Preexcitácia komôr sa nazýva EKG fenomén, prejavuje sa skrátením P-Q intervalu na 0,11 s alebo menej.

Izolované skrátenie intervalu P-Q sa nazýva fenomén LCL (Lown-Cannong-Levine). V tých prípadoch, kde je skrátenie P-Q kombinované s rozšírením QRS a A-vlnou čiastočne superponovanou na komorový komplex, sa nazýva WPW (Wolf-Parkinson-White) fenomén.

Frekvencia predexcitačných javov u športovcov a nešportovcov je rovnaká a predstavuje 0,2 – 0,6 %. Podľa iných autorov je fenomén WPW bežnejší medzi športovcami. Stane sa klinicky významným, keď sa objavia paroxyzmy [Kushakovsky MS, 1974].

Fenomény preexcitácie komôr sú najčastejšie spojené s existenciou ďalších dráh medzi predsieňami a komorami. V niektorých prípadoch sú tieto dodatočné dráhy vysoko refrakčné a nijako sa neodhalia. Nepriaznivé vonkajšie vplyvy, vrátane nadmernej fyzickej aktivity, môžu zmeniť stav atrioventrikulárneho vedenia a prispieť k vzniku fenoménu preexcitácie.

Uveďme príklad výskytu fenoménu WPW pri nadmernej fyzickej námahe.

Na úvodnej pretekárke V., 17-ročnej, korčuliarke I. kategórie (obr. 9), bol zaregistrovaný sínusový rytmus (a) P - Q - 0,17 s. Pri opätovnom vyšetrení v období mimoriadne intenzívneho denného tréningu sa objavil fenomén WPW typu A (b), ktorý po 1 mesiaci po úplnom ukončení športovej prípravy (c) zmizol.

Výskyt a vymiznutie fenoménu preexcitácie v tomto prípade nesprevádzali žiadne klinické príznaky. Dá sa predpokladať, že dôvodom, ktorý prispieva k zahrnutiu abnormálnej dráhy, je zhoršenie atrioventrikulárneho vedenia alebo zníženie refraktérnosti akcesorickej dráhy.

Fenomény preexcitácie u športovcov si vždy vyžadujú veľkú pozornosť. Faktom je, že športovec nemusí cítiť krátku tachykardiu a často skrýva fakty o náhlom výskyte srdcového tepu. Zároveň sú preexcitačné syndrómy nebezpečné nielen rozvojom paroxyzmov tachykardie, ale aj tým, že preexcitácia komôr je v 20-30% prípadov sprevádzaná ďalšími anomáliami vo vývoji srdca, medzi ktoré treba predovšetkým vymenovať defekty interatriálnej alebo interventrikulárnej priehradky, prolaps hrbolčekov mitrálnej chlopne [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Je zrejmé, že identifikácia kombinovaných defektov vo vývoji srdca je potrebná predovšetkým vo fáze výberu pre telesnú výchovu a šport. V prípade takýchto kombinovaných malformácií srdca, ako aj v prítomnosti fenoménu preexcitácie sú športy kontraindikované.

Zložitejšia je situácia pri riešení odborných otázok o možnosti športovania v prípadoch, keď sa u aktívnych športovcov vyskytujú preexcitačné javy. Pokusy použiť na posúdenie klinického významu javov preexcitácie vzoriek atropínom a fyzickou aktivitou sú neperspektívne.

Malo by sa pamätať na to, že syndróm preexcitácie môže byť základom paroxyzmu flutteru a fibrilácie predsiení. Ako viete, tieto stavy predstavujú asi 1/10 všetkých tachyarytmií v syndróme WPW a podľa Chunga (1977), Wallensa (1983) sa častejšie vyvíjajú s ľavostranným usporiadaním Kentovho zväzku. 2 prípady predsieňového flutteru na pozadí WPW syndrómu u športovcov opísali G.I. Perov a S.E. Svetlichnaya (1986), preto ak sa po odstránení záchvatu zistí paroxyzmus predsieňového flutteru alebo fibrilácie predsiení, treba hľadať ďalšie dráh by sa mali v prípade potreby vykonať u takýchto športovcov elektrofyziologické štúdie a, čo je veľmi dôležité, vylúčiť organické zmeny v srdci (napríklad nediagnostikovaný otvor ľavej žily atď.).

Včasná excitácia (preexcitácia) komorového myokardu sínusovými alebo predsieňovými impulzmi nastáva cez vrodené mikroskopické vlákna - takzvané akcesorické dráhy (AP) (obrázok 89). Najčastejším a klinicky najvýznamnejším je atrioventrikulárny prechod alebo Kentov zväzok.
Klinický význam Jamesovho traktu medzi predsieňami a jeho zväzkom nie je dobre stanovený. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o špecifickom syndróme LGL charakterizovanom krátkym PR intervalom, normálnym QRS komplexom a tachykardiou predsieňového traktu (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
WPW syndróm
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndróm sa chápe ako SVT záchvaty spojené s prítomnosťou atrioventrikulárneho spojenia alebo Kentovho zväzku. Bola identifikovaná mutácia génu (7q34-q36) zodpovedná za familiárnu formu WPW syndrómu (Gollob M.H., et al., 2001).
Vrodené atrioventrikulárne spojenie sa vyskytuje u 0,1 – 0,3 % populácie, pričom prevažujú muži (60 – 70 %). Frekvencia paroxyzmálnych tachyarytmií v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10 – 36 %.
Jamesov trakt

Obrázok 95. Hlavné dodatočné cesty.
Diagnostika
EKG
Ak existuje DP, potom je vo väčšine prípadov najskôr excitovaná spodina komory a to vedie k nasledujúcim zmenám na EKG (obrázok 96):

Delta vlna: mierne stúpajúce koleno vlny R s trvaním 20-70 ms a výškou 2-5 mm. Často existujú atypické varianty delta vlny: bifázické alebo negatívne vo forme q (Q) vlny, prejavujúce sa iba v jednom alebo dvoch zvodoch.
Všimnite si, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu DP podľa prítomnosti a polarity delta vlny v rôznych zvodoch EKG. Napríklad hypotetická lokalizácia podľa typov A-C sa zhoduje s údajmi EPS len v 30-40% a podľa tabuľky J.Gallaghera - v 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Pre ničenie je informačný obsah týchto metód nedostatočný a pre medikamentóznu liečbu nezáleží na znalosti lokalizácie DP.
Elektrokardiografický obraz môže byť atypický, ak je PR interval gt; 120 ms, komplex QRS je úzky a delta vlna je slabo vyjadrená. V týchto prípadoch je čas vedenia pre normálny AV uzol a DP blízko. Takéto varianty ochorenia nevylučujú vysokú srdcovú frekvenciu pri rozvoji AF.
Intermitentná forma je charakterizovaná prítomnosťou zmenených a normálnych QRS komplexov na jednom EKG zázname. V týchto prípadoch sa v komplexoch bez známok preexcitácie dajú zistiť poruchy repolarizácie v dôsledku „elektrickej pamäte srdca“.
Echokardiografia v preexcitačnej zóne môže odhaliť hypokinézu, ktorá je výraznejšia v septálnej zóne ako v oblasti steny ľavej komory (Bart W.L.D., et al., 2010).
Sympatická aktivácia urýchľuje vedenie pozdĺž DP, zatiaľ čo zmeny tonusu parasympatického nervového systému menia vedenie len málo.
Niekedy existujú EKG so známkami preexcitácie a obrazom LBBB (obrázok 97). V tomto prípade sa najčastejšie vyskytuje predsieňová fascikulárna alebo nodofascikulárna akcesorická dráha, ktorej vlákna sú zvyčajne uložené v pravej nohe Hisovho zväzku.

