Z powodu niewystarczającego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, gdy jego powstawanie jest normalne, rozwija się kwasica oddechowa. Stan ten występuje ostro w przypadku zaburzeń nerwowo-mięśniowych, takich jak uszkodzenie pnia mózgu, zespół Guillain-Barré lub przedawkowanie środków uspokajających, niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce, ciężki skurcz oskrzeli lub obrzęk krtani, choroby naczyniowe, takie jak masywna zatorowość płucna i inne schorzenia, na przykład odma opłucnowa, obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc. Przewlekła kwasica oddechowa może towarzyszyć chorobie Pickwicka, poliomyelitis, przewlekłej obturacyjnej chorobie dróg oddechowych, kifoskoliozie lub długotrwałemu leczeniu środkami uspokajającymi.

Zwykle zwiększone wytwarzanie CO2 stymuluje zwiększenie jego wydalania przez płuca, dzięki czemu PCO2 i równowaga kwasowo-zasadowa utrzymują się w normalnych granicach. W każdym z tych stanów powodujących kwasicę, poziom PCo3 wzrasta aż do momentu, w którym dwutlenek węgla zostanie wydalony przez płuca w ilości odpowiadającej ilości wytworzonej. Pomimo osiągnięcia nowego stanu stacjonarnego, wzrost PCO2 prowadzi do kwasicy ogólnoustrojowej na skutek wzrostu ilości kwasu węglowego, a tym samym jonów wodorowych w surowicy.

Ponieważ Pco2 jest głównym składnikiem głównego układu buforowego płynu zewnątrzkomórkowego, jego wzrost musi być neutralizowany przez bufory inne niż wodorowęglanowe, takie jak białka i fosforany płynu pozakomórkowego, hemoglobina i inne białka oraz mleczan komórkowy. Kwasica i zwiększone Pco2 stymulują wydalanie przez nerki jonów wodorowych, a także amonu i kwasu miareczkowego, a także tworzenie i wchłanianie większej ilości wodorowęglanów. W związku z tym poziom wodorowęglanów w osoczu może nieznacznie wzrosnąć w porównaniu do normy, co kompensuje pierwotny wzrost Pco2 na tym etapie, powodując normalizację pH i kwasicę oddechową z udziałem mechanizmu nerkowego. Jedynym sposobem na skorygowanie tego stanu jest wyeliminowanie pierwotnego zaburzenia.

Przyczyną ostrej kwasicy oddechowej często jest zarówno hipoksemia, która zwykle determinuje obraz kliniczny, jak i zaburzenia oddychania. Hiperkapnia prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwiększa przepływ krwi w mózgu i może być przyczyną bólów głowy i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, czasami obserwowanego u tych pacjentów. Ciężka hiperkapnia może hamować funkcjonowanie mózgu; Wartość pH krwi tętniczej jest niska, Pco2 jest podwyższony, a poziom wodorowęglanu sodu w osoczu jest umiarkowanie podwyższony.

Kwasica oddechowa. Nadmierna utrata dwutlenku węgla przez płuca podczas normalnej produkcji prowadzi do spadku Pco2 i rozwoju zasadowicy oddechowej. Może to wystąpić w przypadku hiperwentylacji pochodzenia psychogennego oraz we wczesnych stadiach przedawkowania salicylanów z powodu ich stymulacji ośrodka oddechowego lub zwiększonej wrażliwości ośrodka oddechowego.

Obraz kliniczny jest zwykle determinowany przez leżący u podstaw proces patologiczny. Jednakże ostra hiperkapnia może prowadzić do zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej, parestezji mięśni rąk i nóg oraz wokół ust ze względu na zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia. We krwi tętniczej wzrasta wartość pH, a zmniejsza się poziom PCo2 i wodorowęglanów w osoczu. Pomimo zasadowicy ogólnoustrojowej odczyn moczu pozostaje kwaśny.

