Hospitalizacja w aktywnej fazie choroby i obecność powikłań.

1) Dieta(tabela nr 5a, 5) i diety. Pikantne, tłuste, smażone potrawy są wykluczone. Sól i płyny są ograniczone w obecności zespołu obrzęku i białka w obecności encefalopatii wątrobowej.

2) Podstawowa terapia lekowa(stosowany w zapaleniu wątroby o dowolnej etiologii):

1 kroplówka dożylna preparatów potasowych z glukozą i insuliną;

2 hepatoprotektory: Essentiale N., Carsil, Legalon, Hepabene, Hepatofalk Planta, Essliver, Heptral w kursach 1-3 miesięcy. Nie zalecany przy zespole cholestazy - z wyjątkiem heptralu;

3 preparaty polienzymatyczne trzustki normalizujące procesy trawienia (creon, pancitrate, festal-N, pancreatin, mezim forte);

4 preparaty białkowe (wg wskazań);

5 profilaktyka i korekcja dysbiozy jelitowej, encefalopatii, zespołów krwotocznych i obrzękowych

3) W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby w fazie replikacji:

1 Interferony-alfa - formy standardowe (intron A, laferon, referon A, reaferon, wellferon, viferon, itp.) i pegyrofan (Peg-IFNα2β 1,5 µg/tydzień s/c, PEG-IFNα2a 180 µg raz w tygodniu s/c).

2 Leki stosowane w chemioterapii przeciwwirusowej (analogi nukleozydów):

a) z CVH B - lamiwudyna (Zeffix) 100 mg dziennie lub z opornością na nią - adefowir, entekawir. Czas trwania kursu z lamiwudyną wynosi od 3-6 miesięcy do 1 roku,

b) z CVH C - rybawiryna (rebetol) w dawce od 800 do 1200 mg na dobę, z uwzględnieniem masy ciała pacjenta przez 6 miesięcy (u pacjentów z genotypem 2 i 3 bez cech marskości wątroby) do 12 miesięcy (u pacjentów z objawami marskości wątroby).

1 induktory IFN: cykloferon zgodnie ze schematem (2,0 ml IM przez 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dni, a następnie 1 raz w ciągu 5 dni przez trzy miesiące, dawka kursu 7 g; amiksyna 250 mg pierwszego dnia, następnie 125 mg / dzień nr 10-12 dni.).

2 immunomodulatory - zadaksin (tymozyna L 1) 1,6 mg podskórnie 2 razy w tygodniu przez 6 miesięcy,

3 Inne leki o działaniu przeciwwirusowym: Phosphogliv 1-2 kapsułki 3 razy dziennie przez miesiąc; polifitochol 2,5 g na 200 ml ciepłej wody w ciągu dnia w 3 dawkach podzielonych (50-70 ml 20 minut przed posiłkiem),

4 schematy leczenia skojarzonego:

a) IFNα + rybawiryna lub lamiwudyna,

b) IFNα + zadaksyna,

c) induktory IFNα + IFN.

4) Z alkoholowym zapaleniem wątroby:

1 absolutna abstynencja;

2 drażetki multiwitaminowe z mikroelementami (alvitil, taxofit, unicap, multitabs) 1-2 miesiące;

3 hepatoprotektory, zwłaszcza heptral 400-800 mg/dzień w/w czapce. lub w / m przez 2-3 tygodnie, następnie wewnątrz w dawce 400-800 mg / dzień przez okres do 1 miesiąca lub dłużej; Essentiale H do 2-3 miesięcy;

4 terapia detoksykacyjna (w/w kroplówce 5-10% roztwór glukozy, płyn Ringera) i enterosorpcja;

5 przeciwutleniaczy - witaminy A, E, selen (perkovit, trivi plus);

6 z objawami encefalopatii - Hepasteril A lub Hepasol A 500 ml dożylnie, hepa-merz dożylnie lub doustnie, laktuloza w środku;

7 metadoksal (metadoksym) 500 mg 3 razy dziennie do 3 miesięcy;

8 w skrajnie ciężkich przypadkach - glikokortykosteroidy i metody pozaustrojowej detoksykacji.

5) Z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby:

1 prednizolon zgodnie ze schematem przez długi czas (do kilku lat), zaczynając od dawki 40-60 mg / dobę;

2 azatiopryna 50 mg/dobę (zwykle w połączeniu z prednizolonem) długoterminowo;

3 w przypadku braku efektu lub słabej tolerancji azatiopryny i prednizolonu można zastosować inne leki immunosupresyjne: cyklosporynę A, takrolimus, cyklofosfamid, mykofenolan-mifetil;

4 delagil 0,25-0,5 g/dzień w połączeniu z prednizolonem.

6) W przypadku polekowego zapalenia wątroby:

1 anulowanie leku „przyczynowego”,

2 preparaty o działaniu antyoksydacyjnym (wit. E w połączeniu z wit. C),

3 hepatoprotektory,

4 detoksykacja,

5 N-acetylocysteina (na paracetamolowe zapalenie wątroby) 140 mg/ct po, następnie 70 mg/kg co 4 godziny,

6 przy cholestazie - ursofalk lub ursosan 10-15 mg/kg/dobę i heptral,

7 enterosorbentów (enterosgel), hemosorpcja, plazmafereza.

Wątroba jest jednym z największych i najbardziej złożonych narządów człowieka i odgrywa kluczową rolę w prawie każdej funkcji organizmu. Wątroba jest „pierwszą linią obrony”, kluczowym ogniwem systemu detoksykacji, potężnym filtrem, który oczyszcza krew ze szkodliwych substancji, a tym samym chroni cały organizm. Wątroba bierze udział w wielu procesach patologicznych. Jej uszkodzenie powoduje poważne zaburzenia metabolizmu, odpowiedzi immunologicznej, detoksykacji i ochrony przeciwdrobnoustrojowej.

Wątroba jest największym gruczołem trawiennym. Wytwarza żółć, która wchodząc do dwunastnicy, wspomaga trawienie i wchłanianie tłuszczów oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Naruszenie odpływu żółci nie tylko niekorzystnie wpływa na procesy trawienia, ale także niekorzystnie wpływa na stan układu nerwowego (nie bez powodu osobę drażliwą nazywa się „osobą żółciową”), powoduje swędzenie i przebarwienia skóry.

Wątroba bierze udział w metabolizmie białek, aminokwasów, węglowodanów, substancji biologicznie czynnych (hormony, aminy biogenne, witaminy), które w dużej mierze decydują o wyglądzie i elastyczności skóry. Nie bez znaczenia jest również jego rola w reakcjach immunologicznych, ochronnych, w tym w ochronie skóry przed zewnętrznymi wpływami mikroorganizmów. Dość powiedzieć, że do 95% substancji antygenowych jest skoncentrowanych w wątrobie, a następnie zneutralizowanych. właściwości obce organizmowi i mogące oddziaływać zarówno na narządy wewnętrzne, jak i na skórę.

Wątroba składa się z elementów strukturalnych - zrazików. Liczba zrazików w wątrobie sięga 500 000. Te elementy strukturalne i funkcjonalne mają postać wielopłaszczyznowego pryzmatu o wysokości 1,5–2 mm. Każdy taki zrazik, składający się z wielu komórek wątroby - hepatocytów, ma swój własny układ dróg żółciowych, włókien nerwowych i naczyń krwionośnych.

Struktura krwiobiegu wątroby jest niezwykła. W przeciwieństwie do innych narządów, tutaj dochodzą dwa naczynia krwionośne: żyła wrotna, przez którą dostaje się 70-80% całkowitej objętości krwi napływającej do wątroby, oraz tętnica wątrobowa, która dostarcza pozostałe 20-30% krwi.

Krew płynąca do hepatocytów przez te naczynia jest niezwykle bogata w różne składniki odżywcze. Niewielka część z nich jest zużywana przez komórki wątroby na potrzeby energetyczne i budulcowe, część wykorzystywana jest jako surowiec do produkcji żółci, a trzecia po przetworzeniu i unieszkodliwieniu wraca ponownie do krwioobiegu.

Naczynia odprowadzające wpływają do żyły centralnej znajdującej się w środku płatka. Stopniowo powiększając się, tworzą 2-3 żyły wątrobowe, które uchodzą do żyły głównej dolnej, która doprowadza krew do prawego przedsionka.

Żółć, która jest syntetyzowana przez hepatocyty, przepływa przez specjalny system przewodów, który zaczyna się od kapilar żółciowych znajdujących się między rzędami komórek wątroby. Łącząc się, naczynia włosowate tworzą przewody żółciowe, powiększone, a następnie połączone z przewodem wątrobowym wspólnym. Po opuszczeniu wrót wątroby przewód ten łączy się z przewodem pęcherzykowym i tworzy przewód żółciowy wspólny. Żółć dostaje się do dwunastnicy przewodem żółciowym wspólnym.

Żółć dostaje się bezpośrednio z wątroby do jelit tylko podczas trawienia pokarmu. Jeśli jelita są puste, żółć wydzielana w sposób ciągły przez wątrobę przechodzi przez przewód pęcherzykowy do pęcherzyka żółciowego, gruszkowatego zbiornika zawierającego około 40–60 cm3 żółci. Topografię wątroby, pęcherzyka żółciowego pokazano na ryc. 9.6.

Ciężkie uszkodzenie wątroby to wirusowe zapalenie wątroby - choroby zakaźne wywołane przez kilka rodzajów wirusów hepatotropowych.

Ryż. 9.6.

Wirusowe zapalenie wątroby- grupa chorób zakaźnych z pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Choroba charakteryzuje się znacznym polimorfizmem objawów klinicznych (od subklinicznych do ciężkich). W przypadkach ciężkiego przebiegu charakterystyczne jest ogólne zatrucie, żółtaczka, krwotoki i inne objawy niewydolności wątroby.

Etiologia. Wirusowe zapalenie wątroby może być spowodowane przez wirusy A, B, C i inne typy.

Rezerwuarem i jedynym źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel wirusa.

Mechanizm przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu A jest fekalno-oralny. Drogi przenoszenia – pokarmowa, wodna, kontaktowo-gospodarcza. Podatność na chorobę jest wysoka.

Mechanizm przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu B jest pozajelitowy. Do zakażenia dochodzi podczas transfuzji krwi (12–20 przypadków na tysiąc transfuzji), mikrourazów. Możliwe są seksualne, transłożyskowe drogi przenoszenia.

Mechanizm przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu C jest pozajelitowy i charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem.

Nie ma odporności krzyżowej między różnymi formami.

Patogeneza. Wyróżnia się fazy wprowadzania patogenów: faza enteralna (lub nosowo-gardłowa), regionalne zapalenie węzłów chłonnych i napady wirusów do wątroby szlakami limfatycznymi, wiremia pierwotna i krwiopochodne wprowadzanie patogenów do wątroby, faza dyfuzji miąższowej, niestabilna lokalizacja w wątrobie i wiremia wtórna, przetrwała lokalizacja i uwalnianie z patogenu.

Martwica hepatocytów powoduje uwolnienie do krwi enzymów wątrobowych.

Naruszeniu tworzenia i wydalania żółci towarzyszy wzrost zawartości bilirubiny i pojawienie się kwasów żółciowych w moczu, wzrost fosfatazy i cholesterolu we krwi.

Proces zapalny charakteryzuje się wzrostem poziomu globulin gamma i zmianą w próbkach osadów białkowych.

Naruszenie funkcji wątroby prowadzi do gromadzenia się związków aromatycznych, amoniaku, indolu, PCW, kwasu mlekowego we krwi. Endotoksynemia może prowadzić do encefalopatii, zespołu krwotocznego.

Zmiany w metabolizmie białkowym, enzymatycznym, elektrolitowym, hormonalnym.

Klinika. Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu A wynosi 7-50 (zwykle 14-30) dni, wirusowego zapalenia wątroby typu B - 40-180 (zwykle 60-120) dni, wirusowego zapalenia wątroby typu C - 14-50 dni.

Okresowi średniemu w 70% przypadków towarzyszy zespół dyspeptyczny (słaby apetyt, nudności, wymioty, ból brzucha), gorączka do 38–39 ° C, możliwe są zespoły astenowegetatywne, artalgiczne, nieżytowe i przebieg mieszany. Już na tym etapie rozwoju choroby wzrasta wątroba.

Okres żółtaczki obserwuje się przez 2-6 tygodni, ale może wynosić od 1 dnia do kilku miesięcy. W tym samym czasie temperatura ciała normalizuje się, mocz ciemnieje, a kał ulega przebarwieniu. We krwi obserwuje się wzrost poziomu ALT i bilirubiny, co odzwierciedla nasilenie procesu. Przy łagodnym przebiegu poziom bilirubiny nie przekracza 85 mmol / l, ALT - 10-12 nmol / l. Przy przebiegu o umiarkowanym nasileniu poziom bilirubiny nie przekracza 170 mmol / l, ALT - 12 nmol / l i więcej. W ciężkich przypadkach poziom bilirubiny wzrasta do 170-300 mmol / l, obserwuje się dysproteinemię, rozwija się stan przedśpiączkowy i śpiączka wątrobowa.

Ciężkim powikłaniem wirusowego zapalenia wątroby może być ostra niewydolność wątroby (ARF).

Przy błyskawicznej postaci krwawienie, obrzęk mózgu i płuc oraz dodatkowo posocznica stają się groźnymi oznakami zbliżającej się śmierci.

W 5-12% przypadków dochodzi do powstania przewlekłego zapalenia wątroby, często przebiegającego z łagodnymi objawami (niestrawność, umiarkowana hepatomegalia, nawracająca łagodna żółtaczka). Możliwy jest również ciężki, aktywny wariant przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby.

Leczenie. Odpoczynek w łóżku jest niezwykle ważny w ostrym okresie.

Dieta eliminuje niestrawne tłuszcze. Płyn - w ilości 2-3 litrów dziennie. Zasadowe wody mineralne eliminują niestrawność.

Przy łagodnym przebiegu zapalenia wątroby na tle diety i odpowiedniego schematu wskazane są preparaty multiwitaminowe, orotan potasu, metyluracyl i niezbędny aminokwas metionina.

