Zapalenie przyzębia od wielu lat budzi żywe i autentyczne zainteresowanie badaczy, także w zakresie usystematyzowania tej choroby. Trzeba przyznać, że w tym momencie nie powstała jeszcze klasyfikacja paradontozy w wersji, która by każdemu odpowiadała i nie budziła pytań ani skarg.

Ważny! Choroba ta, wraz z zapaleniem przyzębia i chorobami przyzębia, jest jedną z przyczyn przedwczesnej utraty zębów, ponieważ wpływa na tkanki przyzębia, które mocno utrzymują ząb w zębodole - czyli sam aparat więzadłowy.

Ogólne informacje o chorobie

Przyzębie to tkanka łączna, która wypełnia cały obszar znajdujący się pomiędzy zębem (a dokładniej jego korzeniem) a łożyskiem kostnym. Proces zapalny zachodzący w tej przestrzeni nazywany jest zapaleniem przyzębia. W przyzębiu znajdują się naczynia i nerwy, których zadaniem jest odżywienie zęba we wszystkie potrzebne mu substancje (tak, robi to nie tylko miazga), więc jego rola jest trudna do przecenienia. Jego głównymi funkcjami jest zmniejszenie i równomierne rozłożenie obciążenia, jakie spada na tkankę kostną podczas jedzenia i żucia pokarmu.

Rozwój choroby może być spowodowany różnymi przyczynami, ale do najbardziej prawdopodobnych i powszechnych należą:

• infekcyjne uszkodzenie tkanek: zapalenie przyzębia w tym przypadku może być powikłaniem, jeśli jest długo ignorowane (jest to najczęstsza przyczyna) lub wiązać się ze stanem zapalnym sąsiadujących tkanek w innych chorobach, np. zapaleniu zatok czy zapaleniu kości i szpiku,
• konsekwencje określonego leczenia: podczas leczenia różnych procesów zapalnych, w szczególności zapalenia miazgi, stosuje się różnorodne leki, które, jeśli dostaną się do tkanek, mogą powodować podrażnienia i reakcje alergiczne,

Ważny! Jeśli chodzi o leczenie zapalenia miazgi, bardzo ważne jest, aby skonsultować się z profesjonalnym lekarzem. Zdecydowanie musi skierować Cię na prześwietlenie, należy to zrobić więcej niż raz. Zdjęcia wykonywane są w trakcie procesu leczenia, monitorując jakość pracy i eliminując ewentualne błędy.

• choroba pierwotna: jeśli zaczyna się od zapalenia miazgi, następuje zniszczenie zębów, a źródła stanu zapalnego mogą przedostać się do przyzębia,
• zła jakość: lekarz może popełnić błąd i źle uszczelnić kanały, powodując w ten sposób przenikanie infekcji do środka. Źle wykonana praca może spowodować pojawienie się procesu zapalnego w miejscu, które w trakcie leczenia nie zostało w żaden sposób dotknięte. Również na przykład banalne złamanie instrumentu i jego przedwczesne usunięcie z kanałów zęba może spowodować pojawienie się choroby,
• osłabiona odporność: zdarza się również, że problem objawia się po infekcjach wirusowych, przeziębieniach czy w okresach stresu, zmian hormonalnych. Nawet zwykła hipotermia może zwiększyć ryzyko wystąpienia problemu.

Klasyfikacja choroby

Istnieje wiele różnych opcji usystematyzowania choroby. Ale mimo to wszystkie, wraz ze swoimi zaletami, mają pewne wady. Jeśli chodzi o Rosję, to metody WHO i niektórych indywidualnych przedstawicieli zawodów medycznych zasługują tutaj na największy szacunek. Wśród tych ostatnich wyraźnie wyróżnia się wersja Łukomskiego.

Przykładowo opcja Światowej Organizacji Zdrowia ma wiele zalet, jednak jej stosowanie utrudniają niedoskonałe metody diagnostyczne stosowane w praktyce. Koniecznie przeczytaj szczegółowo o tego typu klasyfikacji poniżej.

W stomatologii rosyjskiej niezmiennie popularna jest klasyfikacja skupiająca się na postaciach choroby i jej zaostrzeniach.

Zatem zapalenie przyzębia może być zarówno zwykłe, jak i ropne, przewlekłe i ostre, lecznicze, zakaźne i traumatyczne. Najczęściej pojawia się na wierzchołku korzenia zęba i nazywany jest „wierzchołkowym”, znacznie rzadziej u pacjentów występuje postać brzeżna choroby, która w pierwszej kolejności atakuje dziąsła lub błonę śluzową.

Wierzchołkowe lub wierzchołkowe zapalenie przyzębia

Objawy kliniczne wierzchołkowej postaci choroby występują w większości przypadków u pacjentów, to znaczy wierzchołkowe zapalenie przyzębia jest jedną z najczęstszych postaci.

Choroba otrzymała tę nazwę ze względu na swoją lokalizację, ponieważ wpływa to na wierzchołek korzenia zęba, a jeśli nie zostaną podjęte żadne środki, nastąpi również uszkodzenie przyzębia. Przebieg choroby może przebiegać na różne sposoby i w zależności od tego czynnika różnią się ostre lub przewlekłe formy zapalenia przyzębia, a także zakaźny lub niezakaźny charakter choroby. Jednocześnie objawy ostrej postaci są bardzo wyraźne, w szczególności:

• pulsujący ból, który jest ostry i intensywny,
• wzmożony ból po każdym mechanicznym uderzeniu w ząb: podczas jedzenia, przeżuwania pokarmu, zamykania szczęk, podczas codziennej higieny jamy ustnej szczoteczką,
• ból promieniujący do innych okolic, np. szyi, ucha czy oka,
• obrzęk tkanek miękkich błony śluzowej po stronie dotkniętej chorobą,
• ruchomość zębów,
• zaczerwienienie lub zasinienie dziąseł związane ze słabym krążeniem: objaw jest dość niepokojący, a przedwczesne leczenie może doprowadzić do utraty zębów,
• krwawiące dziąsła: może dokuczać nawet w godzinach względnego odpoczynku i w nocy,
• powiększone węzły chłonne,
• wzrost temperatury ciała: w tym przypadku jest nieznaczny,
• ból głowy i ogólne osłabienie.

Proces zapalny charakteryzuje się okresami zaostrzeń, po których następuje remisja. Jest to bardzo niebezpieczne, gdyż część osób traci w rezultacie czujność i nie spieszy się z szukaniem wykwalifikowanej pomocy.

Jeśli chodzi o żywe objawy, objawiają się one właśnie w ostrej fazie i mogą wskazywać na rozwój procesu surowiczego, a nawet ropnego. Kiedy to nastąpi, poczujesz:

• ból podczas jedzenia,
• pojawienie się przetok na dziąsłach, a także ropna wydzielina,
• nieprzyjemny, ostry zapach z ust,
• obrzęk tkanek miękkich twarzy.

Choroba jest w fazie przewlekłej

Przejście choroby w fazę przewlekłą zwykle następuje przy braku odpowiedniego leczenia, chociaż w niektórych przypadkach choroba przewlekła rozwija się początkowo. Objawy w tym scenariuszu pojawiają się raczej słabo, obejmują ciemnienie szkliwa i łagodny ból zęba pod wpływem nacisku.

Wyróżnia się trzy rodzaje przewlekłych stadiów zapalenia przyzębia:

1. : ogniska zapalne charakteryzują się rozmyciem, dziąsła stają się zaczerwienione, pojawia się lekki ból (występuje losowo, głównie pod wpływem bodźców temperaturowych) i niewielki dyskomfort, z ust chorego wydobywa się nieprzyjemny zapach, pojawia się przetoka z ropną treścią może powstać wydzielina. Forma ta charakteryzuje się wzmożoną aktywnością i bardzo szybko sprzyja niszczeniu tkanki kostnej, która stopniowo zastępowana jest luźną ziarniną,
2. : wokół tkanek rozwija się ziarniniak, będący jamą, której otoczka składa się z tkanki włóknistej, a wewnątrz jest wypełniona ziarninami. Zmiana ma okrągły kształt, jej brzegi są wyraźnie i wyraźnie zaznaczone, w przypadku powikłań może powstać torbiel okołownękowa. Mówią o ziarniniaku, gdy średnica formacji nie przekracza 0,5 centymetra, oraz o torbieli, gdy gęsty worek ropny osiąga rozmiar 1 centymetra lub więcej. Jeśli w pobliżu korzenia zęba występuje ziarniniak, pacjent praktycznie nie odczuwa dyskomfortu ani niepokoju, dlatego procesy destrukcyjne mogą na razie przebiegać niezauważone, szczególnie jeśli dana osoba zignoruje coroczne badania profilaktyczne,
3. : ten etap charakteryzuje się utratą czucia i bólem, miazga ulega martwicy, co prowadzi do pojawienia się nieświeżego oddechu i wskazuje na rozwój procesu gangrenowego. Górna część korzenia zęba rozszerza się, szczelina przyzębna ulega deformacji, a sam ząb staje się ruchomy. Diagnoza jest znacznie bardziej skomplikowana, ponieważ nie ma żadnych skarg na dyskomfort i ból, problem można zauważyć jedynie za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego.

Ważny! Ostatnio przy tak poważnych zmianach jak zapalenie przyzębia lekarze zalecają pacjentom wykonanie tomografii komputerowej zamiast prześwietlenia rentgenowskiego. Ta metoda diagnostyczna pozwala dokładniej określić charakter problemu, a także stan tkanek otaczających ząb. Dokładność danych diagnostycznych pozwala na najskuteczniejsze leczenie.

Postać przewlekła w ostrej fazie

Choroba przewlekła może się w pewnych odstępach czasu zaostrzać. W trakcie remisji osoba nie odczuwa żadnego dyskomfortu. Jednakże następujące objawy mogą wskazywać na początek zaostrzenia:

• obrzęk tkanek w obszarze objętym stanem zapalnym, nie tylko dziąseł, ale także części twarzy,
• pojawienie się przetok z ropą,
• pojawienie się ostrego bólu (choć może nie występować),
• podwyższona temperatura ciała i powiększone węzły chłonne.

Zignorowanie zaostrzenia może prowadzić do poważnych problemów i powikłań, do zatrucia całego organizmu, dlatego konsultacja z lekarzem jest obowiązkowa.

