Chronické zlyhanie obličiek je progresívne ochorenie, ktoré sa vyvíja pomaly, ale vedie k poruche funkcie obličiek. S rozvojom tohto ochorenia nefróny úplne odumierajú alebo sú nahradené spojivovým tkanivom, ktoré bráni obličkám plne čistiť krv, odstraňovať prebytočnú tekutinu a soli z tela. V dôsledku zlyhania obličiek je narušená elektrolytová, acidobázická, vodná, dusíková rovnováha, čo ovplyvňuje výkonnosť všetkých orgánov a v prípade tepelného zlyhania obličiek vedie k smrti. Diagnóza tejto choroby sa vykonáva dlhšie ako jeden mesiac, počas ktorého sa zaznamenávajú zistené porušenia.

Symptómy

Príznaky chronického zlyhania obličiek sa odrážajú vo vzhľade pacientov:

• je pozorovaná bledosť;
• koža vysušuje a svrbí, jej elasticita klesá;
• postupne koža a sliznice zožltnú;
• modriny a krvácanie sa objavujú bez zjavného dôvodu;
• objaví sa edém;

Okrem vonkajších príznakov sa zisťujú aj ďalšie príznaky chronického zlyhania obličiek:

• znížený svalový tonus, pamäť;
• vzniká nespavosť a denná ospalosť;
• končatiny sú studené, je cítiť brnenie;
• motorické schopnosti sa postupne zhoršujú;
• objem moču sa zvyšuje v prvých štádiách ochorenia a prudko klesá alebo úplne zmizne s rozvojom ochorenia;
• neustály pocit smädu a sucha v ústach;
• srdcový tep je zrazený;
• vo svaloch sú paralýzy;
• dýchanie je narušené;
• kosti zmäknú, čím sa zvyšuje riziko zlomenín.

V dôsledku vývoja tejto patológie, keď je SFC pod 40 ml / min, existuje riziko deštrukcie tenkého a hrubého čreva, objavuje sa nadúvanie, bolesť a riedka stolica (rozvíja sa enterokolitída). Zápach z úst sa stáva čpavkovým.

Srdce to nezvláda, stúpa krvný tlak, postihnuté sú srdcové svaly. Poruchy v práci kardiovaskulárneho systému sa prejavujú vo forme tupých bolestí v oblasti srdca, srdcovej arytmie, dýchavičnosti, opuchu nôh. Ak sa súčasne neužívajú vhodné lieky, pacient môže zomrieť na akútne zlyhanie srdca.

Nedostatok erytropoetínu vedie k spomaleniu krvotvorby, takže vzniká anémia a s ňou spojená letargia a únava.

Pľúca trpia už v neskorších štádiách chronického zlyhania obličiek. Vzniká intersticiálny edém a zníženie imunity vedie k bakteriálnemu zápalu.

U pacientov s týmto ochorením sa znižuje chuť do jedla, objavujú sa pocity nevoľnosti, zvracanie, zapália sa sliznice úst a slinné žľazy. V žalúdku a črevách sa objavujú erózie a vredy, ktoré spôsobujú krvácanie.

Dôvody

Akékoľvek ochorenie obličiek môže spôsobiť CRF, ak sa nelieči. Ochorenie spôsobuje nefrosklerózu a zníženie normálneho fungovania obličiek. Pacienti s chronickými ochoreniami, ako je glomerulonefritída, pyelonefritída, tubulointersticiálna nefritída, hydronefróza, nefrolitiáza, tuberkulóza, polycystická rakovina a rakovina obličiek, by mali starostlivo sledovať svoj zdravotný stav. Nesmieme však zabúdať na ďalšie faktory, ktoré tiež vyvolávajú CRF:

• kardiovaskulárne patológie;
• prerušenie práce endokrinného systému;
• systémové ochorenia;
• patológie močového traktu.

Príčiny chronického zlyhania obličiek sú rôzne, preto je potrebné vykonať dlhé a všestranné vyšetrenie a zhodnotiť poškodenie obličiek.

Etapy vývoja chronického zlyhania obličiek

Súčasne s nahradením časti obličkových glomerulov tkanivom jazvy vyvoláva chronické zlyhanie obličiek funkčné zmeny v iných orgánoch. Keďže tento proces je postupný, existuje niekoľko štádií chronického zlyhania obličiek. Keď sa filtrácia v glomerulu obličiek zníži, v tele sa vyvinú patologické zmeny. Normálne je toto číslo 100-120 ml / min. V laboratórnych štúdiách sa určuje podľa hladiny kreatinínu v krvi.

V prvom štádiu ochorenia GFR klesne na 90 ml/min, čo sa niekedy považuje za normálne. To sa deje na pozadí poškodenia obličiek.

V druhej fáze dochádza k progresii poškodenia obličiek a rýchlosť filtrácie klesá na hranice 89-60 ml / min, čo je norma pre starších ľudí.

Tretia fáza je charakterizovaná poklesom SFC na 60-30 ml / min, ale poškodenie obličiek je stále mierne a nemá jasné príznaky. Môžete pozorovať úbytok červených krviniek a anémiu, vyvíja sa celková slabosť, znižuje sa výkonnosť, koža a sliznice blednú, nechty sú lámavé, vlasy vypadávajú, chuť do jedla klesá. V tomto štádiu ochorenia sa diastolický (nižší) tlak zvyšuje takmer u 50% pacientov.

Štvrté alebo konzervatívne štádium chronického zlyhania obličiek je možné kontrolovať pomocou liekov. Hladina GFR sa udržiava v rozmedzí 29-15 ml/min. Nočné nutkanie na močenie sa stáva častejším, pretože objem moču sa výrazne zvyšuje, vzniká hypertenzia.

Konečné piate štádium chronického zlyhania obličiek sa nazýva terminálne. Glomerulárna filtrácia klesá pod 15 ml/min, objem moču sa zmenšuje a v počiatočnom stave úplne vymizne. V dôsledku porušenia rovnováhy voda-elektrolyt dochádza k intoxikácii tela dusíkatými troskami. Srdce a nervový systém trpia ako prvé. Pacienta v terminálnom štádiu môže zachrániť len dialýza krvi. Ak oblička nie je transplantovaná alebo hemodialýza nie je vykonaná včas, pacient zomrie.

Stanovenie diagnózy

Diagnostika CKD je zdĺhavý proces. Počas troch mesiacov je potrebné pozorovať stav pacienta a zaznamenať zistené porušenia vo fungovaní orgánov. Zlyhanie obličiek je charakterizované dvoma typmi zmien:

1. Porušenie štruktúry obličiek a ich funkcií. Takéto zmeny sa zisťujú v priebehu laboratórnych testov alebo metódou inštrumentálnej diagnostiky. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie nie vždy klesá, ale môže zostať v normálnom rozmedzí.
2. Zmena hladiny SFC pod 60 ml/min s poškodením obličiek alebo bez neho. Táto rýchlosť filtrácie naznačuje smrť takmer polovice obličkových nefrónov.

Liečba

Je potrebné začať liečbu chronického zlyhania obličiek diétou. Budete musieť znížiť množstvo skonzumovaných bielkovín na 60 g denne a uprednostniť rastlinné bielkoviny. Hovädzie mäso, vajcia a chudé ryby sa odporúčajú v štádiách 3-5 chronického zlyhania obličiek, ale celkové množstvo bielkovín sa zníži na 30-40 g Pacienti s týmto ochorením by sa mali vzdať bieleho chleba, ryže, húb a strukovín, obmedziť čierne chlieb, zemiaky, datle v strave , hrozienka, banány, petržlen. Celkové množstvo všetkej spotrebovanej tekutiny by nemalo presiahnuť 2-2,5 litra za deň.

Spolu s diétou môže lekár predpísať lieky, ktoré nahrádzajú aminokyseliny. Množstvo soli sa zníži iba vtedy, keď sa objaví hypertenzia a edém.

Okrem toho sú predpísané lieky, ktoré znižujú urémiu. Najjednoduchším enterosorbentom je aktívne uhlie. Tvorbu červených krviniek stimuluje podávanie Erytropoetínu, terapiu dopĺňajú rôzne prípravky železa.

Ak je chronické zlyhanie obličiek sprevádzané rozvojom sekundárnych infekcií, je potrebné užívať antibiotiká, antivírusové alebo antifungálne látky.

Lieky Ticlopedin, Clopidogrel a Aspirin zlepšujú zrážanlivosť krvi a Enalapril a Lisinopril pomáhajú pri vysokom krvnom tlaku.

Pacientom s chronickým zlyhaním obličiek sa predpisuje uhličitan vápenatý na obnovenie fosforu a prípravky vitamínu D na nedostatok vápnika.

Na udržanie rovnováhy vody a elektrolytov je potrebné znížiť množstvo spotrebovanej vody a soli. Aj na tieto účely sa používajú lieky s citrátmi a hydrogénuhličitanmi.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek je nevyhnutná hemodialýza, napojenie na „umelú obličku“. U detí sa dialýza začína pri hladinách SFC pod 15 ml/min a pri diabetes mellitus pod 10 ml/min.

