1. Adamyan L.V., Kulakov V.I. Endometrioza: przewodnik dla lekarzy. M.: Medycyna, 1998. 317 s.
2. Adamyan L.V., Andreeva E.N. Endometrioza narządów płciowych: etiopatogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie (podręcznik dla lekarzy). M., 2001.
3. Baskakov V.P., Tsvelev Yu.V., Kira E.F. Choroba endometrioidalna. Petersburg, 2002. 452 s.
4. Zespół bólowy/wyd. V. A. Michajłowicz, Yu. D. Ignatow. L.: Medycyna, 1990. 336 s.
5. Velikan K., Velikan D. Patogenetyczne mechanizmy chorób przewlekłych//Morfologiczne podstawy patologii klinicznej i eksperymentalnej. M.: Medycyna, 1972. S. 18-25.
6. Damirov M. M. Adenomioza. M.: BINOM, 2004. 316 s.
7. Damirov M. M. Technologie laserowe, kriogeniczne i fal radiowych w ginekologii. M.: BINOM-Press, 2004. 176 s.
8. Krieger-Stoyalovskaya A., Tustanovskaya A., Stoyalovsky K. Problemy metodologiczne w badaniu tkanki łącznej w zdrowiu i patologii // Morfologiczne podstawy patologii klinicznej i eksperymentalnej. M.: Medycyna, 1972. S. 74-81.
9. Peresada O. A. Klinika, diagnostyka i leczenie endometriozy: podręcznik. dodatek. Mińsk: Białoruska Nauka, 2001. 275 s.
10. Radzinsky V. E., Gus A. I., Semyatov S. M., Butareva L. B. Endometrioza: metoda edukacyjna. dodatek. M., 2001. 52 s.
11. Rukhlyada N. N. Diagnoza i leczenie jawnej adenomiozy. Petersburg: Elbi, 2004. 205 s.
12. Slyusar N.N. Rola fosfoinozytydów i ich metabolitów w onkogenezie: Dis. ...doktor. Miód. Nauka. Petersburg, 1993. 286 s.
13. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Ginekologia nieoperacyjna: przewodnik dla lekarzy. M., 1999. 592 s.
14. Strizhakov A. N., Davydov A. I. Endometrioza. Aspekty kliniczne i teoretyczne. M.: Medycyna, 1996. 330 s.

WSTĘP

Znaczenie. Endometrioza pozostaje jednym z palących problemów współczesnej ginekologii. Ponad sto lat temu pojawiły się pierwsze doniesienia o endometriozie, ale niektóre aspekty etiologii, patogenezy, wariantów klinicznych, morfofunkcjonalnych, immunologicznych, biochemicznych i genetycznych tej choroby nadal przyciągają badaczy naukowych. Zbadano wiele zagadnień, ale znaczenie tego problemu nie maleje.

Według statystyk światowych endometriozę narządów płciowych rozpoznaje się u 7–50% kobiet w wieku rozrodczym.

Najczęstszą lokalizacją endometriozy narządów płciowych jest uszkodzenie macicy - adenomioza, której specyficzna częstotliwość sięga 70-80%. U 55 - 85% pacjentek endometrioza wewnętrzna współistnieje z mięśniakami macicy, u około połowy występuje niepłodność. Szybki rozwój technologii medycznych w ostatnich dziesięcioleciach umożliwił zwiększenie trafności diagnostyki endometriozy, jednak jest ona niewystarczająca, zwłaszcza w przypadkach I-II stopnia chorobowości choroby.

Endometrioza jest estrogenozależną, przewlekłą chorobą charakteryzującą się umiejscowieniem endometrium poza jego normalną lokalizacją, z cechami stanu zapalnego oraz występowaniem zjawiska uczulenia obwodowego i ośrodkowego. Endometrioza ma wiele cech łagodnego procesu nowotworowego i może powodować transformację złośliwą.

Zaproponowano ponad dziesięć teorii na temat jego pochodzenia, ale żadna z nich nie jest w stanie wyjaśnić całej tajemnicy form i przejawów tej choroby. Wszystko to utrudnia opracowanie środków zapobiegawczych i

wczesna diagnostyka, skuteczne metody leczenia i profilaktyki ciężkich powikłań endometriozy.

Według współczesnych koncepcji endometrioza jest niezależną jednostką nozologiczną (chorobą endometrioidalną) - stanem przewlekłym o różnej lokalizacji ognisk endometrioidalnych, charakteryzującym się autonomicznym i inwazyjnym wzrostem, zmianami właściwości biologii molekularnej komórek endometrium zarówno ektopowego, jak i eutopowego. We współczesnej literaturze toczą się dyskusje na temat legalności stosowania tej terminologii w odniesieniu do endometriozy.

Heterotopie endometriozy narządów płciowych wewnętrznych uważa się za pochodne warstwy podstawnej endometrium, a nie za warstwę funkcjonującą, jak w teorii translokacji „prawdziwej endometriozy”. Ostatnio zaczęły pojawiać się dane na temat powszechności endometriozy i adenomiozy, ich pochodzenia, podobieństwa mechanizmów potwierdzających istnienie heterotopii i ich zdolności do postępu.

W patogenezie endometriozy coraz częściej bada się genetyczną koncepcję pochodzenia, która opiera się na obecności rodzinnych postaci choroby, częstym połączeniu z wadami rozwojowymi układu moczowo-płciowego i innych narządów, a także cechami przebiegu endometriozy (wczesny początek, ciężki przebieg, nawroty, oporność na leczenie) w dziedzicznych postaciach choroby. Weryfikacja specyficznych markerów genetycznych pozwoli określić predyspozycje genetyczne do tej choroby, przeprowadzić wczesną diagnostykę i profilaktykę w fazie przedklinicznej choroby. Wszystko to sprawia, że ​​obiecujące jest badanie molekularnych cech biologicznych eutopowego i ektopowego endometrium: ekspresji receptorów estrogenowych i progesteronowych, markerów proliferacji, apoptozy, adhezji, angiogenezy, inwazji komórek.

Stopień opracowania tematu badawczego

Badano geny kandydujące do rozwoju endometriozy: geny układu cytokinaz i odpowiedzi zapalnej: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 i wiele innych; detoksykacja: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1 itp., apoptoza i angiogeneza; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2 itp.

Geny cytochromu P450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) i del (TST) – w endometriozie badano jedynie w kilku badaniach [Shved N.Yu., 2006, Montgomery i in., 2008 ], Brak jest badań oceniających znaczenie prognostyczne tych polimorfizmów.

Obecnie prowadzi się wiele badań mających na celu określenie czynników ryzyka procesów proliferacyjnych, brakuje jednak informacyjnych programów komputerowych dostosowanych do praktycznej opieki zdrowotnej, pozwalających na przewidywanie tych chorób w populacji kobiet w różnych grupach wiekowych; Możliwości prognostyczne metod badań genetycznych i hormonalnych nie zostały dostatecznie zbadane.

Zatem badanie charakterystyki metabolizmu estrogenów i ich uwarunkowań genetycznych, porównawcza ocena treści informacyjnych różnych metod przewidywania adenomiozy wewnętrznych narządów płciowych u kobiet w różnych grupach wiekowych pozwoli na bardziej zróżnicowane podejście do tworzenia grup ryzyka dla odpowiedniego zapobieganie.

Celem pracy jest opracowanie kompleksowego systemu przewidywania rozwoju adenomiozy w oparciu o ocenę danych klinicznych i anamnestycznych oraz oznaczenie molekularnych markerów genetycznych.

Cele badań:

1. Określenie częstości występowania adenomiozy u pacjentek ginekologicznych po histerektomii, analiza cech klinicznych i anamnestycznych kobiet z adenomiozą.

2. Ocenić częstość występowania alleli wariantów genów kodujących enzymy metabolizmu estrogenów: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 u pacjentek z adenomiozą i kobiet bez chorób proliferacyjnych macicy.

3. Ocenić poziom ekspresji genów receptorów estrogenowych, progesteronowych i androgenowych: ERa, ERft, PgR, AR i CYP19 w tkankach ektopowego i eutopowego endometrium u kobiet z adenomiozą oraz u pacjentek bez chorób proliferacyjnych macicy.

4. Ustalić czynniki ryzyka rozwoju adenomiozy, opracować i wdrożyć program komputerowy do przewidywania adenomiozy na podstawie analizy danych klinicznych i anamnestycznych.

5. Oceniać zawartość informacyjną programu komputerowego i molekularne markery genetyczne w przewidywaniu adenomiozy.

Nowość naukowa

Ustalono częstość występowania zweryfikowanej morfologicznie adenomiozy u pacjentek ginekologicznych, która wynosiła 33,4%. Stwierdzono, że adenomiozę stwierdza się w izolacji jedynie u 17,9%. Najczęstsze połączenie występuje z mięśniakiem gładkim macicy i procesami rozrostowymi endometrium – u 40,4%, z mięśniakiem gładkim macicy – ​​u 31,4%, prostym rozrostem endometrium bez atypii – u 10,4%.

