybových schopností, nie je použitie žiarenia ako jediného typu liečby pri liečbe diplopie predpísané. Orbitálne ožarovanie pri endokrinnej oftalmopatii sa stáva najbezpečnejšou metódou liečby. Ožarovanie sa nepredpisuje ľuďom s cukrovkou kvôli možnosti zhoršenia retinopatie.

Röntgenová terapia

Spolu s používaním rôznych liekov existuje aj metóda rádioterapie v oblasti očnice so synchrónnym použitím glukokortikoidov. Röntgenová terapia sa používa pri výraznom edematóznom exoftalme, pri neúčinnej liečbe samotnými glukokortikoidmi, diaľkové ožarovanie očnice sa vykonáva z priamych a laterálnych polí s ochranou predného poľa oka.

Röntgenová terapia má protizápalové a antiproliferatívne účinky, vyvoláva pokles cytokínov a sekrečnú aktivitu fibroblastov. Účinnosť rádioterapie sa hodnotí dva mesiace po liečbe. Závažná forma endokrinnej oftalmopatie zahŕňa použitie chirurgickej liečby na dekompresiu orbit. Chirurgická liečba sa používa v štádiu fibrózy.

Existujú tiež tri typy chirurgickej liečby, a to:

• operácie očných viečok s poškodením rohovky;
• korekčná operácia na motorických svaloch očí, vykonávaná v prítomnosti strabizmu;
• chirurgická dekompresia očníc, ktorá sa používa na zmiernenie kompresie zrakového nervu.

V prípade malej retrakcie viečka pri obnovení eutyroidného stavu sa používa chirurgická liečba na predĺženie viečka. Tento zásah znižuje expozíciu rohovky a vykonáva sa na maskovanie miernej až stredne závažnej proptózy. U pacientov, ktorí nie sú schopní operovať viečko, sa namiesto chirurgického predĺženia horného viečka používajú injekcie botulotoxínu a subkonjunktiválneho triamcinolónu do horného viečka.

Laterálna tarzorafia znižuje stiahnutie horného a dolného viečka a je menej žiaduca, pretože kozmetické výsledky a stabilita sú horšie.

K ovisnutiu horného viečka dochádza v dôsledku dávkovanej tenotómie zdvíhača.

Takáto liečba sa používa aj v neaktívnej fáze endokrinnej oftalmopatie s výraznými zrakovými a kozmetickými poruchami. Radiačná terapia s použitím glukokortikoidov sa považuje za najúčinnejšiu terapiu.

Prognóza endokrinnej oftalmopatie

Len dve percentá pacientov majú ťažkú ​​formu endokrinnej oftalmopatie, ktorá vedie k závažným očným komplikáciám. V súčasnom štádiu je medicína na úrovni, pri ktorej liečba pomáha dosiahnuť stabilnú remisiu a vyhnúť sa vážnym následkom ochorenia.

Aplikované postupy
s ochorením Endokrinná oftalmopatia

http://www.mosmedportal.ru

Endokrinná oftalmopatia – ochorenie známe aj ako Gravesova oftalmopatia, autoimunitná alebo tyreoidálna oftalmopatia, orbitopatia spojená so štítnou žľazou, malígny exoftalmus.

Zmeny v mäkkých tkanivách očnice (svaly, tukové tkanivo a iné) v dôsledku špecifického autoimunitného zápalu vedú k rozvoju exoftalmu (stav, pri ktorom očné buľvy vyčnievajú za hranice očnice viac ako normálne) a oftalmoplégie (oslabenie okohybných svalov a neschopnosť sťahovať sa). Táto oftalmopatia v dôsledku endokrinnej patológie vyžaduje spoločnú liečbu endokrinológa a oftalmológa.

Prevalencia

Pomer medzi mužmi a ženami postihnutými endokrinnou oftalmopatiou (EOP) je podľa rôznych zdrojov v priemere 1:5-8. Patológia sa vyskytuje takmer v každom veku. Najviditeľnejší vrchol výskytu sa vyskytuje u ľudí po štyridsiatke a po šesťdesiatke, ako aj u dospievajúcich. Existuje vzťah medzi vekom manifestácie a priebehom ochorenia: u mladých ľudí endokrinná oftalmopatia prebieha pomerne ľahko a s vekom sa prejavy stávajú závažnejšími.

Dôvody rozvoja

Keď bol exophthalmos prvýkrát opísaný v roku 1776 C. Gravesom, jeho vývoj bol spojený s patológiou štítnej žľazy. Skutočne, v 80-90% prípadov sa oftalmopatia vyvíja na pozadí hyperfunkcie (zvýšenej funkcie) tohto orgánu. Zostávajúca tretina prípadov však zostáva u tých, ktorí sú eutyroidní alebo dokonca hypotyreózni (normálna/znížená funkcia).

Okrem toho vývoj exoftalmu nemusí byť spojený s prejavom patológie štítnej žľazy: príznaky sa môžu objaviť dlho pred rozvojom hypertyreózy a mnoho rokov po diagnostikovaní ochorenia (až 20 rokov). A v 10% prípadov sa patológia štítnej žľazy vôbec nepozoruje.

Ako sa to dá vysvetliť? V poslednej dobe sa všeobecne uznáva, že príčinou endokrinnej oftalmopatie je prítomnosť antigénov v tkanivách očnice, ktoré spôsobujú patologický autoimunitný zápal. Navyše prvky týchto antigénov sú podobné jednotlivým častiam antigénov buniek štítnej žľazy. V tomto prípade tkanivá jednoducho spoločne reagujú s vývojom zápalového procesu.

Nepriamo to potvrdzuje aj fakt, že dosiahnutie normalizácie funkcie žľazy nevedie vždy k regresii exoftalmu. Tie. aj na pozadí eutyreózy sa problém stane menej výrazným, ale stále zostane.

V literatúre sú zmienky o spoločnom vývoji endokrinnej oftalmopatie s myasthenia gravis, vitiligom, pernicióznou anémiou, Addisonovou chorobou. Faktory, ktoré zvyšujú výskyt:

• Prenesené infekcie (retrovírusové, yersinióza atď.);
• Toxické účinky akýchkoľvek látok;
• Ionizujúce žiarenie;
• chronický stres;
• Fajčenie.

Mechanizmus vývoja

Predpokladá sa, že pod vplyvom spúšťacích faktorov začnú fibroblasty (bunky spojivového tkaniva), bunky hladkého svalstva a bunky tukového tkaniva v retrobulbárnej oblasti „vyhadzovať“ na svoj povrch špecifické antigénne determinanty. Rozpoznáva ich defektný klon T-lymfocytov, ktoré sa masívne množia ako odpoveď na prítomnosť autoantigénov.

