हायबरनोथेरपी पद्धत, ज्यामध्ये न्यूरोव्हेजेटिव ब्लॉकेड्स आणि शरीराच्या सामान्य थंडपणाचा समावेश आहे, गेल्या शतकाच्या मध्यभागी ए. लॅबोरी आणि पी. ह्युगेनार्ड यांनी प्रथम वापरला होता. हायबरनोथेरपीमुळे शॉक परिस्थितीच्या उपचारांची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या सुधारणे शक्य झाले आणि एकूण इस्केमिया आणि न्यूरोट्रॉमाच्या बाबतीत मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये उलट करता येण्याजोग्या बदलांच्या संरक्षणाची वेळ लक्षणीयरीत्या वाढवणे शक्य झाले. अत्यंत गंभीर परिस्थितीत मेंदूचे संरक्षण प्रदान करण्याच्या क्षमतेमुळे मेंदूच्या दुखापतीसह (TBI) पुनरुत्थान, कार्डिओ आणि न्यूरोसर्जरीमध्ये उपचारात्मक हायपोथर्मिया (TG) चा वापर केला गेला. इस्केमिक स्ट्रोक (IS) असलेल्या रूग्णांच्या शरीरात सामान्य थंड होण्यामध्ये लक्षणीय गुंतागुंत होते आणि थेरपीच्या परिणामांवर एकूण टीजीचा कोणताही वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण प्रभाव दिसून आला नाही.

एकूण इस्केमियामध्ये टीएचच्या सेरेब्रोप्रोटेक्टिव्ह इफेक्ट्सची मुख्य यंत्रणा म्हणून, त्यांनी कमी तापमानासह विकसित होणारे चयापचय रोखणे, न्यूरॉन्सद्वारे ऑक्सिजनच्या वापरामध्ये घट आणि हायपोक्सियावरील त्यांच्या प्रतिकारात वाढ आणि सेरेब्रल एडेमा कमी होणे यावर विचार केला. चयापचयातील उदासीनता आणि मेंदूच्या ऑक्सिजनच्या वापराच्या पातळीत 5-7% घट झाल्यामुळे तापमानात 1 डिग्री सेल्सिअसने घट झाल्यामुळे न्यूरोनल मृत्यू टाळण्यासाठी TH चा एक प्रभावी मार्ग म्हणून विचार करणे शक्य झाले. टर्मिनल अटी.

पाश्चात्य औषधांमध्ये हायबरनोथेरपीची क्रेझ 1970 च्या दशकात संपली. मोठ्या संख्येने गंभीर गुंतागुंत आणि एकूण TG च्या दुष्परिणामांमुळे. शरीराचे तापमान + 32ºС आणि त्याहून कमी झाल्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी उदासीनता वाढते, ह्रदयाचा आउटपुट कमी होणे, रक्तदाब (बीपी) मध्ये घट, ऑटोमॅटिझम प्रतिबंध, उत्तेजनाचे वहन कमी होणे आणि नाकेबंदीचा विकास, ऑस्बोर्न नुकसान संभाव्यता, फायब्रिलेशन आणि एसिस्टोलचा देखावा. तसेच, इलेक्ट्रोलाइटचा त्रास आणि ऍसिड-बेस अवस्थेतील विकार, मूत्रपिंड आणि यकृत यांच्या कार्याच्या दडपशाहीमुळे होणारे विकार हळूहळू वाढत आहेत. औषधे काढून टाकण्याचा कालावधी वाढविला जातो, पुवाळलेला-सेप्टिक गुंतागुंतांची संख्या वाढते.

1980 च्या दशकापर्यंत TG मुख्यतः हृदयाच्या शस्त्रक्रियेमध्ये आणि TBI मध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जात होते. . नंतर, खरं तर, टीजी वापरणारे एकमेव केंद्र रक्ताभिसरण पॅथॉलॉजी संशोधन संस्था राहिले. ई.एन. मेशाल्किन, जेथे महाकाय महाधमनी एन्युरिझमच्या शस्त्रक्रियेदरम्यान, 60 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ रक्त परिसंचरण पूर्णपणे बंद होण्याची शक्यता दर्शविली गेली. कार्डिओपल्मोनरी बायपासचा वापर न करता.

20 व्या शतकाच्या शेवटी या समस्येतील स्वारस्य कमी होऊनही, प्रयोग आणि क्लिनिकमध्ये TH च्या परिणामांचा अभ्यास थांबला नाही आणि 21 व्या शतकाच्या पहिल्या दशकात. योग्यरित्या टीजीच्या पुनर्जागरणाचा कालावधी म्हणता येईल. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये टीजी परत येण्याचे कारण म्हणजे पुरेशी प्रभावी साधने आणि सेरेब्रोप्रोटेक्शनच्या पद्धती अद्याप तयार झालेल्या नाहीत या वस्तुस्थितीची ओळख.

सध्या TH ला जोडलेले महत्त्व हे या वस्तुस्थितीवरून स्पष्ट केले जाऊ शकते की शरीराच्या सामान्य शीतकरणाला हायपरटेन्सिव्ह इंट्रासेरेब्रल हेमॅटोमास (न्यूरोसर्जन्सची 5वी काँग्रेस, 2009) असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी शिफारसी प्रोटोकॉलमध्ये उपचारांचा एक आवश्यक घटक म्हणून ओळखले जाते. अमेरिकन हार्ट असोसिएशन (2010 अमेरिकन हार्ट असोसिएशन) च्या शिफारशींमध्ये, एकूण TG हा कार्डिओपल्मोनरी रिसुसिटेशन (CPR) चा एक महत्त्वाचा घटक मानला जातो.

युरोपियन कौन्सिल फॉर रिसुसिटेशन (Reanimation-2010) च्या पुनरुत्थानासाठी मार्गदर्शक तत्त्वे स्पष्टपणे सांगतात की TG हे सिद्ध न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असलेले एकमेव औषध आहे, तर आज एकही फार्माकोलॉजिकल औषध नाही ज्याचा संपूर्ण रक्ताभिसरण अटकेनंतर सिद्ध न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव आहे. त्याच ठिकाणी, एकूण TG ला CPR दरम्यान जगण्यासाठी आवश्यक दुवा म्हणून परिभाषित केले आहे, ज्याचा उद्देश नैदानिक ​​​​मृत्यूचे न्यूरोलॉजिकल परिणाम कमी करणे आणि सत्यता राखणे आहे.

देशांतर्गत, युरोपियन आणि अमेरिकन शिफारशींमध्ये सौम्य एकूण टीजी समाविष्ट करणे सूचित होते, म्हणजेच, रुग्णांच्या शरीराचे मूलभूत तापमान कमीत कमी धोकादायक मर्यादेत कमी होणे आणि + 32ºС पेक्षा कमी नाही.

विकसित जगातील बहुतेक प्रमुख रुग्णालयांमध्ये टीजी हे एक अनिवार्य आणि नियमित तंत्र आहे. अमेरिकन सोसायटी ऑफ हायपोथर्मिक मेडिसिन (इंटेन्सिव्ह कोल्ड इमर्जन्सी केअर) क्लिनिकल संस्थांना एकत्र आणते जे विशेष विकसित प्रोटोकॉलनुसार त्यांचे कार्य करतात. TG वापराची व्याप्ती, अभ्यासाची गुणवत्ता आणि कार्यपद्धतीची वैशिष्ट्ये असोसिएशनच्या वेबसाइटवर आणि http://www.med.upenn वरील सामग्रीमध्ये सादर केली आहेत. edu/resuscitation/hypothermia/protocols.shtml. विशेषत: 20 व्या शतकात जमा झालेल्या विशाल अनुभवाच्या उपस्थितीत, घरगुती औषधांद्वारे टीजीकडे जवळजवळ संपूर्ण दुर्लक्ष करणे अत्यंत निराशाजनक आहे.

सामान्य टीजीची सर्वात लोकप्रिय आधुनिक तंत्रज्ञाने मोठ्या क्षेत्राच्या शरीराच्या अंतर्भागातून उष्णता काढून टाकण्याच्या संपर्कावर आधारित आहेत. इंट्राव्हेनस उष्मा-विनिमय कॅथेटर वापरून रक्त थंड करण्याच्या पद्धती, तसेच शरीराचे तापमान कमी करण्याच्या एकत्रित पद्धती, ज्यामध्ये कोल्ड सोल्यूशनच्या अंतःशिरा ओतणे समाविष्ट आहेत, व्यापक बनल्या आहेत. 30 वर्षांहून अधिक वर्षांपूर्वी, "खोलोड-2एफ" आणि "फ्लुइडक्रानियोटर्म" ही उपकरणे विकसित केली गेली आणि यशस्वीरित्या वापरली गेली, ज्यामुळे टाळूच्या पृष्ठभागाला थंड करून स्थानिक क्रॅनियोसेरेब्रल हायपोथर्मिया (सीसीएच) ला प्रवृत्त करणे शक्य होते. CCG वापरण्याच्या अनुभवाने TBI ची गुंतागुंत आणि एकूण रक्ताभिसरण विकारांचे परिणाम टाळण्यासाठी सौम्य सामान्य TG च्या संयोजनासह या तंत्राची उच्च कार्यक्षमता दर्शविली आहे. अत्यंत यशस्वीपणे, CCG चा वापर केला गेला आहे आणि नवजात अर्भकांच्या श्वासोच्छवासासाठी आणि जन्माच्या आघातासाठी नवजातशास्त्रात वापरला जात आहे. असे असले तरी, बहुतेक तज्ञ एकूण टीजीला प्राधान्य देतात आणि हे सर्वमान्य समजुतीमुळे आहे की केवळ शरीराच्या मुख्य उष्णता/शीतक वाहकाचे तापमान कमी करून मेंदूचे तापमान कमी करणे शक्य आहे - रक्त, म्हणजेच केवळ एकूण. TG.

त्याच वेळी, हे ज्ञात आहे की सुमारे +37ºС च्या सरासरी तापमानात, मेंदू सामान्यतः थर्मोहेटेरोजेनियस असतो. कार्यात्मक क्रियाकलापांवर अवलंबून, कॉर्टेक्सच्या क्षेत्रांमधील तापमान ग्रेडियंट 1°C पर्यंत पोहोचू शकतो. हे ज्ञात आहे की मेंदूचा स्थानिक हायपरथर्मिया टीबीआयसह विकसित होतो आणि सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या आघात आणि श्वासोच्छवासाच्या क्षेत्रात, न्यूरॉन्सचे तापमान 1.5ºС आणि त्याहून अधिक वाढते. लक्षात घ्या की मेंदूचे तापमान आणि CCH मधील नॉन-इनवेसिव्ह रेडिओथर्मोमेट्रीचे थेट मोजमाप केले गेले. प्राण्यांमध्ये ट्रान्सक्रॅनियल कूलिंग आणि आपत्कालीन रूग्णांमध्ये CCG सह कॉर्टिकल तापमानात घट दिसून आली आहे. याव्यतिरिक्त, प्रेरण दरम्यान, सीसीएच बाह्य श्रवणविषयक कालव्यातील तापमानाद्वारे निर्देशित केले जातात, ते टेम्पोरल कॉर्टेक्सच्या तापमानाशी अगदी अचूक सहसंबंध मानतात. सेरेब्रल अपघातांमध्ये एकूण टीजीपेक्षा सीसीएचचा वापर पद्धतशीरपणे श्रेयस्कर असल्याचे दिसते, जे नंतरच्या शिफारसींमध्ये दिसून आले. तथापि, IS मध्ये CCG वापरण्याचा अनुभव पद्धतशीर केला गेला नाही, कार्यपद्धतीचे तपशील तयार केले गेले नाहीत, ज्यामुळे सध्याच्या अभ्यासास प्रवृत्त केले गेले.

वस्तुनिष्ठइस्केमिक स्ट्रोकच्या तीव्र कालावधीतील रुग्णांमध्ये CCH चे मुख्य परिणाम ओळखण्यासाठी.

साहित्य आणि संशोधन पद्धती. हे अभ्यास UDP च्या हॉस्पिटल क्रमांक 1 च्या तीव्र सेरेब्रल सर्कुलेटरी डिसऑर्डर विभागाच्या आधारावर केले गेले. CCH साठी, आम्ही घरगुती उपकरणे "ATG-01" वापरली, ज्यामुळे क्रायोएप्लिकेटर हेल्मेट वापरून टाळूच्या क्षेत्राचे तापमान +3 ± 2ºС पातळीवर राखणे शक्य होते. उष्णता काढून टाकण्याच्या क्षेत्रामध्ये, बाह्य श्रवणविषयक कालव्यामध्ये तापमानाचे निरीक्षण केले गेले आणि बेसल तापमान नोंदवले गेले. CCG प्रक्रियेचा कालावधी 4 ते 24 तासांचा आहे.

IS च्या सर्वात तीव्र कालावधीत 25 रूग्णांमध्ये CCH प्रवृत्त केले गेले. 72 तासांपेक्षा जास्त नसलेल्या कालावधीसाठी न्यूरोइमेजिंग (सीटी किंवा मेंदूच्या एमआरआय) द्वारे समावेशन निकषाची पुष्टी केली गेली.

रूग्णांचे सरासरी वय 70.6 वर्षे होते (आयएस असलेले 20 रूग्ण उजव्या आणि डाव्या मध्य सेरेब्रल धमन्यांच्या बेसिनमध्ये, 5 वर्टेब्रोबॅसिलर सिस्टममध्ये).

वगळण्याचा निकष ब्रॅडीकार्डिया (हृदय गती 50 bpm खाली) होता. एनआयएचएसएस स्केल (नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ हेल्थ स्ट्रोक स्केल) वापरून न्यूरोलॉजिकल डेफिसिटचे मूल्यांकन केले गेले. ब्रॉट टी., अॅडम्स एच.पी., 1989). सर्व रुग्णांना मानक थेरपी मिळाली, ज्यामध्ये अतिरिक्त शामक औषधांचा समावेश नाही. सेरेब्रल रक्तप्रवाहाचे मापदंड ट्रान्सक्रॅनियल डॉप्लर सोनोग्राफी (TCD) द्वारे Angiodin-PK उपकरणे वापरून मूल्यांकन केले गेले. इंट्राक्रॅनियल प्रेशर (ICP) ची पातळी सूत्र (क्लिंगलहोफर जे.) वापरून मोजली गेली.

परिणाम आणि त्याची चर्चा. सर्व रुग्ण जागरूक आणि समाधानकारकपणे CCG प्रक्रिया सहन करत होते. बेसलाइन NIHSS तूट 11.3±0.26 पॉइंट होती.

कमीतकमी 4 तासांच्या प्रक्रियेच्या कालावधीसह CCG ने न्यूरोलॉजिकल डेफिसिटचे स्पष्ट प्रतिगमन केले. प्रक्रियेच्या शेवटी, सरासरी NIHSS स्कोअर 6.8±0.1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2–3–кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.

टीसीडी पद्धतीचा वापर केल्याने सीसीएचमुळे होणारे सेरेब्रल रक्तप्रवाहातील महत्त्वपूर्ण बदल ओळखणे शक्य झाले आणि सिस्टोलिक रक्तप्रवाहाचा वेग 69% (23.88±9.1 सेमी/से) ने वाढला आणि सरासरी रक्त प्रवाह वाढला. 48 तासांपर्यंत स्ट्रोक कालावधी असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रभावित गोलार्धात 59% (14.06±4.1 सें.मी./से) वेग. ICP मधील सरासरी घट 31% होती, आणि फरक फक्त सुरुवातीच्या काळात उच्च असलेल्या रूग्णांमध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय होता. ICP पातळी (5 रुग्णांमध्ये - 50 mm Hg पेक्षा जास्त). CCH मध्ये सिस्टेमिक ब्लड प्रेशरचे निर्देशक व्यावहारिकदृष्ट्या अपरिवर्तित राहिले.

नियंत्रण गटात मुख्य गटांप्रमाणेच सीसीएच न मिळालेल्या 10 रुग्णांचा समावेश होता, ज्यामध्ये इस्केमिक फोकसचे स्थानिकीकरण आणि न्यूरोलॉजिकल डेफिसिटचे प्रमाण (NIHSS नुसार 11.4±0.41 पॉइंट) होते. न्यूरोलॉजिकल स्थिती आणि सेरेब्रल रक्त प्रवाहातील बदल प्रवेशाच्या वेळी आणि 24 तासांनंतर नोंदवले गेले. नियंत्रण गटातील न्यूरोलॉजिकल स्थिती आणि सेरेब्रल रक्त प्रवाहामध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय बदल झाले नाहीत, न्यूरोलॉजिकल डेफिसिटचे प्रतिगमन 1.08 ± 0.66 गुण होते. NIHSS.

सुरुवातीला सामान्य बेसल तापमान असलेल्या रूग्णांमध्ये, थंड होण्याच्या 4 तासांनंतर कान कालव्यातील तापमान +35-33 डिग्री सेल्सियस पर्यंत कमी होते. दीर्घ प्रक्रियेमुळे ऑरिक्युलर तापमान +30 डिग्री सेल्सियस पर्यंत कमी झाले. दीर्घकालीन (१२ तासांहून अधिक) CCH ने स्नायूंना हादरे न देता सौम्य OTG (~ +36°C) विकसित करणे सुनिश्चित केले आणि अतिरिक्त शामक औषधाची आवश्यकता नाही. बेसल तापमान आणि कान कालव्यातील तापमानाचा सरासरी ग्रेडियंट 2.6°C होता.

12 रूग्णांमध्ये, रोगाचा कोर्स बेसल तापमानात +38-40°C पर्यंत वाढीसह होता, तर ऑरिक्युलर तापमान नेहमी 0.5-1°C जास्त होते. 4-6 तासांसाठी सीसीएच इंडक्शनमुळे पायरेटिक स्थिती थांबवणे आणि उलट तापमान ग्रेडियंट प्राप्त करणे शक्य झाले (मूलभूत तापमान ऑरिक्युलर तापमानापेक्षा 2-3 डिग्री सेल्सियस जास्त होते).

प्राप्त सामग्री हे निष्कर्ष काढण्याचे कारण देते की वापरलेल्या पद्धतीच्या प्रकारातील CCH IS असलेल्या रूग्णांमध्ये सकारात्मक क्लिनिकल परिणाम प्राप्त करण्यास अनुमती देते. न्यूरोलॉजिकल डेफिसिटचे विकसनशील प्रतिगमन, वरवर पाहता, सेरेब्रल एडेमा कमी होण्याचा परिणाम आहे, आयसीपीमध्ये घट, ज्यामुळे स्वारस्य असलेल्या गोलार्धातील मुख्य वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह सुधारला जातो, अप्रत्यक्षपणे रक्त पुरवठ्यात सुधारणा दर्शवते. पेनम्ब्रा आणि नुकसानाच्या प्रमाणात घट.

सादर केलेले परिणाम इस्केमिया आणि न्यूरोट्रॉमाच्या मॉडेल्समध्ये सामान्य हायपोथर्मियाच्या पुनरुत्पादनात प्रायोगिक अभ्यासांमध्ये प्राप्त झालेल्या ज्ञात डेटाद्वारे सिद्ध केले जाऊ शकतात, जेथे हे दर्शविले जाते की मेंदूचा हायपोथर्मिया ग्लूटामेट रिलीझ, प्रक्रिया प्रतिबंध आणि सिग्नलिंग रेणूंच्या परस्परसंवादास प्रोत्साहन देते, अपोप्टोसिस. घटक, आणि ऑक्सिटोटॉक्सिसिटी प्रभाव अंतर्निहित ऑक्सिडेटिव्ह ताण कमी. ICP कमी होते, axons च्या नुकसानाचे प्रमाण कमी होते आणि axonal transport and pial microcirculation सुधारते. हायपोथर्मिया मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान आणि मेंदूचे नुकसान झाल्यास न्यूरॉन मृत्यूचे प्रमाण कमी करण्यास मदत करते, रिपरफ्यूजन दरम्यान एटीपीच्या पुनर्प्राप्तीस गती देते. दुसऱ्या शब्दांत, मेंदूच्या तपमानात घट झाल्यामुळे इस्केमिया, रिपरफ्यूजन आणि न्यूरोट्रॉमा दरम्यान न्यूरोनल नुकसानाच्या सर्व मुख्य पॅथोजेनेटिक यंत्रणेच्या विकासावर मर्यादा येऊ शकते, ज्यामुळे न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव दिसून येतो.

CCH पद्धत सामान्य हायपोथर्मियाच्या पुनरुत्पादनाच्या ज्ञात पद्धतींशी अनुकूलतेने तुलना करते, उपशामक औषधाची आणि थर्मोरेग्युलेशनच्या अतिरिक्त सुधारणांची आवश्यकता नसते, करणे खूप सोपे आहे आणि 24 तासांपर्यंत प्रदर्शनासह देखील +35ºС पेक्षा कमी सामान्य हायपोथर्मियाच्या विकासास कारणीभूत ठरत नाही. निर्दिष्ट पॅरामीटर्सनुसार, CCH पूर्णपणे TG च्या वापरासाठी देशी आणि परदेशी शिफारसी पूर्ण करते. पायरेटिक परिस्थिती सुधारण्यासाठी सीसीएच प्रभावी आहे, ज्यामुळे आयएसचा कोर्स लक्षणीयरीत्या वाढतो.

आमच्या अभ्यासात, रूग्णांच्या हॉस्पिटलायझेशनच्या संपूर्ण कालावधीत CCG च्या वापरामुळे कोणतीही गुंतागुंत किंवा दुष्परिणाम नोंदवले गेले नाहीत आणि ATG-01 यंत्राचा वापर शरीराच्या सामान्य कूलिंगच्या पद्धतींपेक्षा काही फायदे प्रकट करतो.

साहित्य

1. Arutyunov A.I., Semenov N.V. मेंदूच्या तपमानावर आणि क्लिनिकमध्ये त्याच्या पोकळीतील सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड आणि प्रयोग // Tr. कीव वैज्ञानिक संशोधन. सायकोनियर संस्था. के., 1949. T.12. पृ. 150-157.

2. बुकोव्ह व्ही.ए. थंड आणि शरीर. प्राणी आणि मानवांच्या सामान्य खोल थंड होण्याच्या समस्या. एल., 1964. एस. 216.

3. Vilensky B.S. न्यूरोलॉजी मध्ये आपत्कालीन परिस्थिती. एम., 2006. एस. 231.

4. पी. जी. गेनोव्ह आणि व्ही. के. सेरेब्रल एन्युरिझम फुटल्यानंतर तीव्र कालावधीत मेंदूचे इंट्राऑपरेटिव्ह संरक्षण: 6 व्या वैज्ञानिक-व्यावहारिक प्रक्रिया. conf. "अनेस्थेसियोलॉजी आणि पुनरुत्थान मध्ये रुग्णाची सुरक्षा". मॉस्को, 2008, पृ. 15-16.

5. इवाश्चेन्को ई.आय. स्ट्रोकच्या पहिल्या तासांमध्ये स्थानिक क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मियाच्या प्रभावाखाली हेमोरेजिक स्ट्रोक असलेल्या रुग्णांमध्ये मेंदूच्या यूपीपीमध्ये बदल: रशियन मेंदूच्या राज्य संशोधन संस्थेच्या वय-संबंधित मेंदूच्या शरीरविज्ञानाच्या प्रयोगशाळेची सामग्री अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेस. एम., 1995. एस. 23.

6. कोलेसोव्ह एस.एन., लिख्टरमन एल.बी. न्यूरोलॉजिकल आणि न्यूरोसर्जिकल पॅथॉलॉजीमध्ये कार्यात्मक न्यूरोथर्मोराडिओव्हिजन (निदान, रोगनिदान, उपचार नियंत्रण) // औषधातील थर्मोव्हिजन: शनि. tr सर्व-संघ. conf. एल.: GOI, 1990. भाग 1. S. 91-95.

7. कोपशेव एस.एन. प्रसूतिशास्त्रातील क्रॅनिओसेरेब्रल हायपोथर्मिया. एम.: मेडिसिन, 1985. एस. 184.

8. Labori A., Hugenard P. वैद्यकीय व्यवहारात हायबरनोथेरपी. एम., 1956. एस. 281.

9. लिटासोवा ई.ई., व्लासोव्ह यु.ए., ओकुनेवा जी.एन. वगैरे वगैरे. कृत्रिम हायपोथर्मियाचे क्लिनिकल फिजियोलॉजी / एड. ई.एन. मेशाल्किन. नोवोसिबिर्स्क, 1997. एस. 564.

10. लिटासोव्ह ई.ई., लोमिवोरोटोव्ह व्ही.एम., पोस्टनोव्ह व्ही.जी. परफ्यूजन-मुक्त सखोल हायपोथर्मिक संरक्षण / एड. ई.एन. मेशाल्किन. नोवोसिबिर्स्क, 1988. 206 पी.

11. Lomivorotov V.M., Chernyavsky A.M., Knyazkova T.A. वगैरे वगैरे. महाधमनी कमानीवरील पुनर्रचनात्मक ऑपरेशन्स दरम्यान मेंदूच्या अँटी-इस्केमिक संरक्षणाचा एक घटक म्हणून रेट्रोग्रेड सेरेब्रल परफ्यूजन. रक्त परिसंचरण आणि हृदयाच्या शस्त्रक्रियेचे पॅथॉलॉजी. 2010. क्रमांक 1. pp. 44-49.

12. नेगोव्स्की व्ही.ए. शरीराचे पुनरुज्जीवन आणि कृत्रिम हायपोथर्मिया. एम.: मेडगिज, 1960. एस. 302.

13. लोव्हत्सेविच I.V., Gutnikov A.I., Davydova L.G. पोस्टरियर क्रॅनियल फोसाच्या संरचनेचे नुकसान झालेल्या रुग्णांमध्ये न्यूरोप्रोटेक्शनची पद्धत म्हणून हायपोथर्मिया: 6 व्या वैज्ञानिक-व्यावहारिक कार्यवाही. conf. "अनेस्थेसियोलॉजी आणि पुनरुत्थान मध्ये रुग्णाची सुरक्षा". मॉस्को, 2008, पृ. 43-44.