W przebiegu zapalenia wątroby o umiarkowanym nasileniu przy zastosowaniu diety i odpowiedniego schematu dożylne podanie w kroplówce 5% roztworu glukozy, 5–10% roztworu albuminy, hemodezu, reopoliglucyny i innych roztworów infuzyjnych, cytochromu C. W wirusowym zapaleniu wątroby typu B pacjentom z wysokim poziomem DNA ALT i HBV oraz histologicznymi objawami martwicy i zapalenia wątroby przepisuje się preparaty interferonu (głównie pegylowane ) i analogi nukleozy ida (lamiwudyna (Epivir®), entekawir (Baraclud)). Interferony pegylowane mają szereg zalet w porównaniu ze standardowymi interferonami - lepsze parametry farmakokinetyczne, wyższa aktywność przeciwwirusowa, niska antygenowość, łatwość użycia. Gdy glikol polietylenowy (PEG) sprzęga się z interferonem a-2a, powstaje peginterferon a-2a (Pegasys®). Interferon a-2a jest wytwarzany metodą biosyntetyczną z wykorzystaniem technologii rekombinacji DNA i jest produktem pochodnym sklonowanego genu interferonu ludzkich leukocytów wprowadzonego i ulegającego ekspresji w komórkach E coli.

Istnieje sześć genotypów wirusa zapalenia wątroby typu C, które mogą różnie reagować na leczenie. Przed rozpoczęciem leczenia zapalenia wątroby należy przeprowadzić dokładne badanie przesiewowe w celu określenia najbardziej odpowiedniego postępowania dla pacjenta. Podstawą leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C jest skojarzona terapia przeciwwirusowa oparta na interferonie i rybawirynie. Interferon nie zawsze jest dobrze tolerowany, nie wszystkie genotypy reagują na niego równie dobrze, a wiele osób go otrzymujących nie kończy leczenia. Telaprewir (Insivo), boceprewir (Victrelis®) to nowe leki przeciwwirusowe do leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C.

W fazie rekonwalescencji stosuje się hepatoprotektory.

W ciężkim zapaleniu wątroby przepisać glikokortykosteroidy 40-90 mg prednizolonu na dobę.

W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby prednizolon 15–20 mg stosuje się w skojarzeniu z azatiopryną 50–150 mg na dobę.

Profilaktyka ostrego wirusowego zapalenia wątroby obejmuje szereg działań, w tym szczepienia. Nie ma szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. Ryzyko infekcji można zmniejszyć poprzez unikanie czynności takich jak:

• podawanie niepotrzebnych i niebezpiecznych zastrzyków;
• transfuzja niebezpiecznych produktów krwiopochodnych;
• zbieranie i usuwanie niebezpiecznych spiczastych przedmiotów i drzazg;
• nielegalne zażywanie narkotyków i udostępnianie sprzętu do iniekcji;
• seks bez zabezpieczenia z osobami zakażonymi wirusem zapalenia wątroby typu C;
• udostępnianie ostro zakończonych przedmiotów osobistych, które mogą być skażone zakażoną krwią;
• wykonywania tatuaży, piercingu i akupunktury zanieczyszczonym sprzętem.

Niezakaźne zapalenie wątroby (żółtaczka niezakaźna) to zapalna choroba wątroby spowodowana różnymi przyczynami, w tym:

• substancje toksyczne (alkohol, narkotyki, trucizny);
• autoimmunologiczna agresja na własne komórki wątroby i nabłonek dróg żółciowych w niektórych chorobach;
• zaburzenia metaboliczne miedzi i żelaza.

Przy pierwszych objawach zapalenia wątroby: ból w prawym podżebrzu, uczucie ciężkości lub dyskomfortu w jamie brzusznej (po prawej stronie, gdzie znajduje się wątroba), zażółcenie twardówki oczu i skóry, osłabienie i zmęczenie, utrata apetytu, nudności, ciemne zabarwienie moczu, przebarwienie stolca (staje się jasne) - ważne jest, aby natychmiast skonsultować się z lekarzem.

W celu postawienia prawidłowej diagnozy lekarz po badaniu kieruje pacjenta na dodatkowe badania:

• chemia krwi;
• badanie krwi na obecność markerów wirusowego zapalenia wątroby;
• USG wątroby i innych narządów jamy brzusznej;
• gastroskopia (EGDS) - w celu oceny stanu żył przełyku i określenia ryzyka krwawienia;
• scyntygrafia wątroby – badanie radioizotopowe, które pozwala na ocenę pracy różnych części narządu;
• tomografia komputerowa - do oceny zmian w wątrobie i innych narządach jamy brzusznej;
• w niektórych przypadkach biopsja wątroby.

Dieta na uszkodzenie wątroby i zapobieganie jej zmianom opiera się na wykluczeniu tłustych, smażonych potraw, alkoholu, ograniczeniu soli i białka oraz odrzuceniu alkoholu.

Fitoterapia zapalenia wątroby spowalnia procesy zapalne i degeneracyjne w tkankach wątroby. Produkty roślinne zmniejszają prawdopodobieństwo powikłań, przyspieszają powrót do zdrowia, zmniejszają żółtaczkę, złe samopoczucie, ból w prawym podżebrzu, wysypkę z towarzyszącym świądem.

Mięta pieprzowa ma działanie uspokajające, przeciwskurczowe, antyseptyczne, przeciwbólowe i żółciopędne, wzmaga wydzielanie gruczołów trawiennych, zwiększa wydzielanie żółci, wspomaga regenerację komórek wątroby.

Koper włoski zwiększa wydzielanie gruczołów trawiennych, ma działanie żółciopędne, przeciwskurczowe i moczopędne oraz pewne działanie przeciwbakteryjne, zwiększa wydzielanie soku trzustkowego i wydzielanie żółci.

Nagietek działa przeciwzapalnie, a jednocześnie wzmaga aktywność wydzielniczą, wzmaga tworzenie i wydzielanie żółci, a także aktywizuje procesy regeneracyjne.

Najczęściej uszkodzenie wątroby jest realizowane poprzez mechanizmy chemiczne i immunologiczne. Chemiczne uszkodzenia wątroby mogą być spowodowane przez naturalne substancje i ksenobiotyki (narkotyki). Uszkodzenia chemiczne mogą prowadzić do apoptozy, a nawet martwicy komórek wątroby. Apoptoza lub „zaprogramowana śmierć komórki” to fizjologiczny proces odnowy komórki. Apoptoza występuje w procesie różnych uszkodzeń wątroby. W przeciwieństwie do martwicy rozwija się w pojedynczych komórkach.

Aby poprawić czynność wątroby, stosuje się leki, które mają selektywny wpływ na wątrobę - hepatoprotektory. Ich działanie ma na celu odbudowę wątroby, zwiększenie odporności narządu na działanie czynników chorobotwórczych oraz normalizację jego głównych funkcji. Algorytm wyboru hepatoprotektorów pokazano na ryc. 9.7.

Ryż. 9.7.

Hepatoprotektory na bazie ostropestu plamistego. Ostropest plamisty roślina lecznicza Silybum marianum) jest skutecznym obrońcą ciepła. Ostropest jest tradycyjnie stosowany w Europie od wielu stuleci i nadal zajmuje wiodącą pozycję w ochronie wątroby.

Nazwa Silybum pochodzi od starożytnego greckiego słowa głupi bon to herb oznaczający oset, którego liście są naznaczone białymi plamami. Starożytna legenda mówi, że te białe plamy to krople mleka, które spadły z piersi Maryi, kiedy karmiła Dzieciątko Jezus podczas jej lotu do Egiptu. W średniowieczu roślina ta była uprawiana w klasztorach i wykorzystywana do celów leczniczych: korzenie i liście polecano na nowotwory i róże, a także na wątrobę. Hepatoprotektory na bazie ostropestu plamistego są niezbędne w leczeniu chorób wątroby oraz w profilaktyce różnych chorób wynikających z narażenia na niekorzystne czynniki środowiskowe. Poprawiając pracę wątroby, leki te wpływają tym samym pozytywnie na stan skóry.

Głównym składnikiem ostropestu plamistego jest sylimaryna (silibinina).

Sylibinina blokuje miejsca wiązania wielu substancji toksycznych i systemy ich transportu ze względu na strukturę fenolową.

Metaboliczne działanie sylibininy polega na stymulacji syntezy białek (białek) oraz przyspieszeniu regeneracji uszkodzonych komórek wątroby (hepatocytów).

Pochodne sylimaryny wykazują działanie immunomodulujące u pacjentów z alkoholową marskością wątroby.

Ekstrakt z owoców ostropestu plamistego (Karsil® i Letalon® 140) stosowany jest przy ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby oraz toksyczno-metabolicznych uszkodzeniach wątroby. Preparaty działają przeciwutleniająco i hamują nadtlenkowe utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w składzie błon fosfolipidowych, wzmagają procesy naprawcze. Sylibinina przyczynia się do znacznego wzrostu zawartości zredukowanego glutationu w wątrobie, zwiększając tym samym ochronę narządu przed stresem oksydacyjnym oraz utrzymanie jego prawidłowej funkcji detoksykacyjnej.

Hepatoprotektory na bazie innych roślin. Inne rośliny chroniące wątrobę to opary lecznicze, nieśmiertelnik piaskowy, pokrzywa dwulistna. Babka lancetowata, karczoch kolczasty, krwawnik pospolity, cykoria zwyczajna działają hepatoprotekcyjnie.

Gepabene (wyciąg z dymu, suchy wyciąg z owoców ostropestu plamistego) ma działanie żółciopędne, przeciwskurczowe, hepatoprotekcyjne. Normalizuje ilość wydzielanej żółci, rozluźnia mięśnie gładkie dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, działa przeciwutleniająco, stabilizująco błonę śluzową, stymuluje syntezę białek, sprzyja regeneracji hepatocytów. Jest również stosowany jako element kompleksowej terapii przewlekłego zapalenia wątroby, przewlekłego toksycznego uszkodzenia wątroby.

Ważne jest, aby pamiętać, że lek nie jest stosowany w przypadku nadwrażliwości, ostrych chorób zapalnych wątroby i dróg żółciowych.

Możliwe działania niepożądane: działanie przeczyszczające, zwiększona diureza, reakcje alergiczne. Podczas leczenia należy przestrzegać diety, powstrzymać się od picia alkoholu.

Ekstrakt z liści karczocha (Hofitol) jest hepatoprotektorem pochodzenia roślinnego o działaniu żółciopędnym, moczopędnym i hipoazotemicznym.

Wpływa na czynności czynnościowe komórek wątroby, stymuluje produkcję enzymów, reguluje metabolizm tłuszczów, zwiększa działanie antytoksyczne wątroby.

Powszechne stosowanie hofitolu w różnych dziedzinach medycyny wynika z:

• skuteczne i wielopłaszczyznowe działanie na narządy i tkanki organizmu człowieka:
• Brak efektów ubocznych;
• możliwość stosowania leku bez ograniczeń wiekowych w czasie ciąży.

Hofitol jest zawarty w normach dotyczących diagnostyki i leczenia pacjentów z chorobami układu pokarmowego, a także w wykazie asortymentowym leków i wyrobów medycznych, które są obowiązkowe dla aptek „Wykaz leków niezbędnych i niezbędnych”. Lek ma wyraźne właściwości detoksykacyjne, normalizuje metabolizm lipidów, białek, azotu i węglowodanów, ma działanie terapeutyczne na wątrobę i nerki.

Ekstrakt z kaparów kolczastych + ekstrakt z czarnej porzeczki + ekstrakt z owoców czarnej psiankowatej + ekstrakt z owoców dwupiennych tamaryksu + ekstrakt z owoców chebula terminalia (Liv.52® K) to kompleksowy preparat zawierający rośliny rosnące w Indiach.

Liv.52® chroni miąższ wątroby przed czynnikami toksycznymi. Poprawia metabolizm wewnątrzkomórkowy i stymuluje regenerację. Działa jako środek terapeutyczny lub profilaktyczny.

Stosowany w celu poprawy funkcji wątroby w zakaźnym i toksycznym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby i innych chorobach wątroby. Lek zwiększa również apetyt, poprawia trawienie, sprzyja uwalnianiu gazów z jelit.

Po zastosowaniu możliwe są objawy dyspeptyczne.

Olej z pestek dyni (Tykveol®) ma właściwości stabilizujące membranę. Ponadto lek zmniejsza stany zapalne, spowalnia rozwój tkanki łącznej oraz przyspiesza regenerację uszkodzonego miąższu wątroby.

Tykveol ma działanie żółciopędne, normalizuje skład chemiczny żółci, zmniejsza ryzyko rozwoju kamicy żółciowej i korzystnie wpływa na jej przebieg.

Tykveol stosuje się w przewlekłych chorobach wątroby o różnej etiologii: przewlekłym uszkodzeniu wątroby (zapalenie wątroby, marskość), zapaleniu pęcherzyka żółciowego i dyskinezie dróg żółciowych, w okresie pooperacyjnym po cholecystektomii, w profilaktyce kamicy żółciowej.

Mają także działanie hepatoprotekcyjne składniki błon komórkowych hepatocytów, ekstrahowany z wątroby bydła lub świń. Hepatosan to jedyny w Federacji Rosyjskiej preparat liofilizowanych hepatocytów z wątroby wieprzowej.

We wszystkich chorobach wątroby obserwuje się uszkodzenie błon hepatocytów. Przekrój błony plazmatycznej pokazano na ryc. 9.8. Patogenetycznie uzasadnione jest wyznaczenie terapii, która ma regenerujący wpływ na strukturę i funkcje błon komórkowych oraz zapewnia zahamowanie procesu niszczenia komórek. Środkami tego kierunku działania są preparaty zawierające niezbędne fosfolipidy (EFL).

Substancja EPL jest wysoko oczyszczonym ekstraktem z nasion soi i zawiera głównie cząsteczki fosfatydylocholiny (PC) o wysokim stężeniu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Głównym składnikiem aktywnym EPL jest 1,2-dilinoleoilo-fosfagidylocholina, której synteza jest niemożliwa dla ludzkiego organizmu.