Infiltrácia orbitálnych tkanív s následným uvoľnením cytokínov a iných špecifických látok lymfocytmi a makrofágmi vedie k zvýšenej syntéze glykozaminoglykánov bunkami spojivového tkaniva. Tie v kombinácii s proteoglykánmi viažu vodu a vedú k edému tkaniva. Zväčšuje sa objem svalov a vlákniny, čím sa „vytláčajú“ očné buľvy. Okrem toho môže byť vývoj endokrinnej oftalmopatie asymetrický.

Zväčšené tkanivá stláčajú zrakový nerv, čo môže niekedy viesť k poškodeniu zraku (rozvoj kompresívnej neuropatie). Opuchnuté svaly nemôžu vykonávať svoje funkcie, takže pohyby očí sú často ťažké alebo sa rozvinie strabizmus. Pri výraznom exoftalme nemusia očné viečka úplne zavrieť oko, takže povrch rohovky nezmáčaný slzami môže vyschnúť a poškodiť sa (vzniká keratopatia).

Po niekoľkých rokoch je edém nahradený proliferáciou spojivového tkaniva. Ak liečba nebola úspešná, zmeny v tkanivách očnice sa stanú nezvratnými.

Prejavy

Príznaky endokrinnej oftalmopatie závisia od formy rozvinutého ochorenia, existujú tri z nich:

tyreotoxický exoftalmus. Táto forma sa vyvíja na pozadí tyreotoxikózy. Medzi časté prejavy ochorenia patrí strata hmotnosti, chvenie rúk, tachykardia, pocit tepla, podráždenosť. Palpebrálna štrbina je široko otvorená („prekvapený pohľad“) v dôsledku spazmu svalov očného viečka (Dalrymplov príznak), exoftalmus je zvyčajne do 2 mm. Vyskytuje sa aj opuch a pigmentácia očných viečok (príznaky Gifferda a Jellineka), ich chvenie (Rodenbachov príznak), „plávajúce“ pohyby očí v dôsledku nekoordinácie pohybov (príznak Mobius), prítomnosť pruhu skléry pod hornou časťou očné viečko s otvoreným okom (Kocherov príznak). Funkcie oka nie sú narušené, pohyby sú zvyčajne zachované, sú pozorované minimálne morfologické zmeny v tkanivách očnice. Po obnovení funkcie štítnej žľazy príznaky zmiznú.

edematózny exoftalmus. Táto forma sa môže vyvinúť na rôznych úrovniach dysfunkcie žľazy a nie súčasne v oboch očiach. Na začiatku procesu dochádza k spazmu Müllerovho svalu, v dôsledku čoho sa pozoruje periodická ptóza horného viečka. Pretrvávajúci spazmus vedie k kontraktúre, zhoršeniu pohyblivosti očnej gule. Ďalší rozvoj zápalu vo svaloch a mäkkých tkanivách vedie k výraznému edému, v dôsledku ktorého sa oko stáva nehybným, očné viečka sa nezatvárajú a patológia rohovky sa vyvíja až do vredu. Bez liečby sa u pacientov vyvinie tŕň a atrofia zrakového nervu.

endokrinná myopatia. V tejto situácii vedie porážka okulomotorických svalov. Prudký nárast ich objemu v dôsledku autoimunitného zápalu vedie k ťažkostiam s pohybom a nevýznamným, v porovnaní s edematóznou formou, exoftalmom. V dôsledku svalovej patológie sa vyskytuje diplopia (dvojité videnie) a strabizmus. Fibróza sa rýchlo rozvíja.

Diagnostika

Ak sa endokrinná oftalmopatia rýchlo rozvinie, jej príznaky, zistené pri rutinnom vyšetrení, okamžite prinútia lekára diagnostikovať. Okrem štandardných oftalmologických vyšetrení (vyšetrenie optických médií, viziometria, perimetria, vyšetrenie konvergencie a vyšetrenie očného pozadia) môžu byť potrebné ultrazvukové alebo MRI/CT údaje. Na základe výsledkov vyšetrení, prevalencie a charakteru poškodenia tkanív očnice sa ukáže stupeň rozšírenia retrobulbárneho priestoru.

Na meranie kvantitatívnych ukazovateľov exoftalmu sa používa Hertel exoftalmometer. A na posúdenie pokroku / regresie choroby môže lekár urobiť fotografiu.

Pri príznakoch dysfunkcie štítnej žľazy sú predpísané ďalšie testy na hladinu T4 / T3, ako aj TSH, protilátky proti tkanivu štítnej žľazy a jej ultrazvukovú štúdiu. Niekedy sa skúmajú imunologické indikátory na objasnenie povahy lézie.

Klasifikácia

Podľa zahraničnej klasifikácie NOSPECS existuje 7 tried progresie endokrinnej oftalmopatie (od 0 do 6), triedy 2-6 majú podtriedy (0-a-b-c), odrážajúce stupeň zhoršenia indikátora triedy. Každé písmeno v názve klasifikácie zodpovedá symptómu:

• N (skratka pre žiadne príznaky/symptómy) – žiadne príznaky;
• O (skr. od iba spieva) - iba stiahnutie viečok;
• S (skratka pre postihnutie mäkkých tkanív) - stav mäkkých tkanív;
• P (skr. z proptózy) - veľkosť exoftalmu;
• E (skrátene zo zapojenia extraokulárnych svalov) - patológia okohybných svalov;
• C (skr. od postihnutia rohovky) - patológia rohovky;
• S (skratka pre stratu zraku) - znížené videnie.

Medzi ťažké patria 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Medzi veľmi ťažké patrí 6 b-c.

V krajinách SNŠ sa častejšie používa Baranovova klasifikácia.

• I stupeň: mierny exoftalmus - 15,7-16,1 mm, mierny opuch viečok, periodický pocit "piesku", svaly nie sú zapojené.
• II stupeň: mierny exoftalmus - 17,7-18,1 mm, drobné zmeny na rohovke a svaloch, diplopia, slzenie, pocit "piesku".
• III stupeň: ťažký exoftalmus - 21,1-23,3 mm, svalová dysfunkcia, viečka sa nezatvárajú, diplopia, patológia rohovky a zrakového nervu.

Zásady liečby

Hlavné body, ktoré je potrebné zvážiť pri liečbe endokrinnej oftalmopatie, sú:

• Eliminácia rizikových faktorov;
• Udržiavanie eutyreózy;
• Prevencia rozvoja keratopatie.

