सर्वात गंभीर आणि सामान्य ऍलर्जीक रोगांपैकी एक, 12% लोकसंख्येला प्रभावित करते, एटोपिक त्वचारोग आहे. औषध आणि फार्माकोलॉजीने गेल्या दशकांमध्ये प्रचंड प्रगती केली असूनही, मुलांमध्ये या आजाराच्या उपचारांमध्ये अजूनही अनेक अडचणी आहेत, ज्या डॉक्टरांसह कुटुंबातील सर्व सदस्यांच्या संयुक्त कार्याने दूर केल्या जाऊ शकतात.

एटोपिक त्वचारोगास कारणीभूत घटक विविध पदार्थ असू शकतात:

• एपिडर्मल;
• घरगुती;
• अन्न;
• परागकण;
• बुरशीजन्य आणि इतर.

वेगवेगळ्या वयोगटातील मुलांमध्ये, हा रोग आणि अन्न आणि पाचन तंत्राच्या पॅथॉलॉजीजची प्रतिक्रिया यांच्यात जवळचा संबंध आहे. प्रौढांमध्ये, एटोपिक डर्माटायटीस पाचन तंत्राच्या रोगांशी देखील संबंधित आहे (अल्सर, गॅस्ट्र्रिटिस, डिस्बैक्टीरियोसिस), वरच्या श्वसनमार्गाचे जुनाट रोग, मानसिक विकार आणि हेल्मिंथिक संसर्ग.

एटोपिक त्वचारोग होण्याची शक्यता थेट अनुवांशिक पूर्वस्थितीशी संबंधित आहे.

या प्रकरणात, रोग स्वतःच वारशाने मिळत नाही, परंतु संभाव्य एलर्जीच्या प्रतिक्रियाशी संबंधित अनुवांशिक घटकांचे संयोजन. जेव्हा अनेक बाह्य किंवा अंतर्गत परिस्थिती जुळतात तेव्हाच लक्षणे दिसून येतील. जोखीम घटक खूप वैविध्यपूर्ण आहेत, येथे मुख्य आहेत:

• लवकर स्तनपान आणि अयोग्य आहार;
• गर्भधारणेदरम्यान आईचे संसर्गजन्य रोग;
• प्रतिकूल सामाजिक आणि पर्यावरणीय घटक;
• गर्भधारणेदरम्यान किंवा लहान मुलांमध्ये प्रतिजैविक घेणे;
• पाचक विकार;
• तीव्र संसर्गजन्य रोग आणि हेल्मिंथिक आक्रमण;
• मज्जासंस्थेमध्ये व्यत्यय.

एटोपिक त्वचारोगाचे रोगजनन

रोगाच्या घटनेची यंत्रणा चांगली समजली आहे. एटोपिक डर्माटायटिसच्या प्रवण व्यक्तीच्या शरीरात ऍलर्जीनच्या अंतर्ग्रहणाच्या प्रतिसादात त्याची लक्षणे उद्भवतात, तर IgE ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन झपाट्याने वाढते. ते मास्ट पेशींवर जमा होतात, जे हिस्टामाइनच्या निर्मितीवर त्यांच्या सक्रिय कार्यामुळे विनोदी प्रतिकारशक्तीचा एक महत्त्वाचा घटक आहे.

हिस्टामाइनच्या कृतीचा उद्देश केशिकाच्या भिंती आराम करणे आहे, ज्यामुळे रक्तसंचय आणि एडेमा तयार होण्यास प्रतिबंध होतो.

या बदल्यात, एडेमा ही एक संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया आहे ज्यामुळे परदेशी पदार्थांचा प्रसार करणे कठीण होते आणि जळजळ मर्यादित होते. एटोपिक त्वचारोगाचा धोका असलेल्या लोकांमध्ये, ऍलर्जीक पदार्थांच्या वारंवार संपर्कामुळे मोठ्या संख्येने IgE ऍन्टीबॉडीज सक्रिय होतात, ज्यामुळे मास्ट पेशींचा मृत्यू होतो आणि रक्तातील हिस्टामाइनची वाढ होते, लालसरपणा आणि ऊतकांची सूज तयार होते.

एटोपिक त्वचारोगाचे वर्गीकरण

रोगाचे वर्गीकरण वय, रोगाचा प्रसार आणि त्याची तीव्रता यासारख्या वैशिष्ट्यांवर आधारित आहे.

प्रक्रियेच्या व्याप्तीनुसार, खालील प्रकारचे रोग वेगळे केले जातात:

• पसरवणे
• सामान्य
• मर्यादित स्थानिकीकरण.

रुग्णाच्या वयानुसार, हा रोग वय श्रेणींमध्ये विभागला जातो:

• अर्भक;
• मुले;
• किशोरवयीन

कोर्सच्या तीव्रतेनुसार, रोगाचे वर्गीकरण खालीलप्रमाणे केले जाते:

• फुफ्फुस
• सरासरी
• जड

आयसीडी 10 नुसार एटोपिक त्वचारोग

ICD 10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) विविध देशांमध्ये आणि वेगवेगळ्या वेळी प्राप्त झालेल्या रोग किंवा मृत्यूंवरील डेटाची नोंदणी, विश्लेषण, अर्थ लावणे, प्रसारित करणे आणि तुलना करणे हे पद्धतशीर आणि सुलभ करण्यासाठी डिझाइन केले आहे. प्रत्येक रोगास तीन-अंकी कोड नियुक्त केला जातो.

ICD 10 नुसार, atopic dermatitis चे खालीलप्रमाणे वर्गीकरण केले जाते:

• त्वचा आणि त्वचेखालील ऊतींचे रोग (L00-L99).
• त्वचारोग आणि इसब (L20-L30).
• एटोपिक त्वचारोग (L20).
• खरुज बेस्नियर (L20.0).
• एटोपिक त्वचारोग, अनिर्दिष्ट (L20.9).
• इतर एटोपिक त्वचारोग (L20.8): एक्जिमा (वळण, बालपण, अंतर्जात), न्यूरोडर्माटायटीस (एटोपिक, डिफ्यूज).

एटोपिक त्वचारोगाचे सायकोसोमॅटिक्स

आई आणि नवजात मुलाच्या त्वचेद्वारे संपर्क भविष्यात मुलाच्या सामान्य मानसिकतेच्या निर्मितीसाठी एक निर्णायक घटक आहे. स्पर्श केल्याने बाळाला संरक्षण, शांती आणि प्रिय व्यक्तीशी जवळीकीची भावना येते, त्याला त्याच्या आईपासून वेगळे असल्यासारखे वाटते. नवजात बालकांना स्पर्शाद्वारे आईची मनोवृत्ती आणि तिची मनःस्थिती समजू शकते. या सूक्ष्म संबंधांमधील असंतुलनामुळे एटोपिक डर्माटायटिस सारखे मनोदैहिक रोग होऊ शकतात.

अधिक प्रौढ वयात, एखाद्या व्यक्तीचा स्वतःशी अंतर्गत संघर्ष, इतरांच्या टीकेची संवेदनशीलता आणि भावनांचे दडपण यामुळे रोगाचा त्रास होऊ शकतो. मनोवैज्ञानिक समस्यांमुळे होणार्‍या त्वचारोगापासून मुक्त होण्यासाठी, रुग्णाने स्वतःबद्दलच्या त्याच्या वृत्तीवर पुनर्विचार करणे किंवा मानसशास्त्रज्ञांची मदत घेणे आवश्यक आहे.

नवजात मुलाचे एटोपिक त्वचारोग

या आजाराला डायथेसिस किंवा इन्फंटाइल एक्जिमा असेही म्हणतात. त्याचे मुख्य कारण म्हणजे अनुवांशिक पूर्वस्थिती, अयोग्य काळजी आणि मुलाचे पोषण.

सुरुवातीच्या टप्प्यावर, खाज सुटणे, कोरडी त्वचा आणि लालसरपणा दिसून येतो. इंटिग्युमेंटची अडथळा कार्ये तुटलेली आहेत, त्वचा निर्जलीकरण होते आणि स्पर्श करण्यासाठी खडबडीत होते, त्यावर फोड तयार होऊ शकतात. प्रभावित भागात, दुय्यम संसर्ग विकसित होऊ शकतो. बहुतेकदा, लक्षणे चेहऱ्यावर, केसांच्या रेषेखाली, गुडघे आणि कोपरांच्या भागात दिसतात.

रोगास वेळेवर उपचार आवश्यक आहेत, काहीवेळा मुलाचे पोषण सुधारण्यासाठी किंवा नर्सिंग आईच्या आहारास प्रतिबंधित करणे पुरेसे आहे. एटोपिक डर्माटायटीसचा धोका हा आहे की तो भविष्यात गंभीर ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा आश्रयदाता असू शकतो.

एटोपिक त्वचारोगासाठी थेरपी

रोगाच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये त्याच्या कोर्सवर दीर्घकालीन नियंत्रण समाविष्ट असते. एटोपिक त्वचारोगाच्या थेरपीमध्ये पद्धतशीर दृष्टीकोन असावा. उपचारात खालील चरणांचा समावेश आहे:

• योग्य त्वचेची काळजी;
• आवश्यकतेनुसार दाहक-विरोधी थेरपी;
• ऍलर्जीनशी संपर्क मर्यादित करा.

लहान मुलांमध्ये आणि नवजात मुलांमध्ये त्वचारोगाच्या प्रभावी उपचारांसाठी, पालक आणि डॉक्टर यांच्यातील सतत संपर्क महत्वाचा आहे. हे त्वचाविज्ञानी, ऍलर्जिस्ट आणि आवश्यक असल्यास, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट आणि न्यूरोपॅथॉलॉजिस्ट असावे.

त्वचेवर दाहक प्रतिक्रिया दडपण्यासाठी, खाज कमी करण्यासाठी, त्वचेला आर्द्रता देण्यासाठी आणि दुय्यम संसर्गाचा विकास रोखण्यासाठी जखमांच्या क्षेत्रावर आणि तीव्रतेवर अवलंबून बाह्य उपचार निवडले जातात.

एटोपिक त्वचारोग बरा होऊ शकतो का?

एटोपिक डर्माटायटीसच्या उपचारांसाठी खूप प्रयत्न आणि वेळ लागतो. मुलांमध्ये, हा रोग सामान्यतः आयुष्याच्या पहिल्या वर्षात दिसून येतो आणि तारुण्याआधी तो स्वतःच सुटू शकतो.

रुग्णाला आहारातील कठोर निर्बंधांचे पालन करणे आवश्यक आहे, निरोगी व्यक्तीसाठी सामान्य असलेल्या दैनंदिन गोष्टींसह संपर्कांचे सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. हे उपाय परिणाम आणू शकत नाहीत, परंतु आपल्याला रोगाच्या पुनरावृत्तीची संख्या कमीतकमी कमी करण्याचा प्रयत्न करणे आवश्यक आहे. जर घेतलेले सर्व उपाय कुचकामी ठरले तर क्रॉनिक पॅथॉलॉजीजची सखोल तपासणी केली पाहिजे. एटोपिक त्वचारोगाचे लपलेले कारण पाचन तंत्र, अंतःस्रावी किंवा मज्जासंस्थेचे रोग असू शकतात.

रोगाचे कारण शोधण्यासाठी काही महिने किंवा वर्षे लागू शकतात, परंतु तरीही, हार न मानणे आणि उपचारांच्या नवीन पद्धती वापरणे, तीव्रता थांबवणे महत्वाचे आहे, कारण कोणतीही निराशाजनक परिस्थिती नाही.

तपशील

एटोपिक त्वचारोग (एटोपिक एक्जिमा, घटनात्मक एक्जिमा) - आनुवंशिक ऍलर्जीक त्वचारोगक्रॉनिक रिलेप्सिंग कोर्ससह, ते त्वचेच्या लिकेनिफिकेशनच्या घटनेसह खाजून एरिथेमॅटस-पॅप्युलर पुरळ द्वारे प्रकट होते. सर्वात वारंवार आढळणाऱ्या त्वचारोगांपैकी एक, लहानपणापासून विकसित होतो आणि यौवन आणि प्रौढत्वापर्यंत टिकून राहतो.

एटोपिक त्वचारोगाचे इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.

इटिओल आणि पीजी - ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे अनुवांशिक पूर्वस्थिती (एटोपी), रक्तवाहिन्यांच्या संकुचिततेच्या प्रवृत्तीसह हायपररेएक्टिव्ह स्थिती, इम्युनोडेफिशियन्सीकडे प्रवृत्तीसह हायपरइम्युनोग्लोबुलिनेमिया £ (ई-एटोपी), न्यूरोह्युमरचे अनुवांशिक विकार, ऍड्रोह्युमर रेग्युलेशन द्वारे निर्धारित (एटोपी) एन्झाइमोपॅथी मुलांमध्ये नशा, विषारीपणाचे परिणाम आणि स्तनपान करताना आईच्या पोषणातील त्रुटी, मुलाला आहार देण्याची कला दर्शविली. + टँक, वीर किंवा बुरशीचे inf, अन्न, दैनंदिन जीवन आणि उत्पादन ऍलर्जीन, मानसिक-भावनिक ताण, + हवामानशास्त्रज्ञ f-ry (तापमानात घट, पृथक्करणाचा अभाव).

पीजी: प्रतिकारशक्तीच्या टी-सिस्टमच्या दडपशाही आणि किलर क्रियाकलापात घट, सीरम Ig च्या उत्पादनात असंतुलन, IgE च्या अतिउत्पादनासह B-lymphocytes चे उत्तेजन आणि IgA आणि IgG मध्ये घट. लिम्फोसाइट्सच्या f-व्या क्रियाकलापात घट, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स आणि मोनोसाइट्सच्या केमोटॅक्सिसचा प्रतिबंध, उच्च सीईसी पातळी, कमी पूरक क्रियाकलाप, साइटोकिन्सच्या उत्पादनात व्यत्यय आणणे, सामान्य इम्युनोडेफिशियन्सी वाढवणे.

