pneumokoky boli prvýkrát opísané Pasteurom, Chamberlainom a Rouxom v roku 1871.

Morfológia a biologické vlastnosti. Pneumokoky sú párové koky, oválne, mierne pretiahnuté, kopijovitého tvaru, pripomínajúce plameň sviečky. Môžu sa nachádzať aj v krátkych reťazcoch, pripomínajúcich streptokoky. U ľudí a zvierat tvoria kapsulu; pri pestovaní na umelých médiách chýba. Sú nepohyblivé, netvoria spóry a sú grampozitívne.

Podľa typu dýchania - fakultatívne aeróby. Nerastú na jednoduchých živných médiách alebo dávajú slabý rast. Pestujú sa na médiách s prídavkom proteínu: krv, sérum, s ascitickou tekutinou. Na krvnom agare sú kolónie pneumokokov malé, pripomínajúce kvapky rosy, priehľadné v prechádzajúcom svetle, s vydutým stredom, obklopené zónou neúplnej hemolýzy, zelenkastým odtieňom, podobne ako kolónie viridujúceho streptokoka. Na tekutých médiách vytvárajú jemný zákal, niekedy tvoriaci zrazeninu. Sú dosť aktívne biochemicky: rozkladajú glukózu, laktózu, maltózu, inulín a iné sacharidy za tvorby kyseliny, neskvapalňujú želatínu, netvoria indol. Štiepenie inulínu je diferenciálny diagnostický znak, ktorý pomáha rozlíšiť pneumokoky od streptokokov, ktoré inulín nerozkladajú. Dôležitým rozlišovacím znakom je schopnosť pneumokokov rozpúšťať sa v žlči, pričom streptokoky sú v nej dobre zachované.

Tvorba toxínov. Pneumokoky obsahujú endotoxín, ako aj hemotoxín, fibrinolyzín, leukocidín, hyaluronidázu. Virulencia pneumokoka súvisí so substanciou kapsuly. Obsahuje antifagín, ktorý zabraňuje fagocytóze leukocytmi pneumokokov.

Udržateľnosť. Pneumokoky sú vo vonkajšom prostredí nestabilné. Pod vplyvom rôznych dezinfekčných prostriedkov rýchlo strácajú svoju životaschopnosť. Pri teplote 60°C uhynú do 10 minút. Na umelých živných médiách zostávajú najviac 6-7 dní. Pneumokoky sú zároveň celkom odolné voči vysychaniu: v sušenom spúte zostávajú životaschopné až 2 mesiace. Pod vplyvom optochínu v koncentrácii 1: 1 000 000 rýchlo umierajú.

Antigénna štruktúra. Všetky pneumokoky majú jeden spoločný proteínový antigén nachádzajúci sa v cytoplazme. Pneumokoková kapsula obsahuje rôzne polysacharidy špecifické pre každý typ. V súčasnosti sa pneumokoky delia na 80 typov podľa kapsulárneho antigénu. Predpokladá sa, že typ I, II a III majú najväčší význam v ľudskej patológii, ale každý rok sa odhaľuje patogenita nových typov.

Patogenita. Pneumokoky môžu spôsobiť ochorenie u teliat, prasiatok, jahniat a psov. V laboratórnych podmienkach sú najnáchylnejšie biele myši a králiky. Keď sa bielym myšiam parenterálne vstrekne malé množstvo patologického materiálu alebo čistá kultúra pneumokoka, vyvinie sa u nich obraz septického ochorenia, čo vedie k smrti zvieraťa za 18-24 hodín. V krvi a orgánoch mikroskopia ukazuje pneumokoky v kapsulách.

Patogenéza a klinika. Pneumokoky sú pôvodcami lobárnej pneumónie u ľudí. Môžu tiež spôsobiť plazivé vredy rohovky, katary horných dýchacích ciest, meningitídu, endokarditídu, poškodenie kĺbov a iné ochorenia. Pneumokoky sú však obyvateľmi sliznice horných dýchacích ciest zdravého človeka. Zistilo sa, že u zdravých nosičov existujú kmene s nízkou virulenciou, ktoré nesúvisia s typmi I, II a III, takže infekcia je vo väčšine prípadov exogénna a prenáša sa vzdušnými kvapôčkami. K vzniku ochorenia prispieva zníženie odolnosti organizmu v dôsledku podchladenia, prepracovania, chrípky a iných nepriaznivých faktorov. Vstupnou bránou infekcie je sliznica horných dýchacích ciest. Pri lobárnej pneumónii sú postihnuté laloky pľúc alebo celé pľúca. Choroba je sprevádzaná vysokou horúčkou, zimnicou, suchým bolestivým kašľom a ďalšími príznakmi. Mikrobiálne toxíny ovplyvňujú cievny a centrálny nervový systém. V súvislosti s úspešným používaním antibiotík sa úloha pneumokoka v etiológii pneumónie výrazne znížila.

Imunita. U ľudí je prirodzená imunita voči pneumokokovej infekcii pomerne výrazná.

Svedčí o tom častý nález pneumokokov na sliznici horných dýchacích ciest zdravých jedincov. Po chorobe je imunita nízkonapäťová, krátkodobá, typovo špecifická. Minulá pneumokoková infekcia predisponuje k opakovaným infekciám, keďže pneumokoky majú senzibilizačné vlastnosti.

Mikrobiologická diagnostika. Materiálom pre štúdiu je spútum, krv, výter z hrdla, cerebrospinálna tekutina. Vzhľadom na to, že pneumokok rýchlo umiera, je potrebné čo najskôr dopraviť patologický materiál do laboratória na výskum. Z tohto materiálu sa pripravia nátery, zafarbia sa podľa Gramovej a Ginsovej metódy a potom sa mikroskopujú. Detekcia kopijovitých diplokokov obklopených bezfarebnou kapsulou naznačuje prítomnosť pneumokokov. Potom vytvorte mikrobiologickú štúdiu patologického materiálu. Na tento účel sa kultúry pripravujú na krvnom agare a sérovom bujóne. Súčasne sa používa biologická metóda, ktorá zavádza testovaný materiál intraperitoneálne do dvoch bielych myší.