14. कवटी आणि मेंदूचा गंभीर बंद आघात / एड. व्ही.एम. उग्र्युमोव्ह. एम.: मेडिसिन, 1974. एस. 318.

15. Usenko L.V., Tsarev A.V. आधुनिक पुनरुत्थान मध्ये कृत्रिम हायपोथर्मिया // सामान्य पुनरुत्थान. 2009. टी. व्ही. क्रमांक 1. एस. 21-23.

16. शेवेलेव्ह I.A., कुझनेत्सोवा G.D., Tsykalov E.N. थर्मोएन्सेफॅलोस्कोपी. एम.: नौका, 1989. 224 पी.

17. शुलमन ख.एम., यागुदिन आर.आय. मेंदूच्या क्रशिंग फोसीच्या स्थानिकीकरणाची इलेक्ट्रोथर्मल पद्धत: चौथ्या ऑल-युनियनची सामग्री. न्यूरोसर्जन्सची काँग्रेस. एम., 1988. एस. 103-105.

18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. हायपोथर्मिया हृदयाच्या शस्त्रक्रियेमध्ये त्याची संभाव्य भूमिका // Ann. सर्ज., 1950. व्हॉल. 132, क्रमांक 5, पृ. 849–866.

19. कोरेया एम., सिल्वा एम., वेलोसो एम. तीव्र स्ट्रोकसाठी कूलिंग थेरपी (कोक्रेन रिव्ह्यू). कोक्रेन लायब्ररीमध्ये, अंक 4, 2002.

20. Kees H. Polderman et al. मोठ्या प्रमाणात बर्फ-थंड अंतःशिरा द्रवपदार्थ वापरून विविध प्रकारच्या न्यूरोलॉजिकल इजा झालेल्या रूग्णांमध्ये हायपोथर्मियाचा समावेश // क्रिट. केअर मेड. 2005 व्हॉल… 33. एन 12. पी. 2744–2751.

21. मिर्टो एन., प्रांडिनी ई. सौम्य हायपोथर्मिया प्रेरित मेंदूच्या जळजळीत पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स घुसखोरी कमी करते // अर्क्विव्होस डी न्यूरो-सिक्विएट्रिया. 2005 व्हॉल. 63. क्रमांक 3 ब. पृष्ठ 18-24.

22. लॅक्सोर्थेस जी., कॅम्पन एल. हायपोथर्मिया इन द ट्रीटमेंट ऑफ क्रॅनिओसेरेब्रल ट्रॉमाटिस्ट // जे. न्यूरोसर्ग. 1958 खंड. 15. आर. 162.

23. लिडेन P.D., Krieger D. et al. तीव्र स्ट्रोकसाठी उपचारात्मक हायपोथर्मिया // इंटरनॅशनल जर्नल ऑफ स्ट्रोक. 2006 व्हॉल. अकरा). आर. ९-१९.

24. थॉमस एम. हेमेन स्ट्रोकमध्ये कूलिंग थेरपी // जे न्यूरोट्रॉमा. 2009 व्हॉल. 26(3). पृष्ठ ३८७–३९१.

25. हर्टोग एच., वॉर्प बी., त्सेंग एम.-सी., डिप्पेल डी. द कोक्रेन कोलाबोरेशन // कोक्रेन स्ट्रोक ग्रुप. 2009 हब 2.

26. पोव्हलिशॉक जे.टी., एनोक पी.डब्ल्यू. क्लिनिकल मॉनिटरिंग // आंतरराष्ट्रीय ऍनेस्थेसियोलॉजी क्लिनिक्स. 1996 व्हॉल. 34. क्रमांक 3. पी. 23-30.

27. कार्डियाक अरेस्ट स्टडी ग्रुप नंतर हायपोथर्मिया. हृदयविकाराच्या अटकेनंतर न्यूरोलॉजिकल परिणाम सुधारण्यासाठी सौम्य उपचारात्मक हायपोथर्मिया // NEJM. 2002 व्हॉल. ३६४(८). पृष्ठ ५४९–५५६.

RCHD (कझाकस्तान प्रजासत्ताकच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या आरोग्य विकासासाठी रिपब्लिकन केंद्र)
आवृत्ती: कझाकस्तान प्रजासत्ताकच्या आरोग्य मंत्रालयाचे क्लिनिकल प्रोटोकॉल - 2014

नवजात मुलांमध्ये थर्मोरेग्युलेशनचे इतर विकार (P81)

नवजात शास्त्र

सामान्य माहिती

संक्षिप्त वर्णन

तज्ञ आयोगाने मंजूर केले

आरोग्य विकासावर

कझाकस्तान प्रजासत्ताक आरोग्य मंत्रालय

मध्यम उपचारात्मक हायपोथर्मिया- रक्ताभिसरण विकारांच्या कालावधीनंतर मेंदूच्या ऊतींना इस्केमिक नुकसान होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी, रुग्णाच्या मध्यवर्ती शरीराच्या तापमानात 32-34 डिग्री सेल्सिअसपर्यंत नियंत्रित प्रेरित घट.

हे सिद्ध झाले आहे की हायपोथर्मियाचा स्पष्ट न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो. सध्या, उपचारात्मक हायपोथर्मिया ही मेंदूच्या न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह संरक्षणाची मुख्य भौतिक पद्धत मानली जाते, कारण पुराव्यावर आधारित औषधाच्या दृष्टिकोनातून औषधीय न्यूरोप्रोटेक्शनची एकही पद्धत नाही. इंटरनॅशनल कमिटी फॉर रिसुसिटेशन कोऑपरेशन (आयएलसीओआर), अमेरिकन हार्ट असोसिएशन (एएचए), तसेच रशियाच्या न्यूरोसर्जन असोसिएशनच्या क्लिनिकल शिफारस प्रोटोकॉलमध्ये उपचारात्मक हायपोथर्मियाचा समावेश आहे.

मेंदूतील अपरिवर्तनीय बदलांचा धोका कमी करण्यासाठी मध्यम उपचारात्मक हायपोथर्मियाचा वापर खालील पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींसाठी शिफारसीय आहे:

नवजात मुलाची एन्सेफॅलोपॅथी

हृदय अपयश

स्ट्रोक

तापाशिवाय मेंदू किंवा रीढ़ की हड्डीचे आघातजन्य जखम

न्यूरोजेनिक तापासह मेंदूला दुखापत

I. परिचय

प्रोटोकॉल नाव:नवजात मुलाचे हायपोथर्मिया (उपचारात्मक).

प्रोटोकॉल कोड:

ICD-10 कोड:

P81.0 नवजात मुलांचे पर्यावरणीय प्रेरित हायपोथर्मिया

P81.8 नवजात शिशुच्या थर्मोरेग्युलेशनचे इतर निर्दिष्ट विकार

P81.9 नवजात शिशूच्या थर्मोरेग्युलेशनचे विकार, अनिर्दिष्ट

प्रोटोकॉलमध्ये वापरलेली संक्षेप:

HIE - हायपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी

केपी - क्लिनिकल प्रोटोकॉल

CFM - αEEG द्वारे सेरेब्रल फंक्शन्सचे निरीक्षण

ईईजी - इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफी

αEEG - मोठेपणा-एकत्रित EEG

NMR - आण्विक चुंबकीय अनुनाद

प्रोटोकॉल विकास तारीख:वर्ष 2014

प्रोटोकॉल वापरकर्ते:नवजात रोग विशेषज्ञ, भूलतज्ज्ञ-पुनरुत्पादक (बालरोगतज्ञ), बालरोगतज्ञ, सामान्य चिकित्सक

वर्गीकरण

क्लिनिकल वर्गीकरण:

नवजात मुलांचे उपचारात्मक हायपोथर्मिया ही मुलाच्या शरीराच्या नियंत्रित शीतलनाची पद्धत आहे. फरक करा:

पद्धतशीर हायपोथर्मिया;

क्रॅनिओसेरेब्रल हायपोथर्मिया;

गर्भधारणेचे वय 35 आठवड्यांपेक्षा जास्त आणि 1800 ग्रॅमपेक्षा जास्त वजन असलेल्या मुलांमध्ये उपचारात्मक हायपोथर्मिया केले जाते.

उपचारात्मक हायपोथर्मिया हायपोक्सिक-इस्केमिक मेंदूचे नुकसान असलेल्या मुलांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण आणि न्यूरोलॉजिकल विकारांच्या घटना कमी करते.

निदान

II. निदान आणि उपचारांसाठी पद्धती, दृष्टीकोन आणि प्रक्रिया

मूलभूत आणि अतिरिक्त निदान उपायांची यादी

बाह्यरुग्ण स्तरावर मूलभूत (अनिवार्य) निदान परीक्षा: काहीही नाही.

बाह्यरुग्ण स्तरावर अतिरिक्त निदान तपासणी: नाही.

नियोजित हॉस्पिटलायझेशनचा संदर्भ देताना आवश्यक असलेल्या परीक्षांची किमान यादीः नाही.

मुख्य (अनिवार्य) निदान तपासणी रुग्णालय स्तरावर केल्या जातात:

उपचारात्मक हायपोथर्मियाची पद्धत

हायपोथर्मियासाठी उपचार सुरू करण्यापूर्वी, थरथरणे नियंत्रित करण्यासाठी फार्माकोलॉजिकल एजंट प्रशासित केले पाहिजेत.

रुग्णाच्या शरीराचे तापमान ३२-३४ डिग्री सेल्सिअस पर्यंत घसरते आणि २४ तास या स्तरावर राखले जाते. डॉक्टरांनी लक्ष्य तापमानापेक्षा कमी होणे टाळावे. स्वीकृत वैद्यकीय मानके सांगतात की रुग्णाचे तापमान 32 डिग्री सेल्सिअसच्या थ्रेशोल्डच्या खाली जाऊ नये.

त्यानंतर कूलिंग/वॉर्मिंग कंट्रोल युनिट कॉम्प्युटरच्या नियंत्रणाखाली शरीराचे तापमान 12 तासांत हळूहळू सामान्य पातळीवर वाढवले ​​जाते. गुंतागुंत टाळण्यासाठी रुग्णाचे तापमान कमीत कमी ०.२-०.३ डिग्री सेल्सिअस दराने घडले पाहिजे, म्हणजे: एरिथमिया, कोग्युलेशन थ्रेशोल्ड कमी करणे, संसर्गाचा धोका वाढणे आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनाचा धोका वाढणे.

उपचारात्मक हायपोथर्मिया लागू करण्याच्या पद्धती:

आक्रमक पद्धत

फेमोरल वेनमध्ये घातलेल्या कॅथेटरद्वारे कूलिंग चालते. कॅथेटरमध्ये फिरणारा द्रव रुग्णाच्या आत न जाता बाहेरील उष्णता काढून टाकतो. ही पद्धत तुम्हाला कूलिंग रेट नियंत्रित करण्यास, लक्ष्य मूल्याच्या 1°C च्या आत शरीराचे तापमान सेट करण्यास अनुमती देते.

प्रक्रिया केवळ प्रशिक्षित आणि कुशल डॉक्टरांनीच केली पाहिजे.

तंत्राचा मुख्य तोटा म्हणजे गंभीर गुंतागुंत - रक्तस्त्राव, खोल शिरा थ्रोम्बोसिस, संक्रमण, कोगुलोपॅथी.

नॉन-आक्रमक पद्धत

उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या गैर-आक्रमक पद्धतीसाठी, सध्या विशेष उपकरणे वापरली जातात, ज्यामध्ये पाणी-आधारित कूलिंग / वार्मिंग सिस्टम युनिट आणि हीट एक्सचेंज ब्लँकेट असते. पायांवर ऍप्लिकेटरसह विशेष उष्मा-विनिमय ब्लँकेट किंवा धडावर फॉर्म-फिटिंग व्हेस्टद्वारे पाणी फिरते. इष्टतम दराने तापमान कमी करण्यासाठी, रुग्णाच्या शरीराच्या पृष्ठभागाच्या किमान 70% भाग हीट एक्सचेंज ब्लँकेटने झाकणे आवश्यक आहे. मेंदूचे तापमान स्थानिक पातळीवर कमी करण्यासाठी एक विशेष हेल्मेट वापरला जातो.

मायक्रोप्रोसेसर नियंत्रण आणि रुग्णांच्या अभिप्रायासह आधुनिक कूलिंग/वॉर्मिंग सिस्टम नियंत्रित उपचारात्मक हायपो/हायपरथर्मियाची निर्मिती सुनिश्चित करतात. हे उपकरण अंतर्गत तापमान सेन्सर वापरून रुग्णाच्या शरीराच्या तपमानावर लक्ष ठेवते आणि सिस्टीममधील पाण्याचे तापमान बदलून, निर्धारित लक्ष्य मूल्यांवर अवलंबून ते दुरुस्त करते.

रुग्णाच्या फीडबॅकचे तत्त्व रुग्णाच्या शरीराच्या प्रथम स्थानावर तापमान मिळविण्यासाठी आणि नियंत्रित करण्यासाठी उच्च अचूकता सुनिश्चित करते, दोन्ही थंड दरम्यान आणि त्यानंतरच्या रीवॉर्मिंग दरम्यान. हायपोथर्मियाशी संबंधित दुष्परिणाम कमी करण्यासाठी हे महत्वाचे आहे.

मेंदूच्या क्रियाकलापांच्या दीर्घकालीन डायनॅमिक विश्लेषणासाठी उपकरणाशिवाय नवजात मुलांचे उपचारात्मक हायपोथर्मिया पार पाडणे अशक्य आहे, जे महत्त्वपूर्ण चिन्हे देखरेख करण्यासाठी सिस्टमला प्रभावीपणे पूरक आहे.

नवजात मुलाच्या मेंदूच्या क्रियाकलापातील बदलांची गतिशीलता, ज्याचा मागोवा अल्पकालीन ईईजी अभ्यासाने करता येत नाही, स्पष्टपणे दीर्घकालीन ईईजी मॉनिटरिंगसह मोठेपणा-एकत्रित ईईजी (एईईजी) ट्रेंड, संकुचित स्पेक्ट्रम आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे इतर परिमाणवाचक निर्देशक, तसेच ईईजी लीड्सच्या थोड्या संख्येने प्रारंभिक ईईजी सिग्नल (3 ते 5 पर्यंत).

एईईजी पॅटर्नमध्ये मेंदूच्या विविध सामान्य आणि पॅथॉलॉजिकल अवस्थांशी संबंधित वैशिष्ट्यपूर्ण स्वरूप असते.

एईईजी ट्रेंड संकुचित स्वरूपात (1 - 100 सेमी/ता) अभ्यासाच्या अनेक तासांदरम्यान ईईजी मोठेपणामधील बदलांची गतिशीलता प्रतिबिंबित करतात आणि हायपोक्सिक-इस्केमिक विकारांची तीव्रता, झोपेचे स्वरूप, जप्ती क्रियाकलाप ओळखणे आणि अंदाज लावण्याची परवानगी देतात. न्यूरोलॉजिकल परिणाम, तसेच नवजात मुलांमध्ये मेंदूच्या हायपोक्सियाला कारणीभूत असलेल्या परिस्थितींमध्ये एईईजी बदलांचा मागोवा घेणे आणि उपचारात्मक प्रभावाखाली रुग्णाच्या स्थितीचे गतिशीलतेचे निरीक्षण करणे.

रुग्णालय स्तरावर अतिरिक्त निदान तपासणी:

AEEG उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या प्रक्रियेदरम्यान 3 तास आणि 12 तासांनंतर केले जाते.

तक्ता 1.सेरेब्रल फंक्शन्सचे निरीक्षण करण्यासाठी ईईजी व्युत्पन्न योजनांचे विशिष्ट प्रकार

टेबल 2. एईईजी पॅटर्नची उदाहरणे

आपत्कालीन काळजीच्या टप्प्यावर निदानात्मक उपाय: नाही.

निदान निकष

तक्रारी आणि विश्लेषण: केपी "नवजात मुलाचे श्वासोच्छवास" पहा.

शारीरिक तपासणी: सीपी "नवजात मुलाचे श्वासोच्छवास" पहा.

प्रयोगशाळा अभ्यास: केपी "नवजात मुलाचे श्वासोच्छवास" पहा.

इंस्ट्रुमेंटल स्टडीज: केपी "नवजात मुलाचे श्वासोच्छवास" पहा.

अरुंद तज्ञांच्या सल्ल्यासाठी संकेतः

उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या आधी आणि नंतर नवजात मुलाच्या स्थितीच्या गतिशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी बालरोग न्यूरोपॅथॉलॉजिस्टचा सल्ला.

विभेदक निदान

विभेदक निदान: नाही.

परदेशात उपचार

कोरिया, इस्रायल, जर्मनी, अमेरिका येथे उपचार घ्या

वैद्यकीय पर्यटनाचा सल्ला घ्या

उपचार

उपचाराची उद्दिष्टे:

बाळाच्या जन्मादरम्यान श्वासोच्छवास आणि हायपोक्सिया नंतर, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेपासून नवजात मुलांमध्ये गंभीर गुंतागुंतांची वारंवारता कमी करणे.

उपचार युक्त्या

नॉन-ड्रग उपचार:

क्रॅनियोसेरेब्रल हायपोथर्मिया दरम्यान थंड होण्याची पातळी 34.5°С±0.5°С होती.

सिस्टेमिक हायपोथर्मिया दरम्यान थंड होण्याची पातळी 33.5°C होती (चित्र 3).

72 तासांसाठी गुदाशयाचे तापमान 34.5±0.5°C राखणे.

प्रक्रियेचा कालावधी 72 तास आहे.

तापमानवाढ 0.5°C/तास पेक्षा जास्त नसावी

वैद्यकीय उपचार: नाही.

इतर उपचार: नाही.

सर्जिकल हस्तक्षेप: नाही.

पुढील व्यवस्थापन:

ICU / ICU मध्ये मुलाच्या स्थितीचे निरीक्षण करणे.

1 वर्षासाठी न्यूरोलॉजिस्टसह क्लिनिकल फॉलोअप.

संकेतांनुसार रोगप्रतिबंधक लसीकरणाद्वारे लसीकरण.

प्रोटोकॉलमध्ये वर्णन केलेल्या निदान आणि उपचार पद्धतींच्या उपचारांच्या प्रभावीतेचे आणि सुरक्षिततेचे संकेतक:

HIE च्या उपचारांमध्ये हायपोथर्मिया मेंदूच्या राखाडी आणि पांढर्या पदार्थांना कमी नुकसानाशी संबंधित आहे.

हायपोथर्मिया असलेल्या अधिक मुलांमध्ये एमआरआयमध्ये कोणतेही बदल होत नाहीत;

पुनरुत्थानाच्या वेळी सामान्य हायपोथर्मियामुळे मृत्यूची घटना कमी होते आणि तीव्र पेरिनेटल एस्फिक्सियामुळे हायपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांमध्ये सायकोमोटर विकासाचे मध्यम आणि गंभीर विकार. यूएस आणि युरोपमधील अनेक मल्टीसेंटर अभ्यासांमध्ये याची पुष्टी झाली आहे;

गंभीर न्यूरोलॉजिकल पॅथॉलॉजीचा विकास रोखण्यासाठी मध्यम ते सौम्य पेरिनेटल एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या मुलांवर उपचार करण्यासाठी जन्मानंतर लगेचच निवडक डोके थंड करणे वापरले जाऊ शकते. गंभीर एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये निवडक डोके थंड करणे अप्रभावी आहे.

हॉस्पिटलायझेशन

हॉस्पिटलायझेशनचा प्रकार दर्शविणारे हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत*** (नियोजित, आणीबाणी):

गट अ निकष:

Apgar स्कोअर ≤ 5 10 मिनिटांनी किंवा

जीवनाच्या 10 मिनिटांत यांत्रिक वायुवीजनाची सतत गरज किंवा

आयुष्याच्या पहिल्या 60 मिनिटांत घेतलेल्या पहिल्या रक्त चाचणीमध्ये (नाळ, केशिका किंवा शिरासंबंधी) pH<7.0 или

आयुष्याच्या 60 मिनिटांच्या आत घेतलेल्या पहिल्या रक्ताच्या नमुन्यात (नाळ, केशिका किंवा शिरासंबंधी), बेसची कमतरता (BE) ≥16 mol/l.

गट "बी" निकष:

वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण दौरे (टॉनिक, क्लोनिक, मिश्रित) किंवा

स्नायुंचा हायपोटोनिया आणि हायपोरेफ्लेक्सिया किंवा

गंभीर हायपरटोनिसिटी आणि हायपोरेफ्लेक्सिया किंवा

प्युपिलरी रिफ्लेक्सचे विकार (संकुचित आणि अंधुक होण्यास प्रतिसाद देत नाही, विखुरलेले आणि प्रकाशास प्रतिसाद देत नाही, प्रकाशातील बदलांना कमकुवत विद्यार्थी प्रतिसाद).

गट "सी" निकष CFM परिणामांवर आधारित

वक्र दातांचा वरचा किनारा 10 μV पेक्षा जास्त आहे, वक्र दातांचा खालचा किनारा 5 μV पेक्षा कमी आहे. वक्र शिखरे किंवा 25µV पेक्षा जास्त शिखरांच्या मालिकेद्वारे व्यत्यय आणू शकतात किंवा

दातांचा वरचा किनारा 10 µV पेक्षा कमी असतो, वक्र व्यत्यय आणला जातो आणि वेळोवेळी आयसोलीनसारखा दिसतो आणि / किंवा 10 µV पेक्षा कमी शिखरांच्या मालिकेमुळे व्यत्यय येतो किंवा

25 μV पेक्षा जास्त व्होल्टेजसह शिखरांची सतत मालिका किंवा

कझाकस्तान प्रजासत्ताक, 2014 च्या आरोग्य मंत्रालयाच्या आरोग्य विकासावरील तज्ञ आयोगाच्या बैठकीचे मिनिटे

1. 1) Jacobs S, Hunt R, Tarnow-Mordi W, Inder T, Davis P. हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांसाठी कूलिंग. कोक्रेन डेटाबेस सिस्ट रेव्ह 2007;(4):CD003311. 2) हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांसाठी हायपोथर्मिया ए Peliowski-Davidovich; कॅनेडियन पेडियाट्रिक सोसायटी गर्भ आणि नवजात समिती बाल आरोग्य 2012;17(1):41-3). 3) रदरफोर्ड एम., इत्यादी. हायपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांमध्ये मध्यम हायपोथर्मिया नंतर मेंदूच्या ऊतींच्या दुखापतीचे मूल्यांकन: यादृच्छिक नियंत्रित चाचणीचा नेस्टेड सबस्टडी. लॅन्सेट न्यूरोलॉजी, नोव्हेंबर 6, 2009. 4) हॉर्न ए, थॉम्पसन सी, वुड्स डी, एट अल. सर्वो नियंत्रित पंखा वापरून हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या अर्भकांसाठी प्रेरित हायपोथर्मिया: एक शोधात्मक पायलट अभ्यास. बालरोग 2009;123: e1090-e1098. 5) सरकार एस, बार्क्स जेडी, डॉन एसएम. हायपोथर्मिक न्यूरोप्रोटेक्शनसाठी योग्य अर्भक ओळखण्यासाठी अॅम्प्लीट्यूड इंटिग्रेटेड इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफी वापरली जावी का? जर्नल ऑफ पेरिनेटोलॉजी 2008; २८:११७-१२२. 6) केंडल G. S. et al. नवजात एन्सेफॅलोपॅथी आर्चमध्ये उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या आरंभासाठी निष्क्रिय शीतकरण. जि. मूल गर्भ. नवजात. एड. doi:10.1136/adc. 2010. 187211 7) Jacobs S. E. et al. कोक्रेन रिव्ह्यू: हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांसाठी कूलिंग द कोक्रेन लायब्ररी. 2008, अंक 4. 8) एडवर्ड्स ए. आणि इतर. पेरिनेटल हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथीसाठी मध्यम हायपोथर्मियानंतर वयाच्या 18 महिन्यांत न्यूरोलॉजिकल परिणाम: चाचणी डेटाचे संश्लेषण आणि मेटा-विश्लेषण. बीएमजे 2010; ३४०:सी३६३


प्रोटोकॉलमध्ये सुधारणा करण्याच्या अटींचे संकेतः 3 वर्षांनंतर आणि/किंवा नवीन निदान/उपचार पद्धती उच्च पातळीच्या पुराव्यासह उपलब्ध झाल्यावर प्रोटोकॉलचे पुनरावलोकन करा.




संलग्न फाईल

लक्ष द्या!

• स्वत: ची औषधोपचार करून, आपण आपल्या आरोग्यास अपूरणीय हानी पोहोचवू शकता.
• MedElement वेबसाइटवर आणि मोबाईल ऍप्लिकेशन्स "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "रोग: थेरपिस्ट हँडबुक" मध्ये पोस्ट केलेली माहिती डॉक्टरांशी समोरासमोर सल्लामसलत करू शकत नाही आणि बदलू शकत नाही. . आपल्याला त्रास देणारे कोणतेही रोग किंवा लक्षणे असल्यास वैद्यकीय सुविधांशी संपर्क साधण्याचे सुनिश्चित करा.
• औषधांची निवड आणि त्यांच्या डोसबद्दल तज्ञांशी चर्चा केली पाहिजे. रोग आणि रुग्णाच्या शरीराची स्थिती लक्षात घेऊन केवळ डॉक्टरच योग्य औषध आणि त्याचे डोस लिहून देऊ शकतात.
• MedElement वेबसाइट आणि मोबाईल ऍप्लिकेशन्स "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Dises: Therapist's Handbook" ही केवळ माहिती आणि संदर्भ संसाधने आहेत. या साइटवर पोस्ट केलेल्या माहितीचा वापर डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शनमध्ये अनियंत्रितपणे बदल करण्यासाठी केला जाऊ नये.
• MedElement चे संपादक या साइटच्या वापरामुळे आरोग्यास किंवा भौतिक नुकसानीसाठी जबाबदार नाहीत.

