उद्धरणासाठी:मिलोव्हानोव यु.एस., निकोलायव ए.यू. तीव्र मुत्र अपयश // BC. 1998. क्रमांक 19. S. 2

लेख तीव्र मूत्रपिंड निकामी (ARF) साठी समर्पित आहे, सर्वात सामान्य गंभीर परिस्थितींपैकी एक.

लेख पॅथोजेनेसिस, क्लिनिक, निदान आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या तीन प्रकारांच्या उपचारांवर चर्चा करतो: प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल.
हा पेपर एक्युट रेनल फेल्युअर (ARF) या सर्वात सामान्य गंभीर स्थितीशी संबंधित आहे. हे पॅथोजेनेसिस, क्लिनिकल प्रेझेंटेशन आणि एआरएफच्या तीन प्रकारांचे उपचार विचारात घेते: प्रीरेनल, रेनल, पोस्टरेनल.

यु.एस. मिलोव्हानोव, ए.यू. निकोलायव्ह — नेफ्रोलॉजीची समस्याप्रधान प्रयोगशाळा (मुख्य - रशियन अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेस I.E. तारीवाचे संबंधित सदस्य) MMA चे नाव आहे. त्यांना. सेचेनोव्ह
यु. एस. मिलोनोव्ह, ए. यू. निकोलायेव - नेफ्रोलॉजीची समस्या सोडवणारी प्रयोगशाळा (प्रमुख I.Ye. Tareyeva, रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे संबंधित सदस्य), I.M. सेचेनोव्ह मॉस्को मेडिकल अकादमी

ओ तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (ARF) हे मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जन कार्याचे तीव्र, संभाव्यपणे उलट करता येण्याजोगे नुकसान आहे, जे झपाट्याने वाढणारे अॅझोटेमिया आणि तीव्र पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय द्वारे प्रकट होते.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे असे विभाजन खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे, कारण ते आपल्याला तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यापासून रोखण्यासाठी आणि त्याच्याशी लढण्यासाठी विशिष्ट उपायांची रूपरेषा तयार करण्यास अनुमती देते.
ट्रिगर हेही प्रीरेनल तीव्र मुत्र अपयश - कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट, तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधी अपुरेपणा, हायपोव्होलेमिया आणि रक्ताभिसरणात तीव्र घट. सामान्य हेमोडायनामिक्स आणि रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन आणि मूत्रपिंडासंबंधीचा रक्ताभिसरण तीव्र कमी झाल्यामुळे मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण (शंटिंग), मूत्रपिंडाच्या कॉर्टिकल लेयरचा इस्केमिया आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट (जीएफआर) मध्ये घट झाल्यामुळे रेनल ऍफरेंट व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते. रेनल इस्केमियाच्या वाढीसह, रेनल कंव्होल्युटेड ट्यूबल्सच्या एपिथेलियमच्या इस्केमिक नेक्रोसिसमुळे प्रीरेनल तीव्र मुत्र अपयश मूत्रपिंडात बदलू शकते.
रेनल तीव्र मुत्र अपयश 75% प्रकरणांमध्ये हे तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (OKN) मुळे होते. बर्याचदा हे इस्केमिक ओकेएन गुंतागुंतीचा शॉक (कार्डियोजेनिक, हायपोव्होलेमिक, अॅनाफिलेक्टिक, सेप्टिक), कोमा, निर्जलीकरण. गुळगुळीत मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या एपिथेलियमचे नुकसान करणाऱ्या इतर घटकांपैकी, नेफ्रोटॉक्सिक एआयओला कारणीभूत असलेल्या औषधे आणि रासायनिक संयुगे एक महत्त्वपूर्ण स्थान व्यापतात.
25% प्रकरणांमध्ये, मूत्रपिंडाचा तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश इतर कारणांमुळे होतो: रेनल पॅरेन्कायमा आणि इंटरस्टिटियम (तीव्र आणि वेगाने प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस - एजीएन आणि आरपीजीएन), इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांना नुकसान (मुत्र धमन्यांची थ्रोम्बोसिस), शिरा, विच्छेदन महाधमनी एन्युरिझम, व्हॅस्क्युलायटिस, स्क्लेरोडर्मा किडनी, हेमोलाइटिक युरेमिक सिंड्रोम, घातक उच्च रक्तदाब), इ.
नेफ्रोटॉक्सिक ओकेएन तीव्र हेमोडायलिसिस (HD) केंद्रात दाखल झालेल्या तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या प्रत्येक 10 व्या रुग्णामध्ये निदान केले जाते. 100 हून अधिक ज्ञात नेफ्रोटॉक्सिनपैकी, प्रथम स्थानांपैकी एक औषधांनी व्यापलेले आहे, प्रामुख्याने अमिनोग्लायकोसाइड अँटीबायोटिक्स, ज्याचा वापर 10-15% प्रकरणांमध्ये मध्यम आणि 1-2% मध्ये गंभीर तीव्र मूत्रपिंड निकामी होतो. औद्योगिक नेफ्रोटॉक्सिनपैकी जड धातू (पारा, तांबे, सोने, शिसे, बेरियम, आर्सेनिक) आणि सेंद्रिय सॉल्व्हेंट्स (ग्लायकोल, डायक्लोरोएथेन, कार्बन टेट्राक्लोराईड) सर्वात धोकादायक लवण.
मूत्रपिंड निकामी होण्याचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे मायोरेनल सिंड्रोम , पिगमेंटेड मायोग्लोबिन्युरिक नेफ्रोसिस मोठ्या प्रमाणात रॅबडोमायोलिसिसमुळे होतो. आघातजन्य रॅबडोमायोलिसिस (क्रॅश सिंड्रोम, आकुंचन, अत्यधिक शारीरिक क्रियाकलाप) सोबत, नॉन-ट्रॅमॅटिक रॅबडोमायोलिसिस बहुतेकदा विविध विषारी आणि शारीरिक घटकांच्या कृतीमुळे विकसित होते (CO विषबाधा, जस्त संयुगे, तांबे, पारा, हेरॉइन, इलेक्ट्रिकल इजा, हिमबाधा), व्हायरल मायोसिटिस, स्नायू इस्केमिया आणि इलेक्ट्रोलाइट डिसऑर्डर (तीव्र मद्यविकार, कोमा, गंभीर हायपोक्लेमिया, हायपोफॉस्फेटमिया), तसेच दीर्घकाळापर्यंत ताप, एक्लॅम्पसिया, दीर्घकाळापर्यंत दमा आणि पॅरोक्सिस्मल मायोग्लोबिन्युरिया.
रेनल पॅरेन्काइमाच्या दाहक रोगांपैकी, गेल्या दशकात, रेनल सिंड्रोम (एचएफआरएस) सह हेमोरेजिक तापाचा भाग म्हणून औषध-प्रेरित (एलर्जी) तीव्र इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिसचे प्रमाण तसेच लेप्टोस्पायरोसिसमधील इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिसचे प्रमाण लक्षणीय वाढले आहे. तीव्र इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस (एआयएन) च्या घटनांमध्ये वाढ हे लोकसंख्या आणि पॉलीफार्मसीच्या वाढत्या ऍलर्जीने स्पष्ट केले आहे.
पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयश मूत्रमार्गाच्या तीव्र अडथळ्यामुळे (अवरोध): द्विपक्षीय मूत्रमार्गात अडथळा, मूत्राशय मान अडथळा, एडेनोमा, प्रोस्टेट कर्करोग, ट्यूमर, मूत्राशय शिस्टोसोमियासिस, मूत्रमार्गात कडकपणा. इतर कारणांमध्ये नेक्रोटाइझिंग पॅपिलाइटिस, रेट्रोपेरिटोनियल फायब्रोसिस आणि रेट्रोपेरिटोनियल ट्यूमर, पाठीच्या कण्यातील रोग आणि जखम यांचा समावेश होतो. तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णामध्ये पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासाठी एकतर्फी मूत्रमार्गाचा अडथळा अनेकदा पुरेसा असतो यावर जोर दिला पाहिजे. पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासाची यंत्रणा एफेरेंट रेनल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनशी संबंधित आहे, जी इंट्राट्यूब्युलरमध्ये तीव्र वाढीच्या प्रतिसादात विकसित होते. एंजियोटेन्सिन II आणि थ्रोम्बोक्सेन ए च्या प्रकाशनासह दबाव 2 .
हायलाइट करा एकाधिक अवयव निकामी होण्याचा भाग म्हणून AKI विकसित होत आहे , स्थितीच्या अत्यंत तीव्रतेमुळे आणि उपचारांच्या जटिलतेमुळे. एकाधिक अवयव निकामी सिंड्रोम श्वसन, हृदय, यकृत, अंतःस्रावी (एड्रेनल) अपुरेपणासह तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या संयोजनाद्वारे प्रकट होतो. हे पुनरुत्थान, शल्यचिकित्सक, अंतर्गत रोगांच्या क्लिनिकमध्ये आढळते, हृदयरोग, पल्मोनोलॉजिकल, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल मध्ये टर्मिनल परिस्थिती गुंतागुंत करते.,जेरोन्टोलॉजिकल रूग्ण, तीव्र सेप्सिससह, एकाधिक आघातांसह.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश च्या रोगजनन

