Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru

Etiologia, patogeneza i klinika chorób tkanek twardych zęba

Krótka informacja o procesie mineralizacji i ultrastrukturze tkanek twardych zęba

Szkliwo. Ludzkie zęby są narządem, który wykonuje podstawową mechaniczną obróbkę żywności. Główna funkcja zębów determinowała cechy morfologiczne ich tkanek. Koronowa część zębów pokryta jest szkliwem - najtrwalszą tkanką. Wytrzymując duży nacisk podczas żucia, szkliwo jest również kruche i słabo wytrzymuje nagłe obciążenia, takie jak uderzenia, które powodują pęknięcia i łuszczenie się szkliwa.

Grubość warstwy szkliwa nie jest jednakowa: przy szyjce zęba osiąga zaledwie 0,01 mm, na równiku 1,0-1,5 mm, na dnie bruzd - 0,1-1,5 mm, na krawędzi tnącej niezużyte zęby - 1,7 mm, na pagórkach - 3,5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Ciepło właściwe szkliwa wynosi 0,23 J/(kg*K); jego przewodność cieplna jest niska (K tp wynosi 10,5*10-4 W/(m*K). Na zewnątrz szkliwo pokryte jest bardzo gęstą, niezwapnioną, odporną na kwasy i zasady warstwą (skorupa nasmitu) 3 -10 mikronów grubości, czyli blisko szyi Ząb jest połączony z nabłonkiem błony śluzowej dziąseł, będąc niejako jego kontynuacją. Wkrótce po wyrzynaniu się błony śluzowej zaciera się, przede wszystkim na powierzchniach styku dziąseł zęby. Elementem strukturalnym szkliwa jest pryzmat szkliwa. Powstaje podczas rozwoju zęba z adamantoblastów - komórek nabłonka wewnętrznego narządu szkliwa.

Dane uzyskane w ostatnich latach za pomocą mikroskopii elektronowej wprowadzają pewne poprawki do zrozumienia ultrastruktury szkliwa i jego składników. Pryzmaty szkliwa składają się z protofibryli kolagenowych i izolowanych kryształów zorientowanych prostopadle do połączenia zębina-szkliwo. Przekrój pryzmatów szkliwa wynosi 5-6 mikronów, ich kształt może być okrągły, sześciokątny itp. Przestrzenie między pryzmami o szerokości 1-3 mikronów są mniej zmineralizowane i wypełnione tkanką włóknistą (substancją międzypryzmatyczną pełniącą funkcję odżywczą w emalia) o gładkiej powierzchni, zwróconej w stronę ścian pryzmatu. Substancja międzypryzmatyczna wydaje się być amorficzna, występuje w postaci cienkiego, często ledwo zauważalnego paska lub tworzy skupiska - szkliwo: wiązki lub płytki. Pryzmaty w przekroju i u podstawy mają najczęściej kształt arkadowy, owalny lub wielościenny. Z przeciwległymi ostrymi końcami zaklinowały się między leżącymi poniżej pryzmatami. Końce emaliowanych pryzmatów, szerokie u nasady, rozdzielone są stożkowymi. Końce pryzmatów emalii, szerokie u podstawy, rozdzielone są zwężonymi końcami pryzmatów warstwy wierzchniej.

Pryzmaty szkliwa są równomiernie zmineralizowane, stopień mineralizacji jest wysoki. Z wiekiem kryształy pogrubiają bogate w białko warstwy pośrednie między pryzmatami, a „linie graniczne” stają się cieńsze.

Na granicy szkliwa z zębiną tworzy się ciągła warstwa z substancji adhezyjnej – tzw. błona delimitacyjna. Po jej stronie, zwróconej w stronę zębiny, tworzy się granica w postaci szczoteczki, której włókna przechodzą w fibryle Korfa zębiny, co zapewnia silne mechaniczne i fizjologiczne połączenie szkliwa z zębiną. Wyniki badań ultrastruktury tkanek twardych zęba sugerują, że połączenie szkliwno-zębowe jako formacja morfologiczna nie istnieje [Bushan M. G., 1979].

Zębina. Zębina stanowi około 85% tkanek zęba i zawiera włókna kolagenowe, pomiędzy którymi znajduje się amorficzna substancja adhezyjna.Te formacje tworzą główną substancję zębiny. Liczba i charakter rozmieszczenia tych włókien nie są takie same w różnych warstwach zębiny, co determinuje specyficzną budowę płaszcza lub obwodowej warstwy zębiny, w której dominują włókna promieniowe, oraz zębiny blisko miazgi, bogatej w we włóknach stycznych.

Zębina należy do tkanek silnie zmineralizowanych (około 73% związków organicznych) i pod względem stopnia mineralizacji ustępuje jedynie szkliwie. Najmniej zmineralizowana jest strefa zębiny skierowana w stronę miazgi i oddzielona linią włóknistą. W literaturze strefa ta określana jest jako strefa poedentynowy lub zębogenny, chociaż nie ma ona nic wspólnego z dentinogenezą.

Poza jakością bardzo niskiej mineralizacji jest identyczna z zębiną okołomiazgową.

Przestrzenie międzyglobularne często znajdują się na granicy płaszcza i zębiny okołomiazgowej, których pochodzenie przypuszczalnie wiąże się z nierównomiernym procesem zwapnienia. Podobne, ale mniejsze formacje, określane jako warstwy ziarniste Tomesa, obserwuje się na granicy zębinowo-cementowej. Ułożone w kilku rzędach przestrzenie międzyglobularne i ziarniste warstwy Tomów tworzą linie konturowe Owena, które pod względem mechanizmu powstawania są identyczne z liniami Retziusa w emalii.

Substancja podstawowa zębiny jest penetrowana przez ogromną liczbę kanalików zębinowych, głównie w kierunku promieniowym. Według G. V. Yasvoina (1946) w zębinie okołomiazgowej ich liczba sięga 75 tysięcy na 1 mm 2 . Poczynając od wewnętrznej powierzchni zębiny i kierując się w kierunku obwodu, kanaliki zwężają się i rozchodzą ze względu na kierunek promieniowy. W pobliżu połączenia szkliwo-zębina ich liczba sięga 15 tysięcy na 1 mm2.

Na replikach mikroskopu elektronowego nieodwapniona zębina zębów nienaruszonych składa się z substancji głównej (matrycy), z której określa się sieć kanalików zębinowych. Kanaliki zębinowe to kanaliki o różnych średnicach. W obszarach położonych bliżej komory miazgi ich średnica wynosi średnio 0,5-0,8 µm. Gdy zbliża się do połączenia szkliwo-zębina, kanaliki stopniowo stają się węższe - 0,2-0,4 mikrona.

Ściana kanalików zębinowych jest bardziej zmineralizowana i gęstsza w porównaniu do strefy międzykanalikowej. 3 w bezpośrednim sąsiedztwie kanalików zębinowych protofibryle kolagenowe są ulokowane gęściej niż na obwodzie, co odpowiada okołokanalikowej strefie hipermineralizowanej. Świadczy to o tym, że centra tworzenia kryształów apatytu tworzą się wzdłuż protofibryli kolagenu zębiny.

Szerokość hipermineralizowanej strefy okołokanałowej zależy od obszaru zębiny i wieku osoby. W wieku 20-30 lat jest nieco węższa niż w wieku 40-50 lat. W miarę zbliżania się kanalika zębinowego do granicy szkliwno-zębinowej hipermineralizowana strefa okołokanalikowa poszerza się, jest również dobrze zachowana wokół odgałęzień bocznych.

Strefa między kanalikami to mniej zmineralizowany obszar zębiny. Oprócz kryształów strefa międzykanalikowa zawiera włókna kolagenowe biegnące w różnych kierunkach. Gęstość ziaren kryształów i włókien kolagenowych jest mniejsza w porównaniu ze strefą okołokanalikową.

W większości przypadków kryształy zębiny mają kształt igieł ze spiczastymi końcami. Większość kryształów apatytu jest tej samej wielkości: ich średnia długość wynosi 30–60 nm, a szerokość 2–13 nm.

Kwestia istnienia błony Neumanna (zębiny okołokanalikowej), która rzekomo wyścieła kanaliki zębinowe, nie została ostatecznie rozstrzygnięta. Niektórzy autorzy uznają jego istnienie [Falin L.I., 1963]. Ich zdaniem błona Neumanna składa się z amorficznych substancji plazmatycznych i znajduje się pomiędzy wyrostkami Tomsa (wyrostek zębinowy ondoblastu) a wewnętrzną powierzchnią ściany kanalików zębinowych. Autorzy doszli do tego wniosku na podstawie danych uzyskanych za pomocą mikroskopu optycznego. Informacje te są nadal podawane w podręcznikach, chociaż jest wystarczająco dużo nowych danych, które całkowicie obalają istnienie powłoki Neumanna.

Kanaliki zębinowe są ograniczone jedynie przez błonę plazmatyczną. Włókna Tomsa to procesy protoplazmatyczne komórek odontoblastów, które trafiają do kanalików zębinowych.

Włókna te działają jak system transfuzji, który zapewnia odżywianie twardych tkanek. Większość włókien kończy się ślepo w postaci zgrubień w obwodowych częściach zębiny. Niektóre włókna wnikają w szkliwo w postaci kolbowatych zgrubień – wrzecion szkliwa lub krzaków.

Kontrowersyjna jest również kwestia obecności cementów nerwowych w zębinie, co wiąże się ze znacznymi trudnościami, jakie pojawiają się podczas neurootologicznej obróbki przedmiotu. Wielu autorów zaprzecza istnieniu tych pierwiastków w zębinie, a procesom odontoblastów przypisuje się rolę przekaźników podrażnienia strefy brzeżnej miazgi, która jest zaopatrzona we włókna nerwowe. Włókna nerwowe wnikające do kanalików zębinowych pełnią podwójną funkcję – wrażliwą i troficzną.

Cement. Istnieją cement komórkowy i bezkomórkowy pokrywający zębinę korzenia zęba. Cement komórkowy lub wtórny w niektórych obszarach korzenia, głównie w rozwidleniu zębów wielokorzeniowych i na wierzchołkach korzeni wszystkich zębów, nakłada się na cement bezkomórkowy lub pierwotny. Z wiekiem ilość cementu komórkowego wzrasta. Dość często w nowo utworzonym cemencie znajdują się ubytki z komórkami. Znany jest przypadek, gdy nowo powstały cement nabrał charakteru kości blaszkowatej.

Nie stwierdzono naczyń krwionośnych zarówno w cemencie komórkowym, jak i bezkomórkowym, nie ma też informacji o jego unerwieniu. Główną substancję cementu pierwotnego stanowią włókna kolagenowe, które rozchodzą się głównie w kierunku promieniowym, czasem w kierunku podłużnym. Włókna promieniowe kontynuują się bezpośrednio we włóknach sharpei (perforujących) przyzębia, a następnie wnikają do pęcherzyków płucnych.

Ząb nie jest odizolowany od otaczających tkanek, wręcz przeciwnie, tworzy z nimi nierozerwalną całość. Uważa się, że ząb jest genetycznie, anatomicznie i funkcjonalnie związany z tkankami przyzębia. Tkanka łączna, naczynia, nerwy zęba i przyzębia łączą te formacje anatomiczne w jeden, współzależny kompleks, który spełnia jedną funkcję.

Kryształy hydroksyapatytu zębiny są podobne pod względem wielkości i kształtu do kryształów tkanki kostnej. Ze względu na niezwykle małe rozmiary kryształów (długość 20–50 nm, grubość około 10 nm, szerokość 3–25 nm) powstają dogodne warunki do wymiany jonowej. Kryształy powiększają się wraz ze wzrostem stopnia mineralizacji substancji zęba. Płyn zębinowy (chłonka zębowa) przenika do zębiny i szkliwa poprzez procesy Tomsa, za pomocą których składniki odżywcze z krwi dostają się do twardych tkanek zęba.

Wiele zagadnień fizykochemicznego i biologicznego charakteru procesu powstawania kryształów hydroksyalatytu i wymiany wewnątrzkrystalicznej nie zostało dotychczas dostatecznie poznanych. Ich badania prowadzono głównie in vitro, więc uzyskane dane nie mogą w pełni ujawnić charakteru tych procesów w tkankach zęba. Jednocześnie stwierdzono istnienie ścisłego związku morfologicznego i funkcjonalnego między organicznymi i nieorganicznymi składnikami zęba. Udowodniono również, że protofibryle kolagenowe twardych tkanek zęba służą jako baza, na powierzchni i wewnątrz której tworzą się centra krystalizacji. W wyniku osadzania się nieorganicznych soli wapnia i fosforu w centrach krystalizacji stopniowo tworzą się pojedyncze kryształy apatytu (hydroksyapatyt, fluoroapatyt). Rosnąc, zbliżają się do sąsiednich, cementują i tworzą grupę kryształów. Proces krystalizacji charakteryzuje się pewnymi interwałami i okresami.

Każdy kryształ hydroksyapatytu otoczony jest najcieńszą nieruchomą warstwą cieczy - tzw. warstwą uwodnioną. Powstaje z powodu wyraźnej asymetrii elektrycznej, dzięki której na powierzchni kryształów powstaje silne pole elektryczne. W wyniku tego powstają warstwy związanych jonów, które stale utrzymują wokół kryształów stałą warstwę rozpuszczalnika - warstwę hydratu. Uwodniona warstwa zawiera wysokie stężenia uwodnionych jonów wapnia i spolaryzowanych jonów fosforu. Same kryształy składają się z anionów i kationów, które tworzą atomowe sieci krystaliczne powtarzające się jedna po drugiej. Aniony i kationy, mając przeciwne ładunki, znajdują się w sieci krystalicznej w ściśle określonej odległości i są ze sobą połączone za pomocą pola elektrycznego utworzonego wokół jonów.

Wapń i fosfor w kościach i tkankach zębów występują w postaci dwóch frakcji – labilnej i stabilnej. Labilny wapń wynosi 20-25%, fosfor - 12-20%. Frakcje wymienne i labilne są swoistym magazynem jonów, które zapewniają reakcję wymiany w warstwie hydratacyjnej cieczy wokół kryształów i są w ilościowej równowadze z fosforem i wapniem we krwi. W procesie metabolizmu minerałów, wzrostu i tworzenia kryształów, wapń i fosfor przechodzą z labilnej do stabilnej frakcji kryształów poprzez wytrącanie (rekrystalizację).

W procesie wymiany izojonowej jony wapnia i fosforu przechodzą do kryształów hydroksyapatytu przez trzy strefy. Pierwszym z nich jest przejście z warstwy dyfuzyjnej do warstwy hydratu, które odbywa się dzięki asymetrii ładunku na powierzchni kryształu. Druga strefa to przejście od warstwy hydratu do powierzchni kryształu, które następuje pod działaniem siły jonowej. Trzecia strefa to przejście od powierzchni kryształu do sieci krystalicznej w wyniku ruchu termicznego i dyfuzji.

Jony wapnia są polaryzowalne, więc wokół nich tworzy się silne pole elektryczne, a powierzchnia kryształów ma głównie ładunek dodatni. Ładunki ujemne rozmieszczone są na ich powierzchni w formie mozaiki. Szybkość wymiany jonowej zależy również w dużej mierze od wartościowości i siły przyciągania międzyjonowego. Pierwsze dwie fazy wymiany jonowej – pomiędzy warstwą dyfuzyjną i hydratu oraz pomiędzy warstwą hydratu a powierzchnią kryształu – zachodzą dość szybko. Wewnątrz kryształów kurs wymiany zależy od liczby wolnych miejsc i defektów w sieci, więc proces przebiega dość wolno.

Funkcjonalna morfologia zębów

W systemie dentystycznym szczególnie wyraźnie widać jedność i współzależność formy i funkcji. Różne uszkodzenia tkanek twardych poszczególnych lub grup zębów prowadzą stopniowo do zmiany ich morfologii, w wyniku czego mogą dochodzić do zaburzeń funkcji żucia uzębienia, której normalizacja jest głównym celem protetyki stomatologicznej.

Stosunek wysokości korony klinicznej do długości korzenia jest bardzo zróżnicowany zarówno w poszczególnych zębach lub grupach zębów, jak i indywidualnie u każdego pacjenta. W niektórych przypadkach korona kliniczna odpowiada koronie anatomicznej, w innych długość korony klinicznej jest dłuższa niż anatomiczna. W dzieciństwie i okresie dojrzewania kliniczne i anatomiczne kontury korony zęba zwykle pokrywają się: przejście szkliwa w cement pokrywa się z linią szyjki klinicznej. Korzeń zwykle nie jest widoczny ani wyczuwalny i można go zbadać tylko radiologicznie. Zęby o takiej morfologii są bardzo stabilne i mogą przenosić dodatkowe obciążenia, co jest ważne przy wyborze protez stałych i ruchomych.

W przypadku zapalenia przyzębia wymiary korony klinicznej i korzenia zęba ulegają pewnym zmianom. W wyniku zaniku wyrostka zębodołowego i retrakcji dziąsła dochodzi do odsłonięcia korzenia, a korona kliniczna staje się dłuższa od anatomicznej. W miarę wydłużania się korony klinicznej i skracania korzenia zmniejsza się stabilność zęba i siły rezerwowe przyzębia. Zmiana wielkości ramienia dźwigni oporu zęba komplikuje wybór konstrukcji protezy, wykluczającej funkcjonalne przeciążenie przyzębia.

Wiadomo, że powierzchnia korzenia jest indywidualnie różna, natomiast wielkość powierzchni poszczególnych zębów jest bezpośrednio zależna od wielkości korony zęba i pełnionej funkcji. Z wyjątkiem drugiego i trzeciego zęba trzonowego, powierzchnia korzenia zwiększa się w miarę oddalania się od linii środkowej w stronę dystalną.

Anatomiczny równik dzieli powierzchnię zęba na dziąsłową i okluzyjną. Poziom położenia równika anatomicznego jest różny zarówno na powierzchniach ustnych i przedsionkowych jednego zęba, jak i na poszczególnych zębach.

W przypadku patologii tkanek twardych zębów odtworzenie ich anatomicznego kształtu powinno dawać nie tylko efekt estetyczny, ale również profilaktyczny, mający na celu zachowanie tkanek przyzębia.

Jama miazgi na ogół odpowiada kształtowi koronowej części odpowiedniego zęba i ma różne grubości ścian. Znajomość grubości tkanek twardych w różnych częściach korony zęba eliminuje możliwość uszkodzenia miazgi w trakcie preparacji. Grubość poszczególnych przekrojów części koronowej zębów po raz pierwszy przedstawił w postaci wykresów Boisson, który zaproponował rozróżnienie tzw. stref bezpieczeństwa. Strefy te uważał za obszary części koronowej zęba, na których grubość tkanek twardych pozwala na przeprowadzenie niezbędnej ilości szlifowania bez obawy otwarcia komory miazgi przy wykonywaniu nieusuwalnych struktur zębowych. Strefy niebezpieczne nazywane są obszarami korony zęba, na których występuje niewielka grubość tkanek twardych, w związku z czym jama miazgi znajduje się blisko powierzchni zęba. Na przykład strefy bezpieczeństwa siekaczy znajdują się na krawędzi siecznej, po stronie jamy ustnej oraz na proksymalnych powierzchniach korony i szyjki zęba. Strefy niebezpieczne to przestrzenie między bezpiecznymi strefami brzegu siecznego i strony ustnej oraz przedsionkowej i ustnej strony szyjki zęba.

W kłach strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach stycznych, przechodzą na powierzchnię jamy ustnej i rozciągają się na obszar równikowy. Przy szyjce zęba strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach proksymalnych. Strefa wierzchołka guzka, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba są łatwo podatne na uszkodzenia, ponieważ tutaj miazga znajduje się blisko powierzchni.

Strefy bezpieczeństwa zębów przedtrzonowych zlokalizowane są na powierzchniach stycznych, w środku powierzchni żującej, gdzie bruzdy kończą się w pobliżu punktów kontaktowych, a także przy szyjce zęba. Niebezpieczne miejsca to wierzchołki guzków, strona ustna i przedsionkowa szyjki zęba.

Strefy bezpieczeństwa zębów trzonowych to punkty styku korony, środkowa część powierzchni żującej, przestrzenie między guzkami, zakończenia bruzd na punktach przedsionkowych, ustnych i kontaktowych zęba oraz powierzchnie stykowe szyjki zęba. ząb. Niebezpieczne miejsca to wierzchołki guzków, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba.

Cechy strukturalne każdego zęba są brane pod uwagę przy określaniu stopnia zmielenia tkanek twardych podczas preparacji zębów, a także przy podejmowaniu decyzji o celowości utworzenia półki, jej lokalizacji, długości i głębokości. W przypadku nieuwzględnienia obecności i topografii stref niebezpiecznych podczas szlifowania twardych tkanek zęba pojawiają się powikłania: rozwarcie miazgi, zapalenie miazgi, oparzenia termiczne miazgi. W przybliżeniu wymiary stref bezpieczeństwa można określić mierząc na radiogramach.

Bezpośrednio po ząbkowaniu jama miazgi jest bardzo obszerna, a wraz z wiekiem jej objętość maleje, cecha ta jest brana pod uwagę przy określaniu wskazań do stosowania koron ulicznych do 16 roku życia i koron porcelanowych - do 18-19 lat stary.

Morfologia czynnościowa zębów przednich odpowiada warunkom niezbędnym do początkowego aktu żucia – rozdrabniania i rozdrabniania pokarmu, a zębów bocznych – do rozdrabniania i rozdrabniania pokarmu. Im częściej zęby przednie są objęte funkcją i im częściej tną twarde pokarmy, tym szybciej zmniejsza się wysokość korony na skutek zużycia, a zwiększa się powierzchnia cięcia. To funkcjonalne ubranie jest uważane za fizjologiczne. Jednak pod wpływem wielu czynników zużycie tkanek twardych zębów może postępować i przybierać charakter procesu patologicznego, co prowadzi do skracania koron zębów do poziomu dziąseł, czemu towarzyszy zespół innych komplikacji.

Zęby przednie, z wyjątkiem dolnych siekaczy, w większości przypadków mają szeroki i łatwo przejezdny kanał korzeniowy. Daje to możliwość ich rozbudowy i wykorzystania do produkcji zębów wkładów, wkładów wkładów wkładów i koron wkładów. Korzenie siekaczy dolnych są spłaszczone od strony bliższej, co wyklucza możliwość poszerzenia ich kanałów ze względu na ryzyko perforacji.

Przedtrzonowce, z wyjątkiem pierwszych górnych, mają jeden kanał korzeniowy. Drugie górne zęby przedtrzonowe mają czasami dwa kanały w jednym korzeniu. Zęby przedtrzonowe jednokorzeniowe z kanałem przejezdnym mogą być użyte do wykonania konstrukcji szpilkowych do protez.

Pierwszy i drugi trzonowiec górnej szczęki mają po trzy korzenie: dwa policzkowe, krótsze i mniej masywne, rozchodzą się nieco w płaszczyźnie strzałkowej, a podniebienie, dłuższe i bardziej obszerne, sięga ku niebu. Charakterystyczny kierunek korzenia podniebiennego, będący wynikiem adaptacji czynnościowej, umożliwia redystrybucję obciążenia żucia wzdłuż głównej osi zęba. Cechy strukturalne korzeni podniebiennych, w porównaniu z korzeniami policzkowymi, stwarzają korzystniejsze warunki do wprowadzania i mocowania struktur kołkowych protezy.

W ciągu życia morfologia powierzchni okluzyjnej zębów może pozostać niezmieniona lub zmieniać się w zależności od charakteru kontaktów okluzyjnych podczas żucia. U osób, u których dominują pionowe ruchy przegubowe żuchwy (ze zgryzem głębokim), przez długi czas nie dochodzi do wyraźnych zmian na powierzchni żującej zębów. Przy zgryzie bezpośrednim, w którym poziome ruchy ślizgowe żuchwy są wykonywane swobodnie, ulga powierzchni okluzyjnej zębów zmienia się w wyniku usunięcia guzków. Należy to wziąć pod uwagę podczas badania stanu układu zębowo-zębodołowego, ustalania rozpoznania i wyboru metody leczenia ortopedycznego pacjentów.

