तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम. ACS मध्ये थ्रोम्बोलाइटिक्सच्या वापरासाठी सामान्य तत्त्वे रक्त संक्रमण आवश्यक आहे का?

उद्धरणासाठी:नोविकोवा एन.ए., गिल्यारोव एम.यू. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह तीव्र कोरोनरी सिंड्रोममध्ये अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी // बीसी. 2008. क्रमांक 11. S. 1616

सध्या, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) ची घटना सामान्यतः एथेरोथ्रोम्बोसिसच्या संकल्पनेच्या चौकटीत मानली जाते. या अवस्थेचे पॅथोजेनेसिस अस्थिर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या निर्मितीशी संबंधित आहे, त्यानंतरचे फाटणे आणि अल्सरेट केलेल्या पृष्ठभागावर थ्रॉम्बस तयार होणे ज्यामुळे रक्तवाहिनीच्या लुमेनचा समावेश होतो. कोरोनरी एंजियोग्राफीनुसार, एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएसच्या 90% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये धमनी थ्रोम्बोसिस आढळतो. हे डेटा मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये हेमोस्टॅसिस सिस्टमवर परिणाम करणार्‍या औषधांची महत्त्वपूर्ण भूमिका निर्धारित करतात.

थ्रोम्बोलाइटिक एजंट
ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे (MI) मध्ये thrombolytic थेरपी (TLT) वापरण्याचा अनुभव जवळजवळ अर्धा शतक आहे. 1958 मध्ये, ए.पी. फ्लेचर हे एमआय असलेल्या रुग्णाला स्ट्रेप्टोकिनेसचे यशस्वीपणे व्यवस्थापन करणारे पहिले होते. पुढील अभ्यासांनी मोठ्या संख्येने रुग्णांमध्ये या उपचार पद्धतीचा फायदा दर्शविला आहे.
सध्या वापरलेली TLT औषधे थेट फायब्रिन क्लॉट नष्ट करत नाहीत, परंतु फायब्रिनोलिसिसच्या शारीरिक प्रणालीद्वारे त्यावर कार्य करतात (चित्र 1). ही प्रणाली अघुलनशील फायब्रिन स्ट्रँडचे विद्रव्य तुकड्यांमध्ये विघटन करते, ज्यामुळे थ्रोम्बस लिसिस होतो. फायब्रिनोलिसिसची शारीरिक प्रक्रिया टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर्सद्वारे सुरू केली जाते, जी एंडोथेलियल पेशींद्वारे स्रावित केली जाते. प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर्स प्लास्मिनोजेनला प्लाझमिनमध्ये रूपांतरित करतात, एक प्रोटीन जे थेट हायड्रोलिसिसद्वारे फायब्रिन नष्ट करते. फायब्रिन व्यतिरिक्त, प्लाझमिन रक्त जमावट प्रणालीचे इतर घटक, जसे की फायब्रिनोजेन, घटक V, V, VIII आणि XII, तसेच प्रोथ्रोम्बिन नष्ट करण्यास सक्षम आहे. म्हणून, प्लाझमिनच्या पातळीत वाढ केल्याने केवळ थ्रोम्बस नष्ट होत नाही तर थ्रोम्बस तयार होण्यास देखील मंद होतो.
थ्रोम्बोलाइटिक औषधे विविध यंत्रणेद्वारे फायब्रिनोलिसिस प्रणालीवर परिणाम करतात. तर, स्ट्रेप्टोकिनेज प्लाझमिनोजेनसह एक कॉम्प्लेक्स बनवते, परिणामी त्याची सक्रिय साइट उघडते. ही साइट इतर प्लास्मिनोजेन रेणूंचे प्लाझमिनमध्ये संक्रमण करण्यास प्रोत्साहन देते. यामुळे स्ट्रेप्टोकिनेज-प्लाझमिन कॉम्प्लेक्स दिसू लागतात, जे ए2-अँटीप्लाझमिनच्या तटस्थ प्रभावास प्रतिरोधक असतात आणि फायब्रिनोलाइटिक प्रभाव निर्माण करतात. त्याच वेळी, स्ट्रेप्टोकिनेज-प्लाज्मिनोजेन कॉम्प्लेक्स रक्तात फिरणारे फायब्रिन थ्रॉम्बस-संबंधित आणि मुक्त प्लास्मिनोजेन रेणू दोन्ही समान रीतीने सक्रिय करते.
स्ट्रेप्टोकिनेजच्या विपरीत, रीकॉम्बीनंट टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर्स फायब्रिन-विशिष्ट एजंट असतात, म्हणजे ते पेप्टाइड बॉन्ड क्लीव्ह करून फायब्रिन-बाउंड प्लाझमिनोजेनचे प्लाझमिनमध्ये संक्रमणास थेट प्रोत्साहन देतात.
सध्या, चार थ्रोम्बोलाइटिक औषधे देशांतर्गत बाजारात उपलब्ध आहेत: स्ट्रेप्टोकिनेज, प्रोरोकिनेज, अल्टेप्लेस आणि टेनेक्टेप्लेस.
स्ट्रेप्टोकिनेज
स्ट्रेप्टोकिनेज थेट प्लास्मिनोजेन एक्टिव्हेटर आहे. हे एकल-चेन कार्बोहायड्रेट-मुक्त पॉलीपेप्टाइड आहे ज्याचे आण्विक वजन 47,000 डी आहे, जे ग्रुप सी बी-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकसच्या संस्कृतीपासून तयार केले जाते.
स्ट्रेप्टोकिनेजचे अर्धे आयुष्य 15-25 मिनिटे आहे. स्ट्रेप्टोकिनेज बॅक्टेरियाच्या संस्कृतीतून प्राप्त होते, परिणामी त्यात प्रतिजैविक गुणधर्म असतात. मानवी रक्तामध्ये, स्ट्रेप्टोकिनेज विरूद्ध प्रतिपिंडे नेहमी आढळतात, जे सामान्य लोकांमध्ये स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गाच्या उच्च प्रसाराशी संबंधित असतात. अँटिस्ट्रेप्टोकिनेज ऍन्टीबॉडीजचे टायटर्स प्रशासनानंतर काही दिवसात वेगाने वाढतात आणि काही आठवड्यांनंतर ते शिखरावर पोहोचतात. हे शिखर स्ट्रेप्टोकिनेज विरूद्ध प्रारंभिक प्रतिपिंड टायटर्सपेक्षा 1000 पट जास्त असू शकते. काही रुग्णांमध्ये, अँटीस्ट्रेप्टोकिनेज अँटीबॉडी टायटर्स 6 महिन्यांनंतर प्रारंभिक स्तरावर (त्याच्या वापरापूर्वी) परत येतात, तथापि, अनेक प्रकरणांमध्ये, 2-4 वर्षांपूर्वी स्ट्रेप्टोकिनेज घेतलेल्या रुग्णांमध्ये या प्रतिपिंडांचे टायटर्स उंचावलेले राहतात, ज्यामुळे वारंवार प्रशासनास प्रतिकार होतो. औषध, तसेच असोशी प्रतिक्रिया.
तीव्र एमआयच्या उपचारांमध्ये, स्ट्रेप्टोकिनेज सामान्यत: 1,500,000 IU च्या डोसवर लिहून दिले जाते, जे 100 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण किंवा 5% ग्लुकोज द्रावणात पातळ केले जाते आणि 60 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ प्रशासित केले जाते. औषधाच्या 1500000 IU च्या अधिक जलद परिचयाने (30 मिनिटांत), थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची प्रभावीता, इन्फ्रक्ट-संबंधित कोरोनरी धमनीच्या तीव्रतेच्या वारंवारतेनुसार मूल्यांकन केली जाते, परंतु हायपोटेन्शन विकसित होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो.
अनेक यादृच्छिक चाचण्यांमध्ये (GISSI-1, ISAM, ISIS-2 आणि EMERAS) स्ट्रेप्टोकिनेजची प्रभावीता सिद्ध झाली आहे. फायब्रिनोलिटिक थेरपी ट्रायलिस्ट कोलॅबोरेटिव्ह ग्रुपच्या मेटा-विश्लेषणानुसार, एमआय सुरू झाल्यानंतर पहिल्या 6 तासांत स्ट्रेप्टोकिनेजचा वापर केल्यास प्रति 1000 रुग्णांना 30 जीव वाचतात आणि जेव्हा औषध 7 ते 12 तासांच्या आत दिले जाते तेव्हा प्रति 20 जीव वाचतात. 1000 रुग्ण.
Prourokinase
प्रोरोकिनेज, किंवा सिंगल-चेन युरोकिनेज-प्रकारचे प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर, फायब्रिन-बाउंड प्लाझमिनोजेन (स्ट्रेप्टो- आणि यूरोकिनेजच्या तुलनेत), तसेच दीर्घ अर्धायुष्यासाठी उच्च विशिष्टता आहे. प्रो-युरोकिनेज प्राधान्याने फायब्रिन-बाउंड प्लाझमिनोजेन सक्रिय करते, ज्याचे परिसंचरण प्लास्मिनोजेनच्या तुलनेत भिन्न स्वरूप आहे.
मानवामध्ये प्रोरोकिनेजच्या वापराबाबतचा पहिला अहवाल 1986 मध्ये व्हॅन डी व्हर्फ यांनी तयार केला होता. त्यानंतरच्या वर्षांमध्ये, मूळ प्रोरोकिनेज रेणू - सारुप्लास (PASS, SESAM) वापरून जनुकीय अभियांत्रिकीद्वारे मिळवलेल्या औषधावर अनेक मोठे क्लिनिकल अभ्यास केले गेले. , COMPASS), ज्याने r-tPA कार्यक्षमतेशी तुलनात्मक दर्शविले.
अल्टेप्लाझा
टिश्यू प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर (TPA), अल्टेप्लेस, 72,000 D च्या आण्विक वजनासह एक सेरीन प्रोटीज आहे, जे प्रामुख्याने संवहनी एंडोथेलियल पेशींद्वारे संश्लेषित केले जाते. TPA रक्तप्रवाहात सिंगल-स्ट्रँडेड रेणू (आण्विक वजन 70,000 D) म्हणून स्राव केला जातो, जो रक्त जमावट प्रणालीच्या प्लाझमिन, ट्रिप्सिन, कॅलिक्रेन किंवा फॅक्टर Xa च्या कृती अंतर्गत दुहेरी अडकलेल्या रेणूमध्ये रूपांतरित होतो. टीपीएचा एक अद्वितीय गुणधर्म म्हणजे फायब्रिन-बाउंड प्लास्मिनोजेनसाठी त्याची उच्च निवडकता, जी फायब्रिन थ्रोम्बसच्या पृष्ठभागावर त्याचे प्राधान्यपूर्ण सक्रियकरण सुनिश्चित करते. तथापि, जेव्हा टीपीए उपचारात्मक डोसमध्ये वापरला जातो तेव्हा ही निवडकता मोठ्या प्रमाणात नष्ट होते.
टीपीएमध्ये प्रतिजैविक गुणधर्म नाहीत आणि हेमोडायनामिक्सवर महत्त्वपूर्ण प्रभाव पडत नाही; TPA च्या प्रतिसादात पायरोजेनिक आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रिया दुर्मिळ आहेत. क्लिनिकल वापरासाठी, टीपीए डीएनए रीकॉम्बिनंट पद्धतीने तयार केले जाते.
तीव्र एमआयच्या उपचारांसाठी, अल्टेप्लेस सामान्यत: 3 तासांमध्ये 100-150 मिलीग्रामच्या एकूण डोसमध्ये निर्धारित केले जाते, पहिल्या 6-10 मिलीग्राम औषधाला 2 मिनिटांत बोलस म्हणून प्रशासित केले जाते. 150 मिलीग्रामच्या एकूण डोसमध्ये अल्टेप्लेसमुळे अनेकदा रक्तस्रावी गुंतागुंत निर्माण होते आणि 3 तासांच्या इन्फ्युजनमुळे इन्फ्रक्ट-संबंधित कोरोनरी धमनी खूप उशीरापर्यंत पुनर्संचयित होते, रीकॉम्बिनंट टीपीएच्या प्रशासनासाठी दोन नवीन पथ्ये प्रस्तावित करण्यात आली आहेत. अलीकडील वर्षे.
K. Neuhaus et al. (1989) रीकॉम्बीनंट टीपीएच्या "त्वरित" प्रशासनासाठी एक पथ्ये प्रस्तावित केली: 90 मिनिटांत 100 मिग्रॅ, पहिले 15 मिग्रॅ औषध बोलस म्हणून प्रशासित केले जाते, नंतर ओतणे सुरू होते (30 मिनिटांमध्ये 50 मिग्रॅ आणि उर्वरित 60 पेक्षा जास्त 35 मिग्रॅ. मिनिटे).
एमआयच्या तीव्र कालावधीत अल्टेप्लेसच्या प्रशासनासाठी आणखी एक योजना जे. पुरुईस एट अल यांनी प्रस्तावित केली होती. (1994): औषध 50 मिग्रॅच्या दोन बोलसच्या रूपात 30 मिनिटांच्या बोलूस दरम्यानच्या अंतराने दिले जाते. रीकॉम्बिनंट टीपीएच्या दोन-बोलस पथ्येसह, 84 पैकी 78 (93%) रुग्णांमध्ये इन्फार्क्ट-संबंधित कोरोनरी धमनीची 90-मिनिटांची पेटन्सी दिसून आली, 88% प्रकरणांमध्ये पूर्ण पेटन्सीसह.
GUSTO-I अभ्यासात स्ट्रेप्टोकिनेज आणि अल्टेप्लेसच्या परिणामकारकतेच्या तुलनात्मक मूल्यांकनात, ज्यामध्ये 41 हजारांहून अधिक रुग्णांचा समावेश होता, असे दिसून आले की अल्टेप्लेसच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर, 30-दिवसीय मृत्यूदर 14% कमी होता. हेमोरेजिक स्ट्रोकची उच्च वारंवारता.
tenecteplase
रीकॉम्बीनंट डीएनए तंत्रज्ञानाचा वापर करून प्राप्त केलेले औषध टेनेक्टेप्लेस, पूरक डीएनए रेणूच्या विविध क्षेत्रांची रचना बदलून नैसर्गिक मानवी टीपीए सुधारण्याचा वैज्ञानिकांचा सर्वात यशस्वी प्रयत्न आहे. स्ट्रक्चरल बदलांच्या परिणामी, नैसर्गिक टीपीएच्या तुलनेत दीर्घ प्लाझ्मा अर्धायुष्य असलेले रेणू, वाढलेली फायब्रिन विशिष्टता आणि प्लाझमिनोजेन अॅक्टिव्हेटर टाइप 1 इनहिबिटर (PAI-1) ला जास्त प्रतिकार प्राप्त झाला.
1999 मध्ये प्रकाशित झालेल्या मल्टीसेंटर यादृच्छिक चाचण्यांच्या ASSENT-I आणि ASSENT-II च्या परिणामांवरून असे दिसून आले की हे दोन्ही थ्रोम्बोलाइटिक एजंट जेव्हा मायोकार्डियल इन्फेक्शन (MI) असलेल्या रुग्णांमध्ये वापरले जातात तेव्हा ते तितकेच प्रभावी आहेत. या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये वापरताना टेनेक्टेप्लेसचा निःसंशय फायदा म्हणजे औषधाची सुधारित सुरक्षा प्रोफाइल आणि त्याच्या एकल बोलस प्रशासनाची शक्यता.
TLT ची प्रभावीता त्याच्या सुरुवातीच्या वेळेवर अवलंबून असते. एमआय मधील नेक्रोसिस झोनचा विस्तार हिमस्खलनाप्रमाणे वाढतो, म्हणूनच ही म्हण खरी आहे: "वेळ हा मायोकार्डियम आहे." MI लक्षणे दिसू लागल्यापासून 1 तासाच्या आत TLT सुरू झाल्यावर मोठ्या संख्येने जीव वाचवले जाऊ शकतात, ज्यामुळे प्री-हॉस्पिटल थ्रोम्बोलिसिस विशेषतः संबंधित होते.
एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड
आणि क्लोपीडोग्रेल
Acetylsalicylic acid (ASA) सायक्लॉक्सिजेनेस प्रतिबंधित करून आणि थ्रोम्बोक्सेन A2 चे संश्लेषण कमी करून प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते. आजपर्यंत, एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशनसह एसीएस असलेल्या रूग्णांमध्ये एएसएची प्रभावीता संशयाच्या पलीकडे आहे. आयएसआयएस -2 अभ्यासानुसार, एएसएच्या नियुक्तीमुळे मृत्यूचा सापेक्ष धोका 23% कमी झाला आणि स्ट्रेप्टोकिनेजसह थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या संयोजनात - 42% ने. हे लक्षात घ्यावे की एएसएने स्वतंत्रपणे प्रशासित केल्यावर स्ट्रेप्टोकिनेज सारखीच कार्यक्षमता दर्शविली (चित्र 2).
Roux S. et al. च्या मेटा-विश्लेषणानुसार, थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीनंतर ASA ची नियुक्ती केल्याने पुनर्संचयित होण्याचा धोका कमी होतो (एएसए गटात 11% आणि त्याशिवाय 25%, पी.<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
दुसर्‍या मेटा-विश्लेषणात असे दिसून आले की दुय्यम प्रतिबंधाचे साधन म्हणून ASA चा वापर आवर्ती एमआय, स्ट्रोक आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचा धोका 25% कमी करतो.
सध्या, हे सिद्ध मानले जाऊ शकते (आणि हे एसीएसच्या उपचारांसाठीच्या शिफारशींमध्ये दिसून येते) की एएसए एमआय असलेल्या सर्व रुग्णांना लिहून दिले पाहिजे आणि ज्यांना विरोधाभास नाहीत. ASA 160-325 mg च्या डोसमध्ये चघळण्याची शिफारस केली जाते. भविष्यात, औषध 75-325 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर लिहून दिले जाते. .
क्लोपीडोग्रेल निवडकपणे आणि अपरिवर्तनीयपणे ADP चे प्लेटलेट रिसेप्टर्सचे बंधन अवरोधित करते, त्यांचे सक्रियकरण प्रतिबंधित करते, कार्यरत ADP रिसेप्टर्सची संख्या कमी करते (नुकसान न करता), फायब्रिनोजेन शोषण प्रतिबंधित करते आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते. Clopidogrel एक प्रोड्रग आहे, यकृतामध्ये जैव-रूपांतरित होऊन सक्रिय मेटाबोलाइट तयार होतो.
एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह एसीएसचे निदान आणि उपचारांसाठी शिफारसींमध्ये, क्लोपीडोग्रेलची नियुक्ती त्याच्या असहिष्णुतेच्या बाबतीत एएसएचा पर्याय म्हणून मानली गेली. तथापि, या शिफारशींच्या प्रकाशनापासून, दोन मोठे अभ्यास आयोजित केले गेले आहेत: COMMIT-CCS-2 आणि CLARITY-TIMI-28, ज्याने ST-सेगमेंट एलिव्हेशन ACS असलेल्या रूग्णांमध्ये ड्युअल अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी (एएसए + क्लोपीडोग्रेल) च्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन केले.