Rodzaje chorób ze względu na przyczyny rozwoju

Ze względu na swoje powstawanie (etiologię) zapalenie przyzębia ma różną patogenezę (tj. przyczyny powstawania) i dzieli się na następujące typy:

1. zakaźny: ta forma jest związana z działaniem toksyn uwalnianych przez szkodliwe mikroorganizmy, które przenikają do tkanki przyzębia i wywołują proces zapalny. Najbardziej uderzającym tego przykładem jest zapalenie miazgi, które nie jest wyleczone na czas,
2. : powstaje w wyniku narażenia na czynniki traumatyczne tkanki przyzębia. Mogą to być na przykład różne siniaki powstałe w wyniku uderzeń, wypadków, upadków lub bójek. Powodem jest także uprawianie sportów traumatycznych. Choroba często występuje u dzieci ze względu na aktywny tryb życia i słabą samokontrolę. Dodatkowo do zmiany tej postaci może dojść także przy ciągłym przeciążeniu zębów, gdy proteza, most czy nawet wypełnienie zostały źle zamontowane,
3. leczniczy: pojawienie się tej formy ułatwia działanie substancji chemicznej, na przykład pasty arszenikowej. Problem może pojawić się także na skutek długotrwałego leczenia antybiotykami. Zapalenie przyzębia może być również spowodowane złym oczyszczeniem kanałów, w wyniku czego pozostała materia organiczna powoduje pojawienie się ropy u nasady zęba. Możliwe jest również, że podczas wypełniania nie udało się wypełnić całej ubytku, a bakterie chorobotwórcze wniknęły w pozostałą wolną przestrzeń, co doprowadziło do zapalenia tkanek. Tutaj możemy również mówić o rozwoju u pacjenta alergii na składniki różnych leków i leków.

Rodzaje zapalenia przyzębia ze względu na pochodzenie (etiologię)

Ze względu na powstawanie (etiologię) zapalenie przyzębia dzieli się na:

1. Zakaźny. Ta postać choroby wiąże się z działaniem toksyn uwalnianych przez szkodliwe mikroorganizmy, które przenikają do tkanki kostnej i wywołują proces zapalny.
2. . Dochodzi do niego na skutek oddziaływania czynników urazowych na tkankę przyzębia, na przykład różnego rodzaju siniaków powstałych w wyniku uderzeń.
3. Lek. Pojawienie się tej formy ułatwia działanie substancji chemicznej, na przykład pasty arsenowej.
4. Jatrogenny. Jest to spowodowane niewłaściwą jakością oczyszczenia kanałów, w wyniku czego pozostała materia organiczna powoduje pojawienie się ropy u nasady zęba. Możliwe jest również, że podczas wypełniania nie udało się wypełnić całej ubytku, a bakterie chorobotwórcze wniknęły w pozostałą wolną przestrzeń, co doprowadziło do zapalenia tkanek.

Klasyfikacja według Łukomskiego

Ta opcja klasyfikacji jest bardzo popularna w naszym kraju – obejmuje następujący podział:

1. ostre zapalenie przyzębia, które może mieć albo formularz,
2. przewlekłe, podzielone odpowiednio na postacie włókniste, ziarniste i ziarniniakowe.

Klasyfikacja według ICD-10 (WHO)

Klasyfikacja paradontozy Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) opiera się na kompleksowym podejściu do tego tematu, gdyż uwzględnia nie tylko postać przewlekłą i ostry objaw choroby, ale także typowe, najczęstsze rodzaje powikłań. Zapalenie przyzębia w ICD-10 umieszczone jest w dziale K04, czyli w dziale poświęconym chorobom tkanek wierzchołkowych:

• K04.4: ostre wierzchołkowe zapalenie przyzębia zęba pochodzenia miazgowego. Ta opcja jest jedną z klasycznych, a przyczyna choroby i jej objawy są jasno i wyraźnie wskazane. Dla lekarza dentysty podstawowym zadaniem jest złagodzenie nasilenia stanu zapalnego i wyeliminowanie źródła infekcji metodami leczenia zachowawczego,
• K04.5: przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia. Źródłem zakażenia staje się ziarniniak wierzchołkowy, który może urosnąć do bardzo dużych rozmiarów, w takim przypadku stosuje się leczenie chirurgiczne i interwencję chirurgiczną,
• K04.6: ropień okołowierzchołkowy z przetoką. Z kolei dzieli się na ropień zębowy, zębowo-wyrostkowy i przyzębny pochodzenia miazgowego. Przetoki mogą komunikować się z jamą ustną, nosową, skórą i zatoką szczękową, w zależności od tego czynnika dzieli się je według klasyfikacji,
• K04.7: ropień okołowierzchołkowy bez przetoki. Może objawiać się ropniem zębowym, przyzębnym, zębowo-wyrostkowym, a także odmianą okołowierzchołkową bez przetoki,
• K04.8: torbiel korzenia, która może być boczna lub wierzchołkowa i wymaga poważniejszego podejścia do leczenia, w tym interwencji chirurgicznej. Opcja zachowawcza polega na drenażu jamy torbieli i eliminacji mikroflory sprzyjającej jej rozwojowi.

Jak przebiega leczenie?

Warto być przygotowanym na to, że proces leczenia będzie trwał dość długo. W takim przypadku będziesz musiał odwiedzić lekarza więcej niż raz. Najważniejszą rzeczą, na którą będą miały wpływ główne manipulacje, jest wyeliminowanie procesu zapalnego i próba uratowania zęba. Można tego dokonać metodami terapeutycznymi. Warto także zwrócić szczególną uwagę na pielęgnację jamy ustnej w domu i przyjmowanie leków przepisanych przez lekarza.

Ważny! Nieleczone może to prowadzić do powikłań. I mówimy tu nie tylko o powstawaniu cyst i przetok, ale także o zapaleniu kości i szpiku, posocznicy czy zatruciu krwi.

Przede wszystkim ze względu na to, że choroba najczęściej pojawia się w następstwie nieleczonego zapalenia miazgi, od tego należy rozpocząć leczenie. Lekarz koniecznie wykonuje depulpację lub usunięcie nerwu, a następnie podaje lek mający na celu wyeliminowanie procesu zapalnego, w tym z tkanek wokół korzenia. Lek przykryty jest tymczasowym wypełnieniem na górze (jeśli proces jest ropny lub ostry, ząb pozostaje otwarty). W szczególnie ciężkich przypadkach może zaistnieć konieczność podcięcia dziąseł i założenia drenażu. Następnie lekarz na podstawie zdjęć rentgenowskich sprawdzi stan tkanek, a po ich odtworzeniu założy trwałe wypełnienie.

Jak zapobiegać rozwojowi patologii

Notatka! Głównym czynnikiem zapobiegającym wystąpieniu choroby jest właściwe dbanie o higienę jamy ustnej i punktualne wizyty u dentysty. Coroczne badania profilaktyczne pomogą wykryć problem na czas i natychmiast zacząć go eliminować.

Należy pamiętać, że wszelkie bolesne odczucia podczas jedzenia, urazy czy długotrwałe działanie leków stają się powodem obowiązkowej wizyty u dentysty. Oczywiście nie została uchylona zasada badań profilaktycznych, które należy wykonywać przynajmniej raz na sześć miesięcy. Im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym mniejsze straty przyniesie jej leczenie.

Zwróć szczególną uwagę na profilaktykę chorób u swoich dzieci. W końcu jest to niebezpieczne i może bezpośrednio wpływać na powstawanie stałego zgryzu w przypadku braku środków leczenia zębów mlecznych.

Wideo na ten temat

Zapalenie ozębnej- zapalenie tkanek znajdujących się w szczelinie przyzębnej (periodontitis) - może mieć charakter zakaźny, urazowy i leczniczy.

Zakaźne zapalenie przyzębia występuje, gdy w jamie ustnej dochodzi do autoinfekcji. Częściej dotknięta jest błona korzeniowa na wierzchołku zęba, rzadziej - brzeżna część przyzębia.

Urazowe zapalenie przyzębia rozwija się w wyniku zarówno pojedynczego (uderzenie, stłuczenie), jak i przewlekłego urazu (zaburzenie zgryzu podczas zwiększania wysokości zęba sztuczną koroną lub plombą; przy występowaniu złych nawyków – trzymania paznokci w zębach, obgryzania nitek, obieranie nasion, łuskanie orzechów itp.). Polekowe zapalenie przyzębia może wystąpić podczas leczenia zapalenia miazgi, gdy do leczenia kanału stosuje się silne substancje lecznicze, a także w wyniku reakcji alergicznej przyzębia na leki. W praktyce klinicznej najczęściej występuje zakaźne zapalenie przyzębia wierzchołka.

Ze względu na obraz kliniczny i zmiany patoanatomiczne zmiany zapalne przyzębia można podzielić na następujące grupy (wg I.G. Łukomskiego):

I. Ostre zapalenie przyzębia

1. Poważny (ograniczony i rozproszony)

2. Ropny (ograniczony i rozproszony)

II. Przewlekłe zapalenie przyzębia

1. Granulowanie

2. Ziarnisty

3. Włóknisty

III. Przewlekłe zapalenie przyzębia w ostrej fazie.

Klasyfikacja WHO dotycząca zapalenia przyzębia (ICD-10)

K04 Choroby tkanek okołowierzchołkowych

K04.4 Ostre wierzchołkowe zapalenie przyzębia pochodzenia miazgowego

• Ostre wierzchołkowe zapalenie przyzębia BNO

K04.5 Przewlekłe zapalenie przyzębia wierzchołkowego T

• Ziarniniak wierzchołkowy

K04.6 Ropień okołowierzchołkowy z przetoką

• dentystyczny
• zębowo-pęcherzykowy
• ropień przyzębia pochodzenia miazgowego.

K04.60 Posiadanie połączenia [przetoki] z zatoką szczękową

K04.61 Posiadanie komunikacji [przetoki] z jamą nosową

K04.62 Posiadanie komunikacji [przetoki] z jamą ustną

K04.63 Posiadanie połączenia [przetoki] ze skórą

K04.69 Ropień okołowierzchołkowy z przetoką, nieokreślony

K04.7 Ropień okołowierzchołkowy bez przetoki

• Ropień zęba
• Ropień zębowo-pęcherzykowy
• Ropień przyzębia pochodzenia miazgowego
• Ropień okołowierzchołkowy bez przetoki

K04.8 Torbiel korzenia

© SABLINA G.I., KOVTONYUK P.A., SOBOLEVA N.N., ZELENINA T.G., TATARINOVA E.N.

UDC 616.314.17-036.12

SYSTEMATYKA PRZEWLEKŁEGO Zapalenia Przyzębia I ICH MIEJSCE W ICD-10

Galina Innokentievna Sablina, Petr Alekseevich Kovtonyuk, Natalya Nikolaevna Soboleva,

Tamara Grigorievna Zelenina, Elena Nikolaevna Tatarinova (Państwowy Instytut Zaawansowanych Studiów Medycznych w Irkucku, Rektor Doktor Nauk Medycznych, Prof. V.V. Shprakh, Katedra Stomatologii Dziecięcej i Ortodoncji, Kierownik - Kandydat Nauk Medycznych, Profesor Nadzwyczajny N. N. Soboleva)

Streszczenie. W raporcie zawarto wyjaśnienia dotyczące terminologii dotyczącej klinicznych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia. Klasyfikacja kliniczna zapalenia przyzębia jest skorelowana z ICD-10.

Słowa kluczowe: ICD-10, zapalenie przyzębia.

