Симптоми захворювань 

Синдром збудження шлуночків. Синдром передчасного збудження (I45.6)


Передзбудженням шлуночків називають ЕКГ-феномен, що виявляється укороченням інтервалу Р-Q до 0,11 с і менше.

Ізольоване скорочення інтервалу Р-Q називають феноменом LCL (Lown – Cannong-Levine). У тих випадках, коли скорочення Р-Q поєднується з розширенням QRS і А-хвиль, що частково нашаровується на шлуночковий комплекс, його називають феноменом WPW (Wolf - Parkinson - White).

Частота феноменів збудження у спортсменів та осіб, які не займаються, однакова і становить 0,2-0,6%. За даними інших авторів, у спортсменів феномен WPW зустрічається найчастіше. Він стає клінічно значущим, коли виникають пароксизми [Кушаковський М. З, 1974].

Феномени збудження шлуночків найчастіше пов'язані з існуванням додаткових провідних шляхів між передсердями та шлуночками. У частині випадків ці додаткові шляхи мають високу рефрактерність і ніяк себе не виявляють. Несприятливі зовнішні впливи, у тому числі надмірне фізичне навантаження, можуть змінити стан атріовентрикулярного проведення та сприяти появі феномену збудження.

Наведемо приклад виникнення феномена WPW за надмірних фізичних навантажень.


На вихідній спортсмена Ст, 17 років, ковзаняра I розряду (рис. 9), зареєстрований синусовий ритм (а) Р - Q - 0,17 с. При повторному обстеженні в період вкрай інтенсивних щоденних тренувань з'явився феномен WPW, тип А(б), який зник через 1 місяць після припинення спортивних тренувань (в).

Поява та зникнення феномену збудження в даному випадку не супроводжувалося якоюсь клінічною симптоматикою. Можна припустити, що причиною, що сприяє включенню аномального шляху проведення є погіршення атріовентрикулярного проведення або зменшення рефрактерності додаткового шляху.

Феномени збудження у спортсменів завжди вимагають до себе пильної уваги. Справа в тому, що спортсмен може не відчувати короткі тахікардії, а нерідко і приховувати факти раптового виникнення серцебиття. У той же час синдроми збудження небезпечні не тільки розвитком пароксизмів тахікардії, але й тим, що збудженню шлуночків у 20-30 % випадків супроводжують інші аномалії розвитку серця, серед яких слід передусім назвати дефекти міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, пролапс стулок мітрального клапана. М. С, Журавльова Н. Би., 1981]. Очевидно, що виявлення поєднаних дефектів розвитку серця необхідне насамперед на етапі відбору до занять фізкультурою та спортом. У разі поєднаних пороків розвитку серця, як і за наявності феномена предвозбуждения, заняття спортом протипоказані.

Складніше справа при вирішенні експертних питань про можливість занять спортом у тих випадках, коли феномени збудження виявляються у чинних спортсменів. Спроби використовувати для оцінки клінічної значущості феноменів збудження проб з атропіном і фізичним навантаженням малоперспективні.

Слід пам'ятати про те, що синдром збудження може лежати в основі пароксизму тріпотіння та мерехтіння передсердь. Як відомо, ці стани становлять близько 1/10 всіх тахіаритмій при синдромі WPW і, за даними Chung (1977), Wallens (1983), частіше розвиваються при лівому розташуванні пучка Кента. 2 випадки виникнення тріпотіння передсердь на фоні синдрому WPW у спортсменів описали Г. І. Перов та С. Є. Світлична (1986), тому при виявленні пароксизму тріпотіння або мерехтіння передсердь слід, після ліквідації нападу, вести пошук додаткових провідних шляхів, при необхідності проводити таким спортсменам електрофізіологічні дослідження та, що дуже важливо, виключити органічні зміни серця (наприклад, недіагностований лівий венозний отвор тощо).

Раннє збудження (передзбудження) міокарда шлуночків синусовими чи передсердними імпульсами відбувається через вроджені мікроскопічні волокна – звані додаткові шляхи (ДП) (рисунок 89). Найчастіше зустрічається і має найбільше клінічне значення передсердно-шлуночкову сполуку або пучок Кента.
Клінічна значущість тракту Джеймса між передсердями та пучком Гіса недостатньо встановлена. В даний час не існує переконливих доказів специфічного LGL-синдрому, що характеризується коротким PR інтервалом, нормальним комплексом QRS та тахікардією, пов'язаною з пресердно-гісового тракту (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Синдром WPW
Під синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White) розуміють напади НЖТ, пов'язані з наявністю передсердно-шлуночкової сполуки або пучка Кента. Виявлено мутацію гена (7q34-q36) відповідального за сімейну форму синдрому WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Уроджена передсердно-шлуночкова сполука зустрічається у 0,1-0,3% населення, причому переважають чоловіки (60-70%). Частота пароксизмальних тахіаритмій за наявності електрокардіографічних ознак ДП оцінюється у 10-36%.
тракт Джеймса

95. Основні додаткові шляхи проведення.
Діагностика
ЕКГ
Якщо існує ДП, то в більшості випадків спочатку збуджується основа шлуночка і це призводить до наступних змін на ЕКГ (рис. 96):

Дельта-хвиля: пологе висхідне коліно зубця R тривалістю 20-70 мсек і висотою 2-5 мм. Нерідко зустрічаються атипові варіанти дельта-хвилі: двофазна або негативна у формі зубця q(Q), що виявляються лише в одному-двох відведеннях.
Зауважимо, що визначити локалізацію ДП за наявністю та полярністю дельта-хвилі у різних відведеннях ЕКГ дуже складно. Наприклад, імовірна локалізація за типами А-З збігається з даними ЕФІ лише в 30-40%, а за таблицею J.Gallagher - у 60% (Чірейкін Л.В. та співавт., 1999). Для проведення деструкції інформативність цих методів є недостатньою, а для медикаментозного лікування знання локалізації ДП не має значення.
Електрокардіографічна картина може бути атиповою, якщо інтервал PR 120 мсек, комплекс QRS вузький, а дельта-хвиля слабо виражена. У цих випадках час проведення по нормальному АВ вузлу та ДП є близьким. Такі варіанти захворювання не виключають високої ЧСС у розвитку ФП.
Інтермітує форма характеризується наявністю змінених і нормальних комплексів QRS на одному записі ЕКГ. У таких випадках у комплексах без ознак збудження можуть виявлятися порушення реполяризації внаслідок «електичної пам'яті серця».
При ехокардіографії в зоні збудження може визначатися гіпокінезія, більш виражена в септальній зоні, ніж у стінці лівого шлуночка (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатична активація прискорює проведення ДП, тоді як зміни тонусу парасимпатичної нервової системи мало змінює проведення.
Іноді зустрічаються ЕКГ з ознаками збудження та картиною БЛНПГ (рис. 97). У цьому випадку найчастіше є передсердно-фасцикулярний або нодофасцикулярний додатковий шлях, волокна якого зазвичай впроваджуються в праву ніжку пучка Гіса.


