Pokračovanie rozhovoru o režime deficit-hojnosť, leptíne, viscerálnom tuku a metabolickom syndróme. V súčasnosti sú hlavnou príčinou úmrtí v Bielorusku kardiovaskulárne ochorenia. Ale v chápaní ich príčin a vývoja pre ľudí (vrátane drvivej väčšiny lekárov) sú obrovské medzery. To vedie k tomu, že lekári bojujú s následkami, nie s príčinami chorôb. To samozrejme neprináša dobré výsledky. Pozrime sa prečo.

Problém kardiovaskulárnych ochorení.

Kardiovaskulárne ochorenia (KVO) tvoria takmer polovicu všetkých úmrtí na európskom kontinente. Každý rok zomrie na túto patológiu 4,35 milióna ľudí v 53 členských krajinách WHO a 1,9 milióna ľudí v Európskej únii (EÚ). V štruktúre kardiovaskulárnej úmrtnosti dominuje koronárna choroba srdca (ICHS), ktorá predstavuje 40 %. Zo 169 miliárd eur (v priemere 372 eur na osobu a rok), ktoré sa ročne vynakladajú na kardiovaskulárne ochorenia v krajinách Európskej únie, sa 27 % z tejto sumy vynakladá na liečbu pacientov s ischemickou chorobou srdca. Leví podiel peňazí sa vynakladá na liečbu najčastejšej a najstrašnejšej komplikácie - chronického srdcového zlyhania (CHF). Všimnite si, že priemerná dĺžka života ľudí trpiacich CHF priamo závisí od sociálno-ekonomických podmienok: chudobní ľudia majú o 39 % vyššie riziko úmrtia ako tí, ktorí sú finančne zabezpečení.

Svojho času to určovalo priority vo vynakladaní prostriedkov na zdravotníctvo v „starých“ krajinách Európskej únie, čo prinieslo svoje ovocie: výskyt a úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca tu neustále klesá. Rovnaký obraz možno pozorovať v škandinávskych krajinách, USA a Japonsku, ktoré kedysi viedli k úmrtnosti na arteriálnu hypertenziu (AH). Zároveň počet pacientov s CHF všade a progresívne rastie. Aký je dôvod tohto rastu a existujú možnosti pre kardiológov, aby nejako zmenili situáciu?

AH - arteriálna hypertenzia

GB - hypertenzia (rovnaká)

LVH - hypertrofia ľavej komory

CVD - ischemická choroba srdca

CHF - chronické srdcové zlyhanie

CVD – kardiovaskulárne ochorenie

IHD – ischemická choroba srdca (angina pectoris)

DM - diabetes mellitus

MI - infarkt myokardu

SBP - systolický (horný) krvný tlak

DBP - diastolický (nižší) krvný tlak

Nová paradigma: kardiovaskulárne kontinuum.

Dlho je známe, že obezita je často spojená s chorobami, ako je ischemická choroba srdca, hypertenzia, infarkty, mŕtvice, aterogénna dyslipidémia, diabetes 2. typu, dna, neplodnosť, polycystické vaječníky, „venózna tromboembólia“, „spánkové apnoe“ atď. Pochopenie vzťahu nadbytočného tukového tkaniva a kardiovaskulárnych ochorení sa objavilo pred viac ako polstoročím. Slávny klinický lekár E.M. Tareev v roku 1948 napísal: „Myšlienka hypertenzie je najčastejšie spojená s obéznou hyperstenikou, s možným narušením metabolizmu bielkovín, s upchávaním krvi produktmi neúplnej metamorfózy - cholesterolom, kyselinou močovou ...“

V roku 1991 Dzau a Braunwald navrhli koncept kardiovaskulárneho kontinua (kardiovaskulárne kontinuum), čo je reťazec po sebe nasledujúcich udalostí, ktoré nakoniec vedú k rozvoju kongestívneho srdcového zlyhania a smrti pacienta. Počiatočným článkom tejto „fatálnej kaskády“ sú kardiovaskulárne rizikové faktory, arteriálna hypertenzia (AH) a diabetes mellitus. Mnohí sa mýlia a myslia si, že infarkty a mozgové príhody sa dejú náhle, v skutočnosti je všetko vopred dané aj v mladosti. Pochopenie tohto konceptu umožní uvedomelejší prístup k liečbe a prevencii kardiovaskulárnych ochorení.

Kardiovaskulárne kontinuum- jednotný mechanizmus deregulácie, zahŕňajúci všetky patofyziologické procesy vedúce od rizikových faktorov k ochoreniu, prestavbe, dilatácii ľavej komory, vzniku CHF (chronické srdcové zlyhanie) a smrti. Podstata fenoménu spočíva v tom, že rizikové faktory ako hypertenzia, diabetes mellitus, dyslipidémia, hypertrofiou a dilatáciou ľavej komory alebo rozvojom aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, akútnym infarktom myokardu, vedú k smrti a hibernácii. kardiomyocytov, aktivácia tkaniva a cirkulujúcich neurohormónov a v dôsledku toho k remodelácii srdca a tvorbe CHF.

Na druhej strane chronické srdcové zlyhanie vedie buď k smrti v dôsledku zvyšujúcej sa dekompenzácie, alebo cez život ohrozujúce tachy- a bradyarytmie k náhlej smrti takto vážne chorých pacientov. Dôležitým znakom kardiovaskulárneho kontinua je, že od určitého štádia srdcového zlyhania nastáva progresia CHF podľa všeobecných vzorcov, ktoré sú prakticky nezávislé od etiológie ochorenia.

V progresii dysfunkcie a remodelácii myokardu pri KVO a CHF (chronické srdcové zlyhanie) má významnú úlohu zvýšenie aktivity takých neurohormonálnych systémov ako SNS a RAAS.

Viac A.L. Myasnikov v roku 1965 v monografii „Hypertenzia a ateroskleróza“ zdôraznil, že „kombinácia hypertenzie s aterosklerózou a s ňou spojenou koronárnou insuficienciou je v praxi taká bežná a tak prevažuje nad „čistými“ formami, že vyvstáva úloha zvážiť tieto patologické stavy nielen v ich typickej izolovanej forme, ale aj v často sa vyskytujúcom komplexe. Metaanalýza MacMahona a spol., založená na výsledkoch 9 prospektívnych štúdií, ktoré zahŕňali celkovo viac ako 400 000 pacientov, opäť potvrdila, že pravdepodobnosť vzniku koronárnej choroby srdca (ICHS) je v priamom lineárnom vzťahu s hladiny systolického (SBP) a diastolického (DBP) krvného tlaku.

Okrem toho je hypertenzia najdôležitejším prediktorom infarktu myokardu (IM), akútnej a prechodnej cerebrovaskulárnej príhody, chronického srdcového zlyhania, celkovej a kardiovaskulárnej mortality. Prítomnosť ischemickej choroby srdca u pacienta s hypertenziou bez ohľadu na jej formu (angina pectoris, infarkt myokardu, revaskularizačná operácia myokardu) možno zase považovať za „komorbidný klinický stav“, ktorý významne ovplyvňuje celkové kardiovaskulárne riziko pacienta. Medzinárodná spoločnosť pre artériovú hypertenziu a Európska kardiologická spoločnosť (ISH/ESC) odporúčajú, aby bol pacient trpiaci hypertenziou aj ochorením koronárnych artérií klasifikovaný ako veľmi vysoko riziková skupina.

Vzťah medzi hypertenziou a ischemickou chorobou srdca je celkom pochopiteľný. Po prvé, obe ochorenia majú rovnaké rizikové faktory a po druhé, mechanizmy vzniku a vývoja hypertenzie a ischemickej choroby srdca sú do značnej miery podobné. Úloha endoteliálnej dysfunkcie (ED) pri rozvoji hypertenzie a ochorenia koronárnych artérií je teda všeobecne uznávaná.

Nerovnováha medzi presorickým a depresorovým systémom regulácie cievneho tonusu spôsobuje v počiatočných štádiách zvýšenie krvného tlaku a následne stimuluje procesy remodelácie kardiovaskulárneho systému postihujúce ľavú komoru, hlavné a regionálne cievy, ako aj mikrovaskulatúru. Na úrovni koronárnych artérií ED stimuluje aterogenézu, čo vedie k tvorbe a v konečnom dôsledku k destabilizácii plátu, jeho prasknutiu a rozvoju infarktu myokardu (IM).

Zvlášť zaujímavá je skutočnosť, že porušenie endotelovo závislej regulácie tonusu koronárnych artérií vytvára ďalšiu dynamickú stenózu k už existujúcej anatomickej stenóze.

Krátke a dlhé dráhy kardiovaskulárneho kontinua.

určiť kardiovaskulárne kontinuum nasledovne - ide o kontinuálny vývoj kardiovaskulárnych ochorení - od rizikových faktorov až po smrť pacienta. Kontinuum môže prejsť rýchlo alebo pomaly. Od nástupu rizikových faktorov k smrti vedú dlhšie a kratšie cesty. Ťažký pacient, rýchlo sa rozvíjajúce kardiovaskulárne kontinuum, zomiera skoro.

1. Štartovací moment.

Východiskovým bodom kardiovaskulárneho kontinua je arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, dyslipidémia, obezita, fajčenie, ktoré sa spájajú pod pojem „rizikové faktory“. Všetky prispievajú k rozvoju aterosklerózy a endoteliálnej dysfunkcie (predovšetkým narušenie sekrécie oxidu dusíka a iných vazodilatancií, zníženie antiagregačných, antiproliferatívnych vlastností endotelu).

2. Fast track (smrť na infarkt alebo arytmiu).

Aktivácia neurohormonálnych systémov (renín-angiotenzín-aldosterón, sympatoadrenálny) zohráva vedúcu úlohu pri narušení metabolizmu oxidu dusnatého a rozvoji endotelovej dysfunkcie. Aktivácia týchto systémov spôsobuje zníženie expresie oxidu dusíka, podporuje hypertrofiu cievnej steny a ľavej komory, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, rozvoj mikroangiopatií, čo následne zhoršuje endoteliálnu dysfunkciu. Endotelová dysfunkcia prispieva k ďalšiemu rozvoju a progresii aterosklerózy, koronárnej choroby srdca, destabilizácii aterosklerotického plátu a k zvýšeniu koagulačných vlastností krvi. V dôsledku toho vzniká infarkt myokardu s následnou remodeláciou myokardu ľavej komory a rozvojom chronického srdcového zlyhania, ktoré progreduje a bez vhodnej liečby vedie k smrti.

Možný reťazec udalostí zahŕňa:

rozvoj aterosklerózy koronárnych artérií - IHD - ťažká endotelová dysfunkcia - koronárna trombóza - akútny infarkt myokardu - fatálna arytmia - smrť pacienta.

Iný scenár je možný po akútnom infarkte myokardu:

rozvoj ložiska nekrózy - hibernačné procesy v myokarde - prestavba ľavej komory - chronické srdcové zlyhanie - smrť.

3. Dlhá cesta (chronické srdcové zlyhanie, poškodenie cieľových orgánov).

Pri arteriálnej hypertenzii je schéma kardiovaskulárneho kontinua nasledovná:

artériová hypertenzia - aktivácia neurohormónov a dysfunkcia endotelu - hypertrofia ľavej komory a cievnych stien - remodelácia ľavej komory, tepien - chronické srdcové zlyhanie - smrť.

Nevyhnutnou etapou vo vývoji kardiovaskulárneho kontinua je remodelácia ľavej komory. Ischemická choroba srdca môže viesť k rozvoju ischemickej kardiomyopatie v dôsledku opakujúcich sa epizód ischémie myokardu, stavu hibernácie v určitých oblastiach myokardu, predchádzajúceho infarktu myokardu a prítomnosti ložísk poinfarktovej kardiosklerózy. Následne dochádza k prestavbe myokardu a chronickému srdcovému zlyhaniu.

Arteriálna hypertenzia tiež vedie k remodelácii srdca s následným rozvojom chronického srdcového zlyhania. Opäť treba zdôrazniť, že kľúčovými štádiami rozvoja kardiovaskulárneho kontinua sú aktivácia neurohormonálnych systémov, endoteliálna dysfunkcia a remodelácia myokardu.

Začarovaný kruh v kardiovaskulárnom kontinuu.

V roku 2001 A. M. Dart a B. A. Kingwell opísali druhé („patofyziologické“) kontinuum, čo je začarovaný kruh začínajúci od štádia poškodenia cievneho endotelu a jeho dysfunkcie, tejto základnej príčiny arteriálnej aterosklerózy. Ďalej sa kruh uzatvára zvýšením tuhosti stien odporových ciev, čo vedie k zrýchleniu pulzovej vlny a zvýšeniu pulzného tlaku, ako aj krvného tlaku v aorte. Výsledkom je progresia endoteliálnej dysfunkcie a zvyšuje sa riziko aterotrombotických komplikácií.

Podľa tohto modelu je arteriálna hypertenzia kľúčovým faktorom pri urýchlení aterosklerotického procesu a nástupu koronárnej choroby srdca. Ten je sprevádzaný ischemickým poškodením myokardu až po rozvoj IM a dysfunkciu srdcového svalu.

U pacientov s arteriálnou hypertenziou je srdce nútené adaptovať sa na pracovné podmienky proti vysokému odporu periférnych ciev, ktoré sa spazmujú v reakcii na zvýšenie krvného tlaku. Skôr alebo neskôr sa stena ľavej srdcovej komory zhrubne, čo je najskôr výsledkom jej prispôsobenia. Postupom času sa v hypertrofovaných kardiomyocytoch (CMC) objavia degeneratívne zmeny a kolagén sa hromadí v intersticiálnych priestoroch. Už v skorých štádiách arteriálnej hypertenzie sa tvorí hypertrofia ľavej komory (LVH) a diastolická dysfunkcia ľavej komory (LV DD).

Aj mierna arteriálna hypertenzia zvyšuje riziko LVH 2-3 krát – to je rizikový faktor pre infarkt myokardu a komorové arytmie. Výskyt dysfunkcie vaskulárneho endotelu v podmienkach oxidačného stresu prispieva k zrýchlenej progresii aterosklerotického procesu v cievach, vrátane koronárnych. To vytvára hrozbu ischémie myokardu a zvyšuje riziko IM, čo je uľahčené znížením perfúzie svalu ľavej komory v dôsledku prítomnosti jeho hypertrofie.

Ak je diastolická dysfunkcia ľavej komory výsledkom vysokého impedančného zaťaženia, potom je systolická dysfunkcia ľavej komory spôsobená objemovým preťažením. Zníženie perfúzie tkaniva krvou je sprevádzané kompenzačnou aktiváciou neuroendokrinných systémov, predovšetkým sympatoadrenálnych (SAS) a RAAS.

Hyperaktivácia posledne menovaného urýchľuje progresiu chronického srdcového zlyhania. Všimnite si, že systolická dysfunkcia ľavej komory sa vyskytuje u 2 % populácie, u 50 % pacientov je asymptomatická, pacienti nie sú liečení, čo zhoršuje ich životnú prognózu.

Pri vzniku diastolickej dysfunkcie ľavej komory, keď sa koronárna rezerva znižuje a môžu sa objaviť rôzne druhy arytmií, je situácia stále reverzibilná. Od štádia vzniku systolickej dysfunkcie ľavej komory sa prestavba srdcového svalu stáva nezvratnou.

Rizikové faktory.

Čím viac rizikových faktorov, tým rýchlejšie sa udalosti vyvíjajú u konkrétneho pacienta. Moderné odporúčania pre diagnostiku a liečbu kardiovaskulárnych ochorení (KVO) venujú veľkú pozornosť identifikácii a korekcii rizikových faktorov (RF) pre rozvoj patológií kardiovaskulárneho systému (CVS). Tieto RF sú do značnej miery univerzálne, to znamená, že sú charakteristické pre väčšinu CVD a sú dobre známe. V súčasnosti sa rizikové faktory delia na: „ovplyvniteľné“ – obezita, cholesterol, krvný tlak, prítomnosť IGT alebo cukrovky 2. typu, fajčenie; „neupraviteľné“ – vek, pohlavie, rasa, zhoršená rodinná anamnéza; „mäkká“ FR – nízke hladiny HDL, α-lipoproteínu a tkanivového aktivátora plazminogénu-1, vysoké hladiny C-reaktívneho proteínu, homocysteínu, kyseliny močovej.

