grécky výraz pátos- utrpenie - sa zrodilo v dávnych dobách a spočiatku odrážalo čisto subjektívne skúsenosti človeka, ktorý z nejakého dôvodu prežíva utrpenie. Postupne sa týmto pojmom začalo označovať ochorenie. A veda, ktorá študuje prejavy zmenenej alebo narušenej vitálnej aktivity tela, sa nazývala „patológia“.

Patológia je široká oblasť biológie a medicíny, ktorá študuje rôzne aspekty chorôb.

Patologická anatómia človeka je neoddeliteľnou súčasťou patológie, odboru medicíny, ktorý sa zameriava na štrukturálne (morfologické) zmeny v organizme pri chorobách, na príčiny choroby, na vplyv choroby na organizmus, na mechanizmy vývoja patogénneho procesu. Patologická anatómia zároveň nevyhnutne spája tieto zmeny s klinickými prejavmi ochorenia, a preto je hlavný smer jej vývoja klinický a anatomický.

Patologická anatómia je mostom medzi základnými biologickými vedami a praktickou medicínou. Študuje zmeny v štruktúre a funkcii, ktoré sú výsledkom poškodenia alebo vrodených porúch.

Patologická anatómia zahŕňa dve veľké časti: všeobecnú a konkrétnu ľudskú patológiu.

Všeobecná patologická anatómia študuje štrukturálne a funkčné zmeny, ktoré sa vyskytujú v bunkách a tkanivách pod priamym vplyvom pôvodcov chorôb alebo v dôsledku vývoja reakcie tela na ne.

Zahŕňa dve hlavné časti: náuku o príčinách (etiológii) ľudských chorôb a hlavných zákonitostiach ich výskytu a vývoja (patogenézy).

Príčinou ochorenia sú rôzne patogénne faktory, predovšetkým vplyvy vonkajšieho prostredia. Tieto faktory môžu viesť k rozvoju ochorenia buď priamo, alebo zmeniť vnútorné vlastnosti organizmu (chromozomálne aberácie, génové mutácie), ktoré, ak sú pevne fixované, môžu hrať vedúcu úlohu vo vývoji ochorenia. Rovnako dôležitý pri rozvoji ochorenia je stupeň závažnosti ochranných a kompenzačno-adaptívnych (adaptívnych) mechanizmov.

Spolu so štrukturálnymi zmenami neustále vznikajú biochemické a fyziologické (funkčné) zmeny spojené spoločným pojmom - patogenéza. Termín "patogenéza" sa používa na označenie:

q učenie o všeobecných vzorcoch vývoja, priebehu a výsledku choroby;

q mechanizmus vzniku určitého ochorenia alebo patologického procesu.

Vplyvom rôznych príčin sa v organizme môžu vyvinúť kvalitatívne podobné všeobecné a lokálne zmeny, vrátane porúch prekrvenia, alteračných zmien, zápalov, kompenzačných a adaptačných procesov, porúch rastu tkanív (nádorov). Všetky tieto zmeny sú študované v prvej časti - všeobecnej ľudskej patológii.

Zároveň sa závažnosť týchto zmien a ich pomer v jednotlivých prípadoch výrazne líšia, čo určuje morfologické a klinické prejavy jednotlivých ochorení. Tieto rozdiely sú predmetom štúdia súkromnej patologickej anatómie alebo patologickej anatómie chorôb.

Smrť ako biologický pojem (biologická smrť) je výrazom nezvratného zastavenia života organizmu. S nástupom smrti sa človek mení na mŕtve telo, mŕtvolu (kadaver). Z právneho hľadiska je vo väčšine krajín organizmus považovaný za mŕtvy, keď dôjde k úplnému a nezvratnému zastaveniu mozgovej činnosti. No zároveň veľké množstvo buniek a tkanív v legálne mŕtvom organizme zostáva ešte nejaký čas po smrti životaschopné. Ak je telo vystavené hypotermii, ktorá prudko znižuje potrebu kyslíka, proces odumierania buniek a tkanív sa môže výrazne spomaliť. Tieto orgány a tkanivá predstavujú hlavný zdroj pre transplantáciu.

Existujú nasledujúce typy smrti:

1) prirodzená („fyziologická“ smrť), ktorá v skutočnosti neexistuje;

2) patologická (predčasná) smrť spôsobená chorobou;

3) násilná smrť (vražda, samovražda, trauma atď.).

Predmetom štúdia patologickej anatómie je smrť v dôsledku choroby, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pomerne pomaly a prechádza sériou štádií. Spolu s tým je možný náhly nástup smrti v priebehu niekoľkých minút a dokonca zlomkov minúty, ale stále s dostatočne výraznými klinickými a morfologickými prejavmi ochorenia. V tomto prípade sa používa termín náhla smrť. Neočakávaný nástup smrti je však možný aj na pozadí zjavnej klinickej pohody a minimálnych alebo dokonca chýbajúcich morfologických prejavov ochorenia. Tento stav sa vyskytuje u dojčiat a označuje sa ako syndróm náhleho úmrtia.

Po smrti nastávajú posmrtné zmeny v určitom poradí. Tie obsahujú:

• Posmrtné stuhnutie;
• redistribúcia krvi;
• kadaverické škvrny;
• kadaverické sušenie;
• kadaverózny rozklad.

Znalosť mechanizmov a rýchlosti vývoja týchto znakov umožňuje odborníkom určiť čas smrti.

Ochladzovanie mŕtvoly je spojené so zastavením produkcie tepla v tele po smrti a následným vyrovnaním teploty s okolím.

Rigor mortis spočíva v stuhnutí svalov v dôsledku vymiznutia kyseliny adenozíntrifosforečnej a nahromadenia kyseliny mliečnej. Rigor mortis je najvýraznejší u jedincov s dobre vyvinutým svalstvom a v prípadoch, keď k úmrtiu došlo počas kŕčov.

Redistribúcia krvi je vyjadrená v pretečení žíl a v znížení prívodu krvi do tepien. V dutinách srdca a ciev je možná tvorba posmrtných krvných zrazenín. Ich počet je maximálny s pomalým nástupom smrti a minimálny - s rýchlym. Pri umieraní v stave asfyxie krv nezráža, časom dochádza k hemolýze.

Kadaverózne škvrny vznikajú prerozdelením krvi, jej prúdením pod vplyvom gravitácie do spodných častí tela. Tieto kadaverózne hypostázy červenofialovej farby pri stlačení zblednú (na rozdiel od krvácaní). Avšak neskôr, s difúziou krvnej plazmy zafarbenej lyzovaným hemoglobínom do okolitých tkanív, škvrny zblednú a pri stlačení nezmiznú.

K mŕtvolnému vysychaniu dochádza v dôsledku odparovania vlhkosti z povrchu tela. Začína sa vysychaním rohovky, čo sa prejavuje jej zakalením v oblastiach zodpovedajúcich otvorenej palpebrálnej štrbine. Sliznice sa stávajú suché, hnedasté. Rovnaké škvrny, pripomínajúce pergamen, sa objavujú na koži, predovšetkým v oblastiach poškodenia epidermy.

Kataverický rozklad je spôsobený autolýzou a hnilobou mŕtvoly. Posmrtná autolýza nastáva pôsobením intracelulárnych hydrolytických (lyzozomálnych) enzýmov. K posmrtnej autolýze sa rýchlo pripájajú hnilobné procesy spôsobené bakteriálnou flórou. Začínajú z čreva. Takýto rozklad je sprevádzaný silným hnilobným zápachom. V prípade tvorby plynu množiacimi sa baktériami plyn nafukuje postihnuté tkanivá a orgány, ktoré nadobúdajú spenený vzhľad (kadaverický emfyzém).

Predmety a metódy výskumu:

Predmety štúdia patologickej anatómie sú:

¨ mŕtvoly osôb, ktoré zomreli na choroby a počas vojny - na bojové zranenia;

¨ tkanivá odobraté živým osobám počas chirurgických zákrokov a punkcií (sem patria štúdie materiálu odobratého na diagnostické účely – diagnostické biopsie, ako aj štúdie chirurgického materiálu na overenie a objasnenie klinickej diagnózy);

¨ tkanivá odobraté zvieratám s experimentálne vyvolaným patologickým procesom.

Metódy štúdia patologickej anatómie možno rozdeliť do dvoch skupín: základné a dodatočné.

Medzi hlavné metódy morfologického výskumu patria:

Makroskopické (vyšetrenie a štúdium voľným okom);

Mikroskopické.

Ďalšie výskumné metódy sú chemické (histochémia, imunohistochémia atď.), fyzikálne (histoautorádiografia, rádiografia, röntgenová štrukturálna analýza, ultrazvuk atď.), biologické (bakteriologické, hematologické techniky, metóda tkanivových kultúr atď.).

