różnicowanie

I. Powstawanie różnic między jednorodnymi komórkami i tkankami organizmu w toku rozwoju (w biologii).

Słownik encyklopedyczny, 1998

różnicowanie

przekształcenie w procesie indywidualnego rozwoju organizmu (ontogenezy) początkowo identycznych, niewyspecjalizowanych komórek zarodka w wyspecjalizowane komórki tkanek i narządów.

Różnicowanie

zróżnicowanie ontogenetyczne (biologiczne), powstawanie różnic między jednorodnymi komórkami i tkankami, ich zmiany w toku rozwoju, prowadzące do specjalizacji.

D. występuje głównie w procesie rozwoju embrionalnego, gdy z identycznych niewyspecjalizowanych komórek embrionalnych powstają narządy i tkanki z komórkami różniącymi się formą i funkcją. Rozwijający się zarodek różnicuje się najpierw w listki zarodkowe, następnie w podstawy głównych układów i narządów, a następnie w dużą liczbę wyspecjalizowanych tkanek i narządów charakterystycznych dla dorosłego organizmu. D. występuje również w niektórych narządach dorosłego organizmu (np. różne komórki krwi różnicują się z komórkami szpiku kostnego). Często D. nazywa się także szeregiem następujących po sobie zmian, którym ulegają komórki tego samego typu w trakcie ich specjalizacji (np. w przebiegu D. krwinek czerwonych erytroblasty przekształcają się w retikulocyty, a te w erytrocyty) . D. wyraża się zmianą zarówno kształtu komórek, ich struktury wewnętrznej i zewnętrznej oraz relacji (np. mioblasty wydłużają się, łączą ze sobą, tworzą się w nich miofibryle itp.; w neuroblastach jądro powiększa się, pojawiają się procesy łączące komórki nerwowe z różnymi narządami i między sobą) oraz ich właściwości funkcjonalne (włókna mięśniowe nabywają zdolność kurczenia się, komórki nerwowe ≈ przekazują impulsy nerwowe, gruczołowe ≈ wydzielają odpowiednie substancje itp.).

Głównymi czynnikami D. są różnice w cytoplazmie komórek wczesnego zarodka, wynikające z niejednorodności cytoplazmy jaja, a specyficznym wpływem sąsiednich tkanek jest indukcja. Na przebieg D. wpływa szereg hormonów. Wiele czynników determinujących D. jest nadal nieznanych. D. może wystąpić tylko w komórkach do tego przygotowanych. Działanie czynnika D. powoduje najpierw stan utajony (ukryty) D., czyli determinację, kiedy zewnętrzne oznaki D. jeszcze się nie objawiają, ale może już nastąpić dalszy rozwój tkanki niezależnie od czynnika motywującego. Na przykład D. tkanki nerwowej jest spowodowane przez rdzeń chordomesodermy. Indukcja D. jest możliwa i odbywa się tylko w ektodermie zarodka na pewnym etapie jego rozwoju. Zwykle stan D. jest nieodwracalny, tzn. zróżnicowane komórki nie mogą już utracić swojej specjalizacji. Jednak w warunkach uszkodzenia tkanki zdolnej do regeneracji, a także podczas jej złośliwej degeneracji, dochodzi do częściowego odróżnicowania, gdy komórki tracą wiele cech nabytych w procesie D. i na zewnątrz przypominają słabo zróżnicowane komórki embrionalne. Możliwe są przypadki przejęcia przez odróżnicowane komórki D. w innym kierunku (metaplazja).

Molekularnym podłożem genetycznym D. jest aktywność genów specyficznych dla każdej tkanki. W każdej komórce, w tym zróżnicowanej, zachowany jest cały aparat genetyczny (wszystkie geny). Jednak w każdej tkance aktywna jest tylko część genów odpowiedzialnych za daną D. Rola czynników D. sprowadza się zatem do ściśle selektywnej aktywacji (włączenia) tych genów. Mechanizm takiego włączenia jest intensywnie badany. Aktywność niektórych genów prowadzi do syntezy odpowiednich białek, które określają D. Tak więc w erytroblastach syntetyzowane jest specyficzne białko krwinek czerwonych, hemoglobina, w komórkach mięśniowych miozyna, w różnicujących się komórkach trzustki insulina, trypsyna, amylaza itp.; w tkance chrzęstnej lub kostnej D. syntetyzowane są enzymy, które zapewniają tworzenie i gromadzenie mukopolisacharydów chrząstki i soli kostnych wokół komórek. Przyjmuje się, że białka powierzchniowe komórek odgrywają decydującą rolę w określaniu kształtu komórek, ich zdolności do łączenia się ze sobą oraz ich ruchu podczas D..

AA Neifakh.

Przykłady użycia słowa różnicowanie w literaturze.

A ponieważ komórki nerwowe wrażliwe na hormony płciowe znajdują się nie tylko w podwzgórzu, ale także w innych częściach mózgu, można przypuszczać, że płeć różnicowanie rozciąga się na różne cechy aktywności nerwowej, a tym samym zachowanie.

Żony psychologów Io Durden-Smith i Diana de Simone różnicowanie mózg.

Ta teoria seksualności różnicowanie mózgu, zaproponowana w połowie lat 70., nie straciła na znaczeniu do dziś.

Ale nasze uczucia są zbyt prymitywne, nasze koncepcje są zbyt prymitywne, by mogły być tak subtelne różnicowanie zjawiska, które powinny nam się objawić w wyższej przestrzeni.

AMP i cykliczny GMF — w rozszczepieniu i różnicowanie komórek i jednocześnie zależność syntezy tych mediatorów od hormonów stresu i metabolizmu.

Zirab, dorosły samiec, natychmiast przywrócił odruchy pokarmowe i hamujące różnicowanie.

Liczba brakujących liter wskazywała na przewagę procesów pobudzających nad hamującymi w OUN, użycie błędnego znaku korygującego charakteryzowało błąd w różnicowanie.