J. Williams (1911) udowodnił obecność pewnej harmonii zębowo-twarzowej. W szczególności kształt siekaczy centralnych odpowiada kształtowi twarzy: u pacjentów z twarzą kwadratową zęby przednie są najczęściej kwadratowe, u osób z twarzą owalną kształt owalny, a twarz trójkątną zęby przednie są najczęściej również trójkątne. W procesie leczenia ortopedycznego zębów przednich charakter modelowania, kształtowania kształtu, kierunku i wielkości zębów ma bezpośredni związek z przywróceniem estetycznego wyglądu pacjenta.

Kolor zębów u każdego pacjenta ma cechy indywidualne, co jest wynikiem nakładania się koloru szkliwa na kolor zębiny. Zębina ma żółty kolor o różnych odcieniach. Kolor szkliwa jest biały z żółtym, niebieskim, różowym, szarym odcieniem lub ich kombinacją. Pod tym względem powierzchnia przedsionkowa zębów przednich ma trzy niuanse kolorystyczne. Krawędź tnąca zębów przednich, która nie posiada podwarstwy zębiny, jest często przezroczysta, część środkowa, pokryta grubszą warstwą szkliwa, która nie przepuszcza zębiny, jest mniej przezroczysta; w części przyszyjkowej warstwa szkliwa jest cieńsza, a zębina mocniej przez nią prześwituje, dlatego ta część korony zęba ma wyraźny żółtawy odcień.

U młodych ludzi kolor zębów jest na ogół jaśniejszy, podczas gdy u dorosłych, zwłaszcza starszych, ma bardziej wyraźny żółtawy lub szarawy odcień. W niektórych przypadkach, szczególnie u palaczy, pojawiają się różne pigmentacje i nietypowe przebarwienia zębów. Kolor zębów w dużej mierze zależy od przestrzegania zasad higieny zębów i jamy ustnej.

Częściowe i całkowite zniszczenie części koronowej zęba

Do patologii tkanek twardych zębów należą zmiany próchnicowe i niepróchnicowe.

Próchnica zębów. Badanie problemu próchnicy zębów (etiologia, patogeneza, klinika, leczenie i profilaktyka) jest poświęcone ogromnej ilości badań naukowych. Jednak pozostaje on bardzo aktualny na całym świecie, a poszukiwanie jego rozwiązania trwa.

Zęby dotknięte próchnicą pokrywane są protezami zębowymi zgodnie ze wskazaniami dopiero po ich dokładnym leczeniu. Wraz z innymi szkodliwymi skutkami dla uzębienia, proces próchniczy zaburza anatomiczny kształt i strukturę korony zęba na skutek powstawania ubytków w tkankach twardych.

Ubytki korony zęba dzielą się na częściowe i całkowite. Wady częściowe mogą mieć różną lokalizację, wielkość, kształt i głębokość. W takim przypadku część koronowa zęba nie jest całkowicie zniszczona i jest odbudowywana za pomocą materiału wypełniającego, aw niektórych przypadkach leczenie ortopedyczne przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami. Całkowite ubytki części koronowej zęba (całkowity brak korony) usuwa się za pomocą zębów szpilkowych.

Niepróchnicowe zmiany chorobowe zębów dzieli się na dwie główne grupy [Patrikeev V.K., 1968]: 1) zmiany występujące w okresie rozwoju mieszków włosowych tkanek zęba, tj. przed wyrznięciem: hipoplazja szkliwa, hiperplazja szkliwa, fluoroza zębów, anomalie rozwój i wyrzynanie się zębów, zmiany ich koloru, dziedziczne zaburzenia rozwoju zębów; 2) zmiany powstałe po wyrznięciu: przebarwienia zębów i płytki nazębnej, nadżerki zębów, klinowaty ubytek, wytarcie tkanek twardych, przeczulica zębów, martwica tkanek twardych zębów, urazy zębów.

Hipoplazja szkliwa. Hipoplazja tkanek zęba występuje w wyniku naruszenia procesów metabolicznych w anamenoblastach podstaw zębów. Występowanie hipoplazji przyczynia się do naruszenia metabolizmu białek i minerałów w ciele płodu lub dziecka. Zgodnie z objawami etiologicznymi wyróżnia się ogniskową odontodysplazję, układową i lokalną hipoplazję.

Ogniskowa odontodysplazja (odontodysplazja, niepełna odontogeneza) występuje w kilku sąsiednich zębach tego samego lub różnych okresów rozwoju. Dotknięte są podstawy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych, częściej siekacze, kły i stałe zęby trzonowe. Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się szorstką powierzchnią, żółtawym zabarwieniem, zmniejszeniem rozmiarów i nierównomierną gęstością tkanek korony zęba.

Hipoplazja ogólnoustrojowa występuje pod wpływem różnych czynników, przede wszystkim chorób, które mogą zaburzać procesy metaboliczne w organizmie dziecka podczas tworzenia się i mineralizacji tych zębów. Hipoplazji ogólnoustrojowej towarzyszy naruszenie struktury szkliwa tylko tej grupy zębów, która powstaje w tym samym okresie czasu.

Hipoplazja szkliwa charakteryzuje się tworzeniem zagłębień w kształcie miseczek o okrągłym lub owalnym kształcie. Na dnie zagłębień szkliwo może być nieobecne (aplazja) lub może być przerzedzone i przeświecać przez nie żółtawa zębina. Wymiary, głębokość i ilość ubytków są różne, ścianki, krawędzie wnęk i dno gładkie. Krawędzie tnące zębów dotkniętych niedorozwojem tworzą wcięcie półksiężycowate.

W prążkowanej postaci hipoplazji wady są zlokalizowane równolegle iw pewnej odległości od krawędzi tnącej lub powierzchni żującej i są bardziej widoczne na przedsionkowej powierzchni zębów. Liczba rowków może być różna, na ich dnie znajduje się cieńsza warstwa szkliwa, aw niektórych przypadkach nie ma szkliwa.

Zęby Fourniera, Getchinsona i Pflugera są uważane za rodzaj hipoplazji układowej. Korona zęba nabiera szczególnego beczkowatego kształtu z półksiężycowatym wycięciem na krawędzi tnącej przednich siekaczy górnej i dolnej szczęki. Zęby Pflugera charakteryzują się stożkowatym kształtem stałych zębów trzonowych. Hipoplazja krawędzi tnących i guzków przyczynia się do rozwoju wzmożonego ścierania twardych tkanek zęba i często prowadzi do niezadowolenia estetycznego z wyglądu pacjenta.

W przypadku miejscowej hipoplazji (zęby Turiera) dotyczy to jednego, rzadziej dwóch zębów i tylko zębów stałych. Choroba rozwija się pod wpływem urazu mechanicznego lub stanu zapalnego.

Leczenie hipoplazji jest nieskuteczne. Preferowane powinny być metody ortopedyczne: pokrycie dotkniętych zębów protezami, których konstrukcja zależy od wskazań klinicznych.

Przerost szkliwa (krople szkliwa, perły). Ta patologia to nadmierne tworzenie się tkanki zęba w trakcie jego rozwoju, najczęściej w okolicy szyjki zęba na linii oddzielającej szkliwo od cementu, a także na powierzchni styku zębów. Zaburzenia czynnościowe w hiperplazji szkliwa zwykle nie występują. To uszkodzenie tkanek twardych musi być brane pod uwagę przy określaniu wskazań do wykonania występu przy szyjkach dotkniętych zębów w produkcji porcelany i struktur metalowo-ceramicznych.

Fluoroza zębów (szkliwo plamiste, szkliwo dziobate). To uszkodzenie tkanek twardych rozwija się w wyniku używania wody pitnej z nadmierną zawartością związków fluoru.

VK Patrikeev (1956) wyróżnia pięć form fluorozy zębów: przerywaną, plamistą, kredowo-cętkowaną, erozyjną i destrukcyjną. Postać przerywana pojawia się najczęściej na przedsionkowej powierzchni siekaczy górnej szczęki w postaci subtelnych kredowych pasków. W przypadku zauważenia najczęściej zajęte są zęby przednie, rzadziej boczne. Choroba objawia się pojawieniem się kredowych plam zlokalizowanych na różnych częściach korony zęba. Fluoroza kredowo-cętkowana jest uważana za cięższą chorobę dotykającą wszystkie zęby, których korony nabierają matowego odcienia, wraz z plamami pigmentacji jasnego lub ciemnego brązu. W szkliwie tworzą się drobne defekty w postaci plamek o jasnożółtym lub ciemnym dnie. Postać erozyjna charakteryzuje się degeneracją i pigmentacją szkliwa z powstawaniem głębokich rozległych ubytków, któremu towarzyszy odsłonięcie zębiny. Postać niszcząca jest najbardziej zaawansowanym stadium fluorozy. Postać ta charakteryzuje się rozległym zniszczeniem szkliwa, patologicznym ścieraniem, wyłamywaniem się poszczególnych odcinków zęba oraz zmianą kształtu jego części koronowej.

Tak więc w przypadku fluorozy, w zależności od formy i stopnia rozwoju procesu, dochodzi do różnych naruszeń zarówno kształtu i struktury tkanek twardych, jak i estetyki twarzy.

Miejscowe i ogólne leczenie terapeutyczne ciężkich postaci fluorozy (kredowo-cętkowana, erozyjna, destrukcyjna) często nie daje pożądanego efektu. W takich przypadkach wskazane są metody ortopedyczne w celu przywrócenia norm estetycznych i anatomicznego kształtu korony zęba.

Dysplazja Capdepona(zespół Staintona-Capdepona). Choroba ta, związana z dziedzicznymi zaburzeniami rozwoju zębów, dotyczy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych.

Erozja twardych tkanek zęba. Erozja występuje głównie w średnim i starszym wieku w wyniku mechanicznego oddziaływania szczoteczki do zębów i proszku. Etiologia choroby nie jest dobrze poznana. Erozja występuje głównie na przednich zębach górnej szczęki, przedtrzonowcach obu szczęk i kłach dolnej szczęki. Pojawia się na przedsionkowej powierzchni korony zęba jako okrągły lub owalny ubytek szkliwa o gładkim, twardym i błyszczącym dnie, stopniowo narasta w kierunku poprzecznym i przybiera postać rowkowanego dłuta. Przy dużym obszarze zmiany, gdy nie jest możliwe wyeliminowanie wady za pomocą materiału wypełniającego, przeprowadza się leczenie ortopedyczne.

wada klina. To uszkodzenie tkanki twardej jest częściej obserwowane na kłach i zębach przedtrzonowych. rzadziej - siekacze i zęby trzonowe. Etiologia choroby nie została do końca wyjaśniona. Duże znaczenie w powstawaniu ubytków klinowatych mają czynniki mechaniczne i chemiczne (szczoteczki i pudry do zębów, działanie demineralizujące, kwasy, a także zaburzenia endokrynologiczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego.

Ubytki klinowate najczęściej zlokalizowane są symetrycznie (po prawej i lewej stronie) na przedsionkowej powierzchni zęba w okolicy przyszyjkowej. Rozwijają się powoli i towarzyszy im odkładanie się zębiny zastępczej. W miarę postępu procesu patologicznego ból pojawia się pod wpływem bodźców mechanicznych (podczas mycia zębów), chemicznych (kwaśny, słodki) i temperaturowych (ciepło, zimno).

S. M. Makhmudkhanov (1968) wyróżnia cztery grupy defektów w kształcie klina:

1) początkowe objawy bez widocznych ubytków tkanki, które ujawniają się pod lupą. Zwiększa się wrażliwość na bodźce zewnętrzne;

2) powierzchowne klinowate ubytki w postaci łuszczących się uszkodzeń szkliwa, zlokalizowane w pobliżu granicy szkliwno-cementowej. Głębokość wady wynosi do 0,2 mm, długość 3-3,5 mm. Utratę tkanki określa się wizualnie. Charakterystyczna jest zwiększona przeczulica szyjek zębów;

3) średnie defekty w kształcie klina utworzone przez dwie płaszczyzny umieszczone pod kątem 40-45 °. Średnia głębokość ubytku to 0,2-0,3 mm, długość 3,5-4 mm, kolor tkanek twardych zbliżony do żółtawego koloru normalnej zębiny;

4) głębokie ubytki klinowate o długości powyżej 5 mm, którym towarzyszy uszkodzenie głębokich warstw zębiny aż do jamy miazgi, w wyniku czego może dojść do odłamania korony. Dno i ścianki ubytków są gładkie, błyszczące, brzegi równe.

W przypadku ubytków w kształcie klina przeprowadza się leczenie ogólne, mające na celu wzmocnienie struktury zęba i wyeliminowanie przeczulicy zębiny, a także miejscowe wypełnienie. W przypadku złego umocowania wypełnienia i zagrożenia złamaniami korony zęba wskazane jest leczenie ortopedyczne.

Przeczulica twardych tkanek zęba. Przeczulica - zwiększona wrażliwość tkanek twardych zęba na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne, obserwowana w zmianach próchnicowych i niepróchnicowych tkanek twardych zębów oraz chorobach przyzębia.

A. Według rozpowszechnienia.

1. Forma ograniczona, zwykle objawiająca się w obrębie pojedynczego lub kilku zębów, częściej w obecności pojedynczych ubytków próchnicowych i klinowatych ubytków, a także po preparacji zębów pod sztuczne korony lub wkłady.

2. Postać uogólniona, objawiająca się w okolicy większości lub wszystkich zębów, częściej w przypadku odsłonięcia szyjek i korzeni zębów w chorobach przyzębia, patologicznym starciu zębów, próchnicy mnogiej, wielopostaciowej postępującej erozji zębów .

B. Według pochodzenia.

1. Przeczulica zębiny związana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w obszarze ubytków próchnicowych;

b) powstałych po preparacji tkanek zęba pod sztuczne korony, wkłady typu inlay itp.;

c) współistniejące patologiczne ścieranie tkanek twardych zęba i klinowate ubytki;

d) z erozją twardych tkanek zębów.

2) Przeczulica zębiny niezwiązana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w okolicy odsłoniętych szyjek i korzeni zębów w przypadku chorób przyzębia;

b) zęby nienaruszone (czynne), współistniejące z ogólnymi zaburzeniami w organizmie.

B. Zgodnie z przebiegiem klinicznym.

I stopień - tkanki zęba reagują na bodziec temperaturowy (zimno, ciepło). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 5-8 μA;

II stopień - tkanki zęba reagują zarówno na temperaturę, jak i na bodźce chemiczne (zimno, ciepło, słony, słodki, kwaśny, gorzki pokarm). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 3-5 μA;

III stopień - tkanki zęba reagują na wszelkiego rodzaju bodźce (również dotykowe). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 1,5-3,5 μA).

Patologiczne ścieranie tkanek twardych zębów. Ta postać uszkodzenia tkanek twardych jest dość powszechna i powoduje złożony zespół zaburzeń w układzie przyzębia, a metody leczenia ortopedycznego mają swoją specyfikę.

Zgryz krzyżowy

Zgryz krzyżowy odnosi się do anomalii poprzecznych. Wynika to z rozbieżności między wymiarami poprzecznymi a kształtem uzębienia. Częstość zgryzu krzyżowego, zgodnie z literaturą, nie jest taka sama w różnym wieku: u dzieci i młodzieży - od 0,39 do 1,9%, u dorosłych - około 3%. Używa się różnych terminów charakteryzujących zgryz krzyżowy: skośny, boczny, policzkowy, przedsionkowo-zgryzowy, buccookluzyjny, lintaokluzyjny, zgryz boczny wymuszony, zgryz krzyżowy stawowy, laterognathia, laterogeneza, laterowersja, laterodewiacja, laterodgnatia, laterodyskinezja, lateropozycja.

Rozwój zgryzu krzyżowego może mieć następujące przyczyny: dziedziczność, niewłaściwa pozycja dziecka podczas snu (na jeden bok, wkładanie dłoni, pięści pod policzek), złe nawyki (podpieranie dłonią policzka, ssanie palców policzki, język, kołnierz), nietypowe ułożenie podstaw zębów i ich zatrzymanie, opóźnienie w wymianie zębów mlecznych na stałe, naruszenie kolejności ząbkowania, niezużyte guzki zębów mlecznych, nierówne styki uzębienia, wczesne destrukcja i utrata mlecznych zębów trzonowych, zaburzenia oddychania przez nos, nieprawidłowe połykanie, bruksizm, nieskoordynowana praca mięśni narządu żucia, naruszenie gospodarki wapniowej w organizmie, hemiatrofia twarzy, urazy, procesy zapalne i wywołane nimi zaburzenia wzrostu żuchwy, ankyloza kości skroniowo-żuchwowej staw, jednostronne skrócenie lub wydłużenie gałęzi żuchwy, jednostronny nadmierny rozrost trzonu szczęki lub opóźnienie wzrostu, defekty szczątkowe na niebie po uranoplastyce, nowotwory itp.

Biorąc pod uwagę dużą różnorodność kliniki okluzji krzyżowej, warto wyróżnić następujące formy [Uzhuetskene II, 1967].

Pierwszą formą jest zgryz krzyżowy policzkowy.

1. Bez przesunięcia żuchwy na bok;

a) jednostronne z powodu jednostronnego zwężenia górnego uzębienia lub szczęki, poszerzenia dolnego uzębienia lub szczęki, kombinacja tych objawów;

b) obustronne, z powodu obustronnego symetrycznego lub asymetrycznego zwężenia górnego uzębienia lub szczęki, poszerzenia dolnego uzębienia lub szczęki, kombinacja tych objawów.

2. Z przesunięciem żuchwy na bok:

a) równolegle do płaszczyzny strzałkowej;

b) po przekątnej.

3. Kombinowany zgryz krzyżowy policzkowy - połączenie znaków pierwszej i drugiej odmiany.

Drugą formą jest językowy zgryz krzyżowy:

1. Jednostronne, spowodowane jednostronnie poszerzonym uzębieniem górnym, jednostronnie zwężonym uzębieniem dolnym lub połączeniem tych zaburzeń.

2. Obustronne, z powodu szerokiego uzębienia lub szerokiej górnej szczęki, zwężonej dolnej szczęki lub kombinacji tych cech.

Trzecią formą jest zgryz krzyżowy kombinowany (policzkowo-językowy).

Istnieją następujące rodzaje zgryzu krzyżowego:

1) zębowo-zębodołowe - zwężenie lub rozszerzenie łuku zębowo-zębodołowego jednej szczęki; połączenie zaburzeń na obu szczękach;

2) gnatyczny - zwężenie lub rozszerzenie podstawy szczęki (niedorozwój, nadmierny rozwój);

3) stawowy - przemieszczenie żuchwy na bok (równolegle do płaszczyzny środkowej lub po przekątnej). Wymienione rodzaje zgryzu krzyżowego mogą być jednostronne, obustronne, symetryczne, asymetryczne, a także łączone (ryc. 1).

Ryż. 1. Odmiany zgryzu krzyżowego.

zniszczenie korony zgryz

Przy zgryzie krzyżowym kształt twarzy jest zaburzony, ruchy poprzeczne żuchwy są utrudnione, co może prowadzić do nierównomiernego rozkładu nacisku żucia, urazowej okluzji i chorób tkanek przyzębia. Niektórzy pacjenci skarżą się na gryzienie błony śluzowej policzków, nieprawidłową wymowę dźwięków mowy z powodu niedopasowania wielkości łuków zębowych. Często funkcja stawów skroniowo-żuchwowych jest zaburzona, zwłaszcza przy wadach zgryzu z przemieszczeniem żuchwy na bok.

Obraz kliniczny każdego rodzaju zgryzu krzyżowego ma swoją własną charakterystykę.

Przy zgryzie krzyżowym policzkowym bez przesunięcia żuchwy na bok możliwa jest asymetria twarzy bez przesunięcia punktu pośrodkowego podbródka, który określa się w stosunku do płaszczyzny pośrodkowej. Linia środkowa między górnymi i dolnymi środkowymi siekaczami zwykle pokrywa się. Jednak przy bliskim położeniu zębów przednich, ich przemieszczeniu, asymetrii w rozwoju łuków zębowych, można go przesunąć. W takich przypadkach określ położenie podstaw wędzidełek górnej i dolnej wargi, języka.

Stopień naruszenia proporcji łuków zębowych w zgryzie jest inny. Guzki policzkowe górnych zębów bocznych mogą znajdować się w bulwiastych kontaktach z zębami dolnymi, mogą znajdować się w podłużnych rowkach na ich powierzchni żującej lub nie stykać się z zębami dolnymi.

Przy policzkowym zgryzie krzyżowym z przemieszczeniem żuchwy na bok obserwuje się asymetrię twarzy, spowodowaną bocznym przemieszczeniem podbródka w stosunku do płaszczyzny strzałkowej. Profile prawy i lewy u takich pacjentów zwykle różnią się kształtem i dopiero u dzieci w wieku przedszkolnym asymetria twarzy jest słabo zauważalna ze względu na pulchne policzki. Postępuje wraz z wiekiem. Linia środkowa między siekaczami środkowymi górnymi i dolnymi zwykle nie pokrywa się w wyniku przemieszczenia żuchwy, zmiany kształtu i wielkości łuków zębowych, a często także szczęk. Oprócz przesuwania żuchwy równolegle do płaszczyzny strzałkowej, może ona przesuwać się ukośnie w bok. Głowy stawowe żuchwy wraz z jej bocznym przemieszczeniem zmieniają swoje położenie w stawie, co znajduje odzwierciedlenie w stosunku mejodystalnym zębów bocznych w zwarciu. Po stronie przemieszczenia występuje stosunek dystalny łuków zębowych, po stronie przeciwnej stosunek neutralny lub mezjalny. Podczas badania palpacyjnego okolicy stawów skroniowo-żuchwowych podczas otwierania i zamykania ust po stronie przemieszczenia żuchwy określa się normalny lub łagodny ruch głowy stawowej, po przeciwnej stronie - bardziej wyraźny. Podczas otwierania ust dolna szczęka może przesuwać się z pozycji bocznej do pozycji środkowej, a podczas zamykania może powrócić do pierwotnej pozycji. U niektórych pacjentów dochodzi do wzmożenia napięcia mięśnia żucia właściwego po stronie przemieszczenia żuchwy oraz zwiększenia jego objętości, co zwiększa asymetrię twarzy.

Aby określić przemieszczenie żuchwy na bok, stosuje się trzeci i czwarty kliniczny test czynnościowy według L. V. Iliny-Markosyana i L. P. Kibkalo (1970), a mianowicie pacjentowi proponuje się szerokie otwarcie ust i zbadanie oznak twarzy odchylenia; istniejąca asymetria twarzy zwiększa się, zmniejsza lub zanika w zależności od przyczyny, która ją powoduje (trzecie badanie); następnie dolną szczękę ustawia się w zwykłym zwarciu, a następnie bez zwykłego przemieszczenia żuchwy ocenia się harmonię twarzy z estetycznego punktu widzenia, stopień przesunięcia żuchwy, wielkość przestrzeni międzyzwarciowej w okolicy zębów bocznych, stopnia zwężenia (lub poszerzenia) uzębienia, asymetrii kości twarzoczaszki itp. (próba czwarta).

Podczas badania bezpośredniego radiogramu głowy często stwierdza się asymetryczny rozwój kości twarzy po prawej i lewej stronie, ich nierówne położenie w kierunku pionowym i poprzecznym oraz ukośne boczne przemieszczenie żuchwy. Zwróć uwagę na skrócenie trzonu żuchwy lub jej odgałęzień po stronie przemieszczenia, pogrubienie korpusu tej szczęki i podbródka po przeciwnej stronie.