Діагностика латентної та прихованої форм
Зустрічаються форми з нормальним інтервалом PR та відсутністю дельта-хвилі. При латентній формі така картина обумовлена ​​повільним ДП, лівосторонньою локалізацією ДП або минущою блокадою ДП. У цих випадках можуть допомогти прийоми, що посилюють прояви феномена WPW:

  • Вагусна проба.
  • Блокада аВ проведення (верапаміл, АТФ).
У разі прихованого ДП проведення імпульсу можливе лише ретроградно (від шлуночків до передсердь), тому ознаки збудження на ЕКГ не видно. Ретроградний ДП можна виявити за допомогою внутрішньосерцевого ЕФІ або під час реципрокної ритмічної вузькокомплексної тахікардії з RP'100 мсек.
Диференційна діагностика збудження
При порушенні внутрішньошлуночкового проведення можливі зміни комплексу QRS, схожі на дельта-хвилю. Такі випадки найчастіше трапляються при інфаркті міокарда, міокардиті, кардіоміопатії, гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (малюнки 98, 99, 100).
Необхідність уточнення природи порушень проведення виникає за наявності пароксизмальної тахікардії. У цих ситуаціях, крім аналізу ЕКГ у момент тахікардії, корисні такі діагностичні прийоми:
  • Вагусна проба – посилюється дельта-хвиля.
  • Тест з верапамілом або АТФ – посилюється дельта-хвиля.
  • Атропіновий тест – зменшується дельта-хвиля.
  • Тест з прокаїнамідом або гілуритмалом - зменшується дельтахвиля, посилюються прояви внутрішньошлуночкової блокади.
  • Електрофізіологічне дослідження.
Зазначимо, що зміна проведення АВ вузла не змінює ЕКГ у разі нодовентрикулярних волокон Махайма.
Тахікардії при синдромі WPW
Вроджені ДП схильні до виникнення пароксизмальних тахікардій. Наприклад, у половини хворих з пучком Кента реєструються тахікардії, серед яких зустрічаються такі:
  • Ортодромна АВ реципрокна тахікардія 70-80%.
  • Фібриляція передсердь 10-38%.
  • Тремтіння передсердь 5%.
  • Антидромна АВ реципрокна та передзбуджена тахікардія 4-5%. Прогноз за більшості тахікардій сприятливий, а частота раптової смерті становить близько 0,1% (Zardini M., et al., 1994).
У 20% випадків ортодромна АВ реципрокна тахікардія поєднується з пароксизмальною ФП.
Проведення імпульсів від передсердь до шлуночків при синусовому ритмі та реципрокних тахікардіях зображено на малюнку 102. Зауважимо, що наявність ознак ДП не виключає можливості розвитку у цих пацієнтів та інших видів тахікардії. Наприклад, досить часто виявляється АВ вузлова реципрокна тахікардія.


Рис. 100. Зміни ЕКГ у I, V5-V6 відведеннях, схожі на дельта-хвилю.


Рис. 101. Псевдоінфарктні зміни ЕКГ у III відведенні.

Ортодромна тахікардія
Ортодромна (АВ реципрокна) тахікардія розвивається за механізмом reentry, коли імпульси проходять від передсердя до шлуночків через нормальну провідну систему (АВ вузол, система Гіса-Пуркін'є),

а повертаються до передсердя через ДП. На ЕКГ така тахікардія характеризується такими ознаками (рисунок 100):

  • Ретроградні зубці Р' (негативні у II відведенні).
  • Зубець Р розташований за комплексом QRS з RP'gt;100 мсек і зазвичай P'Rgt;RP'.
  • Тахікардія ритмічна без АВ блокади.
Найкраще передсердні зубці видно у чреспищеводном відведенні (малюнки 104, 106).

У поодиноких випадках повільного ретроградного проведення ДП зубці Р розташовуються далеко позаду комплексу QRS і P'Rlt;RP'.
Тахікардія раптово починається і закінчується, характеризується ритмічністю та вищою ЧСС (150-250 за хв), ніж при АВ вузловій реципрокній тахікардії. Широкі комплекси QRS під час тахікардії обумовлені наявністю БНПГ і трапляються у 38-66%, тобто. значно частіше, ніж за АВ вузлової тахікардії.
Якщо блокада розвивається в тому шлуночку, в якому розташований ДП, то інтервал RP збільшується і ритм тахікардії стає рідше (ефект Кюмеля-Сламу). Подібна ситуація у пацієнтки з лівосторонньою локалізацією ДП представлена ​​на рисунках 103 та 104.
Антидромна тахікардія
Антидромна тахікардія зустрічається рідко і розвивається за механізмом reentry, коли імпульси проходять від передсердя до шлуночків через ДП, а повертаються до передсердя за нормальною провідною системою (система Гіса-Пуркін'є, АВ вузол). На ЕКГ така тахікардія характеризується широкими комплексами QRS. Зубця Р за широкими ком-

плексами QRS практично не видно. Значно частіше зустрічається ортодромна тахікардія з блокадою проведення ніжками пучка Гіса.

Рис. 103. Ортодромна тахікардія з ЧСС = 204 за хв. RP = 180 мсек. Передзбуджена тахікардія

При синдромі WPW у 5-16% випадків трапляється кілька ДП. У цьому випадку можливий розвиток передзбудженої тахікардії, при якій імпульс проходить антероградно та ретроградно за ДП. Багато фахівців розглядають передзбуджену тахікардію в рамках антидромної тахікардії, оскільки між ними немає відмінностей на ЕКГ та в тактиці лікування.