Po 4-6 hodinách vykazujú prvé príznaky ochorenia. Anestetizovaným myšiam sa otvoria alebo odsajú bodky z brušnej dutiny. Kusy vnútorných orgánov, krv alebo bodky sa naočkujú do sérového bujónu a na krvný agar. Nasledujúci deň sa skúmajú plodiny, zaznamená sa povaha rastu, vykoná sa mikroskopické vyšetrenie a izoluje sa čistá kultúra. Na odlíšenie od streptokoka sa testovaná kultúra naočkuje do skúmavky s 10% žlčovým bujónom a do média s inulínom. Ak sa po 24 hodinách inkubácie v termostate v skúmavke so žlčovým bujónom médium úplne vyčírelo (v dôsledku lýzy mikróbov) a v skúmavke s inulínom sčervenalo, čo naznačuje rozklad inulínu, kultúra sa označuje ako pneumokok. Na určenie typu pneumokoka sa dáva aglutinačná reakcia s antipneumokokovými sérami, Prevencia a liečba. Preventívne opatrenia sa obmedzujú na vytvrdzovanie tela; treba sa vyhnúť prudkému ochladeniu. Nevykonáva sa žiadna špecifická profylaxia.

Na liečbu sa úspešne používajú sulfa lieky a antibiotiká (penicilín, tetracyklín).

Medzi patogénnymi streptokokmi zaujíma osobitné miesto S.pneumoniae (pneumokoky). Hrá veľmi dôležitú úlohu v ľudskej infekčnej patológii. Tento druh je jedným z hlavných pôvodcov lobárnej pneumónie. Podľa zďaleka nie úplných údajov je na svete ročne viac ako 500 000 prípadov zápalov pľúc spôsobených pneumokokmi, najmä u detí a starších ľudí. Tento mikrób spôsobuje okrem zápalu pľúc meningitídu, endokarditídu, peritonitídu, zápal stredného ucha, nádchu, sinusitídu, sepsu, plazivý vred rohovky a množstvo ďalších ochorení. Na laboratórnu diagnostiku sa používajú bakterioskopické, bakteriologické a biologické metódy. Materiál na štúdium spúta, hnisu, krvi, mozgovomiechového moku, hlienu z orofaryngu a nosohltanu, výtoku z maxilárneho sínusu, očí a uší. Je dôležité okamžite poslať materiál do laboratória a veľmi rýchlo ho analyzovať, pretože pneumokoky sú náchylné na autolýzu.

Bakterioskopické vyšetrenie

Bakterioskopické vyšetrenie materiálu (okrem krvi) sa redukuje na výrobu dvoch náterov. Jeden z nich je zafarbený Gramom, druhý - Burri-Gins, čo umožňuje identifikovať kapsulu. Pneumokoky sa nachádzajú vo forme kopijovitých diplokokov, obklopených spoločnou kapsulou. Ak sa v zornom poli zistí 10 a viac typických diplokokov, je vysoko pravdepodobné, že je prítomný S.pneumoniae. Primárna mikroskopia však neoprávňuje na stanovenie konečnej diagnózy, pretože nátery môžu obsahovať kapsulárne nepatogénne diplokoky - zástupcov normálnej mikroflóry. Preto je potrebné vykonať výsev klinického materiálu a izolovať čistú kultúru.

Bakteriologický výskum

V prípade sepsy sa 10 ml krvi naočkuje pri lôžku pacienta do liekovky obsahujúcej 100 ml séra alebo cukrového bujónu, inkubuje sa 18-20 hodín pri 37 °C, potom sa vyseje na krvný agar, izoluje sa čistá kultúra a identifikované. Pri meningitíde sa cerebrospinálny mok odstredí a sediment sa kultivuje na krvnom agare. Na ňom rastú pneumokoky vo forme malých okrúhlych kolónií obklopených zelenou zónou, v strede kolónie je viditeľná charakteristická depresia. Výsev spúta alebo hnisu na živné pôdy sa neodporúča, pretože prítomnosť saprofytickej mikroflóry inhibuje rast S.pneumoniae. Testovaný materiál je lepšie zaviesť do brušnej dutiny bielych myší. Biotest je rýchla, spoľahlivá a presná metóda na izoláciu čistej pneumokokovej kultúry. Biele myši sú na tieto baktérie veľmi citlivé a do 10-12 hodín po infekcii preniknú pneumokoky do krvi a parenchýmových orgánov, čo spôsobí sepsu. Kultivácia krvi zo srdca alebo kúskov vnútorných orgánov počas pitvy zvierat umožňuje izolovať čistú kultúru patogénu. Na identifikáciu pneumokokov sa používajú ich vlastnosti. Na rozdiel od iných druhov streptokokov S.pneumoniae nerastie na médiu s optochínom, inulín je fermentovaný a je veľmi citlivý na pôsobenie žlče (deoxycholátový test). Rýchla lýza pneumokokov pod pôsobením žlče sa dá zistiť, ak sa do 1 ml bujónovej kultúry pridá 0,5 ml žlče. Po 15-20 minútach pobytu v termostate dochádza k úplnej lýze bakteriálnych buniek. Na stanovenie sérovarov pneumokokov (teraz ich je 85) sa využíva aglutinačná reakcia na skle s typickými sérami alebo fenomén „napučiavania kapsúl“. V prítomnosti homológneho séra kapsula pneumokoka silne napučí. Ešte lepšie je, že sérotypizácia sa vykonáva s komerčnými latexovými aglutinačnými alebo koagulačnými činidlami, ktoré zobrazujú kapsulárne antigény. Zo streptokokov je významný aj rod Enterococcus, ktorého najvýznamnejšími druhmi sú E.faecalis, E.faecium a E.durans. V prírode sú dosť rozšírené. Ich hlavnou ekologickou nikou sú črevá ľudí a zvierat, ale nachádzajú sa aj v normálnej mikroflóre kože perinea, urogenitálnych orgánov, orofaryngu a nosohltanu. Môžu spôsobiť hnisavosť rán, bakteriémiu, poškodenie urogenitálneho systému, najmä u pacientov s dlhodobo fungujúcimi katétrami, otravu jedlom, črevnú dysbakteriózu, menej často endokarditídu. V náteroch z testovaného materiálu sú enterokoky usporiadané v pároch, krátkych reťazcoch alebo vo forme zhlukov, grampozitívne. Bakteriologická diagnostika enterokokových infekcií prebieha bez problémov, keďže tieto baktérie dobre rastú na jednoduchých médiách. Agar dif-3 je pre nich selektívny (do 600 ml 3% MPA pridajte 400 ml 40% žlče). Po 24 hodinách inkubácie majú kolónie, ktoré narástli, veľkosť 0,4 až 1,0 mm sivastej farby. Na krvnom agare sa okolo kolónií vyskytuje neúplná alebo úplná hemolýza. Na rozdiel od viridescentných streptokokov môžu enterokoky rásť na MPA so 6,5 % NaCl, čím sa zredukuje mlieko metylénovou modrou pri 37 °C po 4-6 hodinách. Identifikácia izolovaných kultúr sa uskutočňuje podľa morfologických, kultúrnych a biochemických charakteristík.