Stabilizujące błony i hepatoprotekcyjne działanie EPL uzyskuje się poprzez bezpośrednie wbudowywanie cząsteczek EPL w strukturę fosfolipidową uszkodzonych komórek wątroby, zastępowanie ubytków i przywracanie funkcji barierowej biowarstwy lipidowej błon. Egzogenne EPL przyczyniają się do aktywacji białek transportowych, co z kolei wpływa wspomagająco na procesy metaboliczne w komórkach wątroby, pomaga zwiększyć jej potencjał detoksykacyjny i wydalniczy.

Hepatoprotekcyjne działanie EPL polega na hamowaniu procesów peroksydacji lipidów (LPO), które uznawane są za jeden z wiodących mechanizmów patogenetycznych rozwoju zmian w wątrobie.

Fosfolipidy (Essentiale® forte N) zawierają wyłącznie wysoko oczyszczoną substancję EFL.

W praktyce klinicznej stosuje się go w trzech głównych obszarach:

• z chorobami wątroby i jej toksycznymi zmianami;
• z patologią narządów wewnętrznych, powikłaną uszkodzeniem wątroby;
• jako metoda „osłonięcia leku” przy stosowaniu leków powodujących uszkodzenie wątroby (tetracyklina, ryfampicyna, paracetamol, indometacyna itp.).

Essentiale jest przepisywany na przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, zwyrodnienie tłuszczowe, śpiączkę wątrobową. Stosowany jest również w zespole popromiennym i zatruciu kobiet w ciąży, w profilaktyce nawrotów kamicy żółciowej, w przygotowaniu przedoperacyjnym i leczeniu pooperacyjnym pacjentów, zwłaszcza w przypadkach interwencji chirurgicznych na wątrobie i drogach żółciowych. Jednocześnie stosowanie Essentiale w aktywnym zapaleniu wątroby wymaga ostrożności, ponieważ w niektórych przypadkach może nasilać cholestazę i aktywność zapalną.

Przeciwwskazania: indywidualna nietolerancja.

Działania niepożądane: Bardzo rzadko mogą wystąpić zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Multiwitamina + fosfolipidy (Essliver® forte): zawiera niezbędne fosfolipidy. Skład leku obejmuje terapeutyczne dawki witamin (B1, B2, B6, B12, tokoferol i nikotynamid).

Działanie leku ma na celu przywrócenie hemostazy w wątrobie, zwiększenie odporności narządu na działanie czynników chorobotwórczych, normalizację czynności czynnościowej wątroby oraz pobudzenie procesów naprawczych i regeneracyjnych.

Lek stosuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, alkoholu, zatruciu lekami, zespole popromiennym, łuszczycy.

Efekt uboczny: rzadko - uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na lek.

Osobliwością leku jest zawartość niezbędnych fosfolipidów pochodzenia naturalnego, które są łatwo wchłaniane przez organizm.

Lek domowy Kwas lukrecjowy + fosfolipidy (Phosphogliv®) - składa się z fosfatydylocholiny i soli trisodowej kwasu lukrecjowego. Dzięki zawartemu w preparacie EFL zmniejsza się nasilenie odczynów zapalnych, martwicy komórek wątroby oraz ich nacieku tłuszczowego. Kwas glicyryzynowy ma działanie immunostymulujące, stymulujące fagocytozę i indukcję γ-interferonu. Ponadto działa przeciwwirusowo, blokując przenikanie wirusów do komórek, a także wykazuje właściwości antyoksydacyjne. Stosowany jest w ostrym zapaleniu wątroby, w łagodzeniu zespołu odstawienia alkoholu, w okresie przed- i pooperacyjnym po cholecystektomii.

Technologia wytwarzania leku opiera się na know-how, które umożliwia uzyskanie formowania nanobalonów (miceli) z cząsteczek fosfolipidów. W tym celu stosuje się tryby homogenizacji pod ciśnieniem większym niż 1000 atm.

Lek jest wytwarzany w dwóch postaciach - do wstrzykiwań dożylnych oraz w postaci kapsułek do podawania doustnego.

Hepatoprotector Phosphogliv otrzymał Nagrodę Państwową Federacji Rosyjskiej w 2003 roku.

Ademetionina (Gsptral®) - wykazuje działanie spatoprotekcyjne, przeciwdepresyjne, odtruwające, regenerujące, przeciwutleniające, neuroprotekcyjne.

Uzupełnia niedobory metioniny i stymuluje jej produkcję w organizmie.

Wskazania: cholestaza wewnątrzwątrobowa, toksyczne uszkodzenie wątroby, w tym alkoholowe, wirusowe, narkotyczne, encefalopatia, objawy depresyjne i odstawienne.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość, ciąża (I i II trymestr).

Skutki uboczne: po przyjęciu doustnym - zgaga, ból lub dyskomfort w okolicy nadbrzusza, niestrawność, reakcje alergiczne.

kwas ursodeoksycholowy (Ursosan®) działa stabilizująco na błony komórkowe, wspomaga rozpuszczanie kamieni cholesterolowych.

Wskazania: cholesterolowe kamienie żółciowe w pęcherzyku żółciowym; przewlekłe i ostre zapalenie wątroby. Lek jest skuteczny w toksycznym (w tym alkoholowym, leczniczym) uszkodzeniu wątroby; dyskineza dróg żółciowych.

Skutki uboczne: biegunka, zwapnienie kamieni żółciowych, reakcje alergiczne.

Przeciwwskazania: ostre choroby zapalne pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

Lek należy stosować do rozpuszczania kamieni żółciowych tylko w obecności kamieni cholesterolowych (RTG-ujemnych) o wielkości nie większej niż 15–20 mm, z zachowaną drożnością pęcherzyka żółciowego i przewodu żółciowego wspólnego.

Niesteroidowe anaboliki (metylouracyl), kwas orotowy (orotan potasu), nukleinian sodu, inozyna (ryboksyna) - nadal są stosowane w różnych patologiach wątroby ze względu na niską toksyczność i niski koszt.

Ryboksyna jest pochodną puryny. Lek stosuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby.

Orotan potasu jest pojedynczym biochemicznym prekursorem wszystkich zasad pirymidynowych kwasów nukleinowych. Ma największy wpływ na funkcję syntezy białek, przy jednoczesnym skróceniu czasu trwania okresu „żółtkowego”. Działanie odtruwające leku jest często niewystarczające. Przypisz do ostrego wirusowego zapalenia wątroby.

Metylouracyl jest analogiem nukleotydów pirymidynowych, ale praktycznie nie jest włączany do wymiany jako prekursor w syntezie nukleotydów; przyspiesza odbudowę funkcji syntezy białek wątroby, zmniejsza objawy zatrucia i niestrawności.

Nukleinian sodu – aktywuje syntezę białek. Stosowany jest głównie w ostrym zapaleniu wątroby. Lek ma niską toksyczność i bardzo rzadko powoduje działania niepożądane.

W ostatnich latach obserwuje się wzrost częstości polekowych uszkodzeń wątroby. Spośród wszystkich polekowych zapaleń wątroby duży odsetek przypada na zapalenie wątroby spowodowane antybiotykami (tetracyklina, erytromycyna, oleandomycyna itp.). Mechanizmy uszkodzenia wątroby są różnorodne, co prowadzi do różnych postaci klinicznych zmian polekowych:

• izolowany wzrost poziomów transaminaz;
• ostre (wirusopodobne) zapalenie wątroby z żółtaczką;
• przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby;
• przewlekłe aktywne zapalenie wątroby;
• cholestatyczne zapalenie wątroby;
• ziarniniakowe zapalenie wątroby;
• zmiany naczyniowe i nowotworowe wątroby itp.

Objawy kliniczne leków uszkadzających wątrobę są niespecyficzne. Dane obiektywnego badania są zróżnicowane i możliwe w przewlekłym zapaleniu wątroby o dowolnej innej genezie.

Leki mogą indukować aktywność monooksygenaz w reakcjach hydroksylacji związków alifatycznych i aromatycznych (barbiturany, meprobamat, etanol, ryfampicyna, gryzeofulwina, leki hipoglikemizujące), inne hamować. Monooksygenazy zależne od cytochromu P450 są multienzymatycznym systemem transportu elektronów. Wszystkie cytochromy P450 są białkami zawierającymi hem. Żelazo hemowe występuje zwykle w stanie utlenionym (Fe3+). Wracając do stanu Fe2+, cytochrom P450 jest w stanie wiązać ligandy, takie jak tlen czy tlenek węgla. Etapy hydroksylacji substratu przez cytochrom P450 pokazano na ryc. 9.9. Kompleks zredukowanego cytochromu P450 z CO ma maksimum absorpcji przy 450 nm, co było podstawą nazwy tych enzymów. Istnieje wiele izoform cytochromu P450 zaangażowanych w utleniający i redukujący metabolizm steroidów, kwasów tłuszczowych, retinoidów, kwasów żółciowych, amin biogennych, leukotrienów i związków egzogennych, w tym leków, zanieczyszczeń środowiska i chemicznych czynników rakotwórczych.

Ryż. 9.9.

Szereg cytochromów P450 jest aktywowanych przy udziale specyficznych receptorów. Szczegółowy mechanizm działania znany jest tylko dla P450 1A1 i odpowiednio dla receptora Ah. Dla pozostałych P450 z reguły zidentyfikowano specyficzny receptor, ale mechanizm działania nie został jeszcze szczegółowo opisany.

Inhibitory utleniania mikrosomalnego wiążą się z białkową częścią cytochromu lub z żelazem hemowym - np. spironolakton, erytromycyna. Cimstidip spowalnia eliminację diazepamu i innych benzodiazepin, zwiększając uspokojenie i zwiększając toksyczność. Utlenianie mikrosomalne można ocenić na podstawie farmakokinetyki leków i markerów metabolicznych.

Aminazyna, sulfonamidy, indometacyna, merkazolil, izafenina itp. powodują martwicę wątroby.

Wskaźniki laboratoryjne u niektórych pacjentów charakteryzują się wzrostem aktywności aminotransferaz i niewielkim wzrostem aktywności enzymów cholestazy. U innej części chorych na pierwszy plan wysuwa się „cholestatyczny” typ zmian w wątrobie, przypominający pierwotną marskość żółciową wątroby. Przy tego typu zmianach zachodzą zmiany aktywności enzymów charakterystyczne dla pacjentów z cholestazą wewnątrzwątrobową. Leki powodujące cholestazę lekową przedstawiono w tabeli. 9.5.

Tabela 9.5

cholestaza lekowa

Rozwój zapalenia pęcherzyka żółciowego przyczynia się do stagnacji żółci w pęcherzyku żółciowym. Naruszenie normalnego odpływu żółci może być związane z dyskinezami spowodowanymi brakiem aktywności fizycznej; czynniki żywieniowe (nieregularne, z długimi przerwami między posiłkami, obfite jedzenie w nocy z preferencją dla potraw mięsnych, pikantnych, tłustych, nadmiar mąki i słodyczy itp.), przeciążenie emocjonalne, kamica żółciowa i inne czynniki.

Patogeneza. Patogeny dostają się do pęcherzyka żółciowego drogą enterogenną (z jelita), hematogenną (z przepływem krwi), limfogenną (przez naczynia limfatyczne).

W zależności od charakteru zapalenia wyróżnia się ostre nieżytowe, ropowicze i zgorzelinowe zapalenie pęcherzyka żółciowego. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego charakteryzuje się długim przebiegiem z okresowymi zaostrzeniami. Faza zaostrzenia charakteryzuje się wzrostem przewlekłego procesu zapalnego błony śluzowej pęcherzyka żółciowego, co prowadzi do wzrostu temperatury ciała i innych objawów procesu zapalnego.

Klinika. W klinice ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego dominuje zespół bólowy z objawami zapalenia i podrażnienia otrzewnej.

Dla obrazu klinicznego przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego w fazie ostrej ból jest typowy (występuje w prawym podżebrzu, promieniuje do prawej łopatki, obojczyka, barku). Występowanie bólu i jego nasilenie wiąże się zwykle z naruszeniem diety - obfitym spożyciem tłustych, pikantnych, smażonych potraw, napojów alkoholowych itp. Intensywność bólu wzrasta w okresie zaostrzenia, ból okresowy utrzymuje się, aw okresie remisji w postaci niewielkiego, dokuczliwego bólu. Ból może się nasilać wraz ze zmianą pozycji ciała, ruchem. Badanie palpacyjne określa ból w prawym podżebrzu, pozytywne objawy bólowe zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Pacjenci skarżą się na odbijanie goryczy, gorzki i metaliczny posmak w ustach, nudności, wzdęcia, zaburzenia stolca; możliwe są gorzkie wymioty.

Temperatura ciała wzrasta w fazie zaostrzenia. W badaniu krwi w fazie ostrej określa się wzrost ESR, leukocytozę neutrofilową, przesunięcie formuły leukocytów w lewo i eozynofilię.

Obowiązkowe badania laboratoryjne: pojedynczy cholesterol, amylaza, cukier we krwi, grupa krwi i Rh -czynnikowe, koprogramowe, bakteriologiczne, cytologiczne i biochemiczne badanie treści dwunastnicy. Dwukrotnie: morfologia, badanie ogólne moczu, bilirubina i jej frakcje, AST, AlAT, fosfataza zasadowa, GGGP, białko całkowite i frakcje białkowe, białko C-reaktywne. Obowiązkowe badania instrumentalne: jednorazowe USG wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki, sondowanie dwunastnicy (ECHD lub inne opcje), przełykowo-gastroduodenoskopia, RTG klatki piersiowej.

Leczenie. W ostrym bezkamieniowym zapaleniu pęcherzyka żółciowego i zaostrzeniu przewlekłego bakteryjnego zapalenia pęcherzyka żółciowego głód i picie (gorąca herbata, ciepła woda mineralna) pojawiają się w ciągu pierwszych 2-3 dni. Następnie wyznacz oszczędne ułamkowe (5-6 razy dziennie) jedzenie. Dieta powinna być kompletna pod względem kalorycznym, z prawidłową zawartością białka, pewnym ograniczeniem tłuszczów, głównie trudnopalnych, oraz wysoką zawartością węglowodanów.

Terapia lekowa(możliwość zabiegu antybakteryjnego z wykorzystaniem jednego z nich).