Pitva (pitva mŕtvych)

Slovo "pitva" znamená "sledovať niekoho". Hodnota pitiev je veľká a používajú sa na:

Vedecký a vzdelávací proces. Práve vďaka pitvám sa odhalil morfologický substrát a dynamika vývoja väčšiny chorôb, vytvorili sa predpoklady pre moderné klasifikácie chorôb;

Kontrola kvality diagnostiky a liečby;

Vzdelávanie študentov a lekárov;

Identifikácia infekčných chorôb a vykonávanie vhodných sanitárnych a epidemiologických opatrení;

Definície tanatogenézy: v prípadoch zistenia známok násilnej smrti nadobúda pitva význam súdneho lekárstva;

Detekcia a štúdium novodiagnostikovaných chorôb.

Mikroskopia

Svetelná mikroskopia má obmedzenia: pri zväčšení viac ako 1200 sa objavuje efekt lomovej deformácie pre svetelné vlny rôznych vlnových dĺžok, v dôsledku čoho obraz stráca jasnosť a stáva sa rozmazaným.

elektrónová mikroskopia

Existujú tri hlavné typy elektrónovej mikroskopie:

• prenos
• skenovanie
• Analytická elektrónová mikroskopia

Imunohistochémia

Hodnota imunohistochémie spočíva v tom, že je založená na prísne špecifických reakciách medzi diagnostickými protilátkami a ich komplementárnymi antigénmi. V imunohistochemickej štúdii sa tkanivo zvyčajne ošetrí protilátkami proti antigénu, ktorý v ňom chcú detekovať. Tkanivo sa potom ošetrí protilátkami proti diagnostickým protilátkam. Tieto protilátky obsahujú buď farbivo alebo enzým, ktorý sa potom dá ľahko identifikovať.

Pomocou tejto technológie môžete určiť:

v hormóny;

v receptory;

v molekuly bunkovej adhézie;

v proteíny matrice spojivového tkaniva;

v plazmatické proteíny;

v onkofetálne antigény;

v enzýmy;

v zložky cytoskeletu;

v leukocytové antigény;

v zložky imunoglobulínov (rôzne ľahké a ťažké reťazce, sekrečná zložka a J-reťazce);

v onkogény a ich deriváty;

v gény jadrovej proliferácie;

v veľké množstvo infekčných agens, vrátane baktérií, vírusov, prvokov a húb.

Histochémia

Histochemické štúdie sa používajú na stanovenie rôznych látok v tkanivách. V skutočnosti je konvenčné farbenie hematoxylínom a eozínom tiež histochemickou metódou. V súčasnosti sa vyvinulo obrovské množstvo farbív, ktoré špecificky farbia rôzne zložky, ktoré tvoria bunky: enzýmy, rôzne triedy tukov, proteíny a glykoproteíny, kovy, sacharidy. Napríklad: farbenie podľa metódy Van Gieson pre kolagénové vlákna, alciánová modrá pre kyslé glykozaminoglykány, impregnácia soľami dusičnanu strieborného podľa metódy Gamory pre retikulárne vlákna atď.

Patologická anatómia dostáva materiál na výskum pri otváraní mŕtvol, chirurgických operáciách, biopsiách a experimentoch.

Počas pitvy mŕtvych tiel - pitvy(z gréc. autopsia – videnie vlastnými očami) nachádzajú jednak ďalekosiahle zmeny, ktoré pacienta priviedli k smrti, jednak prvotné zmeny, ktoré sa častejšie zistia až pri mikroskopickom vyšetrení. To umožnilo študovať štádiá vývoja mnohých chorôb. Orgány a tkanivá odobraté pri pitve sa študujú nielen makroskopickými, ale aj mikroskopickými metódami výskumu. Zároveň využívajú najmä svetelno-optický výskum, keďže kadaverózne zmeny (autolýza) obmedzujú použitie jemnejších metód morfologickej analýzy.

Pitva potvrdí správnosť klinickej diagnózy alebo odhalí diagnostickú chybu, zisťuje príčiny smrti pacienta, znaky priebehu ochorenia, odhaľuje účinnosť použitia liekov, diagnostické manipulácie, vyvíja úmrtnosť a úmrtnosť štatistiky atď.

Chirurgický materiál (odstránené orgány a tkanivá) umožňuje patológovi študovať morfológiu ochorenia v rôznych štádiách jeho vývoja a využívať rôzne metódy morfologického výskumu.

Biopsia(z gréc. bios - život a opsis - zrak) - intravitálny odber tkaniva na diagnostické účely. Materiál získaný z biopsie sa nazýva biopsia. Pred viac ako 100 rokmi, hneď ako sa objavil svetelný mikroskop, začali patológovia študovať bioptický materiál, pričom klinickú diagnózu posilnili morfologickou štúdiou. V súčasnosti si nemožno predstaviť lekársku inštitúciu, v ktorej by sa neuchýlili k biopsiám na objasnenie diagnózy. V moderných lekárskych inštitúciách sa biopsia vykonáva u každého tretieho pacienta a neexistuje taký orgán, také tkanivo, ktoré by nebolo k dispozícii na výskum biopsie.

Rozširuje sa nielen objem a metódy biopsie, ale aj úlohy, ktoré s jej pomocou klinika rieši. Biopsiou, často opakovanou, dostáva klinika objektívne údaje potvrdzujúce diagnózu, čo umožňuje posúdiť dynamiku procesu, povahu priebehu ochorenia a prognózu, vhodnosť použitia a účinnosť konkrétneho typu. liečby a možných vedľajších účinkov liekov. Patológ, ktorý sa začal nazývať klinickým patológom, sa tak stáva plnohodnotným účastníkom diagnostiky, terapeutickej alebo chirurgickej taktiky a prognózy ochorenia. Biopsie umožňujú študovať najzačiatočnejšie a najjemnejšie zmeny v bunkách a tkanivách pomocou elektrónového mikroskopu, histochemických, histoimunochemických a enzymologických metód, t. adaptačných procesov. V takýchto prípadoch má možnosť včasnej diagnózy iba patológ. Rovnaké moderné metódy umožňujú funkčné posúdenie štruktúr zmenených počas choroby, získanie predstavy nielen o podstate a patogenéze vývojového procesu, ale aj o stupni kompenzácie narušených funkcií. Bioptická vzorka sa tak v súčasnosti stáva jedným z hlavných objektov výskumu pri riešení praktických aj teoretických otázok patologickej anatómie.

Experiment je veľmi dôležitý pre objasnenie patogenézy a morfogenézy chorôb. Aj keď je ťažké v experimente vytvoriť adekvátny model ľudských chorôb, modely mnohých ľudských chorôb vznikali a vznikajú, pomáhajú lepšie pochopiť patogenézu a morfogenézu chorôb. Na modeloch ľudských chorôb študujú účinok určitých liekov, vyvíjajú metódy chirurgických zákrokov skôr, ako nájdu klinické uplatnenie. Moderná patologická anatómia sa tak stala klinickou patológiou.

Štúdium štrukturálnych základov choroby sa uskutočňuje na rôznych úrovniach: organizmovej, systémovej, orgánovej, tkanivovej, bunkovej, subcelulárnej, molekulárnej.

• Úroveň organizmu umožňuje vidieť ochorenie celého organizmu v jeho rôznorodých prejavoch, v prepojení všetkých orgánov a systémov.
• Systémová úroveň- toto je úroveň štúdia akéhokoľvek systému orgánov alebo tkanív spojených spoločnou funkciou (napríklad systémy spojivového tkaniva, krvné systémy, tráviace systémy atď.).
• Orgánová úroveň umožňuje odhaliť zmeny v orgánoch, ktoré sú v niektorých prípadoch jasne viditeľné voľným okom, v iných prípadoch je na ich odhalenie potrebné uchýliť sa k mikroskopickému vyšetreniu.
• Tkanivové a bunkové úrovne- to sú úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou svetelno-optických výskumných metód.
• Subcelulárna úroveň umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej substancie, ktoré sú vo väčšine prípadov prvými morfologickými prejavmi ochorenia.
• Molekulová úroveňštúdium choroby je možné pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, imunohistochémiu, cytochémiu, rádioautografiu. Ako vidíte, hĺbková morfologická štúdia choroby si vyžaduje celý arzenál moderných metód - od makroskopických po elektrónové mikroskopické, histocytoenzymatické a imunohistochemické.

Takže úlohy, ktoré patologická anatómia v súčasnosti rieši, ju stavajú do osobitného postavenia medzi medicínskymi odbormi: na jednej strane je to teória medicíny, ktorá odhaľovaním materiálneho substrátu choroby slúži priamo klinickej praxi; na druhej strane je to klinická morfológia na stanovenie diagnózy, ktorá slúži ako teória medicíny. Opäť treba zdôrazniť, že výučba patologickej anatómie je založená na princípoch jednoty a konjugácie štruktúry a funkcie ako metodologický základ pre štúdium patológie vo všeobecnosti, ako aj klinický a anatomický smer domácej patologickej anatómie. Prvý princíp nám umožňuje vidieť súvislosti patologickej anatómie s inými teoretickými disciplínami a potrebu poznať v prvom rade anatómiu, histológiu, fyziológiu a biochémiu, aby sme pochopili základy patológie. Druhý princíp – klinický a anatomický smer – dokazuje potrebu vedomostí z patologickej anatómie pre štúdium iných klinických odborov a prax lekára bez ohľadu na budúcu odbornosť.

