Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru

Úvod

Diuretiká (z gréckeho dyp?szuyt - močenie; diuretiká) - lieky rôznych chemických štruktúr, ktoré inhibujú reabsorpciu vody a solí v obličkových tubuloch, čím sa zvyšuje ich vylučovanie močom; zvýšenie rýchlosti tvorby moču a tým zníženie obsahu tekutín v tkanivách a seróznych dutinách.

Existujú rôzne klasifikácie diuretík.

Z hľadiska klinickej farmakológie sa ako najvhodnejšie javí rozdelenie diuretík:

1) podľa prevládajúcej lokalizácie účinku v nefrone.

2) podľa hlavného mechanizmu účinku.

3) podľa sily klinického účinku.

4) podľa rýchlosti nástupu účinku a jeho trvania.

5) vplyvom na vylučovanie draslíka (K), horčíka (Mg), vápnika (Ca), kyseliny močovej atď.

6) o vplyve na ASR.

1. Rozdelenie diuretík podľa prevládajúcej lokalizácie účinku v nefróne

V glomerulárnej oblasti pôsobia: a) srdcové glykozidy (CG) a b) deriváty metylxantínu. SG, ktorá prispieva k zvýšeniu všeobecnej a renálnej hemodynamiky, vedie k zvýšeniu prietoku krvi obličkami a rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Deriváty metylxantínu (teofylín, teobromín, kofeín) rozširujú obličkové cievy, zlepšujú prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Tieto mechanizmy sú spojené s miernym zvýšením diurézy pri použití týchto liekov. Vo väčšine prípadov však iba zvýšenie glomerulárnej filtrácie nevedie k výraznému zvýšeniu diurézy v dôsledku intenzívnej reabsorpcie sodíka v základných častiach nefrónu. Závažnú diurézu možno dosiahnuť len blokovaním reabsorpcie sodíka a vody v tubuloch.

Tieto lieky teda nie sú diuretiká v pravom slova zmysle a ich schopnosť mierne zvýšiť diurézu sa využíva len na špeciálne indikácie. Napríklad u pacientov so srdcovým zlyhaním sa diuréza zvyšuje pri predpisovaní srdcových glykozidov atď. Monoterapia derivátmi xantínu sa v súčasnosti nepoužíva ako diuretiká, ale v kombinácii s inhibítormi sodíkového tubulárneho transportu môžu prispieť k silnému diuretickému účinku.

Z moderných liekov môžu voliteľné diuretiká s hemodynamickým účinkom zahŕňať antagonisty vápnika, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín, agonisty dopamínu,

"Skutočné" diuretiká.

Diuretiká pôsobiace na proximálny tubulus nefrónu Reabsorpciu sodíka a vody v proximálnych častiach nefrónu potláčajú: 1) inhibítory karboanhydrázy a 2) osmotické diuretiká.

1) Inhibítor karboanhydrázy - acetazolamid (syn. diakarb, fonurit) spomaľuje tvorbu vodíkových iónov v tubulárnom epiteli a znižuje jeho sekréciu do lumenu tubulov a ich výmenu za ióny sodíka. Zníženie reabsorpcie sodíka je sprevádzané zvýšením exkrécie bikarbonátov.

Inhibítory karboanhydrázy sú slabé natriuretiká, pretože značná časť sodíka neabsorbovaného v tejto časti sa reabsorbuje ďalej v Henleho slučke a vymieňa sa za ióny draslíka v distálnom tubule. Toto je spojené s výraznou kaliurézou pri použití Diacarbu.

Osmotické diuretiká.

Manitol, močovina. Podáva sa intravenózne.

Mechanizmom je zväčšenie lumenu nefrónu slabo alebo nereabsorbovaných osmoticky aktívnych látok. To je sprevádzané zadržiavaním vody a poklesom koncentrácie sodíka v proximálnych tubuloch, čo zastavuje jeho reabsorpciu a vedie k vstupu veľkého objemu tekutiny a solí do nasledujúcich častí nefrónu.

Účinok osmodiuretík je spojený aj so zvýšením objemu BCC a extracelulárnej tekutiny, čo vedie k zníženiu sekrécie aldosterónu a diuretického hormónu.

Je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim prakticky významným bodom: - v dôsledku výrazného zvýšenia osmolarity (osmotického tlaku) krvi dochádza k aktívnemu vstupu tekutiny do krvného obehu z dutín a tkanív mozgu - blotter“ efekt, a preto by sa za hlavné indikácie na predpisovanie osmodiuretík malo považovať ich použitie ako dehydratačných činidiel na prevenciu a zníženie mozgového edému; - kvôli prítomnosti takzvanej „hypervolemickej fázy“ v ich účinku - zvýšenie objemu krvi a extracelulárnej tekutiny, osmodiuretiká sú kontraindikované v prípadoch závažného zlyhania obličiek a srdca, pľúcneho edému.

Diuretiká, ktoré pôsobia v celej Henleho slučke, najmä v jej vzostupnej časti, sú „slučkové diuretiká“. Furosemid (syn. lasix, furantril, furesix, fusid).

Bumetanid (syn. burinex, bumex) Kyselina etakrynová (syn. uregit, edekrin) Piretanid.

Torsemíd.

„Slučkové“ diuretiká vstupujú do lumenu nefrónu (hlavne v dôsledku sekrécie a čiastočne glomerulárnej filtrácie) a prúdom provizórneho moču sa dostávajú do vzostupnej časti Henleho slučky, kde sa viažu na receptory vonkajších membrán tubulárnych buniek a blokujú energetické mechanizmy, ktoré zabezpečujú prenos chloridových iónov z lumenu tubulu cez bazálnu membránu. Primárnou inhibíciou a znížením reabsorpcie chlóru „slučkové“ diuretiká sekundárne nepriamo znižujú reabsorpciu sodíka a vody. Lieky v tejto skupine spôsobujú výraznú natriurézu, chlorurézu, kaliurézu a diurézu. Pri dlhodobom používaní vo veľkých dávkach je možný rozvoj hypochlorémie a hypochloremickej alkalózy.

Treba poznamenať, že slučkové diuretiká môžu pomôcť zlepšiť perfúziu obličiek a redistribuovať prietok krvi obličkami. Na rozdiel od iných liekov sú účinné aj pri poklese glomerulárnej filtrácie pod 30 ml/min a furosemid si zachováva diuretickú aktivitu, keď sa zníži na 10-5 a dokonca 2 ml/min. Zvýšenie dávky furosemidu spôsobuje paralelné zvýšenie diurézy.

Uregit nemá tento účinok: účinok sa vyskytuje, keď sa dávka zvýši na 200, menej často - 400 mg.

Furosemid, okrem svojho diuretického účinku, môže priamo znižovať tonus tepien a žíl, najmä pri intravenóznom podaní. Posledne menovaný je absolútne indikovaný pri liečbe akútneho pľúcneho edému.

Pri intravenóznom podaní veľkých dávok sa môžu vyvinúť ototoxické účinky (hromadí sa v kochleárnom aparáte vnútorného ucha). Tomu napomáha najmä kombinácia s aminoglykozidmi a cefalosporínmi (furosemid znižuje ich vylučovanie obličkami).

„Slučkové“ diuretiká spôsobujú zvýšenie vylučovania Ca2+ a Mg2+. Dlhodobé užívanie môže u niektorých pacientov spôsobiť významnú hypomagneziémiu, keďže Ca2+ sa aktívne reabsorbuje v distálnom stočenom tubule, slučkové diuretiká zvyčajne nespôsobujú hypokalciémiu. Pri poruchách, ktoré zahŕňajú hyperkalcémiu, sa však vylučovanie Ca2+ môže významne zvýšiť kombináciou slučkových diuretík s infúziou soľného roztoku. Tento účinok je veľmi dôležitý pri liečbe pacientov s hyperkalciémiou.

Diuretiká pôsobiace na kortikálny segment Henleho kľučky, ako aj na počiatočný segment distálneho tubulu, sú „tiazidové“ diuretiká.

Hypotiazid (syn. hydrochlorotiazid, dichlorotiazid, esidrex) Cyklometiazid (syn. navidrex)

Polytiazid Chlortalidone (syn. oxodolin, hygroton).

Klopamid (syn. brinaldix) Indapamid (syn. indap, arifon) Metazolón Ticranafen.

Diuretiká tejto skupiny patria medzi najpoužívanejšie diuretiká a rad autorov považuje hypotiazid za štandardné diuretikum, s ktorým sa porovnávajú účinky iných liekov.

Viacerí autori považujú za hlavný mechanizmus účinku týchto liečiv inhibíciu energetického metabolizmu (inhibíciu Na+, -ATPázy), v dôsledku čoho sa znižuje reabsorpcia sodíka a vody.

Potlačenie karboanhydrázy v proximálnom tubule má určitý význam pre diuretický účinok, ale oveľa slabšie ako diakarb.

Inhibíciou reabsorpcie sodíka vedú k výraznému zvýšeniu sekrécie draslíka. Zvyšujú aj vylučovanie horčíka, čo treba brať do úvahy pri ich užívaní u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, pretože. zvyčajne majú spočiatku nízke hladiny horčíka v dôsledku sekundárneho hyperaldosteronizmu a ďalšie zníženie horčíka môže prispieť k komorovým arytmiám.

Na rozdiel od „slučkových“ diuretík, ktoré inhibujú reabsorpciu vápnika v Henleho slučke, tiazidy ho zvyšujú v distálnom stočenom tubule, čo môže viesť k hyperkalcémii.

Diuretický účinok liekov v tejto skupine klesá so znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zastavuje sa pri hodnotách 30 ml/min, čo ich robí neúčinnými pri ťažkom zlyhaní obličiek a srdca. Ich vylučovanie obličkami a ich účinnosť klesá so zásaditým močom.

Väčšina liekov tejto skupiny má antihypertenzívne vlastnosti, ktorých mechanizmus nie je úplne stanovený. Predpokladá sa, že majú priamy relaxačný účinok na hladké svaly odporových ciev a tiež neutralizujú vplyv vazokonstrikčných impulzov. Okrem toho hypotenzný účinok nie je paralelný s natriuretickým účinkom.

Môže spôsobiť paradoxné zníženie diurézy u pacientov s diabetes insipidus.

Tiazidy sú indikované pri idiopatickej hyperkalciémii na zníženie tvorby kalciových kameňov.

Diuretiká pôsobiace na distálny tubul nefrónu (jeho koncový segment a zberné kanáliky.

Diuretiká, ktoré pôsobia na distálny kanál, zahŕňajú inhibítory aldosterónu a blokátory kanálov permeability sodíka cez lumenálnu membránu. Keďže relatívne malé množstvo sodíka sa reabsorbuje v distálnom tubule, diuretiká pôsobiace v tomto mieste nefrónu sa vyznačujú slabým natriuretickým účinkom a nemôžu spôsobiť výraznú vodnú diurézu. Tieto lieky inhibujú sekréciu draslíka, znižujú jeho vylučovanie močom a nazývajú sa draslík šetriace diuretiká.

1) „Konkurenčné“ inhibítory aldosterónu – veroshpiron (syn. spironolaktón, aldaktón, spiro), kankreonát draselný (soldaktón), majúce štrukturálnu podobnosť s aldosterónom, viažu sa na cytoplazmatické proteínové receptory špecifické pre aldosterón, čím mu bránia v jeho účinku. V dôsledku toho sa reabsorpcia sodíka a sekrécia draslíka v tejto časti nefrónu zníži.

2) „Nekompetitívne“ inhibítory aldosterónu - triamterén (syn. daitec, pterofen), amilorid (syn. midamor, turitrid), dichlórfenamid (syn. daranid).

Priamym ovplyvňovaním sodíkových iónových kanálov apikálnej membrány znižujú reabsorpciu sodíka a znižujú sekréciu draslíka. Závažnosť draslík šetriaceho účinku týchto liekov nezávisí od obsahu aldosterónu v krvnej plazme.

2. Rozdelenie diuretík podľa vedúceho mechanizmu účinku

1. Silné alebo vysoko účinné („stropné“) diuretiká:

furosemid, kyselina etakrynová;

2. Stredne silné diuretiká, deriváty benzotiadiazínu (tiazidové diuretiká):

dichlórtiazid, polytiazid;

3. Draslík šetriace diuretiká:

1) antagonisty aldosterónu:

Spironolaktón (veroshpiron, "Gedeon Richter"); 2) s neznámym mechanizmom účinku:

triamterén, amilorid.

Čo sa týka potencie, ide o slabé diuretiká.

4. Inhibítory karboanhydrázy:

Diakarb (acetazolamid).

Táto droga, ako diuretikum, je tiež slabým diuretikom.

Všetky štyri vyššie uvedené skupiny činidiel primárne odstraňujú soli, predovšetkým sodík a draslík, ako aj anióny chlóru, hydrogénuhličitany a fosforečnany. Preto sa lieky z týchto štyroch skupín nazývajú saluretiká.

5. Osmotické diuretiká:

Manitol, močovina, koncentrované roztoky glukózy, glycerín, sorbitol.

Tieto diuretiká sú zaradené do samostatnej skupiny, pretože primárne odstraňujú vodu z tela.

Použitie diuretík je určené na zmenu rovnováhy sodíka v tele, čím sa stáva negatívnou. Iba v tomto prípade bude zvýšené vylučovanie sodíka sprevádzané zvýšeným vylučovaním vody z tela a znížením edémov.

"Stropné, vysoké", silné, silné diuretiká (Diuretiká s vysokým stropom).

FUROSEMID (Furosemidum) sa považuje za slučkové diuretikum, pretože diuretický účinok je spojený s inhibíciou reabsorpcie sodných a chloridových iónov v celej Henleovej slučke, najmä v jej vzostupnej časti.

Furosemid (Lasix) tablety 40 mg, ampulky 1% roztok 2 ml (20 mg).

Pri perorálnom podaní sa dobre vstrebáva (až 90 %). Absorpcia však nie je stabilná a pohybuje sa od 50 do 75 %. Pri CNC, ťažkom edematóznom syndróme, absorpcia klesá. Biologická dostupnosť je v priemere 60 %, preto na vytvorenie koncentrácie v krvnej plazme dosiahnutej intravenóznym podaním je potrebné podať perorálne dávku 2-4 krát vyššiu. Komunikácia s plazmatickými proteínmi je 90-97%.

T1/2 je krátka - 1-1,5 hod. Vylučuje sa hlavne obličkami glomerulárnou filtráciou tubulárnej sekrécie (do 80%), ale existuje aj extrarenálna cesta vylučovania (do 20% cez gastrointestinálny trakt) . Toto % sa zvyšuje u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

Pri intravenóznom podaní účinok začína po 5 minútach a trvá 2-3 hodiny, pri perorálnom podaní - po 30 minútach - 1 hodina.

A trvá v priemere 6 hodín.

Pri perorálnom podaní sa účinok dostaví do jednej hodiny a trvanie účinku je 4-8 hodín. Pri intravenóznom podaní sa diuretický účinok dostaví do 3-5 minút (IM po 10-15 minútach), pričom maximum dosiahne po 30 minútach. Vo všeobecnosti účinok trvá približne 1,5-3 hodiny.

Dávka sa pohybuje od 20 mg do 500 mg alebo viac (pre chronické zlyhanie obličiek) do 1000 mg alebo viac (pre chronické zlyhanie obličiek).

Kyselina etakrynová (uregit; Acidum etacrinicum; Uregit) - tab. 0,05 každý; 0, 1.

Lieky v tejto skupine inhibujú reabsorpciu sodíka o 10-20%, preto sú to silné, krátkodobo pôsobiace diuretiká.

Farmakologický účinok oboch liekov je takmer rovnaký. Mechanizmus účinku furosemidu je spojený so skutočnosťou, že výrazne zvyšuje prietok krvi obličkami (zvyšovaním syntézy prostaglandínov v obličkách). Okrem toho tento liek inhibuje procesy výroby energie (oxidačnú fosforyláciu a glykolýzu) v obličkách, ktoré sú nevyhnutné pre reabsorpciu iónov. Furosemid mierne (dvakrát) zvyšuje vylučovanie iónov draslíka a bikarbonátu močom, najmä vápnika a horčíka, ale znižuje vylučovanie kyseliny močovej. Okrem diuretického účinku má furosemid nasledujúce účinky v dôsledku priameho účinku na všetky hladké svaly cievnej steny a zníženia obsahu sodíka v nich, čo v konečnom dôsledku znižuje citlivosť myocytov na katecholamíny:

1) priamy kardiostimulátor;

2) antiarytmické;

3) vazodilatátor;

4) kontrainsulárne.

Kinetika uregitídy a bumetanidu je blízka kinetike furosemidu, avšak viac podliehajú metabolizmu v pečeni a značná časť sa vylučuje vo forme metabolitov, napríklad bumetanidu - len 20-30%.

Uregit je pacientmi horšie tolerovaný a je dostupný vo forme tabliet. a ampulky 50 mg. Maximálna denná dávka je 200 mg.

Bumetanid je dostupný v dávke 1 mg a ampulkách po 0,25 mg.

Bumetanid (Burinex) je derivát metanylamidu. Účinnosť 1 mg bumetanidu zodpovedá 40 mg furosemidu. Účinok pri perorálnom podaní nastáva po 2 hodinách a trvá 4 hodiny, pri intravenóznom podaní - po 15-30 minútach a trvá asi 2 hodiny.Rýchlo a úplne sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, 90% sa viaže na plazmatické bielkoviny, vylučuje sa v nezmenenej forme moč tvorí 60%, výkaly vo forme metabolitov - 40%.

Predpísané 1-2 mg na prázdny žalúdok, 0,5-1 mg intravenózne pre rovnaké indikácie ako furosemid.

Kontraindikácie: anúria, hepatálna kóma, závažné poruchy elektrolytov. Predpísať 2,5-5 mg/deň.

Indikácie na použitie:

V tabletách:

1. Na chronický edém spôsobený chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene, chronickou nefritídou;

2. Ako lieky voľby pri srdcovom zlyhaní s ťažkým hemodynamickým poškodením;

3. Pri komplexnej terapii pacientov s hypertenziou. - v roztoku (v/v):

1. Na akútny edém mozgu a pľúc (dehydratačná terapia, odstraňovanie vody z tkanív);

2. Ak je potrebné vykonať nútenú diurézu (pri akútnej otrave liekmi a otravách inými chemickými látkami vylučovanými prevažne močom);

3. Hyperkalcémia rôzneho pôvodu;

4. V prípade hypertenznej krízy;

5. Pri akútnom zlyhaní srdca.

Dávka furosemidu, ako aj akéhokoľvek iného diuretika, sa považuje za správne zvolenú, keď sa u daného pacienta diuréza počas aktívnej liečby zvýši na 1,5 až 2 litre/deň.