Morfológia, kultúrne, biochemické vlastnosti. Pneumokoky (Streptococcus pneumoniae) majú podlhovastý tvar pripomínajúci plameň sviečky alebo lancetu. Usporiadané v pároch (diplokoky), s ostrými koncami v rôznych smeroch. Každý pár je obklopený kapsulou. Pneumokoky netvoria spóry ani bičíky. Grampozitívne (obr. 27) * .

Nerastú na jednoduchých živných pôdach, na krvnom agare tvoria malé kolónie so zelenkastou zónou okolo. Na rozdiel od pyogénnych streptokokov rozkladajú inulín a rozpúšťajú sa v žlči.

Antigény. Pneumokoky majú kapsulárny antigén, M proteín umiestnený pod kapsulou a polysacharidový antigén bunkovej steny. Podľa kapsulárneho antigénu sa pneumokoky delia na 84 sérovarov.

faktory patogénnosti. Pneumokoky tvoria enzýmy podieľajúce sa na patogenéze ochorení: hyaluronidáza, fibrinolyzín, hemotoxín, leukocidín, M-proteín sa podieľa na adhézii pneumokokov k bunkám, kapsula vytvára odolnosť voči fagocytóze.

Udržateľnosť. Vo vonkajšom prostredí sú pneumokoky nestabilné. Pri 60 ° C umierajú po 10 minútach, sú citlivé na dezinfekčné prostriedky, ale vo vysušenom spúte môžu dlho pretrvávať.

Choroby u ľudí. Pneumokoky spôsobujú u ľudí krupóznu pneumóniu. Môžu tiež spôsobiť generalizované formy infekcie: meningitídu, sepsu. Pneumokoky sú zároveň obyvateľmi sliznice horných dýchacích ciest zdravých ľudí a pri znížení odolnosti organizmu (prekrvenie pľúc, zníženie ich ochrannej funkcie) môžu spôsobiť zápal pľúc. Choroby sa vyskytujú aj pri infekcii zvonku, vzdušnými kvapôčkami. Zdrojom infekcie môžu byť pacienti a nosiči. Výskyt pneumónie prispieva k hypotermii, prenosu chrípky a iným nepriaznivým faktorom.

Imunita. Mnoho ľudí má nešpecifickú rezistenciu

náchylnosť na pneumokokovú infekciu. Po ochorení je imunita slabá, krátkodobá, typovo špecifická.Často sa vyskytujú prípady opakovaného zápalu pľúc v dôsledku zvýšenej citlivosti na patogén.

Mikrobiologická diagnostika. Materiálom pre štúdiu je spútum, krv, cerebrospinálna tekutina. Materiál je potrebné ihneď doručiť do laboratória, pretože pneumokok rýchlo umiera. Detekcia v náteroch grampozitívnych kopijovitých diplokokov obklopených kapsulou naznačuje prítomnosť pneumokokov. Čistá kultúra môže byť izolovaná nanesením na krvný agar, ale cudzie mikróby môžu byť prekážkou. Účinnou metódou je intraperitoneálna infekcia bielych myší, čo u nich vedie k rozvoju sepsy. Z hemokultúr je možné izolovať čistú kultúru pneumokoka.

Prevencia a liečba.Špecifická profylaxia nebola vyvinutá. Na prevenciu endogénnej infekcie u pacientov, ktorí musia dlho ležať, ako aj u pacientov, ktorí dostávajú hormonálnu alebo radiačnú terapiu, sa vykonáva imunostimulačná liečba.

Na liečbu pacientov s pneumóniou sa používajú penicilíny, makrolidové antibiotiká.

Streptococcus pneumoniae sú grampozitívne diplokoky, zvyčajne kopijovité alebo usporiadané do retiazok, s polysacharidovým puzdrom, ktoré umožňuje ich jednoduché „typovanie“ špecifickými antisérami. Pneumokoky sú nepohyblivé, netvoria spóry; fakultatívne anaeróby. Pri pestovaní na umelých živných pôdach strácajú kapsulu a menia sa z S- na R-formu. Rastú dobre na krvnom a sérovom médiu. Vysoko virulentný pre biele myši (sepsa). Podľa kapsulárneho antigénu sa pneumokoky delia na 85 sérovarov.

Úloha v ľudskej patológii je prirodzeným obyvateľom horných dýchacích ciest človeka. Streptococcus pneumoniae môže spôsobiť zápal pľúc, zvyčajne lobárny, zápal prínosových dutín a stredného ucha, zápal mozgových blán, ktorý je najčastejšie sekundárny. Môže tiež spôsobiť osteomyelitídu, septickú artritídu, endokarditídu, peritonitídu, celulitídu a mozgové abscesy. Streptococcus pneumoniae je hlavnou invazívnou infekciou u mladých aj starých ľudí.

Bakteriologické Vzorka spúta odobratá pred antibiotickou terapiou, získaná hlbokou expektoráciou a spĺňajúca nasledujúce kritériá, sa považuje za vhodnú na analýzu, vyšetrenie spúta sa musí vykonať najneskôr 2 hodiny po odbere spúta.

Bakterioskopický- rozmazanie spúta gramové škvrny.

Hlavné faktory patogenity pneumokok sa považuje za kapsulu a látku C.

Pneumokoková kapsula je hlavným faktorom virulencie. Chráni baktérie pred mikrobicídnym potenciálom fagocytov a pôsobením opsonínov. Neenkapsulované kmene pneumokokov sú prakticky avirulentné a vyskytujú sa len zriedka. Väčšina zo skupiny antipneumokokových AT sú kapsuly AT až Ag.

12. Úloha streptokokov pri šarlach. Patogenéza ochorenia, imunita, určenie jeho intenzity (Dickova reakcia).