Každý rizikový faktor má svoju špecifickú váhu v pravdepodobnosti vzniku konkrétneho ochorenia CCC. Kombinovaný účinok viacerých RF u jedného pacienta zároveň prispieva k výraznému zvýšeniu rizika vzniku kardiovaskulárnych komplikácií (KVO).

Hlavné rizikové faktory, akými sú obezita, hypertenzia, diabetes, aterogénna dyslipidémia, predstavujú počiatočné štádium v ​​„kardiovaskulárnom kontinuu“ – v nepretržitom slede patofyziologických dejov vedúcich k postupnému poškodzovaniu buniek rôznych orgánov, najmä k poškodeniu k arteriálnej stene (remodelácia) a v konečnom dôsledku klinické prejavy KVO.

Väčšina majetných ľudí, najmä vo veľkých mestách civilizovaných krajín, sa snaží naplniť moderné stereotypy ľudskej krásy a využíva všetky dostupné metódy na zachovanie a udržanie „večnej mladosti“. Toto je najrelevantnejšie medzi mladými ľuďmi v reprodukčnom veku, keď ešte neexistujú žiadne vážne chronické ochorenia a zdravotné problémy, takže ich to veľmi nezaujíma, ale existuje túžba vyzerať slušne, aby si našli prestížne zamestnanie, získali životného partnera, založiť si rodinu, jedným slovom byť v spoločnosti.

Keď sa vo veku 50 – 60 rokov života a niekedy aj skôr objavia vážne zdravotné problémy (hypertenzia, ischemická choroba srdca, cukrovka, ochorenia kĺbov, hormonálne poruchy a pod.), potom sa zdá, že sprievodná obezita, ak sa vyskytne zmiznúť do pozadia.. Potom je všetka pozornosť pri liečbe zameraná na odstránenie vzniknutých ochorení, pričom sa stráca zo zreteľa skutočnosť, že ich príčinou je možno práve nadmerné ukladanie viscerálneho tukového tkaniva. Prečítajte si túto vetu ešte raz. Viscerálne tukové tkanivo, ktoré uvoľňuje zápalové cytokíny!

Zápalové cytokíny

Tukové tkanivo nie je len pasívny akumulátor tuku – „akumulátor energie“: je to aktívny auto-, para- a endokrinný orgán, ktorý vylučuje do krvného obehu rôzne biologicky aktívne zlúčeniny peptidovej a nepeptidovej povahy, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu úlohu v homeokinéze rôznych systémov, vrátane kardiovaskulárneho systému. Adipocyty sú funkčné jednotky tukového tkaniva, sú zdrojom tumor nekrotizujúceho faktora-alfa (TNF-α), inhibítora aktivátora plazminogénu-1 (PAI-1), interleukínu-6 (IL-6), leptínu, angiotenzinogénu, inzulínu- ako rastový faktor-1 (IGF-1).

Zvýšená kyselina močová

Zároveň existuje malý počet prác o klinickom a prognostickom význame hyperurikémie pri chronickom srdcovom zlyhaní, hoci táto patológia zostáva jednou z najnepriaznivejších z hľadiska prognózy pri rade kardiovaskulárnych ochorení. Hyperurikémia je považovaná za súčasť kardiovaskulárneho kontinua, za rizikový faktor rozvoja chronického srdcového zlyhania a marker jeho nepriaznivého priebehu.

rezistencia na inzulín

Rozvoj kardiovaskulárnych ochorení u jedincov s inzulínovou rezistenciou je progresívny proces, charakterizovaný včasnou endoteliálnou dysfunkciou a cievnym zápalom, vedúcim k postihnutiu monocytov, ich premene na penové bunky s tvorbou tukových pruhov. Po mnohých rokoch to vedie k rastu aterosklerotických plátov, ktoré sa v prítomnosti všeobecného prozápalového pozadia prejavujú nestabilitou a prasknutím plátu s okluzívnou trombózou. Aterómy u ľudí s diabetes mellitus majú vyšší obsah tuku, sú zápalovejšie a vykazujú vyššie riziko trombózy ako u ľudí bez cukrovky. Tieto zmeny sa vyskytujú v priebehu 20-30 rokov.

Pre citáciu: Podzolkov V.I., Osadchiy K.K. Kardiovaskulárne kontinuum: môžu ACE inhibítory prelomiť začarovaný kruh? // RMJ. 2008. Číslo 17. S. 1102

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) zostávajú hlavnou príčinou úmrtí v modernom svete a každoročne si vyžiadajú viac ako 17 miliónov životov, najmä v dôsledku rozvoja smrteľného infarktu myokardu (IM) a mozgovej príhody.

O rozvoji spoločensky najvýznamnejších KVO, ktoré sú založené na progresii aterosklerózy s ďalším výskytom jej komplikácií, sa v posledných 15 rokoch uvažuje z hľadiska „kardiovaskulárneho kontinua“. Tento koncept, ktorý prvýkrát vyjadrili V. Dzau a E. Braunwald v roku 1991, sa dnes stal nielen všeobecne uznávaným, ale v skutočnosti je základným kameňom, na ktorom je založené naše chápanie vývoja najdôležitejších CVD. Kardiovaskulárne kontinuum je nepretržitý reťazec vzájomne súvisiacich zmien v kardiovaskulárnom systéme od expozície rizikovým faktorom, cez postupný vznik a progresiu KVO až po rozvoj terminálnych srdcových chorôb a smrti. Neskôr bola navrhnutá „hypertenzná kaskáda“ kardiovaskulárneho kontinua, v ktorej ústrednú úlohu zohráva samotná arteriálna hypertenzia (AH) a hypertenzné poškodenie srdca, ktoré nakoniec vedie k rozvoju ireverzibilných terminálnych zmien, obchádzajúc niekoľko štádií klasickej kontinuum naraz (obr. 1).

Nepretržitý reťazec vzájomne súvisiacich zmien v štruktúre a funkcii viacerých orgánov a systémov tela naraz v rámci kontinua naznačuje prítomnosť spoločných patofyziologických procesov, mechanizmov rozvoja a progresie poškodenia orgánov. V zásade možno celú škálu takýchto mechanizmov zredukovať na genetické, hemodynamické a neurohumorálne faktory. Medzi nimi jedna z ústredných úloh patrí aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), ktorý možno vysledovať takmer vo všetkých štádiách kardiovaskulárneho kontinua.

História štúdia RAAS siaha až do roku 1898, kedy fínsky fyziológ Tigelstedt a jeho študent Bergman izolovali z obličkového tkaniva prvú zložku RAAS, renín, pričom ešte netušili, akú úlohu zohrá táto skutočnosť vo vývoji patofyziológie, medicíny , a farmakológia v 20. storočí. Ale až dnes, o viac ako sto rokov neskôr, je ústredná úloha RAAS a angiotenzínu II čoraz jasnejšia nielen v homeostatickej regulácii krvného tlaku (BP), perfúzii tkanív, rovnováhe tekutín a elektrolytov, ale aj v širokom rozsah patologických procesov. Moderné predstavy o komponentoch RAAS sú znázornené na obrázku 2.

RAAS je unikátny regulačný systém, v ktorom je aktívny efektor angiotenzín II (Ang II) produkovaný v medzibunkovom priestore postupným proteolytickým štiepením jeho prekurzorov.

Prekurzorom Ang II je angiotenzinogén (Ang), biologicky inertný globulín syntetizovaný hlavne v pečeni (Expresia mRNA Ang bola tiež zistená v obličkách, srdci, mozgu, krvných cievach, nadobličkách, vaječníkoch, placente a tukovom tkanive) . Koncentrácia Ang v krvi je prakticky stabilná. Renín, čo je kyslá proteáza, sa uvoľňuje do krvi juxtaglomerulárnym aparátom obličiek vo forme prohormónu – prorenínu, ktorý tvorí až 70 – 90 % všetkého imunoreaktívneho renínu v krvnej plazme. Nedávno boli opísané prorenínové receptory a ich úloha sa objasňuje. Renín môžu uvoľňovať aj niektoré iné tkanivá (mozog, srdce, cievy). Renín pôsobí na Ang a odštiepuje z neho niekoľko terminálnych fragmentov, čo vedie k tvorbe angiotenzínu I (Ang I) alebo Ang-(1-10). Práve tento proces obmedzuje rýchlosť v celej kaskáde tvorby aktívnych metabolitov RAAS. Ang I je biologicky aktívny a môže pôsobiť ako vazokonstriktor. Angiotenzín-konvertujúci enzým (ACE) je exopeptidáza lokalizovaná na membránach rôznych buniek (endotelové bunky, epitelové bunky proximálnych renálnych tubulov, neuroepiteliálne bunky) a v určitom množstve v krvnej plazme. ACE štiepi terminálny dipeptid z Ang I, pričom konvertuje Ang I na angiotenzín II (Ang II) alebo Ang-(1-8), hlavný efektor RAAS. Okrem toho ACE metabolizuje bradykinín a kalikreín na neaktívne metabolity.

Pod vplyvom endopeptidáz nachádzajúcich sa v mozgu a obličkách sa z Ang II tvoria Ang III a Ang IV. Ten pravdepodobne pôsobí v mozgu v spojení s Ang II a prispieva k zvýšeniu krvného tlaku (BP).

Relatívne nedávno bol izolovaný nový enzým z triedy endopeptidáz, nazývaný ACE2. Na rozdiel od ACE nekonvertuje Ang I na Ang II a nie je potláčaný ACE inhibítormi (ACE inhibítory). Pod vplyvom ACE2 vzniká z Ang I biologicky neaktívny Ang-(1-9), zatiaľ čo Ang-(1-7) vzniká pôsobením tkanivovo špecifických endopeptidáz az Ang II za účasti ACE2. Ang-(1-7) môže byť ďalej metabolizovaný za účasti ACE na Ang-(1-5), ktorého biologická aktivita ešte nebola objasnená. Účinky Ang-(1-7) zahŕňajú vazodilatáciu, zvýšenú diurézu a natriurézu, antitrofické pôsobenie, ktoré sa realizuje stimuláciou buď špecifických receptorov alebo MAS-p. Stimulácia posledne menovaného vedie k zvýšeniu produkcie NO a prostacyklínu. Dnes je Ang-(1-7) považovaný za prirodzený ACE inhibítor. Ang-(1-7) je zjavne jednou zo spätnoväzbových zložiek v rámci RAAS, ktorá má opačný účinok ako Ang II. Tak sa udržiava určitá rovnováha medzi presorickými/trofickými účinkami Ang II a depresorickými/atrofickými účinkami Ang-(1-7).

Hlavným efektorom RAAS je Ang II, ktorého pôsobenie sa realizuje prostredníctvom špecifických receptorov angiotenzínu (AT-r). Doteraz boli identifikované 4 podtypy AT-r. Najväčší význam má AT 1, prostredníctvom stimulácie ktorých sa realizuje väčšina fyziologických aj patofyziologických účinkov Ang II (tabuľka 1).

AT 1 lokalizované v krvných cievach, srdci, obličkách, nadobličkách, pečeni, mozgu a pľúcach. AT 2. sú široko zastúpené v mozgu, obličkách a iných tkanivách plodu, ich počet v postnatálnom období prudko klesá. Avšak AT 2, vo vi-di-mo-mu, zohrávajú protiregulačnú úlohu vo vzťahu k AT 1. (Tabuľka 1), čo je počas ich blokády potvrdené špecifickým antagonistom PD 123319. Funkcie AT 3 neskúmal, a AT stimulácia 4-r Ang II, Ang III a Ang IV modulujú syntézu inhibítora aktivátora plazminogénu (PAI-1). Nedávno boli identifikované aj špecifické prorenínové receptory a ich úloha sa upresňuje. Experiment ukazuje ich úlohu pri vzniku diabetickej nefropatie.

Izolácia zložiek RAAS z cirkulujúcej krvi a rôznych tkanív (srdce, obličky, mozog, nadobličky, tukové tkanivo atď.) umožnila sformovať koncept prítomnosti dvoch častí systému - cirkulujúceho RAAS a tkanivového RAAS. V rámci tkanivového RAAS (predovšetkým obličiek a srdca) boli identifikované alternatívne cesty pre tvorbu Ang II bez účasti ACE pod vplyvom chymáz, katepsínu G a enzýmov podobných kalikreínu.

Názory na miesto RAAS v regulácii funkcií ľudského organizmu za normálnych a patologických stavov boli opakovane prepracované. Dnes je zrejmé, že RAAS nie je len najdôležitejším regulačným systémom, ale zohráva aj ústrednú úlohu v širokom spektre patologických procesov v rôznych ľudských tkanivách a orgánoch. Výrazné zmeny v aktivite RAAS (aktivácia aj supresia) boli identifikované vo viac ako 30 nosológiách a syndrómoch.

V experimentoch in vitro na zvieracích modeloch in vivo a štúdie na ľuďoch preukázali úlohu RAAS (primárne aktivácia jeho tkanivového spojenia) pri rozvoji esenciálnej a sekundárnej hypertenzie, endoteliálnej dysfunkcie, arteriálnej remodelácie a aterosklerózy, hypertrofie ľavej komory (LVH), ischémie myokardu, remodelácie srdca po IM, CHF, diabetická a nediabetická nefropatia, chronické renálne zlyhanie (CRF) (tabuľka 2).

Touto cestou, patofyziologickú úlohu RAAS možno vysledovať vo všetkých štádiách kardiovaskulárneho a renálneho kontinua .

Dnes sú v arzenáli lekárov tri skupiny liekov, ktoré môžu blokovať aktivitu RAAS - ACE inhibítory, AT blokátory 1 angiotenzínové receptory (ARB), priamy inhibítor renínu (aleskiren).

Prvými liekmi blokujúcimi RAAS boli ACE inhibítory, ktorých vývoj sa začal v 60. rokoch 20. storočia, a prvý nepeptidový ACE inhibítor kaptopril bol syntetizovaný v roku 1975. K dnešnému dňu sú ACE inhibítory najdôležitejšou triedou liekov používajú sa v kardiológii a sú zaradené do skupiny nazývanej život zachraňujúce lieky pre svoju preukázanú schopnosť zlepšiť prognózu v rade kardiovaskulárnych a renálnych ochorení.

Mechanizmom účinku ACE inhibítorov je kompetitívna supresia ACE, ktorá na jednej strane vedie k zníženiu tvorby Ang II, hlavného efektora RAAS, a na druhej strane znižuje degradáciu bradykinín, kalikreín, látka P. To spôsobuje farmakologické účinky ACE inhibítorov : znížená vaskulárna rezistencia, zlepšenie funkcie endotelu, antiproliferatívny účinok, vplyv na systém zrážania krvi, zlepšenie funkcie obličiek.

Mechanizmus účinku a hlavné farmakologické účinky sú rovnaké pre celú triedu ACE inhibítorov. Dôležitý však môže byť výber konkrétneho ACE inhibítora na liečbu konkrétneho pacienta. ACE inhibítory sú heterogénnou skupinou liečiv, ktoré sa navzájom líšia chemickou štruktúrou, vlastnosťami farmakokinetiky a farmakodynamiky, ako aj existenciou dôkazovej základne na použitie v rôznych indikáciách. Je dôležité pochopiť, že aj keď sa schopnosť ACE inhibítorov znižovať krvný tlak a spomaliť progresiu CHF považuje za skupinové účinky, mnohé organoprotektívne účinky jednotlivých ACE inhibítorov nemožno z hľadiska dôkazov preniesť na celú triedu liekov. -založená medicína.

ACE inhibítory sa líšia chemickou štruktúrou (prítomnosť sulfhydrylovej skupiny atď.), metabolickými vlastnosťami (prítomnosť účinku prvého prechodu pečeňou), vylučovaním z tela (len obličkami alebo obličkami spolu s pečeň), tkanivová špecifickosť (schopnosť blokovať tkanivový RAAS) a trvanie pôsobenia (tabuľka 3).

Jedným z najviac študovaných ACE inhibítorov pre široké spektrum indikácií je ramipril (Tritace ® ). Liečivo sa vyznačuje vysokou lipofilitou (prevyšuje enalapril takmer 20-krát), tkanivovou špecifickosťou (prevyšuje enalapril 3-10-krát v závislosti od tkaniva), dlhým polčasom rozpadu, čo umožňuje jeho použitie jedenkrát denne. Je obzvlášť dôležité poznamenať, že dôkazová základňa pre použitie ramiprilu pri KVO, založená na výsledkoch RCT s tvrdými koncovými bodmi, je zďaleka najväčšia spomedzi všetkých ACE inhibítorov.

