Endokarditída je zápalový proces lokalizovaný vo vnútornej výstelke srdca, najčastejšie v oblasti chlopní. Charakteristickým znakom ochorenia je porážka iba spojivového tkaniva: myokard a perikardium (membrána orgánu) nie sú ovplyvnené. Pri rýchlej progresii a nedostatku adekvátnej terapie môže choroba vyvolať deštrukciu srdcových chlopní.

Endokard je vnútorná membrána srdca, ktorá vystiela dutiny a chlopne čerpacieho orgánu a tvorí jeho hrbolčeky. Infekčná endokarditída sa najčastejšie vyvíja na postihnutom tkanive alebo v prítomnosti ohniska infekcie a zníženej imunity tela. V zdravom stave je vnútorná výstelka vďaka svojej štruktúre necitlivá na patogénne mikroorganizmy.

Štruktúra endokardu

Srdce pozostáva z troch po sebe nasledujúcich vrstiev: epiteliálnej, vnútornej (endokard), svalovej (myokard) a vonkajšej (epikardium), čo je lalok seróznej membrány orgánu (perikard).

Štruktúra endoteliocytov, ktoré sú v priamom kontakte s krvou v dutinách a chlopniach, je identická s vaskulárnym endotelom a podobná sliznici viscerálnych orgánov. Tieto bunky sú umiestnené na bazálnej membráne, ktorá riadi ich proliferáciu (delenie). Povrch vrstvy v kontakte s krvou je pokrytý atrombogénnou látkou - glykokalyxom, ktorá znižuje trenie tekutiny o steny srdca a zabraňuje tvorbe krvných zrazenín.

Ďalšia - subendoteliálna - vrstva pozostáva zo spojivového tkaniva. Jeho bunky sú málo diferencované, čo mu v prípade potreby umožňuje rýchle delenie.

Svalovo-elastická vrstva endokardu je vytvorená zo svalových vlákien obalených spojivovým tkanivom. Vonkajšia, najhlbšia vrstva pozostáva výlučne z buniek spojivového tkaniva. Tieto dve vrstvy majú podobnú štruktúru ako stredný a vonkajší plášť krvných ciev.

Patogenéza endokarditídy

Vzhľadom na cievy ležiace v hrúbke čerpacieho svalu sú vyživované iba hlboké vrstvy endokardu. Vonkajšie vrstvy epitelu dostávajú všetky potrebné látky z krvi prechádzajúcej dutinami a chlopňami srdca. V súlade s tým môže prítomnosť infekčných agens v perikardiálnej zóne a tele ako celku vyvolať zápalový proces.

Pri reumatických a iných neinfekčných ochoreniach spojivového tkaniva vnútorná stena srdca opuchne a zhrubne. Môžu sa na ňom usadzovať malé krvné zrazeniny, ktoré bránia prietoku krvi cez chlopne alebo migrujú do koronárnych ciev.

Proces sa môže vyvinúť aj opačným mechanizmom. Pri poškodení endotelu alebo srdcových defektoch sa krvné doštičky prilepia na miesto mikrotraumy a vytvoria pôvodne sterilnú zrazeninu. Pôvodcovia infekcie migrujú do hotového trombu a menia ho na vegetáciu (hrudka rôznych krviniek, poškodený endokard a mikroorganizmy).

Infekčná endokarditída sa teda vyskytuje, keď je prítomných niekoľko stavov:

• mikrotrauma susedných ciev a samotného endokardu;
• nízka imunita;

• poruchy hemodynamiky (abnormálne vysoká viskozita krvi);
• prítomnosť patogénnych činidiel priamo vo vrstve srdcovej steny alebo krvi.

Výsledný trombus sa zahusťuje a nadobúda tvar podobný polypu alebo bradavičnatosti (polypózna a bradavičnatá endokarditída). Mäkké tkanivo krvnej zrazeniny môže byť zničené, oddelené časti môžu byť prenášané cez cievy, čo spôsobuje tromboembolizmus a infarkty vnútorných orgánov. V mieste poranenia sa vytvorí oblasť nekrózy tkaniva, ktorá vyvoláva deformáciu srdcovej chlopne (ulcerózna endokarditída).

Dôvody rozvoja choroby

Hlavnou príčinou infekčného zápalu vnútornej výstelky srdca je prenikanie patogénnych mikroorganizmov. Ochorenie sa môže vyvinúť primárne, ale táto forma je menej častá ako sekundárna, kvôli nízkej citlivosti zdravého endotelového tkaniva na patogény.

Sekundárna endokarditída sa vyskytuje na chlopniach v prítomnosti srdcových chýb alebo systémových ochorení (reumatizmus, lupus). Existujú tiež alergické, intoxikačné, posttraumatické, fibroplastické a tromboendokarditídy. Proliferácia spojivového tkaniva alebo prolaps chlopne vedie k stagnácii krvi a hemodynamickým poruchám. To zvyšuje pravdepodobnosť poranenia membrány a tvorby krvných zrazenín.

Pôvodcovia infekčnej endokarditídy

V závislosti od typu infekčného agens je endokarditída:

• bakteriálne (mikrobiálne);
• plesňové (najčastejšie kandidóza - spôsobená hubou Candida);
• vírusové;
• vyprovokované prvokmi.

Patogénna mikroflóra môže vstúpiť do vnútornej výstelky niekoľkými spôsobmi:

• Cez poškodenie kože alebo sliznice s jej následnou infekciou u človeka s nízkou imunitou alebo protézami v oblasti srdca (umelá chlopňa alebo kardiostimulátor).
• Pri invazívnych diagnostických postupoch a chirurgických zákrokoch (vaskulárna katetrizácia na zavedenie kontrastnej látky, endoskopia, cystoskopia, chirurgické ukončenie tehotenstva, extrakcia zubov).
• Z krvného obehu v prítomnosti veľkého ohniska infekcie (s bakteriálnymi ochoreniami pľúc, obličiek, čeľustných dutín, gastrointestinálneho traktu, pohybového aparátu, abscesov, gangrény) so zníženou imunitou, prítomnosťou protézy alebo ochorením chlopní.
• Prostredníctvom injekcií lieku s nesterilitou (charakterizované poškodením trikuspidálnej chlopne).
• Počas operácie srdca vrátane inštalácie cievnych, chlopňových protéz a kardiostimulátora.

Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia

Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť zápalu v endokarde, zahŕňajú:

• Vrodené a získané anomálie v štruktúre chlopní, prítomnosť defektov v priehradke medzi komorami, zúženie aorty.
• Pacient má srdcovú alebo cievnu protézu, kardiostimulátor.
• Predchádzajúca endokarditída infekčného typu.

• Liečba imunosupresívami po transplantácii tkaniva alebo pravidelnými krvnými transfúziami.
• Predĺžené nosenie katétrov v periférnych cievach.
• Imunodeficiencia rôznych etiológií (vrátane AIDS).
• Dlhodobé užívanie antibakteriálnych liekov (zvyšuje riziko reprodukcie húb v oslabenom tele).
• Štrukturálne zmeny a funkčné poruchy myokardu (hypertrofia, zápal).
• Patológie obličiek (glomerulonefritída), hemodialýza.
• Systémové ochorenia spojivového tkaniva vrátane genetických (Marfanov syndróm).
• Hypertenzia, ischemická choroba srdca.

Ohrozené sú aj deti a starší ľudia. Pacienti nad 55 rokov sa v priemere vyznačujú zníženou imunitou a prítomnosťou kardiovaskulárnych ochorení, ktoré si vyžadujú medikamentóznu terapiu a chirurgický zákrok. Ak sa nedodržiavajú protokoly, môže sa počas zákroku alebo bezprostredne po ňom vyskytnúť infekcia. V prítomnosti srdcových chýb u dieťaťa sa pravdepodobnosť vzniku ochorenia niekoľkokrát zvyšuje.

U dospelých pacientov je výskyt endokarditídy približne 6-15 klinických prípadov na 100 000 obyvateľov.

Existuje niekoľko klasifikácií ochorenia: podľa trvania priebehu, lokalizácie lézie, patogénu, prítomnosti sprievodných diagnóz, okolností infekcie. Znenie môže tiež naznačovať aktivitu zápalového procesu.

Podľa kritéria trvania a intenzity sa rozlišujú tieto typy endokarditídy:

• akútne (trvá nie viac ako 2 mesiace);
• subakútna.

Chronický priebeh je v infekčnej etiológii zriedkavý (typickejší pre reumatické ochorenie). Lekári používajú jeden ICD kód pre akútnu a subakútnu endokarditídu – I33.0. V prípade potreby uveďte patogén pomocou dodatočného kódu B95-98 (streptokoky a stafylokoky, iné baktérie, vírusy, iné infekčné agens).

Podľa lokalizácie lézie sa rozlišuje ochorenie mitrálnej, aortálnej, trikuspidálnej chlopne a chlopne na prechode s pľúcnicou. Posledné dve sa zapália najmä u pacientov s injekčnou drogovou závislosťou.

Detská endokarditída sa ďalej delí na vrodenú (vnútromaternicovú) a získanú.

Bakteriálna endokarditída

Vo väčšine prípadov je zápal vnútornej výstelky srdca spôsobený rôznymi druhmi baktérií. Hlavnými pôvodcami backendokarditídy sú:

• Zelené streptokoky. Podľa štatistík sú tieto mikróby izolované počas analýzy v 40% prípadov ochorenia (podľa niektorých správ až 80%).
• Enterokoky. Pri operáciách na črevách a nízkej imunite dochádza k prenikaniu patogénnych mikroorganizmov do krvi a infekcii endokardu. Tieto baktérie tvoria až 15 % prípadov ochorenia.

• Staphylococcus aureus. Ide o typickú „nemocničnú“ infekciu, ktorá vzniká po pobyte v nemocnici. Stafylokoková bakteriálna endokarditída je charakterizovaná ťažkým priebehom a závažnými štrukturálnymi léziami srdca. Iné typy strepto- a stafylokokov provokujú ochorenie v ľahšej forme.
• Pneumokok. Spôsobiť zápal endokardu ako komplikáciu pľúcnej infekcie.
• Gramnegatívne baktérie. Vnútorná srdcová membrána je postihnutá zriedkavo a len s veľkým ohniskom infekcie inej lokalizácie. Klinika je zmiešaná, zahŕňa príznaky patológie niekoľkých systémov.
• iné infekčné agens. Pôvodcami ochorenia sa môžu stať aj rickettsia, chlamydia, brucella. V niektorých prípadoch pre nedostatky v diagnostike nie je možné baktériu určiť. Napríklad mikróby skupiny NASEC sa vyznačujú afinitou k endokardu, ale zriedka sa kultivujú na laboratórnych živných pôdach.

Kombinácia viacerých infekčných agens zhoršuje priebeh ochorenia a zhoršuje prognózu pacienta.

Septická endokarditída

Septická endokarditída je jedným z názvov akútneho infekčného procesu. Vyskytuje sa, keď sa patogény šíria zo zdroja infekcie, po pôrode endometritída, chirurgické prerušenie tehotenstva. Ochorenie sa považuje za komplikáciu sepsy, klinický obraz je tiež charakterizovaný príznakmi celkovej infekcie:

• hypertermia s náhlymi zmenami teploty a zimnicou;
• anémia;
• zmätenosť;
• suché ústa;
• hemoragická vyrážka;
• zväčšená pečeň, niekedy slezina.

Na vnútornej výstelke sa najskôr objavia polypy, potom vredy. Pri počúvaní srdca sa ozývajú šelesty charakteristické pre poškodenie chlopňového aparátu.

Príznaky zápalového procesu

Endokarditída sa prejavuje tak všeobecnými príznakmi infekčného procesu (hypertermia, zimnica, potenie), ako aj špecifickými príznakmi. Množstvo porúch naznačuje poškodenie srdca (tachykardia, poruchy rytmu, zvuky, dýchavičnosť, opuch).

Infekčná endokarditída: príznaky a príčiny ich prejavu

Symptóm	Frekvencia a štádium	Čo spôsobilo
Dýchavičnosť	Pri intenzívnom zaťažení, v neskorších štádiách - v pokoji	Infekcia chlopní, zníženie objemu srdcových dutín, hemodynamická porucha
Dýchavičnosť
Bledosť kože, cyanóza (modrá farba okolo pier a nosa)	V ktoromkoľvek štádiu ochorenia
Kardiopalmus	Od počiatočných štádií ochorenia so všetkými typmi lézií	Horúčka v dôsledku vstupu toxínov do krvi, v neskorších štádiách - kompenzácia zníženia kapacity srdcových komôr
Suchá pokožka, lámavé vlasy	V chronickom priebehu ochorenia	Podvýživa periférnych tkanív
Hemoragická vyrážka	Vo väčšine klinických prípadov	Zápal a krehkosť cievnych stien
"Drum" prsty, nechty vo forme "okuliarov na hodinky"	V neskorších štádiách zápalového procesu, najčastejšie pri reumatickej endokarditíde	Aktívna proliferácia buniek spojivového tkaniva medzi nechtovým lôžkom a kostným tkanivom pri nedostatku kyslíka
Horúčka, zimnica	Od počiatočnej fázy	Intoxikácia
Bolesť srdca	Pod stresom a stresom	Podvýživa myokardu v dôsledku zablokovania koronárnych artérií trombami

Ak je stav komplikovaný glomerulonefritídou alebo upchatím renálnej artérie, okrem príznakov uvedených v tabuľke sa objavuje opuch, bolesť v driekovej oblasti, znižuje sa denný objem moču a objavuje sa v ňom prímes krvi. Pri trombóze vetiev ciev sleziny sa pod rebrami na ľavej strane vyskytuje syndróm silnej bolesti. Blokovanie pľúcnej tepny je charakterizované zmenou farby pleti na modrastú alebo fialovú, dýchavičnosť, retrosternálna bolesť, strata vedomia.

Intenzita prejavu symptómov je určená typom zápalového procesu:

• Pri akútnej endokarditíde dosahuje teplota 39-40 0 C, hypertermia je sprevádzaná silnou zimnicou, hojným potením, bolesťami hlavy, kĺbov a svalov, krvácaním na očných bielkoch. Koža sa stáva sivastou, niekedy žltkastou. Na jeho povrchu sa objavujú šarlátové škvrny. Na prstoch a dlaniach sú zaznamenané malé červené uzliny, bolestivé pri stlačení.
• Pri subakútnom procese teplota nepresahuje 38,5 0 C, dochádza k nespavosti, chudnutiu, tmavnutiu kože. Výrazná je aj hemoragická vyrážka a Oslerove uzliny.

