Порушення рухових функцій, що виникають при різних локальних ураженнях мозку, можна поділити на відносно елементарні, пов'язані з ураженням виконавчих, еферентних механізмів рухів, і більш складні, що поширюються на довільні рухи та дії та пов'язані переважно з ураженням аферентних механізмів рухових актів.

Щодо елементарні рухові розладивиникають при ураженні підкіркових ланок пірамідної та екстрапірамідної систем. При ураженні кіркової ланки пірамідної системи (4-го поля), розташованої в прецентральній ділянці, спостерігаються рухові розлади у вигляді парезівабо паралічівпевної групи м'язів: руки, ноги чи тулуба за боці, протилежної поразці. Для ураження 4-го поля характерний млявий параліч (коли м'язи не пручаються пасивному руху), що протікає на тлі зниження м'язового тонусу. Але при вогнищах, розташованих вперед від 4-го поля (у 6-му і 8-му полях кори), виникає картина спастичного паралічу, тобто випадів відповідних рухів на тлі підвищення м'язового тонусу. Явища парезів разом із чутливими розладами характерні й ураження постцентральних відділів кори. Ці порушення рухових функцій докладно вивчаються неврологією. Поряд з цими неврологічними симптомами ураження кіркової ланки екстрапірамідної системи дає також порушення складних довільних рухів, про які йтиметься нижче.

При ураженні пірамідних шляхів у підкіркових областях мозку (наприклад, у зоні внутрішньої капсули) виникає повне випадання рухів (параліч) на протилежному боці. Повне одностороннє випадання рухів руки та ноги (геміплегія) з'являється при грубих осередках. Найчастіше у клініці локальних уражень мозку спостерігаються явища часткового зниження рухових функцій з одного боку (гемипарезы).

При перетині пірамідного шляху в зоні пірамід - єдиній зоні, де пірамідний та екстрапірамідний шляхи анатомічно відокремлені, - довільні рухи реалізуються тільки за допомогою екстрапірамідної системи.

Пірамідна система бере участь в організації переважно точних, дискретних, просторово-орієнтованих рухів та придушенні м'язового тонусу. Поразка кіркових та підкіркових ланок екстрапірамідної системи призводить до появи різних рухових розладів. Ці розлади можна поділити на динамічні (тобто порушення власне рухів) та статичні (тобто порушення пози). При ураженні коркового рівня екстрапірамідної системи (6-е та 8-е поля премоторної кори), який пов'язаний з вентролатеральним ядром таламуса, блідою кулею та мозочком, у контралатеральних кінцівках виникають спастичні рухові порушення. Роздратування 6-го або 8-го полів викликає повороти голови, очей і тулуба в протилежний бік (адверзії), а також складні рухи контралатеральної руки або ноги. Поразка підкіркової стріопалідарної системи, викликана різними захворюваннями (паркінсонізмом, хворобою Альцгеймера, Піка, пухлинами, крововиливами в область базальних ядер та ін), характеризується загальною нерухомістю, адинамією, труднощами пересування. Одночасно з'являються насильницькі рухи контралатеральних рук, ноги, голови - гіперкінези. У таких хворих спостерігаються і порушення тонусу (у вигляді спастичності, ригідності чи гіпотонії), що становить основу пози, та порушення рухових актів (у вигляді посилення тремору – гіперкінезів). Хворі втрачають можливість обслуговувати себе і стають інвалідами.

Виборче ураження зони палідуму (старішої частини, ніж стріатум) може призвести до атетозуабо хореоатетозу(патологічним хвилеподібним рухам рук і ніг, посмикування кінцівок тощо.

Поразка стріопалідарних утворень супроводжується ще одним видом рухових симптомів - порушенням мімікиі пантоміміки,тобто мимовільних моторних компонентів емоцій. Ці порушення можуть виступати або у формі амімії (маскоподібна особа) та загальної знерухомленості (відсутність мимовільних рухів всього тіла при різних емоціях), або у формі насильницького сміху, плачу або насильницької ходьби, бігу (пропульсії). Нерідко у цих хворих страждає і на суб'єктивне переживання емоцій.

Зрештою, у таких хворих порушуються і фізіологічні синергії -нормальні поєднані рухи різних рухових органів (наприклад, розмахування руками під час ходьби), що призводить до неприродності їх рухових актів.

Наслідки ураження інших структур екстрапірамідної системи вивчені меншою мірою, за винятком, звичайно, мозочка. Мозжечокє найважливішим центром координації різних рухових актів, «органом рівноваги», що забезпечує цілий ряд безумовних моторних актів, пов'язаних із зоровою, слуховою, шкірно-кінестетичною, вестибулярною аферентацією. Поразка мозочка супроводжується різноманітними руховими розладами (насамперед розладами координації рухових актів). Їх опис становить один із добре розроблених розділів сучасної неврології.

Поразка пірамідних та екстрапірамідних структур спинного мозкузводиться до порушення функцій мотонейронів, внаслідок чого випадають (або порушуються) керовані ними рухи. Залежно від рівня ураження спинного мозку порушуються рухові функції верхніх або нижніх кінцівок (на одній або обох сторонах), причому всі місцеві рухові рефлекси здійснюються, як правило, нормально або навіть посилюються внаслідок усунення коркового контролю. Усі ці порушення рухів також докладно розглядаються у курсі неврології.

Клінічні спостереження за хворими, які мають ураження того чи іншого рівня пірамідної або екстрапірамідної системи, дозволили уточнити функції цих систем. Пірамідна система відповідальна за регуляцію дискретних, точних рухів, повністю підпорядкованих довільному контролю та добре аферентованих «зовнішньою» аферентацією (зоровою, слуховою). Вона управляє комплексними просторово-організованими рухами, у яких бере участь усе тіло. Пірамідна система регулює переважно фазічний тип рухів, т. е. рухи, точно дозовані у часі та просторі.

Екстрапірамідна система керує переважно мимовільними компонентами довільних рухів; до них крім регуляції тонусу (того фону рухової активності, на якому розігруються фазічні короткочасні рухові акти) відносяться: підтримка пози; регуляція фізіологічного тремору; фізіологічні синергії; координація рухів; загальна узгодженість рухових актів; їхня інтеграція; пластичність тіла; пантоміміка; міміка і т.д.

Екстрапірамідна система управляє також різноманітними руховими навичками, автоматизмами. У цілому нині екстрапірамідна система менш кортиколизована, ніж пірамідна, і регульовані нею рухові акти меншою мірою довільні, ніж рухи, регульовані пірамідною системою. Слід, однак, пам'ятати, що пірамідна та екстрапірамідна системи є єдиним еферентним механізмом, різні рівні якого відображають різні етапи еволюції. Пірамідна система, як еволюційно молодша, є певною мірою «надбудовою» над більш давніми екстрапірамідними структурами, і її виникнення в людини обумовлено насамперед розвитком довільних рухів та дій.

4. Порушення довільних рухів та дій. Проблема апраксій.

Порушення довільних рухів та дій відносяться до складних рухових розладів, які насамперед пов'язані з ураженням кіркового рівня рухових функціональних систем.

Цей тип порушень рухових функцій отримав у неврології та нейропсихології назву апраксій. Під апраксіями розуміються такі порушення довільних рухів та дій, які не супроводжуються чіткими елементарними руховими розладами – паралічами та парезами, явними порушеннями м'язового тонусу та тремору, хоча можливі поєднання складних та елементарних рухових розладів. Апраксіями позначають насамперед порушення довільних рухів та дій, що здійснюються з предметами.

Історія вивчення апраксій налічує багато десятиліть, проте досі цю проблему не можна вважати вирішеною остаточно. Складнощі розуміння природи апраксій відбито у тому класифікаціях. Найбільш відома класифікація, запропонована свого часу Г. Липманном і визнана багатьма сучасними дослідниками, виділяє три форми апраксій: ідеаторну, яка передбачає розпад «ідеї» про рух, його задум; кінетичну, пов'язану з порушенням кінетичних «образів» руху; ідеомоторну, в основі якої лежать труднощі передачі «ідей» про рух у «центри виконання рухів». Перший тип апраксія Г. Ліпманн пов'язував з дифузним ураженням мозку, другий - з ураженням кори в нижній премоторній ділянці, третій - з ураженням кори в нижній тім'яній ділянці. Інші дослідники виділяли форми апраксій відповідно до ураженого рухового органу (оральна апраксія, апраксія тулуба, апраксія пальців тощо) або з характером порушених рухів і дій (апраксія виразних рухів особи, об'єктна апраксія, апраксія наслідувальних рухів, апраксія ходи, аграфія і т.д.). До цього часу немає єдиної класифікації апраксій. А. Р. Лурія розробив класифікацію апраксій, виходячи із загального розуміння психологічної структури та мозкової організації довільного рухового акта. Підсумовуючи свої спостереження за порушеннями довільних рухів та дій, використовуючи метод синдромного аналізу, що виокремлює основний провідний фактор у походженні порушень вищих психічних функцій (включаючи і довільні рухи та дії), він виділив чотири форми апраксій. Першувін позначив як кінестетична апраксія.Ця форма апраксія, вперше описана О. Ф. Ферстером в 1936 році, а пізніше вивчалася Г. Хедом, Д. Денні-Брауном та іншими авторами, виникає при ураженні нижніх відділів постцентральної області кори великих півкуль (тобто задніх відділів коркового ядра) рухового аналізатора: 1, 2, частково 40 полів переважно лівої півкулі). У цих випадках немає чітких рухових дефектів, сила м'язів достатня, парезів немає, проте страждає кінестетична основа рухів. Вони стають недиференційованими, погано керованими (симптом «рука-лопата»). У хворих порушуються рухи при листі, можливість правильного відтворення різних поз руки (апраксія пози); вони можуть показати без предмета, як відбувається ту чи іншу дію (наприклад, як наливають чай у склянку, як закурюють сигарету тощо. п.). При збереженні зовнішньої просторової організації рухів порушується внутрішня пропріоцептивна кінестетична аферентація рухового акта.