Zaburzenia mieszane. Jak wynika z poprzedniej dyskusji, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w przebiegu niewydolności oddechowej mogą być częściowo lub całkowicie kompensowane przez nerkowy mechanizm regulacyjny. Podobnie zaburzenia wywołujące choroby metaboliczne mogą być częściowo kompensowane przez czynniki oddechowe wpływające na Pco2.W pewnych warunkach mogą wystąpić zaburzenia mieszane, w których równowaga kwasowo-zasadowa jest zaburzona przez więcej niż jedną pierwotną przyczynę. Na przykład w przypadku zespołu niewydolności oddechowej i kwasicy oddechowej często towarzyszą sobie nawzajem. Choroby układu oddechowego uniemożliwiają kompensacyjny spadek Pco2, a składnik metaboliczny ogranicza zdolność organizmu do zwiększania poziomu wodorowęglanów w osoczu, co normalnie neutralizuje stan kwasicy oddechowej. W takiej sytuacji spadek pH jest często bardziej wyraźny niż przy izolowanym zakłóceniu.

Znane są również inne rodzaje zaburzeń mieszanych. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca i przewlekłą kwasicą oddechową, w przypadku nadmiernego leczenia lekami moczopędnymi może rozwinąć się składnik zasadowicy metabolicznej. Stężenie wodorowęglanów i pH w osoczu będą wyższe niż w przypadku samej przewlekłej kwasicy oddechowej. W rzeczywistości pH może być normalne lub nawet lekko podwyższone. U pacjentów z niewydolnością wątroby można wykryć zarówno kwasicę metaboliczną, jak i zasadowicę oddechową. Poziomy wodorowęglanów i Pco2 w osoczu mogą być niższe niż oczekiwane, a pH może być nieznacznie nieprawidłowe. W pewnych okolicznościach zasadowica oddechowa i metaboliczna mogą również współistnieć.

Kwasica oddechowa (oddechowa).- jest to nieskompensowany lub częściowo skompensowany spadek pH w wyniku hipowentylacji.

Hipowentylacja może wystąpić w wyniku:

1. Uszkodzenia (choroby) płuc lub dróg oddechowych (zapalenie płuc, zwłóknienie płuc, obrzęk płuc, ciała obce w górnych drogach oddechowych itp.).
2. Uszkodzenia (choroby) mięśni oddechowych (niedobór potasu, ból w okresie pooperacyjnym itp.).
3. Tłumienie ośrodka oddechowego (opiaty, barbiturany, paraliż bulwarowy itp.).
4. Nieprawidłowy tryb wentylacji.

Hipowentylacja prowadzi do gromadzenia się CO 2 w organizmie (hiperkapnii), a co za tym idzie, zwiększonej ilości kwasu węglowego syntetyzowanego w reakcji anhydrazy węglanowej:

H 2 0 + CO 2 H 2 CO 3

Kwas węglowy dysocjuje na jon wodorowy i wodorowęglan zgodnie z reakcją:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Wyróżnia się dwie formy kwasicy oddechowej:

• ostra kwasica oddechowa;
• przewlekła kwasica oddechowa.

Ostra kwasica oddechowa rozwija się z ciężką hiperkapnią.

W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma palaczy itp.) rozwija się przewlekła kwasica oddechowa, prowadząca do umiarkowanej hiperkapni. Czasami przyczyną przewlekłej hiperwentylacji pęcherzykowej i łagodnej hiperkapni są zaburzenia pozapłucne, w szczególności znaczne złogi tłuszczu w okolicy klatki piersiowej u pacjentów skrajnie otyłych. Taka lokalizacja złogów tłuszczu zwiększa obciążenie płuc podczas oddychania. Aby przywrócić normalną wentylację u tych pacjentów, bardzo skuteczna jest utrata masy ciała.

Dane laboratoryjne dotyczące kwasicy oddechowej przedstawiono w tabeli. 20,5.

Reakcje kompensacyjne organizmu podczas kwasicy oddechowej

Kompleks zmian kompensacyjnych zachodzących w organizmie podczas kwasicy oddechowej ma na celu przywrócenie fizjologicznego optymalnego pH i składa się z:

• działanie buforów wewnątrzkomórkowych;
• procesy nerkowe wydalania nadmiaru jonów wodorowych i wzrost intensywności ponownego wchłaniania i syntezy wodorowęglanów.