सी आणि वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी तंत्रिका तंत्राचे कार्यात्मक विकार विस्कळीत मनोभावना, कॉर्टिकल न्यूरोडायनामिक्स, लिम्फोसाइट्सच्या बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या f-व्या अवस्थेतील बदल प्रकट करतात. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल अपव्यय हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे - एन्झाइमची कमतरता, डिस्बॅक्टेरिओसिस, डिस्किनेशिया, मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम आणि किनिनोजेनेसिसच्या सक्रियतेसह कॅलिक्रेन-किनिन प्रणालीमध्ये व्यत्यय, त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांच्या पारगम्यतेत वाढ, रक्त गोठण्यावर किनिन्सचे परिणाम, फायब्री-कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोसिसवर. रिसेप्टर उपकरण.

Kilnik atopic dermatitis.

लवकर बालपणात क्लिनिक (2-3 महिने). झॅब वर्षानुवर्षे चालू राहू शकते, माफी मुख्यतः उन्हाळ्यात आणि शरद ऋतूमध्ये पुन्हा सुरू होते. प्रक्रियेच्या विकासाचे अनेक टप्पे आहेत: अर्भक (3 वर्षांपर्यंत), मुले (3 ते 7 वर्षांपर्यंत), यौवन आणि प्रौढ (8 वर्षे आणि त्याहून अधिक) . उपवासाचे प्रमुख लक्षण म्हणजे तीव्र, उपवास किंवा पॅरोक्सिस्मल खाज सुटणे. अर्भक आणि बाल अवस्थेत, फोकल एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस रॅशेस चेहऱ्याच्या त्वचेवर पुटिका आणि रडण्याच्या क्षेत्रासह बाहेर पडण्याच्या प्रवृत्तीसह, नितंब, अर्थातच, एक्झिमॅटस प्रक्रियेशी संबंधित असू शकतात (संवैधानिक एक्झामा). यौवन आणि प्रौढ अवस्थेमध्ये, एरिथेमॅटस-लाइकेनॉइड पुरळ किंचित गुलाबी रंगाचे असतात ज्यात फायनलच्या फोल्डच्या पटांवर क्रॅक होण्याची प्रवृत्ती असते आणि कोपरच्या पटीत प्रतिमा, पोप्लिटियल पोकळी, मानेवर, लिकेनिफिकेशनचे क्षेत्र आणि पॅप्युलर घुसखोरी. डिफ्यूज न्यूरोडर्माटायटीसच्या प्रकारानुसार त्वचेचा. कोरडेपणा, मातीच्या त्वचेच्या टोनसह फिकटपणा (हायपोकॉर्टिसिझम), पांढरा सतत त्वचारोग. त्वचेचे घाव mb स्थानिकीकृत, व्यापक आणि सार्वत्रिक (एरिथ्रोडर्मा). चेहऱ्यावर, सममितीय नॉन-बेट एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस फोसीसह अस्पष्ट आकृतिबंध, प्रामुख्याने पेरीओबिटल प्रदेशात, नासोलॅबियल त्रिकोणाच्या झोनमध्ये, तोंडाभोवती. पापण्या एडेमेटस, घट्ट झाल्या आहेत, पेरीओरबिटल फोल्ड्स उच्चारल्या आहेत, ओठ लहान क्रॅकसह कोरडे आहेत, तोंडाच्या कोपऱ्यात झटके आहेत (एटोनिक चेइलाइटिस). मान, छाती, पाठीच्या त्वचेवर, फिकट गुलाबी रंगाचे लहान-पॅप्युलर (मिलियरी) घटक जवळजवळ मर्यादित आहेत, त्यापैकी काही प्रुरिजिनस चार आहेत (पाप्युल्स मध्यभागी ठिपके असलेल्या कवचाने झाकलेले असतात. हेमोरेजिक झोनचे) एरिथेमाच्या सौम्य असमान फोसीच्या पार्श्वभूमीवर. पॅप्युलर घुसखोरी आणि लाइकेनायझेशन मान, कोपर, मनगटाचे सांधे, पोप्लीटियल पोकळीच्या क्षेत्रामध्ये व्यक्त केले जाते: त्वचा उग्र, स्थिर लाल, अतिशयोक्तीपूर्ण त्वचेची नमुना आहे. जखमांमध्ये सोलणे, क्रॅक, एक्सकोरिएशन लहान-लॅमेलर आहेत. गंभीर प्रकरणांमध्ये, प्रक्रियेची चिकाटी, लाइकेनायझेशनचे केंद्र हे मोठे क्षेत्र आहेत, हात, पाय, पाय यांच्या मागील बाजूस उद्भवतात, एलयू, सबफेब्रिलच्या परिघात वाढीसह एरिथ्रोडर्माच्या स्वरूपात सामान्यीकृत घाव विकसित करतात. अनेकदा + pyococcus आणि vir inf, ichthyosis vulgaris सह एकत्रित. रुग्णांना लवकर मोतीबिंदू (एंडोग्स्की सिंड्रोम) विकसित होऊ शकतो. एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आणि त्यांच्या नातेवाईकांमध्ये, इतर ऍलर्जी अनेकदा विसरल्या जातात (बीआर दमा, गवत ताप).

एटोपिक त्वचारोगाचे निदान.

हिस्टोलॉजी: एपिडर्मिस ऍकॅन्थोसिस, पॅराकेराटोसिस, हायपरकेराटोसिस, स्पंजिओसिस कमकुवतपणे व्यक्त केले जाते. डर्मिसमध्ये - विस्तारित केशिका, पॅपिलरी लेयरच्या वाहिन्यांभोवती - लिम्फोसाइट्समधून घुसखोरी होते.

प्रयोगशाळेतील विश्लेषणे: केएलए, ओएएम, प्रोटीनोग्राम, ग्लायसेमिक आणि ग्लुकोसुरिक प्रोफाइल, इम्युनोग्राम, आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोरा आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एन्झाइम क्रियाकलापांचा अभ्यास, कृमींच्या अंड्यांसाठी विष्ठेचा अभ्यास, लॅम्ब्लिया, अमिबा, ओपिस्टोर्चिया आणि इतर हेल्मिंथियासिसचा अभ्यास. ग्रंथी, अधिवृक्क ग्रंथी, यकृत, स्वादुपिंड.

क्लिनिकवर डीएसटी, अॅनामनेसिस (झब, जीवन, कुटुंब) आणि परीक्षा.

प्रुरिटस, एक्जिमा, टॉक्सिडर्मियासह डिफ डी.

एटोपिक त्वचारोगाचा उपचार.

उपचार हायपोअलर्जेनिक आहार, ऑर्ग-मा, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स, विषारी चयापचयांपासून ऍलर्जी काढून टाकण्याच्या उद्देशाने औषधे: प्रौढांसाठी अनलोडिंग दिवस, एनीमा साफ करणे, इन्फ्यूजन थेरपी - हेमोडेझ, रिओपोलिग्लुसिन इन / इन कॅप, डिटॉक्स औषधे: युनिटीओल, सोडियम, थायबोलिट्स मॅग्नेशियम सल्फेट आणि किमान पाण्यासह. एन्टरोसॉर्बेंट्स (सक्रिय चारकोल, एन्टरोडेसिस, हेमोस्फियर्स. गंभीर प्रकरणांमध्ये, प्लाझ्माफेरेसिस. अँटीहिस्टामाइन आणि अँटीसेरोटोनिन औषधे (सुप्रास्टिन, डिफेनहायड्रॅमिन, टॅवेगिल, फेनकरॉल, इ.), व्यसन टाळण्यासाठी दर 7-10 दिवसांनी बदलणे, एच ​​2 ब्लॉकर्स - ड्युओवेल, हिस्टोडिल. एका महिन्यासाठी रात्री एकदा.

इम्युनोकरेक्टिव्ह थेरपी इम्युनोग्रामच्या अनुसार निर्धारित केली जाते: टी-सेल लिंकवर (टॅक्टीविन, थायमलिन, थायमोजेन इंट्रानासली), औषधे जी मुख्यत्वे रोग प्रतिकारशक्तीच्या बी-सेल लिंकवर परिणाम करतात - स्प्लेनिन, सोडियम न्यूक्लिनेट, ग्लायसीराम, एटिमिझोल, मेथिलुरासिलिन, मेथिल्युरासिलोजेन. आणि गैर-विशिष्ट इम्युनोकरेक्टर्स, हिस्टाग्लोबुलिन. उपायांचा एक संच पार पाडणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे सामान्यीकरण आणि डिस्बॅक्टेरिओसिस (बॅक्टेरियोफेजेस, युबायोटिक्स, बायफिकोल, बिफिडंबॅक्टेरिन, कोलिबॅक्टेरिन, लैक्टोबॅक्टेरिन, एन्झाईम्स, हेपॅटोप्रोटेक्टर्स) काढून टाकणे, xp ​​inf चे केंद्र निर्जंतुक करणे. मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि वनस्पति मज्जासंस्थेवरील उपशामक (व्हॅलेरियन, मदरवॉर्ट, पेनी), ट्रॅनक्विलायझर्स (नोझेपाम, मेझापाम), पेरीफ अल्फा-एड्रेनोब्लॉक (पायरोक्सन 0.015 ग्रॅम), एन-कोलिनोब्लॉक (बेलाटामिनल, बेलिओड) यांच्यावरील प्रभावांसाठी. फिजिओथेरप्यूटिक एजंट्सपैकी, अल्ट्राव्हायोलेट रेडिएशन, इलेक्ट्रोस्लीप, अल्ट्रासाऊंड आणि मॅग्नेटोथेरपी, जखमांवर लेक तयारीचे फोनोफोरेसीस (डिब्युनॉल, नफ्तालन), ओझोकेराइट आणि पॅराफिन ऍप्लिकेशन्स त्वचेच्या लाइकेनिफिकेशनच्या केंद्रस्थानी वापरले जातात.

बाहेरूनतीव्र कालावधीत पापावेरीन (2%), नफ्तालन (2-10%), टार (2-5%), एएसडी-111 अपूर्णांक (2-5%), डिबुनॉल लिनिमेंट, मेथिलुरासिल मलम वापरा - केएस मलम ( advantan, lorinden C, celestoderm, इ.). पोट-किश प्रोफाइल (KavMinVody) च्या सेनेटोरियममध्ये, उबदार दक्षिणी हवामानात (क्राइमिया) दवाखान्याचे निरीक्षण आणि सेनेटोरियम उपचार.

उद्धरणासाठी:बुटोव्ह यु.एस., पोडोलिच ओ.ए. एटोपिक त्वचारोग: एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, निदानाच्या पद्धती, प्रतिबंध आणि उपचार // बीसी. 2002. क्रमांक 4. S. 176

सामान्य माहिती

अॅटोपिक डर्माटायटिस (एडी) हा एक सामान्य, सततचा त्वचारोग आहे जो ऍलर्जीक रोगांच्या संरचनेत 50-60% व्यापतो आणि हा आकडा सतत वाढत आहे (बालाबोल्किन I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) प्रथमच, सुलझबेगर यांनी 1923 मध्ये त्वचेच्या जखमांसाठी प्रस्तावित केलेला "एटोपिक डार्माटायटिस" हा शब्द विविध ऍलर्जन्सच्या अतिसंवेदनशीलतेसह, त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांच्या पेशींच्या पडद्याच्या अस्थिरतेमुळे प्रकट होतो, इतर एटोपिक रोगांसह (ब्रोन्कियल अस्थमा, गवत ताप, नासिकाशोथ इ.).

अॅटोपिक डर्माटायटिस (एडी) हा एक सामान्य, सततचा त्वचारोग आहे जो ऍलर्जीक रोगांच्या संरचनेत 50-60% व्यापतो आणि हा आकडा सतत वाढत आहे (बालाबोल्किन I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) प्रथमच, सुलझबेगर यांनी 1923 मध्ये त्वचेच्या जखमांसाठी प्रस्तावित केलेला "एटोपिक डार्माटायटिस" हा शब्द विविध ऍलर्जन्सच्या अतिसंवेदनशीलतेसह, त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांच्या पेशींच्या पडद्याच्या अस्थिरतेमुळे प्रकट होतो, इतर एटोपिक रोगांसह (ब्रोन्कियल अस्थमा, गवत ताप, नासिकाशोथ इ.).

सध्या इ.स स्वतंत्र nosological फॉर्म , संपर्क ऍलर्जीक त्वचारोग, सूक्ष्मजीव आणि seborrheic एक्जिमा, मर्यादित neurodermatitis पेक्षा स्पष्टपणे भिन्न. एडी बहुतेकदा लवकर बालपणात एक्स्युडेटिव्ह डायथेसिसच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते, एक एक्जिमेटस प्रक्रिया, बर्याचदा खराब पोषण, नशा, चयापचय विकार, मज्जासंस्था आणि अंतःस्रावी प्रणालींचे विकार (अॅड्रेनल कॉर्टेक्सचे हायपोफंक्शन, गोनाड्स, हायपरफंक्शन) यामुळे वाढलेली आनुवंशिकता. थायरॉईड ग्रंथी), परंतु प्रौढपणात देखील विकसित होऊ शकते.

atopy च्या अग्रगण्य चिन्हे तीव्र खाज सुटणे, क्रॉनिक रिलेप्सिंग कोर्स, व्हाईट डर्मोग्राफिझम, IgE चे वाढलेले सीरम स्तर, IgM आणि IgA मध्ये घट, IgG मध्ये तीव्र वाढ, अप्रत्यक्षपणे विलंब-प्रकार हायपररेक्टिव्हिटी दर्शवते (सॅमसोनोव्ह व्ही.ए. 1985, सुवरोवा के.एन. प्रतिकूल, बाह्य (शारीरिक, रासायनिक, जैविक) आणि अंतर्जात (अनुवांशिक पूर्वस्थिती, रोगप्रतिकारक विकार) घटकांचा प्रभाव रोगाचे क्लिनिकल चित्र वाढवतो. तथापि, एटिओलॉजी अस्पष्ट राहते, पॅथोजेनेसिस पूर्णपणे तपासले गेले नाही आणि स्पष्ट वर्गीकरण विकसित केले गेले नाही.