При посиленні зорового контролю руху можна певною мірою компенсувати. При ураженні лівої півкулі кінестетична апраксія зазвичай носить двосторонній характер, при поразці правої півкулі – частіше проявляється лише в одній лівій руці.

Друга формаапраксій, виділена А. Р. Лурія, - просторова апраксія,або апрактоагнозія, -виникає при ураженні тім'яно-потиличних відділів кори на межі 19-го та 39-го полів, особливо при ураженні лівої півкулі (у правшої) або при двосторонніх осередках. Основою даної форми апраксій є розлад візуально-просторових синтезів, порушення просторових уявлень («верх-низ», «праве-ліве» тощо). Таким чином, у цих випадках страждає зорово-просторова аферентація рухів. Просторова апраксія може протікати і на тлі збережених зорових гностичних функцій, але частіше вона спостерігається в поєднанні з оптично-просторовою агнозією. Тоді виникає комплексна картина апрактоагнозії. У всіх випадках у хворих спостерігаються апраксія пози, труднощі виконання просторово-орієнтованих рухів (наприклад, хворі не можуть застелити постіль, одягнутися тощо). Посилення зорового контролю над рухами їм допомагає. Немає чіткої різниці при виконанні рухів із відкритими та закритими очима. До цього типу розладів відноситься і конструктивна апраксія- Проблеми конструювання цілого з окремих елементів. При лівому ураженні тім'яно-потиличних відділів кори нерідко виникає оптико-просторова аграфіячерез труднощі правильного написання букв, по-різному орієнтованих у просторі.

Третя формаапраксій - кінетична апраксія- пов'язана з ураженням нижніх відділів премоторної області кори великих півкуль (6-го, 8-го полів – передніх відділів «кіркового» ядра рухового аналізатора). Кінетична апраксія входить у премоторний синдром, т. е. протікає і натомість порушення автоматизації (тимчасової організації) різних психічних функцій. Виявляється як розпаду «кінетичних мелодій», т. е. порушення послідовності рухів, тимчасової організації рухових актів. Для цієї форми апраксії характерні рухові персеверації, що виявляються в безконтрольному продовженні руху, що раз розпочався (особливо серійно виконуваного).

Ця форма апраксії вивчалася рядом авторів - К. Кляйстом, О. Ферстером та ін. . Кінетична апраксія проявляється у порушенні найрізноманітніших рухових актів: предметних дій, малювання, письма, - у складності виконання графічних проб, особливо в серійної організації рухів ( динамічна апраксія). При поразці нижньо-премоторних відділів кори лівої півкулі (у правшої) кінетична апраксія спостерігається, зазвичай, обох руках.

Четверта формаапраксії - регуляторнаабо префронтальна апраксія- виникає при ураженні конвекситальної префронтальної кори вперед від премоторних відділів; протікає на тлі майже повної безпеки тонусу і м'язової сили. Вона проявляється як порушень програмування рухів, відключення свідомого контролю над виконанням, заміни необхідних рухів моторними шаблонами і стереотипами. При грубому розпаді довільного регулювання рухів у хворих спостерігаються симптоми ехопраксіїу вигляді безконтрольних наслідувальних повторень рухів експериментатора. При масивних ураженнях лівої лобової частки (у правшої) поряд з ехопраксією виникає ехолалія -наслідувальні повторення почутих слів чи фраз.

Для регуляторної апраксії характерні системні персеверації, Т. е. персеверації всієї рухової програми в цілому, а не її окремих елементів. Такі хворі після листа під диктовку на пропозицію намалювати трикутник обводять контур трикутника рухами, характерними для письма, тощо. Найбільші труднощі у цих хворих викликає зміна програм рухів і дій. У основі цього дефекту лежить порушення довільного контролю над здійсненням руху, порушення мовної регуляції рухових актів. Дана форма апраксії найбільш демонстративно проявляється при ураженні лівої префронтальної області мозку у правшів.

Класифікація апраксії, створена А. Р. Лурія, заснована головним чином на аналізі порушень рухових функцій у хворих з ураженням лівої півкулі головного мозку. У меншій мірі досліджено форми порушення довільних рухів та дій при ураженні різних кіркових зон правої півкулі; це – одне з актуальних завдань сучасної нейропсихології.

Література:

1. ІІ Міжнародна конференція пам'яті А. Р. Лурія: Збірник доповідей «А. Р. Лурія та психологія XXI ст.» / За ред. Т. В. Ахутіна, Ж. М. Глозман. - М., 2003.

2. Актуальні питання функціональної міжпівкульної асиметрії. - 2 Всеросійська конференція. М., 2003.

3. Лурія, А. Р. Лекції із загальної психології – СПб.: Пітер, 2006. – 320 с.

4. Функціональна міжпівкульна асиметрія. Хрестоматія/За ред. Н.М. Боголепова, В.Ф. Фокіна. - Глава 1. - М., 2004р.

5. Хомська О.Д. Нейропсихологія. - СПб.: Пітер, 2006. - 496с.

6. Хрестоматія з нейропсихології / Відп. ред. Є. Д. Хомська. - М: «Інститут Загальногуманітарних Досліджень», 2004.

Найбільше ускладнюють проведення активного відновного лікування рухові розлади. Саме особи з руховими порушеннями становлять значну частину всіх хворих на реабілітаційне неврологічне відділення, найменше пристосовані до активної діяльності, у тому числі - і до самообслуговування і найчастіше потребують стороннього догляду. Тому відновлення рухових функцій в осіб із захворюваннями нервової системи є важливою складовою їх реабілітації.

Вищі рухові центри знаходяться в так званій руховій зоні кори головного мозку: у передній центральній звивині та прилеглих областях. Волокна рухових клітин із зазначеного району кори проходять через внутрішню капсулу, підкіркові області та на межі головного та спинного мозку здійснюють неповний перехрест з переходом більшої їх частини на протилежний бік. Саме тому при захворюваннях головного мозку рухові порушення спостерігаються на протилежному боці: при ураженні правої півкулі мозку параліч настає у лівій половині тіла, і навпаки. Далі волокна спускаються у складі пучків спинного мозку, підходячи до рухових клітин (мотонейронів) передніх рогів останнього. Мотонейрони, що регулюють рухи верхніх кінцівок, лежать у шийному потовщенні спинного мозку (рівень V -VIII шийних та I -II грудних сегментів), а нижніх - у поперековому (рівень I - V поперекових та I -II крижових сегментів). До тих же спінальних мотонейронів спрямовуються і волокна, що починаються з нервових клітин ядер вузлів основи - підкіркових рухових центрів головного мозку, з ретикулярної формації стовбура мозку та мозочка. Завдяки цьому забезпечується регулювання координації рухів, здійснюються мимовільні (автоматизовані) та готуються довільні рухи. Волокна рухових клітин передніх рогів, що у складі нервових сплетень і периферичних нервів, закінчуються у виконавчих органів - м'язів.

Будь-який руховий акт настає при передачі імпульсу нервовими волокнами з кори головного мозку до передніх рогів спинного мозку і далі - до м'язів. При захворюваннях нервової системи проведення нервових імпульсів утруднюється і виникає порушення рухової функції м'язів. Повне випадання функції м'язів називається паралічем (плегією), а часткове – парезом. За поширеністю паралічів розрізняють: моноплегії (відсутність рухів в одній кінцівці - руці або нозі), геміплегії (ураження верхньої і нижньої кінцівок однієї сторони: правостороння або лівостороння геміплегія), параплегії (порушення рухів в обох нижніх верхніх кінцівках називається нижньою параплегією, параплегією) і тетраплегії (ураження всіх чотирьох кінцівок). При ураженні периферичних нервів виникає парез у зоні їх іннервації, що отримує назву відповідного нерва (наприклад, парез лицевого нерва, парез променевого нерва тощо).