Działanie buforów wewnątrzkomórkowych występuje zarówno w ostrej, jak i przewlekłej kwasicy oddechowej. 40% wewnątrzkomórkowej pojemności buforowej stanowi tkanka kostna, a ponad 50% – układ buforowy hemoglobiny.

Wydzielanie jonów wodorowych przez nerki jest procesem stosunkowo powolnym, pod tym względem skuteczność mechanizmów kompensacyjnych nerek w ostrej kwasicy oddechowej jest minimalna i znacząca w przewlekłej kwasicy oddechowej.

Wpływ buforów wewnątrzkomórkowych na kwasicę oddechową

Skuteczność układu buforowego wodorowęglanowego (wiodącego układu buforowego zewnątrzkomórkowego), determinowana m.in. prawidłową funkcją oddechową płuc, okazuje się nieskuteczna podczas hipowentylacji (wodorowęglan nie jest w stanie wiązać CO2). Neutralizacja nadmiaru H+ odbywa się za pomocą węglanu tkanki kostnej, co powoduje uwolnienie z niej wapnia do płynu pozakomórkowego. Podczas przewlekłego obciążenia kwasem udział buforów kostnych w całkowitej pojemności buforowej przekracza 40%. Mechanizm działania układu buforowego hemoglobiny wraz ze wzrostem PCO 2 ilustruje następująca sekwencja reakcji:

Powstały w wyniku tych reakcji wodorowęglan dyfunduje z czerwonych krwinek do płynu zewnątrzkomórkowego w zamian za jon chloru. W wyniku działania buforu hemoglobiny stężenie wodorowęglanów w osoczu wzrasta o 1 mmol/l na każde 10 mmHg. Sztuka. wzrost P CO 2.

Zwiększanie ilości wodorowęglanów w osoczu przy jednorazowym wielokrotnym zwiększeniu PCO 2 nie jest skuteczne. Zatem, zgodnie z obliczeniami wykorzystującymi równanie Hendersona-Hasselbacha, układ buforów wodorowęglanowych stabilizuje pH w punkcie 7,4 przy stosunku HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Wzrost ilości wodorowęglanów o 1 mmol/l i P CO 2 o 10 mm Hg. Sztuka. zmniejszyć stosunek HCO 3 - /H 2 CO 3 z 20:1 do 16:1. Obliczenia z wykorzystaniem równania Hendersona-Hasselbacha pokazują, że taki stosunek HCO3 - /H3CO3 zapewni pH 7,3. Działanie buforów tkanki kostnej, uzupełniając działanie neutralizujące kwasy układu buforowego hemoglobiny, przyczynia się do mniej istotnego obniżenia pH.

Reakcje wyrównawcze nerek w kwasicy oddechowej

Aktywność funkcjonalna nerek w czasie hiperkapnii przyczynia się do stabilizacji pH wraz z działaniem buforów wewnątrzkomórkowych. Reakcje kompensacyjne nerek w kwasicy oddechowej mają na celu:

• usuwanie nadmiaru jonów wodorowych;
• maksymalna resorpcja przefiltrowanego i wodorowęglanu kłębuszkowego:
• tworzenie rezerwy wodorowęglanów poprzez syntezę HCO 3 - w reakcjach kwaso- i amoniogenezy.

Spadek pH krwi tętniczej na skutek zwiększonego PCO 2 prowadzi do wzrostu napięcia CO 2 w komórkach nabłonka kanalików. W rezultacie wzrasta produkcja kwasu węglowego i powstawanie HCO 3 - i H + podczas jego dysocjacji. Jony wodorowe są wydzielane do płynu kanalikowego, a wodorowęglany przedostają się do osocza krwi. Funkcjonalna aktywność nerek polegająca na stabilizacji pH jest w stanie uzupełnić niedobór wodorowęglanów i usunąć nadmiar jonów wodorowych, ale wymaga to znacznego czasu, mierzonego w godzinach.