KLASYFIKACJA PRZEWLEKŁEGO Zapalenia Przyzębia I JEGO MIEJSCE W ICD-10

ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Sablina, PA Kovtonyuk, N.Y.8o1eva, T.G. Zelenina, E. N. Tatarinova (Irkuck Państwowy Instytut Podyplomowego Kształcenia Medycznego)

Streszczenie. Uzasadniono uściślenie terminologii form klinicznych przewlekłego zapalenia przyzębia. Klasyfikacja kliniczna zapalenia przyzębia jest skorelowana z ICD-10.

Słowa kluczowe: przewlekłe niszczące zapalenie przyzębia, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10).

W związku z pojawieniem się rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 170 z 27 maja 1997 r. „W sprawie przejścia organów i instytucji opieki zdrowotnej Federacji Rosyjskiej na ICD-10” problem utrzymania zidentyfikowano dokumentację dentystyczną, co wiązało się z koniecznością stosowania dwóch klasyfikacji: statystycznej i klinicznej.

Klasyfikacja kliniczna pozwala zarejestrować postać nozologiczną patologii, odróżnić ją od innych postaci, określić optymalną metodę leczenia i przewidzieć jej wynik.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10) to system kategorii, do których zaliczane są poszczególne stany patologiczne według ustalonych kryteriów. ICD-10 służy do przekształcania werbalnych diagnoz chorób i innych problemów zdrowotnych na kody alfanumeryczne, które ułatwiają przechowywanie, odzyskiwanie i analizę danych.

Szkoły naukowe w Federacji Rosyjskiej niejednoznacznie rozważają zgodność tych samych nozologicznych form klasyfikacji klinicznej z kodami ICD-10. Naszym zdaniem nieporozumienia najczęściej pojawiają się przy diagnozowaniu różnych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia i ustaleniu ich miejsca w ICD-10. Na przykład T. L. Redinova (2010) proponuje zaklasyfikowanie przewlekłego ziarninowego zapalenia przyzębia do kodu 04.6 – ropień okołowierzchołkowy z przetoką, natomiast E.V. Borovsky (2004) uważa, że ​​ta postać nozologiczna odpowiada kodowi 04.5 – przewlekłemu zapaleniu przyzębia wierzchołka.

Celem pracy było uzasadnienie zmian w klasyfikacji klinicznej przewlekłego zapalenia przyzębia i dostosowanie jej do ICD-10.

Od 1936 roku do chwili obecnej w naszym kraju główną klasyfikacją uszkodzeń tkanek przyzębia jest klasyfikacja I.G. Łukomski.

Ostre formy:

Ostre surowicze wierzchołkowe zapalenie przyzębia,

Ostre ropne zapalenie przyzębia wierzchołkowego.

Formy przewlekłe:

Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia wierzchołka,

Przewlekłe ziarninujące zapalenie wierzchołkowe,

Przewlekłe ziarniniakowe zapalenie przyzębia wierzchołka.

Zaostrzone przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia.

Cysty korzenia.

Należy zauważyć, że początkowo I.G. Łukomski zidentyfikował tylko dwie formy przewlekłego zapalenia przyzębia: włóknistą i ziarniniakową. Później ziarniniakowe zapalenie przyzębia różnicowano na ziarniniakowe i ziarninujące, w zależności od stopnia aktywności przewlekłego procesu zapalnego i stopnia toksyczności zmian.

Klasyfikacja według I.G. Łukomskiego opiera się na patologicznych zmianach morfologicznych w przyzębiu. Jednocześnie klinicznie często trudno jest określić charakter procesu zapalnego. Przewlekłe zapalenie przyzębia często przebiega z skąpymi objawami. Różnice w przebiegu klinicznym postaci ziarnistej i ziarniniakowej są nieznaczne i niewystarczające do różnicowania tych postaci, a włókniste zapalenie przyzębia nie ma własnych objawów klinicznych.

W zależności od obrazu klinicznego i patologicznego przewlekłe zapalenie przyzębia może występować w dwóch postaciach: ustabilizowanej i aktywnej. Do postaci ustabilizowanej zalicza się włókniste zapalenie przyzębia, do postaci aktywnej (niszczącej) zalicza się formy granulowane i ziarniniakowe. Aktywnej postaci przewlekłego zapalenia przyzębia towarzyszy powstawanie ziarnin, przetok, ziarniniaków i występowanie ropienia w tkankach okołoszczękowych.

Z tej okazji w 2003 roku Honorowy Naukowiec Federacji Rosyjskiej, profesor E.V. Borovsky argumentował, że nie ma potrzeby dzielić przewlekłego zapalenia przyzębia na ziarninujące i ziarniniakowe. Podtrzymujemy ten pogląd, że celowe jest definiowanie tych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia jednym rozpoznaniem klinicznym „przewlekłe destrukcyjne zapalenie przyzębia”, bazując na fakcie, że obraz morfologiczny charakteryzuje się zniszczeniem tkanki kostnej w obu postaciach patologii. Termin „zniszczenie” odnosi się do zniszczenia tkanki kostnej i zastąpienia jej inną (patologiczną) tkanką (ziarniny, ropa, guz). Jednocześnie nie wszyscy dentyści w systemie kształcenia uniwersyteckiego i podyplomowego, a także w praktycznej opiece zdrowotnej akceptują taką interpretację diagnozy. Eksperci nadal trzymają się klasyfikacji I.G. Łukomskiego, u którego głównym objawem różnicowym przewlekłego zapalenia przyzębia jest nadal rozpoznawana radiologiczna charakterystyka zmian w tkance kostnej szczęki.

Podręczniki i podręczniki stomatologiczne dostarczają tradycyjnego opisu radiologicznych cech przewlekłego ziarniniakowego i ziarniniakowego zapalenia przyzębia.

Zgodność klasyfikacji przewlekłego zapalenia przyzębia

Formy nozologiczne zapalenia przyzębia według klasyfikacji I.G. Łukomski Forma nozologiczna zgodnie z proponowanym kodem taksonomii według ICD-10

Przewlekłe ziarninujące zapalenie przyzębia, przewlekłe ziarniniakowe zapalenie przyzębia Przewlekłe niszczące zapalenie przyzębia K 04.5. Przewlekłe zapalenie przyzębia wierzchołka (ziarniniak wierzchołkowy)

Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia K 04.9. Inne nieokreślone choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych

Zaostrzone przewlekłe zapalenie przyzębia Zaostrzone przewlekłe zapalenie przyzębia K 04.7. Ropień okołowierzchołkowy bez przetoki

Główną cechą różnicującą różnicę między tymi postaciami patologii przyzębia jest zalecana przejrzystość, równość konturów ogniska zniszczenia i jego wielkość. W praktyce lekarzowi jest dość trudno, a czasem wręcz niemożliwe, wytyczyć obiektywną granicę konturów zmiany chorobowej z punktu widzenia niejasności tych granic. Co więcej, N.A. Rabukhina, Los Angeles Grigoryants., V.A. Badalyan (2001) uważają, że o formie zniszczenia na zdjęciu rentgenowskim decyduje nie aktywność procesu (rozprzestrzenianie się - ziarninowanie, ograniczone - ziarniniak), ale jego położenie w stosunku do płytki korowej. Autorzy odkryli, że w miarę zbliżania się ogniska zapalnego do płytki korowej na radiogramie przyjmuje ono zaokrąglony kształt, a gdy jest całkowicie zajęte, pojawia się brzeg korowy. Ponadto w klinice, czasami na zdjęciu RTG postrzeganym jako ziarniniakowe zapalenie przyzębia, podczas usuwania zęba zgodnie ze wskazaniami klinicznymi, na wierzchołku korzenia stwierdza się utrwalony ziarniniak.

Jak zauważył N.A. Rabukhina, A.P. Arzhantsev (1999): „Dane patomorfologiczne wskazują, że ponad 90% wykrytych radiologicznie zagłębień okołowierzchołkowych, które nie mają odrębnej kliniki, to ziarniniaki. Charakterystyka rentgenowska ziarniniakowego i ziarniniakowego zapalenia przyzębia jest niespecyficzna i dlatego nie może służyć jako podstawa do rozróżnienia morfologicznych typów zapalenia przyzębia, jak często robią to dentyści. Na I Międzynarodowym Kongresie Radiologów Szczękowo-Twarzowych w 1969 roku podjęto specjalną decyzję dotyczącą błędnego stosowania danych radiologicznych do określenia charakteru histopatologicznego stref okołowierzchołkowej resorpcji kości.

Dane morfologiczne dostępne w literaturze przekonująco dowodzą, że nie ma potrzeby podziału przewlekłego zapalenia przyzębia na ziarninowe i ziarniniakowe, gdyż są to różne etapy tego samego procesu. Wraz ze spadkiem reaktywności organizmu tkanka ziarninowa aktywnie się rozwija i przedostaje się do tkanki kostnej pęcherzyków płucnych bez wyraźnych granic, a jej przemiana w dojrzałą tkankę łączną jest opóźniona. W postaci ziarniniakowej, na wierzchołku korzenia zajętego zęba, wzrost jest ograniczany przez makroorganizm poprzez tworzenie dojrzałej włóknistej tkanki łącznej w postaci torebki, która nie ma połączenia z zębodołem kości . Ta formacja nazywana jest ziarniniakiem wierzchołkowym.

E.V. Borovsky (2003) wskazuje, że wielkość i kształt ziarniniaka mogą się różnić. W przypadku przewagi czynników drażniących kanał korzeniowy następuje aktywacja procesu, co radiologicznie objawia się resorpcją tkanki kostnej, objawiającą się utratą przejrzystości konturów ogniska rozrzedzenia i jego zwiększeniem. Jeśli mechanizmy ochronne zwyciężą, wówczas ognisko ubytku tkanki kostnej na radiogramie stabilizuje się i ma wyraźne kontury. Autor uważa, że ​​zmiany te są różnymi etapami tego samego procesu.

Tabela 1 Opisane zmiany ogniska zniszczenia są zgodne z jego cechami morfologicznymi opisanymi przez Fischa (1968). Autor wyróżnia cztery strefy morfologiczne w ognisku okołowierzchołkowym:

Strefa infekcji

Strefa zniszczenia

Strefa zapalenia

Strefa stymulacji.

Powyższe morfologiczne i

Radiologiczne uzasadnienie łączenia ziarniniakowego i ziarniniakowego zapalenia przyzębia w destrukcyjną postać nozologiczną potwierdza także fakt, że wybór metody leczenia i przebieg tych zapaleń przyzębia nie jest zależny od formy zniszczenia ogniska patologicznego. Zarówno w przypadku ziarniniakowego, jak i ziarniniakowego zapalenia przyzębia, działania terapeutyczne powinny mieć na celu wyeliminowanie ogniska zakaźnego, zmniejszenie toksycznego, zakaźnego, alergicznego i autoimmunologicznego wpływu na organizm oraz zapobieganie rozprzestrzenianiu się infekcji.

