Typy hyperlipidémie podľa WHO. Mechanizmus hyperlipidémie

Hyperlipidémia je zvýšenie jedného alebo viacerých lipidov a/alebo lipoproteínov v krvi. To je to, čo sa bežne nazýva vysoký cholesterol. Jedna tretina dospelých Američanov má hyperlipidémiu, ale iba jeden z troch ju má pod kontrolou. Hyperlipidémia zdvojnásobuje riziko vzniku srdcových chorôb.

Genetická predispozícia, fajčenie, obezita, zlá strava, sedavý spôsob života – to všetko môže viesť k hyperlipidémii. Hoci nemá žiadne príznaky, dá sa zistiť jednoduchým krvným testom.

Hyperlipidémia je hlavným rizikovým faktorom kardiovaskulárnych ochorení a hlavnou príčinou úmrtí v Spojených štátoch.
Hyperlipidémia sa tiež nazýva vysoký cholesterol (hypercholesterolémia) alebo hypertriglyceridémia.
Lipoproteíny s nízkou hustotou sú zlé.
Dobré sú lipoproteíny s vysokou hustotou.
Ženy majú vyššiu hladinu cholesterolu ako muži.
Pečeň produkuje 75 % cholesterolu v ľudskom tele.
Rastlinné potraviny neobsahujú cholesterol.
Neexistujú žiadne príznaky hyperlipidémie.
Hypotyreóza môže spôsobiť vysokú hladinu cholesterolu.
Diéty s vysokým obsahom nasýtených tukov prispievajú k hyperlipidémii.
Nadváha môže zvýšiť hladinu cholesterolu.
Pravidelná fyzická aktivita môže zvýšiť hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou a znížiť hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou.
1 z 500 ľudí má familiárnu hyperlipidémiu.

Čo je hyperlipidémia?

Hyperlipidémia je príliš vysoká hladina cholesterolu v krvi. Cholesterol je lipofilná organická zlúčenina, ktorá sa tvorí v pečeni a je nevyhnutná pre zdravé bunkové membrány, syntézu hormónov a ukladanie vitamínov.

Termín „hyperlipidémia“ znamená „vysoké hladiny lipidov“. Hyperlipidémia zahŕňa niekoľko stavov, ale zvyčajne znamená, že sú prítomné vysoké hladiny cholesterolu a triglyceridov.

Aj pre správne fungovanie mozgu je cholesterol nevyhnutný. Problémom sa stáva, ak sa priveľa „zlého“ cholesterolu vytvára alebo pravidelne konzumuje prostredníctvom nezdravých potravín.

Cholesterol je prenášaný krvou do buniek vo forme lipoproteínov, ktorými môžu byť buď lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) alebo lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL). Môžete si predstaviť, že lipoproteín je vozidlo a cholesterol je cestujúci.

HDL je „dobrý“ lipoproteín, pretože prenáša nadbytočný cholesterol späť do pečene, kde ho možno eliminovať. LDL je „zlý“ lipoproteín, pretože vytvára nadbytočný cholesterol v krvi.

Triglyceridy, druh tuku v krvi, sa líšia od cholesterolu, ale kvôli ich silnej väzbe na srdcové choroby by sa mali merať aj ich hladiny.

Pri hyperlipidémii sú hladiny LDL aj triglyceridov často zvýšené.

Čo spôsobuje hyperlipidémiu?

Príčiny hyperlipidémie môžu byť genetické (familiárna alebo primárna hyperlipidémia) alebo súvisiace so zlou stravou a inými špecifickými faktormi (sekundárna hyperlipidémia).

Hladinu dobrého cholesterolu môžete zvýšiť tým, že sa vyhnete rýchlemu občerstveniu, nezdravému jedlu a spracovanému mäsu.

Ak telo nie je schopné využiť alebo odstrániť prebytočný tuk, hromadí sa v krvi. V priebehu času toto nahromadenie poškodzuje tepny a vnútorné orgány. Tento proces prispieva k rozvoju kardiovaskulárnych ochorení.

Pri familiárnej hyperlipidémii nie je zvýšená hladina cholesterolu spojená so zlými návykmi, ale je spôsobená genetickou poruchou.

Mutantný gén, prenesený z otca alebo matky, spôsobuje absenciu alebo nesprávne fungovanie LDL receptorov, ktoré sa hromadia v krvi v nebezpečnom množstve.

Niektoré etnické skupiny, ako sú francúzski Kanaďania, kresťanskí Libanonci, juhoafrickí Afrikánci a aškenázski Židia, majú vyššie riziko dedičnej hyperlipidémie.

Ďalšie príčiny hyperlipidémie môžu zahŕňať nadmernú konzumáciu alkoholu, obezitu, vedľajšie účinky liekov (ako sú hormóny alebo steroidy), cukrovku, ochorenie obličiek, hypotyreózu a tehotenstvo.

Príznaky a symptómy hyperlipidémie

Pri familiárnej hyperlipidémii môže mať človek známky vysokého cholesterolu – žltkasté tukové výrastky (xantómy) okolo očí alebo kĺbov. V opačnom prípade nemá hyperlipidémia žiadne známky alebo symptómy a pokiaľ nie je stanovený lipidový profil nalačno, vysoké hladiny cholesterolu môžu zostať neodhalené.

Pacient môže mať infarkt myokardu alebo mozgovú príhodu a až potom sa dozvie, že má hyperlipidémiu.

Nadbytočné lipidy sa časom hromadia v krvi a vytvárajú plaky na stenách tepien a krvných ciev. Tieto plaky zužujú krvné cievy, čím vytvárajú turbulentný prietok krvi cez ne, čo viac zaťažuje srdce, aby pumpovalo krv cez zúžené oblasti.

Testy a diagnostika hyperlipidémie

Skríning hyperlipidémie sa vykonáva pomocou krvného testu nazývaného lipidový profil. Je dôležité, aby osoba 9-12 hodín pred testom nič nejedla ani nepila.

Skríning by sa mal začať vo veku 20 rokov a ak je výsledok normálny, test by sa mal opakovať každých 5 rokov. Normálne lipidové profily sú uvedené nižšie:

Celkový cholesterol – menej ako 200 mg/dl (<5 ммоль/л);
LDL – menej ako 100 mg/dl (<3,5 ммоль/л);
HDL – vyšší ako 40 mg/dl (> 1 mmol/l) u mužov, vyšší ako 50 mg/dl u žien (> 1,2 mmol/l) (čím vyšší, tým lepšie);
Triglyceridy – menej ako 140 mg/dl (<1,7 ммоль/л).

Liečba a prevencia hyperlipidémie

Úprava životného štýlu zostáva najlepšou stratégiou na prevenciu a liečbu hyperlipidémie. To zahŕňa dodržiavanie zdravej výživy, pravidelné cvičenie, prestať fajčiť a udržiavať si normálnu telesnú hmotnosť. Okrem toho sú pre niektorých ľudí indikované lieky známe ako statíny.

Hladinu LDL cholesterolu je možné znížiť zdravou stravou, ktorá zahŕňa ovsené vločky, ovsené otruby, potraviny s vysokým obsahom vlákniny, ryby, omega-3 mastné kyseliny, orechy a avokádo.

Výživa

Nemusíte držať nízkotučnú diétu, stačí znížiť príjem potravín s vysokým obsahom nasýtených tukov, trans-tukov a cholesterolu.

Strava by mala pozostávať z ovocia a zeleniny, celozrnných výrobkov a jedlo by malo obsahovať veľa vlákniny.

Rýchle občerstvenie, jedlá s vysokým obsahom sacharidov, akékoľvek jedlo, ktoré nemá dobrú nutričnú hodnotu, by malo byť obmedzené alebo zakázané.

Hmotnosť

Nadváha je rizikovým faktorom pre hyperlipidémiu a srdcové choroby. Chudnutie môže pomôcť znížiť hladiny LDL, celkového cholesterolu a triglyceridov. Môže tiež zvýšiť hladinu HDL, čo pomôže odstrániť „zlý“ cholesterol z krvi.

Fyzická aktivita

Nedostatok fyzickej aktivity je rizikovým faktorom srdcových ochorení. Pravidelné cvičenie a aktivita môžu pomôcť znížiť hladinu LDL cholesterolu a zvýšiť hladinu HDL cholesterolu. To tiež pomôže pacientovi schudnúť. Ľudia by sa mali snažiť byť fyzicky aktívni 30 minút aspoň 5 dní v týždni. Rýchla chôdza je výbornou a jednoduchou voľbou na cvičenie.

Aby sa vzdali fajčenia

Fajčenie aktivuje mnohé problémy, ktoré prispievajú k rozvoju srdcových ochorení. Podporuje tvorbu plakov na stenách tepien, zvyšuje hladinu „zlého“ cholesterolu, stimuluje krvné zrazeniny a zápaly.

Zanechanie tohto zlozvyku vedie k vyšším hladinám HDL, čo môže byť súčasťou zníženia rizika kardiovaskulárnych ochorení, ku ktorému dochádza po ukončení fajčenia.

Lieky

Najčastejšie používanými liekmi na vysoký cholesterol sú statíny (simvastatín, lovastatín, atorvastatín a rosuvastatín). Niekedy statíny nie sú tolerované kvôli vedľajším účinkom (bolesť svalov).

Hyperlipidémia je bežný problém, ktorý môže viesť k vážnym kardiovaskulárnym ochoreniam. Neexistujú žiadne známky alebo príznaky vysokého cholesterolu, takže ľudia si musia byť vedomí potreby skríningu.

Hyperlipidémii a ďalším srdcovým ochoreniam možno predchádzať a liečiť ich udržiavaním zdravého životného štýlu a užívaním liekov.

Vážení návštevníci stránky Farmamir. Tento článok nepredstavuje lekársku pomoc a nemal by slúžiť ako náhrada konzultácie s lekárom.

Prehľad liekov používaných na korekciu dyslipidémie (hyperlipidémie)

Rosa Ismailovna Yagudina, d.f. Sc., prof., prednosta. Katedra organizácie zásobovania liečiv a farmakoekonomiky a prednosta. laboratórium farmakoekonomického výskumu Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenované po. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., vedúci výskumník v Laboratóriu farmakoekonomického výskumu Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po. I. M. Sechenovej

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) sú hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. WHO odhaduje, že v roku 2008 zomrelo na KVO 17,3 milióna ľudí, čo predstavuje 30 % všetkých úmrtí na celom svete. Z tohto počtu zomrelo 7,3 milióna na ischemickú chorobu srdca. Podľa predpovedí WHO do roku 2030 zomrie na KVO ročne približne 23,3 milióna ľudí.

Skupina kardiovaskulárnych chorôb zahŕňa niekoľko nozologických jednotiek:

ischemická choroba srdca - ochorenie krvných ciev, ktoré dodávajú krv do srdcového svalu;
ochorenie krvných ciev v mozgu, ktoré ho zásobujú krvou;
ochorenie periférnych tepien, ktoré dodávajú krv do rúk a nôh;
reumatická karditída - poškodenie srdcového svalu a srdcových chlopní v dôsledku reumatického záchvatu spôsobeného streptokokovými baktériami;
vrodená srdcová choroba - deformácie štruktúry srdca existujúce od narodenia;
Hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia - tvorba krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré sa môžu uvoľniť a pohybovať sa smerom k srdcu a pľúcam.

Jednou z najčastejších patológií v štruktúre KVO je ischemická choroba srdca (ICHS), ktorej budeme venovať množstvo článkov. IHD, ako ho definuje WHO, je akútna alebo chronická srdcová dysfunkcia, ktorá je výsledkom absolútneho alebo relatívneho zníženia prívodu arteriálnej krvi do myokardu.

Vo viac ako 90% prípadov je anatomickým základom pre rozvoj ischemickej choroby srdca poškodenie koronárnych artérií srdca, čo vedie k zníženiu koronárneho prietoku krvi a nerovnováhe medzi potrebou srdcového svalu po kyslíku a živinách. a schopnosti srdca zásobovať krvou. Často je tento efekt spôsobený dyslipidémiami vedúcimi k rozvoju aterosklerózy, preto sa v prvom článku venovanom problematike farmakoterapie ICHS budeme podrobne venovať dyslipidémiám (hyperlipidémiám).