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासाठी मुख्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणा म्हणजे रेनल इस्केमिया. मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहाची शॉक पुनर्रचना - 60-70 मिमी एचजी पेक्षा कमी ग्लोमेरुलर ऍफरेंट आर्टिरिओल्समध्ये दाब कमी करून जक्सटाग्लोमेरुलर प्रणालीद्वारे रक्ताचे इंट्रारेनल शंटिंग. कला. - कॉर्टिकल लेयरच्या इस्केमियाचे कारण आहे, कॅटेकोलामाइन्स सोडण्यास प्रवृत्त करते, रेनिन, अँटीड्युरेटिक संप्रेरकांच्या उत्पादनासह रेनिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली सक्रिय करते आणि त्यामुळे जीएफआरमध्ये आणखी घट होऊन रेनल ऍफरेंट व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते, एपिथेलियमचे इस्केमिक नुकसान होते. ट्युब्युलर एपिथेलियमच्या पेशींमध्ये कॅल्शियम आणि मुक्त रॅडिकल्सच्या एकाग्रतेत वाढीसह संकुचित नलिका. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मूत्रपिंडाच्या नलिकांचे इस्केमिक नुकसान बहुतेकदा एंडोटॉक्सिनमुळे त्यांच्या एकाचवेळी थेट विषारी नुकसानीमुळे वाढते.. संकुचित ट्यूबल्सच्या एपिथेलियमच्या नेक्रोसिस (इस्केमिक, विषारी) नंतर, इंटरस्टिटियममध्ये ग्लोमेरुलर फिल्टरची गळती खराब झालेल्या नलिकांमधून विकसित होते, जी सेल्युलर मोडतोडद्वारे अवरोधित केली जाते आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या इंटरस्टिशियल एडेमाच्या परिणामी देखील होते. इंटरस्टिशियल एडेमा रेनल इस्केमिया वाढवते आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनमध्ये आणखी घट होण्यास योगदान देते. मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल व्हॉल्यूममध्ये वाढ होण्याची डिग्री, तसेच ब्रशच्या सीमेची उंची कमी होण्याची डिग्री आणि संकुचित ट्यूब्यूल्सच्या एपिथेलियमच्या तळघर पडद्याचे क्षेत्र तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. .
सध्या, अधिकाधिक प्रायोगिक आणि नैदानिक ​​​​डेटा जमा होत आहेत, हे दर्शविते काय तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये रक्तवाहिन्यांवरील संकुचित उत्तेजनांचा प्रभाव इंट्रासेल्युलर कॅल्शियम एकाग्रतेतील बदलांमुळे लक्षात येतो.. कॅल्शियम सुरुवातीला सायटोप्लाझममध्ये प्रवेश करते, आणि नंतर, विशेष वाहकाच्या मदतीने, मायटोकॉन्ड्रियामध्ये. एटीपीच्या प्रारंभिक संश्लेषणासाठी वाहकाद्वारे वापरलेली ऊर्जा देखील आवश्यक आहे. ऊर्जेच्या कमतरतेमुळे सेल नेक्रोसिस होतो आणि परिणामी सेल्युलर डिट्रिटस ट्यूब्यूल्समध्ये अडथळा आणतो, ज्यामुळे एन्युरिया वाढतो. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर व्हेरापामिलचे प्रशासन एकाच वेळी इस्केमियासह किंवा थेट नंतर ते पेशींमध्ये कॅल्शियमच्या प्रवेशास प्रतिबंध करते, जे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यास प्रतिबंध करते किंवा त्याचा मार्ग सुलभ करते.
सार्वत्रिक व्यतिरिक्त, मूत्रपिंडाच्या तीव्र मुत्र अपयशाच्या विशिष्ट स्वरूपाच्या रोगजनकांच्या विशिष्ट यंत्रणा देखील आहेत. तर, डीआयसी द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिससह प्रसूती तीव्र मूत्रपिंड निकामी, तीव्र सेप्सिस, रक्तस्त्राव आणि अॅनाफिलेक्टिक शॉक, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससमध्ये आरपीजीएनचे वैशिष्ट्य आहे. ट्यूबलर टॅम्म-हॉर्सफॉल प्रोटीनला बेन्स-जोन्स प्रोटीनशी जोडल्यामुळे इंट्राट्युब्युलर नाकाबंदी, मुक्त हिमोग्लोबिनसह, मायोग्लोबिनमध्ये तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे रोगजनन निर्धारित करते. मायलोमा, रॅबडोमायोलिसिस, हेमोलिसिस. क्रिस्टल डिपॉझिशन रेनल ट्यूबल्सच्या लुमेनमध्ये यूरिक ऍसिड नाकेबंदी (प्राथमिक, दुय्यम गाउट), इथिलीन ग्लायकोल विषबाधा, सल्फोनामाइड्स, मेथोट्रेक्झेटचे प्रमाणा बाहेरचे वैशिष्ट्य आहे. येथे नेक्रोटिक पॅपिलिटिस (रेनल पॅपिलीचे नेक्रोसिस), पोस्टरेनल आणि रेनल दोन्ही तीव्र मुत्र अपयशाचा विकास शक्य आहे. क्रॉनिक नेक्रोटाइझिंग पॅपिलिटिस (मधुमेह, वेदनाशामक नेफ्रोपॅथी, अल्कोहोलिक नेफ्रोपॅथी, सिकल सेल अॅनिमिया) मध्ये नेक्रोटिक पॅपिले आणि रक्ताच्या गुठळ्यांमुळे मूत्रमार्गात अडथळा निर्माण झाल्यामुळे पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे अधिक सामान्य आहे. टोटल नेक्रोटिक पॅपिलिटिसमुळे रेनल तीव्र मुत्र निकामी होणे पुवाळलेला पायलोनेफ्रायटिससह विकसित होते आणि अनेकदा अपरिवर्तनीय युरेमिया होतो. रेनल AKI सह विकसित होऊ शकते तीव्र पायलोनेफ्रायटिस स्ट्रोमाच्या उच्चारित इंटरस्टिशियल एडेमाच्या परिणामी, न्यूट्रोफिल्समध्ये घुसखोरी होते, विशेषत: अपोस्टेमॅटोसिस आणि बॅक्टेरेमिक शॉकसह. इओसिनोफिल्स आणि लिम्फोसाइट्सद्वारे मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये पसरलेल्या घुसखोरीच्या स्वरूपात गंभीर दाहक बदल हे तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे कारण आहेत. औषधी SPE . एचएफआरएसमधील AKI तीव्र विषाणूमुळे होऊ शकते इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस , आणि इतर HFRS ची गुंतागुंत : हायपोव्होलेमिक शॉक, हेमोरेजिक शॉक आणि मूत्रपिंडाच्या सबकॅप्सुलर फटीमुळे कोसळणे, तीव्र एड्रेनल अपुरेपणा. भारी रेनल ग्लोमेरुली मध्ये दाहक बदल डिफ्यूज एक्स्ट्राकेपिलरी प्रसारासह, ग्लोमेरुलीच्या संवहनी लूपच्या मायक्रोथ्रोम्बोसिस आणि फायब्रिनोइड नेक्रोसिसमुळे RPGN (प्राथमिक, ल्युपस, गुडपाश्चर सिंड्रोममध्ये) मध्ये तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते आणि तीव्र पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल नेफ्रायटिसमध्ये कमी वेळा. शेवटी, रेनल AKI चे कारण गंभीर असू शकते मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांमधील दाहक बदल : आर्क्युएट आणि इंटरलोब्युलर धमन्या (नोड्युलर पेरिअर्टेरायटिस), मुत्र वाहिन्यांचे थ्रोम्बोटिक ऑक्लुसिव्ह मायक्रोएन्जिओपॅथी, फायब्रिनोइड आर्टेरिओलोनेक्रोसिस (घातक उच्च रक्तदाब, स्क्लेरोडर्मा मूत्रपिंड, हेमोलाइटिक-युरेमॅब्यूरोमिया, हेमोलाइटिक-युरेमिओप्युरोमॅटिक सिंक्रोएटिस).

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे क्लिनिकल चित्र

प्रारंभिक क्लिनिकल चिन्हे (harbingers) AKI अनेकदा कमी आणि अल्पायुषी असतो - पोस्टरेनल AKI सह मूत्रपिंडासंबंधी पोटशूळ, तीव्र हृदय अपयशाचा एक भाग, प्रीरेनल AKI सह रक्ताभिसरण कोलमडणे. बर्‍याचदा, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे क्लिनिकल पदार्पण बाह्य लक्षणांद्वारे मुखवटा घातले जाते (जड धातूंच्या क्षारांसह विषबाधा झाल्यास तीव्र गॅस्ट्रोएन्टेरिटिस, एकाधिक आघातांमध्ये स्थानिक आणि संसर्गजन्य अभिव्यक्ती, पद्धतशीर अभिव्यक्ती औषध-प्रेरित AIN सह). याव्यतिरिक्त, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (कमकुवतपणा, एनोरेक्सिया, मळमळ, तंद्री) ची अनेक प्रारंभिक लक्षणे विशिष्ट नसतात. म्हणूनच, लवकर निदानासाठी प्रयोगशाळेच्या पद्धती सर्वात महत्वाच्या आहेत: रक्तातील क्रिएटिनिन, युरिया आणि पोटॅशियमची पातळी निश्चित करणे.
मध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या प्रगत तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे - होमिओस्टॅटिक किडनी फंक्शन कमी होण्याची लक्षणे - वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय आणि ऍसिड-बेस स्टेट (सीओएस) चे तीव्र विकार, अॅझोटेमिया वाढणे, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान (युरेमिक नशा), फुफ्फुसे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, तीव्र बॅक्टेरिया आणि बुरशीजन्य संक्रमण.
ओलिगुरिया (500 मिली पेक्षा कमी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये आढळते. 3-10% रुग्णांमध्ये एन्युरिक तीव्र मुत्र अपयश (दररोज 50 मिली पेक्षा कमी डायरेसिस) विकसित होते. ओव्हरहायड्रेशनची लक्षणे त्वरीत ऑलिगुरिया आणि विशेषत: एन्युरियामध्ये सामील होऊ शकतात - प्रथम बाह्य (पेरिफेरल आणि ओटीपोटाचा सूज), नंतर इंट्रासेल्युलर (पल्मोनरी एडेमा, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश, सेरेब्रल एडेमा). त्याच वेळी, जवळजवळ 30% रुग्णांमध्ये ओव्हरहायड्रेशनच्या लक्षणांच्या अनुपस्थितीत निओलिग्युरिक तीव्र मुत्र अपयश विकसित होते.
ऍझोटेमिया - तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे मुख्य लक्षण. अॅझोटेमियाची तीव्रता सामान्यतः तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची तीव्रता दर्शवते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विरूद्ध, अॅझोटेमियामध्ये जलद वाढ वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रक्तातील युरियाच्या पातळीत 10-20 मिलीग्राम% आणि क्रिएटिनिन 0.5-1 मिलीग्राम% ने दररोज वाढल्याने, ते तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या गैर-कॅटाबॉलिक स्वरूपाबद्दल बोलतात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे हायपरकॅटाबॉलिक स्वरूप (तीव्र सेप्सिस, बर्न रोग, क्रॅश सिंड्रोमसह एकाधिक आघात, हृदय आणि मोठ्या वाहिन्यांवरील शस्त्रक्रिया) रक्तातील यूरिया आणि क्रिएटिनिन (30-100) मध्ये दररोज लक्षणीय वाढ होण्याचे वैशिष्ट्य आहे. आणि 2-5 mg%, अनुक्रमे), तसेच पोटॅशियम आणि KOS चयापचय चे अधिक स्पष्ट विकार. निओलिग्युरिक तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, उच्च अॅझोटेमिया, एक नियम म्हणून, हायपरकॅटाबोलिझमच्या व्यतिरिक्त दिसून येतो.
हायपरक्लेमिया - सीरम पोटॅशियम एकाग्रतेमध्ये 5.5 meq / l पेक्षा जास्त प्रमाणात वाढ - अधिक वेळा ऑलिग्युरिक आणि एन्यूरिक तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये आढळून येते, विशेषत: हायपरकॅटाबॉलिक स्वरूपात, जेव्हा शरीरात पोटॅशियमचे संचय केवळ कमी झाल्यामुळेच होत नाही. त्याचे मुत्र उत्सर्जन, परंतु नेक्रोटिक स्नायू, हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्समधून त्याचे सेवन केल्यामुळे देखील. त्याच वेळी, गंभीर, जीवघेणा हायपरक्लेमिया (7 mEq / l पेक्षा जास्त) रोगाच्या पहिल्या दिवशी विकसित होऊ शकतो आणि युरेमियामध्ये वाढ होण्याचा दर निर्धारित करू शकतो. हायपरक्लेमिया शोधण्यात आणि पोटॅशियम पातळी नियंत्रित करण्यात प्रमुख भूमिका बायोकेमिकल मॉनिटरिंग आणि ईसीजीची आहे.
चयापचय ऍसिडोसिस सीरममधील बायकार्बोनेट्सच्या पातळीत 13 मिमीोल / एल पर्यंत घट झाल्याने तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये आढळते. बायकार्बोनेट्सच्या मोठ्या कमतरतेसह आणि रक्तातील पीएचमध्ये घट असलेल्या सीबीएसच्या अधिक स्पष्ट उल्लंघनांसह, जे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या हायपरकॅटाबॉलिक प्रकारांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, मोठ्या गोंगाट करणारा कुसमौल श्वास आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला नुकसान होण्याची इतर चिन्हे जोडली जातात, आणि हृदय. हायपरक्लेमियामुळे होणारी लय गडबड वाढली आहे.
जड रोगप्रतिकार प्रणाली कार्य दडपशाही OOP चे वैशिष्ट्य. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, फागोसाइटिक फंक्शन आणि ल्यूकोसाइट केमोटॅक्सिस प्रतिबंधित केले जातात, अँटीबॉडीजचे संश्लेषण दडपले जाते आणि सेल्युलर प्रतिकारशक्ती (लिम्फोपेनिया) बिघडते. तीव्र संक्रमण - जिवाणू (बहुतेकदा संधीसाधू ग्राम-पॉझिटिव्ह आणि ग्राम-नकारात्मक वनस्पतींमुळे) आणि बुरशीजन्य (कॅन्डिडासेप्सिस पर्यंत) तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या 30-70% रुग्णांमध्ये विकसित होतात आणि बहुतेकदा रुग्णाचे रोगनिदान ठरवतात. ठराविक तीव्र न्यूमोनिया, स्टोमाटायटीस, पॅरोटायटिस, मूत्रमार्गाचा संसर्ग इ.
मध्ये तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश मध्ये फुफ्फुसे विकृती सर्वात गंभीर म्हणजे गळू न्यूमोनिया. तथापि, इतर प्रकारचे फुफ्फुसांचे नुकसान देखील वारंवार होते, जे न्यूमोनियापासून वेगळे केले जावे. यूरेमिक पल्मोनरी एडेमा, जो तीव्र हायपरहायड्रेशनसह विकसित होतो, तीव्र श्वसन निकामी झाल्यामुळे प्रकट होतो, रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या दोन्ही फुफ्फुसांमध्ये अनेक ढग-सदृश घुसखोरीद्वारे दर्शविले जाते. श्वासोच्छवासाचा त्रास सिंड्रोम, बहुतेकदा गंभीर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेशी संबंधित असतो, फुफ्फुसातील वायू विनिमय आणि फुफ्फुसांमध्ये पसरलेल्या बदलांसह तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेच्या रूपात देखील प्रकट होतो (इंटरस्टिशियल एडेमा, मल्टीपल ऍटेलेक्टेसिस)तीव्र पल्मोनरी हायपरटेन्शन आणि त्यानंतरच्या बॅक्टेरियल न्यूमोनियाच्या लक्षणांसह. डिस्ट्रेस सिंड्रोममुळे मृत्यूचे प्रमाण खूप जास्त आहे.
AKI एक चक्रीय, संभाव्यपणे उलट करता येण्याजोगा कोर्स द्वारे दर्शविले जाते. एक अल्पकालीन प्रारंभिक टप्पा आहे, ऑलिग्युरिक किंवा एन्युरिक (2-3 आठवडे) आणि पुनर्संचयित पॉलीयुरिक (5-10 दिवस). जेव्हा अनुरियाचा कालावधी 4 आठवड्यांपेक्षा जास्त असेल तेव्हा तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या अपरिवर्तनीय कोर्सचा विचार केला पाहिजे. तीव्र तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या कोर्सचा हा दुर्मिळ प्रकार द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिस, आरपीजीएन, मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांच्या गंभीर दाहक विकृती (सिस्टमिक व्हॅस्क्युलायटिस, घातक उच्च रक्तदाब) सह साजरा केला जातो.