Przy językowym zgryzie krzyżowym na podstawie badania twarzy z przodu i z profilu często stwierdza się przemieszczenie żuchwy i spłaszczenie podbródka. Czasami określa się niedociśnienie mięśni żucia, zaburzenie funkcji żucia, blokowanie żuchwy i naruszenie jej ruchów bocznych. Zmień kształt łuków zębowych i zgryz. Przy nadmiernie szerokim górnym łuku zębowym lub ostro zwężonym dolnym wierzchołku zęby boczne częściowo lub całkowicie wysuwają się poza dolne z jednej lub obu stron.

Ryż. 2. Aparaty ortodontyczne do leczenia zgryzu krzyżowego.

Przy kombinowanym zgryzie krzyżowym policzkowo-językowym objawy zaburzeń twarzy, a także zębów, stawów, mięśni itp. Są charakterystyczne zarówno dla zgryzu krzyżowego dosłownego, jak i językowego.

Leczenie zgryzu krzyżowego zależy od jego rodzaju, przyczyn powstania, a także wieku pacjenta. Zasadniczo szerokość uzębienia górnego i dolnego normalizuje się poprzez jednostronne lub obustronne poszerzenie, zwężenie i ustawienie żuchwy we właściwej pozycji (ryc. 2).

W okresach mlecznego i wczesnego uzębienia mieszanego leczenie polega na wyeliminowaniu czynników etiologicznych powodujących naruszenie: zwalczaniu złych nawyków i oddychania przez jamę ustną, usuwaniu opóźnionych zębów mlecznych, zeszlifowaniu niezużytych guzków mlecznych – trzonowców i kłów, które utrudniają ruchy poprzeczne dolnych szczęka. Dzieciom zaleca się żucie stałego pokarmu po obu stronach szczęki. W przypadku nawykowego przesuwania żuchwy na bok zalecane są ćwiczenia terapeutyczne. Po wczesnej utracie mlecznych zębów trzonowych wykonuje się protezy ruchome w celu uzupełnienia ubytków w łukach zębowych. Protezy ruchome szczęki górnej o neutralnym i dystalnym stosunku łuków zębowych wykonuje się platformą koralikową - w odcinku przednim. Zgryz jest również zwiększony na sztucznych zębach, co umożliwia rozdzielenie zębów po stronie nieprawidłowo rozwiniętej. Ułatwia to korygowanie ich położenia za pomocą sprężyn, śrub o nachylonej płaszczyźnie i innych urządzeń.

Oprócz środków zapobiegawczych stosuje się aparaty ortodontyczne. Zgodnie ze wskazaniami zgryz zwiększa się za pomocą koron lub ochraniaczy mocowanych na mlecznych zębach trzonowych, co umożliwia stworzenie warunków do normalizacji wzrostu i rozwoju łuków zębowych i szczęk oraz eliminację mieszania się żuchwa. Przy bocznym przemieszczeniu żuchwy modelowane są korony lub ochraniacze szczęki z uwzględnieniem jej prawidłowej pozycji. Zaleca się stosowanie podbródka w celu znormalizowania położenia żuchwy, co osiąga się za pomocą silniejszego naciągu gumy po stronie przeciwnej do jej przesunięcia. Aby ustawić żuchwę we właściwej pozycji, stosuje się płytki lub ochraniacze na szczękę górną lub dolną z nachyloną płaszczyzną w obszarze bocznym.

Przy wytwarzaniu urządzeń do leczenia zgryzu krzyżowego określa się zgryz konstrukcyjny: rozdzielenie uzębienia po stronie deformacji w celu ułatwienia ich poszerzenia lub zwężenia oraz ustawienie żuchwy w prawidłowej pozycji z jej przesunięciem bocznym.

W leczeniu zgryzu krzyżowego połączonego z bocznym przemieszczeniem żuchwy na płytce modeluje się płaszczyznę pochylenia dla żuchwy górnej - podniebienną, dla żuchwy - przedsionkową po stronie przeciwnej do przemieszczenia. Możesz również wykonać pochyloną płaszczyznę po stronie przemieszczenia żuchwy: na górnej płytce - od strony przedsionkowej, na dolnej - od ust. W przypadku zgryzu krzyżowego obustronnego stosuje się płytkę rozprężną z podkładkami okluzyjnymi na zębach bocznych bez odcisków powierzchni żującej zębów przeciwstawnych, co ułatwia poszerzenie łuku zębowego. Przy znacznym zwężeniu górnego łuku zębowego lub szczęki, zarówno jednostronnym, jak i obustronnym, płytki ekspansyjne są pokazane ze śrubą lub sprężynami, a także z podkładkami zgryzowymi w obszarach bocznych. Za pomocą takich urządzeń ustawia się żuchwę w prawidłowej pozycji, rozdziela zęby boczne, co ułatwia rozbudowę uzębienia górnego, koryguje zgryz, odbudowuje napięcie mięśni narządu żucia, a ustawienie głowy stawowe żuchwy w stawach skroniowo-żuchwowych są znormalizowane.

Przy wyraźnych wadach zgryzu, w tym połączonych z anomaliami strzałkowymi i pionowymi w wieku 5-6 lat, stosuje się aparaty ortodontyczne naprowadzające lub czynnościowo działające. Spośród funkcjonalnych łopatek kierujących częściej stosuje się aktywator. Przy jednostronnej rozbieżności między położeniem zębów bocznych (zwężenie uzębienia górnego i poszerzenie dolnego) do zestawu Andresen-Hoypl dołączane są urządzenia do przesuwania zębów bocznych (sprężyny, śruby, dźwignie itp.) aktywator. Korekty okluzyjne prowadzone są po stronie prawidłowo uformowanego zgryzu. Normalizacja zgryzu następuje w wyniku skorygowania ustawienia zębów, wzrostu wyrostka stawowego i gałęzi żuchwy oraz likwidacji jej przemieszczeń. Można zastosować aktywator z podkładką podjęzykową jednostronną (od strony prawidłowego zamknięcia uzębienia) lub obustronną. W tym drugim przypadku nie powinien pasować (do zębów podlegających pochyleniu językowemu za pomocą łuku przedsionkowego.

Spośród urządzeń działających funkcjonalnie częściej stosuje się kontroler funkcji Frenkla. Leczenie tym aparatem jest najskuteczniejsze w końcowym okresie laktacji oraz początkowym okresie uzębienia mieszanego. W zgryzie krzyżowym policzkowym regulator jest wykonany tak, aby boczne osłony przylegały do ​​koron i wyrostka zębodołowego żuchwy i nie stykały się z nimi w okolicy żuchwy po jednej stronie przy zgryzie krzyżowym jednostronnym lub po obu stronach przy zgryzie krzyżowym dwustronny; przy językowym zgryzie krzyżowym należy odwrócić stosunek tarcz bocznych do obszarów zębowo-zębodołowych. Uciskając środkowe zgięcie klamry podniebiennej regulatora, możliwe jest zwiększenie nacisku na górne zęby boczne w kierunku ustnym.

W końcowym okresie uzębienia mieszanego oraz początkowym okresie uzębienia stałego stosuje się takie same środki zapobiegawcze i lecznicze jak w okresie poprzednim.

Podczas wymiany zębów trzonowych mlecznych i wyrzynania się zębów trzonowych, aparaty ortodontyczne czynne zastępowane są najczęściej aparatami retencyjnymi. Po wyrznięciu się zębów przedtrzonowych w połowie wysokości ich koron są one dociskane aparatem ortodontycznym w celu ustalenia prawidłowej pozycji. Odblokowanie zgryzu w tym okresie leczenia nie jest wymagane.

W końcowym okresie zgryzu stałego oraz u osób dorosłych możliwa jest korekta ustawienia poszczególnych zębów, zmiana kształtu łuków zębowych oraz likwidacja przemieszczeń żuchwy. Do leczenia coraz częściej stosuje się urządzenia działające mechanicznie, łączące ich związek z trakcją międzyszczękową, ekstrakcją pojedynczych zębów i osteotomią kompaktową (ryc. 3). W przypadku bocznego przemieszczenia żuchwy, konieczności poszerzenia lub zwężenia poszczególnych odcinków łuków zębowych, usunięcia pojedynczych zębów ze wskazań ortodontycznych, osteotomii zwartej lub innego rodzaju interwencji chirurgicznych stwierdza się po ustaleniu szczęki w prawidłowej pozycji pozycja. Compactosteotomię wykonuje się w pobliżu zębów podlegających ruchowi przedsionkowemu lub ustnemu zarówno od strony przedsionkowej, jak i ustnej wyrostka zębodołowego, a także ze wskazaniami do skracania lub wydłużania zębodołu, także na poziomie wierzchołkowej podstawy uzębienia.

Ryż. Ryc. 3. Modele diagnostyczne szczęk pacjenta D. z przodu (a) iz profilu (b). Po lewej - przed leczeniem: zgryz krzyżowy mezjalny z przemieszczeniem żuchwy w prawo, po prawej - po usunięciu dolnych pierwszych zębów przedtrzonowych, korekta ustawienia zębów i żuchwy.

Aby przesuwać zęby górne i dolne w przeciwnych kierunkach po rozłączeniu okluzji za pomocą aparatu wyjmowanego, stosuje się pierścienie na zębach bocznych górnych i dolnych z wyciągiem międzyszczękowym. W leczeniu zgryzu krzyżowego policzkowego gumowe pierścienie zaczepia się o haczyki przylutowane po stronie ustnej pierścieni na ruchomych górnych zębach bocznych oraz na haczyki znajdujące się po stronie przedsionkowej pierścieni mocowanych na dolnych zębach bocznych. Jeśli kontakty okluzyjne między zębami pozostaną po stronie ruchu zębów, pacjent przegryzie gumowe pierścienie i leczenie nie zakończy się sukcesem. Rzędy dentystyczne w tych obszarach podlegają demontażowi. Należy zadbać o to, aby usuwalny element oddzielający zęby nie przylegał do zębów przesuwanych w jamie ustnej, do wyrostka zębodołowego w tym obszarze.

Ryż. Ryc. 4. Pacjent P. Zgryz krzyżowy mezjalny z przemieszczeniem żuchwy: po lewej (a, c) - przed leczeniem, po prawej (b, d) - po leczeniu.

Aparaty kątowe służą do korygowania wielkości łuków zębowych. Dopasowuje się odległość między przedsionkową powierzchnią przesuwanych zębów a sprężystym łukiem. Do leczenia zgryzu krzyżowego z przemieszczeniem żuchwy na bok lub w połączeniu z anomaliami zgryzu strzałkowego i pionowego stosuje się urządzenia Entl z trakcją międzyszczękową, w tym jednostronną (ryc. 4).

...

Podobne dokumenty

Patologia tkanek twardych. Czas wystąpienia uszkodzenia twardych tkanek zębów. Hiperplazja lub krople szkliwa. Martwica kwasowa zębów. Patologiczne wzmożone ścieranie. Całkowite ubytki części koronowej zęba. Próchnica powierzchowna, średnia i głęboka.

prezentacja, dodano 22.01.2016


Pojawienie się technologii klejenia. Metody leczenia endodontycznego i periodontologicznego. Odbudowa ubytków w twardych tkankach zęba. Zastosowanie protezy stałej części korony zęba. Główne rodzaje fornirów. Technika wykonywania bezpośrednich licówek kompozytowych.

prezentacja, dodano 23.04.2015


Klasyfikacja anatomiczna ubytków próchnicowych wg Blacka. Instrumentalna obróbka tkanek twardych zęba w zależności od lokalizacji próchnicy. Nietypowe ubytki próchnicze i ubytki tkanek twardych zęba pochodzenia niepróchnicowego. Hipoplazja tkanek zęba.

prezentacja, dodano 16.11.2014


Zaburzenia rozwoju i wyrzynania się zębów. Anomalie w rozmiarze i kształcie. Zmiana koloru zębów podczas formowania i po erupcji. Zwiększone zużycie zębów. Złamanie korony zęba bez uszkodzenia miazgi. Pozostały korzeń zęba. Fluoroza i próchnica zębów.

prezentacja, dodano 05.11.2015


Przyczyny bólu zęba spowodowane uszkodzeniem twardych tkanek zęba, tkanek przyzębia. Warunki wstępne rozwoju i wspomagania próchnicy, zapalenia miazgi, zapalenia przyzębia, zapalenia okostnej, zapalenia okrężnicy, zapalenia kości i szpiku, zapalenia przyzębia i hiperestezji twardych tkanek zęba.

streszczenie, dodano 16.07.2009


Ogólny opis i przyczyny powstawania zmian niepróchnicowych tkanek twardych zęba, postępowanie i zasady stawiania tego rozpoznania, ustalania schematu leczenia i rokowania. Kliniczne kryteria diagnostyczne choroby. Środki zapobiegające hipoplazji układowej.

historia przypadku, dodano 25.12.2011


Szeroki arsenał narzędzi do wypełniania ubytków w twardych tkankach zębów we współczesnej stomatologii. Wkład jako stała proteza części korony zęba i przy jego pomocy odtworzenie anatomicznego kształtu zęba. Przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zębów.

streszczenie, dodano 27.06.2011


Manifestacje próchnicy i niektóre zmiany niepróchnicowe zębów. Demineralizacja i postępująca destrukcja twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Klasyfikacja próchnicy ze względu na jej stadia i formy. Radiodiagnostyka próchnicy utajonej.

prezentacja, dodano 29.11.2016


Skład biochemiczny zęba. Etapy procesu mineralizacji tkanek zęba. Metabolizm szkliwa. Funkcje miazgi i budowa zębiny. Konsekwencje hipowitaminozy i hormonalnej regulacji homeostazy wapniowej. Przyczyny i leczenie próchnicy. Skład i funkcje śliny.

prezentacja, dodano 06.02.2016


Anomalie w rozwoju zębów. Rozpowszechnienie i przyczyny rozwoju. Przerost szkliwa lub „perły” szkliwa. Dziedziczne uszkodzenia tkanek twardych zęba. Badanie wiedzy społeczeństwa na temat zmian niepróchnicowych zębów występujących przed ząbkowaniem.

PATOLOGIA TKANEK TWARDYCH ZĘBA POWSTAJĄCYCH W OKRESIE JEGO ROZWOJU

hipoplazja. Wady rozwojowe tkanek zęba to najczęstsza patologia z grupy zmian niepróchnicowych zębów. Występowanie hipoplazji wiąże się z poważnymi zaburzeniami przemiany materii w organizmie dziecka w okresie kształtowania się zębów, zwłaszcza gospodarki mineralnej. Metabolizm minerałów w tkankach zęba jest częścią ogólnego metabolizmu organizmu. Zależy to od funkcji regulacyjnej ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego i hormonalnego. Liczne eksperymenty ustaliły regulacyjną funkcję tych układów w odniesieniu do metabolizmu minerałów w kościach i zębach. Przyczyną hipoplazji mogą być ostre choroby zakaźne, hipo- i beri-beri, żółtaczka hemolityczna, która powstała na tle konfliktu Rhesus, choroby dziedziczne - amelogenesis imperfecta, dziedziczna kiła. Rodzaj niedorozwoju w postaci „tetracyklinowych zębów” występuje u dzieci, które otrzymały znaczne dawki tego antybiotyku. Tak więc hipoplazja jest wynikiem różnych procesów patologicznych w organizmie, w wyniku których funkcja szkliwa, a często odontoblastów jest upośledzona lub zahamowana. Prowadzi to do nieprawidłowej mineralizacji zębów.

Hipoplazja dotyczy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych. Jeśli niedorozwój zębów stałych rozwija się w wyniku choroby, na którą cierpi samo dziecko, to zęby tymczasowe rozwijają się głównie w okresie prenatalnym, są dotknięte ciężkimi zaburzeniami w organizmie matki. Hipoplazja zębów tymczasowych w ostatnich latach jest częstsza (13%). Według statystyk niedorozwój zębów stałych wykrywa się w 13% przypadków - u 7,5% dzieci w wieku przedszkolnym. Mineralizacja zębów stałych rozpoczyna się w 5-6 miesiącu życia dziecka. W tym czasie pojawiają się ogniska zwapnień w przyśrodkowych siekaczach i pierwszych stałych zębach trzonowych. W wieku 8-9 miesięcy drugie siekacze i kły są zmineralizowane. W 2. roku życia zęby przedtrzonowe zaczynają mineralizować, w 3. drugie zęby trzonowe. Mineralizacja trzecich zębów trzonowych rozpoczyna się w wieku 8 lat. Odpowiednio, wraz z wiekiem dziecka, w którym cierpiał na chorobę, dotyczy to jednej lub drugiej grupy zębów. W zależności od czasu wystąpienia choroby, inna jest również lokalizacja ognisk hipoplazji na koronach zębów i jest to swego rodzaju kamień milowy wskazujący na czas, w którym rozwój tkanek zęba został zaburzony. Kiedy dziecko jest chore w pierwszych miesiącach życia, hipoplazja rozwija się na krawędzi tnącej lub na wierzchołkach guzków, aw późniejszym terminie – bliżej szyjki zęba. W przypadku tężyczki hipoplazja może dotyczyć całej korony zęba.

Najczęściej hipoplazja występuje w centralnych siekaczach i pierwszych zębach trzonowych, które powstają jednocześnie. Na drugim miejscu pod względem częstości zmian znajdują się siekacze boczne, a następnie kły. Przedtrzonowce, drugi i trzeci trzonowiec są dotknięte znacznie rzadziej.

Ciężkość choroby, na którą cierpi dziecko, w wyniku której doszło do hipoplazji, odpowiada stopniowi jej ciężkości. Tak więc na zębach mogą tworzyć się tylko kredowe plamy lub defekt szkliwa o określonej głębokości. W niektórych przypadkach, w niektórych obszarach, szkliwo jest całkowicie nieobecne.

N. I. Agapov (1929) dzieli hipoplazję na następujące formy: 1) hipoplazja szkliwa „cętkowana”; 2) „falista emalia”; 3) hipoplazja „kielichowata”; 4) hipoplazja „brodawkowata”; 5) ścieńczenie szkliwa w niektórych miejscach. Jednak tego typu niedorozwój prawdopodobnie wskazuje na nasilenie zaburzeń metabolicznych w organizmie dziecka. Badania histologiczne zębów z podobnymi zmianami, z wyjątkiem plamy kredowej, wykazują identyczne zmiany. Pod tym względem bardziej akceptowalna jest klasyfikacja, zgodnie z którą hipoplazja, w związku z jej pochodzeniem, dzieli się na: a) ogólnoustrojową (ogólną); b) miejscowe, aw zależności od objawów klinicznych - do: a) przebarwień szkliwa; b) zmiana struktury tkanek twardych zęba.

W przypadku hipoplazji ogólnoustrojowej (ogólnej) wpływa to na liczbę zębów o takich samych lub bliskich warunkach formowania. Miejscowa hipoplazja - niedostateczny rozwój twardych tkanek poszczególnych zębów w wyniku ekspozycji na jakiś miejscowy czynnik.

Zmiana koloru szkliwa podczas hipoplazji może mieć postać miejsc depigmentacyjnych o różnej wielkości i kształcie symetrycznie rozmieszczonych na zębach grupy o tej samej nazwie. Jednocześnie powierzchnia szkliwa pozostaje gładka, często nie traci ponurości; czasami takie kredowe plamy są pigmentowane, nabierają jasnożółtego koloru. Zmiana koloru szkliwa, która następuje w trakcie rozwoju zęba, jak już wspomniano powyżej, może być związana z leczeniem dzieci tetracykliną. Lek ten osadza się w kościach i tkankach zębów, w wyniku czego po erupcji okazują się one pomalowane na cytrynowożółty kolor. Zęby te intensywnie fluoryzują pod wpływem promieniowania UV. Następnie kolor zmienia się, a zęby nabierają szaro-brudnego koloru. Duże dawki tetracykliny mogą spowodować uszkodzenie struktury tkanek zęba. W wyniku hipoplazji dochodzi do różnorodnych zmian w koronach zębów: w postaci zagłębień punktowych lub kielichowych, bruzd, zwężeń. W niektórych przypadkach szkliwo w obszarze ubytku jest tak cienkie, że widoczna jest zębina, co skutkuje ciemniejszym odcieniem szkliwa. Czasami występuje całkowity brak szkliwa w ograniczonym obszarze korony zęba (ryc. 34).

Jedną z odmian hipoplazji układowej (uogólnionej) są zęby o zmodyfikowanym kształcie korony, zwane zębami Getchinsona, Fourniera, Pflugera (ryc. 35-37).

Kształt korony zębów Hutchinsona zbliża się do śrubokręta lub beczki z półksiężycowym wycięciem na krawędzi tnącej. Zęby Fourniera mają ten sam kształt, ale bez półksiężycowego nacięcia. Podobny kształt zębów obserwuje się w siekaczach środkowych szczęki górnej, natomiast wręby półksiężycowate występują w siekaczach bocznych górnych i we wszystkich siekaczach żuchwy. Hutchinson, Fournier i wielu innych autorów uważa, że ​​\u200b\u200bten typ patologii obserwuje się wyłącznie w wyniku kiły dziedzicznej. Rozpoznanie to jest szczególnie prawdopodobne w przypadku obecności innych objawów - tzw. triady Hutchinsona: miąższowego (śródmiąższowego) zapalenia rogówki, głuchoty (kiłowe zapalenie błędnika) oraz zębów Hutchinsona. Jednak objawy te rzadko występują u jednego pacjenta – częściej występuje jeden lub dwa z nich. Niektórzy badacze obserwowali zęby Hutchinsona u osób o zdrowej dziedziczności. W związku z tym ustalono, że takie zęby mogą powstawać pod wpływem innych przyczyn. Tak więc M. V. Busygina (1969) opisał zęby Getchinsoya u dzieci, których rodzice byli chorzy na trąd. Zęby Pflugera znajdują się w pierwszych zębach trzonowych. Te zęby mają kształt stożka. Ich powierzchnia żująca jest znacznie węższa niż szyja, guzki są słabo rozwinięte i zbiegają się. Pflüger, który jako pierwszy opisał tę anomalię, wyjaśnił jej występowanie działaniem infekcji syfilitycznej w kile wrodzonej.

Miejscowa hipoplazja występuje najczęściej w wyniku procesu zapalnego w przyzębiu wierzchołkowym, urazowego usunięcia lub niewłaściwego leczenia zapalenia przyzębia tymczasowych zębów trzonowych. W wyniku zatrucia pochodzącego z ogniska zapalnego dochodzi do zaburzenia rozwoju zalążka zęba stałego, co czasami prowadzi do jego śmierci. W wyniku nieprawidłowej mineralizacji na szkliwie zęba pojawiają się kredowe plamy, które po wyrznięciu zęba mogą ulec pigmentacji. W innych przypadkach następuje deformacja korony zęba, szkliwo jest częściowo lub całkowicie nieobecne. Przedtrzonowce są najczęściej dotknięte taką hipoplazją, ponieważ ich podstawy znajdują się między korzeniami tymczasowych zębów trzonowych. Nazwisko autora, który jako pierwszy opisał tę patologię, takie zęby nazywane są zębami Turnera.

W badaniu pod mikroskopem optycznym przekrojów zębów dotkniętych hipoplazją stwierdza się ścieńczenie poszczególnych przekrojów szkliwa korony zęba, zwiększenie przestrzeni międzypryzmatowych, podkreślenie i poszerzenie pasm Retziusa. Przestrzenie międzyglobularne są rozszerzone w zębinie. W miazdze warstwa odontoblastów traci swoje prawidłowe położenie, zmniejsza się skład komórkowy.

Badanie szkliwa pod mikroskopem elektronowym wykazuje naruszenie szerokości i prostoliniowości pryzmatów szkliwa, nieuporządkowany układ kryształów hydroksyapatytu. W zębinie można zaobserwować luźniejsze ułożenie kryształów hydroksyapatytu. Zmiany w kanalikach zębinowych wyrażają się w postaci ich zwężeń i kolbowatych wypustek.

Diagnostyka różnicowa. W fazie punktowej hipoplazja różni się od plamistej postaci fluorozy zębów i od próchnicy. Hipoplazję z wyraźnym defektem tkanki należy odróżnić od erozji zębów, abrazji (guzki trzonowców), próchnicy powierzchownej.