उपचारात्मक हायपोथर्मिया- अपुरा रक्तपुरवठ्याच्या कालावधीनंतर इस्केमिक टिश्यूच्या नुकसानीचा धोका कमी करण्यासाठी रुग्णाच्या शरीराच्या तापमानावर उपचारात्मक प्रभाव. हृदयविकाराचा झटका किंवा एम्बोलीमधील धमनी अवरोधित झाल्यामुळे अपुरा रक्तपुरवठा होऊ शकतो, जसे की सहसा स्ट्रोक येतो. उपचारात्मक (उपचारात्मक) हायपोथर्मिया आक्रमक पद्धतींद्वारे केले जाऊ शकते, ज्यामध्ये एक विशेष उष्मा विनिमय कॅथेटर रुग्णाच्या निकृष्ट वेना कावामध्ये फेमोरल वेनद्वारे किंवा गैर-आक्रमक पद्धतींद्वारे घातला जातो, ज्यामध्ये सामान्यतः पाण्याने थंड केलेले ब्लँकेट किंवा बनियान वापरतात. पायांवरचे धड आणि ऍप्लिकेटर जे रुग्णाच्या त्वचेच्या थेट संपर्कात असतात. अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की इस्केमिक मेंदूच्या दुखापतीचा धोका असलेल्या रुग्णांना उपचारात्मक हायपोथर्मिया वापरताना चांगले न्यूरोलॉजिकल परिणाम मिळतात.

पार्श्वभूमी

प्राचीन काळापासून हायपोथर्मिया ही उपचारात्मक पद्धत म्हणून वापरली जात आहे. ग्रीक वैद्य हिप्पोक्रेट्स (जगातील बहुधा एकमेव प्राचीन वैद्य ज्यांच्या मतांचे आजही समर्थन केले जाते) यांनी जखमी सैनिकांना बर्फ आणि बर्फात गुंडाळण्याची शिफारस केली. नेपोलियनचे सर्जन, बॅरन डॉमिनिक लॅरे यांनी लेखी साक्ष दिली की ज्या जखमी अधिकाऱ्यांना आगीजवळ ठेवण्यात आले होते ते पायदळ सैनिकांपेक्षा गंभीर जखमांपासून वाचण्याची शक्यता कमी आहे ज्यांना अशा काळजीने फारसे लाड केले गेले नाही. आधुनिक काळात, हायपोथर्मियावरील पहिला वैद्यकीय लेख 1945 मध्ये प्रकाशित झाला. हा अभ्यास डोक्याला गंभीर दुखापत झालेल्या रुग्णांवर हायपोथर्मियाच्या परिणामांवर केंद्रित होता.

1950 च्या दशकात, इंट्राक्रॅनियल एन्युरिझम शस्त्रक्रियेसाठी रक्तहीन शस्त्रक्रिया क्षेत्र तयार करण्यासाठी हायपोथर्मियाचा पहिला वैद्यकीय वापर आढळला. सुरुवातीच्या बहुतेक संशोधनांमध्ये शरीराचे तापमान 20-25°C (68-77 F) असलेल्या खोल हायपोथर्मियाच्या वापरावर केंद्रित होते. शरीराच्या तापमानात झालेल्या या अत्यंत घटीमुळे अनेक दुष्परिणाम निर्माण झाले ज्यामुळे बहुतेक क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये खोल हायपोथर्मियाचा वापर अव्यवहार्य झाला. त्याच कालावधीत, 32-34 °C (90-93 °F) पर्यंत शरीराच्या तापमानात मध्यम घट असलेल्या उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या सौम्य स्वरूपाचे वेगळे अभ्यास देखील झाले. 1950 च्या दशकात, डॉ. रोसोमॉफ यांनी कुत्र्यांमध्ये सेरेब्रल इस्केमिया आणि मेंदूच्या दुखापतीनंतर सौम्य हायपोथर्मियाचे फायदेशीर परिणाम दाखवले. 1980 च्या दशकात केलेल्या अतिरिक्त प्राण्यांच्या अभ्यासात मेंदूतील रक्तप्रवाहात अडथळा आल्यानंतर सामान्य न्यूरोप्रोटेक्शनमध्ये भूमिका बजावण्याची सौम्य हायपोथर्मियाची क्षमता दर्शविली. या प्राण्यांच्या डेटाला दोन मूलभूत मानवी अभ्यासांद्वारे समर्थित केले गेले होते जे एकाच वेळी 2002 मध्ये न्यू इंग्लंड जर्नल ऑफ मेडिसिनमध्ये प्रकाशित झाले होते. दोन्ही अभ्यास, एक युरोपमधील आणि दुसरा ऑस्ट्रेलियातील, हृदयविकाराच्या अटकेनंतर मध्यम हायपोथर्मियाचे फायदेशीर परिणाम प्रदर्शित करतात. या अभ्यासांना प्रतिसाद म्हणून, 2003 मध्ये अमेरिकन हार्ट असोसिएशन (AHA) आणि आंतरराष्ट्रीय समिती ऑन क्रिटिकल केअर रिलेशन्स (ILCOR) ने कार्डियाक अरेस्ट नंतर उपचारात्मक हायपोथर्मियाचा वापर अनिवार्य केला. आज, जगभरातील क्लिनिकची वाढती संख्या AHA आणि ILCOR मार्गदर्शक तत्त्वांचे पालन करते आणि हृदयविकाराच्या झटक्याने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांसाठी त्यांच्या मानक काळजी पॅकेजचा भाग म्हणून हायपोथर्मिया उपचारांचा समावेश केला आहे. काही संशोधकांनी आणखी पुढे जाऊन असा युक्तिवाद केला आहे की हायपोथर्मिया वैद्यकीय पद्धतींपेक्षा मेंदूला रक्त प्रवाह रोखल्यानंतर चांगले न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान करते.

मध्यम (T° 32-28°) आणि खोल कृत्रिम हायपोथर्मिया (T° 20-15° आणि खाली) आहेत.

बहुतेक मध्यम कृत्रिम हायपोथर्मियाला व्यावहारिक अनुप्रयोग प्राप्त झाला आहे. सखोल कृत्रिम हायपोथर्मियाचे तंत्र अद्याप पुरेसे विकसित झालेले नाही; हे विशेष संकेतांनुसार वापरले जाते (जटिल जन्मजात हृदय दोषांसाठी अर्भकांमध्ये ऑपरेशन्स, ज्याचे सुधारणे कार्डिओपल्मोनरी बायपासच्या परिस्थितीत समाधानकारक परिणाम देत नाही).

कथा

सामान्य कूलिंगच्या प्रकरणांचे पहिले क्लिनिकल वर्णन 18 व्या शतकातील आहे. [जे. करी, 1798]. तथापि, कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी समर्पित पहिले विशेष अभ्यास केवळ 19 व्या शतकाच्या शेवटी आणि 20 व्या शतकाच्या सुरूवातीस सुरू झाले. 1863 मध्ये, एपी वॉल्टर, सशांवर प्रयोग करून, या निष्कर्षापर्यंत पोहोचले की शरीराचे तापमान कमी झाल्याने शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाची सुरक्षितता वाढते. नंतर, सिम्पसन (एस. सिम्पसन, 1902) ने दर्शविले की ईथर ऍनेस्थेसिया उबदार रक्ताच्या प्राण्यांमध्ये कृत्रिम हायपोथर्मिया वापरण्याची सुरक्षितता वाढवते, ज्यामुळे थंड होण्यासाठी शरीराच्या संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांची तीव्रता कमी होते.

उपचारात्मक हेतूंसाठी कृत्रिम हायपोथर्मिया वापरण्याचा पहिला प्रयत्न फे (टी. फे, 1938) ने कर्करोगाच्या रुग्णांच्या उपचारासाठी हायपोथर्मियाची एक पद्धत प्रस्तावित केली होती, ज्याला त्याने क्रायथेरपी म्हटले. तथापि, एक विशेष पद्धत म्हणून, कृत्रिम हायपोथर्मियाचा उपयोग काही काळानंतर आढळला आणि मुख्यतः हृदयावरील हाताळणी दरम्यान शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपांची सुरक्षितता सुनिश्चित करण्याचे साधन म्हणून. प्रथमच, कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या परिस्थितीत निळ्या प्रकारचा हृदयरोग असलेल्या रुग्णामध्ये असा हस्तक्षेप मॅकक्विस्टन (डब्ल्यू. ओ. मॅकक्विस्टन, 1949) यांनी केला. जन्मजात हृदय दोषांच्या सर्जिकल सुधारणांमध्ये कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या पद्धतीचा सखोल विकास आणि सैद्धांतिक सिद्धता बिगेलो (डब्ल्यू. जी. बिगेलो, 1950) यांच्या नेतृत्वाखालील कॅनेडियन शास्त्रज्ञांच्या गटाने केली. लवकरच, लुईस आणि टॉफिक (एफ. जे. लुईस, एम. टॉफिक, 1953) यांनी क्लिनिकमध्ये कृत्रिम हायपोथर्मिया यशस्वीरित्या लागू केले. भविष्यात, कृत्रिम हायपोथर्मियाचे तंत्र सतत सुधारले गेले, पद्धतीच्या सुरक्षिततेचे संकेत आणि मर्यादा स्थापित केल्या गेल्या आणि कृत्रिम हायपोथर्मिया दरम्यान शरीरात होणारे शारीरिक बदल काळजीपूर्वक अभ्यासले गेले.

पॅथोफिजियोलॉजिकल बदल

कृत्रिम हायपोथर्मियासह, चयापचय प्रक्रियेची तीव्रता कमी होते आणि परिणामी, शरीरातील ऑक्सिजनचा वापर आणि कार्बन डाय ऑक्साईडचे प्रकाशन कमी होते (सुमारे 5-6% प्रति 1 °). मध्यम कृत्रिम हायपोथर्मियासह, ऑक्सिजनचा वापर अंदाजे 50% कमी केला जातो, जो आपल्याला 6-10 मिनिटांसाठी रक्ताभिसरणातून हृदय बंद करण्यास अनुमती देतो; मायोकार्डियम (कोरोनरी परफ्यूजन) पोसण्यासाठी धमनीयुक्त रक्ताचे एकाचवेळी इंजेक्शनमुळे हा कालावधी 8-12 मिनिटांपर्यंत वाढू शकतो. नैदानिक ​​​​मृत्यूचा कालावधी देखील लक्षणीय दीर्घ आहे (व्ही. ए. नेगोव्स्की). खोल हायपोथर्मियासह, कृत्रिम हृदय 60 मिनिटांसाठी t° 12.5° [माल्मेजॅक (J. Malmejac), 1956] आणि अगदी t° 6° [S. A. Niazi, 1954] वर 80 मिनिटांसाठी बंद केले जाऊ शकते.

कृत्रिम हायपोथर्मिया दरम्यान शरीराचे तापमान कमी होण्याच्या प्रमाणात, नाडी मंदावणे, रक्तदाब कमी होणे, हृदयाचे उत्पादन आणि अवयव रक्त प्रवाह कमी होतो. जन्मजात हृदय दोष असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्लाझ्मामधील ऑक्सिजनच्या विद्राव्यतेत वाढ झाल्यामुळे आणि ऊतकांच्या ऑक्सिजनच्या मागणीत घट झाल्यामुळे आणि मुख्यतः ऑक्सिहेमोग्लोबिन विघटन वक्र वर आणि डावीकडे विस्थापन झाल्यामुळे धमनी ऑक्सिजनेशन सुधारते. हायपरग्लेसेमिया आणि ऍसिडोसिस सहसा अयोग्य कृत्रिम हायपोथर्मियाशी संबंधित असतात, विशेषत: थर्मोरेग्युलेशनच्या मध्यवर्ती यंत्रणेच्या अपर्याप्त नाकाबंदीसह किंवा भूल दरम्यान त्रुटींसह, ज्यामुळे संबंधित जैवरासायनिक बदलांसह हायपोक्सिया होतो.

कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या योग्य अंमलबजावणीसह t ° 30 ° (अन्ननलिकेत) सेरेब्रल कॉर्टेक्सची विद्युत क्रिया बदलत नाही. इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम अल्फा आणि बीटा लय दर्शविते. तापमानात आणखी घट झाल्यामुळे, लय मंदावते, थीटा आणि डेल्टा लाटा आणि इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामच्या "शांतता" चे कालावधी दिसून येतात. इशिकावा आणि ओकामुरा (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958) नुसार मेंदूची विद्युत क्रिया नाहीशी होणे t ° 20-18 ° वर होते, आणि Kenyon W. R. Kepuop, 1959 च्या निरीक्षणानुसार - येथे t ° 15- 12°.

संकेत

Di Macco (L. Di Macco, 1954) नुसार, t ° 29-28 ° वर, आणि medulla oblongata ची केंद्रे - t ° 24 ° [A वर, diencephalon च्या केंद्रांचे कार्य हरवले आहे. Dogliotti, Chiokatto (E. Ciocatto), 1954]. कृत्रिम हायपोथर्मिया दरम्यान हृदयाची विद्युत क्रिया हळूहळू प्रतिबंधित केली जाते, सायनस ब्रॅडीकार्डिया होतो आणि उत्तेजनाचे वहन मंद होते. मायोकार्डियमच्या उत्तेजिततेमुळे 28 ° पेक्षा कमी तापमानात थंड केल्यावर, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनचा धोका वाढतो. म्हणून, t ° 28 ° ही मध्यम कृत्रिम हायपोथर्मियाची मर्यादा मानली जाते, ज्याची उपलब्धी हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनला पुनर्स्थित करू शकणार्‍या उपकरणांच्या वापराशिवाय परवानगी आहे. सखोल कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी, हृदय-फुफ्फुसाच्या मशीनचा वापर (खाली पहा) आवश्यक आहे.

आर्टिफिशियल हायपोथर्मियाचा उपयोग मुख्यत्वे हृदय दोष असलेल्या रुग्णांच्या शस्त्रक्रियेच्या उपचारांमध्ये, काही न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन्समध्ये आणि टर्मिनल स्थितीत तसेच घातक हायपरथर्मियाच्या उपचारांमध्ये केला जातो. हृदयविकार असलेल्या रूग्णांच्या शस्त्रक्रियेच्या उपचारात, कृत्रिम हायपोथर्मियाचे परिपूर्ण संकेत असतात जेव्हा हृदय 6-10 मिनिटांच्या कालावधीसाठी रक्ताभिसरणातून बंद करणे आवश्यक असते (दुय्यम आलिंद दोष सुधारणे, पृथक् फुफ्फुसीय धमनी स्टेनोसिस), आणि सापेक्ष - ऑपरेशन्स दरम्यान जेव्हा हायपोक्सिया होण्याची शक्यता असते, जरी ते सामान्य रक्ताभिसरण थांबविण्याबरोबर नसले तरीही (इंटरर्टेरियल ऍनास्टोमोसिसची निर्मिती, महाधमनी कोऑरक्टेशन काढून टाकणे). हायपोक्सिया आणि सेरेब्रल एडेमासाठी पुनरुत्थान उपायांच्या प्रणालीमध्ये कृत्रिम हायपोथर्मिया देखील वापरला जातो.

कार्यपद्धती

कृत्रिम हायपोथर्मिया तंत्राचे सर्वात लक्षणीय पैलू म्हणजे शरीराचे तापमान कमी करण्याची पद्धत आणि थंड होण्यासाठी शरीराची प्रतिक्रिया अवरोधित करण्याची पद्धत. थंड होण्याचा नेहमीचा प्रतिसाद म्हणजे थरकाप, पायलोमोटर इफेक्ट्स, पेरिफेरल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, रक्तातील कॅटेकोलामाइन सांद्रता, हायपरग्लाइसेमिया आणि शेवटी ऑक्सिजनचा वाढलेला वापर. हे केवळ कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या फायद्यांनाच नाकारत नाही तर ते स्वतःमध्ये संभाव्य धोकादायक देखील आहे, कारण यामुळे ऍसिडोसिस आणि हायपोक्सिया होतो.

थंड होण्याच्या प्रतिक्रियेची नाकेबंदी

कूलिंग रिस्पॉन्सची नाकेबंदी न्यूरोप्लेजिया, डीप ऍनेस्थेसिया किंवा डीप क्युरीरायझेशनसह वरवरच्या ऍनेस्थेसियाचा वापर करून साध्य करता येते.

कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या विकासामध्ये न्यूरोप्लेजियाने महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली, कारण ते मुळात आपल्याला थंड होण्यासाठी न्यूरोवेजेटिव्ह सिस्टमच्या प्रतिसादास पूर्णपणे अवरोधित करण्यास अनुमती देते. तथापि, ते पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रियांसह काढून टाकते जे शरीरासाठी देखील फायदेशीर असतात. असे दिसून आले की कृत्रिम हायपोथर्मिया दरम्यान, विशेषत: रक्ताभिसरणातून हृदय वगळण्याच्या ऑपरेशन्स दरम्यान, न्यूरोव्हेजेटिव्ह सिस्टमची संपूर्ण प्रतिसाद न देणे योग्य नाही. म्हणून, कृत्रिम हायपोथर्मियाच्या पद्धतीमध्ये न्यूरोप्लेजिया व्यावहारिकपणे आढळत नाही. हे शक्य आहे की डिहायड्रोबेंझपेरिडॉल (ड्रॉपेरिडॉल) सारखी औषधे भविष्यात न्यूरोप्लेजियाची जागा घेऊ शकतात, कारण त्यांच्यामध्ये न्यूरोप्लेजिक औषधांचे नकारात्मक गुणधर्म नसतात.

डीप ऍनेस्थेसिया देखील प्रभावीपणे थंड होण्याच्या प्रतिसादाच्या घटनेस प्रतिबंधित करते, परंतु विषाक्तपणामुळे आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्याच्या उदासीनतेमुळे त्याचा फारसा उपयोग होत नाही.

थंड होण्यासाठी शरीराची प्रतिक्रिया अवरोधित करण्याची सर्वात स्वीकार्य पद्धत म्हणजे डीप क्युरायझेशन (टीएम डार्बिनियन, 1964) सह वरवरचा ऍनेस्थेसिया. ही पद्धत पहिल्या दोन पद्धतींच्या तोट्यांपासून पूर्णपणे मुक्त आहे: न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टमच्या फायदेशीर प्रतिक्रियांना प्रतिबंध नाही, विषारीपणा आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्याचे दडपण नाही. या पद्धतीसह, एंडोट्रॅचियल ऍनेस्थेसिया I 3 -III 1 च्या स्तरावर (अॅनेस्थेसियाच्या अवस्थेत किंवा ऍनेस्थेसियाच्या शस्त्रक्रियेच्या पहिल्या स्तरावर) ऍन्टीडेपोलरायझिंग प्रकारच्या स्नायू शिथिलांच्या उच्च डोसच्या अनिवार्य वापरासह केले जाते. थंड दरम्यान. अँटीडेपोलरायझिंग स्नायू शिथिल करणारे मोठे डोस रासायनिक थर्मोरेग्युलेशनच्या दोन दुव्यांवर कार्य करून, थंड होण्यास शरीराच्या प्रतिसादास प्रतिबंध करतात: 1) मायोनेरल प्लेटच्या नाकेबंदीमुळे स्नायूंमध्ये थर्मोजेनेसिस कमी होणे आणि स्नायू आकुंचन पूर्ण अनुपस्थिती; 2) सहानुभूतीशील गॅंग्लियाची नाकेबंदी, ज्यामुळे यकृतातील उष्णता कमी होते.

पूर्वऔषधी

रुग्णांचे वय आणि स्थिती लक्षात घेऊन प्रीमेडिकेशन केले जाते. शरीराच्या अनुकूली प्रतिक्रियांना प्रतिबंधित करणारे पदार्थ न वापरण्याचा सल्ला दिला जातो. या कारणास्तव, न्यूरोप्लेजिक एजंट्स प्रीमेडिकेशनमधून वगळले पाहिजेत. दीर्घ-अभिनय बार्बिटुरेट्स देखील सूचित नाहीत. सामान्यतः ऍनेस्थेसियाच्या 40 मिनिटांपूर्वी प्रोमेडॉल आणि ऍट्रोपिन त्वचेखालील वापरा; ऍनेस्थेसिया, अँटीहिस्टामाइन्स (पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन) च्या 30-40 मिनिटांपूर्वी 10-15 मिग्रॅ इंट्रामस्क्युलरली डायजेपाम वापरणे देखील न्याय्य आहे. वयोमानानुसार योग्य डोसमध्ये न्यूरोलेप्टानाल्जेसियासाठी औषधांसह प्रीमेडिकेशन देखील केले जाऊ शकते.

प्रास्ताविक ऍनेस्थेसिया

प्रास्ताविक ऍनेस्थेसिया केले पाहिजे जेणेकरून थंड होण्याच्या सुरूवातीस रुग्णाचे शरीर खोल क्युरायझेशनच्या पार्श्वभूमीवर अंमली पदार्थाने पुरेसे संतृप्त होते. 7-8 वर्षांखालील मुलांमध्ये, वॉर्डमध्ये केटामाइन (6 mg/kg) च्या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनद्वारे इंडक्शन ऍनेस्थेसिया सुरू केला जाऊ शकतो; याव्यतिरिक्त, ते सायक्लोप्रोपेनसह ऑपरेटिंग रूममध्ये चालते.

झोपी गेल्यानंतर, ट्यूबोक्यूरिन (0.5-1.0 मिग्रॅ/किलो) प्रशासित केले जाते; श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंची क्रिया बंद झाल्यामुळे, ऍनेस्थेसिया मशीनच्या मुखवटाद्वारे फुफ्फुसांचे सहायक कृत्रिम वायुवीजन केले जाते आणि रुग्णाला ऍनेस्थेसिया I 3 -III 1 च्या स्तरावर इथरने संतृप्त केले जाते. मग श्वासनलिका इंट्यूबेशन केले जाते आणि थंड करणे सुरू केले जाते. 9-15 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये आणि प्रीमेडिकेशनचा चांगला शामक प्रभाव असलेल्या प्रौढांमध्ये, इंट्राव्हेनस ऍनेस्थेटिक्ससह इंडक्शन ऍनेस्थेसिया (न्युरोलेप्टॅनॅल्जेसियाची तयारी, सोम्ब्रेव्हिनसह फेंटॅनाइल आणि यासारखे) आणि त्यानंतर सखोल क्युअरायझेशन करणे उचित आहे. इनहेल्ड अंमली पदार्थाने शरीराची संपृक्तता. इथरचा वापर सामान्यतः केला जातो, परंतु रुग्णाच्या हेमोडायनामिक स्थिती आणि यकृताच्या कार्यावर अवलंबून, मेथॉक्सीफ्लुरेन किंवा हॅलोथेन वापरणे देखील शक्य आहे.

थंड करण्याच्या पद्धती

शरीराच्या तापमानात घट सामान्यतः शरीराच्या पृष्ठभागाला थंड करून प्राप्त होते. या पद्धतीच्या विविध प्रकारांपैकी (रुग्णाच्या शरीरावर बर्फाचे बुडबुडे ठेवणे, थंड हवेने फुंकणे, विशेष कूलिंग गद्दे वापरणे इ.), रुग्णाच्या शरीराचा अंदाजे 50% पृष्ठभाग टी ° 8 असलेल्या पाण्यात बुडविणे सर्वात योग्य आहे. -10 °. t° 2-5° तापमानात थंड पाण्यात शरीराचे पूर्ण विसर्जन थंड होण्याच्या प्रक्रियेला किंचित गती देते, परंतु अधिक स्पष्ट प्रतिसाद देते.

शरीराबाहेर रक्त थंड करण्याची पद्धत प्रथम गोलन (F. Gollan, 1952) यांनी खोल हायपोथर्मिया तयार करण्याच्या प्रयोगात वापरली. या पद्धतीसह, हृदय-फुफ्फुसाचे यंत्र (एआयसी) वापरून शरीराचे तापमान कमी केले जाते, ज्यामध्ये वाहत्या पाण्याने रक्त थंड करण्यासाठी आणि गरम करण्यासाठी एक विशेष कक्ष आहे (चित्र 1 आणि 2), जे 10-20 पर्यंत परवानगी देते. काही मिनिटे रुग्णाला t ° 20 ° आणि त्यापेक्षा कमी थंड होण्यासाठी आणि नंतर त्याच वेगाने तापमानवाढ करण्यासाठी. हीच पद्धत हृदय-फुफ्फुसाच्या मशीनशिवाय (एआयसी) लागू केली जाऊ शकते, फक्त रक्त पंप करणारे पंप वापरून. या प्रकरणात रक्त ऑक्सिजनेशन रुग्णाच्या फुफ्फुसात (ऑटोजेनस ऑक्सिजनेशन) चालते. शिल्ड्स आणि लुईस (Shields, F. J. Lewis, 1959), आणि Drouot clinic (S. E. Drew, 1959) यांनी प्रथमच प्रयोगात ही पद्धत लागू केली.