Antihypertenzná účinnosť a bezpečnosť ramiprilu sa hodnotila vo veľkej, otvorenej štúdii. STAROSTLIVOSŤ realizované v reálnej klinickej praxi. Do štúdie bolo zaradených 11100 pacientov s AH štádia I-II, účinnosť liečby bola hodnotená u 8261 pacientov. Ramipril sa podával ako monoterapia v dávke 2,5 až 10 mg/deň. Po 8 týždňoch liečby došlo k výraznému poklesu SBP aj DBP v priemere o 13 % a tento efekt bol pozorovaný aj v skupine pacientov s izolovanou systolickou AH (ISAH). Miera odpovede na liečbu (dosiahnutie cieľového TK pod 140 a 90 mm Hg alebo zníženie DBP > 10 mm Hg, alebo zníženie SBP > 20 mm Hg pomocou ISAH) bolo viac ako 85 v systolicko-diastolickej skupine % a v Skupina ISAH viac ako 70 %. Počet nežiaducich účinkov počas liečby, odhadovaný na 11 100 pacientov, bol nízky, frekvencia kašľa nepresiahla 3 %.

Početné štúdie ukázali, že ACE inhibítory môžu spôsobiť regresiu LVH a tento účinok je spôsobený nielen poklesom krvného tlaku, ale aj skutočnou blokádou RAAS.

Metaanalýzy RCT skúmajúce schopnosť rôznych tried antihypertenzív vyvolať regresiu LVH tiež zistili výhody ACE inhibítorov v porovnaní s inými liekmi.

Schopnosť ramiprilu znižovať závažnosť LVH sa skúmala v dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej RCT HYCAR . Počas štúdie bol 115 pacientom s hypertenziou predpísaný buď ramipril v dávkach 1,25 mg/deň. a 5 mg/deň alebo placebo. Po 6 mesiacoch sa hmota myokardu ĽK významne zvýšila v skupine s placebom a významne sa znížila v skupinách s ramiprilom. Najväčšie zníženie bolo v skupine s ramiprilom 5 mg/deň. . V otvorenej, multicentrickej, zaslepenej RCT RACE u 193 pacientov s AH I-II čl. porovnávali účinky ramiprilu a atenololu na hladiny TK a hmotu myokardu ĽK hodnotenú echokardiografiou. Ramipril bol predpísaný v dávke 2,5 mg/deň, atenolol v dávke 50 mg/deň. nasleduje možnosť zdvojnásobenia dávky po 2 týždňoch. Trvanie testu bolo 6 mesiacov. V dôsledku toho sa zistilo, že ramipril aj atenolol významne znížili SBP aj DBP, a to v rovnakom rozsahu. Významný pokles indexu hmotnosti myokardu ĽK však bol zaznamenaný len v skupine s ramiprilom.

Dôležitým medzníkom v štúdiu možností ACE inhibítorov v prevencii komplikácií u rizikových pacientov bola veľká RCT NÁDEJ (Hodnotenie prevencie srdcového výsledku). Cieľom štúdie bolo zhodnotiť možnosť zníženia morbidity a mortality na KVO u vysokorizikových pacientov pod vplyvom dvoch liečebných stratégií: ACE inhibítorov ramiprilu a vitamínu E. Táto dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia s faktorovým dizajnom zahŕňala 9541 pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych ochorení.komplikácie spôsobené vekom (>55 rokov), prítomnosťou kardiovaskulárneho ochorenia alebo diabetes mellitus v kombinácii s cievnym ochorením alebo rizikovými faktormi (hypertenzia, fajčenie, dyslipidémia). Charakteristickým znakom populácie pacientov zahrnutých do štúdie bola absencia dysfunkcie ĽK a CHF, nízky priemerný východiskový krvný tlak (139 a 79 mm Hg), hoci takmer polovica pacientov zahrnutých do štúdie mala hypertenziu, užívanie iných liekov lieky, ktoré môžu ovplyvniť výsledky liečby. Takže 76% pacientov dostávalo protidoštičkové látky (najmä kyselinu acetylsalicylovú (ASA)), 45% - antagonisty vápnika, 40% - β-adrenergné blokátory, 30% - lieky na zníženie lipidov, 15% - diuretiká. Počas štúdie sa frekvencia užívania liekov znižujúcich lipidy, β-blokátorov a diuretík zvýšila a antagonistov vápnika sa znížila o 5 %. Pôvodne nízke hodnoty krvného tlaku v skúmanej populácii sú vysvetlené práve rozšíreným používaním antihypertenzív. Ramipril sa podával s počiatočnou dávkou 2,5 mg/deň, po ktorej nasledovala titrácia na 10 mg/deň. Maximálnu dávku do konca prvého roka štúdie dostalo 82 % pacientov a do konca štúdie (4,5 roka) - 65 % pacientov. Primárnym cieľovým ukazovateľom štúdie bola kombinácia KV smrti, nefatálneho IM a nefatálnej cievnej mozgovej príhody.

Štúdia HOPE bola predčasne ukončená (o šesť mesiacov skôr) z dôvodu jasných výhod ramiprilu oproti vitamínu E. Účinnosť posledného uvedeného sa nelíšila od placeba. Frekvencia dosiahnutia primárneho koncového bodu v skupine s ramiprilom bola 14 % v porovnaní so 17,8 % v skupine s placebom, čo zodpovedá relatívnemu zníženiu rizika o 22 % (p<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.

Výsledky štúdie nezáviseli od užívania iných liekov a boli významné pre rôzne podskupiny (s diabetom, hypertenziou, predchádzajúcimi vaskulárnymi léziami, muži a ženy).

Na pozadí používania ramiprilu bol výskyt nových prípadov cukrovky o 33% nižší ako na pozadí placeba.

Dôležitým zistením štúdie HOPE bolo, že zníženie cieľových ukazovateľov bolo oveľa výraznejšie, ako sa očakávalo od zníženia TK. To znamená, že ochranné účinky ramiprilu jasne presahujú jeho antihypertenzný účinok. To naznačuje, že ramipril aktívne ovplyvňoval procesy vaskulárnej remodelácie a aterogenézy.

Na zvieratách bola preukázaná schopnosť ACE inhibítorov inhibovať rozvoj aterosklerózy. Štúdie na ľuďoch však priniesli protichodné výsledky. Spomedzi všetkých ACE inhibítorov testovaných na možnosť inhibície aterogenézy in vivo, najväčšia základňa dôkazov sa nazhromaždila pre ramipril a perindopril. V rámci testu HORE podštúdia ZABEZPEČIŤ , ktorá hodnotila schopnosť ramiprilu spomaliť progresiu aterosklerózy u 753 pacientov. Na pozadí použitia vysokej dávky ramiprilu (10 mg/deň) sa zaznamenalo spomalenie progresie aterosklerózy v krčnej tepne o 37 % v porovnaní s placebom, merané zväčšením hrúbky intimy / mediálny komplex (IMC). V skupine s nízkou dávkou ramiprilu (2,5 mg/deň) bola hrúbka IMT tiež menšia ako v skupine s placebom, ale rozdiely neboli signifikantné. Antiaterogénny účinok ramiprilu možno teda považovať za preukázaný, ale treba ho považovať za závislý od dávky.

Zdá sa, že antiaterogénny účinok ramiprilu v štúdii SECURE zodpovedá za veľkú časť účinnosti lieku v sekundárnej prevencii KVO, ako to presvedčivo preukázala štúdia HOPE.

Projekt bol pokračovaním štúdie HOPE NORE-TOO , navrhnutý tak, aby zhodnotil, či sa schopnosť ramiprilu znižovať počet nežiaducich kardiovaskulárnych príhod a nových prípadov cukrovky u vysokorizikových pacientov v priebehu času zachováva. Štúdia zahŕňala 4 528 pacientov zo štúdie HOPE, ktorí buď pokračovali v užívaní ramiprilu 10 mg/deň. otvorenej alebo zmenenej na ramipril po placebe. Do konca obdobia sledovania (2,6 roka) došlo k ďalšiemu významnému zníženiu relatívneho rizika primárneho cieľového ukazovateľa o 17 %, IM o 19 %, revaskularizačných výkonov o 16 % a nových prípadov DM o 34 %. %. Zníženie relatívneho rizika nežiaducich účinkov sa pozorovalo u rôznych podskupín pacientov, vrátane podskupín s nízkym, stredným a vysokým rizikom. Bolo teda dokázané, že ochranné účinky ramiprilu nielenže pretrvávajú v čase, ale ich závažnosť je výrazne vyššia než sa ukázalo v štúdii HOPE.

Použitie ramiprilu pri infarkte myokardu komplikovanom rozvojom srdcového zlyhania sa skúmalo vo veľkej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej RCT AIR . Štúdia zahŕňala 2006 pacientov s potvrdeným IM a symptómami srdcového zlyhania. Ramipril bol predpísaný v dávke 5 mg/deň, počnúc 3. – 10. dňom choroby, po ktorej nasledovala titrácia na 10 mg/deň. do 2 dní. Primárnym cieľovým ukazovateľom bola celková mortalita a sekundárnym ukazovateľom nežiaduce kardiovaskulárne príhody (smrť, opätovný infarkt, mozgová príhoda, progresia srdcového zlyhania). Štúdia trvala v priemere 15 mesiacov. (minimálne 6 mesiacov). 59% pacientov v ramiprilovej skupine bolo podrobených trombolýze, 77% užívalo ASA, 25% - β-blokátory, 56% - nitráty. Použitie ramiprilu poskytlo významné zníženie celkovej mortality o 27 %, čo sa prejavilo po 30 dňoch liečby. Relatívne riziko sekundárnych cieľových ukazovateľov sa významne znížilo o 19 %. Zároveň sa krivky prežitia počas štúdie (až do 30 mesiacov) naďalej rozchádzali. Účinok ramiprilu bol zachovaný v rôznych podskupinách pacientov (muži a ženy, s hypertenziou a bez nej atď.). Frekvencia vysadenia lieku sa významne nelíšila od frekvencie vysadenia placeba.

pokračovanie AIR bola štúdia AIREX , ktorej účelom bolo zhodnotiť účinnosť dlhodobej (5-ročnej) terapie ramiprilom u pacientov s infarktom myokardu s príznakmi srdcového zlyhania. Štúdia zahŕňala 603 pacientov zo štúdie AIRE, ktorí pokračovali v užívaní ramiprilu alebo placeba. Dĺžka liečby bola v priemere 59 mesiacov. (minimálne 42 mesiacov). Výsledkom bolo, že do 59. mesiaca bola absolútna miera prežitia o 11,4 % vyššia v skupine s ramiprilom, čo zodpovedá významnému zníženiu relatívneho rizika úmrtia o 36 %. Priemerný nárast očakávanej dĺžky života v skupine s ramiprilom bol 1,45 g. Výsledkom bolo nielen opätovné potvrdenie vysokej účinnosti lieku u tejto skupiny pacientov a jej udržania v priebehu času. Dospelo sa tiež k záveru, že „liečba ramiprilom 5 mg dvakrát denne po akútnom infarkte myokardu by mala po začatí liečby pokračovať donekonečna“.

Priaznivý účinok ramiprilu na prežívanie starších pacientov s infarktom myokardu preukázala kanadská retrospektívna štúdia, do ktorej bolo zaradených 7512 pacientov starších ako 65 rokov, ktorí po prepustení z nemocnice dostávali rôzne ACE inhibítory. Výsledkom bolo, že ramipril výrazne prekonal enalapril, fosinopril, kaptopril, quinapril a lizinopril, pokiaľ ide o vplyv na prežitie počas prvého roka.

Pri analýze výsledkov u pacientov zaradených do registra sa získali zaujímavé porovnávacie údaje MITRA Plus . Spomedzi 14 608 pacientov s IM s eleváciou ST 4,7 % dostávalo ramipril, 39,0 % – iné ACE inhibítory, 56,3 % – nedostávalo ACE inhibítory. V porovnaní s liečbou bez ACE inhibítorov, a čo je najdôležitejšie, v porovnaní s inými ACE inhibítormi, liečba ramiprilom poskytla významne nižšiu mieru úmrtnosti v nemocnici a výskyt nežiaducich kardiovaskulárnych a cerebrálnych príhod. Medzi ACE inhibítormi však nebol rozdiel vo výskyte srdcového zlyhania.

Zaujímavé údaje získané z dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdie DIAB-HYCAR , ktorá hodnotila vplyv nízkych dávok ramiprilu (1,25 mg/deň) na výskyt kardiovaskulárnych a renálnych komplikácií u 4912 pacientov s diabetom 2. typu a nefropatiou, prejavujúcich sa mikroalbuminúriou alebo proteinúriou. Použitie lieku v takejto nízkej dávke prispelo k určitému zníženiu krvného tlaku a zníženiu vylučovania bielkovín v moči, ale neviedlo k významnému zníženiu kardiovaskulárnych ani renálnych koncových bodov. Tento výsledok opäť zdôrazňuje, že priaznivé účinky ramiprilu sa realizujú pri vhodných dávkach 10 mg/deň.

Nedávno dokončená najväčšia porovnávacia RCT NA CIEĽ , ktorá porovnávala prevenciu komplikácií u pacientov s KVO alebo DM bez srdcového zlyhania pomocou troch režimov: ACE inhibítory, ARB a kombinácia ACE inhibítory + ARB. Štúdia zahŕňala 25 620 pacientov s ochorením koronárnych artérií, ochorením periférnych ciev, cerebrovaskulárnym ochorením alebo cukrovkou. Na začiatku malo 89 % pacientov KVO, 69 % hypertenziu a 38 % DM. Po zaradení do štúdie 80,9 % pacientov užívalo protidoštičkové látky, 61,6 % - statíny, 56,9 % - β-blokátory, 28,0 % - diuretiká. Pacienti boli randomizovaní do troch skupín: užívali ramipril v dávke 10 mg/deň. (n=8502) užívajúcich telmisartan v dávke 80 mg/deň. (n=8542) a užívanie kombinácie ramiprilu s telmisartanom (n=8502). Doba sledovania bola 56 mesiacov.

Primárny zložený koncový ukazovateľ úmrtia na KVO, infarkt myokardu, cievnu mozgovú príhodu alebo hospitalizáciu pre srdcové zlyhanie dosiahol 16,5 % pacientov v skupine s ramiprilom, 16,7 % v skupine s telmisartanom a 16,3 % v skupine s kombináciou. To znamená, že nebol žiadny rozdiel medzi monoterapiou ramiprilom, monoterapiou telmisartanom a kombinovanou liečbou oboma liekmi. Výskyt jednotlivých nepriaznivých výsledkov zahrnutých v zloženom ukazovateli a celková mortalita sa tiež významne nelíšili. Súčasne sa zhoršenie funkcie obličiek častejšie pozorovalo v skupine s kombinovanou terapiou: relatívne riziko vzniku CRF bolo 1,33 (p<0,001) .

Táto najväčšia porovnávacia štúdia teda nezistila žiadny prínos ARB oproti konvenčnej liečbe ACE inhibítormi u pacientov s CVD a DM, s výnimkou mierne nižšieho výskytu angioedému. V skutočnosti telmisartan v dávke 80 mg / deň. poskytli 94 % účinnosti ramiprilu v dávke 10 mg/deň, ktorá bola stanovená v štúdii HOPE. Tieto údaje sú v súlade s výsledkami RCT VALIANT, v ktorých účinok valsartanu tiež neprevýšil účinok kaptoprilu.

To všetko umožnil J.McMurray v editoriáli New England Journal of Medicine naznačujú, že keďže ARB nie sú z hľadiska účinnosti lepšie ako tradičné ACE inhibítory, ale sú výrazne drahšie, ich rozsah je obmedzený najmä na prípady intolerancie ACE inhibítorov v dôsledku kašľa.

Výsledky štúdie ONTARGET majú veľký vedecký význam nielen z praktického hľadiska. Opäť upozorňujú na navrhovanú úlohu bradykinínu pri zabezpečovaní klinickej účinnosti liekov, ktoré blokujú RAAS. A hoci ACE inhibítory úplne neblokujú tvorbu Ang II, na rozdiel od ARB, znižujú degradáciu bradykinínu na neaktívne metabolity.