Należy również zauważyć, że z punktu widzenia współczesnej terminologii stomatologicznej słowo „wierzchołkowy” nie zawsze jest używane w klasyfikacji zapalenia przyzębia w celu wyjaśnienia lokalizacji wyrostka. Wielu specjalistów, rozważając patologię przyzębia, rozumie lokalizację ogniska zniszczenia w strefie okołowierzchołkowej lub furkacji zęba. Tłumaczy się to faktem, że zniszczenia występujące w przyzębiu brzeżnym, określane wcześniej jako „zapalenie przyzębia brzeżnego”, po przyjęciu w 1986 roku klasyfikacji chorób przyzębia, rozpoznawano jako miejscowe zapalenie przyzębia.

Dlatego uważamy za właściwe rozróżnienie następujących form nozologicznych przewlekłego zapalenia przyzębia:

Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia

Przewlekłe destrukcyjne zapalenie przyzębia

Zaostrzone przewlekłe zapalenie przyzębia.

Zaproponowaną taksonomię skorelowano z

Kody ICD-10 (tab. 1).

Nie przyjęliśmy kodu 04.6 – ropień okołowierzchołkowy z przetoką, zalecany przez niektórych autorów. Uważamy za nieuzasadnione używanie terminu „przetoka” w odniesieniu do przewlekłego ziarninującego zapalenia przyzębia. Przetokę obserwuje się zarówno w ziarninowym, jak i ziarniniakowym zapaleniu przyzębia. Termin „ropień” w Encyklopedycznym słowniku terminów medycznych (1982, tom 1) interpretuje się jako „oddzielać, wybuchać; synonim: apostema, ropień, ropień”, co nie zawsze odpowiada obrazowi klinicznemu ziarninującego zapalenia przyzębia.

Wiadomo, że przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia może być następstwem leczenia zapalenia miazgi, zapalenia przyzębia, urazu, przeciążenia czynnościowego przyzębia itp. Zmiany włókniste w przyzębiu nie mają własnej manifestacji klinicznej, dlatego według ICD-10 można go zakwalifikować do kodu 04.9 – inne nieokreślone choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych.

Ziarniniakowe i ziarniniakowe przewlekłe zapalenie przyzębia, połączone terminem niszczące zapalenie przyzębia, odpowiadają kodowi 04.5 - przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia (ziarniniak wierzchołkowy).

Kod 04.7 - ropień okołowierzchołkowy bez przetoki oznacza zaostrzenie wszystkich postaci przewlekłego zapalenia przyzębia.

Zatem dobrze uzasadniona taksonomia przewlekłego zapalenia przyzębia odpowiada klasyfikacji WHO z 10. rewizji. Upraszcza diagnostykę kliniczną, dokumentację, wewnątrzoddziałową kontrolę leczenia i zewnętrzną ocenę przez firmy ubezpieczeniowe poziomu jakości leczenia (QL).

1. Alimova M.Ya., Borovsky E.V., Makeeva I.M., Bondarenko I.V. Analiza systemów klasyfikacji w dziale „Próchnica i jej powikłania” // Endodoncja współcześnie. - 2008. - nr 2. - s. 49-54.

2. Boykova S.P., Zairatyants O.V. Charakterystyka kliniczna i morfologiczna oraz klasyfikacja próchnicy i jej powikłań (zapalenie miazgi, zapalenie przyzębia, torbiel korzeniowa) zgodnie z wymogami Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Stomatologicznych // Endodoncja współczesna. - 2008. - nr 1. - s. 3-11.

3. Borovsky E.V. Terminologia i klasyfikacja próchnicy zębów oraz jej powikłań // Stomatologia kliniczna. - 2004. - nr 1. - s. 6-9.

4. Galanova T.A., Tsepov L.M., Nikolaev A.I. Algorytm leczenia przewlekłego wierzchołkowego zapalenia przyzębia // Endodoncja współcześnie. 2009. - nr 3. - s. 74-78

5. Gofung E.M. Podręcznik stomatologii leczniczej. - M .: Medgiz, 1946. -510 s.

6. Grinin V.M., Bulyakov R.T., Matrosov V.V. Doustna terapia antybakteryjna w leczeniu wyniszczających postaci wierzchołkowego zapalenia przyzębia na tle osteoporozy układowej. // Endodoncja dzisiaj. - 2011. - nr 1. - s. 49-51

7. Stomatologia lecznicza dziecięca: krajowa. reżyser / wyd. VC. Leontyeva, L.P. Kiselnikowa. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 896 s.

8. Zhurochko E.I., Degtyareva L.A. Kompleksowa metoda oceny stanu tkanek okołowierzchołkowych w przewlekłym zapaleniu przyzębia wierzchołka // Endodoncja współcześnie. - 2008. - nr 2. - s. 27-31.

9. Zvonnikova L.V., Georgieva O.A., Nisanova S.E., Ivanov D.S. Zastosowanie nowoczesnych antyoksydantów w kompleksowym leczeniu wierzchołkowego zapalenia przyzębia//Endodoncja współcześnie. - 2008. - nr 1. - s. 85-87

10. Iwanow V.S., Ovrutsky G.D., Gemonow V.V. Endodoncja praktyczna. - M.: Medycyna, 1984. - 224 s.

11. Ławrow I.K. Wybór metody leczenia przewlekłego wierzchołkowego zapalenia przyzębia u pacjentów w podeszłym wieku w zależności od współistniejącej patologii. // Endodoncja współczesna. - 2010. - nr 2. - s. 68-72.

12. Lukinykh L.M., Livshits Yu.N. Wierzchołkowe zapalenie przyzębia. - Niżny Nowogród, 1999. - s.

13. Łukomski I.G. Stomatologia terapeutyczna: podręcznik. - M., 1955. - 487 s.

14. Diagnostyka radiologiczna w stomatologii: krajowa

podręcznik / wyd. Toma A.Yu. Wasiliew. - M.: GEOTAP-Media, 2Q1Q. - 288 s.

15. Makeeva I.M. Powikłania próchnicy w wersji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (M^-lQ) // Endodoncja współcześnie. - 2QQ9. - Nr 3. - s. 17-2 kw.

16. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów zdrowotnych. Ci-ta rewizja. T.1, T.2, T.Z. - Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, l995.

17. Migunov B.I. Anatomia patologiczna chorób układu zębowo-twarzowego i jamy ustnej. - M., 1963. - 136 s.

18. Mumponin A.B., Boronina K.Yu. Doświadczenie w leczeniu endodontycznym przewlekłego zapalenia przyzębia w obecności perforacji w obszarze furkacji korzenia // Endodoncja współcześnie. - 2 kw. - Nr 4. - s. 3-5.

19. Rabukhina N.A., Arzhanev A.n. Diagnostyka rentgenowska w stomatologii. - M.: Agencja Informacji Medycznej, 1999. - 452 s.

2 kw. Rabukhina N.A., Grugoryanu L., Badalyan V.A. Rola badania rentgenowskiego w endodontycznym i chirurgicznym leczeniu stomatologicznym // Shvoe w stomatologii. - 2kw.1. - Numer 6. - s. 39-41.

21. Redunova T.L. Choroby i ich powikłania: zgodność naukowych klasyfikacji krajowych z międzynarodową klasyfikacją chorób (M^-III) // Endodoncja dzisiaj. - 2 kw. - Nr 1. - s. 37-43.

22. Redunova T.L., Prilukova N.A. Stopień skuteczności przepisywania ogólnoustrojowych leków zawierających wapń w leczeniu wyniszczających postaci zapalenia przyzębia // Endodoncja współcześnie. - 2Q11. - Nr 1. - s. 15-18.

23. Stomatologia: Podręczniki dla uczelni medycznych i kształcenia podyplomowego specjalistów / wyd. VA. ^zło. - Petersburg: SpetsLit., 2QQ3. - C19Q-195.

24. Stomatologia terapeutyczna: Podręcznik dla studentów uczelni medycznych / wyd. E.V. Borowski. - M.: Agencja Informacji Medycznej, 2kw.3. - 64Q s.

25. Stomatologia terapeutyczna: przewodnik krajowy / wyd. LA. Dmitrieva, YM. Maksymowski. - M.: GEOTAP-Media, 2QQ9. - 912 s.

26. Tokmakova S.I., Zhukova E.Q., Bondarenko O.B., Sysoeva O.B. Optymalizacja leczenia wyniszczających postaci przewlekłego zapalenia przyzębia preparatami wodorotlenku wapnia // Endodoncja współcześnie. - 2Q1Q. - Nr 4. - s. 61-64.

Galina Innokentievna Sablina – profesor nadzwyczajny, kandydat nauk medycznych,

Petr Alekseevich Kovtonyuk – profesor nadzwyczajny, kandydat nauk medycznych,

Soboleva Natalya Nikolaevna – kierownik katedry, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny;

Tamara Grigorievna Zelenina – profesor nadzwyczajny, kandydat nauk medycznych,

Elena Nikołajewna Tatarinova – asystentka. tel. 89025695566, [e-mail chroniony]

Zapalenie ozębnej- zapalenie tkanek otaczających korzeń/korzenie zęba.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

Etiologia. Zakażenie mikroorganizmami chorobotwórczymi (paciorkowce, gronkowce, pałeczki kwasu mlekowego, grzyby drożdżopodobne itp.), gdy przedostaną się do przyzębia przez otwory wierzchołkowe z zakażonego kanału korzeniowego lub z pobliskich ognisk zapalnych (zapalenie kości i szpiku itp.), a także gdy rozprzestrzeniają się drogą krwionośną z odległych ognisk zakażenia (drogą krwiopochodną). Uraz lub toksyczne działanie leków (rzadko) stosowanych w leczeniu próchnicy lub zapalenia miazgi. Martwica może wystąpić na skutek oparzenia miazgi, jeśli nie zostaną zachowane zasady opracowania twardych tkanek zęba (najczęściej bez schładzania).

Powoduje

Patogeneza. Pod wpływem infekcji, toksyn, leków czy urazu w przyzębiu rozwija się stan zapalny typu hiperergicznego, który obejmuje także otaczające go tkanki miękkie. W przypadku urazu wiązka nerwowo-naczyniowa pęka. Czasami proces rozprzestrzenia się na sąsiednie zęby. Proces ten zwykle postępuje szybko, jednak u pacjentów z obniżoną odpornością początkowo staje się przewlekły. W miarę postępu procesu zmiany zapalne obejmują płytkę korową zębodołu, a następnie sąsiadującą tkankę kostną, gdzie tworzą się ogniska osteoporozy, rozrzedzenia i zniszczenia. Zmiana okołowierzchołkowa działa uczulająco na organizm, prowadząc do rozwoju chorób niektórych narządów i układów.
Klasyfikacja. W zależności od charakteru przebiegu wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie przyzębia. Ostre (wysiękowe) zapalenie przyzębia dzieli się na surowicze i ropne. Przewlekłe zapalenie przyzębia dzieli się na włókniste, ziarninujące i ziarniniakowe. Osobno wyróżnia się zaostrzenie przewlekłego zapalenia przyzębia.