šarlach - akútne infekčné ochorenie charakterizované angínou, celkovou intoxikáciou, výskytom červených obličkových vyrážok na krku a hrudníku.

Pôvodcom šarlachu je S. pyogenes.

Patogenéza a klinika. Vstupnou bránou infekcie je sliznica hltana. Zdrojom infekcie sú pacienti, rekonvalescenti a nosiči baktérií. K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Postihnuté sú najmä deti vo veku od 1 do 5 rokov, priebeh infekcie má dve obdobia: prvé je toxické, sprevádzané vyrážkou; druhý je charakterizovaný alergickými reakciami. V patogenéze šarlachu zohráva úlohu nielen erytrogénny toxín, ale aj samotný mikrób.

Imunita. Po chorobe je odolný, hlavne antitoxický. Recidívy sú extrémne zriedkavé.

Mikrobiologická diagnostika. Diagnóza sa zvyčajne stanovuje na základe klinického obrazu. V pochybných prípadoch použite:

1) Dikova reakcia; sa stane pozitívnym. V dôsledku prenesenej choroby sa vyvinie antitoxická imunita a reakcia sa stáva negatívnou. Použitie čistého toxínu, purifikovaného z proteínovej frakcie, v Dickovej reakcii poskytuje konzistentne jasné výsledky a naznačuje špecifickosť tejto reakcie pri šarlach.

2) fenomén splácania vyrážky (intradermálna injekcia 0,1 ml antitoxického rekonvalescentného séra);

3) izolácia hemolytického streptokoka z hltana;

4) detekcia v moči pacientov so špecifickými precipitínmi.

Prevencia a liečba. Hlavné preventívne opatrenia sa obmedzujú na včasnú detekciu pacientov, ich hospitalizáciu a karanténne opatrenia. Kontaktne oslabeným deťom sa injekčne podá 1,5-3 ml gamaglobulínu. Napriek mnohým pokusom sa nepodarilo získať účinnú vakcínu proti šarlachu.

Dikova reakcia: intradermálny test (typ kožného alergického testu, pri ktorom sa alergén vstrekuje intradermálne.) s purifikovaným streptokokovým toxínom, ktorý sa používa pri diagnostike šarlachu a pri určovaní citlivosti naň.

13. Meningokoky, klasifikácia, sérologické skupiny, charakteristika biologických vlastností, faktory patogenity, patogenéza infekcie. Laboratórna diagnostika rôznych klinických foriem meningokokovej infekcie, bakterionosič, špecifická profylaxia.

Pôvodca meningokokovej infekcie patrí do čeľade Neisseriaceae, rod Neisseria, druh - N. meningitidis. Meningokoky sú gramnegatívne diplokoky v tvare kávových zŕn, často vo vnútri leukocytov - neúplná fagocytóza. Nemajú výtrusy a bičíky, tvoria tobolku. Sú to prísni aeróbi. Pestujte na médiu s prídavkom séra, pri teplote 37 °C, pričom vytvárajte S formy kolónií (malé, jemné, bezfarebné). Rast je stimulovaný zvýšenou koncentráciou CO2 a vysokou vlhkosťou. Fermentujú glukózu, maltózu, oxidázu pozitívne.

Majú kapsulárne polysacharidové antigény, podľa ktorých sa meningokoky delia na séroskupiny, antigény proteínového typu, bežný proteín druhovo špecifický antigén a lipopolysacharidové antigény – 8 sérotypov.

Patogénne faktory:

1. Pili a proteíny vonkajšej membrány – faktory adhézie a kolonizácie

2. Hyaluronidáza a neuraminidáza sú faktory invázie

3. Kapsula - ochrana pred fagocytózou

4. LPS – má toxicitu, pyrogénnosť, nekrotické a letálne účinky.

Patogenéza K infekcii dochádza vzdušnými kvapôčkami. Vstupnou bránou je nosohltan, odtiaľ prenikajú meningokoky do lymfatických ciev a do krvi. Meningokoky spôsobujú tieto klinické formy infekcie: nazofaryngitída, meningokokémia, epidemická cerebrospinálna meningitída, meningokoková endokarditída. Po chorobe pretrvávajúca dlhodobá imunita proti všetkým séroskupinám meningokokov.

Na laboratórnu diagnostiku Meningokokové infekcie sa používajú:

Bakteriologická metóda, pri ktorej sa izoluje čistá kultúra z patologického materiálu (krv, likvor, exsudát, hlien z hltana a nosohltana).

sérologické- protilátky sa zisťujú v RPHA a ELISA.

Správna imunita- antigén sa zisťuje testom ELISA

Mikroskopické- náter pripravený z mozgovomiechového moku sa farbí podľa Grama. Prítomnosť veľkého počtu leukocytov v nátere a prítomnosť gramnegatívnych diplokokov v nich umožňuje potvrdiť diagnózu - meningokoková meningitída.

Ako špecifická prevencia boli navrhnuté vakcíny obsahujúce polysacharidové antigény rôznych séroskupín, ktoré však tvoria iba skupinovo špecifickú imunitu.

Liečba Antibiotiká (b-laktámy, penicilíny, cefalosporíny.)

14. Patogény anaeróbnej infekcie rany: klostrídie a bakteroidy. Ich klasifikácia, charakteristika biologických vlastností, faktory patogenity. Patogenéza infekcie rany, metódy laboratórnej diagnostiky, špecifická prevencia a terapia.

Clostridia. Infekcia rany spôsobená baktériami rodu Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum a i.) je tzv. plynová gangréna.

Morfológia a kultivácia

Grampozitívne spórotvorné baktérie tyčinkovitého tvaru tvoria v postihnutých tkanivách kapsulu.

povinných anaeróbov.

faktory patogénnosti

Produkujú exotoxíny špecifické pre každý druh, ktoré ovplyvňujú centrálny nervový systém.

Tvoria agresívne enzýmy - kolagenázu, proteázy, hyaluronidázu, deoxyribonukleázu, hemolyzíny.

Odolnosť a ekológia

Kauzálnymi činiteľmi plynovej gangrény sú normálni obyvatelia čreva. ľudí a zvierat sa spóry s výkalmi dostávajú do prostredia, kde zostávajú životaschopné po celé desaťročia.

Spóry patogénu sú odolné voči varu a dezinfekčným prostriedkom

Epidemiológia

Plynová gangréna je všadeprítomná, obzvlášť často sa zaznamenáva s hromadnými ranami a zraneniami (vojny, katastrofy) a predčasným chirurgickým ošetrením rán.