Na tento účel sa používajú tyreostatické lieky alebo tyroxín (v závislosti od počiatočného stavu žľazy), v závažných prípadoch tyreotoxikózy - úplné odstránenie orgánu. Aby sa zabránilo poškodeniu rohovky, používajú sa kvapky "umelé slzy", očné gély.

Konzervatívna liečba

V stave kompenzácie a subkompenzácie je nasadená terapia prednizolónom s prihliadnutím na všetky zásady užívania kortikoidov (dávky, doba podávania, doužívanie kalciových prípravkov, antacíd). Ak je endokrinná oftalmopatia v štádiu dekompenzácie, sú indikované cykly pulznej terapie (užívanie zvýšených dávok liekov počas 3-5 dní). S neúčinnosťou glukokortikoidov sú predpísané cytostatické lieky. Použitie retrobulbárnych injekcií sa postupne nahrádza v dôsledku vývoja vedľajších účinkov: traumatizmus okolitých tkanív, proliferácia spojivového tkaniva v mieste vpichu farmaceutického prípravku.

Na dosiahnutie lepšieho účinku možno odporučiť použitie radiačnej terapie – röntgenové ožarovanie očnice. Predovšetkým je vhodný pre ľudí s krátkym a agresívnym priebehom endokrinnej oftalmopatie. Pomerne často sa vyskytujú komplikácie röntgenovej terapie: radiačné poškodenie rohovky, zrakového nervu a sietnice.

Do liečebných režimov sa zavádzajú analógy somatostatínu, ktorých receptory, ako ukazujú štúdie, sú prítomné v retrobulbárnych tkanivách. Užívanie týchto liekov môže spomaliť priebeh ochorenia.

Ďalšie metódy - plazmaferéza alebo intravenózne použitie imunoglobulínu - ešte nie sú dobre známe. Hromadenie klinického materiálu pokračuje. Sľubný je vývoj biologických liekov - rituximab, infliximab a ďalšie. Ich užívanie je teoreticky opodstatnenejšie ako užívanie steroidných hormónov.

Chirurgia

V prípade zlyhania konzervatívnej liečby alebo rýchlo sa rozvíjajúcich symptómov môže byť nevyhnutný chirurgický zákrok. Dekompresia očnice (zväčšenie objemu očnice deštrukciou jej stien) bude nevyhnutná pri progresívnom poškodení zrakového nervu, subluxácii očnej gule a pod. Ďalšie typy chirurgickej liečby - plastická chirurgia okohybné svaly a očné viečka – treba aplikovať po odznení závažnosti procesu s prihliadnutím na riešenie jednotlivých problémov.

Po dosiahnutí výsledkov sa každých 3-6 mesiacov začína dlhodobé sledovanie u endokrinológa a oftalmológa. U tretiny pacientov dochádza k zlepšeniu (regresia exoftalmu), u 10% - nezdolná progresia ochorenia. U zvyšku pacientov sa stav stabilizuje.

S cieľom dozvedieť sa viac o vývoji tejto choroby mnohí ľudia hľadajú fórum venované liečbe endokrinnej oftalmopatie. Malo by sa pamätať na to, že iba skutočný lekár komplexne posúdi zmeny v tele a vyberie potrebný terapeutický režim.

http://glazkakalmaz.ru

Endokrinná oftalmopatia

Endokrinná oftalmopatia (oftalmopatia štítnej žľazy, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý sa vyskytuje pri špecifickej lézii retrobulbárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmom a oftalmoplégiou rôznej závažnosti. Chorobu prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu pre endokrinológiu a oftalmológiu. Endokrinná oftalmopatia postihuje približne 2 % celkovej populácie, pričom u žien sa toto ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Veková dynamika je charakterizovaná dvoma vrcholmi prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40-45 rokov a 60-65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvinúť aj v detstve, častejšie u dievčat v prvej a druhej dekáde života.

Príčiny endokrinnej oftalmopatie

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézií štítnej žľazy, predchádzať jej alebo sa vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3-8 rokoch). Endokrinná oftalmopatia môže byť sprevádzaná tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), eutyroidným stavom (5,8-25%).

Faktory iniciujúce endokrinnú oftalmopatiu ešte nie sú úplne objasnené. Ako spúšťače môžu pôsobiť respiračné infekcie, nízke dávky žiarenia, slnečné žiarenie, fajčenie, soli ťažkých kovov, stres, autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus a pod.), ktoré spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď. Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi HLA systému: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú bežnejšie u mladých ľudí, ťažké formy ochorenia sú typické pre starších ľudí.

Predpokladá sa, že v dôsledku spontánnej mutácie začnú T-lymfocyty interagovať s receptormi membrán buniek očných svalov a spôsobiť v nich špecifické zmeny. Autoimunitná reakcia T-lymfocytov a cieľových buniek je sprevádzaná uvoľňovaním cytokínov (interleukín, tumor nekrotizujúci faktor, γ-interferón, transformujúci rastový faktor b, doštičkový rastový faktor, inzulínu podobný rastový faktor 1), ktoré indukujú proliferáciu fibroblastov, tvorba kolagénu a produkcia glykozaminoglykánov. Tie zase prispievajú k viazaniu vody, vzniku edému a zväčšeniu objemu retrobulbárneho tkaniva. Edém a infiltrácia tkanív očnice sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmus stáva nezvratným.

Klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Pri rozvoji endokrinnej oftalmopatie dochádza k fáze zápalovej exsudácie, k infiltračnej fáze, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy.

S prihliadnutím na závažnosť očných symptómov sa rozlišujú tri formy endokrinnej oftalmopatie: tyreotoxický exoftalmus, edematózny exoftalmus a endokrinná myopatia.

Tyreotoxický ezoftalmus je charakterizovaný miernym pravým alebo falošným vyčnievaním očných bulbov, retrakciou horného viečka, oneskorením očného viečka pri spúšťaní očí, tremorom zatvorených viečok, očným oslnením, nedostatočnou konvergenciou.

Hovorí sa o edematóznom exoftalme, keď sú očné gule dlhé 25–30 mm, s výrazným obojstranným edémom periorbitálnych tkanív, diplopiou a ostrým obmedzením pohyblivosti očných bulbov. Ďalšiu progresiu endokrinnej oftalmopatie sprevádza úplná oftalmoplégia, neuzavretie palpebrálnych trhlín, chemóza spojovky a vredy rohovky. prekrvenie očného pozadia, bolesť očnice, venózna stáza. V klinickom priebehu edematózneho exoftalmu sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie.