पॅथोजेनेसिस

मानसशास्त्रीय विकार एडीच्या विकासामध्ये विशिष्ट भूमिका बजावतात. तीव्र खाज सुटणे, चिडचिड होणे, वरवरच्या झोपेचा त्रास होणे, प्रतिक्रियांची अपुरीता, पांढरा त्वचारोग हे सायकोसोमॅटिक पॅथॉलॉजीचे उत्कृष्ट अभिव्यक्ती आहेत. रूग्णांच्या मनोवैज्ञानिक स्थितीचे मूल्यांकन करताना, उच्च प्रमाणात चिंता, प्रतिक्रियात्मक नैराश्याचा विकास आणि अस्थिनोव्हेजेटिव्ह सिंड्रोम प्रकट झाले. (रेव्याकिना V.A., Ivanov O.L., Belousova T.A. 2000).

हे दर्शविले गेले आहे की न्यूरोपेप्टाइड्स (पदार्थ P, कॅल्सीटोनिन-जीन-समान पेप्टाइड) हे सायकोन्युरोइम्यून परस्परसंवादातील मुख्य सब्सट्रेट आहेत, जे तंत्रिका तंतू, मास्ट पेशी आणि रक्तवाहिन्या यांच्यातील संबंध प्रदान करतात. "अॅक्सॉन रिफ्लेक्स" च्या कृती अंतर्गत, वासोडिलेशन विकसित होते, एरिथिमियाद्वारे प्रकट होते. पदार्थ P त्वचेच्या मास्ट पेशींमधून हिस्टामाइनचे प्रकाशन सुनिश्चित करते आणि रक्तवाहिन्यांवर थेट परिणाम करते, त्यांची पारगम्यता वाढवते, जे काही प्रकरणांमध्ये अँटीहिस्टामाइन्सची कमकुवत प्रभावीता स्पष्ट करू शकते. अशा प्रकारे, मज्जासंस्थेच्या मध्यवर्ती आणि स्वायत्त भागांमध्ये थेट संबंध दिसून येतो. थेरपीच्या प्रभावाखाली सायको-भावनिक स्थितीत सुधारणा त्वचेच्या प्रक्रियेच्या सकारात्मक गतिशीलतेशी संबंधित आहे. (इव्हानोव ओ.एल., बेलोसोवा टी.ए. 2000).

एटोपिक डर्माटायटिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये आनुवंशिक पूर्वस्थितीची पुष्टी एचएलए प्रतिजनांच्या संबंधाच्या उच्च वारंवारतेद्वारे केली जाते: A3, A9, B7,8, B12, B40. क्लिनिकल पुरावे देखील पालकांपासून मुलांपर्यंत पॅथॉलॉजिकल वैशिष्ट्यांना बळकट करण्यात आनुवंशिकतेच्या भूमिकेकडे निर्देश करतात. तर, वडिलांकडून - ऍलर्जी असलेल्या व्यक्तीमध्ये, मुलामध्ये ऍटोपीची चिन्हे 40 - 50% प्रकरणांमध्ये विकसित होतात, आईकडून - 60 - 70% मध्ये. जर दोन्ही पालक एटोपीचे वाहक असतील तर मुलामध्ये रोगाचा प्रादुर्भाव 80% पर्यंत पोहोचतो. (माझिटोव्ह एल.पी. 2001).

संशोधन टोरोपोव्हा एन.पी. आईपासून गर्भात तयार प्रतिपिंडांचे प्रत्यारोपण आणि त्याचे अतिसंवेदनशीलतेची शक्यता दर्शविण्यात आली आहे, जी आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यांत आईच्या दुधावर ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे विकास स्पष्ट करते. अशा मातांना नायट्रोजनयुक्त अर्क, क्लोराईड आणि प्रथिने वापरण्याच्या निर्बंधासह कठोर आहार पाळण्याचा सल्ला दिला जातो.

काही मुलांमध्ये सुप्त संवेदना विकसित होतात, जी 19-20 वर्षांच्या वयात ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या रूपात जाणवते. हा एक रोग नाही जो आनुवंशिक आहे, परंतु अनुवांशिक घटकांचे संयोजन शरीरात ऍलर्जीक घटकांच्या निर्मितीमध्ये योगदान देते (फेडेंको ई.एस. 2001).

रक्तदाबाच्या निर्मितीमध्ये, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कार्यात्मक स्थितीला खूप महत्त्व आहे. पॅरिएटल पचनाची अपूर्णता, काईमच्या प्रक्रियेत एन्झाइमची अपुरी क्रिया, लहान आतड्याच्या लुमेनमध्ये मोठ्या प्रमाणात प्रथिने ऍलर्जीनिक कॉम्प्लेक्स जमा होणे, त्यांचे मुक्त शोषण यांचा समावेश असलेल्या गॅस्ट्रिन लिंक ऑफ रेग्युलेशनचे बिघडलेले कार्य उघड झाले. आणि सेन्सिबिलिझिया आणि त्वचेच्या प्रक्रियेच्या आक्रमक कोर्ससाठी पूर्व-आवश्यकता तयार करणे. (टोरोपोवा एन.पी., सिन्याव्स्काया ओ.ए. 1993).

गर्भवती महिलेच्या पोषणाचे पालन न केल्यामुळे, बाटलीने खायला घातलेल्या आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यांच्या मुलांना तसेच झेनोबायोटिक्स असलेल्या अन्न पूरक आहाराच्या वापरामुळे अन्न ऍलर्जी होण्याचा धोका वाढतो. तर, आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलांमध्ये, कोंबडीची अंडी, गाईच्या दुधाची प्रथिने आणि तृणधान्ये एडी चे सामान्य कारण आहेत. AD चा कोर्स डिस्बैक्टीरियोसिसच्या विकासामुळे, अनियंत्रित, अनेकदा, प्रतिजैविक, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, तीव्र संसर्गाच्या केंद्रस्थानी उपस्थिती, ऍलर्जीक रोग (दमा, नासिकाशोथ), डिस्मेटाबॉलिक नेफ्रोपॅथी, हेल्मिन्थियासिसमुळे वाढतो. नंतरचे कचरा उत्पादने IgE, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सचे संश्लेषण करणार्‍या इम्युनो-कम्पेटेंट पेशी सक्रिय करतात.

एडीच्या तीव्रतेच्या विकासामध्ये, इनहेलेशन ऍलर्जीन महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. जिवाणू, बुरशीजन्य, विषाणूजन्य आणि औषधांच्या ऍलर्जींसह जटिल संघटना तयार होण्याची शक्यता दर्शविण्यात आली आहे, ज्यामुळे पॉलीव्हॅलेंट सेन्सिटायझेशन तयार होते (मॅक्सिमोवा ए.ई. 1997).

फेडेन्कोच्या मते ई.एस. (2001), नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, सल्फोनामाइड्स, ग्रुप बी चे जीवनसत्त्वे हे एडीच्या तीव्रतेच्या विकासासाठी एक कारक ऍलर्जीन आहेत. आम्ही टॉक्सिकोडर्मा, अर्टिकेरिया, ग्रुप बीच्या जीवनसत्त्वांना ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा विकास देखील पाहिला. डिफ्यूज न्यूरोडर्माटायटीस, खरा एक्जिमा असलेले रुग्ण (झेल्टाकोव्ह एम.एम., स्क्रिपकिन यु.के., सोमोव्ह बी.ए., बुटोव्ह यू.एस. 1969).

अलीकडेच पॉलीजेनिक प्रकारच्या वारसाकडे लक्षणीय लक्ष दिले गेले आहे, ज्याची वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्ये टी-लिम्फोसाइट उप-लोकसंख्येच्या भिन्नतेच्या पातळीवर रोगप्रतिकारक विकार आहेत. हे स्थापित केले गेले आहे की प्रतिजनांच्या प्रभावाखाली शून्य टी-मदतक (थ 0) पहिल्या (थ 1) च्या टी-मदतकांमध्ये किंवा दुसऱ्या प्रकारच्या (थ 2) च्या टी-मदतकांमध्ये फरक करतात, जे एकमेकांपासून भिन्न असतात. साइटोकिन्सचा स्राव, पीजीई. पहिला प्रकार a-TNF द्वारे उत्परिवर्तित पेशींच्या अपोप्टोसिसवर नियंत्रण ठेवतो आणि g-IFN व्हायरसच्या विकासास प्रतिबंध करतो. दुसरा प्रकार IL-4, IL-5 आणि IL-13 मुळे जीवाणूजन्य एलिजेन्सपासून संरक्षण प्रदान करतो, प्रतिपिंड उत्पत्ती सक्रिय करतो.

AD मध्ये, लिम्फोसाइट भेदभाव Th 2 द्वारे पुढे जातो, बी-सेल्स सक्रिय करणे आणि ऍलर्जीक IgE ऍन्टीबॉडीजचे संश्लेषण. संवेदीकरणाची प्रक्रिया हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन्स आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या प्रकाशनासह मास्ट पेशींच्या सहभागासह होते, जी हायपरर्जिक प्रतिक्रियाच्या सुरुवातीच्या टप्प्याशी संबंधित असते. यानंतर आयजीई-आश्रित उशीरा टप्पा येतो, जो त्वचेच्या टी-लिम्फोसाइट्सच्या घुसखोरीद्वारे दर्शविला जातो, एलर्जीच्या प्रक्रियेची तीव्रता निर्धारित करते.

हे दर्शविले गेले आहे की एडी असलेल्या रूग्णांमध्ये दाहक प्रक्रियेचा विकास डेंड्रिटिक पेशी, इओसिनोफिल्स, आयजीई, साइटोकिन्स आणि मध्यस्थांच्या सतत उच्च पातळीसह लॅन्गरहन्स पेशींच्या उपस्थितीत केला जातो. इओसिनोफिल्सची दीर्घायुष्याची क्षमता आणि ऊतींमधील न्यूरोटॉक्सिन आणि एन्झाईम्सचे उत्पादन तीव्र खाज सुटणे, केराटिनोसाइट्सचे नुकसान आणि साइटोकिन्स आणि दाहक मध्यस्थांचे आणखी मोठ्या प्रमाणात प्रकाशन, "दुष्ट वर्तुळ" साठी परिस्थिती निर्माण करणारी एक जुनाट प्रक्रिया प्रदान करते.

अशाप्रकारे, विश्लेषण दर्शविते की बाह्य (भौतिक, रासायनिक आणि जैविक) आणि अंतर्जात (मज्जासंस्थेची भूमिका, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, अनुवांशिक पूर्वस्थिती आणि रोगप्रतिकारक विकार) घटक एडीच्या विकासामध्ये गुंतलेले आहेत.

AD च्या क्लिनिकल पैलू

ठराविक AD चे क्लिनिकल चित्र द्वारे वैशिष्ट्यीकृत: त्वचेची खाज सुटणे, सतत हायपेरेमिया किंवा क्षणिक एरिथेमा, पॅप्युलोव्हेसिक्युलर रॅशेस, एक्स्युडेशन, कोरडी त्वचा, सोलणे, एक्सकोरिएशन, लिकेनिफिकेशन, जे व्यापक किंवा मर्यादित आहेत. हा रोग सामान्यत: आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यांत सुरू होतो, नंतर वेगवेगळ्या वारंवारता आणि कालावधीच्या पूर्ण किंवा अपूर्ण माफीच्या शक्यतेसह एक रीलॅपिंग कोर्स घेतो.

बालपणात एटोपिक प्रतिक्रिया उद्भवतात:

• अनेकदा तीव्र दाहक exudative प्रतिक्रिया स्वरूपात;
• चेहऱ्यावर स्थानिकीकरणासह, पटांमध्ये, अंगांच्या बाह्य पृष्ठभागावर;
• आहारविषयक घटकांशी स्पष्ट संबंध आहे;
• त्यानंतर जळजळ, स्वायत्त डायस्टोनिया आणि लाइकेनिफिकेशनचा एक तीव्र, लहरी कोर्स.

  त्यानंतरच्या टप्प्यावर, रुग्ण विकसित होतात:

• सतत lechinization;
• allergenic irritants कमी लक्षणीय प्रतिक्रिया;
• कमी स्पष्ट हंगामी.

संभाव्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती:

एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस;

वेसिक्युलो-क्रस्टस;

एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस कोपर आणि पोप्लिटियल फोल्ड्समध्ये सौम्य किंवा मध्यम लाइकेनिफिकेशनसह;

मोठ्या संख्येने लाइकेनॉइड पॅप्युल्ससह लिकेनॉइड;

प्रुरिगो सारखी (सुवोरोवा के.एन. 1998).

एडी असलेल्या मुलांमध्ये केलेल्या अभ्यासावर आधारित, कोरोटकी एन.जी. रोगाच्या विकास आणि कोर्सचे अनेक क्लिनिकल आणि रोगजनक प्रकार ओळखले:

1. खरे, ऍलर्जीचे प्रकार विशिष्ट IgE-मध्यस्थ रोगप्रतिकारक यंत्रणेचे प्राबल्य असलेले AD

2. रक्तदाबाची मिश्र आवृत्ती , जेथे विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट दोन्ही यंत्रणा व्यक्त केल्या जातात.

3. स्यूडो-एलर्जी प्रकार विशिष्ट नसलेल्या यंत्रणेच्या प्राबल्य सह.