Hemodialýza má však kontraindikácie: nemožno ju vykonať s poruchami zrážanlivosti krvi, prítomnosťou nádoru s metastázami, aktívnym infekčným ochorením a duševnými poruchami.

V roku 1981 bol progesterón Ascalons poverený špecializáciou vnútrožilovým zdravotným oddelením. Pre kompóty práce v blistri sa našlo 14 tukových častí, vyše 100 daných príčin, vybavených liekom na tlak pri zlyhaní obličiek, transporte, nervoch; v centrálnych obvodných poliklinikách ÚVN vznikli jednotky intenzívnej starostlivosti, otvorilo sa kardiocentrum, otvoril sa štyridsaťročný kvadrant stomatologického domu ASMI a začalo sa očko RÚVZ.

Askalonov bol organizátorom lekárskej fyziky-výpočtového infarktu, s jeho nárastom bola prelomená technológia diaľkovej diagnostiky infarktu myokardu a iných zriedkavých chorôb.

Tachykardia je významná:

VSD pre hypertenzný typ u detí

Včasný olejový prijímač kardiológovi ovplyvňuje veľmi vysoký tlak.

Tlakové lieky na zlyhanie obličiek

Vytláča sa, že vplyvom na farmakokinetiku pri CHF karvedilol potláča metoprolol.

Ako liečiť cievy fajčiarov

Elektrická stimulácia u pacientov, ktorí dostávajú index.

Tlakové lieky na zlyhanie obličiek

Bohužiaľ, miesta: ťažká multikanálová alebo koronárna ateroskleróza.

Blízke sú ACE inhibítory alebo ARA II po tom, čo ich farmakokinetika znižuje aktivitu finger-angiotenzín-aldosterónového tromboembolizmu RAAS, ktorý sa vyznačuje kľúčovou úlohou v liečbe tlaku pri zlyhaní obličiek a progresii nefrosklerózy.

Výpadky ACE deflujú iné antihypertenzívne miesta nefroprotektívnym spôsobom, ktorý v arteriálnej pizzi čiastočne nevyplýva z ich antihypertenzného účinku. Priaznivý účinok liekov tejto skupiny pri ťažkej nefropatii je úmerný inkontinencii glomerulových kotlíkových myší, čím sa zlepšuje modernosť filtrácie glomerulov.

Okrem toho sa uvoľňujú so silnou antiproteinurickou aktivitou nad rámec nedostatočnosti ich antihypertenzného účinku. V reumatológii je sklon k tvorbe krvného tlaku, u cieľových funkcionárov sa dá prejsť bez antihypertenzív.

Lieky na krvný tlak pri zlyhaní obličiek – obmedzenia používania

Patofyziologické mechanizmy odozvy, ako je vaskulopatia, zásobovanie kyslíkom, hyperkoagulabilita atď., prispievajú k blikaniu nezvyklej dysfunkcie pri vedeckej hypertenzii. Pod, hlavnou a zlou náladou arteriálnej zodpovednosti je zároveň hĺbka sexuálnej sféry. Op pre liečbu pacienta si nemenej dobre uvedomuje možné riziko predpísaných liekov v závere dynamiky.

4 myšlienky o liekoch na tlak pri zlyhaní obličiek

Úvod » Hypertenzia » Lieky na vysoký krvný tlak: základné princípy podávania, druhy a účinnosť

Lieky na vysoký krvný tlak: základné princípy podávania, druhy a účinnosť

Lieky na vysoký krvný tlak sa okamžite predpisujú len tým pacientom s vysokým rizikom: krvný tlak je trvalo nad 160-100 mmHg. Pacientom s nízkym alebo stredným rizikom lekár v prvom rade poradí so zmenou životného štýlu, diétou pre hypertonikov a fyzickou aktivitou. prijateľné pre hypertenziu.

A iba ak obmedzenia týkajúce sa jedla, príjmu soli, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyhýbanie sa stresu a iným korigovateľným príčinám hypertenzie nepomôžu normalizovať hladinu krvného tlaku, budú predpísané pilulky na vysoký krvný tlak.

Pri užívaní liekov na tlak, takzvaných antihypertenzív, sa nesmú zanedbávať nasledujúce pravidlá:

• Hypertenziu nemožno liečiť krátkymi kúrami tabliet na vysoký krvný tlak. Aj keď sa normálne hladiny tlaku dosiahnu po 3-5 dňoch, liečbu nemožno zastaviť.
• Lieky na tlak nemôžete užívať iba v čase exacerbácie akéhokoľvek príznaku hypertenzie (bolesť hlavy alebo búšenie srdca), alebo keď je vysoký krvný tlak fixovaný. Pacient musí prísne dodržiavať predpísaný liečebný režim.
• Prerušenia liečby arteriálnej hypertenzie sú neprijateľné, pretože toto ochorenie je chronické. Zastavenie užívania tabliet je spojené so spätným návratom krvného tlaku na zvýšené hladiny.
• Len odborník môže nahradiť jedno antihypertenzívum iným. Všetky lieky na tlak sa výrazne líšia v indikáciách, mechanizme účinku, povahe vedľajších účinkov a kontraindikácií na vymenovanie. Úplné informácie o vašom zdravotnom stave a výsledkoch laboratórnych a inštrumentálnych štúdií má iba váš ošetrujúci lekár, len on môže rozhodnúť o akejkoľvek zmene priebehu liečby.

Je chybou predpokladať, že dlhodobé užívanie tabliet na vysoký krvný tlak môže spôsobiť ochorenie pečene alebo žalúdka, zatiaľ čo liečba hypertenzie bylinkami zostáva úplne bezpečnou možnosťou liečby.

V určitom štádiu hypertenzie už samotné ľudové metódy nestačia, zatiaľ čo moderné antihypertenzíva sú určené na dlhodobé užívanie bez negatívnych účinkov na ľudský organizmus a pri dennom príjme poskytujem maximálnu prevenciu nebezpečných komplikácií arteriálnej hypertenzie: srdcový infarkt, mŕtvica, srdcové choroby.

V prípade vedľajších účinkov by ste to mali urýchlene prediskutovať so svojím lekárom.

Lieky na zníženie krvného tlaku: skupiny, kombinácie, diuretiká a vazodilatanciá

Lieky na zníženie krvného tlaku pomáhajú nielen kontrolovať hypertenziu, ale tiež zabraňujú riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení a nebezpečných komplikácií.

Všetky tieto lieky však majú odlišný mechanizmus účinku a kontraindikácie, preto sa zvyčajne predpisujú v kombinácii.

Stojí za zmienku, že takmer v každom takomto komplexe sú zahrnuté diuretiká na hypertenziu.

Niektoré moderné antihypertenzíva už boli uvoľnené v kombinovanom stave, z ktorých najracionálnejšie sú:

• ACE inhibítor + diuretikum;
• beta-blokátor + diuretikum;
• blokátory receptora angiotenzínu 2 + diuretikum;
• ACE inhibítor + antagonista vápnika;
• betablokátor + antagonista vápnika.

Existujú nové lieky na liečbu hypertenzie – antagonisty imidazolínových receptorov, ale zatiaľ nie sú v medzinárodných odporúčaniach na liečbu.

Lieky, ktoré znižujú krvný tlak, možno podmienečne rozdeliť do nasledujúcich hlavných skupín :

• Beta blokátory. Znížte srdcovú frekvenciu a srdcový výdaj, čím znížite krvný tlak. Ekonomická práca srdca a jeho pomalý rytmus zabraňuje riziku vzniku koronárnej choroby. Priraďte pacientom po infarkte myokardu, s angínou pectoris. Hlavným vedľajším účinkom je bronchospazmus, preto sa lieky nepredpisujú pacientom s bronchiálnou astmou a chronickými pľúcnymi ochoreniami.
• ACE inhibítory(angiotenzín-konvertujúci enzým). Potláčajú enzým – renín, produkovaný obličkami, ktorý spôsobuje zvýšenie krvného tlaku. Prípravky tejto skupiny zlepšujú periférnu cirkuláciu, prispievajú k rozšíreniu koronárnych ciev. Indikované pri srdcovom zlyhaní, dysfunkcii ľavej komory, diabetickej neuropatii, tiež po infarkte. Nie je predpísané pre hyperkaliémiu, bilaterálnu stenózu renálnych artérií, chronické zlyhanie obličiek 2 a 3 stupne.
• antagonisty vápnika. Používajú sa ako prevencia porúch krvného obehu: blokujú tok iónov vápnika do buniek hladkého svalstva srdca a ciev, čo vedie k uvoľneniu ciev a zníženiu krvného tlaku. Majú množstvo vedľajších účinkov: opuch, závrat, bolesť hlavy. Kontraindikované pri kongestívnom zlyhaní srdca, srdcovej blokáde.
• Blokátory receptora angiotenzínu-2 (ARB). Táto skupina liekov na zníženie krvného tlaku má podobný účinok ako ACE inhibítory a predpisuje sa pacientom, ktorí netolerujú ACE inhibítory.
• Tiazidové diuretiká. inými slovami diuretiká. Zvýšte množstvo moču vylučovaného telom, čím sa eliminuje prebytočná tekutina a sodík, v dôsledku toho sa zníži tlak. Diuretiká na hypertenziu sú prvolíniovou liečbou pre pacientov v počiatočnom štádiu ochorenia, používajú sa oveľa dlhšie ako iné lieky na hypertenziu. Prakticky neovplyvňujú hladinu tukov a glukózy v krvi, to znamená, že sú bezpečné pre pacientov s cukrovkou a obezitou. Preukázali schopnosť predchádzať rozvoju kardiovaskulárnych ochorení. Ich použitie je najúčinnejšie u starších pacientov.