V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy IHD:

Náhla zástava srdca

Angina pectoris

Tichá srdcová ischémia

Syndróm X (mikrovaskulárna angína)

Infarkt myokardu

Kardioskleróza (ateroskleróza)

Zástava srdca

Poruchy srdcového rytmu

Typy dyslipidémií

Čo to je a ako to liečiť? Dyslipidémia (hyperlipidémia) je zvýšenie hladín lipidov a lipoproteínov v porovnaní s optimálnymi hodnotami a/alebo možné zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou alebo alfa-lipoproteínov. V skupine s dyslipidémiou sa pozornosť sústreďuje na hypercholesterolémiu, pretože zvýšené hladiny cholesterolu (lipoproteín s nízkou hustotou) sú priamo spojené so zvýšeným rizikom ochorenia koronárnych artérií.

V plazme sú dve hlavné lipidové frakcie cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (CH) je nevyhnutnou súčasťou bunkových membrán, tvorí „kostru“ steroidných hormónov (kortizol, aldosterón, estrogény a androgény) a žlčových kyselín. Cholesterol syntetizovaný v pečeni vstupuje do orgánov a tkanív a je využitý samotnou pečeňou. Väčšina cholesterolu v zložení žlčových kyselín končí v tenkom čreve, z ktorého distálnych častí sa vstrebáva približne 97 % kyselín a následne sa vracia do pečene (tzv. enterohepatálna cirkulácia cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrajú dôležitú úlohu v procese transportu energie živín do buniek. CS a TG sú v plazme transportované len ako súčasť proteín-lipidových komplexov – lipoproteínov (ku komplexom patrí jednoduchý proteín – proteín).

V súčasnosti existuje niekoľko klasifikácií dyslipidémie. Jeden z nich rozdeľuje dyslipidémiu na typy podľa faktorov výskytu: primárnu a sekundárnu.

Primárne dyslipidémie sú poruchy metabolizmu lipidov, najčastejšie spojené s genetickými abnormalitami. Patria sem: bežná (polygénna) a familiárna (monogénna) dyslipidémia, familiárna hypercholesterolémia, familiárna endogénna hypertriglyceridémia, familiárna chylomikronémia, familiárna kombinovaná dyslipidémia.

Lipoproteíny líšia sa veľkosťou, hustotou, množstvom cholesterolu a TG a zložením apoproteínov (proteíny lokalizované na povrchu lipoproteínov - ligand lipoproteínových receptorov, enzýmové kofaktory):

chylomikróny(CM) - nasýtený TG a chudobný cholesterol, ktorý sa tvorí v stene tenkého čreva z tukov v potrave;

lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) – syntetizujú sa v pečeni z endogénnych zdrojov a obsahujú veľa TG a málo cholesterolu. Zvýšené hladiny VLDL sú spojené so zvýšeným rizikom aterogenézy;

lipoproteíny s nízkou hustotou(LDL) je trieda obsahujúca cholesterol. Sú syntetizované v pečeni a prenášajú cholesterol na jeho „konzumentov“ – nadobličky, pečeň atď. Dnes sa LDL považuje za hlavnú aterogénnu frakciu lipoproteínov a za hlavný „cieľ“ liekov znižujúcich lipidy;

lipoproteíny s vysokou hustotou(HDL) je antiaterogénna trieda lipoproteínov, ktorá zabezpečuje elimináciu nadbytočného cholesterolu zo stien tepien a tkanív. HDL má pozitívny vplyv na stav endotelu a zabraňuje oxidácii LDL.

Klasifikácia primárnych porúch lipidov bola vyvinutá už v roku 1965 americkým výskumníkom Donaldom Fredricksonom. Bola prijatá WHO ako medzinárodná štandardná nomenklatúra pre dyslipidémiu/hyperlipidémiu a zostáva najbežnejšou klasifikáciou (pozri tabuľku 1).

Tabuľka 1. Klasifikácia primárnej dyslipidémie podľa Fredricksona

Tip	názov	Etiológia	Zistiteľné porušenie	Výskyt v bežnej populácii, %
Typ I	Primárna hyperlipoproteinémia, dedičná hyperchylomikroémia	Znížená lipoproteínová lipáza (LPL) alebo porucha aktivátora LPL - apoC2	Zvýšená úroveň HP
Typ IIa	Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia	Nedostatok LDL receptora	Zvýšené LDL (TG je normálne)
Typ IIb	Kombinovaná hyperlipidémia	Znížený LDL receptor a zvýšený apoB	Zvýšené LDL, VLDL a TG
Typ III	Dedičná dys-beta lipoproteinémia	ApoE defekt (apoE 2/2 homozygoti)	Zvýšené DILI, zvýšené hladiny CM
Typ IV	Endogénna hyperlipidémia	Zvýšená tvorba VLDL a ich oneskorené odbúravanie	Zvýšené VLDL
Typ V	Dedičná hypertriglyceridémia	Zvýšená tvorba VLDL a znížená lipoproteínová lipáza	Zvýšené VLDL a CM

Sekundárne dyslipidémie sú poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nasledujúcich ochorení:

obezita (zvýšené hladiny TG, znížený HDL cholesterol);
sedavý životný štýl (zníženie hladín HDL-C);
diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu);
konzumácia alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL cholesterolu);
hypotyreóza (zvýšená hladina celkového cholesterolu);
hypertyreóza (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
nefrotický syndróm (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
chronické zlyhanie obličiek (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, TG, zníženie HDL);
cirhóza pečene (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
obštrukčné ochorenia pečene (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
zhubné novotvary (zníženie hladiny celkového cholesterolu);
Cushingov syndróm (zvýšené hladiny celkového cholesterolu);
Iatrogénne lézie pri užívaní: perorálnych kontraceptív (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu), tiazidových diuretík (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, TG), betablokátorov (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, znížené HDL), kortikosteroidy (zvýšené hladiny TG, zvýšený celkový cholesterol). Hladiny cholesterolu nájdete v tabuľke 2.

Liečba dyslipidémie (hyperlipidémie)

Ak pacientka trpí ischemickou chorobou srdca a má dyslipidémiu, je vhodné: prestať fajčiť, kontrolovať krvný tlak, užívať aspirín a ak je to možné, v postmenopauze vykonávať hormonálnu substitučnú liečbu. Rozhodnutie o potrebe medikamentóznej terapie sa robí na základe hladiny LDL cholesterolu a zhodnotenia ďalších rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (vrátane hladín HDL). U ľudí s nízkou hladinou HDL bez zvýšenia koncentrácie LDL nie je farmakoterapia indikovaná.

Kľúčom k úspešnej korekcii sekundárnej hyperlipoproteinémie je detekcia a liečba základného ochorenia. Napríklad racionálna hormonálna substitučná liečba často normalizuje hladiny lipidov u pacientov s diabetes mellitus a hypotyreózou. Pri hypertriglyceridémii vyvolanej etanolom je možné dosiahnuť podobný výsledok vylúčením alkoholu.

V súčasnosti sa na liečbu porúch lipidového profilu používa niekoľko skupín liekov. Ich hypolipidemický účinok je založený na schopnosti znižovať obsah aterogénnych lipoproteínov (LP) v krvnej plazme: VLDL, LDL a ich lipidov - cholesterolu a TG. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich použitie nájdete v tabuľke 3.

statíny

V súčasnej fáze vývoja medicíny sú hlavnou triedou liekov znižujúcich hladinu lipidov používaných pri liečbe koronárnej choroby srdca statíny, ktoré majú najväčšiu dôkazovú základňu. Statíny sú štrukturálne inhibítory enzýmu hydroxymetylglutarylkoenzým A reduktázy (HMG-CoA), ktorý reguluje biosyntézu cholesterolu v hepatocytoch. V dôsledku poklesu intracelulárneho obsahu cholesterolu zvyšuje hepatocyt na svojom povrchu počet membránových receptorov pre LDL. Receptory viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu a tým znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi.

Statíny majú tiež cievne a pleiotropné účinky. Na úrovni cievnej steny znižovaním tvorby cholesterolu a LDL zvyšujú pomer HDL/LDL, znižujú začlenenie cholesterolu do cievnej subintimy, pomáhajú stabilizovať existujúce aterosklerotické pláty redukciou lipidového jadra, a tým znižujú riziko prasknutia plaku a tvorby trombu.

Klasifikácia inhibítorov HMG-CoA reduktázy je založená na rozdieloch statínov tak v chemickej štruktúre (lieky získané fermentáciou húb a syntetické statíny), ako aj v čase začiatku používania v klinickej praxi (statíny I-IV generácie). Prvé statíny (simvastatín, pravastatín a lovastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a húb Aspergillus terrens; fluvastatín (II. generácia), atorvastatín (III. generácia) a rosuvastatín (IV. generácia) sú syntetické liečivá. Statíny sa líšia aj svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie; atorvastatín, rosuvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie; fluvastatín je relatívne lipofilný. Tieto vlastnosti zabezpečujú rôznu priepustnosť liečiv cez bunkové membrány, najmä pečeňové bunky. Polčas statínov nepresahuje 2-3 hodiny, s výnimkou atorvastatínu a rosuvastatínu, ktorých polčas presahuje 12 hodín, čo pravdepodobne vysvetľuje ich vyššiu účinnosť pri znižovaní cholesterolu a LDL-C.

Vedľajšie účinky: zvýšené hladiny pečeňových enzýmov, menej často - hepatitída, myopatia a myozitída, extrémne zriedkavo - rabdomyolýza. Tieto látky môžu spôsobiť bolesti hlavy, bolesti brucha, plynatosť, zápchu, hnačku, nevoľnosť a vracanie. Metódy sledovania bezpečnosti liečby zahŕňajú hodnotenie aktivity transamináz a kreatínfosfokinázy, ktoré sa musí vykonať pred liečbou a zopakovať po 2-3 týždňoch, 2-3 mesiacoch. a potom každých 6-12 mesiacov. alebo častejšie. Statíny sa prerušia, keď je alanínaminotransferáza a/alebo aspartátaminotransferáza trvalo zvýšená viac ako 3-krát, aktivita kreatínfosfokinázy je viac ako 5-krát vyššia ako normálne alebo keď sú závažné príznaky svalového poškodenia.

Fibráty

Fibráty sú deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty sú lieky znižujúce lipidy, ktoré primárne ovplyvňujú metabolizmus lipoproteínových častíc bohatých na TG (CM, VLDL a DILI). Podporujú tiež mierne zníženie hladín LDL-C znížením počtu malých, hustých LDL častíc a zvýšením počtu veľkých, menej hustých LDL, čo zvyšuje ich „rozpoznávanie“ pečeňovými receptormi a zlepšuje katabolizmus. Deriváty kyseliny vláknitej sú schopné zvýšiť syntézu apoproteínov „dobrého cholesterolu“ - apo A-I, apo A-II. Tieto lieky zlepšujú lipolýzu lipoproteínov bohatých na TG prostredníctvom aktivácie lipoproteínu a pečeňových lipáz. Pleiotropné a hypolipidemické účinky fibrátov sa realizujú prostredníctvom aktivácie nukleárnych peroxizómových proliferátorom aktivovaných receptorov α (PPARα). Užívanie fibrátov vedie k zníženiu hladín TG o 20-50 % oproti počiatočnej úrovni a zvýšeniu hladín HDL-C o 10-20 %.

Vedľajšie účinky: poruchy trávenia, bolesti hlavy, závraty, kožné vyrážky, niekedy fibrilácia predsiení, zriedkavo - potlačenie krvotvorby, myozitída, poruchy zraku.

NB! Kombinované užívanie statínov a fibrátov je vysoko účinné, má však vedľajšie účinky (napríklad riziko myopatie) a malo by byť pod neustálym lekárskym dohľadom.

Ezetimib

Ezetimib je selektívny inhibítor absorpcie cholesterolu v tenkom čreve v dôsledku inhibície aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1. je proliečivo. Po absorpcii sa metabolizuje na farmakologicky aktívny ezetimib-glukuronid. V plazme sa väčšina (90 %) liečiva a jeho metabolitu viaže na proteíny. Vylučovanie prebieha hlavne cez črevá.

Vedľajšie účinky: dyspepsia, bolesť hlavy, slabosť, myalgia, depresia. Menej často - reakcie z precitlivenosti, toxická hepatitída, toxická pankreatitída. Trombocytopénia, myopatia a rabdomyolýza sú veľmi zriedkavé.