Tak, czynnik rakotwórczy działa na niektóre części DNA, ale działa również na nieznane nam sygnały. różnicowanie, po czym uśpiony gen budzi się i przedostając do innej części komórki, gdzie wyraźnie nie jest to pożądane, zaczyna aktywnie działać, zapominając o wszystkich zasadach zachowania.

Jest jeszcze bardziej niepocieszony niż nadzieja, którą można by żywić, gdyby wraz z niektórymi autorami uznano, że postępujący rozwój rasy ludzkiej zmierza w kierunku pełnej reprodukcji płciowej. różnicowanie, T.

Ministerstwo Edukacji Federacji Rosyjskiej

Instytut Technologiczny w Petersburgu

Zakład Biotechnologii Molekularnej

Praca pisemna

Temat: Różnicowanie komórek embrionalnych

Ukończone przez: Shilov S.D. gr.295 kurs 3

Petersburg

2003

Wprowadzenie ……………………………………………………..3

Wyznaczanie i różniczkowanie……………………………………………….3

Rozszczepienie komórki jajowej i powstanie blastuli …………………………………..4

Ośrodki organizacyjne rozwijających się zarodków. Indukcja …………..6

Chemiczny aspekt badania i różnicowania komórek i tkanek………….8

Teoria pola.. ……………………………………………………………………………………………………….10

Podsumowanie ………………………………………………………………………………………….12

Spis wykorzystanej literatury ……………………………………………..13

Załącznik ………………………………………………..14

Wstęp:

Organizm dowolnego zwierzęcia wielokomórkowego można uznać za klon komórek utworzonych z pojedynczej komórki - zapłodnionego jaja. Dlatego komórki ciała z reguły są genetycznie identyczne, ale różnią się fenotypem: niektóre stają się komórkami mięśniowymi, inne neuronami, jeszcze inne komórkami krwi i tak dalej. W organizmie komórki różnych typów układają się w ściśle określony uporządkowany sposób, dzięki czemu ciało ma charakterystyczny kształt. Wszystkie oznaki organizmu są określone przez sekwencję nukleotydów w genomowym DNA, który jest odtwarzany w każdej komórce. Wszystkie komórki otrzymują te same „instrukcje” genetyczne, ale interpretują je z należytym uwzględnieniem czasu i okoliczności – tak, aby każda komórka spełniała swoją określoną funkcję w społeczności wielokomórkowej.

Organizmy wielokomórkowe są często bardzo złożone, ale ich budowa odbywa się przy użyciu bardzo ograniczonego zestawu różnych form aktywności komórkowej. Komórki rosną i dzielą się. Umierają, łączą się mechanicznie, wytwarzają siły, które pozwalają im się poruszać i zmieniać swój kształt, różnicują się, czyli rozpoczynają lub zatrzymują syntezę pewnych substancji zakodowanych w genomie, uwalniają do środowiska lub tworzą na swojej powierzchni substancje, które wpływają na aktywność sąsiednich komórek. W tym eseju postaram się wyjaśnić, w jaki sposób realizacja różnych form aktywności komórkowej we właściwym czasie i we właściwym miejscu prowadzi do powstania całego organizmu.

Wyznaczanie i różniczkowanie:

Najważniejszymi pojęciami embriologii eksperymentalnej są pojęcia zróżnicowania i determinacji, które odzwierciedlają główne zjawiska ciągłości, kolejność procesów zachodzących w rozwoju organizmu. W ontogenezie nieustannie zachodzą procesy różnicowania, to znaczy pojawiają się nowe i nowe zmiany między różnymi częściami zarodka, między komórkami i tkankami, powstają różne narządy. W porównaniu z pierwotnym jajkiem w fazie rozwoju, ciało wydaje się niezwykle złożone. Różnicowanie to taka strukturalna, biochemiczna lub inna zmiana w rozwoju organizmu, w której to, co względnie jednorodne, zmienia się w coraz bardziej zróżnicowane, czy to dotyczy komórek (różnicowanie cytologiczne), tkanek (różnicowanie histologiczne), czy też narządów i organizmu jako całości, mówimy o zmianach morfologicznych lub fizjologicznych. Identyfikując mechanizm przyczynowy pewnych zróżnicowań, używa się terminu determinacja. Część zarodka nazywana jest zdeterminowaną od momentu, gdy nosi w sobie określone przesłanki do dalszego rozwoju, kiedy może rozwijać się poprzez samoróżnicowanie zgodnie z jej perspektywicznym rozwojem. Według B.I. Determinację Balińskiego należy nazwać stabilnością rozpoczętych procesów różnicowania, ich tendencją do rozwoju w zamierzonym kierunku, pomimo zmieniających się warunków, nieodwracalnością przeszłych zmian.

Ciało zwierzęcia zbudowane jest ze stosunkowo niewielkiej liczby łatwych do rozróżnienia typów komórek – około 200. Różnice między nimi są tak wyraźne, ponieważ oprócz licznych białek wymaganych przez każdą komórkę organizmu, komórki różnych typów syntetyzują własny zestaw wyspecjalizowanych białek. W komórkach naskórka powstaje kerotyna, w erytrocytach - hemoglobina, w komórkach jelitowych - enzymy trawienne itp. Może pojawić się pytanie: czy wynika to po prostu z faktu, że komórki mają różne zestawy genów? Komórki soczewki mogą na przykład utracić geny dla keratyny, hemoglobiny itp., ale zachować geny dla krystalin; lub mogą selektywnie zwiększać liczbę kopii genów krystalicznych przez aplikacje. Jednak tak nie jest, wiele badań pokazuje, że komórki prawie wszystkich typów zawierają ten sam kompletny genom, który znajdował się w zapłodnionej komórce jajowej. Najwyraźniej komórki różnią się nie dlatego, że zawierają różne geny, ale dlatego, że wyrażają różne geny. Aktywność genów podlega regulacji: można je włączać i wyłączać.