Samostatne je potrebné poznamenať vazodilatanciá pri hypertenzii, ktorej mechanizmus účinku spočíva v uvoľnení stien krvných ciev, vďaka čomu sa ich priemer zväčšuje. Tieto lieky nezohrávajú v liečbe arteriálnej hypertenzie až takú významnú úlohu, avšak predpisujú sa pri jej ťažkých formách, kedy už iné lieky nepomáhajú.

Tieto lieky majú vážne vedľajšie účinky a sú rýchlo návykové, čo znižuje ich účinnosť na nulu. Okrem toho, keď sa užívajú iba vazodilatačné lieky na hypertenziu, spolu s poklesom krvného tlaku sa srdcová frekvencia zrýchľuje, telo sa začína hromadiť tekutinou, takže sa predpisujú iba v spojení s diuretikami a betablokátormi.

Liečba hypertenzie / Flebolog / lieky na tlak pri zlyhaní obličiek

Tlakové lieky na zlyhanie obličiek

Uvádza sa hlavný rozsah týchto skupín liekov. Peklo sa považuje za normálne, ak je diastolický tlak dvojnásobný. V prítomnosti závažného zlyhania obličiek (rýchlosť.). Pri zlyhaní obličiek sa jeho frekvencia zvyšuje. Liek zvyšuje hypotenzívny účinok iných liekov. Ľudové lieky na nízky krvný tlak počas tehotenstva. Pre terminálnu (konečnú) fázu zlyhania obličiek je charakteristická. V 70. rokoch sa môže vyvinúť dysfunkcia obličiek, hypertenzia, anémia atď. Krvný tlak doma aké lieky z. Kardiovaskulárny systém znižuje a zvyšuje krvný tlak. Pri akútnom zlyhaní obličiek je liek predpísaný na. Prehľad všetkých liekov na vysoký krvný tlak. Fosinopril je liekom voľby pri renálnej insuficiencii a ťažkej poruche funkcie obličiek.

Vo vašej situácii je kašeľ v porovnaní s hrozbou srdcového infarktu, mozgovej príhody alebo zlyhania obličiek ničím. To znamená, že aj keď zlepšíte svoj životný štýl, nie je pravda, že vaša pleť vybledne.

• ľudové recepty na tlak pri cukrovke
• liečivá bylina na vysoký krvný tlak
• hovoria, že tabletky na krvný tlak život nepredlžujú, ale skracujú
• ľudové lieky na tlak
• amla na tlak

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov, vrátane ochorenia obličiek, čiastočného alebo úplného upchatia močových ciest a zníženého objemu krvi, napríklad po ťažkej strate krvi.

Závislosť teploty varu kvapaliny od jej tlaku

Môže sa to považovať za akýsi diagnostický príznak, ak u nerenálneho pacienta je oveľa ťažšie znížiť krvný tlak ako predtým, potrebuje skontrolovať obličky až po pľúcny edém v dôsledku preťaženia ľavej komory

O dievčine lieky na tlak pri zlyhaní obličiek

Fotografia liekov na tlak na zlyhanie obličiek

Účinne znižuje tlak, vrátane renálnej hypertenzie, čím spomaľuje rozvoj zlyhania obličiek. Môže viesť k chronickému zlyhaniu obličiek. Renálny tlak s jedným typom liekov sa pravdepodobne nezníži. Pri herniovanom disku sú nervové korene stlačené a toto. Vysoký krvný tlak, hypertenzia alebo arteriálna hypertenzia - nepravdepodobné. Obličky a vyvoláva rozvoj zlyhania obličiek. Pri renálnej hypertenzii je nebezpečné samoliečiť a. Renálny tlak, inak stenóza renálnej artérie, je dlhodobo asymptomatická. Otázky a odpovede v sekciách podcastov o medicíne o výžive liekov. A to dovtedy, kým sa zlyhanie obličiek nestane príliš závažným. Lieky uvedených skupín by sa mali používať iba vtedy. Hypertenzia (arteriálna hypertenzia) alebo vysoký krvný tlak je zvýšený tlak v tepnách, krvných cievach, ktoré prenášajú krv.

Od detstva trpím cukrovkou 1. typu, už 18 rokov. Aké sú najlepšie tabletky na tlak? Poďme diskutovať a prísť na to s vami. Ak máte nedostatok peňazí, použite aspoň koenzým q10. Pretože je narušená výroba tohto. Snímač tlaku od 0 5 do 1 bar. Chronické zlyhanie obličiek (CKD). Chronické zlyhanie obličiek (CKD) je pre mnohých nevyhnutným výsledkom. Ofloxin (tablety 200 mg a 400 mg, infúzny roztok v. Sibazon (tablety 5 mg, injekcie v.).

Ochorenie obličiek môže spôsobiť sekundárnu hypertenziu, ktorá sa pri zlyhaní obličiek nazýva hypertenzia. Zvláštnosťou tohto stavu je, že spolu s nefropatiou má pacient vysoké hodnoty systolického a diastolického tlaku. Liečba choroby je dlhá. Arteriálna hypertenzia akéhokoľvek pôvodu je častým kardiovaskulárnym ochorením a zaberá 94 – 95 % z nich. Podiel sekundárnej hypertenzie predstavuje 4-5 %. Spomedzi sekundárnej hypertenzie je najčastejšia renovaskulárna hypertenzia, ktorá predstavuje 3-4 % všetkých prípadov.

Kde je spojenie?

Výskyt arteriálnej hypertenzie pri chronickom zlyhaní obličiek (chronické zlyhanie obličiek) je spôsobený zmenami v normálnom fungovaní orgánov močového systému v rozpore s mechanizmom filtrácie krvi. V tomto prípade sa prebytočná tekutina a toxické látky (sodné soli a produkty rozkladu bielkovín) prestávajú z tela vylučovať. Prebytočná voda nahromadená v extracelulárnom priestore vyvoláva výskyt edému vnútorných orgánov, rúk, nôh, tváre.

Zadajte svoj tlak

Posuňte posúvače

Z veľkého množstva tekutiny dochádza k podráždeniu obličkových receptorov, zvyšuje sa produkcia enzýmu renín, ktorý štiepi bielkoviny. V tomto prípade nedochádza k zvýšeniu tlaku, ale interakciou s inými krvnými proteínmi renín podporuje tvorbu angiotenzínu, ktorý podporuje tvorbu aldosterónu, ktorý zadržiava sodík. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu tonusu renálnych artérií a urýchľuje sa tvorba cholesterolových plakov, ktoré zužujú prierez ciev.

Paralelne s tým v obličkách klesá obsah derivátov polynenasýtených mastných kyselín a bradykinínu, ktoré znižujú elasticitu ciev. V dôsledku toho je vysoký krvný tlak trvalý. Hemodynamická porucha vedie ku kardiomyopatii (hypertrofia ľavej komory) alebo iným patologickým stavom kardiovaskulárneho systému.

Dôvody rozvoja zlyhania obličiek s krvným tlakom

Najčastejšou príčinou vývoja ochorenia je pyelonefritída.

V nefropatológii je narušená funkcia renálnych artérií. Bežnou príčinou nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je arteriálna stenóza. U mladých žien sa pozoruje zúženie úseku renálnych artérií v dôsledku zhrubnutia svalových stien. U starších pacientov sa zúženie objavuje v dôsledku aterosklerotických plátov, ktoré bránia voľnému prietoku krvi.

Faktory, ktoré vyvolávajú vysoký krvný tlak pri nefropatii, možno rozdeliť do 3 skupín - negatívne zmeny v parenchýme (obličková membrána), poškodenie krvných ciev a kombinované patológie. Príčiny difúznych patológií parenchýmu sú:

• glomerulonefritída;
• lupus erythematosus;
• cukrovka;
• urolitické patológie;
• vrodené a získané anomálie obličiek;
• tuberkulóza.

Medzi príčinami vazorenálnej hypertenzie spojenej so stavom krvných ciev si všimnite:

• aterosklerotické prejavy v staršej vekovej skupine;
• anomálie pri tvorbe krvných ciev;
• nádory;
• cysty;
• hematómy.

Nefrogénna hypertenzia je veľmi odolná voči liekom, ktoré znižujú krvný tlak.

Charakteristickým znakom nefrogénnej hypertenzie je neúčinnosť liekov znižujúcich krvný tlak aj v prípade vysokých hodnôt. Provokujúce faktory môžu mať negatívny vplyv na poškodenie parenchýmu a krvných ciev ako jednotlivo, tak aj v akejkoľvek kombinácii. V tejto situácii je veľmi dôležité včas identifikovať existujúce problémy. U pacientov s diagnózou renálnej insuficiencie je potrebné dispenzárne sledovanie lekára. Kompetentný odborník si bude môcť vybrať komplexnú terapiu základnej patológie a liekov na zníženie krvného tlaku.