Dostupné RCT s ramiprilom teda ukazujú, že liek poskytuje pozitívny účinok na koncové body, vrátane celkovej mortality, pri rôznych CVD. V skutočnosti to umožňuje poskytnúť ochranu orgánov v rôznych štádiách kardiovaskulárneho (vrátane hypertenznej kaskády) kontinua, od vystavenia rizikovým faktorom (predovšetkým AH a DM) až po poškodenie terminálnych orgánov (CHF). Zároveň je potrebné zdôrazniť dôležitosť výberu správneho dávkovania lieku a potrebu dlhodobej, často doživotnej liečby.

Literatúra
1. Ezzati M, Hoorn SV, Rodgers A, a kol. 2003. Odhady globálnych a regionálnych potenciálnych zdravotných ziskov zo zníženia viacerých hlavných rizikových faktorov. Lancet, 362:271-80.
2. Dzau V, Braunwald E. Vyriešené a nedoriešené problémy v prevencii a liečbe ochorenia koronárnych artérií: vyhlásenie o konsenze z workshopu. Am Heart J. 1991 apríl;121(4 Pt 1):1244-63.
3. Victor J. Dzau, Elliott M. Antman, Henry R. Black a kol. Validované kontinuum kardiovaskulárnych chorôb: klinický dôkaz zlepšených výsledkov pacientov: časť I: Patofyziológia a dôkazy z klinických štúdií (rizikové faktory stabilného ochorenia koronárnych artérií). obehu. 19. december 2006;114(25):2850-70.
4. V. I. Podzolkov, V. A. Bulatov. Myokard. Nephron. Pohľad cez prizmu evolúcie arteriálnej hypertenzie. RMJ 2008, 16(11): 1517-1523.
5. Morgan L, Broughton PF, Kalsheker N. Angiotenzinogén: molekulárna biológia, biochémia a fyziológia. Int J Biochem Cell Biol. 1996;28:1211-22.
6. Carey RM, Siragy HM. Novo rozpoznané zložky renín-angiotenzínového systému: potenciálne úlohy v kardiovaskulárnej a renálnej regulácii. Endocr Rev. 2003;24:261-71.
7. Reudelhuber TL. Systém renín-angiotenzín: peptidy a enzýmy nad rámec angiotenzínu II. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005;14:155-59.
8. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, a kol. Nová karboxypeptidáza súvisiaca s angiotenzín konvertujúcim enzýmom (ACE2) konvertuje angiotenzín I na angiotenzín 1-9. Circ Res. 1. september 2000;87(5):E1-9.
9. Tallant EA, Ferrario CM, Gallagher PE. Angiotenzín-(1-7) inhibuje rast srdcových myocytov prostredníctvom aktivácie mas receptora. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289: H1560-H1566.
10. Stanton A. Terapeutický potenciál inhibítorov renínu pri liečbe kardiovaskulárnych porúch. Am J Cardiovasc Drugs. 2003;3:389-94.
11. Ichihara A, Hayashi M, Kaneshiro Y, a kol. Inhibícia diabetickej nefropatie návnadovým peptidom zodpovedajúcim oblasti „rukoväte“ pre neproteolytickú aktiváciu prorenínu. J Clin Invest. 2004;114:1128-35.
12. Phillips M.I. Tkanivové renín-angiotenzínové systémy. In: Izzo JL, Black HR, ed. Hypertenzia Primer: Základy vysokého krvného tlaku. 2. vyd. Baltimore, MD: Lippincott William & Wilkins; 1999:23-24.
13. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R. Fyziológia lokálnych renín-angiotenzínových systémov. Physiol Rev. 2006;86:747-803.
14. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, a kol. Odborný konsenzuálny dokument o inhibítoroch enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri kardiovaskulárnych ochoreniach. Pracovná skupina pre ACE-inhibítory Európskej kardiologickej spoločnosti. Eur Heart J. 2004 Aug;25(16):1454-70.
15. Kaplan NM. Štúdia CARE: hodnotenie ramiprilu po uvedení lieku na trh u 11 100 pacientov. Výskumníci klinickej Altace Real-World Efficacy (CARE). Clin Ther. 1996 júl-aug.;18(4):658-70.
16. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Zvrat hypertrofie ľavej komory u hypertonikov. Metaanalýza 109 liečebných štúdií. Am J Hypertens. 1992 Feb;5(2):95-110.
17. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Zvrat hypertrofie ľavej komory pri esenciálnej hypertenzii. Metaanalýza randomizovaných dvojito zaslepených štúdií. JAMA. 15. máj 1996; 275 (19): 1507-13.
18. Lievre M, Gueret P, Gayet C, a kol. Remisia hypertrofie ľavej komory s ramiprilom nezávisle od zmien krvného tlaku: štúdia HYCAR (srdcová hypertrofia a ramipril)] Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 február;88 Spec No 2:35-42.
19. Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Dal Palu C, Muiesan ML, Zanchetti A. Inhibítor ACE ramipril je pri znižovaní hmoty ľavej komory pri hypertenzii účinnejší ako betablokátor atenolol. Výsledky štúdie RACE (ramipril kardioprotektívne hodnotenie) v mene študijnej skupiny RACE. J Hypertens. 1995 november;13(11):1325-34.
20. Vyšetrovatelia štúdie hodnotenia prevencie srdcových výsledkov. Účinky inhibítora enzýmu konvertujúceho angiotenzín, ramiprilu, na smrť z kardiovaskulárnych príčin, infarkt myokardu a mozgovú príhodu u vysokorizikových pacientov.New Engl J Med 2000;342: 145-153.
21. Pitt B. Potenciálna úloha inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri liečbe aterosklerózy. Eur Heart J 1995;16:49-54.
22. Schoelkens BA, Landgraf W. Inhibícia ACE a ateroskleróza. Can J Physiol Pharmacol 2002;80:354-9.
23. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, a kol. Účinky ramiprilu a vitamínu E na aterosklerózu: štúdia na vyhodnotenie zmien ultrazvuku karotíd u pacientov liečených ramiprilom a vitamínom E (SECURE). obehu. 20. februára 2001;103(7):919-25.
24. Bosch J, Lonn E, Pogue J, Arnold JM, Dagenais GR, Yusuf S; HOPE/HOPE-TOO Vyšetrovatelia štúdie. Dlhodobé účinky ramiprilu na kardiovaskulárne príhody a na diabetes: výsledky rozšírenia štúdie HOPE. obehu. 30. august 2005;112(9):1339-46.
25. Účinok ramiprilu na mortalitu a morbiditu preživších po akútnom infarkte myokardu s klinickým dôkazom srdcového zlyhania. Výskumníci štúdie o účinnosti ramiprilu (AIRE) pri akútnom infarkte. Lancet. 2. okt 1993;342(8875):821-8.
26 Hall AS, Murray GD, Ball SG. Následná štúdia pacientov náhodne priradených ramiprilu alebo placeba na zlyhanie srdca po akútnom infarkte myokardu: Štúdia AIRE Extension (AIREX). Akútny infarkt Účinnosť ramiprilu. Lancet. 24. máj 1997;349(9064):1493-7.
27. Pilote L, Abrahamowicz M, Rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Mortalita u starších pacientov, ktorí užívajú rôzne inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu po akútnom infarkte myokardu: triedny efekt? Ann Intern Med. 20. júla 2004; 141 (2): 102-12.
28 Wienbergen H, Schiele R, Gitt AK, a kol. Vplyv ramiprilu oproti iným inhibítorom angiotenzín konvertujúceho enzýmu na výsledok neselektovaných pacientov s akútnym infarktom myokardu s eleváciou ST. Am J Cardiol. 15. novembra 2002;90(10):1045-9.
29. Michel Marre, Michel Lievre, Gilles Chatellier a kol. v mene výskumníkov štúdie DIABHYCAR. Účinky nízkej dávky ramiprilu na kardiovaskulárne a renálne výsledky u pacientov s diabetom 2. typu a zvýšeným vylučovaním albumínu močom: randomizovaná, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia (štúdia DIAB-HYCAR). BMJ 2004;328;495.
30. Vyšetrovatelia ONTARGET. Telmisartan, ramipril alebo obidva u pacientov s vysokým rizikom cievnych príhod. N Eng J Med 2008;358:1547-1559
31. Pfeffer M, McMurray J, Velazquez E, a kol. Valsartan, kaptopril alebo oboje pri infarkte myokardu komplikovanom zlyhaním srdca, dysfunkciou ľavej komory. N Eng J Med 2003;349:1893-1906
32. McMurray J. ACE-inhibítory pri kardiovaskulárnych ochoreniach – neprekonateľné? N Eng J Med 2008;358:1615-1616

V knihe sú prístupným spôsobom, s nákresmi, schémami, tabuľkami, fotografiami, s prihliadnutím na etiológiu, patogenézu a právny rámec, načrtnuté spôsoby a metódy liečby týchto a iných respiračných ochorení. Ponúkajú sa špecifické režimy a možnosti liečby, ktoré je možné upraviť tak, aby vyhovovali individuálnemu pacientovi.

690 R




Kniha obsahuje široký zoznam moderných laboratórnych štúdií a klinický a diagnostický význam ich zmien pri rôznych ochoreniach, stavoch a syndrómoch. Výskumné indikátory a markery sú zoskupené podľa typov: proteíny „akútnej fázy“, minerálny, pigmentový, lipidový a iný metabolizmus; enzýmy, hormóny, infekčné markery, nádorové markery atď.

776 R




Kniha vychádza z množstva najnovších odporúčaní pre diagnostiku a manažment chlopňových ochorení srdca a je zameraná na prácu s touto kategóriou pacientov. Kniha reflektuje moderné metódy diagnostiky srdcových chýb, predovšetkým metódou echokardiografie. Publikácia je určená praktickým lekárom – kardiológom, kardiochirurgom, terapeutom, lekárom funkčnej diagnostiky.

2 090 R




Podrobne sú rozoberané moderné možnosti jeho medikamentóznej liečby z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch, vrátane využitia metód lokálnej terapie, základných liečebných prostriedkov, možností pulznej terapie, ako aj možnosti intenzifikácie liečby biologickými prostriedkami.

1 835 R




Analyzujú sa rôzne moderné aspekty urgentnej starostlivosti a následného manažmentu pacientov s akútnymi kardiálnymi (myokarditída, endokarditída, perikarditída, obštrukčné malformácie a kardiomyopatie atď.) a vaskulárnymi (hypertenzívne krízy, synkopy, šok, disekcia aorty atď.).

1 990 R




Kniha načrtáva problematiku diferenciálnej diagnostiky pre rôzne zmeny na EKG. Podrobne je uvedená diferenciálna diagnostika rôznych porúch rytmu a vedenia, hodnotenie rôznych zmien vlny P, intervalu P-Q, morfológie komplexu QRS, segmentu ST, vlny T, intervalu Q-T. Kniha obsahuje množstvo ilustračného materiálu.

2 090 R




Obsahuje časti o ambulantnej chirurgii a traumatológii, gerontologickej starostlivosti u praktického lekára, informácie o chorobách zrakového a ORL orgánov, kože, ako aj o zdraví žien, detí a mladistvých, infekčných chorobách a tuberkulóze, pohlavných chorobách

3 790 R




Zahŕňa takmer všetky úseky klinickej medicíny, ktoré sú v kompetencii všeobecného lekára (rodinného lekára), a pokrýva ich s prihliadnutím na moderné odporúčania vychádzajúce z medicíny založenej na dôkazoch. Dôraz je kladený na poskytovanie primárnej zdravotnej starostlivosti.

4 435 R




Kniha predstavuje hlavné aspekty v klinike, diagnostike a liečbe ochorení srdca a ciev u detí na základe dlhoročných skúseností autorky, modernej literatúry a internetu.

1 990 R




Navrhujú sa algoritmy na výber liečby v závislosti od klinických prejavov syndrómu bolesti a sprievodných ochorení. Je indikovaná nevhodnosť použitia množstva zastaraných metód liečby bolesti, ktoré môžu poškodiť pacienta.

1 790 R




Prezentované sú moderné prístupy k riešeniu problémov spojených s diagnostikou a liečbou ochorení ORL. Je prezentovaná komplexná analýza rôznych oblastí otorinolaryngológie, ako aj jej vzťah k príbuzným medicínskym odborom, akými sú neurochirurgia a neurológia (patológia spodiny lebečnej a intrakraniálnych štruktúr), pneumológia (ochorenia pľúc a priedušnice), gastroenterológia (ochorenia horného gastrointestinálneho traktu).

3 480 R




Zvažuje sa problematika predikcie kardiovaskulárnych a častých nekardiálnych ochorení pomocou škál. Uvádza sa klasifikácia, základné princípy použitia, možnosti a obmedzenia populárnych prognostických škál. Kniha je určená pre kardiológov a lekárov iných špecializácií, ktorí sa snažia správne používať váhy vo svojej praktickej práci.

1 990 R




Aktuálne informácie o modernej diagnostike a liečbe kolorektálneho karcinómu. Spolu s klinickými údajmi sú uvedené informácie o epidemiológii a patohistológii tohto ochorenia. Dotýka sa problematiky skríningu a sledovania po liečbe.

2 190 R




Učebnica stručne načrtáva praktickú problematiku klinickej diagnostiky a liečby ochorení štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Uhol pohľadu je reflektovaný, argumentovaný takmer 40-ročnými skúsenosťami v endokrinochirurgii, ktorá zahŕňa viac ako 30 tisíc operácií. Preto sú odporúčania určené ako pre mladých odborníkov študujúcich na rezidenčnej stáži, ktorí s praxou v terapii, chirurgii, endokrinológii, pediatrii, urológii ešte len začínajú, tak aj pre skúsených lekárov.

1 390 R




Národný očkovací kalendár a imunizačný kalendár podľa epidemiologických indikácií, ako aj podrobné informácie o možných očkovacích schémach domácimi a dovážanými vakcínami. Rozšíril sa popis klinického obrazu postvakcinačných komplikácií, ako aj patologických stavov časovo sa zhodujúcich s očkovaním, ktoré často slúžia ako zámienka na obvinenia proti imunoprofylaxii.

1 890 R




Príručka predstavuje viac ako 100 klinických prípadov s 220 ilustráciami röntgenového, počítačového tomografie, magnetickej rezonancie, bronchografie a ultrazvukového vyšetrenia. Uvádzajú sa stručné údaje o morfologických a funkčných vlastnostiach dýchacieho systému dieťaťa, o semiotike, ako aj o klinických, vizualizačných a funkčných metódach štúdia dýchacích orgánov.

1 990 R




Zvažujú sa otázky patogenézy, klinického priebehu, diagnostiky a liečby atopickej dermatitídy, alergickej rinitídy, bronchiálnej astmy; osobitná pozornosť sa venuje algoritmu činnosti lekára v prípade núdzových alergických stavov. Uvádzajú sa diagnostické kritériá pre hlavné formy imunodeficiencií a princípy ich liečby.

2 190 R




Kniha načrtáva moderné myšlienky o epidemiológii, etiológii, patogenéze, diagnostike a liečbe kognitívnych porúch. Prístupy k včasnej diagnostike kognitívnych porúch, klinickému zisťovaniu porúch pred demenciou, diferenciálnej diagnostike rôznych nozologických foriem demencie, primárnej prevencii kognitívnych porúch, optimálnemu využívaniu moderných liekov proti demencii, racionálnej korekcii afektívnych porúch a porúch správania a ďalšie oblasti symptomatickej terapie u pacientov s demenciou sa podrobne zvažujú. Sú prezentované jednoduché neuropsychologické testy, ktoré pomáhajú identifikovať kognitívne poruchy v bežnej klinickej praxi.

2 190 R




Publikácia obsahuje množstvo nákresov a diagramov znázorňujúcich hemodynamické poruchy, metódy výskumu a moderné chirurgické zákroky pre patológiu chlopní. Uvádzajú sa aj normatívne údaje o veľkosti srdca a jeho štruktúrach, ktoré sú potrebné v praktickej lekárskej činnosti.

2 440 R




Kniha načrtáva klinické, auskultačné a echokardiografické znaky ochorenia srdcových chlopní. Prezentované sú moderné režimy liečby chlopňových ochorení a stavov, ktoré sú príčinou získaných defektov, vrátane infekčnej endokarditídy a reumatickej horúčky. V každej kapitole čitateľ nájde jasné vyjadrenie indikácií na odoslanie pacienta ku kardiochirurgovi. Osobitnú hodnotu má kapitola reflektujúca aspekty manažmentu pacientov s chlopňovými protézami.