COMMIT-CCS-2 अभ्यासामध्ये बेसलाइन थेरपी व्यतिरिक्त ASA 162 mg/day प्राप्त झालेल्या 45,852 रुग्णांचा समावेश होता. 75 मिलीग्राम क्लोपीडोग्रेल (लोडिंग डोस नाही) सरासरी 14.9 दिवसांसाठी. मृत्यू, री-एमआय आणि स्ट्रोकचा एकत्रित अंतिम बिंदू प्लेसबो गटात 10.1% आणि क्लोपीडोग्रेल गटात 9.2% होता (RR 0.91; 95% CI 0.86-0.97; p= 0.002). क्लोपीडोग्रेल गटामध्ये, एकूण मृत्युदरात घट देखील दिसून आली (अनुक्रमे 7.5 आणि 8.1%, p = 0.03). इंट्राक्रॅनियल रक्तस्राव आणि रक्तस्रावाची वारंवारता लक्षणीयरीत्या भिन्न नव्हती (प्लेसबो गटात 0.55% आणि क्लोपीडोग्रेल गटात 0.58%; p = 0.59). थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची पर्वा न करता क्लोपीडोग्रेल लिहून देण्याचा प्रभाव दिसून आला.
CLARITY-TIMI-28 अभ्यासात 3491 रुग्णांचा समावेश होता. Clopidogrel 300 mg चा एकच डोस आणि त्यानंतर 75 mg/दिवसाचा डोस दिला गेला. प्राथमिक अंत्यबिंदूमध्ये कोरोनरी अँजिओग्राफी, मृत्यू आणि आवर्ती MI नुसार इन्फार्क्ट-संबंधित धमनीचा समावेश आहे. क्लोपीडोग्रेल गटात, प्राथमिक अंतिम बिंदूची वारंवारता 15% होती, प्लेसबो गटात - 21.7% (RR 0.64; 95% CI 0.53-0.76; p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
या अभ्यासांमधील डेटामध्ये एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रूग्णांचे निदान आणि उपचारांसाठी विद्यमान मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये बदल आवश्यक आहेत आणि पूरक 2007 मध्ये प्रकाशित करण्यात आले होते.
सध्या, 75 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर क्लोपीडोग्रेलची नियुक्ती. एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी किमान 14 दिवसांसाठी शिफारस केली जाते, थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी केली गेली किंवा नाही याची पर्वा न करता (वर्ग I, स्तर A). 75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रूग्णांसाठी, थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीची पर्वा न करता, क्लोपीडोग्रेल 300 मिलीग्रामचा लोडिंग डोस शिफारसीय आहे (वर्ग IIa, स्तर सी). एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रूग्णांमध्ये क्लोपीडोग्रेलसह दीर्घकालीन थेरपी (एक वर्षाच्या आत) वाजवी आहे, रीपरफ्यूजन थेरपी (वर्ग IIa, स्तर C).
वॉरफेरिन
एमआयमध्ये वॉरफेरिनच्या वापराचा इतिहास 50 वर्षांहून अधिक आहे. 1956 मध्ये, हे औषध अमेरिकेचे अध्यक्ष डी. आयझेनहॉवर यांना देण्यात आले होते.
तरीसुद्धा, एसटी-एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रुग्णांमध्ये वॉरफेरिनच्या दीर्घकालीन प्रशासनाचे संकेत आजही विवादास्पद आहेत.
वॉरफेरिनच्या कमी डोससह संयोजन थेरपी (INR)<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
LoWASA अभ्यासात, 1659 रुग्णांना 1.25 mg warfarin/day + 75 mg ASA मिळाले. 75 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसवर ASA प्राप्त झालेल्या नियंत्रण गटामध्ये 1641 रुग्णांचा समावेश होता. पाठपुरावा कालावधी 5 वर्षांचा होता. आणि या अभ्यासात, वॉरफेरिनच्या कमी डोसच्या जोडणीने एकत्रित अंतबिंदू (मृत्यू, री-एमआय, स्ट्रोक) च्या घटना कमी केल्या नाहीत, जे अनुक्रमे 28.1% आणि 28.8% होते.
मध्यम आणि गहन अँटीकोग्युलेशनसह बरेच उत्साहवर्धक परिणाम दिसून आले. APRICOT II अभ्यासात, जेव्हा वॉरफेरिन 2.0-3.0 च्या INR पर्यंत प्रशासित केले गेले, तेव्हा 80 mg ASA च्या तुलनेत 80 mg ASA च्या संयोगाने, पुनर्संचयित होण्याचे प्रमाण कमी होते (15 vs 28%, p<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
WARIS II अभ्यासामध्ये 3630 रूग्णांचा समावेश होता ज्यांना 3 गटांमध्ये विभागले गेले: INR 2.8-4.2 पर्यंत वॉरफेरिनने उपचार केले गेले, INR 2.0-2.5 पर्यंत वॉरफेरिन + ASA 75 mg आणि 160 mg ASA. पाठपुरावा कालावधी 4 वर्षांचा होता. ASA च्या तुलनेत, 1ल्या गटातील रूग्णांमध्ये, एकत्रित एंडपॉइंटच्या सापेक्ष जोखीममध्ये घट झाली होती, ज्यामध्ये मृत्यू, MI आणि एम्बोलिक स्ट्रोक यांचा समावेश होतो, 19% (p=0.001), आणि 2ऱ्या गटाच्या रूग्णांमध्ये - 29% (p=0 .03) ने. तथापि, जगण्यामध्ये कोणताही फरक प्राप्त झाला नाही आणि एमआय आणि स्ट्रोकच्या घटना कमी करून फायदा मिळवला गेला. याव्यतिरिक्त, वॉरफेरिन गटामध्ये उच्च रक्तस्त्राव दर होता आणि सुमारे 35% रुग्णांनी वॉरफेरिन बंद केले.
ASPECT अभ्यास समान डिझाइनचा होता आणि तुलनात्मक परिणाम निर्माण केले. उच्च-तीव्रता अँटीकॉग्युलेशन ग्रुप (INR 3.0-4.0) मध्ये एकत्रित एंडपॉइंट (मृत्यू, MI, स्ट्रोक) ची वारंवारता 5% होती, संयोजन थेरपी गटात (INR 2.0-2.5 + ASA 81 mg) - 5% आणि मध्ये एएसए गट 81 मिलीग्राम - 9%. तथापि, संयोजन गटामध्ये किरकोळ रक्तस्त्राव होण्याची सर्वाधिक घटना होती (मुख्य रक्तस्त्राव गटांमध्ये भिन्न नव्हता). त्याच वेळी, 20% रुग्णांनी वॉरफेरिन घेणे बंद केले आणि केवळ 40% रुग्णांमध्ये अँटीकोग्युलेशनचे लक्ष्य होते.
जरी एएसएच्या संयोगाने वॉरफेरिनसह मध्यम-तीव्रतेचे अँटीकोएग्युलेशन वरील अभ्यासात वारंवार एमआय आणि स्ट्रोकचा धोका कमी करण्यासाठी प्रभावी सिद्ध झाले असले तरी, रक्तस्त्राव दर वाढल्याने हे साध्य झाले. याव्यतिरिक्त, 75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णांमध्ये परिणाम प्राप्त झाले. दुसरी समस्या म्हणजे वॉरफेरिन काढण्याचा उच्च दर आणि INR लक्ष्य साध्य करण्यात अडचण.
सध्या, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये वॉरफेरिनची नियुक्ती केवळ थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रूग्णांमध्येच योग्य मानली जाते: मोठ्या पूर्ववर्ती इन्फ्रक्शनसह, इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बोसिसची उपस्थिती, सिस्टीमिक आणि फुफ्फुसीय अभिसरणातील थ्रोम्बोइम्बोलिझमचे भाग, फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणाच्या उपस्थितीत. फायब्रिलेशन आणि खालच्या अंगांच्या खोल शिरा थ्रोम्बोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये. हेपरिन थेरपीनंतर हे जोखीम घटक असलेल्या रूग्णांना हॉस्पिटलमध्ये राहण्याच्या कालावधीसाठी वॉरफेरिनने उपचार सुरू ठेवण्याची शिफारस केली जाते. इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बसच्या उपस्थितीत, वॉरफेरिन थेरपी कमीतकमी 3 महिने चालू ठेवण्याची शिफारस केली जाते. अॅट्रियल फायब्रिलेशनच्या स्थिर स्वरूपासह, वॉरफेरिन सतत घेणे आवश्यक आहे. INR 2.0 ते 3.0 च्या पातळीवर ठेवण्याची शिफारस केली जाते.
अखंडित हेपरिन
अस्थिर प्लेकच्या पृष्ठभागावर थ्रोम्बस निर्मिती एसीएसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी थ्रॉम्बस विरघळवून धमनी अडथळे दूर करते, तथापि, ते री-क्लोटिंगवर परिणाम करत नाही आणि म्हणूनच, यशस्वी थ्रोम्बोलिसिस असूनही, लक्ष्य वाहिनी पुन्हा बंद होण्याची उच्च शक्यता असते.
Unfractionated heparin (UFH) चा वापर MI च्या उपचारात 40 वर्षांहून अधिक काळ केला जात आहे. थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये, UFH चे प्रशासन वापरलेल्या औषधाच्या प्रकारावर अवलंबून असते. विशिष्ट नसलेली थ्रोम्बोलाइटिक औषधे (स्ट्रेप्टोकिनेज, अँटिस्ट्रेप्लाझा आणि युरोकिनेज) V आणि VIII घटकांची एकाग्रता कमी करून आणि मोठ्या प्रमाणात फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादनांची निर्मिती करून कोग्युलेशन क्षमता कमी करतात. यामुळे, त्यांच्या वापरादरम्यान अँटीकोआगुलंट्सच्या अतिरिक्त प्रिस्क्रिप्शनची आवश्यकता इतकी स्पष्ट नाही.
या सैद्धांतिक स्थितींना अभ्यासातील डेटाद्वारे समर्थित केले जाते ज्यामध्ये UFH च्या अतिरिक्त प्रिस्क्रिप्शनमधून कोणताही महत्त्वपूर्ण फायदा प्राप्त झाला नाही. कॉलिन्स एट अल यांच्या मेटा-विश्लेषणानुसार. स्ट्रेप्टोकिनेजसह सिस्टिमिक थ्रोम्बोलिसिसनंतर हेपरिनची नियुक्ती केल्यास प्रति 1000 रूग्णांवर 3 रक्तस्त्राव खर्चात 5 जीव वाचतात. जरी फरक सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण होता, परंतु एकूण परिणाम लहान होता. म्हणूनच, सध्याच्या शिफारशींमध्ये, स्ट्रेप्टोकिनेजसह थ्रोम्बोलिसिस नंतर UFH ची नियुक्ती केवळ थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केली जाते (विस्तृत पूर्ववर्ती एमआय, एट्रियल फायब्रिलेशन, थ्रोम्बोइम्बोलिझमचा इतिहास किंवा इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बसची उपस्थिती).
स्ट्रेप्टोकिनेजच्या विपरीत, फायब्रिन-विशिष्ट औषधांचा (अल्टेप्लेस आणि टेनेक्टेप्लेस) सिस्टीमिक कोग्युलेशनवर कमी स्पष्ट परिणाम होतो आणि त्यांच्या वापरानंतर, अँटीकोआगुलंट्सची नियुक्ती आवश्यक असते. UFH थेरपी 60 U/kg bolus (परंतु 4,000 U पेक्षा जास्त नाही) ने सुरू होते आणि त्यानंतर सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन टाइम (APTT) वाढवण्यासाठी 12 U/kg/h (परंतु 1,000 U/h पेक्षा जास्त नाही) चे ओतणे होते. प्रारंभिक मूल्यापासून 1 5-2 वेळा (सुमारे 50-70 एस पर्यंत). ओतणे कालावधी किमान 48 तास आहे.
पर्याय म्हणून, हेपरिन असहिष्णुतेच्या बाबतीत किंवा हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनियाच्या विकासाच्या बाबतीत, बिव्हॅलिरुडिनचा वापर केला जाऊ शकतो, परंतु हे औषध खूप महाग आहे आणि आपल्या देशात उपलब्ध नाही.
कमी आण्विक वजन हेपरिन
आणि fondaparinux
दीर्घकालीन इंट्राव्हेनस इन्फ्युजन आणि एपीटीटीचे वारंवार निरीक्षण करण्याची गरज यूएफएचचा वापर करण्याऐवजी गैरसोयीचा बनवते. या कमतरता कमी आण्विक वजन हेपरिन (LMWH) पासून वंचित आहेत. Reviparin आणि enoxaparin किंवा सिंथेटिक फॅक्टर Xa इनहिबिटर fondaparinux सध्या UFH साठी पर्याय म्हणून प्रस्तावित आहेत. शेवटची दोन औषधे आपल्या देशात उपलब्ध आहेत. औषधांची प्रभावीता आणि सुरक्षितता वरील डेटा तक्ता 1 मध्ये सादर केला आहे.
थ्रोम्बोलिसिस नंतर एनोक्सापरिन हे रुग्णाचे वय आणि क्रिएटिनिन क्लिअरन्स लक्षात घेऊन लिहून दिले होते. 75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रूग्णांना 30 मिलीग्रामच्या IV बोलस म्हणून औषध लिहून दिले जाते आणि त्यानंतर दिवसातून 2 वेळा 1 मिलीग्राम/किलो (120 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नाही) त्वचेखालील इंजेक्शन दिले जाते. 75 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या व्यक्तींमध्ये, औषध फक्त त्वचेखालील आणि कमी डोसमध्ये (0.75 मिग्रॅ/किलो) दिवसातून 2 वेळा दिले जाते. क्रिएटिनिन क्लीयरन्समध्ये घट झाल्यामुळे, एनोक्सापरिन दिवसातून एकदा 1 मिलीग्राम/किलोच्या डोसवर लिहून दिले जाते. क्रिएटिनिन पातळी वाढलेल्या रुग्णांना (पुरुष 2.5 mg% पेक्षा जास्त आणि 2.0 mg% पेक्षा जास्त स्त्रिया) enoxaparin लिहून दिले जात नाहीत.
Fondaparinux हे क्रिएटिनिन पातळी 3.0 mg% पेक्षा कमी असलेल्या रूग्णांना 2.5 mg IV च्या डोसवर लिहून दिले जाते आणि त्यानंतर 2.5 mg प्रतिदिन 1 वेळा त्वचेखालील प्रशासन. एनोक्सापरिन आणि फोंडापरिनक्ससह थेरपीचा कालावधी 2 ते 8 दिवसांपर्यंत आहे. दोन्ही औषधांची शिफारस ACC/AHA मार्गदर्शक तत्त्वांच्या नवीनतम पुनरावृत्तीमध्ये, सर्वोच्च श्रेणी आणि पुराव्याच्या पातळीसह (IA) केली जाते.
एसटी-एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रुग्णांमध्ये आणि थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या अनुपस्थितीत दोन्ही औषधे दर्शविली जातात.
IIb/IIIa रिसेप्टर इनहिबिटर
प्लेटलेट्स
औषधांचा हा गट, अनेक अभ्यासांमध्ये दर्शविल्याप्रमाणे, रीपरफ्यूजन क्रियाकलाप नाही. परंतु ते फायब्रिन-विशिष्ट थ्रोम्बोलाइटिक्सच्या संयोजनात वापरले जाऊ शकतात, नंतरचा वापर अर्ध्या डोसमध्ये केला जातो. अशाप्रकारे, GUSTO-V अभ्यासाने MI च्या सुरुवातीपासून पहिल्या 6 तासांमध्ये रीटेप्लेसचा पूर्ण डोस आणि रीटेप्लेसचा अर्धा डोस आणि abciximab च्या पूर्ण डोसच्या वापराची तुलना केली आहे. दोन्ही उपसमूहांमध्ये (अनुक्रमे 5.6 आणि 5.9%) मृत्युदरात लक्षणीय फरक नव्हता, परंतु संयोजन थेरपी गटामध्ये वारंवार हृदयविकाराचा झटका आणि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनच्या गुंतागुंतीच्या घटना कमी होत्या. त्याच वेळी, संयोजन थेरपी (4.6 वि. 2.3%; p=0.001) वापरताना, विशेषत: 75 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांच्या गटात रक्तस्त्राव होण्याची वारंवारता लक्षणीयरीत्या वाढली. त्याच वयोगटात, इंट्राक्रॅनियल रक्तस्रावांची वारंवारता देखील वाढली. ASSENT-3 अभ्यासात टेनेक्टेप्लेसच्या अर्ध्या डोससह ab-ciximab च्या संयोगाने असेच परिणाम प्राप्त झाले. अशा प्रकारे, 75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या लोकांमध्ये, विशेषत: पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेपासाठी अनुसूचित असलेल्या लोकांमध्ये असा दृष्टिकोन अस्तित्वात असण्याचा अधिकार आहे.
आपल्या देशात IIb/IIIa रिसेप्टर्सचे कोणतेही विदेशी अवरोधक नाहीत, परंतु या गटातील एक घरगुती औषध आहे - मोनोफ्राम, RKNPC च्या तज्ञांनी विकसित केले आहे. सध्या, मोनोफ्रेम आणि थ्रोम्बोलाइटिक्सच्या एकत्रित वापरावर कोणताही डेटा नाही, परंतु हे ज्ञात आहे की उच्च जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये कोरोनरी धमन्यांवरील पर्क्यूटेनियस हस्तक्षेपांमध्ये औषधाने उच्च परिणामकारकता दर्शविली आहे.
निष्कर्ष
अलिकडच्या वर्षांत, एसटी-एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रुग्णांमध्ये अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी अधिक आक्रमक होत आहे. थिओनोपिरिडाइन, एलएमडब्ल्यूएच, फोंडापरिनक्स हे सध्याच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये अनिवार्य थ्रोम्बोलाइटिक एजंट म्हणून सादर केले गेले आहेत. इंट्राकोरोनरी हस्तक्षेपांची संख्या वाढत आहे, ज्यासाठी अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीची विशेष पथ्ये आवश्यक आहेत. त्याच वेळी, आपल्या देशात, थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी अद्याप अपर्याप्तपणे वापरली जाते, जी एमआयच्या सुरुवातीच्या काळात अँजिओप्लास्टीच्या कार्यक्षमतेमध्ये तुलना करता येते.
हेमोस्टॅसिसवर परिणाम करणार्‍या नवीन औषधांच्या बाजारपेठेत फार दूर नाही - प्रासुग्रेल, इंद्रापरिनक्स आणि शक्यतो डायरेक्ट थ्रोम्बिन इनहिबिटर, विशेषत: डबिगट्रान. हे देखील शक्य आहे की मौखिक घटक Xa इनहिबिटर, रिवारॉक्साबॅन आणि ऍपिक्साबॅन, सराव मध्ये सादर केले जातील. त्यांची कार्यक्षमता आणि सुरक्षितता भविष्यातील क्लिनिकल चाचण्यांचा विषय आहे.