Для правильного визначення ступеня вираженості парезу, а у випадках легкого парезу іноді і для його виявлення, важлива кількісна оцінка стану окремих рухових функцій: тонусу та сили м'язів, обсягу активних рухів. Існує багато описаних різними авторами шкальних систем оцінювання рухових функцій. Однак одні з них страждають на неточності формулювань, що характеризують окремі бали, інші враховують лише одну функцію (силу м'язів або їх тонус), а деякі надмірно складні та незручні у користуванні. Ми пропонуємо використовувати розроблену нами та зручну в практичному відношенні уніфіковану 6-бальну шкалу оцінки всіх трьох рухових функцій (тонус і сила м'язів, обсяг довільних рухів), що дозволяє порівнювати їх між собою та ефективно контролювати результати відновного лікування як у поліклінічних, так і в стаціонарних умов.

Для дослідження тонусу м'язів виробляється пасивний антагоністичний рух (наприклад, при розгинанні передпліччя оцінюється тонус згиначів передпліччя), сам хворий у своїй намагається повністю розслабити кінцівку. При визначенні сили м'язів хворий чинить максимальний опір руху, що дає можливість оцінити силу м'язів, що напружуються (наприклад, при розгинанні кисті досліджуючим пацієнт намагається зігнути кисть - це дозволяє оцінити силу м'язів - згиначів кисті).

Стан тонусу м'язів градуюється від 0 до 5 балів:

• 0 - динамічна контрактура: опір м'язів-антагоністів настільки велике, що досліджувальному не вдається змінити положення сегмента кінцівки;
• 1 - різке підвищення тонусу: докладаючи максимальне зусилля, що досліджує досягає лише незначного обсягу пасивного руху (не більше 10% нормального обсягу даного руху);
• 2 - значне підвищення тонусу м'язів: при великому зусиллі досліджувальному вдається досягти трохи більше половини обсягу нормального пасивного руху на даному суглобі;
• 3 – помірна м'язова гіпертонія: опір м'язів-антагоністів дозволяє здійснити лише близько 75% повного обсягу даного пасивного руху в нормі;
• 4 - невелике збільшення опору пасивному руху порівняно з нормою та з аналогічним опором на протилежній (симетричній) кінцівки того ж хворого. Можливий повний обсяг пасивного руху;
• 5 – нормальний опір м'язової тканини при пасивному русі, відсутність "розбовтаності" в суглобі.

При зниженні тонусу м'язів (м'язової гіпотонії) дослідник відчуває менше, ніж симетричної здорової кінцівки опір. Іноді така "розбовтаність" у суглобі створює навіть враження повної відсутності опору при пасивному русі.

Точніший вимір тонусу м'язів проводиться шляхом застосування спеціальних приладів. Для оцінки еластичності (щільності) м'язів, що досліджуються, використовують міотонометри конструкції Уфлянда, Сірмії та інших авторів. Важливішою є кількісна характеристика контрактильного (тобто пов'язаного з розтягуванням м'язів) тонусу, тому що у всіх випадках за відсутності приладів саме по опору досліджуваної групи м'язів пасивному розтягуванню лікарі оцінюють ступінь підвищення її тонусу (як це докладно описано вище). Контрактильний тонус м'язів вимірюється за допомогою спеціальної приставки (тензотонографа) до будь-якого чорнильного приладу (наприклад, до електрокардіографа типу ЕЛКАР). Завдяки попередньому калібруванню результати вимірювання тонусу при використанні тензотонографа виражаються у звичних та зручних для обробки одиницях – у кілограмах.

Сила м'язів також виражається в балах від 0 до 5:

• 0 - немає видимого руху та не відчувається напруги м'яза при пальпації;
• 1 немає видимого руху, але за пальпації відчувається напруга м'язових волокон;
• 2 можливий активний видимий рух у полегшеному вихідному положенні (рух відбувається за умови зняття сили тяжіння або сили тертя), проте хворий не може подолати протидію досліджуючого;
• 3 здійснення повного або близького до нього обсягу довільного руху проти спрямування сили тяжіння за неможливості подолання опору досліджуючого;
• 4 - зниження м'язової сили з яскраво вираженою асиметрією її на здоровій та ураженій кінцівках за можливості повного обсягу довільного руху з подоланням як сили тяжкості, так і опору дослідника;
• 5 – нормальна м'язова сила без істотної асиметрії при двосторонньому дослідженні.

Крім того, силу м'язів кисті можна виміряти за допомогою ручного динамометра.

Обсяг активних рухів вимірюється за допомогою кутометра в градусах, а потім порівнюється з повним обсягом відповідних рухів у здорової людини і виражається у відсотках по відношенню до останніх. Отримані відсотки переводяться в бали, причому 0% прирівнюється до 0 балів, 10% - до 1, 25% - до 2, 50% - до 3, 75% - до 4 і 100% - до 5 балів.

Залежно від локалізації ураження нервової системи виникає периферичний чи центральний параліч (парез). При ураженні рухових клітин передніх рогів спинного мозку, а також волокон цих клітин, що йдуть у складі нервових сплетень і периферичних нервів, розвивається картина периферичного (млявого) паралічу, для якого характерне переважання симптомів нервово-м'язових випадень: обмеження або відсутність довільних рухів, зменшення сили м'язів, зниження м'язового тонусу (гіпотонія), сухожильних, періостальних та шкірних рефлексів – гіпорефлексія (або їх повна відсутність), нерідко також спостерігаються зниження чутливості та порушення трофіки, особливо атрофія м'язів.

У деяких випадках при ураженні рухових клітин у моторній зоні кори головного мозку (передня центральна звивина) або їх аксонів також спостерігається синдром "млявого" (атонічного) паралічу, що дуже нагадує картину периферичного паралічу: в обох випадках є м'язова гіпотонія, гіпорефлексія, розлади рухів трофіки. Однак при центральному "млявому" паралічі відсутня реакція переродження м'язів (див. далі), а також з'являються пірамідні стопні патологічні симптоми Бабінського, Оппенгейма, Россолімо та ін, чого ніколи не буває при ураженні периферичного відділу нервової системи.

Велике значення для підбору складу та прогнозування результатів відновного лікування хворих з периферичними паралічами має дослідження електрозбудливості м'язів та нервів за допомогою методу класичної електродіагностики. Для цього використовують різні типи універсальних електроімпульсаторів (УЕІ), впливаючи гальванічним та тетанізуючим струмами на рухові точки периферичних нервів та м'язів. Кнопковий активний електрод, з'єднаний з негативним полюсом (катодом) апарату, поміщають на рухову точку, а більший за площею плоский індиферентний, з'єднаний з позитивним полюсом (анодом), - на міжлопаткову область (при дослідженні верхньої кінцівки) або попереково-крижову кінцівки).

У нормі при впливі на рухову точку нерва гальванічний і тетанізуючий струм викликають швидке скорочення м'язів, що иннервируются досліджуваним нервом. Під дією обох видів струму безпосередньо на м'яз вже при невеликій його силі (1-4 мА) виникає швидке скорочення. Для появи м'язового скорочення під впливом гальванічного струму потрібна менша його сила при замиканні на катоді, ніж аноді (КЗС > АЗС).

В осіб з периферичними паралічами відбувається руйнування та загибель рухових волокон нервів і настають характерні зміни їхньої електрозбудливості, які називають реакцією переродження нервів. Прогностично найбільш сприятливою для відновлення провідності нервових імпульсів є часткова реакція переродження, коли знижується збудливість нерва на обидва види струму, а також м'язи – на тетанізуючий струм. Гальванічний струм викликає мляве червоподібне скорочення м'яза, причому при зміні полярності струму скорочення з анода відбувається при меншій силі, ніж з катода (АЗС > КЗС).

Гірший прогноз при повній реакції переродження, коли скорочення м'яза немає як при впливі обох видів струму на нерв, що іннервує, так і при подразненні самого м'яза тетанізуючим струмом; на гальванічний струм м'яз відповідає червоподібним скороченням з переважанням анодозамикальної реакції (АЗС > КЗЗ). Однак і в цьому випадку під впливом лікування може відбутися відновлення нервової провідності із нормальною електрозбудливістю м'язів.

У разі тривалої відсутності ознак відновлення рухів при периферичному паралічі (протягом 1 року і більше) розвивається прогностично дуже погана повна втрата електрозбудливості та нервів та м'язів, що не відповідають скороченням на жодний вид струму.

При паралічах центрального типу не спостерігається руйнування волокон периферичних нервів, а тому не буває реакції переродження, відзначається лише підвищення порога сили обох видів струму, що викликає скорочення м'язів.

Попереднє дослідження електрозбудливості м'язів необхідне і для виконання деяких відновлювальних процедур при лікуванні паралічів, особливо для проведення спирто-новокаїнових блокад спастичних м'язів, методика яких буде описана нижче.

У будь-якому функціонуючому м'язі виникають біоструми. Оцінка функціонального стану нервово-м'язового апарату (у тому числі визначення величини м'язового тонусу) проводиться також за допомогою електроміографії – методу графічної реєстрації коливань біоелектричної активності м'язів.

Електроміографія допомагає визначати характер і місце ураження нервової системи або м'яза, а також є методом контролю за процесом відновлення порушених рухових функцій.