1 790 R




Časť I popisuje základy chlopňovej rekonštrukčnej chirurgie. Časť II popisuje anatómiu, patologickú fyziológiu a techniky rekonštrukcie mitrálnej chlopne v súlade s funkčnou klasifikáciou A. Carpentiera a zdôvodňuje jeho princíp.Každá lézia má svoju vlastnú techniku. V časti III čitateľ nájde popis anatómie, patologickej fyziológie a techník rekonštrukcie trikuspidálnej chlopne a v časti IV aortálnej chlopne vrátane jej nahradenia autoštepom, aloštepom a implantácie xenobioprotézy. V. časť je venovaná popisu klinického obrazu niektorých vrodených a získaných srdcových chýb a chorôb.

5 190 R




Veľká pozornosť sa venuje zásadám liečby arteriálnej hypertenzie. Zbierka obsahuje referenčné materiály o diagnostike a interpretácii výsledkov monitorovania krvného tlaku, štrukturálnych zmien na srdci, dávkovaní a zásadách užívania liekov pre praktickú prácu alebo vedecký výskum.

2 250 R




Kniha obsahuje informácie o využití metódy ABPM na posúdenie účinnosti antihypertenzívnej terapie, na zistenie hypertenzie bieleho plášťa a latentnej artériovej hypertenzie. Publikácia rozoberá výhody a obmedzenia detailnej analýzy výsledkov ABPM, popisuje súčasnú charakteristiku denného profilu krvného tlaku. Samostatná kapitola je venovaná porovnávacej charakteristike ABPM a metóde selfmonitoringu krvného tlaku.

1 890 R




Príručka podrobne popisuje klinické prejavy defektov, poskytuje najnovšie domáce a európske odporúčania pre manažment týchto pacientov; Kniha je ilustrovaná elektrokardiogrammi, echokardiogrammi a röntgenovými snímkami pacientov liečených v GKB pomenovanom po I.I. S.I. Spasokukotsky. Príručka je určená všetkým ambulantným lekárom, internistom a kardiológom.

990 R




Bol preukázaný vzťah medzi diabetes mellitus a kardiovaskulárnymi ochoreniami spôsobenými aterosklerózou. Sú prezentované informácie o potrebe nielen dosiahnuť cieľový obsah glukózy a glykovaného hemoglobínu, ale predovšetkým ovplyvňovať riziká vzniku kardiovaskulárnych komplikácií.

1 590 R




Určené na liečbu neplodnosti u žien v neskorom reprodukčnom veku. Kniha obsahuje informácie o vlastnostiach liečby neplodnosti, a to aj na pozadí chorôb, ako sú maternicové myómy a genitálna endometrióza, ako aj o programoch asistovaných reprodukčných technológií u žien v neskorom reprodukčnom veku, o zásadách manažmentu takýchto pacientok počas tehotenstva a pôrodu. Samostatná kapitola je venovaná novým bunkovým technológiám v reprodukčnej medicíne.

1 880 R




Hematológovia, onkológovia, chirurgovia, špecialisti na infekčné choroby, reumatológovia atď. môžu túto knihu použiť ako rýchlu príručku, ktorá obsahuje dôležité informácie o jednom z komplexných problémov klinickej medicíny, ktorý sa nazýva všeobecný pojem „lymfadenopatia“. Lekári majú možnosť zoznámiť sa s patomorfologickými aspektmi diagnostiky lymfómov a pozrieť sa na tento proces očami patológa.

2 390 R




Zvažuje sa problematika predikcie kardiovaskulárnych a častých nekardiálnych ochorení pomocou škál. Uvádza sa klasifikácia, základné princípy použitia, možnosti a obmedzenia populárnych prognostických škál.

2 090 R




Sú formulované moderné princípy diagnostiky a liečby, ako aj algoritmy manažmentu pacientov s hormonálnymi poruchami v reprodukčnom systéme. Účelom tejto knihy je zhrnúť a prezentovať najnovšie údaje z oblasti endokrinnej gynekológie pre lekárov rôznych profilov.

2 290 R




Kniha prístupným jazykom, no na modernej úrovni, načrtáva prístupy a interpretácie EKG, ako aj všeobecné zásady diagnostiky a liečby srdcových chorôb. Publikácia vám umožňuje študovať elektrokardiografiu od nuly bez toho, aby ste si vyžadovali počiatočnú znalosť princípu metódy, vďaka čomu bude obzvlášť zaujímavá pre študentov lekárskych univerzít, ako aj pre stážistov a obyvateľov, ktorí práve prišli na kliniku.

2 590 R




Hodnotné sú najmä ilustrácie – elektrokardiogramy popisujúce vzácne klinické prípady z osobného archívu autora, ktorý je špecialistom na kardiológiu a invazívnu elektrofyziológiu, vrátane implantácie prístrojov na liečbu porúch vedenia vzruchu a srdcového rytmu. Smernice zdôrazňujú mimoriadny význam počiatočného štádia vyšetrenia pacienta so synkopou (klinický rozhovor, vyšetrenie a EKG)

1 730 R




Príručka poskytuje čitateľovi jedinečnú možnosť naučiť sa aplikovať echokardiografiu v klinickej praxi a dosiahnuť maximálnu efektivitu v diagnostike, t.j. čo a ako posúdiť v závislosti od patológie a ako sa vyhnúť chybám pri interpretácii. Kniha popisuje početné metódy, metódy a techniky, ako aj nové prístupy k diagnostike, bez ktorých nie je možné pacientov adekvátne liečiť. Treba poznamenať, že v tejto praktickej príručke sa úplnosť a prehľadnosť prezentácie spája s najbohatším ilustračným materiálom. Jedinečné echokardiogramy pacientov so širokou škálou patológií sú obzvlášť cenné pre špecialistov, vďaka čomu je príručka z vedeckého a praktického hľadiska nevyhnutná.

9 290 R




Kniha načrtáva základné informácie o teórii elektrokardiografie, ktoré lekár potrebuje na analýzu EKG. Popísané sú metódy záznamu EKG v rôznych zvodoch a modifikáciách, základy praktickej analýzy, EKG diagnostika ischemickej choroby srdca vrátane akútneho infarktu myokardu, poruchy rytmu a vedenia, kombinované arytmie, zmeny EKG pri hypertrofii myokardu, rôzne ochorenia a syndrómy. Predkladá sa rozsiahly ilustračný materiál vybraný z vlastných dlhodobých pozorovaní autora. Uvádzajú sa príklady analýzy komplexných unikátnych elektrokardiogramov. Do nového vydania boli pridané doplnky týkajúce sa diferenciálnej EKG diagnostiky zmien v morfológii komorového komplexu, porúch srdcového rytmu a vedenia a iných stavov.

2 290 R




Táto brožúra pojednáva o mechanizmoch normálnej a patologickej trombózy a možnostiach jej regulácie. Na základe najnovších dôkazov sú uvedené medzinárodné odporúčania na použitie rôznych protidoštičkových látok v prevencii ischemickej cievnej mozgovej príhody. Pre neurológov, kardiológov, terapeutov.

890 R




V súčasnosti sa stávajú prípady, keď študent mesiac po zložení štátnych skúšok ide na polikliniku a musí vykonávať funkciu detského lekára. Dlhé roky študoval pediatriu, ale z toho len 10 dní - oftalmológiu; Zároveň lekári pracujúci s deťmi majú na rozdiel od lekárov pracujúcich s dospelými pacientmi oveľa väčšiu zodpovednosť za stav zrakového systému novorodenca - nezrelý, citlivý, vyvíjajúci sa, veľmi zraniteľný, bohatý na vrodené, odstrániteľné a neodstrániteľné. patológia, anomálie.

1 590 R




Zrkadlená anatómia, histológia a embryogenéza prištítnych teliesok. Prezentuje sa komparatívne hodnotenie možností rôznych zobrazovacích metód pri hyperparatyreóze. Podrobne je popísaná metodika výskumu a ultrazvukový obraz prištítnych teliesok za normálnych podmienok a pri rôznych patologických stavoch. Osobitná pozornosť sa venuje diferenciálnej diagnostike patológie prištítnych teliesok. Popísané sú možnosti ultrazvukovej metódy pri hodnotení liečby hyperparatyreózy.

1 890 R




Kniha rozoberá základné princípy zvládania pacientov so sťažnosťami na bolesť, najčastejšie príčiny bolesti a najbežnejšie spôsoby ich riešenia a uvádza množstvo príkladov z praxe. Samostatná časť je venovaná invazívnym metódam liečby bolesti pod skiaskopickým vedením.

2 890 R




Zvažujú sa hlavné diferenciálne príznaky a znaky priebehu chorôb, ktoré sa prejavujú na sliznici úst, jazyka a pier s podobnými klinickými príznakmi. Popísané sú znaky zmien na sliznici úst, jazyka a pier pri najčastejších patologických stavoch, ktoré majú diferenciálnu diagnostickú hodnotu, ktoré sú uvedené v tabuľkách.

1 990 R




V učebnej pomôcke na súčasnej úrovni sú riešené aktuálne otázky odboru "Klinická reumatológia". Príručka je určená pre študentov IV-VI kurzov lekárskych univerzít a fakúlt v odbore „Všeobecné lekárstvo“, všeobecných lekárov a reumatológov.

1 790 R




Druhý zväzok obsahuje kapitoly, ktoré sa venujú ochoreniam krvného systému, žliaz s vnútornou sekréciou, systémovým léziám spojivového tkaniva a kĺbovým ochoreniam, imunodeficienciám, syndrómu chronickej únavy, farmakoterapii v geriatrickej praxi a alergickým ochoreniam.

1 890 R




Prezentácia je postavená podľa tradičného plánu s popisom etiológie a patogenézy, modernej klasifikácie, klinických prejavov, metód diagnostiky a liečby chorôb vnútorných orgánov. Každá časť uvádza príklady formulácie diagnóz, popisuje najčastejšie komplikácie chorôb a spôsoby ich prevencie.

1 890 R




Učebnica odráža moderné pohľady na etiológiu, patogenézu a klasifikáciu hlavných ochorení kardiovaskulárneho systému. Uvádzajú sa informácie o epidemiológii, klinickom obraze chorôb kardiovaskulárneho systému, kritériách ich diagnostiky, diferenciálnej diagnostike, liečbe a prevencii.

1 590 R




Príručka podrobne rozoberá problematiku neurozobrazovania, metód rekanalizácie a sekundárnej prevencie ischemickej cievnej mozgovej príhody. Boli rozšírené a doplnené kapitoly o diferenciálnej diagnostike ischemickej cievnej mozgovej príhody a stavoch imitujúcich ischemickú cievnu mozgovú príhodu, základnej terapii, metódach rekanalizácie mozgových tepien (vrátane tromboemboloextrakcie). Podrobne sú uvedené odporúčania na korekciu rizikových faktorov, prevenciu a liečbu komplikácií, ako aj rehabilitáciu pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou.

790 R




Kniha načrtáva hlavné metodologické a diagnostické aspekty ultrazvuku pri získaných srdcových chybách. Uvádza sa moderné hodnotenie závažnosti defektov, ktoré umožňuje správne určiť taktiku riadenia pacientov. Ukazuje sa význam rôznych metód ultrazvukovej diagnostiky v diagnostike srdcových chorôb, pri identifikácii ich komplikácií.

2 190 R




Drevené pravítko EKG je určené na dešifrovanie elektrokardiogramu nasnímaného rýchlosťou 50 alebo 25 mm/s

790 R




Osobitná pozornosť sa venuje popisu neurologických symptómov a syndrómov, ako aj klinickým charakteristikám hlavných nosologických foriem. Vnímanie materiálu uľahčujú uvedené tabuľky a ilustrácie. Kniha reflektuje výsledky klinickej a výskumnej práce pracovníkov Kliniky nervových chorôb Vojenskej lekárskej akadémie. S. M. Kirova,

1 590 R




Načrtnuté sú metodické základy a praktické odporúčania pre rehabilitáciu pacientov po infarkte myokardu, operáciách srdca a koronárnych ciev. Technologický postup rehabilitácie je zverejnený v súlade s klinickými odporúčaniami a požiadavkami smerníc s dôrazom na druhú etapu rehabilitácie v trojstupňovom modeli.

1 590 R




Praktická príručka môže byť užitočná pre pôrodníkov, gynekológov, pediatrov, rodinných lekárov a iných odborníkov, ktorí sa stretávajú s problémami laktácie, hypogalaktie, laktostázy a iných patologických stavov vyskytujúcich sa počas laktácie, ako aj s otázkami antikoncepcie u dojčiacich matiek.

1 290 R




Prezentované sú tiež štandardizované a v reálnej klinickej praxi overené prístupy k vyšetrovaniu a liečbe pacientov s najčastejšími ochoreniami kardiovaskulárneho, dýchacieho, tráviaceho, močového, endokrinného systému, ochoreniami krvi, pohybového aparátu a spojivového tkaniva. Časti ako vyšetrenie a liečba sú prezentované z pohľadu aktuálne existujúcich algoritmov, štandardov a protokolov na poskytovanie zdravotnej starostlivosti pacientom s ochoreniami vnútorných orgánov.

2 090 R




Príručka obsahuje aktuálne informácie o poskytovaní neodkladnej starostlivosti pacientom s terapeutickým profilom s prihliadnutím na všeobecne uznávané odporúčania a štandardy pre diagnostiku a liečbu.

1 790 R




Prezentované sú údaje rozšíreného otoneurologického vyšetrenia vrátane elektronystagmografie, evokovaných potenciálov, parametrov krvného tlaku a centrálnej hemodynamiky, ako aj selektívne klinické pozorovania.

1 890 R




Do úvahy prichádzajú obe známe choroby, ako je Meniérova choroba, benígne paroxyzmálne polohové vertigo, vestibulárna neuronitída a menej študované, ale v modernej literatúre široko diskutované stavy - vestibulárna migréna a vestibulárna paroxyzmia.

1 890 R




Závraty sú jednou z najčastejších sťažností pri vymenovaní neurológov. Podrobne sa zaoberá patogenéza, klinický obraz, metódy diagnostických testov v hlavných patologických stavoch, ktoré prejavujú závraty.

1 690 R




Kniha rozoberá črty a varianty priebehu migrény u žien a strategické prístupy k liečbe a prevencii tohto ochorenia v rôznych obdobiach ich života. Kniha je určená pre neurológov, pôrodníkov-gynekológov, internistov, všeobecných lekárov a iných odborníkov, ktorí sa priamo podieľajú na liečbe žien s migrénovými záchvatmi.

1 590 R




Publikácia reflektuje moderné pohľady na etiológiu, patogenézu, klasifikáciu hlavných chorôb obličiek a močových ciest, endokrinného systému, chorôb krvného systému, zaradených do programu prípravy študentov vnútorného lekárstva. Uvádzajú sa informácie o epidemiológii, klinickom obraze chorôb, kritériách ich diagnostiky, diferenciálnej diagnostike, liečbe a prevencii.

1 390 R




Podrobne sa zvažujú rôzne možnosti rozvoja kašľa v závislosti od jeho pôvodu: znaky kašľa spojeného s ochoreniami bronchopulmonálneho systému, ako aj spôsobené poškodením tráviacich orgánov, systémovými ochoreniami spojivového tkaniva, užívaním určitých liekov a je popísaných mnoho ďalších patologických stavov. K príručke sú priložené testovacie úlohy a situačné úlohy na sebakontrolu.

1 290 R




Ide o stručného moderného sprievodcu fyziológiou a patofyziológiou endokrinného systému. Poskytuje informácie o morfológii a funkcii predného a zadného laloka hypofýzy, štítnej žľazy, kôry nadobličiek, endokrinnej funkcie reprodukčných orgánov. Na mnohých príkladoch sa zvažujú metódy na štúdium a nápravu dysfunkcií orgánov endokrinného systému a súvisiacich klinických prejavov.

1 490 R




Preventívne použitie terapeutických fyzikálnych metód. Metódy lekárskej telesnej kultúry. Manuálna terapia. Reflexná terapia. Psychologická rehabilitácia. Liečebná výživa. Klinické pokyny pre fyzikálnu terapiu a rehabilitáciu pacientov

3 990 R




Kniha obsahuje odporúčania pre fyzikálnu terapiu a rehabilitáciu pacientov s rôznym klinickým profilom, ktoré sa osvedčili podľa medzinárodných kritérií. Posudzujú sa základy právnej úpravy asistencie na niektorých úsekoch telovýchovného a rehabilitačného lekárstva.