Kyselina etakrynová má rovnaké indikácie na použitie ako furosemid, s výnimkou hypertenzie, pretože je nevhodná na dlhodobé užívanie.

Vedľajšie účinky.

Jednou z najčastejších nežiaducich reakcií je hypokaliémia, ktorá je sprevádzaná slabosťou všetkých svalov, anorexiou, zápchou a poruchami srdcového rytmu. To je tiež uľahčené rozvojom hypochloremickej alkalózy, hoci tento účinok nie je zvlášť významný, pretože účinok týchto liekov nezávisí od reakcie prostredia.

Základné princípy boja proti hypokaliémii:

Prerušované podávanie diuretík, ktoré spôsobujú stratu draslíka;

Kombinujte ich s diuretikami šetriacimi draslík;

Obmedzenie sodíka v potravinách;

Obohatenie prostredníctvom stravy bohatej na draslík (hrozienka, sušené marhule, pečené zemiaky, banány);

Predpis prípravkov draslíka (asparkam, panangin).

Lieky z tejto skupiny tiež inhibujú sekréciu kyseliny močovej, čím spôsobujú hyperurikémiu. Toto je obzvlášť dôležité zvážiť u pacientov trpiacich dnou.

Okrem hyperurikémie môžu lieky spôsobiť hyperglykémiu a exacerbáciu diabetes mellitus. Tento účinok je najpravdepodobnejší u pacientov s latentnými a manifestnými typmi cukrovky.

Zvyšovaním koncentrácie sodíka v endolymfe vnútorného ucha spôsobujú tieto lieky ototoxický účinok (poškodenie sluchu). Okrem toho, ak použitie furosemidu spôsobuje reverzibilné zmeny, potom je použitie uregitidy spravidla sprevádzané nezvratnými poruchami načúvacieho prístroja.

Treba tiež povedať, že furosemid a kyselinu etakrynovú nie je možné kombinovať s nefro- a ototoxickými antibiotikami (ceporín, cefaloridín - cefalosporíny prvej generácie), aminoglykozidovými antibiotikami (streptomycín, kanamycín atď.), ktoré majú tiež škodlivý vedľajší účinok na sluchový orgán.

Pri vnútornom používaní liekov sa pozorujú menšie, mierne dyspeptické poruchy.

Pri užívaní sú možné kožné vyrážky, zníženie počtu červených krviniek, bielych krviniek, poškodenie pečene a pankreasu. V experimentoch majú lieky niekedy teratogénny účinok.

Kontraindikácie používania silných diuretík:

Hypovolémia, ťažká anémia, zlyhanie obličiek a pečene.

Silné, ale krátkodobo pôsobiace lieky zahŕňajú aj torasemid, bumetanid a piretanid.

Stredne silné diuretiká (deriváty benzotiadiazínu alebo tiazidové diuretiká).

Typickým predstaviteľom je DICHLOTIAZID (Dichlothiazidum; v tabletách 0,025 a 0,100). Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Diuretický účinok sa vyvíja po 30-60 minútach, maximum dosahuje po dvoch hodinách a trvá 10-12 hodín.

Lieky tejto skupiny znižujú aktívnu reabsorpciu chlóru, respektíve pasívnu reabsorpciu sodíka a vody v širokej časti vzostupnej časti Henleho slučky.

Mechanizmus účinku lieku je spojený so znížením dodávky energie do procesu prenosu chlóru cez bazálnu membránu. Okrem toho tiazidové diuretiká mierne inhibujú aktivitu karboanhydrázy, čo tiež zvyšuje natriurézu. Chloruréza pod vplyvom tohto lieku sa vyskytuje v množstve ekvivalentnom natriuréze (to znamená, že chlóruréza sa tiež zvyšuje o 5-8%). Pri užívaní lieku dochádza k miernemu úbytku hydrogénuhličitanového aniónu a horčíka, ale k zvýšeniu vápenatých iónov a kyseliny močovej v krvnej plazme.

Spomedzi všetkých diuretík majú tiazidy najvýraznejší kaliuretický účinok; Medzitým majú tiazidy aj najvýraznejší antihypertenzívny účinok, čo sa vysvetľuje diuretickým účinkom (zníženie objemu krvi), ako aj znížením obsahu sodíka v cievnej stene, čo znižuje vazokonstrikčné reakcie biologicky aktívnych látok. Dichlorotiazid tiež zosilňuje účinok antihypertenzív užívaných súčasne s ním.

Tento liek znižuje diurézu a smäd pri diabetes insipidus a zároveň znižuje zvýšený osmotický tlak krvnej plazmy.

Hypotiazid (hydrochlorotiazid, ezidrex) tab. 25 a 100 mg. Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu (90%). Spojenie s plazmatickými proteínmi je prakticky nevýznamné 40-65%. Biologická dostupnosť 71 %. Dvojkomorová farmakokinetika: T1/2 rýchlej fázy 1,7 hod., pomalej fázy – 13,1 hod. Akumuluje sa v červených krvinkách. Maximálna koncentrácia v krvi sa dosiahne po 1-4 hodinách.

Diuretický účinok začína po 1-2 hodinách; maximálne - po 4 hodinách, trvanie 6-12 hodín.

Z tela sa vylučuje prevažne obličkami nezmenený, aktívnou sekréciou (100 %).

Cyklometiazid sa predpisuje v dávke 0,5-2 mg/deň. Spomedzi „tiazidov“ je polytiazid veľmi vhodný na ambulantnú prax, ktorá na rozdiel od predchádzajúcich liekov trvá 48 – 72 hodín.

Oxodolín (chlórtolidon, hygroton) je netiazidové sulfónamidové diuretikum. Absorbuje sa pomaly, viac ako 10 hodín, ale takmer úplne - až 93%. Kumuluje sa v erytrocytoch, väzba na plazmatické bielkoviny je 75,5 %. T1/2 - 19-29 hodín. Z tela sa vylučuje močom (až 50 %), zvyšok žlčou cez gastrointestinálny trakt. Diuretický účinok nastupuje po 2-4 hodinách a trvá 24 hodín a dokonca až 2-3 dni.

Vydané v tabuľke. 50 mg každý. Predpísané 50-200 mg ráno, udržiavacia dávka 25-100 mg/deň.

Indapamid (indap, arifon) je antihypertenzívne diuretikum. Spolu s diuretickým účinkom má vazodilatačný účinok. Znižuje celkovú periférnu rezistenciu (TPR), neovplyvňuje srdcový výdaj a nenarúša metabolizmus lipidov. Mechanizmus znižovania OPS je spojený s inhibíciou, znížením reaktivity cievnej steny na norepinefrín a angiotenzín II a zvýšením syntézy prostaglandínov s vazodilatačnou aktivitou. Antihypertenzný účinok sa vyvinie do 7-10 dní od začiatku podávania.

Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, maximálna koncentrácia v krvi je stanovená po 2 hodinách Komunikácia s plazmatickými proteínmi je 70-79%, reverzibilne sa viaže na červené krvinky. T1/2 - 14h. Vylučuje sa v nezmenenej forme obličkami (až 70%) a stolicou.

Predpísať 2,5 mg 1-krát denne, menej často 2-krát denne. MSD - 10 mg.

Medzi vedľajšie účinky patrí nevoľnosť, epigastrický diskomfort, slabosť, únava, alergické reakcie, ortostatická hypotenzia, nerovnováha elektrolytov a nerovnováha hormónov štítnej žľazy.

Kontraindikácie - akútna cerebrovaskulárna príhoda, ťažká dysfunkcia obličiek a pečene, diabetes mellitus v štádiu dekompenzácie, gravidita a laktácia.

Klopamid (brinaldix) sa od hypotiazidu líši vyššou natriuretickou aktivitou, ktorá nastáva 1-3 hodiny po podaní a trvá 8-24 hodín.Dostupný v tabletách. 20 mg každý, max. dávka 80 mg, nad ktorou sa diuretický účinok nezvyšuje.

Xipamid je relatívne nové diuretikum s jedinečným peritubulárnym mechanizmom účinku; inhibuje reabsorpciu Na+ a C1- v počiatočnom úseku distálneho tubulu na peritubulárnej strane.

Účinnosť xipamidu nezávisí od stavu glomerulárnej filtrácie a tubulárnej sekrécie. Xipamid je obzvlášť účinný u pacientov s rezistentným edematóznym syndrómom a chronickým zlyhaním obličiek akejkoľvek závažnosti.

Pri perorálnom podaní sa celkom dobre vstrebáva, biologická dostupnosť je 73 %. Veľmi aktívne sa viaže na plazmatické bielkoviny - 99%. T 1/2 - 7 hodín, pri znížení funkcie obličiek sa predlžuje na 9 hodín a pri cirhóze pečene sa nemení.

Účinok nastáva po 1 hodine, maximálny účinok po 3-6 hodinách trvá 12-24 hodín. Predpísané 10-20 mg / deň, pre chronické zlyhanie obličiek - 40 mg / deň.

Do rovnakej skupiny patrí aj piretanid, ktorého 6 mg sa svojou účinnosťou rovná 40 mg furosemidu. Torsemid má dlhší účinok ako furosemid. Predpísať 2,5-5 mg/deň.

Výhody tiazidových diuretík:

1. dostatočná aktivita akcie;

2. konať dostatočne rýchlo (do 1 hodiny);

3. pôsobiť pomerne dlho (až 10-12 hodín);

4. nespôsobujú výrazné zmeny acidobázického stavu.

Nevýhody tiazidových diuretík:

1. Keďže lieky tejto skupiny pôsobia prevažne v distálnych tubuloch, spôsobujú vo väčšej miere hypokaliémiu. Z rovnakého dôvodu sa vyvíja hypomagneziémia a pre vstup draslíka do bunky sú potrebné ióny horčíka.

2. Použitie tiazidov vedie k zadržiavaniu solí kyseliny močovej v tele, čo môže u pacienta s dnou vyvolať artralgiu.

3. Lieky zvyšujú hladinu cukru v krvi, čo môže u pacientov s cukrovkou viesť k exacerbácii ochorenia.

4. Dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie, hnačka, slabosť).

5. Zriedkavou, ale nebezpečnou komplikáciou je rozvoj pankreatitídy, poškodenie centrálneho nervového systému.

Indikácie na použitie:

1. Najčastejšie sa používa na chronický edém spojený s chronickým srdcovým zlyhaním, patológiou pečene (cirhóza), ochorením obličiek (nefrotický syndróm).

2. Pri komplexnej liečbe pacientov s hypertenziou.

3. Pri glaukóme.

4. Pri diabetes insipidus (paradoxný efekt, ktorého mechanizmus nie je jasný, ale znižuje sa objem krvi, preto sa znižuje pocit smädu).

5. Pri idiopatickej kalciúrii a oxalátových kameňoch.

6. Pri edematóznom syndróme novorodencov.

Lieky CLOPAMIDE (BRINALDIX) a OXODOLINE (HYGROTON), ako aj INDAPAMIDE a CHLORTALIDONE, majú podobnú aktivitu ako tiazidy, ale prevyšujú ich trvaním účinku.

Diuretiká šetriace draslík.

SPIRONOLACTONE (veroshpiron; Spironolactonum, Verospironum, Gedeon Richter, Maďarsko; tablety 0,025) je slabé diuretikum šetriace draslík, ktoré je kompetitívnym antagonistom aldosterónu. Spironolaktón je chemickou štruktúrou veľmi podobný aldosterónu (steroid), a preto blokuje aldosterónové receptory v distálnych tubuloch nefrónu, čo zhoršuje návrat (reabsorpciu) sodíka do renálnej epitelovej bunky a zvyšuje vylučovanie sodíka a vody moč. Tento diuretický účinok sa vyvíja pomaly - po 2-5 dňoch a je pomerne slabo vyjadrený. Inhibícia reabsorpcie sodíka filtrovaného v glomeruloch nie je väčšia ako 3%. Súčasne sa inhibícia kaliurézy prejavuje ihneď po podaní lieku. Aktivita spironolaktónu je nezávislá od acidobázického stavu. Liečivo má významné trvanie účinku (až niekoľko dní). Ide o pomaly, ale dlhodobo pôsobiaci liek. Droga zvyšuje kalciurézu a má priamy pozitívny inotropný účinok na srdcový sval.

Veroshpiron (spironolaktón, aldaktón) tab. 0,025 každý.

Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu (až 90%). Počas absorpcie podlieha metabolizmu v črevnej stene (má vysoký presystémový klírens). Metabolizované v pečeni počas „prvého prechodu“ vo veľkom percente. Má nízku biologickú dostupnosť - 30%. Aktívne sa viaže na plazmatické bielkoviny – viac ako 90 %. T1/2 je 10-35 hodín; s CNC a cirhózou pečene sa 20-35% vylúči v nezmenenej forme močom. Predpísané po jedle (na zníženie množstva presystémového klírensu a zvýšenie biologickej dostupnosti) 3-4 krát denne. Denná dávka lieku je 100-300 mg. Účinok začína po 72 hodinách alebo viac, plný terapeutický účinok.

Existuje kombinované liečivo aldaktónu (veroshpiron) s tiazidom - aldaktón-saltucínom (50 mg aldaktónu a 5 mg saltucínu): predpisuje sa 6-8 tabliet/deň.

Triamterén (pterofén, daitec) tab.

Pri perorálnom podaní sa absorbuje o 30-70% (až 90%). Viac ako 90 % sa metabolizuje v pečeni. Metabolity sa vylučujú hlavne žlčou, 5 – 10 % obličkami. T1/2 - 3 hodiny a metabolit do 12 hodín, spojenie s plazmatickými proteínmi 50-80%.

Predpísať 100-200 mg denne.

Je súčasťou liečiva triampur kombinovaného s hypotiazidom. Hypotiazid zvyšuje koncentráciu triamterénu 1,5-2 krát.

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa T1/2 zvyšuje na 10 hodín. U starších ľudí sa koncentrácia triamterénu a jeho metabolitu zvyšuje 5-krát, čo môže spôsobiť nevoľnosť, vracanie a zmenu farby moču (modrá alebo zelená).

Diuretický účinok sa vyvíja po 6-8 hodinách a trvá 12-1 hodín. a viac.

Amilorid (midamor) tab. 5 mg každý.

Pri perorálnom podaní sa časť lieku absorbuje, približne 30-50%. Biologická dostupnosť až 40%. Maximálna koncentrácia nastáva po 3-4 hodinách, nemetabolizuje sa v pečeni, 25-50% sa vylúči v nezmenenej forme.

T1/2 - 8-9,5 hod.. Pri zlyhaní obličiek sa T1/2 predlžuje na 8-140 hod.; je potrebné vyhnúť sa jeho užívaniu alebo znížiť dávku na polovicu. Použitie pri zlyhaní pečene je bezpečné.

Predpísať 5-20 mg/deň (menej často až 30 mg).

Zahrnuté v kombinovaných liekoch Moduretic (5 mg amiloridu a 50 mg gapotiazidu); amilorid v kombinácii so 40 mg furosemidu alebo 50-100 mg uregitidy.

Indikácie na použitie:

1. Primárny hyperaldosteronizmus (Cohnov syndróm – nádor nadobličiek). Pred chirurgickou liečbou alebo ak existujú kontraindikácie, liekom voľby na konzervatívnu liečbu je veroshpiron.

2. Pre sekundárny hyperaldosteronizmus, rozvíjajúci sa pri chronickom zlyhaní srdca, cirhóze pečene, nefropatickom syndróme.

3. Pri komplexnej terapii pacientov s hypertenziou.

4. Spironolaktón je indikovaný na kombináciu s inými diuretikami, ktoré spôsobujú hypokaliémiu, teda na úpravu rovnováhy draslíka narušenej pri užívaní iných diuretík (tiazidy, diakarb).

5. Liek je predpísaný na dnu a cukrovku.

6. Spironolaktón sa predpisuje aj na zvýšenie kardiotonického účinku srdcových glykozidov (dôležitá je aj skutočnosť, že spironolaktón inhibuje kaliurézu).

7. Hypokaliémia spôsobená užívaním iných liekov – srdcových glykozidov, glukokortikosteroidov, hormónov atď.

Vedľajšie účinky:

1. Dyspeptické poruchy (bolesť brucha, hnačka).

2. Pri dlhodobom užívaní v spojení s prípravkami draslíka - hyperkaliémia.

3. Ospalosť, bolesti hlavy, kožné vyrážky.

4. Hormonálne poruchy (liek má steroidnú štruktúru): - u mužov - môže sa vyskytnúť gynekomastia; - u žien - virilizácia a menštruačné nepravidelnosti

5. Trombocytopénia.

Liek z rovnakej skupiny je TRIAMTEREN (pterofén). Dostupné v 50 mg kapsulách. Slabé draslík šetriace diuretikum, nástup účinku po 2-4 hodinách, trvanie účinku - 7-16 hodín. Narúša reabsorpciu sodíka v zberných kanáloch a inhibuje kaliurézu (distálne úseky). Liek zvyšuje účinok iných diuretík, najmä tiazidov, čím bráni rozvoju hypokaliémie. Podporuje odstraňovanie urátov. Má dostatočne silný hypotenzívny účinok. Liek by sa nemal predpisovať tehotným ženám, pretože reduktáza, enzým, ktorý premieňa kyselinu listovú na kyselinu folínovú, je inhibovaná.

Draslík šetriacim diuretikom slabej sily s priemerným trvaním účinku je tiež liek AMILORIDE (5 mg tablety). Liek TRIAMPUR je kombináciou triamterénu a dichlórtiazidu.

Inhibítory karboanhydrázy (CAI).

DIACARB (Diacarbum; acetazolamid, fonurit, diamox; v práškoch a tabletách po 0,25 alebo v ampulkách po 125; 250; 500 mg). Liečivo je diuretikum strednej rýchlosti a dĺžky účinku (účinok nastáva po 1-3 hodinách a trvá asi 10 hodín, pri intravenóznom podaní - po 30-60 minútach, 3-4 hodiny).