Poszerzono wiedzę na temat patogenezy adenomiozy. Stwierdzono, że u chorych z potwierdzoną histologicznie adenomiozą występują pewne cechy polimorfizmu metabolizmu estrogenów. Kobiety chore na adenomiozę charakteryzują się obecnością zmutowanego allelu C genu CYP1A1 oraz genotypów T/C i C/C, allelu A genu CYP1A2, genotypów A/A, C/A i C/C, allelu T genu CYP1A1 genu CYP19 i genotypów C/T i T/T i odwrotnie, zmniejszenie częstości występowania zmutowanego allelu oraz genotypu heterozygotycznego i zmutowanego homozygotycznego genu CYP1A2. Zauważono również, że wśród pacjentów

w przypadku adenomiozy odsetek homozygot T/T genu CYP1A1 jest niższy niż w grupie porównawczej, częstość występowania genotypów A/A genu CYP1A2 jest statystycznie niższa w porównaniu z grupą porównawczą.

Po raz pierwszy wykazano, że u pacjentów z adenomiozą obserwuje się 1,5–4,5-krotny wzrost ekspresji genu EPR, 1,4-13,3-krotny spadek ekspresji ERAa i 2,2-7,7-krotny PgR w Ektopowa tkanka endometrium w porównaniu z eutopową tkanką endometrium u kobiet bez chorób proliferacyjnych.

Praktyczne znaczenie

Określono główne cechy kliniczne i anamnestyczne pacjentów z adenomiozą. Ustalono, że kobiety cierpiące na adenomiozę skarżą się na obfite (94,8%) i bolesne (48,5%) miesiączki średnio od 38,5 ± 0,7 roku, czas od wystąpienia objawów choroby do wizyty u lekarza wynosi 5,3 ± 0,4 lat, podczas gdy leczenie adenomiozy przepisuje się tylko 10% kobiet, a leczenie chirurgiczne przeprowadza się 7,2±0,3 roku po leczeniu i 12,5 roku od pojawienia się pierwszych objawów choroby. Cechą anamnestyczną pacjentek z adenomiozą jest duża częstość występowania chorób pozagenitalnych: otyłości (66%) i nadciśnienia tętniczego (58,5%) oraz chorób ginekologicznych: mięśniaków macicy (35,6%) i przerostu endometrium (48,3%); wysoka częstość aborcji wywołanej (72,5%) oraz występowanie w rodzinie nowotworów układu rozrodczego (4,9%).

Ustalono czynniki ryzyka rozwoju adenomiozy: otyłość, wywiad rodzinny w kierunku złośliwych chorób układu rozrodczego w linii żeńskiej, obecność miesiączki, stosowanie antykoncepcji wewnątrzmacicznej, historia aborcji i łyżeczkowanie jamy macicy; określono ich znaczenie prognostyczne.

Stwierdzono, że wskaźnikiem klinicznym i anamnestycznym o największej czułości w przewidywaniu adenomiozy jest obecność w wywiadzie łyżeczkowania diagnostycznego jamy macicy (90,7%), a największą swoistością jest obecność aborcji wywołanej (92,2%).

Opracowano kompleksowy system przewidywania rozwoju adenomiozy, obejmujący program komputerowy oparty na ocenie danych klinicznych i anamnestycznych oraz ocenie molekularnych markerów genetycznych. Program komputerowy „Prognozowanie rozwoju adenomiozy” został opracowany przy użyciu metody regresji logistycznej i pozwala przewidzieć rozwój choroby z prawdopodobieństwem 99%. Czułość programu wynosi 85,8%, swoistość 89,9%. Ustalono zawartość informacyjną metod badań genetyki molekularnej. Wykazano, że kompleksowe oznaczenie genetycznych markerów metabolizmu estrogenów: SUR1A1, StA2, SUR 19, BSHTY! - ma czułość 86,7% i swoistość 90,6% i może być wykorzystana do przewidywania rozwoju adenomiozy u młodzieży i młodych kobiet w celu utworzenia grup o podwyższonym ryzyku rozwoju choroby w celu podjęcia działań zapobiegawczych.

Wdrażanie wyników w praktyce

Na podstawie przeprowadzonych badań opracowano zalecenia metodologiczne „Adenomioza: molekularne cechy genetyczne, czynniki ryzyka i rokowanie”; zatwierdzony przez Departament Zdrowia Obwodu Kemerowo (akt wykonawczy z dnia 11 marca 2013 r.), wprowadzony do praktyki instytucji medycznych (akt wykonawczy z dnia 12 marca 2013 r.) oraz proces edukacyjny oddziałów położnictwa i ginekologii nr 1 oraz 2 Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Państwowej Akademii Medycznej w Kemerowie Ministerstwa Zdrowia Rosji (akt wykonawczy z dnia 12 marca 2013 r.).

Przepisy dotyczące obrony:

1. Częstość występowania adenomiozy u pacjentek ginekologicznych poddawanych histerektomii wynosi 33,4%. Głównymi objawami klinicznymi choroby są obfite i bolesne miesiączki. Pacjenci z adenomiozą mają pewne cechy anamnestyczne: dużą częstość występowania chorób pozagenitalnych i ginekologicznych, poronienia, antykoncepcję wewnątrzmaciczną oraz historię raka układu rozrodczego w rodzinie. Pacjenci z adenomiozą charakteryzują się późnym rozpoznaniem choroby, leczenie zachowawcze przepisuje się tylko 10% kobiet, czas trwania choroby od pojawienia się pierwszych dolegliwości do operacji wynosi średnio 12,5 ± 0,4 roku.

2. Molekularną cechą genetyczną pacjentów z adenomiozą jest obecność zmutowanego allelu C genu SURA 1 (OR=3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Opracowany kompleksowy system przewidywania adenomiozy obejmuje program komputerowy oparty na ocenie 6 klinicznych i anamnestycznych czynników ryzyka (otyłość, występowanie w rodzinie nowotworów złośliwych układu rozrodczego, występowanie miesiączki, antykoncepcja wewnątrzmaciczna, aborcja i łyżeczkowanie płodu). jamy macicy) oraz oznaczanie molekularnych markerów genetycznych. Program komputerowy jest bardzo pouczający, ma

czułość 85,8%, swoistość - 89,9%. Kompleksowa ocena polimorfizmów genów CYP1A1, CYP1A2, CYP19 i SULT1A1 w przewidywaniu rozwoju adenomiozy charakteryzuje się czułością na poziomie 86,7% i swoistością 90,6%.

Zatwierdzenie materiału rozprawy doktorskiej. Główne postanowienia pracy zostały zaprezentowane podczas XI Międzynarodowego Kongresu na temat Endometriozy (Montpellier, Francja, 2011), XII Ogólnorosyjskiego Forum Naukowego „Matka i Dziecko” (Moskwa, Rosja, 2011), Regionalnego Dnia Specjalisty Położnika-Ginekologa w Kemerowie (Kemerowo, 2011), XVI Międzynarodowa konferencja naukowo-praktyczna „Od założenia - do ustalenia prawdy” (Rosja, Kemerowo, 2012), XV Światowy Kongres na temat reprodukcji człowieka (Włochy, Wenecja, 2013), XVII Międzynarodowa konferencja naukowo-praktyczna „ Koncepcyjne podejścia do rozwiązywania problemów reprodukcyjnych” (Rosja, Kemerowo, 2013), omówione na międzywydziałowym spotkaniu oddziałów położnictwa i ginekologii nr 1, nr 2 Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Kształcenia Zawodowego Państwowej Akademii Medycznej w Kemerowie Ministerstwa Zdrowia.

Zakres i struktura rozprawy

Rozprawa ujęta jest na 145 arkuszach maszynowego tekstu i składa się z 5 rozdziałów, dyskusji, wniosków, rekomendacji praktycznych oraz spisu literatury. Pracę ilustruje 39 rycin i 22 tabele. Lista bibliograficzna obejmuje 238 źródeł (101 krajowych i 137 zagranicznych).

1. Częstość występowania adenomiozy u pacjentek po histerektomii wynosi 33,4%, adenomioza występuje samodzielnie w 17,9% przypadków, w połączeniu z mięśniakami macicy – ​​u 31,4%, rozrostem endometrium – u 10,4%. Pacjentki te charakteryzują się obfitymi (94,8%) i bolesnymi (48,5%) miesiączkami trwającymi średnio od 38,5 ± 0,7 roku, tylko 10% kobiet leczy się z powodu adenomiozy, a czas od wystąpienia objawów choroby do leczenia operacyjnego średnio 12 lat. Cechami anamnestycznymi pacjentów z adenomiozą są: duża częstość występowania otyłości (66%), nadciśnienie tętnicze (58,5%), aborcja medyczna w wywiadzie (72,5%), stosowanie wkładki domacicznej (45,8%), występowanie nowotworów układu rozrodczego w rodzinie ( 4,9%).

