नवीनतम पिढीच्या बीटा-ब्लॉकर्सची संपूर्ण यादी आणि त्यांचे वर्गीकरण (अल्फा, बीटा). बीटा-ब्लॉकर्स - औषधांची यादी, उद्देश, contraindication

इरिना झाखारोवा

बीटा-ब्लॉकर ही अशी औषधे आहेत जी मानवी शरीराच्या सिम्पाथोएड्रेनल प्रणालीवर परिणाम करतात, जी हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे कार्य नियंत्रित करते. हायपरटेन्शनमध्ये, औषधे बनवणारे पदार्थ हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या रिसेप्टर्सवर अॅड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनची क्रिया अवरोधित करतात. नाकेबंदीमुळे व्हॅसोडिलेशन आणि हृदय गती कमी होण्यास प्रोत्साहन मिळते.

1949 मध्ये, शास्त्रज्ञांना आढळले की रक्तवाहिन्या आणि हृदयाच्या ऊतींच्या भिंतींमध्ये अनेक प्रकारचे रिसेप्टर्स असतात जे अॅड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनला प्रतिसाद देतात:

अल्फा १, अल्फा २.
बीटा १, बीटा २.

एड्रेनालाईनच्या प्रभावाखाली, रिसेप्टर्स आवेग निर्माण करतात, ज्याच्या प्रभावाखाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, हृदय गती वाढणे, दाब आणि ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ आणि ब्रॉन्चीचा विस्तार होतो. अतालता आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या लोकांमध्ये, या प्रतिक्रियेमुळे हायपरटेन्सिव्ह संकट आणि हृदयविकाराचा झटका येण्याची शक्यता वाढते.

रिसेप्टर्सचा शोध, त्यांच्या कार्याच्या यंत्रणेचा अभ्यास उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी औषधांच्या नवीन वर्गाच्या निर्मितीसाठी आधार म्हणून काम केले:

अल्फा-ब्लॉकर्स;
बीटा ब्लॉकर्स.

धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी मुख्य भूमिका बीटा-ब्लॉकर्सद्वारे खेळली जाते, अल्फा-ब्लॉकर्स दुय्यम महत्त्व आहेत.

अल्फा ब्लॉकर्स

या प्रकारची सर्व औषधे 3 उपसमूहांमध्ये विभागली आहेत. वर्गीकरण रिसेप्टर्सवरील कारवाईच्या यंत्रणेवर आधारित आहे: निवडक - एक प्रकारचे रिसेप्टर अवरोधित करणे, नॉन-सिलेक्टिव्ह - दोन्ही प्रकारचे रिसेप्टर्स अवरोधित करणे (अल्फा 1, अल्फा 2).

धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये, अल्फा 1 रिसेप्टर्स अवरोधित करणे आवश्यक आहे. या उद्देशासाठी डॉक्टर अल्फा 1-ब्लॉकर्स लिहून देतात:

डॉक्साझोसिन.
टेराझोसिन.
प्राझोनिन.

या औषधांमध्ये साइड इफेक्ट्सची एक छोटी यादी, एक महत्त्वपूर्ण कमतरता आणि अनेक फायदे आहेत:

कोलेस्टेरॉलच्या पातळीवर सकारात्मक प्रभाव पडतो (एकूण), जे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करते;
मधुमेह असलेल्या लोकांसाठी ते घेणे धोकादायक नाही, वापरल्यास, रक्तातील साखरेचे प्रमाण अपरिवर्तित राहते;
रक्तदाब कमी होतो, तर पल्स रेट किंचित वाढतो;
पुरुष शक्तीला त्रास होत नाही.

दोष

अल्फा ब्लॉकरच्या प्रभावाखाली, सर्व प्रकारच्या रक्तवाहिन्या (मोठ्या, लहान) विस्तृत होतात, म्हणून जेव्हा एखादी व्यक्ती सरळ स्थितीत (उभी) असते तेव्हा दबाव अधिक कमी होतो. एखाद्या व्यक्तीमध्ये अल्फा-ब्लॉकर वापरताना, क्षैतिज स्थितीतून उचलताना रक्तदाब सामान्य करण्यासाठी नैसर्गिक यंत्रणा विस्कळीत होते.

उभ्या स्थितीचा तीव्र अवलंब केल्याने एखादी व्यक्ती बेहोश होऊ शकते. जेव्हा तो उठतो तेव्हा त्याच्या दाबात तीव्र घट होते, मेंदूला ऑक्सिजनचा पुरवठा खराब होतो. एखाद्या व्यक्तीला तीक्ष्ण अशक्तपणा, चक्कर येणे, डोळ्यांत काळेपणा जाणवतो. काही प्रकरणांमध्ये, बेहोशी अपरिहार्य आहे. घसरताना फक्त दुखापत झाल्यास हे धोकादायक आहे, कारण क्षैतिज स्थिती घेतल्यानंतर, चेतना परत येते, दबाव सामान्य होतो. अशी प्रतिक्रिया उपचाराच्या सुरूवातीस उद्भवते, जेव्हा रुग्ण पहिली गोळी घेतो.

क्रिया आणि contraindications यंत्रणा

गोळी (थेंब, इंजेक्शन) घेतल्यानंतर, मानवी शरीरात खालील प्रतिक्रिया होतात:

लहान नसांच्या विस्तारामुळे हृदयावरील भार कमी होतो;
धमनी दाब पातळी कमी होते;
रक्त परिसंचरण चांगले होते;
कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करते;
फुफ्फुसाचा दाब सामान्य होतो;
साखरेची पातळी सामान्य होते.

अल्फा-ब्लॉकर्स वापरण्याच्या सरावाने असे दिसून आले आहे की काही रुग्णांना हृदयविकाराचा धोका असतो.प्रवेशासाठी विरोधाभास हे रोग आहेत: हायपोटेन्शन (धमनी), मूत्रपिंड (यकृत) अपुरेपणा, एथेरोस्क्लेरोसिसची लक्षणे, मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

दुष्परिणाम

अल्फा-ब्लॉकर्ससह थेरपी दरम्यान, साइड इफेक्ट्स शक्य आहेत. रुग्णाला त्वरीत थकवा येऊ शकतो, त्याला चक्कर येणे, तंद्री, थकवा येऊ शकतो. याव्यतिरिक्त, गोळ्या घेतल्यानंतर काही रुग्णांमध्ये:

वाढलेली चिंताग्रस्तता;
पाचन तंत्राचे कार्य विस्कळीत झाले आहे;
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया होतात.

वर वर्णन केलेली लक्षणे दिसल्यास तुम्ही तुमच्या डॉक्टरांशी बोलले पाहिजे.

डॉक्साझोसिन

सक्रिय पदार्थ डॉक्साझोसिन मेसिलेट आहे. अतिरिक्त पदार्थ मॅग्नेशियम, एमसीसी, सोडियम लॉरील सल्फेट, स्टार्च, दूध साखर. रिलीझ फॉर्म - गोळ्या. पॅकिंग दोन प्रकारचे असते: एका पॅकमध्ये 1 ते 5 पर्यंत सेल्युलर, बँक. सेल पॅकेजिंगमध्ये 10 किंवा 25 गोळ्या असू शकतात. जारमध्ये गोळ्यांची संख्या:

निधीच्या एका डोसनंतर, प्रभाव 2 नंतर दिसून येतो, जास्तीत जास्त 6 तासांनंतर. क्रिया 24 तास चालते. Doxazosin सोबत एकाच वेळी खाल्ल्याने औषधाची क्रिया मंदावते. दीर्घकाळापर्यंत वापरासह, डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी शक्य आहे. औषध मूत्रपिंड आणि आतड्यांद्वारे उत्सर्जित केले जाते.

टेराझोसिन

सक्रिय पदार्थ टेराझोसिन हायड्रोक्लोराइड आहे, गोळ्या दोन प्रकारात तयार केल्या जातात - प्रत्येकी 2 आणि 5 मिलीग्राम. एका पॅकमध्ये 2 फोडांमध्ये पॅक केलेल्या 20 गोळ्या असतात. औषध चांगले शोषले जाते (90% सेवन). परिणाम एका तासात येतो.

बहुतेक पदार्थ (60%) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे उत्सर्जित केले जातात, 40% - मूत्रपिंडांद्वारे. टेराझोसिन तोंडी तोंडी प्रशासित केले जाते, हायपरटेन्सिव्ह समस्येसाठी 1 मिलीग्रामपासून सुरू होते, डोस हळूहळू 10-20 मिलीग्रामपर्यंत वाढविला जातो. झोपेच्या वेळी संपूर्ण डोस घेण्याची शिफारस केली जाते.

प्राझोनिन

सक्रिय पदार्थ प्राझोनिन आहे. एका टॅब्लेटमध्ये 0.5 किंवा 1 मिलीग्राम प्राझोनिन असू शकते. उच्च रक्तदाबासाठी औषधे लिहून द्या. सक्रिय पदार्थ वासोडिलेशनला प्रोत्साहन देते:

धमन्या;
शिरासंबंधीचा वाहिन्या.

एकाच डोससह जास्तीत जास्त प्रभाव 1 ते 4 तासांपर्यंत अपेक्षित आहे, 10 तास टिकतो. एखाद्या व्यक्तीला औषधाची सवय होऊ शकते, आवश्यक असल्यास, डोस वाढवा.

बीटा ब्लॉकर्स

उच्च रक्तदाबासाठी बीटा-ब्लॉकर्स रुग्णांना खरी मदत करतात. ते रूग्णांच्या उपचार पद्धतींमध्ये समाविष्ट केले जातात. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया आणि contraindication नसतानाही, औषध बहुतेक लोकांसाठी योग्य आहे. ब्लॉकर गोळ्या घेतल्याने हायपरटेन्शनशी निगडीत लक्षणे कमी होतात, त्यासाठी चांगला प्रतिबंध होतो.

रचनामध्ये समाविष्ट असलेले पदार्थ हृदयाच्या स्नायूवर नकारात्मक प्रभाव रोखतात:

दबाव कमी करा;
सामान्य स्थिती सुधारणे.

अशा औषधांना प्राधान्य देऊन, आपण हायपरटेन्सिव्ह संकट आणि स्ट्रोकपासून घाबरू शकत नाही.

प्रकार

हायपरटेन्शनसाठी औषधांची यादी विस्तृत आहे. त्यात निवडक आणि नॉन-सिलेक्टिव्ह औषधे समाविष्ट आहेत. निवडकता हा केवळ एका प्रकारच्या रिसेप्टरवर (बीटा 1 किंवा बीटा 2) निवडक प्रभाव असतो. नॉन-सिलेक्टिव्ह एजंट्स एकाच वेळी दोन्ही प्रकारच्या बीटा रिसेप्टर्सवर परिणाम करतात.

बीटा-ब्लॉकर घेत असताना, रुग्णांना खालील अभिव्यक्तींचा अनुभव येतो:

हृदय गती कमी होते;
लक्षणीय कमी दबाव;
रक्तवाहिन्यांचा टोन चांगला होतो;
रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास मंद करते;
शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजनचा चांगला पुरवठा होतो.

सराव मध्ये, धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी बीटा-ब्लॉकर्सचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. कार्डिओसिलेक्टिव्ह आणि नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह ब्लॉकर्स निर्धारित केले जाऊ शकतात.

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्सची यादी

अनेक लोकप्रिय औषधांच्या वर्णनाचा विचार करा. ते फार्मसीमध्ये प्रिस्क्रिप्शनशिवाय खरेदी केले जाऊ शकतात, परंतु स्वत: ची औषधोपचार केल्याने गंभीर परिणाम होऊ शकतात. डॉक्टरांचा सल्ला घेतल्यानंतरच बीटा-ब्लॉकर्स घेणे शक्य आहे.

कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधांची यादी:

ऍटेनोलॉल.
मेट्रोप्रोल.
एसिबुटोलॉल.
नेबिव्होलोल.

ऍटेनोलॉल

दीर्घकाळापर्यंत क्रिया औषध. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, दररोज सेवन दर 50 मिलीग्राम आहे, थोड्या वेळाने ते वाढविले जाऊ शकते, जास्तीत जास्त दैनिक डोस 200 मिलीग्राम आहे. औषध घेतल्यानंतर एक तासानंतर, रुग्णाला उपचारात्मक प्रभाव जाणवू लागतो.

उपचारात्मक प्रभाव दिवसभर (24 तास) टिकतो. दोन आठवड्यांनंतर, औषधासह उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आपल्याला डॉक्टरांना भेटण्याची आवश्यकता आहे. या कालावधीच्या शेवटी दबाव सामान्य झाला पाहिजे. Atenolol 100 mg च्या टॅब्लेटच्या स्वरूपात उपलब्ध आहे, 30 तुकड्यांच्या जारमध्ये पॅक केलेले किंवा 10 तुकड्यांच्या सेल पॅकमध्ये.

metoprolol

Metoprolol घेत असताना, दाब वेगाने कमी होतो, प्रभाव 15 मिनिटांनंतर येतो. उपचारात्मक प्रभावाचा कालावधी लहान आहे - 6 तास. डॉक्टर दिवसातून 1 ते 2 वेळा, एका वेळी 50-100 मिलीग्राम रिसेप्शनची वारंवारता निर्धारित करतात. दररोज 400 mg पेक्षा जास्त metoprolol खाऊ शकत नाही.

100 मिलीग्रामच्या गोळ्याच्या स्वरूपात औषध सोडा. सक्रिय पदार्थ मेट्रोप्रोलॉल व्यतिरिक्त, त्यात सहायक पदार्थ समाविष्ट आहेत:

लैक्टोज मोनोहायड्रेट;
सेल्युलोज;
मॅग्नेशियम स्टीयरेट;
पोविडोन;
बटाटा स्टार्च.

हा पदार्थ शरीरातून मूत्रपिंडांद्वारे बाहेर टाकला जातो. हायपरटेन्शन व्यतिरिक्त, मेट्रोपोलॉल एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि मायग्रेनसाठी रोगप्रतिबंधक म्हणून प्रभावी आहे.

एसिबुटोलॉल

Acebutolol चा दैनिक डोस 400 mg आहे. ते 2 वेळा घेतात. उपचारादरम्यान, डॉक्टर दररोजचे सेवन 1200 मिलीग्रामपर्यंत वाढवू शकतात. उच्च रक्तदाबासह, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचे निदान झालेल्या रुग्णांना सर्वात मोठा उपचारात्मक प्रभाव जाणवतो.

औषध दोन स्वरूपात तयार केले जाते:

5 मिली ampoules मध्ये इंजेक्शनसाठी 0.5% समाधान;
200 किंवा 400 मिलीग्राम वजनाच्या गोळ्या.

ऍसिबुटोलॉल शरीरातून मूत्रपिंड आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे 12 तासांनंतर बाहेर टाकले जाते. सक्रिय पदार्थ आईच्या दुधात आढळू शकतो. स्तनपान देणाऱ्या महिलांनी हे लक्षात घेतले पाहिजे.

नेबिव्होलोल

उपचार सुरू झाल्यानंतर 2 आठवड्यांनंतर आपण औषधाच्या प्रभावाचे मूल्यांकन करू शकता. दबाव कमी करण्याव्यतिरिक्त, औषधाचा अँटीएरिथिमिक प्रभाव आहे. प्रवेशाच्या चौथ्या आठवड्याच्या शेवटी, रुग्णाचा दबाव स्थापित केला पाहिजे, अभ्यासक्रमाच्या 2 रा महिन्याच्या शेवटी तो स्थिर झाला पाहिजे.

नेबिव्होलॉल कार्डबोर्ड बॉक्समध्ये पॅक केलेल्या गोळ्यांच्या स्वरूपात तयार केले जाते. सक्रिय पदार्थ म्हणजे नेबिव्होलॉल हायड्रोक्लोराइड. शरीरातून त्याचे उत्सर्जन मानवी चयापचयवर अवलंबून असते, चयापचय जितका जास्त असेल तितका जलद उत्सर्जित होतो. उत्सर्जन गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि मूत्रपिंडांद्वारे होते.

प्रौढ व्यक्तीचे दैनंदिन प्रमाण दररोज 2 ते 5 मिलीग्राम असते. रुग्णाने औषधाशी जुळवून घेतल्यानंतर, दैनिक डोस 100 मिलीग्रामपर्यंत वाढविला जाऊ शकतो. एकाच वेळी औषध घेतल्याने सर्वात मोठा प्रभाव प्राप्त होतो.

नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधे

दबावासाठी नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधांच्या गटात खालील बीटा-ब्लॉकर्स समाविष्ट आहेत:

पिंडोलोल.
टिमोलॉल.
प्रोप्रानोलॉल.

पिंडोलोल योजनेनुसार निर्धारित केले जाते: दिवसातून 5 मिग्रॅ 3-4 वेळा. दिवसभरात 3 पट सेवनाने एकच डोस 10 मिलीग्राम पर्यंत वाढवणे शक्य आहे. मधुमेह मेल्तिसचे निदान झालेल्या रुग्णांना हे औषध मध्यम डोसमध्ये दिले जाते.

हायपरटेन्शनच्या उपचारांमध्ये टिमोलॉल दिवसातून दोनदा 10 मिलीग्रामच्या डोसवर लिहून दिले जाते. आरोग्याच्या कारणास्तव गरज असल्यास, दैनिक डोस 40 मिलीग्रामवर समायोजित केला जातो.

तुम्हाला डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली बीटा-ब्लॉकर्स घेणे थांबवावे लागेल. रुग्णाचा रक्तदाब झपाट्याने वाढू शकतो. जर रुग्णाने ते घेण्यास नकार दिला तर, एका महिन्यामध्ये दैनंदिन डोसमध्ये हळूहळू घट करण्याची शिफारस केली जाते.

BABs हे फार्माकोलॉजिकल औषधांचा एक समूह आहे, जेव्हा मानवी शरीरात प्रशासित केले जाते तेव्हा बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित होतात.

बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स तीन उपप्रकारांमध्ये विभागलेले आहेत:

बीटा 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, जे हृदयामध्ये स्थित आहेत आणि ज्याद्वारे हृदयाच्या पंपच्या क्रियाकलापांवर कॅटेकोलामाइन्सचे उत्तेजक प्रभाव मध्यस्थी करतात: वाढलेली सायनस लय, सुधारित इंट्राकार्डियाक वहन, वाढलेली मायोकार्डियल उत्तेजना, वाढलेली मायोकार्डियल आकुंचन (सकारात्मक क्रोनो-, ड्रोमो) -, बॅटमो-, इनोट्रॉपिक प्रभाव);

बीटा 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, जे प्रामुख्याने ब्रॉन्चीमध्ये स्थित असतात, संवहनी भिंतीच्या गुळगुळीत स्नायू पेशी, कंकाल स्नायू, स्वादुपिंडात; जेव्हा उत्तेजित होते, ब्रोन्को- आणि वासोडिलेटरी प्रभाव, गुळगुळीत स्नायू शिथिल होतात आणि इन्सुलिन स्राव लक्षात येतो;

beta3-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, प्रामुख्याने ऍडिपोसाइट झिल्लीवर स्थानिकीकृत, थर्मोजेनेसिस आणि लिपोलिसिसमध्ये गुंतलेले आहेत.

कार्डिओप्रोटेक्टर म्हणून बीटा-ब्लॉकर्स वापरण्याची कल्पना इंग्रज जे. डब्ल्यू. ब्लॅकची आहे, ज्यांना 1988 मध्ये नोबेल पारितोषिक मिळाले होते, त्यांच्या सहकाऱ्यांसह, बीटा-ब्लॉकर्सचे निर्माते. नोबेल समितीने "200 वर्षांपूर्वी डिजीटलिसचा शोध लागल्यापासून हृदयविकाराच्या विरूद्धच्या लढाईतील सर्वात मोठी प्रगती" या औषधांच्या नैदानिक संबद्धतेचा विचार केला.

वर्गीकरण

बीटा-ब्लॉकर्सच्या गटातील औषधे कार्डिओसिलेक्टिव्हिटीची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, अंतर्गत सहानुभूतीशील क्रियाकलाप, झिल्ली-स्थिरीकरण, वासोडिलेटिंग गुणधर्म, लिपिड आणि पाण्यात विद्राव्यता, प्लेटलेट एकत्रीकरणावर परिणाम आणि कृतीच्या कालावधीमध्ये भिन्न असतात.

सध्या, डॉक्टर बीटा-ब्लॉकिंग प्रभाव असलेल्या औषधांच्या तीन पिढ्यांमध्ये फरक करतात.

पहिली पिढी- नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा 1- आणि बीटा 2-ब्लॉकर्स (प्रोपॅनोलॉल, नॅडोलॉल), जे नकारात्मक इनो-, क्रोनो- आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभावांसह, ब्रॉन्चीच्या गुळगुळीत स्नायूंचा टोन वाढविण्याची क्षमता, रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत, मायोमेट्रियम, जे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्यांचा वापर लक्षणीयरीत्या मर्यादित करते.

II पिढी- कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा1-ब्लॉकर्स (मेटोप्रोलॉल, बिसोप्रोलॉल), मायोकार्डियल बीटा 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्ससाठी त्यांच्या उच्च निवडकतेमुळे, दीर्घकालीन वापरासह अधिक अनुकूल सहनशीलता आणि उच्च रक्तदाब, कोरोनरी उपचारांमध्ये दीर्घकालीन आयुष्याच्या रोगनिदानासाठी खात्रीशीर पुरावा आधार आहे. धमनी रोग आणि CHF.

तयारी III पिढी- सेलीप्रोलॉल, बुसिंडोलॉल, कार्वेदिलॉलमध्ये अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे, अंतर्गत सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप नसल्यामुळे अतिरिक्त वासोडिलेटिंग गुणधर्म आहेत.

टेबल. बीटा-ब्लॉकर्सचे वर्गीकरण.

1. β 1, β 2 -AB (नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह)		anaprilin (प्रोपॅनोलॉल)
2. β 1 -AB (कार्डिओसिलेक्टिव्ह)		bisoprolol metoprolol
3. वासोडिलेटरी गुणधर्मांसह AB	β 1,α 1 -AB	labetalol carvediol
	β 1 -AB (NO उत्पादन सक्रिय करणे)	nebivolol
	नाकेबंदी संयोजन α 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स आणि उत्तेजना β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स	सेलीप्रोलॉल
4. अंतर्निहित sympathomimetic क्रियाकलाप असलेले AB	गैर-निवडक (β 1,β 2)	पिंडोल
4. अंतर्निहित sympathomimetic क्रियाकलाप असलेले AB	निवडक (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

परिणाम

मायोकार्डियल बीटा 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर मध्यस्थांचा प्रभाव रोखण्याची क्षमता आणि कार्डिओमायोसाइट्सच्या पडद्यावरील अॅडेनिलेट सायक्लेसवरील कॅटेकोलामाइन्सच्या प्रभावाचे कमकुवत होणे, चक्रीय एडेनोसाइन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) च्या निर्मितीमध्ये घट झाल्यामुळे मुख्य कार्डिओथेरपीचे परिणाम निर्धारित होतात. ब्लॉकर्स

अँटी-इस्केमिक बीटा-ब्लॉकर्सचा प्रभावह्दयस्पंदन वेग (एचआर) कमी झाल्यामुळे आणि मायोकार्डियल बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित केल्यावर उद्भवणार्‍या हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी झाल्यामुळे.

बीटा-ब्लॉकर्स एकाच वेळी डाव्या वेंट्रिकल (LV) मध्ये एंड-डायस्टोलिक दाब कमी करून आणि डायस्टोल दरम्यान कोरोनरी परफ्यूजन निर्धारित करणारे दाब ग्रेडियंट वाढवून मायोकार्डियल परफ्यूजन सुधारतात, ज्याचा कालावधी हृदय गती कमी झाल्यामुळे वाढतो.

अँटीएरिथमिक बीटा-ब्लॉकर्सची क्रिया, हृदयावरील ऍड्रेनर्जिक प्रभाव कमी करण्याच्या त्यांच्या क्षमतेवर आधारित, हे ठरते:

हृदय गती कमी होणे (नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव);

सायनस नोड, एव्ही कनेक्शन आणि हिस-पर्किंज सिस्टम (नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) च्या ऑटोमॅटिझममध्ये घट;

क्रिया क्षमता आणि हिस-पर्किंजे सिस्टीममधील अपवर्तक कालावधी (QT अंतराल लहान केला आहे) मध्ये घट;

AV जंक्शनमधील वहन कमी करणे आणि AV जंक्शनच्या प्रभावी रीफ्रॅक्टरी कालावधीचा कालावधी वाढवणे, PQ मध्यांतर (नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव) वाढवणे.

बीटा-ब्लॉकर्स तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनसाठी उंबरठा वाढवतात आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या तीव्र कालावधीत घातक ऍरिथमियास प्रतिबंध करण्याचे साधन मानले जाऊ शकते.

हायपोटेन्सिव्ह क्रियाबीटा-ब्लॉकर्स मुळे:

हृदयाच्या आकुंचनाची वारंवारता आणि सामर्थ्य कमी होणे (नकारात्मक क्रोनो- आणि इनोट्रॉपिक इफेक्ट्स), ज्यामुळे एकूणच कार्डियाक आउटपुट (एमओएस) मध्ये घट होते;

स्राव कमी होणे आणि प्लाझ्मामध्ये रेनिनची एकाग्रता कमी होणे;

महाधमनी कमान आणि कॅरोटीड सायनसच्या बॅरोसेप्टर यंत्रणेची पुनर्रचना;

सहानुभूतीपूर्ण टोनचे मध्यवर्ती प्रतिबंध;

शिरासंबंधी संवहनी पलंगावर पोस्टसिनॅप्टिक पेरिफेरल बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची नाकेबंदी, उजव्या हृदयाकडे रक्त प्रवाह कमी होणे आणि एमओएस कमी होणे;

रिसेप्टर बंधनासाठी catecholamines सह स्पर्धात्मक विरोध;

रक्तातील प्रोस्टॅग्लॅंडिनच्या पातळीत वाढ.

बीटा 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवरील प्रभाव त्यांच्या वापरासाठी साइड इफेक्ट्स आणि विरोधाभासांचा एक महत्त्वपूर्ण भाग निर्धारित करतो (ब्रॉन्कोस्पाझम, परिधीय व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन). नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्सच्या तुलनेत कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्सचे वैशिष्ट्य म्हणजे बीटा 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सपेक्षा हृदयाच्या बीटा 1-रिसेप्टर्ससाठी अधिक आत्मीयता. म्हणून, जेव्हा लहान आणि मध्यम डोसमध्ये वापरला जातो तेव्हा या औषधांचा ब्रॉन्ची आणि परिधीय धमन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंवर कमी स्पष्ट परिणाम होतो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की कार्डिओसिलेक्टिव्हिटीची डिग्री वेगवेगळ्या औषधांसाठी समान नसते. इंडेक्स ci/beta1 ते ci/beta2, कार्डिओसिलेक्टिव्हिटीची डिग्री दर्शविते, गैर-निवडक प्रोप्रानोलॉलसाठी 1.8:1, एटेनोलॉल आणि बीटाक्सोलॉलसाठी 1:35, मेट्रोप्रोलॉलसाठी 1:20, बिसोप्रोलॉलसाठी 1:75 आहे. तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की निवडकता डोसवर अवलंबून असते, ती औषधाच्या वाढत्या डोससह कमी होते.