खर्या अर्थाने, ऍलर्जी आणि AD च्या मिश्रित प्रकारांमध्ये, प्रक्रियेची तीव्रता केवळ त्वचेच्या जखमांवर अवलंबून नाही, जी नेहमीच लक्षणीय असू शकत नाही, परंतु एटोपीच्या इतर अवयवांच्या अभिव्यक्तींवर देखील अवलंबून असते, विशेषतः, ब्रोन्कियल दमा आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल पॅथॉलॉजी. एडीच्या स्यूडो-एलर्जिक वेरिएंटमध्ये, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासातील अग्रगण्य स्थान न्यूरोवेजेटिव्ह आणि मायक्रोकिर्क्युलेटरी विकारांना दिले जाते.

आहार थेरपी

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या गंभीर बिघडलेल्या कार्यामुळे, वेळेवर आणि पुरेशा प्रमाणात निर्धारित आहार थेरपी, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रोग माफी किंवा अगदी पूर्ण पुनर्प्राप्तीमध्ये योगदान देते. उन्मूलन आहार एडी तीव्रतेच्या विकासामध्ये आणि त्यांच्या बहिष्कारात काही खाद्यपदार्थांच्या विश्वसनीयरित्या सिद्ध झालेल्या संवेदनशील भूमिकेवर आधारित आहे.

एडी ग्रस्त रूग्णांच्या आहारातून, अन्न मिश्रित पदार्थ (रंग, संरक्षक, इमल्सीफायर), तसेच मजबूत, मांस मटनाचा रस्सा, तळलेले पदार्थ, मसाले, मसालेदार, खारट, स्मोक्ड, कॅन केलेला पदार्थ, यकृत, मासे, कॅविअर, अंडी. , चीज, कॉफी, मध, चॉकलेट आणि लिंबूवर्गीय फळे.

आहारामध्ये आंबलेल्या दुधाचे पदार्थ, तृणधान्ये (ओटचे जाडे भरडे पीठ, बकव्हीट, मोती जव), उकडलेल्या भाज्या आणि मांस यांचा समावेश असावा. प्रथिने आणि जीवनसत्त्वांच्या बाबतीत विकसित आहार इष्टतम असावा आणि ते ऍलर्जिस्ट आणि पोषणतज्ञ यांच्या निकट सहकार्याने संकलित केले जातात.

वैद्यकीय उपचार

पद्धतशीर कृतीसाठी औषध निवडताना, रुग्णाचे वय, आजारपणाचा कालावधी, सहवर्ती रोगांची उपस्थिती लक्षात घेतली जाते.

एडीच्या उपचारांमध्ये, न्यूरोटिक प्रतिक्रिया कमी करण्यासाठी, हे विहित केलेले आहे इडेटिव्ह आणि सायकोट्रॉपिक औषधे . हर्बल तयारींपैकी, पेनी, मदरवॉर्ट आणि व्हॅलेरियन रूट, नोवो-पासिट यांचे टिंचर वापरणे अधिक श्रेयस्कर आहे. अँटीडिप्रेसस थेरपीमध्ये देखील वापरले जातात. अमिट्रिप्टिलाइन 0.025-0.05 ग्रॅम आत नियुक्त करा; नियालामाइड आत 0.025-0.01 ग्रॅम. ट्रँक्विलायझर्सच्या वापरापासून डायजेपाम ०.००५-०.०१५ ग्रॅम प्रतिदिन, lorazepam दररोज 0.001-0.0025 ग्रॅम.

नियुक्तीसाठी संकेत अँटीहिस्टामाइन्स प्रुरिटस आणि एडीमध्ये जळजळ होण्याच्या यंत्रणेमध्ये हिस्टामाइनच्या सर्वात महत्वाच्या भूमिकेद्वारे सिद्ध होते. शामक प्रभावाच्या उपस्थितीमुळे, पहिल्या पिढीतील अँटीहिस्टामाइन्स शालेय वयाच्या मुलांना लिहून देण्याचा सल्ला दिला जात नाही. नियोजित दीर्घकालीन वापरासह, द्वितीय पिढीचे कोणतेही अँटीहिस्टामाइन निवडणे अधिक तर्कसंगत आहे (लोराटाडाइन, टेरफेनाडाइन, सेटीरिझिन, इबास्टिन). एबॅस्टिन (केस्टिन) उच्चारित अँटीकोलिनर्जिक आणि शामक प्रभाव उद्भवत नाही, दररोज 10 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये लिहून दिले जाते आणि गंभीर लक्षणांसह, डोस 20 मिलीग्रामपर्यंत वाढवणे शक्य आहे. cetirizine दिवसातून 1-2 वेळा 0.25 मिलीग्राम / किलो दराने 0.01 ग्रॅमच्या गोळ्या 7 दिवसांसाठी लिहून दिले जाते. 2 री पिढीची औषधे सध्या 2 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये वापरली जात नाहीत.

डायझोलिन, क्लोरोपिरामाइन, क्लेमास्टिन गंभीर प्रुरिटसच्या काळात, 7-15 दिवसांसाठी लागू करणे अधिक श्रेयस्कर आहे, जर केवळ अँटीप्र्युरिटिकच नाही तर शामक प्रभाव देखील आवश्यक असेल. सायप्रोहेप्टाडीन अँटीसेरोटोनिन क्रियाकलाप आहे, जे त्याच्या अनुप्रयोगाची व्याप्ती वाढवते. क्लेमास्टिन 6 ते 12 वर्षे, 0.5 - 1.0 मिलीग्राम, 12 वर्षांपेक्षा जास्त, 1 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा. क्लोरोपिरामाइन 1 वर्षाखालील मुलांसाठी, 6.25 मिग्रॅ (1/4 टॅब.), 1 ते 6 वर्षांपर्यंत, 8.3 मिग्रॅ. (1/3 टॅब.), 6 ते 14 वर्षे वयोगटातील, 12.5 मिग्रॅ. दिवसातून 2-3 वेळा. थेरपीमध्ये, 1 ली आणि 2 रा पिढ्यांच्या औषधांचा वापर एकत्र करणे आवश्यक आहे.

पडदा स्थिर करणारे एजंट . एडी वापराच्या उपचारात या गटातून केटोटीफेन आणि सोडियम क्रोमोग्लिकेट . ते मास्ट सेल झिल्ली स्थिर करतात, H1-हिस्टामाइन रिसेप्टर्सला विरोध करतात, ऍलर्जीच्या प्रक्रियेच्या विकासास प्रतिबंध करतात आणि कॅल्शियम चॅनेल अवरोधक म्हणून कार्य करू शकतात. उपचारात्मक प्रभाव 2-4 आठवड्यांनंतर दिसून येतो. सोडियम क्रोमोग्लिकेट अतिरिक्तपणे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसावर परिणाम करते, या स्तरावर ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासास प्रतिबंध करते. ऍन्टीहिस्टामाइन्सच्या संयोगाने एडीच्या तीव्र आणि सबक्युट कालावधीत औषध लिहून दिले जाते. 1 ते 3 वर्षे वयोगटातील मुले दिवसातून 3-4 वेळा 100 मिलीग्राम (1 कॅप्सूल) च्या डोसवर; 4 ते 6 वर्षांपर्यंत - 100 मिलीग्राम दिवसातून 4 वेळा; 7 ते 14 वर्षे - 200 मिलीग्राम दिवसातून 4 वेळा. थेरपीचा कालावधी सरासरी 1.5 ते 6 महिन्यांपर्यंत असतो.

योग्य नियुक्ती पचन सुधारणारी औषधे , ऍलर्जीक अन्न पदार्थांचे विघटन दुरुस्त करण्यासाठी (फेस्टल, मेझिम-फोर्टे, हिलाक-फोर्टे).

कार्यक्षमता दाखवली एंजाइमची तयारी , रुग्णांमध्ये पचनसंस्थेच्या एंजाइम प्रणालीचे उल्लंघन लक्षात घेऊन. (संक्षिप्त N.G. 2000). डिस्बैक्टीरियोसिस हे प्रोबायोटिक्सच्या पूर्ण वापरासाठी एक संकेत आहे जे आतड्यांसंबंधी सूक्ष्मजीव लँडस्केप सामान्य करते.

उपचारांची प्रभावीता सुधारणे, नियुक्तीमध्ये योगदान देते जीवनसत्व तयारी . गट बी च्या जीवनसत्त्वांपैकी, कॅल्शियम पॅन्टोथेनेट (बी 15) ला प्राधान्य दिले जाते, ते एका महिन्यासाठी दिवसातून 0.05-0.1 ग्रॅम 2 वेळा आणि पायरीडॉक्सल फॉस्फेट (बी 6), जे 0.1-0.2 ग्रॅम घेतले जाते. प्रती दिन. बी-कॅरोटीन लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो, ते चयापचय विषाच्या कृतीसाठी लाइसोसोम आणि माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लीचा प्रतिकार वाढवते, रोगप्रतिकारक शक्तीला उत्तेजित करते आणि लिपिड पेरोक्सिडेशन नियंत्रित करते.

इम्युनोमोड्युलेटिंग थेरपी इम्यूनोलॉजिकल कमतरतेच्या क्लिनिकल चिन्हे आणि इम्युनोग्राममधील दोषांच्या उपस्थितीसह एडी उद्भवते अशा प्रकरणांमध्ये केले जाते. बी-सेल लिंकमध्ये घट, फॅगोसाइटिक पेशी, IgE मध्ये वाढ, Th 1 -th 2 पेशींचे असंतुलन. क्लिनिकल चिन्हे समाविष्ट आहेत: pyogenic संसर्ग foci उपस्थिती; त्वचेच्या प्रक्रियेची वारंवार तीव्रता; सबफेब्रिल स्थिती आणि लिम्फॅडेनोपॅथीसह वारंवार सार्स; AD साठी पुरेशा मानक थेरपीपासून क्लिनिकल प्रभावाचा अभाव.

अर्ज पद्धतशीर प्रतिजैविक सबफेब्रिल तापमान आणि लिम्फॅडेनाइटिससाठी उपयुक्त. प्रतिजैविकांना मायक्रोफ्लोराच्या संवेदनशीलतेच्या प्राथमिक निर्धारासह. प्रायोगिक थेरपीमध्ये, मॅक्रोलाइड्स, 2-3 रा पिढ्यांमधील सेफॅलोस्पोरिनच्या वापरास प्राधान्य दिले जाते.

सिस्टेमिक ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (GCS) बहुतेकदा AD च्या विशेषतः गंभीर, सततच्या प्रकरणांमध्ये लिहून दिले जाते, जे हॉस्पिटलमध्ये वापरले जाते आणि अँटासिड्स (अल्मागेल) आणि कॅल्शियम तयारी (कॅल्शियम ग्लुकोनेट, कॅल्शियम ग्लायसेरोफॉस्फेट) च्या आवरणाखाली लहान कोर्समध्ये वापरले जाते. प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन 20-25 मिलीग्राम प्रति दिन वापरले जातात, बीटामेथासोन इंजेक्शन प्रौढांसाठी निर्धारित केले जातात. GCS च्या प्रक्षोभक कृतीच्या कार्यपद्धतीमध्ये फॉस्फोलिपेस A च्या क्रियाकलापांना अवरोधित करणे, ल्युकोट्रिएन्स आणि प्रोस्टाग्लॅंडिनचे संश्लेषण रोखणे, हायलुरोनिडेस आणि लाइसोसोमल एन्झाईम्सची क्रिया कमी करणे आणि हिस्टामिनेज (ग्रेबेन्युक्ला I.9.9.8.9) चे संश्लेषण सक्रिय करणे समाविष्ट आहे.

बाह्य थेरपी एडीच्या जटिल उपचारांचा एक अविभाज्य भाग आहे, त्यात अग्रगण्य स्थान व्यापलेले आहे. स्थानिक उपचारांच्या मदतीने, अनेक प्रभाव प्राप्त केले जातात: त्वचेच्या जळजळ होण्याची चिन्हे दाबणे; कोरडेपणा दूर करणे; खराब झालेले एपिथेलियम पुनर्संचयित करणे; त्वचेच्या अडथळा कार्यांमध्ये सुधारणा.

औषधाची निवड रोगाच्या टप्प्यावर, जळजळ होण्याच्या टप्प्यावर आणि त्वचेच्या अभिव्यक्तीची तीव्रता यावर अवलंबून असते. यशस्वी होण्यासाठी, स्थानिक उपचारांच्या नियुक्तीमध्ये एक विशिष्ट क्रम पाळणे आवश्यक आहे. तीव्र रडण्याच्या प्रक्रियेत, लोशन, त्वचाविज्ञान पेस्ट वापरले जातात. जळजळ कमी झाल्यावर, नॉन-फ्लोरिनेटेड कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स क्रीम किंवा मलमच्या स्वरूपात लिहून दिली जातात. मलमांचा अधिक स्पष्ट दाहक-विरोधी प्रभाव असतो आणि त्वचेच्या त्वचेच्या तीव्र आणि तीव्र जखमांच्या उपचारांसाठी ते निर्धारित केले जातात. क्रिम्स तीव्र प्रक्रियेसाठी निवडीचे स्वरूप आहेत.

पायोडर्मा संलग्नकांच्या बाबतीत, एरिथ्रोमाइसिन, लिंकोमाइसिन, जिओक्सिसोन मलहम, अॅनिलिन रंग लिहून दिले जातात. AD च्या उपचारांमध्ये दीर्घकाळ वापरल्या गेलेल्या इतर दाहक-विरोधी औषधांपैकी, टार, नफ्तालन आणि सल्फर असलेले एजंट सूचित करणे आवश्यक आहे.

अंदाज एडीचा कोर्स आणि रुग्ण आणि त्याच्या कुटुंबाच्या जीवनाची गुणवत्ता मुख्यत्वे डॉक्टरांच्या सर्व शिफारशी आणि प्रतिबंधांच्या काळजीपूर्वक अंमलबजावणीवर त्वचेवर पुरळ, खाज सुटण्याच्या कारणांबद्दल त्याला मिळालेल्या विश्वासार्ह ज्ञानावर अवलंबून असते.