2. U pacjentów z adenomiozą częściej występuje zmutowany allel C genu CYP1A1 (30%) (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Pacjentki z adenomiozą charakteryzują się wzrostem ekspresji genu ERß 1,5 – 4,5 razy, spadkiem ekspresji ERA 1,4 – 13,3 razy i PgR 2,2 – 7,7 razy w heterotopiach endometrioidalnych w stosunku do tkanki endometrium w kobiet z grupy porównawczej.

4. Czynniki, których suma decyduje o możliwości rozwoju adenomiozy, to historia łyżeczkowania jamy macicy (0111=106,7), otyłość (OR=11,0), historia aborcji (OR=7,8), stosowanie wkładki wewnątrzmacicznej antykoncepcja (OR=6,1), występowanie w rodzinie chorób nowotworowych układu rozrodczego (OR=3,9), występowanie miesiączki (OR=2,2). Wskaźnikiem o największej czułości w przewidywaniu adenomiozy jest wywiad z łyżeczkowaniem diagnostycznym jamy macicy (90,7%), a największą swoistością jest poronienie indukowane (92,2%).

5. Program komputerowy „Przewidywanie adenomiozy”, opracowany metodą regresji logistycznej, pozwala w 99% przewidzieć rozwój adenomiozy. Czułość programu w próbie niezależnej wynosi 85,8%, swoistość 93,3%. Izolowana ocena polimorfizmów poszczególnych genów CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SUT1A1 charakteryzuje się czułością 68,6-79,8% i niską swoistością - 6,9-23,4%. Kompleksowa ocena polimorfizmów tych genów charakteryzuje się wysoką czułością wynoszącą 86,7% i swoistością 90,6% w przewidywaniu adenomiozy.

1. Jeżeli pacjentka skarży się na obfite i/lub przedłużające się miesiączki, w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić adenomiozę.

2. Aby zapobiec adenomiozie, należy unikać kontrolowanych czynników ryzyka: interwencji wewnątrzmacicznych (aborcje chirurgiczne i łyżeczkowanie jamy macicy), a także stosowania antykoncepcji wewnątrzmacicznej.

3. Aby przeprowadzić działania zapobiegawcze i zróżnicowane podejście do tworzenia grupy ryzyka rozwoju adenomiozy, zaleca się skorzystanie z opracowanego programu komputerowego „Przewidywanie endometriozy narządów płciowych wewnętrznych (adenomiozy)” u kobiet powyżej 33 roku życia .

4. Kompleksowa ocena wariantów allelicznych genów CYP1A1 (allel C i genotyp T/C, C/C), CYP1A2 (allel A, genotypy A/A, C/A, C/C), CYP19 (allel T, genotypy C/T i T/T), SULT1A1 (allel A, genotypy A/G i A/A) u nastolatków i młodych kobiet z grupy ryzyka mogą być przydatne do przewidywania rozwoju adenomiozy w ramach działań zapobiegawczych.

BIBLIOGRAFIA

1. Avtandilov, G. G. Podstawy praktyki patologicznej / G. G. Avtandilov. - M.: Medycyna, 1994. - 517 s.

2. Agadzhanyan, N.V. Kliniczne i patogenetyczne aspekty powstawania endometriozy u kobiet w wieku rozrodczym / N.V. Agadzhanyan, I.M. Ustyantseva, N.V. Yakovleva // Medycyna w Kuzbass. - 2008. - Specjalne. wydanie Nr 4. - s. 3-5.

3. Adamyan, JL V. Endometrioza narządów płciowych. Współczesne spojrzenie na problem endometriozy: monografia / JI. V. Adamyan, SA Gasparyan. - Stawropol: SGMA, 2004.-228 s.

4. Adamyan, JI. B. Rola proliferacji i apoptozy w patogenezie endometriozy narządów płciowych /JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants // Journal. położnictwa i kobiet choroby. - 2007. - Specjalne. wydanie - s. 123-124.

5. Adamyan, JI. V. Współczesne spojrzenie na problem endometriozy / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, E. JI. Yarotskaya // Jakość życia. Medycyna.

2004.-№3.-S. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Stan i perspektywy zdrowia reprodukcyjnego ludności rosyjskiej / JI. V. Adamyan, G. T. Sukhikh // Nowoczesne technologie w diagnostyce i leczeniu chorób ginekologicznych. - M., 2007. -S. 5-19.

7. Adamyan, JI. B. Endometrioza / JI. V. Adamyan, V. I. Kułakow, E. N. Andreeva.

M.: Medycyna, 2006. - 416 s.

8. Anichkov, N. M. Kliniczne i morfologiczne cechy choroby endometrioidalnej: adenomioza, endometrioza jajnika, endometrioza pozagenitalna / N. M. Anichkov, V. A. Pechenikova, D. F. Kostyuchek // Arch. patol. - 2011. - nr 4. - s. 5-10.

9. Angiogenne czynniki wzrostu w składnikach strukturalnych endometrium: rola VEGF – AI 65 w rozroście endometrium / V. A. Burlev,

M. A. Ilyasova, S. E. Sarkisov itp. // Zagadnienia. ginekologii, położnictwa i perinatologii. - 2012. - nr 11. - s. 11 - 20.

10. Ashrafyan, JI. A. Nowotwory narządów rozrodczych (etiologia i patogeneza) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - M.: „Grupa graficzna Dimitrade”, 2007. -210 s.

11. Balakhonov, A.V. Błędy rozwoju / A.V. Balakhonov. - Petersburgu. : ELBI-SPb, 2001.-288 s.

12. Barlow, V. R. Pochodzenie endometriozy jest wciąż tajemnicą / V. R. Barlow // Materiały Międzynarodowego Kongresu Endometriozy z przebiegiem endoskopii. - M., 1996. - s. 40-47.

13. Baskakov, wiceprezes Klinika i leczenie endometriozy / wiceprezes Baskakov. - J.I. : Medycyna, 1990. - 240 s.

14. Baskakov, V. P. Choroba endometriotyczna / V. P. Baskakov, Yu. V. Tsvelev, E. V. Kira. - St. Petersburg: Wydawnictwo LLC N-L, 2002. - 452 s.

15. Burlev, V. A. Nowoczesne zasady patogenetycznego leczenia endometriozy / V. A. Burlev, M. A. Shorokhova, T. E. Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, nr 6. - s. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: Sztuka przetwarzania informacji. Analiza danych statystycznych i przywracanie ukrytych wzorców / A. Byul, P. Zoefel. - Petersburg: DiaSoftYUP, 2005. - 608 s.

17. Volkov, N. I. Patogeneza niepłodności w endometriozie zewnętrznych narządów płciowych / N. I. Volkov // Probl. reprodukcje. - 1999. - nr 2. - s. 5658.

18. Voloshchuk, I. N. Molekularne biologiczne aspekty patogenezy adenomiozy / I. N. Voloshchuk, Yu. A. Romadanova, A. I. Ishchenko // Arch. patol. -2007.-Nr 3.-S. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu Adenomioza: patogeneza, diagnostyka, leczenie, metody rehabilitacji: streszczenie. dis. ...Dr. med. Nauki: 14.00.01 / T. Yu Gavrilova. -M., 2007.-43 s.

20. Gavrilova, T. Yu. Cechy angiogenezy u pacjentów z endometriozą wewnętrzną / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Nowy

technologie w diagnostyce i leczeniu chorób ginekologicznych: XXV International. kongr. z kursem endoskopii. - 2012. - s. 61-63.

21. Genetyczne aspekty zapobiegania i leczenia endometriozy / V. S. Baranov, T. E. Ivashchenko, N. Yu Shved itp. // Technologie biologii molekularnej w praktyce medycznej. - Nowosybirsk: Alpha Vista, 2004. - Wydanie. 5. - s. 160.

22. Polimorfizm genetyczny enzymów metabolizmu estrogenów u kobiet z procesami rozrostowymi endometrium w okresie okołomenopauzalnym / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko i in. // Biuletyn. TAK RAMY. -2009. - nr 2 (136). - s. 5-8.

23. Gerasimov, A.V. Molekularne badanie epidemiologiczne pacjentów z rakiem endometrium i mięśniakami macicy z oceną enzymów metabolizmu estrogenów: streszczenie. dis. ...cad. Miód. Nauki: 14.00.14, 14.00.16 / A. V. Gerasimov. - Nowosybirsk, 2006. - 23 s.

24. Ginekologia: przewodnik krajowy / wyd. V. I. Kulakova, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 1072 s.

25. Guriev, T. D. Połączenie mięśniaków macicy i adenomiozy / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - M.: MIA, 2012. - 250 s.