При порушенні кірково-підкіркових зв'язків з ретикулярною формацією мозкового стовбура або ушкодження низхідних рухових шляхів у спинному мозку та активізації внаслідок цього функції спинальних мотонейронів внаслідок захворювання або травми головного мозку виникає синдром центрального спастичного паралічу. Для нього, на відміну від периферичного та центрального "млявого" паралічів, характерно підвищення сухожильних і періостальних рефлексів (гіперрефлексія), поява патологічних рефлексів, відсутніх у здорових дорослих людей (рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Россолімо, Жуковського та ін.), виникло довільної дії здорової або паралізованої кінцівки співдружніх рухів (наприклад, відведення плеча назовні при згинанні передпліччя паретичної руки або стискання в кулак паралізованого кисті при подібному ж довільному русі здорового кисті). Одним із найважливіших симптомів центрального паралічу є виражене підвищення тонусу м'язів (м'язова гіпертонія), через що такий параліч часто називають спастичним. При цьому для м'язової гіпертонії характерні дві особливості:

1. вона носить еластичний характер: тонус м'язів максимальний на початку пасивного руху (феномен "складеного ножа"), а після припинення зовнішнього впливу кінцівка прагне повернутися до вихідного положення;
2. підвищення тонусу різних м'язових групах нерівномірно.

Тому для більшості хворих з центральними паралічами при захворюванні або травмі головного мозку характерна поза Верніке - Манна: плече приведено (притиснуте) до тулуба, кисть і передпліччя зігнуті, кисть повернена долонею вниз, а нога розігнута в кульшовому і колінному суглобах і зігнута. Це відображає переважне підвищення тонусу м'язів - згиначів і про-наторів верхньої кінцівки і розгиначів - у нижній.

Виникнення характерної для центральних паралічів симптоматики пов'язане із зменшенням при захворюваннях головного та спинного мозку регулюючих впливів з боку вищих кіркових рухових центрів та переважанням полегшують (активують) впливів ретикулярної формації стовбура головного мозку на діяльність спинальних мотонейронів. Підвищена активність останніх та пояснює описані вище симптоми центрального паралічу.

У деяких випадках в одного хворого можуть спостерігатися одночасно і периферичний і центральний паралічі. Це відбувається у разі ураження спинного мозку на рівні шийного потовщення, коли одночасно порушується функція нервових волокон, що прямують до нижніх кінцівок (це веде до утворення нижнього центрального моно-або, частіше, парапарезу), і рухових клітин передніх рогів спинного мозку, що забезпечують іннервацію верхніх кінцівок, наслідком чого є формування периферичного моно-або парапарезу верхніх кінцівок.

При локалізації вогнища захворювання у сфері підкіркових рухових центрів з'являються специфічні рухові розлади, які не супроводжуються парезами. Найчастіше спостерігається синдром паркінсонізму (або тремтячого паралічу, як його іноді називають), що виникає при ураженні одного з підкіркових рухових центрів - чорної субстанції, з подальшим залученням до інших підкіркових структур. Клінічна картина паркінсонізму складається з поєднання трьох основних симптомів: специфічного підвищення м'язового тонусу за екстрапірамідним типом (м'язова ригідність), різкого зниження рухової активності хворих (гіподинамія) та появи мимовільних рухів (тремор).

Типова зміна тонусу м'язів при захворюванні на підкіркові рухові центри відрізняється від такого при центральних пірамідних паралічах. Для екстрапірамідної ригідності характерно збереження підвищеного тонусу протягом усього пасивного руху, через що воно відбувається у вигляді нерівних поштовхів (симптом зубчастого колеса). Як правило, тонус антагоністичних м'язів (наприклад, згиначів та розгиначів) підвищений рівномірно. Підвищення тонусу призводить до постійного збереження хворими типової пози: з нахиленою вперед головою, злегка зігнутим уперед хребтом ("горбата" спина), зігнутими в ліктьових і розігнутими в променево-зап'ясткових суглобах руками, зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами. Хворі на паркінсонізм зазвичай здаються менше зростанням, ніж є насправді.

Одночасно спостерігається і виражена загальна гіподинамія: хворі малорухливі, схильні до тривалого збереження прийнятої пози ("застигання" в ній). Обличчя маловиразне, нерухоме (амімічно) навіть при розмові на найбільш хвилюючі для хворого теми. Цікаво, що такі порушення довільних рухів не пов'язані з наявністю паралічу: під час огляду з'ясовується, що всі активні рухи збережені та сила м'язів не знижена. Хворому важко почати новий рух: змінити позу, зрушити з місця, почати ходьбу, але почавши рух, надалі він може йти досить швидко, особливо слідуючи за іншою людиною, або тримаючи перед собою якийсь предмет (стул). Ходьба не супроводжується звичайними у здорових людей синкінезіями: відсутні супутні рухи рук. Порушена також здатність до збереження нормального положення тіла, завдяки якій здорова людина при ходьбі не падає вперед або назад: хворого, особливо при необхідності зупинитися, тягне вперед (це називається пропульсією), а іноді на початку руху назад (ретропульсія).

Нерідко порушення довільних рухів супроводжуються появою мимовільних у вигляді тремтіння (тремору), яке з перебігом захворювання посилюється та поширюється на інші відділи кінцівок та голови. Тремтіння посилюється при хвилюванні, слабшає при довільних рухах і зникає уві сні. Через виражену ригідність і тремтіння хворі іноді стають абсолютно безпорадними: не можуть змінювати положення в ліжку, вставати, одягатися, самостійно здійснювати туалет і харчуватися. У таких випадках вони потребують постійного стороннього догляду, у тому числі під час перебування у реабілітаційному відділенні.

При екстрапірамідних ураженнях м'язова ригідність, гіподинамія та мимовільні рухи зустрічаються з неоднаковою частотою та в різних співвідношеннях комбінуються один з одним. Відповідно до переважання тих чи інших симптомів виділяють тремтливу, ригідну, аміостатичну (з переважанням малорухливості) і змішану форми захворювання, причому найчастіша остання з них.

Деміденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Рухові порушення при неврологічних розладах" та інші

Синдром рухових порушень (СДН) – розлад рухової сфери людини, обумовлений ураженням головного мозку та порушенням роботи ЦНС. Зазвичай вражає один або кілька відділів мозку: кора великих півкуль, підкіркові ядра, стовбур. Форма м'язової патології визначається обсягом та областю ураження мозку. Недуга проявляється патологічною зміною тонусу м'язів та різноманітними руховими порушеннями.

Хвороба розвивається у немовлят 2-4 місяців, які перенесли травму чи гіпоксію мозку. Причинами синдрому рухових порушень у дітей можуть бути негативні фактори, що надають внутрішньоутробний вплив на плід і викликають перинатальне ураження центральної нервової системи. Судомна активність м'язів, їх гіпотонія та слабкість вимагають термінового лікування.

СДН клінічно проявляється вже в перші дні та тижні життя дитини. У хворих дітей виникає гіпо або гіпертонус м'язів, знижується або підвищується спонтанна рухова активність, послаблюється рухова функція кінцівок, порушується рефлекторна діяльність. Вони відстають у фізичному розвитку від однолітків, не справляються з цілеспрямованими рухами та його координацією, мають проблеми зі слухом, зором і мовою. Розвиток м'язової тканини різних кінцівках відбувається з різною інтенсивністю.

Ці проблеми поступово провокують порушення психічного розвитку та неповноцінність інтелекту. Уповільнюється мовленнєвий та психоемоційний розвиток. Діти з СДН починають сидіти, повзати і ходити трохи пізніше за своїх ровесників. Деякі з них навіть на рік не тримають голови. Повна відсутність довільних рухів гортанних м'язів у дітей призводить до порушення ковтального рефлексу. Ця ознака вказує на серйозну стадію патології, яка потребує термінового проведення терапевтичних заходів, здатних усунути таку небезпечну симптоматику.

Оскільки синдром не прогресує, його своєчасне та правильне лікування дає вражаючі результати. Згідно МКБ-10 він має код G25 і відноситься до «Інших екстрапірамідних та рухових порушень».

Етіологія

Етіопатогенетичні фактори, що викликають перинатальну поразку ЦНС - ППЦНС та провокують синдром:

Точна причина в кожному конкретному випадку не завжди зрозуміла. Зазвичай синдром розвивається за одночасного впливу кількох негативних чинників, причому один із них є провідним, інші лише посилюють ефект.

Симптоматика

Зміна нормальної структури мозку виявляється різними розладами рухової сфери. Це пов'язано з порушенням передачі нервового імпульсу від структур головного мозку до скелетної мускулатури та розвитком патологічного стану у цих м'язових групах.

Клінічні ознаки синдрому рухових порушень у немовляти:

1. Зниження м'язової сили, уповільнені рухи малюка.
2. Гіпотонія м'язів веде до дистрофічних процесів та витончення кінцівок.
3. Ослаблення чи посилення сухожильних рефлексів.
4. Паралічі та парези.
5. Перенапруження м'язів, їх спазм, судоми.
6. Мимовільні рухи.
7. Порушення базових рефлексів - хапання та ссання.
8. Нездатність самостійно тримати голівку, піднімати та згинати кінцівки, перевертатися, згинати пальчики.
9. Монотонний крик та плач.
10. Порушення артикуляції.
11. Бідна міміка хворого, відсутність усмішок.
12. Запізнення зорових та слухових реакцій.
13. Труднощі під час годування груддю.
14. Судомний синдром, синюшність шкіри.