Patogenéza a klinický obraz

Plynová gangréna sa vyvíja v dôsledku vstupu spór patogénu do rany, najmä ak sú v rane nekrotické tkanivá, a zníženia odolnosti tela. Vegetatívne formy klostrídií tvoria toxíny a enzýmy, ktoré poškodzujú telesné tkanivá.

Inkubačná doba je 1-3 dni. Klinický obraz je rôzny a vedie k edému, tvorbe plynu v rane, hnisaniu s intoxikáciou. Priebeh infekcie komplikuje sekundárna infekcia (stafylokoky, proteus, E. coli, bakteroidy a pod.)

Imunita

Prenesená infekcia nevytvára imunitu. Vedúca úloha patrí antitoxickej imunite.

Mikrobiologická diagnostika

Preskúmajte kúsky postihnutého tkaniva, výtok z rany, krv. Vykonajte mikroskopiu.

Bakteriologické štúdie sa uskutočňujú za anaeróbnych podmienok; identifikácia toxínu pomocou pH u myší s diagnostickým antigangrenóznym antitoxickým sérom.

Liečba a prevencia

Liečba zahŕňa chirurgickú excíziu všetkého odumretého tkaniva, širokospektrálne antibiotiká a podanie progangrenózneho antitoxického terapeutického séra.

Prevencia - správne chirurgické ošetrenie rán, dodržiavanie asepsie a antisepsy počas operácií; na aktívnu imunizáciu sa používajú toxoidy proti plynatej gangréne ako súčasť sextoanatoxínu, takéto očkovanie sa vykonáva podľa špeciálnych indikácií (vojenský personál, kopári atď.)

anaeróby netvoriace spóry ( neklostridiálne) sú gramnegatívne ( bakteroidy, fusobaktérie, veillonella atď.) a grampozitívne (aktinomycéty, peptokoky, peptostreptokoky atď.), tyčinkovité a kokovité baktérie s rôznymi biologickými vlastnosťami. Tvoria rozsiahlu skupinu obligátnych anaeróbov. Pozostáva z rôznych taxonomických skupín.

Pestované za prísnych anaeróbnych podmienok rýchlo odumierajú v prítomnosti kyslíka.

Líšia sa v polymorfizme.

Rôzne biochemické aktivity.

Antigénne vlastnosti nie sú dobre pochopené.

Patogénne faktory: kapsula, agresívne enzýmy, LPS bunkovej steny u gramnegatívnych baktérií.

Citlivosť na antibiotiká individuálne pre každý druh. Niektorí zástupcovia sú citliví na metronidazol (trichopol), klindamycín a niektoré ďalšie širokospektrálne lieky.

Anaeróby netvoriace spóry sú predstaviteľmi normálnej ľudskej mikroflóry. Obzvlášť hojne sú nimi posiate sliznice ústnej dutiny, hrubého čreva a pohlavných orgánov u žien.

Choroby najčastejšie majú endogénny pôvod a vyskytujú sa na pozadí zníženia odolnosti tela.

patogenézy Nespórotvorné anaeróby spôsobujú na klinike rôzne ochorenia: hnisavé zápalové ochorenia maxilofaciálnej oblasti, postihujú urogenitálny systém, pohybový aparát, pečeň, spôsobujú apendicitídu, peritonitídu, sepsu.

Zvyčajne ide o zmiešané infekcie spôsobené asociáciami anaeróbov a aeróbov.

Imunita zle študované.

diagnostika Vykonávajú sa mikroskopické a bakteriologické štúdie, používa sa plynová kvapalinová chromatografia, ELISA atď.

Liečbačasto chirurgické v kombinácii s antibiotickou terapiou (metranidazol, klindamycín, cefalosporíny, chloramfenikol, erytromycín).

Špecifická profylaxia chýba.

Pneumokokové infekcie (A40.3) – skupina ochorení bakteriálnej etiológie, klinicky sa prejavujúce hnisavými zápalovými zmenami v rôznych orgánoch a systémoch, najmä však často v pľúcach ako lobárna pneumónia a v centrálnom nervovom systéme ako hnisavá meningitída.

Podiel pneumokokových infekcií v štruktúre detskej infekčnej patológie nebol presne stanovený. Ochorenie je bežnejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 7 rokov s nedostatkom humorálnej imunity.

Infekcia pneumokokmi sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne. Pri exogénnej infekcii sa najčastejšie vyvinie krupózna pneumónia. Endogénna infekcia sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia imunitnej obrany v dôsledku aktivácie saprofytických pneumokokov na slizniciach dýchacích ciest. Za týchto podmienok môžu pneumokoky spôsobiť meningitídu, septikémiu, endokarditídu, zápal stredného ucha, perikarditídu, peritonitídu, sinusitídu a iné hnisavo-septické ochorenia.

Etiológia. Pôvodne sa volal pneumokok Diplococcus pneumoniae. Tento názov bol teraz zmenený na Streptococcus pneumoniae. Podľa modernej klasifikácie sú pneumokoky priradené k rodine streptococcaceae, milý Streptococcus.

Pneumokoky sú grampozitívne koky oválneho alebo guľovitého tvaru s veľkosťou 0,5-1,25 μm, usporiadané v pároch, niekedy vo forme krátkych reťazcov. Keďže distálny koniec každého páru je špicatý, koky sú kopijovité, pre ktoré sa predtým nazývali kopijovité diplokoky. Pneumokoky majú dobre organizovanú kapsulu. Podľa jeho polysacharidového zloženia sa rozlišuje viac ako 85 sérotypov (sérovarov) pneumokokov. Pre človeka sú patogénne len hladké kapsulárne kmene hlavne prvých 8 typov, ostatné sérovary sú pre človeka slabo virulentné.

Pneumokoky majú okrem kapsulárnych antigénov 3 somatické antigény: proteínový typovo špecifický antigén M a dva druhovo špecifické antigény C a R. Somatické antigény neurčujú špecifickosť a virulenciu patogénu. V priebehu patologického procesu sa vytvárajú protilátky proti všetkým pneumokokovým antigénom, ale pre ochranu tela sú najdôležitejšie protilátky proti kapsulárnym antigénom.