मुख्य दिशानिर्देश प्रतिबंध - हे आहाराचे पालन आहे, विशेषत: गर्भवती आणि स्तनदा मातांसाठी, मुलांचे स्तनपान. इनहेलंट ऍलर्जन्सच्या संपर्कात मर्यादा घालणे, घरातील रसायनांचा संपर्क कमी करणे, सर्दी आणि संसर्गजन्य रोगांना प्रतिबंध करणे आणि प्रतिजैविकांचे सशर्त लिहून देणे यावर विशेष लक्ष दिले पाहिजे.

साहित्य:

1. बालाबोल्किन I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. वगैरे वगैरे.

2. व्होरोंत्सोव्ह आय.एम. मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोग. M.-p.263.

3. Grebenyuk V.N. बालाबोल्किन I.I. एडी//बालरोग -1998 साठी बाह्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरपीची प्रगती. क्र. 5 पी.88-91.

4. झेलटाकोव्ह एम.एम. स्क्रिपकिन यु.के. सोमोव्ह बी.ए. बुटोव्ह यु.एस. गट बी. व्हीडीव्ही 1969, क्रमांक 1, पी. 62-65 च्या जीवनसत्त्वांमुळे होणारी असोशी प्रतिक्रिया

5. शॉर्ट एन.जी. एडीमध्ये ओटीपोटात पचन आणि शोषणाच्या हार्मोनल नियमनाच्या उल्लंघनाची पॅथोजेनेटिक भूमिका आणि एंजाइमच्या तयारीसह सुधारणा. त्वचा आणि लैंगिक रोगांचे रशियन जर्नल. 2000 - क्रमांक 1 - एस. 12-17.

6. याझडोव्स्की व्ही.व्ही. एचएलए आणि ऍलर्जीक रोग. पल्मोनोलॉजी 1994, 4, 6-9.

7. मॅक्सिमोवा ए.ई. एडी असलेल्या रुग्णांमध्ये त्वचेच्या मायक्रोफ्लोराची वैशिष्ट्ये. लेखक. diss c.m.s. 1997.

8. मॅझिटोव्ह एल.पी. पॅथोजेनेसिसचे आधुनिक पैलू आणि मुलांमध्ये ऍलर्जीक डर्माटोसेसचे उपचार. रशियन वैद्यकीय जर्नल 2001 v.9. क्रमांक 11 पी. ४५७-४५९.

9. नौमोव यु.एन., कोटेनकोव्ह V.I., अलेक्सेव्ह एल.पी. मानवी एचएलए जीन्स आणि 1-2 वर्गांच्या प्रतिजनांची रचना. / इम्यूनोलॉजी 1994,2,4-8.

10. रेव्याकिना व्ही.ए. मुलांमध्ये एडीच्या विकासामध्ये एटिओलॉजिकलदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण ऍलर्जीनची भूमिका //ऍलर्जोलॉजी-1998 क्रमांक 4 p.13-14.

12. सॅमसोनोव्ह व्ही.ए. न्यूरोडर्माटायटीस आणि बॅक्टेरियल ऍलर्जी. प्रबंधाचा गोषवारा. एमडी M. 1984.

13. स्क्रिपकिन यु.के. सोमोव्ह बी.ए. बुटोव्ह यु.एस. ऍलर्जीक त्वचारोग. M.1975. 234 पी.

14. स्मरनोव्हा जी.आय. मुलांमध्ये ऍलर्जीडर्माटोसेस//M.BUK, लि. 1998, पृ.299.

15. सुवेरोवा के.एन. एटोपिक त्वचारोग: इम्युनोपॅथोजेनेसिस आणि इम्युनोथेरपी धोरण. रशियन मध. मासिक 1998, v.6, 368-367.

16. टोरोपोव्हा एन.पी. सिन्याव्स्काया ओ.ए. मुलांमध्ये एक्जिमा आणि न्यूरोडर्माटायटीस. एकटेरेनबर्ग. 1993, 147 पी.

17. फेडेन्को ई.एस. - एटोपिक डर्माटायटीस: थेरपीसाठी चरणबद्ध दृष्टिकोनासाठी तर्क. कॉन्सिलियम मेडिकम 2001 v.3 क्रमांक 4 p.176-183.

18. खैतोव आर.एम., लुस एल.व्ही., अरिपोवा टी.यू. मुलांमध्ये BA, AR आणि AD च्या लक्षणांचा प्रसार. / ऍलर्जी, दमा आणि क्लिनिकल इम्युनोलॉजी. - 1998. - क्रमांक 9. - एस. 58-69.

19. Leung D.Y.M. एटोपिक डर्माटायटीस//क्युरमध्ये IgE ची भूमिका. ओपिनियन इम्युनॉल-1993-वॉल्यूम 5-पी.956.

20. सॅनफोर्ड ए.जे. "क्रोमोसोम एलएलजीचा अनुवांशिक नकाशा, अॅटोपी लोकससह. Eur Hum Genet 1995, क्र. 3 p.188.

21. कॅसेल टी.बी., बोमन एस. इंडक्शन ऑफ ह्युमन क्यूटेनियस मास्ट सेल डीग्रॅन्युलेशन बाय ओपिएट्स पेप्टाइड्स//इम्युनॉल-1984-वॉल्यूम.73.

एटोपिक डर्माटायटीस (एडी) हा ऍलर्जीक स्वरूपाचा एक तीव्र दाहक त्वचा रोग आहे, जो मुख्यतः लहानपणापासून एटोपिक रोगांना आनुवंशिक प्रवृत्ती असलेल्या व्यक्तींमध्ये आढळतो, खर्या बहुरूपतेसह खाज सुटणे आणि पुरळ घटकांची उपस्थिती, पुन्हा पडण्याची प्रवृत्ती आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तीची वय-संबंधित वैशिष्ट्ये.

AD विकासाच्या कोणत्याही टप्प्यावर व्यत्यय आणला जाऊ शकतो, तथापि, त्याची उत्क्रांती प्रौढत्वापर्यंत अधिक वेळा नोंदवली जाते, ज्यामुळे बहुतेकदा रुग्ण स्वतःचे आणि त्याच्या कुटुंबातील सदस्यांचे शारीरिक आणि भावनिक अव्यवस्था होते.

परिचय

एटोपिक डर्माटायटीसची समस्या आधुनिक वैद्यकशास्त्रासाठी, म्हणजे त्वचाविज्ञान, ऍलर्जी आणि बालरोगशास्त्रासाठी अधिक महत्त्वाची होत आहे. हे क्रॉनिक डर्मेटोसिसच्या घटनांच्या संरचनेत आणि ऍलर्जीक रोगांच्या संरचनेत एडीच्या महत्त्वपूर्ण प्रमाणामुळे आहे.

हा रोग अनेकदा ब्रोन्कियल अस्थमा, ऍलर्जीक राहिनाइटिस, गवत ताप, अन्न ऍलर्जी आणि त्वचा संक्रमण यांसारख्या रोगांसह एकत्रित केला जातो.

"एटोपी" हा शब्द (ग्रीक एटोपोस - असामान्य, एलियन) प्रथम ए.एफ. विविध पर्यावरणीय प्रभावांना शरीराच्या वाढीव संवेदनशीलतेचे आनुवंशिक स्वरूप निश्चित करण्यासाठी 1922 मध्ये सोसा.

आधुनिक संकल्पनांनुसार, "एटोपी" हा शब्द ऍलर्जीचा आनुवंशिक प्रकार म्हणून समजला जातो, जो रीगिन ऍन्टीबॉडीजच्या उपस्थितीद्वारे दर्शविला जातो.

एटोपिक डर्माटायटीसची कारणे अज्ञात आहेत आणि हे सामान्यतः स्वीकारल्या जाणार्‍या शब्दावलीच्या अभावामुळे दिसून येते. "एटोपिक डर्माटायटीस" हा जागतिक साहित्यातील सर्वात सामान्य शब्द आहे,जरी काही युरोपीय देशांमध्ये, उदाहरणार्थ, यूकेमध्ये, "एटोपिक एक्जिमा" हा शब्द अधिक सामान्यपणे वापरला जातो.त्याचे समानार्थी शब्द देखील वापरले जातात - संवैधानिक एक्जिमा, प्रुरिगो बेस्नियर आणि संवैधानिक न्यूरोडर्माटायटीस.

एपिडेमियोलॉजी

एडी तथाकथित "सर्वव्यापी रोग" चा संदर्भ देते, म्हणजे. सर्वत्र आढळले. गेल्या तीन दशकांमध्ये या रोगाचा प्रसार वाढला आहे आणि विकसित देशांमध्ये, विविध लेखकांच्या मते, 5 वर्षाखालील मुलांमध्ये 10-15% आणि शाळकरी मुलांमध्ये 15-20% आहे. घटना वाढण्याची कारणे अज्ञात आहेत. दुसरीकडे, चीन, पूर्व युरोप आणि आफ्रिकेतील काही कृषी क्षेत्रांमध्ये, घटना समान पातळीवर राहते.

हे स्थापित केले गेले आहे की विकसित देशांमध्ये, शहरी लोकसंख्येमध्ये, कमी वेळा मोठ्या कुटुंबांमध्ये आणि गडद त्वचा असलेल्या लोकांमध्ये एडी अधिक सामान्य आहे.

हे स्थापित केले गेले आहे की 80% मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोग विकसित होतो जर दोन्ही पालक आजारी असतील, 59% मध्ये जर पालकांपैकी फक्त एक आजारी असेल आणि दुसर्याला ऍलर्जीक श्वसन पॅथॉलॉजी असेल आणि 56% मध्ये फक्त पालकांपैकी एक असेल. आजारी आहे.

एटोपिक त्वचारोगासाठी जोखीम घटक

• अनुवांशिक पूर्वस्थिती;
• इंट्रायूटरिन संक्रमण;
• केंद्रीय तंत्रिका आणि स्वायत्त प्रणालींच्या नियामक कार्याचे उल्लंघन;
• वायुजन्य ऍलर्जीन, यासह– घरातील धूळ मायक्रोमाइट्स, परागकण, प्राण्यांचा कोंडा;
• लहान मुलांमध्ये अन्न ऍलर्जी.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

एटोपिक डर्माटायटिसचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस मुख्यत्वे अस्पष्ट राहते. एटोपिक डर्माटायटीसच्या ऍलर्जीच्या उत्पत्तीचा एक व्यापक सिद्धांत आहे, जो रोगाचा देखावा जन्मजात संवेदना आणि रेजिनिक (आयजीई) ऍन्टीबॉडीज तयार करण्याच्या क्षमतेशी जोडतो. एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या रूग्णांमध्ये, एकूण इम्युनोग्लोब्युलिन ईची सामग्री, ज्यामध्ये विविध ऍलर्जीन आणि आयजीई रेणूंच्या प्रतिजन-विशिष्ट IgE ऍन्टीबॉडीजचा समावेश होतो, झपाट्याने वाढतो. ट्रिगर यंत्रणेची भूमिका श्लेष्मल झिल्लीमध्ये प्रवेश करणार्या सर्वव्यापी ऍलर्जीनद्वारे खेळली जाते.

रोगाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या एटिओलॉजिकल घटकांपैकी, सर्वप्रथम, ते अन्न ऍलर्जीनसाठी संवेदनशीलता दर्शवतात, विशेषत: बालपणात. हे पचनसंस्थेचे जन्मजात आणि अधिग्रहित विकार, अयोग्य आहार, आहारात अत्यंत ऍलर्जीक पदार्थांचा लवकर परिचय, आतड्यांसंबंधी. dysbiosis , सायटोप्रोटेक्टिव्ह बाधा इ.चे उल्लंघन, जे शरीराच्या अंतर्गत वातावरणात श्लेष्मल झिल्लीद्वारे अन्न ग्रुएलमधून ऍन्टीजेन्सच्या आत प्रवेश करण्यास आणि अन्न उत्पादनांना संवेदनशीलतेच्या निर्मितीमध्ये योगदान देते.

तथापि, एटोपिक डर्माटायटीस (दूध, अंडी, नट, धान्य, सोया आणि मासे) असलेल्या रुग्णांच्या फक्त थोड्या प्रमाणात अन्न ऍलर्जीनची भूमिका असते.– 90% सर्व अन्न ऍलर्जीन). या अन्न ऍलर्जन्सच्या उच्चाटनामुळे एडीमध्ये लक्षणीय क्लिनिकल सुधारणा होते याचा कोणताही खात्रीशीर पुरावा नाही.

कालांतराने, बहुतेक एडी रूग्ण अन्न ऍलर्जीनला सहनशीलता विकसित करतात.

परागकण, घरगुती, एपिडर्मल आणि बॅक्टेरियल ऍलर्जीनसाठी संवेदनशीलता वृद्ध लोकांसाठी अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

तथापि, ऍटोपिक डर्माटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये ऍलर्जीक प्रतिक्रियाचा रेजिनिक प्रकार एकमेव नाही. अलिकडच्या वर्षांत, रोगप्रतिकारक शक्तीच्या पेशी-मध्यस्थ दुव्यातील व्यत्ययाने सर्वात जास्त रस आकर्षित केला आहे. असे दिसून आले आहे की एडी रूग्णांमध्ये Th1/Th2-lymphocytes चे असंतुलन, बिघडलेले फागोसाइटोसिस, इतर विशिष्ट नसलेले रोग प्रतिकारशक्ती घटक आणि त्वचेचे अडथळा गुणधर्म असतात. हे विषाणूजन्य, जिवाणू आणि बुरशीजन्य उत्पत्तीच्या विविध संक्रमणांसाठी एडी रूग्णांची संवेदनशीलता स्पष्ट करते.