• 1. Ciprofloksacyna w środku 500-750 mg 2 razy dziennie przez 10 dni.
• 2. Doksycyklina w kroplówce lub dożylnie. Pierwszego dnia przepisuje się 200 mg na dobę, w kolejnych dniach 100–200 mg na dobę, w zależności od ciężkości choroby.

Czas przyjmowania leku - do 2 tygodni.

• 3. Ko-trimoksazol [sulfametoksazol + trimetoprim] (Bactrim®, Biseptol®) 480-960 mg 2 razy dziennie w odstępie 12 h. Przebieg leczenia wynosi 10 dni.
• 4. Cefalosporyny do podawania doustnego, na przykład cefuroksym (Zinnat®) 250-500 mg 2 razy dziennie po posiłkach. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.

Objawowa terapia lekowa(stosowany zgodnie ze wskazaniami).

• 1. Domperidon 10 mg 3-4 razy dziennie lub trimebutyna (Trimedat®) 100-200 mg 3-4 razy dziennie lub Meteospasmil 1 kaps. 3 razy dziennie. Czas trwania kursu wynosi co najmniej 2 tygodnie.
• 2. Ekstrakt z liści karczocha (Hofitol) 2-3 tab. 3 razy dziennie przed posiłkami lub allochol 2 tabletki. 3-4 razy dziennie po posiłkach lub innych lekach nasilających cholerezę i cholekinezę.

Czas trwania kursu wynosi co najmniej 3-4 tygodnie.

W przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego środki żółciopędne stosuje się do momentu wyeliminowania czynników, które spowodowały stagnację w pęcherzyku żółciowym. Jeśli przyczyny naruszenia odpływu żółci są nieusuwalne (na przykład wypadnięcie narządów wewnętrznych, przegięcie pęcherzyka żółciowego), leki żółciopędne należy przyjmować nieprzerwanie przez długi czas. Wybór leku zależy od współistniejącej dyskinezy dróg żółciowych i nasilenia procesu. W ostrym procesie zapalnym i zaostrzeniu przewlekłego, jedynymi możliwymi środkami stają się miotroniczne leki przeciwskurczowe i antycholinergiczne (leki cholespasmolityczne). Leki te są również lekami z wyboru w dyskinezie hipermotorycznej, która jest charakterystyczna dla młodych ludzi, którzy odżywiają się nieregularnie i prowadzą stresujący tryb życia. Tacy pacjenci nie są przeciwwskazani i żółciopędni. W przypadku dyskinez hyiomotorycznych (pacjenci otyli, starsi, gynodynamiczni), bez zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, możliwe jest stosowanie choleretyków i bardzo ostrożne stosowanie cholekinetyków tylko wtedy, gdy wykluczona jest kamica żółciowa (GSD).

choleretyki – leki stymulujące tworzenie żółci. Prawdziwe choleretyki (cholesekrety) zwiększają wydzielanie żółci ze względu na wzrost jej powstawania.

Preparaty zawierające kwasy żółciowe lub natywną żółć.

Kwas ursosoksycholowy (Ursosan®) ma wysoką aktywność cholesekrecyjną, a także zwiększa stosunek cholat/cholesterol. Podczas stosowania możliwe są zaburzenia stolca, częściej biegunka, wzrost zawartości aminotransferaz w surowicy krwi. Przeciwwskazane w zaostrzeniu zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia dróg żółciowych, ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby, a także niedrożności dróg żółciowych, zaostrzeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, ostrych chorobach jelit, ciężkich zaburzeniach nocnych, ciąży.

Cholenzym: zawiera żółć + proszek z trzustki + proszek z błony śluzowej jelita cienkiego.

Preparaty ziołowe.

Kłącze tataraku + liście mięty pieprzowej + kwiaty rumianku + + korzeń lukrecji + owoce kopru ogrodowego wchodzą w skład Fitogastrolu (kolekcja żołądkowo-jelitowa).

Preparaty z nieśmiertelnika - kwiaty nieśmiertelnika piaskowego, kwiaty nieśmiertelnika piaskowca suma flawonoidów (Flamin), kwiaty nieśmiertelnika piaskowca + ziele krwawnika + liście mięty pieprzowej + owoce kolendry (kolekcja żółciopędna nr 2).

Choleretyki warzywne - trawa góralska, centaury, owoce kolendry, słupy kukurydzy ze znamionami, korzenie łopianu, owoce jarzębiny.

Preparaty na wrotycz pospolity – kwiaty wrotyczu pospolitego (kwiaty wrotyczu pospolitego), ekstrakt z kwiatów wrotyczu pospolitego (Tanacechol®), wyciąg z liści brzozy + ziele krwawnika pospolitego (kolekcja żółciopędna nr 3)).

Preparaty z piołunu - piołun, nalewka z belladonny + + nalewka z kłączy kozłka lekarskiego z korzeniami + nalewka z piołunu (nalewka z waleriany 10 ml, nalewka z piołunu 8 ml, nalewka z belladonny 2 ml).

Urolesan i urocholesan zawierają ekstrakt z ziela oregano + olej z nasion rącznika + ekstrakt z nasion dzikiej marchwi + olej z liści mięty pieprzowej + olej jodłowy + olej z nasion chmielu.

Połączony fitopreparat cholagol zawiera flawonoidy z kurkumy, frangulomodynę, olejek miętowy, olejek eukaliptusowy, salicylan sodu, oliwę z oliwek.

Efekt żółciopędny wykazują również owoce berberysu pospolitego, pąki i liście brzozy, trawa wołoduszki długolistnej.

Mechanizm działania preparatów ziołowych polega w szczególności na bezpośredniej stymulacji funkcji wydzielniczej hepatocytów. Tak działają olejki eteryczne z jałowca (owoce jałowca), kolendry, oregano, kminku (owoce kminku). Jony magnezu, wchodzące w skład leków ziołowych, mogą stymulować wydzielanie cholecystokininy przez komórki nabłonka dwunastnicy, co jest prawdopodobnie związane z cholekinetycznym działaniem arniki, brzozy, nieśmiertelnika, owoców dzikiej róży (owoce dzikiej róży, syrop z dzikiej róży, owoc dzikiej róży o niskiej zawartości witamin, olej z nasion róży), koper włoski. Odruchowe zwiększenie wydzielania cholecystokininy powoduje gorycz. Są to preparaty z mniszka lekarskiego (korzeń mniszka lekarskiego), krwawnika pospolitego (ziele krwawnika pospolitego).

W połączeniu z roślinami o różnych mechanizmach działania cholekinetycznego efekt jest wzmocniony. Oprócz działania żółciopędnego wiele roślin ma działanie przeciwdrobnoustrojowe, przeciwzapalne i przeciw niedotlenieniu, niektóre mają właściwości hepatoprotekcyjne.

Hydrocholeretyki - leki zwiększające objętość żółci poprzez zwiększenie jej składnika wodnego (rozcieńczenie żółci). Tak działa picie wody mineralnej (balneoterapia).

Cholekinetyka - leki zwiększające napięcie pęcherzyka żółciowego i rozluźniające drogi żółciowe i zwieracz Oddiego. Należą do nich siarczan magnezu, ksylitol, sorbitol, ekstrakty z kłącza tataraku, kwiaty nieśmiertelnika piaskowego, liście borówki brusznicy, kwiaty bławatka, liście zegarka trójlistnego, trawa góralska. Cholekinetyki to również: ziele oregano, torebka pastewna, kwiaty nagietka lekarskiego, rumianek (płynny ekstrakt z rumianku), nasiona kolendry, jałowiec pospolity, korzeń mniszka lekarskiego, rabarbar Tangut. Właściwości cholekinetyczne wykazuje ziele tymianku pełzającego (trawa tymiankowa, płynny ekstrakt tymianku), owoce kminku pospolitego, koper pospolity, dzika róża, ziele krwawnika pospolitego.

Efekt cholekinetyczny jest najbardziej widoczny w przypadku siarczanu magnezu, który powoduje zwiększenie wydzielania cholecystokininy po podaniu doustnym. W rezultacie zwiększa się napięcie mięśni gładkich pęcherzyka żółciowego, drogi żółciowe i zwieracz Oddiego rozluźniają się, a żółć jest uwalniana do dwunastnicy. Podobny mechanizm działania mają ksylitol, sorbitol, mannitol. Leki te mają również działanie przeczyszczające. Nie można przepisać cholekinetyki podczas zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego i obecności kamieni w pęcherzyku żółciowym. Zastosowanie cholekinetyki jest optymalne dla tak zwanego ślepego (lub bezsondowego) dubazh (przeciwwskazane w kamicy żółciowej). Pacjent pije na pusty żołądek, leżąc na boku, przez 30 minut małymi łykami po 100 ml 10% (w przypadku braku efektu - do 25%) ciepłego roztworu siarczanu magnezu, następnie leży w tej pozycji przez 1,5-2 godziny z podkładką grzewczą na obszarze wątroby. Podczas zabiegu mogą pojawić się objawy niestrawności, dyskomfortu lub bólu w prawym podżebrzu. Jeśli po dubazh jelita nie opróżniają się, konieczne jest wykonanie lewatywy oczyszczającej. Jako zabieg leczniczy dubazh wykonuje się 1 raz w ciągu 5-7 dni, w celu zapobiegania zaostrzeniom zapalenia pęcherzyka żółciowego - 1 raz w ciągu 2-4 tygodni. Zamiast siarczanu magnezu można użyć 200 ml 1-2% roztworu soli z Karlowych Warów, 100 ml 20% roztworu sorbitolu lub ksylitolu.

Cholespasmolityki - leki rozluźniające mięśnie gładkie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

M-cholinoblokatory wyróżnia się wśród cholepasmolityków: atropina, bellalgin (Belladonna z liści ekstraktu + benzokaina + mitamizol sodowy + + wodorowęglan sodu), unalladonna z liści ekstraktu + fenylosalicylan), metacyna, platical i miotropowe spazmolityki pochodzenia syntetycznego i wegetatywnego (Benciclan (Galidor), Drotaverin, Papaverin) i leki złożone (na przykład Nikospan).

Algorytm wyboru terapii przeciwskurczowej pokazano na ryc. 9.10.

Ryż. 9.10.

Przeciwskurczowe pochodzenia roślinnego - wyciągi z kwiatów arniki górskiej, kłączy i korzeni kozłka lekarskiego i omanu, dziurawca.

Podział leków żółciopędnych na grupy jest warunkowy, ponieważ większość z nich ma kombinację powyższych efektów, zwłaszcza preparatów ziołowych.

Berberys zwyczajny ( Berberys pospolity), fam. berberys ( berberysowate ). Z liści przygotowuje się nalewkę, 15-30 kropli przyjmuje się 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Działanie leku: żółciopędny, przeciwskurczowy, przeciwdrobnoustrojowy, przeciwzapalny, moczopędny, słaby przeciw niedotlenieniu. Przy długotrwałym stosowaniu zwiększa się krzepliwość krwi. Lek jest przeciwwskazany w ciąży.

Piaszczysty nieśmiertelnik ( kocanka arenarium), fam. złożone ( kompozyty ). Z kwiatów przygotowuje się napar (1:10), zażywać 1/3 szklanki 3-4 razy dziennie przed posiłkami. Ekstrakt jest przepisywany 1 g 3 razy dziennie przed posiłkami. Zawiera ekstrakt z nieśmiertelnika piaskowca lek flamin, przyjmuje się go 0,05 g 3 razy dziennie przed posiłkami. Immortelle łączy działanie żółciopędne, cholekinetyczne, przeciwzapalne, hepatoprotekcyjne, stymulujące wydzielanie gruczołów trawiennych, przeciwskurczowe, normalizujące przemianę materii, umiarkowanie wyraźne działanie przeciw niedotlenieniu. Przy długotrwałym stosowaniu możliwy jest wzrost krzepliwości krwi. Przeciwwskazane w zapaleniu błony śluzowej żołądka ze zwiększonym wydzielaniem, ostrożnie stosowane w kamicy żółciowej.

małe stulecie ( centaur minus), rodzina. goryczka ( Gentia-paseae ) stosuje się w postaci naparu z ziół (1:10) 1/3 szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami. Działanie leku jest żółciopędne, cholekinetyczne, przeciwbólowe, gpatoprotekcyjne, stymulujące wydzielanie gruczołów trawiennych, przeciwzapalne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwrobacze, immunotropowe, przeciw niedotlenieniu. W dawkach terapeutycznych jest dobrze tolerowany. W przypadku przedawkowania występuje niestrawność. Przeciwwskazaniami są hipersekrecyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, ostrożnie stosowana przy kamicy żółciowej.

Kukurydza ( Zea majów), fam. płatki ( różowate ). Stosować jedwab kukurydziany, stosować w formie naparu (1:10) 1/3-1/2 szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami. Działanie farmakologiczne: żółciopędny, cholespasmolityczny, przeciwzapalny, hepatoprotekcyjny, umiarkowanie uspokajający, moczopędny, litolityczny, normalizujący metabolizm, hipoglikemiczny, hemostatyczny, umiarkowany przeciw niedotlenieniu. Ostrożnie przepisany na kamicę żółciową, konieczne jest kontrolowanie krzepnięcia krwi przy długotrwałym podawaniu.

Mięta pieprzowa ( Mentha piperita), fam. jasnotowate ( Jasnotowate ). Napar z ziół (1:10) jest przepisywany 1/3-1/2 szklanki 3 razy przed posiłkami. Działanie farmakologiczne: żółciopędny, cholespasmolityczny, uspokajający, rozszerzający naczynia krwionośne, przeciwbólowy, wykrztuśny, umiarkowany lek rozszerzający oskrzela i przeciwzapalny, przeciw niedotlenieniu. Rzadko występuje reakcja alergiczna na mentol, u dzieci z inhalacją możliwy jest skurcz oskrzeli. Preparaty z mięty pieprzowej są przeciwwskazane w przypadku nietolerancji składników olejku eterycznego.

Wrotycz pospolity ( Tanacetum wulgarny), fam. aster ( astrowate ). Napar z kwiatów (1:10-1:30) przyjmuje się 1/3 szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami. Efekty farmakologiczne: żółciopędny, cholekinetyczny, przeciwzapalny, przeciwgorączkowy, przeciwdrobnoustrojowy, przeciw robakom, wyraźny przeciw niedotlenieniu. W przypadku przedawkowania występują nudności, wymioty, biegunka, drgawki. Przeciwwskazaniami są ciąża, wiek dzieci (do 5 lat), nadmierne wydzielanie błony śluzowej żołądka.