साहित्य
1. एसटी-एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी ACC/AHA मार्गदर्शक तत्त्वे. सर्क्युलेशन, 2004;110:e82-292.
2. संशयित तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनमध्ये फायब्रिनोलाइटिक थेरपीसाठी संकेत: 1000 हून अधिक रुग्णांच्या सर्व यादृच्छिक चाचण्यांमधून लवकर मृत्यू आणि प्रमुख विकृती परिणामांचे सहयोगी विहंगावलोकन. फायब्रिनोलिटिक थेरपी ट्रायलिस्ट्स (एफटीटी) सहयोगी गट. लॅन्सेट, 1994; ३४३:३११-३२२.
3. GUSTO अन्वेषक. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी चार थ्रोम्बोलाइटिक धोरणांची तुलना करणारी आंतरराष्ट्रीय यादृच्छिक चाचणी एन. इंग्लिश. जे. मेड., 1993; ३२९:६७३-६८२.
4. मेनन व्ही., हॅरिंग्टन आर.ए. वगैरे वगैरे. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये थ्रोम्बोलिसिस आणि सहायक थेरपी. छाती 2004; 126 549S-575S.
5. ISIS-2 सहयोगी गट. इंट्राव्हेनस स्ट्रेप्टोकिनेज, ओरल एस्पिरिन, दोन्ही किंवा संशयित तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या 17,187 प्रकरणांपैकी एकही यादृच्छिक चाचणी: ISIS-2. लॅन्सेट 1988;2: 349-360.
6 Roux S. et al. थ्रॉम्बोलायसीस नंतर कोरोनरी रीओक्ल्यूजन आणि रिकरंट इस्केमियावर ऍस्पिरिनचे प्रभाव: मेटा-विश्लेषण जे एम कॉल कार्डिओल, 1992; १९:६७१-६७७.
7. अँटीथ्रोम्बोटिक ट्रायलिस्टचे सहयोग. उच्च जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यू, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोक रोखण्यासाठी अँटीप्लेटलेट थेरपीच्या यादृच्छिक चाचण्यांचे सहयोगी मेटा-विश्लेषण. BMJ, 2002;324;71-86.
8. चेन झेडएम, जियांग एलएक्स, चेन वायपी, एट अल. तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या 45,852 रुग्णांमध्ये ऍस्पिरिनमध्ये क्लोपीडोग्रेल जोडणे: यादृच्छिक प्लेसबोनियंत्रित चाचणी. लॅन्सेट, 2005; ३६६: १६०७-१६२१.
9. सबाटाइन एमएस, कॅनन सीपी, गिब्सन सीएम, इत्यादी. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह मायोकार्डियल इन्फेक्शनसाठी ऍस्पिरिन आणि फायब्रिनोलाइटिक थेरपीमध्ये क्लोपीडोग्रेल जोडणे. एन इंग्लिश जे मेड., 2005; 352:1179-1189.
10. एसटी-एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी एसीसी/एएचए 2004 मार्गदर्शक तत्त्वांचे 2007 फोकस्ड अपडेट. परिसंचरण, 2008; ११७:२९६-३२९.
11. Coumadin Aspirin Reinfarction Study (CARS) अन्वेषकांनी मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर एस्पिरिनसह निश्चित कमी-डोस वॉरफेरिनची यादृच्छिक दुहेरी-अंध चाचणी केली. लॅन्सेट, 1997; ३५०:३८९-३९६
12. हर्लिट्झ जे. इ. al तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे नंतर दीर्घकाळात ऍस्पिरिनमध्ये निश्चित कमी-डोस वॉरफेरिनचा प्रभाव. युरो. हार्ट जे., 2004; २५:२३२-२३९.
13. Brouwer MA, van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al. तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे फायब्रिनोलिसिस नंतर पुनर्संचयित होण्यापासून बचाव करण्यासाठी ऍस्पिरिन प्लस कौमरिन विरुद्ध ऍस्पिरिन एकटा: कोरोनरी थ्रोम्बोलिसिस (APRICOT)-2 चाचणीमध्ये रीओक्ल्यूजनच्या प्रतिबंधात अँटीथ्रोम्बोटिक्सचे परिणाम. परिसंचरण, 2002;106:659-65.
14. हर्लेन एम, अब्देलनूर एम, स्मिथ पी, एरिक्सन जे, अर्नेसेन एच. वॉरफेरिन, एस्पिरिन, किंवा मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर दोन्ही. एन इंग्लिश जे. मेड, 2002;347:969-74.
15. van Es RF, Jonker JJ, Verheugt FW, Deckers JW, Grobbee DE for the Antithrombotics in the Secondary Prevention of Events in Coronary Thrombosis-2 (ASPECT-2) संशोधन गट. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ASPECT-2 अभ्यास) नंतर ऍस्पिरिन आणि कौमाडिन: एक यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी. लॅन्सेट, 2002; ३६०:१०९-११३.
16. कॉलिन्स आर, पेटो आर, बायजेंट सी, स्लीट पी. एस्पिरिन, हेपरिन, आणि संशयित तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये फायब्रिनोलाइटिक थेरपी. एन इंग्लिश जे मेड, 1997;336:847-860.

मायोकार्डियल रीपरफ्यूजनचे मूल्यांकन करण्यासाठी "गोल्ड स्टँडर्ड" म्हणजे थेट कोरोनरी अँजिओग्राफी (CAG) TIMI स्केलनुसार अँटीग्रेड रक्त प्रवाहाचे मूल्यांकन. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन (एसटीईएमआय) सह मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (एमआय) च्या उपचारांमध्ये वास्तविक क्लिनिकल सराव मध्ये, सीएजी थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी (टीएलटी) च्या परिणामकारकतेच्या नियमित मूल्यांकनासाठी नाही, परंतु हस्तक्षेप धोरणाचा अविभाज्य भाग म्हणून केला जातो. संपूर्ण दुसरीकडे, थ्रोम्बोलिसिसचे यश किंवा अपयश संपूर्णपणे एखाद्या विशिष्ट रुग्णाच्या व्यवस्थापनाची पुढील युक्ती निर्धारित करतात: परक्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेपाची निकड आणि क्रम, औषध समर्थन, अतिरिक्त परीक्षांचे प्रमाण इ. या संदर्भात, एक संख्या. गैर-आक्रमक (अप्रत्यक्ष) चिन्हे प्रस्तावित आहेत जी थेट रुग्णाच्या बेडसाइडवर TLT च्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यास परवानगी देतात. उपलब्ध साहित्यिक डेटानुसार, रीपरफ्यूजनची गैर-आक्रमक चिन्हे खालील मुख्य गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात: क्लिनिकल; इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक; प्रयोगशाळा त्याच वेळी, हे स्पष्ट आहे की टीएलटीच्या प्रभावीतेवर अंतिम निर्णय उपलब्ध चिन्हांच्या संपूर्णतेच्या आधारावर केला जातो. पूर्ण झालेल्या रीपरफ्यूजनच्या क्लिनिकल निकषांमध्ये थ्रोम्बोलिसिसनंतर पुढील 30-60 मिनिटांत वेदना कमी होणे आणि तीव्र हृदय अपयशाची चिन्हे समाविष्ट आहेत. क्लिनिकल निकषांचे मूल्यांकन करताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की TLT हा STEMI साठी जटिल गहन थेरपीचा केवळ एक घटक आहे, म्हणजेच, रुग्णाची स्थिती स्थिर करणे प्रभावी रीफ्यूजनमुळे होऊ शकत नाही, परंतु प्रशासनाच्या पार्श्वभूमीवर. मादक वेदनाशामक, इनोट्रॉपिक सपोर्ट, पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर्स आणि β-ब्लॉकर्सचा वापर. अशाप्रकारे, TLT च्या परिणामकारकतेसाठी क्लिनिकल निकष अतिशय व्यक्तिनिष्ठ आहेत आणि ते कठोर पुराव्याच्या आधारावर आधारित नाहीत. पूर्ण झालेल्या मायोकार्डियल रीपरफ्यूजनसाठी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निकष म्हणजे सामान्यीकरण किंवा महत्त्वपूर्ण, बेसलाइनच्या ≥ 50%, टीएलटीनंतर 60-180 मिनिटांत बेसलाइनपासून एसटी विभागातील उंची कमी होणे. याव्यतिरिक्त, त्याच कालावधीत ईसीजीवर "नवीन" क्यू-वेव्ह दिसणे हे व्यावहारिक महत्त्व आहे. पूर्ण रीपरफ्यूजनसाठी नवीन ECG निकषांचा अभ्यास बहुतेक तज्ञांना सर्वात आशादायक दिशा असल्याचे दिसते.

अभ्यासाचा विषय अशा ईसीजी निर्देशक आहे कारण सर्व इन्फेक्शन-संबंधित लीड्समध्ये एसटी-सेगमेंटच्या मोठेपणामध्ये एकूण घट; लीडमधील एसटी-सेगमेंटच्या मोठेपणामध्ये घट, जिथे कमाल वाढ नोंदवली गेली; लीड्सची संख्या जिथे "नवीन" क्यू-वेव्ह दिसल्या. TLT च्या परिणामकारकतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी ECG डेटाचा वापर ISAM अभ्यास (1986) पासून सुरू झाला, ज्यामध्ये संशोधकांनी थ्रोम्बोलिसिस आणि मृत्यूच्या 3 तासांनंतर ECG वर ST विभागातील नैराश्याच्या डिग्री दरम्यान संबंध स्थापित केला. 1988 मध्ये, A. A. Smirnov et al. मायोकार्डियल रीपरफ्यूजनचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक अप्रत्यक्ष पद्धत प्रस्तावित केली, जी एसटी विभागाच्या उंचीमध्ये घट होण्याच्या दरावर आधारित होती. थ्रोम्बोलिसिस सुरू झाल्यानंतर 90 आणि 180 मिनिटांनी ईसीजी पॅरामीटर्सचे मूल्यांकन केले गेले. टीएलटी सुरू झाल्यानंतर 92% च्या संभाव्यतेसह 3 तासांनंतर जास्तीत जास्त वाढीसह ST विभागातील लीडमधील बेसलाइनपासून 50% पेक्षा जास्त घट, इन्फ्रक्ट-संबंधित कोरोनरी धमनीमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करून प्रभावी रीपरफ्यूजन दर्शवते ( ICA) TIMI स्केलनुसार 2-3 स्तरावर. या निकषाने TLT च्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी रशियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजीच्या आधुनिक शिफारसींचा आधार बनविला. HIT-4 अभ्यासात (Hirudin for Improvement of Thrombolysis Trial), ज्यामध्ये MI असलेल्या 1208 रुग्णांचा समावेश होता, ज्यांच्या सुरुवातीपासून 6 तासांपेक्षा जास्त वेळ गेलेला नाही, ज्यांना सिस्टीमिक टीएलटी झाली, एसटी विभागाच्या उंचीच्या तुलनेत कमी झाल्याची डिग्री. TLT सुरू झाल्यापासून 90 मिनिटांनंतरच्या सुरुवातीची तुलना CAG डेटाशी करण्यात आली. टीएलटी सुरू झाल्यानंतर 90 मिनिटांनंतर आयसोलीनपर्यंत एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशनमधील घट ही बेसलाइनच्या ≥ 70% कमाल उंचीसह लीडमध्ये असल्यास, हस्तक्षेप प्रभावी मानला जाण्याचा प्रस्ताव होता. CAG नुसार ICA मधील रक्त प्रवाह 69% प्रकरणांमध्ये TIMI 3 शी संबंधित आहे. ST विभागात 70% वरून 30% पर्यंत घट झाल्याने, TLT ची परिणामकारकता संशयास्पद मानली गेली. एसटी विभागातील आयसोलीनमध्ये 30% पेक्षा कमी घट झाल्याने, 84% रुग्णांमध्ये ICA मध्ये रक्त प्रवाह TIMI 0-1 शी संबंधित आहे.

R. क्लेमेन्सन आणि इतर. एसटी एलिव्हेशनसह सर्व वहनांमध्ये एसटी विभागातील उंचीचे मोठेपणा सारांशित करण्याचा प्रस्ताव आहे. त्याच वेळी, थ्रोम्बोलिसिसनंतर, एसटी विभागाच्या एकूण उंचीमध्ये प्रारंभिक मूल्यापेक्षा 20% कमी होणे, अँजिओग्राफीनुसार TIMI 2-3 च्या स्तरावर ICA मध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्याशी संबंधित आहे आणि ते अधिक होते. आयसोलीनच्या सापेक्ष एसटी विभागाच्या संपूर्ण विचलनाच्या मूल्यांकनापेक्षा विश्वसनीय निकष. दुसरा दृष्टीकोन म्हणजे केवळ एकूण उंचीचेच नव्हे तर एसटी विभागाच्या एकूण उदासीनतेचेही मूल्यांकन करणे. ए.ए. शेवचेन्कोच्या कामात, हे दर्शविले गेले की सर्व लीड्समधील एसटी विभागाच्या एकूण विचलनाची गणना, आणि केवळ कमाल विचलनासह आघाडीमध्येच नाही, तर आपल्याला मायोकार्डियल नुकसानाची संभाव्य रक्कम अधिक अचूकपणे निर्धारित करण्यास अनुमती देते आणि थ्रोम्बोलिसिस दरम्यान एसटी विभागाच्या विस्थापनाची गतिशीलता. TLT सुरू झाल्यापासून 180 मिनिटांनंतर एकूण ST विभागाच्या उंचीमध्ये 50% किंवा त्याहून अधिक घट होणे हे TLTच्या परिणामकारकतेसाठी निकष मानले जाते, संशयास्पद परिणाम म्हणून 50% पेक्षा कमी. अप्रभावी रिपरफ्यूजन थेरपीसह, एसटी विभागातील एकूण घट मध्ये वाढ नोंदवली गेली. हे सिद्ध झाले आहे की एकूण ST विभागाच्या उंचीची गतिशीलता ही TLT च्या परिणामकारकतेसाठी एक महत्त्वपूर्ण निकष आहे, तर प्रभावी आणि अप्रभावी TLT असलेल्या रूग्णांमध्ये एकूण ST विभागातील घटच्या गतिशीलतेमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण फरक नव्हते. काही लेखकांच्या मते, प्रभावी TLT सह विविध लोकॅलायझेशनचे इन्फार्क्ट्स ST विभागातील नैराश्याच्या विविध अंशांद्वारे दर्शविले जातात: पूर्ववर्ती STEMI साठी, ST विभागातील उंची कमी करण्याची इष्टतम डिग्री 50% किंवा त्याहून अधिक आहे आणि निकृष्ट इन्फ्रक्शन्ससाठी, 70% किंवा त्याहून अधिक आहे. ईसीजी बदलून एसटी सेगमेंट डायनॅमिक्सचे विश्लेषण, जे थ्रोम्बोलिसिस नंतर निश्चित वेळेच्या अंतराने रेकॉर्ड केले जाते, ही सध्या एसटीईएमआय असलेल्या रुग्णांमध्ये रिपरफ्यूजनच्या परिणामकारकतेचे अप्रत्यक्षपणे मूल्यांकन करण्यासाठी सर्वात सुलभ आणि सोपी पद्धत आहे, ज्याने त्याची उच्च विशिष्टता आणि रोगनिदानविषयक महत्त्व सिद्ध केले आहे. अभ्यासांची संख्या. तथापि, ईसीजी डायनॅमिक्सचे मूल्यांकन करण्यासाठी कोणता वेळ इष्टतम आहे हा प्रश्न कायम आहे - विविध संशोधकांच्या मते, ते 30 ते 180 मिनिटांपर्यंत असते आणि काही लेखक TLT नंतर 24 तासांपूर्वी अंतिम निर्णय घेण्याचे सुचवतात.

काही तज्ञांच्या मते, टी वेव्हमधील बदल देखील कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्याच्या बाजूने अप्रत्यक्षपणे सूचित करू शकतात. या उद्देशासाठी ECG विश्लेषणासाठी अधिक अत्याधुनिक पध्दतींचा वापर, जसे की मायोकार्डियल इस्केमियाचे अँडरसन-विल्किन्स स्कोअरिंग, हा अभ्यासाचा विषय आहे.

मायोकार्डियल रीपरफ्यूजनचे आणखी एक चिन्हक तथाकथित "रिपरफ्यूजन ऍरिथमिया" चे स्वरूप मानले जाते, जे थ्रोम्बोलिसिस नंतर 30-90 मिनिटांच्या आत उद्भवते आणि कोणत्याही विषयाच्या एक्स्ट्रासिस्टोल, प्रवेगक आयडिओव्हेंट्रिक्युलर लय, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया रन आणि वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन द्वारे दर्शविले जाऊ शकते. बहुतेक तज्ञांचा असा विश्वास आहे की इस्केमिक मायोकार्डियममध्ये रक्त प्रवाह असमान पुनर्संचयित केल्यामुळे "रिपरफ्यूजन एरिथमिया" च्या विकासाचे कारण म्हणजे री-एंट्री किंवा ट्रिगर क्रियाकलापांचे क्षेत्र तयार करणे. तथापि, आणखी एक दृष्टीकोन आहे, ज्यानुसार टीएलटीच्या काही काळानंतर घातक वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया दिसणे हे पुनर्संचयित रक्त प्रवाह (नो-रिफ्लो इंद्रियगोचर) किंवा मायोकार्डियमच्या रीपरफ्यूजन इजा यांचे लक्षण आहे.

ASSENT-2 आणि ASSENT Plus अभ्यासानुसार, डायनॅमिक्समधील ECG मूल्ये TLT नंतर मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यू दराशी अचूकपणे संबंध ठेवतात. अशा प्रकारे, रिपरफ्यूजनच्या यशासाठी सध्या प्रस्तावित ईसीजी निकष चर्चेचा विषय आहेत.

ट्रान्सथोरॅसिक इकोकार्डियोग्राफी (इकोसीजी) ची पद्धत एमआयच्या रूग्णांसह काम करताना आपत्कालीन कार्डिओलॉजी विभागाच्या डॉक्टरांच्या निदान शस्त्रागाराचा अविभाज्य भाग आहे. तथापि, पद्धतीच्या संभाव्यतेचा जास्तीत जास्त वापर करण्याची समस्या संबंधित राहते.