26. Damirov, M. M. Adenomioza / M. M. Damirov. - M.: BINOM, 2004. - 316 s.

27. Diagnostyka i taktyka leczenia chirurgicznego naciekowej endometriozy u pacjentek w wieku rozrodczym / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya i in. // Położnictwo i ginekologia. -2012.-№7.-S. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Zespół metaboliczny i choroby ginekologiczne / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Ap-Agingstrategies. -2009. - nr 2 (08). - s. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Endometrioza narządów płciowych / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - M., 1985. - 160 s.

30. Znaczenie systemu obrony antyoksydacyjnej w patogenezie i leczeniu pacjentek z endometriozą narządów płciowych / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova i wsp. // Ros. Vestn. ginekolog położnik. - 2008. - T. 8, nr 6. - s. 2023.

31. Aktywność inwazyjna i neoangiogeneza w histogenezie endometriozy narządów płciowych / O. V. Zayratiants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov i in. // Matka i dziecko: materiały IX Ogólnorosyjskiego. naukowy forum. - M., 2007. - s. 403.

32. Technologie informatyczne do przetwarzania danych statystycznych / A. V. Zolotaryuk. - 1жь: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (dostęp: 27.03.2012).

33. Ishchenko, A. I. Endometrioza: diagnostyka i leczenie / A. I. Ishchenko, E. A. Kudrina. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 104 s.

34. Kiselev, V. I. Molekularne mechanizmy regulacji procesów hiperplastycznych / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - M.: „Grupa graficzna Dimitrade”, 2005. - 346 s.

35. Kliniczne i morfologiczne podobieństwa oraz molekularne aspekty morfogenezy adenomiozy / E. A. Kogan, A. L. Unanyan, T. A. Demura i wsp. // Arch. patol. - 2008. - nr 5. - s. 8-12.

36. Charakterystyka kliniczna i morfologiczna reakcji zapalnej w adenomiozie / E. A. Anfinogenova, E. D. Cherstvyi, A. S. Portyatko itp. // Zdrowie reprodukcyjne Europa Wschodnia. - 2013. - nr 1. - s. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. Immunohistochemiczne badanie procesów proliferacyjnych, hiperplastycznych w endometrium kobiet: streszczenie. dis... cand. Miód. Nauki: 03.00.25 / V. A. Kovyazin. - M., 2005. - 18 s.

38. Kogan, A. Kh. Modulująca rola CO2 w działaniu reaktywnych form tlenu / A. Kh. Kogan, S. V. Grachev, S. V. Eliseeva. - M.: GEOTAR-Media, 2006.-224 s.

39. Kornienko, S. M. Endometrioza: znany problem z wieloma niewiadomymi / S. M. Kornienko // Nowości medycyny i formacji. - 2008. - Nr 253. - Tryb dostępu: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (data dostępu 04.07.2013).

40. Krasnopolsky, V. I. Odbiór sterydów płciowych w GPE u kobiet w późnym wieku rozrodczym / V. I. Krasnopolsky // Ros. Vestn. położnicy-ginekolodzy. - 2005. - nr 5. - s. 7-9.

41. Kublinsky, K. S. Endometrioza i rak jajnika / K. S. Kublinsky, I. D. Evtuszenko, V. N. Tkachev // Problemy reprodukcji. - 2011. - nr 3 - s. 99-105

42. Kuznetsova, I.V. Endometrioza narządów płciowych i przewlekły ból miednicy: klin, wykład / I.V. Kuznetsova, E.A. Khovrina, A.S. Kirpikov // Ginekologia. - 2010. - T. 12, nr 5. - s. 44-51.

43. Leskov, V. P. Zmiany w układzie odpornościowym w endometriozie wewnętrznej / V. P. Leskov, E. F. Gavrilova, A. A. Pishulin // Probl. reprodukcje. -1998.-nr 4.-S. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Współczesne spojrzenie na niektóre aspekty patogenezy endometriozy (przegląd literatury) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. reprodukcje. - 2011. - nr 1. - s. 60-66.

45. Merkulov, G. A. Kurs technik patologicznych / G. A. Merkulov. -Bielizna. : Medycyna, 1969. - 423 s.

46. ​​​​Milovidova, S. G. Zmiany w układzie hemostazy, stan wegetatywny, psycho-emocjonalny w adenomiozie i metody ich korekty: streszczenie. dis... cand. nauki medyczne: 14.01.01 / S. G. Milovidova. - Ufa, 2010. -25s.

47. Minko, A. A. Analiza statystyczna w M8Exce1 / A. A. Minko. - M.: Wydawnictwo „William”, 2004. - 448 s.

48. Patologia molekularna endometriozy (przegląd literatury) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan i in. // Probl. reprodukcja - 2006. - nr 6. - s. 16-22.

49. Charakterystyka molekularna mięśniaków macicy: ekspresja metaloproteinaz i receptorów estrogenowych / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova itp. // Medycyna w Kuzbass. - 2008. - Specjalne. wydanie Nr 1. - s. 92.

50. Upośledzony transport żelaza i jego rola w powstawaniu stresu oksydacyjnego w endometriozie zewnętrznych narządów płciowych / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova i in. // Probl. reprodukcje. - 2009. - nr 3. - s. 8-10.

51. Niekorzystna ekologia i systemy molekularne dla prospektywnej diagnostyki wysokiego ryzyka zachorowania na raka (na przykładzie raka piersi) / V.V. Artamonov, L.N. Lyubchenko, M.V. Nemtsova itp. // Vestn. Instytut naukowo-badawczy mol. Miód. Miód molekularny i bezpieczeństwo biologiczne. - 2004. -№4.-S. 37-54.

52. Nowe spojrzenie na naturę endometriozy (adenomiozy) / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, O. V. Zairatyants i in. // Położnictwo i ginekologia. - 2002. - nr 3. -S. 32-38.

53. Ozhiganova, I. N. Endometrioza i choroba endometrioidalna: (standardy robocze dotyczące badania patologicznego) / I. N. Ozhiganova // Biblioteka patologa - St. Petersburg: Państwowy Zakład Opieki Zdrowotnej „GPAB”, 2009. - Wydanie. 103. - 68 s.

54. Stres oksydacyjny i endometrioza narządów płciowych (przegląd literatury) / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova i in. // Probl. reprodukcje. - 2008. -№4.-P.6-9.

55. Stres oksydacyjny. Prooksydanty i przeciwutleniacze / E. B. Menytsikova, V. Z. Lankin, N. K. Zenkov i in. - M.: Slovo, 2006. - 556 s.

56. Cechy procesów proliferacji i apoptozy w eutopowym i ektopowym endometrium w endometriozie narządów płciowych / L. V. Adamyan, O. V. Zayratiants, A. A. Osipova itp. // Matka i Dziecko: materiały IX Ogólnorosyjskiego. naukowy forum. - M., 2007. - s. 314.

57. Patomorfologiczne aspekty endometriozy wewnętrznej / L. M. Nepomnyashchikh, E. L. Lushnikova, O. G. Pekarev i in. // Siberian Onkol. czasopismo - 2012. - nr 2 (50). - s. 39-44.

58. Petri, A. Statystyka wizualna w medycynie: przeł. z angielskiego / A. Petri, K. Sabin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - 141 s.

59. Pechenikova, V. A. W kwestii znaczenia nozologicznego i legalności używania terminu „choroba endometrioidalna” / V. A. Pechenikova // Journal. położnictwa i kobiet choroby. - 2012. - nr 5. - s. 122-131.

60. Poddubnaya, O. N. Status przeciwutleniacza i jego rola w patogenezie endometriozy zewnętrznych narządów płciowych / O. N. Poddubnaya, M. M. Sonova //

Materiały II Międzynarodowej Konferencji Naukowej Młodych Naukowców Medycyny. - Kursk, 2008. - s. 177-178.

61. Poletaev, A. B. Immunopatologia ciąży i zdrowia dziecka / A. B. Poletaev, F. Alieva, L. I. Maltseva // Rus. Miód. czasopismo - 2010. - T. 18, nr 4.-S. 162-167.

62. Polimorfizm enzymów metabolizmu estrogenów u kobiet z procesami rozrostowymi endometrium w okresie okołomenopauzalnym / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko i in. // Ros. Vestn. ginekolog położnik. - 2009. - nr 2 (136). - s. 17-20.

63. Choroby proliferacyjne endometrium / N.V. Artymuk, L.F. Gulyaeva, Yu.A. Magarill itp. - Kemerowo, 2010. - 142 s.

64. Zapobieganie i leczenie endometriozy narządów płciowych złożonymi doustnymi środkami antykoncepcyjnymi – mit czy rzeczywistość? / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M.: FTU ENMC Rosmedtekhnologii, 2007. - s. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Analiza statystyczna danych medycznych. Zastosowanie pakietu aplikacji BTATKTYUA / O. Yu. Rebrova. - M.: Sfera Mediów, 2002.-312 s.

66. Receptywność endometrium u kobiet z mięśniakami macicy / E. A. Kogan, S. I. Askolskaya, P. N. Burykina i in. // Położnictwo i ginekologia. -2012. -Nr 8/2. -Z. 49-52.