Diagnostika

Diferenciálna diagnostika ochorenia sa vykonáva s inými ochoreniami srdca - najmä s reumatickou endokarditídou - a zahŕňa odber anamnézy, laboratórne a inštrumentálne metódy. Na určenie lokalizácie a rozsahu lézie sa vykonáva nasledovné:

V prípade potreby (napríklad pri podozrení na nádor alebo metastázy) sa vykoná MRI a CT vyšetrenie oblasti srdca.

Na výber najúčinnejšieho antibiotika sa vykoná bakteriologická analýza. Ak je výsledok negatívny, analýza sa zopakuje pomocou PCR. Počas diagnostiky sa odporúčajú aj reumatické testy, celkové testy moču a krvi (kontrola ESR).

Ak výsledky inštrumentálnych štúdií naznačujú infekčný zápal membrány a laboratórne parametre sú normálne, endokarditída sa nazýva PCR alebo kultivácia negatívna.

Liečba endokarditídy

Liečba infekčnej endokarditídy je komplexná a pozostáva z niekoľkých skupín liekov, z ktorých hlavné sú antibakteriálne. V referenčnej knihe Dr. Komarovského sú uvedené nasledujúce liečebné režimy pre rôzne typy patogénov:

• Zelený streptokok: "Benzylpenicilín" v dávke 250 000 IU denne na 1 kg hmotnosti (do 20 * 106 IU / deň). IV 1/6 dávky každé 4 hodiny.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / deň na 1 kg telesnej hmotnosti podľa schémy podobnej schéme opísanej vyššie. V akútnom priebehu sa dodatočne používa "Gentamicin", v prípade intolerancie na penicilíny - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enterokoky: "Ampicilín" 300 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne. ¼ dávky každých 6 hodín. V kombinácii s "Gentamicínom" - každých 8 hodín.

Trvanie antibiotickej terapie je podľa poznámky od 1 do 3 mesiacov. Účinnosť sa monitoruje titrom baktericídneho séra a ESR.

Plesňová endokarditída sa má liečiť amikacínom, flucytozínom a v závažných prípadoch amfotericínom B.

Okrem antibiotík, lieky ako:

• protidoštičkové látky ("Heparín");
• hormóny (glukokortikoidy) na zmiernenie zápalu;
• antimykotiká;
• inhibítory proteolytických enzýmov;
• imunoglobulíny, antistafylokoková plazma;
• lieky na prevenciu a liečbu komplikácií choroby.

Ak po 3-4 týždňoch terapia nepreukáže účinnosť, odporúča sa operácia na dezinfekciu orgánových dutín av závažných prípadoch odstránenie poškodených chlopní a inštalácia umelých. V prípade abscesu, fistúl, veľkých mobilných výrastkov alebo pseudoaneuryziem, prasknutia a perforácie stien ventilov, akútnych porúch srdcových funkcií sa vykonáva núdzový chirurgický zákrok. Následná 7-14-dňová kúra antibiotík nakoniec pomáha vyliečiť.

Komplikácie

Možné nebezpečné následky infekčnej endokarditídy zahŕňajú:

Prevencia

Zabrániť rozvoju zápalu vnútornej výstelky srdca je možné len čiastočne – pomocou včasnej a úplnej liečby infekčných ochorení inej etiológie.

Infekčná endokarditída (IE) je závažné ochorenie s vysokou úmrtnosťou. Pri absencii liečby je úmrtnosť na IE 100 %. V posledných rokoch u nás i v zahraničí výrazne pribúda pacientov s endokarditídou. Podľa rôznych autorov sa dnes výskyt zvýšil v staršom a senilnom veku, ako aj medzi ľuďmi mladšími ako 30 rokov, ktorí užívajú intravenózne lieky.

Je známe, že IE je ochorenie infekčného charakteru s primárnou lokalizáciou patogénu na srdcových chlopniach, parietálnom endokarde, vyskytujúce sa s prejavmi systémovej infekcie, vaskulárnych komplikácií a imunitnej odpovede.

Tradične je rozvoj IE spojený s prítomnosťou „intrakardiálnych“ rizikových faktorov, medzi ktoré patria vrodené a získané srdcové chyby, prítomnosť protetických chlopní, prolaps chlopne a iné anomálie. V posledných rokoch boli pacienti s fokálnou infekciou, ako aj ľudia, ktorí používali invazívne metódy výskumu, vrátane inštalácie podkľúčového katétra, klasifikovaní ako vysokorizikové osoby. Osobitnú rizikovú skupinu tvoria narkomani praktizujúci vnútrožilovú aplikáciu drog, u ktorých dochádza k IE s poškodením intaktných srdcových chlopní.

Táto práca sumarizuje skúsenosti s diagnostikou a manažmentom pacientov s IE na základe všeobecného terapeutického oddelenia Nemocnice Alexandra v Petrohrade za obdobie 1998-2003. Diagnóza choroby sa uskutočnila v súlade s kritériami Duke. Diagnóza IE bola hodnotená ako spoľahlivá za prítomnosti dvoch hlavných kritérií, a to:

• pri izolácii patogénu typického pre IE počas hemokultúr pacienta;
• pri určovaní echokardiografických príznakov poškodenia endokardu - pohyblivé vegetácie na srdcových chlopniach, abscesy v oblasti chlopňovej protézy; tvorba intrakardiálnych fistúl atď., v kombinácii s tromi alebo/a piatimi pomocnými kritériami, ktoré zahŕňali cievne komplikácie (embólia veľkých tepien, septické pľúcne infarkty, intrakraniálne krvácania atď.), imunologické javy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, hemoragická vaskulitída a pod.), ako aj febrilná horúčka, hepatosplenomegália a iné prejavy systémovej infekcie.

Vyšetrili sme 105 pacientov s IE, z toho 80 ľudí vo veku 18 až 30 rokov (skupina 1) malo ako hlavný rizikový faktor ochorenia injekčnú drogovú závislosť.

V druhej skupine pacientov (25 osôb) boli hlavnými predisponujúcimi faktormi pre vznik IE vrodené a získané srdcové chyby, ako aj protetické chlopne.

V staršej vekovej skupine boli ďalším rizikovým faktorom degeneratívne-dystrofické zmeny srdcových chlopní.

Vzťah medzi povahou poškodenia srdcovej chlopne a rizikovými faktormi pre IE je uvedený v.

Podľa echokardiografickej štúdie malo 100 % pacientov v prvej skupine pohyblivé vegetácie na cípech trikuspidálnej chlopne (TC), čo bolo sprevádzané tvorbou jej insuficiencie I.-III.

V druhej skupine pacientov s IE bolo zaznamenané poškodenie ľavých srdcových komôr s tvorbou vegetácií na cípoch aortálnej a mitrálnej chlopne. Izolované poškodenie mitrálnej chlopne bolo pozorované u dvoch osôb s reumatickým ochorením srdca (mitrálna stenóza), u jedného pacienta s vrodeným defektom komorového septa a v jednom prípade s obštrukčnou formou hypertrofickej kardiomyopatie.

Medzi staršími a senilnými osobami malo deväť ľudí (36 %) izolovanú léziu aortálnej chlopne bez známok aortálnej stenózy. Spolu s tým sa u piatich pacientov (20 %) vo veku 72 až 87 rokov vyvinula IE na pozadí aortálneho defektu aterosklerotického pôvodu a všetci piati mali kombinovanú léziu aortálnej a mitrálnej chlopne. Degeneratívne-dystrofické zmeny na iných srdcových chlopniach boli stanovené u 100 % pacientov v staršej vekovej skupine.

Tvorba vegetácií na cípech aortálnej chlopne bola pozorovaná u dvoch pacientov s terciárnou formou syfilisu na pozadí existujúceho aortálneho defektu spojeného so špecifickým procesom v aorte.

V dvoch prípadoch sme pozorovali rozvoj endokarditídy protetickej chlopne.

Pri porovnaní výsledkov hemokultúr v dvoch skupinách pacientov boli zistené významné rozdiely ako vo frekvencii izolácie mikrobiálnej flóry, tak aj v druhovom zložení patogénov endokarditídy. Podľa našich údajov bol pôvodcom IE u drogovo závislých v 71,3 % prípadov (57 osôb) zlatý stafylokok, v druhej skupine boli popri kokálnej flóre častejšie zistené gramnegatívne mikroorganizmy (28 %). Negatívne výsledky hemokultúr boli pozorované oveľa menej často v prvej ako v druhej skupine pacientov s IE: 18,7 % a 56 %. Údaje o etiologickej štruktúre IE u vyšetrovaných skupín pacientov uvádzame v.

Klinické charakteristiky a znaky priebehu IE

Klinický priebeh a povaha komplikácií infekčnej endokarditídy do značnej miery závisí od lokalizácie chlopňových vegetácií - v pravej alebo ľavej komore srdca, ako aj od stupňa virulencie pôvodcu ochorenia.

Priebeh IE u drogovo závislých bol obzvlášť ťažký a polysyndromický. Dôvodom hospitalizácie boli u väčšiny pacientov akútne komplikácie základného ochorenia. Značná časť pacientov bola prijatá na jednotku intenzívnej starostlivosti nemocnice s klinickými príznakmi jednostrannej alebo obojstrannej multifokálnej pneumónie, ktorej príčinou bola septická tromboembólia vetiev pulmonálnej artérie (72 % pacientov). Priebeh pneumónie bol sprevádzaný ťažkým respiračným zlyhaním, často s rozvojom syndrómu respiračnej tiesne (RDS) a ložiskami deštrukcie v pľúcach (12 %). Prejavy sekundárnej nefropatie, ktoré boli zistené u 100 % pacientov v prvej skupine, boli niekedy mylne interpretované ako exacerbácia chronickej glomerulo- alebo pyelonefritídy, urolitiázy, čo bolo dôvodom hospitalizácie týchto pacientov v urologickej a ambulancii. nefrologické oddelenia.

V druhej skupine pacientov bola hlavným dôvodom hospitalizácie dlhotrvajúca febrilná horúčka v kombinácii s anémiou a hepatolienálnym syndrómom. Spolu s tým u piatich ľudí (20 %) bolo dôvodom hospitalizácie progresívne srdcové zlyhanie.

Hlavné klinické syndrómy pozorované u pacientov s IE prvej a druhej skupiny sú uvedené v.

Charakteristickým znakom klinického priebehu IE u drogovo závislých bola podľa našich pozorovaní vysoká frekvencia septickej pľúcnej embólie s tvorbou mnohopočetných ložísk infiltrácie v pľúcach. U mnohých pacientov bol pľúcny tromboembolizmus recidivujúci (31,3 % pacientov) a často komplikovaný vznikom deštruktívnych ložísk v pľúcach.

Tvorba vegetácií u 100 % pacientov prvej skupiny bola sprevádzaná insuficienciou trikuspidálnej chlopne I-III stupňa s tvorbou regurgitačných tokov. Väčšina pacientov zároveň nemala závažné poruchy centrálnej hemodynamiky spojené s dysfunkciou TC. V tejto skupine pacientov bol charakteristickým klinickým znakom reverzibilný charakter hemodynamických porúch počas terapie. Akútne srdcové zlyhanie s dilatáciou srdcových dutín a poklesom ejekčnej frakcie na 40 % alebo menej sa pozorovalo u 28 pacientov (35,3 %) v dôsledku pridania akútnej myokarditídy alebo na pozadí kombinovaného poškodenia srdcových chlopní.

Sekundárna nefropatia bola jedným z najčastejších syndrómov v prvej skupine pacientov s IE. Akútne zlyhanie obličiek bolo pozorované u 16 pacientov, u 10 z nich bolo reverzibilné a bolo spojené s akútnym DIC, ako aj s akútnym srdcovým zlyhaním s edémom. Infekčno-toxická nefropatia bola zaznamenaná v 73,8 % prípadov a bola sprevádzaná močovým syndrómom — hematúria, proteinúria, leukocytúria — s dostatočnou úrovňou glomerulárnej filtrácie.

Charakteristickým znakom IE v druhej skupine bol subakútny priebeh ochorenia s dlhým obdobím horúčky v prednemocničnom štádiu, v staršom a senilnom veku mala horúčka subfebrilný charakter so zriedkavými vzostupmi teploty až febrilnými číslami.

Väčšina pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou (PIE) bola prijatá do nemocnice v štádiu pokročilého klinického obrazu ochorenia s klinickými príznakmi tromboembólie ciev systémového obehu. V tejto skupine pacientov je najčastejšími komplikáciami cerebrálna embólia s rozvojom ischemických a hemoragických mozgových príhod, embólia obličkových ciev s bolesťou a hematúriou, ako aj vznik akútnych ložiskových zmien v myokarde spojených s embóliou. koronárnych ciev alebo pokrytie ústia koronárnych artérií vegetáciou.

Septický tromboembolizmus mozgových ciev bol často sprevádzaný rozvojom purulentnej meningoencefalitídy s fatálnym koncom. Zároveň sa pri hemokultúrach u 56 % pacientov z druhej skupiny nezistil rast mikrobiálnej flóry. Je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že septikémia u pacientov s pozitívnymi výsledkami hemokultúr bola v 28% prípadov spôsobená gramnegatívnou mikroflórou. V tejto kategórii pacientov boli zdrojom bakteriémie ložiská chronickej infekcie v genitourinárnom systéme a dvaja pacienti (podľa údajov z pitvy) mali bilaterálnu apostematóznu nefritídu.

Významný počet pacientov s PIE (62 %) mal príznaky akútneho obehového zlyhania s kongestívnymi šelestami v pľúcach, pľúcnou hypertenziou, zväčšenými srdcovými dutinami a periférnym edémom.

V tejto skupine pacientov bola častejšie ako v prvej skupine pozorovaná prerenálna azotémia a akútne zlyhanie obličiek spojené s rozvojom akútneho zlyhania obehu.

Akútna difúzna myokarditída, ktorej typickým prejavom boli rôzne poruchy rytmu, bola diagnostikovaná u 27 % pacientov z druhej skupiny.

Anémia s poklesom hladiny hemoglobínu na 80 g/l alebo menej bola zistená u 100 % pacientov z druhej skupiny. Významné zvýšenie ESR (viac ako 45 mm/h) bolo pozorované u 85,8 % pacientov so subakútnou IE.

Kožné zmeny vo forme hemoragických vyrážok, Henochovej-Schonleinovej purpury, ako aj iných prejavov imunitného zápalu u oboch skupín pacientov boli zriedkavé – 6,3 % v prvej a 4 % v druhej skupine.