पूर्ण झालेल्या रीपरफ्यूजनसाठी प्रयोगशाळेच्या निकषांमध्ये मायोकार्डियल नेक्रोसिस - कार्डिओट्रोपोनिन्स, सीपीके, त्याचे एमबी-अपूर्णांक - टीएलटी नंतर पुढील 60-90 मिनिटांत मार्करच्या क्रियाकलापांमध्ये तीव्र वाढ समाविष्ट आहे. कोरोनरी शिरासंबंधीचा बहिर्वाह पुनर्संचयित करून आणि सामान्य रक्त परिसंचरण प्रणालीमध्ये डिग्रेडेशन एन्झाईम्सच्या उत्सर्जनाद्वारे समान घटना स्पष्ट केली जाते. परंतु एक विरुद्ध मत देखील आहे, जे मायोकार्डियमला रिपरफ्यूजन हानीच्या विकासाद्वारे कार्डिओस्पेसिफिक एन्झाईम्सच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ झाल्याचे स्पष्ट करते. अलिकडच्या वर्षांत, मायोकार्डियल रीपरफ्यूजनच्या इतर संभाव्य चिन्हकांनी तज्ञांचे लक्ष वेधले आहे - डी-डायमर, सी-रिअॅक्टिव्ह प्रोटीनमधील बदलांची गतिशीलता, न्यूट्रोफिल्स / ल्यूकोसाइट्सचे प्रमाण आणि इतर अनेक निर्देशक.

रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये ट्रोपोनिन्स T आणि I च्या एकाग्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी सिस्टमच्या क्लिनिकल सरावाने एमआयचे निदान आणि उच्च-जोखीम गटांमधील रुग्ण ओळखण्याच्या पद्धतींमध्ये क्रांती घडवून आणली आहे. रशियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी, अमेरिकन हार्ट असोसिएशन (एएचए), युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी (युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी, ईएससी) च्या नवीनतम शिफारसींनुसार ट्रोपोनिन्स टी आणि मी हे मायोकार्डियल नेक्रोसिसचे कार्डिओस्पेसिफिक मार्कर आहेत.

साहित्य डेटानुसार, मायोकार्डियम आणि कंकाल स्नायूंसाठी ट्रोपोनिन्स ही एक सार्वत्रिक प्रथिने रचना आहे, जी कॉन्ट्रॅक्टाइल उपकरणाच्या पातळ मायोफिलामेंट्सवर स्थानिकीकृत आहे. ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्समध्ये तीन उपयुनिट्स असतात - ट्रोपोनिन C, T आणि I. ही प्रथिने स्नायूंच्या आकुंचनाच्या कॅल्शियम-आश्रित नियमनात महत्त्वाची भूमिका बजावतात. मायोकार्डियल ट्रोपोनिन C चा अमीनो आम्ल हा कंकाल स्नायूमध्ये आढळणाऱ्या सारखाच आहे. ट्रोपोनिन सी मध्ये कार्डिओस्पेसिफिक आयसोफॉर्म नाही आणि त्यामुळे मायोकार्डियल इजाचे निदान करण्यासाठी वापरले जाऊ शकत नाही. ट्रोपोनिन्स टी आणि मी मायोकार्डियल-विशिष्ट आयसोफॉर्ममध्ये अस्तित्वात आहेत जे स्केलेटल स्नायू आयसोफॉर्म्सपेक्षा वेगळे आहेत. त्यांचे संश्लेषण विशिष्ट जनुकांद्वारे एन्कोड केलेले असते आणि या प्रथिनांमध्ये एक अद्वितीय अमीनो ऍसिड अनुक्रम असतो. हे मायोकार्डियल ट्रोपोनिन T आणि I isoforms शोधण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या पद्धतींची संपूर्ण विशिष्टता स्पष्ट करते. ट्रोपोनिन T चे आण्विक वजन 37,000 डाल्टन आहे आणि ट्रोपोनिन I चे आण्विक वजन 24,000 डाल्टन आहे. कार्डियाक मायोसाइट्समध्ये ट्रोपोनिन टी ची सामग्री ट्रोपोनिन I च्या पातळीपेक्षा अंदाजे 2 पट जास्त आहे. ट्रोपोनिन्स पेशींमध्ये मुख्यतः संरचनात्मकदृष्ट्या बांधलेल्या स्वरूपात असतात. बहुतेक ट्रोपोनिन्स टी आणि आय हे आकुंचन यंत्राचा भाग आहेत आणि त्याच्या एन्झाइमॅटिक ऱ्हासामुळे सोडले जातात. अनबाउंड ट्रोपोनिन्सचा एक सायटोसोलिक पूल देखील आहे जो CPK सारख्या इतर सायटोसोलिक एन्झाइम प्रमाणेच वेगाने सोडला जातो. सायटोप्लाझममध्ये 6-8% ट्रोपोनिन टी आणि 2-4% ट्रोपोनिन I असते. मायोकार्डियल नुकसान झाल्यास कार्डिओट्रोपोनिन्सचे प्रकाशन खालील परिस्थितींमध्ये होते - उलट करण्यायोग्य नुकसानासह, मायोकार्डियोसाइट झिल्लीची अखंडता विस्कळीत होते आणि यामुळे सायटोसोलिक पूल ट्रोपोनिन्स सोडणे, आणि जेव्हा नुकसान अपरिवर्तनीय होते तेव्हा इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिस आणि प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्सच्या सक्रियतेमुळे कॉन्ट्रॅक्टाइल उपकरणाचा नाश होतो, त्यानंतर संबंधित ट्रोपोनिन्सचे प्रकाशन होते. ट्रोपोनिन्सचे सायटोप्लाज्मिक आयसोफॉर्म कार्डिओमायोसाइट्समधून संभाव्य अपरिवर्तनीय नुकसान सुरू झाल्यानंतर सुमारे 4 तासांनंतर सोडले जातात, 12 तासांनी शिखर गाठतात आणि 24-48 तासांनंतर संरचनात्मकदृष्ट्या संबंधित ट्रोपोनिन्स असतात. ट्रोपोनिन I 7-10 दिवसांनी रक्तामध्ये निर्धारित केले जाऊ शकते, आणि ट्रोपोनिन टी - एमआयच्या प्रारंभाच्या 14 दिवसांनंतरही. भारदस्त ट्रोपोनिन सांद्रता शोधण्याचा कालावधी नेक्रोटिक मायोकार्डियम, रिपरफ्यूजन थेरपी किंवा रिव्हॅस्क्युलरायझेशन आणि मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जन क्षमतेवर अवलंबून असतो.

हे ज्ञात आहे की मायोकार्डिटिस, पल्मोनरी एम्बोलिझम, मूत्रपिंड निकामी होणे आणि इतर अनेक पॅथॉलॉजीज सारख्या रोगांमध्ये ट्रोपोनिन्सची उच्च पातळी शोधली जाऊ शकते. 2000 पासून, रक्ताच्या सीरममध्ये ट्रोपोनिन्सचे निर्धारण हे तीव्र एमआयचे निदान आणि रोगनिदान करण्यासाठी "सुवर्ण मानक" आहे. रक्ताच्या प्लाझ्मामधील ट्रोपोनिन्सची सामग्री खराब झालेल्या एमआयच्या व्हॉल्यूमशी जवळून संबंधित आहे. रिपरफ्यूजन थेरपीनंतर, "वॉश-आउट" घटनेच्या अंमलबजावणीमुळे रक्त प्लाझ्मामधील ट्रोपोनिन्सच्या सामग्रीचे मूल्यांकन करणे कठीण होऊ शकते. परिणामी, ट्रोपोनिन्स टी आणि आयच्या पातळीचे मूल्यांकन मायक्रोव्हस्कुलर मायोकार्डियल नुकसानाची वस्तुस्थिती स्थापित करण्यासाठी शिफारस केलेली नाही, जी टीएलटी नंतर आयसीएच्या अपर्याप्त उघडण्याच्या परिणामी विकसित होऊ शकते.

याक्षणी, कार्डियाक ट्रोपोनिन्स (टी किंवा आय) पैकी कोणते अधिक महत्त्व आहे याचे स्पष्टपणे उत्तर देणे अशक्य आहे. पहिल्या दृष्टीक्षेपात, ट्रोपोनिन I हे ट्रोपोनिन T पेक्षा अधिक विशिष्ट हृदयाचे चिन्हक असल्याचे दिसते, परंतु ट्रोपोनिन I निर्धारित करण्यासाठी विद्यमान पद्धती कमी प्रमाणित आहेत. ट्रोपोनिन I चाचण्यांचे भिन्न उत्पादक त्यांच्या अभिकर्मकांमध्ये भिन्न प्रतिपिंडे आणि भिन्न अंशांकन पद्धती वापरतात, त्यामुळे परिणामांची तुलना करणे कठीण आहे. TnT निश्चित करण्याची पद्धत पेटंट आहे आणि ही चाचणी फक्त एका निर्मात्याद्वारे तयार केली जाते.

क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज हे स्नायूंच्या ऊतींमधील एक एन्झाइम आहे. CF-CF हे CK (CF-CF) चे कार्डियाक फॉर्म आहे, जे 86 kDa च्या आण्विक वजनासह हेटरोडाइमर आहे. स्केलेटल स्नायूंमध्ये CPK (MM-CPK) चे स्नायू रूप आणि 3% पेक्षा कमी MB-CPK असते. एकूण CPK मध्ये MB-CPK चा वाटा 5-6% पेक्षा जास्त मायोकार्डियल नेक्रोसिसचे विशिष्ट लक्षण आहे. तथापि, हे ज्ञात आहे की क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, स्ट्रोक, काही ऑन्कोलॉजिकल रोग, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, आघातजन्य ऑपरेशन्समुळे सीपीके एमबी फ्रॅक्शनमध्ये वाढ होऊ शकते आणि परिणामी, एमआयचे जास्त निदान होऊ शकते. बहुतेक तज्ञांद्वारे रक्तातील एकूण CPK चे निर्धारण एमआयच्या निदानासाठी अयोग्य मानले जाते, कारण हे एन्झाइम कंकाल स्नायूंमध्ये मोठ्या प्रमाणात आढळते आणि ते मायोकार्डियल नेक्रोसिससाठी कमी विशिष्ट आहे. MI च्या निदानासाठी, CF-CPK चे वस्तुमान निर्धारित करणे श्रेयस्कर आहे. सीरममधील सीके-एमबी अपूर्णांकाची पातळी लक्षणे सुरू झाल्यापासून 4-8 तासांनंतर वाढू लागते, 24 तासांनंतर शिखरावर पोहोचते, नंतर 48-72 तासांनंतर सामान्य स्थितीत येते. या वेळेचा क्रम महत्त्वाचा आहे कारण इतर स्त्रोतांकडून CPK-MB किंवा मायोकार्डिटिस सारख्या इतर हृदयविकाराच्या पॅथॉलॉजीज सहसा या पॅटर्नचे पालन करत नाहीत. MI मधील TLT मुळे एन्झाईमचे जलद वॉशआउट होते आणि CPK MB अंशाच्या आधीच्या शिखरावर होते.

डी-डायमर हा फायब्रिन रेणूचा एक तुकडा आहे, जो त्याच्या क्षय दरम्यान सक्रिय प्लाझमिनच्या कृती अंतर्गत तयार होतो. त्यानुसार, त्याचे श्रेय जमावट आणि फायब्रिन निर्मितीच्या सक्रियतेच्या चिन्हकांना आणि फायब्रिनोलिसिसच्या चिन्हकांना दिले जाऊ शकते. एन्डोथेलियल अस्तरांना झालेल्या नुकसानीमुळे किंवा पेशीच्या पडद्याचा घटक, पेशीच्या पडद्याचा एक घटक किंवा संपर्कामुळे अंतर्गत कोग्युलेशन मार्ग सक्रिय झाल्यामुळे हेमोकोग्युलेशन सक्रिय होण्याच्या प्रक्रियेत डी-डायमर तयार होतो. परदेशी पृष्ठभागासह रक्त किंवा सक्रिय प्रोटीजच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश. जेव्हा थ्रोम्बिनच्या कृती अंतर्गत, फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर होते तेव्हा थ्रोम्बसची निर्मिती सुरू होते आणि ते रक्ताच्या गुठळ्या आणि थ्रोम्बसचे मुख्य फ्रेमवर्क बनवते. या प्रक्रियेचे अनेक टप्पे आहेत. डायमेरिक फायब्रिनोजेन रेणू मोनोमेरिक फायब्रिन रेणूंमध्ये रूपांतरित होतो, जे पॉलिमरायझिंग आणि शेवटी एक अघुलनशील फायब्रिन पॉलिमर तयार करण्यास सक्षम असतात. फायब्रिनोजेनमध्ये फायब्रिन-मोनोमेरिक रेणूंमध्ये होणारा बदल त्याच्यापासून फायब्रिनोपेप्टाइड्स A आणि B च्या क्लीव्हेजसह होतो. फायब्रिन, रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेचे अंतिम उत्पादन असल्याने, एकाच वेळी फायब्रिनोलिसिसचे मुख्य एन्झाइम प्लाझमिनसाठी सब्सट्रेट म्हणून काम करते. फायब्रिनॉलिटिक प्रणाली फायब्रिन लिसिसशी जुळवून घेते. तथापि, फायब्रिनोलिसिसच्या अत्यधिक सक्रियतेसह, फायब्रिनोजेन लिसिसची प्रक्रिया सुरू करणे शक्य आहे. प्लाझमिनच्या कृती अंतर्गत, फायब्रिनोजेन आणि फायब्रिन अनुक्रमे क्लीव्ह केले जातात. या प्रक्रियेत, रेणू तयार होतात ज्यांचे वेगवेगळे आण्विक वजन असते आणि ते फायब्रिन आणि फायब्रिनोजेन (FDP) च्या डिग्रेडेशन उत्पादने म्हणून वेगळे केले जातात. फायब्रिन (पॉलिमर रेणू) ची डिग्रेडेशन उत्पादने हे मोठे तुकडे आहेत - डी-डायमर आणि ट्रायमर, ज्यात फायब्रिन रेणूच्या तुकड्यांच्या डी-डोमेनमध्ये सहसंयोजक बंध असतो. जेव्हा फायब्रिनोजेन लिस्ड केले जाते तेव्हा लहान वैयक्तिक ऑलिगोपेप्टाइड तुकडे तयार होतात. डी-डायमर फायब्रिनोजेन रेणूपासून तयार होत नाही.

काही रोगांमध्ये, जे रक्त जमावट प्रक्रियेच्या सक्रियतेद्वारे दर्शविले जाते, फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये सतत संक्रमण होते आणि परिणामी, रक्तप्रवाहात मोठ्या प्रमाणात फायब्रिनोपेप्टाइड्स ए आणि बी, फायब्रिन मोनोमर्सचे संचय. त्याच वेळी, फायब्रिनोलिसिसचे सक्रियकरण पीडीपीच्या वाढीव निर्मितीसह होते, जे मोनोमेरिक फायब्रिन रेणूंशी संवाद साधतात ज्यांचे पॉलिमरायझेशन झाले नाही. अशाप्रकारे, विद्राव्य फायब्रिन-मोनोमर कॉम्प्लेक्स (SFMC) तयार होतात, ज्यामध्ये त्यांच्या संरचनेत फायब्रिन मोनोमर, फायब्रिनोपेप्टाइड्स ए आणि बी आणि पीडीएफ असलेले कॉम्प्लेक्स असतात. हे सर्व प्रथिने रेणू फायब्रिन क्लॉट तयार झाल्यामुळे आणि नंतर त्याचे विभाजन झाल्यामुळे तयार होतात. डी-डायमर, पीडीएफ आणि आरएफएमकेच्या रक्तातील एकाग्रता मानवी शरीरात सतत घडणाऱ्या दोन प्रक्रिया प्रतिबिंबित करते, या थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोलिसिस आहेत. म्हणून, या प्रक्रियांचे मूल्यांकन करण्यासाठी या निर्देशकांचा उपयोग क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेत केला जाऊ शकतो.

रक्तातील डी-डायमरच्या पातळीची गतिशीलता विद्यमान थ्रोम्बसची निर्मिती आणि नाश करण्याची प्रक्रिया प्रतिबिंबित करते. G.P. Arutyunov et al नुसार. डी-डायमरच्या पातळीत वाढ होण्याची गतिशीलता थ्रॉम्बोलिसिसच्या परिणामकारकतेचे चिन्हक म्हणून वापरली जाऊ शकते. त्याच्या अभ्यासात, टीएलटी नंतर प्लाझ्मा डी-डायमर एकाग्रतेमध्ये लवकर वाढ मायोकार्डियल रिपरफ्यूजनच्या पूर्वीच्या प्रारंभाशी जुळते आणि संरक्षित डाव्या वेंट्रिक्युलर फंक्शनशी संबंधित होते. हे सिद्ध झाले आहे की रक्ताच्या प्लाझ्मामधील डी-डायमर निर्देशांक संपूर्णपणे संवहनी पलंगाच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांची उपस्थिती प्रतिबिंबित करतो आणि या निर्देशकाचे परिमाणवाचक मूल्य एथेरोस्क्लेरोसिसच्या तीव्रतेशी तुलना करता येते. रुग्णांमधील डी-डायमर पातळीतील फरक फायब्रिनोलिसिस सिस्टमच्या क्रियाकलापांच्या भिन्न डिग्रीद्वारे स्पष्ट केला जातो. मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये डी-डायमर मूल्याच्या सामान्यीकरणासह, जे उत्स्फूर्तपणे उद्भवले किंवा थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीद्वारे प्राप्त झाले, वारंवार थ्रोम्बोटिक घटनांचा धोका कमी होतो. सतत उच्च डी-डायमर पातळी असलेल्या रुग्णांसाठी, अधिक आक्रमक अँटीप्लेटलेट थेरपी योग्य असू शकते. तथापि, काही लेखकांच्या मते, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीसाठी रुग्णालयात दाखल झालेल्या रूग्णांमध्ये डी-डायमर इंडेक्स निश्चित करण्याच्या आवश्यकतेचा प्रश्न अद्याप निराकरण झालेला नाही. त्यांच्या मते, या निर्देशकामध्ये संवेदनशीलता आणि विशिष्टतेची सरासरी मूल्ये आहेत, ते थ्रोम्बोइम्बोलिक इव्हेंटच्या जोखमीचे निदान करण्यासाठी उपयुक्त ठरू शकते, परंतु पुढील अभ्यास आणि अनुभवाचे संचय आवश्यक आहे.