Sekvestranty žlčových kyselín

Mechanizmus účinku týchto liečiv (vo vode nerozpustné aniónomeničové živice, ktoré sa nevstrebávajú v čreve) spočíva v naviazaní žlčových kyselín v čreve, čo bráni ich enterohepatálnej cirkulácii, v dôsledku čoho pečeň zvyšuje produkciu žlčových kyselín pomocou cholesterolu z vlastných zásob. Zvyšuje sa aktivita pečeňových receptorov pre LDL a klesá hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazme (o 6-9, resp. 15-25 %) s miernym zvýšením hladín HDL. U niektorých pacientov sa koncentrácia TG niekedy zvyšuje (kompenzačná syntéza VLDL), čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní týchto liekov v prítomnosti počiatočnej hypertriglyceridémie. Keď sú hladiny TG vyššie ako 400-500 mg/dl, sekvestranty by sa mali opustiť.

Vedľajšie účinky: môže spôsobiť zápchu, menej často hnačku, nevoľnosť, vracanie. Niekedy sa zaznamenáva hypertriglyceridémia a nedostatok vitamínov A, D a K.

Kyselina nikotínová

Pri použití v plnej terapeutickej dávke (3,5-4 g denne) kyselina nikotínová znižuje tvorbu VLDL so sekundárnym poklesom hladín LDL (o 15-25 %) a zvýšením HDL (o 25-35 %). Kyselina nikotínová tiež takmer na polovicu znižuje hladiny TG a lipoproteínov. Žiaľ, 50-60 % pacientov netoleruje celú dávku. Hyperémia kože sprostredkovaná prostaglandínmi je pacientmi popisovaná ako pocit „sčervenania“, tepla, často so svrbením kože. Tento problém je čiastočne vyriešený predpísaním 81-325 g aspirínu denne (alebo iným antiprostaglandínom) a začatím liečby v malých dávkach (50-100 mg na večeru), ktoré sa každý týždeň zdvojnásobujú na 1,5 g denne. Po opätovnom vyhodnotení lipidového spektra sa dávka rozdelí na časti a upraví sa na 3-4,5 g denne.

Odporúča sa používať krátkodobo pôsobiace prípravky kyseliny nikotínovej. Dlhodobo pôsobiace formy (enduracin) sú drahé a v menšej miere znižujú hladinu LDL-C. Kyselina nikotínová môže zvýšiť účinok antihypertenzív s náhlym prudkým poklesom krvného tlaku.

Vedľajšie účinky: často - sčervenanie tváre, závraty, zvýšené transaminázy, suchá koža, svrbenie, dyspeptické poruchy (znížená chuť do jedla, hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, plynatosť). Zriedkavo - nespavosť, tachykardia, periférny edém, zvýšená hladina kyseliny močovej a rozvoj exacerbácie dny, gynekomastie a ťažkého poškodenia pečene. Veľmi zriedkavo - predĺženie protrombínového času a zníženie počtu krvných doštičiek.

Omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny

Význam používania omega-3-polynenasýtených mastných kyselín (omega-3-PUFA) je spojený s identifikáciou súvislosti medzi extrémne nízkou úrovňou kardiovaskulárnych ochorení (ateroskleróza, ischemická choroba srdca, hypertenzia) u obyvateľov Grónska a ich konzumácia veľkého množstva omega-3-PUFA s vysokým obsahom morských plodov. V krvnej plazme obyvateľov Grónska boli zaznamenané vysoké koncentrácie kyseliny eikozapentaénovej a dokosahexaénovej s nízkymi hladinami kyseliny linolovej a arachidónovej. Účinok rybieho oleja na zníženie lipidov spočíva v potlačení syntézy VLDL a LDL, v zlepšení ich klírensu a v zvýšení vylučovania žlče.

Pri užívaní liekov s obsahom kyseliny eikozapentaénovej a dokosahexaénovej sa najvýraznejší pozitívny efekt pozoruje u pacientov s dyslipidémiou typu IIb a V: znižuje sa obsah TG, VLDL a LDL a zvyšuje sa hladina HDL. Metabolity kyseliny eikozapentaénovej majú tiež antispazmodické vlastnosti a inhibičné vlastnosti na agregáciu krvných doštičiek. Omega-3‑PUFA majú profibrinolytický účinok, znižujú aktivitu inhibítora tkanivového aktivátora plazminogénu a tiež znižujú obsah fibrinogénu.

Vedľajšie účinky: najčastejšie - poruchy trávenia, menej často - poruchy chuti, závraty, bolesti hlavy, poškodenie pečene, reakcie z precitlivenosti, hyperglykémia, veľmi zriedkavo - arteriálna hypotenzia, leukocytóza.

Tabuľka 3. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich použitie

Triedy liekov znižujúcich lipidy	Hlavné indikácie na použitie
Potlačenie syntézy cholesterolu – inhibítory HMG-CoA reduktázy (simvastatín, pravastatín, lovastatín, fluvastatín, atorvastatín, rosuvastatín, cerivastatín*)	Hyperlipoproteinémie typu IIa a IIb (s hladinami TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))
Zníženie tvorby LDL a VLDL - deriváty kyseliny nikotínovej a prípravky na báze omega-3-polynenasýtených mastných kyselín	Všetky typy hyperlipoproteinémie, najmä so zvýšením cholesterolu aj TG
Zabránenie vstrebávaniu lipidov v čreve - sekvestranty žlčových kyselín (anionomeničové živice cholestyramín, kolestipol; nešpecifické enterosorbenty, špecifické enterosorbenty cholesterolu)	Hyperlipoproteinémia typu IIa (menej ako 10 % pacientov; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).
Fibráty, ktoré zvyšujú katabolizmus TG (bezafibrát, gemfibrozil, ciprofibrát, fenofibrát)	Hyperlipoproteinémia typu IIa a dysbetalipoproteinémia typu III. Použitie pri selektívnej hypertriglyceridémii (typ IV) je potrebné len pri veľmi vysokých hladinách TG (> 1000 mg/dl – 11,3 mmol/l), aby sa znížilo riziko akútnej pankreatitídy, a nie na liečbu ochorenia koronárnych artérií
Selektívna inhibícia absorpcie cholesterolu v tenkom čreve v dôsledku inhibície aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1 (ezetimib)

Tabuľka 4. Lieky používané na zníženie cholesterolu (lieky na predpis)

Formulár na uvoľnenie

simvastatín

Zocor ® forte, "Ineji", "Simvastatin", Simvacard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovencor", Simvalimit®, "Simgal", "Sincard" , “Simvastatínový alkaloid”, “Simvastol”, “Simvastatín-Teva”, “Aterostat”, “Vasilip”, “Simvastatín-Fereín”, “Simvahexal”, “Simplakor”, “Actalipid”, “Simlo”, “Zorstat”, Simvor ®, "Kholvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

filmom obalené tablety

pravastatín

"pravastatín"

tabletky

lovastatin

"Apexstatin", "Choletar", Medostatin®, Cardiostatin®, "Lovastatin"

tabletky

fluvastatín

Leskol ® forte, "Leskol"

filmom obalené tablety s predĺženým uvoľňovaním, kapsuly

Atorvastatín

"Lipoford", "Lipona", TORVAZIN ® , Torvacard ® , "Atorvox", "Atorvastatin-Teva", Atomax ® , "Atorvastatín", "Atorvastatín-OBL", "TG-tor", Atoris ® , Tulip ® , Anvistat ® , Atorvastatín-LEKSVM ® , "Atorvastatín-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLECOR ® , "Lipona"

filmom obalené tablety, tablety

Rosuvastatín

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxera", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rozulip"

filmom obalené tablety

Kyselina nikotínová

"Enduracin", "Kyselina nikotínová", "Vialka s kyselinou nikotínovou"

tablety s predĺženým uvoľňovaním, tablety, injekčný roztok

Laropiprant + kyselina nikotínová

Tadaptive ®

tablety s riadeným uvoľňovaním

Omega-3 triglyceridy + extrakt z cibule cesnaku

"Eifitol"

Omega-3 triglyceridy [EPA/DHA=1,5/1 - 50 %]

"Vitrum Cardio Omega-3"

Omega-3 triglyceridy [EPA/DHA=1,2/1 - 90 %]

"Omakor"

Tkanivo z rybieho oleja

"Eikonol"

Ciprofibrát

"Lipanor"

fenofibrát

Exlip ®, Lipantil ® 200 M, Traykor

Cholín fenofibrát

"trilipix"

kapsuly s modifikovaným uvoľňovaním

Ezetimib

EZETROL®

tabletky

Simvastatín + ezetimib

"Ineji"

Napriek tomu je hyperlipidémia rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä aterosklerózy, a vyžaduje kontrolu, korekciu a liečbu.

Typy hyperlipidémií

Klasifikácia typov hyperlipidémie bola vyvinutá Donaldom Fredicksonom v roku 1965 a bola prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodný štandard. Používa sa dodnes. Podľa Fredicksonovej klasifikácie existuje päť typov hyperlipidémie.

Typ I: Ide o zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyskytuje pri nedostatku lipoproteínovej lipázy alebo pri poruche proteínu aktivujúceho lipoproteínovú lipázu. Pri tomto type ochorenia sa zvyšuje hladina chylomikrónov (lipoproteíny transportujúce lipidy z čriev do pečene). Hyperlipidémia sa zhoršuje po konzumácii tučných jedál a klesá po obmedzení tukov, preto je hlavnou liečbou diéta.

Typ II. Bežný typ hyperlipidémie, pri ktorej sú zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou. Delí sa na dva podtypy v závislosti od prítomnosti vysokých triglyceridov, ktoré si počas liečby vyžadujú dodatočné podávanie gemfibrozilu. Hyperlipidémia tohto typu vedie v neskorších rokoch k rozvoju aterosklerózy a u starších mužov a žien môže spôsobiť infarkt.

Typ III. Typ hyperlipidémie, nazývaný aj dys-beta-lipoproteinénia. Ochorenie je charakterizované dedičnými príčinami a je spojené s defektom apolipoproteínu E a je tiež charakterizované zvýšením hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou. Nositelia hyperlipidémie sú náchylní na obezitu, dnu, miernu cukrovku a sú ohrození aterosklerózou.

Typ IV. Typ hyperlipidémie charakterizovaný zvýšenými koncentráciami triglyceridov. Ich hladina sa zvyšuje po konzumácii sacharidov a alkoholu. Na pozadí tohto syndrómu sa môže vyvinúť ateroskleróza, obezita, diabetes mellitus a pankreatitída.

Typ V. Typ hyperlipidémie podobný prvému, ale na rozdiel od neho sa zvyšuje nielen hladina chylomikrónov, ale aj lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou. Preto, rovnako ako v prípade prvého typu, obsah tuku v krvi po zjedení mastných a sacharidových jedál vyskočí. Hyperlipidémia tohto typu je plná rozvoja ťažkej pankreatitídy, ktorá sa vyvíja na pozadí konzumácie príliš mastných jedál.

Okrem tejto klasifikácie existujú ešte dva typy hyperlipidémie – hypo-alfa-lipoproteinémia a hypo-beta-lipoproteinémia.

Symptómy

Hyperlipidémia je väčšinou asymptomatická a najčastejšie sa zistí počas všeobecného biochemického krvného testu. Preventívne vyšetrenie cholesterolu by sa malo vykonávať od 20. roku života aspoň raz za päť rokov. Niekedy sa pri hyperlipidémii v šľachách a koži pacienta tvoria tukové telieska nazývané xantómy. Patologickým príznakom môže byť zväčšená pečeň a slezina, ako aj príznaky pankreatitídy.

Príčiny ochorenia

Hladiny lipidov v krvi závisia od mnohých faktorov, vrátane prítomnosti nasýtených mastných kyselín a cholesterolu v dennej strave, telesnej hmotnosti, úrovne fyzickej aktivity, veku, cukrovky, dedičnosti, liekov, porúch krvného tlaku, ochorení obličiek a štítnej žľazy, fajčenia a pitie alkoholických nápojov.

Liečba hyperlipidémie

Podľa typu hyperlipidémie možno predpísať buď samotnú diétu so zvýšenou pohybovou aktivitou, alebo špecifickú kombináciu liekov, ktorých výber môže urobiť len ošetrujúci lekár. Liečba hyperlipidémie takmer vždy zahŕňa nízkotučnú diétu a sledovanie hladín lipidov v krvi. Na zníženie hladiny cholesterolu a triglyceridov je predpísaný priebeh fyzikálnej terapie zameranej na zníženie hmotnosti. Odstránenie zlých návykov, ako aj terapeutické čistiace procedúry majú pozitívny vplyv na pohodu pacienta.