Liečba pacientov s IE

Konzervatívna liečba pacientov s IE bola realizovaná širokospektrálnymi antibiotikami v kombinácii s detoxikačnou, antikoagulačnou a metabolickou terapiou. V rámci antibiotickej liečby pacienti dostávali cefalosporíny III-IV generácie v kombinácii s aminoglykozidmi a metronidazolom. Zo skupiny cefalosporínov boli predpísané: ceftriaxón (Longacef) 2 g denne intravenózne (IV), alebo cefotaxím (Talcef) 2 g denne IV, alebo cefepim (Maxipim) 2 g denne IV v kombinácii s aminoglykozidmi ( amikacín v dennej dávke 1,5 g IV) a metronidazol 1,5-2 g denne IV. Ak bola takáto liečba neúčinná alebo boli kontraindikácie vyššie uvedených liekov, nasadili sa antibiotiká zo skupiny linkosamínov: klindamycín 1,2 g denne i.v. alebo linkomycín 3 g denne i.v. v kombinácii s fluorochinolónmi (ciprofloxacín 400 mg denne i.v.). ). Imipinem (Tienam) v dávke 2–4 g denne IV alebo rifampicín v dennej dávke 0,45–0,6 g IV bol podávaný počas piatich až siedmich dní na jednotke intenzívnej starostlivosti. Priemerná dĺžka antibiotickej terapie v skúmanom súbore pacientov bola 28 + 3,5 dňa.

Detoxikačná terapia zahŕňala intravenózne infúzie reopolyglucínu, gemodezu, polarizačných zmesí v kombinácii so slučkovými diuretikami. Objem podávanej tekutiny bol v priemere 2-2,5 litra za deň. Počas celej doby infúznej terapie sa sledoval funkčný stav obličiek, elektrolytové zloženie krvi a denná diuréza. V podmienkach jednotky intenzívnej starostlivosti všetci pacienti absolvovali monitorovanie CVP. Infúzna terapia prebiehala počas celého akútneho obdobia ochorenia až do ústupu prejavov intoxikačného syndrómu. Priemerná dĺžka trvania kurzu bola 22 + 4,5 dňa.

Rozvoj pľúcnej embólie, najmä v kombinácii s príznakmi akútnej DIC v štádiu hyperkoagulability, slúžil ako základ pre predpisovanie antikoagulačnej liečby. Počiatočná dávka heparínu bola 10 000 IU intravenózne, bolus, potom 1 000 IU za hodinu intravenózne, kvapkaním s prechodom na subkutánne podanie až do 30 000 IU denne. Zavedenie heparínu sa uskutočnilo pod kontrolou parametrov koagulogramu a času zrážania krvi. Súčasne sa uskutočnili intravenózne transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy, 300 ml denne, s prídavkom 2500-5000 IU heparínu. Ťažká anémia (Hb menej ako 80 g/l, Ht ≤ 25) bola upravená transfúziou červených krviniek (päť až sedem dávok). Pri výskyte hypoproteinémie sa využívalo podávanie roztokov aminokyselín, albumínu alebo natívnej plazmy. Identifikácia klinických a rádiologických príznakov pľúcneho edému na pozadí rekurentnej septickej pľúcnej embólie slúžila ako indikácia na vymenovanie kortikosteroidov (prednizolón od 120 do 200 mg denne intravenózne). Terapia priamo pôsobiacimi antikoagulanciami v kombinácii s transfúziami kryoplazmy sa uskutočňovala až do stabilného zlepšenia hemostázy. Kritériá pre normokoaguláciu boli hladina fibrinogénu v plazme 3-4 g/l, absencia trombocytopénie, normalizácia ROSC, aPTT, trombínového času a negatívne parakoagulačné testy. Podľa našich údajov bolo na siedmy až desiaty deň od začiatku komplexnej terapie zaznamenané zmiernenie prejavov akútnej DIC v štádiu hyperkoagulability u 75 % pacientov.

U niektorých pacientov sa vyvinula rezistencia na prebiehajúcu antibiotickú terapiu, ktorá bola charakterizovaná nárastom intoxikácie, febrilnou horúčkou, progresívnou anémiou a hemokultúrami pôvodcu IE - Staphylococcus aureus - v 65 % prípadov. Pri RTG vyšetrení tejto kategórie pacientov boli s veľkou frekvenciou určované ložiská deštrukcie pľúcneho tkaniva a u troch pacientov hnisavý výpotok v pleurálnej dutine.

Dlhodobé užívanie širokospektrálnych antibiotík u 70,3 % pacientov (38 osôb) sprevádzal rozvoj nežiaducich účinkov antibiotickej terapie. Kandidóza ústnej dutiny, hltana, pažeráka, ako aj črevná dysbakterióza štádia III-IV bola zistená u 36 pacientov (66,7 %). Použitie antibiotík s hepatotoxickými vlastnosťami (cefalosporíny, linkozamíny, metronidazol) u dvoch pacientov (3,7 %) s chronickou hepatitídou C a B viedlo k progresii zlyhania pečene, ktoré bolo sprevádzané vysokou fermentémiou (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) a žltačka.

Rozvoj kongestívneho srdcového zlyhania s prejavom akrocyanózy, vlhkého chrapotu v bazálnych častiach pľúc, periférnych edémov v kombinácii s kardiomegáliou a poklesom ejekčnej frakcie na 50-45 % bol pozorovaný u piatich pacientov (9,3 %) počas masívneho infúzna terapia.

Dlhodobá antikoagulačná liečba u 20,4 % (11 osôb) pozorovaní bola sprevádzaná zvýšením plazmatickej tolerancie voči heparínu, čo sa klinicky prejavilo rozvojom periférnej flebotrombózy, pričom heparínom indukovanú trombocytopéniu sme v skúmanom súbore nezaznamenali. pacientov.

Pozitívne výsledky konzervatívnej terapie boli dosiahnuté u 70,2 % pacientov (56 osôb) s léziami TC a iba u 32 % pacientov (6 osôb) z druhej skupiny. Výsledkom IE u oboch skupín pacientov bola tvorba chlopňovej insuficiencie.

Nemocničná úmrtnosť v IE u drogovo závislých bola 29,4 % (24 osôb), kým u pacientov s poškodením ľavých srdcových komôr (druhá skupina) bola úmrtnosť 68 % (19 osôb).

Podľa údajov z pitvy boli hlavnými príčinami smrti u pacientov s IE:

• septikopyémia s tvorbou hnisavých ložísk v pečeni, obličkách, slezine, mozgu s rozvojom zlyhania viacerých orgánov (46,2 %);
• srdcové zlyhanie na pozadí polypózno-ulceróznej endokarditídy s deštrukciou srdcových chlopní, ako aj akútna myokarditída s dilatáciou srdcových dutín (39,4%);
• sekundárna nefropatia s rozvojom renálneho zlyhania, pľúcny edém, cerebrálny edém (14,4 %).

Charakteristickými znakmi IE u ľudí s drogovou závislosťou sú teda akútny priebeh ochorenia s poškodením pravých srdcových komôr a recidívami septickej pľúcnej embólie. Pôvodcom IE u injekčných užívateľov drog je v 71,3 % vysoko virulentný Staphylococcus aureus. Vznik insuficiencie trikuspidálnej chlopne I-III stupňa sa stal najrozšírenejšou komplikáciou IE u drogovo závislých. Zároveň väčšina pacientov nezaznamenáva závažné poruchy centrálnej hemodynamiky, čo vedie k rozvoju akútneho zlyhania obehu.

Subakútna IE u pacientov s predisponujúcimi ochoreniami srdca, ako aj u starších a senilných pacientov sa vyskytuje s prevládajúcou léziou ľavých srdcových komôr a vo vyššej vekovej skupine dominuje monovalvulárna lézia. Prítomnosť sprievodnej patológie u ľudí nad 60 rokov maskuje priebeh základnej choroby, čo je dôvodom neskorej diagnózy a vysokej úmrtnosti pacientov. Predĺžený priebeh IE je charakterizovaný nízkou inokuláciou patogénu v porovnaní s akútnymi formami ochorenia. Rozvoj tromboembolizmu ciev systémového obehu je charakteristickým klinickým znakom subakútnej IE.

Pozitívny efekt prebiehajúcej konzervatívnej terapie pozorujeme u väčšiny pacientov s IE s léziami TC, kým pri subakútnej endokarditíde ľavých srdcovej komory je konzervatívna terapia u väčšiny pacientov neúčinná.

Nemocničná letalita u oboch skupín pacientov je spôsobená disemináciou patogénu s tvorbou hnisavých ložísk a zlyhaním viacerých orgánov, ako aj rozvojom akútneho zlyhania obehu a sekundárnej nefropatie.

Literatúra

1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Infekčná endokarditída. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infekčná endokarditída: súčasný priebeh, diagnostika, zásady liečby a prevencie. - Klin. lekárske, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Moderná infekčná endokarditída. - Klin. lekárske, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal R. C. Infekčná endokarditída. Med Clin Severná Amerika 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. a kol. Diagnostika a liečba infekčnej endokarditídy a jej komplikácií. Circulation 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Základné srdcové lézie u dospelých s infekčnou endokarditídou. Meniace sa spektrum. Amer J Med 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Navrhol úpravy Dukeových kritérií pre klinickú diagnózu endokarditídy natívnej chlopne a protetickej chlopne: analýza 118 patologicky preukázaných prípadov. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. a kol. Nové kritériá diagnostiky infekčnej endokarditídy Využitie špecifického echokardiografického nálezu. Amer J Med 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Infekčná endokarditída u starších a senilných pacientov. - Klin. lekárske, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanova
V. I. Mazurov, doktor lekárskych vied, profesor
Lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania, Petrohrad

Infekčná endokarditída je zápalové ochorenie endotelovej výstelky srdca infekčnej etiológie s lokalizáciou patologického procesu v endokarde, srdcových chlopniach a endoteli veľkých priľahlých ciev. Charakteristickými patologickými zmenami sú vegetácie, ktoré sa zvyčajne tvoria na srdcových chlopniach.

Po dlhú dobu sa toto ochorenie nazývalo bakteriálna endokarditída. Ale v súčasnosti väčšina výskumníkov považuje za vhodné používať termín "infekčná endokarditída". Je to spôsobené tým, že pôvodcami ochorenia môžu byť nielen bakteriálne agens, ale aj rôzne iné mikroorganizmy: vírusy, rickettsie, huby atď.

Klinický obraz infekčnej endokarditídy prvýkrát podrobne opísal Schotmuller v roku 1910.

EPIDEMIOLÓGIA. Posledné desaťročie sa vyznačuje neustálym nárastom tejto patológie. V posledných rokoch sa frekvencia prípadov infekčnej endokarditídy zvýšila 2-krát v porovnaní s obdobím 50-60 rokov. Napriek širokému arzenálu antibakteriálnych látok, ktoré majú lekári k dispozícii, zostáva prognóza veľmi vážna. Do veľkej miery je to spôsobené včasnou diagnózou, zmeneným klinickým obrazom, vznikom nových typov ochorení (stav po operácii srdca), drogovou závislosťou, novými patogénmi.

Chlapci trpia infekčnou endokarditídou 2-3 krát častejšie ako dievčatá. Sú opísané prípady vrodenej endokarditídy v dôsledku vnútromaternicovej infekcie.

Problém diagnostiky infekčnej endokarditídy je mimoriadne naliehavý. Štúdie založené na veľkom klinickom materiáli naznačujú, že pri prvej návšteve lekára sa v 60-70% prípadov urobí chybná diagnóza; načasovanie diagnózy od objavenia sa prvých príznakov u významnej časti pacientov je 1,5-2,5 mesiaca. Je zrejmé, že v takýchto prípadoch liečba začína predčasne, spravidla s už vytvorenými zmenami v chlopňovom aparáte srdca, rozvojom komplikácií viacerých orgánov.

ETIOLÓGIA. Mnoho typov mikroorganizmov môže spôsobiť infekčnú endokarditídu, ale prevládajúcim typom patogénu sú grampozitívne koky. Streptokoky alebo stafylokoky spôsobujú viac ako 80 % prípadov infekčnej endokarditídy postihujúcej natívne chlopne. Spomedzi streptokokov spôsobujú väčšinu prípadov (30-45%) alfa-hemolytické (zelené) streptokoky z ústnej dutiny, zatiaľ čo iné typy streptokokov sú v 10-15% prípadov príčinou infekčnej endokarditídy. Upozorňuje na skutočnosť, že v posledných rokoch sa pomer infekčných agens, ktoré spôsobujú infekčnú endokarditídu, výrazne zmenil. Ak bol skôr vo viac ako 70 % prípadov zistený viridescentný streptokok, ktorý postihol zmenené chlopne a dal klasický klinický obraz ochorenia s vysokou horúčkou, hlavne kožné prejavy srdca, tak v súčasnosti stafylokok aureus, enterokok, ktorý až o 40 % alebo viac prípadov, sú častejšie izolované. Vysoko virulentné patogény často poškodzujú nielen zmenené, ale aj intaktné chlopne. Nárast stafylokokovej infekčnej endokarditídy (až 25 – 30 % prípadov) je dôsledkom rozsiahleho nárastu stafylokokovej infekcie; distribúcia inštrumentálnych, invazívnych výskumných metód; zvýšenie počtu pacientov po operácii srdca; rast drogovej závislosti. Enterokoky sú častejšie izolované od pacientov po operácii alebo inštrumentálnych štúdiách urogenitálnej oblasti. Pôvodcom môže byť gramnegatívna flóra (črevná, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mykoplazma; chlamýdie, rickettsie, bakteriálne koalície, vírusy, plesne (candida, aspergillus) atď. V posledných rokoch je 5-10 % infekčných endokarditíd spojených s baktériami zo skupiny NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. ., Kingella kingae). Etiologické overenie v týchto prípadoch predstavuje určité ťažkosti v dôsledku pomalého rastu gramnegatívnych tyčiniek. Zároveň sa v 10-20% prípadov patogén nevysieva z krvi a etiológia infekčnej endokarditídy u detí zostáva neznáma.