बीटा-ब्लॉकर्सच्या वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण फार्माकोकिनेटिक गुणधर्मांनुसार, औषधे 3 गटांमध्ये विभागली जातात (टेबल पहा.)

टेबल. बीटा-ब्लॉकर्सच्या चयापचयची वैशिष्ट्ये.

* लिपोफिलिसिटी रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याद्वारे प्रवेश वाढवते; मध्यवर्ती बीटा -1 रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीसह, व्हॅगसचा टोन वाढतो, जो अँटीफायब्रिलेटरी कृतीच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण आहे. लिपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्सच्या वापराने अचानक मृत्यूचा धोका कमी झाल्याचे पुरावे (केंडल एम.जे. एट अल., 1995) आहेत.

संकेत:

IHD (MI, एंजिना पेक्टोरिस)

टॅचियारिथमिया

एन्युरिझम विच्छेदन

अन्ननलिकेच्या वैरिकास नसांमधून रक्तस्त्राव (यकृत सिरोसिसमध्ये रोगप्रतिबंधक औषध - प्रोप्रानोलॉल)

काचबिंदू (टिमोलोल)

हायपरथायरॉईडीझम (प्रोपॅनोलॉल)

मायग्रेन (प्रोपॅनोलॉल)

अल्कोहोल काढणे (प्रोपॅनोलॉल)

β-AB लिहून देण्यासाठी नियम:

कमी डोससह थेरपी सुरू करा;

2 आठवड्यांच्या अंतराने डोस वाढवू नका;

जास्तीत जास्त सहन केलेल्या डोसवर उपचार करा;

उपचार सुरू झाल्यानंतर 1-2 आठवडे आणि डोस टायट्रेशन पूर्ण झाल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर, रक्त जैवरासायनिक मापदंडांचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

जेव्हा β-ब्लॉकर्स घेत असताना अनेक लक्षणे दिसतात तेव्हा खालील शिफारसींचे पालन केले जाते:

हृदय अपयशाच्या लक्षणांमध्ये वाढ झाल्यास, β-ब्लॉकरचा डोस अर्धा केला पाहिजे;

थकवा आणि / किंवा ब्रॅडीकार्डियाच्या उपस्थितीत - β-ब्लॉकरचा डोस कमी करा;

आरोग्यामध्ये गंभीर बिघाड झाल्यास, β-ब्लॉकरचा डोस अर्धा कमी करा किंवा उपचार थांबवा;

हृदय गती सह< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

हृदय गती कमी झाल्यास, नाडी कमी होण्यास कारणीभूत असलेल्या इतर औषधांच्या डोसचे पुनरावृत्ती आवश्यक आहे;

ब्रॅडीकार्डियाच्या उपस्थितीत, हार्ट ब्लॉक लवकर ओळखण्यासाठी वेळेवर ईसीजी निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

दुष्परिणामसर्व β-ब्लॉकर्स कार्डियाक (ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकेड्सचा विकास) आणि एक्स्ट्राकार्डियाक (चक्कर येणे, नैराश्य, भयानक स्वप्ने, निद्रानाश, स्मृती कमजोरी, थकवा, हायपरग्लाइसेमिया, हायपरलिपिडेमिया, स्नायू कमकुवतपणा, दृष्टीदोष सामर्थ्य) मध्ये विभागलेले आहेत.

β2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे यकृत आणि कंकाल स्नायूंमध्ये ग्लायकोजेनोलिसिस, ग्लुकोनोजेनेसिस आणि इंसुलिन सोडणे वाढते. म्हणून, नॉन-सिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर्सचा वापर ग्लायसेमियामध्ये वाढ आणि इंसुलिन प्रतिरोधकपणासह असू शकतो. त्याच वेळी, टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसच्या बाबतीत, नॉन-सिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर्स "लपवलेल्या हायपोग्लाइसेमिया" चा धोका वाढवतात, कारण इंसुलिन घेतल्यानंतर ते ग्लाइसेमिया सामान्य होण्यास प्रतिबंध करतात. या औषधांची विरोधाभासात्मक हायपरटेन्सिव्ह प्रतिक्रिया निर्माण करण्याची क्षमता आणखी धोकादायक आहे, जी रिफ्लेक्स ब्रॅडीकार्डियासह असू शकते. हेमोडायनामिक्सच्या अवस्थेतील असे बदल हायपोग्लेसेमियाच्या पार्श्वभूमीवर एड्रेनालाईनच्या पातळीत लक्षणीय वाढ होण्याशी संबंधित आहेत.

गैर-निवडक β-ब्लॉकर्सच्या दीर्घकालीन वापराच्या बाबतीत उद्भवू शकणारी आणखी एक समस्या म्हणजे लिपिड चयापचयचे उल्लंघन, विशेषत: अत्यंत कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीन, ट्रायग्लिसराइड्सच्या एकाग्रतेत वाढ आणि अँटी-विरोधी सामग्रीमध्ये घट. एथेरोजेनिक उच्च घनता लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल. हे बदल लिपोप्रोटीन लिपेसच्या प्रभावाच्या कमकुवतपणामुळे उद्भवण्याची शक्यता आहे, जे सामान्यतः अंतर्जात ट्रायग्लिसराइड्सच्या चयापचयसाठी जबाबदार असते. β1 आणि β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकेबंदीच्या पार्श्वभूमीवर अनब्लॉक केलेले α-adrenergic रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे लिपोप्रोटीन लिपेसचा प्रतिबंध होतो, तर निवडक β-ब्लॉकर्सच्या वापरामुळे या लिपिड चयापचय विकारांना प्रतिबंध करणे शक्य होते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह एजंट्स म्हणून β-ब्लॉकर्सचा फायदेशीर प्रभाव (उदाहरणार्थ, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शननंतर) लिपिड चयापचयवर या औषधांच्या प्रतिकूल परिणामांच्या परिणामांपेक्षा अधिक लक्षणीय आणि अधिक महत्त्वपूर्ण आहे.

विरोधाभास

पूर्ण contraindicationsβ-AB साठी ब्रॅडीकार्डिया आहेत (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

विरोधीकॅल्शियम(एके) - भिन्न रासायनिक रचना असलेल्या औषधांचा एक मोठा गट, ज्याची सामान्य मालमत्ता आयनचा प्रवाह कमी करण्याची क्षमता आहे कॅल्शियमसंवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशी आणि कार्डिओमायोसाइट्समध्ये, स्लोशी संवाद साधून कॅल्शियमसेल झिल्लीचे चॅनेल (एल-प्रकार). परिणामी, धमनीचे गुळगुळीत स्नायू शिथिल होतात, रक्तदाब आणि एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी होतो, हृदयाच्या आकुंचनांची ताकद आणि वारंवारता कमी होते आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर (AV) वहन मंदावते.

एके वर्गीकरण:

पिढी		डायहाइड्रोपायरीडिनचे व्युत्पन्न (atreria>हृदय)	फेनिलाल्किलामाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज (अत्रेरिया<сердце)	बेंझोथियाझेपाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज (atreria = हृदय)
पहिली पिढी (लघु-अभिनय औषधे)		निफेडिपाइन (फार्माडिपिन, कोरिनफर)	वेरापामिल(इसॉप्टिन, लेकोप्टिन, फिनोप्टिन)	डिल्टियाझेम
II पिढी(मंदावली फॉर्म)	lek फॉर्म)	निफेडिपाइनएसआर निकार्डिपिनएसआर फेलोडिपाइनएसआर	वेरापामिलएसआर	डिल्टियाझेम एसआर
II पिढी(मंदावली फॉर्म)	IIb सक्रिय पदार्थ)	इस्रादिपिन निसोलडिपाइन निमोडीपिन निवलदीपिन नायट्रेंडिपाइन
IIIपिढी(केवळ डायहाइड्रोपायरीडाइन डेरिव्हेटिव्हच्या गटात)		अमलोडिपिन(नॉर्वास्क, इमलोडिन, ड्युएक्टिन, नॉर्मोडिपिन, अमलो, स्टॅमलो, अमलोव्हास, अमलोवास्क, अमलोडक, अम्लॉन्ग, अमलोपिन, टेनॉक्स, इ.); डाव्या हाताने अमलोडिपिन - अझोमेक्स लॅसिडिपिन(लॅसिपिल), लेर्कॅनिडिपिन(लेर्कमेन) एकत्रित औषधे: विषुववृत्त, गिप्रिल ए (अम्लोडिपिन + लिसिनोप्रिल) टेनोचेक(अमलोडिपाइन + एटेनोलॉल)

टीप: SR आणि ER सतत रिलीजची तयारी आहेत

कॅल्शियम विरोधकांचे मुख्य औषधीय प्रभाव:

हायपोटेन्सिव्ह इफेक्ट (डायहाइड्रोपायरीडिन, फेनिलाल्किलामाइन, बेंझोथियाझेपाइनच्या डेरिव्हेटिव्हसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण)

अँटीअँजिनल (डायहायड्रोपायरीडिन, फेनिलाल्किलामाइन, बेंझोथियाझेपाइनच्या डेरिव्हेटिव्ह्जसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण)

अँटीएरिथमिक क्रिया (वेरापामिल आणि डिल्टियाझेम औषधांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण).

वेगवेगळ्या गटांशी संबंधित औषधे हृदय आणि परिधीय वाहिन्यांवरील त्यांच्या कृतीच्या तीव्रतेमध्ये भिन्न असतात. तर, डायहाइड्रोपायरीडिन एके रक्तवाहिन्यांवर मोठ्या प्रमाणात कार्य करते, आणि म्हणून त्यांचा अधिक स्पष्ट हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव असतो आणि व्यावहारिकदृष्ट्या हृदयाच्या वहन आणि त्याच्या संकुचित कार्यावर परिणाम होत नाही. वेरापामिलची उच्च आत्मीयता आहे कॅल्शियमहृदयाच्या वाहिन्या, ज्याच्या संदर्भात ते हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती आणि वारंवारता कमी करते, AV वहन कमी करते आणि थोड्या प्रमाणात रक्तवाहिन्यांवर कार्य करते, म्हणून त्याचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव डायहाइड्रोपायरीडिन AK पेक्षा कमी स्पष्ट होतो. डिल्टियाझेम हृदय आणि रक्तवाहिन्यांवर समान कार्य करते. वेरापामिल आणि डिल्टियाझेममध्ये एकमेकांशी विशिष्ट समानता असल्याने, ते सशर्तपणे नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन एएच्या उपसमूहात एकत्र केले जातात. AKs च्या प्रत्येक गटामध्ये, लहान-अभिनय औषधे वेगळी केली जातात आणि दीर्घकाळापर्यंतऔषधे

सध्या, AAs हे औषधांच्या मुख्य वर्गांपैकी एक आहे जे उच्च रक्तदाबाच्या प्रारंभिक उपचारांसाठी वापरले जाऊ शकते. तुलनात्मक अभ्यासानुसार (ALLHAT, VALUE), दीर्घकाळापर्यंत AK ने हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव दर्शविला, जो ACE इनहिबिटरस, अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि β-ब्लॉकर्सच्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह क्रियाकलापांइतकाच आहे. एके घेत असताना रक्तदाबात कमाल घट कमी-रेनिन, व्हॉल्यूम-आश्रित उच्च रक्तदाबासह दिसून येते. इतर वर्गांच्या (एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि β-ब्लॉकर) अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या तुलनेत एसीचा केवळ समान हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव नाही तर "मोठ्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत" - मायोकार्डियल इन्फेक्शन, सेरेब्रल स्ट्रोक आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचे प्रमाण देखील तितकेच कमी होते. डाव्या वेंट्रिक्युलर (LV) मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी हा AH मध्ये एक स्वतंत्र जोखीम घटक आहे. एके एलव्ही हायपरट्रॉफी कमी करते, त्याचे डायस्टोलिक कार्य सुधारते, विशेषत: उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये. AA च्या ऑर्गेनोप्रोटेक्टिव्ह क्रियेचा एक महत्त्वाचा पैलू म्हणजे संवहनी रीमॉडेलिंगला प्रतिबंध करणे किंवा कमी करणे (संवहनी भिंतीची कडकपणा कमी होते, NO उत्पादनात वाढ झाल्यामुळे एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशन सुधारते).

मधुमेह मेल्तिस (डीएम) असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये एक विशेष दृष्टीकोन आवश्यक आहे, कारण त्यांना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा विशेष धोका असतो. जेव्हा एएच आणि डीएम एकत्र केले जातात, तेव्हा इष्टतम अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाने केवळ लक्ष्यित बीपी मूल्यांची प्राप्ती सुनिश्चित केली पाहिजे असे नाही तर त्याचे उच्चार ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह गुणधर्म देखील असले पाहिजेत आणि चयापचय तटस्थ असावे. एसीई इनहिबिटर्स आणि एआरबीसह दीर्घकाळापर्यंत डायहाइड्रोपायरीडिन एके (फेलोडिपिन, अॅमलोडिपिन इ.), मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये निवडीची औषधे आहेत, कारण ते केवळ प्रभावीपणे रक्तदाब कमी करत नाहीत, तर उच्चारित ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह गुणधर्म देखील आहेत, नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह इफेक्टसह (मायक्रोअल्ब्युमिन्युरियाची तीव्रता कमी करणे, डायबेटिक नेफ्रोपॅथीची प्रगती कमी करणे) आणि चयापचयदृष्ट्या तटस्थ देखील आहेत. हायपरटेन्शन आणि मधुमेह असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये, रक्तदाबाची पातळी केवळ अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या संयोजनाचा वापर करूनच साध्य करता येते. या नैदानिक परिस्थितीत ACE इनहिबिटर किंवा ARB सह AKs चे संयोजन सर्वात तर्कसंगत आहे. सध्या, हे खात्रीपूर्वक दर्शविले गेले आहे (एएससीओटी-बीपीएलए) अनुकूल चयापचय प्रभाव असलेल्या किंवा उच्च रक्तदाबच्या उपचारांसाठी चयापचय तटस्थ असलेल्या औषधांचा वापर इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या तुलनेत मधुमेह होण्याचा धोका 30% कमी करतो (थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, β-ब्लॉकर्स). ). या अभ्यासांचे परिणाम हायपरटेन्शनच्या उपचारांसाठी युरोपियन क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये दिसून येतात. अशा प्रकारे, डीएम (DM चा गुंतागुंतीचा कौटुंबिक इतिहास, लठ्ठपणा, दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता) विकसित होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये, अनुकूल चयापचय प्रोफाइल असलेली औषधे वापरण्याची शिफारस केली जाते (उदाहरणार्थ, दीर्घकाळापर्यंत एके, एसीई इनहिबिटरस). किंवा ARA).

संकेत:

IHD (एंजाइना पेक्टोरिस)

वृद्ध रुग्णांमध्ये उच्च रक्तदाब

सिस्टोलिक उच्च रक्तदाब

उच्च रक्तदाब आणि परिधीय धमनी रोग

उच्च रक्तदाब आणि कॅरोटीड धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस

सीओपीडी आणि बीआर अस्थमाच्या पार्श्वभूमीवर एएच

गर्भवती महिलांमध्ये उच्च रक्तदाब
हायपरटेन्शन आणि सुपरव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया*
एएच आणि मायग्रेन*

विरोधाभास:

AV ब्लॉक II-III पदवी*

* - फक्त नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन एके साठी

सापेक्ष contraindications:

* - फक्त नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन एके साठी

प्रभावी संयोजन

बहुतेक मल्टीसेंटर अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की एडी असलेल्या 70% रुग्णांमध्ये, लक्ष्यित रक्तदाब पातळी साध्य करण्यासाठी दोन किंवा तीन अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे संयोजन लिहून दिले पाहिजे. दोन औषधांच्या संयोजनांपैकी, खालील प्रभावी आणि सुरक्षित मानल्या जातात:

एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ,

BAB + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ,

एके + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ,

सार्टन्स + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ,

सार्टन्स + एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

AK + ACE अवरोधक,

अंतर्गत उच्च रक्तदाब संकटआधीच अस्तित्वात असलेल्या सेरेब्रल, ह्रदयाची किंवा सामान्य स्वायत्त लक्षणे, महत्वाच्या अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्याची जलद प्रगती यासह रक्तदाबात अचानक आणि लक्षणीय वाढ झाल्याची सर्व प्रकरणे समजून घ्या.

हायपरटेन्सिव्ह संकटासाठी निकषः

तुलनेने अचानक सुरू होणे;

वैयक्तिकरित्या रक्तदाब वाढणे;

हृदय, सेरेब्रल किंवा सामान्य वनस्पतिजन्य स्वरूपाच्या तक्रारींचे स्वरूप किंवा तीव्रता.

यूएसए आणि युरोपमध्ये, एक क्लिनिकल वर्गीकरण जे रुग्णाच्या व्यवस्थापनाची युक्ती निवडणे सोपे आहे, ज्यामध्ये हायपरटेन्सिव्ह संकटे क्लिष्ट आणि गुंतागुंत नसलेली विभागली जातात.

क्लिष्ट हायपरटेन्सिव्ह संकटलक्ष्यित अवयवांना (पीओएम) तीव्र किंवा प्रगतीशील नुकसान द्वारे दर्शविले जाते, रुग्णाच्या जीवाला थेट धोका निर्माण करतात आणि त्वरित, 1 तासाच्या आत, रक्तदाब कमी करणे आवश्यक असते.

गुंतागुंत नसलेली उच्च रक्तदाब संकटे, तीव्र किंवा प्रगतीशील पीओएमची कोणतीही चिन्हे नाहीत, रुग्णाच्या जीवनास संभाव्य धोका निर्माण करू शकतो, काही तासांच्या आत, रक्तदाब कमी होणे आवश्यक आहे.

हायपरटेन्सिव्ह संकटांवर उपचार

हायपरटेन्सिव्ह संकटांच्या वैद्यकीय उपचारांमध्ये, खालील समस्यांचे निराकरण करणे आवश्यक आहे:

रक्तदाब वाढणे थांबवणे. या प्रकरणात, उपचार सुरू करण्याच्या तातडीची डिग्री निश्चित करणे, औषध आणि त्याच्या प्रशासनाची पद्धत निवडणे, रक्तदाब कमी करण्याचा आवश्यक दर सेट करणे आणि स्वीकार्य रक्तदाब कमी करण्याची पातळी निश्चित करणे आवश्यक आहे.

रक्तदाब कमी करण्याच्या कालावधीत रुग्णाच्या स्थितीचे पुरेसे निरीक्षण सुनिश्चित करणे. गुंतागुंतीच्या घटनेचे वेळेवर निदान करणे किंवा रक्तदाब कमी होणे आवश्यक आहे.

प्राप्त परिणामाचे एकत्रीकरण. यासाठी, समान औषध सामान्यतः लिहून दिले जाते, ज्याच्या मदतीने रक्तदाब कमी केला जातो, जर ते अशक्य असेल तर, इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे. निवडलेल्या औषधांची यंत्रणा आणि वेळेनुसार वेळ निश्चित केला जातो.

गुंतागुंत आणि सहवर्ती रोगांवर उपचार.

देखभाल उपचारांसाठी औषधांच्या इष्टतम डोसची निवड.

संकट टाळण्यासाठी प्रतिबंधात्मक उपाय करणे.

हायपरटेन्सिव्ह औषधे.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह हे औषधांचा एक गट आहे ज्याचा वापर कमी रक्तदाब सामान्य करण्यासाठी केला जातो. रक्तदाब (संकुचित होणे, शॉक) मध्ये तीव्र घसरण रक्त कमी होणे, आघात, विषबाधा, संसर्गजन्य रोग, हृदय अपयश, निर्जलीकरण इत्यादिंचा परिणाम असू शकतो. याव्यतिरिक्त, तीव्र धमनी हायपोटेन्शन स्वतंत्र रोग म्हणून होऊ शकते. धमनी हायपोटेन्शन दूर करण्यासाठी, औषधे वापरली जातात:

रक्ताभिसरणाचे प्रमाण वाढवणे - प्लाझ्मा पर्याय, खारट द्रावण;

vasoconstrictors (कॅफीन, कॉर्डियामाइन, अल्फा-एगोनिस्ट, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, मिनरलकोर्टिकोइड्स, एंजियोटेन्सिनामाइड);

टिश्यू मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे आणि त्यांचे हायपोक्सिया काढून टाकणे - गॅंगलियन ब्लॉकर्स, ए-ब्लॉकर्स;

नॉन-ग्लायकोसाइड कार्डिओटोनिक औषधे (डोबुटामाइन, डोपामाइन);

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर टॉनिक प्रभाव पाडणारे एजंट - लेमनग्रास, जिन्सेंग, ज़मानिहा, अरालिया यांचे टिंचर; Eleutherococcus आणि Rhodiola rosea चे अर्क.

गुंतागुंत नसलेल्या हायपरटेन्सिव्ह संकटांमध्ये वापरलेली औषधे

तयारी	डोस आणि पद्धत परिचय	क्रिया	दुष्परिणाम
कॅप्टोप्रिल	12.5-25 मिग्रॅ तोंडी किंवा sublingually	30 मिनिटांनंतर.	ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन.
क्लोनिडाइन	0.075-0.15 मिलीग्राम तोंडी किंवा 0.01% द्रावण 0.5-2 मिली IM किंवा IV	10-60 मिनिटांनंतर.	कोरडे तोंड, तंद्री. एव्ही नाकाबंदी, ब्रॅडीकार्डिया असलेल्या रुग्णांमध्ये contraindicated.
propranolol	तोंडी 20 - 80 मिग्रॅ	30-60 मिनिटांनंतर.	ब्रॅडीकार्डिया, ब्रॉन्कोकॉन्स्ट्रक्शन.
	1% - 4-5 मिली IV 0.5% - 8-10 मिली IV	10-30 मिनिटांनंतर.	इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या संयोजनात अधिक प्रभावी.
निफेडिपाइन	तोंडी 5-10 मिग्रॅ किंवा sublingually	10-30 मिनिटांनंतर.	डोकेदुखी, टाकीकार्डिया, लालसरपणा, एंजिना विकसित होऊ शकते.
ड्रॉपेरिडॉल	0.25% द्रावण 1 मिली IM किंवा IV	10-20 मिनिटांनंतर.	एक्स्ट्रापायरामिडल विकार.

क्लिष्ट हायपरटेन्सिव्ह संकटांसाठी पॅरेंटरल थेरपी

औषधाचे नाव	प्रशासनाचा मार्ग, डोस	कृतीची सुरुवात	कालावधी	नोंद
क्लोनिडाइन	IV 0.5-1.0 मिली 0.01% द्रावण किंवा i/m ०.५-२.० मिली ०.०१%	5-15 मिनिटांनंतर.		सेरेब्रल स्ट्रोकसाठी अवांछित. कदाचित ब्रॅडीकार्डियाचा विकास.
नायट्रोग्लिसरीन	IV ठिबक 50-200 mcg/min.	2-5 मिनिटांनी.		विशेषतः तीव्र हृदय अपयश, एमआय साठी सूचित.
एनलाप्रिल	IV 1.25-5 मिग्रॅ	15-30 मिनिटांनंतर.		तीव्र एलव्ही अपुरेपणामध्ये प्रभावी.
निमोडीपिन		10-20 मिनिटांनंतर.		subarachnoid रक्तस्त्राव सह.
फ्युरोसेमाइड	IV बोलस 40-200 मिग्रॅ	5-30 मिनिटांनंतर.		मुख्यतः तीव्र हृदय किंवा मूत्रपिंड निकामी सह उच्च रक्तदाब संकटात.
propranolol	20 मिली फिजियोलॉजिकल सोल्यूशनमध्ये 0.1% द्रावण 3-5 मि.ली	5-20 मिनिटांनंतर.		ब्रॅडीकार्डिया, एव्ही ब्लॉक, ब्रॉन्कोस्पाझम.
मॅग्नेशियम सल्फेट	IV बोलस 25% द्रावण	30-40 मिनिटांनंतर.		आक्षेप सह, एक्लॅम्पसिया.

औषधाचे नाव, त्याचे समानार्थी शब्द, स्टोरेज अटी आणि फार्मसीमधून वितरण करण्याची प्रक्रिया	रीलिझ फॉर्म (रचना), पॅकेजमधील औषधाची मात्रा	प्रशासनाचा मार्ग, सरासरी उपचारात्मक डोस
क्लोनिडाइन (क्लोनिडाइन) (सूची ब)	0.000075 आणि 0.00015 N.50 च्या गोळ्या	1 टॅब्लेट दिवसातून 2-4 वेळा
क्लोनिडाइन (क्लोनिडाइन) (सूची ब)	Ampoules 0.01% द्रावण 1 मिली N.10	त्वचेखाली (स्नायूमध्ये) 0.5-1.5 मि.ली दिवसातून 3-4 वेळा (रुग्णालयात) 0.9% सोडियम क्लोराईडच्या 10-20 मिली द्रावणासह हळूहळू 0.5-1.5 मि.ली.
मोक्सोनिडाइन (फिजिओटेन्स) (सूची ब)	0.001 ने गोळ्या	1 टॅब्लेट दिवसातून 1 वेळा
मिथाइलडोपा (डोपेगिट) (सूची ब)	0.25 आणि 0.5 च्या गोळ्या	1 टॅब्लेट दिवसातून 2-3 वेळा
मिथाइलडोपा (डोपेगिट) (सूची ब)
रिसर्पाइन (रौसेडिल)	०.००२५ पर्यंत गोळ्या	1 टॅब्लेट जेवणानंतर दिवसातून 2-4 वेळा
(सूची ब)	Ampoules 0.25% द्रावण 1 मिली N.10	स्नायूमध्ये (हळूहळू शिरामध्ये) 1 मि.ली
प्राझोसिन (मिनीप्रेस) (सूची ब)	गोळ्या 0.001 आणि 0.005 N.50	½-5 गोळ्या दिवसातून 2-3 वेळा
एटेनोलॉल (टेनॉरमिन) (सूची ब)	0.025 च्या गोळ्या; 0.05 आणि 0.1 N.50, 100	½-1 टॅब्लेट दिवसातून 1 वेळा
bisoprolol (सूची ब)	0.005 आणि 0.001 च्या गोळ्या	1 टॅब्लेट दिवसातून 1 वेळा
निफेडिपाइन (फेनिगिडिन, कोरिनफर) (सूची ब)	गोळ्या (कॅप्सूल, ड्रेजेस) प्रत्येकी 0.01 आणि 0.02	1-2 गोळ्या (कॅप्सूल, ड्रेजेस) दिवसातून 3 वेळा
सोडियम नायट्रोप्रसाइड Natrii nitroprusidum (सूची ब)	0.05 ड्राय मॅटर एन.5 चे ampoules	5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या 500 मिली मध्ये रक्तवाहिनीमध्ये ड्रिप करा
कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन) (सूची ब)	०.०२५ आणि ०.०५ च्या गोळ्या	½-1 टॅब्लेट जेवण करण्यापूर्वी दिवसातून 2-4 वेळा
मॅग्नेशियम सल्फेट मॅग्नेसी सल्फास	Ampoules 25% उपाय 5-10 मिली N.10	स्नायूमध्ये (हळूहळू शिरामध्ये) 5-20 मि.ली
"एडेल्फान" (सूची ब)	अधिकृत गोळ्या	½-1 टॅब्लेट दिवसातून 1-3 वेळा (जेवणानंतर)
"ब्रिनेर्डाइन" (सूची ब)	अधिकृत dragees	1 टॅब्लेट दिवसातून 1 वेळा (सकाळी)

बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स, सामान्यतः बीटा-ब्लॉकर्स म्हणून ओळखले जातात, हे उच्च रक्तदाब औषधांचा एक महत्त्वाचा गट आहे जे सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेवर कार्य करतात. ही औषधे 1960 च्या दशकापासून दीर्घकाळ औषधांमध्ये वापरली जात आहेत. बीटा-ब्लॉकर्सच्या शोधामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग तसेच उच्च रक्तदाब उपचारांच्या प्रभावीतेत लक्षणीय वाढ झाली आहे. म्हणून, ज्या शास्त्रज्ञांनी या औषधांचे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये संश्लेषण केले आणि चाचणी केली त्यांना 1988 मध्ये वैद्यकशास्त्रातील नोबेल पारितोषिक देण्यात आले.