Liečivo inhibuje enzým karboanhydrázu, ktorý normálne podporuje kombináciu oxidu uhličitého a vody v nefrocytoch za vzniku kyseliny uhličitej. Kyselina sa disociuje na vodíkový protón a hydrogénuhličitanový anión, ktoré sa dostanú do krvi, a vodíkový protón do lúmenu tubulov, pričom sa vymieňa za reabsorbovaný sodný ión, ktorý spolu s hydrogénuhličitanovým aniónom dopĺňa alkalickú rezervu krvi. .

Zníženie aktivity CAG pri použití Diacarbu nastáva v proximálnych častiach nefrónu, čo vedie k zníženiu tvorby tubulov kyseliny uhličitej v bunkách. To spôsobí zníženie prietoku hydrogénuhličitanového aniónu do krvi, ktorý slúži na doplnenie alkalickej rezervy krvi, a prietok vodíkových iónov do moču výmenou za sodíkový ión. V dôsledku toho sa zvyšuje vylučovanie sodíka v moči vo forme bikarbonátov; Reabsorpcia chlóru sa mení len málo. Ten v kombinácii so znížením tvorby a vstupu bikarbonátového aniónu do krvi vedie k rozvoju hyperchloremickej acidózy. Dochádza ku kompenzačnému zvýšeniu kaliurézy, čo vedie k hypokaliémii.

Zníženie aktivity CAG diakarbom v endotelových bunkách a bunkách cievneho plexu vedie k zníženiu sekrécie a zlepšeniu odtoku mozgovomiechového moku, čo pomáha znižovať intrakraniálny tlak. Diacarb znižuje tvorbu vnútroočnej tekutiny a znižuje vnútroočný tlak, čo je obzvlášť významné u pacientov s akútnym záchvatom glaukómu.

Výmena sodíka za draslík vedie k tomu, že toto diuretikum, ktoré je relatívne slabým diuretikom (inhibícia reabsorpcie sodíka nie o viac ako 3 %), spôsobuje ťažkú ​​hypokaliémiu. Navyše, vzhľadom na to, že hydrogénuhličitan sodný sa nevracia do krvi, aby doplnil alkalické zásoby, vzniká ťažká acidóza a v podmienkach acidózy zaniká účinok diakarbu. Môžeme teda dospieť k záveru, že diakarb sa zriedka používa ako diuretikum.

Diakarb (acetazolamid, fonurit) sa pri perorálnom podaní dobre vstrebáva z čreva a v priemere 90 % väzba na plazmatické bielkoviny je prakticky významná (90 – 95 %). Takmer sa nemetabolizuje a v nezmenenej forme sa vylučuje obličkami až do 100%. T1/2 -2,5-3,5 hodiny.

Diuretický účinok začína po 2 hodinách, dosahuje maximum po 6 hodinách a končí 12 hodín po podaní. Diuretický účinok je nestabilný, pretože spolu s poklesom obsahu bikarbonátov klesá diuréza sodíka a vody.

Diacarb sa predpisuje 0,25 – 1 tableta na 1 dávku denne denne (125 – 250 mg, nie viac ako 500 mg 1-krát denne, najlepšie po raňajkách) počas 3 – 4 dní, potom nasleduje prestávka na 2 – 3 dni, potom Takéto kurzy sa opakujú 2-3 týždne.

Indikácie na použitie:

1. Pri liečbe pacientov s akútnym záchvatom glaukómu (možné intravenózne).

2. Traumatické poranenie mozgu so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

3. Pri niektorých formách menších záchvatov epilepsie.

4. V kombinácii so slučkovými diuretikami na prevenciu alebo odstránenie metabolickej alkalózy.

5. Pri otravách salicylátmi alebo barbiturátmi na zvýšenie diurézy a zásaditosti moču.

6. Pri výraznom zvýšení obsahu kyseliny močovej v krvi s hrozbou jej vyzrážania pri leukémii liečba cytostatikami.

7. Na prevenciu výškovej choroby.

Osmotické diuretiká.

Táto skupina diuretík zahŕňa manitol, koncentrované roztoky glukózy a glycerín. Tieto lieky sú spojené do jednej skupiny spoločnými mechanizmami účinku. Posledne uvedené určujú, že diuretický účinok týchto diuretík je silný a silný. diuretický farmakologický serózny inhibítor

MANNITOL (MANNITOL; Manitolum) je šesťmocný alkohol, ktorý je najsilnejším z existujúcich osmotických diuretík. Je schopný zvýšiť diurézu o 20% všetkého sodíka filtrovaného v glomerulách.

Dostupné v hermeticky uzavretých fľašiach s objemom 500 ml obsahujúcich 30,0 μg liečiva, ako aj v ampulkách s 200, 400, 500 ml 15% roztoku.

Vychádza pomaly. Pri intravenóznom podaní v krvi manitol, podobne ako iné diuretiká tejto skupiny, prudko zvyšuje osmotický tlak v krvnej plazme, čo vedie k prítoku tekutiny z tkanív do krvi a k ​​zvýšeniu objemu krvi („vysychanie účinok"). To vedie k zníženiu reabsorpcie sodíka a vody v distálnej časti nefrónu a tiež spôsobuje zvýšenú filtráciu v glomerulách. Okrem toho je manitol dobre filtrovaný cez glomerulárnu membránu a vytvára vysoký osmotický tlak v moči a nie je reabsorbovaný v tubuloch. Manitol nepodlieha biotransformácii a vylučuje sa nezmenený, a preto neustále priťahuje vodu a primárne ju odstraňuje so sebou. Použitie osmotických diuretík nie je sprevádzané hypokaliémiou a zmenami acidobázického stavu.

Pokiaľ ide o schopnosť odstraňovať vodu z tela, manitol je takmer najsilnejší liek.

Manitol (manitol, osmoterol) sa podáva intravenózne ako 15% roztok v dávke 0,5 až 1,5 g/kg hmotnosti pacienta, ale nie viac ako 140-180 g denne. Akcia začína po 15-20 minútach a trvá 4-5 hodín.

Močovina (močovina) sa tiež podáva intravenózne ako 30% roztok (zriedený ex tempore v 5-10% roztoku glukózy) rýchlosťou 0,75-1,5 g/kg. Účinok nastáva po 1-1,5 hodine a trvá v priemere 5-6 hodín.

Indikácie na použitie:

Najčastejšou indikáciou je prevencia vzniku alebo eliminácie mozgového edému (šok, mozgový nádor, absces).

Manitol je indikovaný ako prostriedok dehydratačnej terapie pre pľúcny edém, ktorý sa vyskytuje po toxickom účinku benzínu, terpentínu a formaldehydu na ne; ako aj opuch hrtana. Pri vykonávaní nútenej diurézy, najmä pri otravách liekmi (barbituráty, salicyláty, sulfónamidy, PAS, kyselina boritá), pri transfúzii inkompatibilnej krvi.

Na zníženie poškodenia obličkových tubulov pri prudkom poklese filtrácie (u pacientov so šokom, popáleninami, sepsou, peritonitídou, osteomyelitídou, u ktorých liek zlepšuje prekrvenie obličkami), pri ťažkej otrave hemolytickými jedmi (vyzrážanie proteíny, hemoglobín - nebezpečenstvo upchatia obličkových tubulov a rozvoj anúrie).

Manitol sa používa v prípade otravy liekmi vylučovanými obličkami, v počiatočnom období akútneho zlyhania obličiek (ARF), na prevenciu AKI.

Renálna ischémia pri operáciách s umelým obehom.

Manitol zvyšuje renálny prietok plazmy a glomerulárny hydrostatický tlak v dôsledku vazodilatácie aferentných arteriol, ktorú spôsobuje.

Vedľajšie účinky:

Bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, niekedy alergické reakcie.

Účinnosť diuretík by sa mala chápať ako ich schopnosť odstrániť určité množstvo sodíka, vyjadrené ako percento z celkového prefiltrovaného sodíka, a zvýšiť rýchlosť diurézy.

1. Silné alebo silné diuretiká spôsobujú vylučovanie 20-25 % filtrovaného sodíka a zvýšenie rýchlosti vylučovania moču na 8 ml/min alebo viac. Patria sem „slučkové“ diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid atď.) a v menšej miere aj osmotické diuretiká (manitol, urea). Posledné menované sa však vo všeobecnosti vyznačujú silnejšou vodnou diurézou ako natriurézou.

2. Stredne silné diuretiká, stredne silné, spôsobujú vylučovanie 5-10 % filtrovaného sodíka a zvýšenie rýchlosti vylučovania moču na 5 ml/min. Patria sem „tiazidové“ diuretiká (hypotiazid, polytiazid, cyklometiazid, „draslík šetriace“ diuretiká – veroshpiron, amilorid, triamteren a v poslednom čase diakarb.

3. Rozdelenie diuretík podľa rýchlosti nástupu účinku a dĺžky účinku

Pri akútnom pľúcnom edéme bude liekom voľby furosemid, ktorý má silný, rýchly a relatívne krátky účinok, spôsobuje nielen diuretický, ale aj venodilatačný účinok. V prípade metabolickej alkalózy, glaukómu, intrakraniálnej hypertenzie možno považovať za diuretikum voľby diakarb a na prevenciu recidívy kalcifikácie moču možno zvážiť „tiazidy“. Pri práci s pacientmi alebo pri analýze situačných problémov s vašimi učiteľmi na praktických hodinách si na základe znalosti prezentovanej klasifikácie budete vedieť jasnejšie predstaviť algoritmus výberu diuretík v konkrétnej klinickej situácii.

Okrem vyššie uvedených diuretík existujú kombinované lieky: Aldactazid = Spironolaktón 25 mg + Hypotiazid 25 mg rec. 1-4 krát denne.

Dyazid = Triamtren 50 mg + Hypotiazid 25 mg rec. 1-4x denne Maxzid = Triamtren 75 mg + Hypotiazid 50 mg rec. 1 denne Maxzid-25 mg = Triamtren 37,5 mg + Hypotiazid 25 mg -1 denne Moduretikum = Amilorid 5 mg + Hypotiazid 50 mg - 1 alebo 2 denne Triampur = Triamtren 25 mg + Hypotiazid 12,5 mg .

Diuretická liečba môže byť rozdelená do 2 stupňov:

1. Aktívna terapia.

2. Udržiavacia terapia.

Aktívna terapia znamená:

a) v prípade edematózneho syndrómu - dosiahnutie určitého stupňa prevahy vylučovania sodíka a vody nad príjmom, zníženie telesnej hmotnosti pacienta;

b) v prípade arteriálnej hypertenzie miera zníženia krvného tlaku na optimálne hodnoty pre daného pacienta.

Aktívna terapia sa často uchyľuje v prítomnosti syndrómu ťažkého edému alebo vysokej arteriálnej hypertenzie. Diuretiká sa zvyčajne predpisujú denne, dávka sa vyberá individuálne

na vytvorenie negatívnej sodíkovej rovnováhy v tele a zvýšenie diurézy 1,5-2 krát v porovnaní s množstvom prijatých tekutín (vypitých a vstreknutých), menej často 2,5 krát (u pacientov s anasarkou).

Denná aktívna terapia je lepšia ako užívanie diuretík každé 1-2-3 dni, pretože Prerušenie užívania liekov vedie k hromadeniu sodíka a vody a pacienti ich zle znášajú. Ako sa píše vo Washington Handbook, je lepšie dosiahnuť diurézu 2-2,5 litra denne ako 4 litre každý druhý deň.

Vedľajšie účinky diuretík.

Užívanie diuretík je často sprevádzané vedľajšími účinkami, ktoré sa týkajú predovšetkým homeostázy vody a elektrolytov, acidobázickej rovnováhy, metabolizmu sacharidov a lipidov, fosfátov a kyseliny močovej. Existujú aj špecifické typy vedľajších účinkov, napríklad endokrinné poruchy pri liečbe spironolaktónom, ototoxicita pri použití slučkových diuretík.

1. Poruchy vodnej bilancie

Tieto poruchy ľahko pritiahli pozornosť hneď, ako sa začalo rozšírené klinické používanie diuretík a ich používanie zdravými ľuďmi na zníženie telesnej hmotnosti.

Dehydratácia. V dôsledku zvýšeného vylučovania sodíka môžu diuretiká, najmä slučkové diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid, pyretanid, torsemid) a tiazidové diuretiká (hydrochlorotiazid), spôsobiť extracelulárnu dehydratáciu. Súčasne sa znižuje objem cirkulujúcej krvi. „Syndróm dehydratácie a odsoľovania“ sa môže vyvinúť v dôsledku nesprávneho výberu dávky (zvyčajne sa to týka „slučkových“ diuretík) alebo predpisovania veľkých dávok, ak pacienti dostávajú „nútenú“ diurézu. „Nútená“ diuréza je zvýšenie produkcie moču 4-5 krát alebo viac v porovnaní s množstvom „prijatej“ tekutiny.

Klinicky sa to prejavuje prudkým zhoršením stavu vo forme ortostatickej hypotenzie, tachykardie (najmä v noci a ráno), arytmie, dyspeptických porúch (nauzea, vracanie), bolesti hlavy, dezorientácie, prípadne až rozvoja kómy. Menej častá je všeobecná dehydratácia, pri ktorej je zaznamenaný turgor kože, silné sucho v ústach.

Celková dehydratácia pôsobí nepriaznivo najmä u pacientov s obehovým zlyhaním, cirhózou pečene, ťažkým ochorením obličiek a u starších pacientov, u ktorých sa často rozvinie celková letargia, mylne považovaná za mozgové poruchy cievneho pôvodu.

Laboratórne testy odhalia ťažkú ​​dehydratáciu, hyponatriémiu, hypokaliémiu, hypochlorémiu atď.

Korekcia si vyžaduje zrušenie diuretík a infúznej terapie zameranej na obnovenie vodnej a elektrolytovej rovnováhy a tiež je potrebné zvýšiť množstvo spotrebovanej vody a kuchynskej soli.

Nadmerná hydratácia je menej častým vedľajším účinkom. To je možné pri použití osmotických diuretík (najmä manitolu), ktoré spôsobujú prechod tekutiny z interstícia do ciev. Môže sa vyvinúť pľúcny edém, najmä pri súčasnom zhoršení funkcie vylučovania obličiek.

Medzi užitočné opatrenia patrí obmedzenie množstva vody a soli v strave, predpísanie slučkového alebo tiazidového diuretika.

2. Nerovnováha elektrolytov.

Hypokaliémia (pokles hladiny draslíka v sére pod 3,5 mmol/l). Tento vedľajší účinok je najtypickejší pri užívaní tiazidových diuretík (hydrochlorotiazid, cyklometiazid, chlórtalidón, klopamid a v menšej miere indapamid). Hypokaliémia sa pozoruje o niečo menej často u pacientov užívajúcich inhibítory karboanhydrázy (acetazolamid) alebo lieky pôsobiace v slučke. Frekvencia jeho vývoja sa zvyčajne pohybuje od 5 do 50% a pri liečbe hydrochlorotiazidom - od 50 do 100%. Je priamo úmerná dávke diuretického lieku. Hypokaliémia pri predpisovaní hydrochlorotiazidu v dennej dávke 25 mg bola teda registrovaná u 19 % pacientov, 50 mg u 31 % a 100 mg u 54 %. Vzhľadom na určitú podmienenosť týchto údajov je dôležité, že v prípade jednorazovej dávky lieku počas dňa sa riziko vzniku hypokaliémie znižuje.

Hypokaliémia sa vyskytuje najčastejšie u žien a starších pacientov. Jeho rozvoju napomáha hyperaldosteronizmus (nefrotický syndróm, srdcové zlyhávanie, arteriálna hypertenzia, cirhóza pečene), pri súčasnom podávaní dvoch diuretík, kombinácii saluretík s glukokortikosteroidmi, ktoré podporujú stratu draslíka, a pri nízkom obsahu draslíka v diéta.

Mechanizmus hypokaliémie je spojený najmä so zvýšeným prietokom sodíkových iónov do distálnych tubulov, do miesta výmeny Na/K (slučkové diuretiká, tiazidy). Podobný účinok je sprevádzaný zvýšeným prítokom bikarbonátov do distálneho nefrónu (acetazolamid). Zvýšené vylučovanie chloridov obličkami spôsobené diuretikami tiež zohráva úlohu pri zvyšovaní sekrécie iónov draslíka z krvi do tubulárneho lúmenu. V mechanizme rozvoja hypokaliémie zohráva úlohu aj pokles objemu extracelulárnej tekutiny, ktorý prirodzene vedie k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a zvýšenej tubulárnej sekrécii draslíka pod vplyvom aldosterónu.

Hypokaliémia je nebezpečná predovšetkým v dôsledku srdcových arytmií (tachykardia, extrasystola), najmä ak je hladina draslíka nižšia ako 3 mmol/l. Zvyšuje toxicitu srdcových glykozidov, čo si vyžaduje starostlivé sledovanie hladín draslíka v krvi. Okrem toho hypokaliémia prispieva k narušeniu rovnováhy bielkovín v tele.

Hypokaliémia je charakterizovaná svalovou slabosťou, svalovými zášklbami, palpitáciami, nadúvaním, zápchou a anorexiou. Môžu sa pozorovať kŕče lýtkových svalov a polyúria. Charakteristickými zmenami na EKG sú zníženie ST segmentu, zníženie amplitúdy alebo inverzia T vlny a predĺženie QT intervalu.

Aby sa zabránilo hypokaliémii, je potrebné snažiť sa používať minimálnu účinnú dávku diuretík s priemernou dobou účinku; obmedziť príjem kuchynskej soli na 4-6 g/deň, zvýšiť príjem draslíka s jedlom, draslík šetriacimi diuretikami alebo doplnkami draslíka. Používajú diétu bohatú na draslík a predpisujú lieky (panangin alebo asparkam, chlorid draselný atď.). Malo by sa pamätať na to, že zásoby draslíka sa obnovujú iba v dňoch bez užívania diuretík. Pre lepšie vstrebávanie draslíka sa odporúča podávať ho spolu s glukózou (dextrózou) a vypočítanou dávkou inzulínu, predpisujú sa nesteroidné a steroidné anabolické steroidy.

