Лекарства за когнитивната функция на мозъка. Метод за подобряване на когнитивните функции
Полезна информация, която ще ви научи как правилно да увеличите когнитивните функции на мозъка си и да подобрите умствените способности в моменти, когато просто имате нужда от това. Хайде да четем.
Пия кафе
Разбира се, постоянната липса на сън и прекомерната консумация на кафе никога не са били от полза за никого, но краткосрочните положителни ефекти на кофеина отново са потвърдени от скорошни проучвания: кафето не само подобрява тонуса ви, то ви помага да се концентрирате върху отнемащото време задачи и подобрява почти всички показатели на интелигентността, като логическо мислене или време.реакции.
Учените подчертават, че не трябва да мислите, че кофеинът ви прави по-умни, той просто принуждава мозъка да работи в по-ефективен „авариен“ режим, но постоянното претоварване определено ще доведе до бърза умора в бъдеще.
Позволете си малко вино
През дългата история на пиенето човечеството е открило много положителни и отрицателни ефекти на алкохола. Последните експерименти на норвежки учени доказват, че хората, които редовно пият вино (в умерени количества), показват средно по-добри когнитивни функции в тестовете от тези, които се въздържат от алкохол, този модел е особено изразен при жените.
Повечето изследователи напоследък говорят за благотворното въздействие на малко количество вино върху мисленето, кохерентността на речта, вниманието и други висши умствени процеси. Смята се, че ферментиралият гроздов сок съдържа антиоксиданти, които предотвратяват стареенето на мозъка, така че, както са казали нашите предци, in vino veritas!
„Презареждане“ от Слънцето
Излишната слънчева светлина е вредна за кожата, но не е нужно да избягвате слънцето напълно – витамин D е полезен за мозъка.
Учените проведоха експеримент и установиха, че любителите на слънчевите бани се справят по-добре с тестовите задачи от доброволците с ниски нива на витамин D.
Както предполагат някои изследователи, витамин D има способността да забавя процеса на стареене на мозъка, така че ако не сте вампир, можете спокойно да се „заредите“ със слънчевите лъчи. Но помнете: умереността е добра във всичко, в противен случай рискувате да получите слънчево изгаряне.
Оставете мисълта да тече
За да работи главата ви с максимална ефективност, трябва да можете да се съсредоточите върху конкретна задача: мозъкът е най-ефективен, когато е зает с решаването на един проблем, освен ако, разбира се, не сте Юлий Цезар.
Но, както показаха скорошни изследвания, понякога е по-добре наистина да „пуснете“ мислите си и да мислите за нещо абстрактно – такава малка „промяна“ ще ви позволи да изпълнявате по-добре задачи, които изискват участието на паметта и да се подобри като цяло изпълнение на мисленето. Постоянното фокусиране върху едно или повече неща забавя обработката на информацията и „уморява“ мозъка.
Като говорите със себе си, можете да намерите „липсващия“ елемент у дома
Когато човек започне да общува със себе си, много хора обикновено въртят пръст в слепоочието си, подозирайки проблеми с главата си. След като изследвали този феномен, учените стигнали до извода, че мисленето на глас всъщност подобрява интелигентността.
Участниците в експеримента трябваше да намерят обект и беше записано влиянието на техните забележки върху ефективността на търсенето. Доброволците, които произнесоха на глас описание на целта на търсенето, изпълниха задачата по-бързо от онези, които мълчаха. Освен това твърденията, които не са свързани с желания обект, не дадоха подчертан ефект, тоест няма смисъл да повтаряте силно „хладилник“, ако не можете да намерите ключовете у дома.
Собственици на патент RU 2281766:
Изобретението се отнася до областта на медицината и ветеринарната медицина, а именно до метод за подобряване на когнитивната функция при бозайници, включително хора. Методът включва прилагане на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиний] янтарна киселина на нуждаещ се бозайник. Това дава възможност да се подобрят различни когнитивни функции на бозайниците, без да се развиват странични ефекти и по този начин да се подобри качеството на живот и социалната адаптация при индивиди, страдащи от тяхното увреждане. 2 маси
Изобретението се отнася до областта на медицината и ветеринарната медицина, а именно до метод за подобряване на когнитивната функция при бозайници, включително хора.
В момента около 15% от населението на света е в напреднала и сенилна възраст. Належащ гериатричен проблем е увреждането на паметта и други когнитивни функции като внимание, интелигентност, преценка, мислене (планиране и организиране), обработка на информация, учене и реч. Според епидемиологични проучвания най-малко 50% от хората над 65 години се оплакват от повишена забрава. Нормалните свързани с възрастта промени в когнитивните функции се отбелязват след 50-60 години и се проявяват главно в намаляване на способността за концентрация и запомняне, но не водят до значителни затруднения в ежедневните дейности. Лицата с високо образование и извършващи интелектуална работа са особено чувствителни към свързания с възрастта спад на когнитивните функции. В този случай спадът на когнитивната функция, неразличим от гледна точка на диагностични критерии, е причина за възможни социални проблеми.
Увреждания на паметта и други когнитивни функции, които оказват клинично значимо влияние върху поведението и ежедневните дейности на пациентите, според дефиницията на Международната класификация на болестите (10-та ревизия) се наричат деменция. Деменцията е синдром в резултат на заболяване на мозъка, обикновено хронично или прогресиращо, при което има множество дефицити в когнитивните функции на мозъчната кора, включително памет, мислене, ориентация, разбиране, пресмятане, учене, реч и ясна преценка . Когнитивното увреждане обикновено придружава и понякога предхожда влошаване на социалното поведение и мотивация. Известни: деменция, придружаваща болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания (хорея на Хънтингтън, амиотрофична латерална склероза, болест на Паркинсон, деменция с телца на Леви и др.); съдова деменция, произтичаща от съдови заболявания на мозъка, например, последствията от инсулт, мултиинфарктна деменция и деменция, свързана с хронична церебрална исхемия; както и смесена васкуларна дегенеративна деменция. Деменцията може да бъде свързана с невроинфекции и демиелинизиращи заболявания, например деменция, свързана с ХИВ, спонгиформен енцефалит (болест на Кройцфелд-Якоб), прогресиращ паненцефалит (морбили, рубеола), последствия от менингоенцефалит, прогресивна парализа и множествена склероза. В допълнение, деменцията може да бъде свързана с метаболитни нарушения, например, дефицит на фолиева киселина, витамин B 12; алкохолизъм и наркомания; интоксикация с тежки метали и лекарства; ендокринни нарушения, например хипотиреоидизъм; травматично увреждане на мозъка, както и други заболявания, които пряко или косвено засягат мозъка. Деменцията, свързана с болестта на Алцхаймер и съдовата деменция, представляват около 90% от всички случаи на деменция. Geldmacher DS et al., NEJM 335 (5): 330-336, 1996. Ръководство на Merck за диагностика и терапия, Sec. 14, гл. 171. Ръководство на Merck по гериатрия, раздел 5, глава. 40. Рискът от развитие на деменция нараства прогресивно с възрастта. По този начин в общата популация на хората над 65 години честотата на деменция е 3,0-7,7%, докато сред хората на 85 години и повече тази цифра е 20-45%.
Патогенезата на когнитивното увреждане включва намален метаболизъм и загуба на неврони в мозъчните структури, отговорни за когнитивните функции, като мозъчната кора. В случай на съдова деменция, свързана с церебрална исхемия, нарушената когнитивна функция се причинява от хипоксия и патологичния ефект на възбуждащите аминокиселини. В случай на болестта на Алцхаймер, когнитивното увреждане се причинява от токсичните ефекти на амилоида, натрупващ се в мозъка. Lichtenthaler SF et al., J. Clin. Инвестирам. 113: 1384-1387 (2004).
Нарушените когнитивни функции се срещат не само при хората, но и при други бозайници, например кучета и понякога възрастни и стари домашни котки. Тези разстройства са известни като синдром на кучешка когнитивна дисфункция или кучешка болест на Алцхаймер.
По този начин има нужда от безопасни и ефективни начини за подобряване на когнитивната функция както при възрастни, така и при възрастни индивиди, страдащи от когнитивен спад поради нормални промени, свързани с възрастта, и при индивиди, страдащи от мозъчни заболявания. В допълнение, има нужда от безопасни и ефективни начини за подобряване на когнитивната функция при други възрастни и гериатрични бозайници, като кучета и домашни котки.