Diagnostika latentných a latentných foriem
Existujú formy s normálnym intervalom PR a absenciou vlny delta. V latentnej forme je tento obraz spôsobený pomalým DP, ľavostrannou lokalizáciou DP alebo prechodnou blokádou DP. V týchto prípadoch môžu techniky, ktoré zosilňujú prejavy fenoménu WPW, pomôcť:

• Vagus test.
• Blokáda aV vedenia (verapamil, ATP).

V prípade latentného DP je vedenie impulzov možné len retrográdne (z komôr do predsiení), takže na EKG nie sú viditeľné známky preexcitácie. Retrográdna DP môže byť detekovaná pomocou intrakardiálneho EPS alebo počas recipročnej rytmickej úzkokomplexovej tachykardie s RP'gt; 100 ms.
Diferenciálna diagnostika preexcitácie
Pri porušení intraventrikulárneho vedenia sú možné zmeny v komplexe QRS, podobné vlne delta. Takéto prípady sa najčastejšie vyskytujú pri infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii, hypertrofii myokardu ľavej komory (obrázky 98, 99, 100).
Potreba objasniť povahu porúch vedenia vzniká v prítomnosti paroxyzmálnej tachykardie. V týchto situáciách sú okrem analýzy EKG v čase tachykardie užitočné aj nasledujúce diagnostické techniky:

• Vagus test - delta vlna je zosilnená.
• Test s verapamilom alebo ATP - delta vlna je posilnená.
• Atropínový test - delta vlna klesá.
• Test s prokaínamidom alebo gilurithmalom - delta vlna klesá, prejavy intraventrikulárnej blokády sa zvyšujú.
• Elektrofyziologická štúdia.

Všimnite si, že zmena vedenia pozdĺž AV uzla nemení EKG v prípade Maheimových nodoventrikulárnych vlákien.
Tachykardia pri WPW syndróme
Vrodená DP predisponuje k výskytu paroxyzmálnej tachykardie. Napríklad u polovice pacientov s Kentovým zväzkom sú zaznamenané tachykardie, medzi ktorými sa vyskytujú:

• Ortodromická AV recipročná tachykardia 70-80%.
• Fibrilácia predsiení 10-38%.
• Flutter predsiení 5 %.
• Antidromická AV recipročná a preexcitovaná tachykardia 4-5%. Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a frekvencia náhlej smrti je asi 0,1 % (Zardini M., et al., 1994).

V 20 % prípadov sa ortodromická AV recipročná tachykardia kombinuje s paroxyzmálnou AF.
Vedenie impulzov z predsiení do komôr pri sínusovom rytme a recipročnej tachykardii je znázornené na obrázku 102. Upozorňujeme, že prítomnosť príznakov DP nevylučuje možnosť rozvoja iných typov tachykardie u týchto pacientov. Často sa napríklad zistí AV uzlová recipročná tachykardia.

Ryža. 100. Zmeny EKG vo zvodoch I, V5-V6, podobne ako delta vlna.

Ryža. 101. Pseudoinfarktové zmeny EKG vo zvode III.

ortodromická tachykardia
Ortodromická (AV recipročná) tachykardia sa vyvíja podľa mechanizmu reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez normálny prevodový systém (AV uzol, His-Purkyňov systém),

a návrat do predsiení cez DP. Na EKG je takáto tachykardia charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi (obrázok 100):

• Retrográdne P' vlny (negatívne v zvode II).
• Vlna P sa nachádza za komplexom QRS s RP'gt; 100 ms a zvyčajne P'Rgt; RP'.
• Rytmická tachykardia, bez AV blokády.

Predsieňové vlny sú najlepšie viditeľné v transezofageálnej elektróde (obrázky 104, 106).

V zriedkavých prípadoch pomalého retrográdneho vedenia pozdĺž DP sa vlny P nachádzajú ďaleko za komplexom QRS a P'Rlt; RP'.
Tachykardia začína a končí náhle, je charakterizovaná rytmom a vyššou srdcovou frekvenciou (150-250 za minútu) ako pri AV nodálnej recipročnej tachykardii. Široké komplexy QRS pri tachykardii sú spôsobené prítomnosťou BBB a vyskytujú sa v 38-66 %, t.j. významne častejšie ako pri AV nodálnej tachykardii.
Ak sa blokáda rozvinie v komore, v ktorej sa nachádza DP, potom sa interval RP' zvyšuje a rytmus tachykardie sa stáva menej častým (Kümel-Slamov efekt). Podobná situácia u pacienta s ľavostrannou lokalizáciou DP je znázornená na obrázkoch 103 a 104.
Antidromická tachykardia
Antidromická tachykardia je zriedkavá a vyvíja sa podľa mechanizmu reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez AP a vracajú sa do predsiení cez normálny prevodový systém (His-Purkyňov systém, AV uzol). Na EKG je takáto tachykardia charakterizovaná širokými komplexmi QRS. Vlna P za širokým kom-

QRS plexus je takmer neviditeľný. Výrazne bežnejšia ortodromická tachykardia s blokádou vedenia pozdĺž nôh zväzku His.

Ryža. 103. Ortodromická tachykardia so srdcovou frekvenciou = 204 za minútu. RP' = 180 ms. Preexcitovaná tachykardia

Pri WPW syndróme sa niekoľko DP vyskytuje v 5-16 % prípadov. V tomto prípade je možný vývoj preexcitovanej tachykardie, pri ktorej impulz prechádza anterográdne a retrográdne pozdĺž DP. Mnohí odborníci považujú preexcitovanú tachykardiu za súčasť antidromickej tachykardie, pretože medzi nimi nie sú rozdiely na EKG a v taktike liečby.