2 290 R




Kniha predstavuje hlavné v súčasnosti existujúce metódy predoperačného a intraoperačného zobrazovania prištítnych teliesok, naznačuje výhody a nevýhody každého z nich, analyzuje príčiny možných chýb pri interpretácii výsledkov štúdie. Určité miesto je dané klinickým príznakom hyperparatyreózy.

1 790 R




Zdôrazňujú sa inovatívne prístupy k liečbe porúch plodnosti pri obezite. Okrem toho sa obezita u žien považuje za najdôležitejší prediktor rozvoja komorbidných ochorení. Autori poukazujú na vedúcu úlohu obezity pri vzniku závažných somatických ochorení, a to aj v období menopauzy. Predložené diferenciálne diagnostické a terapeutické algoritmy odrážajú koncepciu medzinárodných a domácich klinických odporúčaní a konsenzu založenú na dôkazoch.

1 890 R




Sú prezentované moderné údaje o mechanizmoch vývoja, liečby a prevencie akútnych a chronických vaskulárnych komplikácií diabetes mellitus. Medzi akútne komplikácie patrí ketoacidotická, hypoglykemická kóma, laktátová acidóza a hyperosmolárny hyperglykemický stav. Najväčšia pozornosť sa venuje cievnym komplikáciám diabetes mellitus, akými sú chronické ochorenie obličiek, diabetická retinopatia, kardiovaskulárne ochorenia vrátane akútneho koronárneho syndrómu.

3 690 R




Kniha podrobne pokrýva etiológiu, patogenézu, klinický obraz a diferenciálnu diagnostiku akútneho koronárneho syndrómu. Na základe medzinárodných a ruských odporúčaní, ako aj vlastných skúseností autori diskutujú o včasnej diagnostike a liečbe pri rôznych klinických variantoch infarktu myokardu a nestabilnej angíny pectoris.

2 290 R




Podrobne sa zaoberá problematikou epidemiológie, etiológie a patogenézy ochorenia. Osobitná pozornosť sa venuje problému nádorových lézií prištítnych teliesok, čo vedie k rozvoju primárnej hyperparatyreózy. Prezentované diferenciálne diagnostické a taktické algoritmy odrážajú koncept založený na dôkazoch.

3 590 R




2 190 R




Kniha obsahuje informácie o prevencii, diagnostike, liečbe a rehabilitácii pacientov s akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie. Zobrazujú sa zmeny v teórii a praxi poskytovania starostlivosti pacientom s kardiovaskulárnymi ochoreniami.

2 890 R




Kniha prezentuje objektívne aspekty využitia moderných schém medikamentóznej terapie u pacientov v neurologickej ambulancii. Uvažuje sa o konzervatívnych metódach a schémach intervenčnej terapie v neurológii. Kniha je určená predovšetkým praktickým neurológom, zaujme aj psychiatrov, resuscitátorov, traumatológov, terapeutov, lekárov iných odborov.

1 790 R




Čitatelia v knihe nájdu modernú klasifikáciu cievnych mozgových príhod a ich následkov, podrobný prehľad hlavných metód používaných pri rehabilitácii pacientov po cievnej mozgovej príhode. Pre neurológov, všeobecných lekárov, fyzioterapeutov, logopédov, inštruktorov fyzikálnej terapie

1 999 R




Príručka podrobne rozoberá problematiku diagnostiky a liečby symptomatickej (sekundárnej) arteriálnej hypertenzie spôsobenej ochoreniami obličiek, veľkých tepien, endokrinnou patológiou a inými príčinami. Osobitná pozornosť sa venuje zvláštnostiam klinického priebehu sekundárnych foriem arteriálnej hypertenzie rôznej etiológie, zdôvodňuje sa význam včasného odhalenia patológie vedúcej k rozvoju arteriálnej hypertenzie.

2 390 R




Spolu s najnovšími laboratórnymi a inštrumentálnymi metódami výskumu sa veľká pozornosť venuje možnostiam diferenciálnej diagnostiky pri prvom kontakte lekára s pacientom: anamnéza, sťažnosti, údaje o fyzickom vyšetrení. Nové metódy ultrazvuku a iné inštrumentálne metódy výskumu môžu výrazne zjednodušiť vyšetrovaciu schému pri diferenciálnej diagnostike pacientov so srdcovým ochorením a tým uľahčiť individualizáciu medicínskej taktiky.

1 890 R




Kniha odráža klasifikáciu a mechanizmy vzniku bradyarytmií, moderné prístupy k ich diagnostike a liečbe. Zohľadňujú sa indikácie pre umiestnenie kardiostimulátorov, individuálny výber typov implantovateľných zariadení a vlastnosti dlhodobého sledovania takýchto pacientov.

1 890 R




Kniha prezentuje existujúce prístupy k diagnostike a liečbe kardiovaskulárnych zmien pri dysplázii spojivového tkaniva. Podrobne sú zdôraznené rozdiely medzi vrodenými vývojovými anomáliami a dysplasticky závislými poruchami.

2 090 R




Obsahuje stručné informácie o patogenéze, diagnostike a liečbe cievnych ochorení. Podrobne sú opísané prístupy k neinvazívnym a invazívnym diagnostickým metódam. Uveďte kapitoly o hodnotení kardiovaskulárneho rizika, a to aj pred operáciou a vo včasnom pooperačnom období. Najvýznamnejšie nozologické formy cievnych ochorení sú popísané s klinickými odporúčaniami pre medikamentóznu liečbu.

1 590 R




Smernice odrážajú moderné prístupy k manažmentu kardiologických pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Prezentované sú moderné klasifikácie, diagnostické kritériá, prístupy k liečbe a prevencii diabetes mellitus 2. typu, črty priebehu a terapie kardiovaskulárnych ochorení u diabetes mellitus. Prezentované sú najnovšie ustanovenia medicíny založenej na dôkazoch v týchto oblastiach vedomostí.

2 090 R




Má všetko, čo potrebujete na organizáciu starostlivosti o pacientov s poruchami srdca a manažment pacientov v nemocničnom prostredí. Všetky informácie sú prezentované z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch.

2 190 R




Praktická príručka popisuje etiológiu, patogenézu, diagnostiku, klinický priebeh a liečbu supraventrikulárnych arytmií. Problematika medikamentóznej aj intervenčnej liečby je prezentovaná z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch av súlade s aktuálnymi medzinárodnými a ruskými odporúčaniami. Osobitná pozornosť sa venuje liekovej prevencii tromboembolických komplikácií u pacientov s fibriláciou predsiení.

1 890 R




Kniha sa zaoberá praktickými otázkami diagnostiky a liečby srdcových arytmií a porúch vedenia vzruchu. Toto vydanie obsahuje informácie z moderných klinických odporúčaní, výsledky najnovších vedeckých štúdií, doplnené o klinické prípady,

Liečba kožných a pohlavných chorôb: Sprievodca pre lekárov: V 2 zväzkoch - Romanenko I.M., Kulaga V.V., Afonin S.L.




Najkompletnejšie údaje sú publikované o liečbe kožných ochorení a pohlavne prenosných infekcií. Prvá časť poskytuje podrobné informácie o všeobecných princípoch terapie kožných a pohlavných chorôb. 2. zväzok príručky popisuje spôsoby liečby (so základmi kliniky a etiopatogenézy) kožných ochorení - viac ako 500 nozologických foriem

3 890 R




Uvádza sa podrobná klinická a farmakologická charakteristika hlavných tried antihypertenzív, možnosti kombinovanej farmakoterapie. Veľká pozornosť sa venuje individuálnemu prístupu a algoritmu konania lekára v rôznych klinických situáciách, pri výskyte sprievodných ochorení a komplikácií.

1 690 R




Kniha je štruktúrovaná tak, aby dôsledne pokrývala problematiku diagnostiky tých chorôb orgánov a systémov, ktoré najčastejšie spôsobujú diagnostické ťažkosti. Samostatné kapitoly sú venované ťažkostiam diagnostiky akútnych cievnych mozgových príhod; bolesť na hrudníku, sprevádzaná udusením, horúčkou, poruchami rytmu; získané srdcové chyby; poškodenie kĺbov; systémová vaskulitída a difúzne ochorenia spojivového tkaniva.

1 990 R




Mechanizmy interakcie medzi rodičovskými genómami. Charakteristika všeobecnej patológie a variantov dedičnosti génov a znakov u ľudí. Moderné technológie a trendy v štúdiu dedičných chorôb. Monogénne a multifaktoriálne ochorenia.

650 R




Praktická príručka predstavuje algoritmy na diferenciálnu diagnostiku ochorení pohybového aparátu. Zvažujú sa symptómy a charakteristické znaky traumatických lézií, patológií v dôsledku profesionálnej činnosti, dedičných a zápalových ochorení.

1 790 R




Odpovedať na otázky, o akej chorobe alebo o akom príznaku hovoríme, keď sa volajú niečími menami, a prečo sa takéto pomenovanie uvádza, je úlohou tohto sprievodcu. Je určená lekárom všetkých odborov, ostatným zdravotníckym pracovníkom a študentom lekárskych univerzít, ale predovšetkým - praktickým lekárom, obvodným lekárom

2 690 R




Podrobný ilustrovaný sprievodca transezofageálnou echokardiografiou (TPE), napísaný poprednými americkými srdcovými anestéziológmi, sa zaoberá všeobecnými otázkami ultrazvukového vyšetrenia a špecifickými aspektmi použitia TPE počas operácie vo všetkých typoch kardiochirurgie a v intenzívnej starostlivosti.

Princípy intervenčnej kardiológie. Diagnostická a terapeutická srdcová katetrizácia - Lapp Harald




Zrozumiteľným jazykom sú podané teoretické základy katetrizácie srdca, fyziologické a patofyziologické princípy potrebné na efektívnu realizáciu diagnostických a terapeutických zákrokov. Veľká pozornosť sa venuje technickým detailom metódy, popisu nástrojov a zariadení, spotrebného materiálu. Metódy intervencií sú podrobne a krok za krokom popísané. Kniha je dodávaná s podrobnými plnofarebnými ilustráciami, ktoré uľahčujú pochopenie látky.

4 890 R




Zvažujú sa otázky súvisiace s diagnostikou rakoviny prostaty, výberom taktiky liečby pacientov s rakovinou prostaty v závislosti od štádia ochorenia. Osobitný dôraz sa kladie na potrebu včasnej a správnej diagnózy. Uvádza sa charakteristika hlavných metód komplexnej diagnostiky rakoviny prostaty (digitálne rektálne vyšetrenie, stanovenie hladiny prostatického špecifického antigénu v krvnom sére a ultrazvuková tomografia).

Vírusová hepatitída: klinika, diagnostika, liečba. Zvládanie. Knižnica odborného lekára




Kniha prináša údaje o epidemiológii vírusových hepatitíd, vlastnostiach vírusov a ich antigénoch, črtách klinického obrazu a diagnostike týchto ochorení. Zvažuje sa problematika diagnostiky rôznych štádií poškodenia pečene, indikácie antivírusovej terapie a hodnotenie jej účinnosti.

1 990 R




Obsahuje popisy liekov na ruskom farmaceutickom trhu a sekciu „Parafarmaceutiká“, ktorá zahŕňa doplnky stravy, medicínske produkty, liečebnú výživu a liečebnú kozmetiku. Informačné stránky výrobcov obsahujú kontaktné údaje, zoznam liekov, ich klasifikáciu a ďalšie informácie.

2 399 R




Informácie o semiotike poškodenia nervového systému u detí a hlavných nosologických formách neurologických ochorení detského veku. Sekcia semiotika poskytuje údaje o propedeutike nervových chorôb, metódach štúdia nervového systému u detí rôzneho veku a hlavných neurologických komplexoch symptómov pri léziách mozgu, miechy a periférneho nervového systému.

2 490 R




Atlas, ktorý vyzdvihuje liečbu bolesti lokálnymi anestetikami, je jedným z najúčinnejších a najrýchlejších typov úľavy od bolesti. Veľké množstvo kresieb pomáha ľahko zvládnuť techniku ​​podávania týchto liekov.

1 999 R




Táto publikácia odzrkadľuje svetové skúsenosti a významné úspechy v štúdiu autoimunitných ochorení pečene a žlčových ciest za posledné roky. Kniha je určená pre gastroenterológov, infektológov, terapeutov, chirurgov, postgraduálnych študentov, rezidentov a študentov medicíny.

1 490 R




Ku každému syndrómu (je ich viac ako 140) je uvedená stručná klinická a patogenetická charakteristika a klasifikácia jeho odrôd, určená predovšetkým na úspešnú klinickú a diferenciálnu diagnostiku všetkých chorôb, pri ktorých sa tento syndróm môže vyskytnúť. Opis neurologického syndrómu vo väčšine prípadov končí zoznamom odporúčaných diagnostických štúdií potrebných na včasné rozpoznanie chorôb prejavujúcich sa týmto syndrómom.

2 250 R




V rozšírenej prednáške popredného ruského pneumológa, akademika Ruskej akadémie vied A.G. Chuchalina na základe najnovších vedeckých údajov so zapojením najbohatších klinických skúseností autora a jeho veľkých predchodcov - S.P. Botkina, S.S. Zakharyina, D.D. Pletnev

1 430 R




Osobitná pozornosť je venovaná podrobnému popisu anatomických a fyziologických znakov, patogenéze, modernej klasifikácii, klinickému obrazu, metódam inštrumentálnej a laboratórnej diagnostiky a liečbe ochorení pažeráka, žalúdka a čriev. Podrobne sú opísané aj moderné predstavy o mechanizmoch výskytu, diferenciálnej diagnostike a liečbe hlavných patologických syndrómov a symptómov poškodenia orgánov gastrointestinálneho traktu.

2 890 R




Metodiky vykonávania blokád pri ochoreniach a následkoch úrazov pohybového aparátu, spôsoby vedenia bolesti a jej mechanizmy, optimálny výber liekov a algoritmus ich použitia. Ilustrácie, ktoré jasne demonštrujú metódy injekcie do rôznych lézií.

1 699 R

Srdcovo-cievne ochorenia(CVD) sú zodpovedné za takmer polovicu všetkých úmrtí na európskom kontinente. Každý rok zomrie na túto patológiu 4,35 milióna ľudí v 53 členských krajinách WHO a 1,9 milióna ľudí v Európskej únii (EÚ). V štruktúre kardiovaskulárnej úmrtnosti dominuje koronárna choroba srdca (ICHS), ktorá predstavuje 40 %. Zo 169 miliárd eur (v priemere 372 eur na osobu a rok), ktoré sa ročne vynakladajú na kardiovaskulárne ochorenia v krajinách Európskej únie, sa 27 % z tejto sumy vynakladá na liečbu pacientov s ischemickou chorobou srdca. Leví podiel peňazí sa vynakladá na liečbu najčastejších a najstrašnejších komplikácií - chronické srdcové zlyhanie(CHF). Všimnite si, že priemerná dĺžka života ľudí trpiacich CHF priamo závisí od sociálno-ekonomických podmienok: chudobní ľudia majú o 39 % vyššie riziko úmrtia ako tí, ktorí sú finančne zabezpečení.

Svojho času to určovalo priority vo vynakladaní prostriedkov na zdravotníctvo v „starých“ krajinách Európskej únie, čo prinieslo svoje ovocie: výskyt a úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca tu neustále klesá. Rovnaký obraz možno pozorovať v škandinávskych krajinách, USA a Japonsku, ktoré kedysi viedli k úmrtnosti na arteriálnu hypertenziu (AH). Zároveň počet pacientov s CHF všade a progresívne rastie. Aký je dôvod tohto rastu a existujú možnosti pre kardiológov, aby nejako zmenili situáciu?

Epidemiologické aspekty

Okrem hlavného dôvodu tohto rastu – starnutia populácie, výrazne prispievajú, paradoxne, kardiológovia v oblasti liečby svojich pacientov. Napríklad zníženie úmrtnosti na infarkt myokardu (IM), zlepšenie prežívania pacientov vedie k zvýšeniu počtu ľudí s systolická dysfunkcia ľavej komory(DM LV), ktorý sa vyvinie v postinfarktovom období u 40 % pacientov (TRACE), a úspešná antihypertenzívna liečba u pacientov s arteriálnou hypertenziou – u pacientov s diastolická dysfunkcia ľavej komory. Na druhej strane sa diastolická dysfunkcia ľavej komory objavuje ešte rýchlejšie u pacientov s arteriálnou hypertenziou, ak je antihypertenzívna liečba neadekvátna, čo nie je nezvyčajné. Medzi odborníkmi je volatilný „ vládnu polovice', pričom sa uvádza, že ' len polovica pacientov vie, že má arteriálnu hypertenziu, polovica z nich sa lieči a polovica z nich sa lieči účinne».