Na zistenie príčiny infekčnej endokarditídy je veľmi dôležité identifikovať primárne zameranie, zdroj infekcie. Pri mnohých klinických možnostiach sa stále najčastejšie určujú tieto primárne ložiská: hnisavý zápal stredného ucha, sinusitída, sinusitída; ochorenia urogenitálnej oblasti (cystitída, uretritída, salpingo-ooforitída); operácie v dutine ústnej pre paradentózu, toisilektómiu, extrakciu kazivých zubov. Štúdie ukázali, že túto poslednú operáciu u 70 % pacientov sprevádza v priebehu niekoľkých hodín bakteriémia. Za vhodných podmienok to môže viesť k vytvoreniu sekundárnej lézie v endokarde. Opisuje sa vývoj infekčnej endokarditídy po operáciách a inštrumentálnom vyšetrení močového systému (cystoskopia, predĺžená katetrizácia); s malými kožnými infekciami, vriedkami; dlhodobá katetrizácia žíl a iné. Opisuje sa vývoj infekčnej endokarditídy po punkčnej biopsii pečene a iných intervenciách. U niektorých pacientov však ani pri starostlivom objasnení anamnézy a vyšetrení nie je možné určiť vstupnú bránu infekcie. Vo všeobecnosti je pre rozvoj infekčnej endokarditídy nepochybne nevyhnutná nepriaznivá súhra okolností: predchádzajúca lézia srdca alebo krvných ciev (so sekundárnou infekčnou endokarditídou), prítomnosť zdroja infekcie, odkiaľ „šmyk“ "do endokardu by nastala zmena reaktivity organizmu, narušená imunita (základné chronické ochorenie, nepriaznivá ekológia a pod.).

PATOGENÉZA. Patogenéza infekčnej endokarditídy je pomerne zložitá a poskytuje predstavu o možnej rozmanitosti klinických prejavov tohto ochorenia. V najvšeobecnejšej forme, v patogenéze infekčnej endokarditídy, vedúca úloha patrí interakcii mikroorganizmu s imunitným systémom makroorganizmu. Zároveň má veľký význam aj stav endokardu a chlopňového aparátu srdca. Preto podľa pôvodu rozlišujú primárnu infekčnú endokarditídu, ktorá sa vyskytuje na intaktných chlopniach a je v súčasnosti oveľa častejšia (až 40 %) ako predtým (až 25 %), a sekundárnu infekčnú endokarditídu, keď sa infekčný proces rozvinie na tzv. už zmenený endokard alebo endotel veľkých ciev, ktorý je určený u veľkej väčšiny pacientov.

Rozhodujúcou podmienkou pre vznik infekčnej endokarditídy je preto poškodenie endokardu a vývoj ochorenia prechádza cez štádium nebakteriálnej trombotickej endokarditídy (NBTE), ktorá sa môže vyvinúť na srdcových chlopniach pri veľkom množstve patologických stavov. . Malé zhluky krvných doštičiek sa niekedy môžu nachádzať na intaktných chlopniach, ale častejšie sa tvoria na povrchu poškodených chlopní pri vrodených srdcových chybách (defekt komorového septa, otvorený ductus arteriosus, Fallotova tetralógia a pod.), prolaps mitrálnej chlopne, Marfanov syndróm a reumatický proces. Bežným faktorom vedúcim k ukladaniu krvných doštičiek je poškodenie endotelu. V dôsledku toho sa otvorí prístup k subendoteliálnemu spojivovému tkanivu obsahujúcemu kolagénové vlákna, čo následne vedie k lokálnej agregácii krvných doštičiek. Tieto mikroskopické zrazeniny krvných doštičiek sa môžu odlomiť a odniesť krvným obehom, môžu sa tiež stabilizovať pôsobením fibrínu a vytvárať NBTE. Vegetácie v NBTE sú krehké hmoty, zvyčajne umiestnené pozdĺž okraja uzáveru ventilov. Môžu byť rôzne veľké, často dosahujú veľké veľkosti a pri embolizácii spôsobujú infarkty. V mieste ich uchytenia je zápalová reakcia minimálna. Histologicky vegetácie v NBTE pozostávajú z degenerovaných krvných doštičiek obalených fibrínovými vláknami.

Ďalším dôležitým bodom vo vývoji infekčnej endokarditídy je prichytenie mikroorganizmov cirkulujúcich v krvnom obehu na povrch endokardu, najmä na vegetáciu. Usadzovanie mikroorganizmov na endokarde chlopní, endoteli hlavných ciev je uľahčené turbulentným pohybom krvi, najmä na povrchu privrátenom k ​​strane nízkeho tlaku. Toto sa pozoruje napríklad pri defekte komorového septa, stenóze alebo insuficiencii semilunárnych chlopní, atrioventrikulárnej chlopni. Ihneď po vstupe do endokardu sa baktérie začnú rýchlo množiť. Vegetácia poskytuje ideálne prostredie pre rast mikrobiálnych kolónií. Prítomnosť baktérií ďalej stimuluje proces tvorby trombu; vrstvy fibrínu sa ukladajú okolo rastúcich baktérií, čo spôsobuje zväčšenie veľkosti vegetácie. Histologické vyšetrenie kolónií mikroorganizmov sa nachádza vo forme inklúzií na pozadí fibrinodoštičkovej matrice. Hoci zápalová reakcia v mieste prichytenia môže byť významná, dokonca môže progredovať do tvorby skutočných abscesov, samotné vegetácie majú tendenciu obsahovať relatívne málo leukocytov. A dokonca aj tieto jednotlivé leukocyty sú od bakteriálnych buniek oplotené vrstvami fibrínu, ktoré tvoria ochranné bariéry okolo kolónií.

Tvorba abscesov je jednou z najzávažnejších komplikácií infekčného procesu na chlopniach. Abscesy sa často vyvíjajú priamou infekciou z chlopní do vláknitého skeletu srdca, ktorý chlopne podporuje. Odtiaľ sa abscesy môžu šíriť ďalej a zachytávať susedné oblasti myokardu. Ak sa abscesy chlopňových krúžkov nachádzajú v blízkosti prevodového systému, môžu spôsobiť poruchy rytmu a prevodu.

V priebehu ochorenia môžu nastať embolické komplikácie v dôsledku odlúčenia fragmentov infikovanej vegetácie. Vzhľadom na lokalizáciu procesu sa embólia najčastejšie vyskytuje v arteriálnych cievach: v slezinovej tepne s obrazom slezinového infarktu, mezenterických tepnách s črevnou nekrózou a rozvojom akútneho brucha, v sietnicovej tepne s jej trombózou a slepotou, v r. obličková tepna s opakovaným obrazom infarktu obličky. U pacientov s infekčnou endokarditídou je možná aj hematogénna diseminácia mikroorganizmov s tvorbou jedného alebo viacerých metastatických infekčných ložísk.

Široká škála klinických prejavov pri infekčnej endokarditíde je tiež spôsobená následkami autosenzibilizácie na pozadí bakteriémie a zmenenej imunity. Mikroorganizmy fixované na srdcových chlopniach spôsobujú tvorbu protilátok, tvorbu cirkulujúcich imunitných komplexov. Vyvíjajú sa procesy hyperergického poškodenia - sekundárne imunokomplexné ochorenie s vaskulitídou a visceritídou. V závislosti od prevládajúcej lokalizácie poškodenia v ambulancii dominujú príznaky hepatitídy, myokarditídy, hemoragickej vaskulitídy, imunokomplexnej glomerulonefritídy. Rôzne poškodenia srdca pri infekčnej endokarditíde (malformácie, myokarditída s poruchami rytmu, perikarditída, ložiskové zmeny) určujú pravidelný vývoj a nárast srdcového zlyhania.

KLASIFIKÁCIA. Podľa klinického priebehu sa rozlišuje akútna a subakútna infekčná endokarditída. Diagnóza akútnej infekčnej endokarditídy sa stanoví, keď ochorenie trvá do 6 týždňov od prvých príznakov. Spravidla je v týchto prípadoch ochorenie spôsobené virulentnými mikroorganizmami a trvá niekoľko dní alebo týždňov a zároveň je možné určiť zdroj nákazy, včas diagnostikovať a začať adekvátnu terapiu. Subakútna infekčná endokarditída je diagnostikovaná, keď ochorenie trvá dlhšie ako 6-8 týždňov a je spôsobené mikroorganizmami s nízkou virulenciou. Toto je najčastejšia klinická situácia, s ktorou sa pediatri stretávajú.

V roku 1978 AA. Demin a kol. navrhol klasifikáciu infekčnej (bakteriálnej) endokarditídy, ktorá zdôrazňuje etiológiu infekčného procesu, klinické a morfologické formy - primárnu a sekundárnu bakteriálnu endokarditídu; etapy priebehu a stupeň aktivity procesu.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA. Medzi sťažnosti, ktoré by mali upozorniť lekára na možnú infekčnú endokarditídu, je to predovšetkým horúčka, je to ona, ktorá núti rodičov dieťaťa konzultovať s lekárom. Horúčka, často vysoká, môže byť zvlnená alebo konštantná. Dôležité je, aby ho od začiatku sprevádzala zimnica, prípadne zimomriavky a potenie. Malo by sa pamätať na to, že niektorí pacienti môžu mať počas dňa normálnu alebo subfebrilnú teplotu a iba v určitých časoch sú zaznamenané charakteristické vzostupy („Janovského sviečky“). Preto je pri podozrení na infekčnú endokarditídu nevyhnutná opakovaná termometria každé 3 hodiny.

Pacienti sa spravidla obávajú slabosti, bolesti hlavy, niekedy myalgie a artralgie, straty chuti do jedla a telesnej hmotnosti. Zaznamenávajú sa príznaky intoxikácie. Pri vyšetrení je koža a sliznice pacientov s infekčnou endokarditídou bledé so sivastým odtieňom a miernym ikterom (farba „káva s mliekom“). Keď už lekár raz videl takú typickú farbu pokožky, v ďalších rokoch práce to vždy spozná.

35-40% pacientov má krvácanie vo forme petechiálnych vyrážok. V približne rovnakom počte prípadov sa príznaky škrtidla a štipky ukážu ako pozitívne. O niečo menej často je možné vidieť Lukin-Libmanove škvrny na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka, ako aj Oslerove uzliny pri palpácii koncových falangov prstov, červenkasté škvrny na dlaniach a chodidlách. Tieto príznaky sú určené u 20-30% pacientov. V určitom štádiu ochorenia sa na pozadí chronickej intoxikácie a hypoxie odhalia nešpecifické symptómy - "bubnové palice" a "hodinové okuliare".

Pri primárnej infekčnej endokarditíde nie sú dlho žiadne srdcové prejavy. Veľmi dôležité je časté dynamické vyšetrenie srdca, pretože sa postupne odhaľuje obraz vznikajúcej aortálnej (častejšie) alebo mitrálnej chlopne. Príznaky stenózy sa môžu dočasne objaviť v dôsledku skutočnosti, že polypózne vegetácie a krvné zrazeniny zužujú zodpovedajúci otvor. Systolický šelest v Botkinovom bode môže byť spojený s tvorbou vegetácie na aortálnych chlopniach. Keď sa na aorte objaví diastolický šelest, pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, pokles diastolického tlaku, t.j. príznaky aortálnej insuficiencie, diagnóza infekčnej endokarditídy u pacienta s horúčkou sa stáva istou.

V prítomnosti predtým existujúceho defektu sa zistí zmena auskultačného obrazu; objavujú sa nové príznaky a zvuky v dôsledku vytvorenia nového defektu.

Auskultačné údaje pri súčasnej endokarditíde sú veľmi dynamické: zvuky menia objem, zafarbenie a trvanie počas jedného alebo niekoľkých dní. U niektorých pacientov sa pri auskultácii objavujú veľmi zvláštne zvuky, ktoré majú hudobný zafarbenie a pripomínajú pískanie, pískanie, opisuje sa „výkrik čajky“ v dôsledku odtrhnutia akordu počas zarastenej vegetácie. Medzi ďalšie prejavy poškodenia kardiovaskulárneho systému možno zaznamenať diagnostikovateľné abscesy v supra- a subvalvulárnom priestore s prielomom do mediastína, perikarditída, pyoperikard. Približne 10% pacientov má myokarditídu s poruchami rytmu a vedenia, ako aj miernou zmätenosťou hraníc srdca, oslabením tónov, tachykardiou a poklesom krvného tlaku.

Niektorí pacienti sa vyznačujú zvýšeným srdcovým zlyhaním (podľa typu ľavej komory), ktoré je ťažko kontrolovateľné konvenčnou medikamentóznou terapiou.

Pri vyšetrení je veľmi dôležité venovať pozornosť stavu sleziny a pečene. Aj keď sa splenomegália v posledných rokoch stala nie tak spoľahlivým príznakom ako predtým (opakovaná embólia a trombóza slezinových ciev sú menej časté), dynamická štúdia v ľavom hypochondriu, a čo je najdôležitejšie, opakované ultrazvukové vyšetrenie sleziny môže určiť aj mierne zvýšenie jeho veľkosti s mezenchymálnou splenitídou. U niektorých pacientov s dlhým priebehom infekčnej endokarditídy a predčasnou liečbou sa určuje výrazný hepatolienálny syndróm s hypersplenizmom. Približne 30 % pacientov má zväčšenú pečeň, čo môže byť u niektorých pacientov s príslušnými klinickými a laboratórnymi parametrami spôsobené septickou hepatitídou.

Poškodenie obličiek často prináša svoje symptómy do klinického obrazu infekčnej endokarditídy. Môžu byť spôsobené infarktom obličiek, fokálnou glomerulonefritídou. Živé klinické a laboratórne prejavy difúznej imunokomplexovej glomerulonefritídy sú v súčasnosti zriedkavé, častejšie majú pacienti stredne ťažké zmeny v testoch moču vo forme miernej proteinúrie, erytrocytúrie alebo hematúrie (s infarktom obličiek).

Pacienti s infekčnou endokarditídou majú často vaskulitídu s prevládajúcou léziou malých ciev. To je dôvod, prečo sa môžu vyskytnúť pľúcne lézie s tromboembolizmom v systéme pľúcnej artérie. Je to spôsobené predovšetkým tým, že sa zvyšuje počet pacientov nie s ľavostrannou, ale s pravostrannou lokalizáciou procesu, kedy dochádza k infekcii v rámci venózneho systému (pri častých intravenóznych intervenciách, u drogovo závislých, s arteriovenóznymi skratmi) . Pri takejto pravo-srdcovej lokalizácii je pochopiteľný vznik defektov s poškodením trikuspidálnej chlopne a chlopní pľúcnice, ako aj embólia do pulmonálneho tepenného systému s rozvojom pľúcnych infarktov, trombóz a vaskulitídy.

Niekedy sa u pacientov s infekčnou endokarditídou vyskytujú lézie centrálneho nervového systému. Vyvíjajú sa mozgové príhody, meningitída, meningoencefalitída s parézou, paralýza, vaskulárna trombóza sietnice s rozvojom slepoty.