Ryža. 104. Ortodromická tachykardia s LBBB a srdcovou frekvenciou = 176 za minútu.
Vlny P' sú viditeľné vo vedení VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Fibrilácia a flutter predsiení
Pacienti s fibriláciou predsiení a flutterom majú zvyčajne aj AV recipročnú tachykardiu. Sú opísané zriedkavé prípady prechodu ortodromickej tachykardie (so srdcovou frekvenciou 180-200 za minútu) na komorovú fibriláciu.
Fibrilácia predsiení a flutter sú pri „rýchlom“ DP veľmi nebezpečné, pretože veľmi často dochádza k excitácii komôr a vzniku závažných hemodynamických porúch. Počas AF bola zaznamenaná komorová odozva 360 úderov za minútu.
Spúšťacím faktorom FP môže byť predsieňová myokarditída, ktorú možno zistiť u 50 % pacientov so známkami prídavnej dráhy, ktorí náhle zomreli (Basso C., et al., 2001).

Ryža. 107. Fibrilácia predsiení pri WPW syndróme.
Tepová frekvencia 244-310 min.

Ak frekvencia excitácií komôr dosiahne 250 za minútu, potom existuje reálna hrozba KF. Pri vysokej srdcovej frekvencii (gt; 250 za minútu) môže byť aj prvý záchvat tachyarytmie smrteľný. Široké komplexy sa neustále alebo periodicky zaznamenávajú na EKG (obrázok 107).
Frekvencia náhlej smrti pri WPW syndróme sa odhaduje na 0,15 % ročne a u asymptomatických pacientov je nižšia (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Existujú nízke a vysoké rizikové faktory pre KF (tabuľky 45, 46; obrázky 109, 110, 111). Upozorňujeme, že synkopa nie je prediktorom zvýšeného rizika náhlej smrti.
Tabuľka 45
Prediktory zvýšeného rizika náhlej smrti (ESC, 2001)

• Pri fibrilácii predsiení je minimálna RR lt; 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Viacero RP.

Tabuľka 46
Prediktory VF s nízkym rizikom

• Známky fenoménu WPW na EKG sú nekonzistentné.
• Delta vlna pri fyzickom náhle (nie postupne) zmizne

naložiť.

• Zmiznutie vlny delta počas testov na drogy (postup

ynamid 10 mg/kg*, gilurithmal 1 mg/kg, disopyramid 2 mg/kg).

• Pri fibrilácii predsiení je minimálna RR gt; 250 ms.
• ERP DP gt; 270 ms, Wenckebachov bod DP lt; 250 za min.

Poznámka: *- pri dávke 550 mg je špecifickosť lepšia.

Elektrofyziologická štúdia
EPS možno vykonať u pacientov s WPW syndrómom na posúdenie mechanizmu tachyarytmie, elektrofyziologických vlastností AP (Wenckebachov bod a ERP AP) a normálneho prevodového systému, počtu a lokalizácie AP, účinnosti antiarytmickej liečby , alebo možnosť AP ablácie.
Transezofageálna EFI
Transezofageálny EFI umožňuje:

• Identifikujte latentné alebo prerušované formy. Napríklad pri ľavostrannej lokalizácii Kentovho zväzku na EKG sa často nezistí preexcitácia.
• Vyhodnoťte funkčné vlastnosti DP. Napríklad pri „rýchlom“ DP (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebachov bod gt; 250 za min) je riziko KF zvýšené (obrázky 110, 111).
• Diagnostikujte recipročnú tachykardiu (obrázok 112).
• Vyberte si preventívnu liečbu tachykardie.

Zároveň si treba uvedomiť, že normálna refraktérna perióda AF nevylučuje riziko FP s rýchlou komorovou odpoveďou.

Ryža. 110. Hodnotenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
ERP Dp=210 ms.

Ryža. 111. Hodnotenie vodivosti DP pri transezofageálnom vyšetrení.
Wenckebachov bod DP=250 min.

Ryža. 112. Vyvolanie ortodromickej tachykardie so zvyšujúcou sa stimuláciou.

Intrakardiálna štúdia
Intrakardiálny EPS, na rozdiel od transezofageálnej štúdie, umožňuje posúdiť presnú lokalizáciu a počet DP, identifikovať latentný DP (tabuľka 47). Tieto informácie sú potrebné na zničenie DP a sledovanie účinnosti liečby.
Tabuľka 47
Indikácie pre EPS pri ventrikulárnej preexcitácii (VNOA, 2011)

1. Pacienti, ktorí sú indikovaní na katéter alebo chirurgickú abláciu AP.
2. Pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ktorí prežili zastavenie obehu alebo ktorí prekonali nevysvetliteľnú synkopu.
3. Symptomatickí pacienti, u ktorých stanovenie mechanizmu rozvoja arytmie alebo znalosť elektrofyziologických vlastností AP a normálneho prevodového systému by mali pomôcť pri výbere optimálnej terapie.

1. Asymptomatickí pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti alebo ventrikulárnej preexcitácie, ale bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom a u ktorých znalosť elektrofyziologických charakteristík DP alebo indukovanej tachykardie môže pomôcť určiť odporúčania pre ďalší životný štýl alebo terapiu.
2. Pacienti s preexcitáciou komôr, ktorí podstupujú operáciu srdca z iných dôvodov.

Priebeh syndrómu WPW
Zvyčajný priebeh syndrómu WPW možno znázorniť takto:

1. štádium: Krátkodobé (lt; 20-30 min) ataky ortodromickej tachykardie, reflexívne zastavujúce.
2. štádium: Zvýšená frekvencia a trvanie (30 min-3 h) záchvatov, úľava jedného antiarytmika, niekedy v kombinácii s vagovými testami. Na prevenciu tachykardie sa používajú lieky.
3. štádium: Časté a dlhotrvajúce (gt; 3 h) ataky ortodromickej tachykardie, objavenie sa atakov AF, VT, VF, poruchy prevodového systému (SSV, BNP, AV blokáda), tolerancia na antiarytmiká. Zobrazená katétrová ablácia DP.