Рис. 104. Ортодромна тахікардія з БЛНПГ та ЧСС = 176 за хв.
У відведенні VE видно зубці Р'. QP'=208 мсек, P'Qlt; QP'.

Фібриляція та тріпотіння передсердь
Зазвичай пацієнти з фібриляцією та тріпотінням передсердь мають також і АВ реципрокну тахікардію. Описані рідкісні випадки переходу ортодромної тахікардії (з ЧСС 180-200 за хв) у фібриляцію шлуночків.
Фібриляція та тріпотіння передсердь є дуже небезпечними при «швидкому» ДП, оскільки шлуночки збуджуються дуже часто та розвиваються тяжкі порушення гемодинаміки. Під час ФП зафіксовано частоту шлуночкової відповіді 360 хв.
Тригерним фактором ФП може бути міокардит передсердь, який може виявлятися у 50% пацієнтів з ознаками додаткового шляху проведення, раптово померлих (Basso С., et al., 2001).


Рис. 107. Фібриляція передсердь при синдромі WPW.
ЧСС 244-310 за хв.

Якщо частота збуджень шлуночків сягає 250 хв, виникає реальна загроза ФЖ. При високій ЧСС (gt; 250 за хв) вже перший напад тахіаритмії може закінчитися летально. На ЕКГ постійно чи періодично реєструються широкі комплекси (рис. 107).
Частота раптової смерті при синдромі WPW оцінюється в 0,15% щорічно, а у асимптомних хворих – нижче (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Виділяють фактори низького та високого ризику ФР (таблиці 45, 46; малюнки 109, 110, 111). Зауважимо, що непритомність не є предиктором підвищеного ризику раптової смерті.
Таблиця 45
Предиктори підвищеного ризику раптової смерті (ESC, 2001)

  • При фібриляції передсердь мінімальний RR; 250 мсек.
  • ЕРП ДП; 270 мсек.
  • Численні ДП.
Таблиця 46
Предиктори низького ризику ФЗ
  • Ознаки феномена WPW на ЕКГ є непостійними.
  • Дельта-хвиля раптово (не поступово) зникає при фізичній
навантаження.
  • Зникнення дельта-хвилі при медикаментозних пробах (прока-
інамід 10 мг/кг*, гілуритмал 1 мг/кг, дизопірамід 2 мг/кг).
  • При фібриляції передсердь мінімальний RR 250 мсек.
  • ЕРП ДП 270 мсек, точка Венкебаха ДП 250 за хв.
Примітка: * - при дозі 550 мг краще специфічність.




Електрофізіологічне дослідження
ЕФІ може бути проведено у пацієнтів з синдромом WPW для оцінки механізму тахіаритмії, електрофізіологічних властивостей ДП (точка Венкебаха та ЕРП ДП) та нормальної провідної системи, числа та локалізації ДП, ефективності антиаритмічної терапії або можливості аблації ДП.
Чреспищеводне ЕФІ
Чреспищеводне ЕФІ дозволяє:

  • Виявити латентну або інтермітуючу форми. Наприклад, при лівій локалізації пучка Кента на ЕКГ передзбудження часто не виявляється.
  • Оцінити функціональні властивості ДП. Наприклад, при «швидкому» ДП (ЕРП lt; 220-270 мсек, точка Венкебаха gt; 250 за хв) підвищений ризик ФШ (рисунки 110, 111).
  • Діагностувати реципрокну тахікардію (рисунок 112).
  • Підібрати профілактичне лікування тахікардії.
У той же час слід знати, що нормальний рефрактерний період ДП не виключає ризику ФП зі швидкою шлуночковою відповіддю.


Рис. 110. Оцінка провідності ДП при чреспищеводном дослідженні.
ЕРП Дп = 210 мсек.


Рис. 111. Оцінка провідності ДП при чреспищеводном дослідженні.
Крапка Венкебаха ДП = 250 за хв.

Рис. 112. Індукування ортодромної тахікардії при частішій електрокардіостимуляції.

Внутрішньосерцеве дослідження
Внутрішньосерцеве ЕФІ, на відміну від чреспищеводного дослідження, дозволяє оцінити точну локалізацію та кількість ДП, виявити латентні ДП (таблиця 47). Ця інформація необхідна для проведення деструкції ДП та контролю за ефективністю лікування.
Таблиця 47
Показання для ЕФІ при збудженні шлуночків (ВНОА, 2011)

  1. Пацієнти, яким показано катетерну або хірургічну абляцію ДП.
  2. Пацієнти з збудженням шлуночків, які вижили після зупинки кровообігу або перенесли незрозумілі непритомності.
  3. Пацієнти, які мають клінічну симптоматику, у яких визначення механізму розвитку аритмії або знання електрофізіологічних властивостей ДП та нормальної провідної системи має допомогти у виборі оптимальної терапії.
  1. Асимптомні пацієнти з сімейним анамнезом раптової серцевої смерті або з збудженням шлуночків, але без спонтанних аритмій, робота яких пов'язана з підвищеним ризиком, і у яких знання електрофізіологічних характеристик ДП або індукованої тахікардії може сприяти визначенню рекомендацій щодо подальшого способу життя або терапії.
  2. Пацієнти з збудженням шлуночків, які зазнають кардіохірургічного втручання з інших причин.
Перебіг синдрому WPW
Звичайне протягом синдрому WPW може бути представлено наступним чином:
  1. стадія: Короткочасні (lt; 20-30 хв) напади ортодромної тахікардії, що купуються рефлекторно.
  2. стадія: Підвищення частоти та тривалості (30 хв-3 год) нападів, купірування одним антиаритмічним препаратом, іноді у поєднанні з вагусними пробами. Для профілактики тахікардії застосовують медикаменти.
  3. стадія: Часті та тривалі (gt;3 год) напади ортодромної тахікардії, поява нападів ФП, ЖТ, ФЗ, порушення провідної системи (СССУ, БНПГ, АВ блокади), толерантності до антиаритмічних препаратів. Показано катетерну аблацію ДП.
Описані у дорослих поодинокі випадки інволюції ДП, зумовлені осередковим фіброзом, кальцинозом фіброзного кільця, механічним ізоволюмічним ушкодженням м'язових містків між фіброзним кільцем та міокардом шлуночків.
Летальність від аритмії при синдромі WPW становить 15%.
Діагностика інфаркту міокарда
Передсердно-шлуночкова сполука нерідко проявляється псевдоінфарктною ЕКГ. Патологічний зубець Q (негативна дельта-хвиля) з дискордантним підйомом сегмента ST зустрічається у 53-85% феномена WPW (малюнки 101, 113). Зауважимо, що величина зміщення сегмента ST може змінюватися, що залежить від вегетативних впливів на провідність ДП.
У ряді випадків електрокардіографічні прояви інфаркту міокарда нагадують феномен WPW з негативною дельта-хвилью (рисунки 114, 115). Широкий та змінений комплекс QRS, дискордантне зміщення сегмента ST та зубця T створюють великі труднощі у діагностиці інфаркту міокарда у пацієнтів із феноменом WPW (рис. 116). У цьому випадку необхідно орієнтуватися на тривалий ангінозний біль, підвищення активності серцевих біомаркерів (тропоніни), порушення накопичення ізотопів у міокарді лівого шлуночка, акінезію за даними ехокардіографії.