Cykoria zwyczajna ( Cichorium intybus), rodzina. aster ( astrowate ). Odwar z korzeni (1:10) przyjmuje się 1/4-1/3 szklanki 3-4 razy dziennie przed posiłkami. Efekty farmakologiczne: żółciopędny, cholekinetyczny, przeciwdrobnoustrojowy, przeciwzapalny, moczopędny, uspokajający, umiarkowany kardiotoniczny i przeciw niedotlenieniu. W przypadku przedawkowania rzadko występuje tachykardia.

dzika róża maj ( Róża majalis), rod. różowy ( różowate ). Ekstrakt z owoców dzikiej róży (Holosas) przyjmować 1 łyżeczkę 3 razy dziennie przed posiłkami. Odwar z dzikiej róży (1:10) przyjmuje się 1/3-1/2 szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami. Działanie farmakologiczne: żółciopędny, cholekinetyczny, hepatoprotekcyjny, przeciwzapalny, normalizujący metabolizm.

Hiszpański karczoch ( Cynara scolymus), fam. złożone ( kompozyty ). Suchy ekstrakt z karczocha zawiera lek hofitol. Składniki aktywne to cynaryna i kwasy kawowy, chlorogenowy, kofeinowy. Zapewniają utrzymanie funkcji hepatocytów, powodują działanie żółciopędne i moczopędne.

ostropest plamisty ( Silybum marianum), rod. aster ( astrowate ). Owoce, trawa zawierają sylibinę, dehydrosylibinę i inne flawolignany, działają żółciopędnie i cholesspamolitycznie, flawonoidy ostropestu plamistego działają hepatoochronnie, przeciwutleniająco i anabolicznie (stymulują polimerazę RNA), blokują produkcję aldehydu octowego. Skutki uboczne: biegunka, zwiększona diureza. Preparaty z ostropestu plamistego (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silimar®, Silymarin) są przeciwwskazane w ostrych stanach zapalnych wątroby, nadwrażliwości na leki, w okresie ciąży i laktacji, stosowane są wyłącznie ze względów zdrowotnych.

glistnik ( Chelidonium ), fam. MAK ( papaveraceae ). Alkaloid glistnika chelidopina powoduje działanie przeciwbólowe, przeciwskurczowe, żółciopędne.

Dynia ( Cucurbita ), fam. dynia ( dyniowate ). Pestki dyni (Tykveol®) zawierają karotenoidy, fosfolipidy, tokoferole, flawonoidy, witaminy B, B2, C, PP, F, nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe. Substancje czynne mają działanie przeciwwrzodowe, hepatoprotekcyjne, żółciopędne, hamują proliferację komórek prostaty.

Leki złożone są skuteczne. 11 pacjentowi wybiera się 3-4 preparaty recepturowe, które należy zmieniać co 1,5-2 miesiące, co zapewnia długotrwałą remisję i zapobieganie powstawaniu kamieni pęcherzyka żółciowego. Istnieją również zastrzeżone kombinacje.

Allohol zawiera węgiel aktywny + żółć + liście pokrzywy + cebule czosnku. Stosowany przy przewlekłym zapaleniu wątroby, zapaleniu dróg żółciowych, kamieniowym zapaleniu pęcherzyka żółciowego, nawykowych zaparciach.

Cholagol, butelki 10 ml, zawiera barwnik z korzenia kurkumy, emodynę, salicylan magnezu, olejki eteryczne, oliwę z oliwek. Algorytm wyboru środków żółciopędnych pokazano na ryc. 9.11.

Ryż. 9.11.

Preparaty enzymów trawiennych są przepisywane w celu poprawy procesów trawienia.

Pankreatyna (Festal, Creon, Panzinorm) jest przyjmowana przez 3 tygodnie przed posiłkami, 1-2 dawki.

• Biochemia: podręcznik dla szkół wyższych / wyd. ES Severina. M., 2009.

Setki dostawców przywozi leki na wirusowe zapalenie wątroby typu C z Indii do Rosji, ale tylko M-PHARMA pomoże Ci w zakupie sofosbuwiru i daklataswiru, a profesjonalni konsultanci odpowiedzą na każde Twoje pytanie w trakcie terapii.

Zapalenie wątroby nazywane jest ostrymi i przewlekłymi chorobami zapalnymi wątroby, które nie są ogniskowe, ale powszechne. Różne zapalenia wątroby mają różne metody zakażenia, różnią się także tempem progresji choroby, objawami klinicznymi, metodami i rokowaniem terapii. Nawet objawy różnych typów zapalenia wątroby są różne. Co więcej, niektóre objawy są bardziej wyraźne niż inne, co zależy od rodzaju zapalenia wątroby.

Główne objawy

1. Żółtaczka. Objaw jest powszechny i ​​wynika z faktu, że bilirubina przedostaje się do krwi pacjenta podczas uszkodzenia wątroby. Krążąca w organizmie krew przenosi ją przez narządy i tkanki, barwiąc je na żółto.
2. Pojawienie się bólu w okolicy prawego podżebrza. Występuje z powodu powiększenia wątroby, co prowadzi do pojawienia się bólu, który jest tępy i długotrwały lub ma charakter napadowy.
3. Pogorszenie samopoczucia, któremu towarzyszy gorączka, bóle głowy, zawroty głowy, niestrawność, senność i letarg. Wszystko to jest konsekwencją działania na organizm bilirubiny.

Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby u pacjentów ma ostre i przewlekłe formy. W ostrej postaci pojawiają się w przypadku wirusowego uszkodzenia wątroby, a także w przypadku zatruć różnego rodzaju truciznami. W ostrych postaciach przebiegu choroby stan chorych szybko się pogarsza, co przyczynia się do przyspieszonego rozwoju objawów.

Przy tej postaci choroby korzystne rokowanie jest całkiem możliwe. Z wyjątkiem jego przekształcenia w przewlekły. W ostrej postaci choroba jest łatwa do zdiagnozowania i łatwiejsza do leczenia. Nieleczone ostre zapalenie wątroby łatwo przechodzi w postać przewlekłą. Czasami przy ciężkim zatruciu (na przykład alkoholem) postać przewlekła występuje sama. W przewlekłej postaci zapalenia wątroby zachodzi proces zastępowania komórek wątroby tkanką łączną. Jest słabo wyrażona, przebiega powoli i dlatego czasami pozostaje niezdiagnozowana aż do wystąpienia marskości wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby jest leczone gorzej, a rokowanie co do jego wyleczenia jest mniej korzystne. W ostrym przebiegu choroby stan zdrowia znacznie się pogarsza, rozwija się żółtaczka, pojawia się zatrucie, zmniejsza się czynność czynnościowa wątroby, wzrasta zawartość bilirubiny we krwi. Dzięki szybkiemu wykryciu i skutecznemu leczeniu ostrego zapalenia wątroby pacjent najczęściej wraca do zdrowia. Przy czasie trwania choroby dłuższym niż sześć miesięcy zapalenie wątroby staje się przewlekłe. Przewlekła postać choroby prowadzi do poważnych zaburzeń w organizmie - powiększa się śledziona i wątroba, zaburzony jest metabolizm, pojawiają się powikłania w postaci marskości wątroby i formacji onkologicznych. Jeśli pacjent ma obniżoną odporność, schemat leczenia jest wybrany nieprawidłowo lub występuje uzależnienie od alkoholu, wówczas przejście zapalenia wątroby do postaci przewlekłej zagraża życiu pacjenta.

Odmiany zapalenia wątroby

Zapalenie wątroby ma kilka typów: A, B, C, D, E, F, G, nazywane są również wirusowym zapaleniem wątroby, ponieważ przyczyną ich wystąpienia jest wirus.

Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A

Ten typ zapalenia wątroby jest również nazywany chorobą Botkina. Ma okres inkubacji od 7 dni do 2 miesięcy. Jego czynnik sprawczy - wirus RNA - może zostać przeniesiony z chorego na zdrowego za pomocą produktów złej jakości i wody, kontaktu z przedmiotami gospodarstwa domowego używanymi przez pacjenta. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest możliwe w trzech postaciach, są one podzielone według siły manifestacji choroby:

• w ostrej postaci z żółtaczką wątroba jest poważnie uszkodzona;
• z podostrym bez żółtaczki możemy mówić o łagodniejszej wersji choroby;
• w formie subklinicznej możesz nawet nie zauważyć objawów, chociaż osoba zarażona jest źródłem wirusa i może zarażać innych.

Zapalenie wątroby typu B

Ta choroba jest również nazywana zapaleniem wątroby w surowicy. Towarzyszy wzrost wątroby i śledziony, pojawienie się bólu stawów, wymioty, temperatura, uszkodzenie wątroby. Przebiega w postaci ostrej lub przewlekłej, co zależy od stanu odporności pacjenta. Drogi zakażenia: podczas iniekcji z naruszeniem zasad sanitarnych, kontaktów seksualnych, podczas transfuzji krwi, stosowanie źle zdezynfekowanych narzędzi medycznych. Czas trwania okresu inkubacji wynosi 50 ÷ 180 dni. Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B zmniejsza się dzięki stosowaniu szczepień.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Ten rodzaj choroby jest jednym z najpoważniejszych, ponieważ często towarzyszy mu marskość wątroby lub rak wątroby, który w konsekwencji prowadzi do śmierci. Choroba jest trudna do wyleczenia, a ponadto osoba, która raz przebyła wirusowe zapalenie wątroby typu C, może zostać ponownie zarażona tą samą chorobą. Nie jest łatwo wyleczyć HCV: po zachorowaniu na wirusowe zapalenie wątroby typu C w ostrej postaci 20% chorych wraca do zdrowia, a u 70% pacjentów organizm nie jest w stanie samodzielnie wyleczyć się z wirusa, a choroba staje się przewlekła. Nie udało się jeszcze ustalić przyczyny, dla której niektórzy leczą się sami, a inni nie. Przewlekła postać wirusowego zapalenia wątroby typu C nie zniknie sama i dlatego wymaga leczenia. Diagnozę i leczenie ostrej postaci HCV prowadzi specjalista chorób zakaźnych, postaci przewlekłej – hepatolog lub gastroenterolog. Można zarazić się podczas transfuzji osocza lub krwi od zakażonego dawcy, przy użyciu źle przetworzonych narzędzi medycznych, seksualnie, a chora matka przenosi infekcję na swoje dziecko. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) szybko rozprzestrzenia się na całym świecie, liczba chorych już dawno przekroczyła półtora miliona osób. Wcześniej HCV było trudne do leczenia, ale teraz chorobę można wyleczyć za pomocą nowoczesnych leków przeciwwirusowych o bezpośrednim działaniu. Tylko ta terapia jest dość droga i dlatego nie każdy może sobie na nią pozwolić.

wirusowe zapalenie wątroby typu D

Ten typ wirusowego zapalenia wątroby typu D jest możliwy tylko przy koinfekcji wirusem zapalenia wątroby typu B (koinfekcja to przypadek zakażenia jednej komórki wirusami różnych typów). Towarzyszy temu masywne uszkodzenie wątroby i ostry przebieg choroby. Drogi zakażenia - wejście wirusa chorobowego do krwi osoby zdrowej od nosiciela wirusa lub osoby chorej. Okres inkubacji trwa 20 ÷ 50 dni. Zewnętrznie przebieg choroby przypomina wirusowe zapalenie wątroby typu B, ale jej postać jest cięższa. Może stać się przewlekła, a następnie przechodzi w marskość wątroby. Istnieje możliwość wykonania szczepienia podobnego do tego stosowanego przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Nieco przypomina wirusowe zapalenie wątroby typu A w swoim przebiegu i mechanizmie przenoszenia, ponieważ w ten sam sposób przenosi się przez krew. Jego cechą jest występowanie form piorunujących, które powodują śmierć w okresie nieprzekraczającym 10 dni. W innych przypadkach można ją skutecznie wyleczyć, a rokowanie co do wyzdrowienia jest najczęściej korzystne. Wyjątkiem może być ciąża, gdyż ryzyko utraty dziecka zbliża się do 100%.

wirusowe zapalenie wątroby typu F

Ten typ zapalenia wątroby nie został jeszcze wystarczająco zbadany. Wiadomo tylko, że chorobę wywołują dwa różne wirusy: jeden został wyizolowany z krwi dawców, drugi został znaleziony w kale pacjenta, który otrzymał zapalenie wątroby po transfuzji krwi. Objawy: pojawienie się żółtaczki, gorączka, wodobrzusze (gromadzenie się płynu w jamie brzusznej), powiększenie wątroby i śledziony, zwiększenie poziomu bilirubiny i enzymów wątrobowych, występowanie zmian w moczu i kale, a także ogólne zatrucie organizmu. Nie opracowano jeszcze skutecznych metod leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu F.

wirusowe zapalenie wątroby typu G

Ten typ zapalenia wątroby jest podobny do zapalenia wątroby typu C, ale nie jest tak niebezpieczny, ponieważ nie przyczynia się do marskości i raka wątroby. Marskość wątroby może wystąpić tylko w przypadku koinfekcji wirusowego zapalenia wątroby typu G i C.

Diagnostyka

Wirusowe zapalenie wątroby w swoich objawach jest do siebie podobne, podobnie jak niektóre inne infekcje wirusowe. Z tego powodu trudno jest dokładnie zdiagnozować pacjenta. W związku z tym, aby wyjaśnić rodzaj zapalenia wątroby i prawidłowo przepisać terapię, wymagane są laboratoryjne badania krwi w celu zidentyfikowania markerów - wskaźników indywidualnych dla każdego rodzaju wirusa. Identyfikując obecność takich markerów i ich stosunek, można określić stopień zaawansowania choroby, jej aktywność i możliwe wyniki. Aby śledzić dynamikę procesu, po pewnym czasie badania są powtarzane.

Jak leczy się wirusowe zapalenie wątroby typu C?