Грудні діти з СДН погано сплять, довго дивляться в одну точку, періодично судорожно здригаються. Повернути голівку та розсунути ніжки їм вдається лише із сторонньою допомогою. Одну руку хворі щільно притискають до тіла. Другою рукою вони рухають і беруть брязкальце. Повна розслабленість часто змінюється напруженістю тіла. За наявності зорових дисфункцій малюк не дотягується до потрібної речі з першої спроби.

Симптоми гіпертонусу:

• тіло малюка дугоподібно згинається,
• немовля рано починає тримати голівку, брати іграшки,
• хвора дитина притискає до тулуба стислі кулачки,
• голова повернена в один бік,
• малюк стає на шкарпетки, а не на всю стопу.

Симптоми гіпотонусу:

• хворе немовля мляве,
• він мало рухає кінцівками,
• не може втримати іграшку в руці,
• кричить слабо,
• дитина закидає голову назад і довго не може її тримати,
• не починає вчасно повзати, сидіти та вставати,
• не тримає рівновагу в положенні сидячи, хитається з боку на бік.

Виділяють кілька форм патології:

1. з переважним ураженням ніжок – дитина рухає ручками, «притягує» ніжки, пізно починає ходити;
2. одностороннє ураження м'язів всього тулуба з порушенням функції ковтання та мовлення, розумове відставання;
3. розлад рухових функцій через ураження обох кінцівок - неможливість повзати, стояти та ходити;
4. повна нерухомість дитини, олігофренія, нестабільність психіки.

Якщо дитині поставили діагноз «СДН», необхідно діяти, а не зневірятися. Дитячий організм під час надання кваліфікованої медичної допомоги може протистояти хворобі. Буває так, що неврологи помиляються або ставлять подібний діагноз, підстрахуючись, особливо якщо симптоми малопомітні. Внаслідок ретельного спостереження за такими дітьми діагноз знімається. Дитина росте абсолютно здоровою.

Стадії розвитку синдрому рухових розладів:

• Рання стадія проявляється порушенням м'язового тонусу. Груднички 3-4 місяців із СДН часто не повертають голівку, а малюки 5-6 місяців не тягнуться за іграшками або страждають від судом.
• Друга стадія проявляється помітнішими ознаками: хворі 10 місяців не тримають голівку, зате намагаються сідати, повертатися, ходити або стояти в неприродній позі. Саме тоді відбувається нерівномірний розвиток дитини.
• Пізня стадія синдрому виникає після трьох років. Це незворотна стадія, що характеризується деформацією скелета, формуванням контрактур суглобів, проблемами зі слухом, зором та ковтанням, порушенням мови та психофізичного розвитку, судомами.

етапи розвитку дитини в нормі

До патологічного процесу залучаються внутрішні органи, що проявляється порушенням виділення сечі та калу, дизартикуляцією, дискоординацією рухів. Часто синдром поєднується з епілепсією, порушенням розумового та психічного розвитку. Хворі діти погано сприймають інформацію, відчувають труднощі у процесі їжі та дихання. Надалі хворі діти мають проблеми із навчанням. Це пов'язано з розладом пам'яті та здатністю до концентрації уваги. Гіперактивні малюки страждають від непосидючості, у них відсутня інтерес до занять.

Своєчасне звернення до фахівців допомагає уникнути серйозних наслідків. Пізніше виявлення синдрому ускладнює ситуацію. Нормальні діти на першому-другому році життя вимовляють окремі звуки, цілі склади та прості слова, а малюки з СДН - ​​лише незрозуміле скиглення. Тяжке дихання супроводжується неконтрольованим відкриттям рота, носовим відтінком голосу, вимовою нечленороздільних звуків. Порушення нормальної структури нервової тканини обмежує самостійність дитини до вільного руху і лише частково зберігає здатність до самообслуговування.

Діагностика

Діагностикою та лікуванням синдрому займаються фахівці в галузі неврології та педіатрії, які ставлять свій діагноз на підставі даних, отриманих з історії вагітності та пологів мами. Велике значення мають результати лабораторних аналізів, УЗД, томографії та енцефалографії.

1. Перинатальний анамнез – внутрішньоутробне інфікування, тяжкі інтоксикації організму, кисневе голодування мозку.
2. Оцінка новонародженого за шкалою Апгар дозволяє охарактеризувати життєстійкість дитини з появою світ.
3. Нейросонографія - обстеження новонародженого, що передбачає сканування мозку ультразвуком.
4. УЗД з допплером - дослідження мозкового кровотоку через тім'ячко.
5. Електроенцефалографія – метод дослідження електричної активності мозку, що відводиться з поверхні шкіри голови, із записом таких потенціалів.
6. Електронейроміографія проводиться з метою оцінки тонусу м'язів.
7. КТ або МРТ головного мозку дозволяє виявити осередки ураження.
8. Обстеження в офтальмолога, ЛОР, психіатра, травматолога-ортопеда.

Лікування

Дитина з СДН має спостерігатися у невролога та пройти комплексне лікування. В даний час існують ефективні методики, що дозволяють швидко усунути захворювання. Що раніше синдром виявлено, то легше з ним боротися.

Комплекс лікувальних заходів, які застосовуються при СДН:

• Масаж – ефективний засіб, що дозволяє досягти відмінних результатів. Перед сеансом дитину зігрівають, а після неї – закутують у вовняну ковдру. Масажист повинен спеціалізуватися саме на роботі з новонародженими та немовлятами. Через 10-15 сеансів стан хворого значно покращується.
• Лікувальна фізкультура відновлює рухові функції та координацію рухів.
• Остеопатія – вплив на певні точки тіла.
• Рефлексотерапія показана дітям із затримкою у дозріванні нервової системи та розвитку.
• Гомеопатія активізує мозкові процеси.
• Фізіотерапія – міостимуляція при гіпотонії м'язів, парафінотерапія, гідромасаж, ванни, електрофорез, магнітотерапія.
• Дієтотерапія – харчування продуктами, що містять вітамін B.
• Бальнеотерапія, грязелікування, анімалотерапія – спілкування з дельфінами та кіньми.
• Педагогічна корекція, спеціальний режим та логопедичні методики.
• Використання допоміжних пристроїв – ходунків, крісла, вертикалізатора, велосипеда, тренажерів, пневмокостюмів.
• Санаторно – курортне лікування у Криму та на чорноморському узбережжі Краснодарського краю.

Медикаментозне лікування полягає у застосуванні антиконвульсантів та міорелаксантів; діуретиків; препаратів, що знижують внутрішньочерепний тиск; вітамінів групи В; ліків, що покращують мікроциркуляцію в мозковій тканині; антигіпоксантів; препаратів, що тонізують судини. Хворим призначають "Церебролізин", "Кортексин", "Цераксон", "Актовегін", "Пірацетам", "Гліцин", "Нейровитан", "Мідокалм", "АТФ", "Прозерин".

Оперативне втручання за гідроцефалії дозволяє відновити відтік ліквору. Хірурги виконують пластику сухожилля та м'язів, видаляють контрактури. З метою виправлення порушень у нервовій тканині проводять нейрохірургічні втручання.

СДН добре піддається лікуванню, якщо почати його правильно і вчасно. Прогноз патології багато в чому залежить від спостережливості батьків та професіоналізму лікарів. Якщо синдром не лікувати, можуть розвинутися серйозні наслідки функціональної недостатності ЦНС – церебральний параліч та епілепсія, які потребують довшої та тяжкої терапії.

Відео: приклад масажу для лікування СДН

Профілактика та прогноз

Профілактичні заходи, що дозволяють уникнути розвитку синдрому:

1. охорона материнства та дитинства;
2. виключення шкідливих звичок у вагітних жінок;
3. зацікавленість дитини пізнанням навколишнього світу за допомогою барвистих картинок та яскравих іграшок;
4. ходьба босоніж, ЛФК, лікувальний масаж, заняття на фітболі,
5. часті пальчикові ігри, ходьба рельєфними поверхнями.

СДР - хвороба, з якою потрібно боротися. Легка форма патології добре піддається адекватній терапії. Тяжкіші випадки вимагають особливого підходу. Якщо батьки не помітять небезпечних симптомів і не вчасно звернуться до лікаря, у дитини виникнуть складнощі з ходьбою та навчанням. Запущені форми ускладнюються розумовою відсталістю та епілепсією. Будь-яке зволікання у лікуванні може перетворити легкий випадок на складний процес.

Синдроми рухових розладів

Рухові порушення у новонароджених та грудних дітей принципово відрізняються від таких у старших дітей та дорослих. Ураження мозку на ранніх стадіях онтогенезу викликає у більшості випадків генералізовані зміни, що вкрай ускладнює топічну діагностику; частіше можна говорити лише про переважне ураження тих чи інших відділів мозку.