W ostrej kwasicy oddechowej praktycznie nie są zaangażowane mechanizmy nerek w zakresie stabilizacji pH. W przewlekłej kwasicy oddechowej wzrost HCO 3 - wynosi 3,5 mmol/l wodorowęglanów na każde 10 mm Hg. Art., natomiast w ostrej kwasicy oddechowej wzrost HCO 3 wynosi 10 mm Hg. Sztuka. PCO2 wynosi tylko 1 mmol/l. Procesy nerkowe stabilizacji CBS zapewniają umiarkowany spadek pH. Według obliczeń wykorzystujących równanie Hendersona-Hasselbacha wzrost stężenia wodorowęglanów o 3,5 mmol/l, a P CO 2 o 10 mm Hg. Sztuka. doprowadzi do spadku pH do 7,36. z przewlekłą kwasicą oddechową.

Ilość wodorowęglanów w osoczu krwi w nieleczonej przewlekłej kwasicy oddechowej odpowiada nerkowemu progowi wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów (26 mmol/l). W związku z tym pozajelitowe podawanie wodorowęglanu sodu w celu skorygowania kwasicy będzie praktycznie nieskuteczne, ponieważ podany wodorowęglan zostanie szybko wydalony.

LITERATURA [pokazywać] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa. Za. z angielskiego - Petersburg; M.: Gwara Newskiego - Wydawnictwo Binom, 1999. - 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Chemia biologiczna - M .: Medycyna, 1998. - 704 s.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Diagnostyka laboratoryjna stanu kwasowo-zasadowego - 1996. - 51 s.
4. Jednostki SI w medycynie: Tłum. z angielskiego / Reprezentant. wyd. Menshikov V.V. - M .: Medycyna, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K.N. Chemia - St.Petersburg: Specjalny. Literatura, 1997.- s. 152-179.
6. Podstawy fizjologii człowieka: Podręcznik / wyd. B.I.Tkachenko – St. Petersburg, 1994. – T. 1. – P. 493-528.
7. Nerki i homeostaza w stanach normalnych i patologicznych. / wyd. S. Clara – M.: Medycyna, 1987, – 448 s.
8. Ruth G. Stan kwasowo-zasadowy i równowaga elektrolitowa - M.: Medycyna 1978. - 170 s.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Nefrologia funkcjonalna - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
10. Hartig G. Nowoczesna terapia infuzyjna. Żywienie pozajelitowe.- M.: Medicine, 1982.- s. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Typowe procesy patologiczne - St. Petersburg: Specjalny. literatura, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Patofizjologia nerek: Trans. z języka angielskiego - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Chemia kliniczna.- Londyn, 1995.- 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Stan kwasowo-zasadowy krwi. Kopenhaga, 1974. - 287 s.
15. Jony wodorowe i jony Siggarda-Andersena O. gazometria krwi - W: Chemiczna diagnostyka chorób. Amsterdam, 1979. - 40 s.

Źródło: Medyczna diagnostyka laboratoryjna, programy i algorytmy. wyd. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Główne wskaźniki nasilenia różnego stopnia kwasicy oddechowej:

Etiologia. Kwasica oddechowa jest konsekwencją zmniejszonej wentylacji pęcherzykowej, co powoduje wzrost pCO 2 we krwi. Przyczyny kwasicy oddechowej:

• depresja ośrodka oddechowego: uszkodzenie mózgu, infekcja, działanie morfiny itp.;
• zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego: miastenia, poliomyelitis;
• deformacja klatki piersiowej: kifoskolioza;
• choroby płuc: przewlekła obturacyjna choroba płuc, stan astmatyczny, obrzęk płuc, zespół niewydolności oddechowej.

Patogeneza. Przy nadmiernym gromadzeniu się dwutlenku węgla w organizmie krzywa dysocjacji hemoglobiny przesuwa się w prawo, co skutkuje wzrostem stężenia kationów wodorowych i anionów wodorowęglanowych. Bufory hemoglobiny i białka częściowo blokują H+, co prowadzi do dalszego przesunięcia krzywej dysocjacji w prawo, aż do osiągnięcia nowego poziomu równowagi. Kompensacja nerek zwiększa produkcję HCO 3 - i przenikanie wodorowęglanów do osocza. Ten mechanizm kompensacyjny aktywuje się w przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej i osiąga maksimum w 2-4 dobie, przy czym następuje subkompensacja kwasicy oddechowej, podczas której kationy potasu opuszczają komórkę, a ich miejsce zajmują kationy wodoru i sodu. Zmniejszenie K + w kardiomiocytach może powodować zaburzenia rytmu serca.