Objawy (znaki)

Objawy kliniczne zależą od charakteru procesu.
. Ostre zapalenie przyzębia Ostry ból w okolicy zęba „przyczynowego”, pogarszany przez jego dotknięcie. Ból wynika z gromadzenia się wysięku w przestrzeni przyzębnej.. Ząb „przyczynowy” zmienia kolor, ząb jest ruchomy, może posiadać ubytek próchnicowy, ale może być nienaruszony.. Sondowanie wejścia do jamy zęba a ujście kanałów jest bezbolesne, reakcja na opukiwanie jest mocno bolesna.. Dziąsła przylegające są obrzęknięte, przekrwione, mocno naciekane.Węzły chłonne podżuchwowe są powiększone i bolesne przy palpacji. Temperatura ciała wzrasta do 37-37,5 ° C. Wraz z utworzeniem ropnia podokostnowego lub przełomu ropy nasilenie objawów zmniejsza się.Czas trwania ostrej fazy wynosi od 2-3 dni do 1,5 tygodnia.
. Przewlekłe zapalenie przyzębia.. Przebiega powoli, towarzyszy mu nieświeży oddech i uczucie dyskomfortu podczas jedzenia.. Z jamą zęba połączona jest duża jama próchnicowa, jednakże sondowanie ujść kanałowych jest bezbolesne, badania temperaturowe nie są wyraźne, opukiwanie jest słaby lub bezbolesny.. Próg pobudliwości elektrycznej większy niż 100 μA.. W obszarze fałdu przejściowego nie ma zmian, ale możliwa jest obecność przetoki.. Regionalne węzły chłonne są powiększone, konsystencja miękko-elastyczna , umiarkowanie bolesny.. Długotrwały, przewlekły proces, nawet któremu nie towarzyszą zaostrzenia, prowadzi do powikłań (zapalenie wsierdzia, posocznica itp.).
Dane instrumentalne. W ostrym zapaleniu przyzębia nie stwierdza się objawów radiologicznych. W przypadku przewlekłego zapalenia przyzębia obraz tej lub innej postaci zmiany chorobowej jest wyraźnie określony na zdjęciu rentgenowskim: .. z włóknistym zapaleniem przyzębia - pojawienie się rozmycia płytki korowej zębodołu i poszerzenie szczeliny przyzębnej.. z ziarninujące zapalenie przyzębia - obecność ogniska rozrzedzenia tkanki kostnej o nieregularnym kształcie i niewyraźnych konturach.. przy ziarniniakowym zapaleniu przyzębia - ognisko zniszczenia ma regularny kształt z wyraźnymi krawędziami.
Diagnostyka różnicowa. Przewlekła głęboka próchnica. Ostre ropne zapalenie miazgi. Przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi. Ropień przyzębia. Ostre lub przewlekłe zapalenie kości i szpiku wyrostka zębodołowego szczęki. Przewlekłe zapalenie zatok.

Leczenie

LECZENIE
Konserwatywny Metody (instrumentalne) mają na celu zachowanie zęba. W tym przypadku za obowiązkowe uważa się przejście wszystkich kanałów korzeniowych zęba z późniejszym leczeniem instrumentalnym, a także wpłynięcie na ognisko zapalne w okolicy wierzchołka. Instrument endodontyczny (rozwiertaki, pilniki itp.) jest ściśle kalibrowany według długości korzenia, dla którego jego długość jest wstępnie określana metodą rentgenowską lub instrumentalną (z wykorzystaniem lokalizatora wierzchołka). Kanał korzeniowy przygotowany w wyniku leczenia endodontycznego i farmakologicznego wypełnia się gutaperką lub innym specjalnym materiałem. Ząb odbudowuje się za pomocą wypełnienia, wkładu lub korony. Wszystkie etapy leczenia i obserwacji są monitorowane za pomocą zdjęć rentgenowskich. Aby szybciej zatrzymać proces zapalny i pobudzić procesy kostnienia, powszechnie stosuje się fizjoterapeutyczne metody oddziaływania: terapię UHF i mikrofalami, elektroforezę, ultradźwięki itp.
Metody chirurgiczne różnią się w zależności od zadań i można je łączyć z metodami konserwatywnymi. Jeśli występuje ropień, otwiera się go, aby spowodować odpływ wysięku. Aby wyeliminować źródło zniszczenia po wypełnieniu kanału korzeniowego, wykonuje się resekcję wierzchołka korzenia. Hemisekcja służy do zachowania poszczególnych korzeni. W niektórych przypadkach ząb przyczynowy musi zostać usunięty. Możliwa jest także replantacja zęba.
Ogólne leczenie wskazany w ostrym procesie lub zaostrzeniu przewlekłego stanu zapalnego; obejmuje to stosowanie antybiotyków, leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych. Często nawet przy bezobjawowym przewlekłym zapaleniu przyzębia leczenie endodontyczne prowadzi się na tle antybiotykoterapii, co dodatkowo służy zapobieganiu rozwojowi przejściowej bakteriemii.
Komplikacje. Zapalenie okostnej lub zapalenie kości i szpiku wyrostka zębodołowego. Flegmon tkanek miękkich. Zapalenie zatok.
Synonim. Wierzchołkowe zapalenie przyzębia.

ICD-10. K04 Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych

Zapalenie ozębnej- choroba zapalna tkanki przyzębia (ryc. 6.1). Ze względu na pochodzenie zapalenie przyzębia można podzielić na zapalenie przyzębia zakaźne, pourazowe i polekowe.

Ryż. 6.1. Przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia zęba 44

Zakaźne zapalenie przyzębia Dzieje się tak, gdy mikroorganizmy (niehemolityczne, wirydanowe i hemolityczne paciorkowce, gronkowce złociste i białe, fusobakterie, krętki, veillonella, pałeczki kwasu mlekowego, grzyby drożdżopodobne) wraz z ich toksynami i produktami rozpadu miazgi przedostają się do przyzębia z kanału korzeniowego lub kieszeni dziąsłowej.

Urazowe zapalenie przyzębia może rozwinąć się zarówno w wyniku ostrego urazu (siniak zęba, ugryzienie twardego przedmiotu), jak i urazu przewlekłego (napompowane wypełnienie, regularny kontakt z ustnikiem fajki lub instrumentu muzycznego, złe nawyki). Ponadto urazy przyzębia często obserwuje się przy użyciu narzędzi endodontycznych podczas leczenia kanałowego, a także w wyniku usunięcia materiału wypełniającego lub szpilki wewnątrzkanałowej poza wierzchołek korzenia zęba.

Podrażnienie przyzębia podczas ostrego urazu w większości przypadków szybko ustępuje samoistnie, czasami jednak uszkodzeniu towarzyszy krwotok, zaburzenia krążenia krwi w miazdze i późniejsza martwica. Przy przewlekłym urazie przyzębie próbuje przystosować się do rosnącego obciążenia. Jeśli mechanizmy adaptacyjne zostaną zakłócone, w przyzębiu rozwija się przewlekły proces zapalny.

Lecznicze zapalenie przyzębia powstaje w wyniku przedostania się do przyzębia silnych substancji chemicznych i leków: pasty arsenowej, fenolu, formaldehydu itp. Do polekowego zapalenia przyzębia zalicza się także zapalenie przyzębia, które rozwija się w wyniku reakcji alergicznej na różne leki stosowane w leczeniu endodontycznym (eugenol, antybiotyki, leki przeciwzapalne itp.).

Rozwój zapalenia przyzębia jest najczęściej spowodowany przedostawaniem się do szczeliny przyzębnej mikroorganizmów i endotoksyn, które powstają w wyniku uszkodzenia błony bakteryjnej i mają działanie toksyczne i pirogenne. W przypadku osłabienia lokalnych mechanizmów immunologicznych rozwija się ostry rozlany proces zapalny, któremu towarzyszą powstawanie ropni i flegmonów z typowymi objawami ogólnego zatrucia organizmu. Następuje uszkodzenie komórek tkanki łącznej przyzębia i uwolnienie enzymów lizosomalnych, a także substancji biologicznie czynnych, które powodują wzrost przepuszczalności naczyń. W rezultacie dochodzi do zaburzenia mikrokrążenia, wzrostu niedotlenienia, zakrzepicy i hiperfibrynolizy. Efektem tego jest wszystkie pięć oznak stanu zapalnego: ból, obrzęk, przekrwienie, miejscowy wzrost temperatury, dysfunkcja.

Jeśli wyrostek jest zlokalizowany na zębie sprawczym, rozwija się przewlekły proces zapalny, często bezobjawowy. Kiedy stan immunologiczny organizmu słabnie, przewlekły proces pogarsza się wraz z pojawieniem się wszystkich charakterystycznych objawów ostrego zapalenia przyzębia.

6.1. KLASYFIKACJA PARIODONTitis

Według ICD-C-3 wyróżnia się następujące postacie zapalenia przyzębia.

K04.4. Ostre wierzchołkowe zapalenie przyzębia pochodzenia miazgowego.

K04.5. Przewlekłe zapalenie przyzębia wierzchołkowego

(ziarniniak wierzchołkowy).

K04.6. Ropień okołowierzchołkowy z przetoką.

K04.7. Ropień okołowierzchołkowy bez przetoki.

Klasyfikacja ta pozwala na ukazanie obrazu klinicznego choroby. W praktyce stomatologii leczniczej najczęściej jako podstawa

przyjął klasyfikację kliniczną zapalenia przyzębia I.G. Łukomskiego, biorąc pod uwagę stopień i rodzaj uszkodzenia tkanki przyzębia.

I. Ostre zapalenie przyzębia.

1. Poważne zapalenie przyzębia.

2. Ropne zapalenie przyzębia.

II.Przewlekłe zapalenie przyzębia.

1. Włókniste zapalenie przyzębia.

2.Ziarniniakowe zapalenie przyzębia.

3. Ziarniste zapalenie przyzębia.

III Zaostrzone zapalenie przyzębia.

6.2. DIAGNOZA PARIODONTitis

6.3. Diagnostyka różnicowa zapalenia przyzębia

Choroba

Ogólne objawy kliniczne

Cechy

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA OSTREGO zapalenia przyzębia wierzchołkowego

Ropne zapalenie miazgi (ropień miazgi)

Głęboka jama próchnicowa łącząca się z jamą zęba. Długotrwały ból, bolesne opukiwanie zęba sprawczego i palpacja fałdu przejściowego w rzucie wierzchołka korzenia.