हायपरटेन्शनच्या उपचारांच्या सरावात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे, म्हणजे, लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे सोबत बीटा-ब्लॉकर्स ही अजूनही अत्यंत महत्त्वाची औषधे आहेत. जरी 1990 च्या दशकापासून, औषधांचे नवीन गट देखील दिसू लागले आहेत (कॅल्शियम विरोधी, एसीई इनहिबिटर), जे बीटा-ब्लॉकर्स रुग्णाला मदत करत नाहीत किंवा प्रतिबंधित आहेत तेव्हा निर्धारित केले जातात.

लोकप्रिय औषधे:

शोध इतिहास

1930 च्या दशकात, शास्त्रज्ञांनी शोधून काढले की हृदयाच्या स्नायूची (मायोकार्डियम) संकुचित होण्याची क्षमता उत्तेजित करणे शक्य आहे जर ते विशेष पदार्थ - बीटा-एगोनिस्ट्सच्या संपर्कात आले. 1948 मध्ये, सस्तन प्राण्यांच्या शरीरात अल्फा- आणि बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या अस्तित्वाची संकल्पना आर.पी. अहल्क्विस्ट यांनी मांडली होती. नंतर, 1950 च्या दशकाच्या मध्यात, शास्त्रज्ञ जे. ब्लॅक यांनी सैद्धांतिकदृष्ट्या एनजाइना हल्ल्यांची वारंवारता कमी करण्याचा एक मार्ग विकसित केला. त्यांनी सुचवले की एड्रेनालाईनच्या प्रभावापासून हृदयाच्या स्नायूंच्या बीटा रिसेप्टर्सचे प्रभावीपणे "संरक्षण" करण्यासाठी औषध शोधणे शक्य होईल. शेवटी, हा हार्मोन हृदयाच्या स्नायू पेशींना उत्तेजित करतो, ज्यामुळे ते खूप तीव्रतेने आकुंचन पावतात आणि हृदयविकाराचा झटका उत्तेजित करतात.

1962 मध्ये, जे. ब्लॅक यांच्या नेतृत्वाखाली, पहिले बीटा-ब्लॉकर, प्रोटेनालॉल, संश्लेषित केले गेले. परंतु असे दिसून आले की ते उंदरांमध्ये कर्करोगाचे कारण बनते, म्हणून त्याची मानवांवर चाचणी केली गेली नाही. पहिले मानवी औषध प्रोप्रानोलॉल होते, जे 1964 मध्ये दिसून आले. प्रोप्रानोलॉलच्या विकासासाठी आणि बीटा-ब्लॉकर्सच्या "सिद्धांत" साठी, जे. ब्लॅक यांना 1988 मध्ये वैद्यकशास्त्रातील नोबेल पारितोषिक मिळाले. या गटातील सर्वात आधुनिक औषध, नेबिव्होलॉल, 2001 मध्ये बाजारात आणले गेले. त्याच्याकडे आणि इतर तिसर्‍या पिढीच्या बीटा-ब्लॉकर्समध्ये अतिरिक्त महत्त्वाची उपयुक्त गुणधर्म आहे - ते रक्तवाहिन्या आराम करतात. एकूण, 100 पेक्षा जास्त भिन्न बीटा-ब्लॉकर्स प्रयोगशाळांमध्ये संश्लेषित केले गेले आहेत, परंतु त्यापैकी 30 पेक्षा जास्त वापरल्या गेलेल्या नाहीत किंवा अद्याप प्रॅक्टिशनर्सद्वारे वापरल्या जात नाहीत.

बीटा-ब्लॉकर्सच्या कृतीची यंत्रणा

हार्मोन अॅड्रेनालाईन आणि इतर कॅटेकोलामाइन्स बीटा-1 आणि बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करतात, जे विविध अवयवांमध्ये आढळतात. बीटा-ब्लॉकर्सच्या कृतीची यंत्रणा अशी आहे की ते बीटा-1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करतात, हृदयाला एड्रेनालाईन आणि इतर "त्वरित" हार्मोन्सच्या प्रभावापासून "संरक्षण" करतात. परिणामी, हृदयाचे कार्य सुलभ होते: ते कमी वेळा आणि कमी शक्तीने संकुचित होते. अशा प्रकारे, हृदयविकाराचा झटका आणि कार्डियाक ऍरिथमियाची वारंवारता कमी होते. अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू होण्याची शक्यता कमी होते.

बीटा-ब्लॉकर्सच्या कृती अंतर्गत, रक्तदाब कमी होतो, एकाच वेळी अनेक वेगवेगळ्या यंत्रणेद्वारे:

हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद कमी होणे;
कार्डियाक आउटपुट कमी;
स्राव कमी होणे आणि रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये रेनिनची एकाग्रता कमी होणे;
महाधमनी कमान आणि कॅरोटीड सायनसच्या बॅरोसेप्टर यंत्रणेची पुनर्रचना;
मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर निराशाजनक प्रभाव;
वासोमोटर केंद्रावरील प्रभाव - मध्यवर्ती सहानुभूती टोनमध्ये घट;
अल्फा-1 रिसेप्टर्सच्या नाकेबंदीसह किंवा नायट्रिक ऑक्साईड (NO) सोडल्यामुळे परिधीय संवहनी टोन कमी होणे.

मानवी शरीरात बीटा-1 आणि बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स

अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टरचा प्रकार	स्थानिकीकरण	उत्तेजना परिणाम
बीटा 1 रिसेप्टर्स	सायनस नोड	वाढलेली उत्तेजना, हृदय गती वाढली
	मायोकार्डियम	आकुंचन शक्ती वाढवणे
	कोरोनरी धमन्या	विस्तार
	एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड	चालकता वाढ
	बंडल आणि जीसचे पाय	वाढती स्वयंचलितता
	यकृत, कंकाल स्नायू	ग्लायकोजेनेसिसमध्ये वाढ
बीटा 2 रिसेप्टर्स	धमनी, धमन्या, शिरा	विश्रांती
	श्वासनलिका च्या स्नायू	विश्रांती
	गर्भवती महिलेचे गर्भाशय	कमकुवत होणे आणि आकुंचन बंद होणे
	लॅन्गरहॅन्सचे बेट (स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशी)	इन्सुलिन स्राव वाढवणे
	ऍडिपोज टिश्यू (त्यात बीटा-3-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स देखील आहेत)	वाढलेले लिपोलिसिस (चरबीचे त्यांच्या घटक फॅटी ऍसिडमध्ये विघटन)
बीटा -1 आणि बीटा -2 रिसेप्टर्स	मूत्रपिंडाचे जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण	रेनिन स्त्राव वाढला

सारणीवरून आपण पाहतो की बीटा-1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स बहुतेक भागांमध्ये, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या ऊतींमध्ये तसेच कंकाल स्नायू आणि मूत्रपिंडांमध्ये स्थित आहेत. याचा अर्थ उत्तेजक संप्रेरके हृदयाच्या आकुंचनाची गती आणि शक्ती वाढवतात.

बीटा-ब्लॉकर्स वेदना कमी करून आणि रोगाची पुढील प्रगती रोखून एथेरोस्क्लेरोटिक हृदयरोगापासून संरक्षण करतात. कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह इफेक्ट (हृदयाचे संरक्षण) या औषधांच्या हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलचे प्रतिगमन कमी करण्याच्या क्षमतेशी संबंधित आहे, अँटीएरिथमिक प्रभाव आहे. ते हृदयातील वेदना कमी करतात आणि एनजाइनाच्या हल्ल्यांची वारंवारता कमी करतात. परंतु जोपर्यंत रुग्ण छातीत दुखणे आणि हृदयविकाराचा झटका आल्याची तक्रार करत नाही तोपर्यंत धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्स ही सर्वोत्तम औषधे नाहीत.

दुर्दैवाने, बीटा-1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीसह, बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स देखील वितरणाच्या अंतर्गत येतात, ज्यांना अवरोधित करण्याची आवश्यकता नाही. यामुळे, औषधे घेतल्याने नकारात्मक दुष्परिणाम होतात. बीटा-ब्लॉकर्सचे गंभीर दुष्परिणाम आणि विरोधाभास आहेत. ते लेखात खाली तपशीलवार आहेत. बीटा-ब्लॉकरची निवडकता म्हणजे विशिष्ट औषध बीटा-1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला प्रभावित न करता अवरोधित करण्यास सक्षम आहे. इतर गोष्टी समान असल्याने, निवडकता जितकी जास्त असेल तितके चांगले, कारण कमी दुष्परिणाम आहेत.

वर्गीकरण

बीटा ब्लॉकर्समध्ये विभागलेले आहेत:

निवडक (कार्डिओसिलेक्टिव्ह) आणि गैर-निवडक;
लिपोफिलिक आणि हायड्रोफिलिक, म्हणजे, चरबी किंवा पाण्यात विरघळणारे;
अंगभूत सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलापांसह आणि त्याशिवाय बीटा-ब्लॉकर्स आहेत.

या सर्व वैशिष्ट्यांवर खाली तपशीलवार चर्चा केली जाईल. आता ते समजून घेणे महत्त्वाचे आहे बीटा ब्लॉकर्स 3 पिढ्या अस्तित्वात आहेत आणि आधुनिक औषधाने उपचार केल्यास ते अधिक उपयुक्त ठरतील,कालबाह्य नाही. कारण कार्यक्षमता जास्त असेल आणि हानिकारक साइड इफेक्ट्स - खूपच कमी.

पिढीनुसार बीटा-ब्लॉकर्सचे वर्गीकरण (2008)

थर्ड-जनरेशन बीटा-ब्लॉकर्समध्ये अतिरिक्त वासोडिलेटरी गुणधर्म असतात, म्हणजेच रक्तवाहिन्या आराम करण्याची क्षमता.

लॅबेटालॉल घेत असताना, हा परिणाम होतो कारण औषध केवळ बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच नाही तर अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स देखील अवरोधित करते.
नेबिव्होलॉल नायट्रिक ऑक्साईड (NO) चे संश्लेषण वाढवते, एक पदार्थ जो संवहनी विश्रांतीचे नियमन करतो.
आणि carvedilol दोन्ही करते.

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्स म्हणजे काय?

मानवी शरीराच्या ऊतींमध्ये, रिसेप्टर्स असतात जे ऍड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन हार्मोन्सला प्रतिसाद देतात. सध्या, अल्फा -1, अल्फा -2, बीटा -1 आणि बीटा -2 एड्रेनोरेसेप्टर्स वेगळे आहेत. अलीकडे, अल्फा-3 अॅड्रेनोसेप्टर्सचे देखील वर्णन केले गेले आहे.

खालीलप्रमाणे अॅड्रेनोरेसेप्टर्सचे स्थान आणि महत्त्व थोडक्यात सादर करा:

अल्फा -1 - रक्तवाहिन्यांमध्ये स्थानिकीकृत, उत्तेजनामुळे त्यांच्या उबळ आणि रक्तदाब वाढतो.
alpha-2 - टिश्यू रेग्युलेशन सिस्टमसाठी "नकारात्मक फीडबॅक लूप" आहेत. याचा अर्थ त्यांच्या उत्तेजनामुळे रक्तदाब कमी होतो.
बीटा -1 - हृदयामध्ये स्थानिकीकृत आहेत, त्यांच्या उत्तेजनामुळे हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढते आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते आणि रक्तदाब वाढतो. तसेच, किडनीमध्ये बीटा-१-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स मोठ्या प्रमाणात असतात.
बीटा -2 - ब्रॉन्चीमध्ये स्थानिकीकृत, उत्तेजनामुळे ब्रोन्कोस्पाझम काढून टाकले जाते. समान रिसेप्टर्स यकृताच्या पेशींवर स्थित असतात, त्यांच्यावरील हार्मोनच्या प्रभावामुळे ग्लायकोजेनचे ग्लुकोजमध्ये रूपांतर होते आणि रक्तामध्ये ग्लुकोज सोडले जाते.

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स प्रामुख्याने बीटा-1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या विरोधात सक्रिय असतात., आणि निवडक बीटा-ब्लॉकर्स नसतात ते बीटा-1 आणि बीटा-2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स दोन्ही समान रीतीने अवरोधित करतात. हृदयाच्या स्नायूमध्ये, बीटा-1 आणि बीटा-2-अ‍ॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे गुणोत्तर 4:1 आहे, म्हणजेच हृदयाची ऊर्जावान उत्तेजना बहुतांश भाग बीटा-1 रिसेप्टर्सद्वारे चालते. बीटा-ब्लॉकर्सच्या डोसमध्ये वाढ झाल्यामुळे, त्यांची विशिष्टता कमी होते आणि नंतर निवडक औषध दोन्ही रिसेप्टर्स अवरोधित करते.

निवडक आणि नॉन-सिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स रक्तदाब त्याच प्रकारे कमी करतात, परंतु कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्सचे कमी दुष्परिणाम आहेत, ते सहवर्ती रोगांसह वापरणे सोपे आहे. अशाप्रकारे, निवडक औषधांमुळे ब्रोन्कोस्पाझम होण्याची शक्यता कमी असते, कारण त्यांची क्रिया बीटा-2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर परिणाम करणार नाही, जे मुख्यतः फुफ्फुसांमध्ये असतात.

बीटा-ब्लॉकर्सची कार्डिओसिलेक्टिव्हिटी: बीटा-1 आणि बीटा-2 अॅड्रेनोसेप्टर ब्लॉकिंग इंडेक्स

निवडक बीटा-ब्लॉकर्स परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार वाढविण्यामध्ये निवडक नसलेल्यांपेक्षा कमकुवत असतात, म्हणून ते परिधीय रक्ताभिसरण समस्या असलेल्या रूग्णांना अधिक वेळा लिहून दिले जातात (उदाहरणार्थ, मधूनमधून क्लॉडिकेशनसह). कृपया लक्षात घ्या की carvedilol (Coriol) - जरी बीटा-ब्लॉकर्सच्या नवीनतम पिढीतील, कार्डिओसिलेक्टिव्ह नाही. असे असले तरी, ते सक्रियपणे कार्डिओलॉजिस्ट द्वारे वापरले जाते, आणि परिणाम चांगले आहेत. Carvedilol हे क्वचितच रक्तदाब कमी करण्यासाठी किंवा एरिथमियाच्या उपचारांसाठी लिहून दिले जाते. हे हृदयाच्या विफलतेवर उपचार करण्यासाठी अधिक सामान्यतः वापरले जाते.

बीटा ब्लॉकर्सची आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप काय आहे

काही बीटा-ब्लॉकर केवळ बीटा-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करत नाहीत तर त्याच वेळी त्यांना उत्तेजित देखील करतात. याला काही बीटा-ब्लॉकर्सची आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप म्हणतात. ज्या औषधांमध्ये आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप आहे ते खालील गुणधर्मांद्वारे दर्शविले जातात:

हे बीटा-ब्लॉकर्स हृदय गती कमी करतात
ते हृदयाचे पंपिंग कार्य लक्षणीयरीत्या कमी करत नाहीत
कमी प्रमाणात एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढवा
एथेरोस्क्लेरोसिस उत्तेजित करण्याची शक्यता कमी आहे, कारण त्यांचा रक्तातील कोलेस्टेरॉलच्या पातळीवर लक्षणीय परिणाम होत नाही.

कोणत्या बीटा-ब्लॉकर्समध्ये आंतरिक सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप आहे आणि कोणत्या औषधांमध्ये नाही हे आपण शोधू शकता.

जर अंतर्गत सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप असलेले बीटा-ब्लॉकर्स दीर्घकाळ घेतले गेले, तर बीटा-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची तीव्र उत्तेजना उद्भवते. यामुळे हळूहळू ऊतींमधील त्यांची घनता कमी होते. त्यानंतर, औषधोपचार अचानक बंद केल्याने पैसे काढण्याची लक्षणे उद्भवत नाहीत. साधारणपणे, बीटा-ब्लॉकर्सचा डोस हळूहळू कमी केला पाहिजे: 10-14 दिवसांसाठी दर 2-3 दिवसांनी 2 वेळा. अन्यथा, पैसे काढण्याची भयानक लक्षणे दिसू शकतात: हायपरटेन्सिव्ह संकट, हृदयविकाराचा झटका वाढण्याची वारंवारता, टाकीकार्डिया, मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा हृदयविकाराच्या झटक्याने अचानक मृत्यू.

अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की बीटा-ब्लॉकर्स, ज्यात आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप आहे, ही क्रिया नसलेल्या औषधांपेक्षा रक्तदाब कमी करण्याच्या कार्यक्षमतेमध्ये भिन्न नाही. परंतु काही प्रकरणांमध्ये, आंतरिक सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप असलेल्या औषधांचा वापर अवांछित दुष्परिणाम टाळतो. बहुदा, विविध स्वरूपाच्या श्वसनमार्गाच्या अडथळ्यासह ब्रॉन्कोस्पाझम, तसेच खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिससह थंडीत उबळ. अलिकडच्या वर्षांत (जुलै 2012), डॉक्टर या निष्कर्षापर्यंत पोहोचले आहेत की बीटा-ब्लॉकरमध्ये आंतरिक सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप आहे की नाही याला फार महत्त्व नसावे. सरावाने दर्शविले आहे की या गुणधर्मासह औषधे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत नसलेल्या बीटा-ब्लॉकर्सपेक्षा कमी करतात.

लिपोफिलिक आणि हायड्रोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स

लिपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स चरबीमध्ये चांगले विरघळतात आणि हायड्रोफिलिक - पाण्यात. लिपोफिलिक औषधे यकृतामधून सुरुवातीच्या मार्गादरम्यान लक्षणीय "प्रक्रिया" करतात. हायड्रोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स यकृतामध्ये चयापचय होत नाहीत. ते शरीरातून मुख्यतः मूत्रात उत्सर्जित होतात, अपरिवर्तित. हायड्रोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स जास्त काळ टिकतात कारण ते लिपोफिलिक जितक्या लवकर काढून टाकले जात नाहीत.

लिपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स रक्त-मेंदूच्या अडथळ्यामध्ये अधिक चांगल्या प्रकारे प्रवेश करतात. हा रक्ताभिसरण प्रणाली आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था यांच्यातील एक शारीरिक अडथळा आहे. हे मज्जातंतूंच्या ऊतींचे प्रसारित सूक्ष्मजीव, विषारी आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली "एजंट्स" पासून संरक्षण करते जे मेंदूच्या ऊतींना परदेशी समजतात आणि त्यावर हल्ला करतात. रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याद्वारे, पोषक द्रव्ये रक्तवाहिन्यांमधून मेंदूमध्ये प्रवेश करतात आणि मज्जातंतूंच्या ऊतींचे टाकाऊ पदार्थ परत बाहेर टाकले जातात.

असे निघाले लिपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण अधिक प्रभावीपणे कमी करतात.त्याच वेळी, ते मध्यवर्ती मज्जासंस्थेपासून अधिक दुष्परिणाम करतात:

नैराश्य
झोप विकार;
डोकेदुखी

नियमानुसार, चरबी-विद्रव्य बीटा-ब्लॉकर्सच्या क्रियाकलापांवर अन्न सेवनाने परिणाम होत नाही. आणि जेवण करण्यापूर्वी हायड्रोफिलिक तयारी घेणे, भरपूर पाणी पिणे चांगले.

बिसोप्रोलॉल हे औषध उल्लेखनीय आहे कारण त्यात पाण्यात आणि लिपिड्स (चरबी) मध्ये विरघळण्याची क्षमता आहे. यकृत किंवा किडनी खराब काम करत असल्यास, शरीरातून बिसोप्रोलॉल वेगळे करण्याचे काम आपोआप आरोग्यदायी असलेल्या प्रणालीद्वारे घेतले जाते.

आधुनिक बीटा ब्लॉकर्स

carvedilol (Kkoriol);
bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
metoprolol succinate (Betaloc LOK);
नेबिव्होलोल (नेबिलेट, बिनेलॉल).

उच्च रक्तदाबावर उपचार करण्यासाठी इतर बीटा-ब्लॉकर्सचा वापर केला जाऊ शकतो. डॉक्टरांना त्यांच्या रुग्णांना दुसऱ्या किंवा तिसऱ्या पिढीतील औषधे लिहून देण्यास प्रोत्साहन दिले जाते. लेखात वरील, प्रत्येक औषध कोणत्या पिढीशी संबंधित आहे याची यादी देणारी सारणी तुम्हाला सापडेल.

आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्समुळे रुग्णाचा स्ट्रोक आणि विशेषत: हृदयविकाराच्या झटक्याने मृत्यू होण्याची शक्यता कमी होते. त्याच वेळी, 1998 पासूनचे अभ्यास पद्धतशीरपणे दर्शवतात प्रोप्रानोलॉल (अ‍ॅनाप्रिलिन) प्लासेबोच्या तुलनेत केवळ कमी करत नाही तर मृत्यूदर देखील वाढवते.एटेनोलॉलच्या प्रभावीतेवर विरोधाभासी डेटा देखील. वैद्यकीय जर्नल्समधील डझनभर लेख असा दावा करतात की ते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी "इव्हेंट्स" ची शक्यता इतर बीटा-ब्लॉकर्सपेक्षा खूपच कमी करते, तर साइड इफेक्ट्स अधिक वेळा होतात.

रुग्णांना हे समजले पाहिजे की सर्व बीटा-ब्लॉकर्स रक्तदाब कमी करतात. कदाचित नेबिव्होलॉल हे इतर सर्वांपेक्षा थोडे अधिक प्रभावीपणे करते, परंतु जास्त नाही. त्याच वेळी, ते खूप वेगळ्या प्रकारे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग विकसित होण्याची शक्यता कमी करतात. हायपरटेन्शनच्या उपचारांचे मुख्य ध्येय म्हणजे त्याची गुंतागुंत रोखणे. असे गृहीत धरले जाते आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स उच्च रक्तदाबाची गुंतागुंत रोखण्यासाठी मागील पिढीच्या औषधांपेक्षा अधिक प्रभावी आहेत.ते देखील चांगले सहन केले जातात कारण ते कमी दुष्परिणाम करतात.

2000 च्या दशकाच्या सुरुवातीस, अनेक रुग्णांना दर्जेदार औषधांनी उपचार करणे परवडत नव्हते कारण पेटंट औषधे खूप महाग होती. परंतु आता तुम्ही फार्मसीमध्ये जेनेरिक औषधे खरेदी करू शकता, जी खूप परवडणारी आहेत आणि तरीही प्रभावीपणे कार्य करतात. म्हणून, आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स वापरणे थांबविण्याचे कारण आर्थिक समस्या यापुढे नाही. डॉक्टरांचे अज्ञान आणि पुराणमतवाद दूर करणे हे मुख्य कार्य आहे. जे डॉक्टर बातम्यांचे पालन करत नाहीत ते सहसा जुनी औषधे लिहून देतात जी कमी प्रभावी असतात आणि जास्त दुष्परिणाम असतात.

नियुक्तीसाठी संकेत

कार्डिओलॉजी प्रॅक्टिसमध्ये बीटा-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीसाठी मुख्य संकेतः

धमनी उच्च रक्तदाब, दुय्यम समावेश (मूत्रपिंडाचे नुकसान, थायरॉईड कार्य वाढणे, गर्भधारणा आणि इतर कारणांमुळे);
हृदय अपयश;
कार्डियाक इस्केमिया;
अतालता (एक्स्ट्रासिस्टोल, अॅट्रियल फायब्रिलेशन इ.);
लांब QT सिंड्रोम.

याव्यतिरिक्त, बीटा-ब्लॉकर्स कधीकधी स्वायत्त संकट, मिट्रल वाल्व्ह प्रोलॅप्स, विथड्रॉवल सिंड्रोम, हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी, मायग्रेन, ऑर्टिक एन्युरिझम, मारफान सिंड्रोमसाठी लिहून दिले जातात.

2011 मध्ये, बीटा-ब्लॉकर्स घेत असलेल्या स्तनाचा कर्करोग असलेल्या महिलांच्या अभ्यासाचे परिणाम प्रकाशित झाले. असे दिसून आले की बीटा-ब्लॉकर्स घेण्याच्या पार्श्वभूमीवर, मेटास्टेसेस कमी वारंवार होतात. अमेरिकन अभ्यासात 1,400 महिलांचा समावेश होता ज्यांनी स्तनाच्या कर्करोगासाठी शस्त्रक्रिया केली होती आणि त्यांना केमोथेरपीचे अभ्यासक्रम निर्धारित करण्यात आले होते. या महिला बीटा-ब्लॉकर्स घेत होत्या कारण त्यांना स्तनाच्या कर्करोगाव्यतिरिक्त हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी समस्या होत्या. 3 वर्षांनंतर, त्यापैकी 87% जिवंत आणि कर्करोगमुक्त होते.

तुलनेसाठी नियंत्रण गटामध्ये त्याच वयाच्या स्तनाचा कर्करोग असलेल्या रुग्णांचा समावेश होता आणि मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांची समान टक्केवारी होती. त्यांना बीटा-ब्लॉकर्स मिळाले नाहीत आणि त्यांच्यामध्ये जगण्याचा दर 77% होता. कोणतेही व्यावहारिक निष्कर्ष काढणे खूप लवकर आहे, परंतु कदाचित 5-10 वर्षांमध्ये, बीटा-ब्लॉकर्स स्तन कर्करोगाच्या उपचारांची प्रभावीता सुधारण्यासाठी एक सोपा आणि स्वस्त मार्ग बनतील.

उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्सचा वापर

बीटा-ब्लॉकर्स रक्तदाब कमी करतात, सर्वसाधारणपणे, इतर वर्गांच्या औषधांपेक्षा वाईट नाही. विशेषत: खालील परिस्थितींमध्ये हायपरटेन्शनच्या उपचारांसाठी त्यांना लिहून देण्याची शिफारस केली जाते:

संबद्ध इस्केमिक हृदयरोग
टाकीकार्डिया
हृदय अपयश
हायपरथायरॉईडीझम ही एक अतिक्रियाशील थायरॉईड ग्रंथी आहे.
मायग्रेन
काचबिंदू
शस्त्रक्रियेपूर्वी किंवा नंतर धमनी उच्च रक्तदाब

बीटा-ब्लॉकर औषधाचे नाव	कंपनी (व्यावसायिक) नाव	दैनिक डोस, मिग्रॅ	दिवसातून किती वेळा घ्यायचे
*कार्डिओसिलेक्टिव्ह*

ऍटेनोलॉल ( शंकास्पद परिणामकारकता)	Atenolol, atenobene, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
बीटाक्सोलॉल	लोचरेन	5 - 40	1
bisoprolol	कॉन्कोर	5 - 20	1
metoprolol	व्हॅसोकार्डिन, कॉर्व्हिटॉल, बेटालोक, लोप्रेसर, स्पेसिकॉर, एगिलोक	50 - 200	1 - 2
नेबिव्होलोल	तिकीट नसलेले	2,5 - 5	1

एसीबुटालॉल	सेक्ट्रल	200 - 1200	2
टॅलिनोलॉल	कॉर्डनम	150 - 600	3
सेलीप्रोलॉल	Celiprolol, निवडकर्ता	200 - 400	1
नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह
1. आंतरिक सहानुभूतीशील क्रियाकलापांशिवाय बीटा ब्लॉकर्स
नाडोलोल	कॉर्गार्ड	20 - 40	1 - 2
प्रोप्रानोलॉल ( कालबाह्य, शिफारस केलेली नाही)	अॅनाप्रिलीन, ओब्झिदान, इंडरल	20 - 160	2 - 3
टिमोलॉल	टिमोहेक्सल	20 - 40	2
2. आंतरिक सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप असलेले बीटा-ब्लॉकर्स
अल्प्रेनोलॉल	ऍप्टीन	200 - 800	4
ऑक्सप्रेनोलॉल	ट्रॅझिकोर	200 - 480	2 - 3
पेनबुटोलॉल	बीटाप्रेसिन, लेव्हॅटोल	20 - 80	1
पिंडोलोल	व्हिस्कन	10 - 60	2
3. अल्फा-ब्लॉकिंग क्रियाकलापांसह बीटा-ब्लॉकर्स
कार्व्हेडिलॉल	कोरिओल	25 - 100	1
Labetalol	अल्बेटोल, नॉर्मोडिन, ट्रँडेट	200 - 1200	2

ही औषधे मधुमेहासाठी योग्य आहेत का?

"चांगले जुने" बीटा-ब्लॉकर्स (प्रोपॅनोलॉल, अॅटेनोलॉल) सह उपचार केल्याने इन्सुलिनच्या प्रभावांना ऊतींची संवेदनशीलता बिघडू शकते, म्हणजेच इन्सुलिन प्रतिरोध वाढू शकतो. जर रुग्ण पूर्वस्थितीत असेल तर त्याला मधुमेह होण्याची शक्यता वाढते. जर रुग्णाला आधीच मधुमेह झाला असेल तर त्याचा कोर्स आणखी खराब होईल. त्याच वेळी, कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्स वापरताना, इन्सुलिनसाठी ऊतकांची संवेदनशीलता कमी प्रमाणात बिघडते. आणि जर आपण आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स लिहून दिले जे रक्तवाहिन्या आराम करतात, तर ते, नियमानुसार, मध्यम डोसमध्ये कार्बोहायड्रेट चयापचय व्यत्यय आणत नाहीत आणि मधुमेहाचा कोर्स बिघडवत नाहीत.

2005 मध्ये अॅकॅडेमिशियन स्ट्राझेस्कोच्या नावावर असलेल्या कीव इन्स्टिट्यूट ऑफ कार्डिओलॉजीमध्ये, चयापचय सिंड्रोम आणि इंसुलिन प्रतिरोधक असलेल्या रुग्णांवर बीटा-ब्लॉकर्सचा प्रभाव तपासण्यात आला. असे दिसून आले की कार्वेदिलॉल, बिसोप्रोलॉल आणि नेबिव्होलॉल केवळ खराब होत नाहीत तर इन्सुलिनच्या कृतीसाठी ऊतींची संवेदनशीलता देखील वाढवतात. त्याच वेळी, एटेनोलॉलमुळे इन्सुलिन प्रतिरोधकता लक्षणीयरीत्या बिघडली. 2010 च्या एका अभ्यासात असे दिसून आले आहे की कार्वेदिलॉलने रक्तवहिन्यासंबंधी इंसुलिन संवेदनशीलता कमी केली नाही, तर मेट्रोप्रोलॉलने ती खराब केली.

बीटा-ब्लॉकर्स घेण्याच्या प्रभावाखाली, रुग्ण शरीराचे वजन वाढवू शकतात. हे इन्सुलिन प्रतिरोधक वाढीमुळे तसेच इतर कारणांमुळे होते. बीटा-ब्लॉकर्स चयापचयची तीव्रता कमी करतात आणि ऍडिपोज टिश्यूच्या विघटन प्रक्रियेत हस्तक्षेप करतात (लिपोलिसिस प्रतिबंधित करतात). या अर्थाने, एटेनोलॉल आणि मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट खराब कामगिरी करतात. त्याच वेळी, अभ्यासाच्या निकालांनुसार, कार्वेदिलॉल, नेबिव्होलॉल आणि लेबेटालॉल घेतल्याने रुग्णांमध्ये शरीराच्या वजनात लक्षणीय वाढ झाली नाही.

बीटा-ब्लॉकर्स घेतल्याने स्वादुपिंडाच्या बीटा पेशींद्वारे इन्सुलिनच्या स्रावावर परिणाम होऊ शकतो. ही औषधे इंसुलिन स्रावाच्या पहिल्या टप्प्याला दाबण्यास सक्षम आहेत. परिणामी, रक्तातील साखर सामान्य करण्यासाठी मुख्य साधन म्हणजे स्वादुपिंडाद्वारे इंसुलिन सोडण्याचा दुसरा टप्पा.

ग्लूकोज आणि लिपिड चयापचय वर बीटा-ब्लॉकर्सच्या प्रभावाची यंत्रणा

निर्देशांक	गैर-निवडक किंवा कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार	चयापचय परिणाम
लिपोप्रोटीन लिपेस क्रियाकलाप		? ट्रायग्लिसरायड्स क्लिअरन्स
लेसिथिन-कोलेस्टेरॉल-एसिलट्रान्सफेरेस क्रियाकलाप		? उच्च घनता लिपोप्रोटीन्स
शरीर वस्तुमान		? इन्सुलिनची संवेदनशीलता
इन्सुलिनचा स्राव		? दुसरा टप्पा, दीर्घकाळापर्यंत हायपरइन्सुलिनमिया
इन्सुलिन क्लिअरन्स		? हायपरइन्सुलिनमिया, ? इन्सुलिन प्रतिकार
परिधीय रक्त प्रवाह		? सब्सट्रेट वितरण, ? ग्लुकोजचे सेवन
सामान्य परिधीय संवहनी प्रतिकार		? परिधीय अभिसरण

टेबलवर नोंद.आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्सचा ग्लुकोज आणि लिपिड चयापचय वर कमीतकमी नकारात्मक प्रभाव पडतो यावर पुन्हा एकदा जोर दिला पाहिजे.

इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये, एक महत्त्वाची समस्या आहे कोणतेही बीटा ब्लॉकर येऊ घातलेल्या हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे लपवू शकतात- टाकीकार्डिया, चिंताग्रस्तपणा आणि थरथरणे (कंप). त्याच वेळी, वाढलेला घाम कायम राहतो. तसेच, ज्या मधुमेहींना बीटा-ब्लॉकर्स मिळतात, त्यांना हायपोग्लाइसेमिक अवस्थेतून बाहेर पडणे कठीण असते. कारण रक्तातील ग्लुकोजची पातळी वाढवण्याची मुख्य यंत्रणा - ग्लुकागन स्राव, ग्लुकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिस - अवरोधित आहेत. त्याच वेळी, टाइप 2 मधुमेहामध्ये, हायपोग्लायसेमिया क्वचितच इतकी गंभीर समस्या आहे की बीटा-ब्लॉकर उपचार सोडून द्यावे.

असे मानले जाते की संकेतांच्या उपस्थितीत (हृदय अपयश, अतालता आणि विशेषत: मायोकार्डियल इन्फेक्शन) मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्सचा वापर योग्य आहे. 2003 च्या अभ्यासात, बीटा-ब्लॉकर्स हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांना लिहून दिले होते ज्यांना मधुमेह होता. तुलना गट - मधुमेह नसलेले हृदय अपयश असलेले रुग्ण. पहिल्या गटात, मृत्युदर 16% कमी झाला, दुसऱ्यामध्ये - 28% ने.

मधुमेहींना मेटोप्रोलॉल सक्सीनेट, बिसोप्रोलॉल, कार्वेडिलोल, नेबिव्होलॉल - बीटा-ब्लॉकर्स सिद्ध परिणामकारकतेसह लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. जर रुग्णाला अद्याप मधुमेह नसेल, परंतु तो विकसित होण्याचा धोका वाढला असेल, तर केवळ निवडक बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याची शिफारस केली जाते आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) च्या संयोजनात न वापरण्याची शिफारस केली जाते. अशी औषधे वापरणे चांगले आहे जे केवळ बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करत नाहीत तर रक्तवाहिन्या आराम करण्याची क्षमता देखील आहे.

Contraindications आणि साइड इफेक्ट्स

लेख "" मधील तपशील वाचा. त्यांच्या नियुक्तीसाठी contraindications काय आहेत ते शोधा. काही नैदानिक परिस्थिती बीटा-ब्लॉकर्सच्या उपचारांसाठी पूर्णपणे विरोधाभास नसतात, परंतु वाढीव सावधगिरीची आवश्यकता असते. तपशील वर लिंक केलेल्या लेखात आढळू शकतात.

नपुंसकत्वाचा धोका वाढतो

इरेक्टाइल डिसफंक्शन (पुरुषांमध्ये पूर्ण किंवा आंशिक नपुंसकता) बीटा-ब्लॉकर्सना बहुतेकदा दोष दिला जातो. असे मानले जाते की बीटा-ब्लॉकर्स आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ उच्च रक्तदाबासाठी औषधांचा एक समूह आहे, ज्यामुळे बहुतेकदा पुरुष शक्ती बिघडते. खरं तर, सर्व काही इतके सोपे नाही. संशोधन खात्रीने सिद्ध करते की नवीन आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स सामर्थ्यावर परिणाम करत नाहीत. पुरुषांसाठी योग्य असलेल्या या औषधांची संपूर्ण यादी तुम्हाला “” लेखात मिळेल. जरी जुन्या पिढीतील बीटा-ब्लॉकर्स (कार्डिओसिलेक्टिव्ह नाही) खरोखर सामर्थ्य कमी करू शकतात. कारण ते रक्ताने पुरुषाचे जननेंद्रिय भरणे खराब करतात आणि शक्यतो, सेक्स हार्मोन्सच्या निर्मितीमध्ये व्यत्यय आणतात. असे असले तरी, आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स पुरुषांना उच्च रक्तदाब आणि हृदयाच्या समस्यांवर नियंत्रण ठेवण्यास मदत करतात.

2003 मध्ये, रूग्णांच्या जागरूकतेवर अवलंबून, बीटा-ब्लॉकर्स घेत असताना इरेक्टाइल डिसफंक्शनच्या घटनांच्या अभ्यासाचे परिणाम प्रकाशित झाले. प्रथम, पुरुषांना 3 गटांमध्ये विभागले गेले. ते सर्व बीटा ब्लॉकर घेत होते. पण पहिल्या गटाला कोणते औषध दिले जात आहे हे माहीत नव्हते. दुसऱ्या गटातील पुरुषांना औषधाचे नाव माहीत होते. तिसर्‍या गटातील रूग्णांसाठी, डॉक्टरांनी त्यांना कोणता बीटा-ब्लॉकर लिहून दिला आहे हेच सांगितले नाही तर सामर्थ्य कमकुवत होणे हा एक सामान्य दुष्परिणाम आहे हे देखील सांगितले.

तिसर्‍या गटात, स्थापना बिघडण्याची वारंवारता सर्वात जास्त होती, 30% इतकी. रुग्णांना जितकी कमी माहिती मिळाली, तितकी शक्ती कमकुवत होण्याची वारंवारता कमी होती.

त्यानंतर अभ्यासाचा दुसरा टप्पा पार पडला. त्यात बीटा-ब्लॉकर घेतल्याने इरेक्टाइल डिसफंक्शनची तक्रार करणाऱ्या पुरुषांचा समावेश होता. या सर्वांना आणखी एक गोळी देण्यात आली आणि सांगितले की त्यामुळे त्यांची क्षमता सुधारेल. जवळजवळ सर्व सहभागींनी त्यांच्या उभारणीत सुधारणा नोंदवली आहे, जरी त्यापैकी फक्त अर्ध्या लोकांना वास्तविक सायलेनडाफिल (वियाग्रा) आणि उर्वरित अर्ध्या भागांना प्लेसबो देण्यात आले. या अभ्यासाचे परिणाम खात्रीने सिद्ध करतात की बीटा-ब्लॉकर्स घेत असताना शक्ती कमकुवत होण्याची कारणे मुख्यत्वे मानसिक आहेत.

“बीटा-ब्लॉकर्स आणि नपुंसकत्वाचा वाढता धोका” या विभागाच्या शेवटी, मी पुन्हा एकदा पुरुषांना “” या लेखाचा अभ्यास करण्यास उद्युक्त करू इच्छितो. हे उच्च रक्तदाबासाठी आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्स आणि इतर औषधांची यादी प्रदान करते जे शक्ती कमी करत नाहीत आणि ते सुधारू शकतात. त्यानंतर, प्रेशरसाठी औषधे घेण्यासाठी डॉक्टरांनी सांगितल्याप्रमाणे तुम्ही खूप शांत व्हाल. क्षमता बिघडण्याच्या भीतीने उच्च रक्तदाबासाठी बीटा-ब्लॉकर्स किंवा इतर औषधांनी उपचार करण्यास नकार देणे मूर्खपणाचे आहे.

डॉक्टर कधीकधी बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्यास नाखूष का असतात

अलिकडच्या वर्षांपर्यंत, उच्च रक्तदाब आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत टाळण्यासाठी उपचार आवश्यक असलेल्या बहुतेक रुग्णांना डॉक्टर सक्रियपणे बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देतात. बीटा-ब्लॉकर्स, उच्च रक्तदाबासाठी तथाकथित जुन्या किंवा पारंपारिक औषधांसह. याचा अर्थ असा की त्यांची तुलना नवीन ब्लड प्रेशर गोळ्यांच्या परिणामकारकतेशी केली जाते जी सर्व वेळ फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये विकसित होत आहेत. सर्व प्रथम, आणि बीटा-ब्लॉकर्सशी तुलना केली जाते.

2008 नंतर, अशी प्रकाशने आली होती की उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्स ही पहिली पसंती नसावी. आम्ही या प्रकरणात दिलेल्या युक्तिवादांचे विश्लेषण करू. रुग्ण या सामग्रीचा अभ्यास करू शकतात, परंतु त्यांनी हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कोणते औषध निवडायचे यावर अंतिम निर्णय, कोणत्याही परिस्थितीत, डॉक्टरकडेच राहते. तुमचा तुमच्या डॉक्टरांवर विश्वास नसल्यास, फक्त दुसरा शोधा. सर्वात अनुभवी डॉक्टरांचा सल्ला घेण्यासाठी प्रत्येक प्रयत्न करा, कारण तुमचे जीवन त्यावर अवलंबून आहे.

तर, बीटा-ब्लॉकर्सच्या व्यापक उपचारात्मक वापराचे विरोधक असा युक्तिवाद करतात की:

ही औषधे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याची शक्यता कमी करण्यासाठी इतर उच्च रक्तदाब औषधांपेक्षा वाईट आहेत.
असे मानले जाते की बीटा-ब्लॉकर्स रक्तवाहिन्यांच्या कडकपणावर परिणाम करत नाहीत, म्हणजेच ते थांबत नाहीत, एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास उलट करू द्या.
ही औषधे उच्च रक्तदाबामुळे होणाऱ्या नुकसानीपासून लक्ष्यित अवयवांचे रक्षण करत नाहीत.

अशी चिंता देखील आहे की बीटा-ब्लॉकर्सच्या प्रभावाखाली, कर्बोदकांमधे आणि चरबीचे चयापचय विस्कळीत होते. परिणामी, टाइप 2 मधुमेह होण्याची शक्यता वाढते आणि जर तुम्हाला आधीच मधुमेह असेल तर त्याचा कोर्स आणखी बिघडतो. आणि बीटा-ब्लॉकर्समुळे रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता बिघडवणारे दुष्परिणाम होतात. हे सर्व प्रथम, पुरुषांमधील लैंगिक सामर्थ्य कमकुवत होण्याकडे संदर्भित करते. "बीटा-ब्लॉकर्स आणि मधुमेह मेल्तिस" आणि "नपुंसकत्वाचा वाढलेला धोका" या विषयांवर या लेखाच्या संबंधित विभागांमध्ये वर तपशीलवार चर्चा केली आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याची शक्यता कमी करण्यासाठी बीटा-ब्लॉकर्स इतर उच्चरक्तदाबाच्या औषधांपेक्षा वाईट आहेत हे दर्शविले गेले आहे. वैद्यकीय जर्नल्समध्ये संबंधित प्रकाशने 1998 नंतर दिसू लागली. त्याच वेळी, उलट परिणाम प्राप्त झालेल्या आणखी विश्वसनीय अभ्यासांचे पुरावे आहेत. ते पुष्टी करतात की रक्तदाब कमी करणार्‍या औषधांच्या सर्व प्रमुख वर्गांची परिणामकारकता सारखीच असते. आज सर्वसाधारणपणे स्वीकारलेले मत असे आहे ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे नंतर दुसऱ्या हृदयविकाराचा धोका कमी करण्यासाठी बीटा-ब्लॉकर्स खूप प्रभावी आहेत.आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत टाळण्यासाठी हायपरटेन्शनसाठी बीटा-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीबद्दल - प्रत्येक डॉक्टर त्याच्या व्यावहारिक कार्याच्या परिणामांवर आधारित स्वतःचे मत बनवतो.

जर रुग्णाला गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा एथेरोस्क्लेरोसिसचा उच्च धोका असेल (हे शोधण्यासाठी तुम्हाला कोणत्या चाचण्या घ्याव्या लागतील ते पहा), तर डॉक्टरांनी आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्सकडे लक्ष दिले पाहिजे ज्यात व्हॅसोडिलेशन गुणधर्म आहेत, म्हणजेच ते रक्तवाहिन्या आराम करतात. हे रक्तवाहिन्या आहेत जे सर्वात महत्वाचे लक्ष्य अवयव आहेत जे उच्च रक्तदाबाने प्रभावित होतात. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमुळे मरणा-या लोकांपैकी 90% मृत्यू रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नुकसानामुळे होतात, तर हृदय पूर्णपणे निरोगी राहते.

एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासाची डिग्री आणि दर कोणता निर्देशक दर्शवतो? कॅरोटीड धमन्यांच्या इंटिमा-मीडिया कॉम्प्लेक्स (IMT) च्या जाडीत ही वाढ आहे. अल्ट्रासाऊंड वापरून या मूल्याचे नियमित मोजमाप एथेरोस्क्लेरोसिस आणि उच्च रक्तदाब दोन्हीमुळे रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसानाचे निदान करण्यासाठी वापरले जाते. वयानुसार, रक्तवाहिन्यांच्या आतील आणि मधल्या पडद्याची जाडी वाढते, हे मानवी वृद्धत्वाचे चिन्हकांपैकी एक आहे. धमनी हायपरटेन्शनच्या प्रभावाखाली, ही प्रक्रिया खूप वेगवान आहे. परंतु रक्तदाब कमी करणार्‍या औषधांच्या प्रभावाखाली ते मंद होऊ शकते आणि उलट देखील होऊ शकते. 2005 मध्ये, त्यांनी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीवर बीटा-ब्लॉकर्स घेण्याच्या परिणामावर एक छोटासा अभ्यास केला. त्याचे सहभागी 128 रुग्ण होते. 12 महिन्यांच्या औषधोपचारानंतर, इंटिमा-मीडिया कॉम्प्लेक्सच्या जाडीत घट 48% रुग्णांमध्ये कार्वेदिलॉलने उपचार केलेल्या रुग्णांमध्ये आणि 18% रुग्णांमध्ये मेट्रोप्रोलॉलवर उपचार करण्यात आली. असे मानले जाते की कार्वेदिलॉल त्याच्या अँटिऑक्सिडेंट आणि विरोधी दाहक प्रभावांमुळे एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स स्थिर करण्यास सक्षम आहे.

वृद्धांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याची वैशिष्ट्ये

वृद्ध लोकांसाठी बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याबाबत डॉक्टर अनेकदा सावध असतात. कारण या “कठीण” श्रेणीतील रूग्णांमध्ये, हृदयाच्या समस्या आणि रक्तदाब व्यतिरिक्त, बहुतेक वेळा कॉमोरबिडीटी असतात. बीटा-ब्लॉकर्स त्यांना आणखी वाईट करू शकतात. वर, आम्ही चर्चा केली की बीटा-ब्लॉकर्सचा मधुमेहावर कसा परिणाम होतो. आम्ही तुमचे लक्ष वेधण्यासाठी स्वतंत्र लेख "" देखील शिफारस करतो. आता व्यावहारिक परिस्थिती अशी आहे की बीटा-ब्लॉकर्स 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांना लहान मुलांपेक्षा 2 पट कमी वेळा लिहून दिले जातात.

आधुनिक बीटा-ब्लॉकर्सच्या आगमनाने, ते घेण्याचे दुष्परिणाम खूपच कमी झाले आहेत. त्यामुळे आता "अधिकृत" शिफारसी सूचित करतात की वृद्ध रुग्णांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देणे अधिक सुरक्षित आहे. 2001 आणि 2004 मधील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की बिसोप्रोलॉल आणि मेट्रोप्रोलॉल हे हृदय अपयश असलेल्या तरुण आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण कमी करतात. 2006 मध्ये, कार्व्हेडिलॉलचा अभ्यास केला गेला, ज्याने हृदयाच्या विफलतेमध्ये त्याची उच्च कार्यक्षमता आणि वृद्ध रुग्णांमध्ये चांगली सहनशीलता पुष्टी केली.

अशा प्रकारे, जर पुरावे असतील तर बीटा-ब्लॉकर्स वृद्ध रुग्णांना दिले जाऊ शकतात आणि दिले पाहिजेत.या प्रकरणात, लहान डोससह औषध घेणे सुरू करण्याची शिफारस केली जाते. शक्य असल्यास, बीटा-ब्लॉकर्सच्या लहान डोससह वृद्ध रुग्णांवर उपचार सुरू ठेवणे इष्ट आहे. डोस वाढवण्याची गरज असल्यास, हे हळूहळू आणि काळजीपूर्वक केले पाहिजे. आम्ही "" आणि "" या लेखांकडे आपले लक्ष वेधण्याची शिफारस करतो.

गर्भधारणेदरम्यान बीटा-ब्लॉकर्ससह उच्च रक्तदाब उपचार केला जाऊ शकतो?

सर्वोत्तम बीटा ब्लॉकर काय आहे

बीटा-ब्लॉकर ग्रुपमध्ये बरीच औषधे आहेत. असे दिसते की प्रत्येक औषध उत्पादक स्वतःच्या गोळ्या तयार करतो. यामुळे, योग्य औषधे निवडणे कठीण होऊ शकते. सर्व बीटा-ब्लॉकर्सचा रक्तदाब कमी करण्यावर अंदाजे समान प्रभाव असतो, परंतु त्याच वेळी ते रुग्णांचे आयुष्य वाढवण्याच्या क्षमतेमध्ये आणि बाजूच्या तीव्रतेमध्ये लक्षणीय भिन्न असतात. परिणाम.

कोणता बीटा-ब्लॉकर लिहून द्यायचा - डॉक्टर नेहमी निवडतो!जर रुग्णाला त्याच्या डॉक्टरांवर विश्वास नसेल तर त्याने दुसर्या तज्ञाशी संपर्क साधावा. आम्ही बीटा-ब्लॉकर्ससह स्वयं-औषधांना जोरदारपणे परावृत्त करतो. "" हा लेख पुन्हा वाचा - आणि याची खात्री करा की या कोणत्याही प्रकारे निरुपद्रवी गोळ्या नाहीत आणि म्हणून स्वत: ची औषधोपचार खूप नुकसान करू शकतात. सर्वोत्कृष्ट डॉक्टरांकडून उपचार करण्यासाठी सर्वतोपरी प्रयत्न करा. तुमचे आयुष्य वाढवण्यासाठी तुम्ही करू शकता ही सर्वात महत्त्वाची गोष्ट आहे.

खालील बाबी तुम्हाला तुमच्या डॉक्टरांसह औषध निवडण्यात मदत करतील (!!!)

अंतर्निहित मूत्रपिंड समस्या असलेल्या रुग्णांसाठी, लिपोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्सला प्राधान्य दिले जाते.
जर रुग्णाला यकृत रोग असेल तर - बहुधा, अशा परिस्थितीत, डॉक्टर हायड्रोफिलिक बीटा-ब्लॉकर लिहून देईल. तुम्ही जे औषध घेणार आहात (रुग्णाला लिहून द्या) ते शरीरातून कसे उत्सर्जित होते ते निर्देशांमध्ये निर्दिष्ट करा.
जुने बीटा-ब्लॉकर्स अनेकदा पुरुषांमध्ये सामर्थ्य कमी करतात, परंतु आधुनिक औषधांचा हा अप्रिय दुष्परिणाम होत नाही. "" लेखात आपण सर्व आवश्यक तपशील शिकाल.
अशी औषधे आहेत जी त्वरीत कार्य करतात, परंतु जास्त काळ नाहीत. ते हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिसमध्ये वापरले जातात (लेबेटालॉल इंट्राव्हेनसली). बहुतेक बीटा-ब्लॉकर्स ताबडतोब कार्य करण्यास प्रारंभ करत नाहीत, परंतु दीर्घकाळ आणि अधिक हळूहळू दाब कमी करतात.
हे किंवा ते औषध दिवसातून किती वेळा घेणे आवश्यक आहे हे महत्वाचे आहे. रुग्णासाठी जितके कमी, अधिक आरामदायक आणि उपचार सोडण्याची शक्यता तितकी कमी.
नवीन पिढीचे बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देणे श्रेयस्कर आहे. ते अधिक महाग आहेत, परंतु लक्षणीय फायदे आहेत. अर्थात, ते दिवसातून एकदा घेणे पुरेसे आहे, ते कमीतकमी दुष्परिणामांना कारणीभूत ठरतात, रूग्ण चांगले सहन करतात, ग्लूकोज चयापचय आणि रक्तातील लिपिड पातळी तसेच पुरुषांमध्ये सामर्थ्य बिघडत नाही.