Priebeh ochorenia

Lekári rozlišujú dva typy priebehu ochorenia: benígne a malígne. Benígny typ renálnej hypertenzie sa vyvíja pomaly a malígny rýchlo. Hlavné príznaky rôznych typov renálnej hypertenzie sú uvedené v tabuľke:

Ochorenie môže spôsobiť zlý prietok krvi v mozgu.

Arteriálna hypertenzia pri patologických stavoch obličiek vyvoláva tieto problémy:

• porušenie prietoku krvi mozgom;
• zmeny biochemických parametrov krvi (nízky hemoglobín a červené krvinky, krvné doštičky, leukocytóza a zvýšená ESR);
• krvácanie do oka;
• porušenie metabolizmu lipidov;
• poškodenie vaskulárneho endotelu.

Pre terminálnu (konečnú) fázu zlyhania obličiek je charakteristické porušenie obličiek o 90%. Obličky prestávajú vykonávať svoju hlavnú funkciu - čistenie tela "odpadkov". Hromadia sa všetky druhy odpadu a nadbytočných tekutín, ktoré by sa za normálnych okolností mali z tela vylúčiť. Títo pacienti potrebujú dialýzu alebo transplantáciu obličky.

Hypertenzia, diabetes mellitus a mnohé ďalšie okolnosti, ktoré vedú k deštrukcii filtrujúcich neurónov, môžu viesť k rozvoju zlyhania obličiek. Ľudia s dysfunkciou obličiek si však svoje ochorenie zvyčajne neuvedomujú, kým sa ich stav výrazne nezhorší. Negatívne symptómy sa v mnohých prípadoch prejavia až vtedy, keď sú obličky už na 90 % neschopné a nedokážu odstraňovať toxíny z tela. Pri 70 % dysfunkcii obličiek sa môže vyvinúť hypertenzia, anémia a ochorenie kostí. Pri tom všetkom však človek nemusí vedieť, že je vážne chorý.

Hoci súčasné trendy v liečbe hypertenzie priniesli významné výsledky, ako je zníženie výskytu srdcových chorôb a cerebrálnej ischémie, situácia so zlyhaním obličiek ponecháva veľa želaní.

Bez ohľadu na to, či pacient neprijme žiadne opatrenia na liečbu hypertenzie, alebo sú jednoducho opatrenia nedostatočné, výsledok je približne rovnaký: ak pacient ešte nezomrel na ochorenie srdca alebo nedokrvenie mozgu, rozvinie sa zlyhanie obličiek.

Najčastejšou príčinou zlyhania obličiek je diabetes mellitus (33 % prípadov). Druhým dôvodom je vysoký krvný tlak (25 % prípadov). Vo väčšine ostatných prípadov je príčinou samotné ochorenie obličiek.

Človek so zlyhaním obličiek, ktorý neprijme lekárske opatrenia vážne riskuje nielen zdravie, ale aj život. Tu sú len niektoré z príznakov tohto najnebezpečnejšieho stavu.

• Zvýšená únava a celková slabosť.
• Zvýšený sklon k tvorbe hematómov ("modriny").
• Kožné svrbenie.
• Kovová chuť v ústach.
• Zápach z úst (podobný zápachu moču).
• Dýchavičnosť (aj pri minimálnej fyzickej námahe a odpočinku).
• Nevoľnosť a zvracanie.
• Znížená chuť na sex.
• Časté močenie.
• Kŕče a kŕče v nohách (najmä večer, pred spaním).
• Zvýšená podráždenosť.
• Mdloby (strata vedomia).

Informácie o liečbe zlyhania obličiek nájdete v poznámkach „“, „“ a „“.

1. Svetlana

   Môj otec má 76 rokov, býva na dedine, v lete je úplne zaneprázdnený záhradou, kuchynskou záhradou a v zime, keď nie je veľa práce, sa prejavuje hypertenzia (aj keď v lete môže byť hore do tlaku 220). Túto zimu spadol do ľadu, udrel si ľavé rameno, rebro a potom silno hlavu. Fotili, nenašli žiadne zlomeniny, vnútorný hematóm v hlave nebol, ale bolesti hlavy boli strašné, tlak 10 dní v nemocnici ledva trochu klesol, ale vyšiel ako zombie, predpísali lizinopril, indapamid, amlodipin, fenozepam doma na noc. Bolesti hlavy nezmizli, niekedy sa len mierne zmenšili, bol vyhadzovaný do strán a vyzeral ako oddelený. Ukázal som to neuropatológovi, zrušil fenozapam, predpísal aktovegin i/m, kyselinu nikotínovú i/m, dibazol, papaverín i/m, všetko prepichol 10 injekcií. Otec sa stal adekvátnym, ale bolesti hlavy neustupujú a tlak je buď 186, alebo 156, alebo dokonca nejako prudko až 117, nerozumieme - podľa toho, čo ... A v noci každú hodinu a pol, uteká na záchod. Pred 6 rokmi mu odstránili adenóm prostaty, má pyelonefritídu... Ako sa zbaviť bolestí hlavy a hypertenzie, ako vyberať a minimalizovať lieky, tie nepomáhajú??? Ďakujem!

2. Anna Ivanovna

   Mám 66 rokov, 168 cm, 79 kg. Hypertenziu liečim už rok liekmi Egilok Retart a Valz. Cítil som sa normálne a začal som premýšľať o tom, ako sa zbaviť drog. Spoznal som vašu stránku. Všetky testy sú v norme, okrem cholesterolu 5,39. V nemocnici doktor povedal, že je všetko v norme a kreatinín mám 105. A nedávno som bola na ultrazvuku obličiek, našli mi malé cysty a jeden kameň 5 mm. Tlak pred užitím tabletiek bol niekedy 160/100. Môžem užívať horčík a taurín? Svoju otázku som uverejnil na iných stránkach, ale zatiaľ bez odpovede. Vopred ďakujem, robíte skvelú prácu.

3. Timur

   Mám 27 rokov, 190 cm, 90 kg. Moja situácia je veľmi ťažká a preto budem vďačný za každú radu. Som dôstojník na tankeri a momentálne prechádzam 40-dňovým prechodom. Pred týždňom ma začala bolieť hlava. Meral som tlak - ukázalo sa, že je zvýšený 140/90, keď ako môj normál bol vždy 115/65. Na obed nepijem, alkohol pijem len na dovolenke, na lodi som 2 mesiace, nefajčím. Prestal som piť kávu. Citramon pomáha pri bolestiach hlavy. Citrónová šťava a zázvorový čaj nepomohli. Tlak je síce stále zvýšený, hlavne keď vstávam o 4 ráno na smenu - 140/90. Cez deň je nižšia - 130/85, 125/80. Ale bolesti hlavy, dýchavičnosť sú prítomné. Pár dní predtým bol tlak alergický na bielkoviny. Cvičím v posilňovni a pravdepodobne som prekročil normu jeho spotreby. A vôbec, alergiu na bielkoviny som na sebe pozoroval už niekoľkokrát. Vopred ďakujem!

   1. admin Autor príspevku

      > pozorovaná alergia na bielkoviny

      Nejde o problémy s bielkovinami v strave všeobecne, ale s konkrétnym produktom športovej výživy. Neprijímaj to. Je to pravdepodobne spôsobené niektorými chemikáliami, ktoré sú súčasťou produktu. Nemôže to byť tak, že existuje alergia na nejaké bielkovinové jedlo.

      Nemáte nadváhu, no inzulínu je v krvi stále priveľa. Zvyšuje tlak. Skúste prejsť na nízkosacharidovú diétu hneď teraz. Možno to pomôže. Jasno bude najneskôr o týždeň. Všetko ostatné - keď sa ocitnete na brehu, kde si môžete urobiť testy a je tam lekáreň, ktorá predáva horčík, taurín, rybí tuk atď. týždne sú skutočné!"

4. Hope K.

   Mám 56 rokov, výška 164 cm, váha 103 kg. V roku 2003 mi diagnostikovali hypertenziu. Bola vyšetrená a diagnostikovaná esenciálna hypertenzia. V roku 2010 opäť ležala na vyšetrení - rovnaká diagnóza. Abnormality na obličkách neboli zistené, štítna žľaza nekontrolovaná, kardiogram v poriadku. V roku 2014 bola prijatá do nemocnice s hypertenznou krízou – náhle sa jej zvýšil krvný tlak a ťažká tachykardia. V nemocnici kontrolovali obličky - povedali, že sú v norme. Kardiogram ukázal miernu tachykardiu, cholesterol bol zvýšený na 9 a cukor na 5,8. Predpísali mi ráno nifecard, ráno a večer egilok a ráno ďalší diroton. Tlak najprv neprekročil 140/80, ale potom vyskočil na 180/90 a začala tachykardia. Bol som u kardiológa - nezistil žiadne abnormality. Povedal, že všetko je primerané veku a upravil liečbu. Teraz beriem ráno lerkamen a egilok a večer egilok a diroton po jednej tablete. Útoky tachykardie sú menej časté, ale stále sa vyskytujú. Ako som si všimol, častejšie pri zmene teploty a atmosférického tlaku. Rozhodol som sa vyskúšať vašu liečbu - kúpil som si Mg + B6, rybí olej, objednal som si dibicor (taurín). Budem musieť znížiť svoje lieky, ak začnem užívať Dibicor? Koľko tabliet Dibicoru mám užívať denne? Vďaka za odpoveď.