Zdjęcie rentgenowskie może wykazać rozmycie zwartej blaszki kostnej

Ból jest bezprzyczynowy, ma charakter napadowy, często pojawia się w nocy, nasila się pod wpływem ciepła i ustępuje pod wpływem zimna; wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego następuje napromienianie bólu; Gryzienie zęba jest bezbolesne. Sondowanie dna ubytku próchnicowego jest w pewnym momencie bardzo bolesne. Próby temperaturowe powodują wyraźną reakcję bólową, która utrzymuje się przez pewien czas po usunięciu bodźca. Odczyty EDI wynoszą zwykle 30-40 µA

Głęboka jama próchnicowa łącząca się z jamą zęba. Ból podczas gryzienia zęba w spoczynku lub przy opukiwaniu

Możliwy ból podczas głębokiego sondowania kanałów korzeniowych, bolesna reakcja na bodźce temperaturowe i poszerzenie szczeliny przyzębnej. Wskaźniki EDI - zwykle 60100 µA

Ropień okołowierzchołkowy z przetoką

Ból podczas gryzienia w spoczynku i podczas opukiwania, uczucie „przerośniętego” zęba. Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy palpacji, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej w projekcji wierzchołków korzeni, patologiczna ruchomość zębów. Wskaźniki EDI - ponad 100 μA

Czas trwania choroby, zmiana koloru korony zęba, zdjęcie rentgenowskie nieodłącznie związane z odpowiednią postacią przewlekłego zapalenia przyzębia, możliwa jest obecność przetoki

Zapalenie okostnej

Możliwa ruchomość zajętego zęba, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ból przy palpacji

Osłabienie reakcji bólowej, opukiwanie zęba jest lekko bolesne. Gładkość fałdu przejściowego w obszarze zęba sprawczego, fluktuacja podczas badania palpacyjnego. Asymetria twarzy spowodowana pobocznym obrzękiem zapalnym tkanek miękkich okołoszczękowych. Możliwy wzrost temperatury ciała do 39°C

Ostre zębopochodne zapalenie kości i szpiku

Ból podczas gryzienia w spoczynku i podczas opukiwania, uczucie „przerośniętego” zęba. Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy palpacji, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej w projekcji wierzchołków korzeni, patologiczna ruchomość zębów. Wskaźniki EDI - do 200 µA

Bolesne opukiwanie w okolicy kilku zębów, przy czym ząb sprawczy reaguje na opukiwanie w mniejszym stopniu niż sąsiednie. Reakcja zapalna w tkankach miękkich po obu stronach wyrostka zębodołowego (część zębodołowa) i trzonie szczęki w okolicy kilku zębów. Możliwy znaczny wzrost temperatury ciała

Gnicie

cysta okołownękowa

Ten sam

Czas trwania choroby i obecność okresowych zaostrzeń, utrata wrażliwości kości szczęki i błony śluzowej w obszarze zęba sprawczego i zębów sąsiednich (objaw Vincenta). Możliwe jest ograniczone wybrzuszenie wyrostka zębodołowego i przemieszczenie zębów. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne jest zniszczenie tkanki kostnej o wyraźnych okrągłych lub owalnych konturach

Miejscowe zapalenie przyzębia

Ból podczas gryzienia w spoczynku i podczas opukiwania, uczucie „przerośniętego” zęba. Możliwe powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy badaniu palpacyjnym

Obecność kieszonki przyzębnej, ruchomość zębów, krwawiące dziąsła; Z kieszonki przyzębnej może wydzielać się ropny wysięk. Odczyty EDI wynoszą zwykle 2-6 µA. Na radiogramie widać miejscową resorpcję płytki korowej i przegród międzyzębowych typu pionowego lub mieszanego

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA PRZEWLEKŁEGO zapalenia przyzębia wierzchołkowego

(ziarniniak wierzchołkowy)

Martwica miazgi (zgorzel miazgi)

Sondowanie ścian i dna jamy zęba, ujścia kanałów korzeniowych jest bezbolesne

Próchnica zębiny

Bolesna reakcja na bodźce temperaturowe, krótkotrwały ból przy sondowaniu wzdłuż granicy szkliwa i zębiny, brak zmian radiologicznych w tkankach okołownękowych. Odczyty EDI wynoszą zwykle 2-6 µA

Ubytek próchnicowy wypełniony zmiękczoną zębiną

Torbiel korzeniowa

Bez zarzutów. Sondowanie ubytków próchnicowych, ubytków zębowych i kanałów korzeniowych jest bezbolesne. W kanałach korzeniowych stwierdza się zanik miazgi o nieprzyjemnym zapachu lub pozostałości wypełnienia korzenia. Możliwe przekrwienie dziąseł przy zębie sprawczym z pozytywnym objawem wazoparezy, ból przy palpacji dziąseł w rzucie wierzchołka korzenia. Często obserwuje się wzrost regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy badaniu palpacyjnym. Wskaźniki EDI przekraczają 100 μA. Gryzienie zęba i opukiwanie są bezbolesne. Rentgen w okolicy wierzchołka korzenia, czasami z przejściem na jego powierzchnię boczną, ujawnia okrągłe lub owalne ognisko rozrzedzenia tkanki kostnej z wyraźnymi granicami

Nie ma charakterystycznych objawów klinicznych. Rozpoznanie różnicowe możliwe jest jedynie na podstawie wyników badania histologicznego (torbiel korzeniowa posiada błonę nabłonkową). Względną i nie zawsze wiarygodną cechą wyróżniającą jest wielkość zmiany w tkankach okołowierzchołkowych

Diagnostyka różnicowa ropienia okołowierzchołkowego z przetoką

Chroniczny

wierzchołkowy

zapalenie ozębnej

Bez zarzutów. Sondowanie ścian i dna jamy zęba oraz ujścia kanałów korzeniowych jest bezbolesne. W kanałach korzeniowych stwierdza się zanik miazgi o nieprzyjemnym zapachu lub pozostałości wypełnienia korzenia. Możliwe przekrwienie dziąseł przy zębie sprawczym z pozytywnym objawem wazoparezy, ból przy palpacji dziąseł w rzucie wierzchołka korzenia. Wskaźniki EDI - ponad 100 μA

Często obserwuje się wzrost regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy badaniu palpacyjnym. Możliwe jest utworzenie przewodu przetokowego. Opukiwanie zęba jest bezbolesne. Rentgen w okolicy wierzchołka korzenia, czasami z przejściem na jego powierzchnię boczną, ujawnia okrągłe lub owalne ognisko rozrzedzenia tkanki kostnej z wyraźnymi granicami

Martwica miazgi (zgorzel miazgi)

Sondowanie ścian i dna jamy zęba oraz ujścia kanałów korzeniowych jest bezbolesne. Zdjęcie rentgenowskie w okolicy wierzchołka korzenia może ujawnić ognisko rozrzedzenia tkanki kostnej o niewyraźnych konturach

Może wystąpić ból spowodowany wysoką temperaturą i ból bez wyraźnej przyczyny. Ból podczas głębokiego sondowania kanałów korzeniowych. Odczyty EDI wynoszą zwykle 60-100 µA

Choroba

Ogólne objawy kliniczne

Cechy

Próchnica zębiny

Ubytek próchnicowy wypełniony zmiękczoną zębiną

Bolesna reakcja na bodźce temperaturowe, krótkotrwały ból podczas sondowania wzdłuż połączenia szkliwo-zębina, brak zmian radiologicznych w tkankach okołownękowych. Odczyty EDI wynoszą zwykle 2-6 µA

Przekrwienie miazgi (głęboka próchnica)

Ubytek próchnicowy wypełniony zmiękczoną zębiną

Bolesna reakcja na bodźce temperaturowe, jednolity, łagodny ból przy sondowaniu wzdłuż dna ubytku, brak zmian radiologicznych w tkankach okołokorzeniowych. Odczyty EDI są zazwyczaj mniejsze niż 20 µA

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Ropnia okołowierzchołkowego bez przetoki

Ostre wierzchołkowe zapalenie przyzębia

Ból podczas gryzienia, spoczynku i podczas opukiwania, uczucie „przerośniętego” zęba. Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy palpacji, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej w projekcji wierzchołków korzeni, patologiczna ruchomość zębów. Możliwa jest podwyższona temperatura ciała, złe samopoczucie, dreszcze i ból głowy. Leukocytoza i zwiększona ESR. Wskaźniki EDI - ponad 100 μA

Brak dróg przetokowych, zmiany radiologiczne na zdjęciu RTG

Miejscowe zapalenie przyzębia

Ból podczas gryzienia, spoczynku i podczas opukiwania, uczucie „przerośniętego” zęba, miejscowe przekrwienie dziąseł. Możliwe powiększenie regionalnych węzłów chłonnych i ich ból przy badaniu palpacyjnym

Obecność kieszonki przyzębnej, ruchomość zębów, krwawiące dziąsła i możliwe uwolnienie ropnej wydzieliny z kieszonki przyzębnej. Odczyty EDI wynoszą zwykle 2-6 µA. Na radiogramie widać miejscową resorpcję płytki korowej i przegród międzyzębowych typu pionowego lub mieszanego

6.4. LECZENIE PARIODONTYSTYKI

LECZENIE OSTRA APIKALE

Zapalenie przyzębia i okołowierzchołkowe

ROPIEŃ

Leczenie ostrego zapalenia przyzębia wierzchołkowego i ropnia okołowierzchołkowego zawsze przeprowadza się podczas kilku wizyt.

Pierwsza wizyta

2.Za pomocą sterylnych wierteł węglikowych chłodzonych wodą usuwa się zmiękczoną zębinę. Jeśli to konieczne, otwórz lub otwórz jamę zęba.

3.W zależności od sytuacji klinicznej otwiera się jamę zęba lub usuwa się z niej materiał wypełniający. Do otwierania ubytku zęba zaleca się stosowanie wierteł z nieagresywnymi końcówkami (np. Diamendo, Endo-Zet), aby uniknąć perforacji i zmian w

badanie topografii dna jamy zęba. Jakakolwiek zmiana w topografii dna jamy zęba może skomplikować poszukiwanie ujść kanałów korzeniowych i negatywnie wpłynąć na późniejszą redystrybucję obciążenia żucia. Do usunięcia materiału wypełniającego z jamy zęba stosuje się odpowiednie sterylne wiertła.

7. Określić długość roboczą kanałów korzeniowych metodą elektrometryczną (lokalizacja wierzchołka) i rentgenowską. Aby zmierzyć długość roboczą na koronie zęba, należy wybrać niezawodny i wygodny punkt odniesienia (guzek, brzeg sieczny lub zachowana ściana). Należy zauważyć, że nie ma ani radiografii, ani blokowania wierzchołka

nie zapewniają 100% dokładności wyników, dlatego należy skupić się wyłącznie na łącznych wynikach uzyskanych obiema metodami. Wynikowa długość robocza (w milimetrach) jest rejestrowana. Obecnie zasadnie uważa się, że za długość roboczą należy przyjmować odczyty lokalizatora wierzchołka w zakresie od 0,5 do 0,0.

8. Za pomocą narzędzi endodontycznych przeprowadza się mechaniczne (instrumentalne) leczenie kanałów korzeniowych w celu oczyszczenia z resztek i próchnicy miazgi, usunięcia zdemineralizowanej i zakażonej zębiny śródkorzeniowej, a także poszerzenia światła kanału i nadania ma kształt stożkowy niezbędny do pełnego leczenia leczniczego i obturacji. Wszystkie metody instrumentalnego leczenia kanałów korzeniowych można podzielić na dwie duże grupy: wierzchołkowo-koronową i koronowo-wierzchołkową.