Odpovede z patologickej anatómie na skúšku.

1. Patologická anatómia: 1) definícia, 2) úlohy, 3) predmety a metódy výskumu, 4) miesto v lekárskej vede a zdravotníckej praxi, 5) úrovne štúdia patologických procesov.

1) patologická anatómia- základná biomedicínska veda, ktorá študuje štrukturálne základy patologických procesov a všetkých ľudských chorôb.

patologická anatómia študuje a rozvíja: 1) bunková patológia 2) molekulárny základ, etiológia, patogenéza, morfológia a morfogenéza patologických procesov a chorôb 3) patomorfóza chorôb 4) patologická embryogenéza 5) klasifikácia chorôb

2) ^ Úlohy patologickej anatómie :

a) zovšeobecnenie faktických údajov získaných pomocou rôznych metód biomedicínskeho výskumu

b) štúdium typických patologických procesov

c) vývoj problémov etiológie, patogenézy, morfogenézy ľudských chorôb

d) rozvoj filozofických a metodologických aspektov biológie a medicíny

e) formovanie teórie medicíny všeobecne a doktríny choroby zvlášť

3) Predmety a metódy výskumu:

^ Predmet štúdia	Metóda výskumu
žijúci človek	biopsia - intravitálna morfologická štúdia ^ Typy biopsie: 1) punkcia 2) excízia 3) rez 4) aspirácia a) diagnostická b) chirurgická cytobiopsia (expresná diagnostika)
mŕtvy muž	pitva - pitva mŕtvej osoby Ciele pitvy: vyšetrenie správnosti diagnózy a liečby určenie príčiny smrti vedecký výskum školenia študentov a lekárov
zvierat	experiment – ​​v skutočnosti odkazuje na patologickú fyziológiu

4) Patologická anatómia je základom všetkých klinických odborov, rozvíja a študuje nielen morfologické základy klinickej diagnózy, ale je aj teóriou medicíny všeobecne.

5) Úrovne štúdia patologických procesov: a) organizmové b) orgánové c) tkanivové d) bunkové e) ultraštrukturálne f) molekulárne

2. História patologickej anatómie: 1) diela Morgagniho, 2) teória Rokitanského, 3) teória Schleidena a Schwanna, 4) diela Virchowa, 5) ich význam pre rozvoj patologickej anatómie

Etapy vývoja patológie:

1. Makroskopická úroveň (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskopická úroveň (R. Virchow)

3. Elektrón-mikroskopická hladina

4. Molekulárnobiologická úroveň

1) Pred Morgagnim boli vykonané pitvy, ale bez analýzy získaných údajov. Giovanni Batisto Morgagni:

a) začali vykonávať systematické pitvy s vytvorením predstavy o podstate patologického procesu

b) v roku 1861 napísal prvú knihu o patologickej anatómii „O umiestnení a príčinách chorôb identifikovaných anatomicky“

c) uviedol pojmy hepatizácia, ruptúra ​​srdca atď.

2) Karl Rokitansky bol posledným predstaviteľom teórie ľudskej humorálnej patológie.

Vytvorené jedným z najlepších v XIX storočí. „Sprievodca patologickou anatómiou“, kde systematizoval všetky choroby na základe svojich rozsiahlych osobných skúseností (30 000 pitiev počas 40 rokov prosektorovej činnosti)

3) Schleiden, Schwann - teória bunkovej štruktúry (1839):

1. Bunka – najmenšia jednotka života

2. Bunky zvierat a rastlín sú v podstate podobné štruktúrou

3. Reprodukcia bunky sa uskutočňuje delením pôvodnej bunky

4. Bunky v mnohobunkových organizmoch sú integrované

Význam bunkovej teórie: vyzbrojila medicínu pochopením všeobecných vzorcov štruktúry živého a štúdium cytologických zmien v chorom organizme umožnilo vysvetliť patogenézu ľudských chorôb, čo viedlo k vytvoreniu tzv. patomorfológia chorôb.

4) 1855 – Virchow – teória bunkovej patológie – prelom v patologickej anatómii a medicíne: materiálnym substrátom choroby sú bunky.

5) Diela Morgagniho, Rokitanského, Schleidena, Schwanna, Virchowa položili základ modernej patológie a určili hlavné smery jej moderného vývoja.

3. Školy patológov: 1) bieloruské, 2) moskovské, 3) petrohradské, 4) hlavné činnosti domácich škôl patológov, 5) ich úloha pri rozvoji patologickej anatómie.

1) Oddelenie patológie Moskovského štátneho lekárskeho inštitútu bolo založené v roku 1921. Prednosta do roku 1948 - prof. Titov Ivan Trofimovič - predseda Republikánskej vedeckej spoločnosti, napísal učebnicu patológie v bieloruskom jazyku.

Potom viedol oddelenie Gulkevich Yury Valentinovich. Bol vedúcim centrálneho patologicko-anatomického laboratória. Otvoril mŕtvoly Hitlera, Goebels. Prišiel do Minska a začal aktívne rozvíjať perinatálnu patológiu. Katedra obhajovala mnohé dizertačné práce o vedení pôrodu, lebečnej pôrodnej traume, študovala listeriózu, cytoplazmu. 1962 - bolo otvorené laboratórium teratológie a lekárskej genetiky, začalo sa aktívne štúdium vývoja. Katedra vytvorila celý Ústav Výskumného ústavu vrodenej a dedičnej patológie (vedúci Lazyuk Gennadij Iľjič - študent Gulkeviča Yu.V.). V súčasnosti na katedre pôsobia traja profesori:

1. Evgeny Davydovich Callous - vedúci oddelenia, ctený vedec. Viacnásobné vrodené chyby, rakovina štítnej žľazy u detí

2. Kravtsova Garina Ivanovna - špecialistka na patológiu obličiek, vrodené chyby obličiek

3. Nedved Michail Konstantinovič - patológia centrálneho nervového systému, vrodené poruchy vývoja mozgu

2) 1849 - prvé oddelenie patológie v Moskve. Hlava odbor - prof. Polunin je zakladateľom klinického a anatomického smeru patológie. Nikiforov - množstvo diel, učebnica patológie. Abrikosov - pracuje v oblasti pľúcnej tuberkulózy, patológie ústnej dutiny, obličiek, učebnica, ktorá prešla 9 dotlačami. Skvortsov - detské choroby. Davydovsky - všeobecná patológia, infekčná patológia, gerontológia. Strukov je zakladateľom doktríny kolagenóz.

3) 1859 - prvé oddelenie patológie v Petrohrade - prednosta prof. Rudnev, tiež Shor, Aničkov, Glazunov, Sysoev a ďalší.

4) Hlavné smery – pozri otázky 1-2

5) Úloha vo vývoji patológie: boli zakladateľmi domácej patológie, určili vysokú úroveň jej rozvoja v súčasnej fáze

4. Smrť: 1) definícia, 2) klasifikácia smrti človeka, 3) charakteristika klinickej smrti, 4) charakteristika biologickej smrti, 5) znaky smrti a posmrtné zmeny.

1) Smrť je nezvratné zastavenie ľudského života.

2) Klasifikácia ľudskej smrti:

a) v závislosti od príčin, ktoré ju spôsobili: 1) prirodzená (fyziologická) 2) násilná 3) smrť na chorobu (postupná alebo náhla)

b) v závislosti od vývoja vratných alebo ireverzibilných zmien vitálnej činnosti: 1) klinickej 2) biologickej

3) Klinická smrť - zmeny vitálnej aktivity tela, ktoré sú reverzibilné v priebehu niekoľkých minút, sprevádzané zastavením krvného obehu a dýchania.

Stav pred klinickou smrťou - agónia - nekoordinovaná činnosť homeostatických systémov v terminálnom období (arytmie, paralýza sfinkterov, kŕče, pľúcny edém a pod.)

V srdci klinickej smrti: hypoxia CNS v dôsledku zastavenia krvného obehu a dýchania a poruchy ich regulácie.

4) Biologická smrť - nezvratné zmeny vitálnej aktivity organizmu, začiatok autolytických procesov.

Vyznačuje sa nesúčasnou smrťou buniek a tkanív (prvá, po 5-6 minútach odumierajú bunky mozgovej kôry, v ostatných orgánoch bunky odumierajú v priebehu niekoľkých dní, pričom ich deštrukciu možno okamžite zistiť len s EM)

^ 5) Príznaky smrti a posmrtné zmeny:

1. Chladenie mŕtvoly (algor mortis)- postupné znižovanie telesnej teploty.

Dôvod: zastavenie tvorby tepla v tele.

Niekedy - pri otrave strychnínom, smrti na tetanus - môže teplota po smrti stúpnuť.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - zhutnenie dobrovoľných a nedobrovoľných svalov mŕtvoly.

Dôvod: vymiznutie ATP vo svaloch po smrti a nahromadenie laktátu v nich.

3. ^ kadaverické vysychanie : lokalizované alebo generalizované (mumifikácia).