Leczenie. Aby przywrócić estetyczny wygląd zębów przednich w przypadku głębokich naruszeń tkanek zęba, uciekają się do tworzenia ubytków, a następnie wypełniania ich kompozytowymi materiałami wypełniającymi. Uzupełnieniu poddawane są również zęby hipoplastyczne dotknięte próchnicą.

Przy znacznym zniszczeniu hipoplazji pierwszych zębów trzonowych przez proces próchnicowy wskazane jest pokrycie ich sztucznymi koronami.

Często przerzedzone krawędzie zębów dotkniętych niedorozwojem pękają. W takich przypadkach krawędzie są przywracane za pomocą zakładki lub ząb jest pokrywany sztuczną koroną.

Rozrost. Pod tą nazwą rozumie się stosunkowo rzadkie nadmierne tworzenie się tkanek zęba, zwane kroplami szkliwa lub perłami. Powstawanie kropli szkliwa jest związane z procesem różnicowania się komórek pochewki korzenia w emalioblasty. Krople szkliwa są zwykle zlokalizowane w okolicy szyjki zęba, rzadziej - w obszarze rozwidlenia korzeni. Średnica kropli szkliwa wynosi od 1 do 2-3 mm. Kropelki szkliwa zbudowane są z zębiny pokrytej szkliwem. W niektórych przypadkach wewnątrz kropli szkliwa znajduje się mała wnęka. Hiperplazja zębów zwykle nie powoduje upośledzenia czynnościowego.

Choroby korony nie tylko powodują niedogodności dla pacjenta, ale także stwarzają problem estetyczny i zakłócają mowę. Częstą chorobą jest próchnica. Jest to stopniowe niszczenie tkanek twardych wraz z powstaniem ubytku w jamie.

Przyczyny chorób tkanek twardych

Jakie są czynniki ryzyka tej patologii? Prawdziwe przyczyny zależą od choroby.

1. Hipoplazja pojawia się w wyniku naruszenia prawidłowych procesów zachodzących u podstawy zębów w wyniku braku równowagi białkowo-mineralnej w organizmie. Choroba ta występuje u 2-14% dzieci. Hipoplazja jest powierzchowna i niszczy tylko tkanki twarde. Objawy: problemy ze strukturą zębiny, wady zgryzu, choroby miazgi.
2. Fluoroza występuje, gdy ilość fluoru w organizmie przekracza normalną wartość. Czynnikami ryzyka rozwoju tej choroby jest korzystanie z wody pitnej o zawartości fluoru powyżej 1,5 mg/l. Objawy: zmiana wyglądu szkliwa, w bardziej skomplikowanych przypadkach pojawienie się erozji, spadek wytrzymałości szkliwa.
3. polega na zmianie rozmiaru korony zęba w mniejszym kierunku. Choroba ta występuje u 12% ludzi i jest spowodowana niedożywieniem, chorobami układu hormonalnego i nerwowego, dziedzicznością, indywidualnymi cechami osoby. Również zęby są usuwane u osób ze specjalnymi warunkami pracy i złymi nawykami. Przyczyną jest nieregularny kształt protez, który prowadzi do występowania patologicznego ścierania. Na zewnątrz patologia jest wyraźnie widoczna z zewnątrz, ale jest również obecna w miazdze.
4. Ubytek w kształcie klina odnosi się do patologii niepróchnicowej i jest powszechny wśród osób starszych. Charakterystyczną cechą tej choroby jest klinowaty kształt zęba. Choroba ta dotyczy zębów przedtrzonowych i kłów. Przyczyną są choroby współistniejące (choroby układu hormonalnego i nerwowego, przewodu pokarmowego), wpływ chemikaliów, a także mechaniczne czynniki drażniące (zbyt twarde włosie szczoteczki).
5. Złamanie zęba następuje w wyniku ciężkiego urazu, jest poważnym uszkodzeniem korony. Częściej problem występuje w przednich zębach górnej szczęki. W niektórych przypadkach uraz jest tak duży, że miazga obumiera. Objawy obejmują silny ból, faktyczne złamanie tkanki twardej.

choroby dziedziczne

Istnieją choroby dziedziczne, takie jak dentinogeneza i amelogeneza.

amelogeneza

Następuje zmiana koloru, wielkości i kształtu korony, zwiększona wrażliwość na temperaturę, czynniki mechaniczne. Przyczynami są: brak składników mineralnych oraz problemy ze strukturą tkanek twardych.

Dentynogeneza

Pojawia się z powodu dysplazji zębiny, która prowadzi do ruchomości zębów, a także pojawienia się półprzezroczystych koron.

Objawy choroby twardych tkanek zęba

Próchnica tkanek twardych objawia się jako małe, niewidoczne dla pacjenta miejsce próchnicy. Dopiero przegląd stomatologiczny pozwala wykryć problem na tak wczesnym etapie.

Pacjenci skarżą się na ból podczas przyjmowania słodkich lub słonych pokarmów lub zimnych napojów. Ale na początkowym etapie próchnicy objawy są nieodłączne tylko u osób o niskim progu bólu.

1. Etap powierzchniowy

Etap powierzchowny obejmuje ból w odpowiedzi na bodźce, który szybko mija. W gabinecie lekarskim lekarz znajduje szorstki obszar, a pacjent odczuwa ból podczas sondowania.

2. Scena środkowa

Ten etap próchnicy jest bezbolesny. Wyjątkiem są niektóre rodzaje substancji drażniących. Dentysta identyfikuje obszar próchnicy i znajduje zmiękczoną zębinę.

3. Ostatni etap próchnicy

Ma silne bóle pod wpływem temperatury, niektórych pokarmów, nacisku mechanicznego. Uszkodzony obszar jest duży, wewnątrz znajduje się zmiękczona zębina. Leczenie stomatologiczne jest nieprzyjemne. Miazga staje się podrażniona.

4. Hipoplazja szkliwa

Jest to dobrze widoczne dla dentysty, ponieważ na zębach znajdują się plamy, miskowate zagłębienia, a także bruzdy o różnej szerokości i długości. Szkliwo z tą patologią nie jest tak twarde, a zębina jest mocniejsza niż to konieczne.

5. Fluoroza

W początkowym stopniu wyraża się to utratą połysku szkliwa i jego przezroczystości. Lekarz zauważa białe plamy na zębach, które wraz ze wzrostem stopnia zaawansowania choroby stają się ciemnobrązowe. W późniejszych stadiach korony wydają się spalone.

6. Wada klinowata

Choroba rozwija się powoli. Potrzeba lat, a nawet dziesięcioleci, zanim pacjent zauważy objawy. Należą do nich ból spowodowany temperaturą i naciskiem mechanicznym, uczucie bolesności w gardle. Na początkowym etapie choroba wygląda jak szorstki obszar. Wraz z rozwojem zwiększa się głębokość i powierzchnia chropowatości.

W późniejszych stadiach rozwoju choroby korony nabierają charakterystycznego kształtu: część przyszyjkowa ma kontur identyczny z brzegiem dziąsła, a bok jest zaokrąglony pod kątem ostrym, łącząc się w środku korony. Ubytek, który ma ubytek w kształcie klina, jest bardziej żółty niż reszta szkliwa.

7. Traumatyzm koron

Zależy to od miejsca uderzenia i cech strukturalnych zęba. Na zębach stałych dochodzi do złamania, na zębach mlecznych - zwichnięcia.

W przypadku złamania korzenia zęba uszkodzenie przechodzi albo wzdłuż zębiny, albo wzdłuż szkliwa, albo dociera do cementu korzenia. W takim przypadku uszkodzony obszar staje się ostry i rani język i wargi. Na granicach z zębiną bez wpływu na miazgę uraz zmusza pacjenta do odczuwania bólu na zimno i gorąco. Ciężki uraz prowadzi do złamania szkliwa, zębiny, a nawet otwarcia miazgi. W takich sytuacjach wymagane są zdjęcia rentgenowskie.

choroby dziedziczne

Rozprowadź na całej koronie lub jej większej części. Dlatego dentyście trudno jest określić dokładne miejsce zmiany. Patologia narusza nie tylko zęby, ale także zgryz.

Wady koron prowadzą do nieregularnego kształtu, przestrzeni międzyzębowych i pojawienia się ubytków dziąsłowych. Czynniki te przyczyniają się do rozwoju zapalenia dziąseł.

Częściowe problemy z tkankami twardymi zębów stwarzają problemy o charakterze czynnościowym w jamie ustnej. Faktem jest, że z dyskomfortem pacjent ma tendencję do żucia jedzenia po zdrowej stronie, bez większego opierania się na nim. W efekcie powstają grudki pokarmu, które przyczyniają się do powstawania kamienia nazębnego po drugiej stronie zębów.

Rozpoznanie choroby

Określenie charakteru choroby jest dość proste. W początkowej fazie próchnica wygląda jak plama, a dentysta może łatwo odróżnić ją od obszarów niepróchnicowych. Biorąc pod uwagę, że większość chorób tkanek twardych zębów ma miejsce wewnątrz dotkniętego zęba, do ustalenia dokładnej diagnozy wymagana będzie kompleksowa diagnostyka.

Leczenie chorób twardych tkanek zębów

Na wizycie lekarskiej, w odpowiedzi na dolegliwości pacjenta, lekarz rozwiązuje problem według następującego scenariusza:

1. Określenie źródła choroby (w niektórych przypadkach wymagane będą konsultacje innych wąskich specjalistów).
2. Eliminacja stanu zapalnego.
3. Terapia odtwórcza, nadająca estetykę zębom.

Leczenie przeprowadza się w zależności od choroby. Próchnica jest eliminowana poprzez usuwanie zniszczonej powierzchni z twardych tkanek. Często wykonuje się znieczulenie miejscowe. Następnie dentysta przetwarza otwór i instaluje uszczelkę. Fluoroza jest eliminowana przy użyciu nowoczesnych procedur wybielania.

Erozję eliminuje się poprzez odbudowę z instalacją licówek i koron, stosowaniem leków i stosowaniem struktur ortopedycznych. Ścieranie i złamanie zęba leczy się poprzez wypełnienie i protetykę. Ta ostatnia metoda jest również istotna w przypadku hipoplazji.

Jeśli potrzebujesz umówić się na wizytę u dentysty lub znaleźć odpowiednią klinikę, skontaktuj się z nami, a my podpowiemy, z którym lekarzem skontaktować się w celu umówienia wizyty.

Zmiany niepróchnicowe zębów są częstym zjawiskiem w praktyce stomatologicznej. Pojęcie to obejmuje szeroki zakres chorób o różnej etiologii i manifestacji klinicznej.

Ogólna koncepcja

Niepróchnicowe zmiany w zębach stanowią obszerną grupę chorób i patologii. Należą do nich wszelkie uszkodzenia szkliwa, choroby o charakterze niebakteryjnym. Pod względem rozpowszechnienia zajmują drugie miejsce po próchnicy. Takie zmiany mogą mieć różne objawy i obraz kliniczny, mają różne przyczyny i przyczyny. Ale wszystkie są wrodzone lub nabyte.

Mogą mieć różny rozkład – wpływać na jeden lub wszystkie zęby z rzędu, poszczególne sekcje w określonej kolejności. Wiele z tych chorób jest trudnych do zdiagnozowania, ponieważ objawy różnych patologii są podobne i trudne do odróżnienia od siebie. Może to wynikać z niedostatecznej wiedzy na temat choroby, co utrudnia jej wykrycie i zwiększa ryzyko powikłań. W takiej sytuacji pomóc mogą tylko najlepsi, którzy wybiorą odpowiednią opcję leczenia (np. SM-Clinic, która ma kilka oddziałów w Moskwie, Diamed czy DentaLux-M).

Klasyfikacja zmian niepróchnicowych

Ze względu na różnorodność chorób, które odnoszą się do pojęcia „niepróchnicowych zmian w zębach”, ich klasyfikacja nie ma jednego ogólnie przyjętego standardu. Jeśli podsumujesz wszystkie dane, możesz uzyskać uogólnioną listę typów zmian.

1. Patologia rozwoju w okresie ząbkowania:

• Anomalia kształtu, wielkości.
• Fluoroza (cętkowane zęby).
• Hipoplazja szkliwa (zaburzenie rozwojowe).
• Patologie budowy zębów o charakterze dziedzicznym (odontogeneza, amelodentinogeneza).
• Kiła (wrodzona).
• Inne patologie rozwojowe związane z czynnikami zewnętrznymi (antybiotyki, konflikt rezus).

2. Zmiany patologiczne w tkankach twardych zęba:

• Całkowita utrata zęba.
• Erozja.
• Zmiana koloru po cięciu.
• Zwiększona wrażliwość tkanek.

3. Zmiany w wewnętrznej strukturze zęba:

• Złamanie korzenia.
• Zwichnięcie korzenia.
• Złamanie korony zęba.
• Otwarcie miazgi.

W naszym kraju częściej stosuje się inną klasyfikację, zaproponowaną w 1968 r. Przez V.K. Patrikeeva. Zgodnie z nim niepróchnicowe zmiany w zębach dzielą się na dwie grupy.

1. Zmiany występujące przed wykwitem:

• Anomalia erupcji i rozwoju.
• Hipoplazja zębów.
• Rozrost.
• fluoroza.
• dziedziczne patologie.

2. Zmiany powstałe po wyrznięciu:

• Erozja.
• wada klina.
• Martwica tkanek twardych.
• Przeczulica zębów.
• Usuwać.
• Uraz zęba.
• Pigmentacja.

niedorozwój

Tak nazywa się patologia rozwoju tkanki zębowej podczas jej powstawania, czyli u dzieci przed ząbkowaniem. Takie naruszenie jest spowodowane niewystarczającą mineralizacją tkanek. Głównym objawem jest całkowity brak narządu lub jego nienormalnie mały rozwój. Hipoplazja zębów może być wrodzona lub rozwinąć się po urodzeniu dziecka. Jest tego kilka powodów:

• Konflikt czynnika Rh między matką a dzieckiem
• choroba zakaźna przenoszona przez matkę w czasie ciąży, infekcje u dziecka po urodzeniu,
• ciężka zatrucie towarzysząca ciąży,
• przedwczesny poród, uraz podczas porodu,
• patologia rozwoju dziecka po urodzeniu,
• dystrofia, choroby przewodu pokarmowego,
• choroba metaboliczna,
• upośledzony rozwój aktywności mózgu,
• mechaniczne uszkodzenie kości szczęki.

Istnieją dwa rodzaje hipoplazji - układowa i lokalna. Pierwszy charakteryzuje się klęską wszystkich zębów, małą grubością szkliwa lub jego brakiem. Pojawiają się żółte plamy. Lokalny charakteryzuje się uszkodzeniem jednego lub dwóch narządów. Występuje tu brak szkliwa (częściowy lub całkowity), wady strukturalne zębów – mogą być zdeformowane. Takie zaburzenia powodują ból. Hipoplazja w ciężkiej postaci powoduje wzmożone starcie zębów, zniszczenie tkanek lub całkowitą utratę narządu oraz rozwój wad zgryzu. Leczenie hipoplazji obejmuje wybielanie zębów (we wczesnym stadium) lub wypełnienie i protetykę (w przypadku ciężkiej choroby). Jednocześnie szkliwo jest remineralizowane lekami (na przykład roztworem glukonianu wapnia). W celu zapobiegania występowaniu hipoplazji u dzieci kobietom w ciąży zaleca się zbilansowaną dietę zawierającą witaminy dla zębów (D, C, A, B), wapń i fluor oraz ścisłą higienę jamy ustnej.

Rozrost

Hiperplazja - niepróchnicowe zmiany w zębach związane z nadmiernym tworzeniem się tkanek zęba. Ich pojawienie się wynika z nieprawidłowości w rozwoju komórek nabłonka, szkliwa i zębiny. Występuje w postaci „kropli”, które są również nazywane „perłami emalii”. Mogą mieć średnicę do 5 mm. Głównym obszarem lokalizacji jest szyjka zęba. Taka kropla składa się ze szkliwa zęba, wewnątrz może znajdować się zębina lub miękka tkanka łączna przypominająca miazgę. Istnieje pięć rodzajów takich formacji w zależności od ich struktury:

• szkliwo prawdziwe – składa się wyłącznie ze szkliwa,
• szkliwo-zębina - otoczka szkliwa zawiera wewnątrz zębinę,
• krople szkliwno-zębinowe z miazgą – wewnątrz znajduje się tkanka łączna,
• krople Rodriguez - Ponti - formacje szkliwa w przyzębiu między korzeniem a zębodołem,
• śródzębinowe - zlokalizowane w grubości zębiny.

Hiperplazja tkanek zęba nie objawia się klinicznie, nie powoduje bólu, stanu zapalnego ani dyskomfortu. Czynnik estetyczny można podkreślić tylko wtedy, gdy anomalia dotyczy zębów przednich.

W takim przypadku przeprowadza się szlifowanie i wyrównywanie powierzchni. W innych przypadkach, jeśli pacjentowi nic nie przeszkadza, nie przeprowadza się leczenia. Działania profilaktyczne mają na celu ochronę zębów mlecznych przed próchnicą, gdyż ich zniszczenie może spowodować zaburzenia w rozwoju zębów stałych.

fluoroza

Fluoroza występuje podczas tworzenia tkanki zęba z powodu zwiększonego spożycia fluoru w organizmie. Zmienia prawidłową strukturę szkliwa i powoduje jego defekty zewnętrzne – pojawienie się plam, pasków, bruzd, ciemnych plam. W rozwoju takiej patologii rolę odgrywa nie tylko nadmiar fluoru, ale także brak wapnia. W organizmie dziecka fluor gromadzi się w większej ilości i szybciej niż u dorosłych, pochodzący z pożywienia i wody. Istnieją takie formy fluorozy:

• przerywana - objawiająca się pojawieniem się białych pasków bez wyraźnego konturu;
• cętkowany - charakteryzuje się obecnością żółtawych plam o gładkiej powierzchni;
• kredowo-cętkowane - matowe lub błyszczące plamy, które są białe, brązowe lub żółte (mogą dotyczyć wszystkich zębów);
• erozyjne - wielokrotne nadżerki powierzchni szkliwa;
• destrukcyjne (ząb pękł lub całkowicie się zapadł) - szkodliwe procesy towarzyszące fluorozie.

Leczenie fluorozy różni się w zależności od postaci choroby. Tak więc, w przypadku plamistej formy, w razie potrzeby przeprowadza się wybielanie i remineralizację, szlifowanie górnej warstwy szkliwa. Ale formy erozyjnej nie da się wyleczyć takimi metodami, tutaj konieczna jest odbudowa zębów za pomocą licówek lub koron. Ogólne metody leczenia obejmują remineralizację, przywrócenie kształtu i koloru narządu, miejscowe oddziaływanie na organizm, kontrolę spożycia fluoru.

Erozja

Niepróchnicowe uszkodzenia zębów obejmują uszkodzenia szkliwa, takie jak erozja. Jego powstawanie prowadzi do przebarwień, uszkodzeń estetycznych zęba, a także zwiększonej wrażliwości. Wykrywane przez oględziny. Erozja zębów charakteryzuje się postępującym niszczeniem szkliwa i zębiny, przebieg choroby jest przewlekły i może trwać długo. Przyczyna patologii może mieć charakter mechaniczny, na przykład podczas używania twardych szczotek lub past z cząstkami ściernymi. Erozja może być również spowodowana działaniem chemicznym na szkliwo podczas spożywania pokarmów i napojów o wysokiej kwasowości (pikony, marynaty, soki cytrusowe i inne). Na takie uszkodzenia zębów najczęściej cierpią pracownicy w branżach związanych z ciągłym wdychaniem szkodliwych substancji. Stosowanie niektórych leków może przyczynić się do wystąpienia choroby (na przykład duża ilość kwasu askorbinowego ma szkodliwy wpływ na szkliwo).

Przyczyną mogą być również zaburzenia w pracy żołądka (zwiększona kwasowość jego środowiska) lub tarczycy. Trudno jest rozpoznać chorobę we wczesnym stadium, ponieważ objawia się ona jedynie utratą połysku w wydzielonym niewielkim obszarze zęba. Dalszy przebieg choroby prowadzi do stopniowego zaniku szkliwa i zębiny. Wygląda to na zużyte zęby, najczęściej u podstawy. Leczenie polega na zatrzymaniu niszczenia tkanek zęba. Obejmuje stosowanie aplikacji zawierających fluor i wapń przez około 20 dni, następnie zaatakowany obszar pokrywany jest lakierem fluorowym. W celu przywrócenia estetycznego wyglądu istnieje możliwość zastosowania licówek lub koron. Kompleksowa terapia obejmuje preparaty wapnia i fosforu, a także witaminy na zęby. Nieleczona erozja może powodować przeczulicę zębów.

Przeczulica

Przeczulica zębów objawia się zwiększoną wrażliwością szkliwa iw większości przypadków jest objawem towarzyszącym innym chorobom niepróchnicowym. Częstość występowania tej patologii jest wysoka: około 70% populacji cierpi na przeczulicę, częściej dotyka to kobiet. Manifestacja - ostry, silny ból, który trwa nie dłużej niż trzydzieści sekund i pojawia się po wystawieniu na działanie czynników zewnętrznych na szkliwo. Hiperestezję dzieli się na typy według kilku kryteriów:

1. Dystrybucja:

• ograniczona forma - dotyczy jednego lub więcej zębów;
• uogólniony - charakteryzujący się wrażliwością wszystkich narządów.

2. Pochodzenie:

• forma hiperestezji związana z utratą tkanek zęba;
• nie związane z utratą, ze względu na ogólny stan organizmu.

3. Obraz kliniczny:

• ból pojawia się jako reakcja na temperaturę bodźców zewnętrznych (zimna woda);
• zęby reagują na bodźce chemiczne (słodkie lub kwaśne potrawy);
• reakcja na wszelkie bodźce, w tym dotykowe.

Leczenie hiperestezji jest przepisywane przez specjalistę, w zależności od przyczyny jej wystąpienia, złożoności problemu i postaci choroby. W niektórych przypadkach konieczna jest interwencja chirurgiczna (na przykład przy patologii i obnażeniu okolicy przyszyjkowej zęba), a czasami można zrezygnować z zabiegów terapeutycznych, takich jak aplikacja aplikacji zawierających fluor na uszkodzone obszary. Leczenie ortodontyczne może być konieczne w przypadku hiperestezji z powodu zwiększonego ścierania się zębów. Działania profilaktyczne – spożywanie wszystkich niezbędnych składników mineralnych i witamin wzmacniających tkanki zębowe, regularne i właściwe stosowanie produktów do higieny jamy ustnej, a także coroczne badanie przez dentystę.

wada w kształcie klina

Wada klinowata to zmiana zęba, w której dochodzi do zniszczenia jego podstawy. Na zewnątrz objawia się to uszkodzeniem szyjki zęba w postaci klina. Najczęściej kły są wadliwe. Na początkowym etapie jest niewidoczny, trudny do zdiagnozowania. Przy długim przebiegu choroby na dotkniętym obszarze pojawia się ciemny odcień. Głównym objawem klinowatego ubytku jest to, że zęby boleśnie reagują na działanie wysokich lub niskich temperatur, słodkich pokarmów, uderzeń fizycznych (czyszczenia). Przyczyną rozwoju choroby może być nieprzestrzeganie higieny jamy ustnej, niewłaściwe używanie szczoteczki – jeśli po oczyszczeniu osadu bakteryjnego pozostaje u podstawy zrostu kostnego, niszczy szkliwo, prowadząc do klinowatego ubytku . Może to być również spowodowane chorobami dziąseł, takimi jak zapalenie dziąseł i przyzębia, nieprawidłowe działanie tarczycy i zwiększona kwasowość żołądka, która powoduje zgagę. Leczenie defektu w kształcie klina zależy od ciężkości uszkodzenia.