Известни са методи за подобряване на когнитивните функции, включително прилагане на ноотропни лекарства, метаболитни активатори, вазодилататори, холинергични средства, биогенни амини и невропептиди. Вазодилататорите и метаболитните лекарства са ефективни при лечение на когнитивно увреждане, причинено от церебрална васкуларна исхемия, но те са неефективни при лечение на дисфункция, свързана с други мозъчни патологии, като амилоидния невротоксин при болестта на Алцхаймер. Ноотропните лекарства (ноотропил) имат ограничения за употреба при болестта на Алцхаймер, т.к. причиняват нежелано повишаване на концентрациите на стероиди, свързано с активиране на периферната ендокринна система. Всички лекарства, с изключение на метаболитните, имат сериозни противопоказания и странични ефекти, например хепатотоксичност.
Целта на изобретението е да се създаде ефективен метод за подобряване на когнитивната функция без странични ефекти и усложнения.
RF патент 2228174 разкрива използването на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] за лечение на инсулинова резистентност, захарен диабет, хиперлипидемия и дислипидемия. Въпреки това, способността на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиний] да подобрява когнитивната функция или да лекува когнитивно увреждане не е известна в областта.
Установихме, че прилагането на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] при бозайници подобрява когнитивната функция.
Същността на изобретението е, че в метод за подобряване на когнитивната функция на бозайник, нуждаещ се от това, се прилага бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниум] янтарна киселина.
Примери за когнитивни функции включват внимание, памет, учене, преценка, мислене (планиране и организиране) и език. За предпочитане когнитивните функции, подобрени в метода от настоящото изобретение, са внимание, памет или способност за учене.
В метод за подобряване на когнитивната функция, споменатата когнитивна функция може да бъде включена в синдром на деменция. Деменцията може да придружава заболявания, за които връзката между деменция и заболяване е добре известна в областта.
Примери за такива заболявания включват невродегенеративни заболявания (болест на Алцхаймер, амиотрофичен латерален синдром, хорея на Хънтингтън, болест на Паркинсон и деменция с телца на Lewy); съдови заболявания на мозъка (последици от инсулт, мултиинфарктна деменция и деменция, свързана с хронична церебрална исхемия, дисциркулаторна енцефалопатия); смесени съдови дегенеративни деменции; невроинфекции и демиелинизиращи заболявания (HIV-асоциирана деменция, спонгиформен енцефалит, прогресиращ паненцефалит, последствия от менингоенцефалит, прогресивна парализа и множествена склероза); метаболитен дефицит (дефицит на фолиева киселина и витамин B 12); черепно-мозъчна травма; алкохолизъм и наркомания.
Примери за бозайници, които се нуждаят от когнитивно подобрение, включват както хора, така и животни, като домашни котки или кучета, страдащи от свързан с възрастта когнитивен спад и деменция.
В метод за подобряване на когнитивната функция, бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниум] янтарна киселина може да се прилага на бозайник в различни дозирани форми, включително таблетки, капсули, подсладени таблетки, прахове, спрейове, аерозоли, водни разтвори, еликсири, сиропи и инжекции. За предпочитане, бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиний] янтарна киселина се прилага в дози от 1-50 mg/kg телесно тегло на бозайника.
С помощта на настоящото изобретение, чрез подобряване на когнитивната функция, става възможно да се подобри качеството на живот на възрастни и сенилни хора, страдащи от свързани с възрастта промени в когнитивните функции, както и да се намали социалната дезадаптация при хора, страдащи от деменция.
Следващите примери демонстрират изобретението.
Приложението на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] подобрява когнитивната функция при плъхове с хронична церебрална исхемия.
Ефектът от подобряване на когнитивните функции при прилагане на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] беше оценен в плъх модел на хронична церебрална исхемия, причинена от лигиране на каротидната артерия. Този модел е в съответствие с когнитивното увреждане при васкуларни деменции.
Лигирането на каротидната артерия се извършва при мъжки плъхове Wistar 3 часа преди първата инжекция. След това на плъховете се прилага интраперитонеално в продължение на седем дни. инжекции с физиологичен разтвор разтвор (контрола), 1 mg/kg или 50 mg/kg бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина]. На 8-ия ден от момента на превръзката ефектът от лечението беше оценен в теста за пасивно избягване. Промяната във времето на забавяне за влизане в шоковото отделение преди шока и след шока (след 24 часа) характеризира промените в ученето и паметта. Нивото на латентност при фалшиво оперирани плъхове без исхемия е 9,3 ± 2,5 секунди преди шока и 104,2 ± 22,9 секунди 24 часа след шока. Данните са представени в таблица 1 в sec като средно ± стандартно отклонение (n=8) на времето на забавяне. Статистически значимите разлики в резултатите бяха оценени с помощта на t-теста на Student.
Така, прилагането на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] на плъхове с хронична церебрална исхемия значително подобрява когнитивните функции в сравнение с контролите и ги поддържа на ниво, близко до това, наблюдавано при плъхове без исхемия .
Прилагането на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниев сукцинат] подобрява когнитивната функция при плъхове с индуцирана от амилоид невродегенерация.
Ефектът от подобряване на когнитивните функции при прилагане на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] беше оценен в плъх модел на индуцирана от амилоид невродегенерация. Този модел е в съответствие с когнитивното увреждане при болестта на Алцхаймер.
Амилоиден бета фрагмент 25-35 (А-бета 25-35) се инжектира в мозъка на мъжки плъхове Wistar в nucleus basalis magnocellularis (NBM), за да предизвика когнитивно увреждане, подобно на това, наблюдавано при болестта на Алцхаймер, както е описано по-горе. Harkany T et al., Behav Brain Res. 1998 90 (2): 133-45. Harkany T et al., Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999 23(6):963-1008.
А-бета 25-35 се инжектира двустранно в NBM на възрастни мъжки плъхове Wistar в доза от 2 μg на страна. Phys. разтвор (контрола) или бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиний] на янтарна киселина в дози от 1 и 50 mg/kg се прилагат интраперитонеално в продължение на 7 дни, като се започне от 16-ия ден след приложението на А-бета 25-35. Промените в когнитивните функции (памет и учене) бяха оценени чрез поведението на плъхове в Y-лабиринта. Общият брой на посетените отделения и броят на повторните посещения на същото отделение бяха оценени в 5-минутен тест. Общият брой посещения при практически здрави фалшиво оперирани плъхове без приложение на А-бета 25-35 е 2,71±0,29, броят на повторните посещения в същото отделение на лабиринта е 0,29±0,18. Данните са представени в таблица 2 като средна стойност ± стандартно отклонение (n=8) от общия брой посещения и броя на повторните посещения в същото отделение на лабиринта при третирани плъхове. Статистически значимите разлики в резултатите бяха оценени с помощта на t-теста на Student.
Така, прилагането на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] значително подобрява когнитивните функции при плъхове с невродегенерация, причинена от прилагане на амилоид, в сравнение с контролата, и ги поддържа на ниво, близко до наблюдаваното при видимо здрави плъхове
Приложението на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниева янтарна киселина] подобрява когнитивната функция при хората.
Ефектът от подобряване на когнитивните функции при хора с прилагането на бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиниум] янтарна киселина (NTMA) беше оценен в теста MAT (ментален аритметичен тест). 48-годишен мъж, 42-годишен мъж и 44-годишна жена прекараха 5 минути в извършване на умствени аритметични изчисления, състоящи се от последователно изваждане на двуцифрени числа от шестцифрени числа възможно най-бързо. Средният брой правилни изчисления беше взет като индекс на когнитивната функция (100%). Освен това, тези индивиди приемат YTMA в продължение на 3 дни еднократно в количество от 100 mg/ден под формата на 5% воден разтвор, разтворен в устата. На 4-ия ден беше направен повторен MAT тест. Средният брой правилни изчисления след приема на YTMA е 124±15% спрямо 100±11% преди приема на YTMA. По този начин прилагането на YTMA подобрява когнитивните функции при хората.
1. Метод за подобряване на когнитивната функция, характеризиращ се с това, че бис[(2-хидроксиетил)-N,N,N-триметиламиний] янтарна киселина се прилага на бозайник, нуждаещ се от това.
Подобни патенти:
Изобретението се отнася до фармацевтичен състав, имащ способността да освобождава терапевтично ефективна доза от активното вещество ривастигмин, с контролиран във времето профил.