Korekcia hypokaliémie zahŕňa aj predpisovanie náhrad solí obsahujúcich draslík, napríklad sanasol, ktoré nielen dopĺňajú straty draslíka, ale tiež zosilňujú saluretický účinok diuretík. Pozornosť si zasluhuje predpisovanie kombinovaných diuretík (triampur, ktorý kombinuje hydrochlorotiazid a triamterén), ktoré znižujú riziko hypokaliémie.

Hyperkaliémia (hladina draslíka v sére presahuje 5,5 mmol/l) sa môže vyvinúť v dôsledku nekontrolovaného užívania draslík šetriacich diuretík (spironolaktón, triamterén, amilorid). Hyperkaliémia je zaznamenaná u 9-10% pacientov užívajúcich tieto lieky, najmä u starších pacientov trpiacich ochorením obličiek so zhoršením ich vylučovacej funkcie (najmä pri zlyhaní obličiek), ako aj diabetes mellitus. Zvyčajne je jej závažnosť nízka (asi 6,0-6,1 mmol/l) a neohrozuje život (riziko zástavy srdca nastáva pri hladine draslíka 7,5 mmol/l a vyššej). Rozvoj hyperkaliémie uľahčuje súčasný príjem draslík šetriaceho diuretika a draselných solí, vrátane náhrady kuchynskej soli Sanasol a podobných liekov, a konzumácia veľkého množstva ovocných štiav bohatých na draslík.

Draslík šetriace diuretiká nemožno kombinovať s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu alebo blokátormi receptorov angiotenzínu-II, pretože tieto lieky samotné môžu zvýšiť hladinu draslíka v krvi.

Pacienti pociťujú nepohodlie v epigastriu, kovovú chuť v ústach, svalovú slabosť, stuhnutosť a parestéziu v rukách a nohách. EKG ukazuje rozšírenie PQ intervalu, vysoké „obrovské“ T vlny, rozšírenie QRS komplexu a je možná náhla zástava srdca.

Opatrenia na pomoc pri hyperkaliémii zahŕňajú vylúčenie potravín obsahujúcich veľa draslíka, predpisovanie slučkových diuretík (furosemid 4-6 ml sa podáva intravenózne); intravenózne podanie roztoku glukonátu vápenatého (10 ml 10% roztoku s výraznými zmenami na EKG); intravenózne podanie 10% roztoku glukózy alebo dextrózy 300-400 ml s inzulínom (v množstve 1 jednotka inzulínu na 3 g glukózy alebo dextrózy), aby sa ióny draslíka presunuli do vnútrobunkového priestoru; bikarbonát sodný intravenózne v dávke 40-160 mEq, kým nezmiznú znaky EKG.

Ak sú tieto opatrenia neúčinné, odporúča sa hemodialýza.

Hypomagneziémia – (koncentrácia horčíka v sére pod 0,7 mmol/l) môže byť spôsobená rovnakými diuretikami ako hypokaliémia. Zníženie hladiny horčíka v krvi sa pozoruje u približne polovice pacientov, ktorí dostávajú diuretickú liečbu, najmä často u starších pacientov a ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Mechanizmus vzniku hypomagneziémie je spôsobený najmä nepriamym účinkom liekov (zníženie objemu cirkulujúcej krvi, aldosteronizmus). Zvýšené vylučovanie horčíka močom môže viesť k jeho nedostatku a rozvoju arytmií, najmä pri užívaní „slučkových“ diuretík, v menšej miere aj „tiazidových“.

Hypomagneziémia sa podobne ako hypokaliémia prejavuje najmä srdcovými arytmiami a zvýšenou toxicitou srdcových glykozidov. Jeho korekcia si vyžaduje intravenózne alebo perorálne použitie horečnatých solí, ktoré sú obsiahnuté v už spomínaných liekoch panangin a asparkam.

Hyponatriémia (hladina sodíka v sére pod 135 mmol/l) je v 25 – 30 % prípadov spôsobená nekontrolovaným užívaním diuretík. Najčastejšie sa pozoruje pri užívaní tiazidových diuretík, menej často pri slučkových a draslík šetriacich liekoch. Zriedkavejší rozvoj hyponatriémie u pacientov užívajúcich slučkové diuretiká sa vysvetľuje skutočnosťou, že tieto narúšajú renálne mechanizmy osmotickej koncentrácie a riedenia moču, zatiaľ čo tiazidové diuretiká, ktoré postihujú prevažne kortikálny diluentný segment vzostupnej končatiny Henleho kľučky , blokujú len mechanizmy riedenia moču. Základom hyponatriémie a hypoosmotickej krvi je predovšetkým zvýšenie renálnej exkrécie sodíka, zvýšenie aktivity RAAS, zvýšený smäd a zvýšená pitná aktivita, ktorá prispieva k hemodilúcii. Hypokaliémia spôsobená diuretikami tiež podporuje rozvoj hyponatriémie, pretože vedie k pohybu sodíka z extracelulárneho priestoru do buniek a spôsobuje zmenu reaktivity osmoreceptorov, čím sa zvyšuje sekrécia antidiuretického hormónu (ADH) a zvyšuje sa reabsorpcia osmoticky voľnej vody.

...

Podobné dokumenty

Podstatou diuretík (diuretík) je látka, ktorá zvyšuje vylučovanie moču z tela a znižuje obsah tekutín v tkanivách a seróznych dutinách tela. Saluretiká (deriváty kyseliny sulfamoylantranilovej a sulfamoylbenzoovej).

prezentácia, pridané 26.04.2015


Klasifikácia diuretík, ich charakteristika a mechanizmus účinku. Odstránenie moču z tela a zníženie obsahu tekutín v tkanivách a seróznych dutinách. Inhibícia reabsorpcie sodíkových iónov v obličkových tubuloch, čím sa znižuje reabsorpcia vody.

prezentácia, pridané 17.11.2013


Charakteristika hlavných procesov, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu pri tvorbe moču. Koncept diuretík ako skupiny liekov, ktoré podporujú vylučovanie sodíka močom a znižujú objem extracelulárnej tekutiny. Mechanizmus účinku diuretík.

prezentácia, pridané 19.04.2014


Syntéza kyseliny acetylsalicylovej. Deriváty kyseliny antranilovej. Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID). Mechanizmus účinku, inhibícia cyklooxygenázy. Farmakologické a vedľajšie účinky, indikácie, dávkovanie a kontraindikácie NSAID.

prezentácia, pridaná 31.10.2014


Klinická farmakológia antioxidantov. Antiradikálové činidlá. Antioxidačné enzýmy a ich aktivátory (superoxiddismutáza, seleničitan sodný). Blokátory tvorby voľných radikálov, antihypoxanty. Klinická farmakológia antihypoxantov.

abstrakt, pridaný 14.06.2010


Všeobecná charakteristika chorôb kardiovaskulárneho systému. Farmakologické skupiny liečiv. Mechanizmus účinku a hlavné farmakodynamické účinky. Indikácie a dávkovací režim. Vedľajšie účinky a kontraindikácie na použitie.

kurzová práca, pridané 14.06.2015


Farmakológia antikoncepčných steroidov: estrogény, gestagény (progestíny). Kombinované perorálne kontraceptíva (COC), ich typy a zloženie. Mechanizmus antikoncepčného účinku, neantikoncepčné účinky COC. Vedľajšie účinky perorálnej antikoncepcie.

test, pridané 16.02.2008


Koncepcia klinickej farmakológie, história vývoja. 131 „O zavedení odboru „klinická farmakológia“. Význam v modernej medicíne. Vlastnosti liekových interakcií. Nežiaduce účinky liekov a spôsoby ich prevencie.

abstrakt, pridaný 14.01.2010


Lieky, ktoré zvyšujú rytmické kontrakcie myometria. Vedľajšie účinky oxytocínu. Zastavenie popôrodného hypotonického krvácania. Fyziologická úloha vitamínov. Prostaglandínové prípravky a lieky, ktoré primárne zvyšujú tonus myometria.

abstrakt, pridaný 28.04.2012


Edémový syndróm je nadmerné hromadenie tekutín v tkanivách tela a seróznych dutinách, ktoré sa prejavuje zväčšením objemu a zmenami fyzikálnych vlastností tkanív, dysfunkciou edematóznych orgánov. Typy a klasifikácia edémov, príčiny ich vývoja, liečba.

Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb sa musí vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Je potrebná konzultácia s odborníkom!

Diuretiká sú látky, ktoré majú rôznu chemickú štruktúru, ale majú spoločnú vlastnosť zväčšovať objem tekutiny odvádzanej z tela. Diuretiká sa tiež nazývajú diuretiká. Diuretiká znižujú proces reabsorpcie vody a solí v obličkových tubuloch, vďaka čomu sa ich oveľa viac vylučuje močom. Okrem toho diuretiká zvyšujú objem moču a rýchlosť jeho tvorby, čím sa znižuje množstvo tekutiny, ktorá sa hromadí v rôznych tkanivách a dutinách.

Diuretiká sa používajú pri komplexnej liečbe hypertenzie, patológií kardiovaskulárneho systému, pečene a obličiek, ako aj akýchkoľvek iných stavov sprevádzaných opuchom rôznych orgánov a tkanív.

V súčasnosti existuje pomerne široká škála diuretík, ktoré sú klasifikované podľa rôznych kritérií a kombinované do skupín na základe podobných vlastností.

Všeobecná klasifikácia diuretík

V závislosti od pôvodu sú všetky diuretiká rozdelené do nasledujúcich skupín:

• Prírodné diuretiká (bylinné infúzie, určité potraviny, bylinné čaje atď.);
• Diuretiká (rôzne tablety a roztoky na intravenózne podanie).

Okrem toho, v závislosti od účelu, sú diuretiká rozdelené do nasledujúcich kategórií:
1. Silné („stropné“) diuretiká používané na rýchle odstránenie opuchov, zníženie krvného tlaku, odstránenie toxických látok z tela v prípade otravy atď.;
2. Diuretiká používané dlhodobo ako súčasť komplexnej liečby ochorení srdca, obličiek a močových ciest;
3. Diuretiká používané na kontrolu močenia pri rôznych ochoreniach (napríklad cukrovka, dna atď.).

Vyššie uvedené klasifikácie odrážajú iba dva aspekty diuretík, pokiaľ ide o ich pôvod a účel. Okrem toho existuje veľké množstvo rôznych klasifikácií diuretík, berúc do úvahy ich chemickú štruktúru, zloženie, mechanizmus účinku, vedľajšie účinky a oblasť prioritného terapeutického použitia. Všetky tieto parametre platia pre prírodné diuretiká aj tablety.

Uvažujme oddelene o klasifikáciách a oblastiach použitia diuretických tabliet a prírodných liekov, aby sme nespôsobili zmätok. Článok poskytne medzinárodné názvy liekov bez uvedenia obchodných názvov. Ak poznáte medzinárodný názov, môžete použiť referenčnú knihu Vidal na nájdenie zoznamu liekov obsahujúcich túto látku ako účinnú látku a ich obchodné názvy, pod ktorými sa predávajú v lekárňach. Napríklad text článku bude obsahovať medzinárodný názov látky Spironolactone, ktorá je aktívnou zložkou lieku s komerčným názvom Veroshpiron. Pre pohodlie a s cieľom vyhnúť sa početným zoznamom komerčných názvov liekov budeme používať iba medzinárodné názvy účinných látok.

Diuretiká (tablety, infúzne roztoky) - klasifikácia

V klinickej praxi na výber optimálneho lieku v danom prípade lekári používajú nasledujúcu klasifikáciu diuretík:
1. Na rýchle odstránenie edémov rôzneho pôvodu a zníženie krvného tlaku sa používajú silné (silné, „stropné“) diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, bumetamid, torsemid a peritanid). Lieky sa užívajú jednorazovo, podľa potreby, v kurzoch sa nepoužívajú;
2. Stredne silné diuretiká (Dichlorotiazid, Hypotiazid, Indapamid, Clopamid, Chlortalidone) sa používajú dlhodobo ako súčasť komplexnej liečby arteriálnej hypertenzie, diabetes insipidus, glaukómu, edémového syndrómu pri zlyhaní srdca alebo obličiek a pod.;
3. Draslík šetriace diuretiká (triamteren, amilorid a spironolaktón) sú slabé, ale neodstraňujú draselné ióny z tela. Draslík šetriace diuretiká sa používajú v kombinácii s inými diuretikami, ktoré odstraňujú vápnik, aby sa minimalizovala strata iónov;
4. Inhibítory karboanhydrázy (Diacarb a Dichlórfenamid) sú slabé diuretiká. Používa sa na zníženie intrakraniálneho a vnútroočného tlaku v rôznych podmienkach;
5. Osmotické diuretiká (manitol, urea, glycerín a octan draselný) sú veľmi silné, preto sa používajú pri komplexnej liečbe akútnych stavov, ako sú mozgové a pľúcne edémy, glaukómový záchvat, šok, sepsa, zápal pobrušnice, nedostatok močenia, ako aj na zrýchlené vylučovanie rôznych látok pri otrave alebo predávkovaní liekmi.

Silné, stredne silné, draslík šetriace diuretiká a inhibítory karboanhydrázy sa tiež nazývajú saluretiká, pretože všetky lieky týchto farmakologických skupín odstraňujú z tela veľké množstvá solí, predovšetkým sodíka a draslíka, ako aj chlór, fosfáty a uhličitany.

Silné diuretiká - názvy liekov, všeobecná charakteristika, indikácie a kontraindikácie na použitie, vedľajšie účinky

Silné diuretiká, tiež nazývané slučkové, silové alebo stropné diuretiká. V súčasnosti sa v krajinách bývalého ZSSR používajú tieto silné diuretiká - Furosemid, kyselina etakrynová, Bumetamid, Torsemid a Peritanid.

Silné diuretiká začnú pôsobiť približne 1 hodinu po perorálnom podaní a účinok pretrváva 16 až 18 hodín. Všetky lieky sú dostupné vo forme tabliet a roztokov, takže sa môžu užívať ústami alebo podávať intravenózne. Intravenózne podávanie diuretík sa zvyčajne vykonáva pri ťažkých stavoch pacienta, keď je potrebné dosiahnuť rýchly účinok. V iných prípadoch sú lieky predpísané vo forme tabliet.

Hlavnou indikáciou na použitie silných diuretík je liečba edémového syndrómu spôsobeného nasledujúcimi patológiami:

• Chronické srdcové zlyhanie;
• Chronické zlyhanie obličiek;
• nefrotický syndróm;
• Edém a ascites pri cirhóze pečene.

Lieky sú účinné aj pri akomkoľvek stupni zlyhania obličiek, takže ich možno použiť bez ohľadu na rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Každodenné užívanie silných diuretík však spôsobuje závislosť a oslabuje ich terapeutický účinok. Preto sa na udržanie požadovaného účinku lieky používajú v krátkych kurzoch s prestávkami medzi nimi.

Silné diuretiká sa nepoužívajú pri dlhodobej liečbe hypertenzie, pretože majú veľmi krátke trvanie, ale silný a výrazný účinok. Používajú sa však na zmiernenie hypertenznej krízy.

Silné diuretiká možno použiť aj pri komplexnej a krátkodobej liečbe nasledujúcich akútnych stavov:

• Pľúcny edém;
• Otrava rôznymi látkami;
• Predávkovanie liekmi;
• Hyperkalcémia.

Kontraindikácie používania silných diuretík sú prítomnosť nasledujúcich stavov u osoby:

• Anúria (nedostatok močenia);
• Ťažká dehydratácia tela;
• Ťažký nedostatok sodíka v tele;
• Precitlivenosť na lieky.

Vedľajšie účinky diuretík sú spôsobené poruchami vodno-elektrolytovej rovnováhy v dôsledku vylučovania vody a iónov.

Vedľajšie účinky silných diuretík môžu zahŕňať nasledovné:

• Arteriálna hypotenzia;
• Cievny kolaps;
• Tromboembolizmus rôznych ciev;
• Encefalopatia u ľudí trpiacich ochorením pečene;
• arytmia;
• Porucha sluchu až hluchota (vyvíja sa pri intravenóznom podávaní liekov);
• Zvýšená koncentrácia glukózy a kyseliny močovej v krvi;
• Zvýšenie koncentrácie lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a triglyceridov (TG) s paralelným poklesom hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL);
• Kožná vyrážka ;
• fotosenzitivita;
• Parestézia (pocit husej kože atď.);
• Zníženie celkového počtu krvných doštičiek v krvi;
• Poruchy tráviaceho traktu.

V súčasnosti sa najčastejšie používajú Torsemid, Furosemid a kyselina etakrynová. Výber konkrétneho lieku vykonáva lekár, v zásade sa však môže použiť akýkoľvek liek, pretože rozdiely sú malé.

Stredne silné diuretiká - názvy liekov, všeobecná charakteristika, indikácie a kontraindikácie na použitie, vedľajšie účinky

Stredné diuretiká predstavujú lieky zo skupiny tiazidov. V súčasnosti sa v krajinách SNŠ používajú tieto tiazidové diuretiká - Dichlorotiazid, Hypotiazid, Indapamid, Clopamid, Chlortalidon.

Tiazidové diuretiká začínajú pôsobiť 30–60 minút po perorálnom podaní a maximálny účinok sa rozvinie do 3–6 hodín. Dichlórtiazid, hypotiazid a klopamid účinkujú 6 - 15 hodín, indapamid - 24 hodín a chlórtalidón - 1 - 3 dni. Všetky diuretiká strednej sily sú účinné, ak rýchlosť glomerulárnej filtrácie v obličkách nie je nižšia ako 30 - 40 ml/min, podľa Rehbergovho testu.
Indikácie pre použitie stredne silných tiazidových diuretík sú nasledujúce stavy:

• Komplexná liečba arteriálnej hypertenzie;
• Chronický edém v dôsledku zlyhania srdca, cirhózy pečene alebo nefrotického syndrómu;
• glaukóm;
• Diabetes insipidus;
• Oxalátové obličkové kamene;
• Edémový syndróm novorodencov.

Tiazidové lieky sa najčastejšie používajú na dlhodobú liečbu hypertenzie mimo obdobia exacerbácie. Zvyčajne sa lieky predpisujú v malých dávkach (nie viac ako 25 mg denne), pretože toto množstvo je dostatočné na rozvoj výrazného antihypertenzného účinku. Pretrvávajúci pokles krvného tlaku sa zvyčajne rozvinie po 2 až 4 týždňoch pravidelného užívania tiazidových diuretík, s najvýraznejším účinkom pozorovaným pri indapamide. To je dôvod, prečo je Indapamid liekom voľby na liečbu hypertenzie.