Рис. 113. Феномен WPW із псевдоінфарктним зубцем. У хлопчика 15 років у відведенні V1 реєструється дельта-хвиля, що симулює патологічний зубець Q.

Діагностики інфаркту міокарда допомагають різні фармакологічні тести. Наприклад, блокада ДП може призвести до зникнення електрокардіографічних ознак, зумовлених зміною перебігу збудження. Подібний результат можна в 30-50% отримати при прискоренні проведення АВ вузла за допомогою атропіну. Після запровадження АТФ прояви пучка Кента на ЕКГ посилюються. Зауважимо, що після зникнення ознак збудження може зберігатися негативний зубець Т (Surawicz B., 1996).
Формулювання діагнозу
За наявності електрокардіографічних ознак ДП на пропозицію Робочої групи експертів ВООЗ (1980) використовують термін феномен WPW, а разі приєднання тахікардії - синдром WPW.


Рис. 114. Зліва - постінфарктний кардіосклероз, що симулює феномен WPW з негативною дельта-хвильою. Праворуч – зміни при інфаркті міокарда (20 день), схожі на дельта-хвилю.

Виділяють такі клінічні форми феномена WPW:

  • Маніфестуюча – постійні зміни ЕКГ (укорочений PQ, дельта-хвиля, широкий QRS).
  • Інтермітуюча - тимчасові зміни ЕКГ, включаючи бради- та тахізалежні блокади ДП. При добовому моніторуванні ЕКГ типові зміни періодично зникають у 30-40% випадків, що зазвичай пов'язано з минущою блокадою ДП.
  • Латентна - зміни ЕКГ з'являються лише за ЕФІ.
  • Прихована - є лише ретроградне проведення імпульсу по ДП, тому ЕКГ спокою завжди нормальна і можлива ортодромна (АВ реципрокна) тахікардія.
Наведемо кілька прикладів оформлення клінічного діагнозу при синдромах збудження шлуночків:


Рис. 116. ЕКГ у пацієнта з інфарктом міокарда та феноменом WPW. ЕКГ наступного дня після 4-годинного загрудинного болю, КФК 950 мкм/л (А). ЕКГ через 4 дні (Б). Зазначається провал зубця R у відведеннях V3-4. У відведеннях V1-2 негативна дельта-хвиля.

Лікування
При безсимптомному феномені WPW зазвичай лікування не потрібне. Особам певних професій (льотчики, водолази, водії громадського транспорту, спортсмени) є доцільним проведення аблації.
За наявності непритомності проводять ЕФІ та катетерну деструкцію ДП. Профілактичне антиаритмічне лікування нині призначається рідко.

Ортодромна тахікардія
Купірування ортодромної АВ реципрокної тахікардії подібно до лікування аВ вузлової реципрокної тахікардії. Хорошим ефектом володіють вагусная проба, верапаміл (Ділтіазем) і ЧПЕС ​​(рисунок 117). Також з гарним ефектом використовують при неважких, тривалих та рідкісних нападах пероральні схеми лікування, наприклад, дилтіазем 120 мг + пропранолол 80 мг.
У поодиноких випадках можливий спонтанний перехід ортодромної тахікардії у ФП і тоді блокування АВ проведення верапамілом буде небажаним. Для таких ситуацій може знадобитися проведення екстреної ЕІТ.

Важливо зважати на підвищений ризик ФП при внутрішньовенному введенні АТФ. Так було в дослідженні S.A.Strickberger з співавт. (1997) призначення аденозину в дозі 12 мг внутрішньовенно при НЖТ у 12% випадків спричинив ФП.
Для профілактики тахікардії рекомендують препарати 1А, 1С чи 3 класи. Очевидно, можливе тривале застосування бета-блокаторів, особливо за відсутності ознак «швидкого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неефективності чи непереносимості антиаритмічних препаратів показано катетерну деструкцію ДП.
Фібриляція передсердь
При високій ЧСС та тяжких гемодинамічних порушеннях необхідно відразу провести електричну кардіоверсію. В інших випадках для усунення тахікардії вибирають зазвичай препарати з сильним і швидким антиаритмічним ефектом, що добре блокують ДП, наприклад, пропафенон, прокаїнамід, а також ібутилід або флекаїнід. Аміодарон ефективний, проте відносно повільний розвиток ефекту у тяжких випадках обмежує його застосування.
Нещодавно введений у клінічну практику дофетилід показав хороший ефект, що купує, при синдромі WPW з ФП. Одноразове або повторне введення препарату усувало аритмію у 82% випадків (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблиця 48
Вплив антиаритмічних препаратів на проведення ДП
Зазначимо, що оцінка впливу препаратів на швидкість проведення за ДП (таблиця 48) має значення в основному для лікування широкого
плексних тахікардій, особливо фібриляції та тріпотіння передсердь, а не ортодромної тахікардії. У зв'язку з можливістю прискорення проведення за ДП та розвитком ФР, внутрішньовенне введення антагоністів кальцію, бета-блокаторів та дигоксину протипоказане.
Якщо є фактори підвищеного ризику раптової смерті, то потрібна деструкція Дп. В інших випадках можна спробувати запобігти нападам за допомогою препаратів 1С або 3 класу.
Зауважимо, що з пероральному прийомі верапамілу ризик ФЖ не підвищується (Josephson M.E., et al., 2000). У нашому спостереженні після прийому 80 мг верапамілу на ЕКГ зареєстровано парадоксальне зникнення феномену WPW (рис. 118). При цьому жодного разу під час попередніх та наступних добових моніторувань ЕКГ без верапамілу не зазначено ознак блокади ДП. Очевидно, є Дп з різними електрофізіологічними властивостями та різною реакцією на фармакологічні засоби.