Dôvod: odparovanie vlhkosti z povrchu tela.

Morfológia: zakalenie rohoviek, výskyt suchých hnedastých škvŕn na sklére, pergamenové škvrny na koži atď.

4. ^ Prerozdelenie krvi v mŕtvole - prekrvenie v žilách, desolácia tepien, posmrtné zrážanie krvi v žilách a pravom srdci.

Morfológia posmrtných zrazenín: hladká, elastická, žltá alebo červená, voľne ležia v lúmene cievy alebo srdca.

Rýchla smrť – málo posmrtných zrazenín, smrť z asfyxie – žiadne posmrtné zrážanie.

5. ^ Mŕtve škvrny- výskyt kadaveróznych hypostáz vo forme tmavofialových škvŕn, najčastejšie v podložných častiach tela, ktoré nepodliehajú kompresii. Po stlačení zmiznú kadaverózne škvrny.

Dôvod: prerozdelenie krvi v mŕtvole v závislosti od jej polohy.

6. ^ Nasávanie mŕtvol - neskoré kadaverózne škvrny červeno-ružovej farby, ktoré po stlačení nezmiznú.

Dôvod: impregnácia oblasti kadaveróznych hypostáz plazmou s hemoglobínom z hemolyzovaných erytrocytov.

^ 7. Rozklad mŕtvoly s procesmi

A) autolýza - vzniká predovšetkým a prejavuje sa v žľazových orgánoch s enzýmami (pečeň, pankreas), v žalúdku (gastromalácia), pažeráku (ezofagomalácia), pri aspirácii žalúdočnej šťavy - v pľúcach ("kyslé" zmäkčenie pľúca)

B) hniloba mŕtvoly - výsledok rozmnožovania hnilobných baktérií v črevách a ich následná kolonizácia tkanív mŕtvoly; hnijúce tkanivo je špinavo zelené, páchne ako pokazené vajcia

C) kadaverózny emfyzém - tvorba plynov pri rozklade mŕtvoly, nafukovanie čriev a prenikanie do orgánov a tkanív; súčasne tkanivá nadobúdajú penivý vzhľad, pri palpácii sa ozýva krepitus.

5. Dystrofie: 1) definícia, 2) príčiny, 3) morfogenetické mechanizmy vývoja, 4) morfologická špecifickosť dystrofií, 5) klasifikácia dystrofií.

1) Dystrofia- komplexný patologický proces, ktorý je založený na porušení tkanivového (bunkového) metabolizmu, čo vedie k štrukturálnym zmenám.

2) ^ Hlavná príčina dystrofie - porušenie hlavných mechanizmov trofizmu, a to:

a) bunkové (štrukturálna organizácia bunky, bunková autoregulácia) a b) extracelulárne (transportné: krv, lymfa, MCR a integračné: neuroendokrinné, neurohumorálne) mechanizmy.

3) ^ Morfogenéza dystrofie:

a) infiltrácia- nadmerné prenikanie produktov metabolizmu z krvi a lymfy do buniek alebo medzibunkových látok s ich následnou akumuláciou v dôsledku nedostatočnosti enzymatických systémov, ktoré tieto produkty metabolizujú [proteínová infiltrácia epitelu proximálnych tubulov obličiek pri nefrotickom syndróme]

b ) rozklad (faneróza)- rozpad bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej substancie, čo vedie k narušeniu tkanivového (bunkového) metabolizmu a hromadeniu produktov narušeného metabolizmu v tkanive (bunke) [tuková degenerácia kardiomyocytov pri intoxikácii záškrtom]

v) zvrátená syntéza- syntéza látok v bunkách alebo tkanivách, ktoré sa v nich normálne nenachádzajú [syntéza alkoholického hyalínu hepatocytmi]

G) transformácia- tvorba produktov jedného typu metabolizmu z bežných východiskových produktov, ktoré prechádzajú na stavbu bielkovín, tukov, sacharidov [zvýšená polymerizácia glukózy na glykogén]

4) Pre určité tkanivo je najčastejšie charakteristický určitý mechanizmus morfogenézy dystrofie [renálne tubuly - infiltrácia, myokard - rozklad] - ortológia dystrofikov

5) ^ Klasifikácia dystrofií.

I. V závislosti od prevahy morfologických zmien v špecializovaných prvkoch parenchýmu alebo strómy a ciev:

a) parenchymálne dystrofie b) stromálno-vaskulárne (mezenchymálne) dystrofie c) zmiešané dystrofie

II. Podľa prevahy porušení jedného alebo druhého typu výmeny:

a) bielkoviny b) tuky c) sacharidy d) minerálne

III. V závislosti od vplyvu genetických faktorov:

a) nadobudol b) zdedil

IV. Podľa prevalencie procesu:

a) všeobecné b) miestne

6. Parenchymálna proteínová dystrofia: 1) príčiny 2) morfológia a výsledky granulárnej dystrofie 3) morfológia a výsledky hydropickej dystrofie 4) morfológia a výsledky hyalínovej kvapôčkovej dystrofie 5) morfológia a výsledky rohovej dystrofie.

1) Príčiny bielkovinových dystrofií parenchýmu: dysfunkcia určitých enzýmových systémov (pozri príklad určitých typov bielkovinových dystrofií parenchýmu)

Typy parenchymálnych proteínových dystrofií: 1. nadržaný 2. zrnitý 3. hyalínovo-kvapkový 4. hydropický

2) Morfológia granulárnej dystrofie(tupý, zakalený opuch): Maska: orgány sú zväčšené, matné, na reze ochabnuté; MiSk: bunky sú zväčšené, opuchnuté, s proteínovými zrnami.

^ Mechanizmus a dôvod vývoja: expanzia cisterien EPS a opuch mitochondrií v dôsledku hyperplázie v reakcii na funkčný stres

Lokalizácia: 1) obličky 2) pečeň 3) srdce

Exodus: 1. eliminácia patologického faktora  obnova buniek 2. prechod do hyalínovej kvapky, hydropická alebo tuková degenerácia.

3) ^ Morfológia hydropickej (hydropickej) dystrofie : bunky sú zväčšené; cytoplazma je naplnená vakuolami s čírou kvapalinou; jadro na periférii, bublinkovité.

Lokalizácia: 1) kožné bunky 2) tubuly obličiek 3) hematocyty 4) gangliové bunky Národného zhromaždenia

^ Mechanizmus vývoja : zvýšenie permeability bunkových membrán, aktivácia hydrolytických enzýmov lyzozómov  štiepenie vnútromolekulových väzieb, naviazanie na molekuly vody  hydratácia buniek.

Dôvody: obličky - nefrotický syndróm; pečeň - toxická a vírusová hepatitída; epidermis - ovčie kiahne, edém; gangliové bunky sú prejavom fyziologickej aktivity.

^ Exodus: fokálna alebo totálna kolikviačná nekróza buniek.

4) Morfológia hyalínovej kvapkovej dystrofie: hyalínom podobný proteín klesá v cytoplazme s deštrukciou bunkových organel.

Lokalizácia: 1) pečeň 2) obličky 3) myokard (veľmi zriedkavé)

^ Mechanizmus a príčiny vývoja : obličky - nedostatočnosť vakuolovo-lyzozomálneho aparátu epitelu proximálnych tubulov nefrocytov pri nefrotickom syndróme; pečeň - syntéza hyalínom podobných teliesok Mallory z alkoholického hyalínu pri alkoholickej hepatitíde.

^ Exodus: fokálna alebo celková koagulačná bunková nekróza.

5) Horny dystrofia (patologická keratinizácia):

a) hyperkeratóza - nadmerná tvorba rohovinovej hmoty na keratinizujúcom epiteli

b) leukoplakia - patologická keratinizácia slizníc; rakovinové perly pri spinocelulárnom karcinóme

^ Dôvody: porušenie vývoja kože; chronický zápal; vírusové infekcie; beriberi

Exodus: eliminácia patogénu na začiatku procesu  obnova buniek; bunkovej smrti

7. Parenchymálna tuková degenerácia: 1) príčiny 2) histochemické metódy na zisťovanie tukov 3) makro- a mikroskopické charakteristiky parenchymálnej dystrofie myokardu 4) makro- a mikroskopické charakteristiky tukovej degenerácie pečene 5) výsledky tukovej degenerácie

1) ^ Príčiny tukových degenerácií parenchýmu:

a. hypoxia tkaniva pri anémii, chronických pľúcnych ochoreniach, chronickom alkoholizme

b. infekcie a intoxikácie s poruchou metabolizmu lipidov (záškrt, sepsa, chloroform)

v. beriberi, jednostranná výživa bez bielkovín s deficitom lipotropných faktorov.

2) ^ Histochemické metódy na detekciu tukov : a. sudan III, scarlakh - sfarbenie do červena; b. sudan IV, kyselina osmiová - sfarbená na čierno c. Síran nílskej modrej - tmavomodré mastné kyseliny, červené neutrálne tuky.