AKI निदान

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या निदानाच्या पहिल्या टप्प्यावर, एन्युरिया आणि तीव्र मूत्र धारणा यांच्यात फरक करणे महत्वाचे आहे.तुम्ही खात्री करून घ्या की मूत्राशयात लघवी होत नाही (पर्क्यूशन, अल्ट्रासाऊंड किंवा कॅथेटेरायझेशन) आणि तातडीने युरिया, क्रिएटिनिन आणि सीरम पोटॅशियमची पातळी निश्चित करा. निदानाचा पुढचा टप्पा म्हणजे तीव्र मुत्र निकामी (प्रीरेनल, रेनल, पोस्टरेनल) चे स्वरूप स्थापित करणे.. सर्वप्रथम, अल्ट्रासाऊंड, रेडिओन्यूक्लाइड, रेडिओलॉजिकल आणि एंडोस्कोपिक पद्धतींचा वापर करून मूत्रमार्गात अडथळा आणला जातो. मूत्र विश्लेषण देखील महत्वाचे आहे. प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, मूत्रातील सोडियम आणि क्लोरीनची सामग्री कमी होते आणि मूत्र क्रिएटिनिन / प्लाझ्मा क्रिएटिनिनचे प्रमाण वाढते, जे मूत्रपिंडाची तुलनेने अखंड एकाग्रता दर्शवते. रिव्हर्स रेशो रेनल तीव्र मुत्र अपयश मध्ये साजरा केला जातो. प्रीरेनल AKI मध्ये उत्सर्जित सोडियमचे अंश 1 पेक्षा कमी आणि रीनल AKI मध्ये 2 आहे.
प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश वगळल्यानंतर, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे स्वरूप स्थापित करणे आवश्यक आहे. गाळातील एरिथ्रोसाइट आणि प्रथिने कास्टची उपस्थिती ग्लोमेरुलीचे नुकसान दर्शवते (उदाहरणार्थ, एजीएन आणि आरपीजीएन), मुबलक सेल्युलर डेट्रिटस आणि ट्यूबलर कास्ट एआयओ दर्शवतात, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स आणि इओसिनोफिल्सची उपस्थिती तीव्र ट्यूबलॉइंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस (एटीआयएन) चे वैशिष्ट्य आहे. , पॅथॉलॉजिकल कास्ट शोधणे (मायोग्लोबिन, हिमोग्लोबिन, मायलोमा) , तसेच क्रिस्टल्युरिया इंट्राट्यूब्युलर नाकेबंदीसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की काही प्रकरणांमध्ये मूत्र रचनेचा अभ्यास निर्णायक निदान मूल्य नाही. उदाहरणार्थ, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देताना, प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मूत्रातील सोडियमचे प्रमाण वाढू शकते आणि क्रॉनिक नेफ्रोपॅथीमध्ये, प्रीरेनल घटक (नॅट्रियुरेसिसमध्ये घट) आढळू शकत नाही, कारण क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यातही. (CRF), सोडियम आणि पाणी वाचवण्याची मूत्रपिंडाची क्षमता मोठ्या प्रमाणात नष्ट होते. तीव्र नेफ्रायटिसच्या प्रारंभी, मूत्राची इलेक्ट्रोलाइट रचना प्रीरेनल तीव्र मुत्र अपयशासारखीच असू शकते आणि नंतर, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसारखीच असू शकते. मूत्रमार्गाच्या तीव्र अडथळ्यामुळे लघवीच्या रचनेत बदल होतो, प्रीरेनल तीव्र मुत्र निकामी होण्याचे वैशिष्ट्य आणि क्रॉनिक कारणांमुळे मूत्रपिंडाच्या तीव्र मुत्र अपयशाचे वैशिष्ट्य बदलते. कमी उत्सर्जित सोडियम अंश हिमोग्लोबिन- आणि मायोग्लोबिन्युरिक तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो. अंतिम टप्प्यात, मूत्रपिंड बायोप्सी वापरली जाते. ती दाखवली आहेतीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या दीर्घकाळापर्यंत, अस्पष्ट एटिओलॉजीच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, संशयित औषध-प्रेरित एटीआयएनसह, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस किंवा सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिसशी संबंधित तीव्र मुत्र अपयशासह.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश उपचार

मुख्य कार्य पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयश उपचारअडथळा दूर करणे आणि मूत्र सामान्य मार्ग पुनर्संचयित करणे आहे. त्यानंतर, बहुतेक प्रकरणांमध्ये पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयश त्वरीत काढून टाकले जाते. ureteral patency पुनर्संचयित असूनही, anuria कायम राहिल्यास, पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी डायलिसिस पद्धती वापरल्या जातात. अपोस्टेमेटस नेफ्रायटिस, यूरोसेप्सिसमध्ये सामील होताना हे दिसून येते.
प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान झाल्यास, तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधी अपुरेपणा किंवा हायपोव्होलेमिया कारणीभूत घटक दूर करण्यासाठी, प्रीरेनल तीव्र मुत्र अपयश (नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर) औषधे थांबवण्यासाठी प्रयत्न करणे आवश्यक आहे. सँडिम्यून). धक्क्यापासून दूर राहण्यासाठी आणि रक्ताभिसरण होणाऱ्या रक्ताची मात्रा पुन्हा भरण्यासाठी, ते स्टिरॉइड्सच्या मोठ्या डोस, लार्ज-मॉलिक्युलर डेक्सट्रान्स (पॉलीग्लुसिन, रीओपोलिग्ल्युकिन), प्लाझ्मा, अल्ब्युमिन सोल्यूशनच्या अंतःशिरा प्रशासनाचा अवलंब करतात. रक्त कमी झाल्यामुळे, लाल रक्तपेशींचे रक्तसंक्रमण केले जाते. हायपोनेट्रेमिया आणि डिहायड्रेशनसह, खारट द्रावण इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जातात. सर्व प्रकारचे रक्तसंक्रमण थेरपी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब पातळीच्या नियंत्रणाखाली चालते. रक्तदाब स्थिर झाल्यानंतर आणि इंट्राव्हस्कुलर बेड पुन्हा भरल्यानंतर, डोपामाइनसह फुरोसेमाइडच्या इंट्राव्हेनस, दीर्घकालीन (6-24 तास) प्रशासनावर स्विच करण्याची शिफारस केली जाते, ज्यामुळे रेनल ऍफरेंट व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन कमी होते.

मुत्र तीव्र मुत्र अपयश उपचार

मायलोमा, युरेट क्रायसिस, रॅबडोमायोलिसिस, हेमोलिसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये ऑलिगुरियाच्या विकासासह, सोडियम क्लोराईड, सोडियम बायकार्बोनेट आणि ग्लुकोज (सरासरी) च्या आयसोटोनिक सोल्यूशनसह मॅनिटोलच्या वापरासह सतत (60 तासांपर्यंत) ओतणे अल्कलायझिंग थेरपीची शिफारस केली जाते. 400-600 मिली / ता) आणि फ्युरोसेमाइड. या थेरपीबद्दल धन्यवाद, लघवीचे प्रमाण 200-300 मिली / तासाच्या पातळीवर राखले जाते, लघवीची क्षारीय प्रतिक्रिया (पीएच> 6.5) राखली जाते, जी सिलेंडर्सच्या इंट्राट्यूब्युलर पर्जन्यला प्रतिबंधित करते आणि मुक्त मायोग्लोबिन, हिमोग्लोबिन आणि यूरिकचे उत्सर्जन सुनिश्चित करते. आम्ल
सुरुवातीच्या टप्प्यावर मूत्रपिंड तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, एआयओच्या विकासाच्या पहिल्या 2-3 दिवसात, संपूर्ण अनुरिया आणि हायपरकॅटाबोलिझमच्या अनुपस्थितीत, पुराणमतवादी थेरपीचा प्रयत्न (फ्युरोसेमाइड, मॅनिटोल, द्रव ओतणे) देखील न्याय्य आहे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीची प्रभावीता शरीराच्या वजनात 0.25-0.5 किलोने दररोज घटलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवण्याद्वारे दिसून येते. दररोज 0.8 किलोग्रामपेक्षा जास्त वजन कमी होणे, बहुतेकदा रक्तातील पोटॅशियमच्या पातळीत वाढ होणे, हे ओव्हरहायड्रेशनचे एक चिंताजनक लक्षण आहे, ज्यासाठी पाण्याची व्यवस्था घट्ट करणे आवश्यक आहे.
मूत्रपिंडाच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या काही प्रकारांमध्ये (RPGN, औषध-प्रेरित तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, तीव्र पायलोनेफ्रायटिस), मूलभूत पुराणमतवादी थेरपी इम्युनोसप्रेसेंट्ससह पूरक आहे, प्रतिजैविक, प्लाझ्माफेरेसिस. क्रश सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांना मायोग्लोबिन काढून टाकण्यासाठी आणि डीआयसी थांबविण्यासाठी नंतरची देखील शिफारस केली जाते. सेप्सिसच्या परिणामी तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह आणि विषबाधा झाल्यास, हेमोसॉर्पशन वापरले जाते, जे रक्तातून विविध विषारी पदार्थ काढून टाकण्याची खात्री देते.
पुराणमतवादी थेरपीच्या प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, हे उपचार 2-3 दिवसांपेक्षा जास्त काळ चालू ठेवणे व्यर्थ आणि धोकादायक आहे कारण फुरोसेमाइड (ऐकण्याचे नुकसान) आणि मॅनिटोल (तीव्र हृदय अपयश) च्या मोठ्या डोसच्या वापरामुळे गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो. , हायपरस्मोलॅरिटी, हायपरक्लेमिया).

डायलिसिस उपचार

डायलिसिस उपचाराची निवड तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वैशिष्ट्यांद्वारे निर्धारित केली जाते. नॉन-कॅटाबॉलिक AKI साठी गंभीर ओव्हरहायड्रेशनच्या अनुपस्थितीत (अवशिष्ट मुत्र कार्यासह), तीव्र HD वापरले जाते. त्याच वेळी, तीव्र पेरीटोनियल डायलिसिस लहान मुलांमध्ये, वृद्ध रुग्णांमध्ये, गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिससह, औषध-प्रेरित तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (अमीनोग्लायकोसाइड AKI) मध्ये नॉन-कॅटॅबॉलिक तीव्र मुत्र अपयशासाठी प्रभावी आहे.
गंभीर हायपरहायड्रेशन आणि चयापचय विकार असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांसाठी यशस्वीरित्या वापरले जाते hemofiltration (GF). अवशिष्ट रीनल फंक्शनशिवाय तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये, एन्युरियाच्या संपूर्ण कालावधीत (सतत एचएफ) एचएफ सतत चालते. कमीतकमी अवशिष्ट किडनी कार्याच्या उपस्थितीत, प्रक्रिया मधूनमधून (अधूनमधून एचएफ) करणे शक्य आहे. रक्तवहिन्यासंबंधी प्रवेशाच्या प्रकारावर अवलंबून, सतत एचएफ धमनी आणि शिरासंबंधी असू शकते. आर्टिरिओव्हेनस एचएफ आयोजित करण्यासाठी एक अपरिहार्य स्थिती म्हणजे हेमोडायनामिक्सची स्थिरता. गंभीर ओव्हरहायड्रेशन आणि अस्थिर हेमोडायनामिक्स (हायपोटेन्शन, कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट) सह तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांमध्ये, शिरासंबंधी प्रवेश वापरून वेनो-वेनस एचएफ केले जाते. हेमोडायलायझरद्वारे रक्त परफ्यूजन रक्त पंप वापरून केले जाते. हा पंप आवश्यक अल्ट्राफिल्ट्रेशन दर राखण्यासाठी पुरेशा रक्त प्रवाहाची हमी देतो.