अशा प्रकारे, डी-डायमर निर्देशांक वापरण्याचे नैदानिक महत्त्व प्रचंड आहे. अनेक पुनरावलोकने आणि लेख या प्रयोगशाळेच्या निकषासाठी समर्पित आहेत. तथापि, TLT नंतर पूर्ण किंवा अयशस्वी पुनरावृत्तीची प्रयोगशाळा पुष्टी म्हणून या निर्देशकाच्या अभ्यासावर संशोधन कार्य करते.

क्लिनिकल चिन्हे, ECG पॅरामीटर्स, MI आणि TLT साठी प्रयोगशाळेतील डेटाचे वेळेवर डायनॅमिक मूल्यांकन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रुग्णांना ओळखण्यात आणि वेळेवर थेरपी समायोजित करण्यात मदत करेल. या संदर्भात, प्रयोगशाळेसह नवीन चिन्हकांचा शोध सुरू आहे आणि गुंतागुंत होण्याचा धोका, रोगाचा कोर्स, औषधाच्या परिणामांचे निरीक्षण करण्याच्या संबंधात उच्च भविष्यसूचक मूल्य असलेल्या आधीच ज्ञात असलेल्यांची भूमिका स्पष्ट करण्यासाठी. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांमध्ये थेरपी.

निष्कर्ष

आधुनिक साहित्याच्या पुनरावलोकनाच्या डेटाचा सारांश देताना, हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की STEMI मध्ये थ्रोम्बोलिसिसच्या प्रभावीतेचे नैदानिक आणि साधन मूल्यमापन हे खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे आणि मोठ्या प्रमाणावर पुढील क्रियांचे यश आणि युक्ती निर्धारित करते. साहित्यात चर्चा केलेल्या टीएलटीच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी गैर-आक्रमक दृष्टिकोन स्पष्टीकरण, संरचित आणि सर्वसमावेशकपणे विचारात घेणे आवश्यक आहे.

साहित्य

अरबिंस्की ए.व्ही., खैरुतदिनोव ई.आर., टंखिलेविच बी.एम.तीव्र एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये रीपरफ्यूजन थेरपीच्या विविध पद्धतींची शक्यता इंटरव्हेंशनल कार्डिओअँजिओलॉजीचे इंटरनॅशनल जर्नल. 2011. क्रमांक 24. एस. 78-81.
वेल्कोव्ह व्ही.व्ही.मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि अत्यंत संवेदनशील ट्रोपोनिन्ससाठी नवीन आंतरराष्ट्रीय निकष: नवीन संधी आणि नवीन समस्या. क्लिनिकल प्रयोगशाळा निदान. 2014. V. 59. क्रमांक 1. S. 43-53.
व्हर्टकिन ए.एल., मोरोझोव्हा ई.ए., मोरोझोव्हा एस.एन.प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर थ्रोम्बोलिसिस: एक अभ्यास "फार ईस्टर्न फेडरल डिस्ट्रिक्ट (ROKS-VOSTOK) मध्ये तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांची नोंदणी: रुग्णालयात दाखल करण्यापूर्वी उपचार" [इलेक्ट्रॉनिक संसाधन] // रशियन मेडिकल जर्नल. 2014. क्रमांक 12.
वोरोबिएवा एन.एम., डोब्रोव्होल्स्की ए.बी., टिटाएवा ई.व्ही.हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमध्ये थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत आणि डी-डायमरचे निदानात्मक महत्त्व: 1000 रुग्णांचा पूर्वलक्षी अभ्यास // कार्डियोलॉजिकल बुलेटिन. 2011. V. 2. S. 10-15.
गेरासिमेन्को व्ही.ए., ओगानेसियान एन.ए.क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा प्रॅक्टिसमध्ये डी-डाइमरच्या एकाग्रतेचे मूल्यांकन // सीडीएलच्या प्रमुखाची हँडबुक. 2011. क्रमांक 5. एस. 47-53.
ग्रॅचेव्ह व्ही. जी., लिपचेन्को ए.ए., कोझलोव्ह एस. व्ही.एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन // रुग्णवाहिका उपचारासाठी एकत्रित फार्माकोइनव्हॅसिव्ह धोरण. 2013. व्ही. 14, क्रमांक 4. एस. 10-13.
2017 साठी रशियन फेडरेशनच्या घटक घटकांच्या कार्यकारी अधिकार्यांच्या क्रियाकलापांच्या परिणामांवर आधारित लोकसंख्येच्या आरोग्याची स्थिती आणि आरोग्य सेवेच्या संघटनेचा अहवाल // रशियन फेडरेशनची आरोग्य सेवा. 2018. क्रमांक 1. एस. 5-36.
झालेव्स्काया एन. जी.मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या प्रयोगशाळेच्या पुष्टीकरणाच्या आधुनिक पद्धती. बेल्गोरोड स्टेट युनिव्हर्सिटीचे वैज्ञानिक विधान. मालिका: औषध. फार्मसी. 2011. व्ही. 14, क्रमांक 10. एस. 263-267.
Zateyshchikov D. A.संवहनी कार्यक्रमाच्या अंमलबजावणीच्या संदर्भात तीव्र कोरोनरी सिंड्रोममध्ये टेनेक्टेप्लेससह थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी // कठीण रुग्ण. 2014. क्रमांक 10. एस. 5-11.
झेल्टिन-अब्रामोव्ह ई.एम., रॅडझेविच ए.ई., बेड्याएव एल. व्ही.थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी दरम्यान एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या परिणामांचे तुलनात्मक विश्लेषण. आपत्कालीन डॉक्टर. 2010. क्रमांक 12. एस. 36-41.
क्रोपाचेवा ई. एस., पंचेंको ई. पी.ईसीजी // रशियन मेडिकल जर्नलवर एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांमध्ये कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यासाठी अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी. 2013. क्रमांक 4. एस. 214-219.
मजूर एन. ए.प्रॅक्टिकल कार्डिओलॉजी (चौथी सुधारित आवृत्ती). M.: Medpraktika-M, 2015. 680 p.
मार्कोव्ह व्ही. ए., रायबोव्ह व्ही. व्ही., मॅक्सिमोव्ह आय. व्ही.काल, आज, उद्या मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे निदान आणि उपचार // सायबेरियन मेडिकल जर्नल. 2011. व्ही. 26, क्रमांक 2 (1). pp. 8-13.
निमार्क एन. झेड., झायाश्निकोव्ह एस. व्ही., कलुजिना ओ.ए.एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या पार्श्वभूमीवर रिपेफ्यूजन सिंड्रोमचे पूर्वानुमान // काझान मेडिकल जर्नल. 2011. व्ही. 92. क्रमांक 3. एस. 357-359.
ओस्ट्रोमोवा एल.ए., शालेवा एस. व्ही., यार्कोव्ह आय. व्ही.तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमपासून मृत्यूचा धोका कमी करण्यासाठी आधुनिक धोरणांची भूमिका // उरल मेडिकल जर्नल. 2013. क्रमांक 1. एस. 78-83.
रुडा एम. या., एव्हरकोव्ह ओ.व्ही., गोलित्सिन एस. पी.इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामच्या एसटी एलिव्हेशनसह तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांचे निदान आणि उपचार. क्लिनिकल शिफारसी // कार्डियोलॉजिकल बुलेटिन. 2014. क्रमांक 4. एस. 2-59.
चार खंडांमध्ये कार्डिओलॉजीचे मार्गदर्शन. खंड 2: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचे निदान करण्याच्या पद्धती / एड. acad ई. आय. चाझोवा, मॉस्को: सराव, 2014. 776 पी.
सप्रीगिन डी. बी., रोमानोव्ह एम. यू.तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या निदानामध्ये ट्रोपोनिन्स I आणि T, क्रिएटिन किनेज एमबी आणि मायोग्लोबिनचे महत्त्व // प्रयोगशाळा औषध. 2000. क्रमांक 3. सी. 13-17.
सिरकिन ए.एल.मायोकार्डियल इन्फेक्शन (तृतीय सुधारित आवृत्ती). एम.: एमआयए, 2006. 466 पी.
अँटमन ई.एम., कोहेन ई.एम.एम., बर्निंक पी.जे.एल.एम.अस्थिर एनजाइना/नॉन-एसटी एलिव्हेशनसाठी TIMI जोखीम स्कोअर MI: रोगनिदान आणि उपचारात्मक निर्णय घेण्यासाठी एक पद्धत // JAMA. 2000 व्हॉल. 284, क्र. 7. आर. 835-842.
अरास्क्विच ए., ग्रिगियर एम., लेसिक एम.एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये प्राथमिक अँजिओप्लास्टीच्या प्रभावीतेवर इस्केमिया-रिपरफ्यूजन इजाचा प्रभाव. पोस्टपेपी // कार्डिओल इंटरवेन्सीजनेज. 2013. व्हॉल. 9, क्रमांक 3. पी. 275-281.
आर्मस्ट्राँग पी. डब्ल्यू., गेर्शलिक ए.एन., गोल्डस्टीन पी.द स्ट्रॅटेजिक रिपरफ्यूजन अर्ली आफ्टर मायोकार्डियल इन्फेक्शन (स्ट्रीम) स्टडी // Am Heart J. 2015. Vol. 160, क्रमांक 1. पी. 1-35.
क्लेमेंसेन पी., ओहमन एम., सेव्हिला डी. सी.स्टँडर्ड इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशनमधील बदल तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये यशस्वी रिपरफ्यूजनचा अंदाज // Am. जे. कार्डिओल. 2009 व्हॉल. 66. आर. 1407-1411.
Gremmel T., Ay C., Seidinger D.विरघळणारे पी-सिलेक्टिन, डी-डायमर, आणि खालच्या अंगाच्या तीव्र खोल शिरा थ्रोम्बोसिस नंतर उच्च-संवेदनशीलता सी-प्रतिक्रियाशील प्रथिने // J. Vasc. सर्ज. 2011 Vol. 54. पृ. 48-55.
हीशेन सी., हॅम सी., गोल्डमन बी.ट्रायओफिब्रान // लॅन्सेटच्या उपचारात्मक परिणामकारकतेच्या संबंधात तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांच्या स्तरीकरणासाठी ट्रोपोनिन सांद्रता. 1999 व्हॉल. 354. पृ. 1757-1762.
हेडेनरीच पी., अॅलोगियामेंटो टी., हॅगन व्ही.नॉन-एसटी-एलिव्हेशन तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये ट्रोपोनिनचे निदान मूल्य: एक मेटा-विश्लेषण // जे एम कॉल कार्डिओल. 2000 व्हॉल. 35, क्रमांक 2. पी. 267-280.
हुगली ओ., औजेस्की डी.खोट्या-पॉझिटिव्ह डी-डायमरच्या निराकरण न झालेल्या समस्येचा परिणाम पल्मोनरी एम्बोलिझमच्या निदानात्मक कार्यामध्ये होतो // रेव्ह. मेड. सुईस. 2011 Vol. 305, क्रमांक 7. पी. 1588-1592.
मॉरिसन एल.जे., व्हर्बीक पी.आर., मॅकडोनाल्ड ए.सी.तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे मृत्यू आणि प्री-हॉस्पिटल थ्रोम्बोलिसिस. मेटा-विश्लेषण // जामा. 2000 व्हॉल. 283. पृष्ठ 2686-2692.
बंद कोरोनरी आर्टरीज (GUSTO) IIb अन्वेषक उघडण्यासाठी धोरणांचा जागतिक वापर. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमच्या उपचारासाठी हेपरिनसह रीकॉम्बिनंट हिरुडिनची तुलना // द न्यू इंग्लंड जर्नल ऑफ मेडिसिन. 2011 Vol. 335. पृ. 775-782.
थिगेसेन के., अल्पर्ट जे. एस., जॅफे ए. एस.मायोकार्डियल इन्फेक्शनची तिसरी सार्वत्रिक व्याख्या // जे एम कॉल कार्डिओल. 2012. व्हॉल. 60. पृष्ठ 1581-1598.
व्हॅन डी वेर्फ एफ., कॅनन सी. पी., लुयटेन ए.तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनमध्ये टीएनके टिश्यू-प्लाज्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटरच्या सिंगल-बोलस प्रशासनाचे सुरक्षा मूल्यांकन: ASSENT-1 चाचणी // Am. हार्ट जे. 2014. व्हॉल. 137. पृ. 786-791.

ई. एम. पॉडगोरनाया 1
एल.आय. मार्कोवा,
ओ.एल. बेलाया, वैद्यकीय विज्ञानाचे डॉक्टर, प्राध्यापक
के.आय. टेब्लोएव्ह,वैद्यकीय विज्ञानाचे डॉक्टर, प्राध्यापक

GBOU VO MGMSU त्यांना. ए.आय. इव्हडोकिमोवा रशियन फेडरेशनचे आरोग्य मंत्रालय,मॉस्को

एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये थ्रोम्बोलिसिसच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आधुनिक पद्धती / E. M. Podgornaya, L. I. Markova, O. L. Belaya, K. I. Tebloev
उद्धरणासाठी: उपस्थित चिकित्सक क्रमांक 11/2018; अंकातील पृष्ठ क्रमांकः ७४-७८
टॅग्ज: हृदय, थ्रोम्बोलिसिस, मायोकार्डियल रिपरफ्यूजन

कोहन्स सिंड्रोम, जन्मजात अधिवृक्क हायपरप्लासिया;

कुशिंग सिंड्रोम;

पिट्यूटरी ट्यूमर, ऍक्रोमेगाली;

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, एस्ट्रोजेन्स;

मिनरलोकॉर्टिकोइड्स;

अंतःस्रावी ग्रंथींच्या रोगांसह रक्तदाब वाढणे:

कोहन्स सिंड्रोम, जन्मजात अधिवृक्क हायपरप्लासिया;

कुशिंग सिंड्रोम;

पिट्यूटरी ट्यूमर, ऍक्रोमेगाली;

मिथाइल - टेस्टोस्टेरॉन;

सिस्टोलिक ब्लड प्रेशरमध्ये वेगळ्या वाढीची कारणे, दुसर्या रोगाचे लक्षण म्हणून:

महाधमनी वाल्व अपुरेपणा;

महाधमनी वाल्व्हचे स्टेनोसिस;

आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुला;

थायरोटॉक्सिकोसिस;

पेजेट रोग;

स्वतंत्र रोग म्हणून सिस्टोलिक रक्तदाब वाढण्याची कारणे:

थायरोटॉक्सिकोसिस;

पेजेट रोग;

हायपोथायरॉईडीझम;

तरुण लोकांमध्ये सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तदाब;

वृद्धांमध्ये सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तदाब.

रक्तदाब तीव्र वाढीसह रोग:

सायकोजेनिक हायपरव्हेंटिलेशन;

hypoglycemia;

हृदयाच्या शस्त्रक्रियेनंतर;

श्वसन ऍसिडोसिस;

ज्या परिस्थितीत रक्तदाबात तीव्र वाढ होते:

हृदयाच्या शस्त्रक्रियेनंतर;

श्वसन ऍसिडोसिस;

एन्सेफलायटीस;

मायग्रेन.

उच्च सामान्य रक्तदाब (बीपी) आणि धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) "पांढरा आवरण" - त्यांचे रोगनिदानविषयक मूल्य आणि त्यांच्या संबंधात वैद्यकीय युक्त्या (कोणत्या विधानांना वैज्ञानिक पुरावे आहेत):

उच्च सामान्य बीपी आणि "पांढरा आवरण" उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींमध्ये, जीवनाचे रोगनिदान इष्टतम बीपी असलेल्या लोकांपेक्षा वेगळे नसते;

कोरोनरी धमनी रोगाने मरण पावलेल्यांपैकी, आयुष्यादरम्यान अंदाजे 20% चे बीपी 130-139 मिमी एचजीच्या श्रेणीत होते आणि बीपी 180 - 7% मध्ये;

उच्च सामान्य रक्तदाब आणि "पांढरा आवरण" उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींना प्रतिबंधात्मक उपायांची आवश्यकता नसते;

उच्च सामान्य रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींना अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचा कोर्स दर्शविला जातो;

"पांढरा कोट" उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींमध्ये अनेकदा डायस्टोलिक बिघडलेले कार्य, परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढतो.

उच्च सामान्य रक्तदाब (बीपी) आणि धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) "पांढरा आवरण": त्यांचे रोगनिदानविषयक मूल्य आणि त्यांच्या संबंधात वैद्यकीय युक्त्या (कोणत्या विधानांना वैज्ञानिक पुरावे आहेत):

"व्हाइट कोट" हायपरटेन्शन असलेल्या व्यक्तींवर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा उपचार केला जातो;

"पांढरा आवरण" उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तींमध्ये अनेकदा लठ्ठपणा, डिस्लिपिडेमिया, हायपरइन्सुलिनमिया आणि मधुमेह मेल्तिस असतो;

उच्च सामान्य रक्तदाब आणि व्हाईट-कोट हायपरटेन्शन असणा-या व्यक्तींना 6 महिन्यांपर्यंत निरीक्षण केले जाते. आणि गैर-औषधशास्त्रीय हस्तक्षेप प्रदान करणे;

10 वर्षांमध्ये 20% पेक्षा जास्त कोरोनरी धमनी रोग विकसित होण्याचा एकूण धोका असलेल्या या व्यक्तींमध्ये उपस्थिती हे गैर-औषध आणि औषध उपचारांसाठी एक संकेत म्हणून काम करते. रक्तदाब नियंत्रित करण्याच्या उद्देशाने.

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) असलेल्या रुग्णांच्या तपासणीच्या अनिवार्य पद्धती:

रुग्णाची चौकशी, विश्लेषण, कौटुंबिक इतिहास यासह;

शारीरिक चाचणी;

पॅल्पेशन आणि कॅरोटीड, मुत्र धमन्या, महाधमनी ऐकणे;

ईसीजी, हृदयाची रेडियोग्राफी;

रक्त आणि मूत्र सामान्य विश्लेषण;

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) असलेल्या रुग्णांच्या तपासणीच्या अतिरिक्त पद्धती:

रक्त आणि मूत्र सामान्य विश्लेषण;

रक्ताचा प्रोथ्रोम्बिन निर्देशांक;

एकूण रक्तातील कोलेस्टेरॉल, ट्रायग्लिसराइड्स, क्रिएटिनिन, रक्तातील साखर;

इको केजी, कॅरोटीड धमन्यांचे अल्ट्रासाऊंड, महाधमनी, मुत्र धमन्या, मूत्रपिंड;

कॅटेकोलामाइन्सचे दैनिक उत्सर्जन, रक्त रेनिन क्रियाकलाप, रक्तातील अल्डोस्टेरॉन सामग्री.