Popísané sú ojedinelé prípady involúcie DP u dospelých, spôsobené fokálnou fibrózou, kalcifikáciou anulus fibrosus, mechanickým izovolumickým poškodením svalových mostíkov medzi anulus fibrosus a komorovým myokardom.
Úmrtnosť na arytmie pri WPW syndróme je 1,5 %.
Diagnóza infarktu myokardu
Atrioventrikulárne spojenie sa často prejavuje pseudoinfarktovým EKG. Patologická vlna Q (negatívna delta vlna) s nesúladnou eleváciou segmentu ST sa vyskytuje u 53-85 % fenoménu WPW (obrázky 101, 113). Všimnite si, že rozsah posunu segmentu ST sa môže líšiť v závislosti od autonómnych vplyvov na vedenie pozdĺž DP.
V niektorých prípadoch sa elektrokardiografické prejavy infarktu myokardu podobajú fenoménu WPW s negatívnou delta vlnou (obrázky 114, 115). Široký a zmenený komplex QRS, nesúladný posun segmentu ST a vlna T spôsobujú veľké ťažkosti pri diagnostike infarktu myokardu u pacientov s fenoménom WPW (obrázok 116). V tomto prípade je potrebné zamerať sa na dlhotrvajúcu anginóznu bolesť, zvýšenie aktivity srdcových biomarkerov (troponínov), porušenie akumulácie izotopov v myokarde ľavej komory, akinézu podľa echokardiografie.

Ryža. 113. Fenomén WPW s pseudoinfarktovým zubom. 15-ročný chlapec má delta vlnu vo zvode V1, simulujúcu patologickú Q vlnu.

Pri diagnostike infarktu myokardu pomáhajú rôzne farmakologické testy. Napríklad blokáda DP môže viesť k vymiznutiu elektrokardiografických znakov v dôsledku zmeny priebehu excitácie. Podobný výsledok možno dosiahnuť v 30-50% zrýchlením vedenia pozdĺž AV uzla atropínom. Po zavedení ATP sú zosilnené prejavy Kentovho zväzku na EKG. Všimnite si, že po vymiznutí príznakov preexcitácie môže negatívna vlna T pretrvávať (Surawicz B., 1996).
Formulácia diagnózy
Pri výskyte elektrokardiografických príznakov DP sa na návrh pracovnej skupiny expertov WHO (1980) používa termín WPW fenomén a v prípade tachykardie syndróm WPW.


Ryža. 114. Vľavo - poinfarktová kardioskleróza, simulujúca fenomén WPW s negatívnou delta vlnou. Vpravo - zmeny v infarkte myokardu (20. deň), podobne ako delta vlna.

Rozlišujú sa tieto klinické formy fenoménu WPW:

• Manifestujúce - neustále zmeny EKG (skrátené PQ, delta vlna, široké QRS).
• Intermitentné – prechodné zmeny EKG, vrátane brady- a tachy-dependentných blokád AP. Pri každodennom monitorovaní EKG typické zmeny periodicky miznú v 30-40% prípadov, čo je zvyčajne spojené s prechodnou blokádou AP.
• Latentné - zmeny EKG sa objavia iba pri EFI.
• Skryté - existuje len retrográdne vedenie impulzu pozdĺž DP, preto je pokojové EKG vždy normálne a je možná ortodromická (AV recipročná) tachykardia.

Tu je niekoľko príkladov klinickej diagnózy ventrikulárnych preexcitačných syndrómov:

Ryža. 116. EKG u pacienta s infarktom myokardu a WPW fenoménom. EKG nasledujúci deň po 4-hodinovej retrosternálnej bolesti, CPK 950 µm/l (A). EKG o 4 dni neskôr (B). Vo zvodoch V3-4 je pokles R vlny. Vo zvodoch V1-2 je negatívna delta vlna.

Liečba
Asymptomatické WPW zvyčajne nevyžaduje liečbu. Pre osoby určitých profesií (piloti, potápači, vodiči MHD, športovci) je vhodné vykonať abláciu.
V prítomnosti synkopy sa vykonáva EPS a katétrová deštrukcia DP. Profylaktická antiarytmická liečba sa dnes predpisuje len zriedka.

ortodromická tachykardia
Úľava od ortodromickej AV recipročnej tachykardie je podobná liečbe AV nodálnej recipročnej tachykardie. Dobrý účinok má vagový test, verapamil (diltiazem) a CPES (obrázok 117). Pri miernych, dlhotrvajúcich a zriedkavých záchvatoch sa s dobrým účinkom používajú aj perorálne režimy, napríklad diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
V zriedkavých prípadoch je možný spontánny prechod ortodromickej tachykardie na AF a potom bude blokovanie AV vedenia verapamilom nežiaduce. V takýchto situáciách môže byť potrebný núdzový EIT.

Je dôležité vziať do úvahy zvýšené riziko FP pri intravenóznom podaní ATP. Takže v štúdii S.A. Strickberger et al. (1997) vymenovanie adenozínu v dávke 12 mg intravenózne s SVT v 12 % prípadov spôsobilo AF.
Na prevenciu tachykardie sa odporúčajú lieky triedy 1A, 1C alebo triedy 3. Dlhodobé užívanie betablokátorov sa javí ako možné, najmä pri absencii známok „rýchleho“ DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Pri neúčinnosti alebo intolerancii antiarytmických liekov je indikovaná deštrukcia DP katétra.
Fibrilácia predsiení
Pri vysokej srdcovej frekvencii a závažných hemodynamických poruchách je potrebné okamžite vykonať elektrickú kardioverziu. V iných prípadoch sa na zmiernenie tachykardie zvyčajne vyberajú lieky so silným a rýchlym antiarytmickým účinkom, ktoré dobre blokujú DP, napríklad propafenón, prokaínamid, ako aj ibutilid alebo flekainid. Amiodarón je účinný, ale relatívne pomalý vývoj účinku v závažných prípadoch obmedzuje jeho použitie.
Nedávno zavedený do klinickej praxe dofetilid preukázal dobrú úľavu pri WPW syndróme s AF. Jednorazové alebo opakované podanie lieku eliminovalo arytmiu v 82 % prípadov (Krahn A.D., et al., 2001).
Tabuľka 48
Účinok antiarytmických liekov na vedenie DP
Všimnite si, že hodnotenie vplyvu liekov na rýchlosť vedenia podľa DP (tab. 48) je dôležité hlavne pri liečbe širokokomplexných
plexus tachykardia, najmä fibrilácia a flutter predsiení, skôr ako ortodromická tachykardia. Vzhľadom na možnosť zrýchlenia vedenia cez DP a rozvoj VF je intravenózne podanie antagonistov vápnika, betablokátorov a digoxínu kontraindikované.
Ak existujú faktory zvýšeného rizika náhlej smrti, potom je nevyhnutné zničenie RP. V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť záchvatom pomocou liekov 1C alebo 3 triedy.
Všimnite si, že perorálne podávanie verapamilu nezvyšuje riziko KF (Josephson M.E., et al., 2000). Podľa nášho pozorovania sa po užití 80 mg verapamilu na EKG zaregistrovalo paradoxné vymiznutie fenoménu WPW (obrázok 118). Navyše počas predchádzajúceho a nasledujúceho denného monitorovania EKG bez verapamilu neboli žiadne známky blokády AP. Zdá sa, že existujú Dp s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a rôznymi reakciami na farmakologické činidlá.