3) ^ Morfológia parenchymálnej tukovej degenerácie myokardu:

Maska: srdce nie je zmenené ani zväčšené, komory sú natiahnuté, ochabnuté, na reze hlinené žlté; žlto-biele pruhovanie zo strany endokardu („tigrie srdce“).

Misk: pulverizovaná obezita (najmenšie tukové kvapky v kardiomyocytoch)  malokvapková obezita (náhrada celej cytoplazmy buniek tukovými kvapkami, vymiznutie priečneho pruhovania, rozpad mitochondrií). Ohniskový proces - pozdĺž venózneho konca kapilár ("tigrie srdce").

^ Mechanizmus vývoja : energetický deficit myokardu (hypoxia, difterický toxín)  1) zvýšený príjem mastných kyselín do buniek 2) narušený metabolizmus tukov v bunke 3) rozklad lipoproteínov vnútrobunkových štruktúr.

4) ^ Morfológia parenchymálnej tukovej degenerácie pečene:

Maska: pečeň je zväčšená, ochabnutá, okrovo žltá, na čepeli noža tučná

Misk: prášková obezita  obezita s malými kvapkami  obezita s veľkými kvapkami (tuková vakuola vypĺňa celú cytoplazmu a vytláča jadro na perifériu).

^ Vývojové mechanizmy 1. Nadmerný príjem mastných kyselín do pečene alebo zvýšenie ich syntézy hepatocytmi (lipoproteinémia pri cukrovke, alkoholizmus, celková obezita, hormonálne poruchy) 2. Expozícia toxínom, ktoré blokujú oxidáciu mastných kyselín a syntézu lipoproteínov v hepatocytoch ( etanol, fosfor, chloroform) 3. nedostatočný príjem lipotropných faktorov (avitaminóza)

5) Výsledky tukovej degenerácie parenchýmu: a. reverzibilné pri zachovaní bunkových štruktúr b. bunkovej smrti

8. Parenchymálne sacharidové dystrofie: 1) príčiny 2) histochemické metódy na zisťovanie sacharidov 3) sacharidové dystrofie spojené s narušeným metabolizmom glykogénu 4) sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolizmu glykoproteínu 5) výsledky sacharidovej dystrofie.

1) Sacharidy: a. polysacharidy (glykogén) b. glykozaminoglykány (mukopolysacharidy) c. glykoproteíny (slizové mucíny, tkanivové mukoidy).

^ Príčiny dystrofie parenchymálnych sacharidov : porušenie metabolizmu glykogénu (pri cukrovke), glykoproteíny (pri zápale).

2) Histochemické metódy na zisťovanie uhľohydrátov:

a) všetky sacharidy - CHIC-reakcia Hotchkiss-McManus (červená farba)

b) glykogén - Besta karmín (červený)

c) glykozamíny, glykoproteíny – metylénová modrá

3) ^ Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolizmu glykogénu:

a) získané- hlavne s DM:

1. zníženie zásob tkanivového glykogénu v pečeni  infiltrácia pečene tukmi  inklúzia glykogénu v jadrách hepatocytov („perforované“, „prázdne“ jadrá)

2. glukozúria  glykogénová infiltrácia epitelu úzkych a distálnych segmentov  syntéza glykogénu v tubulárnom epiteli  vysoký epitel so svetlou penovou cytoplazmou

3. hyperglykémia  diabetická mikroangiopatia (interkapilárna diabetická glomeruloskleróza a pod.)

b) vrodené- glykogenóza: nedostatok enzýmov podieľajúcich sa na rozklade zásobného glykogénu.

4) ^ Sacharidové dystrofie spojené s poruchou metabolizmu glykoproteínu : akumulácia mucínov a mukoidov v bunkách a medzibunkových látkach (degenerácia sliznice)

a) zápal zvýšenie tvorby hlienu, zmena fyzikálno-chemických vlastností hlienu  deskvamácia sekrečných buniek, obštrukcia vylučovacích ciest bunkami a hlienom  a. cysty; b. bronchiálna obštrukcia  atelektáza, ložiská pneumónie c. hromadenie pseudomucínov (látky podobné hlienu)  koloidná struma

b) cystická fibróza- dedičné systémové ochorenie, sekrécia hustého viskózneho slabo vylučovaného hlienu epitelom žliaz  retenčné cysty, skleróza (cystická fibróza)  poškodenie všetkých žliaz tela

5) ^ Výsledky uhľohydrátových dystrofií : a. v počiatočnom štádiu - obnova buniek, keď je patogén eliminovaný b. atrofia, slizničná skleróza, bunková smrť

9. Mezenchymálne proteínové dystrofie: 1) definícia a klasifikácia 2) etiológia a morfogenéza opuchu slizníc 3) morfologický obraz a následky opuchu slizníc 4) etiológia a morfogenéza opuchu fibrinoidov 5) morfologické charakteristiky a výsledky opuchu fibrinoidov

1) ^ Mezenchymálne proteínové dystrofie - porušenie metabolizmu bielkovín v spojivovom tkanive strómy orgánov a stien krvných ciev.

Klasifikácia mezenchymálnych proteínových dystrofií: 1. mukoidný opuch 2. fibrinoidný opuch (fibrinoid) 3. hyalinóza (tri postupné štádiá dezorganizácie spojivového tkaniva) 4. amyloidóza

V jadre: plazmorágia, zvýšená vaskulárna permeabilita  hromadenie produktov krvnej plazmy v hlavnej látke  deštrukcia prvkov spojivového tkaniva.

2) Mukoidný opuch- povrchová a reverzibilná dezorganizácia spojivového tkaniva.

Etiológia mukoidného opuchu: 1. hypoxia 2. streptokoková infekcia 3. imunopatologické reakcie.

Morfogenéza mukoidného opuchu: akumulácia hydrofilných glykozaminoglykánov (kyselina hyalurónová) v spojivovom tkanive  hydratácia a opuch hlavnej intermediárnej látky

^ Lokalizácia procesu : stena tepien; srdcové chlopne; endo- a epikardium.

3) Morfologický obraz mukoidného opuchu: Macc orgán alebo tkanivo sa nemení, Misc je bazofilná základná látka (fenomén metachromázie v dôsledku akumulácie chromotropných látok); kolagénové vlákna napučiavajú, podliehajú fibrilárnej fibrilácii (zafarbené pikrofuchsínom v žltooranžovej farbe).

výsledky: 1. úplná oprava tkaniva 2. prechod do fibrinoidného opuchu

4) fibrinoidný opuch- hlboké a nezvratné zničenie spojivového tkaniva.

Etiológia fibrinoidného opuchu:

a) na systémovej (rozšírenej) úrovni:

1. infekčno-alergické reakcie (vaskulárny fibrinoid pri tuberkulóze s hyperergickými reakciami)

2. alergické reakcie (fibrinoidné zmeny v cievach pri reumatických ochoreniach)

3. autoimunitné reakcie (v kapilárach obličkových glomerulov s GN)

4. angioneurotické reakcie (fibrinoidné arterioly pri arteriálnej hypertenzii)

b) na lokálnej úrovni - chronický zápal červovitého apendixu s apendicitídou, na dne chronického žalúdočného vredu.

^ Morfogenéza fibrinoidného opuchu : plazmorágia + deštrukcia základnej látky a vlákien spojivového tkaniva  tvorba fibrinoidu (fibrín + proteíny + bunkové nukleoproteíny).

5) ^ Morfológia fibrinoidného opuchu : Maskové orgány a tkanivá sa nezmenia; MiSc homogénne zväzky kolagénových vlákien tvoria s fibrínom nerozpustné zlúčeniny, eozinofilné, pri farbení pikrofuchsínom žlté, silne PAS pozitívne, argyrofilné.

Exodus: fibrinoidná nekróza (úplná deštrukcia väziva s výraznou reakciou makrofágov)  nahradenie ohniska deštrukcie väzivom (hyalinóza; skleróza).

10. Hyalinóza: 1) definícia, mechanizmus vývoja a klasifikácia 2) patologické procesy, v dôsledku ktorých sa hyalinóza vyvíja 3) patomorfológia cievnej hyalinózy 4) patomorfológia hyalinózy spojivového tkaniva 5) výsledok a funkčný význam hyalinózy.

1) Hyalinóza- tvorba v spojivovom tkanive homogénnych priesvitných hustých hmôt pripomínajúcich hyalínovú chrupavku - hyalín.

Hyalínový pozostáva z 1. fibrínu a iných plazmatických bielkovín 2. lipidov 3. imunoglobulínov. Ostro CHIC-pozitívny, pri farbení pikrofuchsínom žltočervený.

Mechanizmus vývoja: deštrukcia vláknitých štruktúr, zvýšenie tkanivovo-vaskulárnej permeability  precipitácia plazmatických bielkovín na zmenených vláknitých štruktúrach  tvorba hyalín.