AD चे इम्युनोजेनेसिस विविध उत्तेजक घटकांच्या प्रभावाखाली प्रतिजनास अनुवांशिकरित्या प्रोग्राम केलेल्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या वैशिष्ट्यांद्वारे निर्धारित केले जाते. दीर्घकालीन ऍन्टीजन एक्सपोजर, Th2 पेशींचे उत्तेजित होणे, ऍलर्जीन-विशिष्ट IgE ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन, मास्ट सेल डिग्रॅन्युलेशन, इओसिनोफिलिक घुसखोरी, आणि केराटिनोसाइट नुकसान स्क्रॅचिंगमुळे वाढलेली जळजळ या सर्वांमुळे एडीमध्ये त्वचेवर तीव्र दाह होतो, ज्यामध्ये गंभीर भूमिका असते. त्वचेच्या अतिक्रियाशीलतेचे रोगजनन.

स्टेफिलोकोकल प्रतिजनांच्या इंट्राडर्मल शोषणाची गृहितक देखील स्वारस्यपूर्ण आहे, ज्यामुळे मास्ट पेशींमधून हिस्टामाइनचे संथ, निरंतर प्रकाशन होते, थेट किंवा रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे.

एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या रुग्णांमध्ये, बदललेली प्रतिक्रिया देखील अस्थिर अॅड्रेनर्जिक प्रभावांद्वारे स्पष्ट केली जाते. ही अस्थिरता एटोपी असलेल्या रुग्णांमध्ये ऊती आणि पेशींमधील बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या जन्मजात आंशिक नाकेबंदीचा परिणाम मानली जाते. परिणामी, चक्रीय एडेनोसाइन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) च्या संश्लेषणात लक्षणीय उल्लंघन नोंदवले गेले.

स्वायत्त मज्जासंस्थेतील व्यत्यय पॅथोजेनेसिसमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकतात. एटोपिक डर्माटायटीसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये एक महत्त्वाचे स्थान एंडोक्रिनोपॅथीस, विविध प्रकारचे चयापचय विकारांना दिले जाते. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची भूमिका महान आहे, जी सध्याच्या काळात ओळखली गेली आहे आणि ओळखली जाते आणि एटोपिक त्वचारोगाच्या उत्पत्तीच्या न्यूरो-एलर्जीच्या सिद्धांतामध्ये दिसून येते.

उपरोक्त सर्व स्पष्ट करतात की एटोपिक त्वचारोग विविध आणि परस्परावलंबी रोगप्रतिकारक, मनोवैज्ञानिक, जैवरासायनिक आणि इतर अनेक घटकांच्या पार्श्वभूमीवर का विकसित होतो.

वर्गीकरण

एटोपिक डर्माटायटीसचे सामान्यतः स्वीकृत वर्गीकरण नाही. युरोपियन असोसिएशन ऑफ ऍलर्जिस्ट आणि क्लिनिकल इम्युनोलॉजिस्ट (ईएएसीआय) च्या मेमोरँडममध्ये - "ऍलर्जीक रोगांचे सुधारित नामांकन" (2001) - "एटोपिक एक्जिमा/डर्माटायटिस सिंड्रोम" हा शब्द या रोगाच्या पॅथोजेनेसिसची सर्वात अचूक समज म्हणून प्रस्तावित करण्यात आला होता.

सशर्त वाटप करा:

• exogenous (एलर्जी; IgE) रक्तदाब;
• अंतर्जात (नॉन-एलर्जी; IgE -) रक्तदाब.

एक्सोजेनस बीपी श्वासोच्छवासाच्या ऍलर्जीशी आणि वायुजन्य ऍलर्जींशी संवेदनाशी संबंधित आहे, तर अंतर्जात बीपी श्वसन ऍलर्जी आणि कोणत्याही ऍलर्जीनच्या संवेदनाशी संबंधित नाही.

सराव मध्ये, त्वचाशास्त्रज्ञ बहुतेकदा रक्तदाबाचे "कार्यरत" वर्गीकरण वापरतात, जे रोगाचे मुख्य मापदंड प्रतिबिंबित करतात: वय कालावधी, एटिओलॉजिकल घटक, रोगाचे टप्पे आणि प्रकार, त्वचेच्या प्रक्रियेची तीव्रता आणि व्यापकता.

तक्ता 1.- रक्तदाबाचे कार्यरत वर्गीकरण

रोगाचे टप्पे	क्लिनिकल फॉर्म (वयानुसार)	व्यापकता	विद्युत् प्रवाहाची तीव्रता	क्लिनिकल आणि एटिओलॉजिकल पर्याय
प्रारंभिक टप्पा; वाढीचा टप्पा: अ) तीव्र टप्पा (उच्चारित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती); ब) क्रॉनिक फेज (मध्यम क्लिनिकल प्रकटीकरण) माफीचा टप्पा: अ) अपूर्ण माफी; ब) संपूर्ण माफी. क्लिनिकल पुनर्प्राप्ती	- अर्भक (मी वयाचा कालावधी); - मुलांचे (II वय कालावधी); - प्रौढ (III वय कालावधी)	- मर्यादित (नुकसान क्षेत्र< 10%); - व्यापक (त्वचेच्या क्षेत्राच्या 10-50%); - डिफ्यूज (>50%, संपूर्ण त्वचेची पृष्ठभाग)	- सोपे; मध्यम तीव्रता; जड	प्रबळ: - अन्न - टिक-जनित - बुरशीजन्य - परागकण इ.

ICD-10 कोड:

L20. एटोपिक त्वचारोग.

L20.8. इतर एटोपिक त्वचारोग.

L20.9. एटोपिक त्वचारोग, अनिर्दिष्ट.

L28.0. मर्यादित न्यूरोडर्माटायटीस.

निदान

एटोपिक डर्माटायटीसचे निदान मुख्यत्वे ऍनेमनेस्टिक डेटा आणि वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्राच्या आधारे स्थापित केले जाते. निदानाची पुष्टी करण्यासाठी सध्या कोणत्याही वस्तुनिष्ठ निदान चाचण्या नाहीत. तपासणीमध्ये संपूर्ण इतिहास घेणे, त्वचेच्या प्रक्रियेच्या व्यापकतेचे आणि तीव्रतेचे मूल्यांकन, मानसिक आणि सामाजिक विकृतीचे मूल्यांकन आणि रुग्णाच्या कुटुंबावर रोगाचा प्रभाव यांचा समावेश आहे.

AD चे निदान करण्यासाठी एकच प्रमाणित प्रणाली नाही. मूलभूतपणे, त्वचाशास्त्रज्ञ AD साठी खालील निदान अल्गोरिदम वापरतात, 1980 मध्ये हनिफिन जे.एम. आणि राजका जी. यांनी प्रस्तावित केले होते, ज्यांनी एटोपिक त्वचारोगाचे वेदनांमध्ये विभाजन करण्याचा प्रस्ताव दिला होता.­ प्रमुख आणि किरकोळ निदान निकष.भविष्यात, निदान निकष वारंवार सुधारित केले गेले. 2003 मध्ये, अमेरिकन ऍकॅडमी ऑफ डर्माटोलॉजीने मुलांमधील एटोपिक डर्माटायटिसवरील सहमती परिषदेत खालील अनिवार्य आणि पर्यायी निकष प्रस्तावित केले.

तक्ता 2.- एटोपिक त्वचारोगाच्या निदानासाठी अल्गोरिदम

आवश्यक निकष:

अतिरिक्त निकष:

वयानुसार त्वचेवर पुरळ उठण्याचे वैशिष्ट्यपूर्ण आकारविज्ञान आणि स्थानिकीकरण वसंत ऋतु आणि शरद ऋतूतील तीव्रतेसह क्रॉनिक रिलेप्सिंग कोर्स एटोपीचा इतिहास किंवा आनुवंशिक पूर्वस्थिती

पांढरा त्वचारोग त्वचेच्या चाचण्यांदरम्यान त्वरित प्रतिक्रिया पूर्ववर्ती उपकॅप्सुलर मोतीबिंदू झेरोसिस (कोरडी त्वचा) तळवे च्या Ichthyosis पांढरा पिटिरियासिस केसाळ केराटोसिस चेहरा फिकटपणा आणि वरच्या पापण्यांचा गडद रंग मुलांमध्ये खालच्या पापण्यांवर खोल सुरकुत्या रक्ताच्या सीरममध्ये IgE-AT ची उच्च पातळी केराटोकोनस हात आणि पाय वर स्थानिकीकरण वारंवार त्वचा संक्रमण cheilite सुरुवातीच्या बालपणात (2 वर्षापूर्वी) एरिथ्रोडर्मा वारंवार डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह कानांच्या मागे क्रॅक

आणि मध्ये 3-4 अनिवार्य आणि 3 किंवा अधिक अतिरिक्त निकषांची उपस्थितीAD च्या निदानासाठी x भिन्न संयोजन पुरेसे आहे. तथापि, अनेक शास्त्रज्ञांचा असा विश्वास आहे की निदान, विशेषत: सुरुवातीच्या टप्प्यात आणि सुप्त अभ्यासक्रमासह, कमीतकमी चिन्हे आणि प्रयोगशाळेच्या निदानाच्या आधुनिक पद्धतींद्वारे पुष्टी करणे आवश्यक आहे. हे आपल्याला वेळेवर प्रतिबंधात्मक उपाय करण्यास आणि रोगास तीव्र स्वरुपात प्रकट होण्यापासून प्रतिबंधित करण्यास अनुमती देते.

एटोपिक डर्माटायटिसचे पांढरे त्वचारोग वैशिष्ट्य, जे काही जैवरासायनिक बदलांवर आधारित आहे, काही लेखकांनी अनिवार्य निदान निकष मानले आहेत.

प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधन

निदानामध्ये महत्त्वपूर्ण सहाय्य विशेष परीक्षा पद्धतींद्वारे खेळले जाते, ज्यासाठी, तथापि, विशेष अर्थ लावणे आवश्यक आहे: विशिष्ट ऍलर्जोलॉजिकल तपासणी, रोगप्रतिकारक स्थितीची तपासणी, डिस्बैक्टीरियोसिससाठी विष्ठेचे विश्लेषण. रुग्णाच्या संबंधित रोगांवर अवलंबून तपासणीच्या इतर पद्धती केल्या जातात.

विशिष्ट ऍलर्जीलॉजिकल तपासणी.

विवो परीक्षेत (त्वचेच्या चाचण्या, उत्तेजक चाचण्या), तसेच विट्रो प्रयोगशाळा निदानामध्ये, ऍलर्जीच्या इतिहासासह, ऍमनेस्टिक डेटाचे संकलन समाविष्ट आहे.

ऍलर्जीक anamnesis - आवश्यक, कारण. कारण-महत्त्वपूर्ण ऍलर्जीन आणि इतर उत्तेजक घटक ओळखण्यास मदत करते.

रोगाचा इतिहास - एडी असलेल्या रुग्णामध्ये त्वचेच्या प्रक्रियेच्या विकासाचा इतिहास, यासह:

- तीव्रतेची हंगामीता स्थापित करणे, ऍलर्जीनच्या संपर्काशी संबंध;

- श्वसन लक्षणांची उपस्थिती;

- एडी साठी जोखीम घटकांबद्दल माहितीपूर्ण माहिती (मातेमध्ये गर्भधारणा आणि बाळंतपणाचा कोर्स, गर्भधारणेदरम्यान पोषण, पालकांचे व्यावसायिक धोके, निवास आणि राहणीमान, मुलाला आहार देण्याचे स्वरूप, मागील संसर्ग, सहजन्य रोग, पौष्टिक आणि फार्माकोलॉजिकल इतिहास, संभाव्य प्रक्षोभक घटकांची ओळख इ. .d.

त्वचा चाचण्या. विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत, रूग्ण त्वचेची चाचणी घेतात: काटेरी चाचण्या किंवा स्क्रॅच चाचण्या ज्या IgE-मध्यस्थ ऍलर्जीक प्रतिक्रिया शोधतात. ते रुग्णामध्ये एटोपिक त्वचारोगाच्या तीव्र अभिव्यक्तींच्या अनुपस्थितीत केले जातात. एटोपिक डर्माटायटीस असलेले बहुतेक रुग्ण चाचणी केलेल्या ऍलर्जीनच्या विस्तृत श्रेणीसाठी संवेदनशीलता दर्शवतात. त्वचा चाचणी आपल्याला संशयित ऍलर्जीन ओळखण्यास आणि प्रतिबंधात्मक उपाय लागू करण्यास अनुमती देते. तथापि, अशा चाचण्या घेण्यात आणि मिळालेल्या निकालांचा अर्थ लावण्यात दोन्ही अडचणी येऊ शकतात. उदाहरणार्थ, अँटीहिस्टामाइन्स आणि ट्रायसायक्लिक एन्टीडिप्रेसंट्स घेतल्याने त्वचेच्या रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता कमी होते, ज्यामुळे चुकीचे नकारात्मक परिणाम होऊ शकतात, म्हणून ही औषधे अपेक्षित अभ्यासाच्या तारखेच्या 3-5 दिवस आधी बंद करणे आवश्यक आहे.

या संदर्भात, इम्यूनोलॉजिकल अभ्यास व्यापक बनले आहेत, ज्यामुळे रक्त चाचणी विशिष्ट एलर्जन्ससाठी संवेदना निश्चित करण्यास अनुमती देते.

इम्यूनोलॉजिकल तपासणी - रक्ताच्या सीरममध्ये एकूण IgE च्या एकाग्रतेचे निर्धारण.विवोमध्ये त्वचेच्या विखुरलेल्या प्रक्रियेच्या उपस्थितीत किंवा ऍलर्जोलॉजिकल तपासणीसाठी इतर विरोधाभासांच्या उपस्थितीत, प्रयोगशाळेचे निदान केले जाते - विट्रो (RAST, MAST ELISA) मध्ये एकूण सीरम IgE च्या पातळीचे निर्धारण.

तपासणीच्या अशा पद्धती सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती असलेल्या रूग्णांमध्ये वापरल्या जातात, अँटीहिस्टामाइन्स किंवा अँटीडिप्रेसस घेतात, शंकास्पद त्वचा चाचणी परिणामांसह, त्वचेच्या चाचणी दरम्यान विशिष्ट ऍलर्जीनवर अॅनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया विकसित होण्याचा उच्च धोका असतो.