5. Evgenia

   Ahoj. Pomoc radu. Môj manžel je veľmi negatívny, pokiaľ ide o nemocnice, vôbec nechce ísť .... Od detstva mu diagnostikovali pyelonefritídu. Má 33 rokov, hmotnosť 85 kg. Nedávno sa začal sťažovať na nevoľnosť. Zmerali tlak, týždeň už drží 150/100. Berieme kaptopril a enalapril, po pol tablete. Môžete mi niečo navrhnúť, tlak neklesá ...

6. Galina

   Mama má 89 rokov, výška 155 cm, 53 kg. Pred rokom lekár povedal, že jej zlyhali obličky. V marci: močovina -11,9, kreatinín-155, kyselina močová -391, cholesterol -7,0, parathormón-166 a v septembri: močovina-15,8, kreatinín -178, kyselina močová -426, parathormón -106. Hemoglobín -100. Silná svalová slabosť, veľa spí, neustály pocit sucha v hrdle, časté močenie v noci, ale akoby popíjanie moču po častiach.Trikrát stavy pred mozgovou príhodou v rôznych rokoch. V súčasnosti užíva valsartan 1600 jedenkrát večer a Ferrum 100 mg dvakrát denne na tlak. Môže sa valsartan použiť pri zlyhaní obličiek? Čo možno použiť na plavidlá. Začal som veľa zabúdať. Predtým každý rok dávali kvapkadlo s cerobralesínom. Ako pomôcť mame?

Nenašli ste informácie, ktoré ste hľadali?
Spýtajte sa svoju otázku tu.

Ako vyliečiť hypertenziu sami
za 3 týždne, bez drahých škodlivých liekov,
„hladná“ strava a ťažká telesná výchova:
bezplatné pokyny krok za krokom.

Pýtajte sa, ďakujem za užitočné články
alebo naopak kritizovať kvalitu materiálov stránky

Komplexný vzťah medzi systémovou hypertenziou a obličkami, zhoršený na pozadí existujúcej obličkovej patológie, určuje vlastnosti antihypertenznej liečby pri ochoreniach obličiek.

Viaceré všeobecné ustanovenia, na ktorých je založená liečba hypertenzie - režim práce a odpočinku, chudnutie, obmedzenie konzumácie alkoholu, zvýšená fyzická aktivita, dodržiavanie diéty s obmedzením soli a potravín s obsahom cholesterolu, zrušenie liekov ktoré spôsobujú rozvoj hypertenzie – si zachovávajú svoj význam v liečbe PH.

Osobitný význam má pre nefrologických pacientov závažné obmedzenie sodíka. Berúc do úvahy úlohu sodíka v patogenéze hypertenzie, ako aj narušenie transportu sodíka v nefróne, ktoré je charakteristické pre obličkovú patológiu, so znížením jeho vylučovania a zvýšením celkového obsahu sodíka v tele, denný príjem soli pri nefrogénnej hypertenzii by mal byť obmedzený na 5 g/deň, čo vzhľadom na vysoký obsah sodíka v hotových potravinárskych výrobkoch (chlieb, údeniny, konzervy atď.) prakticky vylučuje dodatočné použitie soli pri varení. Obmedzenie príjmu soli by malo byť menej závažné u pacientov s polycystickým ochorením obličiek, pyelonefritídou so stratou soli, v niektorých variantoch priebehu chronického zlyhania obličiek, keď je v dôsledku poškodenia renálnych tubulov narušená reabsorpcia sodíka v nich a retencia sodíka v tele nie je pozorovaný. V týchto situáciách je kritériom na určenie pacientovho soľného režimu denné vylučovanie Na a objem cirkulujúcej krvi. Pri hypovolémii a/alebo pri zvýšenom vylučovaní sodíka močom by sa príjem soli nemal obmedzovať.

Veľká pozornosť sa v súčasnosti venuje taktike antihypertenzívnej liečby - rýchlosti znižovania krvného tlaku, stanoveniu hladiny krvného tlaku, na ktorú treba znížiť pôvodne zvýšený krvný tlak, a tiež otázke, či „mierna“ hypertenzia (TK) diast. 95-105 mm Hg) vyžaduje trvalú antihypertenzívnu liečbu.).

Na základe vykonaných pozorovaní sa teraz považuje za preukázané:

Jednostupňové maximálne zníženie zvýšeného krvného tlaku by nemalo presiahnuť 25 % počiatočnej hladiny, aby nedošlo k zhoršeniu funkcie obličiek;

U pacientov s patológiou obličiek a syndrómom AH by mala byť antihypertenzívna liečba zameraná na úplnú normalizáciu krvného tlaku, a to aj napriek dočasnému zníženiu depuratívnej funkcie obličiek. Táto taktika je navrhnutá tak, aby eliminovala systémovú hypertenziu a teda intraglomerulárnu hypertenziu ako hlavné neimunitné faktory v progresii zlyhania obličiek a navrhuje ďalšie zlepšenie funkcie obličiek;

- "Mierna" AT u nefrologických pacientov vyžaduje stálu antihypertenzívnu liečbu, aby sa normalizovala intrarenálna hemodynamika a spomalila progresia zlyhania obličiek.

Charakteristickým znakom liečby hypertenzie pri chronickom ochorení obličiek je potreba kombinovať antihypertenzívnu liečbu s patogenetickou liečbou základného ochorenia. Prostriedky patogenetickej terapie ochorení obličiek (glukokortikosteroidy, heparín, zvonkohra, nesteroidné antiflogistiká, sandimmun) môžu mať samy o sebe rôzny vplyv na krvný tlak a ich kombinácia s antihypertenzívami môže znížiť alebo zvýšiť hypotenzný účinok týchto liekov .

Hypertenzia je kontraindikáciou pri predpisovaní vysokých dávok glukokortikosteroidov, s výnimkou prípadov rýchlo progresívnej glomerulonefritídy. U pacientov so stredne ťažkou nefrogénnou AH ju môžu glukokortikosteroidy zvýšiť, ak sa pri ich podávaní nevyvinie výrazný diuretický a natriuretický účinok, ktorý sa zvyčajne pozoruje u pacientov s počiatočnou ťažkou retenciou sodíka a hypervolémiou.

Nesteroidné protizápalové lieky(NSPP) – indometacín, ibuprofén atď. – sú inhibítory syntézy prostaglandínov. Množstvo štúdií, vrátane našej, ukázalo, že NSAID môžu mať antidiuretické a antinatriuretické účinky a zvyšovať krvný tlak, čo obmedzuje ich použitie pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou. Vymenovanie NSPP súčasne s antihypertenzívami môže buď neutralizovať účinok týchto liekov, alebo výrazne znížiť ich účinnosť. Na rozdiel od týchto liekov má heparín diuretický, natriuretický a hypotenzívny účinok. Liek zvyšuje hypotenzívny účinok iných liekov. Naše skúsenosti naznačujú, že súčasné podávanie heparínu a antihypertenzív vyžaduje opatrnosť, pretože môže viesť k prudkému poklesu krvného tlaku. V týchto prípadoch je vhodné začať liečbu heparínom s malou dávkou (15-17,5 tisíc jednotiek / deň) a postupne ju zvyšovať pod kontrolou krvného tlaku. V prípade ťažkej renálnej insuficiencie (glomerulárna filtrácia nižšia ako 35 ml / min) sa má heparín v kombinácii s antihypertenzívami používať s veľkou opatrnosťou.

Výber antihypertenzív a výber tých najvýhodnejších na liečbu nefrogénnej hypertenzie sú založené na nasledujúcich princípoch:

Lieky by mali ovplyvňovať patogenetické mechanizmy rozvoja hypertenzie;

Používajte lieky, ktoré neznižujú prívod krvi do obličiek a nepotláčajú funkciu obličiek;

Používajte lieky, ktoré môžu korigovať intraglomerulárnu hypertenziu;

Používajte lieky, ktoré nespôsobujú metabolické poruchy a

S minimálnymi vedľajšími účinkami.

Začnite liečbu malými dávkami liekov, postupne ich zvyšujte, kým sa nedosiahne terapeutický účinok.

Antihypertenzíva (antihypertenzíva). V súčasnosti sa na liečbu pacientov s nefrogénnou arteriálnou hypertenziou používa 5 tried antihypertenzív:

ACE inhibítory;

antagonisty vápnika;

B-blokátory;

diuretiká;

A blokátory.

Pomocný význam majú lieky centrálneho mechanizmu účinku (lieky rauwolfia, a-metyldopa, klonidín), ktoré sa v súčasnosti používajú len na úzke indikácie.