Klasifikácia: 1. hyalinóza ciev a. systémový b. lokálna 2. hyalinóza vlastného spojivového tkaniva a. systémový b. miestne

2) Patologické procesy, v dôsledku ktorých sa vyvíja hyalinóza:

a) plavidlá: 1. AH, ateroskleróza (jednoduchá hyalínová) 2. diabetická mikroangiopatia (diabetické arteriologické ochorenie - lipogyalín) 3. reumatické ochorenia (komplexné hyalínové) 4. lokálny fyziologický jav v slezine dospelých a starších osôb („glazovaná slezina“).

b) vlastné spojivové tkanivo: 1. reumatické ochorenia 2. lokálne na dne chronického vredu, apendix 3. v jazvách, fibróznych zrastoch dutín, cievnej stene pri ateroskleróze.

3) Patomorfológia vaskulárnej hyalinózy(postihnuté sú hlavne malé tepny a arterioly, je to systémové, ale najcharakteristickejšie je to pre cievy obličiek, pankreasu, mozgu, sietnice):

^ MiSk: hyalínne v subendoteliálnom priestore; riedené médiá.

Maska: sklovité cievy vo forme hustých tubulov s ostro zúženým lúmenom; atrofia, deformácia, zvrásnenie orgánov (napríklad arteriolosklerotická nefrocyrhóza).

4) ^ Patomorfológia hyalinózy samotného spojivového tkaniva:

Misk: opuch zväzkov spojivového tkaniva; strata fibrilarity, fúzia do homogénnej hustej hmoty podobnej chrupavke; bunkové prvky sú stlačené, podliehajú atrofii.

^ Maska: tkanivo je husté, belavé, priesvitné (napr. hyalinóza srdcových chlopní pri reumatizme).

5) Dôsledky hyalinózy (často nepriaznivé): 1. resorpcia (v keloidoch, v mliečnych žľazách pri stave hyperfunkcie) 2. hlien 3. prasknutie hyalinizovaných ciev pri zvýšenom TK, hemorágie

Funkčná hodnota: rozšírená hyalinóza arteriol  funkčné orgánové zlyhanie (CRF pri arteriolosklerotickej nefrocyrhóze); lokálna hyalinóza srdcových chlopní  ochorenie srdca.

11. Amyloidóza: 1) definícia a metódy histochemickej detekcie amyloidu 2) teórie patogenézy amyloidózy 3) morfo- a patogenéza amyloidózy 4) klasifikácia amyloidózy 5) periretikulárna a perikolagénna amyloidóza.

1) ^ Amyloidóza (degenerácia amyloidu) - stromálno-vaskulárna dysproteinóza sprevádzaná hlbokým narušením metabolizmu proteínov, objavením sa abnormálneho fibrilárneho proteínu a tvorbou komplexnej látky, amyloidu, v intersticiálnom tkanive a stenách ciev.

Metódy detekcie amyloidu(reakcie sú založené na fenoméne metachromázie):

1. sfarbenie Kongo červená - v červenej farbe

2. farbenie Lugolovým roztokom s 10% roztokom kyseliny sírovej - modrá

3. farbenie metylovou violeťou - do červena

4. dichroizmus a anizotropia v polarizačnom mikroskope

2) Teórie patogenézy amyloidózy:

a) imunologické (amyloid ako výsledok interakcie AG a AT)

b) teória lokálnej bunkovej syntézy (amyloid je produkovaný bunkami mezenchymálneho pôvodu)

c) teória mutácie (amyloid je produkovaný mutantnými bunkami)

3) ^ Amyloid sa skladá z dvoch antigénnych zložiek :

a) P-komponent(plazma) - plazmatické glykoproteíny

b) F zložka(fibrilárne) - heterogénne, štyri odrody F-zložky:

1. AA proteín – nesúvisiaci s Ig – zo sérového α-globulínu SSA

2. AL-proteín - spojený s Ig - z - a -ľahkých reťazcov Ig

3. FAP proteín – tvorený z prealbumínu

4. ASC1 proteín – tvorený z prealbumínu

Morfogenéza amyloidózy:

1. Preamyloidné štádium - premena niektorých buniek (fibroblasty, plazmatické bunky, retikulárne bunky, kardiomyocyty, SMC ciev) na amyloidoblasty

2. Syntéza fibrilárnej zložky

3. Interakcia fibríl s tvorbou amyloidného skeletu

4. Interakcia skafoldu so zložkami plazmy a chondroitín sulfátom s tvorbou amyloidu

Patogenéza amyloidózy:

a) AA amyloidóza aktivácia systému monocytových fagocytov  uvoľňovanie IL-1  stimulácia syntézy proteínov SSA v pečeni (funkciou je imunomodulátor)  prudké zvýšenie SSA v krvi  zvýšená deštrukcia SAA makrofágmi na AA  zostavenie amyloidných fibríl z AA proteínu na povrchu makrofágov-amyloidoblastov pod vplyvom amyloid-stimulujúceho faktora, syntetizovaného orgánmi v preamyloidnom štádiu.

b) ALEL-amyloidóza: narušená degradácia ľahkých reťazcov imunoglobulínu, objavenie sa geneticky zmenených ľahkých reťazcov  syntéza amyloidných fibríl z Ig L-reťazcov makrofágmi, plazmou a inými bunkami.

4) Klasifikácia amyloidózy:

a) kvôli (pôvodu):

1. idiopatický primár(AL-amyloidóza)

2. dedičné(genetické, familiárne): a. periodické ochorenie (familiárna stredomorská horúčka) b. Mackle-Walesov syndróm (a a b - AA-amyloidóza) c. familiárna amyloidná polyneuropatia (FAP-amyloidóza)

3. sekundárne získané: a. reaktívne (AA-amyloidóza pri chronických infekciách, CHOCHP, osteomyelitída, hnisanie rany, reumatoidná artritída) b. monoklonálny proteín (AL-amyloidóza pri paraproteinemických leukémiách)

4. senilný systémový amyloidóza(ASC1-amyloidóza) a lokálne

b) podľa špecifickosti fibrilového proteínu: 1. AL- (generalizované poškodenie srdca, pľúc, ciev) 2. AA- (generalizované poškodenie hlavne obličiek) 3. FAP- (poškodenie periférnych nervov) 4. ASC1- (hlavne poškodenie srdca resp. cievy)

c) podľa prevalencie 1. generalizovaná: primárna, sekundárna, systémová senilná 2. lokálna: formy dedičnej amyloidózy, senilná lokálna amyloidóza, „amyloidný nádor“

d) podľa klinických prejavov 1. kardiopatická 2. epinefropatická 3. nefropatická 4. neuropatická 5. APUD amyloidóza 6. hepatopatická

5) Podľa lokalizácie lézie sa rozlišuje amyloidóza:

1. periretikulárne ("parenchymálne")- strata amyloidu pozdĺž retikulárnych vlákien membrán krvných ciev a žliaz, retikulárnej strómy parenchýmu (slezina, pečeň, obličky, nadobličky, črevá, intima malých a stredne veľkých ciev)

2. perikolagénne („mezenchymálne“)- strata amyloidu pozdĺž kolagénových vlákien adventície stredných a veľkých ciev, myokardu, priečne pruhovaných svalov, SMC, nervov, kože.

12. Amyloidóza: 1) klinické a morfologické formy amyloidózy a nimi postihnuté orgány 2) najčastejšie príčiny sekundárnej amyloidózy 3) makro- a mikroskopické charakteristiky amyloidózy sleziny 4) makro- a mikroskopické charakteristiky amyloidózy obličiek 5) morfológia amyloidóza pečene, čriev a mozgu.

1) CMP amyloidóza a orgány nimi prevažne postihnuté 1. kardiopatická (srdcová) 2. epinefropatická (nadobličky) 3. nefropatická (obličky) 4. neuropatická (nervy, mozog) 5. APUD amyloidóza (APUD systém) 6. hepatopatická (pečeň)

2) Najčastejšie príčiny sekundárnej amyloidózy:

a. ťažké formy chronických infekcií (tuberkulóza, syfilis)

b. CHOCHP (bronchiektázia, abscesy)

v. osteomyelitída, hnisanie rany

reumatoidná artritída a iné reumatické ochorenia

myelóm

^ 3) Patomorfológia amyloidózy sleziny:

a) „mastnú“ slezinu: MSK rovnomerné ukladanie amyloidu v pulpe, MSK slezina je zväčšená, hustá, hnedočervená, hladká, na reze mastný lesk

b) „ságovú“ slezinu: MiSk ukladanie amyloidu v lymfoidných folikuloch, ktoré majú na reze vzhľad ságových zŕn, Maska slezina je zväčšená, hustá

4) ^ Patomorfológia amyloidózy obličiek : amyloidné depozity MSK v cievnej stene, kapilárnych slučkách a mezangiu ciev, v bazálnych membránach tubulárneho epitelu a strómy, MSK najskôr hustá veľká mazová ("veľká biela oblička"), potom amyloidne scvrknutá oblička (pozri otázku 126 - amyloidná nefróza)

^ 5) Patomorfológia amyloidózy:

a) pečeň: Ukladanie MIS amyloidu medzi hviezdicovými retikuloendoteliocytmi sínusoidov, pozdĺž retikulárnej strómy lalokov, v stenách krvných ciev, kanálikov, v spojivovom tkanive portálnych ciest, pečeň MSK je zväčšená, hustá, v reze mazová

b) črevá: depozity amyloidu pozdĺž retikulárnej strómy sliznice a v stenách krvných ciev; atrofia žľazového aparátu črevnej sliznice

v) mozog: amyloid v senilných plakoch kôry (markery stareckej demencie, Alzheimerovej choroby), ciev a mozgových blán.