Antidromická tachykardia
Na zmiernenie a prevenciu antidromickej tachykardie sa používajú lieky triedy 1A, 1C a 3. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie nie sú v tomto prípade verapamil a digoxín indikované, pretože je možné zvýšenie srdcovej frekvencie. Pri neúčinnosti alebo intolerancii antiarytmických liekov je indikovaná deštrukcia DP katétra.
Nemedikamentózna liečba
Katétrová rádiofrekvenčná ablácia
Bezpečnosť, účinnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu AP robia z tejto liečby liečbu voľby pre väčšinu pacientov s WPW syndrómom. Spôsob liečby spočíva vo vedení elektród na miesto DP, ktoré bolo predtým identifikované počas EPS, a zničenie spojenia elektrickým výbojom (obrázky 119, 120).
Účinnosť liečby DP lokalizovanej v ľavej voľnej stene je 91-98%, v oblasti septa - 87%, v pravej voľnej stene - 82%.
Celková miera komplikácií a úmrtí je 2,1 % a 0,2 %. Komplikácie zahŕňajú poškodenie chlopní, perikardiálnu tamponádu, AV blokádu

Cadu, pľúcna a systémová embólia. Je dôležité poznamenať, že po úspešnej ablácii AP sa AF často opakuje: 12 % u pacientov mladších ako 50 rokov, 35 % u pacientov starších ako 50 rokov a 55 % u pacientov starších ako 60 rokov (Dagres N., a kol., 2001).

Tabuľka 49
Indikácie pre RFA prídavných dráh (VNOA, 2011)

1. trieda (preukázaná účinnosť)

1. Pacienti so symptomatickými AV recipročnými tachykardiami rezistentnými na antiarytmické lieky, ako aj pacienti, ktorí netolerujú lieky alebo nie sú ochotní pokračovať v dlhodobej liekovej terapii.
2. Pacienti s FP (alebo inou predsieňovou tachyarytmiou) a rýchlou komorovou odpoveďou spojenou s anterográdnym vedením impulzov pozdĺž FP, ak je tachykardia odolná voči pôsobeniu antiarytmík, ako aj ak pacient netoleruje lieky alebo nechce pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.

1. trieda (kontroverzné údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV recipročnou tachykardiou alebo vysokofrekvenčnou AF

komorové kontrakcie, stanovené EFI vzhľadom na štúdium mechanizmov.

1. Pacienti s komorovou preexcitáciou, ktorí sú asymptomatickí, ak sú v dôsledku výskytu spontánnych tachyarytmií narušené ich profesionálne aktivity, možnosti poistenia, duševné pohodlie alebo záujmy verejnej bezpečnosti.
2. Pacienti s AF a kontrolovanou komorovou odpoveďou s AP vedením.
3. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti.

Chirurgická liečba
V súčasnosti sa chirurgická liečba DP používa len zriedka. Operatívna deštrukcia sa vykonáva v podmienkach kardiopulmonálneho bypassu alebo bez neho prostredníctvom endo- alebo epikardiálneho prístupu. Zničenie DP sa vykonáva pomocou akútnej križovatky, kryodeštrukcie, elektrickej deštrukcie, chemickej denaturácie.
Účinnosť v blízkosti liečby dosahuje 100%. Letalita metódy je asi 1,5% a ak sa súčasne upraví srdcová chyba, je to 2-5%. V 0,8 % sa objavuje AV blokáda 3. stupňa, ktorá je spojená s oddelením predsiení a komôr v AP zóne počas operácie. Opätovné zničenie je potrebné v 0-3%.
Praktické odporúčania

• Normálne EKG nevylučuje prítomnosť DP.
• Určenie lokalizácie DP podľa prítomnosti a polarity vlny delta v rôznych zvodoch EKG nemá významný klinický význam.
• Vrodený Kentov zväzok sa môže objaviť na EKG s pseudoinfarktovými zmenami.
• Manažment syndrómu ventrikulárnej preexcitácie je určený prítomnosťou tachykardie a vodivými vlastnosťami komorovej chlopne.
• Pacienti určitých profesií so známkami preexcitácie na EKG vyžadujú stanovenie elektrofyziologických vlastností DP pre vysoké riziko nežiaducich situácií už pri prvom záchvate tachykardie.
• Verapamil a digoxín urýchľujú vedenie cez pomocný trakt Kenta a môžu byť nebezpečné, ak sa rozvinie fibrilácia predsiení alebo flutter.
• AV nodálna recipročná tachykardia môže byť spôsobená retrográdnou funkciou DP.
• Pri tachykardii s veľmi vysokou srdcovou frekvenciou (gt; 200-250 za minútu) je potrebné vylúčiť syndróm komorovej preexcitácie.

WPW syndróm (Wolf-Parkinson-White syndróm)

Pojem "preexcitácia" (preexcitácia) znamená, že časť komorového myokardu alebo celý komorový myokard je excitovaný sínusovými (predseróznymi) impulzmi cez akcesórne dráhy (AP) skôr, ako sa stane za normálnych podmienok, keď rovnaké impulzy sú vedené do komôr iba cez AV uzol a His-Purkyňov systém. V súčasnosti pojem preexcitácia zahŕňa množstvo predtým neznámych javov, najmä prítomnosť:

1) skrytý DP, selektívne vedúci impulzy v retrográdnom smere z komory do predsiene (takzvané skryté retrográdne "Kentove zväzky")

2) svalové spojenia medzi AV uzlom alebo kmeňom Hisovho zväzku a komorou

3) viacnásobné DP atď.

Hlavným variantom syndrómu ventrikulárnej preexcitácie je WPW syndróm.

Vedenie impulzov z predsiení do komôr pri WPW syndróme prebieha súčasne pozdĺž normálneho prevodového systému srdca a pozdĺž Kentovho zväzku v normálnom prevodovom systéme na úrovni AV uzla, vždy dochádza k určitému spomaleniu vedenia impulzov. Impulzy sú vedené pozdĺž lúča Kent bez spomalenia. V dôsledku toho dochádza k predčasnej excitácii komôr.

Klinický význam spočíva v tom, že u 40 – 80 % pacientov sa vyvinie paroxyzmálna supraventrikulárna tachyarytmia. Najčastejším variantom je paroxyzmálna recipročná AV tachykardia, ktorá je spôsobená krúživým pohybom impulzu anterográdnym pozdĺž normálnych prevodových systémov srdca a retrográdnym do predsiení pozdĺž Kentovho zväzku, menej často s WPW syndrómom, tzv. -vyskytuje sa takzvaná "antidromická supraventrikulárna tachykardia", pri ktorej cirkulácia impulzu prebieha v opačnom smere: anterográdna pozdĺž Kentovho zväzku, retrográdna pozdĺž normálneho prevodového systému srdca. Komplexy QRS pri tejto tachykardii sú rozšírené podľa typu maximálnej preexcitácie komôr.