9. Leczenie lecznicze kanałów korzeniowych odbywa się jednocześnie z leczeniem mechanicznym. Celem leczenia leczniczego jest dezynfekcja kanału korzeniowego oraz mechaniczne i chemiczne usunięcie próchnicy miazgi i opiłków zębiny. Można w tym celu stosować różne leki. Najskuteczniejszy jest 0,5-5% roztwór podchlorynu sodu. Wszystkie roztwory wstrzykiwane są do kanału korzeniowego wyłącznie za pomocą strzykawki endodontycznej i kaniuli endodontycznej. W celu skutecznego rozpuszczenia pozostałości organicznych i antyseptycznego leczenia kanałów korzeniowych, czas działania roztworu podchlorynu sodu w kanale korzeniowym powinien wynosić co najmniej 30 minut. Aby zwiększyć skuteczność leczenia farmakologicznego, zaleca się stosowanie ultradźwięków.

10. Warstwa mazista jest usuwana. Podczas stosowania dowolnej techniki instrumentacji na ściankach kanału korzeniowego tworzy się tzw. warstwa mazista, składająca się z trocin zębinowych, potencjalnie zawierających mikroorganizmy chorobotwórcze. Aby usunąć warstwę mazistą, stosuje się 17% roztwór EDTA („Largal”). Ekspozycja roztworu EDTA w kanale powinna wynosić co najmniej 2-3 minuty. Należy pamiętać, że roztwory podchlorynu sodu i EDTA wzajemnie się neutralizują, dlatego przy ich naprzemiennym stosowaniu zaleca się przepłukanie kanałów wodą destylowaną przed zmianą leku.

11. Wykonać końcowe leczenie lecznicze kanału roztworem podchlorynu sodu. W końcowym etapie należy inaktywować roztwór podchlorynu sodu poprzez wprowadzenie do kanału korzeniowego dużych ilości kwasu izotonicznego.

roztworem chlorku sodu lub wody destylowanej.

12.Kanał korzeniowy osusza się za pomocą ćwieków papierowych i wprowadza do niego tymczasowe materiały wypełniające. Obecnie zaleca się stosowanie past na bazie wodorotlenku wapnia („Calasept”, „Metapaste”, „Metapex”, „Vitapex” itp.). Ze względu na wysokie pH leki te mają wyraźne działanie przeciwbakteryjne. Ubytek zęba zamyka się tymczasowym wypełnieniem. Jeśli proces wysiękowy jest wyraźny i niemożliwe jest przeprowadzenie pełnego leczenia i osuszenia kanałów korzeniowych, ząb można pozostawić otwarty nie dłużej niż 1-2 dni.

13. Zalecana jest ogólna terapia przeciwzapalna.

Druga wizyta(po 1-2 dniach) W przypadku dolegliwości lub bolesnego opukiwania zęba przeprowadza się ponowne leczenie lecznicze kanałów korzeniowych i wymienia się tymczasowy materiał wypełniający. Jeżeli u pacjenta nie występują objawy kliniczne, leczenie endodontyczne jest kontynuowane.

1. Wykonywane jest znieczulenie miejscowe. Ząb izoluje się od śliny za pomocą wacików lub koferdamu.

2. Usuwa się wypełnienie tymczasowe i przeprowadza się dokładne leczenie antyseptyczne jamy zęba i kanałów korzeniowych. Za pomocą narzędzi endodontycznych i roztworów irygacyjnych usuwa się z kanałów pozostałości tymczasowego materiału wypełniającego. W tym celu wskazane jest zastosowanie ultradźwięków.

3. W celu usunięcia ze ścian kanałów warstwy mazistej i resztek tymczasowego materiału wypełniającego, do kanałów wprowadza się na 2-3 minuty roztwór EDTA.

4. Wykonać końcowe leczenie lecznicze kanału roztworem podchlorynu sodu. W końcowym etapie należy inaktywować roztwór podchlorynu sodu poprzez wprowadzenie do kanału korzeniowego dużych ilości roztworu izotonicznego lub wody destylowanej.

5. Kanał korzeniowy osusza się ćwiekami papierowymi i uszczelnia. Do wypełnienia kanału korzeniowego stosuje się różne materiały i metody. Obecnie zdecydowanie zaleca się stosowanie gutaperki z uszczelniaczami polimerowymi do wypełniania kanałów korzeniowych. Zamontowano tymczasowe wypełnienie. Zaleca się montaż uzupełnienia stałego w przypadku stosowania uszczelniaczy polimerowych nie wcześniej niż po 24 godzinach, a w przypadku stosowania preparatów na bazie tlenku cynku i eugenolu – nie wcześniej niż po 5 dniach.

LECZENIE PRZEWlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego

W leczeniu przewlekłego wierzchołkowego zapalenia przyzębia zaleca się, jeśli to możliwe, wykonanie obturacji kanałów korzeniowych już na pierwszej wizycie. Taktyka medyczna nie różni się od tej stosowanej w leczeniu różnych postaci zapalenia miazgi.

1. Wykonywane jest znieczulenie miejscowe. Ząb izoluje się od śliny za pomocą wacików lub koferdamu.

2.Za pomocą sterylnych wierteł węglikowych chłodzonych wodą usuwa się zmiękczoną zębinę. Jeśli to konieczne, otwórz jamę zęba.

3.W zależności od sytuacji klinicznej otwiera się jamę zęba lub usuwa się z niej materiał wypełniający. Do otwierania jamy zęba zaleca się stosowanie wierteł z nieagresywnymi końcówkami (np. Diamendo, Endo-Zet), aby uniknąć perforacji i zmian w topografii dna jamy zęba. Jakakolwiek zmiana w topografii dna jamy zęba może skomplikować poszukiwanie ujść kanałów korzeniowych i negatywnie wpłynąć na późniejszą redystrybucję obciążenia żucia. Do usunięcia materiału wypełniającego z jamy zęba stosuje się odpowiednie sterylne wiertła.

4. Przeprowadzić dokładne leczenie antyseptyczne jamy zęba 0,5-5% roztworem podchlorynu sodu.

5. Ujścia kanałów korzeniowych poszerza się instrumentami typu Gates-Glidden lub specjalnymi końcówkami ultradźwiękowymi z powłoką diamentową.

6. Materiał wypełniający usuwa się z kanałów korzeniowych za pomocą odpowiednich narzędzi endodontycznych.

7. Określić długość roboczą kanałów korzeniowych metodą elektrometryczną (lokalizacja wierzchołka) i rentgenowską. Aby zmierzyć długość roboczą na koronie zęba, należy wybrać niezawodny i wygodny punkt odniesienia (guzek, brzeg sieczny lub zachowana ściana). Należy zaznaczyć, że ani radiografia, ani lokalizacja wierzchołka nie dają 100% dokładności wyników, dlatego należy skupiać się wyłącznie na łącznych wynikach uzyskanych obiema metodami. Wynikowa długość robocza (w milimetrach) jest rejestrowana.

8. Za pomocą narzędzi endodontycznych przeprowadza się mechaniczne (instrumentalne) leczenie kanałów korzeniowych w celu oczyszczenia ich z resztek i próchnicy miazgi, usunięcia zdemineralizowanej i zakażonej zębiny śródkorzeniowej, a także poszerzenia światła kanału i nadania mu stożkowego kształtu wymagany kształt

do pełnego leczenia i obturacji. Wszystkie metody instrumentalnego leczenia kanałów korzeniowych można podzielić na dwie duże grupy: wierzchołkowo-koronową i koronowo-wierzchołkową.

9. Leczenie lecznicze kanałów korzeniowych odbywa się jednocześnie z leczeniem mechanicznym. Celem leczenia leczniczego jest dezynfekcja kanału korzeniowego oraz mechaniczne i chemiczne usunięcie próchnicy miazgi i opiłków zębiny. Można w tym celu stosować różne leki. Najskuteczniejszy jest 0,5-5% roztwór podchlorynu sodu. Wszystkie roztwory wstrzykiwane są do kanału korzeniowego wyłącznie za pomocą strzykawki endodontycznej i kaniuli endodontycznej. W celu skutecznego rozpuszczenia pozostałości organicznych i antyseptycznego leczenia kanałów czas działania roztworu podchlorynu sodu w kanale korzeniowym powinien wynosić co najmniej 30 minut. Aby zwiększyć skuteczność leczenia farmakologicznego, zaleca się stosowanie ultradźwięków.

10. Warstwa mazista jest usuwana. Podczas stosowania dowolnej techniki instrumentacji na ściankach kanału korzeniowego tworzy się tzw. warstwa mazista, składająca się z trocin zębinowych, potencjalnie zawierających mikroorganizmy chorobotwórcze. Aby usunąć warstwę mazistą, użyj 17% roztworu EDTA („Largal”). Ekspozycja roztworu EDTA w kanale powinna wynosić co najmniej 2-3 minuty. Należy pamiętać, że roztwory podchlorynu sodu i EDTA wzajemnie się neutralizują, dlatego przy ich naprzemiennym stosowaniu zaleca się przepłukanie kanałów wodą destylowaną przed zmianą leku.

11. Wykonać końcowe leczenie lecznicze kanału roztworem podchlorynu sodu. W końcowym etapie należy inaktywować roztwór podchlorynu sodu poprzez wprowadzenie do kanału korzeniowego dużych ilości izotonicznego roztworu chlorku sodu lub wody destylowanej.

12. Kanał korzeniowy osusza się ćwiekami papierowymi i uszczelnia. Do napełniania stosuje się różne materiały i metody. Obecnie zdecydowanie zaleca się stosowanie gutaperki z uszczelniaczami polimerowymi do wypełniania kanałów korzeniowych. Zamontowano tymczasowe wypełnienie. Zaleca się montaż uzupełnienia stałego w przypadku stosowania uszczelniaczy polimerowych nie wcześniej niż po 24 godzinach, a w przypadku stosowania preparatów na bazie tlenku cynku i eugenolu – nie wcześniej niż po 5 dniach.

6,5. INSTRUMENTY ENDODONTYCZNE

Instrumenty endodontyczne przeznaczone są:

Do otwierania i rozszerzania ujść kanałów korzeniowych (RC);

Aby usunąć miazgę z CC;

Aby przejść kontrolę jakości;

Aby przejść i rozszerzyć kontrolę jakości;

Aby rozszerzyć i wyrównać (wygładzić) ściany CC;

Aby dodać uszczelniacz do CC;

Do wypełnienia.

Zgodnie z wymogami ISO wszystkie narzędzia, w zależności od rozmiaru, posiadają określony kolor rękojeści.

6.6. MATERIAŁY DO WYPEŁNIANIA KANAŁÓW KORZENIOWYCH

1. Pasty plastyczne nie twardniejące.

Stosowany do tymczasowego wypełnienia kanałów korzeniowych w celu leczniczego działania na mikroflorę endodontu i przyzębia. Na przykład pasty jodoformowe i tymolowe.

2. Pasty utwardzające tworzywa sztuczne.

2.1. Cementy. Stosowany jako samodzielny materiał do trwałego wypełnienia kanału korzeniowego. Grupa ta nie spełnia współczesnych wymagań stawianych materiałom do wypełniania kanałów korzeniowych i nie powinna być stosowana w endodoncji.