67. Rola angiogenezy w rozwoju endometriozy narządów płciowych / D. I. Sokolov, P. G. Kondratyeva, V. L. Rozlomiy itp. // Cytokiny i zapalenie. - 2007. -T. 6, nr 2.-S. 10-17.

68. Rola aromatazy cytochromu P450 w patogenezie endometriozy / O. V. Zayratiants, L. V. Adamyan, M. M. Sonova i in. // Surgeon. - 2008. - nr 8. -S. 52-57.

69. Rola proliferacji i apoptozy w patogenezie endometriozy narządów płciowych / L. V. Adamyan, O. V. Zayratiants, A. A. Osipova i in. // Nowe technologie w położnictwie i ginekologii: 3rd International. naukowy kongr. - 2007. - Specjalne. wydanie -Z. 123-124.

70. Przewodnik po immunologii klinicznej i alergologii, immunogenetyce, immunofarmakologii / A. A. Michaiłenko, V. I. Konenkov, G. A. Bazanov itp. - M .: Tver: Wydawnictwo Triada, 2005. -1072 s.

71. Przewodnik po ginekologii endokrynologicznej / wyd. E. M. Vikhlyaeva. - M.: MIA, 2006.-786 s.

72. Rukhlyada, N. N. Diagnostyka i leczenie jawnej adenomiozy / N. N. Rukhlyada. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2004. - 205 s.

73. Savitsky, G. A. Endometrioza otrzewnowa i niepłodność: badanie kliniczne i morfologiczne / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - Petersburgu. : ELBI-SPb, 2002. - 170 s.

74. Związek między genami detoksykacyjnymi a rozwojem endometriozy / L. V. Adamyan, O. V. Sonova, D. V. Zaletaev i wsp. // Probl. reprodukcje. - 2008. - Specjalne. kwestie. 261-263.

75. Sidorova, I. S. Endometrioza ciała macicy i jajników / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - M.: MMA, 2007. - 30 s.

76. Układ proteolizy w genezie adenomiozy / L. V. Adamyan, T. Yu Gavrilova, A. A. Stepanyan itp. // Położnictwo i ginekologia. - 2005. - nr 5. - s. 22-25.

77. Sonova, M. M. Kliniczne, morfologiczne, molekularno-biologiczne i terapeutyczne czynniki endometriozy narządów płciowych: streszczenie. dis. ...Dr. med. Nauki: 14.00.01 / M. M. Sonova. -M., 2009. - 51 s.

78. Sonova, M. M. Związek między polimorfizmem genów detoksykacyjnych a rozwojem endometriozy / M. M. Sonova, L. V. Adamyan // Med. Vestn. MSW. - 2007. -Nr 5 (30).-P.42-43.

79. Sonova, M. M. Związek między polimorfizmami genów detoksykacyjnych a rozwojem endometriozy / M. M. Sonova // Innowacyjny Uniwersytet Praktycznej Opieki Zdrowotnej: zbiór. naukowy tr. - 2008. - T. 13. - s. 134-136.

80. Sonova, M. M. Struktura chorób złożonych w endometriozie / M. M. Sonova, S. I. Kiselev, I. P. Borzenkova // Nowoczesne technologie w diagnostyce i leczeniu chorób ginekologicznych: materiały międzynarodowe. kongr. -M., 2006. - s. 128-129.

81. Sonova, M. M. Ekspresja aromatazy w patogenezie endometriozy / M. M. Sonova, I. P. Borzenkova // XXX Rocznicowa konferencja końcowa młodych naukowców Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego: streszczenie. raport naukowo-praktyczny konf. - M., 2008. - s. 313-315.

82. Sorokina, A. V. Patogeneza, rokowanie i diagnostyka postgenomiczna adenomiozy. : streszczenie autora. dis. ...Dr. med. Nauki: 14.01.01, 14.03.03 / A. V. Sorokina. - M., 2011. - 39 s.

83. Analiza porównawcza ekspresji genów ERa i aromatazy w tkankach nowotworowych gruczołu sutkowego i endometrium / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. Z. Goldinshtein i wsp. // Siberian Oncologist, czasopismo. - 2008, - nr 4. -S. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Endometrioza: aspekty kliniczne i teoretyczne / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -M.: Medycyna, 1996. - 330 s.

85. Sututrina, JI. B. Zaburzenia metabolizmu estrogenów u kobiet z mięśniakami macicy i niepłodnością /L. V. Sututrina, N.V. Sklyar, A.V. Labygina i inni // Matka i dziecko w Kuzbass. - 2009. - nr 1 (36). - s. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. Immunologia ciąży / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - M .: Wydawnictwo Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, 2003. - 400 s.

87. Organ terytorialny statystyki federalnej obwodu kemerowskiego (data dostępu: 20.02.2013) http:// kemerovostat.gks.ru /wps/wcm/connect/rosstat_ts/kemerovostat/ru/

88. Tikhomirov, A. L. Nowa koncepcja możliwej patogenezy endometriozy. Uzasadnienie zapobiegania / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. Miód. czasopismo - 2012. - nr 1. - s. 6-10.

89. Diagnostyka ultrasonograficzna w praktyce ginekologicznej / M. N. Bulanov. Adres URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (data dostępu: 20.02.2013).

90. Hunanyan, A. L. Endometrioza i zdrowie reprodukcyjne kobiet / A. L. Hunanyan // Położnictwo, ginekologia, reprodukcja. - 2010. - nr 3. -S. 6-11.

91. Choroby podstawowe endometriozy narządów płciowych / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev i inni. // Nowoczesne technologie w diagnostyce i leczeniu chorób ginekologicznych: materiały międzynarodowe. kongr. - M., 2006. - s. 96-97.

92. Ekspresja aromatazy w patogenezie endometriozy / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova itp. // Probl. reprodukcje. - 2008. - Specjalne. wydanie - s. 257-258.

93. Ekspresja aromatazy cytochromu P450 w ektopowym i eutopowym endometrium w endometriozie / O. V. Zairatyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova i inni // Probl. reprodukcje. - 2008. - nr 4. - s. 16-19.

94. Endometrioza / V. E. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov i in. - M .: RUDN, 2002. - 49 s.

95. Endometrioza: porównania kliniczne i eksperymentalne / JI. W. Posisejewa,

A. O. Nazarova, I. Yu Sharabanova itp. // Probl. reprodukcje. - 2001. - nr 4. - s. 27-31.

96. Endometrioza: od trudności diagnostycznych do nowych możliwości leczenia /

V. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva i inni // Consilium Medicum. Ginekologia. - 2012. - nr 4. - s. 4-8.

97. Endometrioza: etiologia i patogeneza, problem niepłodności i nowoczesne sposoby jego rozwiązywania w programie zapłodnienia pozaustrojowego /JI. N. Kuzmichev, B.V. Leonov, V. Yu Smolnikova itp. // Położnictwo i ginekologia. - 2001. - nr 2. - s. 8-11.

98. Endometrioza z asymetrycznymi wadami rozwojowymi macicy / A. Z. Khashukoeva, L. V. Adamyan, Z. R. Zurabiani itp. // Materiały Międzynarodowego Kongresu Endometriozy z przebiegiem endoskopii. - M., 1996.-S. 107-109.

99. Choroba endometrioidalna. Nowoczesne zasady leczenia / U. F. Kira, I. I. Ermolinsky, A. I. Melko // Ginekologia. - 2004. - nr 5. - s. 34-39.

100. Endoskopowa diagnostyka endometriozy jelita grubego / R. B. Matronitsky, M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin i in. // Położnictwo i ginekologia. - 2012 r. - nr 8/2. - s. 49 - 52.

101. Epidemiologiczne aspekty endometriozy narządów płciowych (przegląd literatury) / V. A. Linde, N. A. Tatarova, N. E. Lebedeva itp. // Probl. reprodukcje. - 2008. - nr 3. - s. 68 -72.

102. Al-Jefout M. Rozpoznanie endometriozy poprzez wykrycie włókien nerwowych w biopsji endometrium: badanie z podwójną ślepą próbą / M. Al-Jefout, G. Desarnaulds, M. Cooper i in. //Szum. Odtwórz - 2009. - nr 24. - s. 3019-3024

103. Zmutowany polimorfizm pojedynczego nukleotydu receptora hormonu folikulotropowego wiąże się z niższym ryzykiem endometriozy. / H. S. Wang, W. H. Cheng, H. M. Wu i in. // Płodny steryl. - 2011. - Cz. 95, nr 1. – s. 455-457.

104. Nowy model starzenia się reprodukcyjnego: spadek liczby nierosnących pęcherzyków jajnikowych od urodzenia do menopauzy / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer i in. //Szum. Odtwórz - 2008. - Cz. 23, nr 3. – s. 699-708.

105. Poszukiwanie genetycznych czynników ryzyka endometriozy / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez i in. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoskopia.com/press/press.htm (data dostępu 14.03.2013).