एकूण IgE मधील वाढीची डिग्री त्वचेच्या आजाराच्या तीव्रतेशी (प्रसार) संबंधित आहे. तथापि, एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च पातळी IgE निर्धारित केली जाते, जेव्हा रोग माफीमध्ये असतो. प्रक्षोभक प्रतिसादात एकूण IgE चे रोगजनक महत्त्व अस्पष्ट राहिले आहे, कारण एटोपिक डर्माटायटीसच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती असलेल्या सुमारे 20% रुग्णांमध्ये सामान्य IgE पातळी असते. अशा प्रकारे, एकूण IgE च्या सीरम पातळीचे निर्धारण निदान करण्यात मदत करते, परंतु एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांचे निदान, रोगनिदान आणि व्यवस्थापनामध्ये ते पूर्णपणे मार्गदर्शन केले जाऊ शकत नाही. ही चाचणी ऐच्छिक आहे.

डिस्बैक्टीरियोसिससाठी विष्ठेचे विश्लेषण.

आतड्यांसंबंधी डिस्बैक्टीरियोसिस 93-98% मुलांमध्ये आढळते ज्यामध्ये त्वचेची ऍलर्जी दिसून येते. मायक्रोफ्लोरा रोग प्रतिकारशक्ती निर्माण करण्याच्या यंत्रणेमध्ये आणि मुलांमध्ये विशिष्ट नसलेल्या संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. त्याच वेळी, आतड्यांसंबंधी सूक्ष्मजीवांचे गुणात्मक-परिमाणवाचक गुणोत्तर शरीराच्या सामान्य प्रतिक्रियांचे सूचक मानले जाऊ शकते आणि रोगप्रतिकारक शक्तीच्या अवस्थेत व्यत्ययांसह, त्याच्या अनुकूली क्षमतांमध्ये व्यत्यय म्हणून डिस्बैक्टीरियोसिस मानले जाऊ शकते. त्यानुसार, डिस्बॅक्टेरियोसिस असलेल्या मुलाच्या रोगप्रतिकारक शक्तींच्या प्रतिबंधामुळे संपूर्ण प्रतिक्रियाशील जीव कमी होतो, जे विशेषतः बाटलीने आहार घेतलेल्या आणि जठरोगविषयक मार्गाचे निष्क्रिय संरक्षण न मिळालेल्या मुलांसाठी महत्वाचे आहे. विशिष्ट स्तन दुधाचे घटक. आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोराच्या रचनेत विविध परिमाणात्मक बदल, निरोगी मुलांमध्ये होतात, कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल लक्षणांसह नसतात, उपचारांची आवश्यकता नसते. आतड्यांसंबंधी मायक्रोबायोसेनोसिसमधील हे बदल स्वतःच अदृश्य होऊ शकतात जेव्हा त्यांना कारणीभूत कारण काढून टाकले जाते (उदाहरणार्थ, मुलाचे पोषण सुधारणे इ.).

सहवर्ती रोग आणि तीव्र संसर्गाचे केंद्र संशयित असल्यास, विद्यमान मानकांनुसार तपासणी केली जाते.आवश्यक असल्यास, इतर तज्ञांचा सल्ला घेतला जातो.­ समाजवादी इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धती विहित आहेत­ तज्ञ सल्लागारांसह.

शारीरिक चाचणी

शारीरिक तपासणी दरम्यान, पुरळांचे स्वरूप आणि स्थान, स्क्रॅचिंगची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, त्वचेवर खाज सुटण्याची तीव्रता, त्वचेच्या संसर्गाची चिन्हे आणि इतर ऍलर्जीक रोगांच्या लक्षणांची उपस्थिती याकडे लक्ष दिले पाहिजे ("क्लिनिकल" पहा. प्रकटीकरण").

क्लिनिकल प्रकटीकरणatopic dermatitis

एटोपिक डर्माटायटीसचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती वैविध्यपूर्ण आहेत आणि प्रामुख्याने हा रोग कोणत्या वयात प्रकट होतो यावर अवलंबून असतो. बाल्यावस्थेपासून, एटोपिक डर्माटायटीस, अनेकदा वेगवेगळ्या कालावधीच्या माफीसह, यौवन होईपर्यंत चालू राहू शकतो आणि काहीवेळा आयुष्याच्या शेवटपर्यंत जात नाही. एडी हे पॅरोक्सिस्मल कोर्स, हंगामीपणा, उन्हाळ्यात राज्यात काही सुधारणा द्वारे दर्शविले जाते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, एटोपिक डर्माटायटीस एरिथ्रोडर्मा म्हणून, माफीशिवाय पुढे जाऊ शकते.

एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या सामान्य रुग्णाची त्वचा स्थिती

AD च्या खालील वयोगटातील कालखंड वेगळे केले जातात - अर्भक, मूल आणि प्रौढ (यौवनासह), जे चिडचिडीच्या प्रतिक्रियांच्या विशिष्टतेने दर्शविले जातात आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तींच्या स्थानिकीकरणात बदल आणि तीव्र चिन्हे हळूहळू कमकुवत होण्याद्वारे ओळखले जातात. जळजळ

तक्ता 3. वय वैशिष्ट्ये आणि त्वचेच्या जखमांचे स्थानिकीकरण

वय कालावधी	मॉर्फोलॉजिकल चित्र	स्थानिकीकरण
अर्भक	एक्जिमेटस आणि एक्स्युडेटिव्ह प्रकटीकरण– erythema, papules आणि vesicles, खाज सुटणे, रडणे, सूज, crusts, excoriations	चेहरा (विशेषतः गाल, कपाळ), हातपाय, नितंबांची त्वचा
मुलांचे	सबक्यूट किंवा क्रॉनिक प्रक्रिया, एरिथेमा, पॅप्युल्स, सोलणे, एक्सकोरिएशन, घुसखोरी, लिकेनिफिकेशन, क्रॅक. पुरळ उठण्याच्या ठिकाणी, हायपो- ​​किंवा हायपरपिग्मेंटेशनच्या भागात. काही खालच्या पापणीचा अतिरिक्त पट (डेनीचे चिन्ह) विकसित करतात.- मॉर्गन)	कोपर आणि पोप्लीटियल फोल्ड्स, मानेच्या मागील बाजूस, घोट्याच्या वळणाची पृष्ठभाग आणि मनगटाचे सांधे, कानाच्या मागे
यौवन आणि प्रौढ	लाइकेनिफिकेशनसह घुसखोरीची घटना प्रामुख्याने असते, एरिथेमाला निळसर रंगाची छटा असते. Papules सतत papular घुसखोरी foci मध्ये विलीन	वरचे शरीर, चेहरा, मान, वरचे अंग

अर्भक कालावधीसामान्यतः मुलाच्या आयुष्याच्या 7-8 व्या आठवड्यापासून सुरू होते. या टप्प्यात, त्वचेची जखम तीव्र एक्जिमेटस स्वरूपाची असते. पुरळ प्रामुख्याने चेहऱ्यावर स्थानिकीकरण केले जातात, गाल आणि कपाळाच्या त्वचेवर परिणाम करतात, ज्यामुळे नासोलॅबियल त्रिकोण मुक्त होतो. त्याच वेळी, पाय, खांदे आणि हातांच्या विस्तारक पृष्ठभागावर हळूहळू बदल दिसून येतात. नितंब आणि ट्रंकची त्वचा बर्याचदा प्रभावित होते. व्यक्तिनिष्ठपणे: खाज सुटणे.

या कालावधीतील रोग पायोजेनिक, कॅन्डिडल संसर्गामुळे गुंतागुंतीचा असू शकतो. एटोपिक डर्माटायटीस हा दीर्घकालीन रीलेप्सिंग कोर्स घेतो आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या बिघडलेले कार्य, दात येणे, श्वसन संक्रमण आणि भावनिक घटकांमुळे वाढतो. या कालावधीत, रोग उत्स्फूर्तपणे बरा होऊ शकतो. तथापि, अधिक वेळा एटोपिक त्वचारोग हा रोगाच्या पुढील बालपणाच्या टप्प्यात जातो.

मुलांचा कालावधी वयाच्या 18 महिन्यांनंतर सुरू होते आणि तारुण्य होईपर्यंत चालू राहते. या टप्प्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात एटोपिक त्वचारोगाचा उद्रेक एरिथेमॅटस, एडेमेटस पॅप्युल्स द्वारे दर्शविला जातो, जो सतत जखमांच्या निर्मितीसाठी प्रवण असतो. भविष्यात, क्लिनिकल चित्रात लाइकेनॉइड पॅप्युल्स आणि लाइकेनिफिकेशनचे फोसी प्रबळ होऊ लागतात. स्क्रॅचिंगच्या परिणामी, घाव excoriations आणि hemorrhagic crusts सह झाकलेले आहेत. उद्रेक मुख्यतः कोपर आणि पोप्लिटियल फोल्ड्समध्ये, मान, वरच्या छाती आणि हाताच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर स्थानिकीकृत केले जातात. कालांतराने, बहुतेक मुलांमध्ये, त्वचेवर पुरळ उठते आणि फक्त पोप्लिटल आणि कोपरच्या पटांवर परिणाम होतो. व्यक्तिनिष्ठपणे: खाज सुटणे.

प्रौढ कालावधी पौगंडावस्थेपासून सुरू होते आणि नैदानिक ​​​​लक्षणांनुसार, उशीरा बालपणात पुरळ उठते. विकृती पॅप्युल्स आणि लाइकेनिफिकेशन आणि घुसखोरीच्या फोसीद्वारे दर्शविली जातात. ओले फक्त अधूनमधून होते. आवडते स्थानिकीकरण - शरीराचा वरचा भाग, मान, कपाळ, तोंडाभोवतीची त्वचा, हात आणि मनगटांची फ्लेक्सर पृष्ठभाग. व्यक्तिनिष्ठपणे: खाज सुटणे, झोपेचा त्रास, त्वचा घट्ट झाल्याची भावना.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की सर्व रोग क्लिनिकल अभिव्यक्तींच्या नियमित बदलाने पुढे जात नाहीत, ते बालपण किंवा प्रौढत्वात सुरू होऊ शकतात. परंतु जेव्हा रोग स्वतः प्रकट होतो तेव्हा प्रत्येक वयाच्या कालावधीची स्वतःची मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये असतात.

गंभीर प्रकरणांमध्ये, प्रक्रिया व्यापक, पसरलेली वर्ण घेऊ शकते.

रोगाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करताना (तक्ता 4), एखाद्याने विचारात घेतले पाहिजे:

exacerbations कालावधी आणि वारंवारता;

माफीचा कालावधी;

त्वचेच्या प्रक्रियेचा प्रसार;

त्वचेच्या प्रक्रियेची मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्ये;

त्वचेची खाज सुटण्याची तीव्रता;

झोपेचा त्रास;

थेरपीची प्रभावीता.

तक्ता 4. - AD च्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे

तीव्रता	वैशिष्ट्यपूर्ण
प्रकाश	मर्यादित स्थानिकीकृत त्वचेचे विकृती. दुर्मिळ तीव्रता (1– वर्षातून 2 वेळा), प्रामुख्याने थंड हंगामात एक महिन्यापर्यंत. माफी कालावधी 6– 8 महिने थेरपीचा चांगला परिणाम
मध्यम	त्वचेचे व्यापक विकृती. तीव्रता अधिक वारंवार होते (3– वर्षातून 4 वेळा), कित्येक महिन्यांपर्यंत. माफीचा कालावधी 4 महिन्यांपेक्षा कमी आहे. थेरपीच्या न व्यक्त केलेल्या प्रभावासह सतत अभ्यासक्रम
जड	त्वचेचे विस्तीर्ण किंवा पसरलेले विकृती. वारंवार (वर्षातून सहा वेळा जास्त) आणि दीर्घकाळापर्यंत (अनेक महिने किंवा सतत) तीव्रता. दुर्मिळ आणि लहान (2 महिन्यांपेक्षा कमी) माफी. उपचारामुळे अल्पकालीन आणि किंचित सुधारणा होते

त्वचेच्या प्रक्रियेची तीव्रता आणि रोगाच्या गतीशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी, प्रामुख्यानेवैज्ञानिक संशोधन, अर्ध-परिमाणात्मक स्केल वापरले जातात, उदाहरणार्थ, SCORAD (स्कोरिंग ऑफ एटोपिक डर्माटायटीस) स्केल.हे गुणांक प्रभावित त्वचेचे क्षेत्र आणि वस्तुनिष्ठ आणि व्यक्तिनिष्ठ लक्षणांची तीव्रता एकत्र करते..

SCORAD निर्देशांकानुसार AD चे प्रकटीकरण आणि तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्याची पद्धत

SCORAD मध्ये 3 माहिती ब्लॉक्सचे सर्वसमावेशक मूल्यांकन समाविष्ट आहे: त्वचेच्या जखमांचा प्रसार (A), त्यांची तीव्रता किंवा तीव्रता (B) आणि व्यक्तिनिष्ठ लक्षणे (C).

परंतु. - प्रसाराचा अंदाज "नऊ" नियमानुसार केला जातो, जेथे हाताच्या पाल्मर पृष्ठभागाचे क्षेत्रफळ एकक म्हणून घेतले जाते (चित्र 1).