Przy niewielkim zniszczeniu wystarczy przeprowadzić zabiegi odtwórcze, które uzupełnią wapń i fluor w szkliwie zęba i zmniejszą jego podatność na czynniki zewnętrzne. W przypadku poważnych uszkodzeń nie można zrezygnować z plomby. Ze względu na niedogodne położenie ubytku, takie wypełnienia często wypadają. Najlepsze kliniki dentystyczne są w stanie rozwiązać ten problem, wiercąc otwór o określonym kształcie, który utrzymuje wypełnienie i stosując materiał o specjalnej elastyczności.

martwica tkanek twardych

Martwica tkanek twardych zębów we wczesnym stadium objawia się utratą połysku szkliwa, pojawieniem się kredowych plam. W miarę postępu choroby stają się ciemnobrązowe. W dotkniętym obszarze dochodzi do zmiękczenia tkanek, szkliwo traci swoją wytrzymałość, pacjent może skarżyć się, że ząb mu się wyłamał. Występuje pigmentacja zębiny. Zwykle dotyczy to nie jednego narządu, ale kilku naraz. Zwiększa się wrażliwość na bodźce zewnętrzne. Zlokalizowany jest głównie przy szyjce zęba, a także klinowaty ubytek i erozja. Ale pomimo podobnych objawów i dotkniętego obszaru doświadczony dentysta może z łatwością odróżnić te choroby od siebie i postawić prawidłową diagnozę. Ta patologia występuje na tle zaburzeń hormonalnych w organizmie. Leczenie ma na celu wzmocnienie tkanek zęba, wyeliminowanie nadwrażliwości (hiperestezji), aw przypadku poważnych uszkodzeń zalecana jest terapia ortopedyczna.

Uraz zęba

Pojęcie „uszkodzenia zębów” obejmuje uszkodzenie mechanicznej natury zewnętrznych lub wewnętrznych części zęba. Przyczyny ich występowania można nazwać upadkami, uderzeniami w żuchwę podczas uprawiania sportu, bójkami, wypadkami. Przy dłuższym kontakcie zęba z ciałami obcymi lub pokarmami stałymi jego tkanki stają się cieńsze i kruche. W takim przypadku problemy mogą wystąpić nawet podczas żucia jedzenia.

Urazy zębów mogą być wynikiem niewłaściwych zabiegów dentystycznych, takich jak złej jakości montaż szpilek. Niektóre choroby mogą również prowadzić do uszkodzenia, takie jak hipoplazja, fluoroza, próchnica szyjki macicy, torbiel korzeniowa. Urazy obejmują złamania korony lub korzenia, zwichnięcie.Leczenie stłuczenia polega na wykluczeniu fizycznego oddziaływania na chory narząd, odrzuceniu pokarmów stałych. Podczas leczenia wraca do otworu w celu dalszego wszczepienia. Jeśli taka operacja nie ma perspektyw, zdaniem dentysty wykonywana jest protetyka lub implantacja. Złamanie korony wymaga natychmiastowego leczenia w celu przywrócenia nie tylko funkcji żucia, ale także estetycznego wyglądu, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia zębów przednich. W takim przypadku instalowane są korony stałe. Kiedy korzeń jest złamany, zwykle wykonuje się całkowitą ekstrakcję zęba w celu zainstalowania wkładu lub implantu.

Choroby układu zębowo-pęcherzykowego i narządów jamy ustnej są liczne i różnorodne. Mogą być dziedziczne i wrodzone, ale częściej są nabyte.

Klasyfikacja. Przydzielaj choroby: 1) twarde tkanki zęba; 2) miazga i tkanki okołowierzchołkowe; 3) dziąseł i przyzębia; 4) szczęki; 5) gruczoły ślinowe; 6) wargi, tkanki miękkie jamy ustnej i języka. Sekcja przedstawia najczęściej występujące choroby.

Choroby twardych tkanek zęba

Wśród chorób tkanek twardych zęba największe znaczenie ma próchnica i niektóre zmiany niepróchnicowe zębów.

Próchnica

Próchnica- proces patologiczny objawiający się demineralizacją i postępującym niszczeniem twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Jest to jedna z najczęstszych zmian dentystycznych, która według WHO dotyka nawet 90% światowej populacji. Występuje w każdym wieku, ale głównie u dzieci i młodzieży i równie często u obu płci. Zęby szczęki górnej nieco częściej ulegają próchnicy niż zęby dolne, być może dlatego, że w szczęce dolnej znajdują się w warunkach lepszego ukrwienia, są lepiej oczyszczone z resztek pokarmu, co zapobiega rozwojowi chorób na występowanie próchnicy. Próchnica często dotyka pierwszych dużych zębów trzonowych - zębów trzonowych (od łac. trzonowce- kamienie młyńskie), ponieważ największe obciążenie spada na nie podczas żucia. Na drugim miejscu są drugie duże zęby trzonowe, na trzecim małe zęby trzonowe (przedtrzonowce) i górne siekacze, na czwartym kły. Rzadko dotyczy to przednich zębów żuchwy. W zębach trzonowych i przedtrzonowych próchnica rozpoczyna się zwykle na powierzchniach żujących, w fałdach szkliwa - szczelinach i ślepych dołkach, gdzie warstwa szkliwa jest znacznie cieńsza, a jego mineralizacja jest mniej wyraźna. (próchnica bruzd), lub na sąsiednich powierzchniach. Rzadziej zajęte są powierzchnie policzkowe, bardzo rzadko językowe. Stosunkowo rzadki próchnica szyjki macicy I próchnica cementu.

Etiologia i patogeneza. Przyczyna próchnicy wciąż nie jest wystarczająco jasna. Przez długi czas dominowały lokalne, chemiczne i mikrobiologiczne teorie jego pochodzenia i rozwoju, które do dziś nie straciły na znaczeniu. Według tych teorii kwasy organiczne, w tym kwas mlekowy, powstające w jamie ustnej podczas bakteryjnej fermentacji węglowodanów, uszkadzają szkliwo i utrudniają bakteriom dostęp do kanalików zębinowych. Bakterie wnikając w zębinę pobierają z niej sole wapniowe, zmiękczają ją, co prowadzi do zniszczenia twardych tkanek zęba.

Mikroorganizmy jamy ustnej w większych lub mniejszych ilościach znajdują się w plakieta, który powstaje w szczelinach, zagłębieniach na powierzchniach styku zębów, wokół szyjki zęba pod dziąsłem. Powstawanie płytki nazębnej ma określoną sekwencję: od przyczepiania się bakterii do błonki (pochodna śliny zawiera aminokwasy, cukry itp.) i tworzenia matrycy do namnażania się bakterii i gromadzenia produktów ich przemiany materii. Tablica z formacją płytka nazębna obecnie odgrywa wiodącą rolę jako lokalny czynnik powstawania początkowych objawów próchnicy.

Płytka nazębna leży również u podłoża powstawania naddziąsłowych i poddziąsłowych Tatar(cm. choroby dziąseł i przyzębia).

Ustalono, że zespoły drobnoustrojów (paciorkowce, gronkowce, pałeczki kwasu mlekowego itp.) mają zwiększoną aktywność hialuronidazy. Stwierdzono bezpośredni związek pomiędzy aktywnością tego enzymu a pH śliny i stopniem rozwoju próchnicy.

Wykazano, że hiposekrecja śliny i niedobór parotyny (hormonu gruczołów ślinowych) przyspieszają rozwój próchnicy, natomiast nadmiar parotyny działa przeciwpróchnicowo i sprzyja normalizacji gospodarki białkowej i mineralnej w zębach.

W powstawaniu próchnicy rolę odgrywają nie tylko miejscowe czynniki chemiczne i mikrobiologiczne, ale także ogólny stan organizmu, predyspozycje dziedziczne, wiek – okresy wyrzynania i zmiany zębów mlecznych, dojrzewanie. To właśnie w tych okresach obserwuje się największe uszkodzenia próchnicy. Ogromne znaczenie mają naruszenia w organizmie metabolizmu minerałów, białek i węglowodanów, niewłaściwy stosunek zawartości soli wapnia i fosforu w zębach, brak witamin, mikroelementów, zwłaszcza fluoru i hormonów. Z powodu niedoboru tych substancji najwyraźniej zaburzona jest aktywność odontoblastów miazgi z jej aparatem nerwowo-naczyniowym, które pełnią funkcję śródzębowych centrów troficznych w stosunku do twardych tkanek zęba: szkliwa, zębiny i cementu. W występowaniu próchnicy należy wziąć pod uwagę czynniki geograficzne, warunki bytowe, charakter żywienia oraz inne czynniki wpływające na środowisko zewnętrzne organizmu.

Anatomia patologiczna. Natura objawy kliniczne i morfologiczne Rozróżnia się 4 etapy rozwoju próchnicy: punktową, powierzchowną, średnią i głęboką. Natura prądy rozróżnić próchnicę wolno i szybko prądową.

Scena punktowa- wczesna faza próchnicy. Początek próchnicy wyraża się pojawieniem się białego nieprzezroczystego na tle błyszczącej powierzchni szkliwa.

plamy przypominające kolorem kredę (plama kredowa). Wyniki badań morfologicznych i mikroradiograficznych skrawków zębów wykazały, że proces patologiczny rozpoczyna się od dez- i demineralizacji w powierzchnia szkliwa. Stwierdzono spadek zawartości wapnia, fosforu, fluoru i innych składników mineralnych. Początkowo sole wapnia znikają z substancji międzypryzmatycznej, a następnie z pryzmatów. Luki między pryzmatami rozszerzają się, kontury pryzmatów zacierają się, stają się drobnoziarniste i zamieniają się w bezstrukturalną masę. W efekcie szkliwo traci jednolitość i połysk, a później mięknie. Przepuszczalność szkliwa na tym etapie wzrasta.

plama kredy może stać się zabarwiony (od żółtawego do ciemnobrązowego), co nie zostało właściwie wyjaśnione. Uważa się, że pigmentacja może być związana zarówno z wnikaniem substancji organicznych i ich rozszczepianiem, jak i z gromadzeniem się tyrozyny w plamie i jej przemianą w melaninę.

Warstwy szkliwa i połączenie zębiny ze szkliwem nie są na tym etapie zerwane. Proces próchniczy może ustąpić, może mu towarzyszyć remineralizacja, a plama szkliwa uzyskuje wyraźne granice. Wraz z postępem próchnicy w stadium plamy pigmentowej wzrasta demineralizacja szkliwa.

Próchnica powierzchowna- proces postępującej demineralizacji i niszczenia szkliwa w obrębie połączenia zębina-szkliwo. Sole wapnia znikają z pryzmatów szkliwa, substancja międzypryzmatyczna ulega zniszczeniu, pryzmaty wydają się bardziej wydatne, wyraźnie widać prążkowanie poprzeczne, co tłumaczy się nierównomiernym rozpuszczaniem soli wapniowych. Pryzmaty są ułożone losowo i stopniowo ulegają całkowitemu zniszczeniu. Drobnoustroje gromadzą się w miejscach ubytku szkliwa, które zaczynają rozprzestrzeniać się wzdłuż rozluźnionej substancji interpryzmatycznej, wzdłuż pęknięć powstałych między zachowanymi pryzmatami. Przy szybkim postępie próchnicy proces rozciąga się na zębinę, przy powolnym przebiegu rozmiękły obszar szkliwa ponownie ulega zwapnieniu (remineralizacja) i twardnieniu.

Średnia próchnica- stadium zaawansowania próchnicy, w którym dochodzi do zniszczenia połączeń zębina-szkliwo i proces przechodzi do zębiny. Kanaliki zębinowe rozszerzają się, wypełniają masami drobnoustrojów, procesy odontoblastów pod wpływem toksyn drobnoustrojów ulegają dystrofii i martwicy z rozpadem na oddzielne fragmenty. Powłoka wyściełająca światło kanalików również ginie. Ułatwia to penetrację mikrobiologicznych produktów przemiany materii do głęboko położonych kanalików zębiny oraz wzmaga jej demineralizację i zmiękczanie.

(Ryc. 348).

uformowany próchnica (dziura). Ognisko próchnicze ma kształt stożka, wierzchołkiem skierowanym w głąb zęba, a podstawą do jego powierzchni. W obszarze dna ubytku próchnicowego można wyróżnić trzy strefy. Pierwszy- strefa zmiękczonej zębiny: zupełnie go brakuje

Ryż. 348.Średnia próchnica. Zniszczenie szkliwa i pasków zębiny, wnikanie drobnoustrojów do kanalików zębinowych

struktura zębiny, jest miękka, całkowicie pozbawiona soli wapnia, zawiera wiele różnych drobnoustrojów. Drugi- strefa przezroczystej zębiny, jest to zębina zwapniała, jej kanaliki ulegają zwężeniu, tkanka staje się jednorodna, w wyniku czego staje się bardziej przezroczysta w porównaniu z obszarem niezmienionej zębiny. Trzeci- strefa wymiany (nieregulacyjnej, wtórnej) zębiny, który jest tworzony przez odontoblasty, nie ma uporządkowanych kanalików. Tworzenie zębiny zastępczej należy traktować jako reakcję kompensacyjną (regenerację naprawczą), która przyczynia się do stabilizacji procesu (Abrikosov A.P., 1914).

próchnica głęboka przedstawia dalszy postęp procesu z tworzeniem się ubytku w zmiękczonej zębinie (ryc. 349). Pomiędzy ubytkiem próchniczym a miazgą pozostaje wąska warstwa - dno ubytku próchnicowego. W przypadku zniszczenia (penetracji) tej warstwy próchnica dociera do miazgi.

Dane mikroradiograficzne zębów dotkniętych próchnicą wskazują, że we wszystkich stadiach jej rozwoju można zaobserwować naprzemienność stref demineralizacji, remineralizacji szkliwa i zębiny. Procesy mineralizacji szkliwa zachodzą głównie dzięki pobieraniu soli mineralnych ze śliny. Mineralizacja wzrasta, gdy zbliża się do nienaruszonych tkanek. Przy próchnicy głębokiej najbardziej charakterystyczne jest tworzenie się obszaru wzmożonej mineralizacji na granicy zębiny z jamą zębową oraz ścieranie wzoru na pozostałej części zębiny na skutek demineralizacji. Jest to również ważne

Ryż. 349. próchnica głęboka. Zmiękczenie zębiny, tworzenie ubytku

Należy zauważyć, że w toku rozwoju próchnicy następuje spadek soli wapnia w pozostałych twardych tkankach zęba, spadek odporności szkliwa i zębiny oraz spadek aktywności fosfatazy w zęby. Na tej glebie mechanizm odkładania się fosforanów wapnia pod wpływem fosfatazy jest osłabiony, co przyczynia się do rozwoju próchnicy.

Oprócz opisanego powyżej typowego obrazu morfologicznego próchnicy, istnieją pewne warianty jej rozwoju i przebiegu, obserwowane głównie u dzieci i dotyczące zębów mlecznych lub zniekształconych z naruszeniem gospodarki wapniowej. Należą do nich: 1) próchnica okrężna, zaczynając w okolicy szyjki zęba i obejmując go pierścieniowo; przebieg procesu próchnicowego jest szybki, bez tworzenia się strefy granicznej przeźroczystej zębiny z towarzyszącą znaczną destrukcją tkanek zęba; 2) wczesny, Lub podszkliwo, próchnica rozwija się bezpośrednio pod warstwą szkliwa; 3) próchnica boczna, powstające na bocznych stronach zęba, przypominające lokalizacją zmiany próchnicę okrężną, różniące się jednak wolniejszym przebiegiem; 4) próchnica nieruchoma ogranicza się tylko do rozpuszczania szkliwa i na tym się zatrzymuje; występuje prawie wyłącznie w pierwszych zębach trzonowych; 5) próchnica wsteczna rozwija się od strony miazgi, atakuje zębinę, a następnie wychodzi na powierzchnię zęba, niszcząc pokrywę szkliwa. Obraz mikroskopowy przypomina obraz ze zwykłą próchnicą, ale jakby na odwrót (Aprikosov A.I., 1914). Obserwuje się go z ropnym zapaleniem miazgi pochodzenia krwiopochodnego, z urazami zębów, z anomaliami zębowymi zarówno u dzieci, jak iu dorosłych.

cement próchnicowy występuje rzadko, głównie przy odsłoniętym korzeniu zęba i toczących się procesach zapalnych w przyzębiu. Przejawia się to destrukcyjnymi zmianami w cemencie i jego resorpcją - cementoliza. Wraz z tym czasami obserwuje się wzrost warstwy cementu - hipercementoza.

Komplikacje. Powikłaniem próchnicy średniej i szczególnie głębokiej jest zapalenie miazgi.

Zmiany niepróchnicowe

DO zmiany niepróchnicowe tkanek twardych zębów obejmują ubytki w kształcie klina, fluorozę, erozję zębów i martwicę kwasową.

Wady w kształcie klina- Wady tkanek twardych zęba, zlokalizowane na przedsionkowej powierzchni zębów, częściej kłów i zębów przedtrzonowych. Wady powstają w okolicy szyjki zęba i występują na podłożu zmiany troficzne materii organicznej szkliwa i zębiny zwykle w związku z przebytymi chorobami przewodu pokarmowego, układu hormonalnego. Często wady te towarzyszą chorobom przyzębia. Miazga pozostaje zamknięta przez wtórną, zbitą zębinę, ulega atrofii i stwardnieniu. Rozwój klinowatego ubytku trwa latami.

fluoroza(hiperfluoroza, plamienie szkliwa) to choroba, która rozwija się przy długotrwałym i nadmiernym przyjmowaniu fluoru (od łac. fluor- fluor) i towarzyszy temu uszkodzenie nie tylko zębów, ale także wielu narządów. Występuje w odrębnych ogniskach endemicznych, gdzie

zawartość fluoru w wodzie i produktach spożywczych przekracza 2 mg/l (norma to 0,7-1,2 mg/l). W zębach z fluorozą zaburzone są procesy powstawania i zwapnienia szkliwa.

Wyróżnia się 4 stopnie zmian fluorowcowych zębów: I stopień - bardzo słaba zmiana, w której z trudem wykrywa się pojedyncze, drobne porcelanowate lub kredowe plamki i paski zlokalizowane na wargowej, językowej połowie powierzchni zęba i zajmujące nie więcej niż 1/3 jego powierzchni. II stopień - słaba zmiana: widoczne są porcelanowate, kredowe plamy i paski, zajmujące około połowy powierzchni korony zęba. Występują również plamy barwnikowe, ale zmiana jest zlokalizowana tylko w szkliwie i nie dotyka zębiny. III stopień - uszkodzenia średnie: obserwuje się zlewające się plamy, zajmujące ponad połowę powierzchni zęba (ryc. 350). Plamy są ciemnożółte i brązowe. Niszczone jest nie tylko szkliwo, ale także zębina. IV stopień - ciężka zmiana, w której tworzą się pojedyncze i mnogie nadżerki szkliwa o różnych kształtach - zarówno bezbarwne, jak i pigmentowe (od żółtobrązowych do czarnych). Przy zmianach stopnia III i IV obserwuje się wyraźne zaburzenia mineralizacji, w wyniku których zęby stają się kruche, łamliwe, łatwo wymazywane i niszczone.

Erozja zębów- postępująca, miskowata utrata szkliwa i zębiny na powierzchni przedsionkowej, najpierw siekaczy, a następnie kłów i zębów przedtrzonowych górnej szczęki. Występuje u osób w średnim wieku. Przyczyna nie została ustalona. Przebieg jest przewlekły ze stopniowym zajęciem nowych, niezmienionych zębów. Wady są bardzo bolesne.

Martwica kwasowa twardych tkanek zęba- choroba zawodowa występująca u osób pracujących przy produkcji kwasów nieorganicznych. Przyjmuje się, że kwaśne opary obniżają pH śliny, a także zdolności układów buforowych płynu ustnego i właściwości remineralizujące śliny. Przyczynia się to do szybkiego zużycia (wymazywania) twardych tkanek zęba.

Klęska zębów jest powszechna, proces rozwija się powoli. Korony zębów są zniszczone, ale zapalenie miazgi nie występuje z powodu stopniowego tworzenia się zębiny zastępczej.

Ryż. 350. fluoroza. Liczne plamy na powierzchni zębów (według A.A. Zhavoronkov)

Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych zęba

Miazga prowadzi trofizm zębów i może ulegać różnorodnym zmianom pod wpływem czynników ogólnych i lokalnych. Rozwija się zmiany reaktywne, oddzielne zapalenie miazgi (zapalenie miazgi).

Reaktywne zmiany miazgi

Do zmian odczynowych w miazdze należą zaburzenia krążenia krwi i limfy, zaniki, dystrofie, martwica, hialinoza, zwapnienia miazgi, a także zębiniaki i torbiele śródmiazgowe.

Zaburzenia krążenia krwi i limfy powstają w wyniku procesów lokalnych i ogólnych. W miazdze obserwuje się anemię, obfitość, krwotoki, zakrzepicę i zatorowość naczyniową, obrzęk. Krwotok śródmiąższowy może powodować rozwój zapalenia miazgi. zanik miazgi przede wszystkim dla komórek. Najpierw zmniejsza się liczba i wielkość odontoblastów, a następnie pulpocytów. Na tle wyczerpania komórek wyraźnie widoczne jest nieco stwardniałe podłoże tkanki łącznej miazgi, które nabiera siatkowatego wyglądu. (zanik miazgi netto). dystrofia, częściej wodnisty, rozwija się w odontoblastach; możliwe jest również ich zwyrodnienie tłuszczowe. Mogą pojawić się ogniska śluzowatego obrzęku i fibrynoidowego obrzęku włókien kolagenowych miazgi. Martwica miazga może rozwinąć się z ropnym zapaleniem miazgi z zamkniętą jamą. Gdy jama miazgi komunikuje się z jamą próchnicową i przenika beztlenowa flora gnilna, możliwa jest zgorzel miazgi. Hialinoza miąższ może dotykać ścian naczyń i włókien kolagenowych. Czasami w miazdze w warunkach zanikowych są małe ciałka amyloidowe. Dość często obserwuje się zwapnienie w miazdze (kamienizacja miazgi). Obecność znacznych złogów soli wapnia w miazdze zaburza zachodzące w niej procesy metaboliczne, co wpływa na stan twardych tkanek zęba, aw obecności próchnicy pogarsza jej przebieg. Denticli to formacje okrągłoowalne, zlokalizowane w miazdze w niektórych przypadkach swobodnie, w innych - ciemieniowe, łączące się z zębiną zęba lub wewnątrz masy zębiny (zębiny śródmiąższowe). Rozróżnij wysoko i słabo rozwinięte ząbki. Wysoko rozwinięte ząbki w swojej budowie są zbliżone do zębiny zastępczej i powstają w wyniku aktywnego działania zachowanych odontoblastów. Słabo rozwinięte ząbki są obszarami zwapnień tkanki łącznej, a ich pojawienie się obserwuje się najczęściej w sklerotycznej miazdze koronowej. Zęby są szczególnie powszechne w przewlekłym zapaleniu miazgi i chorobach przyzębia. Torbiele śródmiazgowe(pojedyncze i wielokrotne) powstają w wyniku różnych procesów patologicznych.

zapalenie miazgi

zapalenie miazgi- zapalenie miazgi zęba.

Etiologia i patogeneza. Przyczyny zapalenia miazgi są różne, ale wiodącą rolę odgrywa infekcja. Rzadko zapalenie miazgi może rozwinąć się w warunkach aseptycznych. Najczęściej zapalenie miazgi komplikuje średnią, a zwłaszcza głęboką próchnicę zębów, gdy drobnoustroje i ich toksyny wnikają do miazgi albo przez rozszerzone kanaliki zębinowe, albo bezpośrednio przez wąski pasek zmiękczonej zębiny dna próchnicy i gdy penetruje. Rzadziej infekcja może przenikać do miazgi przez otwór wierzchołkowy zęba z zapaleniem przyzębia, zapaleniem przyzębia w obecności kieszonki przyzębnej, bardzo rzadko - drogą limfogenną i krwiotwórczą w posocznicy. Zapalenie miazgi może być spowodowane urazem zęba, ekspozycją na czynniki fizyczne, takie jak termiczne (podczas obróbki zęba na sztuczną koronę), promieniowanie i dekompresję. Czynniki chemiczne, w tym leki stosowane w leczeniu zębów oraz jako środki wypełniające, mogą również powodować rozwój zapalenia miazgi. Intensywność i charakter zapalenia miazgi zależą nie tylko od drobnoustrojów i ich toksyn (zespół paciorkowców i pałeczek kwasu mlekowego, rzadziej gronkowców), ale także od stanu miejscowej i ogólnej reaktywności (uczulenia) organizmu.