U pacientov s WPW syndrómom je v porovnaní s bežnou populáciou zvýšený výskyt fibrilácie predsiení (AF), čo dramaticky zhoršuje celkom priaznivú prognózu. Negatívne pôsobia aj vrodené alebo získané srdcové choroby spojené s preexcitáciou komory. Úmrtia priamo súvisiace s WPW syndrómom sú zriedkavé. Hlavným mechanizmom smrti je KF, spôsobená častým príchodom AF vĺn do komôr.

Poruchy excitability myokardu

Extrasystol

Spomedzi možných elektrofyziologických mechanizmov tvorby extrasystolov sa zdajú byť primárne dôležité dva mechanizmy:

Postdepolarizácia.

V literatúre možno nájsť zmienku aj o dvoch ďalších mechanizmoch: asynchrónne obnovenie excitability v myokarde a abnormálny automatizmus (ich úloha nie je celkom jasná a je potrebné ju experimentálne potvrdiť).

Supraventrikulárne (NE) a komorové extrasystoly (VE) podľa príčin vzniku možno rozdeliť na funkčné a organické. Do funkčnej triedy patria okrem neurogénnych aj NE dysselektrolytového, toxického, dyshormonálneho, liečivého pôvodu, ktoré sú spojené s relatívne miernymi dystrofickými zmenami v myokarde a vymiznú po obnovení jeho metabolizmu.

Medzi neurogénnymi rozlišujme:

hyperdrenergický,

hypoadrenergný,

Vagal.

Hyperadrenergné (hyperssympatikotonické) NE sa rozpoznávajú podľa ich asociácie s emocionálnym vzrušením ("psychogénne" NE), s intenzívnou duševnou alebo fyzickou prácou človeka, s jeho konzumáciou alkoholu, pikantných jedál, fajčením atď.

Nedostatok norepinefrínu v myokarde sa považuje za patogenetický faktor extrasystoly u pacientov s alkoholicko-toxickou myokardiálnou dystrofiou v štádiu II, hypoadrenergnou. Zdá sa, že NE u niektorých športovcov s myokardiálnou dystrofiou z chronickej fyzickej námahy môže byť výsledkom zníženého ukladania norepinefrínu v zakončeniach sympatických nervov myokardu.

Známe sú arytmogénne účinky hypokaliémie, ktoré sa zvyšujú pri jej kombinácii s anémiou a nedostatkom železa (častejšie u žien), s hyperglykémiou, zadržiavaním iónov sodíka a vody, hypoproteinémiou, artériovou hypertenziou. O úlohe tyreotoxickej dystrofie myokardu pri rozvoji supraventrikulárneho extrasystolu niet pochýb.

Sinus E je väčšinou spojený s chronickým ochorením koronárnych artérií.

Klinický význam NE je určený negatívnym vplyvom na hemodynamiku a schopnosťou vyvolať závažnejšie arytmie: AF (AF), supraventrikulárna (menej často ventrikulárna) tachykardia.

PVC (častejšie ľavá komora) sa vyskytujú u ľudí s organickými ochoreniami. Môžu byť založené na procesoch ako ischémia, zápal, hypertrofia myokardu zo zvýšeného stresu a pod. Netreba však zabúdať ani na neurohumorálne faktory, ktoré často zohrávajú úlohu spúšťačov.

Klinický význam PVC u jedincov so srdcovým ochorením je určený:

Ich negatívny vplyv na krvný obeh (jednorazové extrasystolické kontrakcie, hoci sú sprevádzané poklesom srdcového výdaja, srdcový výdaj príliš nemení. Časté PVC, najmä interpolované, ktoré zdvojnásobujú celkový počet systol, spôsobujú pokles srdcového výdaja a srdcového výdaja. .

Schopnosť zhoršiť priebeh anginy pectoris, vyvolať VT a VF.

PVC môžu byť po dlhú dobu jediným prejavom ťažkého poškodenia srdca, akým je myokarditída.

Paroxyzmálna tachykardia

Mechanizmy supraventrikulárnych tachykardií:

1) pozdĺžne rozdelenie AV uzla na dva elektrofyziologické kanály: pomalý (a) a rýchly (b)

2) jednosmerná anterográdna blokáda rýchleho kanála v dôsledku efektívnejšej refraktérnej periódy (ERP)

3) možnosť retrográdneho vedenia rýchlym kanálom, ktorého bunky majú relatívne krátky retrográdny ERP.

Počas sínusového rytmu, alebo keď predsieňová elektrická stimulácia ešte nedosiahla vysokú frekvenciu, sú impulzy vedené do zväzku His cez rýchly kanál AV uzla. Ak sa naopak vykonáva častá stimulácia predsiení alebo ich programovaná stimulácia, potom sa impulz v určitom okamihu zablokuje v počiatočnej časti rýchleho kanála (b), ktorý neopustil refraktérny stav, ale sa šíri pomalým kanálom (a), ktorý už po predchádzajúcom impulze obnovil svoju excitabilitu, pretože anterográdna ERP tohto kanála je kratšia.

Po pomalom prekonaní kanála a sa impulz zmení v AV uzle na kanál b, v ktorom už zmizla refraktérnosť, prechádza týmto kanálom v retrográdnom smere, impulz v hornej časti AV uzla („horná spoločná cesta“) uzatvára re-entry kruh, t.j. znovu vstúpi do kanála a. Opakovaná, najmenej trikrát, reprodukcia tohto procesu vytvára viac-menej stabilnú pohyblivú "kruhovú vlnu" (cirkusový pohyb).

komorové tachykardie (VT): 73 – 79 % všetkých prípadov VT sa vyskytuje u pacientov s akútnym infarktom myokardu (akútna koronárna insuficiencia) alebo s poinfarktovou aneuryzmou (rozšírená jazva) steny ľavej komory.

Tri hlavné mechanizmus VT:

1. Opätovný vstup

2. Abnormálny automatizmus. KT založená na tomto mechanizme nie je indukovaná naprogramovanou komorovou elektrickou stimuláciou. Ich hlavnou črtou je možnosť indukcie intravenóznym podaním katecholamínov alebo pomocou fyzickej aktivity.