अंदाज आणि परिणाम

उपचार पद्धतींमध्ये सुधारणा असूनही, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मृत्यूचे प्रमाण जास्त आहे, प्रसूती आणि स्त्रीरोग फॉर्ममध्ये 20%, औषध-प्रेरित जखमांमध्ये 50%, जखम आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपानंतर 70% आणि एकाधिक अवयवांमध्ये 80-100% पर्यंत पोहोचते. अपयश सर्वसाधारणपणे, प्रीरेनल आणि पोस्टरेनल AKI चे रोगनिदान मूत्रपिंडापेक्षा चांगले असते. अंदाजानुसार प्रतिकूल ऑलिग्युरिक आणि विशेषत: एन्युरिक रेनल तीव्र मुत्र अपयश (निओलिग्युरिकच्या तुलनेत), तसेच तीव्र हायपरकॅटाबोलिझमसह तीव्र मूत्रपिंड निकामी. तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे रोगनिदान संक्रमण (सेप्सिस) च्या जोडणीमुळे, रूग्णांचे वृद्ध वय बिघडते.
तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या परिणामांपैकी, सर्वात सामान्य पुनर्प्राप्ती आहे: पूर्ण (35-40% प्रकरणांमध्ये) किंवा आंशिक - दोषांसह (10-15% मध्ये). जवळजवळ अनेकदा एक प्राणघातक परिणाम आहे: 40-45% प्रकरणांमध्ये. क्रॉनिक एचडीमध्ये रुग्णाच्या हस्तांतरणासह क्रॉनायझेशन क्वचितच आढळते (1-3% प्रकरणांमध्ये): द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिस, घातक हायपरटेन्शन सिंड्रोम, हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम, नेक्रोटिक व्हॅस्क्युलायटिस यासारख्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रकारांमध्ये. अलिकडच्या वर्षांत, रेडिओपॅक एजंट्समुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यानंतर क्रॉनिकिटीची (15-18) असामान्यपणे उच्च टक्केवारी आहे.
तीव्र मुत्र अपयशाची वारंवार गुंतागुंत म्हणजे मूत्रमार्गात संसर्ग आणि पायलोनेफ्रायटिस, ज्यामुळे भविष्यात तीव्र मूत्रपिंड निकामी देखील होऊ शकते.

मूत्रपिंडाच्या कार्याचे उल्लंघन, जे वेगाने विकसित होते आणि वेदनादायक संवेदनांसह असते, याला तीव्र मुत्र अपयश म्हणतात. हे एक गंभीर पॅथॉलॉजी आहे, परिणामी मूत्र उत्पादन आणि उत्सर्जनाचे उल्लंघन होते. अशा नकारात्मक बदलांमुळे अनेक गुंतागुंत निर्माण होतात ज्यामुळे सामान्य स्थिती, आरोग्यावर विपरित परिणाम होतो आणि इतर, अधिक गंभीर आजार होतात. रोगाच्या पहिल्या प्रकटीकरणावर त्वरित मदत प्रदान करणे आणि तीव्र स्वरुपाचा तीव्र स्वरुपाचा ऱ्हास रोखणे अत्यंत महत्वाचे आहे, जे एखाद्या व्यक्तीच्या आयुष्याच्या शेवटपर्यंत सोबत असते, स्वतःला तीव्रता, वेदना आणि इतर लक्षणांची आठवण करून देते. सखोल तपासणी आणि निदानानंतर औषधांसह उपचार सुरू करण्याची शिफारस केली जाते. बर्याचदा, रोगापासून मुक्त होण्यासाठी, रूग्ण पारंपारिक औषधांचा अवलंब करतात, ज्याचा तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये शरीरावर देखील फायदेशीर प्रभाव पडतो.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी म्हणजे काय?

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश हा मूत्रपिंडाचा एक पॅथॉलॉजिकल डिसऑर्डर आहे जो अनेक तास किंवा दिवसांमध्ये वेगाने विकसित होतो आणि अनेक अप्रिय लक्षणांसह, शरीराचा नशा आणि विविध गुंतागुंत दिसण्यास उत्तेजन देतो. रोगाचे मुख्य कारण म्हणजे मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नुकसान किंवा इतर अंतर्गत अवयवांच्या कार्यामध्ये व्यत्यय.

त्याच्या विकासामध्ये, रोग अनेक टप्प्यांतून जातो:

• पहिल्या टप्प्यात मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये कमीतकमी पॅथॉलॉजिकल बदल, उत्सर्जित लघवीचे प्रमाण कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते.
• दुसरा टप्पा मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये लक्षणीय बिघाड, लघवीचे प्रमाण कमी होणे आणि रक्तातील विषारी पदार्थांमध्ये (क्रिएटिनिन) तीव्र वाढ द्वारे दर्शविले जाते. लघवीच्या कमतरतेमुळे, शरीरात द्रव जमा होतो, ज्यामुळे सूज, हृदयविकाराचा विकास आणि हायपरटेन्सिव्ह संकट उद्भवते.
• तिसरा टप्पा नेफ्रॉनचा मृत्यू, रक्ताच्या प्लाझ्मासह मूत्रमार्गाच्या नलिका भरणे द्वारे दर्शविले जाते. बहुतेकदा रुग्णाला टाकीकार्डियाचा त्रास होतो, त्वचा सोलणे आणि कोरडेपणा दिसून येतो. विशेषतः कठीण प्रकरणांमध्ये, रुग्ण कोमात जाऊ शकतो.
• अंतिम टप्प्यात मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित केले जाते, जे अत्यंत मंद आहे आणि पूर्ण पुनर्प्राप्तीसाठी 6 ते 12 महिने लागू शकतात.

रोग कारणे

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश विविध कारणांच्या प्रभावाखाली विकसित होतो: अंतर्गत अवयवांच्या कार्यामध्ये व्यत्यय येण्यापासून, विषामुळे होणारे नुकसान किंवा मूत्रपिंडाच्या ऊतींना यांत्रिक नुकसान. रोगास उत्तेजन देणारे सर्वात सामान्य आणि वारंवार उद्भवणारे घटक हे आहेत:

रोगाच्या विकासास उत्तेजन देणारी पूर्वस्थितींवर अवलंबून, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश तीन प्रकारांमध्ये विभागले जाऊ शकते:

• प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश - विकासाचा मुख्य घटक म्हणजे मूत्रपिंडाच्या रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन किंवा गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचे प्रमाण कमी होणे, परिणामी क्रेटिनिनच्या पातळीत लक्षणीय वाढ होते, मूत्रपिंडाच्या कार्याचे उल्लंघन होते. . वेळेवर सहाय्याने, रोग उपचारांना चांगला प्रतिसाद देतो, परंतु त्याच्या प्रगत स्वरूपाच्या बाबतीत, नेक्रोसिस किंवा कोरोनरी रोग शक्य आहे.
• अडवणूक करणारा तीव्र मुत्र अपयश - या प्रकारच्या रोगाचा विकास मूत्रमार्गात लघवीच्या तीव्रतेच्या उल्लंघनास हातभार लावतो. म्हणजेच, मूत्रपिंड त्यांचे कार्य पूर्ण करतात, परंतु मूत्रमार्गाच्या नुकसानीमुळे, मूत्र उत्सर्जित होत नाही, जे बहुतेकदा ट्यूमर रोग, हेमेटोमास किंवा दगडांच्या उपस्थितीमुळे होते.
• पॅरेन्कायमल तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश म्हणजे यांत्रिक, विषारी, रासायनिक, इस्केमिक प्रभावांमुळे होणारे मूत्रपिंडाचे नुकसान.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची लक्षणे

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश सिंड्रोम खालील लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते:

रोगाचे निदान

उपचारांच्या निवडीसह पुढे जाण्यापूर्वी, मूत्रपिंडाच्या नुकसानाचे निदान आणि प्रमाण योग्यरित्या स्थापित करणे आवश्यक आहे. सर्व प्रथम, आपल्याला सल्लामसलत आणि थेरपिस्टची आवश्यकता आहे. डॉक्टरांच्या कार्यालयात पहिल्या भेटीत, तो सखोल तपासणी करतो, विश्लेषण गोळा करतो आणि रोगास उत्तेजन देणारी संभाव्य कारणे स्थापित करतो. रुग्णाच्या आरोग्य स्थितीचे संपूर्ण चित्र प्राप्त करण्यासाठी, डॉक्टर खालील निदान प्रक्रिया लिहून देतात:

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश उपचार

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची लक्षणे आणि कारणे यांचे उपचार रोगाच्या टप्प्यावर, गुंतागुंतांची उपस्थिती आणि रुग्णाच्या सामान्य आरोग्यावर अवलंबून असतात. तर, पहिल्या टप्प्यावर, डॉक्टरांनी मुख्य ध्येय सेट केले - रोगास उत्तेजन देणारे कारण दूर करणे आणि मुख्य थेरपी या समस्येचे निराकरण करण्याच्या उद्देशाने आहे. जर रुग्णाला दुसरा किंवा तिसरा टप्पा असेल तर उपचारांमध्ये मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करणे आणि सर्व गुंतागुंत दूर करणे समाविष्ट आहे.
एआरएफचा उपचार उद्देश आहे:

• मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणणारे घटक काढून टाकणे.
• शरीराच्या सामान्य कार्याची जीर्णोद्धार.
• दररोज उत्सर्जित मूत्राच्या प्रमाणाचे सामान्यीकरण.

त्यांचे ध्येय साध्य करण्यासाठी, डॉक्टर उपचारांच्या खालील पद्धती वापरतात:

मूत्रपिंड निकामी होण्यास प्रतिबंध

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, रोगास उत्तेजन देणारे सर्व घटक वेळेत काढून टाकणे आवश्यक आहे: डॉक्टरांच्या कठोर देखरेखीखाली औषधे घ्या (विशेषत: या प्रकारच्या रोगाची पूर्वस्थिती असल्यास); विष किंवा रसायनांसह विषबाधा झाल्यास तज्ञांची वेळेवर मदत घ्या; तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते अशा अंतर्गत अवयवांच्या बिघडलेले कार्य वेळेवर उपचार करा; प्रतिबंधात्मक परीक्षा घ्या.

रोग दिसू शकतो अशा सर्व कारणे तीन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात: मूत्रपिंड; प्रीरेनल; पोस्टरेनल कारणांच्या प्रत्येक गटाची स्वतःची विशिष्ट वैशिष्ट्ये आहेत. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान, उपचार आणि क्लिनिकच्या पद्धती केवळ तज्ञाद्वारे निर्धारित केल्या जातात.

रेनल कारणे

मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या कारणांमध्ये पुढील गोष्टींचा समावेश आहे:

• विविध जखम: बर्न्स, जखम, त्वचेचे गंभीर नुकसान;
• शरीरातील मीठ आणि पाण्याचा पुरवठा कमी करणारे विविध रोग, जसे की अतिसार आणि उलट्या;
• गंभीर संक्रमण, जसे की न्यूमोनिया.

प्रीरेनल कारणे

मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या पूर्वपूर्व कारणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

• ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे गंभीर किंवा पूर्व-जड स्वरूप, त्याचे स्वतःचे प्रकार देखील आहेत;
• anaphylactoid purpura;
• स्थानिकीकृत इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन;
• मूत्रपिंडाच्या शिरामध्ये थ्रोम्बोसिसची उपस्थिती;
• एड्रेनल मेडुला वर नेक्रोसिसची उपस्थिती;
• हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम;
• गंभीर ट्यूबलर नेक्रोसिस;
• जड धातू, रसायने किंवा औषधांच्या क्षारांशी संवाद;
• विकासातील विचलन;
• सिस्टोसिस

पोस्ट-रेनल कारणे

पोस्टरेनल मुत्र अपयश खालील प्रकरणांमध्ये येऊ शकते:

• लघवीमध्ये गंभीर विकृती (दगड, ट्यूमर, मूत्रात रक्त);
• पाठीचा कणा रोग;
• गर्भधारणा

या रोगाचा आधार विविध विकार आहेत ज्यांचे वैशिष्ट्य मुत्र रक्तप्रवाहात अडथळे येणे, रोग-प्रवण वाहिन्यांच्या भिंतींमधून जाणारे ग्लोमेरुलर पृथक्करण पातळी कमी होणे, सूजाने या वाहिन्या पिळून येणे, शक्य आहे. विनोदी प्रभाव, ज्यामुळे जैविक पदार्थ सक्रिय होतात, ज्यामुळे नुकसान आणि उल्लंघन होते. धमनी उबळ आणि थ्रोम्बोसिस होऊ शकते. या प्रक्रियेत तयार होणारे बदल ट्यूबलर उपकरणावर सर्वात जास्त परिणाम करतात.