Дуже важка у цей віковий період диференціація пірамідних та екстрапірамідних порушень. Основними характеристиками у діагностиці рухових порушень на першому році життя є м'язовий тонус та рефлекторна активність. Симптоматологія зміни м'язового тонусу може виглядати по-різному залежно від віку дитини. Це особливо стосується першого та другого вікових періодів (до 3 місяців), коли у дитини виражена фізіологічна гіпертонія.

Зміни м'язового тонусу проявляються м'язовою гіпотонією, дистонією та гіпертонією. Синдром м'язової гіпотонії характеризується зниженням опору пасивним рухам та збільшенням їх обсягу. Обмежена спонтанна та довільна рухова активність, сухожильні рефлекси можуть бути нормальними, підвищеними, зниженими або бути відсутніми залежно від рівня ураження нервової системи. М'язова гіпотонія - один із найчастіше виявлених синдромів у новонароджених і грудних дітей. Вона може бути виражена з народження, як це буває при вроджених формах нервово-м'язових захворювань, асфіксії, внутрішньочерепної та спинальної пологової травми, ураженні периферичної нервової системи, деяких спадкових порушеннях обміну речовин, хромосомних синдромах, у дітей з вродженим або рано набутим недоумством. У той же час гіпотонія може з'явитися або стати більш вираженою в будь-який віковий період, якщо клінічні симптоми захворювання починаються через кілька місяців після народження або мають прогредентний характер.

Гіпотонія, виражена від народження, може трансформуватися в нормотонію, дистонію, гіпертонію або залишатися провідним симптомом протягом усього першого року життя. Виразність клінічних проявів м'язової гіпотонії варіює від легкого зниження опору пасивним рухам до повної атонії та відсутності активних рухів.

Якщо синдром м'язової гіпотонії нерезко виражений і поєднується коїться з іншими неврологічними порушеннями, він або впливає на віковий розвиток дитини, або викликає запізнення моторного розвитку, частіше у другому півріччі життя. Відставання йде нерівномірно, затримуються складніші рухові функції, що вимагають свого здійснення узгодженої діяльності багатьох м'язових груп. Так, посаджена дитина 9 місяців сидить, а самостійно сісти не може. Такі діти пізніше починають ходити, і період ходіння з підтримкою затримується надовго.

М'язова гіпотонія може бути обмежена однією кінцівкою (акушерський парез руки, травматичний парез ноги). У цих випадках затримка буде парціальною.

Яскраво виражений синдром м'язової гіпотонії істотно впливає на затримку моторного розвитку. Так, рухові навички при вродженій формі спинальної аміотрофії Вердніга - Гоффманна у дитини 9-10 місяців можуть відповідати віку 2-3 місяців. Затримка моторного розвитку, своєю чергою, стає причиною особливостей формування психічних функцій. Наприклад, відсутність можливості довільного захоплення предмета призводить до недорозвинення моторно-зорової координації, маніпулятивної діяльності. Оскільки м'язова гіпотонія часто поєднується з іншими неврологічними порушеннями (судоми, гідроцефалія, парези черепних нервів та ін), останні можуть модифікувати характер затримки розвитку, яка визначається гіпотонією як такої. Слід також зазначити, що якість самого синдрому м'язової гіпотонії та його вплив на затримку розвитку варіюватимуть залежно від захворювання. При судомах, уродженому чи рано набутому недоумстві не так гіпотонія, скільки затриманий психічний розвиток є причиною відставання рухового розвитку.

Синдром рухових розладів в дітей віком першого року життя може супроводжуватися м'язової дистонією (стан, коли м'язова гіпотонія чергується з гіпертонією). У спокої цих дітей при пасивних рухах виражена загальна м'язова гіпотонія. При спробі активно виконати будь-який рух, при позитивних чи негативних емоційних реакціях м'язовий тонус різко наростає, стають вираженими патологічні тонічні рефлекси. Такі стани називають "дистонічними атаками". Найчастіше м'язову дистонію спостерігають у дітей, які перенесли гемолітичну хворобу в результаті резус-або АВО-несумісності. Виражений синдром м'язової дистонії практично унеможливлює розвиток у дитини випрямляючих рефлексів тулуба і реакцій рівноваги через м'язовий тонус, що постійно змінюється. Синдром легкої минущової м'язової дистонії не робить істотного впливу на віковий моторний розвиток дитини.

Синдром м'язової гіпертонії характеризується збільшенням опору пасивним рухам, обмеженням спонтанної та довільної рухової активності, підвищенням сухожильних рефлексів, розширенням їхньої зони, клонусами стоп. Підвищення м'язового тонусу може превалювати у флексорних або екстензорних групах м'язів, у м'язах стегон, що приводять, що виявляється у певній специфіці клінічної картини, проте є лише відносним критерієм для топічної діагностики у дітей раннього віку. У зв'язку з незакінченістю процесів мієлінізації симптоми Бабінського, Оппенгейма, Гордона та ін. не можна вважати завжди патологічними. У нормі вони виражені нерезко, непостійні і з розвитку дитини слабшають, але з підвищенні м'язового тонусу стають яскравими і мають тенденції до згасання.

Виразність синдрому м'язової гіпертонії може варіювати від легкого підвищення опору пасивним рухам до повної скутості (поза децеребраційної ригідності), коли практично неможливі будь-які рухи. У цих випадках навіть м'язові релаксанти не в змозі викликати м'язове розслаблення, а тим паче пасивні рухи. Якщо синдром м'язової гіпертонії виражений нерізко, не поєднується з патологічними тонічними рефлексами та іншими неврологічними порушеннями, його вплив на розвиток статичних та локомоторних функцій може проявитися у їхній легкій затримці на різних етапах першого року життя. Залежно від того, в яких м'язових групах більший тонус, запізнюватиметься диференціація та остаточне закріплення певних рухових навичок. Так, при підвищенні м'язового тонусу в руках відзначають затримку розвитку напряму рук до об'єкта, захоплення іграшки, маніпулювання предметами і т. д. Особливо порушується розвиток хапальної здатності рук. Поряд з тим, що дитина пізніше починає брати іграшку, у нього тривалий час зберігається ульнарне захоплення, або захоплення всією пензлем. Захоплення пальцями (пінцетне захоплення) формується повільно, інколи ж вимагає додаткової стимуляції. Може затримуватися розвиток захисної функції рук, тоді запізнюються відповідно і реакції рівноваги в положенні на животі, сидячи, стоячи при ходьбі.

При підвищенні м'язового тонусу у ногах затримується становлення опорної реакції ніг та самостійного стояння. Діти неохоче встають на ноги, воліють повзати, на опорі стають на пальчики.

Мозочкові порушення у дітей першого року життя можуть бути наслідком недорозвинення мозочка, ураження його внаслідок асфіксії та родової травми, у поодиноких випадках – як результат спадкової дегенерації. Вони характеризуються зниженням м'язового тонусу, порушенням координації при рухах рук, розладом реакцій рівноваги при спробах опанувати навички сидіння, вставання, стояння та ходьби. Власне мозочкові симптоми - інтенційний тремор, порушення координації, атаксію можна виявити лише після розвитку довільної рухової активності дитини. Запідозрити розлади кс ординації можна, спостерігаючи за тим, як дитина тягнеться іграшці, захоплює її, підносить до рота, сидить, стоїть, ходить.

Діти грудного віку з порушенням координації при спробі захопити іграшку роблять багато зайвих рухів, це особливо стає вираженим у положенні сидячи. Навички самостійного сидіння розвиваються пізно, на 10-11 міс. Іноді й у віці дітям важко зберегти рівновагу, вони втрачають при спробі повернутись убік, взяти предмет. Через побоювання впасти дитина довго не маніпулює предметами двома руками; ходити починає вже після року, часто падає. Деякі діти з порушенням реакцій рівноваги воліють повзати, у той час коли вони вже повинні ходити самостійно. Рідше при мозочковому синдромі у дітей першого року життя можна спостерігати горизонтальний ністагм та мовні порушення як рання ознака мозочкової дизартрії. Наявність ністагму та часте поєднання мозочкового синдрому з іншими порушеннями черепно-мозкової іннервації може надавати певну специфіку затримки розвитку у вигляді більш вираженого запізнення функції фіксації погляду та простеження, зорово-моторної координації, порушення просторової орієнтації. Дизартрические розлади особливо впливають в розвитку навичок експресивної промови.

Найчастішою формою рухових порушень в дітей віком першого року життя є синдром дитячого церебрального паралічу (ДЦП). Клінічні прояви цього синдрому залежать від вираженості м'язового тонусу, підвищення якого тією чи іншою мірою спостерігається за будь-якої форми ДЦП. В одних випадках у дитини від народження переважає високий м'язовий тонус. Однак частіше м'язова гіпертонія розвивається після стадій гіпотонії та дистонії. Таких дітей після народження м'язовий тонус буває низьким, спонтанні руху бідні, безумовні релекси пригнічені. До кінця другого місяця життя, коли дитина в положенні на животі і вертикально робить спроби утримати голову, з'являється дистонічна стадія. Дитина періодично стає неспокійною, у неї підвищується м'язовий тонус, руки розігнуті з внутрішньою ротацією плечах, передпліччя та кисті проноровані, пальці стиснуті в кулаки; ноги розігнуті, наведені та часто перехрещені. Дистонічні атаки тривають кілька секунд, повторюються протягом дня і можуть провокуватися зовнішніми подразниками (гучний стукіт, плач іншої дитини).