Medzi lieky prvej voľby patria inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) a blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika).

Tieto dve skupiny liečiv spĺňajú všetky požiadavky na antihypertenzíva určené na liečbu nefrogénnej arteriálnej hypertenzie a čo je najdôležitejšie, súčasne majú nefroprotektívne vlastnosti.

ACE inhibítory sú triedou antihypertenzív, ktorých základom farmakologického účinku je inhibícia enzýmu konvertujúceho angiotenzín (alias kininázy II).

Fyziologické účinky enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú dvojaké. Na jednej strane premieňa angiotenzín I na angiotenzín II, ktorý je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov. Na druhej strane, keďže ide o kininázu II, ničí kiníny, tkanivové vazodilatačné hormóny. Farmakologická inhibícia tohto enzýmu teda blokuje systémovú a orgánovú syntézu angiotenzínu II a akumuluje kiníny v obehu a tkanivách.

Klinicky sa prejavujú tieto účinky:

Výrazný hypotenzívny účinok, ktorý je založený na znížení celkovej a lokálnej periférnej rezistencie obličiek;

Korekcia intraglomerulárnej hemodynamiky, ktorá je založená na expanzii eferentnej renálnej arterioly - hlavné miesto aplikácie lokálneho renálneho angiotenzínu II.

V posledných rokoch sa aktívne diskutuje o renoprotektívnej úlohe ACE inhibítorov, ktorá je spojená s elimináciou účinkov angiotenzínu, ktoré podmieňujú rýchlu sklerózu obličiek, t.j. s blokádou rastu mezangiálnych buniek, ich tvorby kolagénu a epidermálneho rastového faktora obličkových tubulov.

V tabuľke. 8.2 sú uvedené najbežnejšie ACE inhibítory s ich dávkovaním.

V závislosti od času vylučovania z tela, ACE inhibítory prvej generácie (kaptopril - s polčasom eliminácie menej ako 2 hodiny a trvaním hemodynamického účinku 4-5 hodín) a ACE inhibítory druhej generácie s polovičným liečivom -izoluje sa životnosť 11-14 hodín a trvanie hemodynamického účinku viac ako 24 hodín Na udržanie optimálnej koncentrácie liečiv v krvi počas dňa sa 4-násobná dávka kaptoprilu a jednorazová (niekedy dvojnásobná) dávka iných Potrebné sú ACE inhibítory.

Renálne účinky ACE inhibítorov.Účinok všetkých ACE-I na obličky je takmer rovnaký. Naše skúsenosti s dlhodobým užívaním ACE inhibítorov (captopril, renitec, tritace) u nefrologických pacientov s arteriálnou hypertenziou ukazujú, že pri pôvodne intaktnej funkcii obličiek ACE inhibítory pri ich dlhodobom užívaní (mesiace, roky) zvyšujú prietok krvi obličkami, nemeňte alebo mierne neznižujte kreatinín v krvi, čím sa zvyšuje GFR. V úplne počiatočných štádiách liečby ACE inhibítormi (prvý týždeň) je možné mierne zvýšenie hladín kreatinínu a draslíka v krvi, ktoré sa nezávisle vrátia na normálne hladiny v priebehu niekoľkých nasledujúcich dní bez prerušenia lieku.
Rizikovými faktormi stabilného poklesu renálnych funkcií sú starší a senilný vek pacientov. Dávka ACE inhibítorov v tejto vekovej skupine sa má znížiť.

Liečba ACE inhibítormi u pacientov s renálnou insuficienciou si vyžaduje osobitnú pozornosť. U veľkej väčšiny pacientov má dlhodobá liečba ACE-i upravená podľa stupňa renálneho zlyhania priaznivý vplyv na renálne funkcie: znižuje sa kreatininémia, zvyšuje sa GFR a spomaľuje sa nástup terminálneho zlyhania obličiek. V pozorovaniach A.-L.Kampera a kol. 7-ročná kontinuálna liečba enalaprilom u pacientov s ťažkým CRF (počiatočná GFR v priemere 25 ml/min) spomalila nástup konečného štádia renálneho ochorenia u 12 z 35 pacientov (34 %), čo je 2,5-krát viac ako počet pacientov (5 z 35), ktorí dostávali tradičnú antihypertenzívnu liečbu. AIPRI, prospektívna, randomizovaná, multicentrická štúdia, ktorá sa skončila v roku 1996, tiež potvrdila schopnosť ACE-i spomaliť progresiu zlyhania obličiek. Z 300 pacientov s ťažkým CKD liečených ACE inhibítorom benazeprilom počas 3 rokov bola potrebná hemodialýza alebo transplantácia obličky u 31 pacientov, kým v porovnávacej skupine 283 pacientov liečených placebom sa takáto potreba vyvinula u 57 pacientov; pri pokračovaní štúdie (po 6,6 roku) sa terminálne zlyhanie obličiek v skupine liečenej ACE inhibítormi vyvinulo u 79 osôb, zatiaľ čo v porovnávacej skupine - u 102. kreatinín v krvi a hyperkaliémia je indikáciou na vysadenie lieku.

ACE inhibítory majú schopnosť korigovať intrarenálnu hemodynamiku, znižovať intrarenálnu hypertenziu a hyperfiltráciu. Podľa našich pozorovaní bola korekcia intrarenálnej hemodynamiky pod vplyvom renitecu dosiahnutá u 77 % pacientov.

ACE inhibítory majú výrazné antiproteinurické vlastnosti.

Maximálny antiproteinurický účinok sa vyvíja na pozadí diéty s nízkym obsahom soli. Zvýšený príjem soli vedie k strate antiproteinurických vlastností ACE-I.

Komplikácie a vedľajšie účinky ACE inhibítorov. ACE inhibítory sú relatívne bezpečnou skupinou liekov. Majú málo vedľajších účinkov.

Najčastejšími komplikáciami sú kašeľ a hypotenzia. Kašeľ sa môže objaviť v rôznych časoch liečby liekmi – najskôr aj po 20 – 24 mesiacoch od začiatku terapie. Mechanizmus vzniku kašľa je spojený s aktiváciou kinínov a prostaglandínov. Dôvodom zrušenia liekov pri kašli je výrazné zhoršenie kvality života pacienta. Po vysadení liekov kašeľ do niekoľkých dní zmizne.

Závažnejšou komplikáciou liečby ACE inhibítormi je rozvoj hypotenzie. Riziko jeho výskytu je vysoké u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, najmä u starších ľudí; s malígnou vysokorenínovou artériovou hypertenziou, s renovaskulárnou artériovou hypertenziou. Pre lekára je dôležitá schopnosť predpovedať vývoj hypotenzie počas užívania ACE inhibítorov. Na tento účel sa hodnotí hypotenzívny účinok prvej nízkej dávky liečiva (12,5-25 mg kapotenu; 2,5 mg renitecu; 1,25 mg tritace). Výrazná hypotenzná odpoveď na túto dávku môže predpovedať rozvoj hypotenzie pri dlhodobej liečbe liekmi. Pri absencii výraznej hypotenznej odpovede sa riziko vzniku hypotenzie pri ďalšej liečbe výrazne zníži.

Pomerne častými komplikáciami liečby ACE inhibítormi sú bolesti hlavy, závraty. Tieto komplikácie zvyčajne nevyžadujú vysadenie liekov.

V nefrologickej praxi sú kontraindikáciami použitia ACE inhibítorov:

Stenóza renálnej artérie oboch obličiek;

Stenóza renálnej artérie jednej obličky (vrátane transplantovanej obličky);

Kombinácia renálnej patológie s ťažkým srdcovým zlyhaním;

Ťažké chronické zlyhanie obličiek, dlhodobá liečba diuretikami.

Vymenovanie ACE inhibítorov v týchto prípadoch môže byť komplikované zvýšením kreatinínu v krvi, poklesom glomerulárnej filtrácie až po rozvoj akútneho zlyhania obličiek.

ACE inhibítory sú počas gravidity kontraindikované, pretože ich použitie v II. a III. trimestri môže viesť k hypotenzii plodu, malformáciám, podvýžive a smrti.

antagonisty vápnika. Mechanizmus hypotenzného účinku kalciových antagonistov (AK) je spojený s expanziou arteriol a znížením zvýšenej TPS v dôsledku inhibície vstupu Ca2+ iónov do bunky. Dokázaná bola aj schopnosť liekov blokovať vazokonstrikčný účinok endotelového hormónu, endotelínu.

Moderná klasifikácia antagonistov vápnika (AK) rozlišuje tri skupiny liekov:

1) deriváty papaverínu (verapamil, tiapamil);

2) deriváty dihydropyridínu (nifedipín, nitrendipín, nisoldipín, nimodipín);

3) deriváty benzotiazepínu - diltiazem. Nazývajú sa prototypové lieky, príp

AK 1. generácie. Podľa antihypertenznej aktivity sú všetky tri skupiny prototypových liekov ekvivalentné, t.j. účinok nifedipínu v dávke 30-60 mg/deň je porovnateľný s účinkami verapamilu v dávke 240-480 mg/deň a diltiazemu v dávke 240-360 mg/deň.