मुख्य घटक

मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते अशी अनेक कारणे आहेत आणि सर्वात सामान्य म्हणजे आघातजन्य शॉक, जो रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण कमी झाल्यास ऊतींच्या नुकसानीमुळे उद्भवू शकतो. आघातकारक शॉक, याउलट, मोठ्या प्रमाणात भाजणे, गर्भपात, तसेच विसंगत रक्त संक्रमण, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, गर्भधारणेच्या सुरुवातीच्या काळात गंभीर विषाक्तता आणि कमजोर करणारी अनियंत्रित उलट्या यामुळे चिथावणी दिली जाऊ शकते.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे आणखी एक कारण म्हणजे न्यूरोट्रॉपिक विषाच्या शरीरात येणे, ज्याचा स्त्रोत पारा, सर्पदंश, मशरूम किंवा आर्सेनिक असू शकतो. औषधे, अल्कोहोलयुक्त पेये आणि विशिष्ट औषधे, जसे की प्रतिजैविकांच्या प्रमाणा बाहेर तीव्र नशा झाल्यास तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

या स्थितीचे आणखी एक सामान्य कारण संक्रामक रोग जसे की आमांश किंवा कॉलरा, तसेच लेप्टोस्पायरोसिस किंवा रक्तस्रावी ताप असू शकतो. वैद्यकीय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांचा अनियंत्रित सेवन, तसेच निर्जलीकरण, संवहनी टोन कमी झाल्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

लक्षणे

सुरुवातीच्या टप्प्यात, रोग ओळखणे कठीण आहे. या प्रकरणात, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे विभेदक निदान बचावासाठी येईल. निकष (अग्रणी आणि अतिरिक्त) उपस्थित डॉक्टरांद्वारे निर्धारित केले जातात. या रोगाच्या पुढील विकासासह, मूत्र उत्सर्जित होण्याच्या प्रमाणात लक्षणीय घट होऊ शकते, क्वचित प्रसंगी, लघवी पूर्णपणे थांबते. तीव्र मुत्र अपयशाचा हा टप्पा सर्वात धोकादायक मानला जातो आणि तो सुमारे तीन आठवडे टिकू शकतो.

यावेळी, रोगाची इतर चिन्हे दिसतात, जसे की रक्तदाब कमी होणे, हात आणि चेहऱ्यावर गंभीर सूज येणे आणि सामान्य चिंता किंवा सुस्ती दिसून येते. याव्यतिरिक्त, फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये सूज दिसल्यामुळे, रुग्णाला उलट्यासह मळमळ होऊ शकते, श्वासोच्छवासाचा त्रास दिसून येईल. वरील सर्व लक्षणे गंभीर रीट्रोस्टर्नल वेदना, हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा, कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदना यांसारख्या लक्षणांसह असू शकतात.

त्याच वेळी, शरीरात तीव्र नशा सुरू होते, ज्यामुळे आतड्यांमध्ये आणि पोटात अल्सरचा विकास होतो. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पुढील विकासासह, यकृतामध्ये वाढ दिसून येते, श्वासोच्छवासाचा त्रास वाढतो आणि पायांवर सूज आधीच दिसून येते. रुग्णाला भूक न लागणे, तीव्र अशक्तपणा, कमरेसंबंधीच्या प्रदेशात वाढणारी वेदना आणि तंद्री यांची तक्रार असू शकते. विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये, तंद्री देखील यूरेमिक कोमामध्ये बदलू शकते.

याव्यतिरिक्त, सतत फुशारकीमुळे रुग्णाचे पोट हळूहळू वाढते, त्वचा फिकट गुलाबी आणि कोरडी होते आणि एक विशिष्ट दुर्गंधी दिसून येते. सुमारे तीन आठवड्यांनंतर, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा शेवटचा टप्पा येतो, ज्यामध्ये सोडलेल्या लघवीचे प्रमाण हळूहळू वाढते आणि यामुळे पॉलीयुरिया सारखी स्थिती उद्भवते. या स्थितीत, मूत्र उत्सर्जित करण्याचे प्रमाण दररोज दोन लिटरपर्यंत पोहोचू शकते आणि यामुळे गंभीर निर्जलीकरण होते. या टप्प्यावर, रुग्णाला सामान्य अशक्तपणा देखील असतो, हृदयात वेळोवेळी वेदना होतात, तीव्र तहान लागते, निर्जलीकरणामुळे त्वचा खूप कोरडी होते.

निदान

मुख्य घटक म्हणजे रक्तातील पोटॅशियम आणि नायट्रोजनयुक्त संयोग वाढणे हे शरीराद्वारे दिलेल्या लघवीच्या प्रमाणात लक्षणीय घट झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर आणि एन्युरियाची स्थिती मानली जाते. दैनंदिन लघवीचे प्रमाण, आणि मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेचे कार्य झिमनित्स्की चाचणी वापरून मूल्यांकन केले जाते. इलेक्ट्रोलाइट्स म्हणून रक्त बायोकेमिस्ट्रीच्या अशा वैशिष्ट्यांचे निरीक्षण महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. या वैशिष्ट्यांमुळे तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या तीव्रतेचे आणि आवश्यक उपचारात्मक कृतींनंतर परिणामांचे मूल्यांकन करणे शक्य होते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या निदानातील मुख्य समस्या म्हणजे त्याच्या स्वरूपाची स्थापना. या उद्देशासाठी, मूत्रपिंड आणि मूत्राशयाचा अल्ट्रासाऊंड केला जातो, ज्यामुळे मूत्रमार्गात अडथळा ओळखणे किंवा वगळणे शक्य होते. काही प्रकरणांमध्ये, श्रोणिचे द्विपक्षीय कॅथेटेरायझेशन केले जाते. जर, एकाच वेळी, दोन कॅथेटर सहजपणे श्रोणिमध्ये गेले, परंतु त्यांच्याद्वारे कोणतेही मूत्र आउटपुट शोधले जाऊ शकत नाही, तर पूर्ण आत्मविश्वासाने तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे पोस्टरेनल स्वरूप दूर करणे शक्य आहे.

नंतरच्या टप्प्यावर, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान चाचणी निकषांनुसार केले जाते, जे सर्वसमावेशक तपासणीनंतर तज्ञाद्वारे निर्धारित केले जाते.

आवश्यक असल्यास, मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहाचे मूल्यांकन करण्यासाठी, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे अल्ट्रासाऊंड केले जाते. ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस किंवा सिस्टीमिक रोगाचा संशय मूत्रपिंड बायोप्सीसाठी एक संकेत मानला जातो.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रयोगशाळेच्या निदानानंतर - आपत्कालीन थेरपी - रुग्णाची स्थिती बिघडू नये म्हणून पहिली गोष्ट.

उपचार

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची थेरपी रोगाचे कारण, स्वरूप आणि टप्प्यावर अवलंबून असते. पॅथॉलॉजी जसजशी वाढत जाते तसतसे प्रीरेनल आणि पोस्टरेनल दोन्ही प्रकारांचे रूपांतर मूत्रपिंडात होणे आवश्यक आहे. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये, हे खूप महत्वाचे आहे: लवकर निदान, कारण शोधणे आणि थेरपीची वेळेवर सुरुवात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान करण्याच्या निकषांवर उत्तरे प्राप्त केल्यानंतर, उपचार सुरू होते.

आरओपीच्या थेरपीमध्ये खालील गोष्टींचा समावेश आहे:

• कारणाचा उपचार - मुख्य पॅथॉलॉजी ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते;
• पाणी-इलेक्ट्रोलाइट आणि ऍसिड-बेस बॅलन्सचे सामान्यीकरण;
• पुरेसे पोषण प्रदान करणे;
• सहवर्ती पॅथॉलॉजीजची थेरपी;
• किडनीच्या कामाची तात्पुरती बदली.

AKI च्या कारणावर अवलंबून, आपल्याला याची आवश्यकता असू शकते:

• संसर्गाच्या उपस्थितीत बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे;
• द्रवपदार्थाच्या कमतरतेसाठी भरपाई (रक्त परिसंचरण कमी झाल्यामुळे);
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि द्रव प्रतिबंध सूज कमी आणि लघवी उत्तेजित;
• हृदय अपयश बाबतीत cardiosredstva;
• रक्तदाब कमी करण्यासाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे;
• मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करण्यासाठी किंवा मूत्रमार्गातील अडथळे दूर करण्यासाठी शस्त्रक्रिया;
• मूत्रपिंडात रक्तपुरवठा आणि रक्त प्रवाह उत्तेजक;
• जठरासंबंधी लॅव्हेज, विषबाधा आणि इतर उपाय.

हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे का?

तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्याचा संशय असल्यास आणि निदानाची पुष्टी झाल्यास, तातडीच्या रूग्णांना हेमोडायलिसिस युनिटसह बहुविद्याशाखीय रुग्णालयात रुग्णालयात दाखल केले जाते. रुग्णाला हलवताना, त्याला शांत, उबदार ठेवा आणि त्याचे शरीर क्षैतिज स्थितीत ठेवा. रुग्णवाहिकेने जाणे अधिक शहाणपणाचे आहे, नंतर पात्र डॉक्टर वेळेवर सर्व आवश्यक उपाययोजना करण्यास सक्षम असतील.

रुग्णालयात दाखल करण्याचे संकेतः

1. मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये तीव्र बिघाडासह तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, गहन उपचारांची आवश्यकता असते.
2. हेमोडायलिसिसची गरज.
3. दबावात अनियंत्रित वाढ, एकाधिक अवयव निकामी होणे, अतिदक्षता विभागात हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

डिस्चार्ज झाल्यानंतर, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश असलेल्या रुग्णाला निवासस्थानी नेफ्रोलॉजिस्टद्वारे दीर्घकालीन (किमान 3 महिने) बाह्यरुग्ण निरीक्षण आणि उपचार लिहून दिले जातात.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा गैर-औषधी उपचार

प्रीरेनल आणि रीनल तीव्र मुत्र अपयशाचा उपचार ओतण्याच्या प्रमाणात भिन्न असतो. रक्ताभिसरणाच्या कमतरतेसह, संवहनी प्रणालीतील द्रवपदार्थाची त्वरित पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे. तर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, तीव्र ओतणे, त्याउलट, प्रतिबंधित आहे, कारण फुफ्फुस आणि सेरेब्रल एडेमा सुरू होऊ शकतो. योग्य इन्फ्यूजन थेरपीसाठी, रुग्णामध्ये द्रव टिकवून ठेवण्याची डिग्री, दैनंदिन लघवीचे प्रमाण आणि रक्तदाब निश्चित करणे आवश्यक आहे.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रीरेनल फॉर्ममध्ये रक्ताभिसरणाचे प्रमाण त्वरित पुनर्संचयित करणे आणि रक्तदाब सामान्य स्थितीत आणणे आवश्यक आहे. औषधे आणि इतर पदार्थांसह विषबाधा झाल्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, लवकर डिटॉक्सिफिकेशन (प्लाझ्माफेरेसिस, हेमोसॉर्प्शन, हेमोडायफिल्ट्रेशन किंवा हेमोडायलिसिस) आवश्यक आहे आणि शक्य तितक्या लवकर अँटीडोटचा परिचय आवश्यक आहे.