Najbardziej przekonujący dowód na to, że pomimo widocznej zmiany w komórkach podczas ich różnicowania, sam genom pozostaje w nich niezmieniony, uzyskano w eksperymentach z przeszczepianiem jąder do jaj płazów. Jądro jaja jest wstępnie niszczone przez naświetlanie światłem ultrafioletowym, a jądro zróżnicowanej komórki, na przykład z jelita, jest przeszczepiane za pomocą mikropipety do zapłodnionego jaja. W ten sposób można sprawdzić, czy jądro zróżnicowanej komórki zawiera pełny genom, równoważny genomowi zapłodnionej komórki jajowej i zdolny do zapewnienia prawidłowego rozwoju zarodka. Odpowiedź okazała się pozytywna; w tych eksperymentach można było wyhodować normalną żabę zdolną do rodzenia potomstwa.

Rozszczepienie jaja i powstanie blastuli:

Zwierzęta ewoluowały na wiele sposobów. Powiązania rozwijających się organizmów ze środowiskiem są bardzo zróżnicowane i specyficzne. Pomimo tego i mimo wielkich cech morfologii i fizjologii rozszczepienia u różnych gatunków zwierząt, rozszczepienie komórki jajowej u większości organizmów zachodzi w podobnym okresie rozwoju, zwanym blastula (z gr. blaste, blastos – kiełek, zarodek). Jest to jeden z licznych wskaźników wspólnego pochodzenia świata zwierzęcego i jeden z przykładów równoległości w ewolucyjnym rozwoju struktur. Ale to nie znaczy, że zarodki wszystkich zwierząt są ułożone dokładnie w ten sam sposób na etapie blastuli; wręcz przeciwnie, wraz z głównymi cechami wspólnymi istnieją również znaczne różnice między blastulami różnych zwierząt. W zależności od wielu przyczyn miażdżące jajo na ogół zachowuje swój pierwotny kulisty kształt, a blastomery mogą wywierać na siebie bardzo duży nacisk, przybierać wielopłaszczyznowy kształt i nie pozostawiać między nimi przerw; w tym przypadku powstaje morula - zbiór dzielących się komórek, przypominający jagodę jeżyny z większą lub mniejszą jamą w środku, wypełniony produktami przemiany materii komórek. (Ryc. 1) Ta wnęka nazywana jest wnęką miażdżącą lub na cześć naukowca Baera, który jako pierwszy ją opisał - wnęką Baera. Gdy komórki się dzielą, jama stopniowo się powiększa i zamienia się w jamę blastuli, zwaną blastocelium. Komórki otaczające blastocelium tworzą warstwę nabłonkową.

ryc.1

Po utworzeniu przez komórki blastuli warstwy nabłonkowej przychodzi czas na skoordynowane ruchy – gastrulację. Ta radykalna przebudowa prowadzi do przekształcenia wydrążonej kuli komórkowej w strukturę wielowarstwową z centralną osią i dwustronną symetrią. W miarę rozwoju zwierzęcia należy określić przednie i tylne końce ciała, stronę brzuszną i grzbietową oraz środkową płaszczyznę symetrii dzielącą ciało na prawą i lewą połowę. Ta biegunowość rozwija się na bardzo wczesnym etapie rozwoju zarodka. W wyniku złożonego procesu wgłobienia (wklęsłości) (ryc. 1) znaczna część nabłonka przemieszcza się z powierzchni zewnętrznej do zarodka, tworząc jelito pierwotne. Dalszy rozwój będzie determinowany interakcjami warstwy wewnętrznej, zewnętrznej i środkowej powstających podczas gastrulacji. Po procesie gastrulacji rozpoczyna się proces organogenezy - jest to lokalna zmiana w niektórych obszarach jednego lub drugiego listka zarodkowego i powstawanie zarodka. Jednocześnie czasami niemożliwe jest wyodrębnienie jakiegoś dominującego typu materiału komórkowego, od którego zależałby mechanizm rozwoju narządu.

Ośrodki organizacyjne rozwijających się zarodków. Wprowadzenie.

W swoich próbach Spemann odciął całą górną połowę (półkulę zwierzęcą) zarodka traszki we wczesnej fazie gastruli, obrócił go o 180° i ponownie zszył. W rezultacie płytka nerwowa powstała w tym samym miejscu, w którym powinna być, ale nie z normalnego materiału komórkowego, ale z warstwy ektodermalnej. Spemann uznał, że w tym obszarze rozprzestrzenia się jakiś wpływ, który powoduje, że komórki warstwy ektodermalnej rozwijają się wzdłuż ścieżki rozwoju płytki nerwowej, czyli indukuje jej powstawanie. Ten obszar nazwał centrum organizacyjnym, a sam materiał, z którego pochodzi wpływ, organizatorem lub induktorem. Następnie Spemann przeszczepiał tzw. induktory do różnych części innych zarodków w stadium blastuli lub wczesnej gastruli. Niezależnie od miejsca w zarodku, wtórna płytka nerwowa ze wszystkimi atrybutami była indukowana, ale nie z przeszczepu, ale z komórek gospodarza, podczas gdy sam przeszczep w większości przypadków poruszał się po ścieżce swojego normalnego rozwoju. Aby przeanalizować te zjawiska, w 1938 roku Holtfeter wyhodował małe kawałki wycięte z gastruli traszek ze standardowych pożywek. Okazało się, że fragmenty wycięte z różnych obszarów zarodka, czyli zdeterminowane w różnym stopniu, w zależności od tego, albo rozpadają się na różne pojedyncze komórki (mniej zdeterminowane), albo mogą tworzyć różne struktury tkankowe (bardziej zdeterminowane lokalnie). Struktury te, mówiąc językiem szkoły Spemanna, rozwinęły się pod nieobecność organizatora.