Korekta kwasicy oddechowej

Podstawą leczenia kwasicy oddechowej jest przeniesienie pacjenta na sztuczną wentylację. W takim przypadku konieczne jest uwzględnienie konieczności stopniowego zmniejszania pCO 2, ponieważ Zasadowica metaboliczna płynu mózgowo-rdzeniowego występująca w okresie po hiperkapnii prowadzi do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z rozwojem drgawek i innych objawów neurologicznych.

UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!

Co to jest?

Kwasica oddechowa jest naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej z powodu hipowentylacji płuc; Może być ostry – z nagłym brakiem wentylacji lub przewlekły – jak w przypadku długotrwałej choroby płuc. Rokowanie zależy od ciężkości choroby podstawowej, a także od ogólnego stanu zdrowia danej osoby.

Co powoduje kwasicę oddechową?

Hipowentylacja ogranicza usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. W efekcie dwutlenek węgla łączy się z wodą, w wyniku czego powstaje nadmiar kwasu węglowego; pH krwi spada (przechodzi na stronę kwaśną). W efekcie wzrasta stężenie jonów wodorowych w płynach ustrojowych.

Rozwojowi kwasicy sprzyjają:

Narkotyki, środki znieczulające, nasenne i uspokajające zmniejszające wrażliwość ośrodka oddechowego;

Urazy ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza uszkodzenia rdzenia kręgowego, mogą wpływać na czynność płuc;

Przewlekła zasadowica metaboliczna, w której organizm stara się normalizować pH poprzez zmniejszenie wentylacji;

Choroby nerwowo-mięśniowe (np. miastenia i polio); osłabione mięśnie utrudniają oddychanie i zaburzają wentylację pęcherzykową.

Ponadto przyczyną kwasicy oddechowej może być niedrożność dróg oddechowych lub choroba miąższu płuc wpływająca na wentylację pęcherzykową, przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma, zespół ciężkiej niewydolności oddechowej dorosłych, przewlekłe zapalenie oskrzeli, odma dużego powietrza, zapalenie płuc w ciężkim przebiegu i zapalenie płuc. obrzęk.

Jakie są objawy kwasicy oddechowej?

Ostra kwasica oddechowa powoduje zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, które jest związane ze zmianami pH płynu mózgowo-rdzeniowego, a nie ze zwiększoną zawartością dwutlenku węgla w naczyniach krwionośnych mózgu. Objawy są bardzo zróżnicowane, od niepokoju, lęku, dezorientacji po bezsenność, niewielkie lub duże drżenie i śpiączkę. Osoba może skarżyć się na bóle głowy, duszność, przyspieszony oddech, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i osłabione odruchy. Jeżeli pacjentowi nie zostanie podany tlen, dochodzi do hipoksemii (niska zawartość tlenu w tkankach). Kwasica oddechowa może również prowadzić do zmian sercowo-naczyniowych: przyspieszenia akcji serca, wysokiego ciśnienia krwi i nieprawidłowych rytmów serca; w ciężkich przypadkach naczynia krwionośne rozszerzają się i spada ciśnienie krwi.

Jak diagnozuje się kwasicę?

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników analizy składu gazometrycznego krwi: zawartości tlenu, dwutlenku węgla i innych gazów.

Jak leczyć kwasicę oddechową?

Leczenie ma na celu skorygowanie choroby, która spowodowała hipowentylację pęcherzykową.

Jeżeli wentylacja pęcherzykowa uległa znacznemu pogorszeniu, wówczas może być czasowo konieczna sztuczna wentylacja do czasu usunięcia przyczyny, która ją spowodowała. W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc stosowane są leki rozszerzające oskrzela (leki rozszerzające naczynia krwionośne), tlen, kortykosteroidy i często antybiotyki; w przypadku miastenii - terapia lekowa; może zaistnieć konieczność usunięcia ciała obcego z dróg oddechowych; w przypadku zapalenia płuc przepisywane są antybiotyki; do usuwania substancji toksycznych - dializa lub węgiel aktywny.