पोस्टरेनल फॉर्ममध्ये मूत्रमार्गाचा लवकर निचरा करणे समाविष्ट आहे जेणेकरुन त्यांच्याद्वारे मूत्राचा सामान्य प्रवाह पुनर्संचयित होईल. मूत्राशय कॅथेटेरायझेशन, मूत्रमार्गात शस्त्रक्रिया, एपिसिस्टॉमी आवश्यक असू शकते. शरीरातील द्रवपदार्थाचे संतुलन नियंत्रित करणे आवश्यक आहे. पॅरेन्कायमल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाबतीत, द्रवपदार्थ, पोटॅशियम, सोडियम आणि फॉस्फेट्सचे सेवन मर्यादित करणे आवश्यक आहे.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा फार्माकोलॉजिकल उपचार

जर रुग्णाला स्वतःच खाण्याची गरज नसेल, तर पोषक तत्वांची गरज ड्रॉपर्सच्या मदतीने भरून काढली जाते. या प्रकरणात, येणारे पोषक आणि द्रव यांचे प्रमाण नियंत्रित करणे आवश्यक आहे. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधे म्हणून लिहून दिली जाते जी मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जित कार्यास उत्तेजित करते, उदाहरणार्थ, फुरोसेमाइड अनेक डोसमध्ये 200-300 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत. शरीरातील विघटन प्रक्रियेची भरपाई करण्यासाठी अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स निर्धारित केले जातात.

हायपरक्लेमियाच्या बाबतीत, ग्लुकोज (5% द्रावण) इंसुलिन आणि कॅल्शियम ग्लुकोनेट सोल्यूशनसह इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. हायपरक्लेमिया सुधारणे शक्य नसल्यास, आपत्कालीन हेमोडायलिसिस सूचित केले जाते. मूत्रपिंडांमध्ये रक्त प्रवाह आणि ऊर्जा चयापचय उत्तेजित करण्यासाठी औषधे:

• "डोपामाइन";
• "नो-श्पा" किंवा "पापावेरीन";
• "युफिलिन";
• इंसुलिनसह ग्लुकोज (20% द्रावण).

हेमोडायलिसिस कशासाठी आहे?

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या क्लिनिकच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर, हेमोडायलिसिसची पद्धत निर्धारित केली जाऊ शकते - ही मास-एक्सचेंज उपकरण - डायलायझर (हेमोफिल्टर) मध्ये रक्ताची प्रक्रिया आहे. प्रक्रियेचे इतर प्रकारः

• प्लाझ्माफेरेसिस;
• hemosorption;
• पेरिटोनियल डायलिसिस.

मूत्रपिंड क्रियाकलाप पुनर्संचयित होईपर्यंत या प्रक्रिया वापरल्या जातात. पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम आणि इतरांच्या क्षारांच्या द्रावणांच्या परिचयाने शरीरातील पाणी-इलेक्ट्रोलाइट आणि ऍसिड-बेस संतुलन नियंत्रित केले जाते. आपत्कालीन हेमोडायलिसिस किंवा या प्रक्रियेच्या इतर प्रकारांसाठी संकेत म्हणजे कार्डियाक अरेस्ट, पल्मोनरी एडेमा किंवा मेंदूचा धोका. क्रॉनिक आणि तीव्र पीएनमध्ये, प्रक्रियेचा दृष्टीकोन भिन्न आहे. उपचार सुरू करण्यापूर्वी रक्त डायलिसिसचा कालावधी, डायलिसिस लोड, गाळण्याची मात्रा आणि डायलिसेटची गुणात्मक रचना डॉक्टरांनी वैयक्तिकरित्या मोजली जाते. त्याच वेळी, हे निरीक्षण केले जाते की रक्तातील युरियाची एकाग्रता 30 mmol / l च्या वर जात नाही. जेव्हा रक्तातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण युरियाच्या एकाग्रतेपेक्षा कमी होते तेव्हा सकारात्मक रोगनिदान दिले जाते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेवर वेळेवर आणि योग्यरित्या उपचार सुरू केल्याने, आपण अनुकूल रोगनिदानाबद्दल बोलू शकतो. यूरोसेप्सिससह तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे संयोजन उपचार करणे सर्वात कठीण आहे. दोन प्रकारचे नशा - uremic आणि purulent - एकाच वेळी उपचार प्रक्रियेस लक्षणीय गुंतागुंत करतात आणि पुनर्प्राप्तीसाठी रोगनिदान खराब करतात.

प्रतिबंध

वेळेवर प्रतिबंधात्मक उपाय केल्याने तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश टाळण्यास मदत होईल आणि सर्वात पहिली आणि सर्वात महत्वाची पायरी म्हणजे या स्थितीस कारणीभूत असलेल्या विविध घटकांचे जास्तीत जास्त उच्चाटन करणे. याव्यतिरिक्त, वेळेवर घेतलेल्या प्रतिबंधात्मक उपायांमुळे मूत्रपिंडाचे सामान्य कार्य राखण्यात आणि गंभीर परिणाम टाळण्यास मदत होईल.

म्हणून, प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने, नियमित वार्षिक तपासणी करणे आवश्यक आहे, ज्यामध्ये डॉक्टर एक्स-रे लिहून देऊ शकतात. ज्यांना याआधी किडनीच्या तीव्र आजाराचे निदान झाले आहे त्यांना डॉक्टरांनी सांगितलेल्या औषधांचा डोस हळूहळू कमी करण्याचा सल्ला दिला जातो. स्वाभाविकच, आपण प्रथम डॉक्टरांचा सल्ला घेतल्याशिवाय आणि निदान केल्याशिवाय औषधांचा डोस स्वतःहून कमी करू नये.

युरोलिथियासिस किंवा पायलोनेफ्रायटिस सारख्या क्रॉनिक स्वरूपात आधीच अस्तित्वात असलेल्या रोगांवर उपचार केल्याने तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यास देखील मदत होईल.

अंदाज

डॉक्टरांनी लक्षात घ्या की मूत्रपिंड हा एक अद्वितीय अंतर्गत अवयव आहे, ते पुनर्प्राप्त करण्यास सक्षम आहेत, याचा अर्थ ते योग्य आहे आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, तीव्र मूत्रपिंड निकामी टाळण्यासाठी वेळेवर उपाययोजना केल्यास रुग्णाला पूर्णपणे बरे होण्यास मदत होईल.

- हे संभाव्यपणे उलट करता येण्याजोगे आहे, अचानकपणे उच्चारित कमजोरी किंवा मूत्रपिंडाचे कार्य बंद होणे. सर्व रीनल फंक्शन्सचे उल्लंघन (सिक्रेटरी, उत्सर्जन आणि गाळण्याची प्रक्रिया) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक मध्ये स्पष्ट बदल, झपाट्याने अॅझोटेमिया वाढतो. क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल रक्त आणि मूत्र चाचण्या तसेच मूत्र प्रणालीच्या वाद्य अभ्यासानुसार निदान केले जाते. उपचार हा तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या टप्प्यावर अवलंबून असतो, त्यात लक्षणात्मक थेरपी, एक्स्ट्राकॉर्पोरियल हेमोकोरेक्शन पद्धती, इष्टतम रक्तदाब आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ राखणे यांचा समावेश होतो.

ICD-10

N17

सामान्य माहिती

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश ही अचानक विकसित होणारी पॉलीएटिओलॉजिकल स्थिती आहे, जी मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये गंभीर कमजोरी दर्शवते आणि रुग्णाच्या जीवनास धोका निर्माण करते. पॅथॉलॉजी मूत्र प्रणालीचे रोग, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे विकार, अंतर्जात आणि बाह्य विषारी प्रभाव आणि इतर घटकांद्वारे उत्तेजित केले जाऊ शकते. पॅथॉलॉजीचा प्रसार प्रति 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे 150-200 प्रकरणे आहेत. वृद्ध लोक तरुण आणि मध्यमवयीन लोकांपेक्षा 5 पट जास्त वेळा ग्रस्त असतात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या अर्ध्या प्रकरणांमध्ये हेमोडायलिसिस आवश्यक आहे.

कारण

प्रीरेनल (हेमोडायनामिक) तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश तीव्र हेमोडायनामिक डिसऑर्डरच्या परिणामी उद्भवते, अशा परिस्थितीत विकसित होऊ शकते ज्यामध्ये कार्डियाक आउटपुट कमी होते (पल्मोनरी एम्बोलिझम, हृदय अपयश, एरिथमिया, कार्डियाक टॅम्पोनेड, कार्डियोजेनिक शॉक). बहुतेकदा कारण बाह्य द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होते (अतिसार, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त कमी होणे, बर्न्स, यकृत सिरोसिसमुळे होणारी जलोदर). बॅक्टेरियोटॉक्सिक किंवा अॅनाफिलेक्टिक शॉकमध्ये गंभीर व्हॅसोडिलेशनमुळे ते तयार होऊ शकते.

रेनल (पॅरेन्कायमल) तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, मूत्रपिंडातील दाहक प्रक्रियेमुळे, मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमाला विषारी किंवा इस्केमिक नुकसानाने उत्तेजित केले जाते. जेव्हा रेनल पॅरेन्कायमा खते, विषारी बुरशी, तांबे, कॅडमियम, युरेनियम आणि पारा यांचे लवण यांच्या संपर्कात येते तेव्हा उद्भवते. हे नेफ्रोटॉक्सिक औषधांच्या अनियंत्रित सेवनाने विकसित होते (अँटीकॅन्सर औषधे, अनेक प्रतिजैविक आणि सल्फोनामाइड्स). क्ष-किरण कॉन्ट्रास्ट एजंट्स आणि सूचीबद्ध औषधे, नेहमीच्या डोसमध्ये लिहून दिली जातात, यामुळे दुर्बल मुत्र कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये मूत्रपिंडाचे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

याव्यतिरिक्त, जेव्हा रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात मायोग्लोबिन आणि हिमोग्लोबिन फिरते (तीव्र मॅक्रोहेमॅग्लोबिन्युरिया, विसंगत रक्त संक्रमण, आघात, औषध आणि अल्कोहोल कोमा दरम्यान दीर्घकाळापर्यंत टिश्यू कॉम्प्रेशनसह) तेव्हा तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयशाचा हा प्रकार दिसून येतो. कमी वेळा, मूत्रपिंडाच्या तीव्र मुत्र अपयशाचा विकास दाहक मूत्रपिंडाच्या रोगामुळे होतो.

पोस्टरेनल (अवरोधक) तीव्र मुत्र अपयश मूत्रमार्गाच्या तीव्र अडथळ्यासह तयार होते. हे दगडांसह मूत्रमार्गाच्या द्विपक्षीय अडथळ्यासह मूत्रमार्गाच्या यांत्रिक उल्लंघनासह साजरा केला जातो. प्रोस्टेट ग्रंथी, मूत्राशय आणि मूत्रमार्ग, क्षयरोग, मूत्रमार्ग आणि पेरीयुरेथ्रायटिस, रेट्रोपेरिटोनियल टिश्यूच्या डिस्ट्रोफिक जखमांसह कमी सामान्यतः आढळते.

गंभीर संयुक्त जखम आणि व्यापक शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपांमध्ये, पॅथॉलॉजी अनेक घटकांमुळे होते (शॉक, सेप्सिस, रक्त संक्रमण, नेफ्रोटॉक्सिक औषधांसह उपचार).