आकृती 1 त्वचेच्या पृष्ठभागाच्या एक किंवा दुसर्या भागाशी संबंधित संख्या दर्शविते. उदाहरणार्थ, जर एका खालच्या अंगाची पूर्ववर्ती पृष्ठभाग पूर्णपणे प्रभावित झाली असेल, तर स्कोअर 9 असेल, जर छाती आणि पोटाच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर परिणाम झाला असेल तर, 18, इ. एकूण त्वचेचे विकृती दुर्मिळ आहेत, म्हणून, जखमेच्या क्षेत्राचे मूल्यांकन करताना, वरील नियम "पाम" ("नऊ") वापरणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, डॉक्टर रुग्णाच्या त्वचेची पूर्णपणे तपासणी करतो आणि स्टॅन्सिल चित्रावर प्रभावित क्षेत्रांचे रूपरेषा काढतो. नंतर प्रत्येक झोनला गुणांमध्ये गुण दिले जातात आणि त्यांचा सारांश दिला जातो: समोरच्या पृष्ठभागावरील स्कोअरची बेरीज मागील पृष्ठभागावरील स्कोअरची बेरीज. एकूण रक्कम जवळच्या 5 गुणांपर्यंत पूर्ण केली जाते. एकूण (जास्तीत जास्त) त्वचेच्या जखमांसह एकूण रक्कम 0 पॉइंट्स (त्वचेवर जखम नसलेल्या) ते 96 (2 वर्षाखालील मुलांसाठी) आणि 100 पॉइंट्स (2 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांसाठी आणि प्रौढांसाठी) असू शकते.

एटी. - एडी च्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन सहा लक्षणांद्वारे केले जाते: एरिथेमा, एडेमा/पॅप्युल, क्रस्ट्स/वीपिंग, एक्सकोरिएशन, लिकेनिफिकेशन, कोरडी त्वचा.

प्रत्येक लक्षणाची तीव्रता (तीव्रता) 4-पॉइंट स्केलवर मूल्यांकन केली जाते: 0 - लक्षण अनुपस्थित आहे, 1 - सौम्यपणे व्यक्त केले गेले आहे, 2 - मध्यम व्यक्त केले आहे, 3 - तीव्रपणे व्यक्त केले आहे. लक्षणांचे मूल्यांकन त्वचेच्या क्षेत्रावर केले जाते जेथे हे लक्षण सर्वात जास्त स्पष्ट होते. त्वचेच्या समान क्षेत्राचा वापर कितीही लक्षणांची तीव्रता रेट करण्यासाठी केला जाऊ शकतो.

त्वचेच्या कोरडेपणाचे मूल्यांकन दृष्यदृष्ट्या आणि त्वचेच्या अप्रभावित भागांवर पॅल्पेशनद्वारे केले जाते, म्हणजे. AD आणि lichenification च्या तीव्र अभिव्यक्तीसह बाहेरील भागात. 2 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये लाइकेनिफिकेशनच्या लक्षणांचे मूल्यांकन केले जाते.

प्रत्येक लक्षणाची तीव्रता बिंदूंमध्ये मोजली जाते, बिंदूंचा सारांश दिला जातो.

चित्र १

पासून. - व्यक्तिपरक लक्षणे - खाज सुटणे आणि झोपेचा त्रास त्वचेच्या जखमांशी संबंधित आहे आणि खाज सुटणे. 7 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये या लक्षणांचे मूल्यांकन केले जाते, जर पालकांना मूल्यांकनाचे तत्त्व समजले असेल.

प्रत्येक व्यक्तिपरक लक्षण 0 ते 10 च्या स्केलवर स्कोअर केले जाते; गुण जोडले जातात. व्यक्तिनिष्ठ लक्षण गुणांची बेरीज 0 ते 20 पर्यंत असू शकते.

SCORAD निर्देशांक सूत्र वापरून मोजला जातो:

A/5 7B/2 C, कुठे

A ही त्वचेच्या जखमांच्या प्राबल्य गुणांची बेरीज आहे,

B ही एडी लक्षणांच्या प्रकटीकरणाच्या तीव्रतेच्या गुणांची बेरीज आहे,

C ही व्यक्तिनिष्ठ लक्षणांची बेरीज आहे (खाज सुटणे, झोपेचा त्रास).

SCORAD स्केलवरील एकूण स्कोअर 0 (त्वचेच्या जखमांचे क्लिनिकल प्रकटीकरण नाही) ते 103 (एटोपिक त्वचारोगाचे सर्वात स्पष्ट प्रकटीकरण) पर्यंत असू शकते.

लक्षणे नसलेल्या एटोपिक रुग्णाच्या त्वचेची स्थिती

माफीच्या कालावधीत, एटोपिक त्वचारोगाच्या रूग्णांमध्ये कोरडी त्वचा आणि ichthyosiform सोलणे द्वारे दर्शविले जाते. एटोपिक डर्माटायटिसमध्ये इचिथिओसिस वल्गारिसची वारंवारता रोगाच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांनुसार 1.6 ते 6% पर्यंत बदलते. ichthyosis vulgaris सह एकत्रित केल्यावर तळवे (फोल्ड केलेले तळवे) ची हायपरलाइनरिटी दिसून येते.

खोड आणि हातपायांच्या विस्तारक पृष्ठभागाची त्वचा चमकदार, मांसाच्या रंगाच्या फॉलिक्युलर पॅप्युल्सने झाकलेली असते. खांद्याच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर, कोपर, कधीकधी खांद्याच्या सांध्याच्या क्षेत्रामध्ये, खडबडीत पॅप्युल्स (पंक्टेट केराटोसिस) निर्धारित केले जातात. मोठ्या वयात, त्वचेला रंगद्रव्य आणि दुय्यम ल्युकोडर्माच्या उपस्थितीसह डिस्क्रोमिक व्हेरिगेशन द्वारे दर्शविले जाते. गालांच्या क्षेत्रातील रूग्णांमध्ये बर्याचदा पिटिरियासिस अल्बाचे पांढरे डाग आढळतात.

माफीच्या कालावधीत, एटोपिक डर्माटायटिसचे केवळ किमान प्रकटीकरण एरिथेमॅटस-स्क्वॅमस घटक असू शकतात, कमकुवतपणे घुसलेले किंवा कानातले मागे लहान क्रॅक असू शकतात. चेइलायटिस, वारंवार झटके येणे, खालच्या ओठांचे मध्यभागी फिशर, वरच्या पापण्यांचे एरिथेमॅटोस्क्वॅमस जखम, पेरीओरबिटल काळे होणे, मातीची छटा असलेला चेहरा फिकट होणे, जे रक्तदाबाचे महत्त्वाचे संकेतक आहेत.

एटोपिक प्रवृत्तीच्या त्वचेच्या प्रकटीकरणाची किरकोळ लक्षणे जाणून घेणे खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे, कारण ते उच्च-जोखीम गटांच्या निर्मितीसाठी आधार म्हणून काम करू शकते.

एटोपिक त्वचारोगाच्या गंभीर कोर्सचे संकेतक:

• त्वचेचे व्यापक विकृती;
• 20 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये त्वचेची तीव्र जळजळ;
• atopy च्या श्वसन प्रकटीकरण;
• दुय्यम संसर्गाची चिन्हे.

कॉमोरबिडीटीज आणि एडी च्या संभाव्य गुंतागुंत

ऍटोपिक डर्माटायटीससह श्वसन ऍलर्जीच्या संयोजनाची प्रकरणे स्किन-रेस्पीरेटरी सिंड्रोम, एटोपिक मेजर सिंड्रोम इत्यादी म्हणून ओळखली जातात.

ड्रग्स, फूड ऍलर्जी, अर्टिकेरिया बहुतेकदा एडी असलेल्या रुग्णांना त्रास देतात.

त्वचा संक्रमण. एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांना संसर्गजन्य त्वचा रोग होण्याची शक्यता असते: पायोडर्मा, व्हायरल आणि बुरशीजन्य संक्रमण. हे वैशिष्ट्य एटोपिक त्वचारोग असलेल्या रुग्णांच्या इम्युनोडेफिशियन्सी वैशिष्ट्याचे प्रतिबिंबित करते.

क्लिनिकल दृष्टिकोनातून, पायोडर्माला सर्वात जास्त महत्त्व आहे. एटोपिक डर्माटायटीस असलेल्या 90% पेक्षा जास्त रूग्णांमध्ये स्टॅफिलोकोकस ऑरियससह त्वचा दूषित होते आणि जखमांच्या स्थानिकीकरणामध्ये त्याची घनता सर्वात जास्त स्पष्ट होते. पायोडर्मा हे सहसा अंग आणि खोडात स्थानिकीकृत पुस्टुल्सद्वारे दर्शविले जाते. बालपणात, पायोकोकल संसर्ग ओटिटिस मीडिया आणि सायनुसायटिसच्या स्वरूपात स्वतःला प्रकट करू शकतो.

एटोपिक डर्माटायटीस असलेले रुग्ण, प्रक्रियेच्या तीव्रतेकडे दुर्लक्ष करून, व्हायरल इन्फेक्शनला बळी पडतात, बहुतेकदा हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस. क्वचित प्रसंगी, एक सामान्यीकृत "हर्पेटिफॉर्म एक्जिमा" (कापोसीचा एक्जिमा) विकसित होतो, जो सेल्युलर प्रतिकारशक्तीची कमतरता दर्शवितो.

वृद्ध लोक (20 वर्षांनंतर) बुरशीजन्य संसर्गास संवेदनाक्षम असतात, सामान्यतः ट्रायकोफिटन रुब्रममुळे होतो. बालपणात, कॅन्डिडा वंशाच्या बुरशीचा पराभव होतो.

विभेदक निदान

AD चे विभेदक निदान खालील रोगांसह केले जाते:

बाल्यावस्थेत, एडी विविध एटिओलॉजीज (डायपर, पेरिअनल, पॉटी, इन्फंटाइल सेबोरिहिक, कॅन्डिडल), डायपर रॅश, इम्पेटिगो, वेसिक्युलोपस्टुलोसिस, एक्झामा हर्पेटीफॉर्मिस, लीनरचे डेस्क्वामेटिव्ह एरिथ्रोडर्मा, विइथ्रोड्रोम सिंक्रोड्रोम, त्वचारोगापासून वेगळे करणे आवश्यक आहे.

बालपणात, एडी स्ट्रेप्टोडर्मा, दाद, स्ट्रोफुलस, सोरायसिस, खरुज, न्युम्युलर एक्जिमा यापासून वेगळे असणे आवश्यक आहे.

प्रौढत्वात, एडी हे त्वचारोग (सेबोरेरिक, पेरीओरल कॉन्टॅक्ट ऍलर्जी), खरुज, टॉक्सिकोडर्मा, स्ट्रोफुलस, सोरायसिसच्या क्लिनिकपासून वेगळे केले जाते.

ग्रंथलेखन

1 कॉर्क MJ, et al. एपिडर्मल बॅरियर डिसफंक्शन इन एटोपिक डर्माटायटीस // मध्ये: त्वचेचे मॉइश्चरायझेशन. एड्स: रॉलिंग्स एव्ही, लेडेन जेजे. लंडन.- इन्फॉर्मा हेल्थकेअर.- 2009.

1. एटोपिक डर्माटायटीस - अतिसंवेदनशीलता जीन्ससाठी एकूण जीनोम-स्कॅन // ऍक्टा डर्म वेनेरिओल.- 2004.- व्हॉल. 84.- सप्लल. 5. - पृष्ठ 346-52.
2. एटोपिक डर्माटायटीस / एड असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे. कुबानोवा ए. परंतु. - एम.: DEKS-Press, 2010.- 40 से.
3. एटोपिक डर्माटायटीस: थेरपीची तत्त्वे आणि तंत्रज्ञान / बतिर्शिना एस.व्ही., खार्टडिनोव्हा एल.ए.- कझान, 2009. - 70 पी.
4. हनिफिन जेएम, कूपर केडी, हो व्हीसी आणि इतर. एटोपिक डर्माटायटीससाठी काळजीची मार्गदर्शक तत्त्वे // जे. एम. Acad. डर्माटोल., 2004. - व्हॉल. 50.- पुरवणी. 3. - पृष्ठ 391-404.
5. पुरावा-आधारित औषध. वार्षिक हँडबुक. भाग 6 (S.E. Baschinsky च्या सामान्य संपादनाखाली).– एम: मीडिया क्षेत्र. - 2003. - एस. 1795-1816.

1. फेडेन्को ई.एस. एटोपिक त्वचारोग: थेरपी / ई.एस. फेडेन्को // कॉन्सिलियम मेडिकम.- 2002. - टी. 3. - क्रमांक 4. - एस. 176-182.
2. स्मरनोव्हा जी.आय. मुलांमध्ये एटोपिक त्वचारोगाच्या उपचारांची आधुनिक संकल्पना.- एम., 2006. - 132 पी.
3. डी बेनेडेटो ए., अग्निहोथ्री आर., मॅकगर्ट एल.वाय., बँकोवा एल.जी., बेक एल.ए. एटोपिक त्वचारोग: जन्मजात रोगप्रतिकारक दोषांमुळे होणारा रोग? // शोधात्मक त्वचाविज्ञान जर्नल.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. बर्के आर., सिंग ए., गुरलनिक एम. एटोपिक त्वचारोग: एक विहंगावलोकन. // अमेरिकन फॅमिली फिजिशियन. – २०१२.- ८६ (१).- आर. ३५-४२.
5. Brehler R. Atopic dermatitis // In Lang.- F. रोगांच्या आण्विक यंत्रणेचा विश्वकोश. -बर्लिन: स्प्रिंगर. - 2009.
6. फ्लोहर सी., मान जे. "बालहुड एटोपिक त्वचारोगाच्या महामारीविज्ञानात नवीन अंतर्दृष्टी," ऍलर्जी. - 2014. - 69 (1). - R.3-16.
7. सायतो, हिरोहिसा. मच एटोपी अबाउट द स्किन: जीनोम-वाइड मॉलेक्युलर अॅनालिसिस ऑफ एटोपिक एक्जिमा // इंटरनॅशनल आर्काइव्ह्ज ऑफ अॅलर्जी अँड इम्युनोलॉजी.- 2009.- 137(4).- R. 319-325.

15. जोसेफ जे चेन , डॅनियल एस. ऍपलबॉम ö , स्वीडन, ऑगस्ट 26-28, 2012).