Liečba hyperlipidémie môže zahŕňať statíny, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi a zabraňujú ukladaniu cholesterolu v pečeni. Okrem toho môžu byť predpísané fibráty a choleretiká. Vitamín B5 sa dobre osvedčil pri liečbe hyperlipidémie.

Tento článok je uverejnený len na vzdelávacie účely a nepredstavuje vedecký materiál ani odbornú lekársku pomoc.

Prihláste sa na stretnutie s lekárom

Pri použití materiálov zo stránky je aktívna referencia povinná.

Informácie prezentované na našej webovej stránke by sa nemali používať na samodiagnostiku a liečbu a nemôžu slúžiť ako náhrada konzultácie s lekárom. Upozorňujeme vás na prítomnosť kontraindikácií. Vyžaduje sa odborná konzultácia.

Čo sa stalo?

Typ V. Typ hyperlipidémie podobný prvému, ale na rozdiel od neho sa zvyšuje nielen hladina chylomikrónov, ale aj lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou. Liečba hyperlipidémie závisí od hladín lipidov v krvi, od rizika srdcového ochorenia a od celkového zdravotného stavu.

Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú vývoj akútnej pankreatitídy. Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku nesprávnej stravy), polygénna alebo dedičná.

Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmeny v stravovaní ako hlavnú zložku terapie. Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónov a DILI, preto sa nazýva aj dys-beta-lipoproteinénia. V tomto článku budeme hovoriť o tom, čo je hyperlipidémia, popíšeme príznaky tohto javu a pochopíme, ako sa táto choroba lieči. Primárna hyperlipidémia je dedičná geneticky, ale genetický defekt sa nachádza len u malého počtu pacientov s aterosklerózou.

Diagnóza hyperlipidémie

Hyperlipidémia je skupina porúch charakterizovaných zvýšenými hladinami cholesterolu v krvi, najmä jeho LDL frakcií a/alebo triglyceridov. Predpokladá sa, že hyperlipidémia je dedičná po rodičoch, ale jej vznik ovplyvňujú tieto faktory: niektoré choroby a lieky, zlá strava a alkohol.

To všetko len zhoršuje priebeh hyperlipidémie. Ak je pacientovi diagnostikovaná hyperlipidémia, je odoslaný ku kardiológovi, neurológovi alebo cievnemu chirurgovi v závislosti od orgánov najviac postihnutých aterosklerózou. Napriek tomu je hyperlipidémia rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä aterosklerózy, a vyžaduje kontrolu, korekciu a liečbu. Klasifikácia typov hyperlipidémie bola vyvinutá Donaldom Fredicksonom v roku 1965 a bola prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodný štandard.

Typ I: Ide o zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyskytuje pri nedostatku lipoproteínovej lipázy alebo pri poruche proteínu aktivujúceho lipoproteínovú lipázu. Pri tomto type ochorenia sa zvyšuje hladina chylomikrónov (lipoproteíny transportujúce lipidy z čriev do pečene). Hyperlipidémia tohto typu vedie v neskorších rokoch k rozvoju aterosklerózy a u starších mužov a žien môže spôsobiť infarkt. Nositelia hyperlipidémie sú náchylní na obezitu, dnu, miernu cukrovku a sú ohrození aterosklerózou.

Ako liečiť hyperlipidémiu?

Okrem tejto klasifikácie existujú ešte dva typy hyperlipidémie – hypo-alfa-lipoproteinémia a hypo-beta-lipoproteinémia. Hyperlipidémia I. typu sa vyznačuje vysokým obsahom triglyceridov v krvi vrátane chylomikrónov. Najčastejšie však tento termín označuje zvýšenú hladinu cholesterolu a triglyceridov v krvi, ktoré sú klasifikované ako lipidy. Väčšina hyperlipidémie je dôsledkom životného štýlu, obvyklej stravy alebo užívaných liekov.

V tejto situácii môže mať pacient normálnu hmotnosť, jeho príbuzní tiež trpia hyperlipidémiou. Čím vyššie je riziko vzniku srdcových ochorení, tým intenzívnejšia je vaša liečba hyperlipidémie. Ide o LDL – lipoproteíny s nízkou hustotou („zlý cholesterol“), HDL – lipoproteíny s vysokou hustotou („dobrý cholesterol“), celkový cholesterol a triglyceridy.

Hlavným cieľom liečby hyperlipidémie je zníženie hladiny „zlého cholesterolu“ – lipoproteínov s nízkou hustotou. Najčastejšie sú kandidátmi na medikamentóznu liečbu muži nad 35 rokov a ženy v období menopauzy. Nadváha tiež zvyšuje hladinu lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi a znižuje lipoproteíny s vysokou hustotou.

Čo je hyperlipidémia a prečo je nebezpečná?

Fajčenie je tiež jedným z hlavných faktorov hyperlipidémie a aterosklerózy, preto sa odporúča okamžite prestať fajčiť hneď, ako vám bude diagnostikovaná hyperlipidémia. Všetky vyššie uvedené opatrenia pomáhajú normalizovať hladinu lipidov v krvi a zabraňujú vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Táto bežná patológia, tiež nazývaná familiárna kombinovaná hyperlipidémia, sa dedí ako autozomálne dominantná vlastnosť.

Zvýšenie hladín cholesterolu a/alebo triglyceridov v plazme sa zisťuje v puberte a pretrváva počas života pacienta. Zmiešaná hyperlipidémia sa nachádza približne u 10 % všetkých pacientov s infarktom myokardu.

Diabetes, alkoholizmus a hypotyreóza zvyšujú závažnosť hyperlipidémie. Diagnostika. Neexistujú žiadne klinické alebo laboratórne metódy, ktoré by spoľahlivo diagnostikovali hyperlipidémiu viacerých typov u pacienta s hyperlipidémiou. Na hyperlipidémiu viacerých typov však treba mať podozrenie u každého pacienta s miernou hyperlipoproteinémiou, ktorej typ sa časom mení.

Hyperlipidémia (hyperlipoproteinémia, dyslipidémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov a/alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Hyperlipidémia nie je choroba, ale komplex symptómov a stavov. V detskom veku neexistuje žiadna hyperlipidémia. Existuje päť typov dedičnej alebo primárnej hyperlipidémie. Samotná hyperlipidémia sa nijako neprejavuje. Typ III. Typ hyperlipidémie, nazývaný aj dys-beta-lipoproteinénia.

Choroby spojené so zmenami hladín cholesterolu

Ako už bolo uvedené, vysoká aj nízka hladina cholesterolu je zdraviu škodlivá. Táto časť knihy sa bude zaoberať hlavnými ochoreniami spojenými s poruchami metabolizmu lipidov a metódami ich diagnostiky.

Nadmerný cholesterol

Hyperlipidémia

Zvýšený obsah lipidov - triglyderidov a cholesterolu - v krvi sa nazýva hyperlipidémia. Tento stav je často spôsobený dedičnosťou.

Existuje päť typov dedičnej alebo primárnej hyperlipidémie.

Hyperlipidémia I. typu sa vyznačuje vysokým obsahom triglyceridov v krvi vrátane chylomikrónov. To môže viesť k rozvoju pankreatitídy.

Diagnóza „hyperlipidémie typu II“ sa stanovuje v prípadoch vysokých hladín lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi.

Hladina triglyceridov v krvi môže byť buď normálna (typ Pa) alebo zvýšená (typ Pb). Klinicky sa ochorenie prejavuje aterosklerotickými poruchami a niekedy sa rozvinie ischemická choroba srdca (ICHS). S týmto stavom sa infarkty často vyskytujú u mužov nad 40 rokov a žien nad 55 rokov.

Hyperlipidémia typu III je zvýšená hladina lipoproteínov a triglyceridov s veľmi nízkou hustotou v krvi. Hromadia sa v krvi v dôsledku porušenia konverzie VLDL na LDL. Tento typ ochorenia sa často kombinuje s rôznymi prejavmi aterosklerózy, vrátane ochorenia koronárnych artérií a poškodenia krvných ciev nôh. Takíto pacienti sú náchylní na dnu a cukrovku.

Hyperlipidémia IV. typu – nadbytok triglyceridov v krvi s normálnou alebo mierne zvýšenou hladinou cholesterolu – je rizikovým faktorom aterosklerózy, obezity a miernej cukrovky.

Hyperlipidémia V. typu – neschopnosť tela využívať a odstraňovať triglyceridy z potravy – môže byť buď dedičná, alebo spôsobená nezdravým životným štýlom (nadužívanie alkoholu, zlá strava atď.). Koronárna choroba srdca sa pri tomto type hyperliidémie nepozoruje.

Táto klasifikácia však nepokrýva všetky možné odchýlky od normy v obsahu lipidov a lipidov v krvnej plazme. Neberie do úvahy najmä zmeny koncentrácie HDL, ktorých znížená hladina je nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj aterosklerózy a IVC a zvýšená hladina naopak pôsobí ako ochranný faktor.

Príčiny vysokých hladín triglyceridov v krvi môžu byť nasledovné:

Príliš vysoký obsah kalórií alebo nevyvážená strava;

Užívanie určitých liekov (estrogény, perorálne kontraceptíva, kortikosteroidy atď.).

Liečba hyperlipidémie

Cholesterol v cievach je príčinou hyperlipidémie

Hyperlipidémie sú časté: takmer 25 % dospelej populácie má hladiny cholesterolu v plazme vyššie ako 5 mmol/l. Keďže to zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení, včasná liečba hyperlipidémie je veľmi dôležitá. Pri vyšetrovaní pacienta s hyperlipidémiou je potrebné v prvom rade vylúčiť jej sekundárny pôvod, t.j. zistiť príčiny, napríklad ochorenia pečene a žlčových ciest, obezitu, hypotyreózu, diabetes mellitus, nesprávnu stravu a zneužívanie alkoholu. Vo väčšine prípadov je hyperlipidémia multifaktoriálna, t.j. spôsobená vonkajšími príčinami a genetickou predispozíciou. Niektoré formy hyperlipidémie sú primárne a geneticky podmienené. Z tohto faktu vychádza ich klasifikácia. Keď sa potvrdí diagnóza hyperlipidémie, mali by sa vyšetriť všetci členovia rodiny pacienta.

Rizikové faktory

U väčšiny pacientov je možné hyperlipidémiu upraviť len vhodnou diétou. Značné úsilie na klinikách počas liečby smeruje k eliminácii ďalších rizikových faktorov u pacientov s poruchami metabolizmu lipidov, akými sú hypertenzia, diabetes mellitus, ochorenia štítnej žľazy, fajčenie, ako aj úprava narušeného metabolizmu lipidov. Použitie liekov, ktoré znižujú hladinu lipidov v krvi, má opodstatnenie len u relatívne malého počtu pacientov s veľkými zmenami v lipidovom profile, aby sa znížilo riziko vzniku koronárnej choroby srdca.

Biochemická diagnostika je založená na výsledkoch krvného testu odobraného pacientovi 14 hodín po jedle. Ak existuje otázka týkajúca sa liečby počas života pacienta, štúdia sa opakuje 2-3 krát v týždenných intervaloch. U pacientov s recidivujúcim infarktom myokardu a inými závažnými ochoreniami je zvýšená koncentrácia triglyceridov v plazme a znížený cholesterol. Ich lipidový profil nie je stabilný 3 mesiace po akútnom období ochorenia. Ukazovatele získané v prvých 24 hodinách po vývoji patologického procesu, keď ešte nenastali významné zmeny v metabolizme, však možno považovať za celkom informatívne.

Lipoproteíny a hyperlipidémia

Triglyceridy dodávané s potravou v krvnom obehu sa premieňajú na chylomikróny, ktorých počet sa počas procesu lipolýzy postupne znižuje. Tento proces sa uskutočňuje za účasti enzýmu lipoproteínovej lipázy, ktorý je spojený s endotelom kapilár v určitých tkanivách, vrátane tukového tkaniva, kostrového svalstva a myokardu. Mastné kyseliny uvoľnené počas lipolýzy sú absorbované tkanivami a zvyšné chylomikróny sú eliminované pečeňou. Endogénne triglyceridy sú syntetizované pečeňou a cirkulujú v stave viazanom na lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Sú eliminované z krvného obehu pomocou rovnakého lipolytického mechanizmu, ktorý sa podieľa na eliminácii exogénnych triglyceridov. Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL), ktoré sa tvoria počas metabolizmu triglyceridov, predstavujú hlavný systém na dodávanie cholesterolu do tkanív u ľudí. Sú to skôr malé molekuly, ktoré sa prechodom cez vaskulárny endotel viažu na špecifické receptory s vysokou afinitou k LDL na bunkových membránach a do buniek vstupujú pinocytózou. Intracelulárny cholesterol je nevyhnutný pre rast a obnovu membránových štruktúr, ako aj pre tvorbu steroidov.

Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú častice bohaté na cholesterol, ktoré fungujú ako transportné sprostredkovatelia, ktorí mobilizujú periférny cholesterol, napríklad z cievnej steny, a transportujú ho do pečene na elimináciu. Fungujú teda ako ochrancovia pri koronárnej chorobe srdca.

Typy hyperlipidémie

Existuje niekoľko typov hyperlipidémie. Typ 1 (zriedkavé) je charakterizovaný vysokými hladinami chylomikrónov a triglyceridov v krvi v dôsledku nedostatku lipoproteínovej lipázy a je sprevádzaný bolesťou brucha, pankreatitídou a xantomatóznymi vyrážkami.

Typ 2a (bežný) je charakterizovaný vysokou koncentráciou LDL a cholesterolu v krvi a je spojený s rizikom ischemickej choroby srdca. Títo pacienti tvoria 0,2 % populácie a ich familiárna hypercholesterolémia je dedičná heterozygotným monogénnym spôsobom, čo vedie k predčasnému rozvoju ťažkého srdcového ochorenia a xantomatózy.

Typ 2b (bežný) je charakterizovaný vysokými koncentráciami LDL a VLDL, cholesterolu a triglyceridov v krvi a je spojený s rizikom koronárnej choroby srdca.

Typ 3 (zriedkavé) je charakterizovaný vysokou hladinou takzvaných plávajúcich 3-lipoproteínov, cholesterolu a triglyceridov v krvi v dôsledku dedičnej abnormality apolipoproteínu v kombinácii s xantomatózou na palmárnych povrchoch, koronárnou chorobou srdca a ochoreniami periférnych ciev.

4. typ (bežný) je charakterizovaný vysokou hladinou VLDL a triglyceridov v krvi, môže byť sprevádzaný obezitou, cukrovkou a alkoholizmom a vedie k rozvoju ischemickej choroby srdca a ochorenia periférnych ciev.

Typ 5 (zriedkavé) je charakterizovaný vysokými hladinami chylomikrónov, VLDL a triglyceridov v krvi. Niektoré z týchto metabolických zmien môžu byť spôsobené nadmernou konzumáciou alkoholu alebo cukrovkou. U pacientov tohto typu sa často vyvinie pankreatitída.

Lieky na liečbu hyperlipidémie

Cholestyramín (Questran) je dostupný vo forme balíčkov obsahujúcich 4 g liečiva a je to iónomeničová živica, ktorá viaže žlčové kyseliny v črevách. Žlčové kyseliny vytvorené v pečeni z cholesterolu vstupujú do čreva so žlčou a sú reabsorbované v horných častiach tenkého čreva. Celkovo telo obsahuje 3-5 g žlčových kyselín, ale v dôsledku enterohepatálnej recirkulácie, ktorá sa vyskytuje 5-10 krát denne, sa denne dostane do čriev priemerne 20-30 g žlčových kyselín. Väzbou na cholestyramín sa vylučujú stolicou a vyčerpanie ich zásob v depe stimuluje premenu žlčových kyselín na cholesterol, v dôsledku čoho hladina cholesterolu, najmä LDL, v plazme klesá o 20 -25 %. U niektorých pacientov však môže byť biosyntéza cholesterolu zvýšená kompenzačne v pečeni. Denná dávka cholestyramínu je 16-24 g, ale niekedy je na úpravu lipidového profilu potrebná dávka až 36 g/deň. Táto dávka je príliš veľká (9 balení po 4 g denne), čo je pre pacientov nepohodlné. Takmer u polovice z nich užívajúcich cholestyramín sa objavia vedľajšie účinky (zápcha, niekedy anorexia, nadúvanie a menej často hnačka). Keďže liek viaže anióny v kombinácii s warfarínom, digoxínom, tiazidovými diuretikami, fenobarbitalom a hormónmi štítnej žľazy, je potrebné vziať do úvahy, že ich absorpcia je znížená, preto je potrebné tieto lieky užiť hodinu pred užitím cholestyramínu.

Kolestipol (Colestid) je podobný cholestyramínu.

Kyselina nikotínová (dostupná v 100 mg dávkach) znižuje hladinu cholesterolu a triglyceridov v plazme. Možno je jeho účinok spôsobený antilipolytickým účinkom v tukovom tkanive, v dôsledku čoho klesá hladina neesterifikovaných mastných kyselín, ktoré sú substrátom, z ktorého sa v pečeni syntetizujú lipoproteíny. Na liečbu pacientov s hyperlipidémiou používajte 1-2 g kyseliny nikotínovej 3-krát denne (za normálnych okolností je jej telesná potreba menej ako 30 mg/deň). V tomto prípade pokožka pacienta často sčervenie a funkcia tráviaceho traktu je narušená. S postupným zvyšovaním dávky počas 6 týždňov sú nežiaduce reakcie menej výrazné a vzniká tolerancia.

Nikofuranóza (tetranikotinoylfruktóza, Bradylan), ester fruktózy a kyseliny nikotínovej, môže byť pacientmi lepšie tolerovaná.

Klofibrát (Atromid; dostupný v dávkach 500 mg) inhibuje syntézu lipidov v pečeni, čím znižuje hladinu cholesterolu v plazme o 10 – 15 %. U pacientov s hyperlipidémiou typu 3 môže byť účinok dvakrát výraznejší. Klofibrát sa ľahko vstrebáva z tráviaceho traktu a je vysoko viazaný na plazmatické bielkoviny. Jeho pôsobenie ustáva v dôsledku metabolizmu v pečeni, navyše sa vylučuje v nezmenenej forme močom. V množstve 500 mg sa užíva 2-3x denne po jedle. Vedľajšie účinky sú mierne, ale niekedy sa vyvinie akútna myalgia, najmä pri hypoproteinemických stavoch, ako je nefrotický syndróm, keď je koncentrácia voľnej látky nezvyčajne vysoká. Výsledky z placebom kontrolovanej štúdie u pacientov naznačujú, že keď sa klofibrát použil na primárnu prevenciu infarktu myokardu, výskyt infarktu myokardu bol o 25 % nižší u pacientov, ktorí dostávali aktívne liečivo. Čo však bolo neočakávané, bol nárast frekvencie úmrtí na choroby nesúvisiace s ischemickou chorobou srdca, ktoré zostali nevysvetlené (správa Výboru popredných výskumníkov. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). U pacientov užívajúcich klofibrát sa zvýšil výskyt kalkulóznej cholecystitídy vyžadujúcej chirurgickú liečbu. Pri použití v kombinácii s perorálnymi antikoagulanciami, furosemidom a derivátmi sulfomočoviny sa môžu vyskytnúť interakcie v dôsledku ich kompetície s klofibrátom o väzbu na plazmatický albumín. V tomto ohľade sa zvyšuje koncentrácia farmakologicky aktívnych zlúčenín, ktoré nie sú viazané na bielkoviny, v krvi, čo vedie k zvýšeniu účinkov týchto liečiv, ak sú predpísané v terapeutických dávkach. V mnohých krajinách je klofibrát ako činidlo znižujúce lipidy zakázané na dlhodobé používanie.

Benzafibrát (Bezalip) má podobný účinok ako klofibrát. Znižuje plazmatické hladiny triglyceridov a cholesterolu.

Probucol (Lurcell) zvyšuje vylučovanie žlčových kyselín a znižuje biosyntézu cholesterolu, čo vedie k zníženiu koncentrácie lipidov v plazme s nízkou aj vysokou hustotou, ktoré majú ochranné vlastnosti. Zvyčajne je liek pacientmi dobre tolerovaný, ale u niektorých z nich sa vyvinú poruchy tráviaceho traktu a bolesti brucha.

Liečba hyperlipidémie v závislosti od jej typu

Liečba hyperlipidémie sa má vykonávať s prihliadnutím na niektoré všeobecné zásady. Po prvé, musíte sa najskôr pokúsiť ovplyvniť akúkoľvek patológiu, ktorá môže spôsobiť poruchy metabolizmu lipidov, napríklad diabetes mellitus, hypotyreózu.

V druhom rade upravujú stravu: a) pri nadmernej telesnej hmotnosti znižujú množstvo skonzumovaných kalórií až do jej normalizácie (samozrejme je potrebné znížiť spotrebu alkoholu a živočíšnych tukov); zastavenie konzumácie alkoholu je sprevádzané znížením hladiny triglyceridov v krvi; b) pacienti, ktorých telesná hmotnosť neklesá alebo je už normálna, by mali jesť menej tukov, živočíšne tuky by sa mali nahradiť polynenasýtenými tukmi alebo olejmi. Dodržiavanie špeciálnej diéty, napríklad vylúčenie vaječných žĺtkov, sladkostí a mäsa, nie je potrebné, pretože zníženie príjmu tukov je celkom účinné.

Po tretie, pre určité typy hyperlipidémie sa odporúča vhodná liečba.

Typ 1 (niekedy typ 5). Znížte množstvo tuku v strave na 10 % celkových skonzumovaných kalórií, čo možno dosiahnuť čiastočným nahradením tukov triglyceridmi so stredne dlhým reťazcom, ktoré bez toho, aby vstúpili do celkového krvného obehu ako súčasť chylomikrónov, vstupujú priamo do pečene cez portálový systém .

Typ 2a. Hyperlipidémia sa zvyčajne upraví dodržiavaním diéty, ale pri dedičnej forme je takmer vždy potrebné predpísať iónomeničové živice (cholestyramín alebo kolestipol) a často aj iné prostriedky.

Typy 2b a 4. Pacienti spravidla trpia obezitou, cukrovkou, alkoholizmom, majú chyby vo výžive. Tieto poruchy je možné upraviť dodržiavaním diéty. V rezistentných prípadoch sa dodatočne predpisuje kyselina nikotínová, klofibrát alebo bezafibrát.

Typ 3. Pacientom zvyčajne stačí držať diétu, niekedy im však musia predpísať lieky klofibrát alebo bezafibrát, ktoré sú pri tomto type hyperlipidémie vysoko účinné. Obtiažne napraviteľné zahŕňajú dedičnú hyperlipidémiu typu 2a a závažné typy 3, 4 a 5; títo pacienti by mali byť vyšetrení špecialistom.

Čo by ste mali urobiť po prečítaní tohto článku? Ak trpíte hyperlipidémiou, skúste najskôr zmeniť životosprávu a potom na odporúčanie lekára vybrať liek. Ak máte viac ako 40 rokov a nepoznáte svoj cholesterol, urobte si čas na krvný test. Možno sa včasná liečba hypercholesterolémie stane dôležitou metódou prevencie kardiovaskulárnych ochorení. Byť zdravý!

2 komentáre

Moja diagnóza je hyperlipidémia a ateroskleróza ciev. Pravda, IHD ešte nedosiahla bod, ale stav koronárnych ciev tiež nie je ideálny. Musel som okamžite prestať fajčiť, vylúčiť alkohol, obmedziť tučné jedlá - výsledok nebol taký účinný. LDL sa nezvýšil, ale ani neznížil. Zároveň boli predpísané statíny - pôsobili inak. Niekedy som sa cítil nesvoj, najmä zo simvastatínu. Ale naďalej to beriem - teraz je to Rosuvastatín-SZ. Všetko malo vynikajúce výsledky - LDL - 4,1, liek užívam v kurzoch a dobre ho znášam.

Rosuvastatin Northern Star užívam každý deň po infarkte okrem kardiomagnylu.

Hyperlipidémia: čo to je, prečo sa vyskytuje, prečo je nebezpečná a ako ju liečiť?

Hyperlipidemický syndróm vzniká pri mnohých ochoreniach, ich priebeh je ťažší a vedie k rozvoju komplikácií. Prevencia a liečba hyperlipidémie sú veľmi dôležité pre prevenciu aterosklerózy, normálne fungovanie orgánov a dlhý a aktívny život.