तांदूळ. एक ऑक्सिजनेटरसह हृदय-फुफ्फुसाच्या यंत्राद्वारे शरीराबाहेर रक्त थंड करण्याची योजना: 1 - उत्कृष्ट व्हेना कावा; 2-ट्यूब ज्यामध्ये लिगॅचर थ्रेडेड आहे ते व्हेना कावामधील कॅथेटर्सचे निराकरण करते; व्हेना कावामधून शिरासंबंधी रक्त बाहेर काढण्यासाठी 3-कॅथेटर, उजव्या कर्णिकामध्ये प्रवेश केला जातो; 4-कनिष्ठ वेना कावा; 5-ऑक्सिजनेटर; बी-पंप; वाहते पाणी (उष्मा एक्सचेंजर) द्वारे रक्त थंड आणि गरम करण्यासाठी 7-चेंबर; फेमोरल धमनीमध्ये रक्त पंप करण्यासाठी 8-कॅथेटर; 9-उदर महाधमनी. सरळ बाण रक्त प्रवाहाची दिशा दर्शवतात, अर्धवर्तुळाकार - पंपच्या रोटेशनची दिशा; ठिपके असलेल्या रेषा - पाण्याच्या हालचालीची दिशा. तांदूळ. 2. ऑक्सिजनेटरशिवाय हृदय-फुफ्फुसाच्या मशीनद्वारे शरीराबाहेर रक्त थंड करण्याची योजना: 1 - उजव्या कर्णिकामधून शिरासंबंधी रक्त बाहेर काढण्यासाठी कॅथेटर; 2 - शिरासंबंधी रक्तासाठी जलाशय; 3 आणि 7 - पंप; 4 - फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये रक्त पंप करण्यासाठी कॅथेटर; 5 - डाव्या कर्णिकामधून धमनीयुक्त रक्त बाहेर जाण्यासाठी कॅथेटर; b - धमनी रक्तासाठी जलाशय; 8 - वाहते पाणी (उष्मा एक्सचेंजर) द्वारे रक्त थंड आणि गरम करण्यासाठी चेंबर; 9 - फेमोरल धमनीमध्ये रक्त पंप करण्यासाठी कॅथेटर; 10-उदर महाधमनी. घन बाण रक्त प्रवाहाची दिशा दर्शवतात, ठिपके असलेले बाण पाण्याच्या प्रवाहाची दिशा दर्शवतात.

शरीराबाहेरील रक्त थंड करण्यासाठी इतर पर्याय आहेत. तर, डेलोर्मे (ई. जे. डेलोर्मे, 1952) यांनी स्त्री धमनीमधून शिरा बनवण्याचा आणि शंटमधून वाहणारे रक्त थंड करण्याचा प्रस्ताव दिला. रॉस (डी. एन. रॉस, 1956) ने छातीची पोकळी उघडल्यानंतर ऑपरेटिंग टेबलवर थंड करण्याची शिफारस केली. उजव्या आलिंदाच्या कानाद्वारे, व्हेना कावामध्ये कॅथेटर्स घातल्या जातात, ज्याद्वारे हात पंपाने रक्त पंप केले जाते आणि ते थंड केले जाते. कृत्रिम हायपोथर्मिया डोके, पोट आणि इतर अवयवांना थंड करून देखील साध्य केले जाऊ शकते, परंतु या पद्धती वर वर्णन केलेल्या कार्यक्षमतेच्या तुलनेत निकृष्ट आहेत आणि स्थानिक कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी वापरल्या जातात (खाली पहा). कूलिंगच्या शेवटी, ऑपरेशन दरम्यान प्रभावी भूल राखली जाते (एथर, फोटोरोथेन, मिथॉक्सिफ्लुरेनसह नायट्रस ऑक्साईड किंवा न्यूरोलेप्टानाल्जेसियासह एंडोट्रॅचियल ऍनेस्थेसिया) आणि फुफ्फुसांचे पुरेसे कृत्रिम वायुवीजन. पुरेसा रक्ताभिसरण राखण्यासाठी आणि हायपोक्सिया (रक्त कमी झाल्याची लेखाजोखा आणि भरपाई, ऍसिड-बेस आणि वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन इ.) टाळण्यासाठी उपायांवर विशेष लक्ष दिले पाहिजे. रुग्णाला पाण्याने (t° 38-42°) आंघोळीत t° 36° (अन्ननलिकेत) पर्यंत गरम केले जाते. उत्स्फूर्त श्वास पुनर्संचयित केल्यानंतर आणि जागृत झाल्यानंतर, एक्सट्यूबेशन (इंट्युबेशन) केले जाऊ शकते.

गुंतागुंत आणि त्यांचे प्रतिबंध

थर्मोरेग्युलेशनच्या अपर्याप्त नाकाबंदीसह, थंडी वाजून येणे, उच्च रक्तदाब, टाकीकार्डिया आणि थंड होण्याच्या प्रतिक्रियेची इतर चिन्हे उद्भवतात. ऍनेस्थेसियाच्या सखोलतेनंतर आणि स्नायू शिथिलांच्या अतिरिक्त परिचयानंतर या घटना अदृश्य होतात. जर ही प्रतिक्रिया वेळेवर काढून टाकली गेली नाही तर, एरिथमिया आणि हृदयाचे वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन देखील शक्य आहे.

बर्‍याचदा, कृत्रिम हायपोथर्मिया एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर बंडलच्या उजव्या पायाच्या नाकेबंदीमुळे गुंतागुंतीचा असतो, ज्यामुळे हेमोडायनामिक्सवर परिणाम होत नाही, विशेष उपचार पद्धतींची आवश्यकता नसते आणि रुग्णाला उबदार झाल्यानंतर अदृश्य होतो. ओपन हार्ट सर्जरीची सर्वात सामान्य गुंतागुंत म्हणजे कार्डियाक अरेस्ट, जी सिस्टोलिक अरेस्ट (योनी अरेस्ट), डायस्टोलिक अरेस्ट किंवा व्हेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन म्हणून होऊ शकते. या गुंतागुंतांना प्रतिबंध करण्यासाठी खाली येते: एट्रोपिनचा वेळेवर वापर (0.2-0.4 मिली 0.1% द्रावणाचा अंतस्नायुद्वारे रक्ताभिसरणातून हृदय बंद करण्यापूर्वी); रक्ताभिसरणातून हृदय बंद होण्याचा कालावधी कमी करणे (हृदयाच्या एकाच बंद होण्याचा जास्तीत जास्त कालावधी 5 मिनिटे आहे; आवश्यक असल्यास, त्याच्या क्रियाकलाप आणि बायोपोटेन्शियल पूर्ण पुनर्संचयित केल्यानंतर हृदयाच्या शटडाउनची पुनरावृत्ती करणे चांगले आहे. सेरेब्रल कॉर्टेक्सचे); मेंदू आणि हृदयाच्या कोरोनरी परफ्यूजन किंवा परफ्यूजनचा वापर.

विकसित गुंतागुंतांवर उपचार करणे अधिक कठीण आहे. योनि कार्डियाक अरेस्टसह, एट्रोपिनच्या 0.1% सोल्यूशनचे 0.5-1 मिली इंट्राकार्डियाकली इंजेक्ट केले जाते आणि हृदयाची मालिश केली जाते. डायस्टोलमध्ये थांबताना, मायोकार्डियल टोन पुनर्संचयित करण्यासाठी, कॅल्शियम क्लोराईडच्या 10% सोल्यूशनचे 10 मिली, अॅड्रेनालाईनच्या 0.1% सोल्यूशनचे 1 मिली इंट्राकार्डियाक (शक्यतो डाव्या वेंट्रिकलमध्ये) इंजेक्शन दिले जाते. त्याच वेळी, थेट हृदयाची मालिश सतत चालू ठेवली जाते ज्यामुळे रक्तदाब 60-80 मिमी एचजी वर राखला जातो. कला., कॅरोटीड धमन्यांची एक वेगळी स्पंदन असावी. आवश्यक असल्यास, अॅड्रेनालाईन आणि कॅल्शियम क्लोराईडचा परिचय पुन्हा करा, याव्यतिरिक्त 20 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात इसाड्रिन (नोव्होड्रिन) 0.2-0.3 मिलीग्राम घाला. मायोकार्डियल टोन पुनर्संचयित होईपर्यंत वर्णित क्रिया बर्याच काळासाठी सतत चालू राहते. हे सहसा फायब्रिलेशन नंतर केले जाते. कार्डियाक फायब्रिलेशन सक्रिय किंवा आळशी असू शकते. सक्रिय फायब्रिलेशनसह, उपचार डीफिब्रिलेशनपर्यंत मर्यादित आहे. फ्लॅसीड फायब्रिलेशनसह, ते डायस्टोलमध्ये कार्डियाक अरेस्टसारखे कार्य करतात. कधीकधी, हायपोथर्मिया अंतर्गत ओपन हार्ट सर्जरीनंतर, ट्रान्सव्हर्स ब्लॉकेडच्या विकासासह हृदयाच्या वहन मार्गांचे उल्लंघन होते. उपचारामध्ये हृदयाची विद्युत उत्तेजना असते. बहुतेकदा, शस्त्रक्रियेनंतर 2-7 दिवसांनी हृदयाची लय पुनर्संचयित केली जाते, जर मार्गांमध्ये कोणताही त्रासदायक व्यत्यय नसेल आणि आडवा नाकाबंदी एडेमा किंवा हेमेटोमामुळे होते.

कृत्रिम हायपोथर्मिया अंतर्गत शस्त्रक्रियेनंतर रक्तस्त्राव दोन कारणांमुळे होतो: अ) हायपोटेन्शनमुळे दृश्यमान रक्तस्त्राव नसल्यामुळे शस्त्रक्रियेदरम्यान अपुरा हेमोस्टॅसिस; ब) फायब्रिनोलिसिस सक्रिय करणे. रक्तस्त्राव रोखण्यासाठी, रक्तवाहिन्यांना लिगेट करणे आवश्यक आहे, जरी त्यांच्या छेदनबिंदूनंतर डोळ्याला रक्तस्त्राव दिसत नसला तरीही. फायब्रिनोलिसिस विरूद्ध लढा स्थानिक सिंचन आणि अमीनोकाप्रोइक ऍसिड (प्रौढांसाठी 10-20 मिली) च्या 40% द्रावणाच्या अंतःशिरा प्रशासनाद्वारे सुलभ होते.

कृत्रिम हायपोथर्मियाची सर्वात धोकादायक गुंतागुंत हायपोक्सिक सेरेब्रल एडेमा आहे, जी रक्ताभिसरणातून हृदयाच्या दीर्घकाळ बंद झाल्यानंतर उद्भवते. या गुंतागुंतीची चिन्हे इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्रामनुसार "शांतता" पर्यंत मेंदूच्या जैवविद्युत क्रियाकलापांना तीव्र प्रतिबंध, चेतनेचा अभाव, विस्तीर्ण विद्यार्थी, हायपोटेन्शन, टाकीकार्डिया, इंट्राओक्युलर प्रेशर, शिरासंबंधीचा स्टेसिस आणि रेटिनल एडेमा, वाढलेला दबाव. मेंदू व मज्जारज्जू द्रवपदार्थ. सर्वोत्तम आणि सर्वात त्वरित निदान चाचणी म्हणजे फंडस तपासणी. हायपोक्सिया (हायपरव्हेंटिलेशन मोडमध्ये फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन, रक्त कमी होणे, हेमोडायनामिक्स स्थिर करणे) आणि इंट्राव्हेनसद्वारे मॅनिटोल किंवा युरिया (1-1.5 ग्रॅम/किग्रा), हायपरटोनिक सलाईन सोल्यूशन्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रथिने तयार करून काढून टाकून उपचार केला जातो. जितक्या लवकर उपचार सुरू केले तितके यशस्वी होण्याची शक्यता जास्त.

हायपोथर्मिया आयोजित करण्याच्या योग्य तंत्रासह, रुग्णांना तापमानवाढ केल्यानंतर कृत्रिम हायपरथर्मिया दुर्मिळ आहे; बहुतेकदा हे शस्त्रक्रियेच्या दिवशी संध्याकाळी होते. या प्रकरणात, शरीराचे तापमान कधीकधी 40-42 ° पर्यंत पोहोचते. वेळेवर उपचार केल्याने, ते त्वरीत सामान्य होते. उपचार: इंट्राव्हेनस अमीडोपायरिन द्रावण, 40% ग्लुकोज द्रावण, नोव्होकेन त्वचेखालील (0.25% द्रावणाचे 200-300 मिली ड्रिप), मोठ्या वाहिन्यांच्या क्षेत्रावर बर्फाचे पॅक. प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, क्लोरोप्रोमाझिनचे लहान डोस इंट्रामस्क्युलरली निर्धारित केले जातात (प्रौढांसाठी, 2.5% द्रावणाचे 1-2 मिली).

हायपोथर्मिया कृत्रिम स्थानिक

कृत्रिम स्थानिक हायपोथर्मिया हा एक प्रकारचा कृत्रिम हायपोथर्मिया आहे आणि ऑक्सिजनच्या उपासमारीला ऊतींचा प्रतिकार वाढवण्यासाठी आणि त्यांच्यामध्ये चयापचय प्रक्रियांची पातळी कमी करण्यासाठी, पोहोचू न जाणाऱ्या भागात रक्तस्त्राव थांबवण्यासाठी आणि मर्यादित भागांना प्राधान्याने थंड करण्यासाठी वापरला जातो. तसेच जळजळ कमी करण्यासाठी.

स्थानिक हायपोथर्मिया दरम्यान मर्यादित भागात थंड होण्याच्या वस्तुस्थितीमुळे, शरीराच्या इतर भागांमध्ये तापमानात सामान्यतः लक्षणीय घट होत नाही, ज्यामुळे सामान्य हायपोथर्मियासाठी विशिष्ट कृत्रिम गुंतागुंत टाळली जाते. कृत्रिम स्थानिक हायपोथर्मियाच्या पद्धती प्रत्यारोपण, पुनरुत्थान, तसेच यूरोलॉजी आणि सामान्य शस्त्रक्रिया मध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरल्या जातात.

पोटाच्या हायपोथर्मियाचा उपयोग वरच्या पचनमार्गातून होणारा रक्तस्राव थांबवण्यासाठी (गॅस्ट्रिक अल्सर आणि ड्युओडेनल अल्सर, हेमोरेजिक गॅस्ट्र्रिटिस) आणि तीव्र स्वादुपिंडाचा दाह या प्रकारांमध्ये जळजळ कमी करण्यासाठी केला जातो. जेव्हा पोटाची भिंत थंड होते तेव्हा गॅस्ट्रिक रक्त प्रवाहात स्पष्टपणे घट होते, गॅस्ट्रिक ज्यूसची पाचन क्रिया लक्षणीय कमकुवत होते, हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे उत्पादन जवळजवळ पूर्णपणे दडपले जाते आणि पोटाची मोटर क्रियाकलाप थांबते. पोटातील तापमानात घट झाल्यामुळे, विभक्त स्वादुपिंडाच्या रसाचे प्रमाण कमी होते आणि त्याची क्रिया कमी होते.

पोटाचा हायपोथर्मिया

पोटाचा हायपोथर्मिया दोन प्रकारे केला जातो - उघडा आणि बंद. ओपन पद्धत विशेष उपकरणांशिवाय लागू केली जाऊ शकते - पोटात थंडगार पाण्याचा परिचय करून. थंड होण्याच्या या पद्धतीमुळे, पाणी पोटाच्या आत फिरते, एका जठराच्या नळीतून आत जाते आणि स्वतंत्रपणे दुसर्यामधून बाहेर वाहते. पद्धत सोपी आणि प्रवेशयोग्य आहे. तथापि, द्रवपदार्थाचे पुनर्गठन आणि आकांक्षेच्या धोक्यामुळे त्याचे मूल्य कमी होते आणि जर ते आतड्यांमध्ये गेले तर ते गंभीर अतिसार आणि तीव्र इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन होऊ शकते.

हायपोथर्मियाची बंद पद्धत या कमतरतांपासून वंचित आहे, ज्यामध्ये असे आहे की थंड केलेले द्रावण गॅस्ट्रिक म्यूकोसाच्या थेट संपर्कात येत नाही, परंतु पोटात प्रवेश केलेल्या विशेष लेटेक्स बलूनमध्ये फिरते. एक विशेष उपकरण सिलिंडरमध्ये दिलेल्या द्रवपदार्थाची स्वयंचलित देखभाल प्रदान करते आणि त्याद्वारे ओव्हरफ्लो आणि फुटण्याची शक्यता दूर करते.

मूत्रपिंडाचा कृत्रिम हायपोथर्मिया

मूत्रपिंडाचा कृत्रिम हायपोथर्मिया मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह दीर्घकाळ थांबविण्याशी संबंधित शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप दरम्यान आवश्यक आहे (मूत्रपिंड प्रत्यारोपण, मूत्रपिंड आणि मूत्रपिंडाच्या धमनीवरील शस्त्रक्रिया, मूत्रपिंडाच्या एका ध्रुवाचे रीसेक्शन, अनेक दगडांचे मोठे स्टॅगहॉर्न काढणे आणि दुसरा). हायपोथर्मियाची आवश्यकता या वस्तुस्थितीमुळे उद्भवते की मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाच्या उच्च संघटित पेशी दीर्घकाळापर्यंत ऑक्सिजन उपासमार सहन करू शकत नाहीत.

मूत्रपिंडाच्या स्थानिक कूलिंगच्या दोन मुख्य पद्धती आहेत: मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधून परफ्यूजन थंड करणे आणि संपर्क थंड करणे. पहिली पद्धत बहुतेक वेळा प्रायोगिक अभ्यासांमध्ये वापरली जाते. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, थंड केलेल्या माध्यमाने मूत्रपिंडाच्या पृष्ठभागाशी संपर्क साधून थेट थंड करणे ही सर्वात सामान्य पद्धत आहे. संपर्क कूलिंगच्या बर्याच वेगवेगळ्या पद्धती आहेत - सर्वात सोप्यापासून सर्वात जटिल, विशेष उपकरणे आवश्यक आहेत. कूलिंग माध्यम म्हणून, निर्जंतुकीकरण बर्फ, सलाईन, ग्लिसरीन वापरतात. पिशवी बर्फाने भरलेल्या लहान प्लास्टिकच्या पिशव्यामध्ये मूत्रपिंड गुंडाळणे सर्वात तर्कसंगत आहे. पद्धत सोपी आहे आणि अधिक जटिल सुधारणांपेक्षा कार्यक्षमतेमध्ये कमी दर्जाची नाही: 8-10 मिनिटांत मूत्रपिंडाचे तापमान 12-18° ने कमी केले जाऊ शकते.

हायपोथर्मियाच्या परिस्थितीत मूत्रपिंड इस्केमिया, मूत्रपिंडाच्या ऊतींमधील बदलांसह होत नाही.

प्रोस्टेटचा कृत्रिम हायपोथर्मिया

प्रोस्टेटच्या कृत्रिम हायपोथर्मियाचा उद्देश एडेनोमाच्या शस्त्रक्रियेद्वारे काढताना हेमोस्टॅसिस सुधारणे आहे. सर्वात सामान्य आणि सोप्या पद्धतींपैकी एक म्हणजे थंडगार निर्जंतुकीकरण द्रावणाने मूत्राशय फ्लश करणे.

हायपोथर्मिया सुप्राप्युबिक क्षेत्र, मूत्राशय आणि गुदाशय मधील थंडीमुळे देखील प्राप्त होतो. गुदाशय थंड करण्यासाठी, लवचिक प्रोबद्वारे किंवा विशेष रेक्टल कूलरद्वारे द्रवाचे बंद परिसंचरण वापरले जाते, ज्यामध्ये पाण्याचे तापमान 1-3° पर्यंत पोहोचते.

प्रोस्टेट एडेनोमा काढून टाकताना स्थानिक हायपोथर्मियाच्या हेमोस्टॅटिक प्रभावाची यंत्रणा अद्याप चांगली समजलेली नाही. ऊतींच्या ऑक्सिजनची मागणी कमी करून, हायपोथर्मिया गुळगुळीत स्नायूंचा टोन वाढवते, पेल्विक अवयवांच्या वाहिन्यांना संकुचित करते आणि प्रोस्टेटिक पलंगाच्या ऊतींमध्ये रक्त प्रवाह कमी करते. हे शक्य आहे की कमी तापमानाच्या प्रभावाखाली प्रोस्टेट ग्रंथी आणि कॅप्सूलमधील फायब्रिनोलिटिक एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांमध्ये घट देखील भूमिका बजावते.

हृदयाचा कृत्रिम हायपोथर्मिया

हृदयाचे कृत्रिम हायपोथर्मिया (कोल्ड कार्डिओप्लेजिया) मायोकार्डियमला ​​हायपोक्सियापासून संरक्षण करण्यासाठी वापरले जाते. कार्डिओप्लेजियाचे अनेक मार्ग आहेत; त्यापैकी एक म्हणजे मायोकार्डियमचे तापमान निर्जंतुकीकरण बर्फाने त्याच्या बाह्य पृष्ठभागाला थंड करून कमी करणे. अशा प्रकारे मायोकार्डियमचे तापमान 8-14 ° पर्यंत कमी केले जाऊ शकते, परंतु हृदयाचे थंड होणे मंद आणि असमान आहे.

कोल्ड सोल्युशनसह कोरोनरी वाहिन्यांचे परफ्यूजन आपल्याला मायोकार्डियमचे तापमान 8-10 डिग्री पर्यंत जलद आणि समान रीतीने कमी करण्यास अनुमती देते. या तापमानात, चयापचय प्रक्रिया कमी केल्या जातात आणि दीर्घकाळापर्यंत हायपोक्सियामुळे मायोकार्डियमला ​​अपरिवर्तनीय नुकसान होत नाही.

क्रॅनिओसेरेब्रल हायपोथर्मिया

क्रॅनिओसेरेब्रल हायपोथर्मिया - डोकेच्या बाह्य आवरणाद्वारे मेंदूला थंड करणे. मुख्यतः मेंदूचे तापमान कमी करण्यासाठी डोक्याच्या पृष्ठभागाला थंड करण्यासाठी, विविध साधनांचा वापर केला जातो: बर्फाने भरलेले रबर किंवा प्लास्टिकचे मूत्राशय, थंड मिश्रण (मिठासह बर्फ, मीठाने बर्फ, दुहेरी भिंती असलेले रबर हेल्मेट, ज्या दरम्यान थंड केलेले द्रव फिरते आणि इतर). तथापि, ही सर्व साधने अपूर्ण आहेत आणि इच्छित परिणाम साध्य करत नाहीत.

1965 मध्ये यूएसएसआरमध्ये तयार केलेल्या खोलोड -2 एफ उपकरणाचा वापर सर्वात प्रभावी आहे (चित्र 3).

पद्धत हेड कूलिंगच्या मूळ जेट पद्धतीवर आधारित आहे. "Cholod-2F" या उपकरणाच्या मदतीने प्राप्त झालेल्या हायपोथर्मियाचे सामान्य कूलिंगपेक्षा बरेच फायदे आहेत. क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मियासह, प्रथम आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, मेंदूचे तापमान आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, ऑक्सिजन उपासमारीसाठी सर्वात संवेदनशील रचना कमी होते. जेव्हा मेंदूच्या वरच्या थरांचे तापमान 22-20° असते, तेव्हा शरीराचे तापमान 32-30° च्या पातळीवर राहते, म्हणजेच ह्रदयाच्या क्रियाकलापांवर लक्षणीय परिणाम होत नसलेल्या मर्यादेत राहते. हे उपकरण तुम्हाला ऑपरेशन दरम्यान तात्काळ थंड होण्यास, त्यात व्यत्यय न आणता आणि सर्जनच्या कामात हस्तक्षेप न करता, पुनरुत्थानासाठी पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत हायपोथर्मिया लागू करण्यासाठी, शीतलक प्रक्रियेदरम्यान आपोआप शीतलक आणि शरीराचे तापमान राखण्यासाठी अनुमती देते. , रुग्णाच्या शरीराचे तापमान एकाच वेळी चार बिंदूंवर आणि कूलंटचे तापमान नियंत्रित करण्यासाठी. उष्णता वाहक म्हणून, डिस्टिल्ड वॉटर वापरले जाते, जे उपकरणामध्ये 6-7 लिटर प्रमाणात ओतले जाते. डोक्याच्या केशरचनेचा थंड होण्याच्या दरावर परिणाम होत नाही, कारण हेल्मेट हे गोलार्धाच्या स्वरूपात बनविलेले असते, ज्यामधून पाणी डोक्याच्या पृष्ठभागावर असंख्य छिद्रांद्वारे काटकोनात प्रवेश करते, ज्यामुळे सीमा थर्मल लेयरचा नाश होतो आणि हायपोथर्मियाचा वेगवान विकास. पाचर, निरीक्षणे दर्शविले की कूलंटचे इष्टतम तापमान टी ° 2 ° आहे.

क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मियाचा वापर जन्मजात हृदय दोषांच्या ऑपरेशन्समध्ये केला जातो ज्यात रक्त परिसंचरण कमी होणे आवश्यक असते (फुफ्फुसाच्या धमनीच्या तोंडाचा स्टेनोसिस, अॅट्रियल सेप्टल दोष, फॅलोटचा ट्रायड), महाधमनी कमानीच्या शाखांच्या विकृत जखमांसह, सेरेब्रल एडेमा टाळण्यासाठी किंवा कमी करण्यासाठी न्यूरोसर्जरी आणि पुनरुत्थान मध्ये.

कवटीच्या खुल्या आघात असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मियासाठी, एक घरगुती उपकरण "फ्लुइडोक्रेनियोटर्म" तयार केले गेले (ओ. ए. स्मरनोव्ह एट अल., 1970), ज्यामध्ये थंड हवा शीतलक म्हणून काम करते.

क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया दरम्यान मेंदूचे तापमान बाह्य श्रवणविषयक कालव्याच्या आतील तपमानाने ठरवले जाऊ शकते, जे प्रायोगिक आणि क्लिनिकल निरीक्षणांनुसार, टायम्पॅनिक झिल्लीच्या पातळीवर मेंदूच्या तपमानाच्या खोलीशी संबंधित आहे. 25 मिमी (डोकेच्या पृष्ठभागापासून 34 मिमी).