6. Депресия
Депресията е втората причина за оплаквания от паметта в напреднала възраст. депресия(от латински - потискане) се характеризира с патологично потиснато настроение (хипотимия) с негативна, песимистична оценка на себе си, позицията си в заобикалящата реалност и бъдещето. " Животът е като универсален магазин: намираш всичко в него, освен това, което търсиш. “ (E. Krrtky). Депресията може да бъде следствие както от социални проблеми, така и от органични заболявания. При истинската депресия влошаването на настроението е постоянно (продължава 2 седмици или повече) и зависи малко от житейските обстоятелства на човека.
Според литературата разпространението на депресията сред населението е 5-10% (като приблизително 3/4 от пациентите са жени). В същото време има тенденция депресията да нараства с възрастта (средно 1,2 пъти на всеки 10 години живот). Така при пациенти на възраст над 65 години депресивните разстройства се откриват в 59% от случаите. Делът на депресията в структурата на инвалидността е 13%. Въпреки това, според СЗО, до 2020 г. депресивните разстройства ще бъдат втората водеща причина за инвалидност (след сърдечно-съдовите заболявания).
Диагностични признаци на депресия(МКБ-10) са:
I. Основни характеристики:
II. Допълнителни знаци:
Критерии за диагностициране на депресия:
Депресията се характеризира с рецидивиращ курс. Така в повече от 85% от случаите се наблюдава повтаряща се депресия (средно 3 епизода с продължителност 2,5 месеца), а в 10% броят им достига 10 или повече. По-долу са Характеристики на клиничната картина на депресия при възрастни хора:
Сред соматични пациентичестотата на депресия е 22-33% ( коморбидност). Въпреки това, депресията може:
Когнитивно уврежданепри депресия са причинени от преразпределение на вниманието, ниско самочувствие и медиаторни нарушения. Въпреки това, при депресия, субективната оценка на когнитивните способности и степента на социална дезадаптация, като правило, не съответстват на обективните данни от тестването на когнитивните функции. Намаляването на тежестта на емоционалните смущения води до регресия на свързаните с депресия когнитивни разстройства. За когнитивно увреждане при депресияХарактеристика:
Когнитивно увреждане при депресия
Когнитивните промени означават нарушения в процесите на внимание, възприятие, мислене и памет. Забавянето на процесите на възприятие, намаляването на неговата яркост (по-специално, неясни зрителни усещания), трудности при обработката на нова информация, затруднено концентриране и високо ниво на разсеяност са доста типични симптоми на депресия.
В депресивно състояние интелектуалните процеси се потискат, любопитството и любопитството изчезват, интелигентността, находчивостта и изобретателността се губят. Няма идеи, които да се нарекат свежи. Всяка интелектуална дейност причинява бърза умора. Фиксирането върху едни и същи мисли, оплаквания и стереотипни съмнения наподобява натрапчиви състояния, „ментална дъвка“. Речта обикновено е бедна на думи и бавна. Човекът не отговаря веднага на въпроса и мълчи дълго време.
Страдащите са убедени, че техните преживявания са недостъпни за хората около тях и вече не е възможно да им се помогне. Има известна предпазливост дори към роднини и приятели, недоверие, съмнения в тяхната искреност и честност. В същото време човек, страдащ от депресия, се измъчва с мисли за това, което кара другите да се тревожат.
Настоящето, бъдещето и понякога, но в по-малка степен, миналото се виждат в тъмни цветове. Появява се убеждението, че страданието е напълно заслужено от грешките от минал живот, че той е виновен и подлежи на наказание. Често тези вярвания водят до силна религиозност и желание за покаяние.
Една от теориите за „депресивното мислене“ подчертава по-специално такива компоненти като „поток от негативни мисли“ (например „Аз съм несъстоятелен като глава на семейството“), категорични мисли (убеждението, че можете само бъди щастлив, когато си обичан от всички).
Депресията затруднява запомнянето и усвояването на нов материал и намалява способността за записване на текущи събития в паметта. Концентрацията отслабва, нейният обем се стеснява, а трудната за усвояване информация се задържа зле в паметта. Появява се забравяне и на човек му става трудно да се концентрира върху нещо.
Тези симптоми може да се дължат отчасти на промени в биохимичните процеси в мозъка.
Психиатър, психотерапевт от най-висока категория,
www.depression.com
Когнитивна терапия за депресия
Депресивните разстройства са много често срещани медицински състояния. Голямата депресия е сериозно заболяване, което се отразява негативно на семейството, работата или училищния живот, съня и храненето на човека и цялостното здраве (Doris et al., 1999). В Съединените щати около 3,4% от хората с голяма депресия се самоубиват, а до 60% от хората, които се самоубиват, са депресирани или имат друго разстройство на настроението. Независимо дали причинните фактори за депресивното заболяване са генетични или екологични, и двата водят до физиологични промени в мозъка на ниво невротрансмитер.
Депресивните разстройства са основен здравен проблем, тъй като засягат милиони хора. Депресията струва на Съединените щати 84 милиарда долара разходи за лечение, както и косвени разходи като загуба на производителност и отсъствия от работа.
Симптоми на депресия
Симптомите на голяма депресия варират. Те включват постоянна тъга, безпокойство, гняв или раздразнителност, чувство на безнадеждност, безполезност и вина, безсъние, твърде много сън, загуба на интерес или удовлетворение от хобита, промени в апетита и теглото, мисли за смърт или самоубийство, безпокойство и др. Не всеки с депресия или мания проявява всички симптоми. Някои хора имат малко симптоми, други имат много. Тези симптоми се наричат още предупредителни знаци. Тежестта на симптомите също варира от човек на човек. Хората с тежка депресия може също да имат изразени дефицити в когнитивното функциониране (Austin et al., 1999; Goodwin, 1996; Weiel, 1997), включително трудности при концентрация, запомняне и вземане на решения.
Какви когнитивни проблеми може да причини депресията?
Въпреки че тежката депресия се характеризира предимно като разстройство, емпиричните и клиничните изследвания показват значителни дефицити в няколко области на когнитивното функциониране (Elliott, 2002). Хората с депресия проявяват не само дисфункция в когнитивните конструкции, но и увреждания в по-общи количествени и качествени аспекти на това как информацията се обработва, интерпретира и съхранява (Weingartner et al., 1981).
Освен това, когнитивните дефицити, наблюдавани при пациенти с тежка депресия, варират както по природа, така и по тежест и включват дисфункция в множество когнитивни конструкции, като учене, внимание и концентрация, трудоемко познание и скорост на обработка.
Широко прието е, че по време на криза пациентите с депресия проявяват когнитивен дефицит в няколко области. Наблюдавани са невропсихологични дефицити в паметта, вербалното и невербалното учене, селективното и разделено внимание, бдителността (просто време за реакция на задачи) и изпълнителните функции като когнитивна гъвкавост, решаване на проблеми, планиране и наблюдение (Austin et al., 1992; Weiel, 1997; Zakzanis et al., 1998; Ottowitz et al., 2002).
За да обобщим, хората с голяма депресия може да имат затруднения със следните когнитивни функции:
- Избирателно и разпределено внимание
- Дългосрочна памет
- Взимам решения
- Нарушена визуална обработка
- Пространствена краткосрочна памет
- Нарушени вербални умения (Weiel, 1997)
- Намалено възприемане на букви и семантични структури (Albus et al., 1996; Dell'Innocenti et al., 1992)
- Дефицит в обработката на „трудоемка“ информация (Tracer, Brown et al., 1989; Hartlage et al., 1993)
- Скорост на обработка на информацията
- Психомоторна функция (т.е. комплекс от умствени процеси, които задействат двигателния апарат)
- Изпълнителни функции (Dunkin et al., 2000; Molman and Gorman, 2005)
Защо е необходимо лечение на такива когнитивни дефицити?
Подобряването на когнитивните способности ще има положително въздействие върху резултата от терапията. Възстановяването на вниманието и изпълнителната функция може да помогне за справяне с ежедневните проблеми и да намали риска от обостряне на заболяването (Grafman и Litvan, 1999).
Неврокогнитивното обучение вече е показало подобни резултати с други психични разстройства. Например, при пациент с мозъчно увреждане, общите подобрения в когнитивното функциониране (включително памет, внимание, изпълнителни функции, визуална обработка) могат да бъдат придружени от подобрения в способността за управление на общи социални ситуации и развитие на стратегии за компенсация (Robertson, 2002). ; Робъртсън и Мър, 1999).
Как се лекуват тези когнитивни увреждания?