Двигуни при ДЦП обумовлені тим, що ураження незрілого мозку порушує послідовність етапів його дозрівання. Вищі інтегративні центри не гальмують вплив на примітивні стовбурові рефлекторні механізми. Затримується редукція безумовних рефлексів, відбувається вивільнення патологічних тонічних шийних та лабіринтних рефлексів. Поєднуючись із підвищенням м'язового тонусу, вони перешкоджають послідовному становленню реакцій випрямлення та рівноваги, які є основою розвитку статичних та локомоторних функцій у дітей першого року життя (утримання голови, захоплення іграшки, сидіння, стояння, ходьба).

Щоб зрозуміти особливості порушення психомоторного розвитку в дітей із церебральними паралічами, необхідно розглянути вплив тонічних рефлексів формування довільної рухової активності, і навіть мовних і психічних функцій.

Тонічний лабіринтний рефлекс. Діти з вираженим тонічним лабіринтним рефлексом у положенні на спині не можуть нахилити голову, витягнути руки вперед, щоб піднести їх до рота, захопити предмет, а потім схопитися, підтягнутися і сісти. У них відсутні передумови для розвитку фіксації та вільного простеження предмета у всіх напрямках, не розвивається оптичний випрямляючий рефлекс на голову, рухи голови не можуть йти вільно за рухом очей. Порушується розвиток зорово-моторної координації. У таких дітей утруднений поворот зі спини набік, а потім на живіт. У важких випадках навіть до кінця першого року життя поворот зі спини на живіт здійснюється лише "блоком", тобто відсутня торсія між тазом та верхньою частиною тулуба. Якщо дитина не може нахилити голову в положенні на спині, повернутись на живіт з торсією, у нього відсутні передумови для розвитку функції сидіння. Виразність тонічного лабіринтного рефлексу знаходиться у прямій залежності від ступеня підвищення м'язового тонусу.

При вираженості тонічного лабіринтного рефлексу в положенні на животі в результаті підвищення флексорного тонусу голова і шия зігнуті, плечі висунуті вперед і вниз, зігнуті у всіх суглобах руки знаходяться під грудною кліткою, стиснуті кисті в кулаки, таз піднятий. У такому становищі дитина не може підняти голову, повернути її в сторони, вивільнити руки з-під грудної клітки і занерітися на них для підтримки верхньої частини тулуба, зігнути ноги і стати на коліна. Утруднений поворот з живота на спину для присаджування. Поступово зігнута спина призводить до розвитку кіфозу у грудному відділі хребта. Ця поза перешкоджає розвитку ланцюгових рефлексів, що випрямляють у положенні на животі і придбання дитиною вертикального положення, а також виключає можливість сенсорно-моторного розвитку і голосових реакцій.

Вплив тонічного лабіринтного рефлексу певною мірою залежить від первісного типу спастичності. В окремих випадках екстензорна спастичність настільки сильна, що може бути виражена і в положенні на животі. Тому діти, що лежать на животі, замість згинання розгинають голову, закидають її назад, піднімають верхню частину тулуба. Незважаючи на розгинальний стан голови, м'язовий тонус у згиначах рук залишається підвищеним, руки не створюють опору для тулуба, і дитина падає на спину.

Асиметричний шийний тонічний рефлекс (АШТР) - один із найбільш виражених рефлексів при дитячому церебральному паралічі. Виразність АШТР залежить від рівня підвищення м'язового тонусу в руках. При тяжкому ураженні рук рефлекс з'являється майже одночасно з поворотом голови убік. Якщо руки уражені незначно, що має місце при легкій спастичній диплегії, АШТР виникає непостійно і для його потрібен триваліший латентний період. АШТР яскравіше виражений у положенні на спині, хоча його можна спостерігати і в положенні сидячи.

АШТР, поєднуючись із тонічним лабіринтним рефлексом, перешкоджає захопленню іграшки, розвитку зорово-моторної координації. Дитина не може винести руки вперед, щоб наблизити пензлі до середньої лінії, і відповідно утримати обома руками предмет, на який він дивиться. Вкладену в руку іграшку дитина не може піднести до рота, очам, тому що при спробі зігнути руку голова повертається у протилежний бік. Через розгинання руки багато дітей не можуть смоктати свої пальці, як це робить більшість здорових дітей. АШТР у більшості випадків сильніше виражений на правій стороні, тому багато дітей з церебральним паралічем вважають за краще користуватися лівою рукою. При яскраво вираженому АШТР голова і очі дитини часто фіксовані в один бік, тому йому важко простежити за предметом на протилежному боці; в результаті розвивається синдром односторонньої просторової агнозії, формуються спастична кривошия. сколіоз хребта.

Поєднуючись з тонічним лабіринтним рефлексом, АШТР ускладнює повороти на бік і живіт. Коли дитина повертає голову вбік, АШТР, що виникає, перешкоджає руху тулуба слідом за головою, і дитина не може вивільнити руку з-під тулуба. Труднощі повороту на бік перешкоджають формуванню у дитини можливості перенесення центру тяжіння з однієї руки на іншу при виносі вперед тіла, що необхідно для розвитку реципрокного повзання.

АШТР порушує рівновагу в положенні сидячи, оскільки поширення м'язового тонусу на одній стороні (підвищення його переважно в розгиначах) протилежне поширенню його на іншій (переважне підвищення у згиначах). Дитина втрачає рівновагу і падає убік та назад. Щоб не впасти вперед, дитина має нахилити голову та тулуб. Вплив АШТР на "потиличну" ногу може з часом призвести до підвивиху в кульшовому суглобі у зв'язку з комбінацією флексії, внутрішньої ротації та приведення стегна.

Симетричний тональний шийний рефлекс. При вираженості симетричного тонкого шийного рефлексу дитина з підвищеним флексорним тонусом в руках і тулуб, поставлений на коліна, не зможе розігнути руки і спертися на них, щоб підтримати масу свого тіла. У такому положенні голова нахиляється, плечі втягуються, руки наводяться, згинаються в ліктьових суглобах, стискаються кисті в кулаки. В результаті впливу симетричного шийного тонічного рефлексу в положенні на животі у дитини різко підвищується м'язовий тонус у розгиначах ніг, так що їх важко зігнути в кульшових та колінних суглобах і поставити його на коліна. Це положення можна ліквідувати, якщо пасивно підняти голову дитини, взявши її за підборіддя.

При вираженості симетричного тонкого шийного рефлексу дитині важко зберегти контроль голови, а відповідно і втриматися в положенні сидячи. Підняття голови у положенні сидячи посилює розгинальний тонус у руках, і дитина падає назад; опускання голови посилює згинальний тонус у руках і дитина падає вперед. Ізолований вплив симетричних шийних тонічних рефлексів на м'язовий тонус рідко вдається виявити, так як вони в більшості випадків поєднуються з АШТР.

Поряд з тонічними шийними та лабіринтними рефлексами у патогенезі рухових порушень у дітей з церебральними паралічами важливу роль відіграють позитивна підтримуюча реакція та співдружні рухи (синкінезії).

Позитивна реакція, що підтримує. Вплив позитивної підтримуючої реакції на рухи проявляється у наростанні екстензорного тонусу в ногах при зіткненні ніг з опорою. Оскільки при стоянні та ходьбі діти з церебральними паралічами завжди спочатку стосуються опори подушечками стоп, ця реакція постійно підтримується та стимулюється. Відбувається фіксація всіх суглобів ніг. Ригідні кінцівки можуть утримувати масу тіла дитини, але вони значно ускладнюють вироблення реакцій рівноваги, для яких необхідна рухливість суглобів і тонка регуляція статичного стану м'язів, що постійно реципрокно змінюється.

Співдружні реакції (синкінезії). Вплив синкінезії на рухову активність дитини полягає у посиленні м'язового тонусу в різних частинах тіла при активній спробі подолати опір спастичних м'язів у будь-якій кінцівці (тобто виконати такі рухи, як захоплення іграшки, розгинання руки, зробити крок тощо). ). Так, якщо дитина з геміпарез сильно стискає м'ячик здоровою рукою, м'язовий тонус може нарости на паретичному боці. Намагаючись розігнути спастичні руки, можна викликати посилення екстензорного тонусу в гомолатеральній нозі. Сильне згинання ураженої ноги у дитини з гемкплегією викликає співдружні реакції в ураженій руці, які виражаються в посиленні згинання в ліктьовому та променево-зап'ястковому суглобах і пальцях кисті. Напружений рух однієї ноги у хворого з подвійною геміплегією може посилити спастичність у всьому тілі. Виникнення співдружніх реакцій перешкоджає розвитку цілеспрямованих рухів і є однією з причин утворення контрактур. При церебральному паралічі синкінезії найчастіше виявляються в оральній мускулатурі (при спробі захоплення іграшки дитина широко відкриває рота). При довільній рухової активності всі тонічні рефлекторні реакції діють одночасно, поєднуючись один з одним, тому ізольовано їх виявити важко, хоча в кожному окремому випадку можна відзначити переважання того чи іншого тонічного рефлексу. Ступінь їхньої вираженості залежить від стану м'язового тонусу. Якщо м'язовий тонус різко підвищений і переважає екстензорна спастичність, тонічні рефлекси виражені яскраво. При подвійній геміплегії, коли однаково страждають руки і ноги або руки більше ніж ноги, тонічні рефлекси виражені яскраво, спостерігаються одночасно і не мають тенденції до гальмування. Вони менш виражені і постійні при спастичній диплегії та геміпаретичній формі ДЦП.