नवजात मुलांमध्ये हायपोथर्मिया

नवजात मुलांमध्ये हायपोथर्मियाचा वापर वैज्ञानिकदृष्ट्या सिद्ध करण्याचा पहिला प्रयत्न 1950 च्या उत्तरार्धाचा आहे. आमचे शतक. वेस्टिन (व्ही. वेस्टिन, 1959) आणि सह-लेखकांनी गंभीर श्वासोच्छवासाच्या अवस्थेत असलेल्या नवजात मुलांमध्ये सामान्य शीतकरण वापरले. मिलर (जे. ए. मिलर, 1971) सह-लेखकांसह, हायपोथर्मियाने पुनरुज्जीवित झालेल्या मुलांचे दीर्घकाळ निरीक्षण करून, या निष्कर्षापर्यंत पोहोचले की सामान्य थंडीमुळे केवळ मृत जन्मालाच कमी होत नाही तर मानसिक-शारीरिक विकासास होणारा विलंब देखील टाळता येतो. आपल्या देशात, ए.व्ही. चेबुर्किन (1962) द्वारे न्यूरोटॉक्सिक सिंड्रोम आणि आघातजन्य मेंदूला दुखापत असलेल्या नवजात मुलांसाठी सामान्य थंडपणा लागू केला गेला. थंड होण्यावर शरीराची न्यूरोव्हेजेटिव प्रतिक्रिया काढून टाकण्यासाठी, लेखकाने क्लोरप्रोमाझिनचा वापर डिप्राझिनसह केला, त्यानंतर नवजात बालकांना खोलीच्या तापमानात 22-25° नग्न अवस्थेत सोडले. शरीराचे तापमान बराच काळ 35-32° वर राखले गेले.

लेखकाच्या मते, हायपोथर्मियाच्या अवस्थेत नवजात मुलांमध्ये, हृदय क्रियाकलाप, श्वसन, स्नायू टोन आणि रिफ्लेक्स क्रियाकलाप जलद पुनर्संचयित केले जातात. VF Matveeva आणि सह-लेखकांनी (1965) हाच निष्कर्ष काढला होता; ते नवजात कालावधीचा अधिक अनुकूल अभ्यासक्रम देखील लक्षात घेतात. तथापि, सामान्य हायपोथर्मियाचा वापर करून गंभीर हायपोक्सिया असलेल्या नवजात बालकांच्या उपचारात लेखकांनी सकारात्मक परिणाम प्राप्त केले असूनही, ही पद्धत मोठ्या प्रमाणावर वापरली जात नव्हती, बळकटपणा, थंड होण्याचे प्रमाण नियंत्रित करण्यास असमर्थता, तसेच नैराश्य आणि दिसणे यामुळे. एक्स्ट्रासिस्टोल

देशातील अनेक क्लिनिकमध्ये, श्वासोच्छवासाच्या उपचारात्मक उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये तसेच नवजात मुलांमध्ये सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या उल्लंघनासाठी, नवजात मुलांचे डोके स्थानिक थंड करणे समाविष्ट आहे. डोके थंड करण्याच्या पद्धती भिन्न आहेत आणि अद्याप परिपूर्ण नाहीत. क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया पार पाडणे हे इतर पुनरुत्थान उपायांच्या अपयशासह गंभीर श्वासोच्छवासाच्या स्थितीत जन्मलेल्या नवजात मुलांमध्ये सूचित केले जाते. सहसा हे नवजात शिशु असतात ज्यांचा अपगर स्कोअर 4 गुणांपेक्षा जास्त नसतो आणि 10 मिनिटांत सुधारण्याची प्रवृत्ती नसते. गंभीर शस्त्रक्रियेनंतर (ऑब्स्टेट्रिक फोर्सेप्स, व्हॅक्यूम एक्सट्रॅक्शन) नवजात मुलांमध्ये स्थानिक हायपोथर्मियाचा वापर देखील सल्ला दिला जातो. मेंदूला थंड केल्याने मेंदूच्या वाहिन्यांमधील मायक्रोक्रिक्युलेशन पुनर्संचयित होण्यास मदत होते, चयापचय प्रक्रिया कमी करून ऑक्सिजनमधील पेशींची गरज कमी होते, सेरेब्रल एडेमा कमी होतो, मेंदूच्या दुखापतीमध्ये दाहक प्रक्रियेची डिग्री कमी होते.

नवजात मुलाचे डोके थंड करण्याचे दोन मार्ग आहेत. पहिले म्हणजे वाहत्या पाण्याने टाळूचे थेट सिंचन t° 10-12°; त्याच वेळी, डोके तीव्र थंड होते आणि हायपोथर्मिया तुलनेने लवकर होते. गुदाशयाचे तापमान 10-15 मिनिटांत 2-3° कमी होते, त्यानंतर 40-60 मिनिटांत आणखी 1-2° कमी होते. दुसऱ्या पद्धतीमध्ये, पॉलिथिलीन ट्यूबपासून बनवलेल्या हेल्मेटचा वापर करून थंड करणे प्राप्त केले जाते, ज्याद्वारे थंड केलेले पाणी 4-5 ° ° पर्यंत फिरते. थंड होण्याची मज्जातंतूजन्य प्रतिक्रिया काढून टाकण्यासाठी, क्लोरप्रोमाझिन, ड्रॉपरिडॉल, सोडियम ऑक्सिब्युटायरेट द्रावण (100-150 mg/kg) वापरले जातात. नवजात मुलांमध्ये क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया पार पाडणे सामान्य हायपोथर्मियासह असते, जे नवजात मुलाच्या शरीराच्या सक्रिय तापमानवाढीसह कमी उच्चारले जाते. गुदाशय आणि बाह्य श्रवणविषयक कालव्यातील थर्मोमेट्री मेंदूच्या थंडपणाची डिग्री आणि सामान्य हायपोथर्मियाची खोली दर्शवते. सामान्यत: शरीराचे तापमान 32-30 ° पर्यंत खाली येते, विशेषत: सोडियम हायड्रॉक्सीब्युटायरेटच्या द्रावणाच्या परिचयानंतर तीव्रतेने. बाह्य श्रवणविषयक कालव्यामध्ये तापमान देखील कमी होते, जेथे ते नेहमी गुदाशयापेक्षा 2.5-3 ° कमी असते. गुदाशय मध्ये इष्टतम तापमान 35-34° आहे. काही लेखक (G. M. Savelyeva, 1973) गुदाशयाचे तापमान 32-30 ° पर्यंत कमी करण्यास परवानगी देतात. हायपोथर्मिया दरम्यान, नवजात श्वासोच्छवासाची संख्या प्रति 1 मिनिट 30-40 पर्यंत कमी होते, हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या 1 मिनिटात 80-100 बीट्सपर्यंत कमी होते. रक्तातील ऍसिडोसिस माफक प्रमाणात वाढते, जे शरीरातून एच + आयनच्या हळूहळू उत्सर्जनाशी संबंधित आहे.

थंड होण्याच्या समाप्तीनंतर, नवजात मुलाच्या डोक्याचे तापमान हळूहळू (2-3 तासांत) वाढते आणि शरीराच्या तपमानाच्या समान होते; मुलाला सक्रियपणे उबदार करू नये. हायपोथर्मियाच्या स्थितीत नवजात मुलाचे शरीराचे तापमान हळूहळू (6-24 तासांपेक्षा जास्त) सामान्य होते. शरीराचे सामान्य तापमान पुनर्संचयित होईपर्यंत, नवजात मुलाच्या सर्व महत्वाच्या कार्यांची जीर्णोद्धार देखील लक्षात घेतली जाते. नाडी, श्वासोच्छ्वास, बाह्य श्वासोच्छवासाचे निर्देशक सामान्य होतात, आम्ल-बेस अवस्थेचे संकेतक सामान्यीकृत केले जातात. बहुतेक मुलांमध्ये, हायपोथर्मियानंतर, सोमाटिक आणि न्यूरोलॉजिकल स्थितीत सुधारणा होते. इंट्राक्रॅनियल रक्तस्राव असलेल्या मुलांमध्ये, ही सुधारणा तात्पुरती आहे.

हायपोथर्मियानंतरचा तात्काळ परिणाम सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आणि नवजात श्वासोच्छवासासाठी पुनरुत्थान उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये समाविष्ट करण्याच्या मोठ्या फायद्याची साक्ष देतो. हायपोथर्मियाच्या अधीन असलेल्या मुलांच्या पाठपुराव्याचा अभ्यास पुष्टी करतो की जन्माच्या वेळी श्वासोच्छवासाचे कारण जन्मजात पॅथॉलॉजी, इंट्रायूटरिन इन्फेक्शन किंवा मोठ्या प्रमाणात सेरेब्रल रक्तस्त्राव नसल्यास मुले पुढे वाढतात आणि सामान्यपणे विकसित होतात.

क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया आणि एकाच वेळी विकसित होणारे सामान्य मध्यम हायपोथर्मिया यांच्याशी थेट संबंधित कोणतीही गुंतागुंत नाही.

गर्भाचा क्रॅनियो-सेरेब्रल हायपोथर्मिया

एखाद्या फळाचा क्रॅनियोसेरेब्रल हायपोथर्मिया प्रतिबंधक पॅटोलच्या उद्देशाने दिला जातो. गुंतागुंतीच्या बाळाच्या जन्मादरम्यान ऑक्सिजन उपासमार आणि प्रसूती आघात यांचे परिणाम. ही पद्धत प्रथम 1968 मध्ये केव्ही चचावा आणि इतरांनी विकसित केली होती.

प्राण्यांवरील मोठ्या प्रायोगिक सामग्रीवर, गर्भाच्या मेंदूच्या मध्यम थंडपणाची निरुपद्रवी चाचणी केली गेली आणि सिद्ध झाली; हे नवजात काळात किंवा जन्माच्या नंतरच्या काळात वैयक्तिक विकासावर परिणाम करत नाही. हायपोथर्मियाचा उपचारात्मक प्रभाव प्राण्यांच्या गर्भाच्या हायपोक्सियाच्या प्रायोगिक मॉडेलवर स्थापित केला गेला आहे: त्याच्या मदतीने, गर्भाच्या मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीच्या गंभीर परिणामांपासून बचाव यशस्वीरित्या केला जातो.

हे स्थापित केले गेले आहे की गर्भाच्या मेंदूसाठी इंट्रानेटल एस्फिक्सियाच्या परिस्थितीत इष्टतम तापमान कॉर्टेक्सच्या पातळीवर t° 30-29° आहे. मेंदूच्या ऊतींमधील मुक्त अमीनो ऍसिडस् (एस्पार्टिक, ग्लूटामाइन) च्या सामग्रीचा न्यूरोकेमिकल अभ्यास तसेच 1 ग्रॅम ऊतींनुसार ऑक्सिजनचा वापर मेंदूच्या ऊतींमधील कार्यात्मक आणि चयापचय प्रक्रियांमध्ये घट दर्शवितो आणि हायपोथर्मियामुळे अपरिवर्तनीय बदल होत नाहीत.

इंट्रानेटल एस्फिक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर हायपोथर्मियाच्या आधी आणि नंतर गर्भाच्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम आणि आरईजीच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की हायपोथर्मिया हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्यशील स्थिती सुधारते, सेरेब्रल रक्ताभिसरण सुधारते, इंट्राक्रॅनियल प्रेशर कमी करते, सेरेब्रल सेरेब्रलचा प्रतिकार आणि टोन सामान्य करते. आणि मेंदूची विद्युत क्रिया सुधारते. त्यासाठीचे उपकरण मेटल कपच्या स्वरूपात बनविले आहे, ज्याच्या भिंतींमध्ये धातूच्या शीटने मर्यादित केलेले दोन विभाग असतात. कप उंची 21 मिमी, व्यास 75 मिमी, भिंतीची जाडी 12 मिमी. 4-12° तापमान असलेल्या द्रवाने शीतकरण केले जाते, कपच्या पानांमध्ये फिरते. गर्भाच्या डोक्याच्या त्वचेचे तापमान कपच्या भिंतीमध्ये बसविलेल्या कॉपर-कॉन्स्टंटन थर्मोकूपल्सद्वारे मोजले जाते. इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राम आणि गर्भाच्या इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामच्या सिंक्रोनस रेकॉर्डिंगसाठी इलेक्ट्रोड देखील कॅपमध्ये माउंट केले जातात. टोपी, टी ° 5 ° पर्यंत थंड करून, हवेच्या दुर्मिळतेने डोक्यावर निश्चित केली जाते. डोक्याच्या त्वचेचे तापमान थेट टोपीखाली 28-27.5° पर्यंत पोहोचल्यानंतर हायपोथर्मिया थांबतो. या वेळेपर्यंत, मेंदूचे तापमान कधीकधी कॉर्टेक्सच्या स्तरावर 30-29 डिग्री सेल्सिअस पर्यंत खाली येते, जे कॉर्टेक्सच्या पेशींमध्ये कमी झालेल्या ऑक्सिजनच्या वापरासाठी त्याच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांना पूर्वग्रह न ठेवता इष्टतम तापमान आहे. या पद्धतीच्या अंमलबजावणीसाठी अट म्हणजे अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा प्रवाह आणि गर्भाशय ग्रीवाचे पुरेसे उघडणे, टोपी घालण्याची परवानगी देते आणि त्याचे संकेत पॅथॉलॉजिकल बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाला हायपोक्सिया आणि इंट्राक्रॅनियल आघात आहेत. गर्भाच्या पुढील आणि चेहर्यावरील सादरीकरणामध्ये ही पद्धत प्रतिबंधित आहे, एक पॅथॉलॉजी जे नैसर्गिक मार्गाने बाळंतपण पूर्ण होण्याची शक्यता टाळते.

हायपोथर्मियाच्या पार्श्वभूमीवर इंट्रानेटल एस्फिक्सिया झालेल्या अर्भकांची क्लिनिकल-न्यूरोलॉजिकल आणि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तपासणी देखील दर्शविते की बाळाच्या जन्मादरम्यान वापरल्या जाणार्‍या हायपोथर्मियाने नॉर्मोथर्मिया अंतर्गत पाळलेल्या हायपोक्सियाच्या पॅथॉलॉजिकल परिणामांना प्रतिबंधित करण्यात योगदान दिले.

तथापि, या पद्धतीचा क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये व्यापक उपयोग आढळला नाही.

कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी उपकरणे

कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी उपकरणे - सामान्य किंवा विविध प्रकारच्या स्थानिक हायपोथर्मिया दरम्यान शरीराचे, वैयक्तिक अवयवांचे किंवा त्याच्या भागांचे सेट तापमान बदलण्यासाठी, नियंत्रित करण्यासाठी आणि स्वयंचलितपणे राखण्यासाठी डिझाइन केलेली उपकरणे. शरीराच्या वैयक्तिक पृष्ठभागावर थंड होण्याचे स्त्रोत द्रव उष्णता वाहक असू शकतात (उदाहरणार्थ, पाणी, पाणी-अल्कोहोल सोल्यूशन, फुराटसिलिन, कॅल्शियम क्लोराईड द्रावण), गॅस उष्णता वाहक (उदाहरणार्थ, हवा) किंवा कोल्ड जनरेटर थेट (यासाठी). उदाहरणार्थ, थर्मोइलेमेंट्स). उष्णता वाहक शरीराच्या थंड झालेल्या भागाशी थेट किंवा रुग्णाच्या शरीरावर ठेवलेल्या कूलिंग यंत्राद्वारे रक्ताभिसरणाद्वारे संपर्कात असतो. उपकरणांचा एक अविभाज्य भाग उदर अवयव आणि extremities बाह्य स्थानिक हायपोथर्मिया एक बेल्ट म्हणून अशा थंड उपकरणे आहेत; प्रोब - पोट, स्वादुपिंड, मूत्रपिंड आणि इतर अंतर्गत आणि बाह्य अवयवांच्या हायपोथर्मियासाठी बलून; पेल्विक अवयवांच्या स्थानिक हायपोथर्मियासाठी रेक्टल कूलर; क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया दरम्यान लवचिक हेल्मेट किंवा जेट डिव्हाइस; बाळाच्या जन्मादरम्यान गर्भाच्या क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मियासाठी उपकरण आणि यासारखे. यूरोलॉजीमध्ये, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड थंड करण्यासाठी लवचिक लेटेक्स बलून किंवा पट्टा वापरला जातो आणि श्रोणि अवयव, मूत्राशय आणि प्रोस्टेटच्या हायपोथर्मियासाठी, रेक्टल कूलर, प्रोब, बेल्ट, टोपी इत्यादींचा वापर केला जातो.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सर्वात व्यापक म्हणजे क्रॅनिओ-सेरेब्रल हायपोथर्मिया, सामान्य आणि विविध प्रकारचे स्थानिक हायपोथर्मिया दरम्यान कृत्रिम हायपोथर्मियासाठी उपकरणे आहेत, ज्यामध्ये शीतलक - कॉम्प्रेशन फ्रीॉन युनिट्स थंड करण्यासाठी कोल्ड जनरेटर वापरले जातात. स्थानिक बाह्य हायपोथर्मियासाठी, कोल्ड जनरेटरसह उपकरणे - थर्मोइलेमेंट्स वापरली जाऊ शकतात. डोके किंवा शरीराच्या इतर भागाला थंड करण्यासाठी, हेल्मेट किंवा इतर कोणतेही शीतकरण उपकरण वापरले जाते, ज्याला आउटलेट टॅपद्वारे द्रव शीतलक पुरवले जाते. उष्णता वाहक हीट एक्सचेंज चेंबरमध्ये थंड केला जातो आणि थंड होण्यासाठी रुग्णाच्या शरीराच्या भागाशी संपर्क साधण्यासाठी सतत कूलिंग डिव्हाइसमध्ये प्रवेश करतो. उष्णता विनिमयानंतर, उष्णता वाहक पुन्हा थंड होण्यासाठी उष्णता एक्सचेंज चेंबरमध्ये परत येतो. हायड्रॉलिक सिस्टीममध्ये कूलंटचे परिसंचरण पंपद्वारे केले जाते (चित्र 3). शीत बाष्पीभवक (t° 20 + 5°) आणि रुग्णाच्या शरीराच्या संपर्काच्या प्रक्रियेत, द्रवामध्ये विरघळलेले वायू शीतलकातून सोडले जातात, जे हवा संग्राहकाच्या वरच्या भागात जमा होतात आणि बाहेर सोडले जातात. उष्णता वाहकाचे तापमान मॅन्युअली सेट केले जाते आणि खोलीचे तापमान l0±l° ते स्वयंचलितपणे राखले जाते. डिव्हाइसचे नोंदणी आणि नियंत्रण युनिट संपूर्ण शरीराचे, अवयवांचे किंवा शरीराच्या भागांचे स्वयंचलित तापमान नियंत्रण प्रदान करते, त्याची नोंदणी करते आणि हायड्रॉलिक प्रणालीमध्ये तापमान, प्रवाह दर आणि शीतलकची पातळी देखील राखते. यंत्रामध्ये पॉवर आउटेज झाल्यास, रुग्णाच्या शरीरात असलेल्या शीतलक उपकरणातून शीतलक बाहेर पंप करणे शक्य आहे.

या योजनेनुसार, हायपोथर्म-3 उपकरण चालते, जे सामान्य आणि विविध प्रकारच्या स्थानिक हायपोथर्मियासाठी डिझाइन केलेले आहे. हे सामान्य शस्त्रक्रिया, भूलशास्त्र आणि पुनरुत्थान, मूत्रविज्ञान, स्त्रीरोग, थेरपी इत्यादींमध्ये वापरले जाते. रुग्णावरील आवाजाचा प्रभाव वगळण्यासाठी हे रुग्णाच्या पुढे किंवा वॉर्डच्या भिंतीच्या मागे स्थापित केले जाते. यंत्रातील शरीर आणि शीतलक या दोन्हीच्या तापमान टोपोग्राफीवर नियंत्रण थर्मल सेन्सर्स आणि रेकॉर्डिंग उपकरणांद्वारे केले जाते.

अनेक उपकरणांमध्ये, रुग्णाला उबदार करण्यासाठी शीतलक गरम करण्याची शक्यता प्रदान केली जाते. कोल्ड जनरेटर असलेली उपकरणे - थर्मोइलेमेंट्स थर्मोइलेमेंट सर्किटमध्ये थेट प्रवाहाची दिशा बदलून शरीराच्या अवयवांचे नंतरचे तापमान वाढवतात.

या जगातून अपरिवर्तनीयपणे गायब होण्याच्या संभाव्यतेबद्दल तुम्ही स्पष्टपणे समाधानी नाही का? तुम्हाला दुसरे जीवन जगायचे आहे का? पुन्हा सर्व सुरू करायचे? या आयुष्यातील चुका दुरुस्त करायच्या? अपूर्ण स्वप्ने पूर्ण करणार? या दुव्याचे अनुसरण करा:

३७. वास्युक यू.ए., युश्चुक ई.एन. वगैरे वगैरे. व्हेरिएबेल "नोस्ट" serdechnogo ritma v otsenke kliniko-funktsional "nogo sostoyaniya i prognoza pri khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti. रॅशनल" naya farma-koterapiya v kardiologii. 2006; २:६१-६. (इंग्रजी मध्ये)

38. स्टेपुरा O.B., Talaeva F.E. वगैरे वगैरे. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदय गती बदलते. Rossiyskiy nefrologicheskiy zhurnal. 2001; २:२४-३१. (इंग्रजी मध्ये)

39. स्टेटसेन्को एम.ई., स्पोरोव्हा ओ.ई. वगैरे वगैरे. हृदय गती परिवर्तनशीलता, हृदय, मूत्रपिंडाची स्थिती आणि तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रूग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता यांच्या आकारात्मक आणि कार्यात्मक पॅरामीटर्सची वय-संबंधित वैशिष्ट्ये. Serdechnaya nedostatochnost". 2001; 3: 127-130. (रशियन भाषेत)

40. Alieva A.M., Golukhova E.Z., Pinchuk T.V. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदय गती बदलते. (साहित्य समीक्षा). अर्खिव वनु-ट्रेनी मेडिटसिनी. 2013; ६:४७-५२. (इंग्रजी मध्ये)

41. नोलन जे., बॅटिन पी.डी., अँड्र्यूज आर. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये हृदय गती परिवर्तनशीलता आणि मृत्यूचा संभाव्य अभ्यास. अभिसरण 1998; ९८:१५१०-६.

42. शौल जे.पी., बर्जर आर.डी., चेन एम.एन. बाह्य-नॉमिक नियमन II चे हस्तांतरण कार्य विश्लेषण. श्वसन सायनस ऍरिथमिया. आहे. जे फिजिओल. 1989; २५६(१): १५३-६१.

प्राप्त 04/09/14 प्राप्त 04/09/14

उपचारात्मक हायपोथर्मिया: संधी आणि संभावना

ग्रिगोरीव्ह ई.व्ही.1, शुकेविच डी.एल.1, प्लॉटनिकोव्ह जी.पी.1, तिखोनोव एन.एस.2

1FGBU "रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ कॉम्प्लेक्स प्रॉब्लेम्स ऑफ कार्डियोव्हस्कुलर डिसीज" रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसच्या सायबेरियन शाखेच्या; 2MBUZ "केमेरोवो कार्डिओलॉजिकल डिस्पेंसरी", 650002 केमेरोवो

हायपोथर्मिया अवयवांच्या संरक्षणाच्या संबंधात अग्रगण्य स्थानांपैकी एक व्यापते, प्रामुख्याने मेंदू. संरक्षणात्मक प्रभावांच्या अंमलबजावणीची यंत्रणा (चयापचय मोड्यूलेशन, रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याला होणारे नुकसान रोखणे, स्थानिक दाहक प्रतिक्रियांचे मॉड्युलेशन, नायट्रिक ऑक्साईड संश्लेषणाचे सामान्यीकरण, ऍपोप्टोसिसची नाकेबंदी) आणि हायपोथर्मिया तंत्रज्ञानाचे वर्णन केले आहे. मुख्य क्लिनिकल विभागांमध्ये, परिणामकारकता आणि सुरक्षिततेच्या बाबतीत सर्वात मोठी प्रगती झाली आहे.

कीवर्ड: उपचारात्मक हायपोथर्मिया; यंत्रणा; क्लिनिकल अंमलबजावणी.

उपचारात्मक हायपोथर्मिया: संभाव्य आणि संभाव्यता ग्रिगोर "ईव्ही.1, शुकेविच डी.एल.1, प्लॉटनिकोव्ह जी.पी.1, तिखोनोव्ह एन.एस.2

"रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ कॉम्प्लेक्स प्रॉब्लेम्स ऑफ कार्डियोव्हस्कुलर डिसीज, रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचा सायबेरियन विभाग; 2 केमेरोवो कार्डियोलॉजिकल डिस्पेंसरी, केमेरोवो, रशिया

हायपोथर्मिया हे विविध अवयवांच्या विशेषतः मेंदूच्या संरक्षणासाठी सर्वात शक्तिशाली साधन आहे. पुनरावलोकन संरक्षणात्मक कृती (चयापचय आणि स्थानिक प्रक्षोभक प्रतिक्रियांचे मॉड्यूलेशन, रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या विकारांना प्रतिबंध, नायट्रिक ऑक्साईड संश्लेषणाचे सामान्यीकरण) आणि उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या तंत्रज्ञानावर केंद्रित आहे. मुख्य नैदानिक ​​​​परिस्थिती ज्यामध्ये या तंत्रज्ञानाचा सर्वात प्रभावी आणि सुरक्षित वापर केला गेला आहे त्याचे वर्णन केले आहे.

मुख्य शब्द: उपचारात्मक हायपोथर्मिया; यंत्रणा; क्लिनिकल अंमलबजावणी.