Коригирането на когнитивните функции чрез интерактивни игри може да бъде отличен терапевтичен инструмент. Казусите показват значението на психообразованието, т.е. разбирането на пациента за връзката между когнитивните упражнения и как те се свързват с ежедневните задачи и предизвикателствата, пред които са изправени.
Тъй като пациентите с депресия често изпитват липса на самоувереност, мотивация или са в състояние на дълбока тъга, те може да не виждат или разбират обективно ситуацията. Те могат да се оплакват от проблеми с паметта (често това е първото им оплакване), но може да им е трудно да разберат защо трябва да тренират или подобрят когнитивните си умения. Смятаме, че е грешка да се предлагат на пациентите упражнения само за онези когнитивни функции, в които те имат дефицит. По-положителен резултат може да се постигне чрез включване на упражнения, в които пациентът не се затруднява и в които се представя много добре. Това често се прави, за да се подчертаят техните когнитивни силни страни и да им се даде добра обратна връзка и насърчение. При избор на упражнения, наблюдение на сесии и предоставяне на психологическо обучение (пациенти и близки) и др. Ролята на терапевта или лекаря е много важна. Терапевтичният съюз е ключов фактор за избора на оптимална програма и успеха на терапията.
www.scientificbraintrainingpro.eu
Когнитивни увреждания при депресивни разстройства: анализ на проблема и перспективи за решения (преглед на литературата)
Федерална държавна бюджетна институция „Федерален медицински изследователски център по психиатрия и наркология на името на. В.П. Сербски" на Министерството на здравеопазването на Русия
РЕЗЮМЕ:Когнитивното увреждане е много често срещано при униполярно депресивно разстройство. Освен това, те също са склонни да останат в ремисия, което значително влияе върху качеството на живот на пациентите, включително аспектите на социалната и професионалната интеграция. Въпреки значителния брой опити да се характеризират клетъчните и мозъчните механизми, които са в основата на формирането на когнитивните функции, да се определи природата, както и да се идентифицират причините за когнитивното увреждане при депресивни разстройства и да се разработят методи за тяхната корекция, този проблем все още е далеч не е решен, чийто успех зависи пряко от валидирането на научно-теоретични обосновки и изследователски диагностични критерии. Тази статия оценява критично текущото разбиране на когнитивното увреждане, подчертава предизвикателствата, пред които са изправени изследователите, и обсъжда допълнителни възможности за подобряване на когнитивното функциониране при пациенти, страдащи от депресивни разстройства.
Понастоящем все по-разпространена става гледната точка, според която пациентите, страдащи от униполярна депресия, проявяват различни видове когнитивни увреждания, до и включително когнитивен дефицит. Стабилно нарастващият интерес към когнитивната дисфункция при депресивни разстройства (DD), съдейки по ежегодно увеличаващия се брой публикации, се дължи на редица фактори, сред които можем да подчертаем: увеличаване на разпространението на депресия сред населението, регистрирано от епидемиологични проучвания, възникващи главно в резултат на увеличаване на дела на непсихотични форми; участието на персистиращо когнитивно увреждане в социално дезадаптивни модели на поведение и затруднения в ежедневните дейности при пациенти с депресия, както и в по-лош отговор на антидепресантна терапия, независимо от тежестта на депресивните симптоми; „ренесанс“ на теорията на информацията в психиатрията, предизвикан от най-новите открития в системната биология, невробиологията и невропсихологията, претендиращи да обвържат структурните и функционални промени в афективната патология в едно цяло; накрая, обещанието за нови подходи към лечението на DR чрез корекция на когнитивното увреждане.
В съответствие с това са направени много опити да се характеризират клетъчните и мозъчните механизми, които са в основата на формирането на когнитивните функции, да се определи природата, както и да се идентифицират причините за когнитивното увреждане при DR и да се разработят методи за тяхната корекция. Въпреки известния напредък в тази област, все още не е постигнат консенсус относно теоретичните и практическите аспекти на дефинирането и елиминирането на когнитивната дисфункция при депресия. Остават спорни въпросите относно валидността или произвола на разделянето на психичните функции и разстройства на емоционални и когнитивни, общността или изолацията на техните невробиологични субстрати, дифузността или частичността, специфичността или неспецифичността, както и първичния или вторичния характер на когнитивните увреждания в DD.
Исторически умствените процеси обикновено са класифицирани в една от три широки категории: когнитивни или познавателни (начинът, по който разбираме света); афективно или емоционално (начинът, по който го чувстваме); волеви (как контролираме поведението си). Това разделение, известно още от времето на античната философия, е доста произволно, тъй като всяка категория е много сложна конструкция, която е в тясно взаимодействие с останалите. По този начин когнитивните процеси могат да променят хода на емоционалната обработка, а промените в настроението от своя страна могат да повлияят на когнитивните функции. В момента класификацията на психичните процеси има по-скоро педагогическа и пропедевтична стойност, която намалява с развитието на невронауките, в които все повече преобладават интегративните подходи към изучаването на психиката.
Изглежда, че невробиологичните изследвания биха могли да сложат край на схоластичната, на пръв поглед, дискусия за правомерността на разделението на психичните функции, разкривайки единството или изолацията на невронните структури и пътища, които ги осигуряват. Наличните данни за организацията на мозъка обаче показват признаци както на структурна, така и на функционална специализация на отделните области (например цитоархитектоничните полета на Бродман) и целостта на мозъка като дисипативна самоорганизираща се система. От една страна, има мозъчни структури, по-свързани с афективни (напр. амигдала) или когнитивни (напр. хипокампус) процеси 1 . От друга страна, висшите психични функции винаги са резултат от интегративната работа на целия мозък, състояща се в саморегулация и самоорганизация на последователни и паралелни взаимодействия между специализирани модули.
1 Доказателство за този вид връзка е ясно демонстрирано при изследване на пациенти с изолирани двустранни лезии на съответните области на мозъка, например болест на Urbach-Wiethe или случай на Clive Wareing.
Гледната точка, че невробиологичните субстрати, лежащи в основата на когнитивните и емоционалните процеси, са различни, се подкрепя от способността на някои лекарства да проявяват селективни ефекти по отношение на тях. По този начин антидепресантите, които селективно повишават нивата на серотонин (SSRI), имат малък ефект върху показателите на когнитивната функция, докато централните холиномиметици (инхибитори на холинестеразата) са предимно активни върху когнитивните параметри. В същото време наличието на рецепторно-медиирани взаимни влияния между основните невромодулаторни системи (серотонин, норепинефрин, допамин и ацетилхолин), обхващащи всички основни мозъчни структури, предполага, че вещество, което засяга активността на един невромодулатор, индиректно засяга други системи , като по този начин проявява широк спектър от психофармакологични ефекти, неизбежно засягащи както когнитивните, така и емоционалните области.
Като се има предвид, че проблемите на невробиологичното обосноваване на висшите психични функции са далеч от окончателно решение, все пак може да се каже, че съществуват потенциални биологични мишени за повлияване на когнитивните процеси при пациенти с депресия.
Друг фундаментален въпрос е: дали когнитивните увреждания при DD съответстват или се различават по отношение на афективното състояние? Традиционните идеи се основават на тезата, според която депресията, особено на непсихотично ниво, не причинява интелектуално-мнестични разстройства, подобни на тези, наблюдавани при шизофрения или деменция, следователно идентифицираните идейни симптоми са напълно зависими от афекта и са обратими и вторичен.
Хората започнаха да говорят за когнитивни дисфункции при DD сравнително наскоро след широкото въвеждане в изследователската практика на психометрични тестове за оценка на паметта, вниманието, изпълнителните функции и скоростта на психомоторните реакции при пациенти с психични разстройства. По отношение на вниманието, промени във вниманието по време на депресивен епизод са показани в много проучвания. В същото време някои изследователи съобщават, че пациентите с ДД изпитват повече затруднения с насоченото внимание (селективно и също свързано с речевата функция), докато неволното внимание остава непокътнато. Дефицитите на функцията на паметта също са идентифицирани в голям брой проучвания. На първо място бяха описани прояви като забавяне на вербалната памет, след това визуално-пространствената, оперативната вербална памет и дългосрочната памет и накрая оперативната памет като такава. Тъй като изброените проучвания се характеризират със значителни методологични разлики, например във възрастта на субектите, продължителността на заболяването, броя на депресивните епизоди в историята, наличието на коморбидни разстройства и др., а в някои проучвания наличието на дефицитът на паметта не е потвърден, може да се предположи, че когнитивните дефицити в паметта могат да се наблюдават само при определена група пациенти с DR.