Współczesne schematy leczenia przewlekłych postaci HCV ograniczają się do skojarzonej terapii przeciwwirusowej, w tym bezpośrednio działających leków przeciwwirusowych, takich jak sofosbuwir, welpataswir, daklataswir, ledipaswir w różnych kombinacjach. Rybawiryna i interferony są czasami dodawane w celu zwiększenia skuteczności. Ta kombinacja składników aktywnych zatrzymuje replikację wirusów, ratując wątrobę przed ich niszczącym działaniem. Ta terapia ma kilka wad:

1. Koszt leków do walki z wirusem zapalenia wątroby jest wysoki i nie każdy może je kupić.
2. Przyjmowaniu niektórych leków towarzyszą nieprzyjemne skutki uboczne, w tym gorączka, nudności i biegunka.

Czas trwania leczenia przewlekłych postaci zapalenia wątroby trwa od kilku miesięcy do roku, w zależności od genotypu wirusa, stopnia uszkodzenia organizmu i stosowanych leków. Ponieważ wirusowe zapalenie wątroby typu C atakuje przede wszystkim wątrobę, pacjenci muszą przestrzegać ścisłej diety.

Cechy genotypów HCV

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest jednym z najgroźniejszych wirusowych zapaleń wątroby. Chorobę wywołuje wirus RNA o nazwie Flaviviridae. Wirus zapalenia wątroby typu C jest również znany jako „delikatny zabójca”. Otrzymał tak niepochlebny epitet ze względu na fakt, że w początkowej fazie chorobie nie towarzyszą żadne objawy. Nie ma objawów klasycznej żółtaczki, nie ma bólu w okolicy prawego podżebrza. Obecność wirusa można wykryć nie wcześniej niż kilka miesięcy po zakażeniu. A wcześniej reakcja układu odpornościowego jest całkowicie nieobecna i niemożliwe jest wykrycie markerów we krwi, a zatem nie jest możliwe przeprowadzenie genotypowania. Specyfika HCV obejmuje również fakt, że po wejściu do krwi podczas procesu rozmnażania wirus zaczyna szybko mutować. Takie mutacje uniemożliwiają układowi odpornościowemu osoby zakażonej przystosowanie się i zwalczanie choroby. W rezultacie choroba może przebiegać bezobjawowo przez kilka lat, po czym niemal natychmiast pojawia się marskość wątroby lub nowotwór złośliwy. Co więcej, w 85% przypadków choroba z ostrej postaci staje się przewlekła. Wirus zapalenia wątroby typu C ma ważną cechę - różnorodność struktury genetycznej. W rzeczywistości zapalenie wątroby typu C jest zbiorem wirusów sklasyfikowanych według ich wariantów strukturalnych i podzielonych na genotypy i podtypy. Genotyp to suma genów kodujących cechy dziedziczne. Dotychczas medycyna zna 11 genotypów wirusa zapalenia wątroby typu C, które mają swoje własne podtypy. Genotyp oznacza się cyframi od 1 do 11 (choć w badaniach klinicznych stosuje się głównie genotypy 1 ÷ 6), a podtypy, używając liter alfabetu łacińskiego:

• 1a, 1b i 1c;
• 2a, 2b, 2c i 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e i 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i i 4j;

W różnych krajach genotypy HCV są rozłożone w różny sposób, na przykład w Rosji najczęściej występuje od pierwszego do trzeciego. Nasilenie przebiegu choroby zależy od odmiany genotypu, determinują schemat leczenia, czas jego trwania oraz wynik leczenia.

W jaki sposób szczepy HCV rozprzestrzeniają się na świecie?

Na terytorium globu genotypy zapalenia wątroby typu C są rozmieszczone niejednorodnie i najczęściej można spotkać genotypy 1, 2, 3, a na niektórych obszarach wygląda to tak:

• w Europie Zachodniej i jej wschodnich regionach najczęściej występują genotypy 1 i 2;
• w USA podtypy 1a i 1b;
• w północnej Afryce najczęściej występuje genotyp 4.

Zagrożone ewentualnym zakażeniem HCV są osoby z chorobami krwi (guzy układu krwiotwórczego, hemofilia itp.), a także pacjenci leczeni na oddziałach dializ. Genotyp 1 jest uważany za najbardziej powszechny w krajach świata - odpowiada za ~50% ogólnej liczby przypadków. Na drugim miejscu pod względem rozpowszechnienia jest genotyp 3 ze wskaźnikiem nieco ponad 30%. Dystrybucja HCV na terytorium Rosji znacznie różni się od wariantów światowych lub europejskich:

• genotyp 1b odpowiada za ~50% przypadków;
• dla genotypu 3a ~20%,
• ~10% pacjentów jest zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu 1a;
• zapalenie wątroby genotypu 2 stwierdzono u ~ 5% zakażonych.

Trudności terapii HCV zależą jednak nie tylko od genotypu. Na skuteczność leczenia wpływają również następujące czynniki:

• wiek pacjentów. Szansa na wyleczenie u młodych ludzi jest znacznie większa;
• kobietom łatwiej jest wyzdrowieć niż mężczyznom;
• ważny jest stopień uszkodzenia wątroby – korzystny wynik jest wyższy przy mniejszym jej uszkodzeniu;
• wielkość wiremii - im mniej wirusów w organizmie w momencie rozpoczęcia leczenia, tym skuteczniejsza terapia;
• waga pacjenta: im wyższa, tym bardziej skomplikowane jest leczenie.

Dlatego schemat leczenia wybiera lekarz prowadzący na podstawie powyższych czynników, genotypowania i zaleceń EASL (European Association for Liver Diseases). EASL stale aktualizuje swoje zalecenia iw miarę pojawiania się nowych skutecznych leków do leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C dostosowuje zalecane schematy leczenia.

Kto jest narażony na zakażenie HCV?

Jak wiesz, wirus zapalenia wątroby typu C jest przenoszony przez krew, dlatego najbardziej narażeni na zakażenie mogą być:

• pacjenci otrzymujący transfuzje krwi;
• pacjentów i klientów w gabinetach stomatologicznych i placówkach medycznych, w których narzędzia medyczne są niewłaściwie sterylizowane;
• ze względu na niesterylne instrumenty wizyta w salonie kosmetycznym i paznokci może być niebezpieczna;
• miłośnicy piercingu i tatuaży również mogą cierpieć z powodu źle przetworzonych narzędzi,
• wysokie ryzyko infekcji u osób zażywających narkotyki z powodu wielokrotnego używania niesterylnych igieł;
• płód może zarazić się od matki zakażonej wirusem zapalenia wątroby typu C;
• podczas stosunku płciowego infekcja może również dostać się do organizmu zdrowej osoby.

Jak leczy się wirusowe zapalenie wątroby typu C?

Wirus zapalenia wątroby typu C nie na próżno był uważany za „łagodnego” zabójczego wirusa. Potrafi nie objawiać się przez lata, po czym objawia się nagle w postaci powikłań towarzyszących marskości lub rakowi wątroby. Ale ponad 177 milionów ludzi na świecie zostało zdiagnozowanych z HCV. Stosowana do 2013 roku terapia łącząca zastrzyki z interferonu i rybawiryny dawała pacjentom szanse na wyleczenie nie przekraczające 40-50%. A poza tym towarzyszyły mu poważne i bolesne skutki uboczne. Sytuacja zmieniła się latem 2013 roku po tym, jak amerykański gigant farmaceutyczny Gilead Sciences opatentował substancję sofosbuvir, produkowaną jako lek pod marką Sovaldi, która zawierała 400 mg leku. Stał się pierwszym bezpośrednio działającym lekiem przeciwwirusowym (DAA) przeznaczonym do zwalczania HCV. Wyniki badań klinicznych sofosbuviru zadowoliły lekarzy skutecznością, która w zależności od genotypu sięgała 85 ÷ 95%, a czas trwania terapii był o ponad połowę krótszy w porównaniu z leczeniem interferonami i rybawiryną. I chociaż firma farmaceutyczna Gilead opatentowała sofosbuvir, został on zsyntetyzowany w 2007 roku przez Michaela Sophię, pracownika firmy Pharmasett, przejętej następnie przez Gilead Sciences. Od imienia Michała zsyntetyzowana przez niego substancja została nazwana sofosbuvir. Sam Michael Sophia wraz z grupą naukowców, którzy dokonali szeregu odkryć ujawniających naturę HCV, co umożliwiło stworzenie skutecznego leku do jego leczenia, otrzymali nagrodę Lasker-DeBakey Award for Clinical Medical Research. Otóż ​​prawie cały zysk ze sprzedaży nowego skutecznego narzędzia trafił do firmy Gilead, która ustaliła monopolistyczne wysokie ceny dla Sovaldiego. Ponadto firma chroniła swój rozwój specjalnym patentem, dzięki któremu Gilead i niektóre z firm partnerskich stały się właścicielami wyłącznego prawa do produkcji oryginalnego DAA. W rezultacie zyski Gilead w pierwszych dwóch latach sprzedaży leku wielokrotnie przewyższyły wszystkie koszty, które firma poniosła na przejęcie Pharmasett, uzyskanie patentu i kolejne badania kliniczne.

Co to jest Sofosbuwir?

Skuteczność tego leku w walce z HCV była tak wysoka, że ​​​​obecnie prawie żaden schemat terapii nie może obejść się bez jego stosowania. Sofosbuvir nie jest zalecany do stosowania w monoterapii, ale przy kompleksowym stosowaniu wykazuje wyjątkowo dobre wyniki. Początkowo lek stosowano w połączeniu z rybawiryną i interferonem, co pozwalało w nieskomplikowanych przypadkach uzyskać wyleczenie w zaledwie 12 tygodni. I to pomimo faktu, że terapia samym interferonem i rybawiryną była o połowę mniej skuteczna, a jej czas trwania przekraczał niekiedy 40 tygodni. Po 2013 roku każdy kolejny rok przynosił informacje o pojawianiu się coraz to nowych leków skutecznie zwalczających wirus zapalenia wątroby typu C:

• daklataswir pojawił się w 2014 roku;
• Rok 2015 był rokiem narodzin ledipaswiru;
• 2016 zadowolony ze stworzenia welpataswiru.

Daclatasvir został wydany przez Bristol-Myers Squibb jako Daklinza, zawierający 60 mg składnika aktywnego. Kolejne dwie substancje zostały stworzone przez naukowców Gilead, a ponieważ żadna z nich nie nadawała się do monoterapii, leki stosowano wyłącznie w połączeniu z sofosbuwirem. Aby ułatwić terapię, firma Gilead rozważnie wypuściła nowopowstałe leki natychmiast w połączeniu z sofosbuwirem. Były więc narkotyki:

• Harvoni, połączenie sofosbuwiru 400 mg i ledipaswiru 90 mg;
• Epclusa, który zawierał sofosbuwir 400 mg i welpataswir 100 mg.

Podczas terapii daklataswirem Sovaldi i Daklinz musieli przyjmować dwa różne leki. Każdą z sparowanych kombinacji substancji czynnych zastosowano do leczenia określonych genotypów HCV zgodnie ze schematami leczenia zalecanymi przez EASL. I dopiero połączenie sofosbuwiru z welpataswirem okazało się lekarstwem pangenotypowym (uniwersalnym). Epclusa wyleczył wszystkie genotypy wirusowego zapalenia wątroby typu C z prawie taką samą wysoką skutecznością około 97 ÷ 100%.

Pojawienie się leków generycznych

Badania kliniczne potwierdziły skuteczność kuracji, jednak wszystkie te wysoce skuteczne leki miały jedną zasadniczą wadę – zbyt wysokie ceny, które nie pozwalały na ich zakup większości chorych. Monopolitycznie wysokie ceny produktów Gilead wywołały oburzenie i skandale, które zmusiły posiadaczy patentów do pewnych ustępstw, udzielając licencji niektórym firmom z Indii, Egiptu i Pakistanu na produkcję analogów (generyków) tak skutecznych i popularnych leków. Ponadto walkę z posiadaczami patentów oferującymi leki do leczenia po zawyżonych cenach prowadziły Indie, jako kraj, w którym żyją miliony pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. W wyniku tej walki Gilead wydał 11 indyjskim firmom licencje i patenty na niezależną produkcję najpierw sofosbuwiru, a następnie innych nowych leków. Po uzyskaniu licencji indyjscy producenci szybko rozpoczęli produkcję leków generycznych, nadając wytwarzanym lekom własne nazwy handlowe. Tak pojawiły się najpierw leki generyczne Sovaldi, potem Daklinza, Harvoni, Epclusa, a Indie stały się światowym liderem w ich produkcji. Indyjscy producenci na mocy umowy licencyjnej płacą posiadaczom patentów 7% swoich zarobków. Ale nawet przy tych płatnościach koszt leków generycznych produkowanych w Indiach okazał się dziesięć razy niższy niż koszt oryginałów.

Mechanizmy działania

Jak wcześniej informowaliśmy, nowe terapie HCV, które się pojawiły, są klasyfikowane jako DAA i działają bezpośrednio na wirusa. Podczas gdy wcześniej stosowany w leczeniu, interferon z rybawiryną wzmacniał układ odpornościowy człowieka, pomagając organizmowi oprzeć się chorobie. Każda z substancji działa na wirusa na swój sposób:

1. Sofosbuwir blokuje polimerazę RNA, hamując w ten sposób replikację wirusa.

1. Daklataswir, ledipaswir i welpataswir są inhibitorami NS5A, które zakłócają rozprzestrzenianie się wirusów i ich wnikanie do zdrowych komórek.

Tak ukierunkowane działanie umożliwia skuteczne zwalczanie HCV poprzez zastosowanie w terapii sofosbuwiru w połączeniu z daklataswirem, ledipaswirem, welpataswirem. Czasami, aby wzmocnić działanie na wirusa, do pary dodaje się trzeci składnik, którym najczęściej jest rybawiryna.

Producenci leków generycznych z Indii

Krajowe firmy farmaceutyczne wykorzystały przyznane im licencje i obecnie Indie produkują następujące leki generyczne Sovaldi:

• Hepcvir jest produkowany przez Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon spółka z ograniczoną odpowiedzialnością & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep jest producentem Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep - Zydus Heptiza Sp. z oo;
• Sofovir jest producentem Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - wyprodukowany przez Dr Reddy's Laboratories;
• Virso - wypuszcza Strides Arcolab.