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) असलेल्या रूग्णांमध्ये लक्ष्यित अवयवांच्या नुकसानाची उपस्थिती आणि तीव्रता स्थापित करण्याच्या पद्धती:

एमआर टोमोग्राफी किंवा अधिवृक्क ग्रंथींचे एक्स-रे टोमोग्राफी;

ECHO KG, कॅरोटीड धमन्यांचे अल्ट्रासाऊंड;

मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांचे अल्ट्रासाऊंड;

महाधमनी च्या अल्ट्रासाऊंड;

फंडसच्या स्थितीचे मूल्यांकन.

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) कारणीभूत असलेल्या रोगांची उपस्थिती निश्चित करण्याच्या पद्धती:

एमआर टोमोग्राफी किंवा अधिवृक्क ग्रंथींचे एक्स-रे टोमोग्राफी;

ECHO KG, कॅरोटीड धमन्यांचे अल्ट्रासाऊंड;

मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांचे अल्ट्रासाऊंड;

महाधमनी च्या अल्ट्रासाऊंड;

महाधमनी;

धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या अतिरिक्त तपासणीसाठी संकेतः

20 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णामध्ये उच्च रक्तदाब आढळून आला;

एएच जे 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रुग्णामध्ये आढळते;

हायपरटेन्शनच्या संयोजन थेरपीसाठी अपवर्तक;

उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णामध्ये कार्डिओमेगाली शोधणे;

वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाची घटना.

धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांच्या हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेतः

20 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रुग्णामध्ये उच्च रक्तदाब आढळून आला;

एएच जे 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रुग्णामध्ये आढळते;

हायपरटेन्शनच्या संयोजन थेरपीसाठी अपवर्तक;

उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णामध्ये कार्डिओमेगाली शोधणे;

वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाची घटना.

निरोगी लोकांमध्ये, इन्सुलिनच्या पातळीत वाढ अन्नाशी संबंधित आहे;

हायपरटेन्शन असलेल्या अंदाजे अर्ध्या रुग्णांना सतत हायपरइन्सुलिनमिया असतो;

सर्व लठ्ठ व्यक्तींना हायपरइन्सुलिनमिया असतो;

लठ्ठपणा आणि हायपरटेन्शनमध्ये हायपरइन्सुलिनमियाची घटना अंशतः यकृतातील इंसुलिनचे सेवन कमी झाल्यामुळे होते;

लठ्ठपणा आणि हायपरइन्सुलिनमिया यांच्यात कोणताही संबंध नाही.

निरोगी लोकांमध्ये, इन्सुलिनच्या पातळीत वाढ अन्नाशी संबंधित आहे;

सर्व लठ्ठ व्यक्तींना हायपरइन्सुलिनमिया असतो;

लठ्ठपणा आणि हायपरइन्सुलिनमिया यांच्यात कोणताही संबंध नाही.

सर्वसामान्य प्रमाणातील हायपरइन्सुलिनमिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमधील संबंध (विधानांमध्ये पुरावे आहेत):

हायपरटेन्शनमधील हायपरइन्सुलिनमिया हे इन्सुलिनच्या प्रभावाखाली ग्लुकोजचा वापर करण्यासाठी उदयोन्मुख ऊतक सहनशीलतेमुळे होते आणि रक्तदाबाच्या पातळीवर थेट परिणाम करत नाही;

इंसुलिन सिम्पाथोएड्रेनल प्रणालीची क्रिया वाढवते आणि रक्तदाब वाढवू शकते;

हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये इन्सुलिन रक्तदाबाच्या पातळीवर परिणाम करत नाही;

सर्वसामान्य प्रमाणातील हायपरइन्सुलिनमिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमधील संबंध (विधानांना कोणतेही पुरावे नाहीत):

इंसुलिन सिम्पाथोएड्रेनल प्रणालीची क्रिया वाढवते आणि रक्तदाब वाढवू शकते;

इन्सुलिन नायट्रिक ऑक्साईडच्या निर्मितीला उत्तेजन देऊन व्हॅसोडिलेशनला कारणीभूत ठरते आणि रक्तदाब वाढण्यास प्रतिबंध करते.

उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये RVAG चा प्रसार 1% पेक्षा जास्त नाही;

RVAG चे कारण म्हणून मुत्र धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस जवळजवळ 2/3 रुग्णांमध्ये होतो;

उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये RVAG चा प्रसार 1% पेक्षा जास्त नाही;

RVAG चे कारण म्हणून मुत्र धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस 10% मध्ये आढळून येतो.

रेनोव्हस्कुलर आर्टिरियल हायपरटेन्शन (RVAH) चा प्रसार:

उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्व मुलांमध्ये RVAG चे प्रमाण जास्त आहे;

उच्च-जोखीम गटांमध्ये रेनोव्हस्कुलर आर्टिरियल हायपरटेन्शन (RVAH) शोधण्याची वारंवारता:

RVAG असलेल्या रुग्णांमध्ये फायब्रोमस्क्युलर डिसप्लेसिया 10-15% प्रकरणांमध्ये आढळून येते;

RVAH असलेल्या रूग्णांमध्ये फायब्रोमस्क्युलर डिसप्लेसिया जवळजवळ 1/3 रूग्णांमध्ये आढळून येते;

कॅप्टोप्रिलच्या चाचणीनंतर रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफीमुळे जखमेच्या बाजूला रक्त प्रवाहात लक्षणीय घट झाल्याचे दिसून येते;

प्लाझ्मा रेनिन क्रियाकलापांचे निर्धारण, जे कॅप्टोप्रिलच्या चाचणीनंतर झपाट्याने कमी होते;

त्याच्या उपस्थितीचा उच्च धोका असलेल्या रुग्णांच्या गटात RVAG चा प्रसार 25% पर्यंत पोहोचतो.

रेनोव्हस्कुलर आर्टिरियल हायपरटेन्शन (RVAH) साठी निदान पद्धती:

उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्व मुलांमध्ये RVAG चे प्रमाण जास्त आहे;

अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये स्थानिकीकृत ट्यूमरमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाची कारणे:

पॅरागॅन्ग्लिओमा;

प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम;

रेनिन-स्त्राव ट्यूमर;

कुशिंग रोग;

अधिवृक्क ग्रंथींच्या बाहेर स्थानिकीकरण केलेल्या ट्यूमरमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाची कारणे:

पॅरागॅन्ग्लिओमा;

प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम;

रेनिन-स्त्राव ट्यूमर;

कुशिंग रोग;

कुशिंग सिंड्रोम (ACTH hyperglucocorticoidism उत्तेजित करते);

संप्रेरक संश्लेषणातील जन्मजात दोषांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाची कारणे:

रेनिन-स्त्राव ट्यूमर;

कुशिंग रोग;

कुशिंग सिंड्रोम (ACTH hyperglucocorticoidism उत्तेजित करते);

डेक्सामेथासोन संश्लेषणाच्या दडपशाहीमुळे हायपरल्डोस्टेरोनिझम;

मिनरलोकॉर्टिकॉइड हायपरकॅपनिया (एन्झाइम 11 बीटा-हायड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहायड्रोजनेजची कमतरता).

असंबंधित घटक, ज्याचे महत्त्व रुग्णाच्या आयुष्याच्या 10 वर्षांमध्ये कोरोनरी जोखमीचे प्रमाण निर्धारित करण्यासाठी, महामारीविज्ञान अभ्यासांमध्ये स्थापित केले गेले होते (विशेषतः, फ्रेमिंगहॅममध्ये):

लठ्ठपणा;

hyperinsulinemia;

हायपर्युरिसेमिया;

मधुमेह;

वय;

सहसंबंधित घटक, ज्याचे महत्त्व रुग्णाच्या आयुष्याच्या 10 वर्षांमध्ये कोरोनरी जोखमीचे प्रमाण निश्चित करण्यासाठी, महामारीविज्ञान अभ्यासांमध्ये स्थापित केले गेले (विशेषतः, फ्रेमिंगहॅममध्ये):

hyperinsulinemia;

हायपर्युरिसेमिया;

मधुमेह;

धुम्रपान.

रक्तदाब वाढण्याची डिग्री (1-3 अंश);

पुरुष - 55 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे, महिला - 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे;

रजोनिवृत्तीमध्ये महिला;

धुम्रपान;

शरीराचे जास्त वजन;

पुरुष - 55 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे, महिला - 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे;

रजोनिवृत्तीमध्ये महिला;

धुम्रपान;

शरीराचे जास्त वजन;

डोळयातील पडदा च्या रक्तवाहिन्या अरुंद करणे;

रेटिनल विसर्जन;

स्ट्रोक, क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात;

होल्टर ईसीजीवर वेदनारहित एसटी विभागातील नैराश्य आढळले.

रोगनिदानावर परिणाम करणारे जोखीम घटक, जे धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमधील जोखमीचे स्तरीकरण करताना विचारात घेतले पाहिजेत (डब्ल्यूएचओ आणि इंटरनॅशनल ग्रुप ऑफ टास्क फोर्सच्या शिफारसी):

मधुमेह;

60 वर्षांनंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या विकासाची कौटुंबिक प्रकरणे;

रोगनिदानावर परिणाम करणारे लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान, जे धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये जोखीम स्तरीकरण करताना विचारात घेतले पाहिजे (WHO आणि MTF शिफारसी):

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी;

रक्तवाहिन्यांमध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सची उपस्थिती;

रक्तसंचय हृदय अपयश;

प्रोटीन्युरिया, रक्तातील क्रिएटिनिन एकाग्रता 1.2 - 2 मिलीग्राम%; I. मुत्र अपयश;

रोगनिदानांवर परिणाम करणारे सहवर्ती रोग, जे धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांच्या जोखमीचे स्तरीकरण करताना विचारात घेतले पाहिजे (WHO आणि ITF च्या शिफारसी):

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी;

रक्तवाहिन्यांमध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सची उपस्थिती;

रक्तसंचय हृदय अपयश;

मूत्रपिंड निकामी होणे;

महाधमनी एन्युरिझमचे विच्छेदन, मधूनमधून क्लॉडिकेशन.

धमनी उच्च रक्तदाब स्टेज I असलेल्या रुग्णांच्या खालील गटांमध्ये 10 वर्षांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका (20 - 30%). (WHO आणि MTF शिफारशी):

60 वर्षांचा माणूस, कोलेस्टेरॉल - 6.5 mmol/l पेक्षा कमी, इतर कोणताही धोका घटक नाही, इकोकार्डियोग्राम - इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमची जाडी 13 मिमी;

55 वर्षीय महिला, कोलेस्ट्रॉल - 6.5 mmol/l पेक्षा कमी, रक्तवाहिन्यांचा व्यास आणि डोळयातील पडदा 1:3;

50 वर्षांची स्त्री, कोलेस्ट्रॉल 6.5 mmol/l पेक्षा कमी, कॅरोटीड धमन्यांची अल्ट्रासाऊंड तपासणी - एथेरोस्क्लेरोटिक धमनी डाव्या बाजूला 40% ने अरुंद करणे;

एक 50 वर्षांची स्त्री, कोलेस्ट्रॉल 6.5 mmol/l पेक्षा कमी, इतर कोणतेही जोखीम घटक नाहीत, रक्तातील क्रिएटिनिन एकाग्रता 2 mg%;

45 वर्षीय पुरुष, परिश्रमात्मक एनजाइना, कोलेस्ट्रॉल - 6.8 mmol/l, इतर कोणतेही धोके घटक नाहीत;

स्टेज I धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या खालील गटांमध्ये 10 वर्षांहून अधिक काळ हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा उच्च धोका (30% पेक्षा जास्त). (WHO आणि MTF शिफारशी):

50 वर्षीय महिलेला वयाच्या 48 व्या वर्षी रक्तस्रावाचा झटका आला, कोलेस्ट्रॉल - 6 mmol/l, इतर कोणतेही धोके घटक नाहीत.

पहिल्या 3-6 महिन्यांत नॉन-ड्रग हस्तक्षेप करणे. कोरोनरी धमनी रोग विकसित होण्याचा धोका असलेल्या रूग्णांमध्ये 20% दर्शविला जातो;

पहिल्या 3-6 महिन्यांत नॉन-ड्रग हस्तक्षेप करणे. कोरोनरी धमनी रोग होण्याचा धोका असलेल्या रूग्णांमध्ये 40% दर्शविले जाते;

रक्तदाब (180/100 mm Hg किंवा त्याहून अधिक) मध्ये स्थिर वाढ असलेल्या रुग्णांमध्ये औषध उपचार आणि गैर-औषध हस्तक्षेप ताबडतोब सुरू केला जातो.

नॉन-औषध उपाय केवळ रक्तदाब मध्ये मध्यम वाढ असलेल्या रुग्णांमध्ये चालते;

उच्चरक्तदाब असलेल्या रुग्णांना रक्तदाब नियंत्रणासाठी नॉन-औषध नियंत्रणासाठी सूचित केले जाते:

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान असलेल्या उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये औषध उपचार आणि नॉन-ड्रग हस्तक्षेप त्वरित सुरू केला जातो;

20% किंवा त्याहून अधिक कोरोनरी जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये 3 महिने चालत असतानाही, 140/90 mm Hg आणि त्याहून अधिक रक्तदाब राखून, औषधोपचार सुरू केला जातो. नॉन-ड्रग उपाय;

20% पेक्षा कमी कोरोनरी जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये औषधोपचार सुरू केला जातो आणि 3 महिन्यांपर्यंत नॉन-औषध हस्तक्षेप करूनही रक्तदाब 160/95 मिमी एचजी पेक्षा जास्त राखला जातो;

धमनी उच्च रक्तदाब I st असलेल्या तरुण रुग्णांमध्ये गैर-औषध उपाय केले जातात. 6-12 महिन्यांत.

रक्तदाबाच्या वैद्यकीय नियंत्रणासाठी कोणते उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांना सूचित केले जाते:

20% पेक्षा कमी कोरोनरी जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये 160/95 mm Hg पेक्षा जास्त रक्तदाब राखून औषधोपचार सुरू केले जातात, 3 महिने औषधोपचार न केलेले उपाय केले जात असतानाही;

बिघडलेले यकृत कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची पहिली निवड:

मिथाइल डोपा;

ऍटेनोलॉल;

नाडोलोल, सेलीप्रोलॉल;

वेरापामिल, डिल्टियाझेम;

निफेडिपिन गट;

बिघडलेले यकृत कार्य असलेल्या रुग्णांमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची दुसरी निवड:

मिथाइल डोपा;

ऍटेनोलॉल;

नाडोलोल, सेलीप्रोलॉल;

वेरापामिल, डिल्टियाझेम;

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.

धमनी उच्च रक्तदाब आणि लय अडथळा असलेल्या रुग्णांमध्ये औषधाची पहिली निवड (सायनस टाकीकार्डिया, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर, वेंट्रिक्युलर एरिथमिया):

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;

केंद्रीय विरोधी;

वेरापामिल;

डिल्टियाझेम;

धमनी उच्च रक्तदाब आणि लय अडथळा असलेल्या रुग्णांमध्ये औषधाची पहिली निवड (सायनस ब्रॅडीकार्डिया, आजारी सायनस सिंड्रोम, एव्ही नाकाबंदी):

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;

केंद्रीय विरोधी;

निफेडिपिन-रिटार्ड आणि या गटाची इतर औषधे;

एसीई इनहिबिटर;

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची पहिली निवड, जी डिस्लिपिडेमियाच्या स्पष्ट स्वरुपाच्या रूग्णांमध्ये दीर्घकाळ चालविली पाहिजे:

डिल्टियाझेम-रिटार्ड;

वेरापामिल-मंदता;

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स;

दीर्घ-अभिनय एसीई इनहिबिटर (एनलाप्रिल);

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची दुसरी निवड, जी डिस्लिपिडेमियाच्या स्पष्ट स्वरुपाच्या रूग्णांमध्ये दीर्घकाळ चालविली पाहिजे:

डिल्टियाझेम-रिटार्ड;

वेरापामिल-मंदता;

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स;

दीर्घ-अभिनय एसीई इनहिबिटर (एनलाप्रिल);

लघु-अभिनय एसीई इनहिबिटर (कॅपटोप्रिल);

उच्च रक्तदाब आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे सिस्टोलिक स्वरूप असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रथम पसंतीची औषधे:

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स;

नायट्रेट्स;

एसीई इनहिबिटर;

मध्यम लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (हायपोथियाझिड, इंडापामाइड, ऑक्सोडोलीन);

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (furosemide, uregit);

उच्च रक्तदाब आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे सिस्टोलिक स्वरूप असलेल्या रुग्णांसाठी दुसरी निवड औषधे:

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स;

नायट्रेट्स;

एसीई इनहिबिटर;

मध्यम लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (हायपोथियाझिड, इंडापामाइड, ऑक्सोडोलीन);

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (furosemide, uregit);

मोनोथेरपीमध्ये सर्वात स्पष्ट अँटीहाइपरटेन्सिव्ह प्रभाव असलेली औषधे:

बीटा-ब्लॉकर्स;

कॅल्शियम विरोधी;

एसीई इनहिबिटर;

अल्फा 1 - ब्लॉकर्स;

औषधे जी जीवनाची गुणवत्ता खराब करत नाहीत आणि मोनोथेरपी करताना रक्तदाब सर्वात प्रभावीपणे कमी करतात:

बीटा-ब्लॉकर्स;

कॅल्शियम विरोधी;

एसीई इनहिबिटर;

अल्फा 1 - ब्लॉकर्स;

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत निर्माण करण्यासाठी इतर जोखीम घटकांवर विपरित परिणाम न करणारी औषधे आणि एकट्याने वापरल्यास रक्तदाब सर्वात प्रभावीपणे कमी होतो:

बीटा-ब्लॉकर्स;

कॅल्शियम विरोधी;

एसीई इनहिबिटर;

अल्फा 1 - ब्लॉकर्स;

हे पुनरावलोकन विविध क्लिनिकल परिस्थिती सादर करते ज्यात वैद्यकीय अंतर्ज्ञान, अनुभव आणि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनातील नवीनतम तज्ञ शिफारसींचे ज्ञान आवश्यक आहे जेणेकरुन निदान आणि उपचारात्मक युक्त्यांबद्दल माहितीपूर्ण आणि प्रभावी निर्णय घ्या. अँटीप्लेटलेट, अँटीकोआगुलंट आणि थ्रोम्बोलाइटिक थेरपीच्या निवडीवर जोर दिला जातो, रोगाच्या कोर्सच्या वेगवेगळ्या प्रकारांमध्ये त्यांचे संयोजन, थ्रोम्बोटिक आणि रक्तस्रावी जोखमींचे संतुलन निर्धारित करणारे अनेक घटक विचारात घेऊन.