3. spúšťacia činnosť- oneskorené post-depolarizácie. V tomto prípade dochádza k tvorbe ektopických impulzov vo forme takzvaných post-depolarizácií, ktoré môžu byť skoré alebo neskoré (oneskorené). Skoré post-depolarizácie sa vyskytujú počas repolarizácie, neskoré - počas diastoly po ukončení PD. V druhom prípade sa najskôr zaznamená hyperpolarizácia membrány a potom post-depolarizácia (stopové potenciály). VT tohto typu sa vyskytuje, keď sa sínusový rytmus zvyšuje alebo pod vplyvom zavedeného predsieňového alebo komorového rytmu, keď sa dosiahne kritická dĺžka cyklu, ako aj pod vplyvom jednotlivých (párových) extrasystolov. Na realizáciu takejto reakcie je potrebné vhodné pozadie: intoxikácia srdcovými glykozidmi, nadmerná expozícia katecholamínom, akumulácia iónov vápnika v bunkách atď. Aktivita spúšťača, ako je neskorá post-depolarizácia, môže byť vyvolaná a prerušená elektrickou stimuláciou.

Vplyv záchvatov KT na hemodynamiku:

Prudký pokles srdcového MO, ku ktorému dochádza počas záchvatu, je spojený s dvoma dôvodmi:

1) zníženie diastolického plnenia srdca

2) zníženie jeho systolického vyprázdňovania.

Medzi dôvody, ktoré vedú k zníženiu plnenia srdca, možno rozlíšiť: skrátenie diastoly počas častého rytmu, neúplnú relaxáciu komôr, zvýšenie tuhosti ich stien počas obdobia diastoly a reflexné účinky na množstvo venózneho návratu krvi do srdca. Medzi dôvody, ktoré menia systolické vyprázdňovanie srdca patria: nekoordinované kontrakcie rôznych častí svalov ľavej komory, ischemická dysfunkcia myokardu, negatívny vplyv veľmi častého rytmu, mitrálna regurgitácia krvi.

Fibrilácia (blikanie) komôr

Chaotická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zástavou srdca a zastavením krvného obehu.

Príčiny KF sa delia na arytmické a nearytmické.

Profibrilačné arytmické mechanizmy zahŕňajú:

Rekurentné epizódy trvalej a neprerušovanej KT degenerujúcej do KF

- „malígne“ PVC (časté a komplexné): ak prvý PVC skracuje žiaruvzdornosť a zvyšuje heterogenitu procesov obnovy excitability v myokarde, potom druhý PVC vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a nakoniec k VF

Obojsmerná fuziformná KT u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu

AF paroxyzmy u pacientov s WPW syndrómom atď.

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť KF bez predchádzajúcej tachyarytmie (1/4 všetkých prípadov), patria:

hlboká ischémia myokardu) akútna koronárna insuficiencia alebo reperfúzia po ischemickom období)

Akútny infarkt myokardu

Významná hypertrofia ľavej komory a celková kardiomegália

Intraventrikulárne bloky s veľkou expanziou komplexov QRS

Kompletná AV blokáda, najmä distálna

Ťažké poruchy v procese repolarizácie komôr (zmeny v terminálnej časti komorového komplexu) s pokročilou hypokaliémiou, digitalizáciou, masívnym účinkom katecholamínov na srdce atď.

Uzavreté poškodenie srdca

Vplyv vysokonapäťového elektrického prúdu na ľudské telo

Predávkovanie anestetikami počas anestézie

Hypotermia počas operácie srdca

Neopatrné manipulácie pri katetrizácii srdcových dutín atď.

VJ podáva mechanizmus smrti väčšina pacientov so srdcom. V niektorých prípadoch ide o primárnu KF – dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu – vyskytujúcu sa u pacientov, ktorí nemajú závažné obehové poruchy (zlyhanie srdca, arteriálna hypotenzia, šok), v iných – sekundárnu KF pri infarkte myokardu, chronickom ochorení koronárnych artérií , dilatačná kardiomyopatia, srdcové chyby, myokarditída atď.)

ventrikulárny flutter

Excitácia komorového myokardu s frekvenciou do 280 za 1 min (niekedy viac ako 300 za 1 min) v dôsledku rovnomerného kruhového pohybu impulzu po relatívne dlhej reentry slučke, zvyčajne po obvode infarktová zóna myokardu. Podobne ako VF, aj TG vedie k zástave srdca: jeho kontrakcia sa zastaví, srdcové ozvy a tepny zmiznú, krvný tlak klesne na nulu a vytvorí sa obraz klinickej smrti.

Vedci naznačujú, že syndróm včasnej repolarizácie komôr je založený na vrodených znakoch elektrofyziologických procesov vyskytujúcich sa v myokarde každej osoby. Vedú k vzniku predčasnej repolarizácie subepikardiálnych vrstiev.

Štúdium patogenézy umožnilo vyjadriť názor, že táto porucha sa objavuje v dôsledku anomálie vo vedení impulzov cez predsiene a komory v dôsledku prítomnosti ďalších dráh - antegrádnych, paranodálnych alebo atrioventrikulárnych. Lekári, ktorí študovali problém, sa domnievajú, že zárez umiestnený na zostupnom kolene komplexu QRS je oneskorená delta vlna.

Procesy re- a depolarizácie komôr prebiehajú nerovnomerne. Údaje elektrofyziologických analýz ukázali, že základom syndrómu je abnormálna chronotopografia týchto procesov v jednotlivých (alebo prídavných) štruktúrach myokardu. Nachádzajú sa v bazálnych srdcových úsekoch, ohraničených priestorom medzi prednou stenou ľavej komory a apexom.

Narušenie autonómneho nervového systému môže tiež spôsobiť vývoj syndrómu v dôsledku prevahy sympatického alebo parasympatického oddelenia. Predný vrchol môže podstúpiť predčasnú repolarizáciu v dôsledku zvýšenej aktivity sympatického nervu vpravo. Jeho vetvy pravdepodobne prenikajú do prednej srdcovej steny a medzikomorového septa.

KOMOROVÉ (WOLFFF-PARKINSON-WHITE, ALEBO W-P-W), v dôsledku prítomnosti ďalších dráh, po ktorých sa impulz šíri z predsiení do komôr, sa na EKG prejaví skrátením intervalu P-Q na 0,08-0,11 s a rozšírením QRS. komplex je viac ako normálne (dosahuje 0,12-0,15 s). V tomto ohľade sa komplex QRS podobá bloku ramienok. Na začiatku komplexu QRS je zaznamenaná ďalšia vlna (D-vlna) vo forme „rebríka“. V závislosti od lokalizácie D-vlny sa rozlišuje niekoľko variantov syndrómu: pozitívna vlna D vo zvode V, - typ A, negatívna vlna D vo V, - typ B. Napriek skráteniu intervalu P-Q a rozšírením komplexu QRS, celkové trvanie intervalu PQRS je zvyčajne v medziach normy, to znamená, že komplex QRS je rozšírený tak, ako sa skracuje interval P-Q.