बीटा-ब्लॉकर प्रोप्रानोलॉल (इंडरल) लिहून ठेवणारे डॉक्टर निषेधास पात्र आहेत. हे एक कालबाह्य औषध आहे. हे सिद्ध झाले आहे की प्रोप्रानोलॉल (अ‍ॅनाप्रिलीन) केवळ कमी करत नाही तर रुग्णांच्या मृत्यूचे प्रमाण देखील वाढवते. अॅटेनोलॉल वापरणे सुरू ठेवायचे की नाही हे देखील वादातीत आहे. 2004 मध्ये, प्रतिष्ठित ब्रिटीश वैद्यकीय जर्नल लॅन्सेटने "अ‍ॅटेनोलॉल फॉर हायपरटेन्शन: इज इट द वॉइस चॉइस?" एक लेख प्रकाशित केला. त्यात असे म्हटले आहे की उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांसाठी अॅटेनोलॉलचे प्रिस्क्रिप्शन योग्य औषध नाही. कारण ते हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करते, परंतु ते इतर बीटा-ब्लॉकर्स, तसेच इतर गटांच्या "प्रेशर" औषधांपेक्षा वाईट करते.

या लेखात वरील, तुम्ही कोणत्या विशिष्ट बीटा-ब्लॉकर्सची शिफारस केली आहे ते शोधू शकता:

हृदयाच्या विफलतेवर उपचार करण्यासाठी आणि हृदयविकाराच्या झटक्याने अचानक मृत्यूचा धोका कमी करण्यासाठी;
ज्या पुरुषांना त्यांचा रक्तदाब कमी करायचा आहे, परंतु शक्ती कमी होण्याची भीती आहे;
मधुमेही आणि मधुमेहाचा धोका वाढतो;

पुन्हा एकदा, आम्ही तुम्हाला आठवण करून देतो की कोणता बीटा-ब्लॉकर लिहून द्यायचा याची अंतिम निवड केवळ डॉक्टरांनीच केली आहे. स्वत: ची औषधोपचार करू नका! प्रकरणाची आर्थिक बाजू देखील नमूद केली पाहिजे. बर्‍याच फार्मास्युटिकल कंपन्या बीटा-ब्लॉकर्स तयार करतात. ते एकमेकांशी स्पर्धा करतात, त्यामुळे या औषधांच्या किमती अगदी परवडणाऱ्या आहेत. आधुनिक बीटा-ब्लॉकरच्या सहाय्याने उपचार केल्यास रुग्णाला दरमहा $8-10 पेक्षा जास्त खर्च येणार नाही.अशा प्रकारे, औषधाची किंमत यापुढे अप्रचलित बीटा-ब्लॉकर वापरण्याचे कारण नाही.

बीटा ब्लॉकर्स ही अशी औषधे आहेत जी शरीरातील नैसर्गिक प्रक्रियांना रोखतात. विशेषतः, एड्रेनालाईन आणि इतर "प्रवेगक" संप्रेरकांद्वारे हृदयाच्या स्नायूंना उत्तेजन देणे. हे सिद्ध झाले आहे की ही औषधे बर्‍याच प्रकरणांमध्ये रुग्णाचे आयुष्य कित्येक वर्षे वाढवू शकतात. परंतु त्यांचा उच्च रक्तदाब आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाच्या कारणांवर कोणताही परिणाम होत नाही. आम्ही आपले लक्ष "" लेखाची शिफारस करतो. शरीरात मॅग्नेशियमची कमतरता हे उच्च रक्तदाब, हृदयाची लय गडबड आणि रक्ताच्या गुठळ्यांमुळे रक्तवाहिन्यांमध्ये अडथळा येण्याचे एक सामान्य कारण आहे. आम्ही शिफारस करतो . ते मॅग्नेशियमची कमतरता दूर करतात आणि "रासायनिक" औषधांच्या विपरीत, ते खरोखर रक्तदाब कमी करण्यास आणि हृदयाचे कार्य सुधारण्यास मदत करतात.

हायपरटेन्शनमध्ये, हॉथॉर्नचा अर्क मॅग्नेशियमनंतर दुसऱ्या क्रमांकावर आहे, त्यानंतर अमीनो अॅसिड टॉरिन आणि चांगले जुने फिश ऑइल आहे. हे नैसर्गिक पदार्थ आहेत जे नैसर्गिकरित्या शरीरात असतात. म्हणून, आपण पासून "साइड इफेक्ट्स" अनुभवाल आणि ते सर्व उपयुक्त असतील. तुमची झोप सुधारेल, तुमची मज्जासंस्था शांत होईल, सूज नाहीशी होईल आणि स्त्रियांमध्ये पीएमएसची लक्षणे खूप सोपी होतील.

हृदयाच्या समस्यांसाठी, ते मॅग्नेशियम नंतर दुसऱ्या क्रमांकावर आहे. हा एक पदार्थ आहे जो आपल्या शरीराच्या प्रत्येक पेशीमध्ये असतो. Coenzyme Q10 ऊर्जा उत्पादन प्रतिक्रियांमध्ये सामील आहे. हृदयाच्या स्नायूंच्या ऊतींमध्ये, त्याची एकाग्रता सरासरीपेक्षा दुप्पट असते. हृदयाशी संबंधित कोणत्याही समस्यांसाठी हा एक विलक्षण उपयुक्त उपाय आहे. कोएन्झाइम Q10 घेतल्याने रुग्णांना हृदय प्रत्यारोपण टाळण्यास आणि त्याशिवाय सामान्यपणे जगण्यास मदत होते. अधिकृत औषधाने शेवटी कोएन्झाइम Q10 हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांवर उपचार म्हणून ओळखले आहे. नोंदणीकृत आणि. हे 30 वर्षांपूर्वी केले गेले असते, कारण प्रगतीशील हृदयरोग तज्ञ 1970 पासून त्यांच्या रुग्णांना Q10 लिहून देत आहेत. मी विशेषतः ते सूचित करू इच्छितो कोएन्झाइम Q10 हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर रूग्णांचे जगण्याची क्षमता सुधारते, म्हणजे त्याच परिस्थितीत जेव्हा बीटा-ब्लॉकर्स विशेषतः निर्धारित केले जातात.

आम्ही शिफारस करतो की रुग्णांनी उच्च रक्तदाब आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगासाठी नैसर्गिक आरोग्य फायद्यांसह डॉक्टरांनी सांगितलेले बीटा-ब्लॉकर घेणे सुरू करावे. उपचाराच्या सुरूवातीस, कोणत्याही "लोक" उपचारांसह बीटा-ब्लॉकर पुनर्स्थित करण्याचा प्रयत्न करू नका! तुम्हाला पहिला किंवा दुसरा हृदयविकाराचा धोका असू शकतो. अशा परिस्थितीत, औषध हृदयविकाराच्या झटक्याने अचानक मृत्यूपासून वाचवते. नंतर, काही आठवड्यांनंतर, जेव्हा तुम्हाला बरे वाटेल, तेव्हा तुम्ही औषधाचा डोस काळजीपूर्वक कमी करू शकता. हे डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली केले पाहिजे. "रासायनिक" गोळ्यांऐवजी पूर्णपणे नैसर्गिक पूरक आहारावर राहणे हे अंतिम ध्येय आहे. आमच्या साइटच्या सामग्रीच्या मदतीने, हजारो लोक आधीच हे करू शकले आहेत आणि अशा उपचारांच्या परिणामांमुळे ते खूप समाधानी आहेत. आता तुझी पाळी.

कोएन्झाइम Q10 आणि मॅग्नेशियमसह उच्च रक्तदाब आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपचारांबद्दल वैद्यकीय जर्नल्समधील लेख

क्रमांक p/p	लेखाचे शीर्षक	मासिक	नोंद
1	धमनी उच्च रक्तदाब च्या जटिल थेरपी मध्ये coenzyme Q10 वापर	रशियन जर्नल ऑफ कार्डियोलॉजी, क्र. 5/2011
2	धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये ubiquinone वापरण्याची शक्यता	रशियन जर्नल ऑफ कार्डियोलॉजी, क्रमांक 4/2010	Ubiquinone हे कोएन्झाइम Q10 चे एक नाव आहे
3	सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगांचे उपचार आणि प्रतिबंध मध्ये मॅग्नेशियम	कार्डिओलॉजी, क्र. 9/2012
4	हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमध्ये मॅग्नेशियमचा वापर (क्रोनिक कोरोनरी सिंड्रोम, धमनी उच्च रक्तदाब आणि हृदय अपयश)	रशियन जर्नल ऑफ कार्डियोलॉजी, क्रमांक 2/2003
5	कार्डिओलॉजी प्रॅक्टिसमध्ये मॅग्नेशियम तयारीचा वापर	रशियन जर्नल ऑफ कार्डियोलॉजी, क्रमांक 2/2012	मॅग्नेरोट या औषधाची चर्चा केली आहे. आम्ही इतर मॅग्नेशियम पूरकांची शिफारस करतो जे तितकेच प्रभावी परंतु स्वस्त आहेत.
6	हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या विकासासाठी जोखीम घटक म्हणून पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियमची कमतरता	रशियन मेडिकल जर्नल, क्रमांक 5, फेब्रुवारी 27, 2013, "मनुष्य आणि औषध"

हृदयासाठी मॅग्नेशियम, फिश ऑइल आणि कोएन्झाइम Q10 किती चांगले आहेत हे कोणत्याही आधुनिक हृदयरोगतज्ज्ञांना माहित आहे. तुमच्या डॉक्टरांना सांगा की तुम्ही या सप्लिमेंट्ससोबत बीटा ब्लॉकर घेणार आहात. डॉक्टरांनी आक्षेप घेतल्यास. - याचा अर्थ असा आहे की तो काळाच्या मागे आहे आणि आपण दुसर्या तज्ञाकडे जाणे चांगले.

ओल्गा
न्यूरोसिससाठी ब्लॉकर्स घेणे आवश्यक आहे का?
तमारा
मी 62 वर्षांचा आहे, उंची 158, वजन 82 आहे. दबाव दुसऱ्या आठवड्यात ठेवते, टाकीकार्डिया. मी पितो, लोझॅप 2 वेळा (50 आणि 25 मिग्रॅ), जेलोक (25 मिग्रॅ), अॅमलोटॉप (2.5), परंतु दबाव स्थिरीकरण नाही. औषधे बदलता येतात का?
अँटोन
Q10 बीटा ब्लॉकर कसे बदलू शकतो
कारण ते एंजिना पेक्टोरिसने हृदयावरील भार कमी करतात आणि Q10 हे फक्त एक जीवनसत्व आहे
स्टॅस
51 वर्षे 186 सेमी. 127 किलो-
फ्लिकरिंग एरिथमिया. कोरडे तोंड. निशाचर पॉलीयुरिया.- 1 लिटरपेक्षा जास्त मूत्र. मधुमेहाचे निदान होत नाही. सकाळी साखर सामान्य आहे. मी आहारावर आहे. 6 नंतर गोड खाल्ल्यास किंवा संध्याकाळी काहीतरी खाल्ले तर उत्साह निर्माण होतो. निद्रानाश रात्री 12 ते पहाटे 4 पर्यंत - टॉयलेटला कॉल, ज्यामुळे लय बिघडली. हे अनेक वर्षांपासून आहे. मी Valz आणि Egilok स्वीकारतो. दिवसा, मूत्राशय त्रास देत नाही अधिवृक्क ग्रंथी सामान्य आहेत रक्त चाचण्या सामान्य आहेत लैंगिक संक्रमण आढळले नाहीत egilok antidiuretic संप्रेरक उत्पादन कमी करू शकता? ते Concor मध्ये बदलण्यात काही अर्थ आहे का? (मी एकदा प्रयत्न केला. पण मायग्रेन सुरू झाला) धन्यवाद
नतालिया
45 वर्षे वय, उंची 167, वजन 105 किलो. प्रथमच, bisoprolol 2.5 mg निर्धारित केले होते. दबाव चढ-उतार होतो, परंतु 140/90 पेक्षा जास्त नाही. किती दिवस वापरायचे, आयुष्यभर?
अँड्र्यू
51 वर्षे वय, 189 सेमी, 117 किलो.
सहा वर्षांपूर्वी, डॉक्टरांनी नोलीप्रेल दाब 200/100 लिहून दिला.
या क्षणी, खोकल्याची लक्षणे दिल्यानंतर, त्याने औषध घेणे बंद केले, दाब 160/100 होता.
तपासणीनंतर, डॉक्टरांनी Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1.5 mg, Atoris 20 mg लिहून दिले.
दबाव 110/70 झाला.
अशा औषधांचा संच घेणे फायदेशीर आहे का?
वादिम
मी 48 वर्षांचा आहे, उंची 186, वजन 90 किलो आहे. मला वयाच्या 16 व्या वर्षी उच्च रक्तदाब असल्याचे निदान झाले, गेली 5 वर्षे मी लोकरेन 5 मिलीग्राम दिवसातून एकदा घेत आहे, वरचा दाब 130 च्या वर जात नाही आणि खालचा भाग बर्‍याचदा 95-100 असतो, मी हवामान संवेदनशील देखील झालो आहे आणि अलीकडे मला झोप, चिंता, लैंगिक जीवन बिघडले आहे (खराब स्थापना), मी डॉक्टरांपासून दूर असलेल्या गावात राहतो, मला दोन प्रश्न आहेत: करू मला लोकरेनसाठी बदली शोधण्याची गरज आहे आणि मी कधी कधी इरेक्शन सुधारण्यासाठी व्हायग्रा किंवा इतर माध्यम घेऊ शकतो, धन्यवाद
गॅलिना
58 वर्षे जुने /168cm /75kg
वर्किंग प्रेशर 140/90, वेळोवेळी 170/100 पर्यंत उडी मारते, परंतु मुख्य गोष्ट म्हणजे नाडी सतत 90 आणि त्याहून अधिक असते, झोपल्यानंतरही असे वाटते की ती 100 मीटर धावली आहे; साखर आणि कोलेस्टेरॉल सामान्य आहेत, मी धूम्रपान करतो, अन्न सरासरी आहे (मी फॅटीला परवानगी देतो), अल्ट्रासाऊंडने यकृतावर जादा चरबी दर्शविली. मी अधूनमधून अॅनाप्रिलीन घेतो (जेव्हा नाडी कमी होते). डॉक्टरांनी आता बिसोप्रोलॉल लिहून दिले आहे. मी ते घेणे सुरू करावे की प्रथम रासायनिक औषधांशिवाय करण्याचा प्रयत्न करावा?
इगोर
26 वर्षांचे, 192 सेमी, वजन 103. मी 90-100 बीट्स/मिनिटांच्या टाकीकार्डियासह डॉक्टरकडे गेलो आणि त्यांनी मला बिसोप्रोलॉल 5 मिग्रॅ प्रतिदिन लिहून दिले. मी जिम आणि बाइकला जातो. मी प्रशिक्षण सुरू ठेवू शकतो का?
1. प्रशासक पोस्ट लेखक
  > 26 वर्षांचे, 192 सेमी, वजन 103. डॉक्टरांचा सल्ला घेतला
  > टाकीकार्डिया 90-100 bpm सह
  
  तुमचे सामान्य हृदय गती कसे ठरवायचे ते मी स्पष्ट करतो. सैद्धांतिक कमाल 220 bpm वजा तुमचे वय आहे, जे तुमच्यासाठी 194 bpm आहे. विश्रांती घेणारा हृदय गती जास्तीत जास्त 50% आहे, म्हणजे तुमच्यासाठी 82 प्लस किंवा उणे 10 bpm. आधीच हलक्या भारांसह, नाडी सैद्धांतिक कमाल 55-65% पर्यंत वाढते.
  
  निष्कर्ष: जर तुम्हाला बरे वाटत असेल, तर तुम्हाला अजिबात टाकीकार्डिया नाही. पण वाईट वाटत असेल तर हा दुसरा प्रश्न....
  
  > प्रशिक्षण सुरू ठेवणे शक्य आहे का?
  
  तुम्हाला कसे वाटते ते पहा.
  
  जर मी तू असतो तर मी पुढील गोष्टी करू शकेन:
  1. येथे संदर्भग्रंथ वाचा -
  2. "दरवर्षी तरुण" आणि "ची-रनिंग" ही पुस्तके. धावण्याचा एक क्रांतिकारक मार्ग" - तुम्हाला हवे असल्यास शोधणे सोपे आहे.
  3. “यंगर एव्हरी इयर” या पुस्तकातून तुम्हाला नाडीबद्दल अनेक मनोरंजक गोष्टी शिकायला मिळतील
  4. तुमचे वजन जास्त आहे - "3 आठवड्यांत उच्च रक्तदाब बरा करा - हे खरे आहे" ब्लॉकमधील आमच्या लेखांचा अभ्यास करा आणि आता कमी-कार्बोहायड्रेट आहाराकडे जा. जर तुम्ही हे लहानपणापासूनच केले तर तारुण्यात तुम्हाला तुमच्या समवयस्कांच्या समस्या येणार नाहीत आणि ते तुमच्या आरोग्याचा हेवा करतील.
  5. हार्ट रेट मॉनिटर खरेदी करा आणि त्यासह ट्रेन करा.
  
  > त्याने मला दररोज 5 मिग्रॅ बिसोप्रोलॉल लिहून दिले
  
  जर तुम्हाला बरे वाटत असेल तर तुम्हाला बिसोप्रोलॉलची गरज नाही. आणि जर हृदयाविषयी तक्रारी असतील तर आपण काळजीपूर्वक तपासणी करणे आवश्यक आहे आणि केवळ रासायनिक गोळ्यांनी लक्षणे "दडपून" ठेवू नका.
  1. इगोर
    उत्तरासाठी धन्यवाद. माझ्या हृदयाविषयी तक्रार अशी आहे की मला ते ठोठावते आहे असे वाटते आणि त्याच वेळी अतालता आहे ज्यामुळे अस्वस्थता येते. मुख्य समस्या ही आहे की मी सहज उत्तेजित होतो, थोड्याशा तणावात एड्रेनालाईन सोडले जाते आणि नाडी त्वरित 110 पर्यंत वाढते. मी तसे केले. कार्डिओग्राम, डॉक्टरांनी सांगितले की डिस्ट्रोफी मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन आहे, परंतु हे गंभीर नाही आणि हे अनेकांच्या बाबतीत आहे. यापूर्वी, 7 वर्षांपूर्वी, 1ल्या डिग्रीच्या मिट्रल व्हॉल्व्हचा फायब्रोसिस होता. मी जाऊन करतो. एक अल्ट्रासाऊंड आणि आता तेथे काय आहे ते पहा. आज मी बायप्रोलॉलची गोळी प्यायली आणि मला खूप बरे वाटले, माझी नाडी अंतराळवीरासारखी ७० आहे :-) हा पर्याय नाही आणि मला ते समजले. तपासणी करणे आवश्यक आहे. दबावाबद्दल, असे घडते की ते 140 पर्यंत वाढते, परंतु मी असे म्हणणार नाही की ही माझी समस्या आहे. दबाव महिन्यातून एकदा किंवा त्याहूनही कमी वेळा येऊ शकतो.
नतालिया
कृपया मला सांगा, गर्भधारणेचे नियोजन करताना नेबिलेट घेणे शक्य आहे का, याचा गर्भधारणेवर परिणाम होतो का?
माझे पती आणि मी हे औषध घेतो, डॉक्टरांचा असा विश्वास आहे की ते आवश्यक आहे ...
यगुत
हॅलो, केमोथेरपी घेत असलेल्या रुग्णासाठी तुम्ही कोणत्या प्रकारच्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाची शिफारस करता? A/D 190/100 , P/s 102 min.
तातियाना
नमस्कार. आई 80 वर्षांची आहे. निदान: हृदयाच्या नुकसानीच्या फायद्यासह उच्च रक्तदाब. हृदयाच्या विफलतेसह ||St. WHO, 3 यष्टीचीत. Dyslepidemia ||A त्यानुसार Fredrickson.NK ||f.k (NYHA).DDLV.सापेक्ष मायट्रल अपुरेपणा.सायनस टाकीकार्डियाचे एपिसोड्स.जटिल उत्पत्तीच्या 2ऱ्या टप्प्यातील डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी. डाव्या मूत्रपिंडाचे पॅरापेरव्हिकल सिस्ट. नियुक्त: रामीप्रिल सकाळी 2.5-5.0 मिग्रॅ, बेटालोक झॉक 25 मिग्रॅ सकाळी, अमलोडिपिन 5 मिग्रॅ संध्याकाळी. समस्या अशी आहे की आईला खूप अस्वस्थ वाटते, दाब उडी, रात्रीचे थरथर आणि थरथर आणि दाब, चिंता आणि भीती, तीव्र खोकला आणि कोरडे घसा. डोक्यात आवाज आणि ठोका. मला सांगा की उपचार योग्यरित्या लिहून दिले आहेत का, बीटालोकला दुसर्या बीटा ब्लॉकरने बदलणे शक्य आहे का (कदाचित खोकला आणि श्वसन नैराश्याच्या रूपात तीव्र दुष्परिणाम). आईची उंची 155, वजन 58 किलो.
1. प्रशासक पोस्ट लेखक
  बीटालोकला दुसर्‍या बीटा ब्लॉकरने बदलणे शक्य आहे का?
  
  आपल्या डॉक्टरांशी याबद्दल चर्चा करा, परंतु कदाचित त्याचा अर्थ नाही.
  
  खोकला आणि श्वास लागणे या स्वरूपात गंभीर दुष्परिणाम
  
  मला शंका आहे की इतर बीटा-ब्लॉकर्स घेतल्याने ते असेच असेल. रुग्ण 80 वर्षांचा आहे, शरीर जीर्ण झाले आहे ... आश्चर्यकारक काहीही नाही. कदाचित डॉक्टर बीटा-ब्लॉकर पूर्णपणे रद्द करण्याचा निर्णय घेतील, कारण रुग्णाला ते इतके चांगले सहन होत नाही. परंतु स्वतःहून रद्द करू नका, अचानक हृदयविकाराच्या झटक्याने ते भरलेले आहे.
  
  जर मी तू असतो तर मी कोणत्याही उपचारातून चमत्काराची अपेक्षा करणार नाही. लेख वाचा "". तुमच्या आईला मॅग्नेशियम-बी 6 जोडण्याचा प्रयत्न करा, जसे ते तेथे लिहिले आहे, डॉक्टरांनी सांगितलेल्या औषधांसह. कोणत्याही परिस्थितीत औषधांऐवजी नाही, परंतु त्याव्यतिरिक्त.
  
  दबावात उडी मारणे, रात्रीचे थरकाप आणि थरथर, चिंता आणि भीतीची भावना
  
  मॅग्नेशियम घेतल्याने ही लक्षणे कमी तीव्र होण्याची शक्यता आहे.
  
  आर्थिक परवानगी असल्यास, दुसरे कोएन्झाइम Q10 वापरून पहा.
  1. तातियाना
    मला तुम्हाला विचारायचे आहे, अमलोडिपिन, त्याच्या आईला संध्याकाळी पिण्यास सांगितले होते, संध्याकाळी ते पिणे किती चांगले आहे? जर तिने ते 21 वाजता प्यायले तर दबाव अपरिहार्यपणे उडी मारेल. आणि हे एक दुष्ट वर्तुळ बाहेर वळते, असे दिसते की औषधाने मदत केली पाहिजे, परंतु दबाव उडी आहे. धन्यवाद.
    1. प्रशासक पोस्ट लेखक
      >औषध असावे असे वाटते
      > मदत, पण दबाव लाट आहे
      