Антидромна тахікардія
Для купірування та профілактики антидромної тахікардії застосовують препарати 1А, 1С та 3 класи. На відміну від ортодромної тахікардії, в даному випадку не показані верапаміл та дигоксин, оскільки можливе підвищення ЧСС. При неефективності чи непереносимості антиаритмічних препаратів показано катетерну деструкцію ДП.
Немедикаментозне лікування
Катетерна радіочастотна аблація
Безпека, ефективність та відносно низька вартість радіочастотної катетерної аблації ДП роблять це лікування методом вибору у більшості пацієнтів із синдромом WPW. Методика лікування полягає у проведенні електродів до місця розташування ДП, виявленого попередньо при ЕФІ, та деструкції з'єднання електричним розрядом (рисунки 119, 120).
Ефективність лікування при ДП, розташованих у лівій вільній стінці, становить 91-98%, у септальній ділянці - 87%, у правій вільній стінці - 82%.
Загальна частота ускладнень та смерті становить 2,1% та 0,2%. Ускладнення включають ушкодження клапанів, тампонаду перикарда, АВ бло-




каду, легеневі та системні емболії. Важливо відзначити, що після успішної аблації ДП часто рецидивує ФП: у 12% у пацієнтів до 50 років, 35% у пацієнтів віком від 50 років та у 55% ​​у пацієнтів віком від 60 років (Dagres N., et al., 2001).

Таблиця 49
Показання до РЧА додаткових шляхів (ЗНОА, 2011)

  1. клас (доведено ефективність)
  1. Пацієнти з симптомними АВ реципрокними тахікардіями, стійкими до антиаритмічних препаратів, а також при непереносимості препаратів пацієнтом або його небажанні продовжувати довгострокову лікарську терапію.
  2. Пацієнти з ФП (або іншою передсердною тахіаритмією) та швидкою шлуночковою відповіддю, пов'язаною з антероградним проведенням імпульсу по ДП, якщо тахікардія стійка до дії антиаритмічних препаратів, а також при непереносимості препаратів пацієнтом або його небажанні продовжувати тривалу антиаритмічну терапію.
  1. клас (суперечливі дані про ефективність)
  1. Пацієнти з АВ реципрокною тахікардією або ФП із високою частотою
скорочень шлуночків, яка визначається при ЕФІ з приводу вивчення механізмів.
  1. Пацієнти з збудженням шлуночків, які не мають симптомів, якщо їхня професійна діяльність, страхові можливості, душевний комфорт або інтереси громадської безпеки будуть порушені внаслідок виникнення спонтанних тахіаритмій.
  2. Пацієнти з Фп та контрольованою частотою шлуночкових відповідей з проведенням за ДП.
  3. Пацієнти із сімейним анамнезом раптової серцевої смерті.
Оперативне лікування
В даний час оперативне лікування ДП застосовується рідко. Оперативна деструкція здійснюється в умовах штучного кровообігу або без нього через ендо- або епікардіальний доступ. Деструкція ДП здійснюється за допомогою перетину гострим шляхом, кріодеструкції, електродеструкції, хімічної денатурації.
Ефективність лікування досягає 100%. Летальність методу близько 1,5%, а якщо одночасно проводиться корекція вад серця - 2-5%. АВ блокада 3 ступеня з'являється у 0,8%, що пов'язано з поділом передсердь та шлуночків у зоні ДП під час операції. Повторна деструкція потрібна 0-3%.
Практичні рекомендації
  • Нормальна ЕКГ не відкидає наявності ДП.
  • Визначення локалізації ДП за наявністю та полярністю дельтахвилі у різних відведеннях ЕКГ не має суттєвого клінічного значення.
  • Вроджений пучок Кента може виявлятись на ЕКГ псевдоінфарктними змінами.
  • Тактика ведення синдрому передзбудження шлуночків визначається наявністю тахікардії та провідними властивостями ДП.
  • Пацієнтам певних професій з ознаками збудження на ЕКГ потрібне визначення електрофізіологічних властивостей ДП у зв'язку з високим ризиком несприятливих ситуацій при першому нападі тахікардії.
  • Верапаміл і дигоксин прискорюють проведення додатковим шляхом Кента і можуть бути небезпечними при розвитку фібриляції або тріпотіння передсердь.
  • АВ вузлова реципрокна тахікардія може бути обумовлена ​​ретроградно функціонуючим ДП.
  • При тахікардії з дуже високою ЧСС (200-250 хв) потрібно виключати синдром передзбудження шлуночків.

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта)

Термін "передекзитація" (передзбудження) означає, що частина міокарда шлуночків або весь шлуночковий міокард збуджується синусовими (передсірчаними) імпульсами через додаткові шляхи (ДП) з випередженням у порівнянні з тим, що буває у звичайних умовах, коли ті ж імпульси проводяться до шлуночків тільки через АВ вузол та систему Гіса-Пуркін'є. В даний час концепція збудження включає ряд раніше невідомих явищ, зокрема наявність:

1) прихованих ДП, що вибірково проводять імпульси в ретроградному напрямку від шлуночка до передсердя (так звані приховані ретроградні "пучки Кента")

2) м'язових сполук між АВ вузлом або стовбуром пучка Гіса та шлуночком

3) множинних ДП та ін.

Основним варіантом синдрому передчасного збудження шлуночків є синдром WPW.

Проведення імпульсів від передсердь до шлуночків при синдромі WPW відбувається одночасно за нормальною провідною системою серця і по пучку Кента в нормальній провідній системі на рівні АВ - вузла завжди спостерігається деяке уповільнення проведення імпульсів. По пучку Кента імпульси проводяться негайно. В результаті виникає передчасне збудження шлуночків.