Kontraindikácie pri použití stredne silných diuretík sú prítomnosť nasledujúcich stavov:

• Precitlivenosť na sulfónamidové lieky (napríklad Biseptol, Groseptol atď.);
• Tehotenstvo.

Vedľajšie účinky stredne silných diuretík sú spôsobené zmenami vo vodno-elektrolytovej rovnováhe v ľudskom tele, ako aj súvisiacimi poruchami vo fungovaní rôznych orgánov a systémov. Pri užívaní tiazidových diuretík sa koncentrácia iónov horčíka, draslíka, sodíka a chlóru v krvi znižuje (hypomagneziémia, hyponatriémia, hypokaliémia, hypochlorémia), zvyšuje sa však obsah vápnika a kyseliny močovej (hyperkalcémia, hyperurikémia). Vedľajšie účinky tiazidových diuretík spôsobené nerovnováhou vody a elektrolytov zahŕňajú nasledovné:

• Znížený krvný tlak;
• Všeobecná slabosť;
• Zhoršená citlivosť (pocit husej kože atď.);
• Nevoľnosť, vracanie;
• brušná kolika;
• Znížené libido;
• Sexuálna dysfunkcia;
• Zníženie celkového počtu krvných doštičiek v krvi;
• Zvýšenie celkového počtu lymfocytov a monocytov v krvi;
• Kožná vyrážka;
• Citlivosť na svetlo;
• Zvýšené koncentrácie glukózy, celkového cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi.

Najväčším nebezpečenstvom medzi vedľajšími účinkami tiazidových diuretík je zníženie hladín draslíka v krvi. To je dôvod, prečo sa tiazidové diuretiká neodporúčajú používať súčasne s antiarytmikami.

Diuretiká šetriace draslík - názvy liekov, všeobecná charakteristika, indikácie a kontraindikácie na použitie, vedľajšie účinky

Lieky tejto skupiny nevedú k odstráneniu draslíka z tela, čo bolo základom pre ich názov. Práve zachovanie iónov draslíka určuje pozitívny účinok liekov tejto skupiny na srdcový sval. V súčasnosti sú na trhu v krajinách SNŠ dostupné nasledujúce draslík šetriace diuretiká – triamteren, amilorid a spironolaktón. Tieto lieky majú slabý a pomalý účinok, ktorý sa vyvíja 2-3 dni po začiatku podávania, ale trvá veľmi dlho.
Indikácie pre použitie diuretík šetriacich draslík sú nasledujúce stavy:

• Primárny hyperaldosteronizmus;
• Sekundárny hyperaldosteronizmus spôsobený chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene alebo nefropatickým syndrómom;
• Komplexná liečba arteriálnej hypertenzie;
• V kombinácii s inými diuretikami, ktoré spôsobujú zvýšené vylučovanie draslíka z tela (silné, stredne silné inhibítory karboanhydrázy);
• dna;
• cukrovka;
• Na zvýšenie účinku srdcových glykozidov (napríklad Strophanthin, Korglykon, Digoxin atď.).

Hlavným použitím diuretík šetriacich draslík je ich kombinácia s inými diuretikami na kompenzáciu vylučovania draslíka. Draslík šetriace diuretiká sa nepoužívajú ako samostatné lieky na liečbu edému a hypertenzie, pretože ich účinok je príliš slabý.

Draslík šetriace diuretiká sú kontraindikované v nasledujúcich prípadoch:

• hyperkaliémia;
• Cirhóza pečene;
• hyponatriémia;
• Akútne zlyhanie obličiek;
• Ťažká forma chronického zlyhania obličiek.

Draslík šetriace diuretiká môžu spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:

• Urolitiáza;
• fotosenzitivita;
• zápcha alebo hnačka;
• bolesť hlavy;
• závraty;
• Kŕče lýtkových svalov;
• Kožná vyrážka;
• Erektilná dysfunkcia;
• Menštruačné nezrovnalosti;
• Zmena farby hlasu.

Inhibítory karboanhydrázy - názvy liekov, všeobecná charakteristika, indikácie a kontraindikácie na použitie, vedľajšie účinky

Inhibítory karboanhydrázy sú slabé diuretiká. Pri perorálnom podaní sa ich účinok rozvinie po 1 – 1,5 hodine a trvá 16 hodín. Pri intravenóznom podaní nastupuje účinok do 30–60 minút a trvá 3–4 hodiny. Inhibítory karboanhydrázy sa môžu použiť vo forme tabliet alebo intravenóznych injekcií. V súčasnosti sú na trhu v krajinách SNŠ dostupné nasledujúce inhibítory karboanhydrázy – Diacarb a Dichlórfenamid. Keďže tieto diuretiká sú vysoko návykové, používajú sa v krátkych kurzoch s prestávkami medzi nimi.

Indikácie pre použitie inhibítorov karboanhydrázy sú nasledujúce stavy:

• Akútny záchvat glaukómu;
• Zvýšený intrakraniálny tlak;
• Malý epileptický záchvat;
• Otrava barbiturátmi (fenobarbital atď.) alebo salicylátmi (aspirín atď.);
• Počas chemoterapie malígnych nádorov;
• Prevencia horskej choroby.

Hlavnou oblasťou použitia inhibítorov karboanhydrázy je liečba glaukómu, zníženie vnútroočného a intrakraniálneho tlaku. V súčasnosti sa inhibítory karboanhydrázy na liečbu edémového syndrómu nepoužívajú z dôvodu dostupnosti účinnejších liekov, ale v prípade potreby je možné lieky použiť aj na tento stav.

Nasledujúce stavy sú kontraindikáciou použitia inhibítorov karboanhydrázy:

• Urémia (zvýšená koncentrácia močoviny v krvi);
• Dekompenzovaný diabetes mellitus;
• Ťažké respiračné zlyhanie.

Vedľajšie účinky inhibítorov karboanhydrázy zahŕňajú:

• Encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene;
• Tvorba obličkových kameňov;
• Znížené koncentrácie sodíka a draslíka v krvi (hypokaliémia a hyponatrémia);
• Potlačenie hematopoetických procesov v kostnej dreni;
• Kožná vyrážka;
• ospalosť;
• Parestézia (pocit husej kože atď.).

Osmotické diuretiká - názvy liekov, všeobecná charakteristika, indikácie a kontraindikácie na použitie, vedľajšie účinky

Osmotické diuretiká zahŕňajú manitol (manitol), močovinu, koncentrované roztoky glukózy a glycerín. Tieto diuretiká sú najsilnejšie zo všetkých v súčasnosti dostupných diuretík. Osmotické diuretiká sa používajú iba ako intravenózne infúzie na liečbu rôznych akútnych stavov. V súčasnosti je medzi osmotickými diuretikami najpoužívanejší manitol, pretože jeho účinok je najvýraznejší a množstvo a riziko vedľajších účinkov je minimálne.

Indikácie pre použitie osmotických diuretík sú nasledujúce podmienky:

• Opuch mozgu spôsobený akýmkoľvek faktorom (šok, nádor na mozgu, absces atď.);
• Pľúcny edém spôsobený toxickými účinkami benzínu, terpentínu alebo formaldehydu;
• Edém hrtana;
• Otrava liekmi zo skupiny barbiturátov (fenobarbital atď.), salicylátov (Aspirín atď.), sulfónamidov (Biseptol atď.) alebo kyseliny boritej;
• Transfúzia nekompatibilnej krvi;
• Akútny záchvat glaukómu;
• Akútne stavy, ktoré môžu viesť k smrti, ako je šok, popáleniny, sepsa, peritonitída alebo osteomyelitída;
• Otrava hemolytickými jedmi (napríklad farbami, rozpúšťadlami atď.).

Osmotické diuretiká sa používajú iba počas akútnych stavov. Keď sa stav človeka normalizuje a stabilizuje, diuretiká sa prerušia.

Neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie osmotických diuretík, pretože tieto lieky sa používajú vo veľmi závažných prípadoch, pokiaľ ide o prežitie človeka.

Vedľajšie účinky osmotických diuretík môžu zahŕňať nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy alebo alergické reakcie.

Vedľajšie účinky diuretík - video

Diuretiká na edém

Na liečbu chronického edému v rôznych častiach tela (nohy, ruky, brucho, tvár atď.) sa môžu použiť nasledujúce silné diuretiká:

• torasemid;
• furosemid;
• bumetanid;
• piretanid;
• Xipamid.

Vyššie uvedené lieky sa musia užívať prerušovane, to znamená v krátkych kúrach s intervalmi medzi nimi. Aby sa predišlo závislosti a silnému zníženiu závažnosti terapeutického účinku, je potrebný prerušovaný režim podávania. Zvyčajne sa lieky užívajú v dávke 5–20 mg jedenkrát denne, kým opuch neustúpi. Potom si urobia prestávku na 2–4 ​​týždne, po ktorej sa kurz znova zopakuje.

Okrem vyššie uvedených liekov sa na liečbu chronického edému môžu použiť nasledujúce diuretiká strednej sily:

• hydrochlorotiazid (Hypotiazid);
• polytiazid;
• chlórtalidón;
• Klopamid;
• indapamid;
• Obchod s kovmi.

Stredne silné diuretiká (tiazidové diuretiká) na odstránenie edému sa majú užívať 25 mg raz denne. Priebeh liečby by mal byť nepretržitý a dlhodobý, nie sú potrebné prestávky.

Pri miernych edémoch spôsobených ľahkými ochoreniami alebo funkčnými poruchami možno na liečbu použiť draslík šetriace diuretiká Spironolactone, Triamteren alebo Amilorid. Tieto diuretiká sa užívajú v dávke 200 mg denne, rozdelené do 2 až 3 dávok. Trvanie liečebného cyklu je 2-3 týždne. Ak je to potrebné, priebeh liečby edému s draslík šetriacimi diuretikami sa môže opakovať v intervaloch 10 až 14 dní.

Diuretiká na krvný tlak (hypertenzia)

Všetky lieky, vrátane diuretík, používané na hypertenziu, sú bežne rozdelené do dvoch veľkých skupín v závislosti od situácií, v ktorých sa používajú:
1. Lieky na zmiernenie hypertenznej krízy, to znamená na rýchle zníženie nadmerne vysokého krvného tlaku;
2. Lieky na pokračujúcu liečbu hypertenzie, potrebné na udržanie krvného tlaku v normálnych medziach.

V skutočnosti sú lieky na zmiernenie hypertenznej krízy núdzovou pomocou, keď je potrebné veľmi rýchlo znížiť príliš vysoký a život ohrozujúci krvný tlak. A lieky na dlhodobú liečbu hypertenzie sú lieky, ktoré sa kontinuálne používajú počas obdobia remisie (mimo hypertenzných kríz) na kontrolu a udržanie krvného tlaku na konštantnej normálnej úrovni.

Na zmiernenie hypertenznej krízy sa používajú silné diuretiká, ako je kyselina etakrynová, Torasemid, Furosemid, Bumetanid, Xipamid a Piretanid. Najlepším liekom medzi diuretikami na zníženie krvného tlaku počas hypertenznej krízy je kyselina etakrynová a Torsemid. V praxi sa však používajú všetky uvedené lieky a majú výrazný účinok. Zvyčajne sa lieky podávajú intravenózne, aby sa zabezpečil čo najrýchlejší účinok. Trvanie užívania silných diuretík je 1-3 dni. Po zastavení hypertenznej krízy sa vysadia silné diuretiká a predpisujú sa lieky inej skupiny, ktorých pôsobenie je pomalé, nie také silné a zamerané na udržanie tlaku na konštantnej, relatívne normálnej úrovni.

Na udržanie krvného tlaku na konštantnej, normálnej úrovni sa používajú stredne silné diuretiká (tiazidové diuretiká), medzi ktoré patrí Hydrochlorotiazid (Hypotiazid), Polytiazid, Chlortalidón, Clopamid, Indapamid a Metozalon. Liekom voľby pri hypertenzii je indapamid, pretože jeho účinok na zníženie krvného tlaku je oveľa silnejší ako u iných tiazidových diuretík. Indapamid rovnomerne znižuje krvný tlak, udržiava ho na konštantnej úrovni po celý deň a zabraňuje jeho zvýšeniu ráno. Indapamid sa má užívať 1 tabletu denne dlhodobo. Špecifické trvanie liečebného cyklu určuje ošetrujúci lekár.

Diuretiká počas tehotenstva

Diuretiká sa nemajú užívať počas tehotenstva. Okrem toho sa tento zákaz vzťahuje na lieky (tablety) a rôzne prírodné liečivá (napríklad bylinné odvary, šťavy atď.). Zákaz používania diuretík počas tehotenstva je spôsobený tým, že odstraňujú vodu a soli z tela, čím menia alebo narúšajú normálnu rovnováhu voda-elektrolyt, čo negatívne ovplyvní stav dieťaťa aj matky.

Bohužiaľ, v súčasnosti sa veľa žien pokúša používať diuretiká počas tehotenstva na odstránenie edému, úplne nerozumie tomu, že mechanizmus ich tvorby neumožňuje diuretiká odstrániť problém. Na pozadí edému počas tehotenstva diuretiká len zhoršia situáciu.

Ak žena s opuchmi začne piť akékoľvek diuretiká (tablety, čaje, nálevy, odvary, džúsy a pod.) na ich odstránenie, z cievneho riečiska odíde veľké množstvo vody. A v tkanivách zostane opuch, teda voda. To povedie k nadmernému zahusteniu krvi v dôsledku nedostatku vody, čo môže vyvolať trombózu, odtrhnutie placenty, smrť plodu a ďalšie nepriaznivé následky pre ženu a dieťa. Problém edému počas tehotenstva je teda príliš vážny a nedá sa vyriešiť jednoduchým užívaním diuretík doma. Uvažujme o mechanizme tvorby edému u tehotných žien, ako aj o situáciách, keď je na ich odstránenie potrebné použitie diuretík.

Počas tehotenstva, pod vplyvom rôznych faktorov, voda z cievneho lôžka prechádza do tkanív a vytvára edém. Aby bolo v cievnom riečisku normálne množstvo vody, žena potrebuje piť. Potom sa časť prichádzajúcej vody vylúči z tela močom a zvyšok sa rozdelí medzi tkanivá a cievne riečisko. Bohužiaľ nie je možné potlačiť tvorbu edému, pretože je to spôsobené pôsobením hormónov a biologicky aktívnych látok produkovaných telom matky na pokračovanie tehotenstva. Ak sa ich účinok zastaví, tehotenstvo sa preruší. Preto, kým tehotenstvo pokračuje, je takmer nemožné odstrániť vodu z tkanív, to znamená zmierniť opuch, pretože v súčasnosti neexistujú žiadne prostriedky, ktoré by „premohli“ vplyv tehotenských hormónov. To znamená, že jediným spôsobom, ako odstrániť opuch počas tehotenstva, je prerušenie tehotenstva. Pre ženu, ktorá chce dieťa, to však nie je prijateľná možnosť.

Preto gynekológovia počas tehotenstva edémy neliečia, ale v skutočnosti ich jednoducho sledujú. Ak je opuch malý a nepredstavuje hrozbu pre život ženy, bude sa s ním musieť vyrovnať, pretože ho nie je možné odstrániť. Po pôrode všetky opuchy veľmi rýchlo ustúpia. Ak sa opuch stane nadmerne závažným, je kombinovaný s hypertenziou a výrazne zhoršuje blaho ženy, potom je hospitalizovaná v nemocnici, kde sa vykonáva liečba zameraná na odstránenie tekutiny z tela. Keďže táto situácia zvyčajne ohrozuje život ženy, lekári používajú širokú škálu liekov vrátane diuretík.

Furosemid sa zvyčajne používa 1–2 dni na „vytiahnutie“ vody z tkanív a potom sa spironolaktón alebo triampur používa na odstránenie prebytočnej tekutiny z ciev počas 7–10 dní. Toto ošetrenie stačí na to, aby sa opuchy na chvíľu odstránili, no opäť sa vytvoria, a to sa bude diať až do konca tehotenstva. Ak sa edém nedá liečiť alebo sa vyvinie príliš rýchlo a ohrozuje život ženy, potom sa tehotenstvo preruší zo zdravotných dôvodov.

Najlepšie diuretiká

Bohužiaľ, v súčasnosti neexistujú žiadne ideálne lieky, takže je jednoducho nemožné vybrať si „najlepšie“ diuretikum, ktoré je ideálne pre všetkých ľudí, má výrazný účinok a nespôsobuje vedľajšie účinky. Koniec koncov, každé diuretikum má svoje vlastné vlastnosti, ktoré sú pre danú situáciu optimálne. A ak sa drogy používajú špeciálne s prihliadnutím na konkrétnu situáciu, potom budú pre túto osobu skutočne „najlepšie“.

Lekári preto nehovoria „najlepší“ liek, ale radšej používajú pojem „optimálny“, teda najvhodnejší pre danú osobu v jej konkrétnej situácii. Napríklad pre edém mozgu bude najlepším liekom, ktorý je v tejto situácii optimálny, manitol a pre hypertenznú krízu kyselina etakrynová atď. To znamená, že aby ste si vybrali „najlepší“ diuretický liek, musíte sa poradiť s lekárom, ktorý vyberie liek, ktorý je v konkrétnej situácii optimálny, a bude „najlepší“.

Účinné diuretiká

Všetky moderné diuretiká sú účinné, ale maximálna závažnosť a užitočnosť účinku každého lieku je možná len pri použití v určitých situáciách. Inými slovami, každé diuretikum má indikácie na použitie, pre ktoré bude veľmi účinné. Preto, aby sme pochopili, ktoré diuretikum bude v tomto konkrétnom prípade účinné, je potrebné sformulovať účel jeho použitia, napríklad „odstránenie syndrómu kocoviny“, „zníženie krvného tlaku“ atď. Potom zistite, ktoré lieky sú účinné na uvedený účel a vyberte si jeden z nich. Práve tento diuretický liek bude v tomto konkrétnom prípade účinný.

Silné diuretikum

Silné diuretiká zahŕňajú nasledujúce lieky:

• torasemid;
• furosemid;
• bumetanid;
• piretanid;
• Xipamid;
• kyselina etakrynová;
• manitol;
• Močovina.