Pri zničení pneumokokov sa uvoľňuje endotoxín a β-hemolyzín. Okrem toho pneumokoky produkujú určité množstvo agemolyzínu a neuraminidázy, ktoré majú slabé hemotoxické, fibrinolytické vlastnosti a schopnosť ničiť leukocyty.

Pneumokoky nerastú dobre na konvenčných živných médiách, ale dobre rastú na sére alebo ascitickom agare, pričom vytvárajú malé okrúhle kolónie so zeleným sfarbením média. Na cukrovom vývare sa tvorí zákal a sediment.

Pneumokoky sú vo vonkajšom prostredí relatívne stabilné. V sušenom spúte pretrvávajú 1-2 mesiace, na infikovaných plienkach - 1-2 týždne, pri varení okamžite zomrú a pri teplote 50-60 ° C - do 10 minút. Pneumokoky sú vysoko citlivé na bežné dezinfekčné roztoky.

Epidemiológia. Pneumokoky sú prakticky stálymi obyvateľmi horných dýchacích ciest človeka a v tomto zmysle ich možno zaradiť medzi podmienene patogénne mikroorganizmy.

V kultúrach hlienu z orofaryngu ich možno nájsť u väčšiny zdravých detí. Najväčší počet nosičov pneumokokov je zistený u malých detí, ako aj u starších ľudí. Prevláda preprava sérovarov, ktoré nemajú výrazné virulentné vlastnosti. V priebehu prepravy sa s najväčšou pravdepodobnosťou vytvorí imunita. Nedá sa však nazvať napätým a navyše je typovo špecifický. Vývoj ochorenia v týchto prípadoch je možný len pri prudkom znížení imunitnej reaktivity organizmu (ťažké formy chrípky a SARS, dlhodobé užívanie kortikosteroidných hormónov, cytostatiká, röntgenová terapia atď.).

Z epidemiologického hľadiska majú prvoradý význam klony pneumokokov s vyššou virulenciou a invazívnosťou. Tvoria sa u oslabených detí za nepriaznivých podmienok prostredia (chladné obdobie, preľudnenie, zvýšený výskyt chrípky, SARS a pod.).

Zdrojom nákazy je vždy človek – pacient alebo nosič pneumokokov. Príčinný činiteľ sa prenáša vzdušnými kvapôčkami a kontaktom v domácnosti.

Citlivosť na pneumokoky nebola jednoznačne stanovená. Ochorenie sa zvyčajne vyvíja u detí s nedostatkom typovo špecifických protilátok a je obzvlášť závažné u detí s kosáčikovitou anémiou, inými formami hemoglobinopatií a deficitom C3. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch sa choroba vyvíja na pozadí neadekvátnej opsonizácie pneumokokov, čo znemožňuje ich elimináciu fagocytózou.

Patogenéza. Pneumokoky môžu postihnúť akékoľvek orgány a systémy, ale pľúca a dýchacie cesty by sa mali považovať za tropický orgán. Dôvody, ktoré určujú tropizmus pneumokokov do bronchopulmonálneho systému, neboli s určitosťou stanovené. Je pravdepodobné, že pneumokokové kapsulárne antigény majú afinitu k pľúcnym tkanivám a epitelu dýchacích ciest. Zavedenie patogénu do pľúcneho tkaniva je uľahčené akútnymi respiračnými infekciami, ktoré eliminujú ochrannú funkciu epitelu dýchacieho traktu a znižujú celkovú imunoreaktivitu. Dôležité sú aj rôzne vrodené a získané defekty v systéme eliminácie bakteriálnych antigénov: defekty povrchovo aktívneho systému pľúc, nedostatočná fagocytárna aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov, zhoršená priechodnosť priedušiek, znížený reflex kašľa a pod. patogenéza poškodenia pľúc počas pneumokokovej infekcie je priradená zhoršenej funkcii priedušiek ciliovaného epitelu, ako aj zmenám v chemickom zložení a reologických vlastnostiach bronchiálnych sekrétov.

V dôsledku interakcie mikro- a makroorganizmov v bronchopulmonálnom systéme sa vytvára zápalové ohnisko s charakteristickým morfologickým substrátom charakteristickým pre určité klinické formy ochorenia (bronchitída, pneumónia, pleuristika atď.).

Z primárnej lézie sa pneumokoky začnú šíriť prietokom lymfy a krvi a tvoria predĺženú bakteriémiu. Klinicky sa to môže prejaviť ako infekčný toxický syndróm, ale je možná aj asymptomatická bakteriémia.

U oslabených detí pneumokoky niekedy prechádzajú hematoencefalickou bariérou a spôsobujú hnisavú meningitídu alebo meningoencefalitídu.

Šírenie infekcie kontaktnou bronchogénnou cestou môže viesť k výskytu hnisavého zápalu pohrudnice, sínusitídy, zápalu stredného ucha, mastoiditídy, perikarditídy, epidurálneho abscesu, empyému. Pneumokoková bakteriémia niekedy končí rozvojom osteomyelitídy, purulentnej artritídy, mozgového abscesu.

Ťažké formy pneumokokovej infekcie sa tvoria takmer výlučne u malých detí, pričom závažnosť klinických foriem je daná nielen reaktivitou makroorganizmu, ale aj virulenciou patogénu. Infekcia je obzvlášť závažná s masívnou bakteriémiou a vysokou koncentráciou kapsulárneho antigénu v krvi.

V závažných prípadoch je pneumokoková infekcia sprevádzaná rozvojom reologických a hemodynamických porúch až po výskyt diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, akútnej adrenálnej insuficiencie, edému a opuchu mozgovej substancie.

klinický obraz. V závislosti od lézie sa rozlišuje lobárna pneumónia, pneumokoková meningitída, zápal stredného ucha, osteomyelitída, endokarditída, peritonitída.

Krupózna pneumónia (anglicky croup - croak) je akútny zápal pľúc, ktorý sa vyznačuje rýchlym zapojením do procesu pľúcneho laloku a priľahlej oblasti pleury.

Ochorenie sa vyskytuje hlavne u starších detí. U dojčiat a malých detí je krupózna pneumónia extrémne zriedkavá, čo sa vysvetľuje nedostatočnou reaktivitou a vlastnosťami anatomickej a fyziologickej štruktúry pľúc (pomerne široké medzisegmentové vrstvy spojivového tkaniva, ktoré bránia kontaktnému šíreniu zápalového procesu). Krupózna pneumónia je častejšie spôsobená pneumokokovými sérotypmi I, III a najmä IV, iné sérotypy ju spôsobujú len zriedka.