Клінічне значення полягає в тому, що у 40-80% хворих розвивається пароксизмальна надшлуночкова тахіаритмія. Найбільш частим варіантом якої є пароксизмальна реципрокна АВ - тахікардія, яка обумовлена ​​круговим рухом імпульсу антероградно за нормальною провідною систем серця, а ретроградно до передсердь по пучку Кента, рідше при синдромі WPW зустрічається так звана "антидромна надшлуночкова тахікардія", при якій зворотному напрямку: антероградно по пучку Кента, ретроградно за нормальною системою серця, що проводить. Комплекси QRS при цій тахікардії поширені на кшталт максимального збудження шлуночків.

У хворих із синдромом WPW відзначається підвищена частота випадків фібриляції передсердь (ФП) у порівнянні із загальною популяцією людей, що різко погіршує цілком сприятливий прогноз. Негативний вплив мають і поєднані з збудженням шлуночка вроджені або набуті захворювання серця. Смертельні наслідки, що мають пряме відношення до синдрому WPW, рідкісні. Основний механізм смерті - ФР, викликана частим надходженням до шлуночків хвиль ФП.

Порушення збудливості міокарда

Екстрасистолія

Серед можливих електрофізіологічних механізмів утворення екстрасистол основне значення мають, мабуть, два механізми:

Постдеполяризації.

У літературі можна зустріти згадку і двох інших механізмів: асинхронне відновлення збудливості в міокарді та аномальному автоматизмі (роль їх не цілком зрозуміла і потребує експериментального підтвердження).

Надшлуночкові (НЕ) та шлуночкові екстрасистоли (ЖЕ) з причин виникнення можна розділити на функціональні та органічні. До функціонального класу крім нейрогенних, можна віднести НЕ диселектролітного, токсичного, дисгормонального, лікарського походження, які пов'язані з порівняно легкими дистрофічними змінами в міокарді та зникають при відновленні його метаболізму.

Серед нейрогенних розрізняють:

Гіперадренергічні,

Гіпоадренергічні,

Вагусні.

Гіперадренергічні (гіперсимпатикотонічні) НЕ впізнаються з їхнього зв'язку з емоційним збудженням ("психогенні" НЕ), з інтенсивною розумовою або фізичною роботою людини, із споживанням ним алкоголю, гострої їжі, з курінням тощо.

Нестача норадреналіну в міокарді розглядається як патогенетичний фактор екстрасистолії у хворих з алькогольно-токсичною дистрофією міокарда у II, гіпоадренергічній стадії. Очевидно, НЕ в деяких спортсменів з міокардіодистрофією від хронічного фізичного перенапруги може бути наслідком зниженого депонування норадреналіну в кінці симпатичних нервів міокарда.

Добре відомі аритмогенні ефекти гіпокаліємії, які зростають при її поєднанні з анемією та дефіцитом заліза (частіше це буває у жінок), з гіперглікемією, затримкою іонів натрію та води, гіпопротеїнемією, артеріальною гіпертензією. Не викликає сумніву роль тиреотоксичної дистрофії міокарда у розвитку надшлуночкової екстрасистолії.

Синусові Е переважно пов'язані з хронічною ІХС.

Клінічне значення НЕ визначається негативним впливом на гемодинаміку та здатність провокувати більш тяжкі порушення ритму: ФП (ТП), надшлуночкові (рідше шлуночкові) тахікардії.

ЖЕ (частіше лівошлуночкові) зустрічаються у людей з органічними захворюваннями. В їх основі можуть лежати такі процеси, як ішемія, запалення, гіпертрофія міокарда від підвищеного навантаження та ін Хоча, не можна забувати нейрогуморальні фактори, що нерідко відіграють роль пускових механізмів.

Клінічне значення ЖЕ у осіб із захворюваннями серця визначається:

Їх негативним впливом на кровообіг (поодинокі екстрасистолічні скорочення, хоч і супроводжуються зниженням УО, мало змінюють МО. Часті ЖЕ, особливо інтерполовані, що подвоюють загальну кількість систол, викликають зменшення УО та МО серця.

Здатністю погіршувати перебіг стенокардії, провокувати ШТ та ФР.

ЖЕ можуть довгий час бути єдиним проявом тяжкого ушкодження серця, наприклад, міокардиту.

Пароксизмальна тахікардія

механізми надшлуночкових тахікардій:

1) поздовжній поділ АВ вузла на два електрофізіологічні канали: повільний (a) і швидкий (b)

2) односпрямована антероградна блокада швидкого каналу за рахунок ефективнішого рефрактерного періоду (ЕРП)

3) можливість ретроградного проведення швидкого каналу, клітини якого мають порівняно короткий ретроградний ЭРП.

Під час синусового ритму чи тоді, коли електрична стимуляція передсердь ще досягає великої частоти, імпульси проводяться до пучка Гиса через швидкий канал АВ вузла. Якщо ж здійснюють часту стимуляцію передсердь або їх програмовану стимуляцію, то певний момент імпульс блокується в початковій частині швидкого каналу (b), що не вийшов зі стану рефрактерності, але поширюється через повільний канал (a), що вже відновив свою збудливість після попереднього імпульсу, оскільки антероградний ЕРП цього каналу коротший.

Повільно подолавши канал a імпульс повертає в межах АВ вузла до каналу b, в якому рефрактерність вже зникла, пройшовши по цьому каналу в ретроградному напрямку, імпульс у верхній частині АВ вузла ("верхній загальний шлях") замикає коло re-entry, т. е. здійснює повторний вхід до каналу a. Багаторазове, щонайменше, триразове, відтворення цього процесу створює більш менш стійку рухається "кругову хвилю" (circus movement).

Шлуночкові тахікардії (ЖТ): 73-79% всіх випадків ШТ припадає на хворих, що захворіли на гострий інфаркт міокарда (гострої коронарної недостатності) або мають постінфарктну аневризму (поширений рубець) стінки лівого шлуночка.

Три основні механізмуЖТ:

1. Re-entry

2. Аномальний автоматизм. ЖТ, заснована на цьому механізмі, не викликається програмованою електричною стимуляцією шлуночків. Головна їхня особливість - можливість індукції внутрішньовенним введенням катехоламінів або за допомогою фізичного навантаження.