Много често се съобщава за когнитивни увреждания при ДД, свързани с изпълнителните функции. Дефицити бяха открити при тестове за инхибиране на неподходящи стимули, решаване на проблеми и планиране, умствена гъвкавост, вербална плавност и вземане на решения. Като цяло, нарушението на умствената гъвкавост, сред другите когнитивни дисфункции, се оказа най-често срещано при пациенти с ДД.
Все още не е ясно дали когнитивният дефицит е фактор, влияещ върху всички ключови прояви на депресията, или представлява отделно измерение, характеризиращо се с независима патогенеза, прогноза и влияние върху функционалното състояние на пациента. Не е възможно да се определи кой вариант е правилен по време на острата фаза на депресията, тъй като в този случай афективните и когнитивните разстройства са преплетени. Въпреки това, няколко надлъжни проучвания, проведени през последните десетилетия, показват, че има пациенти с ДД, характеризиращи се с когнитивни увреждания, особено често проявяващи се в областите на вниманието, вербалното учене, паметта и изпълнителните функции, които продължават дори след разрешаването на афективната фаза себе си.. Тези констатации имат важно значение за разработването на нови терапевтични стратегии, тъй като постоянните когнитивни дефицити при пациенти с депресия са свързани с по-лоша психосоциална прогноза.
По този начин доказателствата за връзката между когнитивните и емоционалните разстройства при DD, от една страна, потвърждават зависимостта на тежестта на когнитивната дисфункция от тежестта, броя на епизодите и продължителността на DD, а от друга страна, разкриват доста различни когнитивни отклонения в периода между пристъпите, считани преди това за характерни изключително за пациенти с депресия.
Освен нерешените научни, теоретични и фундаментални въпроси, системният анализ на емоционално-когнитивната връзка при ДД е значително затруднен от редица методологични проблеми.
Първата група проблеми засяга обекта на изследване, т.е. когнитивното увреждане. Въпреки липсата на различия между психиатри, психолози, психофизиолози и други заинтересовани специалисти в разбирането на термина „когнитивни функции“, многоизмерността и многокомпонентността на това понятие, което включва по-голямата част от съвкупността от психични процеси (възприятие, разпознаване на образи, , внимание, памет, въображение, реч, мислене, интелектуално развитие, вземане на решения) предполага априорната невъзможност за тяхното еднократно цялостно изучаване. Единственият критерий, характеризиращ когнитивното функциониране като цяло, остава неясен. Разнообразието от техники и тестове, предназначени за оценка на отделни елементи на когнитивното функциониране, понякога затруднява сравняването на резултатите от различни изследвания. В това отношение най-интересни за изследване са интегративните параметри на когнитивната сфера, които изпълняват организираща (регулаторна) функция по отношение на поведението и участват в изпълнението на повечето етапи на целенасочен поведенчески акт. Тези параметри включват предимно изпълнителни функции.
Втората група проблеми е свързана с предмета на изследване, а именно АР. Съвременната формализирана диагностика на афективни разстройства, базирана на критериите на ICD-10 или DSM-IV (DSM-5), ни позволява да комбинираме нозологично хетерогенни състояния, характеризиращи се със значителна клинична вариабилност, под една диагноза, което значително усложнява анализа на афективно-когнитивните взаимоотношения при изследваните пациенти. Начинът за решаване на този проблем, очевидно, е да се анализира когнитивното увреждане в различни нозологични и синдромни групи пациенти с DR.
Следващата група проблеми се отнася до субектите на изследването, които са изследваните пациенти. Много фактори, различни от психичното разстройство и неговото лечение, влияят върху когнитивното функциониране на пациентите с депресия. Те включват възраст, ниво на образование, хормонален статус, коморбидност (соматична и психична) и др.
Когнитивните способности на човека на популационно ниво се характеризират със значителна вариабилност, а на индивидуално ниво имат определена възрастова динамика. Според концепцията на R.B. Cattell (1971), интелигентността може да бъде разделена на „течна интелигентност“ (Gf) – способността да мислиш логично, анализираш и решаваш проблеми независимо от предишния опит, и „кристализирана“ (Gc) – натрупан опит и способността да използваш наученото знание и умения. Течната интелигентност на човек се увеличава до около 30-40-годишна възраст, след което започва да намалява, докато кристализираната интелигентност остава стабилна до дълбока старост.
Сравнението на динамиката на когнитивното развитие с динамиката на ДД показва, че и двата процеса имат взаимопроникващо влияние. В същото време има доказателства, които говорят както в полза на повишен риск от развитие на депресия в края на живота с нарастващи дефицити в изпълнителните функции, така и обратното – депресията често се посочва сред значимите прогностично неблагоприятни фактори за развитие на деменция. В тази връзка провеждането на проспективни сравнителни проучвания в проби, сравними по социално-демографски показатели, може да демонстрира отличителния принос на DR, в зависимост от тяхната тежест и продължителност, за развитието на когнитивно увреждане с възрастта в сравнение с естествената динамика. Понастоящем подобни проучвания са недостатъчни.
Ако в допълнение към възрастта в системата от връзки между когнитивните функции и депресията се въведе допълнителен рисков фактор или съпътстващо заболяване под формата на органично психично или соматично заболяване, диференциалният анализ на причинно-следствената връзка на откритите когнитивни увреждания става още по-голям. труден.
По този начин, дори в рамките на една и съща средна възрастова група, когнитивният профил на пациенти с непсихотична ДД (с относително стабилни интелектуално-мнестични способности) може да варира значително, което беше потвърдено от нашия клъстерен анализ на параметрите на паметта, вниманието, невродинамиката координация, изпълнителни функции и вегетативен тонус при тази група болни.
Друг важен въпрос е ефектът на антидепресантната психофармакотерапия, като най-достъпен и разпространен метод за лечение на афективна патология, върху когнитивните нарушения при ДД. Понастоящем няколко класа антидепресанти се използват широко при лечението на депресия: класически трициклични антидепресанти (TCA), инхибитори на моноаминооксидазата (MAOI), селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRI), инхибитори на обратното захващане на серотонин норепинефрин (SNRI) и редица други лекарства. . Предварителен анализ на клинични проучвания разкрива противоречия в оценките за ефекта на тимоаналептиците върху когнитивните функции на пациенти с непсихотична ДД. Според някои автори, въпреки тяхната висока ефективност и като цяло добра поносимост, спектърът на фармакологичната активност на антидепресантите включва ефекти, проявяващи се чрез забавяне на психомоторните реакции и нарушени когнитивни функции. Други автори предоставят доказателства за липсата на значим ефект на тимоаналептиците върху когнитивната дисфункция. Съществува и противоположна гледна точка, че под въздействието на антидепресантната терапия намаляват депресивните разстройства и се наблюдава „вторично“ подобряване на паметта, вниманието и двигателните реакции. Активно се изследва наличието на някои антидепресанти (например такива с норадренергично действие или афинитет към серотониновите рецептори) не само индиректно, но и директно въздействие върху биологичните механизми, участващи в когнитивното функциониране. Въпреки това, много изследователи подчертават, че подобряването на когнитивните функции по време на терапия с антидепресанти често е непълно, дори при пациенти, които са постигнали ремисия след депресивен епизод.
Очевидно е, че клиничните ефекти на лекарствата се определят преди всичко от техния фармакологичен профил на действие. В тази връзка може да се предположи, че негативният ефект на тимоаналептиците върху когнитивните функции ще зависи от техните антихолинергични, антихистаминергични и антиадренергични ефекти, тъй като холинергичната система участва в механизмите на формиране на паметта, а хистаминергичната и адренергичната система - в поддържането на нивото на будност. В тази връзка най-голямо внимание се обръща на функционалната активност на холинергичните структури на лимбичната система, които осигуряват пластичността на информационния компонент на учебния процес и определят възпроизвеждането и формирането на следи от паметта.
Тази теза се потвърждава от факта, че много ТСА, характеризиращи се с блокиращ ефект върху хистамин, ацетилхолин и адренергични рецептори, проявяват най-голям отрицателен ефект върху когнитивната функция в сравнение с антидепресантите от други класове.
За разлика от TCAs, SSRIs демонстрират по-щадящ ефект върху параметрите на вниманието, паметта и ученето. Така резултатите от изследванията показват, че например циталопрам и флувоксамин, независимо от използваните дози, не оказват отрицателно въздействие върху психомоторните и когнитивните функции, за разлика от дотиепин. Освен това има публикации, които описват подобрения в паметта и вниманието при пациенти с депресия, приемащи SSRIs като флуоксетин или пароксетин. В проучване на Herrera-GuzmaTn et al. Антидепресантът бупропион, който подобрява норадренергичната и допаминергичната невротрансмисия, се казва, че подобрява паметта и скоростта на обработка при пациенти с DD.