13. Mezenchymálne tukové degenerácie: 1) definícia a klasifikácia 2) definícia, príčiny a mechanizmy vzniku obezity 3) morfológia obezity 4) lipomatóza 5) morfológia porúch metabolizmu cholesterolu

1) ^ Mezenchymálne tukové degenerácie - stromálne-vaskulárne dystrofie, ktoré sa vyskytujú pri narušení metabolizmu neutrálnych tukov a cholesterolu a sú sprevádzané buď nadmernou akumuláciou tuku a cholesterolu, alebo znížením ich množstva alebo akumuláciou na netypickom mieste.

^ Klasifikácia mezenchymálnych tukových degenerácií:

1. porušenie výmeny neutrálnych tukov: a. všeobecné: 1) obezita 2) chradnutie b. miestne

2. porušenie výmeny cholesterolu a jeho esterov.

2) Obezita (obezita)- zvýšenie množstva neutrálnych tukov v tukových zásobách, ktoré majú všeobecný charakter.

Príčiny obezity: 1. nadmerná výživa 2. fyzická nečinnosť 3. porušenie neuroendokrinnej regulácie metabolizmu tukov 4. dedičné faktory.

Mechanizmus vývoja: a. aktivácia lipoproteínovej lipázy a inhibícia lipolytických lipáz b. hormonálna nerovnováha v prospech antilipolytických hormónov c. zmeny stavu metabolizmu tukov v pečeni a črevách

^ Všeobecná klasifikácia obezity:

1. podľa etiológie: a. primárny b. sekundárne (alimentárne, cerebrálne s nádorom na mozgu, endokrinné s Itsenko-Cushingovým syndrómom, hypotyreóza, dedičné)

2. podľa vonkajšieho vzhľadu: a. symetrický (univerzálny) typ b. horná časť (v oblasti tváre, krku, ramien, mliečnych žliaz) c. stredná (v podkoží brucha vo forme zástery) nižšia (v stehnách a dolnej časti nohy)

3. nadmernou telesnou hmotnosťou: I stupeň (do 30 %) II stupeň (do 50 %) III stupeň (do 99 %) IV stupeň (od 100 % alebo viac)

4. podľa počtu a veľkosti adipocytov: a) hypertrofický typ (počet adipocytov sa nemení, bunky sú prudko zväčšené, malígny priebeh) b) hyperplastický typ (počet adipocytov je zvýšený, v bunkách nie sú žiadne metabolické zmeny, benígny priebeh)

^ 3) Morfológia obezity:

1. Bohaté ukladanie tuku v podkoží, omente, mezentériu, mediastíne, epikarde, ako aj na netypických miestach: stróma myokardu, pankreas

2. tukové tkanivo rastie pod epikardom a obaľuje srdce, klíči svalová hmota; srdce je značne zväčšené; atrofia kardiomyocytov; hranica medzi obalmi srdca je vymazaná, v niektorých prípadoch je možné prasknutie srdca (trpia najmä pravé časti)

4) Lipomatóza- lokálne zvýšenie množstva tukového tkaniva:

a) Derkumova choroba (lipomatosis dolorosa) - bolestivé nodulárne tukové usadeniny v podkoží trupu a končatín v dôsledku polyglandulárnej endokrinopatie

b) vakantná obezita – lokálne zvýšenie množstva tukového tkaniva pri atrofii orgánu (tuková náhrada týmusu pri jeho atrofii)

Hlavnou metódou patologickej anatómie je pitva zosnulej osoby - pitva. Účelom pitvy je stanoviť diagnózu ochorenia, identifikovať komplikácie, ktoré viedli pacienta k smrti, znaky patogenézy, patomorfózy a etiológie ochorenia. Na základe pitevného materiálu sa popisujú a študujú nové nozologické formy ochorení.

Pitvu vykonáva patológ za prítomnosti ošetrujúcich lekárov, pričom sa riadi ustanoveniami príslušných nariadení Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky. Počas pitvy patológ odoberie kúsky rôznych orgánov na histologické vyšetrenie av prípade potreby na bakteriologické a bakterioskopické štúdie. Po ukončení pitvy patológ vypíše úmrtný list a vyhotoví pitevný protokol.

Z kúskov orgánov fixovaných v 10% roztoku neutrálneho formalínu pripravujú laboranti patoanatomického oddelenia histologické preparáty. Po mikroskopickom vyšetrení takýchto preparátov patológ vypracuje konečnú patoanatomickú diagnózu a porovná klinickú a patoanatomickú diagnózu. O najzaujímavejších prípadoch a prípadoch divergencie diagnóz sa diskutuje na klinických a anatomických konferenciách. Študenti sa oboznamujú s postupom vedenia klinických a anatomických konferencií v priebehu biopsio-sekčného cyklu v seniorských kurzoch.

Hlavná metóda patologickej anatómie by mala zahŕňať aj bioptickú metódu výskumu. Biopsia- z gréckych slov bios - život a opsis - zrakové vnímanie. Biopsiou sa rozumie histologické vyšetrenie kúskov tkaniva odobratých živej osobe na diagnostické účely.

Rozlišovať diagnostické biopsie, t.j. prijaté špeciálne na diagnostiku a operačné sály keď sa orgány a tkanivá odobraté počas operácie posielajú na histologické vyšetrenie. V lekárskych inštitúciách túto metódu často používajú expresná biopsia keď sa priamo počas operácie vykonáva histologické vyšetrenie na vyriešenie otázky rozsahu operácie. V súčasnosti je metóda široko používaná ihlové biopsie (aspiračné biopsie). Takéto biopsie sa vykonávajú pomocou vhodných ihiel a striekačiek prepichnutím vnútorných orgánov a odsatím materiálu z orgánu (obličky, pečeň, štítna žľaza, krvotvorné orgány atď.) do striekačky.

Moderné metódy patologickej anatómie. Medzi nimi má primárny význam imunohistochémia a in situ hybridizácia. Tieto metódy dali hlavný impulz rozvoju modernej patologickej anatómie, spájajú prvky klasickej a molekulárnej patológie.

Imunohistochemické metódy (IHC). Sú založené na špecifickej interakcii ľudských tkanivových a bunkových antigénov so špeciálne získanými protilátkami, ktoré nesú rôzne značky. Dnes nie je ťažké získať protilátky takmer na akýkoľvek antigén. Metódy IHC možno použiť na štúdium rôznych molekúl, receptorového aparátu bunky, hormónov, enzýmov, imunoglobulínov atď. Štúdiom špecifických molekúl vám IHC umožňuje získať informácie o funkčnom stave bunky, jej interakcii s mikroprostredie, určiť fenotyp bunky, určiť, či bunka patrí do konkrétneho tkaniva, čo má rozhodujúci význam pri diagnostike nádorov, hodnotení diferenciácie buniek, histogenéze. Fenotypizácia buniek sa môže uskutočniť pomocou svetelnej a elektrónovej mikroskopie.

Štítky sa používajú na vizualizáciu výsledkov reakcie antigén-protilátka. Pre svetelnú mikroskopiu slúžia ako markery enzýmy a fluorochrómy, pre elektrónovú mikroskopiu markery s hustotou elektrónov. IHC tiež slúži na hodnotenie expresie bunkových génov pre zodpovedajúce proteínové produkty v tkanivách a bunkách kódovaných týmito génmi.

In-situ hybridizácia (GIS) je metóda priamej detekcie nukleových kyselín priamo v bunkách alebo histologických preparátoch. Výhodou tejto metódy je schopnosť nielen identifikovať nukleové kyseliny, ale aj korelovať s morfologickými údajmi. Hromadenie informácií o molekulárnej štruktúre vírusov pomocou tejto metódy umožnilo identifikovať cudzí genetický materiál v histologických preparátoch, ako aj pochopiť to, čo morfológovia dlhé roky nazývali vírusové inklúzie. GIS ako vysoko citlivá metóda je nevyhnutná na diagnostiku latentných alebo latentných infekcií, akými sú cytomegalovírus, herpetické infekcie a vírusy hepatitídy. Použitie GIS môže prispieť k diagnostike vírusovej infekcie u séronegatívnych pacientov s AIDS, vírusovou hepatitídou; s jeho pomocou je možné študovať úlohu vírusov v karcinogenéze (tak sa zistila súvislosť vírusu Epstein-Barrovej s nazofaryngeálnym karcinómom a Burkittovým lymfómom atď.).

elektrónová mikroskopia. Na diagnostiku patologických procesov na materiáli odobratom počas života pacienta sa v prípade potreby používa elektrónová mikroskopia (prenos - v prechádzajúcom lúči svetla, podobne ako pri svetelno-optickej mikroskopii a skenovaní - odstránenie povrchového reliéfu). Transmisná EM sa zvyčajne používa na štúdium materiálu v ultratenkých tkanivových rezoch, na štúdium detailov bunkovej štruktúry, na detekciu vírusov, mikróbov, imunitných komplexov atď. Hlavné fázy spracovania materiálu sú nasledovné: malý kúsok čerstvého tkaniva (priemer 1,0-1,5 mm) okamžite fixovaný v glutaraldehyde, menej často v inom fixatíve a potom v oxide osmičelom. Po drôtovaní sa materiál naleje do špeciálnych živíc (epoxid), ultratenké rezy sa pripravia pomocou ultramikrotómov, zafarbia sa (kontrastujú), umiestnia sa na špeciálne mriežky a preskúmajú sa.