परिस्थिती #1

रुग्ण एम., 70 वर्षांचा. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन (STEMI) सह मायोकार्डियल इन्फेक्शन (MI). वेदना सुरू झाल्यानंतर 4 तासांनी वितरित केले. इतिहास: 1 वर्षापूर्वी तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात झाला, धमनी उच्च रक्तदाब (AH), टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (DM). क्रिएटिनिन 4 महिन्यांपूर्वी निर्धारित केले - 171 µmol/l; क्रिएटिनिन क्लीयरन्स (सीसी) - 45 मिली / मिनिट. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर, रुग्णाला 300 मिग्रॅ, हेपरिन 5000 IU IV, acetylsalicylic acid (ASA) 300 mg, मॉर्फिनच्या डोसमध्ये क्लोपीडोग्रेल प्राप्त झाले. प्राइमरी पर्क्यूटेनियस कोरोनरी इंटरव्हेंशन (PCCI) नियोजित आहे.

PPCI आधी, दरम्यान आणि नंतर अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीची युक्ती काय असावी?

PPCI धोरणामध्ये, ASA आणि ticagrelor च्या लोडिंग डोससह, कोरोनरी अँजिओग्राफीच्या आधी किंवा दरम्यान, शक्य तितक्या लवकर ड्युअल अँटीप्लेटलेट थेरपी (DAT) सुरू करण्याची शिफारस केली जाते. प्रभाव वाढविण्यासाठी, आपण रुग्णाला गोळ्या चघळण्यास सांगू शकता. ASA आणि ticagrelor चे लोडिंग डोस रूग्णांनी रुग्णालयापूर्वीच्या टप्प्यावर घेतल्यास, PCCI नंतर देखभाल डोस चालू ठेवावा. अन्यथा, रीव्हॅस्क्युलरायझेशन प्रक्रियेदरम्यान थेट रुग्णाला लोडिंग डोस दिला जातो, त्यानंतर देखभाल उपचार चालू राहतात. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर क्लोपीडोग्रेलची नियुक्ती, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, टिकाग्रेलर (त्याच्या नियुक्तीला विरोधाभास नसतानाही) नंतरच्या सेवनमध्ये रुग्णाला स्थानांतरित करण्यासाठी प्रतिबंधित नाही. इंटरव्हेंशनल इंटरव्हेंशन दरम्यान अँटीकोआगुलंट थेरपी (ACT) साठी unfractionated heparin (UFH) (शिफारस वर्ग I, पुराव्याचा स्तर C), enoxaparin (IIa, A) किंवा bivalirudin (IIa, A) चा वापर प्राधान्य आहे. 70-100 U/kg शरीराचे वजन (GPIIb/IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स सोबत वापरल्यास 50-70 U/kg शरीराचे वजन) ( टॅब एक).

स्टेमी असलेल्या रूग्णांमध्ये हस्तक्षेप करताना एनोक्सापरिन वापरण्याची शक्यता ATOLL अभ्यासात सिद्ध झाली आहे (n=910), ज्यामध्ये UFH च्या सूचित डोसच्या तुलनेत 0.5 mg/kg शरीराचे वजन IV बोलसच्या डोसमध्ये त्याचे प्रशासन सोबत नव्हते. प्राथमिक एंडपॉइंटमध्ये लक्षणीय घट झाल्यामुळे (मृत्यू/MI/PCI अयशस्वी/मुख्य रक्तस्त्राव – 17% सापेक्ष जोखीम कमी करणे [RRR]; p=0.063), परंतु परिणामी दुय्यम अंतबिंदू घटनांमध्ये लक्षणीय घट झाली (मृत्यू/MI/अस्थिर एनजाइना/ अत्यावश्यक एनजाइना). रिव्हॅस्क्युलरायझेशन - RRR 41%; p=0.01). दोन गटांमध्ये रक्तस्त्राव होण्याच्या जोखमीमध्ये लक्षणीय फरक नव्हता.

एनोक्सापरिनचे UFH वर फायदे होते आणि जे. सिल्वेन एट अल यांच्या मेटा-विश्लेषणाच्या परिणामांनुसार. (यूएफएचच्या तुलनेत मृत्युदरात 34% घट), तर रुग्णाच्या जगण्याच्या सुधारणेला इस्केमिक आणि मोठ्या रक्तस्रावी घटनांच्या घटनांमध्ये एकाच वेळी घट झाल्यामुळे समर्थन मिळाले.

ही परिस्थिती अत्यंत उच्च इस्केमिक (ACS, सहवर्ती मधुमेह, मूत्रपिंडाचे कार्य, वय) आणि रक्तस्रावी (कॉमोरबिड मधुमेह, मूत्रपिंड बिघडलेले कार्य, वय, उच्च रक्तदाब) जोखीम असलेल्या रुग्णाला सादर करते. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर, रुग्णाला DAPT (ASA आणि clopidogrel) आणि अँटीकोआगुलंटचे लोडिंग डोस मिळाले. स्ट्रोकच्या प्रकाराचे कोणतेही स्पष्ट संकेत नसल्यामुळे, क्लोपीडोग्रेलवर रुग्णाचे व्यवस्थापन सुरू ठेवणे तर्कसंगत आहे, कारण या औषधाचा तीव्र सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात असलेल्या रूग्णांच्या विविध उपसमूहांमध्ये चांगला अभ्यास केला गेला आहे. त्याच वेळी, इमेजिंग पद्धतींद्वारे पुष्टी केलेले पूर्वीचे इस्केमिक स्ट्रोक, टिकाग्रेलरच्या नियुक्तीसाठी एक contraindication नाही. या रुग्णामध्ये इस्केमिक घटनांचा उच्च धोका लक्षात घेता, स्ट्रोकच्या इस्केमिक स्वरूपाची वस्तुनिष्ठ पुष्टी करण्याच्या बाबतीत (डिस्चार्ज स्टेटमेंट, न्यूरोइमेजिंग डेटा), त्याला टिकाग्रेलर (लोडिंग डोस 180 मिग्रॅ आणि नंतर 90 मिग्रॅ दर 12 मिग्रॅ) वर स्विच केले पाहिजे. तास). रिव्हॅस्क्युलरायझेशन प्रक्रियेनंतर, रुग्णाने किमान 1 वर्षासाठी DAPT घेणे आवश्यक आहे.

PPCI नंतर, रोगप्रतिबंधक डोसमध्ये ACT चालू ठेवणे आवश्यक आहे - 0.4 मिली एनोक्सापरिन (4000 अँटी-एक्सए आययू) दिवसातून एकदा किंवा फोंडापेरिनक्सचे 2.5 मिलीग्राम/दिवस). रुग्ण भविष्यात, अँटीकोआगुलंट्स त्यांच्या वापरासाठी इतर संकेतांच्या अनुपस्थितीत रद्द केले जाऊ शकतात (चालू सक्रिय मायोकार्डियल इस्केमिया, हृदयाच्या पोकळीतील रक्ताच्या गुठळ्या, अॅट्रियल फायब्रिलेशन [एएफ], यांत्रिक वाल्व).

परिस्थिती #2

रुग्ण एम., 62 वर्षांचे, 85 कि.ग्रा. धुम्रपान करणारा. STEMI. वेदना सुरू झाल्यानंतर 10 तासांनंतर वितरित केले. प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर, 9000 IU च्या डोसवर टेनेक्टेप्लेससह थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी (TLT) 3 तासांपूर्वी केली गेली. रुग्णाला क्लोपीडोग्रेल 300 mg, ASA 300 mg, enoxaparin 30 mg IV bolus आणि 80 mg subcutaneously मिळाले. परीक्षेच्या वेळी, वेदना कमी झाली, एसटी विभाग 50% पेक्षा जास्त कमी झाला.

पीपीसीआय केले पाहिजे आणि केव्हा? पुढील अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीची युक्ती काय असावी?

या प्रकरणात, वेदना कमी होणे आणि एसटी विभागात 50% पेक्षा जास्त घट यशस्वी TLT दर्शवते. पण त्याचवेळी रुग्णाला अँजिओग्राफीची गरज आहे यात शंका नसावी. थ्रोम्बोलिसिस यशस्वी झाल्यामुळे, अँजिओग्राफीसाठी शिफारस केलेली वेळ रीपरफ्यूजन सुरू झाल्यानंतर 2 ते 24 तास आहे. दुसऱ्या प्रश्नासाठी, ESC (2017) च्या शिफारशींनुसार, TLT नंतरच्या रूग्णांचा DAPT बरोबर क्लोपीडोग्रेल (75 मिग्रॅ/दिवस) पाठपुरावा केला पाहिजे. त्याच वेळी, थ्रोम्बोटिक गुंतागुंत होण्याची शक्यता कमी करण्यासाठी फायब्रिनोलिटिक घेतल्यानंतर 48 तासांनंतर क्लोपीडोग्रेल वरून PPCI नंतर नवीन प्लेटलेट P2Y12 रिसेप्टर इनहिबिटर (प्रासुग्रेल किंवा टिकाग्रेलर) मध्ये PPCI घेतलेल्या रूग्णांना स्थानांतरित करण्याची परवानगी आहे. तांदूळ एक).

परिस्थिती #3

रुग्ण डी., 65 वर्षांचा. एनजाइना पेक्टोरिस II फंक्शनल क्लास (एफसी). तीन वर्षांपूर्वी, तिने डाव्या वेंट्रिकलच्या (LV) मागील भिंतीच्या प्रदेशात Q-MI केले. डिस्लिपिडेमियाचा इतिहास. ASA, atorvastatin, bisoprolol घेते. कोरोनरी व्हेंट्रिक्युलोग्राफी (CVG) केली गेली नाही. 15 मिनिटांपर्यंत विश्रांती घेत असलेल्या एंजिनल वेदनांच्या विकासाच्या संबंधात कबूल केले जाते. दोन दिवसांपर्यंत, एनजाइना पेक्टोरिसची प्रगती, विश्रांती एंजिना दिसली. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) वर वेदनांच्या पार्श्वभूमीवर, लीड्स I, aVL, V3-V6 मध्ये 1.5 मिमी पर्यंत एसटी विभागातील उदासीनता आहे. प्रवेश घेताना कोणताही त्रास होत नाही. रक्तदाब (BP) -128/70 mmHg कला., हृदय गती (HR) - 82 bpm, हृदय अपयशाची कोणतीही चिन्हे नाहीत (HF). क्रिएटिनिन - 105 μmol/l. अँजिओग्राफीची शक्यता नसताना केंद्रात आलो.

रुग्ण व्यवस्थापन धोरण काय आहे?

क्लिनिकल मॅनिफेस्टेशन्स आणि ईसीजी ग्राफिक्सच्या संयोजनावर आधारित, ही स्थिती एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय एसीएस मानली पाहिजे. ईएससी (2015) च्या शिफारशींनुसार, रुग्णांच्या या श्रेणीचे व्यवस्थापन करण्याच्या युक्त्या गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीच्या प्रमाणात निर्धारित केल्या जातात. जोखमीच्या चार श्रेणी आहेत ( टॅब 3).

सूचीबद्ध घटकांपैकी एकाची उपस्थिती रुग्णाला एक किंवा दुसर्या जोखीम गटात वर्गीकृत करण्यासाठी पुरेसे आहे. सर्वात अचूक जोखीम स्तरीकरण GRACE स्केल (तीव्र कोरोनरी इव्हेंट्सची ग्लोबल रजिस्ट्री) द्वारे प्रदान केले जाते. या स्केलनुसार, रुग्णाला 157 गुण मिळाले, म्हणजेच ती गुंतागुंत होण्याच्या उच्च जोखमीच्या श्रेणीशी संबंधित आहे. तसेच या प्रकरणात, ट्रोपोनिन चाचणी करणे तर्कसंगत आहे, ज्यामुळे उच्च जोखमीची पुष्टी होण्याची शक्यता आहे. अशाप्रकारे, रुग्णाला मध्यस्थी हस्तक्षेपाची शक्यता असलेल्या केंद्रात स्थानांतरित केले जावे, जेथे CVG 24 तासांच्या आत केले जाईल.

अँटीप्लेटलेट थेरपीच्या संदर्भात, एएसए व्यतिरिक्त टिकाग्रेलर (180 मिलीग्रामचा डोस लोड करणे, नंतर 90 मिलीग्राम दिवसातून दोनदा), फॉलो-अप रणनीती लक्षात न घेता, नॉन-एसटी एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रूग्णांसाठी शिफारस केली जाते ज्यामध्ये मध्यम ते उच्च थ्रोम्बोटिक धोका असतो. विरोधाभासांची अनुपस्थिती. उपचार, ज्यामध्ये आधीच क्लोपीडोग्रेल प्राप्त झालेल्या रूग्णांचा समावेश आहे (जे बंद केले पाहिजे) (शिफारस ग्रेड I, पुराव्याची पातळी बी). क्लोपीडोग्रेल हे ओरल अँटीकोआगुलंट्स (ओसीए) (आय, बी) घेणार्‍या रूग्णांसाठी पसंतीचे औषध राहते.

स्ट्रॅटेजी (I, B) ची पर्वा न करता गैर-ST एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रूग्णांमध्ये ACT साठी Fondaparinux ची शिफारस केली जाते. जर रुग्ण PPCI मधून जात असेल, तर UFH चा अतिरिक्त बोलस 70-85 IU/kg (I, B) च्या डोसवर दिला जातो.

परिस्थिती #4

रुग्ण ओ., 65 वर्षांचा. STEMI. PPCI नियोजित आहे. कोलेस्टेरॉलची पातळी माहित नाही.

स्टॅटिन्स लिहून देणे आवश्यक आहे का? औषध, डोस, थेरपी सुरू करण्याची वेळ काय आहे?

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांच्या दुय्यम प्रतिबंधासाठी एसीएसमध्ये स्टेटिन वापरण्याच्या व्यवहार्यतेवर यापुढे चर्चा केली जात नाही. त्यांचे फायदे अनेक नियंत्रित क्लिनिकल अभ्यासांमध्ये खात्रीपूर्वक सिद्ध झाले आहेत. युरोपियन शिफारशींनुसार, एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन एसीएस असलेल्या रुग्णाने कोलेस्टेरॉलची पातळी लक्षात न घेता, शक्य तितक्या लवकर गहन लिपिड-कमी थेरपी सुरू केली पाहिजे आणि ती दीर्घकाळ टिकवून ठेवली पाहिजे. (टेबल 4).

थेरपी सुरू करण्याची इष्टतम वेळ निश्चित केलेली नाही. ACS साठी स्टॅटिन्स वापरून बहुतेक अभ्यास पहिल्या 10 दिवसांत सुरू झाले. या सर्वांनी पुष्टी केली नाही की स्टेटिन एसीएस नंतर वारंवार होणाऱ्या प्रमुख सीव्ही घटनांची वारंवारता कमी करतात. MIRACL (विरुद्ध प्लेसबो) आणि PROVE-IT (40 mg विरुद्ध pravastatin) चाचण्यांमध्ये दीर्घकालीन परिणाम सुधारण्यासाठी atorvastatin 80 mg/day साठी प्रत्यक्ष पुरावे मिळाले. 170,000 रूग्णांचा समावेश असलेल्या 26 यादृच्छिक चाचण्यांच्या मेटा-विश्लेषणाने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू, गैर-घातक एमआय, स्ट्रोक आणि कोरोनरी रिव्हॅस्क्युलरायझेशनची गरज कमी करण्यासाठी गहन स्टॅटिन थेरपी धोरणाचे आकर्षक फायदे प्रदर्शित केले (कोलेस्टेरॉल ट्रीटमेंट ट्रायलिस्ट, लिबोर ट्रायलिस्ट, एल. 2010). जर एसीएस सुरू होण्यापूर्वी रुग्ण आधीच स्टॅटिनवर होता, परंतु थेरपी कमी किंवा मध्यम तीव्रतेची असेल, तर ती जास्तीत जास्त वाढविली पाहिजे - डोस वाढवा किंवा जास्तीत जास्त क्षमता असलेल्या औषधांवर स्विच करा (एटोरवास्टॅटिन किंवा रोसुवास्टॅटिन), जर तेथे असेल. उच्च डोसमध्ये असहिष्णुतेचा इतिहास नाही.

नुकत्याच पूर्ण झालेल्या SECURE-PCI चाचणीच्या तटस्थ निकालामुळे (Berwanger et al., JAMA, 2018) PCCI खुला राहण्याआधी स्टेटिनचा लोडिंग डोस योग्य आहे की नाही हा प्रश्न, ज्याने 30-दिवसांच्या CV इव्हेंटवर कोणताही परिणाम दर्शविला नाही. . तथापि, स्टॅटिनचे सिद्ध नॉन-लिपिड प्रभाव लक्षात घेता, जे दुखापतीनंतर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सच्या स्थिरीकरणास हातभार लावतात, या औषधांचे अँटीप्लेटलेट गुणधर्म (ओस्टाडल, 2012; जमानी एट अल., 2016), तसेच प्रतिबंधक डेटा. कोरोनरी एटोरवास्टॅटिन लोडिंग डोस (लिउ एट अल., 2016; ली एट अल., 2016) नंतर कॉन्ट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपॅथी आणि पेरिप्रोसेड्युरल मायोकार्डियल इजा, एसीमध्ये स्टॅटिन फेज थेरपी लवकर (अँजिओग्राफीपूर्वी) सुरू केल्याने फायदा होण्याची अपेक्षा करण्याचे चांगले कारण आहे. ACS चे.

अशा प्रकारे, क्लिनिकल परिस्थितीत रुग्णाला प्रयोगशाळेच्या निकालांची वाट न पाहता शक्य तितक्या लवकर एटोरवास्टॅटिन 80 मिलीग्राम किंवा रोसुवास्टॅटिन 40 मिलीग्राम द्यावे. तथापि, स्टेटिन थेरपीच्या प्रभावीतेचे अधिक मूल्यांकन करण्यासाठी लिपिड प्रोफाइल अद्याप आवश्यक आहे. लक्ष्य एलडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी गाठली गेली आहे याची खात्री करण्यासाठी, तसेच थेरपीच्या सुरक्षिततेचे मूल्यांकन करण्यासाठी स्टॅटिन प्रशासनाच्या 4-6 आठवड्यांनंतर लिपिड प्रोफाइलचे पुनर्मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.

परिस्थिती #5

रुग्ण एम., 56 वर्षांचा. डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीच्या प्रदेशात STEMI. प्रवेश केल्यावर, 95 bpm च्या हृदय गतीसह पॅरोक्सिस्मल एएफ, जो त्याच्या आयुष्यात प्रथमच विकसित झाला. OLZHN ची कोणतीही चिन्हे नाहीत. AH चा इतिहास. दोन वर्षांपूर्वी, डाव्या कोरोनरी धमनी (LCA) च्या पूर्ववर्ती इंटरव्हेंट्रिक्युलर ब्रँच (LAD) चे नियोजित स्टेंटिंग केले गेले. रुग्णाची PPCI साठी प्रसूती झाली.