106. Aktywina A stymuluje interleukinę 8 i uwalnianie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego z hodowanych ludzkich komórek zrębu endometrium: możliwe implikacje dla patogenezy endometriozy / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri i in. // Nauki o reprodukcji. - 2012. - Cz. 19. - s. 832-838.

107. Angiongeneza: nowa teoria endometriozy / D. L. Healy, P. W. Rogers, L. Hii i in. //Szum. Odtwórz Aktualizacja. - 1998. - nr 4. - s. 736-740.

108. Apoptoza i endometrioza / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa i in. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - nr 3. - s. 648-662.

109. Wzory apoptozy w eutopowym i ektopowym endometrium, zrosty i prawidłowo wyglądająca otrzewna u kobiet z endometriozą lub bez niej / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Cz. 280, nr 2. – s. 195199.

110. Polimorfizm argininy-cysteiny w kodonie 264 ludzkiego genu CYP19 nie wpływa na aktywność aromatazy / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu i in. // Farmakogenetyka. - 1997. - Cz. 7, nr 5. -P. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: Four Developmental (embrionalne) Milillerian Diseases Reproductive Sciences / R. E. Batt, J. Yeh. // J. ARTYKUŁ - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (data dostępu 20.03.2012)

112. Benagiano, G. Endometrium w adenomiozie / G. Benagiano, I. Brosens // Zdrowie kobiet (Lond Engl). - 2012. - Cz. 8, nr 3. - s. 301-312.

113. Bergeron, C. Patologia i fizjopatologia adenomiozy / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2006. - Cz. 20, nr 4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetyka endometriozy: dziedziczenie i candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Cz. 18, nr 2.-P. 219-232.

115. Brock, J. H. Fizjologia laktoferyny / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-t. 80.-str. 1-6.

116. Brosens, I. Eutopowe endometrium w endometriozie: czy zmiany mają znaczenie kliniczne? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Cz. 24, nr 5. -P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometrioza / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Cz. 360, nr 33.-str. 268-279.

118. Cambitzi, J. Zespół bólowy związany z endometriozą: podejście pielęgniarskie / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Dziennik bólu. - 2013. - Adres URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (dostęp: 20.03.2012).

119. Natrętne myśli związane z chorobą nowotworową jako wskaźnik złego przystosowania psychicznego 3 lub więcej lat po operacji piersi: badanie wstępne / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki i in. // Leczenie raka piersi. - 2002. -Tom. 76, nr 2.-P. 117-124.

120. Studium kliniczno-kontrolne raka jajnika i polimorfizmów w genach zaangażowanych w tworzenie i metabolizm katecholestrogenu / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. //Epidemia raka. Biomarkery Poprzednie - 2001. - Cz. 10. -P. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Dissecting the base of nongenomic aktywacja śródbłonkowej syntazy tlenku azotu przez estradiol: rola domen ERalfa o znanych funkcjach jądrowych / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Cz. 19, nr 2. – s. 277-289.

122. Charakterystyka oksydacyjnych metabolitów 1713-estradiolu i estronu utworzonych przez 15 selektywnie wyrażanych izoform ludzkiego cytochromu P450 / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas i in. // Endokrynologia. - 2003. - Cz. 144. -P. 3382-3398.

123. Porównanie zwiększonej aromatazy w porównaniu z ERA w powstawaniu przerostu sutka i raka / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano i in. // Rak Res. - 2011. - Cz. 71. - s. 5477-5487.

124. Porównanie poprawionych klasyfikacji American Fertility Society i ENZIAN: krytyczna ocena klasyfikacji endometriozy na podstawie naszej populacji pacjentek / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger i in. // Płodny steryl. - 2011. -Tom. 95, nr 5.-P. 1574-1578.

125. Korelacja angiogennych cytokin-leptyny i IL-8 w stadium, typie i obrazie endometriozy / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi i in. // Gynecol Endokrynol. - 2012. - Cz. 28, nr 3._str. 224-227.

126. Polimorfizm genu CYP19 u pacjentek z rakiem endometrium / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin i in. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Cz. 127, nr 2.-P. 135-138.

127. Polimorfizm CYP1A1 a ryzyko nowotworów ginekologicznych w Japonii / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa i in. // Int J Rak ginekologiczny. - 2003. -Tom. 13, nr 6.-P. 785-790.

128. Uszkodzenie rezerwy jajnikowej związane z laparoskopowym wycięciem endometrium: uszkodzenie ilościowe, a nie jakościowe / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti i in. // Jestem J Obstet Gynecol. - 2005. - Cz. 193, nr 6.-str. 1908-1914.

129. Głęboko naciekająca endometrioza jest chorobą, podczas gdy łagodną endometriozę można uznać za niechorobę / P. R. Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe i in. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. 734. - s. 333-341.

130. Zanieczyszczenie dioksynami i endometrioza w Belgii / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy i in. //Hum Reprod. - 1994. - Cz. 9, nr 6. - s. 1001-1002.

131. Dynamiczne wzorce transkrypcji genów hormonu wzrostu w poszczególnych żywych komórkach przysadki mózgowej Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. // Endokrynol. - 2003. - Cz. 17, nr 2. – s. 193-202.

132. Wpływ analogów GnRH na apoptozę i ekspresję białek Bcl-2, Bax, Fas i FasL w hodowlach komórek nabłonka endometrium od pacjentek z endometriozą i grupy kontrolnej / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet i in. //Szum. Odtwórz - 2007. - Cz. 22, nr 3. – s. 644-653.

133. Endometrioza: regulacja hormonów i kliniczne konsekwencje chemotaksji i apoptozy / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor i in. //Szum. Odtwórz Aktualizacja. -2013. -URL. : http://humupd. czasopisma oxford. org/content/early/2013/03/27/humupd. dmtOlO. długi (dostęp 20 marca 2012).

134. Endometrioza: opinia ginekologa / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione i wsp. // Urologia - 2012. - Vol. 79, nr 3. _ s. 160-166.

135. Endometrioza i niepłodność: opinia komisji / Komisja ds. praktyki Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Rozrodu // Fertil Steril. - 2012. -Tom. 98, nr 3. -P. 591-598.

136. Endometrioza u małp rezus po przewlekłej ekspozycji na 2, 3, 7, 8 tetrachlordibenzopodioksyny / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. // Fundament Appl Toxicol. - 1993. - Cz. 21. -P. 431-441.

137. Komórki endometriotyczne wykazują zmiany metaplastyczne i oksydacyjne uszkodzenia DNA, a także zmniejszoną funkcję w porównaniu z prawidłowym endometrium / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper i in. // J Mol Histol. - 2005. - Cz. 36, nr 4. - s. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue Differentenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich i in. // Jginakol. endokrynol. - 2008. - Cz. 18, nr 2. - s. 7-13.

139. Estellés, J. Ekspresja czynników angiogennych w endometriozie: związek z układami fibrynolitycznymi i metaloproteinazami / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España i in. //Szum. Odtwórz - 2007. - Cz. 22. - s. 2120-2127.

140. Estrogen – polimorfizm genów metabolizujących w ocenie nowotworu zależnego od kobiety / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmikov i in. // J. Farmakogenomika. - 2006. - Cz. 6, nr 2. – s. 189-193.

141. Stosunek metabolitów estrogenu: Czy stosunek 2-hydroksyestronu do 16β-hydroksyestronu jest czynnikiem prognostycznym w przypadku raka piersi? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz i in. // Int J Zdrowie Kobiet. - 2011. - Cz. 3. - s. 37-51.

142. Produkcja i metabolizm estrogenów w endometriozie / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang i in. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Cz. 955. - s. 75-88.

143. Receptor estrogenowy (ER) beta reguluje ekspresję ERalfa w komórkach zrębowych pochodzących z endometriozy jajnika / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Cz. 94, nr 2. – s. 615-622.

144. Receptor estrogenowy beta, receptor estrogenowy alfa i kasowanie progesteronu w endometriozie /_S. E. Bulun, Y. H. Cheng, ME Pavone i in. // Semin Reprod Med. - 2010. - Cz. 28, nr 1. - s. 36-43.

145. Estrogeny jako endogenne czynniki genotoksyczne - addukty i mutacje DNA / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr i in. // J. Natl. Instytut Raka Monogr. - 2000. -Tom. 27.-str. 75-93.

146. Etiopatogeneza niepłodności związanej z endometriozą / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo i in. // Minerwa Ginekol. - 2004. - Cz. 56, nr 3. - s. 259270.

147. Ekspresja receptorów interleukiny-8 w endometriozie / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval i in. //Szum. Odtwórz - 2005. - Cz. 20. - s. 794-801.

148. Ekspresja receptorów interleukiny-8 u pacjentów z adenomiozą / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval i in. // Płodny steryl. - 2006. - Cz. 85, nr 3. – s. 714-720.