Mierne diuretiká

Mierne diuretiká zahŕňajú:

• spironolaktón;
• triamterén;
• amilorid;
• Diacarb.

Bezpečné diuretiká

Neexistujú žiadne bezpečné diuretiká, ako akékoľvek iné lieky. Každý liek môže spôsobiť vedľajšie účinky alebo mať negatívny vplyv, ak sa používa mimo označenia alebo na pozadí existujúcich kontraindikácií. Akýkoľvek liek sa tiež môže stať nebezpečným, ak sa prekročí dávka, nedodrží sa trvanie liečby a ďalšie pravidlá používania lieku. Preto bude rovnaký diuretický liek v jednom prípade úplne bezpečný, ale v inom, naopak, veľmi nebezpečný.

V zásade sú všetky diuretiká (tablety, bylinky, čaje, odvary atď.) potenciálne nebezpečné, pretože odstraňujú z tela tekutiny a ióny, čo môže viesť k nerovnováhe vody a elektrolytov. A závažné patológie rovnováhy vody a elektrolytov bez včasnej liečby môžu viesť k smrti. Aj medzi týmito potenciálne veľmi nebezpečnými liekmi sú však relatívne bezpečné, medzi ktoré patrí Spironolaktón a Triamterén. Tieto diuretiká sú najbezpečnejšie dostupné.

Prírodné (prírodné, ľudové) diuretiká

Prírodné diuretiká zahŕňajú rôzne odvary liečivých rastlín, ako aj potravinové výrobky, ktoré majú tú vlastnosť, že zvyšujú odstraňovanie vody z ľudského tela. Najúčinnejšími prírodnými diuretikami sú rôzne odvary, nálevy a čaje z liečivých bylín. Potravinové výrobky majú menej výrazný diuretický účinok. Avšak bylinky aj produkty majú v porovnaní s modernými špecializovanými liekmi pomerne slabý diuretický účinok. Preto sa prírodné lieky na ťažké ochorenia môžu používať iba ako súčasť komplexnej terapie ako pomocné zložky. Ale na liečbu funkčných porúch možno ako jediný a hlavný liek použiť bylinné diuretiká.

Výber bylinného prírodného diuretika by mal vykonať lekár, pretože na liečbu rôznych chorôb sa používajú rôzne bylinky a produkty. Napríklad v prípade srdcového zlyhania sa listy obsahujúce vitamíny a mikroelementy používajú ako diuretikum, vďaka čomu sa úplne eliminujú závažné vedľajšie účinky charakteristické pre tablety. Na získanie diuretického účinku môžete vyššie uvedené produkty konzumovať v prirodzenej forme aj vo forme štiav. Aby sa však rozvinul diuretický účinok, výrobky nemôžu byť podrobené tepelnému spracovaniu, môžu sa konzumovať iba čerstvé.

Čaj ako diuretikum môže pôsobiť celkovo alebo cielene. Cielene pôsobí napríklad čaj zo šípky alebo mačacieho fúza, ktorý sa používa pri niektorých ochoreniach. A čaj z kôpru, mäty, žihľavy, prasličky a iných bylín, ktoré pôsobia močopudne, pôsobia celkovo, a preto sa dajú použiť ako diuretikum pri akomkoľvek stave.

Najčastejšie sú diuretické čaje vyrobené z bylín, ktoré majú všeobecný účinok, umiestnené ako produkty na chudnutie a predávajú sa v lekárňach alebo iných obchodoch. V zásade sa môžu použiť na určený účel (ako diuretikum), ak v zásade neexistujú žiadne závažné ochorenia a kontraindikácie používania diuretík. Tieto hotové diuretické čaje sú vhodné, pretože stačí vložiť vrecko do vriacej vody, pár minút lúhovať a nápoj je hotový. Podľa lekárov sú diuretické čaje na chudnutie optimálne na komplexnú liečbu opuchov pri rôznych ochoreniach obličiek, srdca, pečene a iných orgánov.

Cielené diuretické čaje zvyčajne patria do kategórie odvarov a nálevov z liečivých bylín, pretože sa používajú len pri určitých stavoch. V súčasnosti sú najúčinnejšie a najbezpečnejšie diuretické byliny:

• Šípkový čaj , ktorý sa používa na odstránenie opuchov po operácii alebo antibiotickej terapii. Na prípravu nasekajte 2 – 3 čajové lyžičky šípky a uvarte v pohári vriacej vody. Čaj pripravený na pitie počas dňa. Šípkový čaj môžete piť 10 dní, potom si urobte prestávku na 7–10 dní, po ktorej je možné kurz zopakovať;
• Čaj z mačacích fúzov používa sa pri ochoreniach obličiek. Užívajte 4 – 6 mesiacov s 5-dňovými prestávkami každý mesiac;
• Odvar z ľanových semien. Lyžičku ľanových semienok zalejte litrom vriacej vody, varte 15 minút a potom nechajte 1 hodinu. Vypite hotovú infúziu pol pohára každé 2 hodiny;
• Infúzia brezových listov používa sa na liečbu edémov pri ochoreniach srdca a obličiek. 100 g čerstvých brezových listov pomelieme a zalejeme 0,5 litrom teplej vody, necháme 6 - 7 hodín. Zmes preceďte a vytlačte, položte na rovný povrch, kým sa neobjaví sediment, ktorý sa prefiltruje cez niekoľko vrstiev gázy. Pite lyžicu čistej infúzie 3 krát denne;
• Čaj z listov medvedice používa sa pri zápalových ochoreniach močového mechúra, močovodov a močovej trubice. Na jednu porciu vezmite 0,5 - 1 g listov medvedice a zalejte pohárom vody, nechajte 5 - 10 minút pôsobiť a potom vypite. Pijú čaj 3-5 krát denne;
• Infúzia listov brusnice používa sa pri zápaloch močových ciest. Na prípravu nálevu zalejte 1 - 2 g listov pohárom vody, vylúhujte a pite 3 - 4 krát denne.

Domáce diuretiká

Existuje recept na mierne diuretikum, ktoré sa dá pripraviť doma a používa sa len na liečbu funkčných stavov, napríklad na urýchlenie odstránenia alkoholu po búrlivej párty, zvýšenie účinnosti diéty atď.

Na prípravu domáceho diuretického čaju je potrebné zmiešať 20 g petržlenovej vňate, sena, púpavy a žihľavy a tiež 10 g kôpru a mäty. Čajovú lyžičku výslednej zelenej zmesi zalejte pohárom vriacej vody, nechajte 10 minút pôsobiť, preceďte a pite po malých dúškoch. Čaj by sa mal piť 30 minút po jedle, 1 pohár denne.

Diuretiká na chudnutie

Diuretický čaj na chudnutie sa predáva v lekárňach a pri správnom používaní môže byť prospešný zvýšením účinnosti diéty. Malo by sa pamätať na to, že diuretický čaj na chudnutie sa môže používať iba na pozadí diéty. Diéta vedie k rozpadu tukového tkaniva, čo má za následok uvoľnenie pomerne veľkého množstva vody. Práve túto vodu diuretický čaj odstráni, zabráni jej reabsorpcii a tým zvýši účinnosť diéty, ktorej konečný výsledok bude oveľa lepší, ako sa očakávalo. Na zvýšenie účinnosti diéty môžete použiť akýkoľvek diuretický čaj predávaný v lekárni.

Pitie diuretického čaju na chudnutie bez súčasného dodržiavania diéty je však prísne zakázané, pretože to povedie k strate hmotnosti v dôsledku dehydratácie tela, ktorá je plná vážnych problémov.

Chudnutie s diuretikami - video

Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.

Pre cenovú ponuku: Sidorenko B.A., Preobraženskij D.V. FARMAKOTERAPIA HYPERTENZIE. ČASŤ 2. DIURETIKÁ AKO ANTIHYPERTENZÍVNE LIEKY // Rakovina prsníka. 1998. Číslo 15. S. 1

Prezentované sú informácie o rôznych skupinách diuretík, ich farmakodynamika, mechanizmus účinku a vedľajšie účinky.
Uvádzajú sa odporúčania pre kombinované použitie diuretík pri osteoporóze a diabetes mellitus súčasne s arteriálnou hypertenziou.

V práci sú uvedené informácie o rôznych skupinách diuretík, popisuje sa ich farmakodynamika, mechanizmus účinku a vedľajšie účinky. Uvádzajú sa odporúčania týkajúce sa kombinovanej diuretickej liečby kontaminujúcej arteriálnej hypertenzie, osteoporózy a diabetes mellitus.

B.A. Sidorenko, D.V. Preobraženskij - Zdravotné stredisko administratívy prezidenta Ruskej federácie, Moskva

B.A. Sidorenko, D.V. Preobraženskij – Zdravotné stredisko, Správa záležitostí prezidenta Ruskej federácie, Moskva

časť II*
Diuretiká ako antihypertenzíva

Diuretiká sa začali používať na dlhodobú liečbu hypertenzie a iných foriem arteriálnej hypertenzie koncom 50. rokov; prvé tiazidové diuretikum, chlórtiazid, vzniklo v roku 1957. V 60. rokoch boli syntetizované deriváty benzotiadiazínu so silnejším diuretickým účinkom ako chlórtiazid; Spomedzi týchto liekov sa najčastejšie používa hydrochlorotiazid.
Tiazidové diuretiká sa spočiatku používali ako antihypertenzíva druhej línie, keď reserpín, guanetidín, metyldopa a hydralazín, ktoré sa potom používali, boli nedostatočne účinné. Čoskoro sa však ukázalo, že tiazidové diuretiká sú samy osebe účinnými antihypertenzívami a možno ich použiť na dlhodobú monoterapiu hypertenzie.
Spolu s derivátmi benzotiadiazínu majú mierne sodíkové a diuretické účinky aj niektoré heterocyklické zlúčeniny – ftalimidíny (chlórtalidón, klorexolon), chinazolinóny (metolazón, hinetazón), chlórbenzamidy (klopamid, indapamid, xipamid) a benzénsulfónamidy (mefruzid). Tieto heterocyklické zlúčeniny sa zvyčajne nazývajú diuretiká podobné tiazidom.
Začiatkom 60. rokov boli takmer súčasne vytvorené takzvané „slučkové“ diuretiká – fruzemid (furosemid) v Nemecku a kyselina etakrynová v USA. Furosemid a kyselina etakrynová sa líšili od tiazidových diuretík tým, že mali výrazne silnejší sodíkový a diuretický účinok, čo je možné vďaka skutočnosti, že pôsobia v celej hrubej časti vzostupnej vetvy Henleho kľučky. Furosemid a kyselina etakrynová sa používajú najmä pri liečbe srdcového zlyhania (akútneho aj chronického), ako aj hypertenzných kríz. Antihypertenzný účinok slučkových diuretík je vo všeobecnosti menej výrazný ako účinok tiazidových a tiazidom podobných diuretík.
Preto sa donedávna s nimi nepočítalo ako antihypertenzíva prvej línie na dlhodobú liečbu hypertenzie. Slučkové diuretiká sa odporúčali používať ako antihypertenzíva len u pacientov so súčasným zlyhaním obličiek, u ktorých sú tiazidové diuretiká zvyčajne neúčinné.
Draslík šetriace diuretiká (amilorid, triamterén, spironolaktón) sa zriedkavo používajú ako monoterapia na liečbu hypertenzie, hoci existujú dôkazy, že spironolaktón má pomerne vysokú antihypertenzívnu aktivitu. Diuretiká šetriace draslík sa zvyčajne predpisujú v kombinácii s tiazidovými a slučkovými diuretikami na zníženie straty draslíka.

Klinická farmakológia diuretík

Diuretiká možno klasifikovať rôznymi spôsobmi; napríklad chemickou štruktúrou, mechanizmom diuretického účinku (saluretiká a osmotické diuretiká), lokalizáciou účinku v nefróne. Diuretiká sa často delia do troch skupín v závislosti od miesta ich účinku v nefróne, ktoré určuje závažnosť natriuretického účinku, vyjadrenú ako percento vylúčeného sodíka z celkového množstva sodíka prefiltrovaného v glomerulách.
Silné diuretiká (t. j. spôsobujúce vylučovanie viac ako 15-20 % filtrovaného sodíka):
. organické zlúčeniny ortuti (v súčasnosti sa nepoužívajú v klinickej praxi);
. deriváty kyseliny sulfamonantranilovej (furosemid, bumetanid, pyretanid, torasemid atď.);
. deriváty kyseliny fenoxyoctovej (kyselina etakrynová, indakrinon atď.).
Diuretiká so stredným natriuretickým účinkom (t.j. spôsobí vylučovanie 5-10 % filtrovaného sodíka):
. deriváty benzotiadiazínu (tiazidy a hydrotiazidy) - chlórtiazid, hydrochlorotiazid, bendroflumetiazid, polytiazid, cyklotiazid atď.;
. heterocyklické zlúčeniny podobné mechanizmom tubulárneho účinku ako tiazidové diuretiká – chlórtalidón, metolazón, klopamid, indapamid, xipamid atď.
Diuretiká s nízkym účinkom (t. j. spôsobujúce vylučovanie menej ako 5 % filtrovaného sodíka):
. draslík šetriace diuretiká - amilorid, triamterén, spironolaktón;
. inhibítory karboanhydrázy - acetazolamid atď.; nepoužíva sa pri liečbe arteriálnej hypertenzie;
. osmotické diuretiká - manitol, močovina, glycerín atď.; sa nepoužívajú pri liečbe arteriálnej hypertenzie.
Tiazidové, slučkové a draslík šetriace diuretiká používané pri liečbe hypertenzie sa vyznačujú miestom účinku na úrovni renálnych tubulov. Tiazidové a tiazidom podobné diuretiká teda potláčajú reabsorpciu sodíkových iónov na úrovni tej časti hrubého segmentu vzostupnej vetvy Henleho kľučky, ktorá sa nachádza v obličkovej kôre, ako aj v počiatočnej časti distálnych tubuloch. Uvádza sa, že slučkové diuretiká ovplyvňujú reabsorpciu sodíkových iónov v tej časti hrubého segmentu vzostupnej vetvy Henleho kľučky, ktorá sa nachádza v obličkovej dreni.
Napokon, draslík šetriace diuretiká inhibujú reabsorpciu sodíkových iónov na úrovni distálneho stočeného tubulu a zberného kanálika.
charakterizované miernejším natriuretickým (a diuretickým) a dlhodobejším účinkom ako slučkové diuretiká, čo sa vysvetľuje lokalizáciou ich účinku v nefrone(Stôl 1) . Lokalizácia renálnych účinkov tiazidových diuretík určuje ich ďalšie znaky. Najväčší diuretický účinok sa dosiahne pri predpisovaní relatívne nízkych dávok tiazidových diuretík, t.j. majú relatívne nízky „strop“”. Uvedené platí nielen pre diuretikum, ale aj pre antihypertenzný účinok tiazidových a tiazidom podobných diuretík. Preto relatívne nízke dávky diuretík (12,5 – 25 mg hydrochlorotiazidu denne alebo ekvivalentné dávky iných tiazidových diuretík)spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku (TK). Pri ďalšom zvyšovaní dávky tiazidových diuretík sa antihypertenzný účinok zvyšuje len v malej miere, ale výrazne sa zvyšuje frekvencia hypokaliémie a iných závažných nežiaducich účinkov. reakcie
Tabuľka 1. Porovnávacie charakteristiky diuretík používaných pri liečbe hypertenzie

Drogy	Biologická dostupnosť, % účinku, h	Trvanie eliminácie	Hlavná cesta
Tiazidové a tiazidom podobné diuretiká
hydrochlorotiazid	60-80	6-18	Obličky
indapamid	...	12-24	Obličky + pečeň
Xipamid	90	12-24	To isté
metolazón	50-60	12-24
chlórtalidón	65	24-72	Obličky+pečeň
Chlórtiazid	10	6-12	Obličky
Slučkové diuretiká
bumetanid	60-90	2-5	Obličky + pečeň
Torasemid	80-90	6-8	To isté
furosemid	10-90	2-4	Obličky
Diuretiká šetriace draslík
Amilorid	50	6-24	Obličky
triamteren	50	8-12	Obličky + pečeň
Spironolaktón	70	3-5 dní	Pečeň
Poznámka. Literárne údaje týkajúce sa trvania účinku rôznych diuretík sú mimoriadne protichodné: porovnaj Z. Opte, M. Kaplan, ako aj R. Ureger a kol., „Diuretics“ (1995) alebo E. Brauhwald“ Heart disease (1997).