गेल्या दशकात, हायपोथर्मिया हा हायपोक्सियापासून अवयवांचे संरक्षण करण्याची सर्वात आशादायक पद्धत म्हणून प्रयोगशाळेचा उंबरठा ओलांडला आहे आणि क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सक्रियपणे ओळखला गेला आहे. ऐतिहासिकदृष्ट्या, ही संरक्षण पद्धत परदेशी (ए. लॅबोरी) आणि देशांतर्गत (ई.एन. मेशाल्किन, ई.ई. लितासोवा, ए.आय. अरुत्युनोव्ह) लेखकांद्वारे प्रस्तावित केलेली पहिली होती. हृदयविकार, नवजात मुलांमध्ये हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी, तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात (ACC), मेंदूला झालेली आघात आणि पाठीचा कणा यामुळे पोस्टहायपोक्सिक एन्सेफॅलोपॅथीमध्ये मेंदूचे संरक्षण करण्याच्या या पद्धतीच्या प्रभावीतेवर अनेक साहित्य स्रोत जोर देतात. उपचारात्मक हायपोथर्मिया (TH) च्या कृतीची अचूक यंत्रणा अद्याप अस्पष्ट आहे. कदाचित, TH ची क्रिया चयापचय, आण्विक आणि सेल्युलर साखळींच्या व्यत्यय/मॉड्युलेशनशी संबंधित आहे ज्यामुळे न्यूरोनल मृत्यू होतो.

पुनरावलोकनाचा उद्देश टीजीच्या संरक्षणात्मक कृतीच्या मुख्य यंत्रणेचा सारांश देणे आणि पद्धतीच्या नैदानिक ​​​​वापराचे स्थान निश्चित करणे आहे.

उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या संरक्षणात्मक कृतीची यंत्रणा

मेंदूच्या ऑक्सिजनचा वापर कमी करा, चयापचय संरक्षण करा आणि लैक्टिक ऍसिडचे संचय कमी करा. TH च्या न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह इफेक्टची सर्वात महत्वाची यंत्रणा म्हणजे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानीदरम्यान चयापचय गरजा कमी करणे किंवा विलंब करणे. पारंपारिकपणे असे मानले जाते की मेंदूद्वारे ऑक्सिजनच्या वापरामध्ये घट (CNO2) प्रत्येक अंशासाठी 5% आहे. 2008 मध्ये, असे नोंदवले गेले की गंभीर आघातग्रस्त मेंदूला दुखापत झालेल्या रूग्णांमध्ये सौम्य टीजीचा वापर केल्यामुळे 5.9% प्रति डिग्री ऊर्जा आवश्यकता कमी झाली. शरीराचे तापमान आणि बेसल चयापचय यांच्यातील थेट मजबूत संबंध देखील लक्षात घेतला गेला. टीजी ऊर्जेची गरज कमी करते, ज्यामुळे एटीपी साठा आणि आयन आणि न्यूरोट्रांसमीटरसाठी सामान्य ट्रान्समेम्ब्रेन ग्रेडियंट राखण्याच्या प्रक्रियेवर अनुकूल परिणाम होतो. मेंदूद्वारे ऑक्सिजन आणि ग्लुकोजचा वापर मर्यादित करून, टीजीमुळे ऊर्जा अपुरेपणाचा धोका कमी होतो,

जे केवळ उपचारात्मकच नाही तर प्रतिबंधात्मक प्रभाव देखील देते.

सामान्य परिस्थितीत, सेरेब्रल रक्त प्रवाह प्रति मिनिट 100 ग्रॅम ऊतीमध्ये 50 मिली आहे. TG ते 48 मिली प्रति 100 ग्रॅम ऊती प्रति मिनिट वरून 33 आणि 39 डिग्री सेल्सिअस तापमानात अनुक्रमे 21 आणि 11 मिली प्रति 100 ग्रॅम ऊती प्रति मिनिटापर्यंत कमी करते. या निर्देशकांची पुष्टी पॉझिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफीच्या पॅरामीटर्सद्वारे केली जाऊ शकते.

मेंदूच्या दुखापतीनंतर, अपर्याप्त ऑक्सिजन वाहतुकीच्या विविध कारणांमुळे अॅनारोबिक लैक्टेट वाढते. ऊर्जा साठ्यांच्या संवर्धनामुळे, टीजी ऍसिडोसिसच्या विकासासह लैक्टेटचे अनुक्रमिक संचय रोखते. शिवाय, सौम्य टीजी सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड आणि ब्रेन मायक्रोडायलिसेटमध्ये लैक्टेट जमा होण्याचे प्रमाण कमी करते. हायपोथर्मिया दीर्घकाळापर्यंत इस्केमिया दरम्यान लैक्टेट संचय आणि एटीपी वापर कमी करण्यास सक्षम नसले तरी, अल्पकालीन इस्केमियाच्या उपस्थितीत मॅक्रोएनर्जी फॉस्फेटच्या वापराच्या दराच्या बाबतीत टीजी अधिक प्रभावी आहे.

SNR02 वर मध्यम TG च्या प्रभावाची यंत्रणा अद्याप स्पष्ट केलेली नाही. अलीकडील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की टीजीच्या संयोगाने ऍनेस्थेसिया सुरक्षितपणे चयापचय कमी करते, परंतु अशा घटण्याची यंत्रणा भिन्न आहे. चयापचय मागणी कमी करून मेंदूच्या इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल क्रियाकलापात घट आणणारी ऍनेस्थेटिक्स सामान्य चयापचय मार्गांमध्ये व्यत्यय आणू शकत नाहीत; म्हणून, ते हायपोक्सिया दरम्यान पूर्ण वाढ झालेला सेरेब्रल संरक्षण करण्यास सक्षम नाहीत. दुसर्‍या अभ्यासात SNR02 वर मध्यम टीजीचा प्रभाव आणि एलिव्हेटेड इंट्राक्रॅनियल प्रेशर (ICP) असलेल्या रूग्णांमध्ये मेंदूच्या कार्याचा आणि मध्यवर्ती नाडीच्या दाबात एकाच वेळी घट झाल्याचे तपासले गेले. अभ्यासात असे दिसून आले की मध्यम टीजी मेंदूची ऊर्जेची गरज कमी करून ऑक्सिजन संतुलन सुधारते.

रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याचे नुकसान रोखणे आणि सेरेब्रल एडेमा सुधारणे. दुखापतीच्या कालावधीनंतर सेरेब्रल एडेमाची निर्मिती हा रक्त-मेंदूच्या अडथळा (BBB) ​​च्या कार्यात्मक आणि मॉर्फोलॉजिकल अखंडतेच्या वाढीव पारगम्यता आणि व्यत्ययाचा परिणाम आहे, ज्यामध्ये घट्ट जंक्शन प्रथिने, वाहतूक प्रथिने, तळघर पडदा, एंडोथेलियोसाइट्स, अॅस्ट्रोसाइट्स, पेरीसाइट्स समाविष्ट आहेत. , आणि न्यूरॉन्स. सेरेब्रल इस्केमिया, आघातजन्य मेंदूला दुखापत (टीबीआय) आणि इंट्राक्रॅनियल रक्तस्रावाच्या मॉडेल्सवरून असे दिसून आले की TH मध्यम ते गंभीरपणे BBB चे संरक्षण करते आणि सेरेब्रल एडीमाच्या विकासास प्रतिबंध करते. हे TBI मधील एलिव्हेटेड ICP वर मध्यम TG ची परिणामकारकता स्पष्ट करू शकते.

टीजी प्रोटीसेसच्या सक्रियतेस प्रतिबंधित करते जे बाह्य पेशी मॅट्रिक्सच्या ऱ्हासासाठी जबाबदार असतात, जसे की मॅट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेसेस (MMPs),

मॅट्रिक्सच्या निकृष्टतेत भाग घेतल्याने बीबीबीचा नाश करण्यास सक्षम. मध्यम TG BBB चे नुकसान टाळते, MMP अभिव्यक्ती कमी करते आणि MMP क्रियाकलाप दडपते. टीजी मेंदूच्या पाण्याचे संतुलन स्थिर करून सेरेब्रल एडीमाच्या विकासास प्रतिबंध करते. एक्वापोरिन्स हे वॉटर चॅनेल प्रोटीनचे एक कुटुंब आहे जे सेल भिंतीच्या पडद्यावरील हालचाली नियंत्रित करते. मध्यम टीजी लक्षणीयरीत्या एक्वापोरिन 4 चे ओव्हरएक्सप्रेशन कमी करते आणि BBB चे संरक्षण करते, त्यामुळे सेरेब्रल एडेमाची तीव्रता कमी होते.

दाहक मध्यस्थांचा प्रभाव. जळजळ हा शरीराच्या संरक्षण प्रणालीचा अविभाज्य भाग आहे. जळजळ दरम्यान साजरा केला जाणारा ऑटोअ‍ॅग्रेशन हा अवयव आणि प्रणालींच्या नुकसानीचा एक घटक असू शकतो. मेंदूच्या नुकसानीनंतर, प्रो- आणि अँटी-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सच्या कॅस्केडचे सक्रियकरण दिसून येते. सर्वात लक्षणीय प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्स इंटरल्यूकिन 1b, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर a (TNFa), इंटरल्यूकिन 6 आहेत. समानीकरण विरोधी दाहक साइटोकिन्स हे परिवर्तनशील वाढ घटक b आणि इंटरल्यूकिन 10 आहेत, तथापि, प्रो- आणि एंटी-इंफ्लॅमेटरी सायटोकिनच्या उपस्थितीशी संबंध जोडण्यासाठी. आणि मेंदूवर त्यांचा हानीकारक प्रभाव अशक्य आहे आणि बहुदिशात्मक क्रिया असलेल्या साइटोकिन्समध्ये विनाशकारी (किंवा संरक्षणात्मक) गुणधर्म असू शकतात.

उदाहरणार्थ, स्ट्रायटममध्ये व्यक्त केलेले TNF-α, न्यूरोडीजनरेशनच्या प्रभावांना कारणीभूत ठरते, परंतु जर अशी अभिव्यक्ती हिप्पोकॅम्पसमध्ये जाणवली तर एक संरक्षणात्मक परिणाम होतो. अशी धारणा आहे की जळजळ होण्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात साइटोकिन्सचा आक्रमक प्रभाव असतो, जळजळ होण्याच्या शेवटच्या टप्प्यात - एक दुरुस्त करणारा. विरघळणारे TNFa (रिसेप्टर 2 ला बंधनकारक) हा न्यूरोप्रोटेक्शनसाठी सिग्नलिंग रेणू आहे असा अंदाज देखील आहे. असे मानले जाते की TNF-a चा संरक्षणात्मक प्रभाव न्यूरोग्लियाच्या क्रियाकलापांवर, TNF-ए रिसेप्टर अभिव्यक्तीची वेळ आणि तीव्रता आणि मेंदूच्या विशिष्ट क्षेत्राच्या चयापचय परिस्थितीवर अवलंबून असतो.

TG च्या परिस्थितीत, प्रो- आणि विरोधी दाहक मध्यस्थ विविध क्रियाकलाप प्रदर्शित करतात. टीजी प्रो- किंवा अँटी-इंफ्लॅमेटरी इव्हेंट आहे की नाही हे स्पष्ट नाही. मानवी पेरिफेरल मोनोन्यूक्लियर पेशींच्या इन विट्रो अभ्यासात असे दिसून आले आहे की टीजीमुळे ल्युकोसाइट्सद्वारे उत्पादित साइटोकाइन्सच्या समतोलामध्ये प्रक्षोभक बाजूकडे बदल होतो. हे सूचित करते की जास्त प्रमाणात जळजळ होण्याची स्थिती असेल, यजमानाची प्रतिक्रिया खराब होईल आणि संसर्गजन्य गुंतागुंत होण्याची शक्यता वाढेल. प्राण्यांच्या प्रयोगांचे परिणाम दर्शवतात की मध्यम टीजी प्रक्षोभक प्रतिक्रिया कमी करते आणि दाहक-विरोधी क्रियाकलाप वाढवते. मध्यम टीजी प्रायोगिक एंडोटॉक्सिमियामध्ये मृत्यूचे प्रमाण देखील कमी करते, परंतु क्लिनिकल अभ्यासाने असे पुरावे दिलेले नाहीत.

सक्रिय पेशी आणि त्यांची उत्पादने दुय्यम नुकसानावर लक्षणीय परिणाम करू शकतात.

मेंदू, कारण दाहक साखळीतील काही रेणू दुरुस्ती प्रक्रियेत गुंतलेले असतात.

एक्झिटोटॉक्सिक न्यूरोट्रांसमीटरचा प्रतिबंध. हायपोथर्मियाच्या सकारात्मक न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह इफेक्टची ही यंत्रणा प्रामुख्याने दुय्यम मेंदूच्या नुकसानीशी संबंधित आहे. सर्वात जास्त लक्ष 2 न्यूरोट्रांसमीटरवर आहे - उत्तेजक अमीनो ऍसिड (EAA) आणि नायट्रिक ऑक्साइड (N0).

उत्तेजक अमीनो ऍसिडस्. इस्केमिया, हायपोक्सिया, आघात आणि विषबाधा नंतर ग्लूटामाइन आणि एस्पार्टेटसह VAC चे प्रमाण लक्षणीय वाढते. प्राथमिक स्ट्रोक नंतर दुय्यम नुकसानाच्या विकासामध्ये संबंधित रिसेप्टर्सचे सक्रियकरण हा सर्वात महत्वाचा घटक आहे. व्हीएकेची एकाग्रता न्यूरोनल नुकसानाच्या डिग्रीशी संबंधित आहे.

TH मुळे ग्लूटामेट जमा होण्यापासून रोखणे किंवा सोडणे हे चयापचयावर थंड होण्याच्या परिणामाद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते, जे बेस स्तरावर एटीपीची पातळी राखते. आयन ग्रेडियंट राखण्यासाठी एटीपी आवश्यक आहे आणि जर ते विस्कळीत असेल तर, सेलमध्ये कॅल्शियम आयनचा प्रवेश सक्रिय करेल, ज्यामुळे सेलच्या बाहेर ग्लूटामाइनची एकाग्रता वाढेल. ग्लूटामिनर्जिक रिसेप्टर्स (AMPA आणि NMDA) देखील TH द्वारे मोड्यूलेट केले जाऊ शकतात, जे AMPA चॅनेलद्वारे कॅल्शियम आयनच्या प्रवेशास मर्यादित करून एक्झिटोटॉक्सिसिटीच्या प्रभावांना प्रतिबंधित करण्यास सक्षम आहे. ग्लूटामेट रिसेप्टर 2, एएमपीए रिसेप्टरचा सबयुनिट म्हणून, हायपोथर्मियाचा एक संभाव्य बिंदू आहे आणि कॅल्शियम आयनचा प्रवाह मर्यादित करण्यास सक्षम आहे; हे रिसेप्टर बंद केल्याने कॅल्शियम आयनचा अतिरिक्त प्रवाह होऊ शकतो.

असे मत आहे की सेरेब्रल इस्केमिया दरम्यान ग्लूटामाइनच्या पातळीत वाढ केवळ त्याच्या जास्त प्रमाणात सोडल्यामुळेच नाही तर पडद्याद्वारे अशक्त ग्लूटामाइन रीअपटेकमुळे देखील होते. टीजी ग्लूटामाइन रीअपटेकचे प्रमाण वाढविण्यास सक्षम आहे.

मेंदूच्या नुकसानीनंतर व्हीएसी आणि इनहिबिटरी अमीनो अॅसिड यांच्यात संतुलन राखणे आवश्यक आहे. मध्यम हायपोथर्मिया प्रभावीपणे व्हीएसी आणि ग्लिसरॉलचे प्रकाशन कमी करून मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान कमी करते, प्रतिबंधक γ-अमीनोब्युटीरिक ऍसिडची एकाग्रता वाढवते. इनहिबिटरी अमीनो ऍसिड हे VAC विरोधी असतात आणि TG शिल्लक पुनर्संचयित करते.

अभ्यास दर्शविते की पेनम्ब्रा आणि अखंड ऊती हे क्षेत्र आहेत जेथे टीजीचा VAK वर सर्वात जास्त प्रभाव पडतो. खराब झालेल्या मेंदूच्या ऊतींच्या न्यूक्लियसशी संबंधित असा कोणताही डेटा नाही. म्हणून, स्ट्रोकसह, अखंड मेंदू आणि पेनम्ब्राचे जास्तीत जास्त क्षेत्र संरक्षित करण्यासाठी त्वरित थंड करणे आवश्यक आहे.

नायट्रोजन ऑक्साईड. जेव्हा ऑक्सिडेंट्स आणि अँटिऑक्सिडंट्समधील शारीरिक संतुलन बिघडते तेव्हा ऑक्सिडेटिव्ह तणाव शरीराच्या पेशींना नुकसान पोहोचवतो. मेंदूच्या नुकसानीमध्ये मुख्य मूलगामी म्हणजे सुपरऑक्साइड आयनॉन, ज्याद्वारे उत्पादित केले जाते

xanthine oxidase आणि NADH oxidase च्या सहभागाने माझे. तीन प्रकारच्या NO सिंथेसेस (NOS): न्यूरोनल, एंडोथेलियल आणि इंड्युसिबल (n, e, i) च्या सहभागाने एल-आर्जिनाइनचे NO मध्ये रूपांतर होते. सेरेब्रल इस्केमिया दरम्यान सांगितलेल्या NOS ची पातळी वाढलेली असते.

मध्यम TG च्या परिस्थितीत, NO आणि NOS पातळी सुधारणे ही न्यूरॉन्सचे संरक्षण करण्यासाठी सर्वात महत्वाची यंत्रणा आहे. सेरेब्रल इस्केमिया, इंट्राक्रॅनियल हेमोरेज, टीबीआयच्या प्रायोगिक मॉडेल्सवर संरक्षणात्मक प्रभावांची चाचणी घेण्यात आली. NO नुकसान झाल्यानंतर लगेचच न्यूरॉन्समध्ये जमा होत नाही, जेव्हा त्याच्या संश्लेषणाची क्रिया वाढते. मध्यम TG NO पातळी कमी करू शकते, NOS क्रियाकलाप दाबू शकते आणि अशा प्रकारे न्यूरॉन्सचे संरक्षण करू शकते. अशा क्रियाकलापांचा पुरावा आहे की अंतर्गत गुळाच्या शिरामध्ये NO ची पातळी कमी होते. NO च्या स्तरावर TH च्या परिणामांचे अभ्यास विरोधाभासी आहेत: असे पुरावे आहेत की जेव्हा नंतरचे लिपोपोलिसेकेराइडने उत्तेजित केले जाते तेव्हा TH परिधीय रक्त मोनोसाइट्सद्वारे NO च्या उत्पादनावर परिणाम करत नाही.

अलिकडच्या वर्षांत, शास्त्रज्ञांनी एनओएस प्रजातींवर टीएचच्या प्रभावांची सक्रियपणे तुलना करणे सुरू केले आहे. इस्केमियाच्या काळात टीजी सक्रियपणे आयएनओएसच्या स्तरावर परिणाम करते, तर इस्केमियानंतर ते एनएनओएसच्या अभिव्यक्तीवर परिणाम करते. असा एक मत आहे की मध्यम TH nNOS ची अभिव्यक्ती बदलत नाही, परंतु त्याची क्रियाकलाप लक्षणीयरीत्या कमी करते.

मध्यम टीजी कॉर्टिकल पेनम्ब्रामध्ये एनओएसची अभिव्यक्ती रोखण्यास सक्षम आहे, एनओ आणि मेटाबोलाइट्सची सामग्री कमी करते, जे व्हीएकेवरील प्रभावासारखेच आहे. फरक असा आहे की मेंदूच्या दुखापतीमध्ये वापरला जाणारा टीएच देखील दुखापतीच्या कोरवर परिणाम करू शकतो. असे मानले जाते की आयएनओएसवर टीजीचा प्रभाव वेळेवर अवलंबून असतो, विलंबित टीजी देखील एक उपचारात्मक प्रभाव देते, केवळ अनुप्रयोग बिंदू (कोर आणि पेनम्ब्रा) भिन्न असतील.

न्यूरोट्रांसमीटर कॉम्प्लेक्समधील संबंध खूपच जटिल आहे. भारदस्त NO पातळी मध्यस्थ सक्रियकरण कॅस्केडचा फक्त भाग असू शकते. कॉर्टेक्समधील ग्लूटामेटच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे एक्स्ट्रासेल्युलर NO आणि त्याच्या चयापचयांमध्ये (नायट्रेट्स आणि नायट्रेट्स) वाढ होऊ शकते; हायपोथर्मिया ही प्रक्रिया रोखू शकते. iNOS चे प्रतिबंध हा आण्विक घटक kappaB NF-kB च्या प्रतिबंधाचा भाग असू शकतो. सेरेब्रल इस्केमियामुळे, न्यूक्लियर फॅक्टरच्या सक्रियतेमुळे सेरेब्रल इन्फ्लेमेशनच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेल्या अनेक दाहक जीन्सची अभिव्यक्ती होते. मध्यम हायपोथर्मिया NF-kB kinase (IKK) इनहिबिटर निष्क्रिय करून आण्विक घटक लिप्यंतरण आणि DNA बंधन प्रतिबंधित करते. न्यूक्लियर फॅक्टर इनहिबिटरच्या फॉस्फोरिलेशन आणि डिग्रेडेशनसाठी IKK अस्तित्वात आहे; म्हणून, NF-kB ला न्यूक्लियसमध्ये प्रवेश करण्यापासून प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे iNOS आणि TNFa जनुकांची अभिव्यक्ती वाढू शकते. सेरेब्रल इस्केमिया कॅल्शियम-कॅल्मोड्युलिन-आश्रित किनेज II च्या सक्रियतेस प्रेरित करते, जे nNOS च्या क्रियाकलापांमध्ये सामील आहे, जे TH चे लक्ष्य देखील आहे.

न्यूरॉन्सवर कॅल्शियम आयनचा प्रवाह आणि विषारी प्रभाव कमी करणे. कॅल्शियम खेळते

पडदा आणि पेशींच्या सामान्य शरीरविज्ञानामध्ये तसेच सेल्युलर नुकसानाच्या पॅथोफिजियोलॉजीमध्ये प्रमुख भूमिका. पेशीमध्ये कॅल्शियमचे जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने पेशींचे नुकसान होण्याची प्रक्रिया सुरू होऊ शकते. प्राण्यांवर आणि मानवांवर केलेल्या प्रयोगांमध्ये केलेल्या अभ्यासात या वस्तुस्थितीची पुष्टी केली जाते की विविध हानिकारक घटकांच्या कृतीनंतर पेशींचे कॅल्शियम ओव्हरलोड त्वरीत होते, जे पेशींच्या मायटोकॉन्ड्रियामधून कॅल्शियमच्या पुनर्वितरणामुळे देखील होते. कॅल्शियम ओव्हरलोड एपिलेप्सीच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये गुंतलेले आहे. मध्यम TG कॅल्शियम ATPase चे कार्य बंद करून कॅल्शियम ओव्हरलोड मर्यादित करण्यास सक्षम आहे, मायटोकॉन्ड्रियामध्ये ऊर्जा वाचवते, ज्यामुळे मायटोकॉन्ड्रियामध्ये कॅल्शियम राखण्याचे माइटोकॉन्ड्रियल कार्य स्थिर होते. अलिकडच्या वर्षांत, इन विट्रो प्रयोगांनी या निष्कर्षांची पुष्टी केली आहे.

कॅल्पेन (कॅल्शियम प्रोटीज) हे कॅल्शियम-आश्रित प्रोटीज आहे जे विट्रोमधील कॅल्शियम आयनद्वारे सक्रिय केले जाते. कॅल्पेनचे मुख्य "पॉइंट ऑफ अॅप्लिकेशन" म्हणजे सायटोस्केलेटल प्रोटीन्स, प्रोटीन किनेसेस आणि हार्मोन रिसेप्टर्स. मेंदूच्या नुकसानीनंतर, टीजी कॅल्पेन II ची क्रिया रोखून कॅल्पेनची क्रिया "बंद" करण्यास सक्षम आहे आणि त्याद्वारे सायटोस्केलेटन डिग्रेडेशनची क्रिया कमी करते.

सेल ऍपोप्टोसिसवर प्रभाव. टीजी सेल ऍपोप्टोसिसच्या प्रक्रियेवर प्रभाव टाकू शकते. अपोप्टोसिसच्या कॅस्पेस-आश्रित आणि कॅस्पेस-स्वतंत्र मार्गाच्या संबंधात समान क्रियाकलाप पाहिला जाऊ शकतो.

मध्यम हायपोथर्मिया बीसी 1-2 फॅमिली प्रोटीन्सच्या अभिव्यक्तीमध्ये बदल करून, सायटोक्रोम सी रिलीझ कमी करून आणि कॅस्पेस क्रियाकलाप कमी करून अपोप्टोसिसच्या आंतरिक मार्गाशी संवाद साधण्यास सक्षम आहे. ग्लोबल इस्केमियाच्या मॉडेलमध्ये, टीजीमुळे प्रोआपोप्टोटिक बीसी१-२ कुटुंबातील प्रथिने कमी होतात, जसे की बीएसी, आणि अँटीपोप्टोटिक प्रक्रियेची क्रिया "स्विच ऑफ" होते.

एपोप्टोसिसचा बाह्य मार्ग देखील टीजीद्वारे निष्क्रिय केला जाऊ शकतो. या प्रकरणात, एफएएस आणि एफएएसएल प्रोटीन कुटुंबे बहुतेकदा गुंतलेली असतात. टीजीच्या प्रभावाखाली त्यांची अभिव्यक्ती कमी झाल्यामुळे हे दोन्ही प्रथिने प्रतिबंधित आहेत.

NF-kB वरील क्रियेद्वारे TG ची अँटी-अपोप्टोटिक क्रिया मध्यस्थी केली जाऊ शकते. सामान्य स्थितीत, न्यूक्लियर फॅक्टर साइटोप्लाझममध्ये स्थित असतो, जो अनेक प्रतिबंधात्मक साइटोप्लाज्मिक प्रथिनांशी संबंधित असतो. सक्रिय करणे -

अशा प्रकारे, IKK ने न्यूक्लियर फॅक्टर सोडण्यासाठी या इनहिबिटरला फॉस्फोरिलेट केले पाहिजे आणि नंतरचे सेल न्यूक्लियसमध्ये प्रवेश करू द्या आणि जनुक अभिव्यक्ती प्रेरित करा. आण्विक घटकाच्या अशा सक्रियतेस प्रतिबंध केल्याने अपोप्टोसिस जनुक अभिव्यक्तीची प्रक्रिया निष्क्रिय होऊ शकते. ही प्रक्रिया TG द्वारे थांबविली जाऊ शकते.

इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीने सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या न्यूरॉन्समध्ये इस्केमिया/रिपरफ्यूजन, क्रोमॅटिन कंडेन्सेशन, सीमांकन, न्यूक्लियसच्या स्वरूपातील बदल, पेशींच्या आकारात घट, सायटोप्लाज्मिक एकाग्रता आणि एपोप्टोसिस मॉर्फोलॉजीच्या इतर पुष्टीकरणांनंतर महत्त्वपूर्ण रूपात्मक बदल सिद्ध करणे शक्य केले.

उपचारात्मक हायपोथर्मियाचे तंत्रज्ञान. टीजीच्या अंमलबजावणीसाठी उपकरणे 3 मोठ्या गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात: थंड होण्याच्या पारंपारिक पद्धती (आणि, म्हणून, तापमानवाढ किंवा, आवश्यक असल्यास, तापमान संतुलन राखणे), कूलिंगसाठी गैर-आक्रमक प्रणाली आणि आक्रमक (इंट्राव्हस्कुलर) प्रणाली.

पारंपारिक शीतकरण पद्धत. थंड सलाईन किंवा बर्फ वापरून हायपोथर्मिया मिळवण्याचा सर्वात सोपा मार्ग म्हणजे थंड करण्याची ही पद्धत, जी इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रागॅस्ट्रिक द्रावणाद्वारे आणि मानवी शरीरावर किंवा शरीराच्या काही भागांवर बर्फ टाकून केली जाऊ शकते. जहाजे, डोके). असे मानले जाते की ही पद्धत तुलनेने सुरक्षित आहे, परंतु तिचा वापर प्री-हॉस्पिटल केअरच्या टप्प्यावर किंवा नॉन-स्पेशलाइज्ड क्लिनिकमध्ये सर्वात जास्त लागू आहे. लेखकांनी नोंदवले आहे की ही पद्धत टीजी इंडक्शनच्या दृष्टीने प्रभावी आहे, तथापि, विशिष्ट तापमान पातळी आणि तापमानवाढ राखण्याच्या बाबतीत, पारंपारिक पद्धतीवर अनियंत्रितता आणि अप्रत्याशिततेसाठी टीका केली जाते, जी या प्रकारच्या टीजीचे पूरक स्वरूप स्पष्ट करते. हायपोथर्मिया आणि कमी खर्चाच्या या पद्धतीची परिपूर्ण उपलब्धता हे सर्वात मोठे फायदे आहेत.

शरीराची पृष्ठभाग थंड करण्याच्या पद्धती. नॉन-इनवेसिव्ह बॉडी सरफेस कूलिंग डिव्हाईस हे इनवेसिव्ह डिव्हायसेसपेक्षा वेगळे असतात. अशा उपकरणांमधील मुख्य फरक म्हणजे आवश्यक तापमानापर्यंत पोहोचण्याचा दर, अचूक "डोस"

टीजीची तांत्रिक अंमलबजावणी (स्टॉर्म एस., २०१२ द्वारे उद्धृत)

हायपोथर्मिया साध्य करण्यासाठी उत्पादक डिव्हाइस वेरिएंट थंड होण्याचा दर, "R/h फीडबॅक डिव्हाइसच्या पुनर्वापराची शक्यता (कूलिंग घटक)

फिलिप्स (नेदरलँड्स) इनरकूल आरटीएक्स कॅथेटर 4-5 होय नाही

झोल (यूएसए) थर्मोगार्ड एक्सपी कॅथेटर 2-3 होय नाही

CR Bard (USA) ArcticSun 5000 सरफेस अॅडेसिव्ह पॅड 1.2-2 होय नाही

CSZ (यूएसए) ब्लँकेटट्रोल III ब्लँकेट्स 1.5 होय होय

EMCOOLS (ऑस्ट्रिया) FLEX.PAD पृष्ठभाग चिकट पॅड 3.5 नाही नाही

MTRE (USA) CritiCool ब्लँकेट्स 1.5 होय नाही

तापमान देखभाल आणि रुग्णाला तापमानवाढ. सामग्रीचा आसंजन प्रभाव असूनही, त्वचेच्या कोणत्याही गंभीर जखमांचे वर्णन केलेले नाही. आर्क्टिक सन सिस्टीममध्ये देखभाल करण्याची क्षमता आणि नॉर्म-थर्मियामुळे इतर उपकरणांपेक्षा अधिक क्षमता आहे.

एंडोव्हस्कुलर उपकरणे. अशी उपकरणे अनिवार्य अभिप्रायासह संगणक नियंत्रित केली जातात; रीक्रिक्युलेशनसह बंद प्रणालीद्वारे पाण्याच्या अभिसरणामुळे तापमानात बदल केला जातो. अशा उपकरणांचा वापर करण्याचा मुख्य फायदा म्हणजे परिघ-कोर टाइम ग्रेडियंट काढून टाकण्याची शक्यता आहे, जी बाह्य उपकरणे वापरली जातात तेव्हा कूलिंग/वॉर्मिंग प्रक्रियेदरम्यान नेहमीच तयार केली जाते. अशा परिस्थितीत, अत्यंत काळजीपूर्वक तापमान नियंत्रण आवश्यक आहे, जे संवहनी पलंगाच्या लुमेनमध्ये किंवा मूत्राशयमध्ये स्थापित केलेल्या थेट सेन्सर्सच्या वापराद्वारे प्राप्त केले जाते. या वैशिष्ट्यांचे संयोजन सर्वात इष्टतम तापमानवाढ प्रक्रिया आणि अत्यधिक थंड होण्यापासून बचाव करण्यास अनुमती देते. या तंत्राच्या प्रक्रियेचा कमाल कालावधी स्पष्ट नाही, परंतु बाह्य उपकरणे वापरताना ते स्पष्टपणे कमी आहे.

क्लिनिकल चाचणी आणि पुरावे गोळा करणे

हृदय अपयश. प्रायोगिक मॉडेल्समध्ये आणि क्लिनिकल अभ्यासांमध्ये, उत्स्फूर्त रक्ताभिसरण पुन्हा सुरू झाल्यानंतर मेंदूची कार्यात्मक अखंडता पुनर्संचयित करण्यासाठी TH चे फायदे सिद्ध झाले आहेत. आजपर्यंत, हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर आणि प्रभावी पुनरुत्थानानंतर कोमामध्ये असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी अनेक राष्ट्रीय आणि आंतरराष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये टीजीचा समावेश आहे. अशा नैदानिक ​​​​परिस्थितींमध्ये TH च्या प्रभावीतेसाठी पुराव्याचे मुख्य मुद्दे 2002 मध्ये प्रकाशित झाले, जेव्हा लेखकांनी त्यांच्या रुग्णांना 12-24 तास ते 32-34oC पर्यंत थंड केले. हा अभ्यास प्री-हॉस्पिटल कार्डियाक अरेस्ट, प्राथमिक वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि कार्डियाक अरेस्टचे ज्ञात "हृदयविकार" कारण असलेल्या रूग्णांवर केंद्रित आहे; हृदयविकाराची इतर कारणे अभ्यासातून वगळण्यात आली होती. रुग्णांचा एक छोटा नमुना गंभीर होता, तथापि, अतिशय स्पष्ट डिझाइनमुळे, संभाव्य चुकीचे निष्कर्ष आणि परिणाम वगळण्यात आले. इतर रूग्ण गटांमध्ये समान अभ्यासांची प्रतिकृती बनविण्याचा प्रयत्न केला गेला आहे, परंतु इतर रूग्ण गटांमध्ये कोणतेही स्पष्ट पुरावे मिळालेले नाहीत. पोस्ट-हॉक विश्लेषणाने दर्शविले की नॉर्मोथर्मिया (हायपरथर्मियाच्या तुलनेत) असलेल्या गटामध्ये बरेच फायदे आहेत, तथापि, हायपोथर्मिक संरक्षणाच्या पद्धतीचे अजूनही बरेच फायदे आहेत.

अत्यंत क्लेशकारक मेंदूला दुखापत. TBI साठी सर्व उपचारात्मक धोरणांचे सर्वात लक्षणीय वैशिष्ट्य म्हणजे सिद्ध परिणामकारकता असलेल्या पद्धती अद्याप अस्तित्वात नाहीत. आवश्यकतेमुळे सामान्यतः टीजीचा वापर करण्यास विलंब होतो

प्राथमिक पुनरुत्थान उपाय आणि निदान प्रक्रियेचा आवश्यक संच.

8 मेटा-विश्लेषण केले गेले, ज्याने गंभीर TBI साठी थेरपीच्या कॉम्प्लेक्समध्ये TH ची अप्रभावीता सिद्ध केली. असे दर्शविले गेले की कोणत्याही गंभीर यादृच्छिक चाचण्या नाहीत, उपचार प्रोटोकॉलमध्ये अभ्यास भिन्न आहेत आणि यादृच्छिकीकरणाचे स्वरूप टीकेच्या पलीकडे होते. 2009 च्या कोक्रेन पुनरावलोकनात असे दिसून आले की गंभीर टीबीआयमध्ये हायपोथर्मियाच्या वापराचे अनेक फायदे आहेत ज्यात मृत्यू आणि रोगाची तीव्रता कमी होती, परंतु अशा अभ्यासांची पातळी कमी होती, तर मल्टीसेंटर अभ्यासाने असे फायदे दर्शवले नाहीत, विशेषतः, वारंवारता मध्ये फरक नाही. दर्शविले होते. प्राणघातक परिणाम. हे सर्व अभ्यास न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान करण्यासाठी TH चा लवकर (पहिल्या 6 तासात) वापर करून एकत्रित केले गेले. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, TH चा वापर सामान्यतः भारदस्त ICP कमी करण्यासाठी केला जातो, परंतु या प्रबंधाच्या संबंधात पुरावा-आधारित अभ्यास देखील आयोजित केले गेले नाहीत.

तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात. या क्षणी, हे निःसंदिग्धपणे सिद्ध झाले आहे की थ्रोम्बोलिसिस आणि अँटीप्लेटलेट थेरपी स्ट्रोकमध्ये प्रभावी ठरतील. आजपर्यंत, TH जटिल थेरपीचा एक घटक असू शकतो, परंतु थ्रोम्बोलिसिसच्या विरोधात नाही, तथापि, न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह स्ट्रॅटेजी म्हणून TH चा वापर मेंदूला स्थानिक ऑक्सिजन पुरवठ्याची वैशिष्ट्ये सुधारतो ज्यामुळे उपभोग कमी होतो आणि चांगल्या पुनर्प्राप्तीसाठी परिस्थिती निर्माण होते. प्रायोगिक मॉडेल्समध्ये, मेंदूच्या प्रभावित क्षेत्राचे प्रमाण 40% पर्यंत कमी करून टीजीची प्रभावीता सिद्ध झाली आहे. क्लिनिकल परिणामकारकता आणि वाढीव जगण्याची क्षमता निर्धारित करणारे कोणतेही अभ्यास नाहीत.

स्ट्रोकमध्ये TH वापरताना अनेक वैशिष्ट्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे. तर, अनेक रुग्णांमध्ये चेतनेचे घटक असतात आणि ते खोल कोमात नसतात; त्यामुळे, हृदयविकाराचा झटका किंवा कोमात असलेल्या गंभीर टीबीआयच्या रूग्णांच्या विपरीत, ते TH च्या प्रेरण आणि देखभालीची प्रक्रिया सहन करत नाहीत. याचा परिणाम असा होतो की स्नायूंच्या थरकापामुळे बेसल चयापचय गती वाढते आणि ऑक्सिजनची मागणी वाढते, ज्यामुळे उपशामक औषध आणि/किंवा न्यूरोमस्क्युलर नाकेबंदी आवश्यक असते.

नवजात मुलाची हायपोक्सिक इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी. मुदतपूर्व अर्भकांमध्ये हायपोक्सिक मेंदूचे नुकसान हे जिवंत मुलांच्या अपंगत्वाचे प्रमुख कारण आहे या वस्तुस्थितीवर आधारित, संशोधक कार्यात्मक परिणाम सुधारण्यासाठी TG चा वापर करण्याचा जोरदार प्रयत्न करत आहेत. एस. शंकरन वगैरे. जन्माच्या क्षणापासून पहिल्या 6 तासात 33.5°C पर्यंत थंड करून संपूर्ण शरीराची TG पद्धत वापरली; TG देखभाल कालावधी 72 तास होता. याव्यतिरिक्त, संपूर्ण शरीरावर किंवा फक्त डोक्यावर थंड होण्याचे परिणाम आणि भिन्न दृष्टीकोनांचा अभ्यास केला गेला. अनेक वर्षांच्या रुग्णांच्या दीर्घकालीन पाठपुराव्यादरम्यान अपंगत्वाची तीव्रता कमी करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण आकडेवारी प्राप्त झाली आहे.

सामान्य कूलिंगचा वापर करणारे गट, न्यूरोप्रोटेक्शन पद्धतीची प्रभावीता आणि सुरक्षितता देखील दर्शविली गेली.

दुष्परिणाम

थरकाप. ही घटना सहानुभूतीशील मज्जासंस्था आणि बेसल मेटाबोलिझमच्या क्रियाकलाप वाढण्याशी संबंधित आहे, जी रुग्णासाठी गंभीर आहे, ज्यांना बेसल चयापचय - उपशामक औषध आणि न्यूरोमस्क्युलर ब्लॉकर्सच्या वापराद्वारे दडपशाहीशी व्यस्त संबंध आवश्यक आहे.

न्यूमोनिया. गंभीर TBI संबंधीच्या एकमेव पुनरावलोकनात, TH नंतर रूग्णांमध्ये न्यूमोनियाच्या घटनांमध्ये लक्षणीय वाढ झाली नाही.

हृदयाच्या कार्याची अस्थिरता. टीजी धमनी हायपोटेन्शन आणि अतालता (ब्रॅडीयारिथमिया) शी संबंधित आहे, तथापि, लेखकांनी नोंदवले आहे की पी-ब्लॉकर्सच्या कृतीप्रमाणेच, हृदयविकाराचा झटका असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदयाच्या कार्यावर सकारात्मक प्रभाव पडतो आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनची उपस्थिती.

हायपरग्लेसेमिया. टीएचचा सर्वात सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे हायपरग्लाइसेमिया; वाढीव मृत्युदराशी परस्परसंबंध असल्याचा पुरावा आहे.

इलेक्ट्रोलाइट विकार. हायपोक्लेमिया हा सर्वात सामान्य विकार आहे. रक्ताच्या प्लाझ्मामधील पोटॅशियम आणि सोडियमच्या पातळीचा नियमित अभ्यास आपल्याला या विकारांना पुरेसा प्रतिसाद देण्यास अनुमती देतो.

तापमानवाढीच्या पार्श्वभूमीवर वाढलेल्या इंट्राक्रॅनियल प्रेशरच्या स्वरूपात रिकोचेट सिंड्रोम. टीजीच्या अनेक प्रकारांमध्ये या घटनेचे वर्णन केले आहे, ज्यास तापमानवाढीच्या पार्श्वभूमीवर ICP मध्ये वाढ सुधारण्यासाठी अतिरिक्त उपाय आवश्यक आहेत.

1. आज उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या कृतीच्या यंत्रणेबद्दल पुरेसे ज्ञान आहे.

2. मध्यम उपचारात्मक हायपोथर्मियाची रणनीती गंभीर परिस्थितीत मेंदूचे रक्षण करण्याचा एक आशादायक मार्ग आहे, जो प्रायोगिक विकासाद्वारे आणि काही प्रमाणात, क्लिनिकल अभ्यासांद्वारे सिद्ध होतो.

3. विस्तृत अभ्यासाच्या संदर्भात पुढील घडामोडी सिद्ध केल्या जातात: रुग्णांची निवड, उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या प्रारंभाची उपचारात्मक "विंडो", संरक्षणाच्या पर्याप्ततेचे सूचक (न्यूरोफिजियोलॉजिकल, बायोकेमिकल, न्यूरोइमेजिंग).

रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ कॉम्प्लेक्स प्रॉब्लेम्स ऑफ हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग एसबी रॅम्स

ग्रिगोरीव्ह इव्हगेनी व्हॅलेरिविच - डॉ. मेड. विज्ञान, प्रो., उप. वैज्ञानिक आणि वैद्यकीय कार्याचे संचालक, अग्रगण्य. वैज्ञानिक सहयोगी प्रयोगशाळा गंभीर परिस्थिती; ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

शुकेविच दिमित्री लिओनिडोविच - डॉ. मेड. विज्ञान, डोके. प्रयोगशाळा गंभीर राज्ये. प्लॉटनिकोव्ह जॉर्जी पावलोविच - डॉ. मेड. विज्ञान, वेद. वैज्ञानिक सहयोगी प्रयोगशाळा गंभीर राज्ये. केमेरोवो कार्डिओलॉजी दवाखाना

तिखोनोव निकोलाई सर्गेविच - अतिदक्षता विभागाचे डॉक्टर.

साहित्य (संदर्भ)

1. चोई एच.ए., बडजातिया एन., मेयर एस.ए. तीव्र मेंदूच्या दुखापती-तंत्र आणि व्यावहारिक पैलूंसाठी हायपोथर्मिया. निसर्ग रेव्ह. न्यूरोल. 2012; ८:२१४-२२.

2. डायट्रिच डब्ल्यू.डी., ब्रॅमलेट एच.एम. मेंदूच्या दुखापतीमध्ये न्यूरोप्रोटेक्टंट म्हणून हायपोथर्मियाचा पुरावा. neurotherapeutics. 2010; ७:४३-५०.

3. Dine C.J., Abella B.S. न्यूरोप्रोटेक्शनसाठी उपचारात्मक हायपोथर्मिया. उदय. मेड. क्लिन. N. Am. 2009; २७:१३७-४९.

4. लियू एल., किम जे.वाय., कोइके एम.ए., यून वाय.जे., तांग एक्सएन., मा एच. एट अल. प्रायोगिक स्ट्रोकमध्ये हायपोथर्मियामुळे FasL शेडिंग कमी होते. जे. न्यूरोकेम. 2008; 106:541-50.

5. पीटरसन के., कार्सन एस., केर्नी एन. आघातजन्य मेंदूच्या दुखापतीसाठी हायपोथर्मिया उपचार: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. जे. न्यूरो-ट्रॉमा. 2008, 25:62-71.

6. बेन्सन डी.डब्ल्यू., विल्यम्स जी.आर., स्पेन्सर एफ.सी., येट्स ए.जे. कार्डियाक अरेस्ट नंतर हायपोथर्मियाचा वापर. भूल. Analg. 1959; ३८:४२३-८.

7. कार्डियाक अरेस्ट स्टडी ग्रुप आफ्टर हायपोथर्मिया: ह्रदयाच्या अटकेनंतर न्यूरोलॉजिकल परिणाम सुधारण्यासाठी सौम्य उपचारात्मक हायपोथर्मिया. एन. इंग्लिश. जे. मेड. 2002; ३४६:५४९-५६.

8. किम एफ., ओल्सुफका एम., लाँगस्ट्रेथ डब्ल्यू.टी., मेनार्ड सी., कार्लबॉम डी., डीम एस. इ. 4 अंश सेल्सिअस सामान्य सलाईनच्या जलद ओतणेसह हॉस्पिटलबाहेरील हृदयविकाराच्या अटकेच्या रूग्णांमध्ये सौम्य हायपोथर्मियाच्या प्री-हॉस्पिटल इंडक्शनची पायलट यादृच्छिक क्लिनिकल चाचणी. अभिसरण 2007, 115: 3064-3070.

9. McIntyre L.A., Fergusson D.A., Hebert P.C., Moher D., Hutchison J.S. प्रौढांमध्ये मेंदूच्या दुखापतीनंतर दीर्घकाळापर्यंत उपचारात्मक हायपोथर्मिया: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन. J.A.M.A. 2003; २८९:२९९२-९.

10. नोलन जे.पी., मोर्ले पी.टी., होक टी.एल.व्ही., हिकी आर.डब्ल्यू. कार्डियाक अरेस्ट नंतर उपचारात्मक हायपोथर्मिया. पुनरुत्थानावरील आंतरराष्ट्रीय संपर्क समितीच्या अॅडव्हान्समेंट लाइफ सपोर्ट टास्क फोर्सचे सल्लागार विधान. पुनरुत्थान 2003; ५७:२३१-५.

11. सदका एफ., वेरेमाकिस सी. गंभीर आघातजन्य मेंदूच्या दुखापतीमध्ये इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनच्या व्यवस्थापनासाठी उपचारात्मक हायपोथर्मिया: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन. ब्रेन इंज. 2012; २६:८९९-९०८.

12. शंकरन एस., लॅपटूक ए.आर., एहरनक्रांझ आर.ए., टायसन जे.ई., मॅकडोनाल्ड एस.ए., डोनोव्हन ई.एफ. वगैरे वगैरे. नवजात मुलांसाठी संपूर्ण शरीराचा हायपोथर्मिया

हायपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथीसह. एन. इंग्लिश. जे. मेड. 2005; 353:1574-84.

13. सिंक्लेअर एच.एल., अँड्र्यूज पी.जे. बेंच-टू-बेडसाइड पुनरावलोकन: मेंदूच्या दुखापतीमध्ये हायपोथर्मिया. क्रिट. काळजी. 2010, 14:204.

14. विल्यम्स जी.आर., स्पेन्सर एफ.सी. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर हायपोथर्मियाचा क्लिनिकल वापर. ऍन. सर्ज. 1958; १४८:४६२-८.

15. चिहारा एच., ब्लड ए.बी., हंटर सी.जे., पॉवर जी.जी. गर्भाच्या मेंढीच्या मेंदूच्या रक्त प्रवाह आणि ऑक्सिजनच्या वापरावर सौम्य हायपोथर्मिया आणि हायपोक्सियाचा प्रभाव. बालरोगतज्ञ. रा. 2003; ५४:६६५-७१.

16. ड्र्युरी पी.पी., बेनेट एल., गन ए.जे. हायपोथर्मिक न्यूरोप्रोटेक्शनची यंत्रणा. सेमिन. फेटल नवजात मेड. 2010; १५:२८७-९२.

17. मात्सुई टी., इशिकावा टी., टेकुची एच., ओकाबायाशी के., माईकावा टी. सौम्य हायपोथर्मिया मोनोसाइट्समध्ये प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन उत्पादनास प्रोत्साहन देते. जे. न्यूरोसर्ग. ऍनेस्थेसिओल. 2006; १८:१८९-९३.

18. झांग एच., झोउ एम., झांग जे., मेई वाई., सन एस., टोंग ई. सेरेब्रल इस्केमिक दुखापतीवर पोस्ट-इस्केमिक हायपोथर्मिया कालावधीचा उपचारात्मक प्रभाव. न्यूरोल. रा. 2008; ३०:३३२-६.

19. झाओ एच., वांग जे.क्यू., शिमोहाता टी., सन जी., येनारी एम.ए., सपोल्स्की आर.एम., स्टीनबर्ग जी.के. हायपोथर्मियाद्वारे संरक्षणाच्या अटी आणि कायम मध्य सेरेब्रल धमनी अडथळ्याच्या उंदराच्या मॉडेलमध्ये अपोप्टोटिक मार्गांवर प्रभाव. जे. न्यूरोसर्ग. 2007; 107:636-41.

20. मसाओका एच. मेंदूला गंभीर दुखापत झालेल्या रुग्णांमध्ये सौम्य हायपोथर्मिया दरम्यान सेरेब्रल रक्त प्रवाह आणि चयापचय. जे. मेड. डेंट. विज्ञान 2010; ५७:१३३-८.

21. व्हॅन डर वॉर्प एच.बी., सेना ई.एस., डोनान जी.ए., हॉवेल्स डी.डब्ल्यू., मॅक्लिओड एम.आर. तीव्र इस्केमिक स्ट्रोकच्या प्राण्यांच्या मॉडेल्समध्ये हायपोथर्मिया: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. मेंदू 2007; 130:3063-74.

22. अमांटीया डी., नप्पी जी., बर्नार्डी जी., बॅगेटा जी., कोरासनिटी एम.टी. पोस्ट-इस्केमिक मेंदूचे नुकसान: पॅथोफिजियोलॉजी आणि दाहक मध्यस्थांची भूमिका. FEBS J. 2009; २७६:१३-२६.

23. चोई एच.ए., बडजातिया एन., मेयर एस.ए. तीव्र मेंदूच्या दुखापतीसाठी हायपोथर्मिया- यंत्रणा आणि व्यावहारिक पैलू. निसर्ग रेव्ह. न्यूरोल. 2012; ८:२१४-२२.

24. कावनिशी एम., कवाई एन., नाकामुरा टी., लुओ सी., तामिया टी., नागाओ एस. उंदरांमध्ये इंट्रासेरेब्रल रक्तस्रावानंतर एडेमा निर्मितीवर विलंबित सौम्य मेंदूच्या हायपोथर्मियाचा प्रभाव. जे. स्ट्रोक सेरेब्रोव्हास्क. जि. 2008; १७:१८७-९५.

25. van der Worp H.B., सेना E.S., Donnan G.A., Howells D.W., Macleod M.R. तीव्र इस्केमिक स्ट्रोकच्या प्राण्यांच्या मॉडेल्समध्ये हायपोथर्मिया: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. मेंदू 2007; 130:3063-74.