Нашите проучвания показват, че ефектът на антидепресанти от различни класове върху когнитивните функции при пациенти с непсихотична ДД корелира както с разликите в механизмите на фармакологична активност, така и с характеристиките на първоначалното когнитивно състояние на пациентите. Идентифицирането на когнитивното увреждане като отделно измерение, не винаги пряко свързано с афекта, също ни кара да мислим за специфични терапевтични стратегии, насочени към коригиране на когнитивния дефицит.
Има два начина за насочване към когнитивните функции. Първо, възможно е да се коригират патологичните процеси, които причиняват когнитивен дефицит. Второ, възможно е да се използват прокогнитивни механизми, независими от етиологията на заболяването, което е причинило дефицита 2 .
2 Поради значителното взаимодействие между невротрансмитерни/невромодулаторни системи, участващи в патогенезата на емоционални и когнитивни разстройства при DD, е възможна комбинация от патогенетични и симптоматични механизми, когато се действа върху един и същ невробиологичен субстрат. Например, повишените допаминергични влияния допринасят както за антидепресант, така и за прокогнитивни ефекти.
Въпреки че са концептуално привлекателни, патофизиологично базираните подходи имат своите ограничения. Тази стратегия е приложима само за онези категории разстройства или популации пациенти, за които молекулярните субстрати, отговорни за развитието на когнитивна дисфункция, са ясни. Освен това не е известно до каква степен е възможно да се повлияе на патологичните когнитивни процеси, формирани в етапите на ранното развитие, тъй като синаптичната архитектура и невронните мрежи се залагат в детството.
Съществуващите стратегии за симптоматично лечение изглежда не са в състояние да коригират дълбоки увреждания, но те могат да насърчат активирането на паралелни компенсаторни прокогнитивни функции. По този начин няма експериментални доказателства за хиперфункция на серотониновите рецептори тип 6 или хистаминовите рецептори тип 3 при DR, но техните антагонисти показват обещаващи ефекти при коригиране на когнитивния дефицит, включително при депресия.Механизмите, които не са пряко свързани с развитието на заболяването, са най-често срещани. вероятно по-широка гама от приложения. И накрая, някои от тези лекарства могат не само да подобрят когнитивната функция, но и да повлияят на други симптоми на заболяването.
Друг важен въпрос е спецификата на корекцията на когнитивните функции, т.е. как лекарството действа върху различни когнитивни области - едновременно върху всички или само върху една конкретна. Логично е отговорът на този въпрос да е пряко свързан с механизма на действие на всяко конкретно лекарство. От патогенетичната терапия трябва да очакваме драматични подобрения, ако не във всички, то в много когнитивни области. Но при полиетиологични, разнородни разстройства, пример за които са DR, незабавното нормализиране на всички когнитивни функции при всички пациенти без изключение е празна мечта.
Въпреки това се разработват определени методи за нормализиране на дейността на отделните когнитивни области, които са ефективни при различни заболявания. Например, окситоциновите агонисти са теоретично способни да подобрят социалното познание в различни ситуации, а никотиновите ацетилхолинови рецепторни агонисти подобряват по подобен начин вниманието и работната памет. Въпреки че появата на психофармакологични агенти, които подобряват всички когнитивни функции, е малко вероятна, мултимодалните лекарства, които засягат множество невротрансмитерни пътища, могат да имат по-оптимален профил на действие.
Въпреки редица теоретични и практически трудности, свързани с оценката на когнитивното увреждане при ДД, съществуващите изследвания убедително показват, че когнитивните симптоми се откриват при голям брой пациенти с униполярна депресия. Най-характерните от тях включват нарушения в скоростта на психомоторните реакции, изпълнителните функции и работната памет. Тези симптоми вече са налице в ранните стадии на заболяването и дори може да предшестват дебюта му. Някои антидепресанти, особено тези с мултимодално действие, могат да подобрят когнитивната функция при пациенти с ДД. Въпреки това, някои смущения изглеждат доста устойчиви и могат да персистират дори след постигане на симптоматична ремисия. В резултат на това когнитивните симптоми имат значително влияние върху функционалното възстановяване, което изисква въвеждането на по-модерни лечения, насочени към преодоляване на когнитивните затруднения.
Библиография
1. Краснов В.Н. и др.. Връзки между когнитивни и емоционални разстройства при депресия (преглед на литературата) // Doctor.Ru. – 2013. – № 5 (83). – С. 1–6.
2. Marazziti D. et al. Когнитивно увреждане при голяма депресия // Eur J Pharmacol. – 2010. – № 626 (1). – С. 83–86.
3. Wittchen H.U. и др. Размерът и тежестта на психичните разстройства и други заболявания на мозъка в Европа 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. – 2011. – № 21 (9). – С. 655–679.
4. Александровски Ю.А. Гранични психични разстройства. – М.: Медицина, 2000. – 301 с.
5. Rihmer Z., Angst J. Разстройства на настроението: епидемиология // B.J. Sadock, V.A. Садок (ред.). Изчерпателният учебник по психиатрия на Каплан и Садок. – 8-мо изд. – Ню Йорк: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – P. 1575–1582.
6. Макинтайър Р.С. и др. Когнитивни дефицити и функционални резултати при голямо депресивно разстройство: детерминанти, субстрати и лечебни интервенции // Депресивна тревожност. – 2013. – № 30. – С. 515–527.
7. Потър Г.Г. и др. Префронтални невропсихологични предиктори на ремисия на лечението при депресия в края на живота. // Невропсихофармакология. – 2004. – № 29 (12). – С. 2266–2271.
8. Ашби У.Р. Приносът на теорията на информацията към патологичните механизми в психиатрията // Br J Psychiatry. – 1968. – № 114 (517). – С. 1485–1498.
9. Симонов П.В. Емоционален мозък. – М: Наука, 1981. – 215 с.
10. Alon U. Мрежови мотиви: теория и експериментални подходи // Nat Rev Genet. – 2007. – № 8 (6). – С. 450–461.
11. Foland-Ross L.C. и др. Невронната основа на трудностите при освобождаване от негативен неподходящ материал при голяма депресия // Psychol Sci. – 2013. – № 24 (3). – С. 334–344.
12. Gotlib I.H., Joormann J. Познание и депресия: текущо състояние и бъдещи насоки // Annu Rev Clin Psychol. – 2010. – № 6. – С. 285–312.
13. Милън М. Дж. и др. Когнитивна дисфункция при психиатрични разстройства: характеристики, причини и търсене на подобрена терапия // Nat Rev Drug Discov. – 2012. – № 11 (2). – С. 141–168.
14. Moylan S. et al. Невропрогресивната природа на голямото депресивно разстройство: пътища към еволюцията на болестта и резистентност и терапевтични последици // Mol Psychiatry. – 2013. – № 18 (5). – С. 595–606.
15. Pessoa L. За връзката между емоция и познание // Nature Rev Neurosci. – 2008. – № 9. – С. 148–158.
16. Дънкан С., Барет Л.Ф. Афектът е форма на познание: невробиологичен анализ // Cogn Emot. – 2007. – № 21 (6). – С. 1184–1211.
17. Feinstein J.S. и др. Човешката амигдала и предизвикването и преживяването на страх // Curr Biol. – 2011. – № 21 (1). – С. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Познание B. Съзнание: Въведение в когнитивната невронаука. – Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. – 653 p.
19. Кандел Е.Р. и др. (ред.) Принципи на невронната наука. – 5-то изд. – Ню Йорк, Чикаго, Сан Франциско: McGraw-Hill Companies, 2012 г.
20. Милан М. Дж. Многоцелеви стратегии за подобрено лечение на депресивни състояния: концептуални основи и невронни субстрати, откриване на лекарства и терапевтично приложение // Pharmacol Ther. – 2006. – № 110. – С. 135–370.
21. Repantis D. et al. Инхибитори на ацетилхолинестеразата и мемантин за невроподсилване при здрави индивиди: систематичен преглед // Pharmacol Res. – 2010. – № 61 (6). – С. 473–481.
22. Peˊ rez-Edgar K. et al. Вариациите в гена на серотонин-транспортера са свързани с модели на отклонение на вниманието към лица с положителни и отрицателни емоции // Biol Psychol. – 2010. – № 83 (3). – С. 269–271.