Proces zapalny w miazdze jako zamkniętej jamie nabiera z tego powodu pewnych cech: towarzyszą mu ciężkie zaburzenia krążenia (występują przekrwienie żylne, zastój, szczególnie wyraźny w ostrej postaci zapalenia miazgi). Te zaburzenia naczyniowe są w dużej mierze spowodowane trudnością wypływu z miazgi objętej stanem zapalnym z powodu zwężenia kanałów korzeniowych i małego rozmiaru otworu wierzchołkowego. Naruszenie krążenia krwi niekorzystnie wpływa na aktywność życiową elementów strukturalnych miazgi, nasilając procesy dystroficzne i może prowadzić do jej martwicy.

Anatomia patologiczna. W zależności od Lokalizacja przydzielać koronalne, całkowite i korzeniowe zapalenie miazgi. Przez w dół rzeki zapalenie miazgi może być ostre, przewlekłe i przewlekłe z zaostrzeniami.

Ostre zapalenie miazgi ma kilka etapów rozwoju. Zaczyna się ogniskowo w pobliżu ubytku próchnicowego i objawia się jako surowicze zapalenie. (surowicze zapalenie miazgi), w którym występuje wyraźne przekrwienie naczyń łożyska mikrokrążenia w miazdze, zwłaszcza odcinka żyłkowego, obrzęk surowiczy z niewielkim nagromadzeniem leukocytów wielo- i jednojądrzastych (ryc. 351). Czasami obserwuje się diapedezę erytrocytów z tworzeniem małych ognisk krwotoków. Ujawniają się łagodne zmiany dystroficzne we włóknach nerwowych. Ten charakter zapalenia miazgi trwa kilka godzin. Następnie łączy się wyraźna migracja neutrofili, których duża liczba początkowo gromadzi się wokół żyłek, nasilają się zmiany dystroficzne we włóknach nerwowych miazgi z rozpadem mieliny. Występuje ogniskowe lub rozlane ropne zapalenie miazgi.

Ogniskowe ropne zapalenie miazgi ma charakter ograniczony z tworzeniem się jamy wypełnionej wysiękiem ropnym w wyniku ropnego zrostu miazgi, tj. ropień (ryc. 352). Na rozlany ropny

zapalenie miazgi wysięk może wypełnić nie tylko koronę, ale także część korzeniową miazgi (ropowicy). Miąższ ma szarawy kolor. Wszystkie jego elementy konstrukcyjne są poważnie uszkodzone.

Gdy jama miazgi komunikuje się z jamą próchnicową i dochodzi do penetracji flory beztlenowej jamy ustnej, może rozwinąć się zgorzel miazgi. W tym przypadku miazga przybiera postać szaro-czarnej masy o zgniłym zapachu; mikroskopowo jest pozbawiony struktury, czasami ziarnisty i może zawierać kryształy kwasów tłuszczowych i drobnoustroje. Wraz z przejściem procesu zapalnego do miazgi korzeniowej możliwy jest rozwój zapalenia przyzębia wierzchołkowego. Całkowity czas trwania ostrego zapalenia miazgi wynosi 3-5 dni.

Przewlekłe zapalenie miazgi częściej rozwija się stopniowo, jako samodzielna postać, ale może też być następstwem ostrego zapalenia miazgi. Przez cechy morfologiczne emitują zgorzelinowe, ziarninujące (przerostowe) i włókniste przewlekłe zapalenie miazgi.

Zgorzelowe zapalenie miazgi może rozwinąć się od ostrej po częściowej śmierci miazgi. W zachowanej części miazgi, gdzie występują oznaki surowiczego zapalenia, tworzy się tkanka ziarninowa, wyznaczająca martwe masy.

Ziarninujące (przerostowe) zapalenie miazgi charakteryzuje się przewlekłym produktywnym zapaleniem. Jama zęba zostaje zastąpiona tkanką ziarninową, która niekiedy może również wypełnić ubytek próchnicowy komunikujący się z jamą zęba. W takich przypadkach tworzy polip miazgi. Jest miękki, ma czerwonawy kolor i łatwo krwawi. Jego powierzchnia może być owrzodzona lub nabłonkowana z powodu nabłonka dziąseł. Przy tej postaci zapalenia miazgi można zaobserwować resorpcję lakunarną.

obszary zębiny przez makrofagi z zastąpieniem jej przez osteodentynę (Migunov B.I., 1963). Dojrzewanie tkanki ziarninowej prowadzi do stwardnienia rozsianego. Można znaleźć petryfikaty i ząbki.

włókniste zapalenie miazgi- proces, w którym większość jamy zęba jest zbudowana z tkanki łącznej ze znaczną ilością włókien kolagenowych, z naciekami komórkowymi limfocytów, komórek plazmatycznych. Z biegiem czasu elementów komórkowych jest coraz mniej, włókna kolagenowe ulegają hialinizacji, pojawiają się ząbki i petryfikaty.

Komplikacje i wyniki. Zależą one od charakteru zapalenia i jego częstości występowania. Poważne zapalenie miazgi, gdy przyczyna zostanie wyeliminowana, może ustąpić. Ropne zapalenie miazgi, zwłaszcza jego rozproszona postać, z reguły kończy się śmiercią miazgi i przejściem do postaci przewlekłych. Przewlekłe zapalenie miazgi kończy się zanikowymi, sklerotycznymi procesami (patrz. reaktywne zmiany miazgi). Częstym powikłaniem zapalenia miazgi jest zapalenie przyzębia. W ten sposób ropne zapalenie miazgi może stać się pierwszym ogniwem w łańcuchu rozwoju infekcji zębopochodnej.

Zapalenie ozębnej

Zapalenie ozębnej zwane zapaleniem przyzębia.

Etiologia i patogeneza. Przyczyną zapalenia przyzębia jest infekcja, uraz, chemikalia, w tym leki. Wartość infekcji w rozwoju paradontozy jest bardzo duża, ponieważ nie tylko powoduje rozwój samego stanu zapalnego, ale także łączy się z innymi czynnikami chorobotwórczymi. Główną rolę odgrywają paciorkowce, mniejsze znaczenie mają inni przedstawiciele flory bakteryjnej jamy ustnej. Sposoby penetracji infekcji są różne: wewnątrzzębowe i pozazębowe. Ścieżka wewnątrzzębowa (zstępująca). występuje najczęściej, rozwój paradontozy poprzedza zapalenie miazgi. Ścieżka pozazębowa może być kontaktowy - z otaczających tkanek i rzadziej rosnąco- limfogenny Lub krwiopochodny.

Anatomia patologiczna. W zależności od lokalizacji stanu zapalnego w przyzębiu, wierzchołkowy(wierzchołkowy) i marginalny(brzeżny, dziąsłowy) zapalenie ozębnej(cm. choroby dziąseł i przyzębia). Z biegiem czasu zapalenie przyzębia może być ostre, przewlekłe i przewlekłe z zaostrzeniami.

Ostre zapalenie przyzębia wierzchołkowego może być surowiczy i ropny. Na surowiczy obserwuje się przekrwienie zapalne tkanek w okolicy wierzchołka zęba, ich obrzęk z naciekiem pojedynczych leukocytów obojętnochłonnych. Bardzo szybko powstaje surowiczy wysięk ropny. W tym przypadku, w wyniku ropnego zrostu tkanek, ostry ropień Lub rozlany naciek ropny tkanka okołowierzchołkowa z przejściem wyrostka do zębodołu, dziąsła i fałdu przejściowego. Jednocześnie w tkankach miękkich policzka, fałdu przejściowego, podniebienia, okolicy dotkniętego zęba, okołoogniskowego zapalenia surowiczego z silnym obrzękiem tkanek, tzw. strumień (parulis). Pikantny

proces w przyzębiu może trwać od 2-3 dni do 2 tygodni i zakończyć się wyzdrowieniem lub przejściem do postaci przewlekłej.

Przewlekłe zapalenie przyzębia wierzchołkowego Istnieją trzy typy: granulujący, ziarniniakowy i włóknisty. Na ziarninujące zapalenie przyzębia w okolicy wierzchołka zęba obserwuje się powstawanie tkanki ziarninowej z większym lub mniejszym naciekiem jej neutrofili. Może dojść do osteoklastycznej resorpcji blaszki zbitej zębodołu, cementu, a czasami zębiny korzenia chorego zęba. W dziąsłach mogą tworzyć się przetoki, przez które okresowo uwalniana jest ropa.

Na ziarniniakowe zapalenie przyzębia wzdłuż obwodu okołowierzchołkowego nagromadzenia tkanki ziarninowej tworzy się włóknista kapsułka, która jest ściśle przylutowana do tkanek otaczających wierzchołek zęba. Nazywa się ten wariant ziarniniakowego zapalenia przyzębia prosty ziarniniak. Wśród komórek namnażających się dominują fibroblasty, makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, komórki żółtaków, kryształy cholesterolu, czasami stwierdza się komórki olbrzymie, takie jak komórki ciała obcego. Tkanka kostna wyrostka zębodołowego, odpowiadająca lokalizacji ziarniniaka, ulega resorpcji. Wraz z zaostrzeniem stanu zapalnego ziarniniak może ropić. Najczęstszym wariantem ziarniniakowego zapalenia przyzębia jest złożony, Lub nabłonek, ziarniniak(ryc. 353). Różni się od zwykłego ziarniniaka tym, że tworzą się w nim pasma nabłonka wielowarstwowego płaskonabłonkowego, penetrujące tkankę ziarninową. Pochodzenie nabłonka w ziarniniaku jest związane z proliferacją pozostałości nabłonka zębopochodnego (wysepki Malasse). Trzecim wariantem ziarniniakowego zapalenia przyzębia jest cystogranuloma. Morfogenetycznie jest związany z ziarniniakiem nabłonkowym i jest jamą z nabłonkową wyściółką. Powstawanie cystogranuloma jest związane z ropieniem, procesami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w tkance ziarninowej. Cystogranuloma może

Ryż. 353. Przewlekłe zapalenie przyzębia. Ziarniniak nabłonkowy

mają średnicę 0,5-0,8 cm. Dalsza ewolucja cystogranuloma prowadzi do powstania torbieli korzeniowej szczęki (ryc. choroby szczęki).

Włókniste zapalenie przyzębia reprezentuje wynik ziarninującego zapalenia przyzębia, spowodowanego dojrzewaniem tkanki ziarninowej przy braku zaostrzenia procesu.

Każdy rodzaj przewlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego może się pogorszyć i spowodować ropienie.

Komplikacje i wyniki. W ciężkich przypadkach ropne zapalenie przyzębia może rozprzestrzenić się na okostną, a następnie na szpik kostny wyrostka zębodołowego. Powstaje zapalenie okostnej, możliwy rozwój zapalenie szpiku studnie. W proces mogą być zaangażowane regionalne węzły chłonne. Ropne zapalenie przyzębia zębów szczęki górnej rzutowane do zatoki szczękowej może być powikłane rozwojem ropne zapalenie zatok.

Choroby dziąseł i przyzębia

Aby zrozumieć rozwój chorób w tym obszarze, należy wiedzieć, że przyzębie jest zbiorem tkanek przyzębia: dziąsła, pęcherzyki kostne, przyzębie (kompleks morfo-funacyjny).

Zgodnie z klasyfikacją przyjętą przez XVI Plenum Ogólnounijnego Towarzystwa Naukowego Dentystów (1983) wyróżniono następujące choroby przyzębia: zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia, złogi nazębne, choroby przyzębia, idiopatyczne postępujące zapalenie przyzębia, periodontoma.

Zapalenie dziąseł

Zapalenie dziąseł- zapalenie błony śluzowej dziąseł bez naruszenia integralności połączenia dziąsłowego. On może być lokalny I uogólniony, ostry I chroniczny.

Etiologia i patogeneza. Wiodącym czynnikiem rozwoju zapalenia dziąseł są mikroorganizmy (zwłaszcza zespoły paciorkowców) płytki nazębnej. Występowanie miejscowego zapalenia dziąseł (obszar jednego lub więcej zębów) wiąże się z urazem dziąseł o charakterze mechanicznym, fizycznym lub chemicznym. Uogólnione zapalenie dziąseł występuje z reguły przy różnych chorobach pochodzenia zakaźnego, metabolicznego i hormonalnego u dzieci i młodzieży.

Anatomia patologiczna. Przez charakter zmian Istnieją następujące formy zapalenia dziąseł: nieżytowe, wrzodziejące, przerostowe. Przez stopień zaangażowania wyróżnia się części dziąseł w procesie zapalnym: światło, gdy dotyczy to tylko dziąsła międzyzębowego (brodawki), oraz ciężki gdy dotyczy to nie tylko brodawki, ale także brzeżnych i zębodołowych części dziąseł.

Formy nieżytowe i wrzodziejące zapalenie dziąseł ma przebieg ostry i przewlekły, hipertroficzny- tylko przewlekły, choć poprzedzony jest katarem. Na przerostowe przewlekłe zapalenie dziąseł,

oprócz masywnego naciekania tkanki dziąseł przez limfocyty i komórki plazmatyczne stwierdza się przyjazną proliferację włókien kolagenowych i komórek nabłonka powłokowego z hiperkeratozą i akantozą. W okres zaostrzenia oprócz pojawienia się leukocytów neutrofilowych w nacieku stwierdza się nagromadzenie komórek tucznych.

Komplikacje i wyniki. Ostre miejscowe zapalenie dziąseł, gdy przyczyna, która je spowodowała, może doprowadzić do wyzdrowienia. Ostre uogólnione zapalenie dziąseł z wyeliminowaniem choroby, której jest powikłaniem, również zwykle ustępuje. Przewlekły nieżyt, wrzodziejące i przerostowe zapalenie dziąseł jest często wstępem do zapalenia przyzębia.

Depozyty dentystyczne

Osady na zębach obcych mas obserwuje się w postaci miękkiej białej płytki nazębnej lub gęstych mas wapiennych - kamienia nazębnego. W plakieta, składający się z nitek śluzu, leukocytów, resztek pokarmu itp. drobnoustroje znajdują podatny grunt dla swojego rozwoju, co przyczynia się do powstawania i rozwoju próchnicy. Tatar zwane osadami na zębach w obszarach płytki nazębnej fosforanu wapnia. Kamienie tworzą się najczęściej w okolicy szyjnej (kamienie naddziąsłowe) oraz w kieszonce dziąseł (kamienie poddziąsłowe) rozprzestrzeniający się wzdłuż korzenia. Istnieje kilka rodzajów kamieni w zależności od ich gęstości i koloru: biały, brązowy, szaro-zielony (najgęstszy). Odkładanie się kamieni może przyczyniać się do stanów zapalnych dziąseł, rozwoju paradontozy i paradontozy.

Zapalenie ozębnej

Zapalenie przyzębia to zapalenie przyzębia z późniejszym zniszczeniem przyzębia, tkanki kostnej przegród zębowych z utworzeniem kieszonek dziąsłowych i przyzębnych.

Przez powszechność procesu Rozróżnij miejscowe i uogólnione zapalenie przyzębia. Miejscowe zapalenie przyzębia może być ostry i przewlekły, występuje u osób w każdym wieku. Uogólnione zapalenie przyzębia przebiega przewlekle, z zaostrzeniami, występuje u osób starszych niż 30-40 lat, chociaż początek jej rozwoju występuje w młodszym wieku. W zależności od głębokości powstałej kieszonki przyzębnej, światło(do 3,5mm), środek(do 5 mm) i ciężki(więcej niż 5 mm) stopień zapalenia przyzębia.

Etiologia i patogeneza. Historia badania przyczyn i mechanizmów powstawania chorób przyzębia różnego pochodzenia, w tym zapalnego, sięga wielu dziesięcioleci. Powstały teorie patogenezy tych chorób (naczyniowych, neurogennych, autoimmunologicznych itp.), które jednak nie ujawniły wszystkich aspektów ich rozwoju. Chyba bardziej zasadne jest mówienie o znaczeniu w etiologii i patogenezie chorób przyzębia,

w tym zapalenie przyzębia, szereg czynników miejscowych i ogólnych. DO czynniki lokalne powinno obejmować: nieprawidłowości w zgryzie i rozwoju zębów (ich stłoczenia i dystonie), nieprawidłowości w rozwoju tkanek miękkich jamy ustnej (mały przedsionek, krótkie wędzidełko warg, nieprawidłowe jego zamocowanie itp.). Są pospolite czynniki reprezentowane są przez szereg chorób towarzyszących: endokrynologicznego (cukrzyca, choroba Itsenko-Cushinga, choroby narządów płciowych) i nerwowego (skąpofrenia), chorób reumatycznych, chorób układu pokarmowego (wrzód trawienny, przewlekłe zapalenie wątroby), sercowo-naczyniowych (miażdżyca tętnic) , nadciśnienie), choroby metaboliczne, awitaminoza. Kombinacja czynników lokalnych i ogólnych stwarza warunki do patogennego oddziaływania zespołów mikroorganizmów płytka nazębna lub kamień nazębny, który warunkuje rozwój zapalenie dziąseł i początkowy etap zapalenia przyzębia. Jednocześnie zachodzą zmiany ilościowe i jakościowe (lepkość, działanie bakteriobójcze) śliny i płynu ustnego, od których zależy powstawanie zarówno płytki nazębnej, jak i kamienia nazębnego. Bezwarunkowe znaczenie w rozwoju zapalenia przyzębia ma mikroangiopatia o różnej genezie, odzwierciedlającej charakter choroby podstawowej (czynniki ogólne), co wiąże się ze wzrostem niedotlenienia, upośledzeniem trofizmu i regeneracji tkanek, w tym chorób przyzębia.

W fazie wyraźnych zmian zniszczenie tkanki kostnej przyzębia związane ze stanem zapalnym w którym powstaje wiele substancji biologicznie czynnych.

To jest przede wszystkim enzymy lizosomalne leukocyty polimorfojądrowe i mediatory komórek efektorowych układ odpornościowy.

Podsumowując, należy zauważyć, że dla forma lokalna przyzębia, najważniejsze są czynniki miejscowe, a dla uogólnione- czynniki ogólne połączone z lokalnymi.

Anatomia patologiczna. Proces zaczyna się od zapalenia dziąseł i objawia się przewlekły katar Lub przerostowe zapalenie dziąseł. W świetle bruzdy dziąsłowej występują znaczne nagromadzenia luźnych mas zasadochłonnych, które tworzą powyżej- Lub płytka poddziąsłowa, w którym można wyróżnić nagromadzenia drobnoustrojów, spłaszczone komórki nabłonka, amorficzny detrytus, leukocyty. Oprócz płytki nazębnej znajdują również kamień dentystyczny. Nabłonek dziąsła brzeżnego z objawami dystrofii balonowej i martwicy słabo się regeneruje i jest zastępowany przez nabłonek jamy ustnej. W tkance łącznej dziąseł rozwijają się zjawiska obrzęku śluzowego, fibrynoidowego, pojawia się zapalenie naczyń. Zapalenie obejmuje również część zębodołową dziąseł. W wyniku zapalenia dziąseł dochodzi do zniszczenia połączenia zębowo-dziąsłowego, a następnie więzadła okrężnego zęba, kieszonka dentystyczna, drobnoustroje i ich toksyny wnikają w lukę przyzębną, gdzie również rozpoczyna się proces zapalny. Luka przyzębna poszerza się. Już we wczesnym stadium zapalenia przyzębia w tkance kostnej przyzębia stwierdza się cechy resorpcji kości: pachowej, lakunarnej i gładkiej (ryc. 354). Najczęstszym rodzajem resorpcji jest resorpcja kości lakunarnej, która rozpoczyna się w okolicy krawędzi (grzebienia) zębodołów i wyraża się pojawieniem się osteoklastów zlokalizowanych

migotanie w szczelinach. Prowadzi to do resorpcja pozioma grzebień dziur. Na resorpcja pionowa osteoklasty i ogniska resorpcji zlokalizowane są wzdłuż przegrody międzyzębowej od strony przyzębia. Jednocześnie w trzonie kości szczęki zachodzi lakunarna resorpcja belek kostnych, co prowadzi do poszerzenia przestrzeni szpiku kostnego. Jest formacja kieszonka przyzębna(ryc. 355).

Kieszeń przyzębna jest wypełniona bezstrukturalną masą zawierającą kolonie drobnoustrojów, resztki jedzenia, dużą liczbę zniszczonych leukocytów. Wraz z zaostrzeniami choroby zwiększa się głębokość kieszonki, a stopień zapalenia przyzębia zależy od jego stopnia. Zewnętrzną ścianę kieszonki i jej dno tworzy tkanka ziarninowa, pokryta i przesiąknięta pasmami nabłonka wielowarstwowego płaskonabłonkowego (ryc. 355). W tym przypadku nabłonek sięga wierzchołka zęba. Tkanka ziarninowa zawiera wiele neutrofili, komórek plazmatycznych, makrofagów i limfocytów. Z kieszeni, szczególnie podczas zaostrzeń choroby, uwalniana jest ropa (ropotok pęcherzykowy). Z biegiem czasu w wyrostkach zębodołowych szczęk rozwija się osteoporoza, co jest bardzo dobrze widoczne na zdjęciu rentgenowskim.

Zgodnie z wynikami badania rentgenowskiego kości szczęki, 4 stopień resorpcji tkanka kostna otworów: I stopień - ubytek krawędzi kości otworów nie przekracza 1/4 korzenia zęba; II stopień - zmniejszenie brzegów kości otworów sięga połowy długości korzenia; III stopień - krawędzie otworów są

Ryż. 354. Zapalenie ozębnej. Gładka i lakunarna resorpcja kości gąbczastej

Ryż. 355. Zapalenie ozębnej. Patologiczna kieszonka przyzębna wyłożona nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym; komórkowy naciek zapalny tkanki przyzębia

na poziomie 2/3 długości korzenia zęba; IV stopień - całkowita resorpcja tkanki kostnej otworów, wierzchołek korzenia znajduje się w tkankach miękkich przyzębia. Ząb pozbawiony aparatu wzmacniającego jest niejako wypchnięty z łoża.

W przypadku zapalenia przyzębia obserwuje się resorpcję cementu w tkance zęba z tworzeniem nisz cementowych i cementowo-zębinowych. W tym samym czasie następuje nowe tworzenie cementu (hipercementoza) i beleczek kostnych. W miazdze zęba rozwijają się zmiany reaktywne (dystrofia, atrofia).

Komplikacje i wyniki. Zapalenie przyzębia prowadzi do rozchwiania i utraty zębów. Zanik wyrostka zębodołowego żuchwy utrudnia protetykę. Ogniska ropnego zapalenia w przyzębiu mogą stać się septyczne, prowadząc do rozwoju posocznicy (patrz. Posocznica).

choroba przyzębia

choroba przyzębia- przewlekle obecna choroba przyzębia o pierwotnym charakterze dystroficznym. Występuje w 4-5% przypadków wszystkich chorób przyzębia. Często połączone z uszkodzeniem twardych tkanek zęba o charakterze niepróchnicowym (erozja szkliwa, klinowate ubytki).

Przyczyna choroba przyzębia jest niejasna. Tłem dla jej rozwoju są te same choroby, co w paradontozie.