149. Ekspresja czynnika wzrostu śródbłonka naczyń i mRNA trombospondyny-1 u pacjentek z endometriozą / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, nr l.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Endometrioza wywołana promieniowaniem u Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Cz. 126. - s. 141-146.

151. Przepływ krwi pęcherzykowej jest lepszym prognostykiem wyniku zapłodnienia in vitro – transferu zarodka niż czynnik wzrostu śródbłonka naczyń w płynie pęcherzykowym i stężenie tlenku azotu/ K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong i in. // Płodny steryl. - 2004. - Cz. 82. - s. 586-592.

152. Foster, W. G. Zanieczyszczenia środowiska i czynniki dietetyczne w endometriozie / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Cz. 955. - s. 213232.

153. Frey, C. H. Rodzinne występowanie endometriozy / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Ginekol. - 1957. - Cz. 73. - 418 s.

154. Znaczenie funkcjonalne polimorfizmu C~A w intronie 1 genu CYP1A2 cytochromu P450 testowanego z kofeiną / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Cz. 47, nr 4. – s. 445-449.

155. Gazvani, R. Nowe rozważania dotyczące patogenezy endometriozy / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-t. 76.-str. 117-126.

156. Czynniki genetyczne w metabolizmie katecholi i estrogenów w związku z ryzykiem raka endometrium / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman i in. // Epidemiol raka. Biomarkery Poprzednie - 2005. - Cz. 14. - s. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioksyny związane z endometriozą / A. Gibbons. - Nauka, 1993. - 262 s.

158. Giudice, L. C. Endometrioza / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Cz. 364.-str. 1789-1799.

159. Gompratywna analiza morfologii pęcherzyków i średnicy oocytów u czterech gatunków ssaków / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang i in. // J. Eksperymentalnego Klinicznego Wspomaganego Rozrodu. - 2006. - Cz. 3, nr 2. - s. 1743-1750.

160. Green, D. R. Immunotroficzna rola komórek T w wytwarzaniu i regeneracji narządów / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. - 1986. - Cz. 6. -P. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Udział komórek rozrodczych w różnicowaniu i dojrzewaniu jajnika: spostrzeżenia z modeli wyczerpywania się komórek rozrodczych / C. J. Guigon, M. Solange // Biologia reprodukcji. - 2009. - Cz. 74. - s. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Epigenetyka endometriozy / Sun-Wei Guo // Mol. Szum. Odtwórz - 2009, nr 15. s. 587 - 607.

163. Hablan, J. Histeradenoza przerzutowa: narząd limfatyczny tzw. heterotopowej adenofibromatozy / J. Hablan // Arch. Ginak. - 1925. - 475 s.

164. Haney, A. F. Patogeneza i etiologia endometriozy. Nowoczesne podejście do endometriozy Kluwer Academic Publishers / A.F. Haney. -Dordrecht (Boston); Londyn, 1991. - s. 3-19.

165. Hatagima, A. Polimorfizmy genetyczne i metabolizm substancji zaburzających funkcjonowanie układu hormonalnego w podatności na nowotwory/ A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Cz. 18, nr 2. -P. 357-377.

166. Wysokie wskaźniki chorób autoimmunologicznych i endokrynologicznych, fibromialgii, zespołu chronicznego zmęczenia i chorób atopowych wśród kobiet chorych na endometriozę: analiza ankietowa / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg i in. //Szum. Odtwórz - 2002. -Tom. 17.-str. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Ekspresja białka Bcl-2 i Bax w endometriozie / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Tom. 28, nr 2.-P. 102-106.

168. Zwiększone stężenie tlenku azotu w płynie otrzewnowym u kobiet z niepłodnością idiopatyczną i endometriozą / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng i in. // J Rep Med. - 2001. -Tom. 46.-str. 887-891.

169. Indukowalna ekspresja syntazy tlenku azotu przez makrofagi otrzewnowe w niepłodności związanej z endometriozą / B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis i in. // Płodny steryl. - 2002. - Cz. 77. - s. 46-51.

170. Hamowanie bioaktywujących prokarcynogeny ludzkich enzymów CYP1A1, CYP1A2 i CYP1B1 przez melatoninę / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. - 2010. - Cz. 48, nr 1. - s. 55-64.

171. Czy wczesny wiek pierwszej pierwszej miesiączki jest czynnikiem ryzyka endometriozy? Przegląd systematyczny i metaanaliza badań kliniczno-kontrolnych / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang i in. glin. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Cz. 98, nr 3. – s. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Chemokiny macicy w fizjologii i patologii rozrodu / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Cz. 47. -P. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Patogeneza endometriozy: rola płynu otrzewnowego / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Tom. 47. - Nie. l.-P. 23-33.

174. Brak związku polimorfizmu CYP1A2-164 A/C z podatnością na raka piersi: metaanaliza obejmująca 17 600 osób / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao i in. // Leczenie raka piersi. - 2010. - Cz. 122, nr 2. – s. 521-525.

175. Brak związku powszechnego nieprawidłowego immunologicznie LH z endometriozą / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler i in. //Szum. Odtwórz -2002.-t. 17, nr 6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i angiogeneza endometriotyczna / J. Mc Laren // Hum. Odtwórz Aktualizacja. - 2000. - nr 6. - s. 45-55.

177. Laschke, M. W. Podejścia in vitro i in vivo do badania angiogenezy w patofizjologii i terapii endometriozy / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Odtwórz Aktualizacja. - 2007. -Tom. 13, nr 331. – s. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologia fendometriozy / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Płodny steryl. - 2001. - Tom 75, nr 1. - s. 1-10.

179. Lee, A. J. Human Cytochrome P450 3A7 ma wyraźnie wysoką aktywność katalityczną dla 16 alfa-hydroksylacji estronu, ale nie 17 beta-estradiolu / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Cz. 63, nr 19. - s. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Metabolizm estrogenów i związek diety z rakiem: uzasadnienie oceny stosunku hydroksylowanych metabolitów estrogenów w moczu / R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Cz. 7, nr 2. – s. 112-129.

181. Zespół pękniętego pęcherzyka luteinizacyjnego: częstość występowania i częstość nawrotów u niepłodnych kobiet z niewyjaśnioną niepłodnością poddawanych inseminacji domacicznej

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh i in. //Szum. Odtwórz - 2006. - Cz. 21. - s. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Teoria komórek macierzystych w patogenezie endometriozy / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Cz. 4. - s. 28542863.

183. Murphy, A. A. Kliniczne aspekty endometriozy / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-str. 1-10.

184. Montgomery, W. Poszukiwanie genów przyczyniających się do ryzyka endometriozy / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao i in. /Szum. Odtwórz Aktualizacja. - 2008. - nr 14.-str. 447-457.

185. Wieloośrodkowe badania globalnego wpływu endometriozy i wartości predykcyjnej objawów towarzyszących / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj i in. // J. od Endometriozy. - 2009. - Cz. jedenaście). - s. 36 - 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferaza (SULT) 1A1 Warianty polimorficzne *1, *2 i *3 są powiązane ze zmienioną aktywnością enzymatyczną, fenotypem komórkowym i degradacją białek / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Farmakol. - 2006. -Tom. 69.-str. 2084-2092.

187. Nawarra. Zwiększone poziomy krążącej MMP-2 u niepłodnych pacjentek z umiarkowaną i ciężką endometriozą miednicy / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz i in. // Nauki o reprodukcji. - 2012. - Cz. 20. .

188. Potrzeba wyjaśnienia wyników ostatniej metaanalizy dotyczącej polimorfizmu kodonu 213 SULT1A1 i ryzyka raka piersi / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li i in. // Leczenie raka piersi. - 2011. - Cz. 125, nr 2. – s. 599 – 600.

189. W tkance endometrium kobiet chorych na endometriozę zwiększa się synteza tlenku azotu / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone i in. //Reprezentacja Ludzka - 2003. -Tom. 18.-str. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Endometrioza i niepłodność: co robimy na każdym etapie? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Cz. 3, nr 5.-P. 389-394.

191. Uszkodzenia oksydacyjne i mutacje mitochondrialnego DNA z endometriozą/ S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh i in. // Ann Nowy Jork Acad Sei. - 2005. -Tom. 1042.-str. 186-194.

192. Stres oksydacyjny i endometrioza otrzewnej / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Cz. 77. - s. 861-870.

193. Stres oksydacyjny może być elementem układanki związanej z endometriozą / M. Szczepańska, J. Kozlik, J. Skrzypczak i in. // Płodny steryl. - 2003. - Tom 79. - s. 1288-1293.

194. PasquUulini, J. R. Korelacja aktywności sulfotransferazy estrogenu i proliferacji w normalnej i rakowej piersi ludzkiej. Hipoteza / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Cz. 27. - s. 3219-3225.

195. U pacjentek ze schyłkową metriozą i u pacjentek ze słabą rezerwą jajnikową występują nieprawidłowe szlaki sygnałowe receptora hormonu folikulotropowego / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez i in. // Płodny steryl. - 2011. - Cz. 95, nr 7. -P. 2373-2378.