Každý rok na svete z viac ako 1 miliardy pacientov s arteriálnou hypertenziou zomiera 7,1 milióna pacientov v dôsledku slabá kontrola krvného tlaku. Napríklad v roku 1995 v Spojenom kráľovstve pacienti s novodiagnostikovanou hypertenziou po niekoľkých mesiacoch prestali užívať antihypertenzíva, v USA a Španielsku dostáva antihypertenzíva 84 a 85 % pacientov, ale iba 53 a 27 % z nich účinne kontroluje krvný tlak, resp. Podľa ďalších údajov, ktoré poskytol prof. Poslanec Savenkov na stretnutí kardiologickej sekcie Moskovskej mestskej spoločnosti terapeutov 18. októbra 2007 v USA sa účinná kontrola krvného tlaku vykonáva u 30% pacientov av Rusku iba u 12%.

Podľa autoritatívnej Framinghamskej štúdie, vykonanej v dobe absencie účinných antihypertenzív, bolo kongestívne CHF príčinou smrti u 40 % pacientov s arteriálnou hypertenziou. Následné pozorovania epidemiológov potvrdili skutočnosť mimoriadneho významu arteriálna hypertenzia ako rizikový faktor chronického srdcového zlyhania. Najmä podľa 14-ročnej Framinghamskej štúdie arteriálna hypertenzia samotná alebo v kombinácii s ischemickou chorobou srdca predchádzala klinickým prejavom chronického srdcového zlyhania v 70 % prípadov u mužov aj žien. S krvným tlakom nad 160/100 mm Hg. čl. riziko vzniku CHF je 2-krát vyššie ako pri krvnom tlaku pod 140/90 mm Hg. čl. Pripisovateľné (populačné) riziko vzniku chronického srdcového zlyhania u mužov s arteriálnou hypertenziou je 39%, u žien - 59%. Pre porovnanie: pri stabilnej angíne pectoris je to 5 a 6 %, pri diabetes mellitus - 6 a 12 %.

Etiopatogenetické aspekty

Arteriálnej hypertenzii ako hlavnému rizikovému faktoru rozvoja chronického srdcového zlyhania sa venuje veľká pozornosť z mnohých dôvodov. V roku 1991 zaviedli slávni vedci V. Dzau a E. Braunwald termín „ kardiovaskulárne kontinuum". Podľa tohto modelu (obr. 1) sú kardiovaskulárne ochorenia sekvenčný reťazec udalostí: začiatok začína hlavným rizikové faktory(FR), ktoré zahŕňajú predovšetkým arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, diabetes mellitus, inzulínová rezistencia a fajčenie. Ak sa nič neurobí, napríklad sa nelieči arteriálna hypertenzia, potom môže pacient skôr či neskôr dostať mozgovú príhodu alebo získať koronárnu chorobu srdca a potom reťaz strašných komplikácií skončí nevyhnutným rozvojom CHF a smrťou.

V roku 2001 A. M. Dart a B. A. Kingwell opísali druhú ("patofyziologické") kontinuum(obr. 2), čo je začarovaný kruh začínajúci od štádia poškodenia cievneho endotelu a jeho dysfunkcie – tejto základnej príčiny artériovej aterosklerózy. Ďalej sa kruh uzatvára zvýšením tuhosti stien odporových ciev, čo vedie k zrýchleniu pulzovej vlny a zvýšeniu pulzného tlaku, ako aj krvného tlaku v aorte. Výsledkom je progresia endoteliálnej dysfunkcie a zvyšuje sa riziko aterotrombotických komplikácií. Podľa tohto modelu je arteriálna hypertenzia kľúčovým faktorom pri urýchlení aterosklerotického procesu a nástupu koronárnej choroby srdca. Ten je sprevádzaný ischemickým poškodením myokardu až po rozvoj IM a dysfunkciu srdcového svalu.

U pacientov s arteriálnou hypertenziou je srdce nútené adaptovať sa na pracovné podmienky proti vysokému odporu periférnych ciev, ktoré sa spazmujú v reakcii na zvýšenie krvného tlaku. Skôr alebo neskôr sa stena ľavej srdcovej komory zhrubne, čo je najskôr výsledkom jej prispôsobenia. Postupom času sa v hypertrofovaných kardiomyocytoch (CMC) objavia degeneratívne zmeny a kolagén sa hromadí v intersticiálnych priestoroch. Už v skorých štádiách arteriálnej hypertenzie sa tvoria hypertrofia ľavej komory(LVH) a diastolická dysfunkcia ľavej komory(DD LV). Aj mierna arteriálna hypertenzia zvyšuje riziko LVH 2-3 krát – to je rizikový faktor pre infarkt myokardu a komorové arytmie. Výskyt dysfunkcie vaskulárneho endotelu v podmienkach oxidačného stresu prispieva k zrýchlenej progresii aterosklerotického procesu v cievach, vrátane koronárnych. To vytvára hrozbu ischémie myokardu a zvyšuje riziko IM, čo je uľahčené znížením perfúzie svalu ľavej komory v dôsledku prítomnosti jeho hypertrofie.

Ak je diastolická dysfunkcia ľavej komory výsledkom vysokého impedančného zaťaženia, potom je systolická dysfunkcia ľavej komory spôsobená objemovým preťažením. Zníženie perfúzie tkaniva krvou je sprevádzané kompenzačnou aktiváciou neuroendokrinných systémov, predovšetkým sympatoadrenálnych (SAS) a RAAS. Hyperaktivácia posledne menovaného urýchľuje progresiu chronického srdcového zlyhania. Všimnite si, že systolická dysfunkcia ľavej komory sa vyskytuje u 2 % populácie, 50 % pacientov je asymptomatických, pacienti sa neliečia, čo zhoršuje prognózu ich života.

Hlavné liekové prístupy na zníženie rizika rozvoja CHF

Smernice Európskej spoločnosti pre štúdium hypertenzie a Európskej kardiologickej spoločnosti ( www.escardio.org) to zdôrazňuje priaznivý účinok antihypertenzívnej liečby je spôsobený dosiahnutým znížením krvného tlaku bez ohľadu na použitú látku, ktorou bolo toto zníženie dosiahnuté", a " hlavné skupiny antihypertenzív – diuretiká, betablokátory, kalciové antagonisty (CA), inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory), antagonisty receptora angiotenzínu II (ARA) – sú rovnako vhodné na úvodnú aj udržiavaciu liečbu". Zároveň sa uznáva, že účinnosť určitých tried antihypertenzív môže byť vyššia u niektorých špecifických skupín pacientov.

Analýza výsledkov 12 najvýznamnejších štúdií o liečbe arteriálnej hypertenzie, ktoré zohľadňovali výskyt chronického srdcového zlyhania, ukázala, že antihypertenzívna liečba znižuje ich riziko v priemere o polovicu, zatiaľ čo riziko koronárnej choroby srdca - o 16%, mŕtvica - o 38%, LVH - o 35%. Posledne menovaný je obzvlášť dôležitý, pretože bez predchádzajúcej arteriálnej hypertenzie sa vyskytuje veľmi zriedkavo a má najprv kompenzačnú hodnotu.

Pri vzniku diastolickej dysfunkcie ľavej komory, keď sa koronárna rezerva znižuje a môžu sa objaviť rôzne druhy arytmií, je situácia stále reverzibilná. Od štádia vzniku systolickej dysfunkcie ľavej komory nadobúda prestavba srdcového svalu nezvratný charakter. Všimnite si, že LVH zdvojnásobuje absolútne riziko infarkt myokardu u starších ľudí(toto je najčastejšia príčina rýchleho nástupu systolickej dysfunkcie ľavej komory), ale najvyššie relatívne riziko infarktu myokardu pri ĽKH sa vyskytuje u hypertonikov stredného veku.

P. A. Meredith a J. Ostergen, A. U. Klingbeli a kol. vykonal analýzu účinnosti rôznych antihypertenzív z hľadiska účinku na hmotu ľavej komory. Východiskové údaje pre metaanalýzu boli výsledky 80 štúdií (n = 3767 pacientov) aktívnej liečby a 17 placebom kontrolovanej antihypertenznej liečby (n = 346 pacientov). Zistilo sa, že antagonisty vápnika aj ACE inhibítory majú výraznejší účinok na LVH ako betablokátory. Pribúdajúce dôkazy zároveň naznačujú, že najúčinnejšie sú v tomto smere lieky antagonisty receptora angiotenzínu II(ÚLOVKA; ŽIVOT). Aspoň dnes možno s istotou povedať, že ich účinok nie je o nič horší ako u ACE inhibítorov. Skúsenosti kardiológov pri liečbe pacientov s arteriálnou hypertenziou sú dôvodom na odporúčanie liekov, ktoré ovplyvňujú RAAS, ako hlavnej stratégie regresie LVH.

V tomto ohľade je otázka terapeutickej taktiky tiež blízko, keď pacienti majú fibrilácia predsiení. Ten sa vyskytuje u každého tretieho pacienta s CHF a nesie so sebou riziko zvýšenej mortality z kardiovaskulárnych príčin, najmä z mozgovej príhody. Podľa V. Fuster et al., u takýchto pacientov je riziko mozgovej ischemickej cievnej mozgovej príhody 2-7 krát vyššie ako u pacientov bez fibrilácie predsiení. CHF je bežnou príčinou fibrilácie predsiení, ale pri nedostatočne kontrolovanej srdcovej frekvencii môže fibrilácia predsiení viesť k nástupu a rýchlej progresii chronického srdcového zlyhania. U pacientov s arteriálnou hypertenziou a LVH je riziko vzniku fibrilácie predsiení 42 % (Manitoba Follow-Up Study:). RAAS významne prispieva k výskytu fibrilácie predsiení u pacientov s arteriálnou hypertenziou, preto z týchto pozícií treba uprednostniť ACE inhibítory (SOLVD) a antagonisty receptora angiotenzínu II (CHARM:). Je dokázané, že sú schopné ovplyvniť proces remodelácie ľavej predsiene, ktorej nárast je spojený s výskytom fibrilácie predsiení.

Existujú správy o efektívnom použití statíny na prevenciu fibrilácie predsiení u pacientov s dysfunkciou ľavej komory, po operácii srdca (ARMYDA-3), po kardioverzii, ako aj vo farmakoterapii pacientov s ischemickou chorobou srdca. Ich priaznivý účinok sa vysvetľuje z pozície vplyvu na zápalový proces a antioxidačného účinku. Antifibrilačný účinok statínov sa podľa skúseností D. Amara et al. prejavuje aj u pacientov s normálnymi hladinami C-reaktívny proteín(SRP). Všimnite si, že vzťah medzi vaskulárnym zápalom, hladinami CRP a rizikom fibrilácie predsiení je dobre známy.

Z 1 miliardy ľudí na celom svete s hypertenziou zomiera každý rok 7,1 milióna v dôsledku nedostatočnej antihypertenznej liečby. Dve tretiny úmrtí sú spôsobené mozgovou príhodou, hoci je dobre známe, že pokles SBP je len pri 5 mm Hg. čl. sprevádzaný poklesom 14% riziko úmrtia na mŕtvicu. Vyzerá to ako jednoduchá úloha. Dá sa vyriešiť použitím takmer ktoréhokoľvek z antihypertenzív, napríklad klonidínu. Zároveň použitie posledného, ​​súdiac podľa skúseností fínskych kolegov, zvyšuje riziko mozgovej príhody. Z hľadiska ich dlhodobých výsledkov teda nie sú všetky antihypertenzíva rovnaké.

Najpresvedčivejšie údaje o prevencii rizika rozvoja a progresie chronického srdcového zlyhania a jeho komplikácií boli získané pri použití u pacientov s arteriálnou hypertenziou. ACE inhibítory a antagonisty receptora angiotenzínu II s organoprotektívnymi vlastnosťami. Všetky tieto lieky majú „class-effect“ pri znižovaní mortality a mortality z kardiovaskulárnych príčin u pacientov s CHF s dysfunkciou ľavej komory; u pacientov, ktorí mali AIM so systolickou dysfunkciou ľavej komory a bez nej; vysoké koronárne riziko; pacienti s diabetes mellitus (DM) a dysfunkciou obličiek. Všetky sú vysoko účinné ako antihypertenzíva, hoci podľa najnovších údajov sú z hľadiska účinku na riziko kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s arteriálnou hypertenziou porovnateľné s inými antihypertenzívami, čo sa potvrdilo po absolvovaní viacerých veľkých programov. Najmä v štúdiách THOMS, STOP-2, HANE, CAPPP, UKPDS, ALLHAT sa nezistili žiadne významné výhody niektorých antihypertenzív oproti iným v zmysle zlepšenia prognózy u pacientov s arteriálnou hypertenziou.

Zároveň aj ACE inhibítory sú skupinou heterogénnych chemických zlúčenín, z čoho vyplýva rozdielna účinnosť u špecifických skupín pacientov. Podľa J. P. Tsikourisa a kol. u pacientov s anamnézou AIM so systolickou dysfunkciou ľavej komory quinapril je oveľa účinnejší ako enalapril z hľadiska znižovania kardiovaskulárnej mortality, ako aj hladiny CRP – ide o najdôležitejší marker cievneho zápalu a prediktor rizika koronárnych komplikácií.

Ak trandolapril sa ukázal ako účinný liek na zlepšenie prognózy u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po AIM pri podávaní v relatívne nízkej dávke, neznamená to automaticky, že bude rovnako účinný aj u pacientov bez systolickej dysfunkcie ľavej komory. Faktom je, že prítomnosť systolickej dysfunkcie ľavej komory je spravidla príčinným faktorom pri vzniku kongestívnej formy chronického srdcového zlyhania. U takýchto pacientov sa pozoruje nadmerná aktivácia neurohumorálnych systémov, čo nemusí byť prípad osôb bez príznakov dysfunkcie ľavej komory. V tomto prípade nemusia byť tieto dávky trandolaprilu účinné.

V rámci diskutovanej témy tohto článku majú zásadný význam závery dvoch veľkých štúdií - EUROPA a HOPE, a to aj napriek rozdielnosti dizajnu a cieľov. Aplikácia perindopril(EUROPA) u pacientov s vysokorizikovým koronárnym ochorením srdca, ale výrazne (40-80 %) menej ako u pacientov v štúdii HOPE s ramiprilom, viedlo k zníženiu rizika AIM o 24 %, a CHF - o 39 %. Tento výsledok nemožno interpretovať výlučne antihypertenzným účinkom perindoprilu, pretože iba 27 % pacientov z 12 218 liečených pacientov malo arteriálnu hypertenziu a pokles SBP bol 5 a DBP 2 mm Hg. čl.

Pozoruhodné údaje pochádzajú zo štúdie HYVET, v ktorej bola účinná antihypertenzívna liečba ( arifon retard +/- prestarium) u starších pacientov viedlo k 64 % zníženiu rizika chronického srdcového zlyhania. Pôsobivé výsledky sa dosiahli v štúdii HOPE u pacientov, ktorí už prekonali mozgovú príhodu, u jedincov s veľmi vysokým koronárnym rizikom. Z 9541 pacientov vo veku nad 55 rokov približne polovica pacientov trpela arteriálnou hypertenziou. Účel ramipril viedlo k relatívne malému poklesu SBP a DBP (o 3,0 a 1,0 mm Hg), ale riziko IM sa znížilo o 20 %. Na konci 4,5-ročnej štúdie HOPE bola spustená ďalšia 2,6-ročná štúdia HOPE/HOPE-TOO. Jeho zvláštnosťou bola porovnateľnosť frekvencie ACE inhibítorov v skupinách ľudí, ktorí dostávali ramipril (72 %) a placebo (68 %). Ďalšie zníženie relatívneho rizika AMI bolo 19%, CHF - 27,8%, čo bolo vysvetlené zvláštnosťou účinku samotného lieku.