Analogi Daklinzy są również produkowane w Indiach:

• Natdac z Natco Pharma;
• Dacihep autorstwa Zydusa Heptizy;
• Daclahep z Hetero Drugs;
• Dactovin od Strides Arcolab;
• Daclawin firmy Biocon Sp. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla firmy Mylan Pharmaceuticals.

Po Gilead indyjscy producenci leków również opanowali produkcję Harvoni, w wyniku czego powstały następujące leki generyczne:

• Ledifos - wypuszcza Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon Sp. & Hetero Drugs Ltd.;
• LadyHep - Zydus.

A już w 2017 roku opanowano produkcję następujących indyjskich generycznych Epclusa:

• Velpanat został wydany przez Natco Pharma;
• wydanie Velasof zostało zmasterowane przez Hetero Drugs;
• SoviHep V został uruchomiony przez Zydus Heptiza.

Jak widać, indyjskie firmy farmaceutyczne nie pozostają w tyle za amerykańskimi producentami, szybko opanowując nowo opracowane leki, przestrzegając jednocześnie wszystkich cech jakościowych, ilościowych i leczniczych. Trwałość, w tym biorównoważność farmakokinetyczna w stosunku do oryginałów.

Wymagania dotyczące leków generycznych

Lek generyczny to lek, który zgodnie ze swoimi głównymi właściwościami farmakologicznymi może zastąpić leczenie drogimi oryginalnymi lekami z patentem. Mogą być wydawane zarówno z licencją, jak i bez, dopiero jej obecność sprawia, że ​​wyprodukowany analog jest licencjonowany. W przypadku wydawania licencji indyjskim firmom farmaceutycznym Gilead dostarczał im również technologię produkcji, dając licencjobiorcom prawo do niezależnej polityki cenowej. Aby analog produktu leczniczego mógł zostać uznany za generyczny, musi spełniać szereg parametrów:

1. Konieczne jest przestrzeganie proporcji najważniejszych składników farmaceutycznych w preparacie zarówno pod względem jakościowym, jak i ilościowym.

1. Należy przestrzegać odpowiednich norm międzynarodowych.

1. Wymagane jest bezwzględne przestrzeganie odpowiednich warunków produkcji.

1. Preparaty powinny zachowywać odpowiedni odpowiednik parametrów wchłaniania.

Warto zauważyć, że WHO stoi na straży zapewnienia dostępności leków, starając się zastąpić drogie markowe leki za pomocą budżetowych generycznych.

Egipskie generyczne sofosbuvir

W przeciwieństwie do Indii, egipskie firmy farmaceutyczne nie stały się światowymi liderami w produkcji leków generycznych na zapalenie wątroby typu C, chociaż opanowały również produkcję analogów sofosbuwiru. To prawda, że ​​\u200b\u200bw większości analogi, które produkują, są nielicencjonowane:

• MPI Viropack produkuje Marcyrl Pharmaceutical Industries, jeden z najwcześniejszych egipskich leków generycznych;

• Heterosofir jest produkowany przez firmę Pharmed Healthcare. Jest jedyny licencjonowany lek generyczny w Egipcie. Na opakowaniu pod hologramem ukryty jest kod, który pozwala sprawdzić oryginalność leku na stronie producenta, eliminując tym samym jego podróbkę;

• Grateziano, wytwarzany przez Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, wyprodukowany przez Vimeo;

• Sofocivir produkowany przez ZetaPhar.

Generyki zapalenia wątroby z Bangladeszu

Bangladesz to kolejny kraj o dużej produkcji leków generycznych HCV. Co więcej, kraj ten nie wymaga nawet licencji na produkcję analogów markowych leków, ponieważ do 2030 r. tamtejsze firmy farmaceutyczne mogą produkować takie leki bez odpowiednich dokumentów licencyjnych. Najbardziej znaną i wyposażoną w najnowszą technologię jest firma farmaceutyczna Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projekt jego obiektów produkcyjnych został stworzony przez europejskich specjalistów i spełnia międzynarodowe standardy. Beacon sprzedaje następujące leki generyczne do leczenia wirusa zapalenia wątroby typu C:

• Soforal to generyczny sofosbuwir zawierający 400 mg składnika aktywnego. W przeciwieństwie do tradycyjnych opakowań w butelkach po 28 sztuk, Soforal produkowany jest w postaci blistrów po 8 tabletek w jednej płytce;
• Daclavir jest generycznym daklataswirem, jedna tabletka leku zawiera 60 mg składnika aktywnego. Jest również uwalniany w postaci blistrów, ale każda płytka zawiera 10 tabletek;
• Sofosvel to generyczny lek Epclusa zawierający 400 mg sofosbuwiru i 100 mg welpataswiru. Lek pangenotypowy (uniwersalny), skuteczny w leczeniu genotypów HCV 1 ÷ 6. I w tym przypadku nie ma zwykłego pakowania w fiolki, tabletki są pakowane w blistry po 6 sztuk w każdej płytce.
• Darvoni to złożony lek, który łączy w sobie sofosbuwir 400 mg i daklataswir 60 mg. Jeśli konieczne jest połączenie terapii sofosbuwirem z daklataswirem przy użyciu leków innych producentów, konieczne jest przyjęcie tabletki każdego rodzaju. Beacon połączył je w jedną pigułkę. Pakowane Darvoni w blistry po 6 tabletek w jednej płytce, wysyłane tylko na eksport.

Kupując leki od Beacon na podstawie przebiegu terapii, należy wziąć pod uwagę oryginalność ich opakowania, aby zakupić potrzebną do leczenia ilość. Najsłynniejsze indyjskie firmy farmaceutyczne Jak wspomniano powyżej, po uzyskaniu licencji na produkcję leków generycznych do terapii HCV przez krajowe firmy farmaceutyczne, Indie stały się światowym liderem w ich produkcji. Ale wśród wielu firm warto zwrócić uwagę na kilka, których produkty są najbardziej znane w Rosji.

Natco Pharma spółka z ograniczoną odpowiedzialnością

Najpopularniejszą firmą farmaceutyczną jest Natco Pharma Ltd., której leki uratowały życie kilkudziesięciu tysięcy pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Do perfekcji opanowała produkcję niemal całej linii leków przeciwwirusowych o działaniu bezpośrednim, w tym sofosbuwiru z daklataswirem i ledipaswiru z welpataswirem. Natco Pharma pojawiła się w 1981 roku w mieście Hyderabad z kapitałem początkowym 3,3 miliona rupii, wówczas liczba pracowników wynosiła 20 osób. Natco zatrudnia obecnie 3500 osób w Indiach w pięciu przedsiębiorstwach Natco, aw innych krajach nadal istnieją oddziały. Oprócz jednostek produkcyjnych firma posiada dobrze wyposażone laboratoria, które pozwalają na opracowywanie nowoczesnych leków. Wśród jej własnych osiągnięć warto zwrócić uwagę na leki do walki z rakiem. Jednym z najbardziej znanych leków na tym terenie jest Veenat, produkowany od 2003 roku i stosowany przy białaczce. Tak, a wypuszczenie leków generycznych do leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C jest dla Natco priorytetem.

Hetero Drugs Ltd.

Firma ta postawiła sobie za cel produkcję leków generycznych, podporządkowując temu pragnieniu własną sieć produkcyjną, w tym fabryki z oddziałami i biura z laboratoriami. Sieć produkcyjna Hetero nastawiona jest na produkcję leków na podstawie otrzymanych licencji. Jednym z obszarów jej działalności są leki, które pozwalają walczyć z poważnymi chorobami wirusowymi, których leczenie dla wielu pacjentów stało się niemożliwe ze względu na wysokie koszty leków oryginalnych. Nabyta licencja pozwala Hetero na szybkie rozpoczęcie produkcji leków generycznych, które są następnie sprzedawane w przystępnej cenie dla pacjentów. Powstanie firmy Hetero Drugs datuje się na rok 1993. W ciągu ostatnich 24 lat w Indiach powstało kilkanaście fabryk i kilkadziesiąt jednostek produkcyjnych. Obecność własnych laboratoriów pozwala firmie na prowadzenie eksperymentalnych prac nad syntezą substancji, co przyczyniło się do poszerzenia bazy produkcyjnej oraz aktywnego eksportu leków za granicę.

Zydus Heptiza

Zydus to indyjska firma zaangażowana w budowanie zdrowego społeczeństwa, za którym w opinii jej właścicieli idzie zmiana jakości życia na lepsze. Cel jest szczytny, dlatego też, aby go osiągnąć, firma prowadzi aktywną działalność edukacyjną, która dotyka najbiedniejsze segmenty społeczeństwa kraju. Między innymi dzięki darmowym szczepieniom ludności przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Zidus zajmuje czwarte miejsce pod względem produkcji na indyjskim rynku farmaceutycznym. Ponadto 16 jej leków znalazło się na liście 300 podstawowych leków indyjskiego przemysłu farmaceutycznego. Produkty Zydus są poszukiwane nie tylko na rynku krajowym, można je znaleźć w aptekach w 43 krajach naszej planety. A asortyment leków produkowanych w 7 przedsiębiorstwach przekracza 850 leków. Jedna z jej najpotężniejszych produkcji zlokalizowana jest w stanie Gujarat i jest jedną z największych nie tylko w Indiach, ale także w Azji.

Terapia HCV 2017

Schematy leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C dla każdego pacjenta są dobierane indywidualnie przez lekarza. Aby prawidłowo, skutecznie i bezpiecznie wybrać schemat, lekarz musi wiedzieć:

• genotyp wirusa;
• czas trwania choroby;
• stopień uszkodzenia wątroby;
• obecność / brak marskości wątroby, współistniejąca infekcja (na przykład HIV lub inne zapalenie wątroby), negatywne doświadczenia z poprzedniego leczenia.

Otrzymawszy te dane po cyklu badań, lekarz na podstawie zaleceń EASL wybiera najlepszą opcję terapii. Z roku na rok rekomendacje EASL są dostosowywane, dodawane są do nich nowe leki. Przed zarekomendowaniem nowych opcji terapeutycznych są one przedkładane do rozpatrzenia przez Kongres lub specjalne zebranie. W 2017 r. na specjalnym spotkaniu EASL w Paryżu rozważono aktualizację zalecanych programów. Podjęto decyzję o całkowitym zaprzestaniu stosowania terapii interferonem w leczeniu HCV w Europie. Ponadto nie ma jednego zalecanego schematu stosowania jednego leku o działaniu bezpośrednim. Oto kilka zalecanych opcji leczenia. Wszystkie podane są wyłącznie w celach informacyjnych i nie mogą stanowić wskazówek postępowania, gdyż tylko lekarz może przepisać terapię, pod której nadzorem będzie ona wówczas przebiegać.

1. Możliwe schematy leczenia proponowane przez EASL w przypadku monoinfekcji wirusowego zapalenia wątroby typu C lub koinfekcji HIV + HCV u pacjentów bez marskości wątroby i wcześniej nieleczonych:

• na leczenie genotypy 1a i 1b może być użyte:

- sofosbuwir + ledipaswir, bez rybawiryny, czas trwania 12 tygodni; - sofosbuwir + daklataswir, również bez rybawiryny, okres leczenia 12 tygodni; - lub sofosbuwir + welpataswir bez rybawiryny, czas trwania kursu 12 tygodni.

• w terapii genotyp 2 stosowany bez rybawiryny przez 12 tygodni:

- sofosbuwir + dklataswir; - lub sofosbuwir + welpataswir.

• podczas leczenia genotyp 3 bez stosowania rybawiryny przez okres terapii 12 tygodni stosować:

- sofosbuwir + daklataswir; - lub sofosbuwir + welpataswir.

• w terapii genotyp 4 możesz stosować bez rybawiryny przez 12 tygodni:

- sofosbuwir + ledipaswir; - sofosbuwir + daklataswir; - lub sofosbuwir + welpataswir.

1. Zalecane przez EASL schematy leczenia monoinfekcji wirusem zapalenia wątroby typu C lub koinfekcji wirusem HIV/HCV u wcześniej nieleczonych pacjentów z wyrównaną marskością wątroby:

• na leczenie genotypy 1a i 1b może być użyte:

- sofosbuwir + ledipaswir z rybawiryną, czas trwania 12 tygodni; - lub 24 tygodnie bez rybawiryny; - i inna opcja - 24 tygodnie z rybawiryną z niekorzystnym rokowaniem odpowiedzi; - sofosbuwir + daklataswir, jeśli bez rybawiryny, to 24 tygodnie, a z rybawiryną, okres leczenia wynosi 12 tygodni; - Lub sofosbuwir + welpataswir bez rybawiryny, 12 tygodni.

• w terapii genotyp 2 stosować:

- sofosbuwir + dklataswir bez rybawiryny czas trwania wynosi 12 tygodni, a z rybawiryną, z niekorzystnym rokowaniem, 24 tygodnie; - Lub sofosbuwir + welpataswir bez skojarzenia z rybawiryną przez 12 tygodni.

• podczas leczenia genotyp 3 używać:

- sofosbuwir + daklataswir przez 24 tygodnie z rybawiryną; - lub ponownie sofosbuwir + welpataswir z rybawiryną, czas trwania leczenia 12 tygodni; - opcjonalnie sofosbuwir + welpataswir jest możliwy przez 24 tygodnie, ale już bez rybawiryny.

• w terapii genotyp 4 stosować te same schematy, co w przypadku genotypów 1a i 1b.

Jak widać, na wynik terapii ma wpływ, oprócz stanu pacjenta i cech jego organizmu, także dobrana przez lekarza kombinacja przepisanych leków. Ponadto czas trwania leczenia zależy od kombinacji wybranej przez lekarza.

Leczenie nowoczesnymi lekami HCV

Tabletki leków o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym należy przyjmować doustnie raz dziennie zgodnie z zaleceniami lekarza. Nie są dzielone na części, nie są żute, ale popijane zwykłą wodą. Najlepiej robić to w tym samym czasie, aby utrzymać stałe stężenie substancji aktywnych w organizmie. Nie jest wymagane wiązanie się z czasem przyjmowania pokarmu, najważniejsze jest, aby nie robić tego na pusty żołądek. Zaczynając brać narkotyki, zwróć uwagę na to, jak się czujesz, ponieważ w tym okresie najłatwiej zauważyć możliwe skutki uboczne. Same DAA nie mają ich dużo, ale leki przepisywane w kompleksie mają ich znacznie mniej. Najczęstsze działania niepożądane to:

• bóle głowy;
• wymioty i zawroty głowy;
• ogólna słabość;
• utrata apetytu;
• ból stawów;
• zmiana parametrów biochemicznych krwi, wyrażona niskim poziomem hemoglobiny, zmniejszeniem liczby płytek krwi i limfocytów.