Okrem toho je diuretický, a teda antihypertenzný účinok tiazidových diuretík významne oslabený u pacientov s renálnym zlyhaním (hladina kreatinínu v sére nad 2,0 mg/dl; rýchlosť glomerulárnej filtrácie menej ako 30 ml/min). Z tohto dôvodu sa tiazidové a tiazidom podobné diuretiká neodporúčajú na liečbu hypertenzie u pacientov s poruchou funkcie obličiek.
Tiazidové diuretiká (na rozdiel od kľučkových a draslík šetriacich diuretík) znižujú vylučovanie iónov vápnika močom. Vápnik šetriaci účinok tiazidových a tiazidom podobných diuretík umožňuje ich predpisovanie na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov so súbežnou osteoporózou. Osteoporóza, ako je známe, sa často vyskytuje u žien po menopauze, ako aj u starších pacientov, ktorí vedú sedavý spôsob života, a predisponuje k zlomeninám kostí, najmä krčka stehennej kosti. Podľa niektorých pozorovaní sú zlomeniny kostí u pacientov s hypertenziou, ktorí dlhodobo užívajú tiazidové diuretiká, pozorované menej často ako u pacientov užívajúcich iné antihypertenzíva. Vzhľadom na kalcium šetriaci účinok tiazidových diuretík sú v súčasnosti považované za antihypertenzíva prvej voľby pri liečbe pacientov s hypertenziou v kombinácii s osteoporózou.
Spolu s natriuretickým účinkom všetky tiazidové diuretiká zvyšujú vylučovanie iónov draslíka a horčíka močom a zároveň znižujú vylučovanie kyseliny močovej. Preto sú tiazidové, ako aj slučkové diuretiká kontraindikované u pacientov s hypokaliémiou (normálna hladina draslíka v sére 3,5-5,0 mmol/l), dnou alebo hyperurikémiou (normálna hladina kyseliny močovej v krvi u mužov 3,6-8,5 mg/dl, v r. ženy - 2,3-6,6 mg/dl).
Tabuľka 2. Diuretiká používané na dlhodobú liečbu hypertenzie

Drogy	Priemerné dávky (mg/deň)	Typické vedľajšie účinky
Tiazidové a tiazidom podobné diuretiká
hydrochlorotiazid	12,5-50	Hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperurikémia, porucha glukózová tolerancia, hypertriglyceridémia, hyper- cholesterolémia, impotencia, hyponatrémia, hypochlorémia alkalóza (indapamid spôsobuje menšie zmeny v zložení krvných lipidov)
indapamid	1,25-5
Klopamid	10-20
Xipamid	10-40
metolazón	2,5-5
chlórtalidón	12,5-50
Slučkové diuretiká
bumetanid	0,5-4	Hypotenzia, hypokaliémia, hypomagneziémia, hyperurikémia, hyponatriémia, porucha glukózovej tolerancie, hypo- chloremická alkalóza, hyperkalciúria, strata sluchu (kyselina etakrynová neobsahuje sulfhydrylovú skupinu a je najviac ototoxická)
Torasemid	2,5-10
furosemid	40-240
Kyselina etakrynová	25-100
Diuretiká šetriace draslík
Amilorid	5-10	Hyperkaliémia, hyponatrémia, hyperchloremická acidóza To isté plus poškodenie obličiek (zriedkavé) To isté plus gynekomastia a sexuálna dysfunkcia u mužov a hirsutizmus a menštruačné nepravidelnosti (dysmenorea) u žien
triamteren	25-100
Spironolaktón	25-100

Najčastejšie metabolické (biochemické) vedľajšie účinky pozorované pri používaní tiazidových diuretík sú hypokaliémia, hypomagneziémia a hyperurikémia. Nadmerná strata iónov draslíka a horčíka pri liečbe vysokými dávkami tiazidových diuretík vysvetľuje ďalšie známe vedľajšie účinky – výskyt komorových arytmií a poruchy metabolizmu sacharidov.
Výskyt alebo zvýšenie ventrikulárnych extrasystolov počas liečby vysokými dávkami tiazidových diuretík (bez súčasného podávania draslík šetriacich diuretík alebo draselných solí) sa pozoroval v mnohých kontrolovaných štúdiách. Predpokladá sa, že zvýšený výskyt náhlej smrti u pacientov s esenciálnou hypertenziou s hypertrofiou ľavej komory (podľa EKG kritérií) je spojený s ventrikulárnymi arytmiami spôsobenými hypokaliémiou spôsobenou tiazidovými alebo tiazidovými diuretikami. Aby sa zabránilo rozvoju hypokaliémie, v posledných rokoch sa pri liečbe hypertenzie odporúča používať malé dávky tiazidových diuretík (12,5 – 50 mg hydrochlorotiazidu denne alebo ekvivalentné dávky iných liekov) v kombinácii s draslík šetriacim liekom. diuretiká (amilorid, triamterén alebo spironolaktón) alebo draselné soli (približne 40-60 mEq draslíka denne). Kombinácia inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) s tiazidovými diuretikami tiež zabraňuje rozvoju hypokaliémie.
Tiazidové diuretiká môžu interferovať s metabolizmom uhľohydrátov, čo vedie k zvýšeným koncentráciám glukózy a inzulínu v sére. Hyperglykémia počas liečby tiazidovými diuretikami zriedkavo dosahuje klinicky významné hladiny. Predpokladá sa, že hyperinzulinémia sa vyskytuje ako odpoveď na zníženú citlivosť periférnych tkanív na pôsobenie inzulínu a môže predisponovať k rozvoju aterosklerózy. U pacientov s diabetes mellitus môže použitie tiazidových diuretík spôsobiť dekompenzáciu ochorenia a vo veľmi zriedkavých prípadoch, najmä u starších ľudí, vyvolať rozvoj hyperosmolárnej neketonemickej diabetickej kómy.
Tabuľka 3. Účinok diuretík na kľúčové výsledky hypertenzie: metaanalýza randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií

Exodus	Relatívne riziko príhody v závislosti od dávky diuretík
	vysoká	nízka
Mozgová mŕtvica	0,49 (0,39-0,62)	0,66 (0,55-0,78)
Srdcová ischémia	0,99 (0,83-1,18)	0,72 (0,61-0,85)
Kongestívne srdcové zlyhanie	0,17 (0,07-0,41)	0,58 (0,44-0,76)
Kardiovaskulárna úmrtnosť	0,78 (0,62-0,97)	0,76 (0,65-0,89)
Celková úmrtnosť	0,88 (0,75-1,03)	0,90 (0,81-0,99)
Poznámka. Dávky hydrochlorotiazidu sa považovali za vysoké: najmenej 50 mg/deň, bendroflumetiazid – najmenej 500 mg/deň, metyklotiazid – najmenej 5 mg/deň, trichlórmetiazid – najmenej 5 mg/deň. V zátvorkách sú extrémne hodnoty.

Pri liečbe tiazidovými a tiazidovými diuretikami sa zvyšuje obsah triglyceridov (o 10-20 %) a celkového cholesterolu (o 5-10 %) v krvi. Poruchy krvných lipidov sú výraznejšie pri použití stredných alebo vysokých dávok tiazidových diuretík (viac ako 25 mg hydrochlorotiazidu denne).
Tiazidové diuretiká môžu spôsobiť impotenciu. Výskyt impotencie sa výrazne zvyšuje pri dlhodobom užívaní stredných alebo vysokých dávok liekov (viac ako 25 mg hydrochlorotiazidu alebo chlórtalidónu denne).
Boli opísané prípady rozvoja pankreatitídy, intrahepatálnej cholestázy, vaskulitídy, pneumonitídy, intersticiálnej nefritídy, leukopénie a trombocytopénie počas liečby tiazidovými diuretikami.
Medzi tiazidovými a tiazidovými diuretikami sa za prototyp liečiva považuje hydrochlorotiazid. Diuretický účinok chlorotiazidu je krátkodobejší ako hydrochlorotiazid a polytiazid je naopak dlhodobejší (pozri tabuľku 1). .
Tiazidom podobné diuretiká ako klopamid, chlórtalidón, metolazón a indapamid majú dlhší diuretický účinok ako hydrochlorotiazid.
Medzi diuretikami podobnými tiazidom vynikajú tri liečivá: indapamid, xipamid a metolazón.
Indapamid a xipamid Podľa svojej chemickej štruktúry patria podobne ako klopamid k derivátom chlórbenzamidu. Indapamid sa líši od iných tiazidových a tiazidom podobných diuretík tým, že spolu s diuretickým účinkom má priamy vazodilatačný účinok na systémové a renálne artérie. Vazodilatačný účinok indapamidu sa vysvetľuje skutočnosťou, že ide o slabého antagonistu vápnika. S rovnakou antihypertenznou účinnosťou ako iné tiazidové a tiazidom podobné diuretiká nemá indapamid významný vplyv na zloženie krvných lipidov a metabolizmus uhľohydrátov. Na rozdiel od iných diuretík sa nezdá, že by indapamid poškodzoval citlivosť periférnych tkanív na účinok inzulínu. Pri dlhodobom používaní u pacientov so stredne ťažkou hypertenziou a poruchou funkcie obličiek indapamid zvýšil rýchlosť glomerulárnej filtrácie, zatiaľ čo hydrochlorotiazid ju znížil. Výskyt hypokaliémie pri indapamide sa nezdá byť nižší ako pri iných tiazidových diuretikách.
Preto je spomedzi tiazidových a tiazidom podobných diuretík liekom voľby na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s aterogénnou dyslipidémiou, diabetes mellitus a stredne ťažkým zlyhaním obličiek (rýchlosť glomerulárnej filtrácie viac ako 50 ml/min) indapamid.
Xipamid je vo svojich farmakodynamických charakteristikách viac podobný slučkovému diuretiku ako tiazidovému diuretiku. Po prvé, xipamid má významný sodíkový a diuretický účinok aj u pacientov so závažným zlyhaním obličiek (rýchlosť glomerulárnej filtrácie menej ako 30 ml/min). Po druhé, na rozdiel od tiazidových a tiazidom podobných diuretík xipamid zvyšuje vylučovanie iónov vápnika močom.
metolazón účinný aj pri renálnej dysfunkcii. Okrem toho klinické štúdie ukazujú, že môže zvýšiť diurézu spôsobenú furosemidom. Kombinácia metolazónu a furosemidu sa používa pri liečbe pacientov s refraktérnym edémom.
Slučkové diuretiká sa vyznačujú nasledujúcimi vlastnosťami.
Po prvé, poskytujú výrazný, ale krátkodobý diuretický účinok(pozri tabuľku 1). V období pôsobenia kľučkových diuretík sa vylučovanie iónov sodíka močom výrazne zvyšuje, ale po zániku diuretického účinku liečiv sa rýchlosť vylučovania iónov sodíka znižuje na úroveň pod počiatočnú úroveň. Tento jav sa nazýva „fenomén odrazu“ (alebo spätný ráz). Predpokladá sa, že základom „rebound fenoménu“ je prudká aktivácia renín-angiotenzínu a prípadne iných antinatriuretických neurohumorálnych systémov v reakcii na masívnu diurézu spôsobenú slučkovými diuretikami.
Existencia „rebound fenoménu“ vysvetľuje, prečo slučkové diuretiká pri užívaní raz denne nemusia mať významný vplyv na denné vylučovanie sodíkových iónov.
Výrazné vylučovanie iónov sodík počas diuretického účinku krátkodobo pôsobiacich kľučkových diuretík (napríklad furosemidu a bumetanidu) je kompenzovaný nadmernou retenciou sodíkových iónov po ukončení diuretického účinku.
Na dosiahnutie odstránenia sodíkových iónov z tela,Krátkodobo pôsobiace slučkové diuretiká sa musia predpisovať 2-krát denne. Pri predpisovaní raz denne nemusia byť slučkové diuretiká dostatočne účinné ako antihypertenzíva.
Zdá sa, že dlhodobo pôsobiace slučkové diuretiká nemajú rebound fenomén, a preto sú pri liečbe hypertenzie účinnejšie ako furosemid a bumetanid. Nedávne štúdie ukázali, že dlhodobo pôsobiace slučkové diuretikum torasemid podávané v dávke 2,5 mg raz denne, bez toho, aby spôsobil významnú diurézu, vedie k rovnako významnému zníženiu krvného tlaku ako hydrochlorotiazid, chlórtalidón a indapamid.
Druhým znakom slučkových diuretík je, že ich diuretický účinok sa výrazne zvyšuje so zvyšovaním dávky, t.j. Na rozdiel od tiazidových diuretík majú slučkové lieky vysoký „strop“ účinných dávok.
Po tretie, slučkové diuretiká zostávajú účinné pri nízkych rýchlostiach glomerulárnej filtrácie, čo umožňuje ich použitie na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov so zlyhaním obličiek.
Nakoniec sa môžu intravenózne podávať slučkové diuretiká (predovšetkým furosemid). Preto sa široko používajú pri liečbe hypertenzných kríz.
Nežiaduce reakcie pri použití slučkových diuretík sú vo všeobecnosti rovnaké ako pri liečbe tiazidmi a liekmi podobnými tiazidom. Slučkové diuretiká, podobne ako tiazidové lieky, sú kontraindikované u pacientov s hypokaliémiou, dnou a hyperurikémiou.
Diuretiká šetriace draslík zabraňujú strate draslíka v moči, pričom pôsobia na úrovni distálnych stočených tubulov a zberných kanálikov buď ako kompetitívny antagonista aldosterónu (spironolaktón), alebo ako priame inhibítory sekrécie draselných iónov (amilorid, triamterén).
Ako monoterapia sa spironolaktón používa pri liečbe takzvaného „idiopatického hyperaldosteronizmu“, keď je hypersekrécia aldosterónu spôsobená bilaterálnou hyperpláziou kôry nadobličiek. Vo všetkých ostatných prípadoch arteriálnej Pri hypertenzii sa predpisuje spironolaktón aj amilorid a triamterén, zvyčajne v kombinácii s tiazidovými alebo slučkovými diuretikami ako draslík šetriacimi liekmi.
Z draslík šetriacich diuretík sa na kombinovanú terapiu najlepšie používa spironolaktón, pretože pôsobí proti kaliuretickému účinku aldosterónu, ktorý sa u hypertenzných pacientov užívajúcich tiazidové alebo slučkové diuretiká vylučuje vo zvýšenom množstve. Hypersekrécia aldosterónu počas diuretickej liečby je spojená s nadmernou aktiváciou renín-angiotenzínového systému.
Z vedľajších účinkov spironolaktónu sú okrem hyperkaliémie najzávažnejšie gynekomastia a impotencia u mužov a nepravidelnosti menštruačného cyklu (dysmenorea) a hirzutizmus u žien. Všetky tieto nežiaduce účinky sú častejšie pri dlhodobom podávaní vysokých dávok spironolaktónu (viac ako 100 mg/deň) a u pacientov trpiacich ochorením pečene alebo alkoholizmom.
Amilorid a triamterén sa používajú v kombinácii s tiazidovými alebo slučkovými diuretikami. Zvyšujú natriuretický účinok silnejších diuretík, ale oslabujú ich kaliuretický účinok. Hyperkaliémia je najzávažnejšou nežiaducou reakciou pozorovanou pri amiloride a triamteréne, ale je pomerne zriedkavá, keď sa draslík šetriace diuretiká podávajú v kombinácii s tiazidovými alebo slučkovými diuretikami.
Na dlhodobú terapiu je lepšie užívať amilorid ako triamterén, ktorý sa vylučuje obličkami a v niektorých prípadoch môže spôsobiť poškodenie obličiek. Boli opísané prípady akútneho zlyhania obličiek pri súčasnom použití triamterénu a indometacínu.
Všetky draslík šetriace diuretiká sú kontraindikované v prítomnosti hyperkaliémie (hladina draslíka v sére 5,5 mmol/l alebo vyššia). S veľkým Pri predpisovaní týchto diuretík pacientom so zvýšeným rizikom vzniku hyperkaliémie, menovite: pacientom so súbežným ochorením obličiek, diabetes mellitus, starším pacientom alebo užívajúcim ACE inhibítory, je potrebná opatrnosť. Počas tehotenstva je použitie spironolaktónu, ktorý má antitestosterónovú aktivitu, kontraindikované.
Pri liečbe hypertenzie sa draslík šetriace diuretiká zvyčajne užívajú 1 až 2-krát denne (ráno a popoludní) spolu s tiazidovými alebo slučkovými diuretikami.
Medzinárodné názvy diuretík používaných na liečbu arteriálnej hypertenzie, ako aj ich priemerné terapeutické dávky a charakteristické vedľajšie účinky sú uvedené v tabuľke. 2 .
Mechanizmy antihypertenzívneho účinku diuretík. Hemodynamický účinok hydrochlorotiazidu a chlórtalidónu u pacientov s hypertenziou bol najlepšie študovaný. Na začiatku liečby týmito diuretikami je pokles krvného tlaku sprevádzaný znížením objemu cirkulujúcej plazmy a objemu extracelulárnej tekutiny; srdcový výdaj sa zníži, zatiaľ čo celková periférna vaskulárna rezistencia sa môže zvýšiť. Po 6-8 týždňoch terapie sa objem cirkulujúcej plazmy normalizuje, ale celková periférna vaskulárna rezistencia výrazne klesá; Súčasne sa normalizuje srdcový výdaj.
Miesto diuretík medzi inými antihypertenzívami. Spolu s b-adrenergné blokátory, tiazidové diuretiká sú považované za antihypertenzíva prvej línie na dlhodobú liečbu pacientov s hypertenziou. Tento názor je založený na výsledkoch početných kontrolovaných štúdií, ktoré zistili, že tiazidové diuretiká nielen znižujú krvný tlak, ale tiež významne znižujú riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s hypertenziou.
Nedávno V. Psatý a kol. publikovali výsledky metaanalýzy 16 randomizovaných placebom kontrolovaných štúdií, ktoré hodnotili antihypertenznú účinnosť tiazidových a tiazidom podobných diuretík. Metaanalýza ukázala, že tiazidové diuretiká významne znižujú pravdepodobnosť mozgovej príhody a koronárnej choroby srdca (CHD) a tiež znižujú úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby u pacientov s hypertenziou.(Tabuľka 3) . Pravdepodobnosť vzniku mozgovej mŕtvice a kongestívnej srdcové zlyhanie sa najvýraznejšie zníži pri dlhodobom užívaní porovnateľných dávok tiazidových a tiazidom podobných diuretík (najmenej 50 mg hydrochlorotiazidu alebo chlórtalidónu denne). Riziko vzniku ischemickej choroby srdca sa u pacientov s hypertenziou výrazne znižuje len pri použití nízkych dávok tiazidových diuretík.
Donedávna sa tiazidové diuretiká neodporúčali na dlhodobú monoterapiu arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus. Toto bolo založené nielen na prítomnosti diabetogénnych nežiaducich reakcií pri použití tiazidových a tiazidom podobných diuretík, ale aj na hláseniach o vyššej mortalite u diabetických pacientov užívajúcich diuretiká na hypertenziu. J. Warram a kol. zistili, že celková úmrtnosť u diabetických pacientov bola 5,1-krát vyššia u tých, ktorí dostávali diuretiká na hypertenziu. Je zaujímavé, že úmrtnosť diabetických pacientov, ktorí nedostávali antihypertenzívnu liečbu, bola len 1,6 krát vyššia ako u pacientov s normálnym krvným tlakom.
Berúc do úvahy výsledky štúdie J. Warrama a kol. , ktorá zahŕňala 759 pacientov, z ktorých 80 % bolo na inzulínovej terapii, a niektoré ďalšie pozorovania sa použitie diuretík ako monoterapie arteriálnej hypertenzie u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (IDDM) považuje za nevhodné. Na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s IDDM by sa mali primárne používať ACE inhibítory, v prípade potreby v kombinácii s antagonistami vápnika alebo diuretikami.
Pokiaľ ide o použitie tiazidových diuretík na liečbu arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu (NIDDM), je celkom opodstatnené za predpokladu, že sa predpisujú malé dávky liekov (nie viac ako 25 mg hydrochlorotiazidu alebo chlórtalidónu). za deň). Tieto odporúčania sú založené na výsledkoch randomizovanej štúdie o liečbe systolickej hypertenzie u starších pacientov. Táto štúdia ukázala, že tiazidom podobné diuretikum chlórtalidón (12,5-25 mg/deň) rovnako znížilo pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u starších pacientov s izolovanou systolickou hypertenziou, bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť NIDDM. U pacientov so súčasným diabetes mellitus diuretikum významne znížilo pravdepodobnosť vzniku klinicky významných prejavov ochorenia koronárnych artérií (infarkt myokardu, náhla srdcová smrť a pod.) ako u pacientov bez diabetes mellitus (o 56 % oproti 19 %).
Diuretiká, podobne ako iné účinné antihypertenzíva, môžu zvrátiť rozvoj hypertrofie ľavej komory. Preto nie je dôvod odmietnuť použitie tiazidových a tiazidom podobných diuretík u pacientov s hypertenzným srdcom, ako sa donedávna odporúčalo.
Rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa počas liečby tiazidovými a tiazidovými diuretikami nemení alebo sa znižuje, a preto sa tieto diuretiká (s výnimkou indapamidu) neodporúčajú používať ako monoterapia u pacientov s arteriálnou hypertenziou a stredne ťažkou poruchou funkcie obličiek (glomerulárna filtrácia rýchlosť od 50 do 80 ml/min).
Vápnik šetriaci účinok tiazidových a tiazidom podobných diuretík z nich robí antihypertenzíva prvej voľby u pacientov s ťažkou osteoporózou a nefrolitiázou (urolitiázou).
Ako monoterapia sú tiazidové a tiazidom podobné diuretiká v nízkych dávkach, odporúčané v posledných rokoch na liečbu hypertenzie, účinné u približne 25 – 65 % pacientov s miernou a stredne ťažkou formou arteriálnej hypertenzie. So zvyšovaním dávky diuretika sa zvyšuje jeho antihypertenzná účinnosť, ale výrazne sa zvyšuje frekvencia vedľajších účinkov. Ak sú teda relatívne nízke dávky tiazidových diuretík (25-50 mg hydrochlorotiazidu alebo ekvivalentné dávky iných liekov denne) nedostatočne účinné, pristupuje sa ku kombinovanej liečbe. Je známe, že diuretiká zosilňujú antihypertenzný účinok b-blokátorov, ACE inhibítorov, AT blokátorov 1 -receptory a pod. (možno s výnimkou antagonistov vápnika). Dostupné sú kombinované antihypertenzíva, ktoré zahŕňajú diuretikum a b- adrenergný blokátor (atenolol + chlórtalidón), diuretikum a ACE inhibítor (kaptopril + hydrochlorotiazid), diuretikum + AT blokátor 1 -receptory (losartan + hydrochlorotiazid) atď.
Kombinácia s inými antihypertenzívami zvyšuje antihypertenznú účinnosť tiazidových a tiazidom podobných diuretík a znižuje riziko nežiaducich účinkov, ktoré sa pozorujú najmä pri užívaní vysokých dávok diuretík.
V súčasnosti sa teda tiazidové (a tiazidom podobné) diuretiká považujú za antihypertenzíva prvej línie, pretože spôsobujú nielen výrazné zníženie krvného tlaku, ale aj zabraňujú vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov s hypertenziou.