Całkowicie przekonujący wniosek z tych faktów wyciągnęli w 1955 r. J. Holtfreter i W. Hamburger: wszystkie części strefy brzeżnej wytwarzają w warunkach eksplantacji szerszą różnorodność tkanek, niż dawałyby, gdyby znajdowały się w systemie embrionalnym. Później naukowcy ci, analizując dane eksperymentalne, doszli do bardzo ważnego wniosku, że błędem byłoby uważanie pól i organizatorów za najwyższą władzę w określaniu losów innych, mniej szczegółowo określonych części zarodka. Cenne wyniki licznych eksperymentów i badań szkoły Spemanna i jego następców z innych laboratoriów, które dostarczyły embriologii znakomitych dowodów współzależności części embrionu, jego integracji na każdym etapie rozwoju, zaczęto coraz bardziej interpretować jednostronnie, jako działanie organizatorów na rzekomo obojętny materiał komórkowy. Był to okres w rozwoju embriologii, kiedy wydawało się, że główne wyjaśnienie procesów morfogenezy zostało znalezione, a krytyczne uwagi poszczególnych naukowców wobec jednostronnych namiętności uznano za coś przeszkadzającego w rozwoju nauki. Tworzona wówczas teoria centrów organizacyjnych zawierała niewątpliwie poglądy jednostronne, a nawet fanatyczne, które zostały obalone w obliczu nowych, nie mniej fascynujących faktów, odkrytych później przez samą szkołę Spemannowską.

Badacze stanęli przed pytaniem: na ile specyficzne jest działanie organizatorów, induktorów? Podczas przesadzania organizatora z bezogoniastego płaza (żaby dzwonkowej)

Stwierdzono, że zarodek płaza ogoniastego (tryton) ma indukcję płytki rdzeniowej. W przypadku przeszczepu z zarodka ptasiego do zarodka traszki organizator ma również działanie indukujące. Podobne zjawisko występuje również w przypadku przeszczepienia organizatora trytonu do zarodka królika. Pojawiły się inne pytania. Czy organizatorzy mają taką samą naturę u różnych zwierząt? Czy właściwości indukujące organizatora zależą od komórek, ich składowych, swoistego różnicowania, rodzaju połączeń między komórkami - jednym słowem od układu biologicznego organizatora, czy też mówimy o jakimś innym mechanizmie? W 1931 roku odkryto, że organizator jest w stanie wywołać nawet po całkowitym zniszczeniu jego struktury, nawet całkowite zniszczenie jego komórek. Zmiażdżone kawałki zarodka mieszano, formowano z nich grudki i przeszczepiano je do jamy blastuli innego zarodka. Indukcja się odbyła. W 1932 r. pojawiła się wiadomość o tzw. zmarłych organizatorach. Grupa naukowców badała działanie zabitych organizatorów, dla których komórki suszono w temperaturze 120 stopni, gotowano, zamrażano, umieszczano w alkoholu na 6 miesięcy, w kwasie solnym itp. Okazało się, że po takich manipulacjach organizator nie stracił zdolności indukcji. Większość embriologów widziała w tym odkryciu nową erę w embriologii, poznanie mechanizmu chemicznego organizatorów oraz odkrycie substancji formujących i tworzących narządy. Niektóre laboratoria próbowały udowodnić, że martwi organizatorzy zachowują się inaczej niż żywi organizatorzy. Ale wkrótce, ku zaskoczeniu badaczy, odkryto niespecyficzne zachowanie organizatorów. Induktorami okazały się zabite kawałki hydry, kawałki wątroby, nerek, języka, różne tkanki zwłok ludzkich, kawałki mięśni mięczaków, zmiażdżone dafnie, kawałki jelit rybich, komórki mięsaka szczura, tkanki kurze i ludzkie. Zaczęło się jednostronne zamiłowanie do chemii induktorów: zaczęto próbować rozwikłać formułę substancji indukującej specyficzny proces kształtowania oraz bogactwo materiału nagromadzone przez kilka lat. Sprawa doszła do absurdu: kawałki agaru rzekomo nasycone taką substancją, kwasy tłuszczowe olejów roślinnych, trująca dla zwierząt cefalina, naftalen itp. Stwierdzono, że nawet komórki roślinne przeszczepione do zarodka dają efekt induktora! Teraz jest jasne, że wszystkie te próby znalezienia określonej substancji formującej były zwykłym hobby i nie osiągnęły celu.

Wróćmy jeszcze do teorii organizatorów. W zwykłym schemacie o indukcyjnym wpływie organizatorów na materiał komórkowy, który reaguje, jest indukowany, jest rozumiany jako coś obojętnego, to znaczy czekającego tylko na zepchnięcie do determinacji. Jednak tak nie jest. Materiał komórkowy, na który działa organizer, nie jest obojętny. MN Ragozina wykazał, że połączenie mezodermy osiowej jest nie tylko induktorem cewy nerwowej, ale samo w sobie potrzebuje efektu kształtującego z połączenia układu nerwowego do jego różnicowania. W tym przypadku nie ma miejsca jednostronna indukcja, ale interakcja części rozwijającego się zarodka. Ten sam induktor może indukować różne formacje, na przykład pęcherzyk słuchowy przeszczepiony na bok zarodka płaza może indukować dodatkową kończynę, ten sam pęcherzyk przeszczepiony w inne miejsce i na innym etapie rozwoju może wywołać kapsułę słuchową. Może również działać jako induktor jądra pomocniczego soczewki w przypadku kontaktu z rdzeniem soczewki itp.

Lepiej podsumować to, co zostało powiedziane, cytatem z pracy Waddingtona, który wraz z szeregiem innych naukowców tak energicznie próbował rozgryźć chemię organizatorów: „Wydawało się, że jesteśmy na skraju o niezwykle ważnym odkryciu - możliwości uzyskania substancji wpływającej na rozwój. Trudność nie polegała na tym, że nie mogliśmy znaleźć substancji, która działała jak organizator, który powodował różnicowanie komórek, ale na tym, że znaleźliśmy zbyt wiele takich substancji. W końcu J. Needham, M. Brachet i autor tego artykułu przekonująco wykazali, że nawet błękit metylenowy – substancja, której nawet osoba o najbardziej płomiennej wyobraźni nie szukałaby w zarodku – może indukować powstawanie tkanki nerwowej . Okazało się, że nie ma sensu szukać w pojedynczej komórce reagującej substancji, która mogłaby dać wskazówkę do zrozumienia różnicowania. Przyczyny różnicowania należy szukać w tkance reaktywnej, w której występuje”.