Pri endokrinnej myopatii je slabosť častejšie ako priame okulomotorické svaly, čo vedie k diplopii, nemožnosti odvrátiť oči smerom von a nahor a strabizmu. odchýlka očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okohybných svalov sa postupne zvyšuje ich kolagénová degenerácia.

Na označenie závažnosti endokrinnej oftalmopatie v Rusku sa zvyčajne používa klasifikácia V. G. Baranova, podľa ktorej sa rozlišujú 3 stupne endokrinnej oftalmopatie.

Kritériá pre endokrinnú oftalmopatiu 1. stupňa sú: neexprimovaný exoftalmus (15,9 mm), mierny opuch viečok. Tkanivá spojovky sú neporušené, funkcia okohybných svalov nie je narušená.

Endokrinná oftalmopatia 2. stupňa je charakterizovaná stredne výrazným exoftalmom (17,9 mm), výrazným edémom viečok, ťažkým edémom spojovky a periodickým zdvojením.

Pri endokrinnej oftalmopatii 3. stupňa sa zisťujú výrazné známky exoftalmu (20,8 mm alebo viac), pretrvávajúca diplopia, nemožnosť úplného uzavretia očných viečok, ulcerácia rohovky a atrofia zrakového nervu.

Príznaky endokrinnej oftalmopatie

Včasné klinické prejavy endokrinnej oftalmopatie zahŕňajú prechodné pocity "piesku" a tlaku v očiach, slzenie alebo suché oči, fotofóbiu, opuch periorbitálnej oblasti. V budúcnosti sa vyvinie exoftalmus, ktorý je najskôr asymetrický alebo jednostranný.

V štádiu pokročilých klinických prejavov sa tieto príznaky endokrinnej oftalmopatie stávajú trvalými; k nim sa pridáva nápadné zväčšenie vyčnievania očných bulbov, injekcia spojoviek a skléry, opuchy viečok, diplopia a bolesti hlavy. Nemožnosť úplného uzavretia očných viečok vedie k tvorbe vredov rohovky, rozvoju konjunktivitídy a iridocyklitídy. Zápalovú infiltráciu slznej žľazy zhoršuje syndróm suchého oka.

Pri ťažkom exoftalme môže dôjsť k stlačeniu zrakového nervu, čo vedie k jeho následnej atrofii. Exoftalmus pri endokrinnej oftalmopatii by sa mal odlíšiť od pseudoexoftalmu, ktorý sa pozoruje pri vysokom stupni krátkozrakosti. orbitálna celulitída (flegmóna očnice), nádory (hemangiómy a sarkómy očnice, meningiómy atď.).

Mechanické obmedzenie pohyblivosti očných bulbov vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku a rozvoju takzvaného pseudoglaukómu; v niektorých prípadoch sa vyvinie oklúzia retinálnej žily. Zapojenie očných svalov je často sprevádzané rozvojom strabizmu.

Diagnóza endokrinnej oftalmopatie

Diagnostický algoritmus endokrinnej oftalmopatie zahŕňa vyšetrenie pacienta endokrinológom a oftalmológom pomocou súboru inštrumentálnych a laboratórnych postupov.

Endokrinologické vyšetrenie je zamerané na objasnenie funkcie štítnej žľazy a zahŕňa štúdium hormónov štítnej žľazy (voľný T4 a T3), protilátok proti tkanivu štítnej žľazy (Ab proti tyreoglobulínu a Ab proti tyreoperoxidáze), ultrazvuk štítnej žľazy. V prípade detekcie uzlín štítnej žľazy s priemerom väčším ako 1 cm je indikovaná punkčná biopsia.

Oftalmologické vyšetrenie v prípade endokrinnej oftalmopatie má za cieľ objasniť zrakovú funkciu a vizualizovať štruktúry očnice. Súčasťou funkčného bloku je vizometria. perimetria. konvergenčná štúdia. elektrofyziologické štúdie. Biometrické štúdie oka (exoftalmometria, meranie uhla strabizmu) vám umožňujú určiť výšku výčnelku a stupeň odchýlky očných bulbov.

Aby sa vylúčil vývoj neuropatie zrakového nervu, vykoná sa vyšetrenie fundusu (oftalmoskopia); na posúdenie stavu štruktúr oka - biomikroskopia; tonometria sa vykonáva na zistenie vnútroočnej hypertenzie. Zobrazovacie metódy (ultrazvuk, CT, MRI očníc) umožňujú odlíšiť endokrinnú oftalmopatiu od nádorov retrobulbárneho tkaniva.

Pri endokrinnej oftalmopatii je mimoriadne dôležité vyšetrenie imunitného systému pacienta. Zmeny bunkovej a humorálnej imunity pri endokrinnej oftalmopatii sú charakterizované znížením počtu CD3 + T-lymfocytov, zmenou pomeru CD3 + a lymfocytov, znížením počtu CD8 + T-cynpekorov; zvýšenie hladín IgG. antinukleárne protilátky; zvýšenie titra Ab na TG, TPO, AMAb (očné svaly), druhý koloidný antigén. Podľa indikácií sa vykonáva biopsia postihnutých okulomotorických svalov.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Terapeutická taktika je určená štádiom endokrinnej oftalmopatie, stupňom dysfunkcie štítnej žľazy a reverzibilitou patologických zmien. Všetky možnosti liečby smerujú k dosiahnutiu eutyroidného stavu.

Patogenetická imunosupresívna terapia endokrinnej oftalmopatie zahŕňa vymenovanie glukokortikoidov (prednizolón), ktoré majú protiedematózne, protizápalové a imunosupresívne účinky. Kortikosteroidy sa používajú perorálne a ako retrobulbárne injekcie. S hrozbou straty zraku sa vykonáva pulzná terapia metylprednizolónom, röntgenová terapia orbit. Použitie glukokortikoidov je kontraindikované pri vredoch žalúdka alebo dvanástnika. zápal pankreasu. tromboflebitída. arteriálnej hypertenzie. poruchy zrážanlivosti krvi, duševné a onkologické ochorenia. Plazmaferéza je doplnkom imunosupresívnej liečby. hemosorpcia. imunosorpcia. kryoaferéza.

Ak sú dysfunkcie štítnej žľazy, upravuje sa to tyreostatikami (pri tyreotoxikóze) alebo hormónmi štítnej žľazy (pri hypotyreóze). Ak nie je možné stabilizovať funkciu štítnej žľazy, môže byť potrebné vykonať tyreoidektómiu a následne HSL.