Działania niepożądane są możliwe u niewielkiej liczby pacjentów. Niemniej jednak wszystkie zauważone dolegliwości należy zgłosić lekarzowi prowadzącemu, aby mógł podjąć niezbędne działania. Aby uniknąć nasilenia działań niepożądanych, należy wykluczyć ze spożycia alkohol i nikotynę, ponieważ mają one szkodliwy wpływ na wątrobę.

Przeciwwskazania

W niektórych przypadkach pobranie DAA jest wykluczone, dotyczy to:

• indywidualna nadwrażliwość pacjentów na niektóre składniki leków;

• pacjenci w wieku poniżej 18 lat, ponieważ nie ma dokładnych danych na temat ich wpływu na organizm;

• kobiety w ciąży i karmiące piersią;

• kobiety powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji, aby uniknąć poczęcia w okresie leczenia. Co więcej, wymóg ten dotyczy również kobiet, których partnerzy również poddają się terapii DAA.

Składowanie

Przechowuj leki przeciwwirusowe o bezpośrednim działaniu w miejscach niedostępnych dla dzieci i bezpośredniego światła słonecznego. Temperatura przechowywania powinna mieścić się w zakresie 15 ÷ 30ºС. Kiedy zaczynasz brać leki, sprawdź ich produkcję i termin ważności podany na opakowaniu. Nie należy przyjmować przeterminowanych leków. Jak kupić DAA dla mieszkańców Rosji Niestety indyjskich leków generycznych nie będzie można znaleźć w rosyjskich aptekach. Firma farmaceutyczna Gilead, przyznając licencje na produkcję leków, przezornie zakazała ich eksportu do wielu krajów. W tym wszystkie kraje europejskie. Ci, którzy chcą kupić niedrogie indyjskie leki generyczne do walki z wirusowym zapaleniem wątroby typu C, mogą skorzystać z kilku sposobów:

• zamów je przez rosyjskie apteki internetowe i otrzymaj towar w ciągu kilku godzin (lub dni) w zależności od miejsca dostawy. Co więcej, w większości przypadków nawet zaliczka nie jest wymagana;
• zamów je przez indyjskie sklepy internetowe z dostawą do domu. Tutaj będziesz potrzebować zaliczki w obcej walucie, a czas oczekiwania będzie trwał od trzech tygodni do miesiąca. Dodatkowo zostanie dodana konieczność komunikowania się ze sprzedawcą w języku angielskim;
• pojechać do Indii i samemu przywieźć lek. To też będzie wymagało czasu, plus bariera językowa, plus trudność w weryfikacji oryginalności towaru zakupionego w aptece. Do wszystkiego dodamy problem samodzielnego wywozu, wymagający pojemnika termicznego, zaświadczenia lekarskiego i recepty w języku angielskim, a także kopii paragonu.

Osoby zainteresowane zakupem leków same decydują, którą z możliwych opcji dostawy wybrać. Tylko nie zapominaj, że w przypadku HCV korzystny wynik terapii zależy od szybkości jej rozpoczęcia. Tutaj, w sensie dosłownym, opóźnienie śmierci jest podobne, dlatego nie należy opóźniać rozpoczęcia procedury.

Czynniki nasilające przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu C:

Ustalono znaczenie szeregu czynników, które mogą mieć negatywny wpływ na naturalny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu C:

• Wiek powyżej 40 lat w momencie zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C
• Męska płeć;
• rasa (nie europejska);
• nadużywanie alkoholu;
• otyłość;
• naruszenie metabolizmu żelaza;
• syndrom metabliczny.

W ostatnim czasie zwrócono szczególną uwagę na badanie wpływu różnych parametrów metabolicznych na przebieg przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, co jest całkiem uzasadnione w związku z rozumieniem zespołu zapalenia wątroby dowolnego pochodzenia jako problemu metabolicznego organizmu. W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C dodatkowe zainteresowanie zaburzeniami metabolicznymi wynika ze zdolności wirusa zapalenia wątroby typu C do bycia inicjatorem lub kofaktorem rozwoju istotnych dla przebiegu choroby zaburzeń metabolicznych, w szczególności węglowodanów i tłuszczów. Znany jest więc np. wpływ insulinooporności na przebieg przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, aw jego rozwoju ustalono rolę genotypu 1b wirusa zapalenia wątroby typu C w hamowaniu kaskady insulinowej. Okoliczność ta wyjaśnia znacznie częstsze wykrywanie cukrzycy typu 2 i insulinooporności w PZWZW w porównaniu z chorymi na przewlekłe WZW typu B oraz osobami bez wirusowego zapalenia wątroby. Oznacza to, że cukrzyca typu 2 i insulinooporność mają powiązania patogenetyczne z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Istnieją również dowody na związek między przyspieszeniem postępu włóknienia wątroby w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C w połączeniu z opornością na insulinę.

Farmakoterapia wirusowego zapalenia wątroby typu C:

Terapia przeciwwirusowa z wirusowym zapaleniem wątroby typu C jest jedną z najskuteczniejszych metod leczenia tej choroby. Głównym celem takiej terapii jest zatrzymanie rozwoju wirusa w organizmie człowieka.

Ostatnie międzynarodowe badania i dane praktyczne wykazały, że skojarzona terapia przeciwwirusowa z interferonem alfa i rybawiryną jest obecnie najbardziej uzasadniona. Głównym celem takiej terapii przeciwwirusowej jest zapobieganie marskości wątroby i rakowi wątrobowokomórkowemu. Celem leczenia jest osiągnięcie trwałej odpowiedzi wirusologicznej – brak wiremii (niewykrywalny poziom wirusowego RNA we krwi) 24 tygodnie po zakończeniu leczenia. W tym samym czasie wszystkie parametry biochemiczne krwi są znormalizowane, poprawia się histologia wątroby. Długoterminowa obserwacja wykazała, że ​​u większości pacjentów, u których uzyskano trwałą odpowiedź wirusologiczną, nie można już wykryć wirusa.

Inhibitory proteazy i polimerazy- preparaty doustne, których działanie skierowane jest bezpośrednio na wirus zapalenia wątroby typu C. Po długich badaniach klinicznych zostały dopuszczone do stosowania. Działają tzw. bezpośrednio przeciwwirusowo, jednocześnie hamując (blokując) kluczowe wewnątrzkomórkowe etapy rozmnażania wirusa. Zaletą tej klasy leków, w przeciwieństwie do skojarzonej terapii przeciwwirusowej, jest forma podania (tabletki lub kapsułki), wysoka skuteczność i dobra tolerancja. Główną wadą jest dość wysoki koszt. Jednak ostatnio pojawiło się coraz więcej analogów (generyków) oryginalnych leków przeciwwirusowych, które z reguły nie są gorsze od oryginału, a ich cena jest dziesięciokrotnie tańsza.

Polekowe (lekowe) zapalenie wątroby charakteryzuje się stanem zapalnym tkanki wątroby spowodowanym przyjmowaniem leków hepatotoksycznych.

Według statystyk kobiety są bardziej podatne na polekowe zapalenie wątroby, dwukrotnie częściej zapadają na tę chorobę niż mężczyźni.

Diagnozę i terapię terapeutyczną choroby prowadzi specjalista gastroenterolog-hepatolog.

Przyczyny i objawy

Długotrwałe stosowanie niektórych grup leków, przedawkowanie, jednoczesne stosowanie więcej niż dwóch leków może prowadzić do wyczerpania neutralizującego układu enzymatycznego wątroby iw efekcie do jej uszkodzenia przez metabolity.

Wysokie ryzyko zachorowania na tę chorobę występuje u osób z genetyczną nadwrażliwością na jakiekolwiek leki; osoby z chorobami wątroby w czasie przyjmowania leków hepatotoksycznych; osoby spożywające napoje alkoholowe; u kobiet w ciąży; u osób, których czynności związane są z toksycznymi rozpuszczalnikami, toksycznymi gazami, stresem; a także u osób z niewydolnością nerek lub serca oraz niedoborem białka w diecie.

Polekowe zapalenie wątroby może prowadzić do stosowania takich grup leków jak:

Te grupy leków dzielą się na leki toksyczne bezpośrednie, gdy pacjent jest świadomy właściwości hepatotoksycznych, oraz leki pośrednie, gdy działanie toksyczne na wątrobę pacjenta występuje z powodu indywidualnej wrażliwości na składniki leku.

Istnieją dwie postacie polekowego zapalenia wątroby: ostre i przewlekłe, które z kolei dzieli się na cholestatyczne, cytolityczne i mieszane.

Przewlekła postać choroby może być wynikiem ostrej postaci, jeśli nie ograniczysz przyjmowania czynników toksycznych do organizmu.

Objawy polekowego zapalenia wątroby mogą w ogóle nie wystąpić, a choroba ujawni się dopiero w wynikach badań składu biochemicznego krwi.

Ale w większości przypadków polekowe zapalenie wątroby objawia się następującymi objawami:

Diagnoza i leczenie

W przypadku wykrycia pierwszych objawów polekowego zapalenia wątroby konieczne jest natychmiastowe skontaktowanie się z placówką medyczną w celu przeprowadzenia procedur diagnostycznych i wyznaczenia odpowiedniego, terminowego i odpowiedniego leczenia.

Rodzaje badań choroby:

Badanie krwi pod kątem składu biochemicznego jest pierwszą rzeczą, którą lekarz przepisze, gdy pojawią się objawy wskazujące na chorobę.

Podwyższony poziom enzymów wątrobowych we krwi, transaminaz ALT i AST wskazuje na uszkodzenie wątroby.

Podwyższony poziom aminotransferaz ALT i AST objawia się nieprawidłowościami w wątrobie jeszcze przed pojawieniem się pierwszych objawów, dlatego osobom stale przyjmującym leki zaleca się okresowe oddawanie krwi do analizy w celu monitorowania poziomu ALT i AST.

Ważny! Normalne poziomy ALT i AST nie wykluczają choroby wątroby. W alkoholowej marskości wątroby w niektórych przypadkach poziomy ALT i AST pozostają w normalnym zakresie. Dlatego wskaźniki te nie zawsze mają charakter informacyjny i należy zwrócić uwagę na powiązane objawy.

Wskaźniki ALT i AST w polekowym zapaleniu wątroby pozwalają ocenić aktywność i stopień zaawansowania choroby. Tak więc rosnące poziomy ALT i AST mogą wskazywać na przewlekłą postać choroby. Szybki spadek poziomu ALT i AST jest pewną oznaką powrotu do zdrowia pacjenta.

Na obecność choroby wskazuje również wzrost takich wskaźników we krwi, jak bilirubina, frakcje globuliny, fosfataza alkaliczna.

Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej pozwoli naprawić całkowity wzrost wielkości wątroby.

Ważnym warunkiem rozpoznania choroby jest wykluczenie zapalenia wątroby o etiologii wirusowej, alkoholowej, autoimmunologicznej i niedokrwiennej, kamicy żółciowej, nowotworów, guzów. W tym celu stosuje się testy PCR i serologiczne.

Konieczne jest również uzyskanie informacji od pacjenta o możliwych lekach. W przypadku polekowego zapalenia wątroby odstawienie leku da pozytywny efekt, czynność wątroby ulegnie poprawie, a stan pacjenta powróci do normy. Powtarzające się stosowanie tych leków doprowadzi do cięższych form uszkodzenia narządów.

Często w celu diagnostyki różnicowej choroby stosuje się biopsję nakłucia. W przypadku polekowego zapalenia wątroby obserwuje się znaczną ilość zanieczyszczeń eozynofili, ziarniniaków w tkankach. Istnieje wyraźna granica między obszarami komórek nienaruszonych a obszarami martwicy.

Podstawowe zasady leczenia i profilaktyki

Polekowe zapalenie wątroby jest niezwykle niebezpieczną chorobą, która niewłaściwie leczona prowadzi do poważnego uszkodzenia wątroby, marskości i niewydolności. Każde działanie lecznicze w przypadku choroby musi być wykonywane pod ścisłym nadzorem specjalisty.

Terapia terapeutyczna choroby odbywa się zgodnie z następującymi podstawowymi zasadami:

Rokowanie choroby jest różne, w zależności od postaci, terminowości terapii, ale wraz z rozwojem żółtaczki odsetek zgonów sięga 10 lub więcej.

Odpowiednia i miejscowa terapia terapeutyczna w większości przypadków prowadzi do całkowitego przywrócenia funkcji wątroby i powrotu do zdrowia pacjenta.

Nie ma profilaktyki terapeutycznej tej choroby.

Zapobieganie chorobie polega na samokontroli stosowanych leków, badaniu ich skutków ubocznych. Przyjmuj niezbędne leki pod stałą kontrolą ALT i AST.

Przy wymuszonym długotrwałym stosowaniu leków łącz je z przyjmowaniem hepatoprotektorów. A także dowiedz się, czy istnieje indywidualna nietolerancja niektórych składników spożywanych leków.

Podstawą diety nr 5 według Pevznera jest wykluczenie wszelkich napojów alkoholowych, stosowanie owoców, warzyw, ryb i mięsa w wymaganych proporcjach. Konieczne jest spożywanie posiłków w małych porcjach, co najmniej pięć razy dziennie. Warunkiem diety jest dzienne spożycie czystej wody pitnej, co najmniej 2,5 litra.

Jedzenie powinno mieć optymalną temperaturę do spożycia, zimne jedzenie jest zdecydowanie odradzane. Sposób gotowania z tą dietą wyklucza smażenie. Wystarczy ugotować, upiec i ugotować na parze.

Pamiętaj, aby wykluczyć z diety tłuste, słone, pikantne, pikantne, wędzone, konserwowane, marynowane potrawy, mocną herbatę i kawę.