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची लक्षणे

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे चार टप्पे आहेत: प्रारंभिक, ऑलिगोएन्युरिक, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, पुनर्प्राप्ती. प्रारंभिक टप्प्यावर, रुग्णाची स्थिती अंतर्निहित रोगाद्वारे निर्धारित केली जाते. वैद्यकीयदृष्ट्या, वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांच्या अनुपस्थितीमुळे हा टप्पा सहसा शोधला जात नाही. रक्ताभिसरण संकुचित होण्याचा कालावधी फारच कमी असतो, त्यामुळे ते कोणाच्याही लक्षात येत नाही. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची गैर-विशिष्ट लक्षणे (तंद्री, मळमळ, भूक न लागणे, अशक्तपणा) अंतर्निहित रोग, दुखापत किंवा विषबाधा यांच्या प्रकटीकरणाद्वारे मुखवटा घातली जाते.

oligoanuric टप्प्यावर, anuria क्वचितच उद्भवते. विभक्त केलेल्या मूत्राचे प्रमाण दररोज 500 मिली पेक्षा कमी आहे. गंभीर प्रोटीन्युरिया, अॅझोटेमिया, हायपरफॉस्फेटमिया, हायपरक्लेमिया, हायपरनेटीमिया आणि मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. अतिसार, मळमळ, उलट्या लक्षात घेतल्या जातात. हायपरहायड्रेशनमुळे पल्मोनरी एडेमासह, श्वास लागणे आणि ओलसर रेल्स दिसतात. रुग्ण सुस्त आहे, तंद्री आहे, कोमात जाऊ शकतो. बहुतेकदा पेरीकार्डिटिस, युरेमिक गॅस्ट्रोएन्टेरोकोलायटिस विकसित होते, रक्तस्रावाने गुंतागुंत होते. रोग प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे रुग्णाला संसर्ग होण्याची शक्यता असते. संभाव्य स्वादुपिंडाचा दाह, स्टोमायटिस पॅरोटायटिस, न्यूमोनिया, सेप्सिस.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा ऑलिगोआनुरिक टप्पा एक्सपोजरनंतर पहिल्या तीन दिवसात विकसित होतो, सामान्यतः 10-14 दिवस टिकतो. ऑलिगोअन्युरिक टप्प्याचा उशीरा विकास हा रोगनिदानविषयक प्रतिकूल लक्षण मानला जातो. ऑलिगुरियाचा कालावधी काही तासांपर्यंत कमी केला जाऊ शकतो किंवा 6-8 आठवड्यांपर्यंत वाढवला जाऊ शकतो. सहवर्ती संवहनी पॅथॉलॉजी असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये दीर्घकाळापर्यंत ओलिगुरिया अधिक वेळा आढळते. एका महिन्यापेक्षा जास्त कालावधीच्या टप्प्यासह, प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, रेनल व्हॅस्क्युलायटिस, रेनल आर्टरी ऑक्लूजन, रेनल कॉर्टेक्सचे डिफ्यूज नेक्रोसिस वगळण्यासाठी विभेदक निदान करणे आवश्यक आहे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टप्प्यात कालावधी सुमारे दोन आठवडे आहे. दैनिक लघवीचे प्रमाण हळूहळू वाढते आणि 2-5 लिटरपर्यंत पोहोचते. पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक हळूहळू पुनर्संचयित होते. मूत्र मध्ये पोटॅशियम लक्षणीय नुकसान झाल्यामुळे संभाव्य hypokalemia. पुनर्प्राप्तीच्या टप्प्यात, मूत्रपिंडाच्या कार्यांचे पुढील सामान्यीकरण होते, ज्याला 6 महिने ते 1 वर्षाचा कालावधी लागतो.

गुंतागुंत

मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वैशिष्ट्यपूर्ण विकारांची तीव्रता (द्रव धारणा, अॅझोटेमिया, बिघडलेले पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक) कॅटाबोलिझमच्या स्थितीवर आणि ऑलिगुरियाच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते. गंभीर ऑलिगुरियामध्ये, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनची पातळी कमी होते, इलेक्ट्रोलाइट्स, पाणी आणि नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांचे प्रकाशन लक्षणीय प्रमाणात कमी होते, ज्यामुळे रक्ताच्या रचनेत अधिक स्पष्ट बदल होतात.

ओलिगुरियासह, पाणी आणि मीठ ओव्हरलोड विकसित होण्याचा धोका वाढतो. हायपरक्लेमिया पोटॅशियमच्या अपर्याप्त उत्सर्जनामुळे होतो आणि ऊतींमधून त्याचे सतत उत्सर्जन होते. ज्या रूग्णांना ओलिगुरियाचा त्रास होत नाही त्यांच्यामध्ये पोटॅशियमची पातळी 0.3-0.5 मिमीोल / दिवस असते. अशा रूग्णांमध्ये अधिक स्पष्ट हायपरक्लेमिया बाह्य (रक्त संक्रमण, औषधे, आहारात पोटॅशियम समृद्ध पदार्थांची उपस्थिती) किंवा अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतकांचा नाश) पोटॅशियम भार दर्शवू शकतो.

जेव्हा पोटॅशियमची पातळी 6.0-6.5 mmol/L पेक्षा जास्त असते तेव्हा हायपरक्लेमियाची पहिली लक्षणे दिसतात. रुग्ण स्नायू कमकुवत झाल्याची तक्रार करतात. काही प्रकरणांमध्ये, फ्लॅकसिड टेट्रापेरेसिस विकसित होते. ईसीजी बदल नोंदवले जातात. पी लहरींचे मोठेपणा कमी होते, पीआर मध्यांतर वाढते आणि ब्रॅडीकार्डिया विकसित होते. पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ हृदयविकारास कारणीभूत ठरू शकते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पहिल्या दोन टप्प्यांमध्ये, हायपोकॅल्सेमिया, हायपरफॉस्फेटमिया आणि सौम्य हायपरमॅग्नेसेमिया दिसून येतात.

गंभीर अॅझोटेमियाचा परिणाम म्हणजे एरिथ्रोपोईसिसचा प्रतिबंध. नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमिया विकसित होतो. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश असलेल्या 30-70% रुग्णांमध्ये संसर्गजन्य रोगांच्या घटनेत रोगप्रतिकारक शक्तीचे दडपण योगदान देते. संसर्गाचा प्रवेश रोगाचा कोर्स वाढवतो आणि बर्याचदा रुग्णाच्या मृत्यूचे कारण बनतो. पोस्टऑपरेटिव्ह जखमांच्या क्षेत्रामध्ये जळजळ प्रकट होते, तोंडी पोकळी, श्वसन प्रणाली आणि मूत्रमार्गात त्रास होतो. सेप्सिस ही तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची एक सामान्य गुंतागुंत आहे.

तंद्री, गोंधळ, दिशाभूल, आळशीपणा, उत्तेजिततेच्या कालावधीसह बदलते. वृद्ध रुग्णांमध्ये पेरिफेरल न्यूरोपॅथी अधिक सामान्य आहे. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, रक्तसंचय हृदय अपयश, एरिथमिया, पेरीकार्डिटिस आणि धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होऊ शकतो. ओटीपोटात पोकळी, मळमळ, उलट्या, भूक न लागणे या अस्वस्थतेची भावना रुग्णांना काळजी वाटते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, युरेमिक गॅस्ट्रोएन्टेरोकोलायटीस साजरा केला जातो, बहुतेकदा रक्तस्त्रावाने गुंतागुंत होतो.

निदान

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे मुख्य लक्षण म्हणजे रक्तातील पोटॅशियम आणि नायट्रोजनयुक्त संयुगे वाढणे, ज्याच्या पार्श्वभूमीवर शरीराद्वारे एन्युरियाच्या अवस्थेपर्यंत मूत्र उत्सर्जित होण्याच्या प्रमाणात लक्षणीय घट होते. झिम्नित्स्की चाचणीच्या निकालांनुसार दैनिक लघवीचे प्रमाण आणि मूत्रपिंडाची एकाग्रता क्षमतेचे मूल्यांकन केले जाते. युरिया, क्रिएटिनिन आणि इलेक्ट्रोलाइट्स सारख्या रक्त बायोकेमिस्ट्रीच्या अशा निर्देशकांचे निरीक्षण करणे महत्वाचे आहे, ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची तीव्रता आणि उपचारात्मक उपायांची प्रभावीता तपासणे शक्य होते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या निदानातील मुख्य कार्य म्हणजे त्याचे स्वरूप निश्चित करणे. यासाठी, मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड आणि मूत्राशयाची सोनोग्राफी केली जाते, ज्यामुळे मूत्रमार्गातील अडथळा ओळखणे किंवा वगळणे शक्य होते. काही प्रकरणांमध्ये, श्रोणिचे द्विपक्षीय कॅथेटेरायझेशन केले जाते. जर एकाच वेळी दोन्ही कॅथेटर मुक्तपणे ओटीपोटात गेले, परंतु त्यांच्याद्वारे लघवीचे उत्पादन दिसले नाही, तर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे पोस्टरेनल स्वरूप वगळणे सुरक्षित आहे. आवश्यक असल्यास, मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहाचे मूल्यांकन करण्यासाठी, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे अल्ट्रासाऊंड केले जाते. ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस किंवा सिस्टीमिक रोगाचा संशय मूत्रपिंड बायोप्सीसाठी एक संकेत आहे.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश उपचार

सुरुवातीच्या टप्प्यात, थेरपीचे उद्दीष्ट मुख्यत्वे रीनल फंक्शन बिघडणारे कारण दूर करणे आहे. शॉकमध्ये, परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण पुन्हा भरणे आणि रक्तदाब सामान्य करणे आवश्यक आहे. नेफ्रोटॉक्सिनसह विषबाधा झाल्यास, रुग्ण पोट आणि आतड्यांसह धुतले जातात. एक्स्ट्राकॉर्पोरियल हेमोकोरेक्शन सारख्या आधुनिक उपचार पद्धतींचा व्यावहारिक यूरोलॉजीमध्ये वापर केल्याने आपल्याला तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या विषारी पदार्थांचे शरीर त्वरीत साफ करण्याची परवानगी मिळते. या उद्देशासाठी, hemosorption चालते आणि. अडथळ्याच्या उपस्थितीत, सामान्य मूत्रमार्ग पुनर्संचयित केला जातो. हे करण्यासाठी, मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गातून दगड काढून टाकले जातात, मूत्रमार्गाच्या कडकपणाचे शस्त्रक्रिया काढून टाकणे आणि ट्यूमर काढून टाकणे.

ऑलिगुरियाच्या टप्प्यात, डायरेसिस उत्तेजित करण्यासाठी फ्युरोसेमाइड आणि ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ निर्धारित केला जातो. रेनल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन कमी करण्यासाठी डोपामाइन प्रशासित केले जाते. प्रशासित द्रवपदार्थाचे प्रमाण निर्धारित करताना, लघवी, उलट्या आणि आतड्यांसंबंधी हालचाल दरम्यान झालेल्या नुकसानाव्यतिरिक्त, घाम येणे आणि श्वासोच्छ्वास करताना होणारे नुकसान लक्षात घेणे आवश्यक आहे. रुग्णाला प्रथिने-मुक्त आहारात स्थानांतरित केले जाते, अन्नातून पोटॅशियमचे सेवन मर्यादित करा. जखमा काढून टाकणे, नेक्रोसिसचे क्षेत्र काढून टाकणे चालते. प्रतिजैविकांचा डोस निवडताना, मूत्रपिंडाच्या नुकसानाची तीव्रता लक्षात घेतली पाहिजे.

जेव्हा युरियाची पातळी 24 mmol / l, पोटॅशियम - 7 mmol / l पर्यंत वाढते तेव्हा हेमोडायलिसिस निर्धारित केले जाते. हेमोडायलिसिसचे संकेत म्हणजे युरेमिया, ऍसिडोसिस आणि हायपरहायड्रेशनची लक्षणे. सध्या, चयापचय विकारांमुळे उद्भवणारी गुंतागुंत टाळण्यासाठी, नेफ्रोलॉजिस्ट लवकर आणि प्रतिबंधात्मक हेमोडायलिसिस वाढवत आहेत.

अंदाज आणि प्रतिबंध

मृत्यूचे प्रमाण प्रामुख्याने पॅथॉलॉजिकल स्थितीच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते. रोगाचा परिणाम रुग्णाचे वय, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य, गुंतागुंतांची उपस्थिती यावर परिणाम होतो. हयात असलेल्या रूग्णांमध्ये, मूत्रपिंडाचे कार्य 35-40% प्रकरणांमध्ये पूर्णपणे पुनर्संचयित केले जाते, अंशतः - 10-15% प्रकरणांमध्ये. 1-3% रुग्णांना कायमस्वरूपी हेमोडायलिसिसची आवश्यकता असते. प्रतिबंधामध्ये रोगांवर वेळेवर उपचार करणे आणि तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते अशा परिस्थितींचा प्रतिबंध समाविष्ट आहे.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (ARF) दोन्ही मूत्रपिंडांच्या कार्यामध्ये अचानक बिघाड होतो, जी मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे आणि ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया आणि ट्यूबलर रीअॅबसोर्प्शन प्रक्रियेत मंदावते. परिणामी, शरीरातून विषारी पदार्थांचे उत्सर्जन होण्यास विलंब किंवा पूर्ण समाप्ती होते आणि आम्ल-बेस, इलेक्ट्रोलाइट आणि पाण्याचे संतुलन बिघडते.