Chemiczny aspekt badania i różnicowania komórek i tkanek:

W latach 50. i 60. XX wieku, w związku z rosnącym wzajemnym oddziaływaniem biologii, fizyki i chemii oraz stosowaniem nowych metod, ponownie wzrosło zainteresowanie chemią induktorów, choć treść tego pojęcia diametralnie się zmieniła. Po pierwsze, uważa się za nierozsądne poszukiwanie jakiejkolwiek jednej substancji formującej, która powoduje infekcję. Po drugie, coraz więcej badaczy porównuje zjawisko indukcji, obserwowane w przebiegu prawidłowego rozwoju zarodków, do zjawiska martwych organizatorów. Po trzecie, zamiast hipotezy Spemanna o indukcyjnym wpływie organizatora na „obojętny” materiał komórkowy, powstała idea współzależności części w rozwoju zarodków.

W 1938 r. S. Toivonen, badając setki różnych tkanek zwierzęcych pod kątem zdolności indukowania podstaw osiowych u płazów, stwierdził, że niektóre induktory mają jakościowo różne działanie, a mianowicie: tkanka wątroby świnki morskiej indukuje prawie wyłącznie przodomózgowie i jego pochodne, szpik kostny - struktury tułowia i ogona. W 1950 roku F. Leman zaproponował hipotezę, którą zaakceptowali Toivonen, Yamatada i inni badacze. Zgodnie z tą hipotezą indukcja pierwotna może być spowodowana tylko przez dwa czynniki tworzące dwa wzajemnie nakładające się gradienty. Jedna substancja indukuje wyłącznie struktury przednio-głowowe (archencefaliczne), a druga substancja indukuje struktury tułowiowo-ogonowe (deuterencephalic). Jeśli jest dużo drugiego czynnika i mało pierwszego, to przodomózgowie jest indukowane; jeśli jest dużo pierwszego i mało drugiego, powstaje część tułowiowo-ogonowa. Wszystko to ma miejsce, zgodnie z hipotezą, w normalnym rozwoju płazów; trzeba sobie wyobrazić obecność pewnych substancji indukujących w odpowiednich kombinacjach ilościowych w różnych częściach zarodka. Toivonen

Przeprowadził serię eksperymentów z oddzielnym i równoczesnym działaniem tkanki wątroby i szpiku kostnego, a dane potwierdzają tę teorię. Pod działaniem tkanek wątroby ukształtował się przodomózgowie i jego pochodne, pod działaniem szpiku kostnego tkanki tułowia i ogona, a przy jednoczesnym działaniu wątroby i szpiku kostnego struktury wszystkich poziomów ciała powstała normalna larwa.

Toivonen zakłada, że ​​każdy z dwóch induktorów tworzy własne pole aktywne, przy jednoczesnym działaniu ich działania powstaje połączone pole (rys. 2)

W latach siedemdziesiątych chemia „induktorów” okazała się równie niejasna, jak w okresie jednostronnych chemicznych entuzjazmów embriologów w latach trzydziestych. Pomimo ogromnego postępu w embriologii chemicznej, wszystkie podstawowe pytania dotyczące „ośrodków organizacyjnych” pozostają takie same jak w latach 40. Hipoteza Toivonena niestety nie wnosi nic zasadniczo nowego w porównaniu ze starymi jednostronnymi schematami chemicznymi istoty induktorów i organizatorów, tylko zamiast jednej substancji myśli się o dwóch lub kilku. Należy wziąć pod uwagę następujące oczywiste braki hipotezy Toivonena, na które częściowo zwraca uwagę sam autor. Po pierwsze, ta hipoteza mówi tylko o cewkach indukcyjnych iw ogóle nie dotyka głównego zagadnienia - układów reagujących. Po drugie, podano jego eksperymentalne uzasadnienie na podstawie działania niektórych substancji w tkankach zwierzęcych oraz podjęto próbę wyjaśnienia zjawiska prawidłowego rozwoju zarodków płazów. Wymagane jest udowodnienie, że wyizolowane substancje są rzeczywiście obecne w normalnej gastruli zarodka. Jeśli są obecne, jaka jest ich lokalizacja? Nie ma jednak powodu, aby ignorować interesujące dane Toivonena i innych badaczy. Dane te odzwierciedlają wieloletnie eksperymenty dotyczące tendencji zwierzęcych i wegetatywnych jeżowców. (Rys. 3)

W eksperymentach z interwencją chirurgiczną na etapach od 16 do 64 blastomerów usunięto różne części zarodka - zwierzęce i wegetatywne. Normalny rozwój miał miejsce, gdy gradienty zwierzęce i wegetatywne nie dominowały nad sobą. W istocie eksperymenty te są bliskie poglądom Tovonena.

Teoria pola:

Różni badacze zainwestowali różne treści w koncepcję pola. Niektórzy myśleli o polu jako o obszarze, w którym pewne czynniki działają w ten sam sposób. Wewnątrz pola, zgodnie z ich wyobrażeniami, panuje stan równowagi. Pole to pojedynczy system, a nie mozaika, w której niektóre części można usunąć lub wymienić, aby system się nie zmienił. W systemie pól mogą występować różne stężenia chemikaliów, mogą występować gradienty metaboliczne.

Teoria pola Kolcowa. Idea integralności organizmu N. Kolcowa i jego teoria pola jest próbą rozważenia danych embriologii eksperymentalnej i genetyki w aspekcie fizykochemicznym.