Symptomatická terapia endokrinnej oftalmopatie je zameraná na normalizáciu metabolických procesov v tkanivách a nervovosvalový prenos. Na tieto účely sú predpísané injekcie aktoveginu, prozerínu, instilácie kvapiek. kladenie mastí a gélov, užívanie vitamínov A a E. Z metód fyzioterapie endokrinnej oftalmopatie sa používa elektroforéza s lidázou alebo aloe a magnetoterapia v oblasti borbitov.

Možná chirurgická liečba endokrinnej oftalmopatie zahŕňa tri typy očných operácií: dekompresiu orbity, operácie okohybných svalov a operácie očných viečok. Orbitálna dekompresia je zameraná na zväčšenie objemu očnice a je indikovaná pri progresívnej optickej neuropatii, ťažkom exoftalme, ulcerácii rohovky, subluxácii očnej gule a iných situáciách. Dekompresia očnice (orbitotómia) sa dosiahne resekciou jednej alebo viacerých jej stien, odstránením retrobulbárneho tkaniva.

Chirurgické zákroky na okohybných svaloch sú indikované pri vzniku pretrvávajúcej bolestivej diplopie, paralytického strabizmu, ak sa nedá korigovať prizmatickými okuliarmi.

Operácie očných viečok predstavujú veľkú skupinu rôznych plastických a funkčných zákrokov, ktorých výber závisí od rozvinutej poruchy (retrakcia, spastický volvulus, lagoftalmus, prolaps slznej žľazy, hernia s prolapsom orbitálneho tuku a pod.).

Prognóza endokrinnej oftalmopatie

V 1-2% prípadov sa pozoruje obzvlášť závažný priebeh endokrinnej oftalmopatie, čo vedie k závažným vizuálnym komplikáciám alebo reziduálnym účinkom. Včasná lekárska intervencia umožňuje dosiahnuť indukovanú remisiu a vyhnúť sa závažným následkom ochorenia. Výsledkom terapie u 30% pacientov je klinické zlepšenie, u 60% - stabilizácia priebehu endokrinnej oftalmopatie, u 10% - ďalšia progresia ochorenia.

Endokrinná oftalmopatia - liečba v Moskve

Oči sú dôležitým orgánom, bez ktorého normálneho fungovania nie je možný plnohodnotný život. Korekciu zrakových porúch vykonávajú oftalmológovia. Existujú však očné choroby, ktoré liečia súčasne rôzni lekári.

Čo je choroba

Endokrinná oftalmopatia (orbitopatia) je závažná patológia, pri ktorej endokrinológovia a oftalmológovia poskytujú pacientovi pomoc. Ochorenie má autoimunitnú povahu, najčastejšie sa vyskytuje na pozadí porúch štítnej žľazy a je léziou podkožného tkaniva a svalov obklopujúcich očné buľvy. Prvýkrát bola patológia opísaná Gravesom v predminulom storočí, takže sa často nazýva Gravesova oftalmopatia. Nedávno sa toto ochorenie považovalo za symptóm toxickej strumy, sprevádzanej zvýšenou produkciou hormónov stimulujúcich štítnu žľazu a vedúcej k tyreotoxikóze. Teraz je endokrinná orbitopatia izolovaná ako nezávislé ochorenie.

Podľa štatistík oveľa častejšie ochorejú ženy ako muži, postihnutí sú štyridsiatnici či šesťdesiatnici. Lekárska literatúra popisuje prípady ochorenia u detí. Mierne formy ochorenia sú bežnejšie u mladých ľudí, pre starších ľudí je typický rozvoj ťažkých foriem oftalmopatie.

Gravesova orbitopatia sa prejavuje charakteristickými znakmi a najčastejšie sa vyskytuje na pozadí patológií štítnej žľazy.

V 80–90% prípadov sa ochorenie vyskytuje na pozadí hormonálnych dysfunkcií štítnej žľazy (hypotyreóza, autoimunitná tyreoiditída, tyreotoxikóza). Očné prejavy sa zároveň môžu rozvinúť okamžite s klinickými príznakmi poškodenia žľazy, alebo im môžu predchádzať, prípadne sa môžu objaviť až vo vzdialenom čase (5–10 rokov po liečbe štítnej žľazy). V 6-25% prípadov môže dôjsť k oftalmopatii na pozadí eutyreózy (stav, pri ktorom štítna žľaza funguje správne a hladina hormónov štítnej žľazy je normálna).

Dôvody rozvoja choroby

Presné príčiny Gravesovej oftalmopatie sú stále nejasné. Faktory, ktoré môžu vyvolať patológiu, sú:

• bakteriálne alebo vírusové infekcie;
• slnečné a radiačné žiarenie;
• stresové situácie;
• fajčenie;
• otravy soľami ťažkých kovov;
• autoimunitné ochorenia, ako je diabetes mellitus.

Mechanizmus vývoja ochorenia je nasledovný: v dôsledku spontánnych mutácií imunitný systém začne vnímať vlákno nachádzajúce sa okolo očných bulbov ako s receptormi hormónov štítnej žľazy a produkuje špecifické proteíny - protilátky proti nim. Tie, ktoré sa dostanú do orbitálneho (orbitálneho) tkaniva, spôsobujú reakciu, ktorá prebieha uvoľňovaním špeciálnych látok - cytokínov, ktoré stimulujú produkciu glykozaminoglykánov, proliferáciu (zvýšené delenie) fibroblastov a syntézu kolagénu. Glykozaminoglykány sú schopné viazať tekutinu, v dôsledku čoho sa vyvíja edém a výrazne sa zvyšuje objem vlákien a očných svalov, čo vedie k exoftalmu - vyčnievaniu očí. Postupom času zápal ustúpi, edém a infiltrácia periorbitálnych tkanív sa nahradí tkanivom jazvy a vydutie sa stáva nezvratným.

Vývoj klinického obrazu ochorenia je založený na komplexných autoimunitných procesoch.

Pri hypertyreóze (zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy) sa patologický proces zhoršuje. Asi 80 % pacientov má problém s exoftalmom po dlhodobej liečbe hypertyreózy.

Niektorí pacienti ochorejú po totálnej tyreoidektómii. Pri hypotyreóze (znížená funkcia žľazy a nedostatok hormónov) je mechanizmus vývoja ochorenia trochu odlišný. Normálne hormón trijódtyronín inhibuje produkciu mukopolysacharidov (glykozaminoglykánov) fibroblastmi. Pri nedostatku hormónu sa znižuje inhibičný (utláčajúci) účinok a aktivujú sa fibroblasty.

Doktor o Gravesovej oftalmopatii

Klasifikácia choroby

Moderná oftalmológia pracuje s niekoľkými klasifikáciami patológie v závislosti od klinického priebehu a závažnosti symptómov.