Klinický obraz infekčnej endokarditídy je teda mimoriadne rôznorodý. Syndróm prevládajúci na klinike sa často mylne považuje za chorobu. Preto sa dlhodobo stanovujú nesprávne diagnózy: agresívna hepatitída, difúzna glomerulonefritída, hemoragická diatéza, reumatizmus (aktívna fáza), horúčka neznámeho pôvodu atď.

Ide o horúčku nešpecifikovanej etiológie v kombinácii s miernymi srdcovými a multiorgánovými symptómami, ktorá núti výskum na diagnostiku infekčnej endokarditídy. V prvom rade ide o termometriu každé 3 hodiny (najmä pri subfebrilite na zistenie krátkodobého zvýšenia teploty).

Veľkú diagnostickú hodnotu má opakované štúdium hemokultúr na sterilnom médiu. Pravdepodobnosť výsevu patogénu sa zvyšuje pri odbere krvi vo výške horúčky. Podľa zahraničných autorov je patogén detegovaný v 95 % prípadov infekčnej endokarditídy. Podľa výsledkov domácich štúdií je pozitívna hemokultúra stanovená iba u 45-60% pacientov. Je to spôsobené nedokonalosťou mikrobiologických metód, odberom vzoriek s už začatou antibiotickou terapiou, nárastom počtu patogénov vyžadujúcich neštandardné podmienky a pod. Negatívne odpovede v príslušnej ambulancii nevylučujú infekčnú endokarditídu.

Dynamické vyšetrenie periférnej krvi nedáva špecifické zmeny, ale má určitú diagnostickú hodnotu. Pre väčšinu pacientov je typický sklon k anémii rôznej závažnosti. Pre vznik anémie je veľa predpokladov: dlhotrvajúca hematúria, poškodenie obličiek s poruchou tvorby erytropoetínu, toxický vplyv infekcie na krvotvorbu kostnej drene, hypersplenizmus so zodpovedajúcimi zmenami krvných parametrov. Leukocyty sa môžu značne líšiť - od leukocytózy s posunom doľava až po mladé formy, toxickú granularitu neutrofilov až po leukopéniu. Významné zrýchlenie ESR zostáva významné - 30-50 mm/h alebo viac. Môže sa vyskytnúť mierna trombocytopénia.

Biochemické krvné parametre sa tiež môžu meniť v širokom rozsahu v závislosti od konkrétnej orgánovej patológie a jej závažnosti. Pozornosť treba venovať zmene proteínového spektra krvi so skorým zvýšením alfa-1 a alfa-2 globulínov a neskorším zvýšením gama globulínov. U niektorých pacientov sa na pozadí dysproteinémie stanovuje pozitívny tymolový test; s poškodením pečene, myokardu sa môžu zvýšiť transaminázy; u niektorých pacientov sa zistí zvýšenie bilirubínu, buď v dôsledku hemolýzy alebo pridania hepatitídy.

Antigénna stimulácia mikroorganizmami z vegetačného obdobia môže viesť k pozitívnej reakcii na reumatoidný faktor asi u 30 % pacientov s infekčnou endokarditídou, cirkulujúcimi imunitnými komplexmi a falošne pozitívnymi reakciami na syfilis.

Predpokladá sa, že pri diagnostike môže pomôcť test Bittorf-Tushinsky - stanovenie histiocytov v krvnom nátere z ušného laloku. Nárast histiocytov (podráždených endotelových buniek) – viac ako 10 na zorné pole – naznačuje prítomnosť vaskulitídy.

Je dôležité určiť indikátory imunitného stavu, predovšetkým zvýšenie hladiny CEC, reakciu a blastickú transformáciu leukocytov s bakteriálnymi antigénmi, zvýšenie imunoglobulínu M; zníženie celkovej hemolytickej aktivity komplementu; zvýšenie hladiny protilátok proti tkanivám. Určitú diagnostickú hodnotu má zachovanie normálnych titrov antihyaluronidázy a antistreptolyzínu-0 (s nesteptokokovým charakterom infekčnej endokarditídy).

Najcennejšou z inštrumentálnych štúdií je echokardiografia v dynamike. Priamym znakom infekčnej endokarditídy je detekcia vegetácie na srdcových chlopniach. Je tiež možné identifikovať ruptúru chlopňového cípu, ruptúru akordov, absces chlopňového krúžku a absces myokardu. Dvojrozmerná echokardiografia kombinovaná s dopplerovským prietokom krvi je najefektívnejším spôsobom diagnostiky endokarditídy, najmä pri použití ezofageálnej sondy. 2D echokardiografia má 80-90% citlivosť na detekciu väčšej vegetácie, ale nedokáže odhaliť veľmi malú vegetáciu. Tu treba povedať aj to, že v 20-25% prípadov pomáha echokardiografia pri diagnostike infekčnej endokarditídy v pomerne neskorom období (po 6-8 týždňoch), prípadne sa vegetácia neurčuje vôbec. Echokardiografická diagnostika infekčnej endokarditídy je ťažšia, ak je postihnutá trikuspidálna chlopňa, pľúcna chlopňa alebo chlopňová protéza. Vykonávanie kontrolných echokardiogramov môže pomôcť vyhodnotiť funkciu srdca. Zachovanie alebo vymiznutie vegetácie počas liečby (podľa echokardiografie) nie je spoľahlivým kritériom úspešnosti alebo zlyhania antibiotickej liečby. Transezofageálna echokardiografia sa považuje za informatívnejšiu, čo umožňuje zlepšiť diagnostiku infekčnej endokarditídy, vidieť malé vegetácie, abscesy myokardu, deštrukciu protetických chlopní, regurgitáciu atď. Metóda je nepochybne veľmi cenná a pri opakovaných štúdiách ju robí možné stanoviť diagnózu u 80 % a viac pacientov.

Röntgenové vyšetrenie hrudníka môže byť normálne alebo môže naznačovať prítomnosť kongestívneho zlyhania srdca alebo iných prejavov chlopňového ochorenia srdca. Výskyt viacerých malých fokálnych opacít môže byť výsledkom septickej embólie do pľúc z vegetácie na trikuspidálnej chlopni. Elektrokardiografická štúdia môže odhaliť príznaky hypertrofie myokardu v dôsledku embólie. AV blokáda naznačuje možnosť abscesu chlopňového prstenca v blízkosti prevodového systému.

Počítačová tomografia pomáha odhaliť cerebritídu, embolické infarkty alebo krvácania do mozgu, ako aj infarkty alebo abscesy v slezine alebo iných orgánoch.

Nasledujúce sa používajú ako diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu.

1. Spoľahlivá infekčná endokarditída:

A) morfologické kritériá - patogén bol zistený výsevom alebo histologickým vyšetrením vegetácie, alebo fragmentov vegetácie, ktoré tvoria embólie, alebo v oblasti intrakardiálneho abscesu, alebo morfologické zmeny - prítomnosť vegetácie alebo intrakardiálnych abscesov, potvrdené histologickým vyšetrením , zobrazujúci obraz aktívnej endokarditídy.

B) Klinické kritériá (s použitím špecifických definícií uvedených nižšie): 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a 3 podkritériá alebo 5 podkritérií.

2. Možná infekčná endokarditída:

Príznaky naznačujúce infekčnú endokarditídu, ktoré neumožňujú pripísať ju spoľahlivému alebo odmietnutému.

3. Diagnóza infekčnej endokarditídy sa zamieta:

A) presvedčivú alternatívnu diagnózu, ktorá vysvetľuje prejavy typické pre infekčnú endokarditídu, príp

B) vymiznutie syndrómu podobného endokarditíde po 4 dňoch alebo menej antibiotickej liečby, príp

C) absencia morfologických príznakov IE počas chirurgického zákroku alebo pitvy, ak sa antibiotická liečba neuskutočnila dlhšie ako 4 dni.

Medzi hlavné kritériá patrí:

1. Pozitívne hemokultúry zodpovedajúce infekčnej endokarditíde:

A) Typický pôvodca infekčnej endokarditídy v dvoch rôznych hemokultúrach:

1) viridescentné streptokoky (vrátane kmeňov s rôznymi enzymatickými vlastnosťami), 5. bovis, skupina NASEC, príp.

2) komunitne získaný S. aureus alebo enterokoky v neprítomnosti primárnej lézie, príp.

B) trvalo pozitívne výsledky plodín, t.j. rast mikroorganizmov nachádzajúcich sa pri infekčnej endokarditíde:

1) v hemokultúrach odobratých s odstupom viac ako 12 hodín, príp

2) vo všetkých troch alebo vo väčšine zo 4 alebo viacerých individuálnych hemokultúr, pričom prvá a posledná sa odobrali s odstupom najmenej 1 hodiny.

2. Príznaky poškodenia endokardu:

A) údaje o infekčnej endokarditíde podľa výsledkov echokardiografie:

1) oscilujúce intrakardiálne hmoty na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach alebo v dráhe regurgitačnej trysky alebo na implantovanom materiáli bez alternatívneho anatomického vysvetlenia, alebo

2) absces, príp

3) prvé čiastočné natrhnutie protetickej chlopne, príp

B) prvá chlopňová nedostatočnosť (zvýšenie alebo zmena existujúceho hluku nie je spoľahlivým znakom).

Vedľajšie kritériá pre infekčnú endokarditídu sú:

1. Predispozícia: predisponujúce ochorenie srdca (stav) alebo vnútrožilové užívanie liekov, liekov.

2. Horúčka: > 38,0 °C.

3. Cievne symptómy: embólia veľkých tepien, septické pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, spojivkové krvácania, Janewayove škvrny.

4. Imunologické javy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor.

5. Mikrobiologické údaje: pozitívne hemokultúry, ktoré nespĺňajú vyššie uvedené hlavné kritériá (s výnimkou jednotlivých inokulácií koaguláza-negatívnych stafylokokov a mikroorganizmov, ktoré nespôsobujú endokarditídu), alebo sérologické príznaky aktívnej infekcie potenciálnym pôvodcom infekčného endokarditída.

6. Echokardiografia: zmeny charakteristické pre infekčnú endokarditídu, ktoré však nespĺňajú vyššie uvedené hlavné kritériá.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú početné a často nešpecifické, preto sa diferenciálna diagnostika robí pri veľmi širokom spektre ochorení. Najmä akútny priebeh ochorenia zdieľa klinické znaky s primárnou septikémiou spôsobenou Staph, aureus, Neisseria, pneumokoky a gramnegatívne tyčinky. Zakalenie vedomia sa môže vyskytnúť pri pneumónii, meningitíde, mozgovom abscese, malárii, akútnej perikarditíde, vaskulitíde a diseminovanej intravaskulárnej koagulácii. Možnosť rozvoja subakútnej infekčnej endokarditídy treba zvážiť u každého pacienta s horúčkou neznámeho pôvodu. Jeho prejavy môžu napodobňovať reumatizmus, osteomyelitídu, tuberkulózu, meningitídu, infekčný proces v dutine brušnej, salmonelózu, brucelózu, glomerulonefritídu, infarkt myokardu, endokardiálnu trombózu, atriálny myxóm, choroby spojivového tkaniva, vaskulitídu, latentné malígne lymfómy, nádory (najmä chronická srdcová insuficiencia, perikarditída a dokonca neuropsychiatrické ochorenia.

LIEČBA. V komplexe terapeutických opatrení pri infekčnej endokarditíde je samozrejme na prvom mieste etiotropná antibiotická terapia. Malo by sa pamätať na jeho základné princípy. Malo by sa začať čo najskôr, je potrebné nasadiť najúčinnejšie antibakteriálne lieky na konkrétnu flóru, nasadiť antibiotiká s baktericídnym účinkom, vo vysokých dávkach, najlepšie parenterálne; liečba by mala byť dlhá, aspoň mesiac, až do úplného klinického a bakteriologického zotavenia.

Optimálne je predpísať štartovacie antibiotikum na konkrétny izolovaný patogén (tabuľka 41). Ako však viete, terapia sa často musí vykonávať empiricky. Vzhľadom na to, že najbežnejšími patogénmi sú grampozitívna flóra, liečba sa môže začať benzylpenicilínom v dávke 25 000 U / kg (ale nie viac ako 20 miliónov U / deň). Priebeh benzylpenicilínu je v priemere 2 týždne a počas nasledujúcich 2 týždňov sa amoxicilín predpisuje v dávke 40 mg / kg denne v 3 rozdelených dávkach. Dobrý efekt najmä pri infekčnej endokarditíde spôsobenej virulentným streptokokom má kombinácia penicilínu s aminoglykozidmi (gentamicín, tobramycín, amikacín a pod.), najmä s gentamicínom v dennej dávke 7,5 mg na 1 kg hmotnosti pacienta každých 8 hodín. Je to spôsobené synergickým účinkom týchto liekov, ktorý v niektorých prípadoch skracuje čas antibiotickej terapie. Pri alergii na penicilín sa ceftriaxón používa v dávke 50-75 mg / kg denne - cefalosporín 3. generácie, ktorý sa predpisuje iba raz denne. Rezervným liekom je vankomycín, ktorý sa predpisuje v dávke 40 mg / kg denne v 4 dávkach intravenózne.

Nedostatok účinku antibiotickej liečby môže byť spôsobený stafylokokovou povahou endokarditídy. V týchto prípadoch sa používajú penicilíny rezistentné voči penicilináze (meticilín alebo oxacilín 200-400 mg/kg/deň) alebo ich kombinácia s aminoglykozidmi. V posledných rokoch sa však objavilo mnoho kmeňov stafylokokov produkujúcich beta-laktamázu, meticilín-rezistentné kmene Staphylococcus aureus. Lieky voľby pri takýchto pozorovaniach sú nafcilín (150 mg/kg denne intravenózne v 4 dávkach), vankomycín (40 mg/kg denne v 4 dávkach intravenózne) alebo imipeném (50 mg/kg denne v 4 dávkach intravenózne).

Pri enterokokovej endokarditíde, ktorá sa zvyčajne vyvinie po zásahoch do gastrointestinálneho traktu alebo urogenitálneho traktu, v dôsledku neúčinnosti cefalosporínov, sa častejšie používa ampicilín (25 mg / kg každých 6 hodín) alebo vankomycín v kombinácii s aminoglykozidmi.

Veľké ťažkosti sú spojené s liečbou pacientov s infekčnou endokarditídou, ktorej pôvodcami sú gramnegatívna flóra, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa atď. Vždy ide o nepriaznivé pozadie, chronickú ťažkú ​​patológiu (diabetes mellitus, ochorenia krvi , atď.), predchádzajúca liečba steroidmi, cytostatiká a pod. Pri liečbe infekčnej endokarditídy sa v takýchto prípadoch predpisujú cefalosporíny 2. a 3. generácie (cefotaxím, ceftriaxón), ampicilín, karbenicilín v kombinácii s aminoglykozidmi. Veľké dávky sa používajú na dlhodobé (do 4-6 týždňov) parenterálne podávanie.