V 80. rokoch sa objavil AK 2. generácie. Ich hlavnými výhodami bola dlhá doba účinku, dobrá znášanlivosť a tkanivová špecifickosť. V tabuľke. 8.3 uvádza najbežnejšie lieky z týchto dvoch skupín.

Z hľadiska antihypertenznej aktivity predstavujú AK skupinu vysoko účinných liečiv. Výhody oproti iným antihypertenzívam sú ich výrazné antisklerotické (lieky neovplyvňujú spektrum krvných lipoproteínov) a antiagregačné vlastnosti. Tieto vlastnosti z nich robia lieky voľby pri liečbe starších ľudí.

Renálne účinky antagonistov vápnika. Antagonisty vápnika majú priaznivý vplyv na funkciu obličiek: zvyšujú prietok krvi obličkami a spôsobujú natriurézu. Menej jasný je účinok liekov na rýchlosť glomerulárnej filtrácie a intrarenálnu hypertenziu. Existujú dôkazy, že verapamil a diltiazem znižujú intraglomerulárnu hypertenziu, zatiaľ čo nifedipín ju buď neovplyvňuje, alebo zvyšuje intraglomerulárny tlak. V tomto ohľade sa na liečbu nefrogénnej hypertenzie spomedzi liečiv skupiny AK uprednostňuje verapamil a diltiazem a ich deriváty.

Všetky AK majú nefroprotektívny účinok, ktorý je určený ich schopnosťou znižovať renálnu hypertrofiu, inhibovať metabolizmus a mezangiálnu proliferáciu, a tak spomaliť rýchlosť progresie renálneho zlyhania.

Komplikácie a vedľajšie účinky antagonistov vápnika. Vedľajšie účinky sú spravidla spojené s užívaním krátkodobo pôsobiacej skupiny AK dihydropyridínu - 4-6 hodín až do 5-10 ng / ml. Zlý farmakokinetický profil s maximálnym zvýšením koncentrácie liečiva v krvi, čo má za následok krátkodobý pokles krvného tlaku a množstvo neurohumorálnych reakcií, ako je uvoľňovanie katecholamínov, aktivácia RAS a iné. stresové hormóny“, určuje hlavné nežiaduce reakcie pri užívaní liekov (tachykardia, arytmia, steal syndróm s exacerbáciou anginy pectoris, sčervenanie tváre a ďalšie príznaky hyperkatecholamínémie), ktoré sú nepriaznivé pre funkciu srdca a obličiek.

Dlhodobo pôsobiaci nifedipín s kontinuálnym uvoľňovaním (GITS forma) poskytuje po dlhú dobu konštantnú koncentráciu liečiva v krvi, a preto sú zbavené vyššie uvedených nežiaducich reakcií a možno ich odporučiť na liečbu nefrogénnej hypertenzie.

V dôsledku kardiodepresívneho účinku môže verapamil spôsobiť bradykardiu, atrioventrikulárnu blokádu a v zriedkavých prípadoch (pri zlyhaní srdca v prípade vysokých dávok) atrioventrikulárnu disociáciu. Pri užívaní verapamilu sa často vyvíja zápcha.

Aj keď AK nespôsobujú nepriaznivé metabolické účinky, bezpečnosť ich užívania na začiatku tehotenstva ešte nebola stanovená.

Príjem antagonistov vápnika je kontraindikovaný v prípade počiatočnej hypotenzie, syndrómu chorého sínusu. Verapamil je kontraindikovaný pri poruchách atrioventrikulárneho vedenia, syndróme chorého sínusu, ťažkom srdcovom zlyhaní.

Blokátory D-adrenergných receptorov sú zaradené do spektra liekov určených na liečbu PH.

Mechanizmus antihypertenzného účinku blokátorov je spojený so znížením srdcového výdaja, inhibíciou sekrécie renínu obličkami, znížením OPS, znížením uvoľňovania norepinefrínu z koncov postgangliových sympatických nervových vlákien, znížením venózneho prítok do srdca a objem cirkulujúcej krvi. V tabuľke. 8.4 uvádza najbežnejšie lieky v tejto skupine.

Existujú neselektívne β-blokátory (blokujúce β1-, β2-adrenergné receptory) a kardioselektívne, blokujúce prevažne β1-adrenergné receptory. Niektoré z týchto liekov (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) majú sympatomimetickú aktivitu, čo umožňuje ich použitie pri zlyhaní srdca, bradykardii a u pacientov s bronchiálnou astmou.

Podľa dĺžky účinku sa rozlišuje krátkodobo pôsobiace (propranolol, oxprenolol, metaprolol, apebutalol), stredne (pindolol) a dlhodobo pôsobiace (atenolol, betaxolol, sotalol, napolol) pôsobenie.

Významnou výhodou tejto skupiny liekov sú ich antianginózne vlastnosti, možnosť prevencie vzniku infarktu myokardu, zníženie alebo spomalenie rozvoja hypertrofie myokardu.

Renálne účinky β-blokátorov. Lieky nespôsobujú útlm prekrvenia obličiek a neznižujú funkciu obličiek. Pri dlhodobej liečbe zostáva rýchlosť glomerulárnej filtrácie, diuréza a vylučovanie sodíka v rámci počiatočných hodnôt. Pri liečbe vysokými dávkami liekov je PAAC blokovaný a môže sa vyvinúť hyperkaliémia.

Vedľajšie účinky P-blokátorov. Môže sa vyvinúť ťažká sínusová bradykardia (srdcová frekvencia nižšia ako 50 za minútu), arteriálna hypotenzia, zvýšené zlyhanie ľavej komory, atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa, exacerbácia bronchiálnej astmy alebo inej chronickej obštrukčnej choroby pľúc, hypoglykémia (najmä u pacientov s labilným diabetes mellitus). ; exacerbácia intermitentnej klaudikácie a Raynaudovho syndrómu; rozvoj hyperlipidémie; v zriedkavých prípadoch dochádza k porušeniu sexuálnej funkcie.

β-blokátory sú kontraindikované pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca, ťažkej bradykardii, syndróme chorého sínusu, atrioventrikulárnej blokáde II a III stupňa, bronchiálnej astme a ťažkých broncho-obštrukčných ochoreniach.

Diuretiká. Diuretiká sú lieky špeciálne určené na odstránenie sodíka a vody z tela. Podstata účinku všetkých diuretík je redukovaná na blokádu reabsorpcie sodíka a dôsledné zníženie reabsorpcie vody pri prechode sodíka cez nefrón.

Hypotenzívny účinok natriuretík je založený na znížení BCC a srdcového výdaja v dôsledku straty časti vymeniteľného sodíka a znížení OPS v dôsledku zmeny iónového zloženia stien arteriol (výdaj sodíka), ako aj ako zníženie ich citlivosti na presorické vazoaktívne hormóny. Okrem toho počas kombinovanej terapie s antihypertenzívami môžu diuretiká blokovať zadržiavací účinok sodíka hlavného antihypertenzíva, zosilňovať hypotenzívny účinok a režim soli sa môže mierne rozšíriť, čím sa diéta stáva pre pacientov prijateľnejšou.

Na liečbu PH u pacientov so zachovanou funkciou obličiek sa najčastejšie používajú diuretiká pôsobiace v oblasti distálnych tubulov - skupina tiazidových (hypotiazid, ezidrex) a tiazidom podobných diuretík, ako je indapamid (arifon) .

Na liečbu AT sa používajú malé dávky hypotiazid- 12,5-25 mg 1-krát denne. Liek sa vylučuje v nezmenenej forme obličkami. Hypotiazid má schopnosť znižovať rýchlosť glomerulárnej filtrácie, a preto je jeho použitie kontraindikované pri zlyhaní obličiek - hladina kreatinínu v krvi je viac ako 2,5 mg%, GFR je nižšia ako 30 ml / min.

Indapamid (arifon)- nové antihypertenzívum diuretického radu. Vďaka svojim lipofilným vlastnostiam je Arifon selektívne koncentrovaný v cievnej stene a má dlhý polčas - 18 hodín.Hypotenzná dávka lieku je 2,5 mg Arifonu 1 krát denne. Mechanizmus jeho hypotenzného účinku je spojený so schopnosťou liečiva stimulovať tvorbu prostacyklínu a tým vyvolať vazodilatačný účinok, ako aj so schopnosťou znižovať obsah voľného intracelulárneho vápnika, čo zaisťuje menšiu citlivosť cievnej steny. na pôsobenie presorických amínov.

Diuretický účinok lieku sa vyvíja na pozadí užívania veľkých terapeutických dávok (až 40 mg Arifonu denne).

Na liečbu PG u pacientov s poruchou funkcie obličiek a diabetes mellitus sa používajú diuretiká, ktoré pôsobia v Henleho slučke, - slučkové diuretiká. Zo slučkových diuretík v klinickej praxi sú najčastejšie furosemid (lasix), kyselina etakrynová (uregit), bumetanid (burinex).

furosemid má silný natriuretický účinok. Súbežne so stratou sodíka zvyšuje užívanie furosemidu vylučovanie draslíka, horčíka a vápnika z tela. Doba účinku lieku je krátka - 6 hodín, diuretický účinok je závislý od dávky. Liek má schopnosť zvýšiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie, a preto je indikovaný u pacientov s renálnou insuficienciou.