3. Тригерна активність- Затримані постдеполяризації. У цьому випадку утворення ектопічних імпульсів відбувається у вигляді так званих постдеполяризацій, які можуть бути ранніми або пізніми (затриманими). Ранні постдеполяризації виникають під час реполяризації, пізні – у період діастоли після закінчення ПД. В останньому випадку спочатку відзначається гіперполяризація мембрани, а потім постдеполяризація (слідові потенціали). ЖТ цього типу виникають при почастішанні синусового ритму або під впливом нав'язаного передсердного або жодочкового ритму, коли досягається критична довжина циклу, а також під впливом одиночних (парних) екстрасистол. Для здійснення такої реакції потрібне відповідне тло: інтоксикація серцевими глікозидами, надмірна дія катехоламінів, накопичення іонів кальцію в клітинах і т.д. Тригерну активність на кшталт пізніх постдеполяризацій можна індукувати і перервати з допомогою електростимуляції.

Вплив нападів ШТ на гемодинаміку:

Різке зниження МО серця, що у період нападу, пов'язані з двома причинами:

1) зниженням діастолічного наповнення серця

2) зменшенням його систолічного спорожнення.

Серед причин, що ведуть зниження наповнення серця, можна виділити: скорочення діастоли під час частого ритму, неповне розслаблення шлуночків, підвищення жорсткості їх стінок у період діастоли, рефлекторні впливи на величину венозного повернення крові до серця. До причин, що змінюють систолічне спорожнення серця відносяться: некоординовані скорочення різних ділянок м'язів лівого шлуночка, ішемічна дисфункція міокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мітральна регургітація крові.

Фібриляція (мерехтіння) шлуночків

Хаотичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця та припиненням кровообігу.

Причини ФР поділяють на аритмічні та позааритмічні.

До профібриляторних аритмічних механізмів відносять:

Рецидивні напади стійкої та нестійкої ШТ, що дегенерує у ФР

- "злоякісні" ЖЕ (часті та складні): якщо перша ЖЕ вкорочує рефрактерність та посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга ЖЕ призводить до фрагментування електричної активності і в кінцевому рахунку до ФЖ

Двонаправлена ​​веретеноподібна ШТ у хворих із синдромом довгого інтервалу Q-Т

Пароксизми ФП у хворих із синдромом WPW та ін.

Серед факторів, здатних викликати ФР без попередньої тахіаритмії (1/4 всіх випадків) виділяють:

Глибоку ішемію міокарда) гостру коронарну недостатність або реперфузію після ішемічного періоду)

Гострий інфаркт міокарда

Значну гіпертрофію лівого шлуночка та взагалі кардіомегалію

Внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS

Повні АВ блокади, особливо дистальні

Виражені порушення процесу реполяризації шлуночків (зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу) при гіпокаліємії, що далеко зайшла, дигіталізації, масивному впливі на серце катехоламінів і т.д.

Закриті травми серця

Вплив на організм людини електричного струму високої напруги

Передозування анестетиків під час наркозу

Гіпотермію під час проведення хірургічних операцій на серці

Необережні маніпуляції при катетеризації порожнин серця та ін.

ФЖ служить механізмом смертібільшості серцевих хворих. В одних випадках це - первинна ФЗ - наслідок гострої електричної нестабільності міокарда - що виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу (серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії, шоку), в інших - вторинна ФР при інфаркті міокарда, хронічної ІХС, дилатаційної кардіом , міокардитах і т.д.)

Тремтіння шлуночків

Порушення міокарда шлуночків із частотою до 280 за 1 хв (іноді більше 300 за 1 хв) внаслідок стійкого кругового руху імпульсу за порівняно довгою петлею re-entry, зазвичай по периметру інфаркованої зони міокарда. Як і ФР, ТЗ призводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця та артеріальний пульс, артеріальний тиск падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.

Вчені припускають, що синдром ранньої реполяризації шлуночків ґрунтується на вроджених особливостях електрофізіологічних процесів, що відбуваються в міокарді кожної людини. Вони і призводять до появи передчасної реполяризації субепікардіальних верств.

Вивчення патогенезу дозволило висловити думку, що це порушення утворюється внаслідок аномалії проведення імпульсів по передсердям і желудочкам у зв'язку з наявністю додаткових провідних шляхів – антеградних, паранодальних чи атриовентрикулярных. Лікарі, що вивчали проблему, вважають, що зазубрина, що знаходиться на коліні комплексу QRS, що спускається, - це відстрочена дельта-хвиля.

Процеси ре- та деполяризації шлуночків протікають нерівномірно. Дані електрофізіологічних аналізів показали, що основою синдрому є аномальна хронотопографія зазначених процесів в окремих (або додаткових) структурах міокарда. Вони розташовуються в базальних серцевих відділах, обмежуючись простором між передньою стінкою лівого шлуночка та верхівкою.

Порушення роботи вегетативної нервової системи може стати причиною розвитку синдрому внаслідок переважання симпатичного чи парасимпатичного відділів. Передневерхушечная частина може піддатися передчасної реполяризації через підвищення активності симпатичного нерва, що знаходиться справа. Його гілки, ймовірно, проникають у передню серцеву стінку та міжшлуночкову перегородку.

ШЛУНОЧКІВ (ВОЛbФФА-ПАРКІНСОНА-УАЙТА, ​​АБО W-Р-W), обумовлений наявністю додаткових провідних шляхів, якими поширюється імпульс з передсердь у шлуночки, проявляється на ЕКГ укороченням інтервалу Р- Q до 0,08-0,11 с і ушир комплексу QRS більше за норму (досягає 0,12-0,15 с). У зв'язку з цим комплекс QRS нагадує блокаду ніжки пучка Гіса. На початку комплексу QRS реєструється у вигляді "сходів" додаткова хвиля (Д-хвиля). Залежно від розташування Д-хвилі різниться кілька варіантів синдрому: позитивна Д-хвиля у відведенні V, -тип А, негативна Д-хвиля в V, - тип Б. Незважаючи на укорочення інтервалу Р- Q та розширення комплексу QRS, загальна тривалість інтервалу PQRS знаходиться зазвичай у межах нормальних величин, тобто комплекс QRS поширений настільки, наскільки вкорочено інтервал P-Q.