Čo sú to lipidy, lipoproteíny a hyperlipidémia?

Existuje názor, že tuky sú pre telo škodlivé. Vôbec to tak nie je. Tuky sú najdôležitejšou zložkou všetkých živých organizmov, bez ktorých je život nemožný. Sú hlavnou „energetickou stanicou“, chemickými reakciami produkujú energiu potrebnú pre metabolizmus a obnovu buniek.

Tuky sa stávajú škodlivými, keď je ich obsah nadmerný, najmä niektoré druhy, ktoré vedú k ateroskleróze a iným ochoreniam – lipidy s nízkou hustotou, alebo aterogénne. Všetky tukové látky v tele sú rozdelené do 2 skupín podľa ich chemického zloženia:

Lipidy

Názov pochádza z gréckeho lipos – tuk. Ide o celú skupinu látok tvoriacich tuk v tele, vrátane:

mastné kyseliny (nasýtené, mononenasýtené, polynenasýtené);
triglyceridy;
fosfolipidy;
cholesterolu.

Mastné kyseliny, o ktorých každý vie a ktoré zohrávajú veľkú úlohu pri vzniku aterosklerózy, sú nasýtené. Nachádzajú sa v živočíšnych produktoch. Nenasýtené kyseliny naopak zabraňujú vzniku aterosklerózy, nachádzajú sa v rastlinných olejoch a morských plodoch (omega 3, omega 6, omega 9 a iné).

Triglyceridy sú neutrálne tuky, deriváty glycerolu, ktoré sú hlavnými dodávateľmi energie. Ich zvýšený obsah prispieva k rozvoju chorôb. Fosfolipidy obsahujú zvyšok kyseliny fosforečnej a sú nevyhnutné na udržanie nervového tkaniva.

Nakoniec každý pozná cholesterol - hlavného vinníka mnohých chorôb a najbežnejšiu „chorobu storočia“ - aterosklerózu. Dodáva sa v dvoch typoch: vysoká hustota alebo „dobrý cholesterol“ a nízka hustota alebo „zlý cholesterol“. Práve táto látka sa ukladá v orgánoch, spôsobuje tukovú degeneráciu, v cievach a spôsobuje problémy s krvným obehom.

Lipoproteíny

Ide o zložitejšie zlúčeniny vrátane lipidov a proteínových molekúl. Delia sa na:

chylomikróny, ktoré vykonávajú transportnú funkciu, dodávajú tuk z čriev do tkanív a orgánov, vrátane podpory jeho ukladania v podkožnom tkanive;
lipoproteíny rôznych hustôt – vysoká (HDL), nízka (LDL), stredná (LDL) a veľmi nízka (LDL).

Lipoproteíny a lipidy s nízkou hustotou, chylomikróny prispievajú k hromadeniu tukových látok a „zlého“ cholesterolu v tele, to znamená k rozvoju hyperlipidémie, proti ktorej sa vyvíjajú choroby.

Normálny obsah hlavných tukových látok v krvi je uvedený v tabuľke:

Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL)

Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL)

Aké sú príčiny hyperlipidémie?

Na metabolizme tukov v tele sa podieľa množstvo orgánov: pečeň, obličky, endokrinný systém (štítna žľaza, hypofýza, pohlavné žľazy), ovplyvňujú aj životný štýl, výživu a pod. Odporúčame tiež preštudovať si informácie o príznakoch hyperkaliémie na našom portáli. Príčiny hyperlipidémie preto môžu byť nasledovné:

zlá výživa, nadmerný príjem tukových látok;
dysfunkcia pečene (s cirhózou, hepatitídou);
zhoršená funkcia obličiek (s hypertenziou, pyelonefritídou, sklerózou obličiek);
znížená funkcia štítnej žľazy (myxedém);
dysfunkcia hypofýzy (obezita hypofýzy);
cukrovka;
znížená funkcia pohlavných žliaz;
dlhodobé užívanie hormonálnych liekov;
chronická intoxikácia alkoholom;
dedičné vlastnosti metabolizmu tukov.

Dôležité: Nemali by ste si myslieť, že uvedené dôvody nevyhnutne vedú k obezite. Hovoríme o hyperlipidémii – zvýšenom obsahu tukových látok v krvi a orgánoch, a nie o podkožných tukových zásobách.

Klasifikácia, typy hyperlipidémie

Z dôvodov zvýšených lipidov v tele existujú 3 typy patológie:

primárna hyperlipidémia (dedičná, rodinná), spojená s genetickými charakteristikami metabolizmu tukov;
sekundárne, vyvíjajúce sa na pozadí chorôb (pečeň, obličky, endokrinný systém);
nutričné, spojené s nadmernou konzumáciou tukov.

Existuje tiež klasifikácia hyperlipidémie v závislosti od toho, ktorá frakcia lipidov je vo vysokej koncentrácii v krvi:

So zvýšením koncentrácie triglyceridov.
Pri zvýšenej koncentrácii „zlého“ cholesterolu (LDL) - najčastejšia hyperlipidémia typu 2a.
So zvýšením obsahu chylomikrónov.
So zvýšenou koncentráciou triglyceridov a cholesterolu.
So zvýšenými koncentráciami triglyceridov, cholesterolu a chylomikrónov.
So zvýšeným obsahom triglyceridov a normálnym obsahom chylomikrónov.

Toto rozdelenie je dôležité z klinického hľadiska, to znamená, že lekár môže pomocou krvného testu určiť, ktoré ochorenie môže byť u daného pacienta pravdepodobnejšie. Najčastejšie v praxi dochádza k hyperlipidémii zmiešaného charakteru, to znamená so zvýšením obsahu všetkých tukových zložiek.

Symptómy a diagnostika hyperlipidémie

Hyperlipidémia sama o sebe nie je choroba, ale syndróm, proti ktorému sa vyvíjajú ďalšie choroby. Preto ako taká nemá žiadne príznaky, ale objavujú sa choroby, ktoré už spôsobila.

Napríklad zvýšená koncentrácia cholesterolu vedie k aterosklerotickému poškodeniu ciev – tepien srdca, mozgu, obličiek a končatín. V dôsledku toho sa objavia klinické príznaky:

s aterosklerózou koronárnych ciev - bolesť srdca (anginózne záchvaty), dýchavičnosť, poruchy rytmu, v závažných prípadoch môže dôjsť k strate pamäti, poruchám citlivosti, poruchám reči, duševným poruchám, môže sa vyvinúť akútna cievna mozgová príhoda (mŕtvica). ;
s aterosklerózou ciev končatín - bolesť svalov, zvýšená chilliness, stenčenie kože, nechtov, trofické poruchy, oblasti nekrózy na prstoch, gangréna;
s aterosklerózou obličkových ciev - porucha glomerulárnej filtrácie, arteriálna hypertenzia, rozvoj zlyhania obličiek, zmenšenie obličiek.

Predtým sme písali o vysokom cholesterole v tehotenstve a odporúčali sme si článok uložiť do záložiek.

Dôležité: Keď sa hladina lipidov zvýši, rozvinú sa nielen uvedené choroby. V dôsledku aterosklerózy ciev, ktoré ho zásobujú, a tukovej degenerácie môže byť postihnutý takmer každý orgán, napríklad hyperlipidémia pečene.

Diagnóza hyperlipidémie sa vykonáva pomocou biochemického krvného testu, ktorý zohľadňuje tieto hlavné ukazovatele:

cholesterol (cholesterol) - „zlý“, to znamená nízka hustota (LDL), jeho obsah by nemal presiahnuť 3,9 mmol/l a „dobrý“, teda vysoká hustota (HDL), jeho hladina by nemala byť nižšia ako 1 , 42 mmol/l;
celkový cholesterol – nemal by presiahnuť 5,2 mmol/l;
triglyceridy – nemali by presiahnuť 2 mmol/l.

Do úvahy sa berie aj aterogénny koeficient (AC), teda pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Vypočíta sa takto: HDL sa odpočíta od celkového cholesterolu, výsledné množstvo sa potom vydelí HDL. Za normálnych okolností by KA mala byť menšia ako 3. Ak je KA 3-4, potom má pacient malé riziko rozvoja aterosklerózy, ak je 5 alebo viac, je to vysoká pravdepodobnosť vzniku srdcového infarktu alebo mozgovej príhody.

Ak sa v krvi zistí hyperlipidémia, vykoná sa kompletné vyšetrenie pacienta: EKG, srdcová echografia, encefalografia, kontrastná angiografia, ultrazvuk pečene, obličiek, vyšetrenie endokrinného systému.

Ako sa lieči hyperlipidémia?

Liečebný komplex hyperlipidémie pozostáva zo 4 hlavných zložiek: diétna terapia, statíny (lieky na zníženie cholesterolu), očistné procedúry a zvýšená fyzická aktivita.

Diétna terapia

Výživa pre hyperlipidémiu by mala obsahovať minimum tuku - nie viac ako 30%. Živočíšne tuky sa odporúča nahradiť rastlinnými olejmi, nie rafinovanými s obsahom polynenasýtených mastných kyselín (slnečnicový, olivový, ľanový, sezamový). Odporúča sa ich brať surové, teda bez tepelnej úpravy. Znížiť by ste mali aj množstvo sacharidov – sladké jedlá, múka a cukrárenské výrobky.

Jedlo by malo obsahovať veľké množstvo hrubej vlákniny – aspoň denne ju nájdeme v surovej zelenine a ovocí, obilninách, strukovinách, bylinkách a obsahujú aj veľa vitamínov a mikroelementov. Artičoky, ananás, citrusové plody a zeler sa odporúčajú ako potraviny na spaľovanie tukov. Alkohol, ktorý obsahuje veľké množstvo uhľohydrátov, je kontraindikovaný.

statíny

Ide o celú skupinu liekov, ktoré blokujú enzým HMG-CoA reduktázu potrebný na syntézu cholesterolu. Prax ukázala, že pravidelné užívanie statínov znižuje počet infarktov a mozgových príhod o 30-45%. Najpopulárnejšie sú simvastatín, lovastatín, rosuvastatín, fluvastatín a iné.

Očista tela

Ide o očistenie od nahromadených toxínov a prebytočných živín. Odporúča sa pravidelne odoberať sorbenty, ktoré sú tiež dostupné vo veľkom výbere. Ide o aktívne uhlie, sorbex, enterosgel, polysorb, atoxol a ďalšie. Chitosan, prípravok vyrobený z prášku z lastúr kôrovcov, sa výborne osvedčil, dobre sa vstrebáva a odstraňuje molekuly tuku z čriev.

V závažných prípadoch hyperlipidémie sa mimotelové čistenie krvi vykonáva v nemocničnom prostredí. Žilový systém pacienta je pripojený k zariadeniu s mnohými membránovými filtrami, prechádza cez ne a vracia sa späť, už zbavený „zlých“ lipidov.

Dôležité: Použitie sorbentov by sa malo dohodnúť s lekárom. Nadmerná vášeň pre nich môže viesť k odstráneniu z tela okrem tuku a toxínov aj užitočných a potrebných látok.

Zvýšenie fyzickej aktivity

Pohybová terapia hyperlipidémie je predpokladom na zlepšenie krvného obehu, odstránenie lipidov a zníženie ich sedimentácie v cievach a orgánoch. Taktiež akékoľvek športy, hry, turistika, bicyklovanie, návšteva bazéna, proste ráno hygienické cvičenia - každý si môže vybrať sám podľa svojej chuti a možností. Hlavná vec je odstrániť fyzickú nečinnosť.

Je možná prevencia?

Pokiaľ nie je hyperlipidémia spojená s organickou patológiou, dedičnosťou a hormonálnymi poruchami, potom je celkom možné tomu zabrániť. A táto prevencia nie je „objavom Ameriky“, ale spočíva v normalizácii výživy, vzdávaní sa zlých návykov, hodovaní a fyzickej nečinnosti a zvyšovaní fyzickej aktivity.

Štatistiky ukazujú, že vo väčšine prípadov má hyperlipidémia nutričný (diétny) a vekom podmienený charakter. Preto je jeho prevencia vo väčšine prípadov celkom reálna. Dokonca aj v starobe sa patológii dá vyhnúť.

Hyperlipidémia je syndróm, ktorý sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach a vedie aj k rozvoju ťažkých ochorení. Pravidelné vyšetrenie a liečba, ako aj preventívne opatrenia pomôžu vyhnúť sa vážnym následkom.