Baranov klasifikácia:

• 1 stupeň - exoftalmus (vypuklé oči) do 16 mm, opuch viečok je mierny, funkcie spojovky a očných svalov nie sú narušené;
• 2 stupeň - exoftalmus do 18 mm, silný edém spojovky a očných viečok, periodická diplopia (dvojité videnie);
• 3. stupeň - exoftalmus do 21 mm, viečka sa úplne nezatvárajú, na rohovke sa tvoria vredy a erózia, oko je obmedzené v pohybe, príznaky atrofie zrakového nervu.

Ochorenie môže mať niekoľko foriem:

• tyreotoxický exoftalmus – prejavuje sa ako pravé alebo falošné vyklenutie bez narušenia pohyblivosti oka, posunutie horného viečka smerom nahor (zatiaľ čo horná časť skléry je odkrytá), tremor (chvenie) zatvorených očí, pričom zrakové funkcie nie sú nikdy narušené;
• edematózny exoftalmus - charakterizovaný vypuklými očami do 30 mm, závažným edémom tkaniva, zhoršenou pohyblivosťou očných bulbov, diplopiou (dvojité videnie); v závislosti od toho, ktoré štruktúry sa podieľajú na patologickom procese, existujú 3 varianty edematóznej formy:
  • lipogénne, pri ktorých trpí orbitálne vlákno;
  • myogénne, keď sú postihnuté očné svaly;
  • zmiešané, v ktorom sú do procesu zapojené vlákna a svaly; myogénne a zmiešané formy vedú k prudkému zhoršeniu zraku;
• endokrinná myopatia - prejavuje sa slabosťou očných svalov, čo vedie k diplopii, zhoršenému pohybu očných buliev, strabizmu.

Počas Gravesovej oftalmopatie sa rozlišujú 3 fázy:

• zápalová exsudácia;
• infiltrácia;
• proliferáciu a fibrózu.

Príznaky ochorenia

Prejavy ochorenia sa líšia v závislosti od formy a základnej patológie, ktorá vyvolala oftalmopatiu.

Klinika tyreotoxického exoftalmu spočíva v protrúzii, často nevýraznej, oboch očí, zväčšení palpebrálnej štrbiny, pričom sa pacient môže sťažovať na pocit suchosti, piesku v očiach, ranné opuchy pod očami. Ďalšie prejavy sú spojené s toxickým účinkom hormónov štítnej žľazy (poruchy spánku, úzkosť, zmeny nálady, bolesti hlavy, búšenie srdca). Ženy spravidla trpia.

Tyreotoxický exoftalmus sa prejavuje protrúziou očí bez poruchy zraku.

Pri edematóznom exoftalme sú postihnuté obe oči, často v rôznych časoch - prvé, po chvíli druhé. Vo svojom vývoji táto forma ochorenia prechádza tromi štádiami:

1. Prvé štádium (kompenzácia) sa prejavuje miernym poklesom horného viečka a rannými miernymi opuchmi okolo očí, ktoré v priebehu dňa vymiznú. Oči sa úplne zatvoria; pacient sa sťažuje na občasné nepohodlie v očiach, suchosť alebo slzenie, fotofóbiu. Postupne sa rozvíja exoftalmus.
2. Ďalšia fáza je subkompenzačná. Je charakterizovaný rýchlym nárastom exoftalmu, zvýšením vnútroočného tlaku, rozvojom chemózy (edém spojovky). Edém periorbitálnych tkanív sa stáva trvalým, príznaky suchosti a podráždenia očí tiež nezmiznú počas dňa. Pacient nemôže úplne zavrieť očné viečka, oči sčervenajú, ako sa cievy skléry rozširujú, stávajú sa tortuozitou, vyvíja sa konjunktivitída. Pridajte sa k chronickým bolestiam hlavy.
3. V štádiu dekompenzácie dochádza k prudkému nárastu symptómov. Vypuklé oči sú veľmi výrazné, pacient nie je schopný zatvárať oči pre silný opuch viečok a okolitého tkaniva. Pohyby očných bulbov sú ostro obmedzené a bolestivé. Postupne vzniká edém zrakového nervu, na rohovke sa tvoria erózie a vredy. Pacient trpí prudkým zhoršením zraku, diplopiou. Ak nedostane liečbu, potom môže toto štádium skončiť fibrózou (zjazvením) tkanív očnice a znížením videnia až jeho stratou.

Edematózny exoftalmus ohrozuje rozvoj ťažkých komplikácií až po stratu zraku

Na pozadí hypotyreózy (niekedy po chirurgickom odstránení štítnej žľazy) alebo eutyreózy dochádza k endokrinnej myopatii. Táto forma ochorenia často postihuje mužov, má bilaterálny charakter a má tendenciu sa rýchlo rozvíjať. Akútna fáza infiltrácie je veľmi krátka a periorbitálne tkanivá sú čoskoro postihnuté fibrózou. Od samého začiatku ochorenia sa pacienti sťažujú na diplopiu, ktorá rýchlo rastie. Pri tejto forme väčšinou nedochádza k edému, ale rýchlo vzniká vydutie, oči sú obmedzené v pohybe v dôsledku hypertrofie (zhrubnutia) očných svalov, výrazne sa znižuje zraková ostrosť, môže sa objaviť strabizmus.

Endokrinná myopatia môže byť komplikovaná strabizmom

Diagnóza patológie

Na stanovenie diagnózy musí pacient absolvovať oftalmologické a endokrinologické vyšetrenie.

Endokrinológ predpisuje pacientovi ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy. V prípade zistenia veľkých uzlín sa vykoná punkčná biopsia s histologickým vyšetrením materiálu. Na objasnenie funkčnej schopnosti žľazy pacient absolvuje testy na hormóny štítnej žľazy, protilátky proti jej tkanivám.

Oftalmológ počas vyšetrenia pacienta sa zameriava na vizualizáciu štruktúr orgánov zraku a hodnotenie zrakových funkcií. Na tento účel sa vykonávajú:

• visometria (vyšetrenie pomocou tabuliek);
• perimetria (štúdium hraníc zorných polí);
• hodnotenie motorických schopností očných bulbov;
• exoftalmometria a meranie uhla hypertropie (strabizmus) na určenie stupňa vyčnievania a odchýlky očných bulbov;
• oftalmoskopia (vyšetrenie očného pozadia) na posúdenie stavu zrakového nervu;
• biomikroskopia - na určenie stavu iných štruktúr oka;
• tonometria - na meranie vnútroočného tlaku.

Na odlíšenie ochorenia od novotvarov periorbitálneho tkaniva sa vykonáva ultrazvuk, magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia.