Синдром передчасного збудження шлуночків серця зустрічається у 0,15-0,20% людей, причому у 40-80% із них спостерігаються різні порушення серцевого ритму, переважно суправентрикулярні тахікардії. Можуть виникати пароксизми мерехтіння або тріпотіння передсердь (приблизно у 10% хворих).

У 1/4 осіб із синдромом W-Р-W відзначається екстрасистолія, переважно суправентрикулярна. Ця патологія частіше спостерігається у чоловіків і може виявитися у будь-якому віці.

Нерідко має місце сімейний нахил. Можливе поєднання синдрому W-Р-W із вродженими аномаліями серця. Його прояву сприяють нейроциркуляторна дистонія та гіпертиреоз.

Діагностика синдрому ранньої реполяризації шлуночків
Існує лише один достовірний спосіб діагностики синдрому ранньої реполяризації шлуночків – це обстеження на ЕКГ. З його допомогою можна виявити основні ознаки цієї патології. Щоб зробити діагноз достовірнішим, потрібно зареєструвати ЕКГ, застосовуючи навантажувальні, а також провести добовий моніторинг електрокардіограми.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків на ЕКГ має такі ознаки:

  • сегмент ST зміщується на 3+мм над ізолінією;
  • зубець R збільшується, а водночас із ним нівелюється зубець S – це показує, що перехідна область у грудних відведеннях зникла;
  • на кінці частинки зубця R з'являється псевдозубець r;
  • комплекс QRS подовжується;
  • електровісь переміщається ліворуч;
  • спостерігаються високі Т-хвилі, що мають асиметрію.

В основному, крім звичайного огляду на ЕКГ, людині роблять реєстрацію ЕКГ, застосовуючи додаткові навантаження (фізичні або з використанням медикаментів). Це дозволяє з'ясувати, якою є динаміка ознак захворювання.

Якщо ви збираєтеся відвідати кардіолога повторно, приносите результати минулих ЕКГ, тому що будь-які зміни (за наявності у вас цього синдрому) можуть стати причиною виникнення гострого нападу коронарної недостатності.

Лікування синдрому передчасного збудження шлуночків серця

Синдром передчасного збудження шлуночків серця, що не супроводжується нападами тахікардії, не вимагає лікування. При виникненні порушень серцевого ритму, а це найчастіше пароксизми суправентрикулярної тахікардії, принципи лікування такі ж, як при подібних тахіаритміях іншого генезу – ваготропні проби, внутрішньовенне введення серцевих глікозидів, блокаторів Р-адренергічних рецепторів, ізоптину, новокаїнаміду.

Якщо ефекту від фармакотерапії немає, проводиться електрична дефібриляція. При частих пароксизмальних тахіаритміях, рефрактерних до медикаментозної терапії, проводиться хірургічне лікування: перетин додаткових шляхів проведення.

Лікування синдрому передчасного збудження шлуночків може бути консервативним та хірургічним. За відсутності симптоматики можна уникнути і терапії.

Що це таке

Синдром передчасного збудження шлуночків – це прискорене проведення імпульсу між передсердям та шлуночками. , що реалізується внаслідок наявності додаткових (аномальних) провідних шляхів. Синдром передчасного збудження шлуночків проявляється характерними змінами, які помітні під час проведення ЕКГ, і навіть може супроводжуватися пароксизмами серцевих тахіаритмій.

Різновиди синдрому

На сьогоднішній день виділяють кілька варіантів цієї патології, які відрізняються деякими особливостями, що відбиваються на електрокардіограмі. Відомі такі види аномальних провідних шляхів:

  • Пучки Кента– аномальні шляхи, що з'єднують передсердя та шлуночки, минаючи атріовентрикулярний вузол.
  • Пучки Джеймса– провідний шлях, розташований між нижньою частиною атріовентрикулярного вузла та синоатріальним вузлом.
  • Пучки Махейма- з'єднують атріовентрикулярний вузол (або початку пучка Гіса) з правою частиною міжшлуночкової перегородки або з розгалуженнями правої ніжки пучка Гіса.
  • Пучки Брешенмаше- Проводить шлях, що пов'язує праве передсердя зі стовбуром пучка Гіса.

Серед різновидів синдром передчасного збудження шлуночків у клінічній практиці найчастіше відзначають синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, який обумовлений наявністю аномальних пучків Кента. Також виділяють і синдром Клерка-Леві-Крістенко (за наявності пучків Джеймса), при якому реєструється скорочення інтервалу P-Q(R) на електрокардіограмі.

Крім, згаданих вище додаткових провідних шляхів, існують інші аномальні шляхи проведення. Приблизно у 5-10% хворих на синдроми передчасного збудження шлуночків відзначаються кілька додаткових шляхів проведення.

Симптоматика

Нерідко синдром передчасного збудження шлуночків протікає безсимптомно, і виявити патологію можна лише з допомогою електрокардіографії. Більше половини пацієнтів скаржаться на серцебиття, задишку, біль у грудях, панічні атаки та втрату свідомості.

Найбільш небезпечним проявом синдрому передчасного збудження шлуночків є фібриляція передсердь, яка супроводжується стрімким збільшенням частоти серцевих скорочень, серйозними порушеннями та може закінчитися раптовою смертю хворого. Факторами ризику розвитку фібриляції передсердь є вік, чоловіча стать та наявність синкопальних станів в анамнезі.

Лікування

Безсимптомний перебіг синдрому передчасного збудження шлуночків, як правило, не потребує жодного специфічного лікування.

Якщо захворювання ускладнене наявністю пароксизмів серцевих тахіаритмій, то вдаються до медикаментозного лікування, суть якого полягає у купіруванні та профілактиці нападів. В даному випадку для підбору медикаментозних засобів велике значення має характер та перебіг аритмії. При ортодомній реципрокній тахікардії препаратами першого ряду є засоби на основі аденозину. Також доцільно застосування бета-адреноблокаторів, які з метою усунення можуть вводитися внутрішньовенно.

При пароксизмальних тахіаритміях також призначають препарати на основі верапамілу та серцеві глікозиди. Однак за наявності розширених шлуночкових комплексів від застосування цих препаратів варто утриматися, оскільки підвищують провідність у додаткових пучках.