Mimoriadne zaujímavé sú údaje kanadských kolegov, ktorí vykonali retrospektívnu analýzu jednoročného prežitia pacientov s AIM v 109 nemocniciach v provincii Quebec, ktorí dostávali rôzne ACE inhibítory. Zaujímavé z toho pohľadu, že reálny výsledok praktikov sa nehodnotil u selektívne vybraných pacientov, ako je zvykom v testovacích programoch, ale v populácii pacientov v ich regióne. Sledoval sa osud 7512 pacientov vo veku nad 65 rokov. Podľa výsledkov analýzy sa zistilo, že najúčinnejšie pri znižovaní úmrtnosti do jedného roka boli ramipril a perindopril. Z hľadiska účinnosti boli zostávajúce ACE inhibítory zoradené nasledovne: lisinopril > enalapril > quinapril > fosinopril > kaptopril.

Upravené pomery rizika a intervalu spoľahlivosti (95 % interval spoľahlivosti) boli: 0,98 (0,60-1,60); 1,28 (0,98-1,67); 1,47 (1,14-1,89); 1,58 (1,10-2,82); 1,56 (1,132,15). Pri vymenovaní ramiprilu nie skôr ako 3-10 dní od nástupu AIM sa úmrtnosť počas prvého mesiaca znížila o 27% v priebehu 15 mesiacov. - o 20 %. To znamená, že reálna prax potvrdila platnosť záverov dvoch najvýznamnejších programov – EUROPA on perindopril a HOPE by ramipril. Upozorňujeme, že údaje prezentované Kanaďanmi zodpovedajú výsledkom dvoch veľkých štúdií – QUIT pre quinapril a PEACE pre trandolapril, v ktorých sa na rozdiel od očakávaného zlepšenia životnej prognózy nedosiahlo u ľudí s vysokým rizikom koronárnej choroby srdca, ktorí netrpia CHF a nemá dysfunkciu ľavej komory.

V teoretickej diskusii o dvoch skupinách neuromodulátorov - antagonistov receptora angiotenzínu II a ACE inhibítorov - sú výhody prvej skupiny nepopierateľné. Ich výrazný organoprotektívny účinok potvrdzujú napríklad výsledky testovania antagonistov receptora angiotenzínu II u pacientov s dysfunkciou obličiek (RENAAL, LIFE) – cieľového orgánu pacientov s arteriálnou hypertenziou. V reálnej praxi sa ani u hypertonikov s LVH (CATCH) ani u pacientov s CHF (ELITE II:; Val-HeFT:) nepreukázali výhody antagonistov receptora angiotenzínu II oproti ACE inhibítorom. Slová hlavného kurátora štúdie ONTARGET, kanadského profesora Salima Yusufa, vyjadrené po porovnávacej analýze termisartanu a ramiprilu na 57. výročnom vedeckom zasadnutí American College of Cardiology v Chicagu (2008), možno považovať za sklamanie: „ Telmisartan je dnes jediným antagonistom receptora angiotenzínu II, ktorý má kardio- aj vazoprotektívne vlastnosti, ktorých realizácia u vysokorizikového pacienta nastáva bez ohľadu na antihypertenzívny účinok. Z hľadiska ochranného účinku nie je horší ako ramipril».

V súčasnosti sú teda k dispozícii najpresvedčivejšie údaje o možnosti prevencie rizika chronického srdcového zlyhania u pacientov s arteriálnou hypertenziou od zástancov užívania ACE inhibítorov. Z hľadiska zníženia rizika vzniku chronického srdcového zlyhania u pacientov s arteriálnou hypertenziou je uprednostňovaný pred ostatnými perindopril a ramipril. Prvý sa ukázal ako účinný aj u tak komplexnej kategórie pacientov, akými sú pacienti s arteriálnou hypertenziou v senilnom veku, teda u osôb, u ktorých bolo testovanie mnohých liekov, s výnimkou antagonistov vápnika, neúspešné.

Atroshchenko E. S., Atroshchenko I. E.
RSPC "Kardiológia" Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky; Bieloruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania, Minsk.
Časopis "Medical Panorama" č.2, február 2009.

Téma "Čo je kardiovaskulárne kontinuum (CVC) a ako podporovať pacientov v každom z jeho štádií?" (kontinuum – lat. „nepretržitý.“ – Cca. Aut.) bolo dôvodom diskusie na stretnutí tlačového klubu „AZkniha farmácie“. KVO je pokračujúci reťazec kardiovaskulárnych príhod, od rizikových faktorov až po chronické srdcové zlyhanie.

Odborníci predstavili nový pohľad na problém vysokej kardiovaskulárnej morbidity a mortality. Do úvahy prichádzajú aj tieto stavy – dyslipidémia, arteriálna hypertenzia, akútny koronárny syndróm, chronické srdcové zlyhanie. V každej fáze SSC v Rusku existujú špecifické problémy, ktoré si vyžadujú veľkú pozornosť. Možnosti riešenia týchto problémov, ktoré výrazne znížia úmrtnosť na kardiovaskulárne príčiny a celkovú štatistiku úmrtí na srdcové a cievne choroby vo svete a Rusku, predstavil námestník generálneho riaditeľa Federálneho štátneho rozpočtového ústavu „Ruská kardiológia“. Výskumný a výrobný komplex“ Ministerstva zdravotníctva Ruska, viceprezident Ruskej kardiologickej spoločnosti, doktor lekárskych vied, prof. Jurij Aleksandrovič Karpov:

— Kardiovaskulárne choroby sú problémom číslo jeden moderného svetového spoločenstva. Podľa údajov Rosstatu za rok 2011 v štruktúre príčin úmrtnosti ľudí tvoria 56,7 % choroby obehovej sústavy (KVO). Spomedzi nich koronárna choroba srdca (ICHS) predstavuje 51,9 % (7,2 milióna ľudí zomiera na ICHS každý rok, čím sa táto choroba stáva hlavnou príčinou smrti na celom svete); na cerebrovaskulárne ochorenia (napríklad mŕtvica) - 32,3%, infarkt myokardu - 5,8%; podiel iných kardiovaskulárnych ochorení je 10 %. Ochorenie koronárnych artérií je teda hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. Na druhom mieste sú cerebrovaskulárne ochorenia, na treťom infekcie dolných dýchacích ciest, na štvrtom chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), deviate dopravné nehody, 12. cukrovka, 13. srdcové ochorenia pri arteriálnej hypertenzii (posledné dve sú sedemkrát menej časté ako ochorenie koronárnych artérií).

Celkový počet pacientov s ischemickou chorobou srdca v Ruskej federácii v období rokov 2000 až 2011 vzrástol z 5 437 miliónov na 7 411 (skok od roku 2003 do roku 2006) a pri prvej diagnóze vzrástol zo 472 na 738 (skok v r. 2006).

Ak porovnáme dynamiku počtu úmrtí na choroby obehovej sústavy v Ruskej federácii v rokoch 2003 a 2011, možno konštatovať, že klesol o 19 %. Z ochorenia koronárnych artérií - o 10,4%. Úmrtnosť na infarkt myokardu sa zvýšila o 1,9 % (z primárneho klesla o 1,9 %, zo sekundárneho vzrástla o 12,2 %). Počet úmrtí na cerebrovaskulárne ochorenia klesol o 31,7 %. Ale úmrtnosť na mŕtvicu sa do roku 2001 znížila o 70 %!

Hlavnými rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení (KVO) sú vek, mužské pohlavie, rodinná anamnéza ischemickej choroby srdca (nemodifikovaná) a dyslipidémie (porucha metabolizmu lipidov, ktorej hlavným prejavom je zvýšenie koncentrácie cholesterolu v krvi). krvnej plazme a najmä v LDL. — pozn. red..), fajčenie, diabetes mellitus, hypertenzia (upravená).

Stredná dĺžka života v Rusku a vo svete je veľmi kontrastná. Island vedie s 81,2 rokmi. Švajčiarsko - 80,8 roka, Španielsko - 80,4 roka, Švédsko a Taliansko - 80,1 roka, Turecko - 68,7 roka, Moldavsko - 68,6 roka, Ukrajina - 67,7 roka, Kazachstan - 66,2 roka, Ruská federácia - 65,4 roka.

Tu je štúdia úmrtnosti v siedmich krajinách v závislosti od hladiny cholesterolu. Na 1000 skúmaných mužov v Srbsku pripadalo len 3 až 10 úmrtí (pri jednotkách s nízkym cholesterolom 3 až 5 mmol/l). V Japonsku - 5 úmrtí (s rovnakými jednotkami cholesterolu). V južnej Európe (Stredozemie) - od 3 do 8 úmrtí (pri 4-6,5 mmol / l). V južnej Európe (kontinentálnej) - od 7 do 10 úmrtí (s rovnakými jednotkami). V USA - od 10 do 25 úmrtí (pri 4,75-7,75). V severnej Európe - od 15 do 30 úmrtí (s rovnakými ukazovateľmi).

Prevalencia arteriálnej hypertenzie (AH) v Rusku je vysoká: 40 % (142 miliónov ľudí) dospelej populácie (ženy – 40,5 %, muži – 38 %) má zvýšený krvný tlak (TK > 140/90 mm Hg), ale len 81 % si je vedomých (ženy – 83 %, muži – 78 %). Lieči sa 66 % (ženy – 67 %, muži – 62 %), 24 % je pod stálou kontrolou (ženy – 27 %, muži – 18 %).

Register ACS (akútny koronárny syndróm) obsahuje anamnestické údaje o ochoreniach, ktoré predchádzali vzniku ACSspST (viac ako 130 tisíc prípadov). Frekvencia chorôb v percentách je nasledovná: AH — 83,9; IHD - 46,7; predchádzajúci infarkt myokardu (IM) — 22,4; chronické srdcové zlyhanie (CHF) — 38,7; diabetes mellitus typu II - 17,4; ischemická cievna mozgová príhoda/AST — 8,4; chronické pľúcne ochorenia — 9,0.

Kardiovaskulárne kontinuum je prezentované ako sled patologických udalostí. Napríklad arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, inzulínová rezistencia, fajčenie vedú k endoteliálnej dysfunkcii. Tá zase vedie k ateroskleróze. Ďalej je reťazec nasledovný: stenóza koronárnej artérie (CHD) - ischémia myokardu - koronárna trombóza - infarkt myokardu - arytmia a strata svalových vlákien - remodelácia srdca - dilatácia komôr - kongestívne zlyhanie srdca - konečné štádium srdcového ochorenia.

Podľa ruských klinických a epidemiologických štúdií COORDINATA, OSCAR, PREMIERA, PERSPECTIVE (17 326 pacientov) v roku 2004 užívalo statíny 5,3 % mužov a 9,6 % žien, - 13,5 a 10,9. V roku 2009 sa percento zvýšilo - 85,7 a 69,5.

Ústavná medikamentózna liečba pacientov s ST-ACS (register ACS) pozostávala z užívania betablokátorov (od roku 2009 do roku 2012 — z 86,4 na 89,0 %); intravenózne beta-blokátory od 5,6 do 8,9 %; ACE inhibítor / ARB - od 78,5 do 83,0%; statíny - od 65,5 do 89,3%.

Percento pacientov, ktorí dosiahli cieľovú hladinu LDL-C počas liečby statínmi: veľmi vysoké riziko (1,8 mmol / l) - 12,2 %; vysoké riziko (2,5 mmol/l) — 30,3 %, stredné riziko (3 mmol/l) — 53,4 %.

Štúdia sa uskutočnila pod záštitou All-Russian Scientific Society of Cardiology (VNOK) a Národnej spoločnosti pre štúdium problémov s aterosklerózou (NOA). Akad. RAMS R.G. Oganov a zodpovedajúci člen. RAMS V.V. Kukharchuk. DYSIS-RUSKO sa zúčastnilo 161 lekárov z 8 miest Ruskej federácie: Moskva, Petrohrad, Kazaň, Krasnodar, Samara, Jekaterinburg, Ťumen, Surgut.

Tieto výsledky naznačujú potrebu viacúčelových stratégií na ovplyvnenie parametrov metabolizmu lipidov s využitím možností kombinovanej hypolipidemickej liečby (statín + ezetimib).

Koncepcia ruskej demografickej politiky do roku 2025 je nasledovná:

• etapa 1. 2007-2010: počet obyvateľov - 141,9 milióna ľudí. Priemerná dĺžka života - 69 rokov (v roku 2006 - 66,9 rokov);
• etapa 2. 2011-2015: počet obyvateľov - 142-143 mil.. Priemerná dĺžka života - 71 rokov;
• etapa 3. 2016-2025: počet obyvateľov - 145 mil.. Priemerná dĺžka života - 75 rokov.

Ako zhrnutie uvediem optimistické ciele zdravotnej starostlivosti Ruskej federácie na obdobie do roku 2020. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca sa zníži z 397 tisíc (2011) na 291 (2020). Úmrtnosť na cerebrovaskulárne ochorenia je 232,8-170,5. Nemocničná úmrtnosť obetí dopravných nehôd – od 4,4 do 3,9 %. Úmrtnosť na dopravné nehody v traumatologických centrách - od 7,8 do 5,1%. Ročná letalita pacientov so zhubnými nádormi sa zníži z 27,4 na 21,0 %.

Možné body aplikácie na zlepšenie situácie:

• Napriek tomu, že si lekári uvedomujú, že viac ako polovica pacientov nedosahuje alebo si neudrží ciele LDL-C, len 60 % z nich odporúča monitorovanie lipidov raz za tri mesiace alebo dlhšie (podľa odporúčania, kým sa nedosiahnu ciele).
• Nízke percento pacientov dostáva stredné a vysoké dávky statínov (napr. iba 15,8 % pacientov liečených simvastatínom užívalo 40 mg; 16,8 % pacientov užívajúcich rosuvastatín užívalo 20 mg a 44,9 % pacientov užívajúcich atorvastatín užívalo nízke a veľmi nízke dávky).
• Priľnavosť pacientov k terapii, tk. Pravidelný denný príjem liekov je pozitívnym prediktorom dosiahnutia cieľových hladín LDL-C.

Takže výraznejšie zníženie LDL cholesterolu (čím nižšie, tým lepšie) znamená dodatočné zníženie rizika kardiovaskulárnych príhod. Jednou z najdôležitejších úloh spojených so znižovaním úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia je účinná korekcia rizikových faktorov. To sa dá dosiahnuť nielen v kardiocentre, ale aj v ambulancii, ak terapeut navštevuje vzdelávacie programy. Je to prevencia, ktorá dokáže nielen zastaviť pohyb pacienta po kardiovaskulárnom kontinuu, ale aj zabrániť mu vstúpiť na túto dráhu.

Tu je príslovie: "Existuje taká postupnosť: lži, do očí bijúce lži a štatistiky." Ak to druhé „klame“, musíte ho stále počúvať!

Správa pokračovala Yunona Khomitskaya,Vedúci skupiny lekárskych poradcov pre kardiológiu v AstraZeneca Rusko:

“Ako jeden zo svetových lídrov v oblasti terapie kardiovaskulárnych ochorení sa AstraZeneca snaží nielen o zlepšenie liečby už rozvinutých komplikácií, ale aj o skvalitnenie primárnej a sekundárnej prevencie. Realizáciou pozorovacích epidemiologických štúdií, podporou registrov a vedením odborných rád identifikujeme problémové oblasti v domácom zdravotníctve. Na základe získaných informácií navrhujeme možné riešenia v rámci vedeckej výmeny a rôznych vzdelávacích podujatí. Tento rok si pripomíname 100. výročie založenia spoločnosti Astra, ktorá sa neskôr stala súčasťou AstraZeneca a celé toto storočie pracujeme v oblasti kardiológie, vyvíjame inovatívne lieky a podporujeme výskumné aktivity.

Mimoriadne vyniká jeden z kardiologických projektov AstraZeneca v tomto jubilejnom roku: projekt Pevnosť nášho zdravia, ktorý poskytol viac ako 1700 kardiológom a internistom v 15 mestách informácie o moderných prístupoch k prevencii a liečbe srdcovo-cievnych ochorení. kontinuum a spoznajte históriu spoločnosti a jej inovácií.

Ďalším príkladom činnosti spoločnosti v oblasti kardiológie je program „Vaše zdravie je budúcnosť Ruska“. Iniciovala ho v roku 2011 spoločnosť AstraZeneca. Cieľom projektu je znížiť kardiovaskulárnu chorobnosť a úmrtnosť v Ruskej federácii, aktualizovať problematiku chorôb obehovej sústavy a potrebu včasnej identifikácie rizikových faktorov v populácii, ako aj aktualizovať lekárske vyšetrenia a prevenciu. Projekt pokrýva 21 miest Ruska.