MRI sa používa na objasnenie stupňa deštruktívnych procesov v periorbitálnych tkanivách.

Dôležitou etapou diagnostiky je posúdenie imunitného stavu pacienta, na tento účel sa daruje krv na imunogram.

Po stanovení diagnózy je dôležité určiť klinickú aktivitu ochorenia. Na tento účel sa používa stupnica CAS:

1. Bolestivý tlak za očnými buľvami za posledný mesiac.
2. Bolesť pri pokuse o zmenu smeru.
3. Hyperémia (sčervenanie) očných viečok.
4. Puffiness.
5. Sčervenanie sliznice očí.
6. Chemóza je opuch spojovky.
7. Edém karuncle (slzný karuncle).

Aktivita sa hodnotí v bodoch – 1 bod zodpovedá 1 symptómu. Celkové skóre môže byť od 0 (neaktívna fáza) do 7 (vyslovené). Choroba sa považuje za aktívnu, keď je skóre vyššie ako 4 body.

Odlišná diagnóza

Patológiu je potrebné odlíšiť od iných chorôb - novotvary (najmä keď je jedno oko postihnuté oftalmopatiou), pseudoexoftalmus s vysokým stupňom krátkozrakosti, optická neuropatia, ktorá vznikla z iných dôvodov, flegmóna očnice, myasthenia gravis.

Liečba

Lekárska taktika závisí od stupňa porušenia štítnej žľazy, formy a aktivity ochorenia. Hlavné ciele terapie:

• zvlhčenie sliznice oka;
• prevencia keratopatie (patologické zmeny v rohovke);
• normalizácia vnútroočného tlaku;
• eliminácia alebo aspoň stabilizácia deštruktívnych vnútroočných procesov;
• zachovanie zraku.

Bez ohľadu na formu patológie sa pacientovi dávajú všeobecné odporúčania:

• povinné ukončenie aktívneho a pasívneho fajčenia, pretože tabakový dym je preukázaným spúšťačom (provokujúcim faktorom) rozvoja endokrinnej oftalmopatie;
• použitie symptomatických vonkajších činidiel: kvapky a gély na zvlhčenie sliznice očí;
• nosenie tónovaných okuliarov;
• normalizácia funkcie štítnej žľazy.

Úzke spojenie s fajčením je znakom Gravesovej oftalmopatie. U pacientov so zlým zvykom sú prejavy patológie výraznejšie ako u pacientov, ktorí vedú všeobecne zdravý životný štýl. Riziko vzniku komplikácií u fajčiarov je takmer päťkrát vyššie.

Fajčenie niekoľkokrát zvyšuje riziko vzniku komplikácií oftalmopatie

Konzervatívna liečba

Korekciu funkcií štítnej žľazy vykonáva endokrinológ: v prípade hypertyreózy sú predpísané tyreostatiká, v prípade hypotyreózy - tyroxín. Ak lieková terapia nemá požadovaný účinok, potom je pacientovi ponúknutá operácia na odstránenie miesta alebo celej žľazy.

Povinnou zložkou liečby je užívanie steroidov. Najčastejšie je pacient predpísaný podľa individuálnej schémy Metylprednizolón, Metympred, Diprospan, Kenalog. Glukokortikoidy majú protiedematózne, protizápalové a imunitu tlmiace účinky.

S hrozbou straty zraku je pacientovi predpísaná pulzná terapia prednizolónom alebo metylprednizolónom. Takáto liečba spočíva v intravenóznom podávaní ultravysokých dávok lieku počas 3 dní. Od 4. dňa sa pacient prenesie na tabletovú formu lieku s postupným znižovaním dávky. Súčasne sa vykonáva sprievodná symptomatická liečba. Pulzná terapia má kontraindikácie: akútne infekčné ochorenia, ťažké poruchy obličiek a pečene, glaukóm, vysoký krvný tlak, cukrovka, peptický vred žalúdka a dvanástnika.

Pulzná terapia prednizolónom je uznávaná ako účinná liečba endokrinnej oftalmopatie

Okrem intramuskulárneho a perorálneho (vnútorného) použitia hormonálnych liekov je široko používaný spôsob retrobulbárneho podávania. Zahraničné kliniky však túto metódu odmietajú pre jej vysokú traumatizáciu a vysoké riziko komplikácií v podobe zjazvenia v miestach vpichu.

Alternatívou k steroidom je imunosupresívum Ciclosporin, ktoré sa predpisuje samostatne aj v kombinácii so steroidmi. Okrem hormónov sa v závažných prípadoch používa röntgenové ožarovanie očníc (často v kombinácii). Pacientovi možno predpísať aj hemosorpciu, plazmaferézu, kryofarézu, ktoré výrazne znižujú zápalové zmeny.

V rámci symptomatickej terapie sa pacientovi vyberú lieky na normalizáciu metabolických procesov a neuromuskulárny prenos - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Prozerin.

Na zvlhčenie očnej sliznice sa používajú umelé slzy, zvlhčujúce kvapky, masti a gély: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. Aby sa zabránilo keratitíde (zápal rohovky), sú predpísané kvapky s glukózou, vitamínmi B2, C. Pri konjunktivitíde sú potrebné antibakteriálne kvapky (Levomycetin, Ofloxacin), Albucid, furacilín.

Na zvlhčenie rohovky musí byť pacientovi predpísané špeciálne prostriedky, napríklad umelé slzy.

Z fyzioterapeutických metód sa magnetoterapia používa v oblasti očnice, elektroforéza s aloe, lidázou, trypsínom, hydrokortizónom, hyaluronidázou.

Chirurgia

V závažných prípadoch môže byť pacientovi predpísaná chirurgická liečba. Operácia sa vykonáva v štádiu doznievajúceho akútneho zápalu alebo v štádiu zjazvenia. Gravesovu oftalmopatiu možno liečiť rôznymi chirurgickými možnosťami: orbitálna dekompresia, operácia očných viečok alebo operácia okulomotorických svalov. Niekedy sa vykonáva niekoľko operácií postupne:

• Dekompresia je potrebná pri ťažkom exoftalme, optickej neuropatii, keratitíde. Cieľom intervencie je zväčšiť objem očnice, pričom sa odstráni jedna alebo viacero jej stien a odstráni sa retrobulbárne (umiestnené za očnicou) tkanivo.
• Operácia očných svalov sa vykonáva s rozvojom paralytického strabizmu a pretrvávajúcej diplopie.
• Operácie očných viečok sa môžu vykonávať rôznymi metódami a závisia od povahy porušenia, medzi ktoré môže patriť: retrakcia (zníženie viečka v dôsledku kontrakcie), inverzia očného viečka, poškodenie slznej žľazy, lagoftalmus (ne uzavretie očných viečok). Na predĺženie horného viečka sa vykonáva operácia na zdvíhacom svale (zdvíhacom svale).
• Blefaroplastika je často posledným krokom chirurgickej liečby.