Komórka jajowa i komórka jajowa są systemami zorganizowanymi, o określonej biegunowości, z określonym układem struktur komórkowych. Już w oocytach znajdują się różne substancje i struktury, które dają specyficzną reakcję na kwaśne i zasadowe barwniki, w zależności od ich pH. Oznacza to, że różne części komórki mogą mieć określone ładunki dodatnie lub ujemne. W całej komórce jej powierzchnia jest z reguły naładowana ujemnie, a powierzchnia jądra i chromosomów jest naładowana dodatnio. Podczas dojrzewania komórki jajowej, zgodnie z jej strukturą, powstaje pole elektryczne, które „utrwala” tę strukturę. Pod wpływem pola siłowego w komórce powinny powstać pewne kataforetyczne punkty ruchu substancji, tłumaczone różnicą potencjałów. Kiedy komórka jajowa jest aktywowana przez plemnik, następuje zmiana w oddychaniu, czasami gwałtowna zmiana pH, zmiana przepuszczalności błon i ruchu substancji. Według Koltsova zjawiska te są oczywiście spowodowane napięciami naładowanych pól siłowych, różnicą potencjałów. Zatem zarodek, który zaczyna się rozwijać, jest polem siłowym. W trakcie rozwoju różne punkty pola sił charakteryzują się różnicą potencjałów. Mówimy nie tylko o potencjałach elektrycznych, ale także chemicznych, temperaturowych, grawitacyjnych, rozproszonych, kapilarnych, mechanicznych itp.

Nawet taki czynnik jak spadek lub wzrost przepuszczalności błon komórkowych nieuchronnie powoduje zmianę prądów substancji płynnych. Ze względu na to, że między blastomerami istnieją pewne połączenia, można sobie wyobrazić, że zmiana prądów substancji płynnych może również wpływać na przestrzenne rozmieszczenie blastomerów. Potencjały o różnym charakterze i ich zmiany nie tylko towarzyszą rozwojowi zarodka, nie tylko odzwierciedlają stan jego integracji, ale także odgrywają ważną rolę w rozwoju, determinując zachowanie poszczególnych blastomerów i całego zarodka. W trakcie rozwoju pole siłowe zarodka zmienia się: staje się bardziej złożone, różnicuje się, ale pozostaje jednolite. Kolcow mówi o ośrodkach o dużej różnicy potencjałów, o ośrodkach drugiego, trzeciego stopnia. Mówi o gradientach z naprężeniami malejącymi od jednego potencjału do drugiego. Z każdego centrum istnieją gradienty określone przez całe pole siłowe. W stanie biofizyki lat trzydziestych XX wieku Kolcow nie mógł stworzyć bardziej konkretnych fizycznych idei dotyczących dziedziny zarodka. Uważał, że pole siłowe nie jest magnetyczne, ale można je z nim porównać. Powstające podczas zgniatania blastomery, które nie mają identycznej budowy, trafiają do różnych części pojedynczego pola zarodka i zgodnie z nowym położeniem zmieniają swoje cechy biochemiczne i strukturę. Tak więc zachowanie każdego obszaru jądra zależy od jego wstępnej budowy, od wpływu ogólnego pola siłowego i wpływu sąsiednich obszarów tego pola.

Kolcow wprowadza również pojęcie „pola siłowego środowiska zewnętrznego” (grawitacyjnego, świetlnego i chemicznego), nadając mu ważne znaczenie, gdyż wpływa ono na pole siłowe wewnątrz zarodka, np. określa kierunek wzrostu u osiadłych zwierząt .

Niestety, problemy fizyki rozwoju embrionalnego są badane w niewystarczającym stopniu. Dostępne fakty nie zaprzeczają myślom Kolcowa o polach.

Myśli bliskie poglądom Kolcowa wyrażali także inni badacze B. Weisberg w 1968 r. zaproponował ujednoliconą, fizyczną interpretację różnych procesów morfogenetycznych, tworząc ideę pól oscylacyjnych. Badał fluktuacje potencjałów elektrycznych w myxomycetes, podobieństwo niektórych form organicznych, takich jak kolonie grzybów, z rozmieszczeniem małych cząstek w polu akustycznym. Weisberg uważa, że ​​pola wibracyjne prowadzą do tego, że kompleksy komórkowe należy podzielić na terytoria, w obrębie których wibracje synchronizują się w fazach, a pomiędzy terytoriami powstaje różnica faz. Występująca w wyniku tego separacja przestrzenna może prowadzić do ruchów morfogenetycznych: wgłobienia komórek podczas gastrulacji, lokalizacji kanałów półkolistych ucha wewnętrznego, tworzenia płytek wioślarskich przy ctenoforze itp.

Analiza wszystkich teorii nie pozwala uznać żadnej z nich za satysfakcjonującą embriologa teorię rozwoju indywidualnego. Bez względu na metodologię badań należy wziąć pod uwagę oczywisty fakt, że wszelkie wyobrażenia o zarodku jako mozaice części, jako sumie blastomerów itp. jest nie do utrzymania, aby organizm na jakimkolwiek etapie rozwoju był w jakiś sposób zintegrowany, był integralnym systemem.

Spis wykorzystanej literatury:

BP Tokin „Ogólna embriologia”

wydawnictwo „Wyższa szkoła” Moskwa 1970

B. Albers, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, J. Watson „Biologia molekularna komórki”, tom 4

wydawnictwo „Mir” Moskwa 1987

Rozwój jednokomórkowej zygoty w organizm wielokomórkowy następuje w wyniku procesów wzrostu i różnicowania komórek. Wzrost to wzrost masy organizmu, który następuje w wyniku asymilacji substancji. Może to być związane ze wzrostem zarówno rozmiaru, jak i liczby komórek; jednocześnie początkowe komórki pobierają ze środowiska potrzebne im substancje i wykorzystują je do zwiększania swojej masy lub budowy nowych, podobnych do siebie komórek. Tak więc ludzka zygota waży około 110 bg, a noworodek waży średnio 3200 g, tj. podczas rozwoju wewnątrzmacicznego następuje miliardowy wzrost masy. Od momentu narodzin do osiągnięcia średniej dla dorosłego rozmiaru masa wzrasta jeszcze 20-krotnie.[ ...]

Różnicowanie jest twórczym procesem ukierunkowanej zmiany, w wyniku którego ze wspólnych cech właściwych wszystkim komórkom powstają struktury i funkcje właściwe dla jednej lub drugiej wyspecjalizowanej komórki. Proces różnicowania sprowadza się do nabywania (lub utraty) cech strukturalnych lub funkcjonalnych przez różne komórki, w wyniku czego komórki te specjalizują się w różnego rodzaju czynnościach charakterystycznych dla organizmów żywych i tworzą odpowiednie narządy w organizmie. Na przykład u ludzi rosnące komórki w wyniku kolejnych zmian w procesie różnicowania przekształcają się w różne komórki tworzące organizm człowieka, komórkę układu nerwowego, mięśniowego, pokarmowego, wydalniczego, sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych .[...]