Scharakteryzowano choroby przyzębia retrakcja dziąsła z odsłonięciem szyjki macicy, i wtedy korzeń zęba bez wcześniejszego zapalenia dziąseł i przyzębia. Proces rozwija się najczęściej w okolicy siekaczy i kłów. W tkance kostnej pęcherzyków płucnych dochodzi do opóźnienia zmian struktur kostnych, pogrubienia beleczek, wzmocnienia linii sklejenia osteonów, a następnie utraty normalnej struktury kości (ogniska wypalenia na przemian z ogniskami osteoporozy); zdominowana przez resorpcję kości gładkiej. Zmiany te łączą się z porażką mikrounaczynienie w postaci stwardnienia i hialinozy ścian mikronaczyń ze zwężeniem światła lub jego całkowitym zatarciem; sieć kapilar jest zredukowana. W tkance łącznej występują zmiany dystroficzne.

Idiopatyczna postępująca choroba przyzębia

Idiopatyczna choroba przyzębia- choroba o nieznanym charakterze ze stale postępującą lizą wszystkich tkanek przyzębia. Występuje w dzieciństwie, w okresie dojrzewania, w okresie dojrzewania, w połączeniu z neutropenią, zespołem Papillona-Lefevre'a, cukrzycą insulinozależną. Następuje szybkie tworzenie się kieszonek dziąsłowych i przyzębnych z ropotokiem wyrostka zębodołowego, rozchwianiem i utratą zębów w ciągu 2-3 lat. U dzieci dochodzi do utraty mleka, a następnie zębów stałych.

przyzębia

przyzębia- Choroby nowotworowe i nowotworopodobne przyzębia. Mogą być reprezentowane przez prawdziwe guzy i choroby nowotworopodobne.

Nowotwory przyzębia. Mogą być reprezentowane przede wszystkim przez wiele odmian tak zwanych guzów tkanek miękkich, często łagodnych (zob. nowotwory). Cechą ich przebiegu, determinowaną lokalizacją, jest częsty uraz, owrzodzenie, a następnie reakcja zapalna.

Choroby nowotworowe przyzębia. Najczęstszym z nich jest epulis, włókniakowatość dziąseł występuje rzadko.

Epulis(naddziąsłowy) – pojęcie zbiorcze odzwierciedlające różne stadia rozwoju tkanki w wyniku przewlekłego podrażnienia dziąseł spowodowanego urazem (sztuczna źle dopasowana korona, wypełnienie, korzenie zniszczonego zęba). Powstała formacja przypominająca guz występuje częściej na dziąsłach siekaczy, kłów, rzadziej zębów przedtrzonowych, z reguły z powierzchni przedsionkowej. Ma kształt grzyba, czasem zaokrąglony, o średnicy od 0,5 do 2 cm, rzadziej więcej. Epulis jest przymocowany łodygą lub szeroką podstawą do tkanek nadpęcherzykowych. Występuje w wieku 20-40 lat, częściej u kobiet. W czasie ciąży ich wzrost może przyspieszyć. Kolor epulisu jest białawy, czerwonawy, czasem brązowawy.

Przez struktura histologiczna wyizolowany angiomatous, fibromatous, olbrzymiokomórkowy (obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy) epulis. naczyniakowaty epulis w strukturze przypomina naczyniaka krwionośnego (ryc. 356), włóknisty- twardy włókniak. Epulis olbrzymiokomórkowy (obwodowy ziarniniak olbrzymiokomórkowy) Składa się z tkanki łącznej bogatej w cienkościenne naczynia typu sinusoidalnego, z mniej więcej komórkami olbrzymimi typu osteoklastów i małymi komórkami typu osteoblastów. Istnieje wiele małych ognisk krwotoków, nagromadzeń ziaren hemosyderyny, dlatego makroskopowo ten typ epulisu ma brązowawy wygląd. Może tworzyć wyspy tkanki osteoidalnej i prymitywnych belek kostnych.

Ryż. 356. Epulis naczynioruchowy

Przydziel także ziarniniak reparacyjny z centralnej komórki olbrzymiej, który jest podobny w strukturze histologicznej do obwodowego ziarniniaka olbrzymiokomórkowego, ale jest zlokalizowany w tkance kostnej zębodołu i prowadzi do jego rozrzedzenia; jego granice są jasno określone. Ziarniniaki olbrzymiokomórkowe (obwodowe i centralne narządy) często zlokalizowane są w żuchwie i rosną językowo.

Epulisy często ulegają owrzodzeniu, a następnie ich warstwy powierzchniowe reprezentowane są przez tkankę ziarninową, w której znajduje się wiele limfocytów i komórek plazmatycznych, tkanka kostna zębodołów może ulegać resorpcji brzeżnej, ząb jest rozchwiany. W nabłonku błony śluzowej pokrywającej epulis występują zmiany odczynowe (parakeratoza, akantoza, rozrost rzekomonabłonkowy).

Włókniakowatość dziąseł zgodnie z objawami klinicznymi przypomina przerostowe zapalenie dziąseł, ale ma charakter niezapalny. Przyczyna tego nie została ustalona. Edukacja to rozrost gęstej włóknistej tkanki łącznej (o małej zawartości komórek i naczyń krwionośnych) w postaci wałków wokół korony zębów.

Z czasem dochodzi do resorpcji przegród międzyzębowych i grzebienia wyrostka zębodołowego.

Choroby szczęk

Choroby kości szczęki zróżnicowane pod względem etiologii, objawów klinicznych i morfologicznych. Można je podzielić na choroby o charakterze zapalnym, torbiele kości szczęki, choroby nowotworowe oraz nowotwory.

Choroby zapalne

Choroby z tej grupy obejmują zapalenie kości, zapalenie okostnej, zapalenie kości i szpiku (zakażenie zębopochodne).

Morfogenetycznie choroby te są związane z ostrym ropnym zapaleniem przyzębia lub zaostrzeniem przewlekłego zapalenia przyzębia, ropieniem torbieli szczęki i ropnym zapaleniem przyzębia.

zapalenie kości zwane zapaleniem tkanki kostnej szczęki poza ozębną jednego zęba; zapalenie gąbczastej substancji kości przechodzi przez kontakt lub wzdłuż wiązki nerwowo-naczyniowej. Jako niezależna forma zapalenie kości istnieje przez bardzo ograniczony czas, ponieważ szybko dołącza zapalenie okostnej.

Zapalenie okostnej- zapalenie okostnej. Przez charakter przepływu może być ostry lub przewlekły i charakter stanu zapalnego - surowicze, ropne i włókniste. Ostre zapalenie okostnej ma morfologię surowiczo-ropną, chroniczny- włóknisty.

Poważne zapalenie okostnej(wcześniej błędnie nazywany prostym zapaleniem okostnej) charakteryzuje się przekrwieniem, obrzękiem zapalnym i umiarkowanym naciekiem neutrofilowym okostnej. Zwykle występuje po urazie. Często zamienia się w ropne zapalenie okostnej.

Ropne zapalenie okostnej zwykle występuje jako powikłanie ropnego zapalenia przyzębia, gdy infekcja wnika do okostnej przez kanały osteonowe (Havers) i odżywcze (Volkmann); stan zapalny może rozprzestrzenić się na okostną wzdłuż dróg żylnych z zębodołów. Ognisko ropnego zapalenia zwykle znajduje się nie w ciele, ale w wyrostku zębodołowym szczęki po jednej stronie - zewnętrznej (przedsionkowej) lub wewnętrznej (językowej lub podniebiennej). Często gęsta tkanka okostnej zapobiega rozprzestrzenianiu się procesu ropnego, w wyniku czego powstaje ropień podokostnowy z odwarstwieniem okostnej i gromadzeniem się ropy między nią a kością. Powstaniu ropnia podokostnowego może towarzyszyć obrzęk okołoogniskowy sąsiadujących tkanek miękkich. Jednocześnie w części korowej szczęki obserwuje się lakunarną resorpcję tkanki kostnej od strony kanałów hawerskich i przestrzeni szpiku kostnego. Ropne zapalenie okostnej może prowadzić do stopienia okostnej i przylegających tkanek miękkich powstawanie przetok, częściej otwiera się do jamy ustnej, rzadziej przez skórę twarzy.

Przewlekłe włókniste zapalenie okostnej często występuje z wyraźnymi objawami osteogenezy, w związku z którymi jest nazywany produktywny, hiperplastyczny; towarzyszy temu zagęszczenie warstwy korowej kości (kostniejące zapalenie okostnej). W miejscu jego lokalizacji kość staje się pogrubiona, nieco bulwiasta.

Zapalenie szpiku- zapalenie szpiku kostnego kości szczęki, które częściej obserwuje się odpowiednio w żuchwie, zębach trzonowych z postępującym ropnym zapaleniem przyzębia. Może wystąpić zapalenie kości i szpiku ostro I chronicznie. Z reguły rozwija się, gdy organizm jest uczulony na antygeny bakteryjne z ropnym zapaleniem przyzębia (paciorkowce, gronkowce, Pseudomonas aeruginosa, bakterie coli). Najpierw rozwija się ropne zapalenie przestrzeni szpiku kostnego wyrostka zębodołowego, a następnie trzon szczęki. Wiązki kostne znajdujące się w tym ognisku ulegają resorpcji lakunarnej lub gładkiej i stają się cieńsze. Następnie w wyniku zakrzepicy naczyń mikrokrążenia pojawiają się obszary martwicy tkanki kostnej, które są odrzucane i sekwestrator kości. Jest otoczony ropnym wysiękiem i znajduje się w tzw wnęka sekwestrowa. W przebiegu przewlekłym w zachowanej tkance kostnej narasta ziarnina od wewnątrz, pojawia się jama sekwestralna błona ropotwórcza, który wydziela leukocyty do jamy sekwestrującej. W zewnętrznych warstwach tkanki ziarninowej rozwija się włóknista tkanka łączna, tworząc się kapsuła, odgraniczenie jamy sekwestralnej od tkanki kostnej. W takim przypadku może dojść do ropnego zrośnięcia torebki sekwestratora, kości i okostnej, co prowadzi do powstania przetoki otwierającej się do jamy ustnej lub rzadziej do skóry. Po uwolnieniu sekwestratora i usunięciu ropy, regeneracja kości, co prowadzi do wypełnienia powstałej wady.

Infekcja zębopochodna- koncepcja łącząca choroby o charakterze ropno-zapalnym, których rozwój jest związany z ropnym zapaleniem miazgi lub ropnym zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych zęba. Oprócz zapalenia kości, zapalenia okostnej, zapalenia kości i szpiku, zakażenia zębopochodne obejmują zębopochodne ropne regionalne zapalenie węzłów chłonnych, ropnie, ropowicę o różnej lokalizacji w okolicy szczękowo-twarzowej, w tkankach miękkich dna jamy ustnej, języka i szyi.

Komplikacje i wyniki choroby zapalne szczęk są różnorodne. Często następuje powrót do zdrowia. Należy jednak pamiętać, że każde ognisko infekcji zębopochodnej wraz ze spadkiem odporności organizmu, rozwojem niedoboru odporności może stać się ognisko septyczne i prowadzić do rozwoju sepsa zębopochodna(cm. Posocznica). Infekcja zębopochodna przyczynia się do rozwoju zapalenie żyły I zakrzepowe zapalenie żył, wśród których najgroźniejsze zakrzepica zatok. Możliwy zapalenie śródpiersia I zapalenie osierdzia. Kiedy proces jest zlokalizowany w górnej szczęce, często się go znajduje zębopochodne zapalenie zatok. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku szczęki może być skomplikowane nie tylko złamania patologiczne, ale również amyloidoza.

Torbiele kości szczęki

Torbiele kości szczęki są najczęstszym uszkodzeniem. Prawdziwa torbiel jest rozumiana jako jama, której wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona nabłonkiem, a ściana jest reprezentowana przez tkankę włóknistą. Jama zawiera częściej przezroczysty, czasem opalizujący płyn.

Powstawanie torbieli w kościach szczęki ma inny charakter. Istnieją torbiele zębopochodne i niezębopochodne. Torbiele niezębopochodne podobny do torbieli kostnych o innych lokalizacjach. Tutaj informacje będą podane tylko na torbiele zębopochodne. Spośród tych torbieli cysty mają największe znaczenie praktyczne. charakter dysontogenetyczny- pierwotna (keratocysta), pęcherzykowa (torbiel ząbkująca), torbiel pochodzenia zapalnego, który nazywa się korzeniowym (w pobliżu korzenia).

Torbiel pierwotna (keratocysta) występuje najczęściej w okolicy kąta żuchwy lub trzeciego zęba trzonowego, czasami pojawia się tam, gdzie ząb się nie wykształcił.

Ściana torbieli jest cienka, włóknista, wewnętrzna powierzchnia wyłożona nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym z wyraźną parakeratozą, zawartość torbieli przypomina perlaka. Torbiel może być jedno- i wielokomorowa, w jej ścianie znajdują się wyspy nabłonka zębopochodnego. Niektórzy pacjenci mogą mieć liczne keratocysty, które są połączone z innymi wadami rozwojowymi: mnogim rakiem podstawnokomórkowym nevoid, rozwidlonym żebrem. Po usunięciu cysty te często powracają.

Torbiel pęcherzykowa rozwija się z narządu szkliwa zatrzymanego zęba (torbiel bezzębna). Najczęściej jest to związane z

drugi przedtrzonowiec, trzeci trzonowiec, kła żuchwy lub szczęki. Torbiel tworzy się na krawędzi wyrostka zębodołowego szczęk. Jego ściana jest cienka, nabłonek wyściełający jamę jest wielowarstwowy płaski, często spłaszczony. Czasami są komórki, które wytwarzają śluz. Może być widoczne rogowacenie. Wnęka zawiera ząb lub kilka zębów, uformowanych lub szczątkowych.

Torbiel korzeniowa- najczęstszy typ torbieli zębopochodnych (80-90% wszystkich torbieli szczęki). Torbiel rozwija się w związku z przewlekłym zapaleniem przyzębia ze złożonego ziarniniaka i może pojawić się w prawie każdym korzeniu dotkniętego zęba. (torbiel okołoporodowa). Szczęka górna jest zajęta tego typu torbielami 2 razy częściej niż żuchwa. Średnica torbieli wynosi od 0,5 do 3 cm, ich wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym bez cech rogowacenia. Ściana włóknista jest zwykle naciekana przez limfocyty i komórki plazmatyczne. Wraz z zaostrzeniem stanu zapalnego nabłonek jest hiperplastyczny i tworzą się procesy siatkowate, skierowane w grubość ściany i niespotykane w innych torbielach. W nacieku zapalnym pojawiają się leukocyty neutrofilowe. W przypadku roztopienia nabłonka wewnętrzna powierzchnia torbieli składa się z tkanki ziarninowej. Ten ostatni może wypełnić jamę torbieli. Torbiel często ropieje. Nagromadzenia kryształów cholesterolu i komórek Xanthoma często znajdują się w ścianie torbieli. U dzieci ogniska osteogenezy często znajdują się w zewnętrznych partiach ściany. Torbiele szczęki górnej mogą przylegać, odpychać lub wnikać do zatoki szczękowej. Zaostrzenie stanu zapalnego u nich może być skomplikowane przez rozwój zębopochodne zapalenie zatok. Duże cysty powodują zniszczenie kości i ścieńczenie płytki korowej. W torbielach zębopochodnych o charakterze dysontogenetycznym guzy zębopochodne, rzadko rozwijają się nowotwory.

Choroby nowotworowe

DO choroby nowotworowe szczęk obejmują dysplazję włóknistą, cherubizm i ziarniniak eozynofilowy.

Dysplazja włóknista kości szczęki- łagodny guzopodobny rozrost komórkowej tkanki włóknistej brak tworzenia kapsułek z resorpcją istniejącej kości, pierwotną osteogenezą, której towarzyszy deformacja twarzy – patrz ryc. 244 (zob Choroby układu mięśniowo-szkieletowego).

Cherubizm- rodzinna mnoga torbielowata choroba szczęk, objawiająca się tym, że między belkami kostnymi rośnie bogata w komórki i naczynia tkanka łączna. Wokół naczyń gromadzi się kwasochłonny materiał i wielojądrzaste komórki olbrzymie. Belki kostne ulegają resorpcji lakunarnej. W tym samym czasie w nowo utworzonej tkance łącznej pojawiają się prymitywne beleczki kostne, otoczone osteoidem i stopniowo przekształcające się w dojrzałą kość. Choroba zaczyna się we wczesnym dzieciństwie wraz z pojawieniem się guzków

foliacje w okolicy zarówno kątów, jak i gałęzi żuchwy, rzadziej – bocznych partii żuchwy. Twarz stopniowo zaokrągla się i przypomina twarz aniołka – stąd nazwa choroby.

Co ciekawe, proces zatrzymuje się do 12 roku życia, a kość nabiera normalnego kształtu. Cherubizm jest uważany za rodzaj dysplazji włóknistej.

Ziarniniak eozynofilowy(choroba Taratynowa) występuje u dzieci i młodzieży w różnych kościach, w tym w żuchwie. Istnieją dwie formy - ogniskowa i rozproszona. Na forma ogniskowa ogniska destrukcji kości są pojedyncze, perforowane, bez uszkodzenia wyrostka zębodołowego. Na forma rozproszona rodzaj resorpcji poziomej wpływa na przegrody międzyzębowe wyrostka zębodołowego. Histologicznie zmiana składa się z jednorodnych dużych komórek, takich jak histiocyty, z dużą domieszką eozynofili. Przebieg ziarniniaka eozynofilowego jest łagodny. Należy do grupy histiocytozy X (patrz. Nowotwory układu krwionośnego).

Nowotwory

Guzy kości szczęki dzielą się na niezębopochodne i zębopochodne.

Guzy niezębopochodne

Wszystkie znane łagodne i złośliwe nowotwory, które rozwijają się w innych kościach, mogą występować w kościach szczęki (ryc. nowotwory). Konieczne jest zwrócenie uwagi na najczęstszy nowotwór śródkostny w praktyce stomatologicznej, jakim jest tzw komórka olbrzymia (kostniak). Stanowi do 30% wszystkich guzów kości i chorób nowotworowych kości szczęki. Występuje u osób w wieku 11-30 lat, częściej u kobiet. Jego najczęstszą lokalizacją jest żuchwa w okolicy zębów przedtrzonowych. Guz powoduje deformację żuchwy wyrażoną w pewnym stopniu, narasta przez wiele lat, w znacznym stopniu niszczy kość, ponieważ kość zanika w samym guzie, wzdłuż jego obwodu, następuje tworzenie się nowej kości. Guz ma wygląd dobrze odgraniczonego gęstego węzła, na nacięciu jest koloru czerwonego lub brązowego z białymi obszarami oraz obecnością małych i dużych torbieli.

Struktura histologiczna Guz jest bardzo charakterystyczny: jego miąższ składa się z dużej liczby tego samego typu małych, owalnych komórek jednojądrzastych. Wśród nich są olbrzymie komórki wielojądrzaste, czasem bardzo liczne (ryc. 357, 358). Widoczne są również wolno leżące i zlokalizowane poza naczyniami włosowatymi erytrocyty, hemosyderyna, która nadaje guzowi brązowy kolor. W niektórych miejscach promienie kostne tworzą się wśród małych, jednojądrzastych komórek. Jednocześnie obserwuje się ich resorpcję przez wielojądrzaste komórki nowotworowe. Tak więc pod względem funkcji komórki tworzące miąższ guza są osteogenne, z małymi komórkami typu osteoblastów i komórkami wielojądrzastymi.

nye - rodzaj osteoklastów. Stąd nazwa guza - osteoblastoblastoma(Rusakow AV, 1959). Guz może stać się złośliwy.

Zasługuje na szczególną uwagę guz Burkitta lub złośliwy chłoniak (zob Nowotwory układu krwionośnego). W 50% przypadków jest zlokalizowany w kościach szczęki (patrz ryc. 138), niszczy je i szybko rośnie, obserwuje się uogólnienie guza.

Guzy zębopochodne

Histogeneza guzów tej grupy jest związana z tkankami tworzącymi zęby: narząd szkliwa (pochodzenia ektodermalnego) I brodawka zębowa (pochodzenia mezenchymalnego). Jak wiadomo, szkliwo zębów powstaje z narządu szkliwa, odontoblasty, zębina, cement i miazga zębowa powstają z brodawki. Guzy zębopochodne są rzadkie, ale niezwykle zróżnicowane pod względem budowy. Są to guzy wewnątrzszczękowe. Ich rozwojowi towarzyszy deformacja i destrukcja tkanki kostnej nawet w przypadku odmian łagodnych, które stanowią większość guzów z tej grupy. Guzy mogą wrastać do jamy ustnej, czemu towarzyszą samoistne złamania szczęk. Przeznaczyć grupy nowotworów związane z nabłonkiem zębopochodnym, mezenchymem zębopochodnym i mające mieszaną genezę.

Guzy histogenetycznie związane z nabłonkiem zębopochodnym. Należą do nich szpiczak, guz gruczolakowaty i raki zębopochodne.

Ryż. 359.Szpiczak pęcherzykowy

szpiczak- łagodny guz z wyraźnym miejscowym destrukcyjnym wzrostem. Jest to najczęstsza postać guza zębopochodnego. Charakteryzuje się wieloogniskowym zniszczeniem kości szczęki. Ponad 80% szpiczaków zlokalizowanych jest w żuchwie, w okolicy jej kąta i korpusu na poziomie zębów trzonowych. Nie więcej niż 10% guzów jest zlokalizowanych w okolicy siekaczy. Guz najczęściej objawia się w wieku 20-50 lat, ale czasami występuje również u dzieci. Guz rośnie powoli przez kilka lat. Występuje z równą częstością u mężczyzn i kobiet.

Istnieją dwa formy kliniczne i anatomiczne - torbielowaty i lity; pierwszy jest powszechny, drugi jest rzadki. Guz jest albo gęstą białawą tkanką, czasem z brązowawymi wtrąceniami i cystami, albo mnóstwem cyst. Histologicznie przydzielić formy pęcherzykowe, splotowate (siatkowate), akantowate, podstawnokomórkowe i ziarniste. Najczęstszymi wariantami są formy pęcherzykowe i splotowate. Szpiczak pęcherzykowy składa się z wysp o okrągłym lub nieregularnym kształcie, otoczonych zębopochodnym nabłonkiem walcowatym lub sześciennym; w części środkowej składa się z wielokątnych, gwiaździstych, owalnych komórek tworzących sieć (ryc. 359). W wyniku procesów dystroficznych w obrębie wysepek często powstają wysepki cysty. Struktura tej postaci szpiczaka przypomina strukturę narządu szkliwa. Kształt pleksi Guz składa się z sieci pasm zębopochodnego nabłonka z dziwacznymi rozgałęzieniami. Dość często w jednym guzie mogą występować różne histologiczne warianty budowy. Na forma akantomatyczna w obrębie wysepek komórek nowotworowych epi-

metaplazja skórzasta z tworzeniem keratyny. Podstawowa forma komórkowa ameloblastoma przypomina raka podstawnokomórkowego. Na ziarnista forma komórkowa nabłonek zawiera dużą liczbę ziarnistości kwasochłonnych. Ameloblastoma z nierodnikowym usunięciem daje nawroty.

Guz gruczolakowaty najczęściej rozwija się w górnej szczęce w okolicy kłów, występuje w drugiej dekadzie życia, składa się z nabłonka zębopochodnego, który tworzy formację przypominającą przewód. Zlokalizowane są w tkance łącznej, często z hialinozą.

DO raki zębopochodne, które są rzadkie, obejmują złośliwego szkliwiaka

i pierwotnego raka śródkostnego. Złośliwy ameloblastoma wspólne cechy struktury łagodnego, ale z wyraźnym atypizmem i polimorfizmem nabłonka zębopochodnego są nieodłączne. Tempo wzrostu jest szybsze, z wyraźnym zniszczeniem tkanki kostnej, wraz z rozwojem przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Pod pierwotny rak śródkostny (rak szczęki) zrozumieć guz o strukturze raka naskórka, który, jak się uważa, rozwija się z wysepek nabłonka zębopochodnego szczeliny przyzębnej (wysepki Malasse) bez połączenia z nabłonkiem błony śluzowej jamy ustnej. Pierwotny rak kości szczęki może powstać z nabłonka dysontogenetycznych torbieli zębopochodnych. Wzrost guza jest szybki, z poważnym zniszczeniem kości.