Hyperlipidémia (hyperlipoproteinémia)- abnormálne zvýšené hladiny lipidov a/alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Poruchy metabolizmu lipidov a lipoproteínov sú v bežnej populácii pomerne časté. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä z dôvodu výrazného vplyvu cholesterolu na vznik aterosklerózy. Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú vývoj akútnej pankreatitídy.
Klasifikácia
Klasifikácia porúch lipidov na základe zmien v profile plazmatických lipoproteínov počas ich elektroforetickej separácie alebo ultracentrifugácie. Neberie však do úvahy hladinu HDL, ktorá je dôležitým faktorom znižujúcim riziko aterosklerózy, ako aj úlohu génov, ktoré spôsobujú poruchy lipidov. Tento systém zostáva najbežnejšou klasifikáciou.

Fredricksonova klasifikácia hyperlipidémií
Hyperlipoproteinémia	Synonymá	Etiológia	Zistiteľné porušenie
	Primárna hyperlipoproteinémia, Dedičná hyperchylomikronémia	Redukovaná lipoproteínová lipáza (LPL) alebo narušenie LPL aktivátora - apoC2	Zvýšené chylomikróny
	Polygénny hypercholesterolémia, Dedičná hypercholesterolémia	Nedostatok LDL receptora	Zvýšené LDL	statíny, Kyselina nikotínová
	Kombinované hyperlipidémia	Zníženie LDL receptora a zvýšené apoB	zvýšené LDL, VLDL a triglyceridy	statíny, Kyselina nikotínová, Gemfibrozil
	Dedičná dys-beta lipoproteinémia	ApoE defekt (apoE 2/2 homozygoti)	Zvýšené DILI	hlavne: gemfibrozil
	Endogénna hyperlipémia	Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozklad	Zvýšené VLDL	hlavne: Kyselina nikotínová
	Dedičná hypertriglyceridémia	Zvýšená tvorba VLDL a znížená lipoproteínová lipáza	Zvýšené VLDL a chylomikróny	Kyselina nikotínová, Gemfibrozil

Hyperlipoproteinémia typu I
Vzácny typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatku LPL alebo defektu v proteíne aktivátora LPL, apoC2. Prejavuje sa zvýšenými hladinami chylomikrónov, triedy lipoproteínov, ktoré transportujú lipidy z čriev do pečene. Frekvencia výskytu v bežnej populácii je 0,1 %.

Hyperlipoproteinémia typu II
Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizované zvýšením LDL cholesterolu. Delí sa na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.
Typ IIa
Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku nesprávnej stravy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja v dôsledku mutácie génu pre LDL receptor (0,2 % populácie) alebo génu apoB (0,2 % populácie). Familiárna alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a skorým rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.
Typ IIb
Tento podtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi ako súčasť VLDL. Vysoké hladiny VLDL vznikajú v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky VLDL – triglyceridov, ako aj acetyl-koenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tejto poruchy môže byť pomalý klírens (odstránenie) LDL. Frekvencia výskytu tohto typu v populácii je 10 %. Tento podtyp zahŕňa aj dedičnú kombinovanú hyperlipoproteinémiu a sekundárnu kombinovanú hyperlipoproteinémiu (zvyčajne pri metabolickom syndróme).
Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmeny v stravovaní ako hlavnú zložku terapie. Mnoho pacientov potrebuje statíny na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení. V prípadoch závažného zvýšenia triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinácia statínov a fibrátov je vysoko účinná, má však vedľajšie účinky, ako je riziko myopatie, a mala by byť pod neustálym lekárskym dohľadom. Používajú sa aj iné lieky (kyselina nikotínová a pod.) a rastlinné tuky (ω 3 mastné kyseliny).

Hyperlipoproteinémia typu III
Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónov a DILI, preto sa nazýva aj dys-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť pre jednu z apoE izoforiem – E2/E2, ktorá je charakterizovaná poruchou väzby na LDL receptor. Výskyt v bežnej populácii je 0,02 %.

Hyperlipoproteinémia typu IV
Tento podtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenými koncentráciami triglyceridov, a preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu v bežnej populácii je 1 %.

Hyperlipoproteinémia typu V
Tento typ hyperlipidémie je v mnohom podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL

Základy diagnostiky

Celková hladina cholesterolu v plazme presahuje 200 mg/dl v dvoch vzorkách s odstupom najmenej 2 týždňov;
cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) presahuje 100 mg/dl;
cholesterol lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) menej ako 40 mg/dl;
Hladiny triglyceridov sú vyššie ako 200 mg/dl.

Odlišná diagnóza

Pri hypotyreóze sa zvyšuje hladina LDL cholesterolu.
Konzumácia jedla spôsobuje zvýšenie hladiny triglyceridov.
Diabetes je sprevádzaný zvýšením hladiny triglyceridov a znížením HDL cholesterolu.
Konzumácia alkoholu spôsobuje zvýšenie hladín triglyceridov.
Užívanie perorálnych kontraceptív spôsobuje zvýšenie hladín triglyceridov.
Nefrotický syndróm spôsobuje zvýšenú hladinu LDL cholesterolu
Pri zlyhaní obličiek sa zvyšuje hladina LDL cholesterolu a triglyceridov.
Primárna biliárna cirhóza zvyšuje hladinu LDL cholesterolu.
Pri akútnej hepatitíde sa zvyšuje hladina triglyceridov.
Pri obezite sa zvyšuje hladina triglyceridov.

Liečba
Bez drog

Cvičenie, chudnutie, diéta s vysokým obsahom vlákniny.

Lieky

Blokátory črevného endotelu: ezetimid.
Deriváty kyseliny fibrovej: gemfibrozil, klofibrát, fenofibrát.
Kyselina nikotínová.
Inhibítory 3-metylglutarylreduktázy v pečeni: atorvastatín, pravastatín, simvastatín.

(podľa D. Frederiksona)

Zvýšené hladiny LP	Aterogenita	Prevalencia
chylomikróny	Nie je dokázané

LDL, VLDL


VLDL, chylomikróny

V klinickej praxi sa používa najčastejšie. klasifikácia hyperlipidémií :

ja typu - spojená s veľkým počtom chylomikrónov, vyskytuje sa zriedkavo (1 % prípadov). Pri tomto type aterosklerózy neexistuje riziko vzniku závažnej deštruktívnej pankreatitídy a pankreatickej nekrózy, pretože chylomikronémia zvyšuje riziko trombózy a embólie.

Klinické prejavy: zvýšená telesná hmotnosť, záchvaty črevnej koliky, zväčšenie pečene a sleziny, pakreatitída, xantomatózne kožné vyrážky.

II typ - zvýšenie LDL v krvi sa vyskytuje v 10% prípadov.

II v type - zvýšenie LDL a VLDL v krvi sa vyskytuje u 40 % pacientov.

Klinické prejavy: Xantómy Achillovej šľachy a

šľachy m. quadriceps femoris, lipoidný oblúk na rohovke, xantomatóza očných viečok, koža lakťov a kolien, ochorenie koronárnych artérií, arteriálna hypertenzia, steatóza pečene, xantomatóza a ateroskleróza semilunárnych chlopní.

III typu - zvýšenie hladiny LDPP v krvi, ktoré je veľmi zriedkavé - menej ako 1%.

Klinické prejavy: palmárne a plantárne xantómy, lipoidný oblúk na rohovke, steatóza pečene, prírastok hmotnosti, ochorenie koronárnych artérií, arteriálna hypertenzia, pankreatitída, ťažká ateroskleróza periférnych ciev.

IV typu - zvýšenie VLDL v krvi, vyskytuje sa v 45% prípadov.

Klinické prejavy: zväčšenie veľkosti pečene a sleziny, arteriálna hypertenzia, obezita (androidný typ), steatóza pečene.

V typu - zvýšenie VLDL a chylomikrónov v krvi, vyskytuje sa v 5% prípadov, prakticky nie je aterogénne.

Klinické prejavy: záchvaty črevnej koliky, zväčšená pečeň a slezina, zvýšená telesná hmotnosť, zriedkavo - ochorenie koronárnych artérií.

Je potrebné poznamenať, že typ hyperlipidémie sa môže meniť v reakcii na diétu, liečbu a zmeny telesnej hmotnosti. Boj proti hyperlipidémii je v súčasnosti považovaný za rozhodujúci faktor úspešnej prevencie a liečby aterosklerotických lézií ciev srdca, mozgu, dolných a horných končatín, ako aj aorty a iných veľkých a stredne veľkých tepien.

Lieky na zníženie lipidov :

statíny : rybolov statín (mevacor), simva statín (zocor), práva statín (lipostat), fluva statín (lescol), ceriva statín (lipobay), atorva statín (Lipitor);

kyselina nikotínová (vitamín PP, niacín, enduracin) a jeho deriváty (acipimox=albetam);

sekvestranty žlčových kyselín : cholestyramín (questran), quantalan, cholestipol (cholestid), pektín;

fibráty : clo fibrát (misklerón, atromid), beza fibrát (bezalip, bezamidín), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), feno fibrát (lipantil), cipro fibrát (Lipanor);

probukol (lipomal);

lipopolysacharidy bez škrobu: guarová guma (guarem, guma);

prípravky esenciálnych fosfolipidov: Essentiale, Lipostabil.

statíny

(rybolov statín, simva statín, práva statín, fluva statín, ceriva statín, atorva statín)

Farmakodynamika. Statíny sú odpadové produkty hubového mikroorganizmu Aspergillus terreus alebo ich syntetické analógy. Patria do novej triedy antibiotík – monokalínov. Statíny inhibíciou aktivity enzýmu HMG-CoA reduktázy znižujú tvorbu endogénneho cholesterolu. Podľa princípu negatívnej spätnej väzby v reakcii na pokles syntézy cholesterolu dochádza k zvýšeniu tvorby receptorov pre LDL, ktoré zachytávajú LDL, ako aj LDLP a LDL z krvi. Vplyvom statínov sa lipidový profil krvnej plazmy mení nasledovne: klesá hladina celkového cholesterolu (↓chol a ↓TG). Treba si uvedomiť, že pod vplyvom statínov sa v tele nevyskytujú potenciálne toxické steroly (izopentynilín, skvalén). Okrem toho sa HMG-CoA po inhibícii HMG-CoA reduktázy ľahko metabolizuje späť na acetyl-CoA, ktorý sa podieľa na mnohých biochemických reakciách v tele. Treba si uvedomiť, že zníženie hladín celkového cholesterolu len o 1 % vedie k zníženiu rizika vzniku cievnych príhod (ICHS, mŕtvice) o 2 %. Známy je aj ďalší významný účinok statínov - zvýšenie odolnosti endotelu voči pôsobeniu poškodzujúcich faktorov, stabilizácia aterosklerotického plátu, potlačenie oxidačných procesov.

Farmakokinetika. Statíny sa predpisujú perorálne (pred jedlom alebo po jedle) večer, pretože Maximálna syntéza cholesterolu v pečeni sa vyskytuje v noci. Všetky drogy (najmä fluva statín) sa dobre vstrebávajú a sú aktívne (70 %) vychytávané pečeňou počas prvého prechodu. To je dôležité, pretože všetky statíny ( fluva statín) sú neaktívne – sú proliečivom a v pečeni sa premieňajú na účinné látky. Len 5 % perorálne podanej dávky sa dostane do krvného obehu vo forme aktívnej formy (kde je z 95 % naviazaná na krvné bielkoviny), väčšina zostáva v pečeni, kde predovšetkým pôsobí. Maximálna koncentrácia liečiva v krvi nastáva približne po 1,5 hodine. Hypocholesterolemický účinok sa vyvíja 3 dni až 2 týždne po začiatku liečby. Maximálny terapeutický účinok sa dostaví hlavne po 4 týždňoch. Statíny sa predpisujú raz denne (s výnimkou: fluva statín - 2 krát denne). Eliminácia sa uskutočňuje hlavne pečeňou. Pri chronickom zlyhaní obličiek nie je potrebná úprava dávky.

Nežiaduce účinky. Hepatotoxicita. Rabdomyolýza („topenie“ svalov), myozitída, svalová slabosť (neustále sledovanie CPK! krvi). Impotencia. Dyspeptický syndróm. Trombocytopénia, anémia. Kožné vyrážky, fotosenzitivita.

Indikácie.