      मी एकदा औषधोपचार वगळण्याचा सल्ला देईन आणि तुमचा रक्तदाब त्यास कसा प्रतिसाद देतो ते पहा. परंतु तुमच्या बाबतीत, हे हृदयविकाराचा झटका किंवा स्ट्रोकने भरलेले आहे. त्यामुळे मी धोका पत्करण्याची शिफारस करत नाही.
कॅथरीन
नमस्कार, मी 35 वर्षांचा आहे, उंची 173, वजन 97 किलो आहे. मी 13 आठवड्यांची गर्भवती आहे, मला गर्भधारणेपूर्वी 2 व्या डिग्रीचा उच्च रक्तदाब होता आणि आता औषधांचा दबाव 150/100 पर्यंत वाढला आहे. आज नाडीची धडधड 150 झाली आहे, मला भीती वाटत होती की स्ट्रोक होईल किंवा माझे हृदय फुटेल. गर्भवती महिला बीटा-ब्लॉकर्स घेऊ शकतात का? स्त्रीरोग तज्ञ सहमत नाहीत.
तात्याना आयोसिफोव्हना
प्रिय डॉक्टर! 65-70.
मला betaloc, cardiomagnyl आणि lazap plus लिहून दिले आहेत.
बीटा ब्लॉकर सकाळी घ्यावे. पण हृदय गती 60 सह, मी ते घेण्यास संकोच करतो. दुपारी दाब वाढतो (170 पर्यंत). त्याच वेळी, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे घेतल्याने ते नेहमी काढून टाकले जात नाही, टाकीकार्डिया विकसित होते (95-98 पर्यंत). दबाव कमी करण्यासाठी, मी झोपण्यापूर्वी आणखी 15-20 मिलीग्राम फिजिटेन्झा घेतो. दबाव सामान्य होतो, परंतु तेथे आहे. हृदय गती नाही.
ECG: SR वगळलेले नाही. डाव्या वेंट्रिकलच्या बेसल भागांमध्ये c/o बदल.
ECHO: IVS च्या बेसल भागाचा LVH, DD2 टाइप करा. चेंबर्स आणि वाल्व सामान्य आहेत.
प्रश्न: बीटा-ब्लॉकर्स घेणे केव्हा चांगले आहे? ते रक्तदाब देखील कमी करतात. मी क्वचितच हायपोटेन्शन सहन करू शकतो; चालताना आणि झोपताना श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो.सकाळी आरोग्याची स्थिती सामान्य असते.
P.S. माझी उंची 164 आहे, वजन 78 किलो आहे. विनम्र, T.I.
दिमित्री
प्रिय डॉक्टर, मला घडते किंवा घडते हे समजून घेण्यासाठी, तंतोतंत समजून घेण्यासाठी मदत करा किंवा मदत करा. कीव शहर, 193 उंची, 116 किलो वजन, कंबरेचा घेर 102 सेमी. ऑगस्ट 2013 मध्ये, रुग्णवाहिका बोलवण्याचे कारण होते, हे सर्व सोमवारी दुपारी रस्त्यावर (उष्णता), अचानक अशक्तपणा, चक्कर येणे, भीती वाटणे. पडणे, नंतर मला घाबरणे, धडधडणे जाणवले. त्यांनी रुग्णवाहिका बोलावली, दबाव 140/100 होता, नाडी 190 होती. त्यांनी मला काहीतरी टोचले, जिभेखाली अॅनाप्रिलीन आणि कॉर्व्हॉलॉल दिले. त्यानंतर, मी डॉक्टरांकडे गेलो, रक्त चाचण्या पास केल्या, रक्तात ग्लुकोज 7.26 दिसून आले, एएलटी आणि एएसटीच्या यकृत चाचण्या काही वेळा जास्त केल्या गेल्या. त्यांनी याचे श्रेय दिले की त्यापूर्वी मद्यपान आणि त्यानंतर विषबाधा झाली होती. त्यांनी हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड, कार्डिओग्राम, नंतर शालिमोव्ह इन्स्टिट्यूट गॅस्ट्रोस्कोपी, एमआरआय (काचबिंदू आढळले, इतर सर्व अवयव ठीक आहेत), सर्वसाधारणपणे, जवळजवळ सर्व चाचण्या केल्या. त्यांनी दररोज 5 मिग्रॅ बिसोप्रोलॉल प्यायला सांगितले. उच्च रक्तदाबाचे निदान झाले. शिफारस केलेले - जीवनशैलीत बदल, आहार, चालणे, अल्कोहोल टाळणे. त्याने 2 महिने बिसोप्रोलॉल घेतले, दाब ताबडतोब स्थिर झाला - ते सतत सामान्य होते, नंतर कुठेतरी 1.5 महिन्यांनंतर बिसोप्रोलॉलने दबाव 105-115 / 65-75 कमी करण्यास सुरुवात केली, डोस कमी झाला. मग मला खूप छान वाटले, त्यांनी वेगवेगळ्या लोडवर कार्डिओ सिम्युलेटरवर कार्डिओग्राम बनवला. निकालांनुसार, डॉक्टरांनी सांगितले की तक्रार करण्यासारखे काहीही नाही, सर्व काही ठीक आहे, आम्ही बिसोप्रोलॉल रद्द करतो. बिसोप्रोलॉल अचानक रद्द केले, शेवटचे 2 आठवडे 2.5 मिलीग्राम घेतले. आणि मग ते सुरू झाले - जवळजवळ दोन आठवड्यांत, तीन अटॅक, हृदय गती 100 आणि त्याहून अधिक पर्यंत उडी मारते, त्यानंतर दबाव 150/95 पर्यंत उडी मारतो. तो खाली ठोठावला आणि कॉर्व्हॉलसह शांत झाला. असा प्रकार पुन्हा घडण्याची भीती व्यक्त होत होती. मी त्याच कार्डिओलॉजिस्टकडे वळलो - हिवाळ्यासाठी पुन्हा बिसोप्रोलॉल 2.5 मिलीग्राम आणि न्यूरोलॉजिस्टकडे वळलो. उत्तरार्धात अँटी-डिप्रेसंट ट्रिटिक्को लिहून दिली, ज्याने भीती, घबराट इत्यादीपासून मुक्तता केली पाहिजे. जेव्हा ते एकत्र घेतले तेव्हा फ्रॉस्ट्समधील दाब 118-124/65-85 वर स्थिर राहिला आणि नंतर पुन्हा दबाव कमी झाला. 105/60 पर्यंत. न्यूरोपॅथॉलॉजिस्टने तीव्रपणे बिसोप्रोलॉल व्यतिरिक्त रद्द केले आहे. परिस्थिती पुन्हा दिसली, 4 दिवसांत दोनदा - अनाकलनीय चिंता, 100 वरील वेगवान नाडी, कदाचित दबाव. मी आधीच anaprilin सह Corvalol खाली ठोठावले आहे. त्यानंतर, भीती पुन्हा सुरू झाली, कार्डिओलॉजिस्टने तिकिट नसल्याचा सल्ला दिला, यामुळे दाब कमी होतो आणि बिसोप्रोलॉलपेक्षा नाडी चांगली ठेवते. ट्रिटिको सोडू नका आणि ते पिऊ नका आणि तुमच्या डोक्यातून वाईट विचार बाहेर काढण्यासाठी - गेडोजेपाम. समजत नाही पुढे काय करायचं, कुठे जायचं? तुमची साइट खूप माहितीपूर्ण आहे, परंतु डॉक्टर कीवमध्येही घट्ट आहेत. ते म्हणतात की माझ्या डोक्यात एक समस्या आहे, मी स्वतःच भीती निर्माण करतो. मला सल्ला द्या, कधीकधी असे वाटते की माझे डॉक्टर माझ्यावर अवलंबून नाहीत. वय 45 वर्षे.
औषधांशिवाय उच्च रक्तदाब उपचार.
1. दिमित्री
  तुमच्या प्रतिसादाबद्दल खूप खूप धन्यवाद. मी असे लिहिले नाही (चुकले) की मी प्रथमच (ज्यामध्ये ग्लुकोज 7.26 दर्शविले) चाचण्या उत्तीर्ण झाल्यानंतर, जे 08/20/13 होते, मी दारू पिणे बंद केले, बिसोप्रोलॉल घेणे, चालणे, निवडकपणे खाणे सुरू केले. एका आठवड्यानंतर, म्हणजे 28 ऑगस्ट 2013 रोजी, मी शालिमोव्ह क्लिनिकमध्ये पुन्हा रक्तदान केले आणि माझे ग्लुकोज 4.26 दिसून आले. यावर, मी साखरेवर शांत झालो (डॉक्टरांनी संकटाचे कारण आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या वाढीचे कारण सांगितले की त्याच्या एक आठवड्यापूर्वी वाढदिवसाच्या पार्टीत अल्कोहोलची तीव्र विषबाधा झाली होती). मला समजले आहे की, तुम्ही शिफारस केलेल्या क्रमाने आम्हाला सर्व चाचण्या तातडीने पास कराव्या लागतील आणि साइटवरील शिफारसींचे अनुसरण करा - आहार, शारीरिक शिक्षण, हे 100% आहे. माझ्या हृदयाच्या गतीतील चढउतार, पॅनीक अटॅक बद्दल काय? किंवा त्यांचा ग्लुकोजशी जवळचा संबंध आहे असे तुम्हाला वाटते का? आजपर्यंत, मी माझे स्वतःचे एंटिडप्रेसेंट रद्द केले आहे, मी पुन्हा तिकीट नसलेल्या ऐवजी बिसोप्रोलॉल घेत आहे. बिसोप्रोलॉलवर हे खूप सोपे आहे, जरी पॅनीक अटॅकची अवस्था दिवसा दिसून येते. तुम्ही त्याचे काय करावे असा सल्ला देता? पॅनीक हल्ल्यांचा सामना करणे, काही वेळाने बिसोप्रोलॉल रद्द करणे शक्य आहे, जर माझे ग्लुकोज व्यवस्थित असल्याचे दिसून आले तर?

तातियाना

शुभ दुपार! मी 65 वर्षांचा आहे, उंची 175 सेमी, वजन 85 किलो आहे. उच्च रक्तदाब सुमारे 7 वर्षांपूर्वी दिसू लागला. पूर्वी, दबाव 140 पेक्षा जास्त वाढला नाही, परंतु उजवीकडे डोकेच्या मागील बाजूस खूप तीव्र डोकेदुखीसह सहन केले गेले. मी विविध औषधे घेऊ लागलो. आम्ही डॉक्टरांसोबत लोझॅप आणि लेर्कमेनसाठी गेलो, 2-3 वर्षे लागली. पण एक संकट आले, दबाव 200 होता, आता Valsacor आणि Azomex लिहून दिले आहेत. पण मला अस्वस्थ वाटतं, सकाळी दाब 130-140 असतो, दुपारी 115, संध्याकाळी 125 असतो आणि माझी नाडी नेहमी 77 ते 100 पर्यंत असते. माझे हृदय "कणकते", दाबते. मी इतर डॉक्टरांकडे वळलो, सर्व प्रकारच्या चाचण्या केल्या - कोणतेही विशेष विचलन नाहीत. एका डॉक्टरने साधारणपणे सांगितले की मला उच्च रक्तदाब नाही, मला शामक औषधे घेणे आवश्यक आहे. हृदयाच्या अल्ट्रासाऊंडनुसार, निदान केले जाते - 2 रा डिग्रीचा उच्च रक्तदाब. मी तुमचा सल्ला विचारतो. विनम्र, तात्याना ग्रिगोरीव्हना.

इरिना

नमस्कार. मी 37 वर्षांचा आहे, उंची 165 सेमी, वजन 70 किलो आहे. विश्रांतीवर पल्स 100-110, दाब 100-110/70. 1993 मध्ये त्यांच्यावर नोड्युलर गॉइटरची शस्त्रक्रिया झाली. मग, वयाच्या 16 व्या वर्षी, त्यांनी मला सांगितले की मला तीव्र टाकीकार्डिया आहे. तेव्हापासून मला माहित आहे की ते आहे. खरे आहे, मी असे म्हणू शकत नाही की मी शांत स्थितीत असल्यास तिला विशेषतः माझी काळजी वाटते. शारीरिक हालचालींसह, मला माझ्या हृदयाचे ठोके ऐकू येतात आणि माझ्या छातीतून उडी मारण्यास तयार आहे. जे डॉक्टर म्हणतात की हे सामान्य नाही, हृदय जलद झिजते आणि ते अॅनाप्रिलीन लिहून देतात, जे मला प्यायचे नाही. इतर गोष्टींबरोबरच, ते देखील दबाव कमी करते. पण डॉक्टरांना तशी कारणे सापडत नाहीत (किंवा काय आणि कुठे शोधावे हे माहित नाही). त्याच वेळी, हृदयाच्या अल्ट्रासाऊंडनुसार, मिट्रल वाल्व्ह 2 रा डिग्रीचा प्रोलॅप्स. डेली होल्टरचे डीकोडिंग देखील डॉक्टरांना काही सांगितले नाही. मी एंडोक्रिनोलॉजिस्टकडे नोंदणीकृत आहे, मी नियमितपणे अल्ट्रासाऊंड आणि T3, T4, TSH नियंत्रित करतो. एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या मते, सर्वकाही सामान्य आहे. मला हार्मोनल थेरपी लिहून दिली गेली नाही, म्हणजे थायरॉईड ग्रंथी टाकीकार्डियाचे कारण नाही. कार्डिओलॉजिस्टच्या माझ्या शेवटच्या भेटीदरम्यान, मला बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याचा पर्याय देण्यात आला. खरे आहे, डॉक्टरांनी मला विचारले की मी पुन्हा गर्भवती होणार आहे का? मी म्हणालो की मी अशी शक्यता नाकारली नाही आणि नंतर डॉक्टरांनी बीटा-ब्लॉकर्सचा प्रश्न काही काळासाठी नाकारला. आणि हे सर्व आहे - आणखी काहीही नियुक्त केले गेले नाही. पण त्याचवेळी नाडी खूप मोठी असल्याचे त्यांनी पुन्हा नमूद केले. त्यावर त्यांनी निरोप घेतला. काय करायचं?

अँड्र्यू

माझ्या डॉक्टरांनी टाकीकार्डियासाठी दिवसातून 3 वेळा ऑब्झिदान लिहून दिले. फार्मसीमध्ये, खरेदी करण्यापूर्वी, मी सूचना वाचल्या आणि साइड इफेक्ट्सची यादी वाचल्यानंतर, खरेदी सोडून देण्याचा निर्णय घेतला. एक महिन्यानंतर, मी औषध खरेदी करण्याचा निर्णय घेतला, कारण टाकीकार्डिया स्वतःच जाणवले, नाडी 100-120 होती. औषधाच्या नावाचा कागद सापडला नाही, पण मनापासून आठवत नाही. मी इंटरनेटवर bisoprolol बद्दल वाचले. प्रयत्न करायचे ठरवले. सुरुवातीला मी दिवसातून 2.5 मिलीग्राम प्यायलो, नंतर 5 मिग्रॅ. सुरुवातीला हातपाय गोठत होते आणि अशक्तपणा होता (bisoprolol चे दुष्परिणाम), नंतर ते सामान्य आहे असे वाटले. आता मला एक कागद सापडला ज्याचे नाव आहे - ओब्झिदान. मी बिसोप्रोलॉल ओब्झिदानमध्ये बदलले पाहिजे का? शिवाय, बिसोप्रोलॉल मला मदत करते आणि ते निवडक आहे. लेख वाचल्यानंतर, मी ठरवले की बिसोप्रोलॉल बदलणे आवश्यक नाही. तुला काय वाटत? धन्यवाद. अँड्र्यू. 22 वर्षे वय, 176 उंची, 55 वजन (होय, मी हाडकुळा आहे), रक्तदाब 120/80. होय, जरी मी बिसोप्रोलॉलची गोळी घ्यायला विसरलो, तरी शेवटची टॅब्लेट आणखी १-१.५ दिवस (फक्त २.५) दिवसांसाठी वैध आहे. आणि नक्कीच कोणतेही गैरवर्तन नाहीत.

आनुवंशिक उच्च रक्तदाब, मी वयाच्या ३३ व्या वर्षी ग्रस्त आहे. रक्तदाब वाढल्याने नाकातून रक्तस्त्राव होतो. औषधांचे संयोजन बदलले आहे. मी दिवसातून दोनदा Concor, Valz घ्यायचो, नंतर संयोजन बदलून Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte असे केले. सकाळी आणि संध्याकाळी, दबाव जवळजवळ नेहमीच 150-160/90 असतो, दिवसा ते 130-140/80-90 पर्यंत शूट केले जाते.
दोन आठवड्यांपूर्वी ते एका संयोजनात बदलले: Betaloc ZOK + Micardis plus. विशेष प्रभाव नाही. दबाव 150-160/90 च्या आत आहे. योजना काम करत नाही. मी मागील पर्यायाकडे परत जाण्याचा प्रवृत्ती आहे, परंतु मला रात्रीसाठी तिसरे औषध हवे आहे. मी वरील शिफारसी वाचल्या आहेत आणि तुमच्या सल्ल्याची आशा आहे.
धन्यवाद!!!

इगोर

नमस्कार! माझे वजन 108.8 किलो आहे, माझे वजन कमी होत आहे, 1.5 महिन्यांपूर्वी माझे वजन 115 किलो होते. वय 40 वर्षे. मला 15 वर्षांपासून हायपरटेन्सिव्ह संकट आहे - दबाव 130 ते 170/97/95 पर्यंत आणि संकटानंतर शुद्ध पांढरा मूत्र. हातपाय थंड होतात आणि घाम येतो, हृदयाचे ठोके वेगवान होतात - नाडी 80 ते 115 पर्यंत असते. अशा परिस्थितीत मी अॅनाप्रिलीन पितो. गंभीर संकट असल्यास, मी व्हॅलोकोर्डिन 40 थेंब जोडू शकतो - 30 मिनिटांनंतर सर्वकाही शांत होते, मला खूप छान वाटते. अलीकडेच एक संकट आले, मी अॅनाप्रिलीन आणि व्हॅलोकोर्डिन 40 थेंब प्याले. मी एक रुग्णवाहिका कॉल केली - ती गाडी चालवत असताना, सर्वकाही पुनर्संचयित केले गेले. मला आनंद झाला, परंतु 30 मिनिटांनंतर मी पुन्हा त्याच संकटाने झाकलो. मी हॉस्पिटलच्या आपत्कालीन कक्षात गेलो - त्यांनी मला थेरपीमध्ये ठेवले, त्यांनी मला गोळ्या दिल्या नाहीत. संध्याकाळपर्यंत, दबाव स्वतःच बरा झाला, उजव्या ओसीपुटमध्ये फक्त थोडीशी डोकेदुखी राहिली. तो तपासणीसाठी रुग्णालयात असताना, त्याने अनेक चाचण्या पास केल्या - काहीही सापडले नाही. गोळ्या Noliprel, Piracetam, Cytoflavin, सोडियम क्लोराईड, amitriptyline, Meloxicam प्याल्या. 10 दिवसांनंतर, डॉक्टरांच्या फेरीतच एक संकट सुरू झाले - नाडी 140 होती, मला वाटले की हृदय छातीतून उडी मारेल, दबाव 170 आहे. मी नर्सला मला तातडीने अॅनाप्रिलीन देण्यास सांगितले - ती म्हणाली, ते म्हणतात, डॉक्टर राउंडवर आहेत, पण त्याच्याशिवाय मी काहीही देणार नाही. आणि हे माझ्यासाठी वाईट होत आहे ... त्याने डॉक्टरांना कॉल करण्यास सांगितले, ज्यावर त्याला सांगण्यात आले - वॉर्डमध्ये जा आणि डॉक्टरांची वाट पहा. तो 10 मिनिटांनंतर आला. माझ्यासाठी ते कठीण होते, माझे पाय थरथरू लागले. त्यांनी एक इंजेक्शन दिले, एनाप, अॅनाप्रिलीन आणि व्हॅलोकॉर्डिनचे 40 थेंब दिले, 30-40 मिनिटे झोपले - ते सोपे झाले, दबाव 140 राहिला. त्यांनी कार्डिओग्राम घेतला - त्यांनी सांगितले की सर्व काही ठीक आहे. त्यांनी एक ड्रॉपर सिबाझोल ठेवले - 10 मिनिटांनंतर मी काकडीसारखा होतो. डिस्चार्ज झाल्यावर, डॉक्टरांनी सांगितले आणि एक अर्क दिला की तुम्हाला दररोज Bisoprolol प्यावे लागेल. आता 3 महिने उलटले आहेत, मी ते पितो, मला बरे वाटले, दबावात कोणतीही समस्या नव्हती. काही कारणास्तव, आठवड्यापूर्वी आणखी एक संकट आले. खरे आहे, मी बिसोप्रोलॉलचा डोस कमी केला - मी टॅब्लेट अर्ध्यामध्ये विभागला. प्रश्न: मी बिसोप्रोलॉल पिणे सुरू ठेवावे की ते पिणे थांबवावे? anaprilin सह पूर्वीप्रमाणे या रोगाशी लढण्यासाठी? ही संकटे वेगवेगळ्या वेळी येऊ शकतात. सुरुवातीला, थोडासा थरकाप जाणवतो, नंतर बोटांच्या टिपा थंड होतात, तळवे आणि पायांवर थंड घाम येणे आणि दबाव वाढतो. डॉक्टरांनी सांगितले की हायपरटेन्शनचे कारण शोधणे आवश्यक आहे, मिथोनेफ्रीन्सच्या चाचण्या घेणे आवश्यक आहे. दुर्दैवाने, ते आमच्या शहरात करत नाहीत. मी मुख्य भूभागावर सुट्टीवर असेन - हा आजार तपासण्यासाठी माझ्या काय कृती आहेत आणि त्यापासून मुक्त कसे व्हावे? या गोळ्या पिऊन कंटाळा आला आहे, मला त्यांच्याबद्दल विसरायचे आहे. मी धूम्रपान करत नाही, मी दारू पीत नाही, जरी कधीकधी मला कॉग्नाक हवे असते. उत्तरासाठी धन्यवाद!

लाडा

नमस्कार. मी 18 वर्षांचा आहे, उंची 156 सेमी, वजन 54 किलो आहे.
हे सर्व या वस्तुस्थितीपासून सुरू झाले की ग्रॅज्युएशननंतर उन्हाळ्यात मला तणावाचा अनुभव आला आणि विद्यापीठात प्रवेश केल्याने माझ्या आरोग्यावर तीव्र परिणाम झाला. मला 130/90 पर्यंत न्यूरोसिस आणि रक्तदाब होता. माझ्या वाढदिवशी रात्री (मी दिवसभर मागे-पुढे करत होतो), मला पॅनीक अटॅक आला आणि माझा रक्तदाब 140 वर गेला. बिसांगिल लिहून दिले गेले आणि दोन हृदयरोग तज्ञांनी VVD हा हायपरटेन्सिव्ह प्रकार असल्याचे निदान केले. मी दीड महिन्यापासून हे औषध घेत आहे. डोस कमी करता येतो, असे हृदयरोगतज्ज्ञांनी सांगितले. मी बिसांगिलच्या 0.5 गोळ्या 10 दिवस प्याल्या, आणि नंतर थांबलो - आणि मला माझ्या गालात ताप आला, हाताचा थरकाप, टाकीकार्डिया. जवळपास कोणतेही टोनोमीटर नव्हते, मी दाब मोजू शकलो नाही. विद्यापीठात, त्यांनी दाब मोजला - 142/105, नाडी 120. मी बिसंगिल प्यायले - आणि दबाव 110 वर घसरला. हे कशामुळे होऊ शकते?

मायकेल

नमस्कार. मी 63 वर्षांचा आहे, उंची 171 सेमी, वजन 65 किलो आहे. CABG ऑपरेशन मार्च 2015 मध्ये करण्यात आले होते.
मी सतत Aspecard किंवा Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg आणि Preductal मधूनमधून घेतो. मी भार चांगल्या प्रकारे हाताळू शकतो. अलीकडेच उजव्या पायाची कायमची नाकेबंदी होती, उपचारांनी ती दूर केली. ब्रॅडीकार्डिया - 45 बीट्स / मिनिट पर्यंत नाडी, अधिक वेळा सकाळी. रक्तदाब 105-140/60-80. कधीकधी, व्यायामानंतर, अतालता दिसून येते.
प्रश्न: बीटा-ब्लॉकर्स - बिसोप्रोलॉल, कार्विडेक्स घेण्यासाठी डॉक्टर सतत किमान एक लहान डोस लिहून देतात. मी 1.25 मिग्रॅ घेतले. नियमानुसार, दबाव 105/65 आणि हृदय गती 50-60 पर्यंत खाली येतो. आणि मी ते घेणे थांबवतो. माझ्या बाबतीत बीटा-ब्लॉकर्स किती महत्त्वाचे आहेत?
धन्यवाद.

अनास्तासिया झुकोवा

नमस्कार! मी 31 वर्षांचा आहे, उंची 180 सेमी, वजन 68 किलो आहे.
माझ्या तरुणपणापासून मला एक्स्ट्रासिस्टोलचे हल्ले आले. गेल्या काही महिन्यांत, एक्स्ट्रासिस्टोल्स खूप त्रासदायक झाले आहेत, एकदा पॅनीकचा हल्ला झाला - ती हृदयरोगतज्ज्ञांकडे वळली. नाडी नेहमी 75-85 असते.
Holter नुसार दररोज 2300 वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स. हृदयाच्या अल्ट्रासाऊंडमध्ये मिट्रल वाल्वमध्ये फायब्रोटिक बदल दिसून आले. थायरॉईड ग्रंथीचा अल्ट्रासाऊंड - डाव्या लोबमध्ये 0.5 सेमी नोड. TSH, T4 आणि कोलेस्टेरॉल सामान्य आहेत. दबाव नेहमी सामान्य असतो.
कार्डिओलॉजिस्टने बायोल 0.25 मिलीग्राम, पॅनांगिन आणि टेनोटेन लिहून दिले. बायोल घेतल्याच्या पहिल्या आठवड्यात, नाडी कमी झाली आणि हृदयातील व्यत्ययांच्या संवेदना अदृश्य झाल्या. मग ते पुन्हा वाढू लागले, आता सरासरी 80 बीट्स / मिनिट आहे. कधीकधी मला हृदयाच्या ठोक्यात व्यत्यय जाणवतो, हृदयाच्या प्रदेशात सतत जडपणा जाणवतो, डाव्या हातापर्यंत पसरतो, झोप लागणे खूप कठीण होते, मला भयानक स्वप्ने पडतात, मला भीती वाटते, श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. दिसू लागले.
लिहून देताना, डॉक्टरांनी संभाव्य गर्भधारणेबद्दल देखील विचारले नाही. आम्ही मुलाची योजना आखत आहोत, परंतु पुनरावलोकने वाचल्यानंतर, मला आता हे औषध घेणे थांबवण्याची भीती वाटते.

आपण शोधत असलेली माहिती सापडली नाही?
तुमचा प्रश्न इथे विचारा.

उच्च रक्तदाब स्वतःहून कसा बरा करावा
3 आठवड्यांत, महागड्या हानिकारक औषधांशिवाय,
"भुकेलेला" आहार आणि जड शारीरिक शिक्षण:
विनामूल्य चरण-दर-चरण सूचना.

प्रश्न विचारा, उपयुक्त लेखांसाठी धन्यवाद
किंवा, उलट, साइट सामग्रीच्या गुणवत्तेवर टीका करा

बीटा-ब्लॉकर्स: फार्माकोलॉजिकल गुणधर्म आणि क्लिनिकल वापर

एस. यू. श्ट्रीगोल, डॉ. मेड. विज्ञान, प्रोफेसर नॅशनल फार्मास्युटिकल युनिव्हर्सिटी, खारकोव्ह

β-adrenergic रिसेप्टर्सचे ब्लॉकर्स (विरोधी) सुमारे 40 वर्षांपासून कार्डिओलॉजी आणि औषधाच्या इतर क्षेत्रात यशस्वीरित्या वापरले जात आहेत. पहिला β-ब्लॉकर डिक्लोरोइसोप्रोपीलनोरेपिनेफ्रिन होता, ज्याने आता त्याचे महत्त्व गमावले आहे. समान कृतीची 80 पेक्षा जास्त औषधे तयार केली गेली आहेत, परंतु त्या सर्वांचा विस्तृत क्लिनिकल अनुप्रयोग नाही.

β-ब्लॉकर्ससाठी, खालील सर्वात महत्वाचे औषधीय प्रभावांचे संयोजन वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: हायपोटेन्सिव्ह, अँटीएंजिनल आणि अँटीएरिथिमिक. यासह, β-ब्लॉकर्समध्ये इतर प्रकारच्या क्रिया असतात, उदाहरणार्थ, सायकोट्रॉपिक प्रभाव (विशेषतः, शांतता), इंट्राओक्युलर प्रेशर कमी करण्याची क्षमता. धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये, β-ब्लॉकर्स ही प्रथम श्रेणीतील औषधे आहेत, विशेषत: रक्ताभिसरणाचा हायपरकिनेटिक प्रकार असलेल्या तरुण रुग्णांमध्ये.

β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स शारीरिक कार्यांच्या नियमनमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. हे रिसेप्टर्स विशेषत: प्रसारित अड्रेनल मेडुला हार्मोन अॅड्रेनालाईन आणि न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिनचे रेणू ओळखतात आणि त्यांना बांधतात आणि त्यांच्याकडून प्राप्त होणारे आण्विक सिग्नल इफेक्टर पेशींमध्ये प्रसारित करतात. β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स जी-प्रोटीनशी जोडले जातात आणि त्यांच्याद्वारे एन्झाइम अॅडेनिलेट सायक्लेसमध्ये जोडले जातात, जे प्रभावक पेशींमध्ये चक्रीय एडेनोसाइन मोनोफॉस्फेटच्या निर्मितीला उत्प्रेरित करते.

1967 पासून, β-रिसेप्टर्सचे दोन मुख्य प्रकार वेगळे केले गेले आहेत. β1-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स मुख्यत्वे मायोकार्डियममधील पोस्टसिनॅप्टिक झिल्ली आणि हृदयाच्या वहन प्रणालीवर, मूत्रपिंड आणि ऍडिपोज टिश्यूमध्ये स्थानिकीकृत आहेत. त्यांची उत्तेजितता (मुख्यतः मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिनद्वारे प्रदान केली जाते) हृदयाच्या गतीमध्ये वाढ आणि वाढ, हृदयाच्या ऑटोमॅटिझममध्ये वाढ, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन सुलभ करणे आणि हृदयाची ऑक्सिजनची गरज वाढणे. मूत्रपिंडांमध्ये, ते रेनिन सोडण्यात मध्यस्थी करतात. β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे उलट परिणाम होतात.