26. Dietrich W.D., Atkins C.M., Bramlett H.M. सौम्य ते मध्यम हायपोथर्मियासह मेंदू आणि रीढ़ की हड्डीच्या दुखापतीच्या प्राण्यांच्या मॉडेल्समध्ये संरक्षण. जे. न्यूरोट्रॉमा. 2009; २६:३०१-१२.

27. सेउलेमन्स ए.जी., झ्गॅव्हीसी टी., कूइजमन आर., हाचिमी-इद्रिसी एस., सररे एस., मिकोट वाई. इस्केमिक स्ट्रोक नंतर न्यूरोइंफ्लेमेटरी प्रतिसादाची दुहेरी भूमिका: हायपोथर्मियाचे मॉड्युलेटरी प्रभाव. जे. न्यूरोइंफ्लॅमेशन. 2010; ७:७४.

28. मॅक्लेलन सी.एल., डेव्हिस एल.एम., फिंगस एम.एस., कोलबर्न एफ. उंदरांमध्ये इंट्रासेरेब्रल रक्तस्रावानंतरच्या परिणामांवर हायपोथर्मियाचा प्रभाव. स्ट्रोक. 2006; ३७:१२६६-७०.

29. Seo J.W., Kim J.H., Kim J.H., Seo M., हान H.S., पार्क J., Suk K. मायक्रोग्लिअल सक्रियकरण आणि स्थलांतरणावर हायपोथर्मियाचे वेळ-आश्रित प्रभाव. जे. न्यूरोइंफ्लॅमेशन. 2012; ९:१६४.

30. ली जे.ई., यून वाय.जे., मोसेली एम.ई., येनारी एम.ए. प्रायोगिक स्ट्रोकमध्ये सौम्य हायपोथर्मिया थेरपीच्या प्रतिसादात मॅट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेसेसच्या पातळीत घट आणि मेटालोप्रोटीनेज -2 च्या टिश्यू इनहिबिटरची वाढलेली अभिव्यक्ती. जे. न्यूरोसर्ग. 2005; 103:289-97.

31. नागेल एस., सु वाय., हॉर्स्टमन एस., हेलँड एस., गार्डनर एच., कोझिओल जे. एट अल. उंदरातील फोकल सेरेब्रल इस्केमिया नंतर रिपरफ्यूजन इजासाठी मिनोसायक्लिन आणि हायपोथर्मिया: तीव्र आणि सबक्युट टप्प्यात बीबीबी ब्रेकडाउन आणि एमएमपी अभिव्यक्तीवर परिणाम. मेंदू रा. 2008; 1188: 198-206.

32. Wu T.C., Grotta J.C. तीव्र इस्केमिक स्ट्रोकसाठी हायपोथर्मिया. लॅन्सेट न्यूरोल. 2013; १२:२७५-८४.

33. कोरिअल जे., व्हिला ए. मज्जासंस्थेच्या दुखापतींमध्ये जळजळ होण्याची न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह भूमिका. जे. न्यूरोल. 2004; २५१:१३०४-१६.

34. इशिकावा एम., सेकिझुका ई., सातो एस., यामागुची एन., इनामासु जे., बर्टा-लान्फी एच. एट अल. क्षणिक मध्यम सेरेब्रल धमनी अवरोधानंतर उंदराच्या पियाल मायक्रो-व्हस्क्युलेचरमध्ये ल्यूकोसाइट-एंडो-थेलियम परस्परसंवादावर मध्यम हायपोथर्मियाचे परिणाम. स्ट्रोक. 1999; ३०:१६७९-८६.

35. कादिम एच.जे., डुचेटो जे., सेबिरे जी. सायटोकिन्स आणि मेंदूला दुखापत: आमंत्रित पुनरावलोकन. जे. इंटेन्सिव्ह केअर मेड. 2008; २३:२३६-४९.

36. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. प्रेरित सौम्य हायपोथर्मिया उंदरांमध्ये तीव्र दाह दरम्यान मृत्युदर कमी करते. ऍक्टा ऍनेस्थेसिओल. घोटाळा. 2007; ५१:१२११-६.

37. असाई एस., झाओ एच., कोहनो टी., ताकाहाशी वाय., नगाटा टी., इशिकावा के. तीव्र जागतिक मेंदूनंतर उंदरामध्ये, मेंदूच्या तपमानावर अवलंबून, पोस्टिस्केमिक ग्लूटामेट री-अपटेकमध्ये बाह्य ग्लूटामेट एकाग्रतेचे परिमाणात्मक मूल्यांकन इस्केमिया मेंदू रा. 2000; ८६४:६०-८.

38. फ्रीडमन एल.के., गिन्सबर्ग एम.डी., बेलायेव एल., बुस्टो आर., अलोन्सो ओ.एफ., लिन बी., ग्लोबस एम.वाय. इंट्राइस्केमिक परंतु पोस्टीस्केमिक हायपोथर्मिया ग्लोबल इस्केमिया नंतर एएमपीए आणि एनएमडीए रिसेप्टर जनुक अभिव्यक्तीचे गैर-निवडक हिप्पोकॅम्पल डाउनरेग्युलेशन प्रतिबंधित करते. मेंदू रा. मोल. मेंदू रा. 2001; ८६:३४-४७.

39. डायट्रिच डब्ल्यू.डी., बुस्टो आर., हॅली एम., वाल्देस I. सेरेब्रल इस्केमियानंतर रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या बदलांमध्ये मेंदूच्या तापमानाचे महत्त्व. जे. न्यूरोपॅथॉल. कालबाह्य. न्यूरोल. 1990, 49: 486-97.

40. Karabiyikoglu M., Han H.S., Yenari M.A., Steinberg G.K. फोकल सेरेब्रल इस्केमिया नंतर सौम्य हायपोथर्मियाद्वारे नायट्रिक ऑक्साइड सिंथेस आयसोफॉर्म अभिव्यक्तीचे क्षीणीकरण: थंड होण्याच्या वेळेवर अवलंबून बदल. जे. न्यूरोसर्ग. 2003; ९८:१२७१-६.

41. हान H.S., Karabiyikoglu M., केली S., Sobel R.A., Yenari M.A. सौम्य हायपोथर्मिया प्रायोगिक स्ट्रोकमध्ये आण्विक घटक-कप्पाबी लिप्यंतरण प्रतिबंधित करते. जे. सेरेब. रक्त प्रवाह मेटाब. 2003; २३:५८९-९८.

42. ब्राइट आर., रावल ए.पी., डेम्बनर जे.एम., पेरेझ-पिन्झॉन एमए., स्टीनबर्ग जी.के., येनारी एम.ए., मोक्ली-रोसेन डी. प्रोटीन किनेज सी डेल्टा विवोमध्ये सेरेब्रल रिपरफ्यूजन इजा मध्यस्थ करते. जे. न्यूरोस्की. 2004; २४:६८८०-८.

43. लिबेट्राऊ एम., बर्गग्राफ डी., मार्टेन्स एच.के., पिचलर एम., हॅमन जी.एफ. उंदीरांमधील प्रायोगिक फोकल सेरेब्रल इस्केमियामध्ये विलंबित मध्यम हायपोथर्मिया कॅल्पेन क्रियाकलाप कमी करते आणि त्याच्या थराचे विघटन करते. मज्जातंतूशास्त्र. लेट. 2004; 357:17-20.

44. हयाशी एस., ओसुका के., वातानाबे वाय., यासुदा एम., ताकायासु एम., वाका-बायाशी टी. हायपोथर्मिया सेरेब्रल इस्केमियानंतर हिप्पोकॅम्पसमध्ये न्यूरोनल नायट्रिक ऑक्साईड सिंथेससह कॅल्मोड्युलिन किनेज IIalpha चे स्थानिकीकरण वाढवते. मज्जातंतूशास्त्र. लेट. 2011; ५०५:२२८-३२.

45. लिऊ एल., किम जे.वाय., कोइके एम.ए., यून वाय.जे., तांग एक्सएन., मा एच. एट अल. प्रायोगिक स्ट्रोकमध्ये हायपोथर्मियामुळे FasL शेडिंग कमी होते. जे. न्यूरोकेम. 2008; 106:541-50.

46. ​​अल-सेनानी F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर कूलगार्ड सिस्टीम आणि बर्फाळ कॅथेटर वापरण्याची व्यवहार्यता आणि सुरक्षिततेचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक संभाव्य, मल्टीसेंटर पायलट अभ्यास. पुनरुत्थान 2004; ६२:१४३-५०.

47. बडजातिया एन., स्ट्रॉन्गिलिस ई., प्रेसक्युटी एम., फर्नांडीझ एल., फर्नांडीझ ए., बुइट्रागो एम. एट अल. उपचारात्मक तापमान मॉड्युलेशन दरम्यान पृष्ठभाग काउंटर वार्मिंगचे चयापचय फायदे. क्रिट. केअर मेड. 2009; ३७:१८९३-७.

48. कॅस्ट्रेन एम., सिल्फवास्ट टी., रुबर्टसन एस., निस्कानेन एम., वॉल्सन एफ., वान्शर एम., सुंडे के. स्कॅन्डिनेव्हियन क्लिनिकल सराव मार्गदर्शक तत्त्वे

उपचारात्मक हायपोथर्मिया आणि हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर पुनरुत्थानानंतरची काळजी. ऍक्टा ऍनेस्थेसिओल. घोटाळा. 2009; ५३:२८०-८.

49. गिलीज M.A., Pratt R., Whiteley C., Borg J., Beale R.J., Tibby S.M. कार्डियाक अरेस्ट नंतर उपचारात्मक हायपोथर्मिया: पृष्ठभाग आणि एंडोव्हस्कुलर कूलिंग तंत्रांची पूर्वलक्षी तुलना. पुनरुत्थान 2010; 81:1117-22.

50. हर्ड के.जे., पेबर्डी एम.ए., सायरे एम.आर., सँडर्स ए., जिओकाडिन आर.जी., डिक्सन एस.आर. वगैरे वगैरे. हृदयविकाराच्या अटकेनंतर हायपोथर्मियाच्या इंडक्शनसाठी आर्क्टिक सूर्याची मानक शीतकरणाशी तुलना करणारी यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. पुनरुत्थान 2010; ८१:९-१४.

51. होल्झर एम., मुल्लनर एम., स्टर्झ एफ., रोबक ओ., क्लीगेल ए., लॉसर्ट एच. एट अल. कार्डियाक अरेस्ट नंतर एंडोव्हस्कुलर कूलिंगची कार्यक्षमता आणि सुरक्षितता: कोहोर्ट स्टडी आणि बायेसियन दृष्टीकोन. स्ट्रोक. 2006; ३७:१७९२-७.

52. Sterz F., Safar P., Tisherman S., Radovsky A., Kuboyama K., Oku K. सौम्य हायपोथर्मिक कार्डिओपल्मोनरी रिसिसिटेशन कुत्र्यांमध्ये दीर्घकाळ हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर परिणाम सुधारते. क्रिट. केअर मेड. 1991; १९:३७९-८९.

53. Tomte O., Draegni T., Mangschau A., Jacobsen D., Auestad B., Sunde K. कोमॅटोज कार्डियाक अरेस्ट सर्व्हायव्हर्समध्ये इंट्राव्हस्क्युलर आणि पृष्ठभाग थंड करण्याच्या तंत्रांची तुलना. क्रिट. केअर मेड. 2011; ३९:४४३-९.

54. बर्नार्ड S.A., ग्रे T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutterridge G., Smith K. प्रेरित हायपोथर्मियासह हॉस्पिटलबाहेर ह्रदयविकाराच्या झटक्याने कोमॅटोज वाचलेल्यांवर उपचार. एन. इंग्लिश. जे. मेड. 2002; ३४६:५५७-६३.

55. कामरेनेन ए., विर्ककुनेन आय., टेनहुनेन जे., यली-हंकाला ए., सिल्फवास्ट टी. प्रीहॉस्पिटल थेरप्यूटिक हायपोथर्मिया फॉर कॉमेटोज सर्व्हायव्हर्स ऑफ कार्डियाक अरेस्ट: एक यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. ऍक्टा ऍनेस्थेसिओल. घोटाळा. 2009; ५३:९००-७.

56. कामरेनेन ए., विर्ककुनेन आय., टेनहुनेन जे., यली-हंकाला ए., सिल्फवास्ट टी. सीपीआर दरम्यान उपचारात्मक हायपोथर्मियाचे प्रीहॉस्पिटल इंडक्शन: एक पायलट अभ्यास. पुनरुत्थान 2008; ७६:३६०-३.

57. किम एफ., ओल्सुफका एम., कार्लबॉम डी., डीम एस., लॉन्गस्ट्रेथ डब्ल्यू.टी., हॅनराहान एम. इ. हॉस्पिटलबाहेर ह्रदयविकाराच्या झटक्याने हॉस्पिटलमध्ये दाखल झालेल्या, कोमॅटोज वाचलेल्यांमध्ये सौम्य हायपोथर्मियासाठी 2 L 4oC सामान्य सलाईनच्या जलद ओतण्याचा प्रायोगिक अभ्यास. अभिसरण 2005; ११२:७१५-९.

58 किम एफ., ओल्सुफका एम., लाँगस्ट्रेथ डब्ल्यू. टी., मेनार्ड सी., कार्लबॉम डी., डीम एस. एट अल. 4 अंश सेल्सिअस सामान्य सलाईनच्या जलद ओतणेसह हॉस्पिटलबाहेरील हृदयविकाराच्या अटकेच्या रूग्णांमध्ये सौम्य हायपोथर्मियाच्या प्री-हॉस्पिटल इंडक्शनची पायलट यादृच्छिक क्लिनिकल चाचणी. अभिसरण 2007; 115:3064-70.

59. Kliegel A., Losert H., Sterz F., Kliegel M., Holzer M., Uray T., Doma-novits H. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर सौम्य हायपोथर्मियाच्या जलद प्रेरणेसाठी स्पेशल एंडो-व्हस्कुलर कूलिंगच्या आधीच्या कोल्ड सिंपल इंट्राव्हेनस इन्स - एक व्यवहार्यता अभ्यास. पुनरुत्थान 2005; ६४:३४७-५१.

60. लार्सन आय.एम., वॉलिन ई., रुबर्टसन एस. कोल्ड सलाईन इन्फ्यूजन आणि आईस पॅक एकट्या हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर उपचारात्मक हायपोथर्मिया प्रवृत्त करण्यासाठी आणि राखण्यासाठी प्रभावी आहेत. पुनरुत्थान 2010; ८१:१५-९.

61. नोलन जे.पी., सोर जे., झिदेमन डी.ए., बायरेंट डी., बॉसार्ट एल.एल., डेकिन सी. इ. पुनरुत्थान 2010 साठी युरोपियन पुनरुत्थान परिषद मार्गदर्शक तत्त्वे विभाग 1. कार्यकारी सारांश. पुनरुत्थान 2010; ८१:१२१९-७६.

62. पोल्डरमन के.एच., हेरोल्ड I. उपचारात्मक हायपोथर्मिया आणि इंटेन्सिव्ह केअर युनिटमध्ये नियंत्रित नॉर्मोथर्मिया: व्यावहारिक विचार, साइड इफेक्ट्स आणि कूलिंग पद्धती. क्रिट. केअर मेड. 2009; 37:1101-20.

63. अल-सेनानी F.M., Graffagnino C., Grotta J.C., Saiki R., Wood D., Chung W. et al. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर कूलगार्ड सिस्टीम आणि बर्फाळ कॅथेटर वापरण्याची व्यवहार्यता आणि सुरक्षिततेचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक संभाव्य, मल्टीसेंटर पायलट अभ्यास. पुनरुत्थान 2004; ६२:१४३-५०.

64. बेन्सन डी.डब्ल्यू., विल्यम्स जी.आर., स्पेन्सर एफ.सी., येट्स ए.जे. कार्डियाक अरेस्ट नंतर हायपोथर्मियाचा वापर. भूल. Analg. 1959; ३८:४२३-८.

65. बर्नार्ड S.A., ग्रे T.W., Buist M.D., Jones B.M., Silvester W., Gutterridge G., Smith K. प्रेरित हायपोथर्मियासह हॉस्पिटलबाहेर हृदयविकाराच्या झटक्याने कोमॅटोज वाचलेल्यांवर उपचार. एन. इंग्लिश. जे. मेड. 2002; ३४६:५५७-६३.

66. हर्ड के.जे., पेबर्डी एम.ए., सायरे एम.आर., सँडर्स ए., जिओकाडिन आर.जी., डिक्सन एस.आर. वगैरे वगैरे. हृदयविकाराच्या अटकेनंतर हायपोथर्मियाच्या इंडक्शनसाठी आर्क्टिक सूर्याची मानक शीतकरणाशी तुलना करणारी यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. पुनरुत्थान 2010; ८१:९-१४.

67. निल्सन एन., सुंडे के., हॉवडेनेस जे., रिकर आर.आर., रुबर्टसन एस., स्टॅमेट पी. एट अल. उपचारात्मक हायपोथर्मियाने उपचार घेतलेल्या रूग्णांच्या रूग्णालयाबाहेरील हृदयविकाराच्या झटक्यातील प्रतिकूल घटना आणि मृत्यूशी त्यांचा संबंध. क्रिट. केअर मेड. 2011; ३९:५७-६.

68. Peberdy M.A., Callaway C.W., Neumar R.W., Geocadin R.G., Zimmerman J.L., Donnino M. et al. भाग 9: कार्डियाक अरेस्ट नंतरची काळजी: 2010 अमेरिकन हार्ट असोसिएशन कार्डिओपल्मोनरी रिसुसिटेशन आणि इमर्जन्सी कार्डिओव्हस्कुलर केअरसाठी मार्गदर्शक तत्त्वे. अभिसरण 2010; 122: S768-86.

69. Huet O., Kinirons B., Dupic L., Lajeunie E., Mazoit J.X., Benhamou D. et al. प्रेरित सौम्य हायपोथर्मिया उंदरांमध्ये तीव्र दाह दरम्यान मृत्यू कमी करते. ऍक्टा ऍनेस्थेसिओल. घोटाळा. 2007; ५१:१२११-६.

70. रेनिकैनेन एम., ओक्सानेन टी., लेप्पेनेन पी., टोरप्पा टी., निस्कानेन एम., कुरोला जे. उपचारात्मक हायपोथर्मियाच्या युगात रुग्णालयाबाहेरील हृदयविकाराच्या अटकेच्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण कमी झाले आहे. ऍक्टा ऍनेस्थेसिओल. घोटाळा. 2012; 56:110-5.

71. सिडनहॅम ई., रॉबर्ट्स आय., अल्डरसन पी. हायपोथर्मिया फॉर आघातजन्य डोके दुखापत. कोक्रेन डेटाबेस सिस्टम. रेव्ह. 2009; CD001048.

72. Urbano L.A., Oddo M. मेंदूच्या दुखापतीसाठी उपचारात्मक हायपोथर्मिया. कर्र. न्यूरोल. मज्जातंतूशास्त्र. प्रतिनिधी 2012; १२:५८०-९१.

73. टिसियर आर., कोहेन एम.व्ही., डाउनी जे.एम. सौम्य हायपोथर्मिया रीपरफ्यूजन दुखापतीपासून संरक्षण करते का? वादविवाद चालू आहे. मूळ रा. कार्डिओल 2011; १०६:६९१-५.

74. शंकरन एस., लॅपटूक ए.आर., एहरनक्रांझ आर.ए., टायसन जे.ई., मॅकडोनाल्ड एस.ए., डोनोव्हन ई.एफ. वगैरे वगैरे. हायपोक्सिक-इस्केमिक एन्सेफॅलोपॅथी असलेल्या नवजात मुलांसाठी संपूर्ण-शरीर हायपोथर्मिया. एन. इंग्लिश. जे. मेड. 2005; 353:1574-84.

प्राप्त 03/24/14 प्राप्त 03/24/14

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेशनच्या बायोमार्कर्सचे निदान मूल्य

बुडनेव्स्की A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

SBEI HPE "व्होरोनेझ स्टेट मेडिकल अकादमीचे नाव V.I. एन.एन. Burdenko» रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या, 394000 वोरोनेझ

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) मुळे लक्षणीय सामाजिक आणि आर्थिक नुकसान होते. वायुमार्गाचा जळजळ हा COPD च्या पॅथोजेनेसिसचा एक प्रमुख घटक आहे, जो रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात असतो आणि प्रक्षेपण घटकांच्या समाप्तीनंतर अनेक वर्षे टिकतो. गेल्या काही वर्षांमध्ये, सीओपीडीसह विविध रोगांमध्ये जळजळ होण्याच्या बायोमार्कर्समध्ये स्वारस्य वाढत आहे. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये अभ्यास केलेले बायोमार्कर्स रोगाच्या पॅथोफिजियोलॉजी आणि फुफ्फुसातील जळजळ यांच्याशी संबंधित आहेत. तथापि, त्यापैकी केवळ काही लक्षणीय असल्याचे दिसून आले आहे. या पुनरावलोकनाचा उद्देश COPD मध्ये जळजळ होण्याच्या सिस्टीमिक बायोमार्कर्सवरील सध्या उपलब्ध डेटाचा सारांश, क्रियाकलाप, रोगाची तीव्रता आणि COPD फेनोटाइप निर्धारित करण्यात त्यांची संभाव्य भूमिका. बहुतेक प्रणालीगत बायोमार्कर सीओपीडीसाठी विशिष्ट नाहीत. याव्यतिरिक्त, सहवर्ती रोगांची उपस्थिती, बहुतेकदा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग, सिस्टमिक बायोमार्कर्सच्या मूल्याचे मूल्यांकन करण्यात काही अडचणी निर्माण करतात. असे असूनही, मोठ्या संख्येने COPD रूग्णांचा समावेश असलेल्या अभ्यासाच्या परिणामांनी रोगाच्या क्रियाकलापांचे निर्धारण करण्यासाठी सध्या उपलब्ध बायोमार्कर्सची भूमिका तसेच प्रणालीगत जळजळ असलेल्या COPD फेनोटाइपची माहिती प्रदान केली आहे. सीओपीडी असलेल्या रुग्णांची तपासणी करण्यासाठी प्रोटोकॉलमध्ये बायोमार्करचा समावेश करण्यासाठी पुढील अभ्यासाची आवश्यकता आहे.

मुख्य शब्द: क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज; बायोमार्कर्स; प्रणालीगत जळजळ.

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीजमध्ये सिस्टिमिक इन्फ्लॅमेशन बायोमार्कर्सचे निदान मूल्य

बुडनेव्स्की A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

एन.एन. बर्देन्को वोरोनेझ स्टेट मेडिकल अकादमी, रशिया

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) हे प्रशंसनीय सामाजिक आणि आर्थिक नुकसानीचे एक कारण आहे. सीओपीडी पॅथोजेनेसिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात वायुमार्गाचा जळजळ हा मुख्य घटक आहे आणि उत्तेजक घटकांची क्रिया थांबल्यानंतर अनेक वर्षे टिकून राहतो. गेल्या काही वर्षांत, संशोधकांनी सीओपीडीसह विविध रोगांशी संबंधित बायोमार्कर्समध्ये जास्त रस दाखवला आहे. सीओपीडीचे बायोमार्कर्स रोगाच्या पॅथोफिजियोलॉजी आणि फुफ्फुसातील दाहक प्रक्रियांशी संबंधित आहेत. हे पुनरावलोकन सिस्टीमिक सीओपीडी बायोमार्कर्सवरील सध्या उपलब्ध डेटा, रोगाच्या क्रियाकलापांच्या मूल्यांकनासाठी त्यांचा वापर आणि सीओपीडी फेनोटाइपच्या निर्मितीमध्ये संभाव्य भूमिका यांचा सारांश देण्यासाठी डिझाइन केले आहे. बहुतेक सिस्टीमिक बायोमार्कर सीओपीडीसाठी विशिष्ट नसतात. शिवाय, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमध्ये सहवर्ती पॅथॉलॉजीजच्या उपस्थितीमुळे त्यांच्या महत्त्वाचे मूल्यांकन करताना अडचणी येतात. तरीसुद्धा, COPD असलेल्या मोठ्या संख्येने रूग्णांचा समावेश असलेल्या अभ्यासांनी COPD च्या क्रियाकलापांमध्ये बायोमार्कर्सची भूमिका आणि प्रणालीगत जळजळ असलेल्या त्याच्या फेनोटाइपच्या निर्मितीबद्दल माहिती प्रदान केली. COPD रूग्णांच्या तपासणीच्या प्रोटोकॉलमध्ये बायोमार्करचा परिचय आणखी पुष्टीकरण आवश्यक आहे.

मुख्य शब्द: क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज; बायोमार्कर्स; प्रणालीगत जळजळ.

क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) हे अपंगत्व आणि मृत्यूचे सर्वात सामान्य कारणांपैकी एक आहे आणि यामुळे लक्षणीय सामाजिक आणि आर्थिक नुकसान होते. अलिकडच्या वर्षांत, रोगाचा प्रादुर्भाव वाढला आहे, आणि अंदाजानुसार, COPD मुळे होणारे नुकसान वाढेल, जे मुख्यतः प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थिती, जोखीम घटकांच्या सतत संपर्कामुळे आहे. सीओपीडीचे निदान, थेरपीची निवड आणि त्याच्या परिणामकारकतेचे मूल्यांकन प्रामुख्याने यावर आधारित आहे हे तथ्य असूनही

एअरफ्लो मर्यादेच्या प्रमाणात, हे आता ओळखले जाते की 1 s (FEV1) मध्ये सक्तीने एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम क्लिनिकल, सेल्युलर आणि आण्विक स्तरांवर COPD मध्ये उपस्थित असलेल्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे जटिल संबंध पूर्णपणे प्रतिबिंबित करत नाही. श्वसनमार्गाचा जळजळ हा COPD च्या पॅथोजेनेसिसचा एक प्रमुख घटक आहे, जो रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात असतो आणि प्रक्षेपण घटकांच्या समाप्तीनंतर अनेक वर्षे टिकून राहतो, आणि सतत प्रणालीगत दाह