Syndróm predčasnej excitácie srdcových komôr sa vyskytuje u 0,15-0,20% ľudí a 40-80% z nich má rôzne srdcové arytmie, najmä supraventrikulárnu tachykardiu. Môžu sa vyskytnúť paroxyzmy fibrilácie alebo flutteru predsiení (asi u 10 % pacientov).

U 1/4 osôb s W-P-W syndrómom je zaznamenaná extrasystola, hlavne supraventrikulárna. Táto patológia sa častejšie pozoruje u mužov a môže sa prejaviť v akomkoľvek veku.

Často existuje rodinná predispozícia. Je možná kombinácia W-P-W syndrómu s vrodenými anomáliami srdca. Jeho prejav je podporovaný neurocirkulačnou dystóniou a hypertyreózou.

Diagnóza syndrómu včasnej repolarizácie komôr
Existuje len 1 spoľahlivý spôsob, ako diagnostikovať syndróm včasnej repolarizácie komôr – ide o EKG vyšetrenie. S jeho pomocou môžete identifikovať hlavné príznaky tejto patológie. Aby bola diagnóza spoľahlivejšia, musíte zaregistrovať EKG pomocou stresu, ako aj vykonávať denné monitorovanie elektrokardiogramu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr na EKG má nasledujúce príznaky:

• segment ST je posunutý o 3+ mm nad izočiaru;
• vlna R sa zvyšuje a súčasne sa vyrovnáva vlna S - to ukazuje, že prechodová oblasť v hrudných zvodoch zmizla;
• na konci vlnovej častice R sa objaví pseudozub r;
• komplex QRS sa predlžuje;
• elektrická os sa pohybuje doľava;
• sú pozorované vysoké T-vlny s asymetriou.

V zásade, okrem bežného vyšetrenia EKG, je osobe poskytnutá registrácia EKG pomocou dodatočných záťaží (fyzických alebo s použitím liekov). To vám umožní zistiť, aká je dynamika príznakov ochorenia.

Ak sa chystáte opäť navštíviť kardiológa, prineste si so sebou výsledky minulých EKG, pretože akékoľvek zmeny (ak máte tento syndróm) môžu spôsobiť akútny záchvat koronárnej nedostatočnosti.

Liečba syndrómu predčasnej excitácie srdcových komôr

Syndróm predčasnej excitácie srdcových komôr, ktorý nie je sprevádzaný záchvatmi tachykardie, nevyžaduje liečbu. Ak dôjde k poruchám srdcového rytmu, pričom ide najčastejšie o záchvaty supraventrikulárnej tachykardie, princípy liečby sú rovnaké ako pri podobných tachyarytmiách iného pôvodu – vagotropné testy, intravenózne podanie srdcových glykozidov, blokátorov P-adrenergných receptorov, izoptínu, novokaínamidu.

Ak nedôjde k žiadnemu účinku farmakoterapie, vykoná sa elektrická defibrilácia. Pri častých paroxyzmálnych tachyarytmiách, refraktérnych na liekovú terapiu, sa vykonáva chirurgická liečba: priesečník ďalších ciest.

Liečba syndrómu predčasnej excitácie komôr môže byť konzervatívna a chirurgická. Pri absencii príznakov môžete urobiť bez terapie.

Čo to je

Syndróm komorovej preexcitácie je zrýchlené vedenie impulzov medzi predsieňami a komorami. , ktorý sa realizuje v dôsledku prítomnosti dodatočných (anomálnych) vodivých ciest. Syndróm predčasnej excitácie komôr sa prejavuje charakteristickými zmenami, ktoré sú badateľné počas EKG, a môžu byť sprevádzané aj paroxyzmami srdcových tachyarytmií.

Odrody syndrómu

K dnešnému dňu existuje niekoľko variantov tejto patológie, ktoré sa líšia v niektorých znakoch, ktoré sa odrážajú v elektrokardiograme. Sú známe nasledujúce typy anomálnych dráh:

• Bundle of Kent- abnormálne cesty spájajúce predsiene a komory, obchádzajúce atrioventrikulárny uzol.
• James zväzky- dráha nachádzajúca sa medzi spodnou časťou atrioventrikulárneho uzla a sinoatriálnym uzlom.
• Maheimove zväzky- spojte atrioventrikulárny uzol (alebo začiatok Hisovho zväzku) s pravou časťou medzikomorovej priehradky alebo s vetvami pravej nohy Hisovho zväzku.
• Zväzky Breshenmache- vodivá dráha spájajúca pravú predsieň s kmeňom zväzku His.

Medzi odrodami syndrómu ventrikulárnej preexcitácie v klinickej praxi je najčastejšie zaznamenaný syndróm Wolff-Parkinson-White, ktorý je spôsobený prítomnosťou abnormálnych Kentových zväzkov. Rozlišuje sa aj syndróm Clerk-Levy-Kristenko (v prítomnosti Jamesových zväzkov), pri ktorom je na elektrokardiograme zaznamenané skrátenie intervalu P-Q (R).

Okrem vyššie uvedených dodatočných dráh existujú aj iné anomálne dráhy. Približne 5 – 10 % pacientov so syndrómom predčasnej ventrikulárnej excitácie má niekoľko ďalších dráh.

Symptómy

Často je syndróm predčasnej excitácie komôr asymptomatický a patológiu je možné zistiť iba pomocou elektrokardiografie. Viac ako polovica pacientov sa sťažuje na búšenie srdca, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, záchvaty paniky a stratu vedomia.

Najnebezpečnejším prejavom syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie je fibrilácia predsiení, ktorá je sprevádzaná rýchlym zrýchlením srdcovej frekvencie, závažnými poruchami a môže vyústiť až do náhlej smrti pacienta. Rizikovými faktormi pre rozvoj fibrilácie predsiení sú vek, mužské pohlavie a anamnéza synkopy.

Liečba

Asymptomatický priebeh syndrómu predčasnej excitácie komôr spravidla nevyžaduje žiadnu špecifickú liečbu.

Ak je ochorenie komplikované prítomnosťou paroxyzmov srdcových tachyarytmií, potom sa uchýlia k liečbe drogami, ktorej podstatou je zastaviť a zabrániť záchvatom. V tomto prípade má charakter a priebeh arytmie veľký význam pre výber liekov. Pri ortodomickej recipročnej tachykardii sú liekmi prvej línie lieky na báze adenozínu. Vhodné je aj užívanie betablokátorov, ktoré je možné na vysadenie podávať intravenózne.

Pri paroxyzmálnych tachyarytmiách sú predpísané aj lieky na báze verapamilu a srdcových glykozidov. V prítomnosti dilatovaných komorových komplexov sa však oplatí upustiť od používania týchto liekov, pretože zvyšujú vodivosť v ďalších zväzkoch.