Poważnym zagrożeniem dla ośrodkowego układu nerwowego i układu krążenia jest spadek pH poniżej 7,15. Może to wymagać dożylnego podania wodorowęglanu sodu. W przewlekłej chorobie płuc poziom dwutlenku węgla może pozostać podwyższony pomimo optymalnego leczenia.

Opis:

Kwasica oddechowa charakteryzuje się spadkiem pH krwi i hiperkapnią (wzrost pCO2 we krwi o ponad 40 mmHg). Nie ma jednak liniowej zależności pomiędzy stopniem i objawami klinicznymi kwasicy oddechowej. Te ostatnie w dużej mierze zależą od przyczyny hiperkapnii, cech choroby podstawowej i reaktywności organizmu pacjenta.
Wyrównana kwasica z reguły nie powoduje znaczących zmian w organizmie.
Niewyrównana kwasica prowadzi do znacznych zaburzeń funkcji życiowych organizmu i rozwoju w nim zespołu charakterystycznych zmian.

Objawy:

Niebezpieczeństwo skurczu oskrzeli w warunkach kwasicy polega na możliwości powstania błędnego koła patogenetycznego „skurcz oskrzeli -> wzrost pCO2 -> gwałtowny spadek pH -> zwiększony skurcz oskrzeli -> dalszy wzrost pCO2”.

Rozszerzenie tętniczek mózgowych, rozwój przekrwienia tętniczego tkanki mózgowej, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Powody: długotrwała znaczna hiperkapnia i.
Mechanizm: zmniejszenie podstawowego napięcia mięśniowego ścian tętniczek mózgowych w warunkach długotrwałego podwyższonego pCO2, pH i hiperkaliemii.
przyczyny i objawy kwasicy oddechowej.
Objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego:
- pierwszy i ,
- następnie senność i letarg.
Kompresja substancji mózgowej prowadzi również do zwiększonej aktywności neuronów nerwu błędnego. To z kolei powoduje:
- niedociśnienie tętnicze,
- bradykardia,
- czasami zatrzymanie akcji serca.

Skurcz tętniczek i niedokrwienie narządów (z wyjątkiem mózgu!).
Powoduje
- Hiperkatecholaminemia obserwowana w stanach kwasicy.
- Nadwrażliwość receptorów a-adrenergicznych w tętniczkach obwodowych.

Objawy skurczu tętniczek: Niedokrwieniu tkanek i narządów towarzyszy dysfunkcja wielu narządów. Jednak z reguły dominują objawy niedokrwienia nerek: wraz ze znacznym wzrostem pCO2 zmniejsza się przepływ krwi przez nerki i objętość filtracji kłębuszkowej oraz zwiększa się masa krążącej krwi. To znacznie zwiększa obciążenie serca, a przy przewlekłej kwasicy oddechowej (na przykład u pacjentów z niewydolnością oddechową) może prowadzić do zmniejszenia funkcji skurczowej serca, tj. Do .

Powoduje:

Powód: rosnąca hipowentylacja płuc. Jest głównym czynnikiem powstawania kwasicy gazowej (ze skurczem oskrzelików lub niedrożnością dróg oddechowych).

Mechanizm skurczu oskrzelików: zwiększone działanie cholinergiczne w warunkach znacznej kwasicy. Oto wynik:
- Zwiększone uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych.
- Zwiększona wrażliwość receptorów cholinergicznych na acetylocholinę.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Jedyną słuszną metodą leczenia kwasicy oddechowej jest złagodzenie choroby podstawowej. Kiedy czynność układu krążeniowo-oddechowego ustanie, uzasadniony jest szybki wlew roztworów alkalicznych. W innych sytuacjach wlew roztworu zasadowego w celu łagodzenia kwasicy oddechowej jest praktycznie nieskuteczny.