Liečba antibakteriálnymi liekmi pokračuje 4-6 týždňov a niekedy sa antibiotická terapia predlžuje na 8 týždňov alebo viac. Pokračuje sa aj po normalizácii teploty až do stabilného zlepšenia stavu, odstránenia prejavov vaskulitídy a opakovaných negatívnych hemokultivačných testov. Pri nedostatočnej antibiotickej liečbe sa zvyčajne do 1-2 týždňov po ukončení liečby zaznamená recidíva klinických prejavov s horúčkou. Takéto klinické situácie si vyžadujú druhú kúru antibiotík a je potrebné buď zvýšiť dávky už užívaných liekov, alebo lieky nahradiť.

Pri liečbe sa používajú ďalšie prostriedky s antibakteriálnymi vlastnosťami, napríklad dioxidín 60-100 ml intravenózne. Podľa indikácií sa podáva antistafylokoková plazma, antistafylokokový globulín atď.

V komplexnej terapii IE sa používajú nesteroidné protizápalové lieky (diklofenak sodný 2-3 mg/kg denne, indometacín 2-2,5 mg/kg denne). Pri výrazných imunologických prejavoch (ťažká glomerulonefritída, myokarditída) a nedostatočnom ovplyvnení týchto procesov antibiotickej terapie v určitých štádiách ochorenia sa pridávajú glukokortikoidy (prednizolón 0,5-1 mg / kg denne). To vám umožňuje znížiť prejavy nefrotického syndrómu, srdca, zlyhania obličiek. V závislosti od zmien imunitného stavu sa do liečby zaraďujú imunokorektívne látky (tymogén, T-aktivín atď.); antihistaminiká (suprastin, tavegil).

V závislosti od orgánovej patológie a klinických prejavov sa vykonáva komplexná liečba srdcového zlyhania ľavej komory (treba si uvedomiť, že použitie srdcových glykozidov môže byť nebezpečné z dôvodu oddelenia vegetácie), tromboembolických komplikácií (heparín 100-200 IU/kg parenterálne pod kontrolou zrážania krvi); predpisujú sa antihypertenzíva, prípravky železa a pod.

Určitú pomoc pri liečbe infekčnej endokarditídy, najmä pri ťažkostiach s antibiotickou terapiou, poskytujú nemedikamentózne spôsoby liečby – autotransfúzia ultrafialovým ožiarením krvi (AUFOK), plazmaferéza. Na pozadí AUFOK sa dosiahne antiseptický účinok, korekcia mikrocirkulačných, imunologických porúch. Plazmaferéza je indikovaná najmä pri syndróme ťažkej intoxikácie, autoimunitných procesoch so zvýšením cirkulujúcich imunitných komplexov, ako aj pri hemoreologických poruchách spôsobených najmä plazmatickými faktormi hemostázy.

Pri absencii efektu medikamentóznej terapie by sa mali využiť možnosti chirurgických metód liečby, ktoré sa v posledných rokoch stále viac využívajú a pre ktoré existujú určité indikácie. V prvom rade je to narastajúce srdcové zlyhanie s hrubými chlopňovými defektmi, refraktérne na medikamentóznu terapiu; progresívne srdcové zlyhanie na pozadí dlhodobej nekontrolovanej infekcie (zvyčajne s gramnegatívnou flórou a hubami). Chirurgická liečba je indikovaná aj pri opakovanom tromboembolickom syndróme; s veľkými a veľmi pohyblivými vegetáciami na ventiloch (podľa záveru Echo KG); abscesy myokardu a chlopňového kruhu; s opakovanými skorými relapsmi infekčnej endokarditídy.

Chirurgická liečba zvyčajne pozostáva z odstránenia infikovanej natívnej chlopne a umiestnenia protetickej chlopne. Na vykonanie operácie náhrady chlopne pri infekčnej endokarditíde musia existovať jasné indikácie, pretože chlopňové protézy vedú k výraznému zníženiu invalidity v dlhodobom horizonte. Ak je však indikovaný chirurgický zákrok, nemal by sa odkladať, pretože stav pacienta sa môže dramaticky zhoršiť. Výmena chlopne môže byť úspešná aj v prípadoch, keď dĺžka antibiotickej terapie bola príliš krátka na zabitie patogénu. Medzi ďalšie výkony patrí excízia vegetácie, valvuloplastika, rekonštrukcia chlopne a uzáver abscesovej dutiny.

PREVENCIA. Preventívne opatrenia majú veľký význam pri infekčnej endokarditíde. Akékoľvek ohniská infekcie vyžadujú starostlivú a úplnú hygienu. Týka sa to predovšetkým pacientov so získanými a vrodenými srdcovými chybami; pacientov s infekčnou endokarditídou. Všetky chirurgické zákroky alebo manipulácie, ktoré môžu viesť k bakteriémii, by sa mali vykonávať podľa prísnych lekárskych indikácií a v prípade potreby (extrakcie zubov, tonzilektómia, gynekologické operácie atď.) by mali byť pred a po operácii sprevádzané antibiotickou liečbou. Výber antibiotika sa robí empiricky na základe podozrenia na infekciu (tabuľka 42). Napríklad pri stomatologických zákrokoch sa odporúča preventívna jednorazová dávka 50 mg / kg hmotnosti pacienta (zvyčajne 0,75-2 g) amoxicilínu 1 hodinu pred operáciou a polovičná dávka po 6 hodinách.Pri operáciách na gastrointestinálnom trakte alebo urologickom intervencie, kde sa s bakteriémiou často detekovaný enterokok, odporúčané 0,5-1 hodinu pred intervenciou intramuskulárna injekcia 50 mg/kg (nie viac ako 2 g) ampicilínu a 1,5-2 mg/kg gentamicínu. Ak nie je možná parenterálna liečba, perorálny amoxicilín sa môže použiť 1 hodinu pred a 6 hodín po operácii.

Tabuľka 42

Preventívne režimy pre infekčnú endokarditídu

Infekčná endokarditída je charakterizovaná poškodením vnútornej výstelky a chlopní srdca, mechanizmu aortálnej chlopne. Na pozadí ochorenia sa rýchlo rozvíja srdcové zlyhanie, embólia obehového systému, ochorenia iných vnútorných systémov a orgánov. Patológia sa týka ťažkej formy, v ktorej je možný smrteľný výsledok.

Všeobecná charakteristika, druhy a formy

Infekčná povaha je zápal endokardu (vnútorná škrupina). Vyskytuje sa na pozadí infekcie patogénmi rôznych činiteľov. Najčastejšie sa patológia vyskytuje u mužov, vekový znak pre infekciu nie je typický. Inkubačná doba priamo závisí od typu patogénu, takže sa môže pohybovať od niekoľkých dní až po mesiace. Taktiež je tento proces ovplyvnený stavom imunitného systému infikovanej osoby – čím silnejšia je imunita, tým dlhšie sa baktérie neprejavujú.

Patogénne mikroorganizmy prenikajú do endokardu cez krvnú tekutinu. Spočiatku lokalizované v srdcovej komore a dutine, pripevnené k chlopniam. Potom rastú a vytvárajú celé kolónie. Tento vegetačný proces vedie k deformácii chlopní, tvorbe hrboľatých povrchov a vredov, ktoré obsahujú trombotické prekrytia. Pri významnej lézii sa ventilový systém prestane zatvárať, kvôli čomu sa vyvinú hemodynamické poruchy, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Hlavné nebezpečenstvo spočíva v prasknutí chlopňových chlopní, ktorých kúsky môžu byť prenášané malými a veľkými kruhmi krvného obehu. A to spôsobuje ischemické poškodenie nielen srdca, ale aj mozgu a iných vnútorných orgánov. Ischémia zase vedie k neurologickým poruchám, paralýze, parézam atď.

Klasifikácia podľa typu závažnosti infekčnej endokarditídy:

• Akútny septický prúd sa vyvíja veľmi rýchlo. Niekedy stačí pár hodín. Komplikácie sa vyvíjajú rovnako rýchlo, čo je nebezpečné pre ľudský život. Ak má patogén vysokú úroveň virulencie, potom preniká aj do tkanív susedných orgánov. Hlavnými baktériami sú stafylokoky.
• Subakútny priebeh sa vyznačuje pomalým vývojom. Odo dňa nákazy až po objavenie sa prvých príznakov môže uplynúť niekoľko týždňov, niekedy aj mesiacov. Okolité tkanivá nie sú ovplyvnené, baktéria nevykazuje agresiu. Najčastejšími pôvodcami sú streptokok a zlatý stafylokok.
• Predĺžený tok.

Formy ochorenia:

• primárna forma - endokarditída prvýkrát;
• sekundárna forma - vývoj ochorenia nastáva v dôsledku prítomnosti ochorení kardiovaskulárneho systému;
• protetická forma – implantát (umelá chlopňa) sa infikuje.

Ďalšie klasifikácie infekčnej endokarditídy:

• choroba môže byť aktívna, vyliečená a recidivujúca;
• diagnóza môže byť pravdepodobná alebo istá;
• typ budiča - nastavený alebo nedefinovaný.

Infekčná endokarditída, ktorá sa vyskytuje v pravej časti srdca, sa najčastejšie rozvinie u narkomanov, pretože kožné baktérie sa dostávajú do krvného obehu.

Dôvody

K dnešnému dňu výrazne vzrástol výskyt vírusovej a bakteriálnej endokarditídy. Je to spôsobené dvoma hlavnými dôvodmi: po prvé sa zvýšil počet drogovo závislých a po druhé vírusy a baktérie časom mutujú a prispôsobujú sa akýmkoľvek podmienkam. Patogény sa stávajú odolnejšie voči antibakteriálnym a antivírusovým látkam.

Hlavné grampozitívne patogény:

• staphylococcus aureus;
• enterokok;
• streptokok;
• candida;
• coxiella.

Nielen vyššie uvedené patogény sa môžu stať pôvodcami infekčnej endokarditídy. Ukazuje sa, že príčinou môže byť absolútne akákoľvek baktéria. Môžu to byť gramnegatívne patogény, huby, atypické baktérie.

Baktérie sa začnú aktívne množiť iba v podmienkach priaznivého prostredia, ktoré sa vyskytuje v takýchto prípadoch:

• poškodenie ďasien a ústnej sliznice (doma alebo zubné lekárstvo);
• bronchoskopia - tvrdé nástroje poškodzujú povrchy;
• chirurgická intervencia alebo diagnostické opatrenia, ktoré sa vykonávajú na močových orgánoch;
• poškodenie genitourinárneho systému žien a mužov počas operácie a výskumu:
• tonzilektómia alebo adenoidektómia;
• manipulácia s žlčovými cestami;
• litotrypsia;
• gynekologickej chirurgii.

Rizikové skupiny:

• ľudia, ktorí už raz prekonali bakteriálny typ endokarditídy;
• pacienti, ktorí podstúpili implantáciu chlopňového systému: infekcia sa najčastejšie vyskytuje pri použití mechanických a biologických materiálov;
• ľudia s vrodenými a získanými srdcovými chorobami, často v prítomnosti porúch v srdcových komorách a aorte;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• ischémia krvných ciev a srdca;
• prítomnosť kardiostimulátorov a defibrilátorov;
• reumatické záchvaty;
• interatriálne a interventrikulárne defekty v septách.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Hlavným príznakom ochorenia je horúčka. Nárast teploty je postupný.

Pozorujú sa aj tieto príznaky:

• všeobecná slabosť;
• únava;
• pocit zimnica;
• nočné potenie;
• strata váhy;
• bolesti kĺbov a chrbta.

Chronické formy vírusová endokarditída majú nasledujúce príznaky:

• zmena pleti (bledosť);
• zvýšená teplota (až 38 stupňov);
• zrýchlené dýchanie a tlkot srdca;
• krvné body v očiach;
• rozvoj konjunktivitídy;
• dermatologické formácie v celom tele;
• stmavnutie nechtov;
• ak sa choroba dlhodobo nelieči, potom sú digitálne falangy upravené - stávajú sa hustými.

Dlhý priebeh ochorenia môže viesť k takýmto príznakom:

• zväčšenie vnútorných orgánov (hlavne sleziny);
• edém končatín.

Pravostranná bakteriálna endokarditída charakterizované:

• zápalový proces stien krvných ciev;
• horúčka;
• bolesť v hrudníku;
• krvavé vykašliavanie;
• pľúcny edém.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia pre infekčnú endokarditídu sú zamerané na identifikáciu hlavnej príčiny patológie a samotného patogénu. Je tiež dôležité vykonať symptomatickú liečbu. Preto sa používajú tieto metódy vyšetrenia:

• Laboratórna diagnostika zahŕňa odber krvných testov, niekedy moču. Baktérie sú identifikované, ich typ je určený.
• Inštrumentálno-hardvérová diagnostika skúma srdce, obehový systém a v prípade potreby aj ďalšie vnútorné orgány. Je možné určiť príčinu vývoja patológie a stupeň poškodenia patogénmi, na základe ktorých je predpísaná adekvátna terapia.

Liečba infekčnej endokarditídy

Lekárske ošetrenie

Prvým krokom je odstránenie patogénu. Na tento účel sa používajú antivírusové látky, antibiotiká alebo antifungálne lieky. Lieková terapia sa vykonáva ihneď po identifikácii patogénu.

Používajú sa tieto skupiny liekov:

• pre akýkoľvek typ stafylokokov sa používajú nasledujúce antibakteriálne lieky: Ceftriaxon, Benzylpenicilín, Gentamicín, Vankomycín, Amoxicilín, Ampicilín, Cefazolín, Linezolid, Imipeném, Oxacilín;
• s enterokokmi: "Ampicilín", "Benzylpenicilín", "Gentamicín";
• s pneumokokmi: Levofloxacín, Cefotaxim, Linezolid;
• s baktériami NASEK: "Ampicilín", "Gentamicín", "Ceftriaxón";
• s Pseudomonas aeruginosa - iba "Ceftazidim";
• s plesňovou infekciou: flucytozín, meropeném, amikacín, amfotericín B.

Trvanie medikamentóznej terapie sa pohybuje od 2 týždňov do 2 mesiacov v závislosti od stupňa poškodenia. Dávkovanie predpisuje výlučne ošetrujúci lekár, berúc do úvahy individuálne charakteristiky priebehu ochorenia a organizmu.