उपचाराची रणनीती काय असावी?

STEMI असलेल्या रूग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी युरोपियन मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये, तीव्र कालावधीत सुप्राव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या विकासामध्ये उपचारांच्या युक्तीच्या वैशिष्ट्यांचा एक विभाग आहे. शिफारसी हृदय गती नियंत्रण आणि लय पुनर्संचयित (कार्डिओव्हर्जन) मध्ये विभागल्या जातात ( टॅब ५).

क्लिनिकल परिस्थितीत रुग्णाला, एएचएफ आणि हायपोटेन्शनची चिन्हे नसताना, हृदय गती नियंत्रित करण्यासाठी जलद-अभिनय β-ब्लॉकर (उदा. मेट्रोप्रोलॉल) साठी स्पष्टपणे सूचित केले जाते. β-ब्लॉकर्सच्या अंतस्नायु प्रशासनास प्राधान्य दिले पाहिजे, जे इच्छित परिणाम जलद साध्य करण्यास अनुमती देते आणि थेरपी अधिक व्यवस्थापित करते. ओरल ACT साठी, जे AF असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केले जाते आणि कार्डिओइम्बोलिक स्ट्रोकच्या प्रतिबंधासाठी CHA2DS2-VASc स्कोअर ≥2, या प्रकरणात तीव्र कालावधीत ते सुरू करण्याची आवश्यकता नाही. पोस्टरियर एमआय बहुतेक वेळा लय आणि वहन व्यत्ययांमुळे गुंतागुंतीचे असते. या रुग्णातील पॅरोक्सिस्मल ऍरिथमिया कदाचित स्थानिक इस्केमियाशी संबंधित आहे आणि यशस्वी PPCI परिणाम म्हणून थांबविले जाऊ शकते. PPCI ची तयारी करताना, रुग्णाला पॅरेंटरल अँटीकोआगुलंट, तसेच लोडिंग डोसमध्ये DAPT (प्रामुख्याने ticagrelor सह) मिळावे. प्रक्रियेनंतर 3-4 दिवसांच्या आत, CHA2DS2-VASc नुसार पुनर्स्थित करणे आवश्यक आहे. उच्च जोखीम किंवा पॅरोक्सिस्मल एएफच्या पुनरावृत्तीच्या उपस्थितीत, तोंडी ACT विचारात घेतले पाहिजे. शिवाय, जर रुग्ण टिकाग्रेलर घेत असेल तर त्याला क्लोपीडोग्रेलमध्ये स्थानांतरित करणे आवश्यक आहे, कारण एएसी (एएसी) च्या संयोजनात टिकाग्रेलर वापरण्याची शिफारस केलेली नाही. तांदूळ 2).

अशा प्रकारे, तोंडी ACT साठी संकेत असल्यास, रुग्णाला तिहेरी थेरपी मिळेल: ASA, क्लोपीडोग्रेल आणि अँटीकोआगुलंट. या प्रकरणात, किमान सिद्ध डोसमध्ये थेट नॉन-व्हीकेए-आश्रित औषधे अँटीकोआगुलंट म्हणून वापरणे अधिक श्रेयस्कर आहे (अपिक्साबॅनसाठी दिवसातून 2.5 मिलीग्राम 2 वेळा, डबिगट्रानसाठी 110 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा आणि रिवरॉक्साबनसाठी 15 मिलीग्राम/दिवस) . PIONER अभ्यासाच्या निकालांनुसार, 15 mg/day च्या डोसमध्ये Rivaroxaban चा वापर क्लोपीडोग्रेल मोनोथेरपी (75 mg/day) सोबत देखील केला जाऊ शकतो. हे दुहेरी संयोजन (अँटीकोआगुलंट आणि क्लोपीडोग्रेल) रक्तस्त्राव होण्याचा उच्च धोका आणि इस्केमिक घटनांचा कमी धोका असलेल्या रुग्णांमध्ये शिफारस केली जाते.

परिस्थिती #6

रुग्ण एन., 72 वर्षांचा. STEMI पूर्ववर्ती स्थानिकीकरण. लक्षणे दिसू लागल्यानंतर 2 तासांनी वितरित. जिल्हा केंद्रापासून कॅथेटर प्रयोगशाळेपर्यंत वाहतूक करण्यास सहमती देण्यात आली आहे, ज्यास अंदाजे 2 तास लागतील.

रीपरफ्यूजन केंद्रात पाठवण्यापूर्वी रुग्णाचे व्यवस्थापन कसे करावे? या प्रकरणात काय शिफारस केलेली नाही?

लक्षणे सुरू झाल्यापासून 2 तास उलटून गेले आहेत आणि रुग्णाने कॅथेटर प्रयोगशाळेचा उंबरठा ओलांडण्यापूर्वी तेच (आणि शक्यतो त्याहूनही अधिक) निघून जाईल, या प्रकरणात थ्रोम्बोलिसिसचा विचार केला पाहिजे. प्राथमिक TLT ची परिणामकारकता आणि त्यानंतर रीपरफ्यूजन केंद्रात डिलिव्हरी करून स्ट्रीमच्या अभ्यासात लक्षणे दिसू लागल्यापासून पहिल्या 3 तासात अँजिओग्राफीची शक्यता नसताना क्लिनिकमध्ये दाखल झालेल्या रूग्णांसाठी स्ट्रीम अभ्यासात सिद्ध झाले. ईएससीच्या शिफारशींनुसार, या परिस्थितीत TLT आयोजित करण्याचा निर्णय डॉक्टरांच्या विवेकबुद्धीवर सोडला जातो आणि जिल्ह्यातून प्रादेशिक केंद्रापर्यंत वितरणाच्या वास्तविक वेळेसह स्थानिक परिस्थितींवर अवलंबून असतो. अशा प्रकरणांमध्ये, फोंडापरिनक्ससह अँटीकोआगुलंट थेरपी सुरू करण्याची शिफारस केली जात नाही, कारण हेपरिनचा एक बोलस कोरोनरी अँजिओग्राफीपूर्वी कॅथेटर प्रयोगशाळेत प्रशासित केला जाईल. TLT साठी, फायब्रिन-विशिष्ट थ्रोम्बोलाइटिक (टेनेक्टेप्लेस, अल्टेप्लेस) वापरावे.

DAT ची रचना घेतलेल्या निर्णयावर अवलंबून असते. TLT केले असल्यास, ASA, क्लोपीडोग्रेल (300 mg) आणि enoxaparin चे लोडिंग डोस (75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या रूग्णांमध्ये, 30 mg चा IV बोलस आणि शरीराच्या वजनाच्या 1 mg/kg च्या डोसवर त्वचेखालील प्रशासन 15 मिनिटे. बोलस नंतर आणि नंतर दर 12 वाजता). थ्रोम्बोलिसिस न करण्याचा निर्णय घेतल्यास, टिकाग्रेलर हे पसंतीचे अँटीप्लेटलेट एजंट बनते.

परिस्थिती #7

रुग्ण टी., 63 वर्षांचा. तीव्र नॉन-क्यू-एमआय. रोगाच्या दुसऱ्या दिवशी, उजव्या कोरोनरी धमनी (RCA) (एक धातूचा स्टेंट) आणि LCA (एक औषध-इल्युटिंग स्टेंट) च्या सर्कमफ्लेक्स शाखेचे स्टेंटिंग केले गेले; 60% RCA चे अवशिष्ट स्टेनोसिस. ती दिवसातून दोनदा ticagrelor 90 mg, ASA 100 mg/day, fondaparinux 2.5 mg/दिवस घेते. आजारपणाच्या चौथ्या दिवशी, रुग्ण अशक्तपणाची तक्रार करू लागला. बीपी - 100/70 मिमी एचजी कला., हृदय गती - 92 बीट्स / मिनिट. कॉफी ग्राउंड, मेलेना च्या उलट्या. प्रारंभिक Hb - 128 g/l, Hb लक्षणांच्या विकासासह - 96 g/l.

रक्तस्त्राव कसा थांबवायचा आणि अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीने काय करावे?

स्पष्टपणे, अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव भडकावला, जो वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण मानला जातो, कारण यामुळे एचबी पातळी 30 g/l पेक्षा जास्त कमी झाली. त्याच वेळी, रुग्णाला तीन-वाहिनी कोरोनरी घाव आणि ड्रग-इल्युटिंग आणि नॉन-ड्रग-इल्युटिंग अशा दोन प्रकारचे स्टेंट बसवल्यामुळे थ्रोम्बोटिक धोका खूप जास्त असतो. म्हणून, अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी पूर्णपणे रद्द करणे अत्यंत अवांछित आहे. अशा प्रकरणांची जटिलता या वस्तुस्थितीमध्ये आहे की रक्तस्त्राव थांबवणे आवश्यक आहे, शक्य तितक्या शक्य तितक्या वारंवार थ्रोम्बोटिक घटनांपासून रुग्णाचे संरक्षण करणे आवश्यक आहे.

औषधांच्या संपूर्ण यादीपैकी, प्रथम स्थानावर एएसए रद्द करणे तर्कसंगत आहे. स्थिर हेमोस्टॅसिस प्राप्त होईपर्यंत टिकाग्रेलरमध्ये व्यत्यय येऊ शकतो, परंतु नंतर ते पुन्हा सुरू केले पाहिजे.

रक्तस्त्राव थांबविण्यासाठी स्थानिक पद्धती वापरून रुग्णाला त्वरित गॅस्ट्रोस्कोपी दर्शविली जाते. तथापि, ट्रॅनेक्सॅमिक ऍसिडचा वापर करण्याची शिफारस केलेली नाही, कारण यामुळे थ्रोम्बोसिसचा धोका वाढू शकतो. रक्ताच्या नुकसानाची भरपाई करण्यासाठी, क्रायोप्लाझ्मा वापरणे तर्कसंगत आहे. येथे शिफारसी दिल्या आहेत आकृती 3.

परिदृश्य सातत्य. दुसऱ्या दिवशी सकाळी: मेलेना, बीपी - 100/70 मिमी एचजी. कला., हृदय गती - 84 बीट्स / मिनिट. एंजिनल वेदना त्रास देत नाहीत. Hb-81 g/l

रक्त संक्रमण आवश्यक आहे का?

रुग्णाचे हेमोडायनामिक्स स्थिर आहे, परंतु एचबी पातळी कमी होत आहे, जे हेमोडायलेशनच्या प्रभावामुळे असू शकते. याक्षणी, रक्त संक्रमण सूचित केले जात नाही. दिवसाच्या दरम्यान, आपण हेमोस्टॅसिसची स्थिरता सुनिश्चित केली पाहिजे आणि अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीच्या पुढील सुधारणेवर निर्णय घ्यावा.

परिस्थिती #8

रुग्ण एस., 58 वर्षांचा.

इतिहास: उच्च रक्तदाब, टाइप 2 मधुमेह, डिस्लिपिडेमिया. एक वर्षापूर्वी, त्याने डाव्या वेंट्रिकलच्या आधीच्या भिंतीच्या भागात क्यू-एमआय केले. रोगाच्या तीव्र कालावधीत स्टेंट केलेले: एलसीएच्या एलएडीमध्ये दोन ड्रग-इल्युटिंग स्टेंट (3×24 मिमी, 2.5×24 मिमी) स्थापित केले गेले; LCA च्या सर्कमफ्लेक्स शाखेच्या 50% अवशिष्ट स्टेनोसिस. एनजाइना पेक्टोरिस नाही, श्वासोच्छवासाच्या स्वरूपात हृदय अपयशाची चिन्हे, एनवायएचए वर्ग II.

इकोकार्डियोग्राफीनुसार: एलव्ही एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूम - 160 मिली, ईएफ - 42%. ते सतत ASA 100 mg, ticagrelor 90 mg दिवसातून दोनदा, carvedilol, ramipril, eplerenone आणि rosuvastatin च्या डोसवर घेत आहेत.

या परिस्थितीत, असे गृहीत धरले जाते की MI आणि revascularization ला 12 महिने उलटून गेले आहेत, जो स्टेंट थ्रोम्बोसिस आणि वारंवार होणार्‍या कोरोनरी घटनांना प्रतिबंध करण्यासाठी सिद्ध परिणामकारकतेसह अनिवार्य DAPT साठी किमान कालावधी आहे. या टप्प्यावर DAPT सुरू ठेवण्याचा किंवा रद्द करण्याच्या प्रश्नासाठी जोखमींचे पुनर्मूल्यांकन आवश्यक आहे.

OAC सह किंवा शिवाय DAPT सह रक्तस्त्राव रूग्णांच्या व्यवस्थापनासाठी व्यावहारिक मार्गदर्शक तत्त्वे

मुख्य रक्तस्त्राव म्हणजे गंभीर रक्त कमी होणे (Hb पातळी > 5 g/dl मध्ये घट), हेमोडायनॅमिकली स्थिर आणि हळूहळू प्रगतीशी संबंधित हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक असलेला कोणताही रक्तस्त्राव.

DAPT बंद करण्याचा आणि मोनोथेरपी सुरू ठेवण्याचा विचार करा, शक्यतो P2Y12 इनहिबिटरसह, विशेषत: वरच्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्रावच्या बाबतीत;
थेरपी किंवा उपचार शक्य नसतानाही रक्तस्त्राव सुरू राहिल्यास, सर्व अँटीथ्रोम्बोटिक औषधे बंद करण्याचा विचार करा;
एकदा रक्तस्त्राव आटोक्यात आला की, DAPT किंवा मोनोथेरपीच्या गरजेचे पुनर्मूल्यांकन करा, शक्यतो P2Y12 इनहिबिटरसह, विशेषत: वरच्या GI रक्तस्रावाच्या बाबतीत;
DAPT पुन्हा सुरू करताना, त्याचा कालावधी कमी करण्याचा किंवा कमी शक्तिशाली P2Y12 इनहिबिटरवर स्विच करण्याचा विचार करा (उदा., ticagrelor किंवा prasugrel वरून clopidogrel वर स्विच करणे), विशेषतः जर रक्तस्त्राव पुन्हा होत असेल.

टीप: इबानेझ, 2017 पासून रुपांतरित.

शिफारस केल्याप्रमाणे, यासाठी DAPT स्केल वापरावे. हे तंत्र DAPT च्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध इस्केमिक आणि रक्तस्रावी घटनांच्या जोखीम गुणोत्तराचे मूल्यांकन करण्यासाठी गणितीय मॉडेलच्या आधारावर विकसित केले गेले होते, त्याच नावाच्या DAPT अभ्यासाच्या निकालांनुसार तयार केले गेले (2014). चाचणीने DAPT 30 महिन्यांपर्यंत वाढवण्याचा अतिरिक्त फायदा आहे का हे पाहिले.

परिणामी, प्रमाणानुसार मूल्यांकन करताना आढळून आले<2 баллов пользы от продления ДАТ нет, а риск кровотечений увеличивается. У пациентов с оценкой >2 गुण, MI आणि स्टेंट थ्रोम्बोसिसच्या घटनांमध्ये स्पष्ट लक्षणीय घट रक्तस्त्राव होण्याच्या कमी जोखमीसह प्राप्त झाली.

अशाप्रकारे, DAPT स्केल DAPT वाढवण्याच्या किंवा घेणे थांबवण्याच्या निर्णयाचे जास्तीत जास्त वैयक्तिकरण करण्यास अनुमती देते. या प्रकरणात, रुग्णाला 5 गुण मिळतात ( टॅब 6), जे वारंवार थ्रोम्बोसिसच्या उच्च जोखमीशी संबंधित आहे आणि DAPT लांबणीवर टाकण्याच्या बाजूने आहे.

त्याच वेळी, DAPT स्केल thienopyridines (clopidogrel आणि prasugrel) वापरून केलेल्या अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित विकसित केले गेले आणि ticagrelor घेतलेल्या रुग्णांमध्ये त्याची चाचणी केली गेली नाही. दुसरीकडे, आमच्याकडे पेगासस अभ्यासाचा डेटा आहे, ज्यामध्ये MI च्या 12 महिन्यांनंतर टिकाग्रेलर थेरपी लांबणीवर टाकण्याच्या समस्येचे परीक्षण केले गेले आहे ज्यात आमच्या रूग्ण सारखी वैशिष्ट्ये आहेत (DM, आवर्ती MI, मूत्रपिंडाचा बिघाड, मल्टीव्हसेल कोरोनरी धमनी रोग) .

DAPT आणि PEGASUS अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित, आमच्या बाबतीत, सर्वात योग्य उपाय म्हणजे ticagrelor सह थेरपी चालू ठेवणे, परंतु दिवसातून दोनदा 60 mg च्या डोसवर (PEGASUS). वरवर पाहता, काही रुग्णांमध्ये (रक्तस्त्राव होण्याचा उच्च धोका) अशा प्रकरणांमध्ये, दीर्घकाळापर्यंत थेरपीसाठी क्लोपीडोग्रेलच्या देखभाल डोसवर स्विच करणे शक्य आहे. तथापि, या समस्येस क्लिनिकल अभ्यासांमध्ये अधिक स्पष्टीकरण आवश्यक आहे.

परिस्थिती #9

रुग्ण एस., 77 वर्षांचे, 90 कि.ग्रा. एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह ACS. वेदना सुरू झाल्यानंतर 3 तासांनी वितरित केले. टेनेक्टप्लेससह टीएलटी आयोजित करण्याचा निर्णय घेण्यात आला.

थ्रोम्बोलाइटिकचे डोस कसे द्यावे? सहवर्ती अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी काय असावी?

वृद्ध वयोगटातील रूग्णांमध्ये टीएलटीची वैशिष्ट्ये युरोपियन शिफारसींच्या संबंधित विभागात वर्णन केली आहेत. (टेबल 7).

रुग्णाचे वय लक्षात घेऊन, टेनेक्टेप्लेसचा अर्धा डोस प्रशासित केला पाहिजे, ज्यामुळे प्रथम स्थानावर इंट्राक्रॅनियल रक्तस्त्राव होण्याचा धोका कमी होईल. अँटीप्लेटलेट थेरपीच्या संदर्भात, रुग्णाला टीएलटीपूर्वी एएसए आणि क्लोपीडोग्रेल घेणे आवश्यक आहे (या प्रकरणात, लोडिंग डोस 75 आहे, 300 मिलीग्राम नाही). याव्यतिरिक्त, एनोक्सापरिनचे कोणतेही बोलस प्रशासित केले जात नाही, परंतु त्वचेखालील इंजेक्शन्स 0.75 मिग्रॅ/किग्रा शरीराच्या वजनाच्या कमी डोसमध्ये दिवसातून दोनदा ताबडतोब सुरू केले जातात.