Primárna a sekundárna (najmenej 2 roky) prevencia IHD.

Ateroskleróza ciev – srdca, mozgu, končatín atď.

Hyperlipidémia typu II-IV.

Dedičná heterozygotná forma hypercholesterolémie.

Statíny zvyšujú priemernú dĺžku života o 0,2 roka za každý neprežitý rok.

Kyselina nikotínová.

(Vitamín B 3 , vitamín PP)

Farmakodynamika. Je súčasťou NAD a NADP, čo sú koenzýmy niekoľkých stoviek dehydrogenáz zapojených do tkanivového dýchania a metabolických procesov. Liek inhibuje cAMP (aktivátor triglyceridovej lipázy) a v dôsledku toho znižuje uvoľňovanie voľných mastných kyselín, znižuje tvorbu TG a ich inklúziu do VLDL, z ktorých sa syntetizujú nebezpečné aterogénne lipoproteíny - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

V porovnaní so statínmi má kyselina nikotínová menej výrazný vplyv na celkový cholesterol a LDL cholesterol, ale je účinnejšia pri znižovaní hladín TG a zvyšovaní HDL cholesterolu. Preto je účinnejší pre TG (typy IIb, III, IV) a menej účinný pre IIa.

Farmakologické účinky.

Reguluje tkanivové dýchanie; syntéza bielkovín, tukov; rozklad glykogénu;

Zabezpečuje prechod trans formy retinolu na cis formu, ktorá prechádza do syntézy rodopsínu;

Zvyšuje aktivitu fibrinolytického systému a znižuje agregáciu krvných doštičiek (↓ tvorba tromboxánu A 2);

Znižuje syntézu VLDL a inkorporáciu cholesterolu do HDL;

Stimuluje tvorbu retikulocytov a normochrómnych erytrocytov.

Indikácie.

Farmakokinetika. Kyselina nikotínová a jej amid (nikotínamid) sa podávajú parenterálne a per os. Dobre sa vstrebávajú v dolnej časti žalúdka a v horných častiach dvanástnika. Preto v prípade zápalových ochorení absorpčnej zóny môže byť narušený proces jej transportu. Biotransformácia prebieha v pečeni s tvorbou jeho metabolitov. Eliminácia kyseliny nikotínovej je hlavne v moči v nezmenenej forme. Treba si uvedomiť, že kyselinu nikotínovú dokáže pečeň a červené krvinky syntetizovať z tryptofánu za povinnej účasti vit. B2 a B6.

Nežiaduce účinky. Mnohé komplikácie sú výsledkom uvoľnenia histamínu a aktivácie kinínového systému: pokles krvného tlaku, závraty, začervenanie kože, žihľavka, svrbenie, zvýšená sekrécia žalúdočnej šťavy, silné pálenie pri močení. Nikotínamid však tieto účinky nespôsobuje. Pri dlhodobom užívaní alebo predávkovaní kyselinou nikotínovou sa môžu vyskytnúť: hnačka, anorexia, vracanie, hyperglykémia, hyperurikémia, ulcerácia sliznice tráviaceho traktu, porucha funkcie pečene, fibrilácia predsiení.

Indikácie.

Hypovitaminóza B3.

Pellagra (zhoršená funkcia centrálneho nervového systému, porucha motorickej funkcie gastrointestinálneho traktu - hnačka alebo zápcha, suchá koža a sliznice - dermatitída, glositída, stomatitída).

Ateroskleróza. (predpisujú sa vo veľmi vysokých dávkach – 3-9 g/deň; normálna potreba vitamínu v tele je 30 mg/deň).

Obliterujúca endarteritída, Raynaudova choroba, migréna, kŕče žlčových a močových ciest (nikotínamid nie je predpísaný).

Trombóza.

Prevencia cukrovky 1. typu (pomocou nikotínamidu).

V súčasnosti bola vyvinutá nová lieková forma kyseliny nikotínovej s použitím špeciálneho typu tropického vosku vo forme matrice, ktorá umožňuje rovnomerné a pomalé vstrebávanie liečiva do krvi z čriev - enduracin. S jeho užívaním sa znížil počet prípadov nežiaducich účinkov.

Sekvestranty žlčových kyselín.

(cholestyramín, kvantalán, cholestipol, pektín)

Farmakodynamika. Tieto lieky sa z tráviaceho traktu nevstrebávajú, v čreve tvoria komplexy so žlčovými kyselinami a bránia tak ich spätnému vstrebávaniu do krvi. Výsledkom je, že telo zintenzívňuje syntézu žlčových kyselín z endogénneho cholesterolu. Cholesterol z LDL sa začína intenzívne dostávať do pečene z cievneho riečiska tak, že ho zachytávajú špeciálne receptory aj nereceptorové mechanizmy.

Profil plazmatických lipidov sa mení nasledovne: klesá hladina celkového cholesterolu, mierny pokles TG. Najúčinnejšie pri hyperlipidémii typu IIa.

Nežiaduce účinky. Dyspeptický syndróm (zápcha, tvorba fekálnych kameňov, nevoľnosť, plynatosť); steatorea, ktorá zhoršuje vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch, najmä vitamínu K.

Indikácie.

Tieto lieky majú jedinečnú chuť a konzistenciu, preto sa odporúča ich zapiť šťavami, sirupmi a mliekom. Používa sa pri primárnej hypercholesterolémii 2-3 krát denne, terapeutický účinok sa dostaví asi po 1 mesiaci.

Fibráty

3 generácie:

ja – clo fibrát;

II – beza fibrát;

III – gemifibrosil, feno fibrát, cipro fibrát

Ich rozdelenie do generácií vychádza z farmakokinetických charakteristík, efektívnosti užívania a výskytu komplikácií.

Farmakodynamika. Fibráty znižujú syntézu TG, ktoré sú súčasťou VLDL, aktivitu lipoproteínovej lipázy, ktorá ničí VLDL a zvyšujú vychytávanie VLDL a LDL. Okrem toho majú tieto lieky účinok „podobný statínu“ inhibíciou enzýmu HMG-CoA reduktázy.

Hlavným účinkom fibrátov je ↓TG a VLDL v plazme, ako aj zníženie tvorby LDL z nich. Fibráty sú najúčinnejšie pri hyperlipidémii typu IV a V.

Farmakokinetika. Nedostatočne študovaný . Fibráty sa dobre vstrebávajú z čriev a v krvi sa objavujú v deesterifikovanej forme. Fibráty sú proliečivá a premieňajú sa na účinné látky v črevách, pečeni a obličkách. Maximálna koncentrácia v krvi, v závislosti od lieku, sa vyskytuje od 1,5 do 4 hodín. Všetky lieky sa veľmi dobre viažu na albumín (viac ako 90 %) a môžu vytesniť iné lieky z väzby na ne. Biotransformácia fibrátov prebieha v pečeni s tvorbou konjugátov kyseliny glukurónovej a vylučujú sa hlavne močom. Preto pri chronickom zlyhaní obličiek dochádza k ich akumulácii v tele. Liečivo 1. a 2. generácie sa predpisuje 3-krát denne a 3. generácie - 2-krát denne.

Nežiaduce účinky.

Vyskytujú sa často. Pri použití 1. generácie – 31 %, 2. generácie – 20 %. 3 - 10 % prípadov.

Hepatotoxicita (transaminázy, alkalická fosfatáza).

Porušenie koloidnej stability žlče (hrozí nebezpečenstvo tvorby kameňov v žlčníku).

Myozitída, myasthenia gravis, myopatia, rabdomyolýza.

Dyspeptický syndróm (grganie, nevoľnosť. Zvracanie, zápcha, hnačka, plynatosť).

Srdcové arytmie.

Leukopénia, trombocytopénia, anémia.

Karcinogenéza!!! (nádory konečníka)

Zriedkavo - alopécia, impotencia, bolesť hlavy, závrat, pankreatitída, vyrážka, dermatitída, porucha zraku, laryngeálny edém.

Indikácie.

Účinný ako ďalší prostriedok primárnej prevencie hyperlipidémie.

Hyperlipidémia typu IV, V; Typ III v kombinácii s obezitou a diabetes mellitus typu II.

Zníženie rizika vzniku ochorenia koronárnych artérií u pacientov s hyperlipidémiou typu IIb (s↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Farmakodynamika. Liečivo je vysoko lipofilné, je súčasťou LDL, modifikuje ich a tým zvyšuje nereceptorový transport LDL do pečeňových buniek. Probukol zvyšuje syntézu proteínu, ktorý transportuje estery cholesterolu z bunky. Má výrazný antioxidačný účinok. Táto akcia je veľmi dôležitá, pretože... k tvorbe „penových“ buniek dochádza pri tvorbe voľných radikálov O2 Okrem toho je známe, že aterómové makrofágy produkujú voľné radikály, ktoré vedú k destabilizácii aterosklerotického plátu.

Účinok na lipidové spektrum plazmy: Liek znižuje celkový cholesterol a LDL cholesterol. Zároveň znižuje hladinu „dobrého“ HDL cholesterolu, čo je určite nežiaduci efekt.

Farmakokinetika. Liek sa predpisuje v 2 dávkach počas jedla, najlepšie s potravinami obsahujúcimi rastlinný olej. Z tráviaceho traktu sa zle vstrebáva (približne 20 %). Maximálna koncentrácia v krvi nastáva po niekoľkých hodinách. Treba však zdôrazniť, že medzi koncentráciou probukolu a jeho antisklerotickým účinkom neexistuje žiadny vzťah. Veľmi dobre preniká do rôznych tkanív, kde sa hromadí a po vysadení sa uvoľňuje do krvi ešte ďalších 6 mesiacov. Bitransformácia v pečeni sa vyskytuje mierne a vylučuje sa močom v nezmenenej a modifikovanej forme.

Nežiaduce účinky.

Ventrikulárne arytmie (predĺženie QT intervalu na EKG). Probucol sa nemá predpisovať pacientom s infarktom myokardu v akútnom a subakútnom období.

Dyspeptický syndróm - hnačka, plynatosť, nevoľnosť, bolesti brucha.

Indikácie.

Používa sa ako dodatočný prostriedok primárnej prevencie hyperlipidémie, ktorá sa vyskytuje u pacientov s homozygotnou formou dedičnej hyperlipidémie, keď prakticky neexistujú žiadne receptory pre LDL.

Bezškrobové polysacharidy – guarová guma.

(guarem, gummi)

Farmakodynamika. Liek sa predpisuje perorálne. Huar guma napučiava v žalúdku a spomaľuje vstrebávanie cholesterolu a žlčových kyselín z potravy, t.j. jeho účinok je podobný účinku sekvestrantov žlčových kyselín.

Slabo znižuje hladinu celkového cholesterolu a LDL cholesterolu v krvnej plazme.

Nežiaduce účinky.

Pocit falošnej sýtosti, pretože... droga napučiava v žalúdku.

Indikácie. Predpísané ako ďalšie činidlo s inými liekmi na zníženie lipidov. Užívajte 2-5 krát denne počas jedla s pohárom tekutiny. Kontraindikované u pacientov so stenózou pažeráka a pyloru.

Prípravky esenciálnych fosfolipidov

(esenciálny, lipostabilný)

Farmakodynamika. Lieky obsahujú fosfatidylcholín, ktorý aktivuje enzým lecitín-cholesterol acetyltransferázu (LCAT). Tento enzým premieňa voľný cholesterol na estery cholesterolu, ktoré nie sú nebezpečné pre vznik cholesterolu. Okrem toho je v HDL obsiahnutý fosfatidylcholín, ktorý pomáha urýchliť transport cholesterolu z endotelových membrán a krvných doštičiek, čím bráni ich agregácii a adhézii.

Tieto lieky neznižujú hladinu cholesterolu v LDL a neovplyvňujú hladinu TG v krvi.

Treba poznamenať, že tieto lieky majú zložité zloženie. Okrem fosfatidylcholínu obsahujú rôzne vitamíny rozpustné vo vode: kyselinu nikotínovú (a jej amid), pyridoxín, kyanokobalamín, kyselinu pantoténovú a adenozín-5-monofosfát.

Farmakokinetika. Liečivo sa podáva intravenózne a podáva sa perorálne pred jedlom 3 krát denne.

Indikácie. Používa sa v kombinácii s inými látkami znižujúcimi lipidy. Používajú sa na zlepšenie periférnej cirkulácie a funkcie pečene, najmä u diabetických pacientov.