β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अॅड्रेनर्जिक सायनॅप्सच्या प्रीसिनॅप्टिक झिल्लीवर स्थित असतात; जेव्हा ते उत्तेजित होतात, तेव्हा नॉरपेनेफ्रिन मध्यस्थ सोडण्यास उत्तेजित केले जाते. या प्रकारचे एक्स्ट्रासिनेप्टिक अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स देखील आहेत, जे प्रामुख्याने एड्रेनालाईन प्रसारित करून उत्तेजित होतात. β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स ब्रॉन्चीमध्ये, बहुतेक अवयवांच्या वाहिन्यांमध्ये, गर्भाशयात (जेव्हा उत्तेजित होतात तेव्हा या अवयवांचे गुळगुळीत स्नायू शिथिल होतात), यकृतामध्ये (जेव्हा उत्तेजित होतात, ग्लायकोजेनोलिसिस आणि लिपोलिसिस वाढतात), स्वादुपिंडात (नियंत्रण) इन्सुलिन सोडणे), प्लेटलेट्समध्ये (एकत्रित करण्याची क्षमता कमी करणे). सीएनएसमध्ये दोन्ही प्रकारचे रिसेप्टर्स असतात. याशिवाय, β-adrenergic receptors (β3 -) चा आणखी एक उपप्रकार अलीकडेच शोधला गेला आहे, जो मुख्यत्वे ऍडिपोज टिश्यूमध्ये स्थानिकीकृत आहे, जेथे त्यांची उत्तेजना लिपोलिसिस आणि उष्णता निर्माण करण्यास उत्तेजित करते. हे रिसेप्टर्स अवरोधित करण्यास सक्षम एजंट्सचे नैदानिक महत्त्व अद्याप स्पष्ट केले गेले नाही.

दोन्ही मुख्य प्रकारचे β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स (β1 - आणि β2 -) अवरोधित करण्याच्या क्षमतेवर अवलंबून किंवा मुख्यतः हृदयामध्ये प्रचलित असलेले β1-रिसेप्टर्स अवरोधित करणे, कार्डिओ-नॉन-सिलेक्टिव्ह (म्हणजेच निवडक नसलेले) आणि कार्डिओसेलेक्टिव (β1- साठी निवडक) हृदयाचे ऍड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स) ही वेगळी औषधे आहेत.

टेबल β-ब्लॉकर्सचे सर्वात महत्वाचे प्रतिनिधी दर्शविते.

टेबल. β-adrenergic antagonists चे मुख्य प्रतिनिधी

मुख्य औषधीय गुणधर्म
β-ब्लॉकर्स

β-adrenergic रिसेप्टर्स अवरोधित करून, या गटाची औषधे नॉरपेनेफ्रिनचा प्रभाव प्रतिबंधित करतात, सहानुभूतीशील मज्जातंतूंच्या अंतापासून मुक्त होणारे मध्यस्थ, तसेच रक्तामध्ये रक्ताभिसरण करणारे एड्रेनालाईन, त्यांच्यावर. अशाप्रकारे, ते सहानुभूतीपूर्ण प्रेरणा आणि विविध अवयवांवर एड्रेनालाईनची क्रिया कमकुवत करतात.

hypotensive क्रिया.या गटातील औषधांमुळे रक्तदाब कमी होतो:

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचा प्रभाव कमकुवत होणे आणि हृदयावर एड्रेनालाईन प्रसारित करणे (हृदयाच्या आकुंचनांची शक्ती आणि वारंवारता कमी होणे, आणि त्यामुळे हृदयाचा झटका आणि मिनिटाचा आवाज)
त्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंच्या विश्रांतीमुळे संवहनी टोनमध्ये घट, परंतु हा प्रभाव दुय्यम आहे, हळूहळू होतो (सुरुवातीला, रक्तवहिन्यासंबंधीचा टोन देखील वाढू शकतो, कारण रक्तवाहिन्यांमधील β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, जेव्हा उत्तेजित असतात, तेव्हा गुळगुळीत स्नायूंच्या विश्रांतीमध्ये योगदान देतात, आणि β-रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीसह, संवहनी टोन α-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवरील प्रभावांच्या प्राबल्यमुळे वाढतो). केवळ हळूहळू, सहानुभूतीच्या मज्जातंतूंच्या अंत्यांमधून नॉरपेनेफ्रिनचे प्रकाशन कमी झाल्यामुळे आणि मूत्रपिंडातील रेनिनचा स्राव कमी झाल्यामुळे, तसेच β-ब्लॉकर्सच्या मध्यवर्ती क्रियेमुळे (सहानुभूतीच्या प्रभावांमध्ये घट) एकूण परिधीय प्रतिकार कमी होतो.
ट्यूबलर सोडियम रीअब्सोर्प्शनच्या प्रतिबंधामुळे मध्यम लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव (श्ट्रिगोल एस. यू., ब्रान्चेव्स्की एल. एल., 1995).

हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव व्यावहारिकपणे β-adrenergic रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीच्या निवडीच्या उपस्थितीवर किंवा अनुपस्थितीवर अवलंबून नाही.

अँटीएरिथमिक क्रियासायनस नोडमध्ये आणि उत्तेजित होण्याच्या हेटरोटोपिक फोसीमध्ये ऑटोमॅटिझमच्या प्रतिबंधामुळे. बहुतेक β-ब्लॉकर्समध्ये मध्यम स्थानिक ऍनेस्थेटिक (पडदा स्थिरीकरण) प्रभाव असतो, जो त्यांच्या अँटीएरिथमिक प्रभावासाठी महत्त्वपूर्ण असतो. तथापि, β-ब्लॉकर्स एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी करतात, जो त्यांच्या प्रतिकूल परिणामाचा आधार आहे - एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी.

अँटीएंजिनल क्रियाहे प्रामुख्याने मायोकार्डियमची वारंवारता आणि आकुंचन कमी झाल्यामुळे हृदयाच्या ऑक्सिजनच्या मागणीत घट, तसेच लिपोलिसिसच्या क्रियाकलापात घट आणि मायोकार्डियममधील फॅटी ऍसिडचे प्रमाण कमी होण्यावर आधारित आहे. . परिणामी, हृदयाचे कमी काम आणि उर्जा सब्सट्रेट्सच्या कमी पातळीसह, मायोकार्डियमला कमी ऑक्सिजनची आवश्यकता असते. याव्यतिरिक्त, β-ब्लॉकर्स ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे पृथक्करण वाढवतात, ज्यामुळे मायोकार्डियल चयापचय सुधारते. β-ब्लॉकर्स कोरोनरी वाहिन्यांचा विस्तार करत नाहीत. परंतु ब्रॅडीकार्डियामुळे, डायस्टोल लांब करून, ज्या दरम्यान तीव्र कोरोनरी रक्त प्रवाह असतो, ते अप्रत्यक्षपणे हृदयाला रक्तपुरवठा सुधारू शकतात.

कार्डिओलॉजीमध्ये उच्च प्रासंगिकता असलेल्या β-ब्लॉकर्सच्या सूचीबद्ध प्रकारच्या क्रियेसह, नेत्ररोगशास्त्रात महत्त्वपूर्ण असलेल्या प्रश्नातील औषधांच्या अँटीग्लॉकोमॅटस प्रभावावर लक्ष न देणे अशक्य आहे. ते इंट्राओक्युलर फ्लुइडचे उत्पादन कमी करून इंट्राओक्युलर प्रेशर कमी करतात; या उद्देशासाठी, नॉन-सिलेक्टिव्ह ड्रग टिमोलॉल (ओकुमेड, ऑक्युप्रेस, आरुटिमोल) आणि β1-ब्लॉकर बीटाक्सोलॉल (बेटोपटिक) डोळ्याच्या थेंबांच्या स्वरूपात प्रामुख्याने वापरले जातात.

याव्यतिरिक्त, β-ब्लॉकर्स स्वादुपिंडातील इन्सुलिनचा स्राव कमी करतात, ब्रॉन्चीचा टोन वाढवतात, लिपोप्रोटीनच्या एथेरोजेनिक अंशांची रक्त पातळी वाढवतात (कमी आणि खूप कमी घनता). या गुणधर्मांमुळे दुष्परिणाम होतात, ज्याबद्दल खाली तपशीलवार चर्चा केली जाईल.

β-ब्लॉकर्सचे वर्गीकरण केवळ β-adrenergic रिसेप्टर्सना निवडक किंवा गैर-निवडकपणे अवरोधित करण्याच्या क्षमतेद्वारे केले जाते, परंतु आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलापांच्या उपस्थिती किंवा अनुपस्थितीद्वारे देखील केले जाते. हे पिंडोलोल (व्हिस्कन), ऑक्सप्रेनोलॉल (ट्राझिकोर), एसीबुटोलॉल (सेक्ट्रल), टॅलिनोलॉल (कॉर्डनम) मध्ये असते. β-adrenergic रिसेप्टर्स (त्यांच्या सक्रिय केंद्रांना शारीरिक स्तरावर उत्तेजित करणे) सह विशेष परस्परसंवादामुळे, ही औषधे व्यावहारिकपणे हृदयाच्या आकुंचनची वारंवारता आणि शक्ती कमी करत नाहीत आणि त्यांचा अवरोधित प्रभाव केवळ वाढीसह प्रकट होतो. भावनिक किंवा शारीरिक ताण दरम्यान catecholamines पातळी.

इंसुलिन स्राव कमी होणे, ब्रोन्कियल टोनमध्ये वाढ, एथेरोजेनिक प्रभाव यासारखे प्रतिकूल परिणाम विशेषतः अंतर्गत सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलापांशिवाय निवडक नसलेल्या औषधांचे वैशिष्ट्य आहेत आणि लहान (मध्यम उपचारात्मक) डोसमध्ये β1-निवडक औषधांमध्ये जवळजवळ प्रकट होत नाहीत. वाढत्या डोससह, कृतीची निवड कमी होते आणि अगदी अदृश्य होऊ शकते.

β-ब्लॉकर्स लिपिड्समध्ये विरघळण्याच्या क्षमतेमध्ये भिन्न असतात. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये प्रवेश करणे आणि शरीरातून चयापचय आणि उत्सर्जित होण्याची क्षमता यासारखी त्यांची वैशिष्ट्ये याशी संबंधित आहेत. Metoprolol (egilok), propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), oxprenolol (trazikor) हे लिपोफिलिक आहेत, म्हणून ते मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये प्रवेश करतात आणि तंद्री, आळस, आळस होऊ शकतात आणि यकृताद्वारे चयापचय करतात, म्हणून ते लिहून देऊ नये. बिघडलेले यकृत कार्य असलेल्या रुग्णांना. एटेनोलॉल (टेनॉरमिन) आणि एसीबुटोलॉल (सेकट्रल) हे हायड्रोफिलिक आहेत, जवळजवळ मेंदूमध्ये प्रवेश करत नाहीत आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेपासून व्यावहारिकरित्या कोणतेही दुष्परिणाम होत नाहीत, परंतु मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जातात, म्हणून ते मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रुग्णांना लिहून देऊ नयेत. पिंडोलॉल (व्हिस्कन) मध्यवर्ती स्थान व्यापते.

प्रोप्रानोलॉल आणि ऑक्सप्रेनोलॉल सारखी औषधे तुलनेने कमी-अभिनय (सुमारे 8 तास) आहेत, ती दिवसातून 3 वेळा लिहून दिली जातात. दिवसातून 2 वेळा मेट्रोप्रोलॉल आणि दिवसातून 1 वेळा एटेनोलॉल घेणे पुरेसे आहे. वर्गीकरणात सूचीबद्ध उर्वरित औषधे दिवसातून 2-3 वेळा निर्धारित केली जाऊ शकतात.

रूग्णांच्या आयुर्मानावर β-ब्लॉकर्सच्या प्रभावाबद्दल परस्परविरोधी माहिती आहे. काही लेखकांनी त्याची वाढ स्थापित केली आहे (ओल्बिंस्काया एल.आय., एंड्रुश्चिशिना टी.बी., 2001), इतर दीर्घकालीन वापरासह कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय विकारांमुळे कमी झाल्याकडे निर्देश करतात (मिखाइलोव्ह I. B., 1998).

संकेत

β-ब्लॉकर्सचा वापर उच्च रक्तदाब आणि लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाबासाठी केला जातो, विशेषत: हायपरकिनेटिक प्रकारच्या रक्ताभिसरणात (हे वैद्यकीयदृष्ट्या जास्त टाकीकार्डिया आणि व्यायामादरम्यान सिस्टोलिक रक्तदाबात लक्षणीय वाढ द्वारे प्रकट होते).

ते कोरोनरी हृदयरोग (विश्रांती आणि वेरिएंट एनजाइना, विशेषतः नायट्रेट्ससाठी असंवेदनशील) साठी देखील लिहून दिले जातात. सायनस टाकीकार्डिया, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल (एरिथिमियासह, डोस सामान्यतः धमनी उच्च रक्तदाब आणि एनजाइना पेक्टोरिसच्या तुलनेत कमी असतो) साठी अँटीएरिथमिक अॅक्शन वापरली जाते.

याव्यतिरिक्त, हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी, थायरोटॉक्सिकोसिस (विशेषत: मर्काझोलिलच्या ऍलर्जीसाठी), मायग्रेन, पार्किन्सोनिझमसाठी β-ब्लॉकर्सचा वापर केला जातो. उच्च रक्तदाब असलेल्या स्त्रियांमध्ये प्रसूतीसाठी गैर-निवडक औषधे वापरली जाऊ शकतात. नेत्ररोगाच्या डोस फॉर्मच्या स्वरूपात, β-ब्लॉकर्स, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, काचबिंदूमध्ये वापरले जातात.

भेटीची वैशिष्ट्ये,
डोस पथ्ये

धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी हृदयरोग आणि ह्रदयाचा अतालता सह, β-ब्लॉकर्स सहसा खालील डोसमध्ये लिहून दिले जातात.

Propranolol (anaprilin) 0.01 आणि 0.04 ग्रॅमच्या टॅब्लेटमध्ये आणि 0.25% सोल्यूशनच्या 1 मिली ampoules मध्ये उपलब्ध आहे, 0.01-0.04 ग्रॅम तोंडी दिवसातून 3 वेळा प्रशासित केले जाते (दैनिक डोस 0, 03-0.12 ग्रॅम). Oxprenolol (trazikor) 0.02 ग्रॅमच्या टॅब्लेटमध्ये उपलब्ध आहे, 1-2 गोळ्या दिवसातून 3 वेळा लिहून दिल्या जातात. पिंडोलॉल (व्हिस्कन) 0.005 च्या गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे; 0.01; 0.015 आणि 0.02 ग्रॅम, तोंडी प्रशासनासाठी 0.5% सोल्यूशनच्या स्वरूपात आणि इंजेक्शनसाठी 0.2% सोल्यूशनच्या 2 मिली ampoules मध्ये. हे 2-3 डोसमध्ये दररोज 0.01-0.015 ग्रॅम वर तोंडी लिहून दिले जाते, दैनिक डोस 0.045 ग्रॅम पर्यंत वाढवता येतो. ते हळूहळू इंट्राव्हेनस इंजेक्ट केले जाते, 0.2% द्रावणाच्या 2 मि.ली. Metoprolol (betaloc, metocard) 0.05 आणि 0.1 g च्या टॅब्लेटमध्ये उपलब्ध आहे. ते तोंडावाटे 0.05-0.1 ग्रॅम दिवसातून 2 वेळा प्रशासित केले जाते, जास्तीत जास्त दैनिक डोस 0.4 ग्रॅम (400 मिग्रॅ) आहे. मेटोकार्ड-रिटार्ड हे मेट्रोप्रोलॉलचे दीर्घ-कार्य करणारे औषध आहे, जे 0.2 ग्रॅमच्या गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे. ते 1 टॅब्लेट दिवसातून 1 वेळा (सकाळी) लिहून दिले जाते. एटेनोलॉल (टेनॉरमिन) 0.05 आणि 0.1 ग्रॅमच्या गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे, सकाळी (जेवण करण्यापूर्वी) 0.05-0.1 ग्रॅमसाठी दररोज 1 वेळा तोंडी दिले जाते. एसीबुटोलॉल (सेक्ट्रल) - 0, 2 ग्रॅमच्या गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे. तोंडी 0.4 ग्रॅम (2 गोळ्या) सकाळी एकदा किंवा दोन डोसमध्ये (1 टॅब्लेट सकाळी आणि संध्याकाळी). टॅलिनोलॉल (कॉर्डनम) - 0.05 ग्रॅमच्या गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे. हे जेवणाच्या 1 तास आधी 1-2 गोळ्या दिवसातून 1-2 वेळा लिहून दिले जाते.

हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव 1-2 आठवड्यांच्या आत हळूहळू जास्तीत जास्त पोहोचतो. उपचारांचा कालावधी सहसा किमान 1-2 महिने असतो, अनेकदा अनेक महिने. β-ब्लॉकर्स रद्द करणे हळूहळू केले पाहिजे, 1-1.5 आठवड्यांच्या आत डोस कमी करून किमान उपचारात्मक औषधाच्या अर्ध्यापर्यंत, अन्यथा विथड्रॉवल सिंड्रोम विकसित होऊ शकतो. उपचारादरम्यान, हृदय गती नियंत्रित करणे आवश्यक आहे (विश्रांतीमध्ये ब्रॅडीकार्डिया - प्रारंभिक पातळीच्या 30% पेक्षा जास्त नाही; व्यायामादरम्यान, टाकीकार्डिया 100-120 bpm पेक्षा जास्त नाही), ECG (PQ मध्यांतर 25 पेक्षा जास्त वाढू नये. %). विशेषत: β-ब्लॉकर्सच्या दीर्घकाळापर्यंत वापरासह, रक्त आणि मूत्र आणि कमी आणि अत्यंत कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीनमधील ग्लुकोजची पातळी निश्चित करणे अर्थपूर्ण आहे.

सहवर्ती धमनी उच्च रक्तदाब, अडथळा फुफ्फुसाचे रोग आणि चयापचय विकार असलेल्या रूग्णांमध्ये, हृदय निवडक औषधांना प्राधान्य दिले जाते (एगिलॉक, मेटोकार्ड, टेनॉरमिन, सेक्ट्रल, कॉर्डनम) कमीतकमी प्रभावी डोसमध्ये किंवा इतर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या संयोजनात.

दुष्परिणाम
आणि त्यांच्या दुरुस्तीची शक्यता

β-adrenergic receptors च्या ब्लॉकर्ससाठी, खालील साइड इफेक्ट्स वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

गंभीर ब्रॅडीकार्डिया, बिघडलेले एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन, हृदय अपयशाचा विकास (प्रामुख्याने अंतर्गत सिम्पाथोमिमेटिक क्रियाकलाप नसलेल्या औषधांसाठी).
ब्रोन्कियल अडथळा (प्रामुख्याने अशा औषधांसाठी जे निवडकपणे β-adrenergic रिसेप्टर्स अवरोधित करतात). ब्रोन्कियल दम्याने ग्रस्त असलेल्या बदललेल्या ब्रोन्कियल प्रतिक्रिया असलेल्या रुग्णांमध्ये हा प्रभाव विशेषतः धोकादायक आहे. β-ब्लॉकर्स रक्तामध्ये शोषले जाऊ शकतात आणि डोळ्याच्या थेंबांच्या स्वरूपात देखील ब्रोन्कियल अडथळा आणू शकतात, नेत्ररोग तज्ञांनी ही क्षमता लक्षात घेतली पाहिजे जेव्हा काचबिंदू श्वासनलिकांसंबंधी दमा असलेल्या रूग्णांना टिमोलॉल किंवा बीटाक्सोलॉल लिहून देतात. डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह कंजेक्टिव्हल थैलीमध्ये प्रवेश केल्यानंतर, डोळ्याच्या आतील कोपऱ्याला 2-3 मिनिटे दाबण्याची शिफारस केली जाते जेणेकरून ते द्रावण नासोलॅक्रिमल कालवा आणि अनुनासिक पोकळीत जाऊ नये, जेथून औषध रक्तात शोषले जाऊ शकते. .
सीएनएस विकार थकवा, लक्ष कमी होणे, डोकेदुखी, चक्कर येणे, झोपेचा त्रास, आंदोलनाची स्थिती किंवा, उलट, नैराश्य, नपुंसकत्व (विशेषत: लिपोफिलिक औषधांसाठी मेट्रोप्रोलॉल, प्रोप्रानोलॉल, ऑक्सप्रेनोलॉल).
लिपिड चयापचय बिघडणे कमी आणि अत्यंत कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीनमध्ये कोलेस्टेरॉलचे संचय, रक्ताच्या सीरमच्या एथेरोजेनिक गुणधर्मांमध्ये वाढ, विशेषत: सोडियम क्लोराईडच्या आहारातील वाढीच्या परिस्थितीत. हा गुणधर्म, अर्थातच, कार्डिओलॉजीमध्ये β-ब्लॉकर्सचे उपचारात्मक मूल्य कमी करते, कारण याचा अर्थ एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान वाढणे होय. हा दुष्परिणाम दुरुस्त करण्यासाठी, आम्ही प्रयोगात विकसित केले आणि क्लिनिकमध्ये पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियम क्षारांचा वापर करणारी एक पद्धत तपासली, विशेषत: सनासॉल 3 ग्रॅमच्या दैनिक डोसमध्ये तयार जेवणात मीठ घालण्यासाठी मर्यादित करण्याच्या पार्श्वभूमीवर टेबल मीठ आहारातील सेवन. (श्ट्रिगोल एस. यू., 1995; श्ट्रीगोल एस. यू. एट अल., 1997). याव्यतिरिक्त, असे आढळून आले की β-ब्लॉकर्सचे एथेरोजेनिक गुणधर्म पापावेरीनच्या एकाच वेळी वापरल्याने कमकुवत होतात. (Andrianova I.A., 1991).
हायपरग्लेसेमिया, बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता.
रक्तातील यूरिक ऍसिडच्या पातळीत वाढ.
खालच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्यांमधील उबळ (अधूनमधून क्लॉडिकेशन, रेनॉड रोगाचा तीव्रता, एंडार्टेरिटिस नष्ट करणे) - मुख्यतः β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करू शकतील अशा औषधांसाठी.
डिस्पेप्टिक घटना मळमळ, एपिगॅस्ट्रियममध्ये जडपणा.
गर्भधारणेदरम्यान वाढलेला गर्भाशयाचा टोन आणि गर्भाचा ब्रॅडीकार्डिया (विशेषत: β2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला अवरोधित करणार्या औषधांसाठी).
विथड्रॉवल सिंड्रोम (औषध अचानक बंद झाल्यानंतर 1-2 दिवसांनी तयार होतो, 2 आठवड्यांपर्यंत टिकतो); हे टाळण्यासाठी, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, β-ब्लॉकर्सचा डोस कमीत कमी 1 आठवड्याच्या कालावधीत हळूहळू कमी करणे आवश्यक आहे.
तुलनेने क्वचितच, β-ब्लॉकर्समुळे एलर्जीची प्रतिक्रिया होते.
एक दुर्मिळ दुष्परिणाम म्हणजे ऑक्युलोक्यूटेनियस सिंड्रोम (नेत्रश्लेष्मलाशोथ, चिकट पेरिटोनिटिस).
क्वचित प्रसंगी, टॅलिनोलॉलमुळे घाम येणे, वजन वाढणे, अश्रू स्राव कमी होणे, अलोपेसिया आणि सोरायसिसची लक्षणे वाढू शकतात; नंतरचे परिणाम अॅटेनोलॉलच्या वापरासह देखील वर्णन केले आहे.

विरोधाभास

गंभीर हृदय अपयश, ब्रॅडीकार्डिया, आजारी सायनस सिंड्रोम, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, धमनी हायपोटेन्शन, श्वासनलिकांसंबंधी दमा, अडथळा आणणारा ब्राँकायटिस, परिधीय रक्ताभिसरण विकार (रेनॉड रोग किंवा सिंड्रोम, ओलांडणारा एंडार्टेरायटिस, एथेरोस्क्लेरोसिस), आयरिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकेड आणि लोअर वाहिनीचे एथेरोस्क्लेरोसिस. .

इतर औषधांसह परस्परसंवाद

तर्कसंगत संयोजन.β-ब्लॉकर्स α-ब्लॉकर्ससह चांगले एकत्र केले जातात (तथाकथित "हायब्रिड" α, β-ब्लॉकर्स आहेत, जसे की लेबेटालॉल, प्रॉक्सोडोलॉल). हे संयोजन हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव वाढवतात, त्याच वेळी हृदयाच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे, एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार जलद आणि प्रभावीपणे कमी होतो.

नायट्रेट्ससह β-ब्लॉकर्सचे संयोजन यशस्वी होते, विशेषत: जेव्हा धमनी उच्च रक्तदाब कोरोनरी हृदयरोगासह एकत्र केला जातो; त्याच वेळी, हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव वर्धित केला जातो आणि β-ब्लॉकर्समुळे होणारे ब्रॅडीकार्डिया नायट्रेट्समुळे होणाऱ्या टाकीकार्डियाद्वारे समतल केले जाते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांसह β-ब्लॉकर्सचे संयोजन अनुकूल आहेत, कारण β-ब्लॉकर्सद्वारे मूत्रपिंडात रेनिन सोडण्याच्या प्रतिबंधामुळे नंतरची क्रिया वाढविली जाते आणि थोडीशी वाढविली जाते.

β-ब्लॉकर्स आणि एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्सची क्रिया अतिशय यशस्वीरित्या एकत्रित केली जाते. औषध-प्रतिरोधक ऍरिथमियासह, β-ब्लॉकर्स नोवोकेनामाइड, क्विनिडाइनसह सावधगिरीने एकत्र केले जाऊ शकतात.

अनुमत संयोजन.सावधगिरीने, तुम्ही कमी डोसमध्ये β-ब्लॉकर्स डायहाइड्रोपायरीडाइन (निफेडिपिन, फेनिगिडिन, कॉर्डाफेन, निकार्डिपिन इ.) च्या गटाशी संबंधित कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्ससह एकत्र करू शकता.

तर्कहीन आणि धोकादायक संयोजन.वेरापामिल ग्रुपच्या कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्ससह β-adrenergic रिसेप्टर विरोधी एकत्र करणे अस्वीकार्य आहे (वेरापामिल, आयसोप्टीन, फिनोप्टिन, गॅलोपामिल), कारण यामुळे हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि शक्ती कमी होते, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन बिघडते; संभाव्य अत्यधिक ब्रॅडीकार्डिया आणि हायपोटेन्शन, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश.

β-ब्लॉकर्सला सिम्पाथोलिटिक्स - रेझरपाइन आणि त्यात असलेली तयारी (रौनाटिन, रौवाझान, एडेलफान, क्रिस्टेपिन, ब्रिनरडाइन, ट्रायरेझाइड), ऑक्टाडाइनसह एकत्र करणे अशक्य आहे, कारण हे संयोजन तीव्रतेने सहानुभूतीशील प्रभाव कमकुवत करतात आणि मायोकार्डिअमच्या संयोगात समानता निर्माण करतात.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह β-ब्लॉकर्सचे असमंजसपणाचे संयोजन (ब्रॅडीअॅरिथमिया, नाकाबंदी आणि अगदी हृदयविकाराचा धोका वाढतो), डायरेक्ट एम-कोलिनोमिमेटिक्स (एसेक्लिडाइन) आणि अँटीकोलिनेस्टेरेस एजंट्स (प्रोझेरिन, गॅलेंटामाइन, अमिरिडाइन), ट्रायसायक्लिक अँटीडिप्रेसेंट्स (समान) सह. कारणे

एमएओ इनहिबिटरस (नियालमाइड) एन्टीडिप्रेसससह एकत्र केले जाऊ शकत नाही, कारण उच्च रक्तदाब संकट शक्य आहे.