Je tiež potrebné zbaviť sa vysokej telesnej teploty, znížiť hladinu ESR a iných látok v krvi, neutralizovať príznaky a tiež zabrániť ďalšiemu rastu a šíreniu patogénu. Preto sa používa takáto komplexná terapia:

• na odstránenie zápalových procesov sa používajú glukokortikosteroidné lieky, najmä prednizolón;
• inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;
• diuretické lieky;
• skupina glykozidov;
• beta a adrenoblokátory;
• protidoštičkové činidlá;
• antagonisty aldosterónu.

Tieto lieky priaznivo pôsobia na kardiovaskulárny systém, zlepšujú jeho funkčnosť, znižujú stres, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Chirurgické liečby

Chirurgická intervencia sa používa iba v extrémnych prípadoch, keď liečba drogami nemá zmysel, ako aj za prítomnosti komplikácií. Hlavné indikácie pre operáciu infekčnej endokarditídy:

• rozvoj srdcového zlyhania, ktorý nie je liečený liekmi;
• hnisavé akumulácie v endokarde;
• prítomnosť mechanického ventilu;
• nadmerne veľký počet kolónií patogénu.

Dnes sa najčastejšie používajú techniky sanačnej chirurgie. Napríklad torakotómia, pri ktorej sa otvorí hrudník a srdce sa pripojí k čerpaciemu zariadeniu, ktoré plní funkciu kardiopulmonálneho bypassu. Sanitácia sa vykonáva nasledujúcimi spôsobmi:

• mechanické odstránenie kolónií patogénov a postihnutých oblastí srdca;
• antiseptické ošetrenie častí srdca chemickou metódou;
• ultrazvuková sanitácia tkanív a orgánov, ktoré sú neprístupné na odstránenie.

Ak boli postihnuté chlopne odstránené, lekár ich musí nahradiť umelými orgánmi. Ale tento postup sa vykonáva oddelene od torakotómie.

Chirurgická intervencia nezaručuje úplnú elimináciu patogénu, preto sa v každom prípade používa lieková terapia.

Prognóza, možné komplikácie

Dokonca aj pri správnej liečbe a úplnom zotavení môže pacient po chvíli zaznamenať komplikácie. Odborníci vždy upozorňujú na možné zmeny zdravotného stavu. Hlavné komplikácie po infekčnej endokarditíde sú:

Chronické srdcové zlyhanie

Považuje sa za vážnu patológiu, pri ktorej srdce nie je schopné pumpovať potrebné množstvo krvi. Je to spôsobené porušením svalového tkaniva srdca a jeho chlopní. Pri srdcovom zlyhaní je narušený krvný obeh, čo má za následok zníženie hladiny kyslíka v krvi. Táto komplikácia sa dá liečiť chirurgickým zákrokom. Lekári nahradia postihnutú srdcovú chlopňu umelým implantátom. Ak bolo možné zbaviť sa bakteriálnej endokarditídy včas, stupeň komplikácií sa zníži.

Blokovanie tepien krvnými zrazeninami (tromboembólia)

Táto komplikácia môže viesť k smrti pacienta. Na stenách chlopní sa tvoria tromby. Môžu byť mobilné alebo vývojové. Riziko, že sa dostane do krvného obehu, je veľmi vysoké. Ak sa tromboembolizmus vyvinie v pravej komore, pri pohybe sa trombus dostane do pľúcneho obehu. V cievnom systéme pľúc dochádza k upchatiu, čo narúša výmenu kyslíka. Ak dôjde k rozvoju trombu na ľavej strane srdcovej komory, môže dôjsť k zablokovaniu v rôznych častiach tela. Takéto pohyby krvnej zrazeniny cez obehový systém sú život ohrozujúce, bez naliehavej lekárskej starostlivosti človek zomrie.

Cievy z ľavej komory, ktoré sú najviac vystavené upchatiu krvnými zrazeninami:

• arteriálna chlopňa sleziny;
• cerebrálne tepny;
• cievy končatín;
• črevné tepny;
• očné cievy.

Na zistenie tromboembólie špecialisti predpisujú echokardiografiu. Tromby sa odstránia alebo sa im zabráni.

Dlhý proces infekcie

Po prekonaní infekčnej endokarditídy sa baktérie v srdci ďalej rozvíjajú. Mikroorganizmy sa stávajú príčinami vývoja komplikácií. Predĺžený krvný obeh s vírusmi môže ovplyvniť vnútorné orgány a tkanivá. Pacient sa cíti zle, slabý, pociťuje horúčku, bolesti hlavy a svalov. Liečba je drahá a zdĺhavá.

V tomto prípade dochádza k nasledujúcim porušeniam:

• infarkt sleziny a srdca;
• pľúcne abscesy, hypertenzia, edém a pneumónia;
• hepatitída;
• perikarditída a dokonca srdcové abscesy;
• meningitída a cysty;
• tromboflebitída, aneuryzmy, vaskulitída a trombóza v obehovom systéme;
• zástava srdca.

Prevencia

Infekčná endokarditída sa žiadnym spôsobom neprenáša, takže riziko infekcie je nulové. Aby ste sa vyhli tejto chorobe, mali by ste dodržiavať tieto tipy:

• snažte sa neprechladnúť;
• nenoste infekčné choroby "na nohách";
• viesť aktívny životný štýl;
• venovať sa športu;
• vylúčiť alkohol a fajčenie;
• dodržiavať správnu výživu;
• vylúčiť kontakty s pacientmi s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami;
• v prítomnosti infekčných patológií akýchkoľvek orgánov vyhľadajte pomoc od špecialistu;
• vykonávať diagnostické opatrenia a operácie na klinikách s dobrou povesťou, zníži sa tým riziko infekcie počas postupu;
• zbaviť sa chorôb kardiovaskulárneho systému;
• navštevovať lekárov častejšie.

Názor lekárov na endokarditídu - video

Ako vzniká infekčná endokarditída, aké sú jej príznaky a príčiny, aké liečby sa používajú? Pozrite si toto video a ďalšie v našom videu:

K rozvoju infekčnej endokarditídy prispieva aj oslabený imunitný systém. Preto je potrebné sledovať stav imunitného systému – konzumovať viac prírodných vitamínov, obohacovať telo minerálmi a stopovými prvkami. Pri prvých príznakoch ochorenia by ste mali kontaktovať kliniku.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Hostiteľom je http://www.allbest.ru

ANAMNESTICKÉ ÚDAJE

subjektívnych údajov

Pri prijatí sa sťažoval na spontánne sa vyskytujúcu dýchavičnosť v pokoji, zlý spánok.

V čase kurácie neboli podané žiadne sťažnosti.

História súčasného ochorenia

Pacient sa považuje za chorého od 13. 10. 15. Nástup ochorenia je akútny. Pacient zaznamenal dýchavičnosť, zvýšené potenie, paroxysmálnu bolesť v dolnej tretine hrudnej kosti vyžarujúcu do epigastria. Dňa 15.10.15 privolal rýchlu zdravotnú pomoc pre výskyt dýchavičnosti, bez toho, aby tomu predchádzala fyzická aktivita. MUZ SMP bol doručený na prijímacie oddelenie Prvej mestskej klinickej nemocnice pomenovanej po. JA. Volosevich s podozrením na ACS a PE. Pacient predtým nekonzultoval súčasné ochorenie s lekárom.

Prekonané choroby

V detstve mu bola diagnostikovaná chronická glomerulonefritída neznámej etiológie, ktorá viedla k rozvoju chronického zlyhania obličiek.Od roku 2013 sa vykonáva systémová hemodialýza.

Prítomnosť infekčných, pohlavných, duševných, endokrinných ochorení, tuberkulózy a alergických reakcií popiera. Infekcie dýchacích ciest boli zriedkavé.

Životný príbeh

Narodený v roku 1973 v meste Novodvinsk, v úplnej rodine, jedináčik. Vyštudoval 8. ročník strednej školy. Stredné odborné vzdelanie získal ako kuchár. Pracovať začal ako 20-ročný, v dôsledku choroby bol nútený zmeniť pôsobisko. Neprešiel vojenskou službou - obyčajnou zálohou. V súčasnosti je invalidom 1. skupiny pre chronickú renálnu insuficienciu, oficiálne nie je zamestnaný, občas pracuje ako vodič. Žije sám, slobodný, bez detí. Životné podmienky sú vyhovujúce, výživa je plnohodnotná, pravidelná.

Rodinná anamnéza: Zaťažená dedičnosť: matka pacienta trpela ischemickou chorobou srdca, zomrela na cievnu mozgovú príhodu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Alergologická anamnéza: prítomnosť alergie popiera.

Prítomnosť zlých návykov: závislosť na nikotíne - fajčí od 20 rokov, žiadna drogová závislosť, alkohol s mierou.

CIEĽOVÁ ŠTÚDIA - SÚČASNÝ STAV

V čase prijatia bol pacient v stredne ťažkom stave. V čase kurácie je stav uspokojivý. Poloha pacienta je aktívna, vedomie je jasné, nálada je depresívna.

Normostenická postava. normotermia. Výška 163 cm, váha 70 kg. Koža normálnej farby, čistá; elasticita a turgor sú normálne. Vlasy a nechty sú normálne.

Podkožné tkanivo je stredne vyvinuté (BMI 20,9). Kožný záhyb pod lopatkou je 2 cm, na ramene - 2 cm, na bruchu - 4 cm. Lymfatické uzliny nie sú zväčšené, nebolestivé, nie sú spájkované s okolitými tkanivami, koža nad nimi je čistá, nie je hyperemická.

Svalový a osteoartikulárny systém je dobre vyvinutý, počas života nedošlo k zlomeninám, pohyby v kĺboch ​​boli zachované v plnom rozsahu.

Neexistujú žiadne periférne edémy.

Dýchací systém

Pri vyšetrení je dýchanie voľné, dokonca. NPV 22-24 za minútu. Typ dýchania je zmiešaný, rytmus je správny. Hrudník je správneho tvaru, symetrický, obe polovice sú zapojené do aktu dýchania, medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Výtok z nosa chýba.

Pri palpácii sú bolestivé body nebolestivé, hrudník je odolný, chvenie hlasu je rovnaké nad symetrickými oblasťami pravých a ľavých pľúc.

Topografické perkusie: hranice pľúc sú v medziach normy. Šírka okrajov Krenig je 5 cm vpravo a 5 cm vľavo. Pohyblivosť pľúcneho okraja pozdĺž strednej axilárnej línie ľavých pľúc je 6 cm, pravých pľúc je 6 cm.

Porovnávacie perkusie: jasný perkusný zvuk je určený cez symetrické oblasti pravých a ľavých pľúc.

Auskultácia: oslabené vezikulárne dýchanie, ťažké v dolných častiach, bez pískania.

Obehové orgány

Apex beat nie je vizuálne určený, srdcový hrb, periférna vaskulárna pulzácia, opuch a pulzácia krčných žíl nie sú pozorované. Pulz na radiálnych artériách je rytmický, 85 úderov/min, plný, mierne napätie, synchrónny. Pulzácia brachiálnych, radiálnych a temporálnych artérií je zachovaná a rovnaká na oboch stranách.

Palpácia: apikálny impulz je určený v 5. medzirebrovom priestore 2 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie, s plochou 2-3 cm2, stredne silný, nízky.

Perkusie: Hranice OST a AST nie sú rozšírené. Šírka cievneho zväzku je 6 cm.

Auskultácia: tlmené srdcové ozvy, prítomnosť systolických a protodiastolických šelestov. Rytmus srdca je správny. TK 125/85 mm Hg. čl.

Tráviace orgány

Vyšetrenie ústnej dutiny pri vyšetrení ústnej sliznice neodhalilo žiadnu patológiu, farba je svetloružová, jazyk je pokrytý bielou vrstvou, mokrý. Tvoje zuby.

Pri vyšetrovaní brucha: zaoblené, nie opuchnuté, symetrické, podieľa sa na dýchaní, retrakcia / vydutie nebolo zistené, žilová sieť je jasne viditeľná.

Auskultácia: zvuky peristaltiky v projekcii čreva.

Poklep: po celej ploche brucha sa určuje bubienka rôznej výšky, veľkosť pečene podľa Kurlova: 7x9x9 cm - v rámci normy. Voľná ​​tekutina v brušnej dutine nie je určená.

Pri povrchovej palpácii brucha nebola predná brušná stena napnutá, bolestivosť a divergencia svalov nebola zistená.

Pri hlbokej palpácii sa prehmatal sigmoid, priečny tračník a väčšie zakrivenie žalúdka. Slezina sa nedala prehmatať. Spodný okraj pečene vyčnieva spod rebrového oblúka.

Stolička je pravidelná, zdobená.

močový systém

Asymetria bedrových oblastí a opuch neboli odhalené. V stoji a v ľahu nebolo možné prehmatať obličky a močový mechúr. Príznak poklepania je negatívny.

Akt močenia, bezbolestný, pravidelný. Moč je ľahký, bez nečistôt (podľa pacienta)

Endokrinný systém a zmyslové orgány

Sfarbenie kože je bledé. Koža je suchá, turgor je znížený. Dlane sú suché.

Rast zodpovedá veku a pohlaviu. Telo je vyvinuté proporcionálne. Tuková vrstva a vlasy mužského vzoru. Na stehnách ani bruchu neboli žiadne strie.

Nervový systém

Pacient Pankov S.G. je v čistej mysli, orientuje sa v čase (neomylne pomenuje dátum), priestore (uvedomí si, kde je), prostredí (pamätá si, čo sa mu stalo), osobnosti (pomenuje sa, dátum narodenia, vek, meno a pod.).

Vytvára kontaktnú, kritickú, veselú náladu. Stratu pamäti si nevšimne (keď je požiadaný, aby zopakoval to, čo bolo povedané pred pár minútami, neomylne to zopakuje). Rečová aktivita je normálna.

Stuhnutosť krku nebola zistená, Kernigov príznak bol negatívny. Spánok je normálny 7-8 hodín denne, ľahko prechádza zo spánku do bdenia. Závraty a bolesti hlavy chýbajú. Nepodmienené reflexy sú zachované.

ĎALŠIE INFORMÁCIE

1. Kompletný krvný obraz

WBC - leukocyty - 13,5 * 109 / l

LYM# -- absolútny obsah lymfocytov - 1,8*109/l.

LYM% - relatívny (%) obsah lymfocytov - 0,146%.