Literatúra:

1. Opie Z.H. Lieky na srdce 4. vydanie. - Philadelphia, 1995.
2. Kaplan N.M. Klinická hypertenzia. 5. vydanie - Baltimore, 1990.
3. Šiesta správa spoločného národného výboru pre prevenciu, zisťovanie, hodnotenie a liečbu vysokého krvného tlaku. Bethesda, 1997.
4. Johnston CJ. Miesto diuretík v liečbe hypertenzie v roku 1993: Môžeme to urobiť lepšie? Clin and Exp Hypertension 1993; 15 (6): 1239-55.
5. Kaplan NM. Diuretiká: základný kameň antihypertenzívnej liečby. Amer J Cardiol 1996;77(6):3B-5B.
6. Madkour H., Yadallah M.M., Riveline B. a kol. Ludapamid je lepší ako tiazid pri zachovaní funkcie obličiek u pacientov s renálnou insuficienciou a systémovou hypertenziou. Amer J Cardiol 1996, 77(6):23-25.
7. Achhammer J., Metz P. Nízkodávkové slučkové diuretiká pri esenciálnej hypertenzii. Skúsenosti s torasemidom. Drugs 1991;41(suppl 3):80-91.
8. Psaty BM., Smith NZ., Siskovick DS. a kol., Zdravotné výsledky spojené s antihypertenzívami. Systematický prehľad a metaanalýza. JAMA 1997; 277 (9): 739-45.
9. Warram JH, Zaffel ZMB, Valsania P. a kol. Nadmerná mortalita spojená s diuretickou liečbou pri diabetes mellitus. Arch Intern Med 1991;151(7):1350-6.
10. Obrubník JD, Pressel Sz, Cutler JA. a kol. Účinok antihypertenzívnej liečby na báze diuretík na riziko kardiovaskulárnych ochorení u starších diabetických pacientov s izolovanou systolickou hypertenziou. JAMA 1996; 276 (23): 1886-92.
11. Yottdiener JS, Reda DJ, Massic BM. a kol. Účinok jednoliekovej terapie na redukciu hmoty ľavej komory pri miernej až stredne ťažkej hypertenzii. Náklad 1997;95(8):2007-14.
12. Neaton JD, Yrimm RH, Jr., Prineas RJ a kol. Liečba miernej hypertenzie štúdie. JAMA 1993; 270 (6): 713-24.
13. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC. a kol. Oddelenie pre záležitosti veteránov štúdie hypertenzie s jedným kĺbom. Amer J Hypertens 1995;8(2):189-92.

Osmotické diuretiká

Zástupcovia skupiny:

1. manitol (manitol);

2. močovina (močovina);

3. octan draselný.

Farmakodynamika:

4. zvýšenie osmotického tlaku v krvnej plazme ® prenos vody z edematóznych tkanív do plazmy ® zvýšenie bcc;

5. zvýšenie objemu krvi ® zvýšenie objemu prietoku krvi obličkami ® zvýšenie glomerulárnej filtrácie;

6. zvýšenie objemu a rýchlosti toku primárneho moču ® obštrukcia reabsorpcie primárneho moču;

7. zvýšené vylučovanie sodných iónov z peritubulárnych priestorov ® narušenie protiprúdového rotačného systému Henleovej slučky ® inhibícia pasívnej reabsorpcie vody v zostupnom kanáli a pasívnej reabsorpcie sodíkových a chloridových iónov vo vzostupnom kanáli slučky Henle;

8. do určitej miery zvýšenie vylučovania draselných iónov;

9. stimulácia syntézy prostaglandínov v cievnom endoteli ® vazodilatácia a zníženie reaktivity cievnej steny na presorické látky ® pokles celkovej periférnej rezistencie;

10. riedenie krvi tekutinou a zlepšenie jej tekutosti ® zníženie celkového periférneho odporu;

11. Vyššie uvedené pôsobenie vedie k zvýšeniu prekrvenia orgánov a tkanív, zníženiu ich edémov a zlepšeniu ich funkčného stavu.

Manitol:

1. s intravenóznym podaním:

Biologická dostupnosť – 100 %;

Nástup účinku – po 15 – 20 minútach;

Doba pôsobenia – 4 – 5 hodín;

Prakticky sa neabsorbuje do tkanív z obehu;

Nie je metabolizovaný a vylučuje sa nezmenený;

2. keď sa užíva perorálne, prakticky sa neabsorbuje z gastrointestinálneho traktu, ale spôsobuje osmotickú hnačku.

Močovina:

3. ľahko preniká do buniek z obehového systému, ale keď sa dostane do tkaniva, pomaly sa metabolizuje;

4. je možné zvýšiť osmotický tlak v tkanivách a vyvinúť spätný tok tekutín do tkanív - rebound syndróm;

5. s intravenóznym podaním:

Nástup účinku – po 15 – 30 minútach;

6. maximálny účinok – po 1 – 1,5 hodine;

7. dĺžka účinku po podaní – 5 - 6 hodín.

Indikácie na použitie:

1. toxický pľúcny edém vznikajúci pri vdýchnutí výparov benzínu, petroleja, terpentínu a pod. (pri akútnom srdcovom zlyhaní - kontraindikované, pretože zvýšenie objemu krvi zvyšuje zaťaženie myokardu);

2. prevencia a liečba edému mozgu pri chronickom zlyhaní obličiek a zlyhaní obličiek a pečene, status epilepticus a nádoroch mozgu (liečba edému mozgu pri TBI a zápalových ochoreniach mozgu a mozgových blán je nevhodná);

3. sepsa, popáleninový šok (ako detoxikačný prostriedok);

4. otravy barbiturátmi, sulfónamidmi, PAS, jedmi, ktoré spôsobujú hemolýzu červených krviniek (nemrznúca zmes, ocot, kyselina šťaveľová) ® zvýšenie rýchlosti vylučovania v obličkách a zníženie ich reabsorpcie v tubuloch;

5. transfúzia inkompatibilnej krvi ® zabraňujúca strate hemoglobínu v obličkových tubuloch a zabránenie ich mechanickému upchatiu;

6. glaukóm ® znížený vnútroočný tlak;

7. prevencia rozvoja akútneho zlyhania obličiek pri chirurgických výkonoch.

Vedľajší účinok:

1. zvýšenie objemu krvi a rozvoj hyperhydratácie, obehové zlyhanie, pľúcny edém;

2. hyponatriémia;

3. dehydratácia;

4. hyperkaliémia;

5. tromboflebitída v mieste vpichu;

6. krvácanie a nekróza tkaniva pri kontakte s pokožkou;

7. nevoľnosť a vracanie;

8. bolesť hlavy;

9. rebound syndróm.

Kontraindikácie:

1. ťažké poškodenie obličiek s anúriou;

2. zlyhanie krvného obehu;

3. závažná dehydratácia tkaniva;

4. hyponatriémia:

5. hemoragická mŕtvica;

6. subarachnoidálne krvácania.

DIURETIKÁ PÔSOBIACE V OBLASTI DISTÁLNYCH SEGMENTOV NEFRÓNU (DURETIKA ŠETRÍCE DIURETIKÁ)

Zástupcovia skupiny:

1. spironolaktón (aldaktón, aldopur, veroshpiron atď.);

2. amilorid;

3. triamterén (pterofén).

Diuretiká (diuretiká) sa delia na saluretiká(odstránenie sodíka a draslíka z tela), draslík šetriace (odstránenie sodíka a zadržanie draslíka) a osmotické diuretiká. Sila diuretík sa posudzuje podľa ich schopnosti zvýšiť vylučovanie sodíka močom: silné lieky inhibujú reabsorpciu sodíka o 10–25 %, stredná sila o 5–10 %, slabé lieky o menej ako 3 %.

Pri predpisovaní diuretík je dôležité poznať parametre acidobázického stavu organizmu pacienta a ako ho môže dané diuretikum zmeniť.

Diuretiká by nemali zvyšovať dennú diurézu (množstvo denného moču) viac ako 2-krát kvôli riziku výrazného zníženia objemu krvi a tvorby trombov. Pri odstraňovaní viditeľného a neviditeľného edému tkaniva diuretikami by sa telesná hmotnosť pacienta nemala znížiť o viac ako 1 kg za deň a pri prechode na udržiavaciu liečbu by sa hmotnosť nemala meniť.

Dôvody žiaruvzdornosť na tieto lieky (rezistencia na liečbu nimi) môže byť:

● hyponatriémia: doplniť nedostatok sodíka;

● hypoalbuminémia: doplnenie deficitu albumínu;

● hyperaldosteronizmus (hypersekrécia aldosterónu): eliminuje sa podávaním doplnkov draslíka;

● oligurické (renálne) štádium akútneho zlyhania obličiek - zvodič prepätia(pokles diurézy menej ako 500 ml za deň) alebo srdcové zlyhanie na úrovni IV FC (dýchavičnosť v pokoji). V tomto prípade dochádza k absolútnej refraktérnosti na diuretiká. V tomto prípade použite metódu mimotelová ultrafiltrácia(odstránenie tekutiny bez bielkovín z tela cez ultrafiltre).

4.1.1. Diuretiká pôsobiace hlavne v proxim(počiatočné) úseky nefrónu

Táto skupina diuretík zahŕňa inhibítory karboanhydrázy(acetazolamid alebo diakarb a dichlórfenamid) a osmotické diuretiká(pozri obr. 2).

Karboanhydráza podporuje tvorbu kyseliny uhličitej z oxidu uhličitého a vody v epiteli proximálneho nefrónu. Vodíkové ióny sa tvoria z kyseliny uhličitej (protóny), ktoré sú aktívne transportované do lumenu nefrónu výmenou za ióny sodíka.

Inhibítory karboanhydrázy znižujú aktivitu karboanhydrázy, narúšajú reabsorpciu sodíka a tým prispievajú k odstraňovaniu sodíka a vody z tela. Keďže sodík sa vylučuje vo forme hydrogénuhličitanu sodného, ​​jeho vylučovanie môže viesť k acidóza(nadbytok kyselín v organizme, t.j. látky, ktoré uvoľňujú vodíkové ióny na rozdiel od zásad, ktoré ich viažu).Zároveň v podmienkach acidózy klesá aktivita diakarbu. Okrem toho, keďže sa sodík reabsorbuje v distálnejších (vzdialených) častiach nefrónu, natriuretický (diuretický) účinok liekov je dosť slabý a reabsorpcia sodíka spôsobuje sekréciu draslíka, takže lieky v tejto skupine majú výrazný kaliuréza(vylučovanie draslíka močom).

Draslík je najdôležitejší potenciál tvoriaci ión v bunkách. Potenciálny rozdiel medzi bunkovým obsahom a extracelulárnym prostredím je spôsobený schopnosťou bunky aktívne (so spotrebou energie) absorbovať draselné ióny z vonkajšieho prostredia výmenou za sodíkové ióny pomocou K+ -, Na+ - závislá ATPáza(tzv K+ -, Na+ - pumpa, pumpa). V excitabilných bunkách je obsah draslíka mnohonásobne vyšší a obsah sodíka mnohonásobne nižší ako v extracelulárnej tekutine. Reguláciu metabolizmu draslíka v tele vykonáva centrálny nervový systém za účasti množstva hormónov (najmä aldosterónu a inzulínu). Účasť draslíka na udržiavaní acidobázickej rovnováhy je založená na konkurenčných interakciách medzi iónmi draslíka a sodíka, ako aj medzi iónmi draslíka a vodíka. (KShchR). Obsah draslíka v krvi nepriamo súvisí s hodnotou pH krvi. Inhibítory karboanhydrázy sa nemajú predpisovať súčasne s diuretikami šetriacimi draslík z dôvodu rozvoja závažnej systémovej acidózy (!) .

V dôsledku metabolickej acidózy spôsobenej liekmi sa kompenzačne zvyšuje vylučovanie oxidu uhličitého pľúcami, preto je použitie inhibítorov karboanhydrázy kontraindikované pri ťažkom respiračnom zlyhaní, ako aj pri urémii, cukrovke, črevnej infekcii a iných stavoch, pri ktorých V organizme vzniká acidóza.

Posunutím reakcie moču na alkalickú stranu lieky znižujú vylučovanie slabých zásad (pozri str. 4).

Takmer významnejšia je schopnosť inhibítorov karboanhydrázy inhibovať karboanhydrázu v iných tkanivách. Vo všetkých orgánoch, okrem obličiek, ide proces vylučovania bikarbonátu (a s ním aj sodíka) opačným smerom (z krvi do tkanív): ciliárne teliesko oka zachytáva bikarbonát z krvi; Tvorba mozgovomiechového moku je spojená so sekréciou bikarbonátu do mozgovomiechového moku. Lieky znižujú tvorbu cerebrospinálnej tekutiny a znižujú vnútrolebečný tlak, čo umožňuje ich použitie pri liečbe epilepsie; znižujú aj tvorbu vnútroočnej tekutiny, čo sa využíva pri liečbe glaukómu.

Myalgia (bolesť svalov) pri užívaní liekov je spojená s acidózou (tvorba kyseliny mliečnej vo svaloch), slabosť a ospalosť sú spojené s ich účinkom na centrálny nervový systém.

Lieky sa užívajú raz denne alebo každý druhý deň spolu so sódou na doplnenie bikarbonátov stratených v moči.

TO osmotické diuretiká zahŕňajú manitol, močovinu a sorbitol.

Osmóza– samovoľný prechod vody cez polopriepustnú membránu z menej koncentrovaného vodného roztoku do koncentrovanejšieho. Intravenózne podanie osmotických diuretík vedie k extrakcii vody z edematóznych tkanív a zvýšeniu objemu krvi. V dôsledku toho sa zvyšuje prietok krvi v glomerulách obličiek, čo je sprevádzané zvýšenou glomerulárnou filtráciou. Keďže lieky zvyšujú objem krvi, ich použitie je kontraindikované v prípade hypertenzie, ochorenia koronárnych artérií a srdcového zlyhania. Používajú sa pri toxických edémoch pľúc a mozgu, otravách kyselinami (v dôsledku alkalizácie moču), glaukóme, laryngeálnom edéme, ako aj hemolýze (deštrukcii) červených krviniek, keďže lieky zabraňujú zrážaniu hemoglobínu v obličkách tubulov a tým zabrániť mechanickému poškodeniu.zablokovanie tubulov. Ak je mozgový edém dôsledkom poranenia lebky, zápalu mozgového tkaniva alebo jeho membrán, potom sa osmotické diuretiká nepoužívajú, pretože v dôsledku zhoršenej funkcie BBB sa nevytvára rozdiel v osmotickom tlaku v krvi a cerebrospinálnej tekutine. Pri šoku, popáleninách, sepse, zápale pobrušnice, osteomyelitíde lieky zlepšujú vylučovanie toxických látok a pomáhajú zvyšovať nízky krvný tlak.

Najčastejšie sa používa manitol, iné lieky majú slabší a krátkodobý účinok. Okrem toho je nebezpečné podávať močovinu pacientom s poruchou funkcie obličiek a/alebo pečene. Lieky môžu spôsobiť rebound syndróm (pozri stranu 12).