EM je časovo náročná a nákladná metóda a mala by sa použiť len vtedy, keď sa vyčerpali iné metódy. Najčastejšie takáto potreba vzniká v onkomorfológii a virológii. Na diagnostiku určitých typov histiocytózy, napríklad histiocytózy-X, nádorov procesných epidermálnych makrofágov, ktorých markerom sú Birbeckove granuly. Ďalší príklad, rabdomyosarkóm, je označený Z-diskami v nádorových bunkách.

Čas: 3 hodiny.

Motivačná charakteristika témy: znalosť témy je potrebná pre osvojenie si iných tém všeobecných a partikulárnych kurzov patologickej anatómie, ako aj pre klinický a anatomický rozbor pri štúdiu klinických odborov a v praktickej práci lekára.

Všeobecný cieľ školenia: študovať obsah, úlohy, predmet, základné metódy a úrovne štúdia patologickej anatómie, zoznámiť sa s hlavnými historickými etapami vo vývoji odboru. Konkrétne ciele lekcie:

1. vedieť definovať objekt patologickej anatómie;

2. vedieť vysvetliť úlohy patologickej anatómie;

3. vedieť vysvetliť hlavné metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii;

4. Byť schopný oceniť dôležitosť patologickej anatómie v súčasnom štádiu.

Požadovaná počiatočná úroveň vedomostí: študent si musí zapamätať úrovne výskumu v morfológii, fázy výroby mikropreparátov, histologické škvrny.

Otázky na samotréning (počiatočná úroveň vedomostí):

2. Úlohy disciplíny;

3. Makroskopické, mikroskopické, ultraštrukturálne úrovne výskumu;

4. Hodnota patologickej anatómie vo vede a praxi; Terminológia

Pitva (autopsia – videnie na vlastné oči) – pitva mŕtvoly.

Biopsia (bios - život a opsis - zrak) - celoživotný odber tkaniva na diagnostické účely.

Morfogenéza - morfologické základy vývinových mechanizmov (patogenéza).

Patomorfóza - variabilita chorôb.

Sanogenéza - mechanizmy obnovy.

Thanatogenéza – mechanizmy smrti.

Etiológia - príčiny výskytu.

Iatrogénne (iatros – lekár) – ochorenia vznikajúce v súvislosti s činnosťou lekára.

Patologická anatómia je neoddeliteľnou súčasťou patológie (z gréckeho pathos - choroba), čo je rozsiahla oblasť biológie a medicíny, ktorá študuje rôzne aspekty choroby. Patologická anatómia študuje štrukturálny (materiálový) základ ochorenia. Tieto poznatky slúžia ako základ pre teóriu medicíny a klinickú prax. Teoretický, vedecký význam patologickej anatómie sa najplnšie odhalí pri štúdiu všeobecných zákonitostí vývoja bunkovej patológie, patologických procesov a chorôb, t.j. všeobecná ľudská patológia. Klinický, aplikovaný, význam patologickej anatómie spočíva v štúdiu štrukturálnych základov celej škály ľudských chorôb, špecifík každého ochorenia alebo klinickej anatómie chorého človeka. Táto časť je venovaná kurzu súkromnej patologickej anatómie.

Štúdium všeobecnej a partikulárnej patologickej anatómie je neoddeliteľne spojené, pretože všeobecné patologické procesy v ich rôznych kombináciách sú obsahom syndrómov aj ľudských chorôb. Štúdium štrukturálnych základov syndrómov a chorôb sa uskutočňuje v úzkej súvislosti s ich klinickými prejavmi. Klinický a anatomický smer je charakteristickým znakom domácej patologickej anatómie.

Pri chorobe, ktorá by sa mala považovať za porušenie normálnych životných funkcií tela, ako jednej z foriem života, sú štrukturálne a funkčné zmeny neoddeliteľne spojené. Neexistujú žiadne funkčné zmeny, ktoré by neboli spôsobené zodpovedajúcimi štrukturálnymi zmenami.

Preto je štúdium patologickej anatómie založené na princípe jednoty a konjugácie štruktúry a funkcie.

Pri štúdiu patologických procesov a chorôb sa patologická anatómia zaujíma o príčiny ich vzniku (etiológia), mechanizmy vývoja (patogenéza), morfologické základy týchto mechanizmov (morfogenéza), rôzne výstupy choroby, t.j. zotavenie a jeho mechanizmy (sanogenéza), invalidita, komplikácie, ako aj smrť a mechanizmy smrti (thanatogenéza). Úlohou patologickej anatómie je aj vypracovanie doktríny diagnostiky.

V patologickej anatómii sa v posledných rokoch venuje osobitná pozornosť variabilite chorôb (patomorfóza) a chorôb, ktoré sa vyskytujú

v súvislosti s činnosťou lekára (iatrogénne). Patomorfóza je široký pojem, odrážajúci na jednej strane zmeny v štruktúre chorobnosti a úmrtnosti spojené so zmenami životných podmienok človeka, t.j. zmeny celkovej panorámy chorôb, na druhej strane pretrvávajúce zmeny v klinických a morfologických prejavoch určitého ochorenia, nozológie (nosomorfózy), vznikajúce spravidla v súvislosti s užívaním liekov (terapeutická patomorfóza).

Predmety, metódy a úrovne výskumu v patologickej anatómii. Materiál na výskum v patologickej anatómii sa získava pitvou, chirurgickými operáciami, biopsiami a v experimente.

Pri pitve mŕtvych sa zisťujú tak ďalekosiahle zmeny, ktoré viedli k smrti, ako aj prvotné zmeny, ktoré sa častejšie zistia až pri mikroskopickom vyšetrení. To vám umožňuje študovať štádiá vývoja mnohých chorôb. Orgány a tkanivá odobraté pri pitve sa študujú pomocou makroskopických a mikroskopických metód. V tomto prípade sa využíva hlavne svetelno-optický výskum. Pitva potvrdí správnosť klinickej diagnózy alebo odhalí diagnostickú chybu, zisťuje príčiny smrti pacienta, znaky priebehu ochorenia, odhaľuje účinnosť použitia liekov, diagnostické manipulácie, vyvíja úmrtnosť a úmrtnosť štatistiky atď.

Chirurgický materiál (odstránené orgány a tkanivá) umožňuje patológovi študovať morfológiu ochorenia v rôznych štádiách jeho vývoja a využívať rôzne metódy morfologického výskumu.

Biopsia - intravitálny odber tkaniva na diagnostické účely. Materiál získaný z biopsie sa nazýva biopsia.

Experiment je veľmi dôležitý pre objasnenie patogenézy a morfogenézy chorôb. Aj keď je ťažké v experimente vytvoriť adekvátny model ľudských chorôb, modely mnohých ľudských chorôb vznikali a vznikajú, pomáhajú lepšie pochopiť patogenézu a morfogenézu chorôb. Na modeloch ľudských chorôb študujú účinok určitých liekov, vyvíjajú metódy chirurgických zákrokov skôr, ako nájdu klinické uplatnenie.

Štúdium štrukturálnych základov choroby sa uskutočňuje na úrovni organizmu, systémovej, orgánovej, tkanivovej, bunkovej, subcelulárnej a molekulárnej.

Organizačná rovina nám umožňuje vidieť ochorenie celého organizmu v jeho rôznorodých prejavoch, v prepojení všetkých orgánov a systémov.

Systémová úroveň je úroveň štúdia akéhokoľvek systému orgánov alebo tkanív spojených spoločnou funkciou (napríklad systémy spojivového tkaniva, krvné systémy, tráviace systémy atď.).

Orgánová úroveň umožňuje odhaliť zmeny na orgánoch, ktoré sú v niektorých prípadoch jasne viditeľné voľným okom, v iných prípadoch je na ich odhalenie potrebné siahnuť po mikroskopickom vyšetrení.

Tkanivové a bunkové úrovne sú úrovne štúdia zmenených tkanív, buniek a medzibunkových látok pomocou svetelno-optických metód.

Subcelulárna úroveň umožňuje pomocou elektrónového mikroskopu pozorovať zmeny bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej substancie, čo sú vo väčšine prípadov prvé morfologické prejavy ochorenia.

Molekulárna úroveň štúdia choroby je možná pomocou komplexných výskumných metód zahŕňajúcich elektrónovú mikroskopiu, imunohistochémiu, cytochémiu a autorádiografiu.