196. Okołoporodowe narażenie na małe dawki bisfenolu A wpływa na masę ciała, wzorce cykliczności rui i poziom LH w osoczu / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa i in. // Perspektywy zdrowia środowiskowego. - 2001. - Cz. 109, nr 7. - s. 675680.

197. Cytokiny otrzewnowe i powstawanie zrostów w endometriozie: odwrotna zależność od stężenia czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz i in. // Płodny steryl. - 2012. - Cz. 97, nr 6. - s. 13801386.

198. Farmakogenetyka sulfotransferazy fenolowej u ludzi: powiązanie wspólnych alleli SULT1A1 z fenotypem TS PST / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Cz. 239, nr 1. – s. 298-304.

199. Polak, G. Całkowity status antyoksydacyjny płynu otrzewnowego u niepłodnych kobiet / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Cz. 94 – s. 261-263.

200. Poziomy 2- i 16a-hydroksyestronu w krążeniu po menopauzie a ryzyko raka endometrium / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva i in. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, nr 9.-P. 1458-1464.

201. Przedoperacyjne planowanie operacji z powodu głęboko naciekającej endometriozy z wykorzystaniem klasyfikacji ENZIAN / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger i wsp. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Cz. 166, nr 1. – s. 99-103.

202. Zapobieganie i zarządzanie globalną epidemią otyłości. Raport Konsultacji Światowej Organizacji Zdrowia na temat otyłości. WHO, Genewa, czerwiec 1997.

203. Działanie progesteronu w raku endometrium, endometriozie, mięśniakach macicy i raku piersi / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun i in. // Endokr. Obrót silnika. - 2013. -Obj. 34.-str. 130-162.

204. Izoforma receptora progesteronu A, ale nie B, ulega ekspresji w endometriozie / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean i in. // J. Clin. Endokrynol. Metab. - 2000. - Cz. 85.-str. 2897-2902.

205. Oporność na progesteron w endometriozie: związek z niepowodzeniem metabolizowania estradiolu / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin i in. // Mol Cell Endokrynol. - 2006. - nr 2. -P. 94-103.

206. Metylacja promotora reguluje receptor estrogenowy 2 w ludzkim endometrium i endometriozie / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng i in. // Biol Reprod. - 2007. - Cz. 77, nr 4.-P. 681-687

207. Radhupathy, R. Odporność typu Thl jest niezgodna z pomyślną ciążą / RRadhupathy//Immunol. Dzisiaj.-1997.-t. 18, nr 10.-P. 487-451.

208. Regulacja ekspresji aromatazy P450 w komórkach endometriozy i zrębu endometrium przez CCAAT/białka wiążące wzmacniacz (C/EBP): obniżone C/EBPbeta w endometriozie jest związane z nadekspresją aromatazy / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki i in. glin. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Cz. 87, nr 5.-P. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometrioza: regulacja hormonów i kliniczne konsekwencje chemotaksji i apoptozy / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. //Szum. Odtwórz Aktualizacja. - 2013. - .

210. Rier, S. Dioksyny środowiskowe i endometrioza / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Cz. 21, nr 2. – s. 145-154.

211. Rogers, M. S. Common Polymorphisms in Angiogenesis / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, No. 11. -a006510.

212. Rola receptora estrogenowego-a w endometriozie/ S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone i in. // Semin Reprod Med. - 2012. - Cz. 30, nr 1. - s. 39-45.

213. Rola stanu zapalnego i ekspresji aromatazy w eutopowym endometrium i jego związek z rozwojem endometriozy / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho i in. // Zdrowie kobiet (Lond Engl). - 2012. - Cz. 8, nr 6. - s. 647658.

214. Rudnik, V. Aktualny pogląd na mechanizm działania receptora estrogenowego // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Cz. 124, nr 1. – s. 324-331.

215. Sampson, J. A. Endometrioza z przerzutami lub zatorowością spowodowana rozsiewem tkanki endometrium w wyniku menstruacji do krążenia żylnego / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - nr 3. - s. 93-109.

216. Sampson, J. A. Endometrioza otrzewnowa spowodowana menstruacyjnym rozsiewem tkanki endometrium do jamy otrzewnej / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Ginekol. - 1927. - Cz. 14. - s. 442^169.

217. Sanfilippo, J.S. Endometrioza: patofizjologia / J.S. Sanfilippo // Międzynarodowe Kongresy Ginekologiczne. Endoskopia AAGL, 23., Doroczne Zgromadzenie, 1823.-1994.-P. 115-130.

218. Sasano, H. Ekspresja aromatazy i jej lokalizacja w ludzkim raku piersi / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Cz. 61, nr 3-6. - s. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Konstytucyjna zmienność genetyczna ludzkiego genu aromatazy (Cypl9) a ryzyko raka piersi / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Cz. 79, nr 3-4. - s. 456-463.

220. Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu genu VEGF w endometriozie / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz i in. // Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Cz. 32, nr 189.-P. 151-153.

221. Sorokina, A. V. Rola układu odporności wrodzonej w przebiegu adenomiozy / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.-nr 4.-str. 38-41.

222. Badania polimorfizmów genów CYP1A1, CYP1B1 i CYP3A4 u chorych na raka piersi / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz i in. // Ginekol Pol. - 2009. Cz. 80, nr 11. - s. 819 - 23.

223. Polimorfizm sulfotransferazy 1A1, ekspozycja na endogenny estrogen, spożycie dobrze wysmażonego mięsa i ryzyko raka piersi / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan i in. // Epidemiol raka Folsom. Biomarkery Poprzednie - 2001. - nr 10. - s. 89-94.

224. Sun, Y. Wolne rodniki, enzymy antyoksydacyjne i karcynogeneza / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Cz. 8, nr 6 – s. 583-599.

225. Związek między endometriozą a rakiem jajnika: przegląd zmian histologicznych, genetycznych i molekularnych / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Cz. 124, nr 1. – s. 164-169.

226. Dylemat diagnostyczny minimalnej i łagodnej endometriozy w warunkach rutynowych/ O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich i in. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. - 2003. - Cz. 10, nr 1. – s. 85-89.

227. Wpływ hormonów na rozwój endometriozy / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco i in. // Minerwa Ginekol. - 2011. - Cz. 63, nr 4. -P. 375-386.

228. Wpływ polimorfizmów genu CYP1A2 na metabolizm teofiliny i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc u pacjentów tureckich / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir i in. // Przedstawiciel BMB - 2010. - Cz. 43, nr 8. - P. 530-4.

229. Wysoki poziom RANTES w środowisku ektopowym rekrutuje makrofagi i indukuje ich tolerancję w progresji endometriozy / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo i in. //J. Mol. Endokrynol. - 2010. - Cz. 45. - s. 291-299.

230. Możliwa rola wariantów genetycznych genów pochodzenia autoimmunologicznego w rozwoju endometriozy / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino i in. // Hum Immunol. - 2012. - Cz. 73, nr 3. – s. 23. 306-315.

231. Polimorfizm czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) a ryzyko endometriozy w północnym Iranie / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza i in. // Gynecol Endokrynol. - 2012. - Cz. 28, nr 6. – s. 447-450.

232. Rola czynnika tkankowego i receptora aktywowanego proteazą 2 w inendometriozie / M. Lin, H. Weng, X. Wang i in. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - Cz. 68, nr 3. – s. 251-257.

233. Autoimmunizacja tarczycy i dysfunkcja tarczycy u kobiet chorych na endometriozę / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-WittmannThomas // Hum. Odtwórz -2007. - Tom. 22. - s. 2693-2697.

234. Transkrypcyjna charakterystyka różnic między endometrium eutopowym i ektopowym / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // Endokrynologia. -2006. - Tom. 147. - s. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Polimorfizmy genetyczne i endometrioza: udział genów regulujących funkcję naczyń i przebudowę tkanek / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Cz. 58, nr 5. – s. 620-632.

236. Zwiększenie poziomu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego pochodzącego z gruczołów dokrewnych, ale nie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego w ludzkiej ektopowej tkance endometriozy / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Płodny steryl. - 2010. - Cz. 93, nr 4. -P. 1052-1060.

237. Światowa Organizacja Zdrowia. Poziomy PCB, PCDD i PCDF w mleku matki: wyniki koordynowanych przez WHO międzylaboratoryjnych badań kontroli jakości i analitycznych badań terenowych, w: Yrjanheikki EJ (red), Environmental Health Series RPt 34, Kopenhaga/Biuro regionalne Światowej Organizacji Zdrowia dla Europy. -1989.

238. Yang, H. J. Przestrzennie niejednorodna ekspresja aromatazy P450 poprzez promotor II jest ściśle skorelowana z poziomem transkryptu czynnika steroidogennego-1 w tkankach endometrioma / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Cz. 87. - nr 8. - s. 3745-3753.