Pri krupóznej pneumónii sa zaznamenáva morfologické zmeny. Zvyčajne patologický proces začína v zadnej a posterolaterálnej časti pravých pľúc ako malé ohnisko zápalového edému, ktorý sa rýchlo zvyšuje a tvorí fázu hyperémie a seróznej exsudácie (štádium prílivu) s množiacim sa pneumokokovým exsudátom; v budúcnosti sa patologický proces dostáva do fázy migrácie leukocytov a prolapsu fibrínu (stupeň hepatizácie), po ktorom nasleduje postupná resorpcia exsudátových elementov – leukocytov a fibrínu (štádium rozlíšenia). U detí sa patologický proces zriedka rozšíri na celý lalok, častejšie je postihnutých len niekoľko segmentov.

Choroba začína akútne, často zimnicou a bolesťou v boku, ktorá sa zhoršuje hlbokým dýchaním. Od prvých hodín sa objavuje suchý kašeľ, bolesť hlavy, slabosť, slabosť, vysoká horúčka (až 39-40 ° C). Deti sú nadšené, niekedy delírujú. Príznaky krupóznej pneumónie sa rýchlo objavia: krátky bolestivý kašeľ s malým množstvom viskózneho sklovitého spúta, sčervenanie líc, opuch krídel nosa, rýchle plytké dýchanie, herpetické vyrážky na perách a krídlach nosa, niekedy cyanóza pier a končekov prstov; na strane lézie je vidieť zaostávanie hrudníka pri dýchaní a obmedzenie pohyblivosti dolného okraja pľúc. Keď je proces lokalizovaný v dolnom laloku pravých pľúc, v dôsledku poškodenia pohrudnice sa bolesť prejavuje nielen v hrudníku, ale aj v bruchu, čo simuluje ochorenie brušných orgánov (apendicitída, peritonitída, pankreatitída, atď.). Zároveň je u detí možné opakované vracanie, častá riedka stolica, nadúvanie, čo sťažuje odlíšenie od akútnej črevnej infekcie. Pri lokalizácii procesu v hornom laloku pravých pľúc sa u detí môžu objaviť meningeálne príznaky (stuhnutosť krčných svalov, kŕče, časté vracanie, silné bolesti hlavy, delírium),

Zmeny v pľúcach prechádzajú veľmi charakteristickým vývojom. Prvý deň choroby možno v typických prípadoch zaznamenať na strane lézie bubienkový odtieň bicieho zvuku, potom v priebehu niekoľkých hodín tento zvuk postupne vystrieda tuposť. Na konci 1. dňa, vo výške nádychu, sa začínajú ozývať krepity a malé bublajúce vlhké a suché chrapoty.

Vo vrchole klinických prejavov (2-3 dni choroby) sa otupenie v postihnutej oblasti zvýrazní a nad léziou sa začne ozývať bronchiálne dýchanie, niekedy pleurálne trenie, ako aj chvenie hlasu a bronchofónia. Súčasne sa kašeľ zintenzívňuje, stáva sa menej bolestivým a vlhkým, niekedy sa spútum stáva červenohnedým, zvyšuje sa dýchavičnosť, zintenzívňuje sa cyanóza pier a tváre.

V periférnej krvi vo výške ochorenia je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza, obsah bodných buniek sa zvyšuje na 10-30%, niekedy dochádza k posunu vzorca na mladé a myelocyty, často sa zistí toxická granularita neutrofilov, aneozinofília , typická je stredná monocytóza; ESR sa zvýšilo.

Fáza riešenia zvyčajne začína 5. – 7. deň choroby. Príznaky intoxikácie slabnú, telesná teplota kriticky alebo lyticky klesá. V pľúcach sa oslabuje bronchiálne dýchanie, mizne chvenie hlasu a bronchofónia a znovu sa objavuje hojný krepitus. V procese resorpcie exsudátu sa bronchiálne dýchanie stáva tvrdým a potom vezikulárne, skrátený perkusný zvuk zmizne.

Na rádiografii môžete vidieť hlavné štádiá vývoja krupóznej pneumónie. V štádiu prílivu dochádza k miernemu zníženiu transparentnosti v oblasti postihnutej oblasti, k zvýšeniu pľúcneho vzoru v dôsledku množstva krvných ciev. V štádiu hepatizácie sa odhalí výrazný pokles priehľadnosti oblasti postihnutých pľúc, pripomínajúci obraz atelektázy.

Štádium rozlíšenia sa prejavuje pomalým obnovením priehľadnosti postihnutej oblasti pľúc. V niektorých prípadoch sa tekutina určuje v pleurálnej dutine (pleuropneumónia). Celkové trvanie ochorenia je asi 3-4 týždne, dĺžka febrilného obdobia je v priemere 7-10 dní, úplná obnova štruktúry a funkcie pľúc nastáva po 1-1,5 mesiaci.

Pneumokoková meningitída je najzávažnejšou formou hnisavého zápalu mozgových blán u detí. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje u detí v druhej polovici života. U detí v prvých 5 mesiacoch života je pneumokoková meningitída zriedkavá. Vo vyššom veku pneumokokovej meningitíde často predchádza úraz lebky alebo sa vyskytuje u detí s chronickými ochoreniami vedľajších nosových dutín, ako aj u detí s vrodenými alebo získanými poruchami imunity. Zvlášť často ochorejú deti trpiace kosáčikovitou anémiou, onkologickými ochoreniami, ktoré podstúpili splenektómiu.

Meningeálne postihnutie sa zvyčajne vyskytuje sekundárne pri iných prejavoch pneumokokovej infekcie. V zriedkavých prípadoch nie je možné určiť primárne zameranie. Pôvodca preniká do mozgových blán v dôsledku bakteriémie. Predpokladá sa, že sérovar patogénu, ktorým je dieťa infikované, je dôležitý pri vzniku pneumokokovej bakteriémie a meningitídy. Väčšina pacientov s pneumokokovou meningitídou má sérotypy 1-7, ako aj 14, 18, 23, menej často iné.