23. Picciotto M.R. и др. Ацетилхолин като невромодулатор: холинергичното сигнализиране оформя функцията и поведението на нервната система // Neuron. – 2012. – № 76 (1). – С. 116–129.
24. Мосолов С.Н. Съвременни биологични хипотези за повтаряща се депресия // Вестник по неврология и психиатрия на името на. C.C. Корсаков. – 2012. – Т. 11, № 11–2. – с. 29–40.
25. Вертоградова О.П., Целищев О.В. Депресивни идеи в структурата на повтаряща се и биполярна непсихотична депресия и тяхната терапевтична динамика // Руско психиатрично списание. – 2011. – № 3. – С. 31–37.
26. Cohen R. et al. Нарушения на вниманието и усилията при пациенти с големи афективни разстройства // Вестник на невропсихиатрията и клиничните невронауки. – 2001. – № 13. – С. 385–395.
27. Hammar A. et al. Селективно увреждане при усилена обработка на информация при голяма депресия // Вестник на Международното невропсихологично общество: JINS. – 2003. – № 9. – С. 954–959.
28. Vythilingam M. et al. Обем на хипокампа, памет и статус на кортизол при голямо депресивно разстройство: Ефекти от лечението // Биологична психиатрия. – 2004. – № 56. – С. 101–112.
29. Портър Р. Дж. и др. Неврокогнитивно увреждане при пациенти без лекарства с голямо депресивно разстройство // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2003. – № 182. – С. 214–220.
30. Ландро Н.И. и др. Невропсихологична функция при непсихотична униполярна голяма депресия // Невропсихиатрия, невропсихология и поведенческа неврология. – 2001. – № 14. – С. 233–240.
31. Тейлър Таварес J.V. и др. Различни профили на неврокогнитивната функция при немедицинска униполярна депресия и биполярна II депресия // Биологична психиатрия. – 2007. – № 62. – С. 917–924.
32. Wang P.S. и др. Ефекти от тежка депресия върху ефективността на работата в момента // The American Journal of Psychiatry. – 2004. – No 161. – С. 1885–1891.
33. Кастанеда А.Е. и др. Преглед на когнитивните увреждания при депресивни и тревожни разстройства с фокус върху млади възрастни // Journal of Affective Disorders. – 2008. – № 106. – С. 1–27.
34. Gohier B. et al. Когнитивно инхибиране и работна памет при униполярна депресия // Journal of Affective Disorders. – 2009. – № 116. – С. 100–105.
35. Naismith S.L. и др. Невропсихологичното представяне при пациенти с депресия е свързано с клинични, етиологични и генетични рискови фактори // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. – 2003. – № 25. – С. 866–877.
36. Airaksinen E. et al. Когнитивни функции при депресивни разстройства: Доказателства от популационно проучване. // Психологическа медицина. – 2004. – № 34. – С. 83–91.
37. Reischies F.M., Neu P. Коморбидност на леко когнитивно разстройство и депресия – невропсихологичен анализ // Европейски архив по психиатрия и клинична неврология. – 2000. – № 250. – С. 186–193.
38. Остин М.П. и др. Когнитивни дефицити при депресия: Възможни последици за функционалната невропатология // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2001. – № 178. – С. 200–206.
39. Majer M. et al. Нарушеното разделено внимание предсказва забавен отговор и риск от рецидив при пациенти с депресивни разстройства // Psychol Med. – 2004. – № 34 (8). – С. 1453–1463.
40. Paelecke-Habermann Y. et al. Внимание и изпълнителни функции при пациенти с ремитирана голяма депресия // J Affect Disord. – 2005. – № 89 (1–3). – С. 125–135.
41. Fava M. et al. Напречно проучване на разпространението на когнитивни и физически симптоми по време на дългосрочно лечение с антидепресанти // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2006. – № 67. – С. 1754–1759.
42. Gorwood P. et al. Невробиологични механизми на анхедония // Dialogues Clin Neurosci. – 2008. – № 10 (3). – С. 291–299.
43. Рок П.Л. и др. Когнитивно увреждане при депресия: систематичен преглед и мета-анализ // Psychol Med. – 2013. – № 29. – С. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Познание. – 5-то изд. – Бостън: Prentice Hall, 2010. – 592 с.
45. Смулевич А.Б. Психични разстройства в клиничната практика. – М.: MEDpress-inform, 2011.
46. Cattell R.B. Способности: Тяхната структура, растеж и действие. – Бостън: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. и др. Депресия и когнитивно увреждане при по-възрастни хора // Curr Psychiatry Rep. – 2012. – № 14. – С. 280–288.
48. Faizulloev A.Z., Akhapkin R.V. Характеристики на психофизиологичните ефекти на антидепресантите // Farmateka. –2012 г. – № 19. – М.: Бионика, 2012. – С. 62–65.
49. Goldstein B.J., Goodnick P.J. Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина при лечението на афективни разстройства - III. Поносимост, безопасност и фармакоикономика // J Psychopharmacol. – 1998. – № 12 (3), Доп. Б. – С. 55–87.
50. Hyttel J. Фармакологична характеристика на селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRIs) // Int Clin Psychopharmacol. – 1994. – № 9 (1). – С. 9–26.
51. Montgomery S.A., Kasper S. Сравнение на съответствието между инхибитори на обратното захващане на серотонин и трициклични антидепресанти: мета-анализ // Int Clin Psychopharmacol. – 1995. – № 9 (4). – С. 33–40.
52. Аведисова А.С., Спасова С.А. Влиянието на антидепресантите върху интелектуалните и мнестичните функции като отражение на тяхната поведенческа токсичност // Социална и клинична психиатрия. – 2000. – № 2. – С. 30–34.
53. Мосолов С.Н. Клинична употреба на съвременни антидепресанти. – М., 1995.
54. Мосолов С.Н. Клинично използване на съвременни антидепресанти // Руско медицинско списание. – 2005. – Т. 13, № 12. – С. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Когнитивно въздействие на антидепресантите // Encephale. – 1994. – № 20 (1). – С. 215–222.
56. Кругликов Р.И. Неврохимични механизми на паметта и ученето. – М.: Наука, 1981.
57. Краснов V.N. Съвременни подходи за лечение на депресия // Руско медицинско списание. – 2002. – № 12. – С. 553–555.
58. Allain H. et al. Антидепресанти и познание: сравнителни ефекти на моклобемид, вилоксазин и мапротилин // Психофармакология (Berl). – 1992. – № 106, Доп. – С. 56–61.
59. Феъруедър Д.Б. и др. Циталопрам в сравнение с дотиепин и плацебо: Ефекти върху когнитивната функция и психомоторното представяне // Човешка психофармакология: клинична и експериментална. – 1997. – № 12 (2). – С. 119–126.
60. Феъруедър Д.Б. и др. Ефекти на флувоксамин и дотиепин върху психомоторните способности при здрави доброволци // Pharmacol Biochem Behav. – 1996. – № 53 (2). – С. 265–269.
61. Касано Г.Б. и др. Ефекти на пароксетин и флуоксетин върху настроението и когнитивните функции при пациенти в напреднала възраст с депресия без деменция // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2002. – № 63 (5). – С. 396–402.
62. Herrera-GuzmaTn I. et al. Когнитивни предиктори на отговора на лечението с бупропион и когнитивните ефекти на бупропион при пациенти с голямо депресивно разстройство // Psychiatry Res. – 2008. – № 160 (1). – С. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Допамин: ключов регулатор за адаптиране на действие, емоция, мотивация и познание // Curr Opin Neurol. – 2003. – № 16, Доп. 2. – С. 3–9.
64. Raddatz R. et al. Хистамин Н3 антагонисти за лечение на когнитивни дефицити при заболявания на ЦНС // Curr Top Med Chem. – 2010. – № 10. – С. 153–169.
65. Codony X. et al. 5-НТ6 рецептори и познавателна способност // Curr Opin Pharmacol. – 2011. – № 11. – С. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. et al. Окситоцин и вазопресин в човешкия мозък: социални невропептиди за транслационна медицина // Nature Rev Neurosci. – 2011. – № 12. – С. 524–538.
67. Sarter M. et al. Индуцирано от nAChR агонист подобрение на познавателната способност: интегриране на когнитивни и невронни механизми // Biochem Pharmacol. – 2009. – № 10. – С. 658–667.