MXD# -- absolútny obsah

monocyty = 11 %

bazofily = 1 %

Eozinofily - 2 %

HGB - koncentrácia hemoglobínu - 103 g/l

RBC -- absolútny obsah erytrocytov - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- priemerný obsah hemoglobínu v jednom erytrocyte - 27,1 pg

PLT -- absolútny počet trombocytov - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Záver:

2. Biochemický rozbor krvnej plazmy

Močovina - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 - 8,3)

Kreatinín - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

sodík - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Draslík - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubín celkový - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Celkové bielkoviny - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktívny proteín - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST – 12,18 (N 0,00 – 38,00)

ALT – 14,25 – 14,19 (N 0,00 – 41,00)

Tymolový test - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR – 1,09 (N 0,80 – 1,20)

Protrombínový čas - 14,3 (N 12-16 s)

D-diméry - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Záver: prudké zvýšenie obsahu C-reaktívneho proteínu, močoviny, kreatinínu a D-dimérov, čo poukazuje na ťažkú ​​intoxikáciu a zápal v organizme.

Krvné plyny (15.10.15)

pH / krvné plyny
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Acidobázický stav
Oximetria
elektrolytov
Vypočítané hodnoty

Záver: dekompenzovaná metabolická alkalóza.

4. Mikrobiologické vyšetrenie (naočkovanie z katétra) (20.10.15)

Záver: mikrobiologické vyšetrenie z krvi a stanovenie citlivosti na antibiotiká zo dňa 16.10.15 - senzitivita - amoxicilín / klavuanát, cefepim, ciprofloxacín, vankomycín, klindamycín.

5. EchoKS (15.10.15)

Záver: otvorenie predného letáku MK je obmedzené. Na nekoronárnom letáku (+ LKS?) AC (vegetácie) je plávajúca formácia strednej echogenicity s veľkosťou asi 12 x 6 mm.

6. CT vyšetrenie hrudníka (28.10.15)

Záver: Malý ľavostranný hydrotorax. Lymfadenopatia vnútrohrudných lymfatických uzlín.

7. RTG orgánov hrudníka (15.10.15)

Záver: kongescia v pľúcach

8. Ultrazvuk žíl dolných končatín (15.10.15)

Záver: prietok krvi v OBV, BV, GBV, PV, ZBBV je zachovaný. S CSC je farbenie dokončené. Pri stlačení sa žily zrútia.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Záver: Oklúzia pravého VJV. Podozrenie na neokluzívnu trombózu pravých podkľúčových a brachiocefalických žíl.

10. EKG (3.11.15)

Záver: sínusová tachykardia so srdcovou frekvenciou 120 úderov za minútu. EOS je vychýlený doľava. BPVLNPG. ĽKH s diastolickým preťažením ľavej komory. Zaťažte ľavú predsieň. Jediný extrasystol.

endokarditída aortálnej chlopne

Odlišná diagnóza

Vyšetrením bola teda diagnostikovaná infekčná endokarditída stafylokokovej etiológie. Hlavným syndrómom pre diferenciálnu diagnostiku je syndróm respiračného zlyhania.

Choroby spojené s prítomnosťou syndrómu respiračného zlyhania sú: pľúcna embólia (PE), zápal pľúc.

Tromboembólia pľúcnej artérie (PE) je náhla blokáda vetiev alebo kmeňa pľúcnej artérie trombom (embóliou) vytvoreným v pravej srdcovej komore alebo predsieni srdca, žilovom riečisku systémového obehu a prineseným krvou Prúd.

Pri príjme na urgentnom príjme bolo urobené RTG vyšetrenie hrudníka, ktoré neodhalilo zmeny charakteristické pre PE, čiže na RTG snímke sme nevideli ani akútnu dilatáciu pravého srdca, ani zvýšenie v. priemer pľúcnej tepny (vydutie jej kužeľa), alebo výrazné lokálne vyčerpanie pľúcneho vaskulárneho vzoru, navyše nedošlo k zvýšenému státiu kupoly bránice v oblasti pľúcnej embólie.

Vylúčený bol aj rizikový faktor PE - kŕčové žily dolných končatín, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na stagnáciu žilovej krvi a tvorbu krvných zrazenín. V deň prijatia na urgentný príjem pacientka absolvovala ultrazvuk žíl dolných končatín, ktorý neodhalil žiadne patológie.

Pre zápal pľúc je charakteristická aj dysfunkcia dýchania.

Pneumónia je zápal pľúcneho tkaniva, zvyčajne infekčného pôvodu, s primárnou léziou alveol (vývoj zápalového výpotku v nich) a intersticiálneho tkaniva pľúc.

Túto diagnózu vieme vylúčiť aj pomocou RTG orgánov hrudníka. Röntgenový obraz pneumónie je charakterizovaný prítomnosťou výpadkov na segmentoch pľúc. Po vykonaní tejto štúdie sme nenašli žiadne charakteristické zmeny v pľúcach, ktoré by nám mohli pomôcť pri stanovení diagnózy zápalu pľúc.

Keďže sme tieto ochorenia vylúčili, pacient bol odoslaný na podrobnejšie vyšetrenie orgánov hrudníka, konkrétne srdca, bola vykonaná EchoCS. Na základe výsledkov tohto vyšetrenia bola stanovená konečná diagnóza – infekčná endokarditída oartikulárnej chlopne.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA

Liečebná terapia

1) Rp.: Heparini 5 ml (25 000 ED)

D.t.d. č. 5 inamp.

S. Podávajte subkutánne pri 5 000 ED 4-krát denne.

Používa sa na prevenciu a liečbu tromboembolických ochorení a ich komplikácií v dôsledku inštalácie katétra do podkľúčovej žily.

Na ten istý účel je zobrazený

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. č. 10 v amp.

S: vstreknite subkutánne v polohe na chrbte do brucha, striedavo pravú a ľavú stranu brucha

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. vnútri 1 tab. 1 za deň

Liek zvyšuje refraktérnosť atrioventrikulárneho uzla, čo vedie k zníženiu srdcovej frekvencie (HR), predlžuje diastolu, zlepšuje intrakardiálnu a systémovú hemodynamiku

3) Rp.: Vancomycini 1,0

D.t.d N5 vo flaconis

S. vstreknite intravenózne 1 injekčnú liekovku 2-krát denne počas 6 týždňov.

Keďže bola diagnostikovaná infekčná endokarditída stafylokokovej etiológie, antibiotická liečba je povinná.

4) Rp.: Tab. Lasics 0,04

S. užívajte 1 tabletu 2-krát denne

V dôsledku CRF a SZ sa môže vyvinúť edém a na odstránenie tekutiny z tela je potrebné diuretikum.

Režim – všeobecný (zadarmo)

Diéta - tabuľka číslo 10: obmedziť používanie soli, mastných a korenených jedál, alkoholu. Do jedálnička zaraďte nízkotučné polievky, varené mäso a ryby, zeleninu, mlieko a mliečne výrobky, cestoviny.

Dňa 30.10.2015 sa konzílium lekárov rozhodlo vykonať urgentnú operáciu výmeny aortálnej chlopne.

Prognózu pre pacienta v tomto štádiu liečby nemožno určiť. Konečná prognóza života a práce sa urobí po plánovanej operácii.

Noc spala dobre. Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Žiadne sťažnosti. Stolica a močenie sú normálne. V pokoji a v noci nie je dýchavičnosť. Neexistujú žiadne edémy. Telesná teplota 36,7. HR 78 tepov/min, TK 130/70 mm Hg, frekvencia dýchania 18. Auskultácia: piskot je počuť v oblasti srdcového hrotu, v projekcii aorty. Bruško je mäkké, bez bolesti.

Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Nepodáva žiadne sťažnosti. Teplota 36,5. Rytmické srdcové ozvy so srdcovou frekvenciou 80 úderov/min, TK 110/75 mm Hg, dychová frekvencia 20. Bez dýchavičnosti. Pleť je čistá. Pečeň nie je zväčšená. Srdcové zlyhanie sa nezvyšuje. Neexistujú žiadne fokálne neurologické príznaky.

Pacient podstúpil FGDS. Stav je vyhovujúci. Nálada je malátna. Sťažovanie sa na slabosť. Telesná teplota 36,8. HR 75 tepov/min, TK 120/70 mm Hg, dychová frekvencia 18. Bez dýchavičnosti. Neexistujú žiadne edémy. Pečeň nie je zväčšená. V terapii sa pokračuje.

Pacient bol preložený na Kliniku cievnej chirurgie na operáciu náhrady aortálnej chlopne. Stav je vyhovujúci. Nálada je veselá. Chuť do jedla a spánok sú dobré. Nepodáva žiadne sťažnosti. Telesná teplota 36,6. HR 78 tepov/min, TK 120/80 mmHg, RR 20.

Pacient narodený v roku 1973 (41 rokov), invalid 1. skupiny

Dňa 15. októbra 2015 bola posádka rýchlej lekárskej pomoci prevezená na oddelenie urgentného príjmu do Prvej mestskej klinickej nemocnice pomenovanej po E.E. Volosevič. Dňa 10.11.2015 bol rozhodnutím lekárskej komisie preložený na Kliniku cievnej chirurgie.

Hlavné ochorenie: 1. Primárna infekčná endokarditída aortálnej chlopne stafylokokovej etiológie a vznik aortálnej regurgitácie 3. stupňa.

2. Chronická glomerulonefritída. Nefroskleróza. CKD štádium 5. Programovaná hemodialýza od roku 2013

Komplikácia základného ochorenia: chronické srdcové zlyhanie 2A, FC2. Trombóza arteriovenóznej fistuly z roku 2013. Permanentný katéter od roku 2014. Pravá oklúzia VJV. Podozrenie na neokluzívnu trombózu pravých podkľúčových a brachiocefalických žíl. Výmena katétra od 10.2015. Anémia miernej závažnosti kombinovanej genézy, epokrinne závislá.

Lekári záchranného tímu stanovili diagnózu pľúcna embólia. Od roku 2013 je na programovej hemodialýze. Vo všeobecnom krvnom teste sú viditeľné príznaky zápalu, leukocytóza, zvýšenie ESR, anémia mierneho stupňa. EchoCG odhalilo zväčšenie dutiny RA, LA, LV. Rozšírenie pľúcnej tepny. Zvýšený tlak pľúcnej tepny 1 stupeň. Zmeny na chlopniach MC - zhutnenie, obmedzené otvorenie predného cípu, regurgitácia 2. stupňa. Zmena v AK - veľkosť vegetácie 12*8 mm, regurgitácia 3 stupne.

Vedená terapia: intramuskulárny lasix, diklofenak; IV CPS + síran horečnatý + chlorid sodný; digoxín, karnitín, pentoxifylín, lasix; s / c heparín, fraxiparín. Program hemodialýzy.

Lekárska komisia rozhodla o vykonaní operácie náhrady aortálnej chlopne.

Dňa 10.11.2015 bola pacientka preložená na Kliniku kardiovaskulárnej chirurgie na operáciu náhrady aortálnej chlopne.

pozorovanie terapeutom, kardiológom,

kontrola systému zrážania krvi; kontrola AST, ALT, cholesterolu, LDL

dodržiavanie diéty znižujúcej lipidy (vylúčiť bravčové mäso, majonézu, mastné mliečne výrobky, vnútornosti, vývary z kostí, bravčovú masť; zvýšiť v strave obilniny, ryby, zeleninu a ovocie)

užívať (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg ráno po jedle, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarín, digoxín, prestarium, amplodipín, atorvastatín 10 mg večer pod kontrolou)

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Vyšetrenie charakteristických znakov a symptómov aortálnej stenózy. Elektrokardiografia, echokardiografia a rádiografia nedostatočnosti aortálnej chlopne. Sfygmografia stenózy aortálnej chlopne. Prehľad príznakov ventrikulárnej hypertrofie srdca.

prezentácia, pridané 21.12.2015


Relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne mierneho stupňa. Výmena aortálnej chlopne. Dýchavičnosť pri námahe. Mierne závraty a strata vedomia. Bolesť za hrudnou kosťou kompresívnej povahy, ktorá sa zastaví užívaním nitroglycerínu.

anamnéza, pridané 17.03.2012


Stenóza aortálnej chlopne sa vyvíja pri reumatickom ochorení srdca. Typickými príznakmi aortálnej stenózy sú angina pectoris, synkopa a zlyhanie ľavého srdca. Akútna aortálna regurgitácia je charakterizovaná náhlymi ťažkosťami s dýchaním.

abstrakt, pridaný 17.04.2009


Epidemiológia a etiológia infekčnej endokarditídy. Príznaky ochorenia srdcových chlopní. Klinický obraz infekčnej endokarditídy. Bakteriologické vyšetrenie krvi. Pracovná klasifikácia infekčnej endokarditídy. Jeho diagnostika a liečba.

abstrakt, pridaný 21.10.2009


Sťažnosti na miernu bolestivosť v gastroduodenálnej zóne a horkú chuť v ústach. Tráviace a brušné orgány. Nervový systém a zmyslové orgány. Dýchací systém. Liečba, výsledok ochorenia, diéta. Hodiny telesnej kultúry.

anamnéza, pridané 30.03.2015


Pojem aortálna stenóza ako zúženie aortálneho otvoru v dôsledku fúzie jeho chlopňových cípov. Klasické príznaky a etiológia. Typy aortálnej stenózy. Klinický obraz, patogenéza a priebeh ochorenia, znaky jeho diagnostiky a liečby.

prezentácia, pridané 19.12.2013


Stanovenie "aortálnej" konfigurácie srdca, zväčšenie ľavej komory a rozšírenie vzostupnej aorty. Lekárska a chirurgická liečba. Anatómia a stenóza mitrálnej chlopne. Výber charakteru chirurgického zákroku. Nemocničná úmrtnosť.

abstrakt, pridaný 28.02.2009


Klinické prejavy a diagnostika infekčnej endokarditídy. lokálne šírenie infekcie. Špeciálne formy infekčnej endokarditídy, jej pracovná klasifikácia podľa pôvodu a priebehu. Indikácie pre chirurgickú liečbu infekčnej endokarditídy.

prezentácia, pridané 26.02.2015


Pacient sa sťažuje na bolesti za hrudnou kosťou tlačiaceho charakteru, vyžarujúce pod ľavú lopatku a hornú ľavú končatinu. História súčasnej choroby. Objektívne vyšetrenie, diferenciálna diagnostika medzi anginou pectoris a akútnym infarktom myokardu.

anamnéza, pridané 10.12.2011


Klinické príznaky diagnostiky aortálnej stenózy, jej etiológia a liečba. Pojem a podstata insuficiencie trikuspidálnej chlopne, jej etiológia, symptomatológia, diagnostika, prevencia a liečba. Vlastnosti prevencie recidívy reumatickej horúčky.