Ochorenie väčšinou začína akútne, zvýšením telesnej teploty na vysoké hodnoty, no u oslabených detí môže zostať teplota subfebrilná až normálna. Deti sú nepokojné, kričia, často pľuvajú. Prvými príznakmi sú často kŕče, tras, hyperestézia, vydutie veľkej fontanely a strata vedomia. Meningeálny syndróm je často neúplný a mierny. V závažných prípadoch môže úplne chýbať. U väčšiny pacientov ochorenie okamžite začína ako meningoencefalitída. V týchto prípadoch je od 1. dňa narušené vedomie, objavuje sa tras končatín, kŕče, prudké psychomotorické vzrušenie, prechádzajúce do strnulosti a kómy. Fokálne príznaky poškodenia hlavových nervov sa objavujú skoro, často sú možné abduceny, okulomotorické a tvárové, mono- a hemiparézy. U starších detí je často klinický obraz edému a opuchu mozgu s jeho zaklinením do foramen magnum.

Cerebrospinálny mok je zakalený, hnisavý, zelenošedej farby. Pri usadzovaní rýchlo vypadne zrazenina, zaznamená sa neutrofilná pleocytóza (500-1200 buniek v 1 μl). Obsah bielkovín je zvyčajne vysoký, množstvo cukru a chloridov je znížené.

V periférnej krvi sa zisťuje leukocytóza s ostrým posunom doľava, aneozinofília, monocytóza, mierna anémia a trombocytopénia; ESR sa zvýšilo.

Pneumokoky sú pomerne často pôvodcami zápalu stredného ucha, hnisavej artritídy, osteomyelitídy, perikarditídy, endokarditídy, primárnej peritonitídy atď. Všetky tieto stavy môžu byť u pacientov s pneumóniou, bronchitídou, tracheitídou, alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle, ako následok bakteriémie. Zvyčajne sa pozorujú u malých detí, najmä u predčasne narodených detí a v 1. mesiaci života. Klinicky ich nemožno odlíšiť od chorôb spôsobených inými pyogénnymi baktériami.

Diagnostika. Presne diagnostikovať pneumokokovú infekciu je možné až po izolovaní patogénu z lézie alebo krvi. Na výskum sa odoberá spút na zápal pľúc, krv na podozrenie na sepsu, hnisavý výtok alebo zápalový exsudát na iné ochorenia. Patologický materiál sa podrobí mikroskopii. Detekcia grampozitívnych kopijovitých diplokokov obklopených kapsulou poskytuje základ pre predbežnú diagnostiku pneumokokovej infekcie. Na zistenie, či izolované diplokoky patria k pneumokokom, sa používajú kombinované typovo špecifické séra obsahujúce vysoké titre protilátok proti všetkým pneumokokovým sérotypom. V prvých dňoch pneumokokovej meningitídy sa patogén môže nachádzať v mozgovomiechovom moku, kde sa nachádza extra- aj intracelulárne. Aby sa izolovala čistá kultúra, testovaný materiál sa naočkuje na krv, sérum alebo ascitický agar. Na živných pôdach vznikajú z pneumokokov malé priehľadné kolónie. Na izoláciu čistej kultúry možno použiť biologickú vzorku. Na tento účel sa biele myši intraperitoneálne infikujú testovaným materiálom. V prípade prítomnosti patogénnych pneumokokov v materiáli myši uhynú do 24-48 hodín.Na detekciu pneumokokových antigénov možno použiť metódu imunoelektroforézy na pevnej fáze.

Liečba. Terapia pneumokokovej infekcie by mala byť komplexná. V závažných prípadoch je potrebné predpísať antibiotiká.

Pri ľahkých a stredne ťažkých formách (nazofaryngitída, bronchitída, zápal stredného ucha atď.) možno predpísať fenoxymetylpenicilín (vepikombín) v dávke 50 000 – 100 000 IU / (kg.deň) v 4 perorálnych dávkach alebo penicilín v rovnakej dávke 3-krát denne intramuskulárne počas 5-7 dní alebo azitromycín (Sumamed) v dávke 10 mg/kg denne počas 3 dní. Pacientom s lobárnou pneumóniou alebo meningitídou sa predpisuje cefalosporínové antibiotikum 3. a 4. generácie. V priebehu antibiotickej liečby je vhodné kontrolovať citlivosť izolovaných pneumokokov na predpísaný liek a v prípade potreby ho nahradiť. V posledných 2 rokoch sa stále viac izolujú kmene pneumokokov rezistentných na mnohé antibiotiká.

Pri ťažkých formách pneumokokovej infekcie je okrem antibiotík predpísaná infúzna, patogenetická, obnovovacia a symptomatická terapia, ktorej princípy sú rovnaké ako pri iných infekčných ochoreniach.

Predpoveď. Pri pneumokokovej meningitíde je úmrtnosť asi 10-20% (v pre-antibiotickej ére - 100%). Pri iných formách ochorenia sú úmrtia zriedkavé. Vyskytujú sa spravidla u detí s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, dlhodobou liečbou imunosupresívami, u detí s vrodenými vývojovými chybami.

Prevencia. Na prevenciu pneumokokovej infekcie sa navrhuje podávať polyvalentnú polysacharidovú vakcínu „PNEUMO 23“ vyrábanú spoločnosťou Sanofi Pasteur (Francúzsko), ktorá je zmesou purifikovaných kapsulárnych polysacharidov 23 najbežnejších pneumokokových sérotypov. 1 dávka takejto vakcíny obsahuje 25 mikrogramov každého typu polysacharidu, ako aj izotonický roztok chloridu sodného a 1,25 mg fenolu ako konzervačnú látku. Vakcína neobsahuje iné nečistoty. Odporúča sa podávať deťom starším ako 2 roky s rizikom pneumokokovej infekcie, medzi ktoré patria deti s imunodeficienciou, aspléniou, kosáčikovitou anémiou, chronickou patológiou obličiek, srdca, ako aj ľuďom nad 60 rokov. Vakcína sa podáva jednorazovo v dávke 0,5 ml subkutánne alebo intramuskulárne. Táto vakcína je vysoko imunogénna a zriedkavo spôsobuje nežiaduce reakcie. Trvanie postvakcinačnej imunity nie je presne stanovené, ale protilátky v krvi po očkovaní pretrvávajú až 5 rokov. Kontraindikáciou na zavedenie pneumokokovej vakcíny je precitlivenosť na zložky vakcíny.

Deťom so stavom imunodeficiencie v prípade kontaktu s pacientom s pneumokokovou infekciou možno podať gamaglobulín v dávke 0,2 ml / kg intramuskulárne.