योग्य आणि वेळेवर उपचार केल्याने, हे पॅथॉलॉजिकल बदल उलट करता येतात. वैद्यकीय आकडेवारीनुसार, प्रति 1 दशलक्ष अंदाजे 200 लोकांमध्ये तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्याची प्रकरणे दरवर्षी नोंदवली जातात.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे प्रकार आणि कारणे

तीव्र मुत्र निकामी होण्यास कोणत्या प्रक्रियेमुळे सुरुवात झाली यावर अवलंबून, प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल फॉर्म वेगळे केले जातात.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे प्रीरेनल फॉर्म

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या प्रीरेनल फॉर्ममध्ये मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात लक्षणीय घट आणि ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. मूत्रपिंडाच्या कामात असे विकार शरीरात रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात कमी होण्याशी संबंधित आहेत. जर अवयवाला सामान्य रक्त पुरवठा शक्य तितक्या लवकर पुनर्संचयित केला गेला नाही तर, इस्केमिया किंवा मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नेक्रोसिस शक्य आहे. प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासाची मुख्य कारणे आहेत:

• कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट;
• फुफ्फुसे रक्तवाहिनीत ढकलली गेलेली व रक्त प्रवाहास अडथळा;
• ऑपरेशन्स आणि जखमांसह लक्षणीय रक्त कमी होणे;
• व्यापक बर्न्स;
• अतिसार, उलट्यामुळे होणारे निर्जलीकरण;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणे;
• संवहनी टोनमध्ये अचानक घट.

तीव्र मुत्र अपयशाचे रेनल फॉर्म

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या मूत्रपिंडाच्या स्वरूपात, मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाचे नुकसान दिसून येते. हे प्रक्षोभक प्रक्रिया, विषारी प्रभाव किंवा मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या पॅथॉलॉजीजमुळे होऊ शकते, ज्यामुळे अवयवाला अपुरा रक्तपुरवठा होतो. मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या एपिथेलियल पेशींच्या नेक्रोसिसचा परिणाम म्हणजे रेनल तीव्र मुत्र अपयश. परिणामी, ट्यूब्यूल्सच्या अखंडतेचे उल्लंघन होते आणि मूत्रपिंडाच्या आसपासच्या ऊतींमध्ये त्यांची सामग्री सोडली जाते. खालील घटक तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या मूत्रपिंडाच्या स्वरूपाच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात:

• विविध विष, औषधे, रेडिओपॅक संयुगे, जड धातू, साप किंवा कीटक चावणे इ. सह नशा;
• किडनी रोग: इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस, तीव्र पायलोनेफ्रायटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस;
• मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे नुकसान (थ्रॉम्बोसिस, एन्युरिझम, एथेरोस्क्लेरोसिस, व्हॅस्क्युलायटीस इ.);
• मूत्रपिंड इजा.

अँटिबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, अमिनोग्लायकोसाइड्स, अँटीट्यूमर एजंट्सचा मूत्रपिंडांवर विषारी प्रभाव असतो

महत्वाचे: नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव असलेल्या औषधांचा दीर्घकाळ वापर, डॉक्टरांच्या सल्ल्याशिवाय, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतो.

पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयश

मूत्रमार्गाच्या तीव्र उल्लंघनामुळे पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयश विकसित होते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या या स्वरूपासह, मूत्रपिंडाचे कार्य जतन केले जाते, परंतु लघवीची प्रक्रिया कठीण असते. मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे इस्केमिया उद्भवू शकते, कारण मूत्राने ओथंबून वाहणारे श्रोणि मूत्रपिंडाच्या आजूबाजूच्या ऊतींना संकुचित करू लागते. पोस्टरेनल AKI च्या कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• मूत्राशय च्या sphincter च्या उबळ;
• urolithiasis मुळे ureters च्या अडथळा;
• मूत्राशय, पुर: स्थ ग्रंथी, मूत्रमार्गाचे कालवे, श्रोणि अवयवांचे ट्यूमर;
• जखम आणि हेमॅटोमास;
• ureters किंवा मूत्राशय च्या दाहक रोग.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे टप्पे आणि लक्षणे

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे फार लवकर विकसित होतात. रुग्णाच्या सामान्य स्थितीत तीव्र बिघाड आणि मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडलेले आहे. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल चित्रात, टप्पे वेगळे केले जातात, त्यापैकी प्रत्येक विशिष्ट चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते:

• प्रारंभिक टप्पा;
• ऑलिगोआनुरियाचा टप्पा;
• पॉलीयुरियाचा टप्पा;
• पुनर्प्राप्ती स्टेज.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पहिल्या टप्प्यात, रोगाच्या कारणास्तव लक्षणे निर्धारित केली जातात. ही नशा, शॉक किंवा काही प्रकारच्या रोगाची लक्षणे असू शकतात. तर, मूत्रपिंडाच्या संसर्गजन्य जखमांसह, ताप, डोकेदुखी, स्नायू कमकुवतपणा लक्षात घेतला जातो. आतड्यांसंबंधी संसर्ग झाल्यास, उलट्या आणि अतिसार उपस्थित असतात. किडनीला विषारी नुकसान झाल्यास, कावीळ, अशक्तपणा आणि आकुंचन शक्य आहे. जर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असेल, तर रक्तमिश्रित लघवीचा स्त्राव आणि कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदना होतात. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयशाचा पहिला टप्पा रक्तदाब, फिकटपणा, वेगवान नाडी, लघवीचे प्रमाण कमी होणे (10% पर्यंत) द्वारे दर्शविले जाते.
तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये ऑलिगोआनुरियाचा टप्पा सर्वात गंभीर असतो आणि रुग्णाच्या जीवनासाठी सर्वात मोठा धोका असतो. हे खालील लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते:

• मूत्र आउटपुटमध्ये तीव्र घट किंवा समाप्ती;
• नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांसह नशा, मळमळ, उलट्या, त्वचेची खाज सुटणे, श्वसन वाढणे, भूक न लागणे, टाकीकार्डिया या स्वरूपात प्रकट होते;
• रक्तदाब वाढणे;
• गोंधळ आणि चेतना नष्ट होणे, कोमा;
• त्वचेखालील ऊतींचे सूज, अंतर्गत अवयव आणि पोकळी;
• शरीरात जास्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीमुळे वजन वाढणे;
• सामान्य गंभीर स्थिती.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयशाचा पुढील कोर्स दुसऱ्या टप्प्यावर थेरपीच्या यशाद्वारे निर्धारित केला जातो. अनुकूल परिणामासह, पॉलीयुरियाचा टप्पा आणि त्यानंतरची पुनर्प्राप्ती होते. प्रथम, डायरेसिसमध्ये हळूहळू वाढ होते आणि नंतर पॉलीयुरिया विकसित होते. शरीरातून अतिरीक्त द्रव काढून टाकला जातो, सूज कमी होते, रक्त विषारी उत्पादनांपासून साफ ​​होते. निर्जलीकरण आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (उदा., हायपोक्लेमिया) च्या घटनेमुळे पॉलीयुरिक स्टेज धोकादायक असू शकतो. सुमारे एक महिन्यानंतर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सामान्य स्थितीत परत येतो आणि पुनर्प्राप्ती कालावधी सुरू होतो, जो 1 वर्षापर्यंत टिकू शकतो.

जर उपचार चुकीच्या पद्धतीने निवडले गेले किंवा खूप उशीरा केले गेले आणि ते कुचकामी ठरले, तर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा टर्मिनल टप्पा मृत्यूच्या उच्च संभाव्यतेसह विकसित होतो. तिचे वैशिष्ट्य आहे:

• श्वास लागणे, खोकला, फुफ्फुसात द्रव साठल्यामुळे;
• रक्ताच्या मिश्रणाने थुंकीचे स्राव;
• त्वचेखालील रक्तस्त्राव आणि अंतर्गत रक्तस्त्राव;
• चेतना नष्ट होणे, कोमा;
• स्नायू उबळ आणि पेटके;
• गंभीर ह्रदयाचा अतालता.

टीप: जर तुम्हाला लघवीचे प्रमाण कमी झाल्याचे दिसले, विशेषत: मूत्रपिंडाचे आजार किंवा इतर पॅथॉलॉजीज असतील तर तुम्ही ताबडतोब नेफ्रोलॉजिस्टशी संपर्क साधावा. असे उल्लंघन तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासाची सुरुवात असू शकते.

OPN निदान

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, रोगाचे निदान प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल पद्धती वापरून केले जाते. प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये, सर्वसामान्य प्रमाणातील खालील विचलन उपस्थित आहेत:

• सामान्य रक्त चाचणी हीमोग्लोबिनच्या पातळीत घट, ल्युकोसाइट्सच्या एकाग्रतेत वाढ, ईएसआरमध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते;
• मूत्र, प्रथिने, सिलेंडर्सच्या सामान्य विश्लेषणामध्ये, घनता कमी होणे, एरिथ्रोसाइट्स आणि ल्यूकोसाइट्सची वाढलेली सामग्री, प्लेटलेट्सच्या पातळीत घट आढळते;
• दररोज मूत्र विश्लेषण लघवीचे प्रमाण लक्षणीय घट द्वारे दर्शविले जाते;
• बायोकेमिकल रक्त चाचणीमध्ये, क्रिएटिनिन आणि युरियाची वाढलेली पातळी तसेच पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत वाढ आणि सोडियम आणि कॅल्शियमच्या एकाग्रतेत घट आढळून येते.

मूत्रविश्लेषणाने किडनी बिघडलेले कार्य ओळखता येते

वापरलेल्या इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धतींपैकी:

• ईसीजीचा वापर हृदयाच्या कामावर लक्ष ठेवण्यासाठी केला जातो, जो हायपरक्लेमियामुळे बिघडलेला असू शकतो;
• अल्ट्रासाऊंड, आपल्याला मूत्रपिंडाचा आकार, रक्तपुरवठा पातळी आणि अडथळ्याची उपस्थिती यांचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते;
• मूत्रपिंड बायोप्सी;
• फुफ्फुस आणि हृदयाची रेडियोग्राफी.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसाठी उपचार आणि आपत्कालीन काळजी

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, आपत्कालीन काळजीमध्ये एखाद्या व्यक्तीला हॉस्पिटलच्या हॉस्पिटलमध्ये जलद प्रसूती करणे समाविष्ट असते. या प्रकरणात, रुग्णाला विश्रांतीची स्थिती, उबदारपणा आणि शरीराची क्षैतिज स्थिती प्रदान करणे आवश्यक आहे. रुग्णवाहिका कॉल करणे चांगले आहे, कारण या प्रकरणात, पात्र डॉक्टर जागेवरच सर्व आवश्यक उपाययोजना करण्यास सक्षम असतील.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या गंभीर स्थितीत, रुग्णाला रुग्णालयात नेणे आवश्यक आहे

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, रोगाचा टप्पा आणि त्याचे कारण लक्षात घेऊन उपचार केले जातात. एटिओलॉजिकल घटक काढून टाकल्यानंतर, होमिओस्टॅसिस आणि मूत्रपिंडाचे उत्सर्जन कार्य पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या कारणावर अवलंबून, आपल्याला याची आवश्यकता असू शकते:

• संसर्गजन्य रोगांसाठी प्रतिजैविक घेणे;
• द्रवपदार्थाचे प्रमाण पुन्हा भरणे (रक्ताचे परिसंचरण कमी होणे);
• सूज कमी करण्यासाठी आणि लघवीचे उत्पादन वाढविण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि द्रव प्रतिबंध वापरणे;
• हृदयाच्या कार्याचे उल्लंघन करून हृदयाची औषधे घेणे;
• रक्तदाब वाढल्यास कमी करण्यासाठी औषधे घेणे;
• आघातामुळे नुकसान झालेल्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे पुनर्संचयित करण्यासाठी किंवा मूत्र बाहेर जाण्यास अडथळा आणणारे अडथळे दूर करण्यासाठी शस्त्रक्रिया;
• नेफ्रॉनमध्ये रक्तपुरवठा आणि रक्त प्रवाह सुधारण्यासाठी औषधे घेणे;
• विषबाधा झाल्यास शरीराचे डिटॉक्सिफिकेशन (गॅस्ट्रिक लॅव्हेज, अँटीडोट्सचे प्रशासन इ.).

रक्तातील विषारी उत्पादने काढून टाकण्यासाठी, हेमोडायलिसिस, प्लाझ्माफेरेसिस, पेरीटोनियल डायलिसिस आणि हेमोसोर्प्शन वापरले जातात. पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम इ.च्या खारट द्रावणांचा परिचय करून अॅसिड-बेस आणि वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन पुनर्संचयित केले जाते. मुत्र कार्य पुनर्संचयित होईपर्यंत या प्रक्रिया तात्पुरत्या वापरल्या जातात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेवर वेळेवर उपचार केल्याने अनुकूल रोगनिदान होते.