Furosemid sa predpisuje v dávke 40-120 mg denne perorálne, intramuskulárne alebo intravenózne až do 250 mg denne.

Vedľajšie účinky diuretík. Spomedzi nežiaducich účinkov všetkých diuretík má najväčší význam hypokaliémia (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík). Korekcia hypokaliémie je obzvlášť dôležitá u pacientov s hypertenziou, pretože samotný draslík pomáha znižovať krvný tlak. Pri poklese draslíka pod 3,5 mmol / l je potrebné pridať lieky obsahujúce draslík. Z iných nežiaducich účinkov je dôležitá hyperglykémia (tiazidy, furosemid), hyperurikémia (výraznejšia pri užívaní tiazidových diuretík), rozvoj dysfunkcie tráviaceho traktu a impotencia.

a-adrenergné blokátory. Z tejto skupiny antihypertenzív sa najviac používa prazosín (Pratsiol, Minipress, Adverzuten) a v posledných rokoch aj nový liek doxazosín (Kardura).

Prazosin (pratsiol, minipress, adverzuten)- selektívny antagonista presynaptických receptorov. Hypotenzívny účinok lieku je spojený s priamym poklesom OPS. Prazosin rozširuje žilové lôžko, znižuje predpätie, čo odôvodňuje jeho použitie u pacientov so srdcovým zlyhaním.

Hypotenzný účinok prazosínu pri perorálnom podaní nastáva po 1/2-3 hodinách a trvá 6-8 hodín. Polčas rozpadu je 3 hodiny. Liečivo sa vylučuje cez gastrointestinálny trakt, a preto nie je potrebná úprava dávky v prípade zlyhania obličiek.

Počiatočná terapeutická dávka prazosínu je 0,5-1 mg / deň; v priebehu 1-2 týždňov sa dávka zvýši na 3-20 mg / deň (v 2-3 dávkach). Udržiavacia dávka je 5-7,5 mg/deň.

Prazosin má pozitívny vplyv na funkciu obličiek - zvyšuje prietok krvi obličkami, množstvo glomerulárnej filtrácie. Liečivo má hypolipidemické vlastnosti, má malý vplyv na metabolizmus elektrolytov. Tieto vlastnosti prispievajú k vymenovaniu lieku pri chronickom zlyhaní obličiek.

Ako vedľajšie účinky boli zaznamenané posturálna hypotenzia, závraty, ospalosť, sucho v ústach a impotencia.

Doxazosín (cardura)štruktúrne blízky prazosínu, ale má dlhodobý účinok. Liek výrazne znižuje OPS. Veľkou výhodou doxazosínu je jeho priaznivý vplyv na metabolizmus. Liečivo má výrazné antiaterogénne vlastnosti - znižuje cholesterol, LDL a VLDL cholesterol, zvyšuje HDL. Zároveň nebol odhalený jeho negatívny vplyv na metabolizmus uhľohydrátov. Tieto vlastnosti robia doxazosín liekom voľby pri liečbe hypertenzie u diabetických pacientov.

Doxazosín, podobne ako prazosín, priaznivo ovplyvňuje funkciu obličiek, čo predurčuje jeho použitie u pacientov s PH v štádiu zlyhania obličiek.

Pri užívaní lieku sa maximálna koncentrácia v krvi vyskytuje po 2-4 hodinách; polčas sa pohybuje od 16 do 22 hodín Terapeutické dávky - 1-8 mg 1-krát denne.

Vedľajšie účinky zahŕňajú závraty, nevoľnosť, bolesti hlavy a u starších ľudí - hypotenziu.

Liečba arteriálnej hypertenzie v štádiu chronického zlyhania obličiek. Rozvoj ťažkého CRF (GFR 30 ml/min a menej) sa prispôsobuje liečbe hypertenzie. Pri chronickom zlyhaní obličiek je spravidla potrebná komplexná liečba hypertenzie, vrátane obmedzenia soli v strave bez obmedzenia tekutín, odstránenia nadbytočného sodíka pomocou saluretík a použitia účinných antihypertenzív a ich kombinácií.

Z diuretík (saluretiká) sú najúčinnejšie furosemid a kyselina etakrynová, ktorých dávku možno zvýšiť na 300 a 150 mg/deň. Obidve lieky mierne zvyšujú GFR a významne zvyšujú vylučovanie draslíka. Zvyčajne sa predpisujú v tabletách av naliehavých stavoch (pľúcny edém) - intravenózne. Pri použití veľkých dávok si treba uvedomiť možnosť ototoxických účinkov. Vzhľadom na to, že hyperkaliémia sa často vyvíja súčasne s retenciou sodíka pri chronickom zlyhaní obličiek, draslík šetriace diuretiká sa používajú zriedkavo a s veľkou opatrnosťou. Tiazidové diuretiká (hypotiazid, cyklometazid, oxodolín atď.) sú kontraindikované pri chronickom zlyhaní obličiek. Antagonisty vápnika sú jednou z hlavných skupín antihypertenzív používaných pri chronickom zlyhaní obličiek. Lieky priaznivo ovplyvňujú prietok krvi obličkami, nespôsobujú retenciu sodíka, neaktivujú RAS, neovplyvňujú metabolizmus lipidov. Často sa používa kombinácia liekov s β-blokátormi, centrálne pôsobiacimi sympatolytikami (napríklad corinfar + anaprilín + dopegyt a pod.).

Pri ťažkej hypertenzii, refraktérnej na liečbu a malígnej hypertenzii sa pacientom s chronickým zlyhaním obličiek predpisujú ACE inhibítory (kaptopril, renitec, tritace atď.) v kombinácii so saluretikami a β-blokátormi, ale dávka lieku sa má znížiť s prihliadnutím na zohľadňujú zníženie jeho uvoľňovania s progresiou chronického zlyhania obličiek. Je potrebné neustále monitorovanie GFR a úrovne azotémie, pretože s prevahou renovaskulárneho mechanizmu AT môže filtračný tlak v glomerulách a GFR prudko klesnúť.

Pri neúčinnosti liekovej terapie sú indikované mimotelové metódy na odstránenie nadbytku sodíka: izolovaná ultrafiltrácia, hemodialýza (HD), hemofiltrácia. Taktika liečby PH u pacientov liečených hemodialýzou a po transplantácii obličky je podrobne popísaná v príslušných častiach príručky. Zameriame sa na všeobecné ustanovenia.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek po prechode na program HD liečba objemovo-sodíkovej dependentnej hypertenzie spočíva v udržiavaní adekvátneho HD a ultrafiltračného režimu a vhodného režimu voda-soľ v interdialyzačnom období na udržanie tzv. nazývaná suchá hmotnosť. Ak je potrebná dodatočná antihypertenzívna liečba, používajú sa antagonisty vápnika alebo sympatolytiká. Pri ťažkom hyperkinetickom syndróme je okrem liečby anémie a chirurgickej korekcie arteriovenóznej fistuly užitočné používať β-blokátory v malých dávkach. Zároveň, keďže farmakokinetika β-blokátorov pri chronickom zlyhaní obličiek nie je narušená a ich veľké dávky potláčajú sekréciu renínu, tieto isté lieky sa používajú aj pri liečbe renín-dependentnej AT v kombinácii s vazodilatanciami a sympatolytikami.

Účinnejšie pri AT nekontrolovanej HD sú často β-+α-blokátory, antagonisty vápnika a najmä ACE-I a treba vziať do úvahy, že kaptopril sa aktívne vylučuje počas HD procedúry (až 40 % pri 4 -hodina HD). Pri absencii účinku antihypertenzívnej liečby pri príprave pacienta na transplantáciu obličky sa používa bilaterálna nefrektómia na premenu nekontrolovanej hypertenzie závislej od renínu na renopriválnu kontrolovanú formu závislú od objemu sodíka.

Pri liečbe hypertenzie, ktorá sa opäť rozvinie u pacientov na HD a po transplantácii obličky (KT), je dôležité identifikovať a odstrániť príčiny: úprava dávky liekov, ktoré prispievajú k hypertenzii (erytropoetín, kortikosteroidy, sandimúnna), chirurgická liečba štepu stenóza tepny, resekcia prištítnych teliesok, nádory a pod. Vo farmakoterapii hypertenzie po LT sa primárne používajú antagonisty vápnika a ACE, opatrne sa liečia diuretiká, pretože zvyšujú poruchy metabolizmu lipidov a môžu prispievať k vzniku aterosklerózy, ktorá je zodpovedná za množstvo komplikácií po LT.

Na záver možno konštatovať, že v súčasnom štádiu sú veľké možnosti liečby PH vo všetkých štádiách jej vývoja: pri intaktnej funkcii obličiek, v štádiu chronického a terminálneho zlyhania obličiek, pri liečbe programovej HD a po transplantácii obličky. Výber antihypertenzív by mal byť založený na jasnom pochopení mechanizmov rozvoja hypertenzie a objasnení hlavného mechanizmu v každom prípade.