Когнитивно увреждане при голяма депресия: анализ на проблемите и потенциални решения (преглед)
Ахапкин Р.В.
Федерален медицински изследователски център по психиатрия и наркология на името на V.P. Сърбски
РЕЗЮМЕ:Когнитивните увреждания често се свързват с голямо депресивно разстройство. Освен това, те са склонни да персистират по време на ремисия, влияят значително върху качеството на живот на пациентите, включително социалната и професионалната интеграция. Въпреки големия брой опити за характеризиране на клетъчните и мозъчните механизми, лежащи в основата на когнитивните функции, определяне на природата и причините за когнитивните нарушения при депресивни разстройства и разработване на методи за тяхната корекция, проблемът все още е далеч от решение без валидиране на теоретични заключения и изследвания диагностични критерии. Тази статия предоставя критична оценка на съществуващите представи за когнитивно увреждане, подчертава трудностите, срещани от изследователите, и обсъжда допълнителни възможности за подобряване на когнитивното функциониране на пациенти с депресивни разстройства.
КЛЮЧОВИ ДУМИ:голямо депресивно разстройство, когнитивно увреждане, антидепресанти.
Когато хората достигнат средна възраст, те често започват да забелязват, че тяхната памет и умствена острота не са това, което са били. Изведнъж им става по-трудно да си спомнят къде са оставили ключовете си преди няколко минути, името на стар приятел или името на любимата си рок група.
Въпреки че изглежда безобидна, тази загуба на умствен фокус може потенциално да повлияе на вашите умствени способности, както и на вашето професионално, социално и лично благополучие. ще ви каже какво можете да направите, за да избегнете тези симптоми.
Вашият мозък има нужда от упражнения
Невролозите вярват, че нашият мозък се нуждае от редовни упражнения точно както нашите мускули. Те вярват, че извършването на умствени упражнения може значително да подобри основните ни когнитивни функции.
Мисленето по същество е процес на създаване на невронни връзки в мозъка. До известна степен нашата способност за самоусъвършенстване се състои в образуването на невронни връзки и се предава по наследство. Въпреки това, тъй като тези връзки се създават чрез постоянно обучение, учените вярват, че интелигентността може да се разшири и да варира в зависимост от умствените усилия, които човек полага.
Освен това, ако мозъчните клетки не са в състояние да се свържат помежду си, всички упражнения ще бъдат напразни. Ето защо, преди да започнете обучението, учените препоръчват увеличаване на броя и подобряване на качеството на връзките на мозъчните клетки. За да направите това, включете добавки с магнезиев треонат във вашата диета.
Подобряване на връзките на нервните клетки
Нашият мозък се състои от около 100 милиарда неврони. Средно всеки неврон се свързва с други неврони чрез приблизително 10 000 синапса. Колкото повече от тези връзки имате, толкова по-добра е паметта ви, толкова по-бързо мозъкът ви може да обработва информация и толкова по-добри ще бъдат вашето внимание и концентрация.
За да подобрите връзките на нервните клетки, имате нужда от магнезий. Вече ви писахме за ползите от магнезия за хора, които се стремят. За съжаление това вещество е едно от най-дефицитните в диетата на повечето хора. Учените смятат, че хроничният дефицит на магнезий може да има отрицателен ефект върху мозъчната функция. Ето защо ви препоръчваме да включите възможно най-много богати на магнезий храни в диетата си, както и да помислите за прием на магнезиеви добавки.
Въпреки това, магнезиевите добавки обикновено не проникват през кръвно-мозъчната бариера толкова лесно. За да се преодолее това препятствие, учените препоръчват прием на иновативна форма на магнезий, наречена магнезиев треонат. Треонатът е вещество, което е метаболит на витамин С, който действа като носител, за да помогне на магнезия да влезе в мозъка. Други форми на добавки като магнезиев хлорид, глюконат, цитрат не са в състояние да осигурят необходимата помощ на мозъка.
Пъзел игри тренират мозъка ви
Наясно ли сте с физическата връзка между мозъка и останалата част от тялото?
В някои области мозъкът е свързан с мускулите, в други – с кожата и вътрешните органи. Всички тези връзки трябва да функционират оптимално, за да поддържат здравето на цялото тяло.
Отличен начин за предотвратяване на прекъсването на връзките между мозъка и тялото са упражненията, които могат да бъдат разделени на 4 категории:
- Памет и спомени
- Внимание и концентрация
- Когнитивни способности и решаване на проблеми
- Бързина на реакция и пространствено мислене
За най-ефективната стратегия за подобряване на обучението на мозъка ви учените препоръчват да играете по една игра от всяка категория всеки ден.
Памет и спомени - шах, карти и кръстословици
Играта на шах всеки ден може ефективно да подобри краткосрочната ви памет. Истинският играч е способен да съхранява невероятен брой стратегии в клетки с краткосрочна памет. Игрите с топки са популярни по целия свят, както реални, така и виртуални. На този сайт можете да играете популярната игра с топка Lines 98 безплатно онлайн без регистрация и на цял екран. А също и в много други онлайн игри, като Zuma, Colored Balls, Balls in the Castle и много други.
Кръстословици или игри, които дават на мозъка ви разнообразни възможности за избор, също са изключително полезни. По-специално, някои игри с карти ще ви помогнат да подобрите паметта си.
Внимание и концентрация - четене и запаметяване
Четенето с разбиране всъщност изисква концентрация и внимание. Освен това концентрацията е отлична. Игрите, които изискват от вас да запомните изображения или реда на формите, са много полезни за вашия мозък. Факт е, че краткосрочната памет е тясно свързана със способността да се концентрира върху нещо.
Когнитивни способности и решаване на проблеми – смятане
Някои от най-популярните тренировки за мозъка са игри, които включват числа. Има буквално хиляди различни игри, които можете да използвате, за да не само ефективно подобрите когнитивните си способности, но и да се забавлявате!
Скорост на реакция и пространствено мислене - видео игри
Всъщност можете да играете видео игри, особено ако искате да подобрите скоростта на реакцията си. Този тип обучение ще ускори предаването на сигнал от невроните и ще подобри скоростта на реакцията.
Оказва се, че има такава тема, наречена мозъчна мъгла или умствена мъгла. Обикновено се причинява от консумацията на глутен и когато той се елиминира, животът се подобрява. Но освен това причината за симптомите на тази мъгла, като забравяне и като цяло неприятно объркване в главата, неспособност за концентрация, липса на яснота и разбиране, са просто промени, свързани с възрастта. Четем и как да се справим с тях на ниво изграждане на нови невронни връзки. Накратко, променяме обичайните си модели на поведение и научаваме нови неща. Ето как да наситите мозъка си с неща, които са важни и полезни за вашето здраве: хранителни вещества , прочетете по-долу.
Храни, които подобряват когнитивната функция и поддържат здравето на мозъка:
авокадо.Съдържа олеинова мастна киселина (строител, активен участник в метаболизма и доставчик на енергия, защитник на нашите неврони). Авокадото помага за подобряване на притока на кръв, мозъчната функция и здравето на сърцето!
Боровинка.Основното зрънце за очите, сърцето, а сега и за мозъка! Най-антиоксидант, подобрява паметта, когнитивните функции, превенция на болестта на Алцхаймер. Добавяме го към смутита, зърнени храни за закуска, здравословни десерти и сладкиши (четете).
Бобови растения.Стабилизира нивата на кръвната захар. Насърчават метаболизма, чувството за ситост, а също така съдържат растителни протеини, витамин А и витамини от група В, желязо, калций, фолиева киселина.
Ядки и семена.Една шепа дневно може да намали възпалението, да осигури основни протеини и витамини, минерали и омега-3 мастни киселини за насърчаване на здравето на мозъка и сърцето. Използваме бадеми, орехи, шамфъстък, слънчогледово семе, ленено семе, чиа и тиквени семки (последните са особено полезни за мъжете) като лека закуска, добавяме ги към бадемово и тиквено мляко, добавяме тиквени семки, чиа и ленено семе към смутита, направете такива със сурова храна, вкусни вкусни торти и енергийни блокчета (прочетете).
Дива сьомга.Вече е известно, че сьомгата, отглеждана в плен :) съдържа толкова много вредни химикали за хранене, че никакви Омега-3 мастни киселини не могат да компенсират вредата, която причинява на тялото ни. Но дивата сьомга съдържа високи нива на Омега-3 и витамини от група В, така че е основният ни продукт за подобряване на когнитивната функция на мозъка и изграждане на здрави неврони.