Ustalono, że różnicowanie nie następuje w wyniku utraty lub dodania informacji genetycznej. Zróżnicowanie nie jest wynikiem zmiany potencjału genetycznego komórki, ale zróżnicowanej ekspresji tych potencji pod wpływem środowiska, w którym znajduje się komórka i jej jądro. Różnicowanie komórek to w istocie zmiana składu białek komórkowych – zestawu enzymów, a wynika to z faktu, że różne zestawy genów funkcjonują w różnych komórkach z ogólnej liczby genów, które warunkują syntezę różnych zestawy białek. Selektywna ekspresja informacji zakodowanej w genach danej komórki następuje poprzez aktywację lub stłumienie procesu transkrypcji (odczytu) tych genów, tj. poprzez selektywną syntezę podstawowego produktu genów – RNA, który zawiera informację, która powinna zostać przeniesiona do cytoplazmy.[ ...]

W organizmach wielokomórkowych, w przeciwieństwie do organizmów jednokomórkowych, wzrost i różnicowanie jednej komórki jest skoordynowany ze wzrostem i rozwojem innych komórek, tj. informacje są wymieniane między różnymi komórkami. Zatem rozwój tych organizmów zależy od zintegrowanego wzrostu i różnicowania wszystkich komórek i to właśnie ta integracja zapewnia harmonijny rozwój organizmu jako całości.[ ...]

W ontogenezie każdy organizm przechodzi przez kolejne stadia rozwojowe: embrionalny (embrionalny), postembrionalny i okres rozwoju organizmu dorosłego. Każdy okres ontogenezy dla swojego powstania i zakończenia wymaga określonego zestawu warunków. Kształtowanie się cech gatunkowych organizmu (genotypu) kończy się wraz z początkiem dojrzewania, a rozwój cech indywidualnych (fenotypu) następuje do końca.[ ...]

Rozmnażanie komórek trwa przez całe życie organizmu w tempie odpowiadającym jego potrzebom wewnętrznym, a także w zależności od warunków jego środowiska wewnętrznego i zewnętrznego.[ ...]

Rośliny charakteryzują się praktycznie nieokreślonym wzrostem, charakteryzującym się ciągłym tworzeniem nowych komórek w niektórych obszarach, dzięki czemu korzenie i pędy rosną na długość, a dzięki kambium zwiększa się grubość. U większości zwierząt wzrost jest zdeterminowany, a po osiągnięciu proporcji charakterystycznych dla organizmu dorosłego obszary aktywnej reprodukcji komórek zapewniają jedynie zastąpienie utraconych lub martwych komórek, bez zwiększania ogólnej liczby komórek obecnych w danym organizmie. W organizmie niektóre komórki starzeją się i obumierają w wyniku czynności życiowej, podczas gdy inne powstają na nowo. Czas istnienia różnych komórek nie jest taki sam: od kilku dni w przypadku komórek naskórka (skóry) do setek lat w przypadku komórek drewna.[ ...]

Podczas różnicowania, pomimo zachowania wszystkich informacji dziedzicznych, komórki tracą zdolność do podziału. Co więcej, im bardziej wyspecjalizowana jest komórka, tym trudniej (a czasem wręcz niemożliwe) zmienić kierunek jej różnicowania, który jest determinowany ograniczeniami nałożonymi na nią przez organizm jako całość.

Ogólna nazwa wszystkich komórek, które nie osiągnęły jeszcze ostatecznego poziomu specjalizacji (czyli zdolności do różnicowania się) to komórki macierzyste. Stopień zróżnicowania komórki (jej „potencjał do rozwoju”) nazywany jest potencją. Komórki, które mogą różnicować się w dowolną komórkę dorosłego organizmu, nazywane są pluripotencjalnymi. Komórkami pluripotencjalnymi są na przykład komórki wewnętrznej masy komórkowej blastocysty ssaków. Aby odnieść się do uprawianych in vitro pluripotencjalnych komórek pochodzących z wewnętrznej masy komórkowej blastocysty, stosuje się określenie „embrionalne komórki macierzyste”.

Różnicowanie - jest to proces, w którym komórka staje się wyspecjalizowana, tj. nabiera cech chemicznych, morfologicznych i funkcjonalnych. W najwęższym znaczeniu są to zmiany zachodzące w komórce podczas jednego, często końcowego, cyklu komórkowego, kiedy rozpoczyna się synteza głównych, specyficznych dla danego typu komórek, białek funkcjonalnych. Przykładem jest różnicowanie ludzkich komórek naskórka, w którym komórki przemieszczając się od warstwy podstawnej do kolczastej, a następnie kolejno do innych, bardziej powierzchownych warstw, gromadzą keratohialinę, która w komórkach warstwy przejrzystej zamienia się w eleidynę, a następnie w warstwę keratynę rogówka. W tym przypadku zmienia się kształt komórek, struktura błon komórkowych i zestaw organelli. W rzeczywistości nie różnicuje się jedna komórka, ale grupa podobnych komórek. Przykładów jest wiele, ponieważ w ludzkim ciele jest około 220 różnych typów komórek. Fibroblasty syntetyzują kolagen, mioblasty - miozynę, komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego - pepsynę i trypsynę. 338

W szerszym znaczeniu pod różnicowanie zrozumieć stopniowe (w ciągu kilku cykli komórkowych) pojawianie się narastających różnic i kierunków specjalizacji między komórkami, które wywodzą się z mniej lub bardziej jednorodnych komórek jednego początkowego zawiązka. Procesowi temu z pewnością towarzyszą przemiany morfogenetyczne, tj. pojawienie się i dalszy rozwój podstaw niektórych narządów w narządy ostateczne. Pierwsze różnice chemiczne i morfogenetyczne między komórkami, determinowane samym przebiegiem embriogenezy, pojawiają się podczas gastrulacji.