2.1.1 Cementy fosforanowo-cynkowe: „Cement fosforanowy”, „Adhesor”, „Argil” itp. (Praktycznie nie stosowane w stomatologii).

2.1.2 Cementy cynkowo-eugenolowe: „Evgecent-V”, „Evgecent-P”, „Endoptur”, „Kariosan”

itd.

2.1.3 Cementy glasjonomerowe: „Ketak-Endo”, „Endo-Jen”, „Endion”, „Stiodent” itp.

2.2. Z wodorotlenkiem wapnia.

2.2.1.Do tymczasowego wypełnienia kanału korzeniowego: „Endocal”, „Kalasept”, „Calcecept” itp.

2.2.2 Do trwałego wypełnienia kanału korzeniowego: „Biopulp”, „Biocalex”, „Diaket”, „Radent”.

2.3. Zawierające środki antyseptyczne i przeciwzapalne:„Pasta Cresodent”, „Kresopat”, „Spad leczniczy”, Metapex itp.

2.4. Na bazie tlenku cynku i eugenolu: Pasta z eugenolem i tlenkiem cynku (doraźnie),„Evgedent”, „Biodent”, „Endometason”, „Estezon”

itd.

2.5. Pasty na bazie rezorcyny-formaliny:

mieszanina rezorcyny i formaliny (np tymczasowo),„Rezodent”, „Forfenan”, „Foredent” itp. (Praktycznie nie są stosowane w stomatologii).

2.6. Uszczelniacze lub uszczelniacze. Stosowany głównie jednocześnie z podstawowymi stałymi materiałami wypełniającymi. Niektóre mogą być stosowane jako samodzielny materiał do trwałego wypełnienia kanałów korzeniowych (patrz instrukcja użycia).

2.6.1 Na bazie żywic epoksydowych: uszczelniacz epoksydowy NKF „Omega”, „AN-26”, „AN Plus”, „Topseal”.

2.6.2.Z wodorotlenkiem wapnia: „Apexit Plus”, „Guttasiler Plus”, „Phosphadent” itp.

3. Podstawowe stałe materiały wypełniające.

3.1. Trudny.

3.1.1.Kołki metalowe (srebrne i złote). (Praktycznie nie stosowany w stomatologii.)

3.1.2.Polimer. Wykonane z tworzywa sztucznego i stosowane jako nośnik plastikowej formy gutaperki w fazie a (patrz sekcja 3.2.2). Technika termofilna.

3.2. Plastikowy.

3.2.1.Guttaperka w fazie ft (szpilki stosowane są w „zimnej” technice kondensacji bocznej i pionowej jednocześnie z uszczelniaczami; zob.

punkt 2.6).

3.2.2. Gutaperka w fazie a stosowana jest w technice „na gorąco” do zagęszczania gutaperki.

3.2.3 Rozpuszczona gutaperka „Chloropercha” i „Eucopercha” powstaje po rozpuszczeniu odpowiednio w chloroformie i eukaliptolu.

3.3. Łączny- „Thermafil”.

6.7. METODY OBRÓBKI MECHANICZNEJ I USZCZELNIANIA

KANAŁOWE

6.7.1. MECHANICZNE METODY LECZENIA KANAŁOWEGO

metoda

Cel aplikacji

Tryb aplikacji

Krok do tyłu (metoda wierzchołkowa koronowa)

Po ustaleniu długości roboczej określa się rozmiar pilnika początkowego (wierzchołkowego) i poszerza kanał korzeniowy do rozmiaru co najmniej 025. Długość roboczą kolejnych pilników zmniejsza się o 2 mm

Step-down (od korony w dół)

Do mechanicznego leczenia i poszerzania zakrzywionych kanałów korzeniowych

Rozpoczynają się od poszerzenia ujścia kanałów korzeniowych wiertłami typu Gates. Określana jest długość robocza CC. Następnie górna, środkowa i dolna trzecia część CC są przetwarzane sekwencyjnie

6.7.2. METODY WYPEŁNIANIA KANAŁU KORZENIOWEGO

metoda

Materiał

Metoda napełniania

Wypełnienie pastą

Cynk-eugenol, endometazon itp.

Po osuszeniu kanału korzeniowego patyczkiem papierowym, na koniec igły korzeniowej lub pilnika K, nanosi się kilkukrotnie pastę, zagęszczając ją i wypełniając kanał korzeniowy do długości roboczej

Wypełnienie jednym kołkiem

Standardowy ćwiek gutaperkowy odpowiadający wielkości ostatniego instrumentu endodontycznego (plik główny). Uszczelniacz AN+, Adseal itp.)

Ściany kanału korzeniowego pokrywa się na całej długości uszczelniaczem. Pokryty uszczelniaczem ćwiek gutaperkowy powoli wprowadza się na długość roboczą. Wystającą część szpilki odcina się za pomocą rozgrzanego instrumentu na poziomie ujść kanałów korzeniowych.

Boczny (boczny)

kondensacja gutaperki

Standardowy ćwiek gutaperkowy odpowiadający wielkości ostatniego instrumentu endodontycznego (plik główny). Dodatkowe mniejsze ćwieki gutaperkowe. Uszczelniacz (AN+, Adseal itp.). Rozrzutniki

Szpilka gutaperkowa jest wprowadzana na długość roboczą. Wprowadzić rozpieracz do kanału korzeniowego tak, aby nie sięgał do zwężenia wierzchołkowego o 2 mm. Wciśnięcie szpilki gutaperkowej i unieruchomienie instrumentu w tej pozycji na 1 minutę. W przypadku zastosowania dodatkowych szpilek gutaperkowych głębokość wprowadzenia rozpórki zmniejsza się o 2 mm. Wystające części szpilek gutaperkowych odcina się za pomocą rozgrzanego instrumentu.

SYTUACJA KLINICZNA 1

35-letnia pacjentka zgłosiła się do dentysty z powodu pulsującego bólu zęba 46, bólu przy nagryzaniu oraz uczucia „przerośnięcia” zęba. Wcześniej zauważył ból zęba, ból od bodźców temperaturowych. Nie szukał pomocy medycznej.

W badaniu: węzły chłonne podżuchwowe po prawej stronie są powiększone i bolesne przy badaniu palpacyjnym. Dziąsła w okolicy zęba 46 są przekrwione, bolesne przy palpacji, objaw wazoparezy jest dodatni. W koronie zęba 46 znajduje się głęboka jama próchnicowa, która łączy się z jamą zęba. Sondowanie dna i ścian ubytku, ujścia kanałów korzeniowych jest bezbolesne. Opukiwanie zęba jest bardzo bolesne. EDI - 120 µA. Wewnątrzustne radiogram kontaktowy wykazuje utratę przejrzystości wzoru substancji gąbczastej, ale zwarta blaszka zostaje zachowana.

Postaw diagnozę, przeprowadź diagnostykę różnicową, opracuj plan leczenia

SYTUACJA KLINICZNA 2

26-letni pacjent zgłosił się do dentysty ze skargą dotyczącą obecności ubytku próchnicowego w zębie 25. Ząb był wcześniej leczony z powodu ostrego zapalenia miazgi. Wypełnienie wypadło 2 tygodnie temu.

Regionalne węzły chłonne bez zmian. Na dziąśle w okolicy zęba 25 występuje przetoka. Korona zęba jest przebarwiona i posiada głęboką jamę próchnicową łączącą się z jamą zęba. Sondowanie dna i ścian jamy jest bezbolesne. Przy ujściu kanału korzeniowego pozostają pozostałości materiału wypełniającego. Perkusja jest bezbolesna. EDI - 150 µA. Wewnątrzustne zdjęcie RTG kontaktowe wykazało: korzeń

kanał jest uszczelniony do 2/3 jego długości, w okolicy wierzchołka korzenia występuje rozrzedzenie tkanki kostnej o wyraźnych konturach.

Postaw diagnozę, przeprowadź diagnostykę różnicową, opracuj plan leczenia.

UDZIEL ODPOWIEDZI

1. Charakterystyczna jest obecność przewodu przetokowego:

3) ropień okołowierzchołkowy;

4) przewlekłe zapalenie miazgi;

5) miejscowe zapalenie przyzębia.

2. Diagnostykę różnicową przewlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego przeprowadza się za pomocą:

1) ostre zapalenie miazgi;

2) fluoroza;

3) próchnica szkliwa;

4) próchnica cementu;

5) torbiel korzeniowa.

3. Diagnostykę różnicową ostrego wierzchołkowego zapalenia przyzębia przeprowadza się za pomocą:

1) martwica miazgi (zgorzel miazgi);

2) przekrwienie miazgi;

3) próchnica zębiny;

4) próchnica cementu;

5) próchnica szkliwa.

4. Wewnątrzustne zdjęcie RTG kontaktowe ropnia okołowierzchołkowego z przetoką ujawnia:

5. Wewnątrzustne kontaktowe zdjęcie RTG w przypadku przewlekłego wierzchołkowego zapalenia przyzębia ujawnia:

1) poszerzenie szczeliny przyzębnej;

2) ognisko rozrzedzenia tkanki kostnej o niejasnych konturach;

3) ośrodek rozrzedzenia tkanki kostnej o okrągłym lub owalnym kształcie z wyraźnymi granicami;

4) ognisko zagęszczenia tkanki kostnej;

5) sekwestracja tkanki kostnej.

6. Ból podczas gryzienia zęba i uczucie „przerośniętego” zęba są typowe:

1) w przypadku ostrego wierzchołkowego zapalenia przyzębia;

2) przewlekłe wierzchołkowe zapalenie przyzębia;

3) ostre zapalenie miazgi;

4) ropień okołowierzchołkowy z przetoką;

5) próchnica cementowa.

7. Wskaźnikami elektrodontodiagnostyki zapalenia przyzębia są:

1)2-6 µA;

2)6-12 µA;

3)30-40 µA;

4)60-80 µA;

5) więcej niż 100 µA.

8. Długość roboczą kanałów korzeniowych określa się za pomocą

1)diagnostyka elektrodontyczna

2) elektrometria;

3)fluorescencja laserowa;

4)diagnostyka luminescencyjna;

5) pletyzmografia laserowa.

9. Do usunięcia warstwy mazistej z kanału korzeniowego należy zastosować:

1) roztwór kwasu ortofosforowego;

2)Roztwór EDTA;

3) nadtlenek wodoru;

4) nadmanganian potasu;

5) roztwór jodku potasu.

10. Do rozpuszczenia pozostałości organicznych i antyseptycznego leczenia kanałów korzeniowych stosuje się następujące roztwory:

1) kwas ortofosforowy;

2)EDTA;

3)podchloryn sodu;

4) nadmanganian potasu;

5) jodek potasu.

WŁAŚCIWE ODPOWIEDZI

1 - 3; 2 - 5; 3 - 1; 4 - 2; 5 - 3; 6 - 1; 7 - 5; 8 - 2; 9 - 2; 10 - 3.