Možné komplikácie operácie môžu byť znížené alebo strata zraku, krvácanie, diplopia, porušenie symetrie očných viečok a očných bulbov, strata citlivosti v oblasti zásahu, sinusitída.

Video: oftalmológ o chirurgickej liečbe ochorenia

Použitie ľudových metód

Endokrinná oftalmopatia nie je liečiteľná ľudovými prostriedkami. Terapia sa vždy vykonáva v rámci tradičnej medicíny. Bylinná medicína môže ponúknuť určitý prínos pri normalizácii eutyroidného stavu. Na tento účel možno použiť niektoré recepty tradičnej medicíny.

Pri hypotyreóze je možné použiť nasledujúce lieky.

Zber plodov jaseňa, koreňa elecampane, ľubovníka bodkovaného a púčikov brezy:

1. Vezmite suroviny v rovnakých častiach - 1 veľká lyžica.
2. Zalejeme vriacou vodou, varíme 5 minút, najlepšie vo vodnom kúpeli.
3. Nechajte pôsobiť aspoň 6 hodín. Vezmite pol hodiny pred jedlom trikrát denne, 50 ml alebo 3 polievkové lyžice.

Kolekcia z budry, jarabiny, jahodových listov, tymiánu a vošiek:

1. Zmiešajte bylinky v rovnakých pomeroch.
2. Nalejte jednu veľkú lyžicu kolekcie s pohárom vriacej vody, trvajte na tom pol hodiny.
3. Vezmite liek 100 g ráno pred raňajkami.

Kolekcia so žihľavou, eleuterokokom a koreňom púpavy, srdcovkou a semienkami mrkvy:

1. Suroviny sa musia odoberať v rovnakých častiach.
2. Dve polievkové lyžice kolekcie nalejte vodou v objeme 500 ml, varte 7-10 minút.
3. Nechajte 15-20 minút a preceďte.
4. Vezmite odvar 80 ml 4 krát denne pred jedlom.

Iné bylinky sú účinné pri hypertyreóze.

Odvar z škorice bielej:

1. Nalejte koreň v množstve 20 g s pohárom vody, varte vo vodnom kúpeli 8-10 minút.
2. Lúhujte pol hodiny, preceďte.
3. Vezmite 1 čajovú lyžičku trikrát denne 15-20 minút pred jedlom.

Tinktúra z hlohu:

1. Rozdrvte bobule hlohu, nalejte pol pohára suroviny so 70% alkoholom (100 ml).
2. Zmes nechajte 20 dní na tmavom mieste, občas pretrepte.
3. Hotovú tinktúru preceďte a užite v dávke určenej ošetrujúcim lekárom.

Tinktura motherwort (môžete si kúpiť hotovú v lekárni):

1. Zmiešajte 20 g rozdrvených surovín s vodkou (100 ml).
2. Trvajte na chladnom tmavom mieste 2 týždne, prefiltrujte.
3. Vezmite 30 kvapiek 3-4 krát denne.

Pri tyreotoxikóze je užitočné piť šípkový vývar a citrónovo-medový nápoj: kôru z jedného čerstvého citróna zalejte litrom vriacej vody, povarte a pridajte lyžicu medu, potom ochlaďte a pite namiesto čaju.

Fotogaléria: netradičné spôsoby liečby

Pri zníženej funkcii štítnej žľazy sa používa samotný eleuterokokový koreň a v zbierkach.
Pri hypertyreóze sa odporúča tinktúra z plodov hlohu
Koreň potentilly sa používa pri komplexnej terapii ochorení štítnej žľazy sprevádzaných zvýšenou produkciou hormónov.
Bylina drevokazná je súčasťou poplatkov za liečbu zníženej funkcie štítnej žľazy.
Bylina Motherwort je predpísaná ako symptomatický liek na tyreotoxikózu
Plody jarabiny sa odporúčajú pri nedostatočnej funkcii štítnej žľazy.

Iné techniky

Na redukciu edému môže pacient podstúpiť lymfatickú terapiu, ktorá spočíva v postupnom subkutánnom podávaní Heparínu, Chymotrypsínu a Lasixu s prídavkom Novocainu do periorbitálnej oblasti. Kombinovaný účinok liekov zvyšuje lymfatickú drenáž a znižuje opuch.

V súčasnosti prebiehajú klinické štúdie o nových metódach liečby Gravesovej oftalmopatie, ktoré zahŕňajú použitie selénu, Rituximabu (cytostatikum), inhibítorov cytokínov (imunomodulátorov) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Existujú metódy terapie, ktoré, aj keď nie sú základné, môžu výrazne zlepšiť stav pacienta s oftalmopatiou. Napríklad pentoxifylín a nikotínamid, oktreotid, lanreotid, Tsiamexon, imunoglobulíny. Tieto lieky pomáhajú stabilizovať stav pacienta a znižujú závažnosť symptómov (edém, exoftalmus, infiltrácia tkaniva).

Prognóza liečby a možné komplikácie ochorenia

Prognóza priamo závisí od času začatia liečby. Ak bola v počiatočných štádiách vykonaná adekvátna terapia, je celkom možné dosiahnuť dlhodobú remisiu a vyhnúť sa nezvratným následkom. Podľa štatistík asi 30% pacientov zaznamená zlepšenie, u 60–70% pacientov sa proces stabilizuje. Po ukončení liečby je pacient po 6 mesiacoch uvedený na dispenzárny účet u oftalmológa a endokrinológa s povinnou kontrolou.

Včasná a nesprávna liečba môže viesť ku komplikáciám:

• zníženie zrakovej ostrosti;
• edém zrakového nervu a slepota;
• strabizmus;
• ťažká keratopatia (vredy, erózie, perforácia rohovky).

Prevencia chorôb

Neexistuje žiadna špecifická prevencia ochorenia. Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• včasná diagnostika a úplná liečba porúch štítnej žľazy;
• okamžitá výzva k oftalmológovi v prípade problémov so zrakom - dvojité videnie, znížená zraková ostrosť, vypuklé oči, začervenanie a bolestivosť očí;
• udržiavanie zdravého životného štýlu je povinným ukončením fajčenia a posilňovaním imunity.

Včasný prístup k oftalmológovi je kľúčom k úspešnej liečbe endokrinnej oftalmopatie