Listwy zarodkowe i ich pochodne są przykładem wczesnego różnicowania prowadzącego do ograniczenia potencjału komórek rozrodczych.

RELACJE JĄDROWE_CYTOPLAZMATYCZNE

Istnieje szereg cech charakteryzujących stopień zróżnicowania komórek. Zatem stan niezróżnicowany charakteryzuje się stosunkowo dużym jądrem i wysokim stosunkiem jądrowo-cytoplazmatycznym jądro V / cytoplazma V ( V- objętości), rozproszona chromatyna i dobrze zdefiniowane jąderko, liczne rybosomy i intensywna synteza RNA, wysoka aktywność mitotyczna i niespecyficzny metabolizm. Wszystkie te znaki zmieniają się w procesie różnicowania, charakteryzującym nabywanie specjalizacji przez komórkę.

Nazywa się proces, w wyniku którego poszczególne tkanki podczas różnicowania nabierają charakterystycznego wyglądu histogeneza. Różnicowanie komórek, histogeneza i organogeneza zachodzą razem, w pewnych obszarach zarodka iw określonym czasie. Jest to bardzo ważne, ponieważ wskazuje na koordynację i integrację rozwoju embrionalnego.

Jednocześnie zaskakujące jest to, że w zasadzie od momentu stadium jednokomórkowego (zygoty) rozwój organizmu określonego gatunku jest już z góry ustalony. Wszyscy wiedzą, że ptak rozwija się z ptasiego jaja, a żaba z jaja żaby. To prawda, że ​​fenotypy organizmów są zawsze różne i mogą zostać zakłócone aż do śmierci lub deformacji rozwojowej, a często nawet mogą być niejako sztucznie skonstruowane, na przykład u zwierząt chimerycznych.

Konieczne jest zrozumienie, w jaki sposób komórki, które najczęściej mają ten sam kariotyp i genotyp, różnicują się i uczestniczą w histo- i organogenezie w odpowiednich miejscach iw określonych momentach, zgodnie z integralnym „obrazem” tego typu organizmu. Ostrożność w wysuwaniu stanowiska, że ​​materiał dziedziczny wszystkich komórek somatycznych jest absolutnie identyczny, odzwierciedla obiektywną rzeczywistość i historyczną niejednoznaczność w interpretacji przyczyn różnicowania się komórek.

V. Weisman postawił hipotezę, że tylko linia komórek zarodkowych przenosi i przekazuje potomkom wszystkie informacje o swoim genomie, a komórki somatyczne mogą różnić się od zygoty i od siebie nawzajem ilością materiału dziedzicznego, a zatem różnicować się w różnych kierunki. Poniżej przedstawiono fakty potwierdzające możliwość zmiany materiału dziedzicznego w komórkach somatycznych, jednak należy je interpretować jako wyjątki od reguł.

Różnicowanie (różnicowanie ontogenetyczne) to przekształcenie w procesie indywidualnego rozwoju organizmu (ontogenezy) początkowo identycznych, niewyspecjalizowanych komórek zarodka w wyspecjalizowane komórki tkanek i narządów. Różnicowanie zachodzi głównie w procesie rozwoju embrionalnego. Rozwijający się zarodek różnicuje się najpierw w listki zarodkowe, następnie w podstawy głównych układów i narządów, a następnie w dużą liczbę wyspecjalizowanych tkanek i narządów charakterystycznych dla dorosłego organizmu. Różnicowanie występuje również w narządach dorosłego organizmu, na przykład różne komórki krwi różnicują się z komórek szpiku kostnego. Różnicowanie jest często określane jako seria następujących po sobie zmian, jakim poddawane są komórki tego samego typu w trakcie ich specjalizacji. Na przykład podczas różnicowania krwinek czerwonych erytroblasty przekształcają się w retikulocyty, a te w erytrocyty. Zróżnicowanie wyraża się zmianą zarówno kształtu komórek, ich struktur wewnętrznych, jak i zewnętrznych oraz relacji (na przykład mioblasty rozciągają się, łączą ze sobą, tworzą się w nich miofibryle; zwiększa się jądro neuroblastów, pojawiają się procesy łączące komórki nerwowe z różnymi narządami i między sobą) oraz ich właściwości użytkowe (włókna mięśniowe nabywają zdolność kurczenia się, komórki nerwowe – do przekazywania impulsów nerwowych, gruczołowe – do wydzielania odpowiednich substancji).

Głównymi czynnikami różnicowania są różnice w cytoplazmie wczesnych komórek embrionalnych. Hormony wpływają na przebieg różnicowania. Różnicowanie może zachodzić tylko w komórkach do tego przygotowanych. Działanie czynnika różnicowania powoduje najpierw stan utajonego (ukrytego) różnicowania, czyli determinacji, gdy nie pojawiają się zewnętrzne oznaki różnicowania, ale może nastąpić dalszy rozwój tkanki niezależnie od czynnika motywującego. Na przykład zróżnicowanie tkanki nerwowej jest spowodowane przez podstaw chordomezodermy. Zwykle stan różnicowania jest nieodwracalny, zróżnicowane komórki nie mogą utracić swojej specjalizacji. Jednak w warunkach uszkodzenia tkanki zdolnej do regeneracji, a także podczas degeneracji złośliwej, dochodzi do częściowego odróżnicowania, gdy komórki tracą cechy nabyte podczas różnicowania i zewnętrznie przypominają słabo zróżnicowane komórki embrionalne. Mogą wystąpić przypadki, gdy komórki odróżnicowane uzyskują różnicowanie w innym kierunku (metaplazja).
Molekularną genetyczną podstawą różnicowania jest aktywność genów specyficznych dla każdej tkanki. W każdej komórce, w tym zróżnicowanej, zachowany jest cały aparat genetyczny (wszystkie geny). Jednak tylko część genów odpowiedzialnych za to różnicowanie jest aktywna w każdej tkance. Rola czynników różnicujących sprowadza się do selektywnej aktywacji genów. Aktywność niektórych genów prowadzi do syntezy odpowiednich białek warunkujących różnicowanie.