ठराविक आणि ऍटिपिकल β-adrenergic agonists (izadrin, salbutamol, oxyphedrine, nonahlazine, इ.), अँटीहिस्टामाइन्स (डिफेनहायड्रॅमिन, डिप्राझिन, फेनकॅरोल, डायझोलिन, इ.), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिकोर्टिकॉइड्स, प्रीडनिकोर्टिकॉइड्स, हायड्रॉइड्रोनॉइड्स, हायड्रॉइड्रोनॉइड्स) सारख्या एजंट्सची क्रिया इ. ) β-ब्लॉकर्ससह एकत्रित केल्यावर कमकुवत होते.

चयापचय मंदावल्यामुळे आणि थिओफिलिनचे संचय झाल्यामुळे β-ब्लॉकर्स थिओफिलिन आणि त्यात (युफिलिन) असलेली तयारी एकत्र करणे तर्कहीन आहे.

इन्सुलिन आणि ओरल हायपोग्लाइसेमिक एजंट्ससह β-ब्लॉकर्सच्या एकाच वेळी प्रशासनासह, अत्यधिक हायपोग्लाइसेमिक प्रभाव विकसित होतो.

β-ब्लॉकर्स सॅलिसिलेट्स, बुटाडिओन, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स (निओडीकौमरिन, फेनिलिन) च्या अँटीथ्रोम्बोटिक प्रभावाचा दाहक-विरोधी प्रभाव कमकुवत करतात.

शेवटी, यावर जोर दिला पाहिजे की आधुनिक परिस्थितीत, श्वासनलिकांसंबंधी अडथळा, लिपिड आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय आणि परिधीय अभिसरणातील विकार, ज्यांचा कालावधी जास्त असतो अशा संबंधात सर्वात सुरक्षित कार्डिओसेलेक्टीव्ह β-ब्लॉकर्स (β1-ब्लॉकर्स) ला प्राधान्य दिले जाते. कृती आणि म्हणून रुग्णासाठी अधिक सोयीस्कर पद्धतीने घेतली जाते. (दिवसातून 1-2 वेळा).

साहित्य

अवाक्यान ओ.एम. अॅड्रेनोरेसेप्टर फंक्शनचे फार्माकोलॉजिकल नियमन. एम.: मेडिट्सिना, 1988. 256 पी.
अँड्रियानोवा I. A. नॉरमोलिपिडेमिया, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि काही औषधीय तयारींच्या परिचयाने यांत्रिक नुकसानासह सशाच्या महाधमनीच्या आतील पडद्याच्या रचना आणि रासायनिक रचनेत बदल: प्रबंधाचा गोषवारा. dis … मेणबत्ती. मध नौक एम., 1991.
Gaevyj M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A., Petrov V. I. et al. क्लिनिकल फार्माकोलॉजी / Ed च्या मूलभूत गोष्टींसह फार्माकोथेरपी. व्ही. आय. पेट्रोव्हा. व्होल्गोग्राड, 1998. 451 पी.
ग्रिशिना टी. आर., श्ट्रीगोल एस. यू. व्हेजिटोट्रॉपिक एजंट्स: शैक्षणिक आणि पद्धतशीर नियमावली. इव्हानोवो, 1999. 56 पी.
Lyusov V. A., Kharchenko V. I., Savenkov P. M. et al. शरीरातील सोडियम संतुलनाच्या संपर्कात आल्यावर हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये लेबेटालॉलच्या हायपोटेन्सिव्ह प्रभावाची संभाव्यता // कार्डिओलॉजिया. 1987. क्रमांक 2. पी. 71 -77.
मिखाइलोव्ह I. B. क्लिनिकल फार्माकोलॉजी. सेंट पीटर्सबर्ग: फोलिअंट, 1998. 496 पी.
ओल्बिंस्काया एल. आय., एंड्रुशचिशिना टी. बी. धमनी उच्च रक्तदाबाची तर्कशुद्ध फार्माकोथेरपी // रशियन मेडिकल जर्नल.
रशियाच्या औषधी उत्पादनांची नोंदणी: वार्षिक संग्रह. एम.: रेमाको, 1997-2002.
श्ट्रीगोल एस. यू. कोलेस्टेरॉल चयापचय वर आहारातील खनिज रचनांचा प्रभाव आणि प्रोप्रानोलॉल // प्रयोगामुळे एथेरोजेनिक डिस्लीपोप्रोटीनेमियाचे प्रायोगिक सुधार. आणि पाचर घालून घट्ट बसवणे. फार्माकोलॉजी. 1995. क्रमांक 1. पी. 29-31.
श्ट्रीगोल एस. यू., ब्रँचेव्स्की एलएल आहाराच्या खनिज रचनेवर अवलंबून मूत्रपिंडाच्या कार्यावर आणि रक्तदाबावर अॅड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट आणि विरोधी यांचा प्रभाव // प्रयोग. आणि पाचर घालून घट्ट बसवणे. फार्माकोलॉजी. 1995. क्रमांक 5. पी. 31-33.
श्ट्रीगोल एस. यू., ब्रँचेव्हस्की एल. एल., फ्रोलोवा ए.पी. सनासोल कोरोनरी हृदयरोगामध्ये एथेरोजेनिक डिस्लीपोप्रोटीनेमिया दुरुस्त करण्याचे साधन म्हणून // बुलेटिन ऑफ इव्हानोव्स्काया मेड. अकादमी. 1997. क्रमांक 1-2. पृ. 39-41.

शरीराच्या कार्याच्या नियमनात महत्त्वाची भूमिका कॅटेकोलामाइन्स असते: एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन. ते रक्तामध्ये सोडले जातात आणि विशेष संवेदनशील मज्जातंतूंच्या टोकांवर कार्य करतात - अॅड्रेनोरेसेप्टर्स. नंतरचे दोन मोठ्या गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: अल्फा आणि बीटा अॅड्रेनोरेसेप्टर्स. बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अनेक अवयव आणि ऊतकांमध्ये स्थित आहेत आणि दोन उपसमूहांमध्ये विभागलेले आहेत.

जेव्हा β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स सक्रिय होतात, तेव्हा हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढते, कोरोनरी धमन्यांचा विस्तार होतो, हृदयाची चालकता आणि स्वयंचलितता सुधारते, यकृतातील ग्लायकोजेनचे विघटन आणि उर्जेची निर्मिती वाढते.

जेव्हा β2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स उत्तेजित होतात तेव्हा रक्तवाहिन्यांच्या भिंती, ब्रॉन्चीचे स्नायू शिथिल होतात, गर्भधारणेदरम्यान गर्भाशयाचा टोन कमी होतो, इन्सुलिनचा स्राव आणि चरबीचे विघटन वाढते. अशाप्रकारे, कॅटेकोलामाइन्सच्या मदतीने बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे सक्रिय जीवनासाठी शरीराच्या सर्व शक्तींचे एकत्रीकरण होते.

बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) हे औषधांचा एक समूह आहे जे बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला बांधतात आणि त्यांच्यावर कॅटेकोलामाइन्सची क्रिया रोखतात. ही औषधे कार्डिओलॉजीमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरली जातात.

BAB हृदयाच्या आकुंचनाची वारंवारता आणि ताकद कमी करते, रक्तदाब कमी करते. परिणामी, हृदयाच्या स्नायूद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी होतो.

डायस्टोल वाढविला जातो - विश्रांतीचा कालावधी, हृदयाच्या स्नायूचा विश्रांती, ज्या दरम्यान कोरोनरी वाहिन्या रक्ताने भरल्या जातात. कोरोनरी परफ्यूजन (मायोकार्डियल रक्तपुरवठा) सुधारणे देखील इंट्राकार्डियाक डायस्टोलिक दाब कमी करून सुलभ होते.

सामान्यत: संवहनी क्षेत्रापासून इस्केमिक भागात रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण होते, परिणामी व्यायाम सहनशीलता सुधारते.

BAB मध्ये अँटीएरिथमिक क्रिया असते. ते कॅटेकोलामाइन्सचे कार्डियोटॉक्सिक आणि एरिथमोजेनिक प्रभाव दडपतात आणि हृदयाच्या पेशींमध्ये कॅल्शियम आयन जमा होण्यास प्रतिबंध करतात, ज्यामुळे मायोकार्डियममध्ये ऊर्जा चयापचय बिघडते.

वर्गीकरण

BAB औषधांचा एक विस्तृत गट आहे. त्यांचे अनेक प्रकारे वर्गीकरण केले जाऊ शकते.
कार्डिओसिलेक्टिव्हिटी - ब्रॉन्ची, रक्तवाहिन्या, गर्भाशयाच्या भिंतीमध्ये असलेल्या β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला प्रभावित न करता केवळ β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स अवरोधित करण्याची औषधाची क्षमता. BAB ची निवडकता जितकी जास्त असेल तितकी ती श्वसनमार्गाच्या आणि परिधीय वाहिन्यांच्या सहवर्ती रोगांमध्ये तसेच मधुमेह मेल्तिसमध्ये वापरणे अधिक सुरक्षित आहे. तथापि, निवडकता ही सापेक्ष संकल्पना आहे. मोठ्या डोसमध्ये औषध लिहून देताना, निवडकतेची डिग्री कमी होते.

काही BABs मध्ये आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप असतात: काही प्रमाणात बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजित करण्याची क्षमता. पारंपारिक बीबीच्या तुलनेत, अशी औषधे हृदय गती कमी करतात आणि त्याच्या आकुंचनाची ताकद कमी होते, कमी वेळा विथड्रॉवल सिंड्रोम विकसित होते आणि लिपिड चयापचयवर कमी नकारात्मक प्रभाव पडतो.

काही BABs अतिरिक्तपणे रक्तवाहिन्या विस्तृत करण्यास सक्षम असतात, म्हणजेच त्यांच्याकडे वासोडिलेटिंग गुणधर्म असतात. ही यंत्रणा उच्चारित अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलाप, अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची नाकेबंदी किंवा रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींवर थेट क्रियांच्या मदतीने साकार होते.

कृतीचा कालावधी बहुतेकदा BAB च्या रासायनिक संरचनेच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असतो. लिपोफिलिक एजंट (प्रोपॅनोलॉल) कित्येक तास कार्य करतात आणि शरीरातून त्वरीत उत्सर्जित होतात. हायड्रोफिलिक औषधे (एटेनोलॉल) जास्त काळ प्रभावी असतात, कमी वेळा लिहून दिली जाऊ शकतात. सध्या, दीर्घ-अभिनय लिपोफिलिक पदार्थ (मेटोप्रोलॉल रिटार्ड) देखील तयार केले गेले आहेत. याव्यतिरिक्त, कृतीच्या अगदी कमी कालावधीसह BAB आहेत - 30 मिनिटांपर्यंत (esmolol).

स्क्रोल करा

1. नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीबी:

परंतु. आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलापाशिवाय:

प्रोप्रानोलॉल (अ‍ॅनाप्रलिन, ऑब्झिदान);
नाडोलोल (कोर्गर्ड);
sotalol (sotahexal, tensol);
टिमोलॉल (ब्लॉकार्डन);
nipradilol;
फ्लेस्ट्रोल

ऑक्सप्रेनोलॉल (ट्राझिकोर);
पिंडोलोल (व्हिस्कन);
alprenolol (aptin);
penbutolol (betapressin, levatol);
बोपिंडोलॉल (सँडॉर्म);
bucindolol;
dilevalol;
carteolol;
labetalol.

2. कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीबी:

A. अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलापाशिवाय:

B. अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलाप सह:

acebutalol (acecor, sectral);
टॅलिनोलॉल (कॉर्डनम);
celiprolol;
epanolol (vasacor).

3. वासोडिलेटिंग गुणधर्मांसह BAB:

A. नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह:

B. कार्डिओसिलेक्टिव्ह:

carvedilol;
nebivolol;
सेलीप्रोलॉल

4. BAB दीर्घ-अभिनय:

A. नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह:

bopindolol;
nadolol;
penbutolol;
sotalol

बी.
कार्डिओसिलेक्टिव्ह:

atenolol;
betaxolol;
bisoprolol;
epanolol.

5. अल्ट्राशॉर्ट अॅक्शनचे BAB, कार्डिओसिलेक्टिव्ह:

esmolol

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांमध्ये वापरा

छातीतील वेदना

बर्‍याच प्रकरणांमध्ये, सीझरचे उपचार आणि प्रतिबंध करण्यासाठी बीबी हे प्रमुख एजंट आहेत. नायट्रेट्सच्या विपरीत, ही औषधे दीर्घकालीन वापरासह सहनशीलता (औषध प्रतिरोधकता) होऊ देत नाहीत. बीएबी शरीरात जमा होण्यास सक्षम आहेत, जे आपल्याला थोड्या वेळाने औषधाचा डोस कमी करण्यास अनुमती देते. याव्यतिरिक्त, ही औषधे हृदयाच्या स्नायूचे स्वतःचे संरक्षण करतात, वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका कमी करून रोगनिदान सुधारतात.

सर्व BABs ची अँटीएंजिनल क्रियाकलाप अंदाजे समान आहे.
त्यांची निवड प्रभावाचा कालावधी, साइड इफेक्ट्सची तीव्रता, किंमत आणि इतर घटकांवर आधारित आहे.

लहान डोससह उपचार सुरू करा, हळूहळू ते प्रभावी डोसमध्ये वाढवा. डोस अशा प्रकारे निवडला जातो की विश्रांतीच्या वेळी हृदय गती 50 प्रति मिनिट पेक्षा कमी नाही आणि सिस्टोलिक रक्तदाब पातळी 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी नाही. कला. उपचारात्मक प्रभाव सुरू झाल्यानंतर (एंजाइनाचा हल्ला थांबवणे, व्यायाम सहनशीलतेत सुधारणा), डोस हळूहळू कमीत कमी प्रभावीपर्यंत कमी केला जातो.

BAB च्या उच्च डोसचा दीर्घकाळ वापर करणे योग्य नाही, कारण यामुळे साइड इफेक्ट्सचा धोका लक्षणीय वाढतो. या औषधांच्या अपर्याप्त प्रभावीतेसह, त्यांना औषधांच्या इतर गटांसह एकत्र करणे चांगले आहे.

BAB अचानक रद्द करू नये, कारण यामुळे पैसे काढणे सिंड्रोम होऊ शकते.

जर परिश्रमात्मक एनजाइना सायनस टाकीकार्डिया, काचबिंदू, बद्धकोष्ठता आणि गॅस्ट्रोएसोफेजल रिफ्लक्ससह एकत्रित असेल तर BABs विशेषतः सूचित केले जातात.

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

BAB चा लवकर वापर हृदयाच्या स्नायूंच्या नेक्रोसिसच्या झोनला मर्यादित करण्यास मदत करतो. यामुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी होते, वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि हृदयविकाराचा धोका कमी होतो.

असा प्रभाव BAB द्वारे अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलापांशिवाय केला जातो, कार्डिओसिलेक्टिव्ह एजंट्स वापरणे श्रेयस्कर आहे. ते विशेषतः उपयुक्त असतात जेव्हा मायोकार्डियल इन्फेक्शनला धमनी उच्च रक्तदाब, सायनस टाकीकार्डिया, पोस्टिनफार्क्शन एनजाइना आणि टाकीसिस्टोलिक फॉर्मसह एकत्र केले जाते.

रूग्णाच्या रूग्णालयात दाखल केल्यावर सर्व रूग्णांना contraindication नसताना BAB ताबडतोब लिहून दिले जाऊ शकते. साइड इफेक्ट्सच्या अनुपस्थितीत, मायोकार्डियल इन्फेक्शननंतर किमान एक वर्ष त्यांचे उपचार चालू राहते.

तीव्र हृदय अपयश

हृदयाच्या विफलतेमध्ये बीबीच्या वापराचा अभ्यास केला जात आहे. असे मानले जाते की ते हृदय अपयश (विशेषतः डायस्टोलिक) आणि एनजाइना पेक्टोरिसच्या संयोजनात वापरले जाऊ शकतात. लय गडबड, धमनी उच्च रक्तदाब, अॅट्रियल फायब्रिलेशनचे टॅकिसिस्टोलिक स्वरूप हे देखील औषधांच्या या गटाची शिफारस करण्याचे कारण आहेत.

हायपरटोनिक रोग

BAB क्लिष्ट उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये सूचित केले आहे. ते सक्रिय जीवनशैली असलेल्या तरुण रुग्णांमध्ये देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात. औषधांचा हा गट एनजाइना पेक्टोरिस किंवा कार्डियाक एरिथमियासह धमनी उच्च रक्तदाबाच्या संयोजनासाठी तसेच मायोकार्डियल इन्फेक्शननंतर निर्धारित केला जातो.

हृदयाच्या लय विकार

Atrial fibrillation आणि flutter, supraventricular arrhythmias, sinus tachycardia सारख्या हृदयाच्या लय विकारांसाठी BAB चा वापर केला जातो. ते वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी देखील निर्धारित केले जाऊ शकतात, परंतु या प्रकरणात त्यांची प्रभावीता सामान्यतः कमी उच्चारली जाते. पोटॅशियमच्या तयारीसह बीएबीचा वापर ग्लायकोसाइडच्या नशेमुळे झालेल्या उपचारांसाठी केला जातो.

दुष्परिणाम

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली

BABs हृदयाच्या आकुंचन आणि सायनस ब्रॅडीकार्डियाला कारणीभूत आवेग निर्माण करण्याची सायनस नोडची क्षमता प्रतिबंधित करते - 50 प्रति मिनिट पेक्षा कमी मूल्यांपर्यंत नाडी मंदावणे. हा दुष्परिणाम BAB मध्ये अंतर्गत sympathomimetic क्रियाकलाप सह खूपच कमी उच्चारला जातो.

या गटातील औषधे वेगवेगळ्या प्रमाणात एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकाबंदी होऊ शकतात. ते हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती देखील कमी करतात. वासोडिलेटरी गुणधर्म असलेल्या BABs मध्ये नंतरचे दुष्परिणाम कमी उच्चारले जातात. BB मुळे रक्तदाब कमी होतो.

या गटाच्या औषधांमुळे परिधीय वाहिन्यांचा उबळ होतो. हातपायांचा थंड स्नॅप दिसू शकतो, रेनॉड सिंड्रोमचा कोर्स बिघडतो. हे साइड इफेक्ट्स वासोडिलेटिंग गुणधर्म असलेल्या औषधांपासून जवळजवळ विरहित आहेत.

BAB मुत्र रक्त प्रवाह कमी करते (नाडोलॉल वगळता). या औषधांच्या उपचारांमध्ये परिधीय रक्ताभिसरण बिघडल्यामुळे, कधीकधी एक स्पष्ट सामान्य कमजोरी दिसून येते.

श्वसन संस्था

BAB मुळे β2-adrenergic receptors च्या सहवर्ती नाकाबंदीमुळे ब्रोन्कोस्पाझम होतो. हा दुष्परिणाम कार्डिओसिलेक्टिव्ह एजंट्समध्ये कमी उच्चारला जातो. तथापि, एनजाइना किंवा उच्च रक्तदाबासाठी त्यांचे प्रभावी डोस बरेचदा जास्त असतात, तर कार्डिओसिलेक्टिव्हिटी लक्षणीयरीत्या कमी होते.
BAB च्या उच्च डोसच्या वापरामुळे श्वसनक्रिया बंद होणे किंवा तात्पुरती श्वासोच्छ्वास बंद होऊ शकतो.

BAB कीटक चावणे, औषध आणि अन्न ऍलर्जिन यांच्या ऍलर्जीच्या प्रतिक्रियांचा कोर्स खराब करतो.

मज्जासंस्था

Propranolol, Metoprolol आणि इतर lipophilic BABs रक्तातून मेंदूच्या पेशींमध्ये रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याद्वारे प्रवेश करतात. त्यामुळे त्यांच्यामुळे डोकेदुखी, झोपेचा त्रास, चक्कर येणे, स्मरणशक्ती कमजोर होणे आणि नैराश्य येऊ शकते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, भ्रम, आक्षेप, कोमा होतात. हे साइड इफेक्ट्स हायड्रोफिलिक बीबीमध्ये, विशेषतः, अॅटेनोलॉलमध्ये कमी उच्चारले जातात.

BAB सह उपचारांमध्ये न्यूरोमस्क्यूलर वहन बिघडलेले असू शकते. यामुळे स्नायू कमकुवत होतात, तग धरण्याची क्षमता कमी होते आणि थकवा येतो.

चयापचय

नॉन-सिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर्स स्वादुपिंडात इन्सुलिनचे उत्पादन रोखतात. दुसरीकडे, ही औषधे यकृतातून ग्लुकोजचे एकत्रीकरण रोखतात, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये दीर्घकाळापर्यंत हायपोग्लेसेमियाच्या विकासास हातभार लावतात. हायपोग्लाइसेमिया अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करून रक्तामध्ये एड्रेनालाईन सोडण्यास प्रोत्साहन देते. यामुळे रक्तदाबात लक्षणीय वाढ होते.

म्हणूनच, जर मधुमेही मेल्तिस असलेल्या रुग्णांना बीएबी लिहून देणे आवश्यक असेल तर, कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधांना प्राधान्य दिले पाहिजे किंवा कॅल्शियम विरोधी किंवा इतर गटांच्या एजंट्सने बदलले पाहिजे.

अनेक BBs, विशेषत: गैर-निवडक, "चांगले" कोलेस्टेरॉल (उच्च घनता अल्फा लिपोप्रोटीन्स) चे रक्त पातळी कमी करतात आणि "खराब" कोलेस्ट्रॉलची पातळी वाढवतात (ट्रायग्लिसराइड्स आणि अतिशय कमी घनतेचे लिपोप्रोटीन). β1-आंतरिक सिम्पाथोमिमेटिक आणि α-ब्लॉकिंग क्रियाकलाप (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) असलेली औषधे या गैरसोयीपासून वंचित आहेत.

इतर दुष्परिणाम

काही प्रकरणांमध्ये बीएबीच्या उपचारांमध्ये लैंगिक बिघडलेले कार्य असते: इरेक्टाइल डिसफंक्शन आणि लैंगिक इच्छा कमी होणे. या प्रभावाची यंत्रणा अस्पष्ट आहे.

BAB मुळे त्वचेत बदल होऊ शकतात: पुरळ, खाज सुटणे, erythema, psoriasis लक्षणे. क्वचित प्रसंगी, केस गळणे आणि स्टोमायटिस नोंदवले जातात.

गंभीर दुष्परिणामांपैकी एक म्हणजे एग्रॅन्युलोसाइटोसिस आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुराच्या विकासासह हेमॅटोपोइसिसचा प्रतिबंध.

पैसे काढणे सिंड्रोम

जर BAB उच्च डोसमध्ये बराच काळ वापरला जात असेल, तर उपचार अचानक बंद केल्याने तथाकथित विथड्रॉवल सिंड्रोमला उत्तेजन मिळू शकते. हे एनजाइनाच्या हल्ल्यांमध्ये वाढ, वेंट्रिक्युलर एरिथमियाची घटना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाद्वारे प्रकट होते. सौम्य प्रकरणांमध्ये, पैसे काढण्याच्या सिंड्रोममध्ये टाकीकार्डिया आणि रक्तदाब वाढतो. विथड्रॉवल सिंड्रोम सहसा बीटा-ब्लॉकर घेणे थांबवल्यानंतर काही दिवसांनी दिसून येते.

पैसे काढण्याच्या सिंड्रोमचा विकास टाळण्यासाठी, खालील नियमांचे पालन करणे आवश्यक आहे:

बीएबी हळूहळू रद्द करा, दोन आठवड्यांच्या आत, हळूहळू डोस एका डोसने कमी करा;
बीएबी मागे घेण्याच्या दरम्यान आणि नंतर, शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादित करणे आवश्यक आहे, आवश्यक असल्यास, नायट्रेट्स आणि इतर अँटीएंजिनल औषधे तसेच रक्तदाब कमी करणारी औषधे वाढवा.

विरोधाभास

खालील परिस्थितींमध्ये BAB पूर्णपणे contraindicated आहे:

फुफ्फुसाचा सूज आणि कार्डियोजेनिक शॉक;
तीव्र हृदय अपयश;
श्वासनलिकांसंबंधी दमा;
atrioventricular ब्लॉक II - III पदवी;
सिस्टोलिक रक्तदाब पातळी 100 मिमी एचजी. कला. आणि खाली;
हृदय गती प्रति मिनिट 50 पेक्षा कमी;
खराबपणे नियंत्रित इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस.

बीएबीच्या नियुक्तीसाठी एक सापेक्ष विरोधाभास म्हणजे रेनॉड सिंड्रोम आणि अधूनमधून क्लॉडिकेशनच्या विकासासह परिधीय रक्तवाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोसिस.

अल्फा ब्लॉकर्स

दोष

क्रिया आणि contraindications यंत्रणा

दुष्परिणाम

डॉक्साझोसिन

टेराझोसिन

प्राझोनिन

बीटा ब्लॉकर्स

प्रकार

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा-ब्लॉकर्सची यादी

ऍटेनोलॉल

metoprolol

एसिबुटोलॉल

नेबिव्होलोल

नॉन-कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधे

शोध इतिहास

बीटा-ब्लॉकर्सच्या कृतीची यंत्रणा

वर्गीकरण

कार्डिओसिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्स म्हणजे काय?

बीटा ब्लॉकर्सची आंतरिक sympathomimetic क्रियाकलाप काय आहे

लिपोफिलिक आणि हायड्रोफिलिक बीटा-ब्लॉकर्स

आधुनिक बीटा ब्लॉकर्स

नियुक्तीसाठी संकेत

उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्सचा वापर

ही औषधे मधुमेहासाठी योग्य आहेत का?

Contraindications आणि साइड इफेक्ट्स

नपुंसकत्वाचा धोका वाढतो

डॉक्टर कधीकधी बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्यास नाखूष का असतात

वृद्धांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याची वैशिष्ट्ये

गर्भधारणेदरम्यान बीटा-ब्लॉकर्ससह उच्च रक्तदाब उपचार केला जाऊ शकतो?

सर्वोत्तम बीटा ब्लॉकर काय आहे

बीटा-ब्लॉकर्स: फार्माकोलॉजिकल गुणधर्म आणि क्लिनिकल वापर

मुख्य औषधीय गुणधर्म β-ब्लॉकर्स

संकेत

भेटीची वैशिष्ट्ये, डोस पथ्ये

दुष्परिणाम आणि त्यांच्या दुरुस्तीची शक्यता

विरोधाभास

इतर औषधांसह परस्परसंवाद

वर्गीकरण

स्क्रोल करा

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांमध्ये वापरा

छातीतील वेदना

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे

तीव्र हृदय अपयश

हायपरटोनिक रोग

हृदयाच्या लय विकार

दुष्परिणाम

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली

श्वसन संस्था

मज्जासंस्था

चयापचय

इतर दुष्परिणाम

पैसे काढणे सिंड्रोम

विरोधाभास

मुख्य औषधीय गुणधर्म
β-ब्लॉकर्स

भेटीची वैशिष्ट्ये,
डोस पथ्ये

दुष्परिणाम
आणि त्यांच्या दुरुस्तीची शक्यता