Guzy histogenetycznie związane z mezenchymem zębopochodnym. Są one również zróżnicowane.

Z łagodne nowotwory przydzielić zębinę, śluzak, cement. Zębiniak- rzadki nowotwór. Na radiogramach jest to dobrze ograniczone rozrzedzenie tkanki kostnej. Histologicznie składa się z pasm nabłonka zębopochodnego, niedojrzałej tkanki łącznej i wysp dysplastycznej zębiny (ryc. 360). Zębopochodny śluzaka prawie nigdy nie ma torebki, charakteryzuje się miejscowym destrukcyjnym wzrostem, dlatego często daje nawroty po usunięciu. W przeciwieństwie do śluzaka innej lokalizacji zawiera pasma nieaktywnego nabłonka zębopochodnego. Cementoma (cementomy)- duża grupa nowotworów o niewyraźnych cechach. Jego nieodzowną cechą morfologiczną jest tworzenie substancji cementopodobnej o większym lub mniejszym stopniu mineralizacji (ryc. 361). Przeznaczyć łagodny cementoblastoma, który się znajduje

w pobliżu korzenia zęba przedtrzonowego lub trzonowego, zwykle w żuchwie. Tkanka guza może być przylutowana do korzeni zęba. Włókniak cementujący- guz, w którym wśród tkanki włóknistej występują zaokrąglone i zrazikowate, silnie zasadochłonne masy tkanki cementopodobnej. rzadki olbrzymi cementoma, która może być mnoga i jest chorobą dziedziczną.

Guzy zębopochodne o mieszanej genezie. Grupa tych nowotworów jest reprezentowana przez włókniaka ameloblastycznego, włókniaka zębopochodnego, odontoameloblastoma i ameloblastic fibroodontoma.

Włókniak ameloblastyczny składa się z wysp proliferującego nabłonka zębopochodnego i luźnej tkanki łącznej przypominającej tkankę brodawki zębowej. Guz ten rozwija się w dzieciństwie iw młodym wieku i jest zlokalizowany w okolicy zębów przedtrzonowych. Zębopochodny włókniak w przeciwieństwie do ameloblastów zbudowany jest z wysp nieaktywnego nabłonka zębopochodnego i dojrzałej tkanki łącznej. Występuje u osób w starszych grupach wiekowych. Odontoameloblastoma- bardzo rzadki nowotwór, który ma wyspy nabłonka zębopochodnego, jak w szpiczaku, ale dodatkowo wyspy szkliwa i zębiny. Włókniakozębiak ameloblastyczny występuje również w młodym wieku. Histologicznie przypomina włókniaka ameloblastycznego, ale zawiera zębinę i szkliwo.

Nowotwory złośliwe Ta grupa obejmuje mięsaki zębopochodne (ameloblastic fibrosarcoma, ameloblastic odontosarcoma). Mięsak ameloblastyczny strukturą przypomina włókniaka ameloblastycznego, ale składnik tkanki łącznej jest reprezentowany przez słabo zróżnicowanego włókniakomięsaka.

Ameloblastic odontosarcoma- rzadki nowotwór. Obraz histologiczny przypomina mięsaka ameloblastycznego, ale zawiera niewielką ilość dysplastycznej zębiny i szkliwa.

Rozważa się szereg formacji kości szczęki wady rozwojowe - hamartoma, nazywają się zębiaki. Częściej występują w okolicy kąta żuchwy w miejscu zębów zatrzymanych. Zębiaki zwykle mają grubą włóknistą torebkę. Istnieją złożone i złożone zębiaki. Zębiak złożony składa się z tkanek zęba (szkliwo, zębina, miazga), losowo rozmieszczonych względem siebie. Zębiak kompozytowy reprezentuje dużą liczbę (czasami nawet do 200) małych formacji przypominających zęby, których topografia szkliwa, zębiny i miazgi przypomina strukturę zwykłych zębów.

Choroby gruczołów ślinowych

Choroby gruczołów ślinowych są wrodzone i nabyte (patrz. choroby przewodu pokarmowego). DO choroby wrodzone obejmują agenezję, hipoplazję, ektopię, przerost gruczołów i gruczoły dodatkowe. Wiąże się z tym wiele chorób zmiany w przewodach gruczołów: atre-

zwężenie, zwężenie lub ektazja przewodów, nieprawidłowe rozgałęzienia, ubytki ścian z powstawaniem wrodzonych przetok.

Wśród choroby nabyte najważniejsze to stany zapalne gruczołów ślinowych (sialadenitis), kamica ślinowa, torbiele gruczołów, nowotwory i choroby nowotworopodobne.

zapalenie ślinianek

Zapalenie ślinianek zwane zapaleniem dowolnego gruczołu ślinowego; świnka- zapalenie ślinianki przyusznej. zapalenie sialadenitis może być podstawowy(niezależna choroba) lub częściej wtórny(powikłanie lub manifestacja innej choroby). W proces może być zaangażowany jeden dławik lub jednocześnie dwa dławiki rozmieszczone symetrycznie; czasami może występować wiele uszkodzeń gruczołów. płynące zapalenie sialadenitis ostro Lub chronicznie często z zaostrzeniami.

Etiologia i patogeneza. Rozwój zapalenia sialoadenitis jest zwykle związany z infekcją. Pierwotne zapalenie ślinianek, reprezentowane przez świnkę i cytomegalię, jest związane z infekcją wirusową (patrz. infekcje wieku dziecięcego). Wtórne zapalenie sialoadenitis jest spowodowane przez różne bakterie, grzyby. Sposoby przenikania infekcji do gruczołu są różne: stomatogenne (przez przewody gruczołów), krwiopochodne, limfogenne, kontaktowe. Niezakaźny charakter sialoadenitis rozwija się po zatruciu solami metali ciężkich (gdy są wydalane ze śliną).

Anatomia patologiczna. Ostre zapalenie sialadenitis może być surowiczy, ropny(ogniskowy lub rozproszony), rzadko - gangrenowaty. Przewlekłe zapalenie sialoadenitis jest zwykle produktywność pośrednia. Specjalny rodzaj przewlekłego zapalenia ślinianek ciężki naciek limfocytarny zrębu obserwowany o godz suchy zespół sjögrena(cm. choroby przewodu pokarmowego) I choroba Mikulicha w którym, w przeciwieństwie do zespołu suchego, nie występuje zapalenie stawów.

Komplikacje i wyniki. Ostre zapalenie sialoadenitis kończy się wyzdrowieniem lub przejściem do przewlekłego. Konsekwencją przewlekłego zapalenia ślinianek jest stwardnienie (marskość) gruczołu z zanikiem odcinków groniastych, tłuszczakowatość podścieliska, ze zmniejszeniem lub utratą funkcji, co jest szczególnie niebezpieczne w przypadku ogólnoustrojowego uszkodzenia gruczołów (zespół Sjögrena), gdyż prowadzi do kserostomii.

Choroba kamieni ślinowych

Choroba kamicy ślinowej (sialotoza)- choroba związana z tworzeniem się kamieni (kamieni) w gruczole, a częściej w jego przewodach. Częściej niż inne dotyczy to ślinianki podżuchwowej, rzadko tworzą się kamienie przyuszne, a ślinianka podjęzykowa prawie nigdy nie jest dotknięta. Chorują głównie mężczyźni w średnim wieku.

Etiologia i patogeneza. Powstawaniu kamieni ślinowych towarzyszy dyskineza przewodów, ich stan zapalny, zastój i alkalizacja (pH 7,1-7,4) śliny, wzrost jej lepkości oraz wnikanie do przewodów substancji obcych.

tel. Czynniki te przyczyniają się do wytrącania różnych soli (fosforanu wapnia, węglanu wapnia) ze śliny wraz z ich krystalizacją na bazie organicznej - matrycy (zstępujące komórki nabłonka, mucyna).

Anatomia patologiczna. Kamienie występują w różnych rozmiarach (od ziarenek piasku do 2 cm średnicy), kształcie (owalny lub podłużny), kolorze (szary, żółtawy), konsystencji (miękki, gęsty). Kiedy przewód jest zatkany, pojawia się w nim stan zapalny lub nasila się - sialodochitis. Rozwój ropne zapalenie ślinianek. Z czasem zapalenie sialoadenitis staje się przewlekłe z okresowymi zaostrzeniami.

Komplikacje i wyniki. W przewlekłym przebiegu rozwija się stwardnienie (marskość) gruczołu.

torbiele gruczołów

torbiele gruczołów bardzo często występują w mniejszych gruczołach ślinowych. Przyczyna są to urazy, stany zapalne przewodów, a następnie ich stwardnienie i zatarcie. Pod tym względem na swój sposób geneza torbiele gruczołów ślinowych należy sklasyfikować jako zatrzymanie. Wielkość cyst jest różna. Nazywa się torbiel z zawartością śluzu śluzówka.

Nowotwory

Nowotwory gruczołów ślinowych stanowią około 6% wszystkich nowotworów występujących u ludzi, ale w onkologii dentystycznej stanowią dużą część. Nowotwory mogą rozwijać się zarówno w dużych (przyusznych, podżuchwowych, podjęzykowych) jak i małych gruczołach ślinowych błony śluzowej jamy ustnej: policzki, podniebienie miękkie i twarde, część ustna gardła, dno jamy ustnej, język, wargi. Najczęstsze nowotwory gruczołów ślinowych pochodzenia nabłonkowego. W Międzynarodowej Klasyfikacji Nowotworów Ślinianek (WHO) guzy nabłonkowe są reprezentowane przez następujące postacie: I. Gruczolaki: pleomorficzne; monomorficzny (oksyfilny; chłoniak gruczolakowaty, inne typy). II. Guz śluzowo-naskórkowy. III. Guz groniastokomórkowy. IV. Rak: gruczolakotorbielowaty, gruczolakorak, naskórkowy, niezróżnicowany, rak w gruczolaku polimorficznym (złośliwy guz mieszany).

Gruczolak pleomorficzny- najczęstszy guz nabłonkowy gruczołów ślinowych, stanowiący ponad 50% guzów tej lokalizacji. W prawie 90% przypadków jest zlokalizowany w śliniance przyusznej. Guz występuje częściej u osób powyżej 40 roku życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Występuje 2 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Guz rośnie powoli (10-15 lat). Guz jest guzkiem o okrągłym lub owalnym kształcie, czasem nierównej, gęstej lub elastycznej konsystencji, o wielkości do 5-6 cm, guz otoczony jest cienką torebką. Na przekroju tkanka guza jest biaława, często śluzowata, z małymi cystami. Histologicznie guz jest niezwykle różnorodny, dla którego otrzymał nazwę gruczolak pleomorficzny. Formacje nabłonkowe mają strukturę przewodów, stałych pól, oddzielnych gniazd, zespoleń

połączone ze sobą pasma, zbudowane z komórek o okrągłym, wielokątnym, sześciennym, czasem cylindrycznym kształcie. Częste są nagromadzenia wydłużonych, wrzecionowatych komórek mioepitelialnych z jasną cytoplazmą. Oprócz struktur nabłonkowych charakterystyczna jest obecność ognisk i pól substancji śluzowatych, śluzowatych i chondroidalnych (ryc. 362), które są produktem wydzielniczym komórek mioepitelialnych, które przeszły transformację nowotworową. W guzie mogą wystąpić ogniska hialinozy podścieliska, aw obszarach nabłonkowych - rogowacenie.

Gruczolak monomorficzny- rzadki łagodny nowotwór gruczołów ślinowych (1-3%). Częściej jest zlokalizowany w śliniance przyusznej. Rośnie powoli, ma wygląd otoczonego węzła o zaokrąglonym kształcie, o średnicy 1-2 cm, o miękkiej lub gęstej konsystencji, o barwie białawo-różowej lub w niektórych przypadkach brązowawej. Histologicznie przydzielić gruczolaki rurowa, struktura beleczkowa, komórka podstawna I jasne typy komórek, brodawkowaty cystadenoma. W obrębie jednego guza ich struktura jest tego samego typu, zrąb jest słabo rozwinięty.

Gruczolak oksyfilny(oncocytoma) zbudowany jest z dużych komórek eozynofilowych o drobnej ziarnistości cytoplazmy.

gruczolakochłoniak wśród gruczolaków monomorficznych zajmuje miejsce szczególne. Jest to stosunkowo rzadki nowotwór występujący prawie wyłącznie w śliniankach przyusznych i głównie u starszych mężczyzn. Jest to wyraźnie odgraniczony węzeł, do 5 cm średnicy, szarobiały, klapowany, z wieloma małymi lub dużymi cystami. Struktura histologiczna co charakterystyczne: nabłonek pryzmatyczny z silnie eozynofilową cytoplazmą jest ułożony w dwóch rzędach, tworzy wyrostki brodawkowate i wyścieła powstałe ubytki. Podścielisko jest obficie naciekane przez limfocyty tworzące pęcherzyki.

Guz śluzowo-naskórkowy- nowotwór charakteryzujący się podwójnym różnicowaniem komórek - na naskórek i śluz

Ryż. 362. Gruczolak pleomorficzny

ziewanie. Występuje w każdym wieku, nieco częściej u kobiet, głównie w śliniance przyusznej, rzadziej w innych gruczołach. Guz nie zawsze jest wyraźnie odgraniczony, czasem zaokrąglony lub o nieregularnym kształcie, może składać się z kilku węzłów. Jego kolor jest szaro-biały lub szaro-różowy, konsystencja jest gęsta, dość często stwierdza się cysty z zawartością śluzu. Histologicznie stwierdzono inną kombinację komórek typu naskórkowego, tworzących stałe struktury i pasma komórek tworzących śluz, które mogą wyściełać jamy zawierające śluz. Nie obserwuje się rogowacenia, zrąb jest dobrze wyrażony. Czasami są małe i ciemne komórki typu pośredniego, zdolne do różnicowania się w różnych kierunkach, oraz pola jasnych komórek. Przewaga komórek typu pośredniego, utrata zdolności do tworzenia śluzu jest wskaźnikiem niskiego zróżnicowania guza. Taki guz może mieć wyraźny inwazyjny wzrost i dawać przerzuty. Oznaki złośliwości w postaci hiperchromicznych jąder, polimorfizmu i atypizmu komórek są rzadkie. Niektórzy badacze nazywają ten guz rak śluzowo-naskórkowy.

guz z komórek groniastych(komórka zrazikowata) jest raczej rzadkim nowotworem, który może rozwinąć się w każdym wieku i mieć dowolną lokalizację. Komórki guza przypominają surowicze (zrazikowe) komórki gruczołów ślinowych, w związku z którymi ten guz ma swoją nazwę. Ich cytoplazma jest zasadochłonna, drobnoziarnista, czasem jasna. Guzy groniastokomórkowe są często dobrze odgraniczone, ale mogą być również inwazyjne. Charakterystyczne jest tworzenie stałych pól. Cechą guza jest zdolność do przerzutów przy braku morfologicznych oznak złośliwości.

Rak (rak) gruczołów ślinowych urozmaicony. Pierwsze miejsce wśród złośliwych guzów nabłonkowych gruczołów ślinowych należy do rak gruczolakowaty, co stanowi 10-20% wszystkich nowotworów nabłonkowych gruczołów ślinowych. Guz występuje we wszystkich gruczołach, ale szczególnie często w małych gruczołach podniebienia twardego i miękkiego. Obserwuje się go częściej w wieku 40-60 lat zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Guz składa się z gęstego guzka o niewielkich rozmiarach, szarawego koloru, bez wyraźnej granicy. Obraz histologiczny charakterystyczne: małe, sześcienne komórki z hiperchromicznym jądrem tworzą pęcherzyki płucne, zespalające się beleczki, lite i charakterystyczne struktury kratownicowe (krybrozy). Substancja zasadochłonna lub oksyfilna gromadzi się między komórkami, tworząc kolumny i cylindry, w związku z czym wcześniej nazywano ten guz cylindryczny. Wzrost guza jest inwazyjny, z charakterystycznym zanieczyszczaniem pni nerwowych; daje przerzuty głównie hematogennie do płuc i kości.

Znacznie rzadziej w gruczołach ślinowych stwierdza się inne typy raków. Warianty histologiczne są zróżnicowane i podobne do gruczolakoraków innych narządów. Raki niezróżnicowane charakteryzują się szybkim wzrostem, dają przerzuty limfogenne i krwiotwórcze.

Choroby nowotworowe

Choroby nowotworowe gruczołów ślinowych rozważyć zmiany limfoepitelialne, sialosis i onkocytosis u dorosłych. Są rzadkie.

Choroby warg, języka, tkanek miękkich jamy ustnej

Choroby tych narządów mają różne pochodzenie: niektóre są wrodzone, inne nabyte, czasem choroby nabyte rozwijają się na tle anomalii rozwojowych. Choroby mogą opierać się na różnych procesach patologicznych: dystroficznych, zapalnych, nowotworowych.

Ta grupa chorób obejmuje zapalenie warg, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej, zmiany przedrakowe i guzy.

cheilit

cheilit- zapalenie warg. Dolna warga jest dotknięta częściej niż górna. Zapalenie warg może być niezależną chorobą lub łączyć się ze zmianami języka i błony śluzowej jamy ustnej. Przez charakter przepływu Istnieją ostre i przewlekłe zapalenie warg, a także przewlekłe zapalenie warg z zaostrzeniem. Są następujące formy kliniczne i morfologiczne zapalenie warg: złuszczające, gruczołowe, kontaktowe, meteorologiczne, aktyniczne i zapalenie warg Manganottiego.

Na złuszczające zapalenie warg dotknięta jest tylko czerwona obwódka warg, charakteryzująca się zwiększonym złuszczaniem nabłonka. Biega przewlekle. Można dołączyć ostra reakcja wysiękowa, następnie pojawia się przekrwienie, obrzęk warg, powstają nakładki w postaci strupów. Gruczołowe zapalenie warg charakteryzuje się wrodzonym przerostem i heterotopią małych gruczołów ślinowych oraz ich zakażeniem. Kontaktowe (alergiczne) zapalenie warg pojawia się, gdy czerwona obwódka warg wchodzi w kontakt z szeroką gamą substancji, które działają jak alergeny. Występuje zapalenie immunologiczne, odzwierciedlające reakcję nadwrażliwości typu późnego (patrz procesy immunopatologiczne).

Meteorologiczny I aktyniczne zapalenie warg powstają jako reakcja zapalna na zimno, wysoką wilgotność, wiatr, promienie ultrafioletowe. Heilit Manganotti zasługuje na szczególną uwagę. Występuje u mężczyzn po 50 roku życia i charakteryzuje się uszkodzeniem tylko dolnej wargi. Objawia się nadżerkami w środku wargi na jasno przekrwionym tle z tworzeniem się krwawych skorup. Dlatego nazywa się zapalenie warg Manganottiego ścierny. On jest choroba przedrakowa.

zapalenie języka

zapalenie języka- zapalenie języka. Występuje często. Zapalenie języka, podobnie jak zapalenie warg, może być niezależną chorobą lub być połączone

uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej. Przez charakter przepływu może być ostry, przewlekły i przewlekły z zaostrzeniami. Wśród formy kliniczne i anatomiczne zapalenie języka rozróżnia złuszczające lub złuszczające („język geograficzny”) i romboidalne.

Złuszczające (złuszczające) zapalenie języka pospolity, czasem rodzinny. Charakteryzuje się wyraźnym złuszczaniem nabłonka ze zmianą zarysów ognisk złuszczania i odbudową nabłonka („język geograficzny”). Często można go łączyć ze składanym językiem.

Romboidalne zapalenie języka- przewlekły, charakteryzujący się częściowym lub całkowitym brakiem brodawek z naroślami brodawkowatymi w ograniczonym obszarze języka, który ma kształt rombu lub owalu; ponadto obszar ten znajduje się wzdłuż linii środkowej tylnej części języka przed brodawkami w kształcie zagłębienia („środkowe stwardniałe zapalenie języka”). Przyczyna nieznany. Niektórzy badacze odnoszą tę formę zapalenia języka do anomalii rozwojowych; rola różnych flory bakteryjnej jamy ustnej nie jest wykluczona.

Zapalenie jamy ustnej

Zapalenie jamy ustnej- zapalenie błony śluzowej tkanek miękkich jamy ustnej. To dość powszechna choroba. Błona śluzowa policzków, dna jamy ustnej, podniebienia miękkiego i twardego może być dotknięta w izolacji iw połączeniu z zapaleniem dziąseł, zapaleniem języka, rzadziej - zapaleniem warg.

Zapalenie jamy ustnej może być niezależną chorobą, a także przejawem lub powikłaniem wielu innych chorób. Jako niezależna choroba, zapalenie jamy ustnej jest reprezentowane przez różne formy kliniczne i morfologiczne.

Prowadzony przyczyna występowania zapalenia jamy ustnej można wyróżnić następujące grupy: 1) urazowe (mechaniczne, chemiczne, w tym leki, promieniowanie itp.); 2) zakaźne (wirusowe, bakteryjne, w tym gruźlicze i syfilityczne, grzybicze itp.); 3) alergiczny; 4) zapalenie jamy ustnej z zatruciami egzogennymi (w tym zawodowymi); 5) zapalenie jamy ustnej w niektórych chorobach somatycznych, chorobach metabolicznych (choroby endokrynologiczne, choroby przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego, choroby reumatyczne, hipo- i beri-beri itp.); 6) zapalenie jamy ustnej w dermatozach (pęcherzyca, opryszczkowe zapalenie skóry Dühringa, liszaj płaski itp.).

Przez charakter stanu zapalnego zapalenie jamy ustnej jest nieżytowe, nieżytowo-złuszczające, nieżytowo-wrzodziejące, zgorzelinowe, z tworzeniem się pęcherzyków, pęcherzy, aft, ognisk para- i hiperkeratozy.

Zmiany przedrakowe

Opisane wyżej choroby (zapalenie warg, języka, jamy ustnej) w przewlekłym przebiegu można uznać za stany przedrakowe,

te. tło, na którym może rozwinąć się guz (patrz. nowotwory). DO zmiany przedrakowe obejmują leukoplakię, ograniczone hiperkeratozę i rogowiaka kolczystokomórkowego warg, zapalenie warg Manganottiego. Najważniejszym z nich jest leukoplakia.

leukoplakia(z gr. leucos- biały i francuski. jezioro-płytka) - zmiany dystroficzne w nabłonku błony śluzowej z rogowaceniem w czasie jego przewlekłego podrażnienia. Przebieg jest przewlekły, najpierw pojawiają się białe plamy na błonie śluzowej, a następnie blaszki. Plamy i płytki zlokalizowane są najczęściej na błonie śluzowej języka, rzadziej - w innych miejscach błony śluzowej jamy ustnej. Płytki zwykle wystają ponad powierzchnię błony śluzowej, ich powierzchnia może być szorstka, pokryta pęknięciami. Leukoplakia występuje zwykle u osób w wieku 30-50 lat i wielokrotnie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet. Występuje najczęściej na podstawie długotrwałego podrażnienia spowodowanego paleniem, żuciem tytoniu, długotrwałym urazem błony śluzowej protezami i próchnicą zębów (czynniki miejscowe), a także na podstawie przewlekle występujących owrzodzeń pochodzenia zakaźnego (np. ) lub niedobór witaminy A (czynniki ogólne).

Istnieją dwie formy leukoplakii: płaska i brodawkowata. Histologicznie o godz Płaski występuje pogrubienie nabłonka wielowarstwowego płaskiego z powodu ekspansji warstw podstawnych i ziarnistych, zjawisk parakeratozy i akantozy. Pasma akantotyczne nabłonka są głęboko zanurzone w skórze właściwej, gdzie pojawiają się nacieki z okrągłych komórek. Na brodawkowaty kształt nabłonek pogrubia się w wyniku proliferacji i ekspansji warstwy podstawnej. Dlatego powierzchnia płytek staje się szorstka. W skórze właściwej występują masywne nacieki limfoplazmocytowe.