У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених, тонічні рефлекси з'являються раптово, призводячи до підвищення м'язового тонусу – дистонічна атака. При гіперкінетичній формі церебрального паралічу розвиток довільної моторики поряд із зазначеними механізмами утруднено через наявність мимовільних, насильницьких рухів – гіперкінезів. Слід, проте, відзначити, що в дітей віком першого року життя гіперкінези виражені незначно. Вони стають помітнішими на другому році життя. При атонічно-астатичній формі церебрального паралічу більше страждають реакції рівноваги, координації та статичні функції. Тонічні рефлекси можна спостерігати лише епізодично.

Сухожильні та періостальні рефлекси при церебральному паралічі високі, проте через м'язову гіпертонію вони часто викликаються важко.

Двигуна патологія у поєднанні з сенсорною недостатністю призводить також до порушення мовного та психічного розвитку [Мастюкова Є. М., 1973, 1975]. Тонічні рефлекси впливають на м'язовий тонус апарату артикуляції. Лабіринтний тонічний рефлекс сприяє підвищенню тонусу м'язів докорінно мови, що ускладнює формування довільних голосових реакцій. При вираженому АШТР тонус в м'язах артикуляції підвищується асиметрично, більше на стороні "потиличних кінцівок". Положення мови в ротовій порожнині при цьому також часто асиметричне, що порушує вимову звуків. Виразність симетричного тонкого шийного рефлексу створює несприятливі умови для дихання, довільного відкривання рота, руху язика вперед. Цей рефлекс викликає підвищення тонусу в спинці язика, кінчик язика фіксований, погано виражений і часто має форму човника.

Порушення артикуляційного апарату ускладнюють формування голосової активності та звуковимовної сторони мови. Крик у таких дітей тихий, мало модульований, часто з носовим відтінком або у вигляді окремих схлипувань, які дитина виробляє в момент вдиху. Розлад рефлекторної діяльності артикуляційної мускулатури є причиною пізньої появи гуляння, белькотіння, перших слів. Гулювання та лепет характеризуються фрагментарністю, малою голосовою активністю, бідністю звукових комплексів. У важких випадках справжнє протяжне гуляння та белькіт можуть бути відсутніми.

У другому півріччі, коли відбувається активний розвиток поєднаних рукоротових реакцій, можуть з'явитися оральні синкінезії - мимовільне відкривання рота при рухах рук. Дитина при цьому дуже широко відкриває рота, з'являється насильницька посмішка. Оральні синкінезії та надмірна вираженість безумовного смоктального рефлексу також перешкоджають розвитку довільної діяльності мімічної та артикуляційної мускулатури.

Таким чином, мовні порушення у дітей раннього віку, які страждають на церебральний параліч, проявляються затримкою формування моторної мови в поєднанні з різними формами дизартрії (псевдобульбарна, мозочкова, екстрапірамідна). Тяжкість мовних порушень залежить від часу ураження мозку в процесі онтогенезу н переважної локалізації патологічного процесу. Психічні порушення при церебральних паралічах обумовлені як первинним ураженням мозку, так і вторинною затримкою його розвитку внаслідок недорозвинення рухових мовних та сенсорних функцій. Парези окорухових нервів, затримка формування статичних та локомоторних функцій сприяють обмеженню полів зору, що збіднює процес сприйняття навколишнього світу та призводить до недостатності довільної уваги, просторового сприйняття та пізнавальних процесів. Нормальному психічному розвитку дитини сприяє діяльність, внаслідок якої відбувається накопичення знань про навколишнє середовище та формування узагальнюючої функції мозку. Парези та паралічі обмежують маніпуляцію з предметами, ускладнюють їх сприйняття на дотик. У поєднанні з недорозвиненням зорово-моторної координації відсутність предметних дій перешкоджає формуванню предметного сприйняття та пізнавальної діяльності. У порушенні пізнавальної діяльності важливу роль відіграють і мовні розлади, які ускладнюють розвиток контакту з оточуючим.

Недостатність практичного досвіду може бути однією з причин розладів вищих кіркових функцій у старшому віці, особливо несформованості просторових уявлень. Порушення комунікативних зв'язків з оточуючим, неможливість повноцінної ігрової діяльності, педагогічна занедбаність також сприяють затримці психічного розвитку. М'язова гіпертонія, тонічні рефлекси, мовні та психічні розлади при ДЦП можуть бути виражені різною мірою. У важких випадках м'язова гіпертонія розвивається у перші місяці життя і, поєднуючись із тонічними рефлексами, сприяє формуванню різних патологічних поз. У міру розвитку дитини стає виразнішою затримка вікового психомоторного розвитку.

У випадках середньої тяжкості та легень неврологічна симптоматика та затримка становлення вікових психомоторних навичок не так різко виражені. У дитини поступово формуються цінні симетричні рефлекси. Рухові навички, незважаючи на їхнє пізнє становлення і неповноцінність, дають можливість дитині адаптуватися до свого дефекту, особливо якщо руки вражені легко. У дітей розвиваються контроль голови, функція захоплення предмета, зорово-моторна координація, повороти тулуба. Дещо важче і триваліше опановують діти навичками самостійно сидіти, стояти і ходити, зберігаючи рівновагу. Діапазон рухових, мовних і психічних порушень у дітей першого року життя з церебральним паралічем може коливатися в широких межах. Він може стосуватися як усіх функціональних систем, що становлять ядро ​​дитячого церебрального паралічу, так і окремих його елементів. Синдром ДЦП поєднується зазвичай з іншими неврологічними синдромами: ураження черепних нервів, гіпертензійно-гідроцефальним, церебрастенічним, судомним, вегетативно-вісцеральними дисфункціями.

Зміст

Вступ

1. Розлади рухової сфери

2. Патологія мови. Органічні та функціональні розлади мови

Висновок

Список літератури

Вступ

Мова як специфічний психічний процес розвивається у тісній єдності з моторикою і вимагає для свого становлення виконання низки необхідних умов – таких, як: анатомічної безпеки та достатньої зрілості тих мозкових систем, які беруть участь у мовній функції; безпеки кінестетичного, слухового та зорового сприйняття; достатнього рівня інтелектуального розвитку, який би забезпечував потребу в мовному спілкуванні; нормальної будови периферичного мовного апарату; адекватного емоційного та мовного оточення.

Виникнення мовної патології (включаючи випадки поєднання таких порушень з руховими розладами) зумовлено тим, що, з одного боку, її сформованість викликано наявністю різного ступеня тяжкості органічних уражень окремих кіркових та підкіркових структур мозку, що беруть участь у забезпеченні мовних функцій, з іншого – вторинним недорозвиненням або уповільненим "дозріванням" премоторно-лобових та тім'яно-скроневих кіркових структур, порушеннями темпу та характеру утворення зорово-слухових та слухо-зорово-моторних нервових зв'язків. При рухових розладах аферентний вплив на мозок спотворено, що, у свою чергу, посилює наявні церебральні дисфункції або викликає появу нових, призводить до асинхронної діяльності півкуль головного мозку.

Виходячи з досліджень причин розладів, можна говорити про актуальність розгляду цієї проблеми. Тема реферату присвячена розгляду причин та видів мовних патологій та рухових розладів.

1. Розлади рухової сфери

Якщо говорити про причини рухових розладів, то можна відзначити, що більшість з них виникає в результаті порушення функціональної активності медіаторів в базальних гангліях, патогенез може бути різним. Найчастіші причини: дегенеративні захворювання (вроджені чи ідіопатичні), можливо, спровоковані прийомом ліків, неспроможність систем органів, інфекції ЦНС чи ішемія базальних гангліїв. Всі рухи здійснюються через пірамідні та парапірамідні шляхи. Що ж до екстрапірамідної системи, головними структурами якої служать базальні ядра, то її функція полягає в коригуванні та уточненні рухів. Це досягається переважно завдяки впливам на моторні зони півкуль через таламус. Головними проявами ураження пірамідної та парапірамідної систем є параліч та спастичність.

Параліч може бути повним (плегія) або частковим (парез), іноді він проявляється лише незручністю кисті чи стопи. Спастичність характеризується підвищенням тонусу кінцівки типу «складного ножа», посиленням сухожильних рефлексів, клонусом і патологічними розгинальними рефлексами (наприклад, рефлексом Бабинского). Вона також може виявлятися лише незручністю рухів. До частих симптомів належать також спазми м'язів-згиначів, які виникають як рефлекс на постійну незагальмовану імпульсацію від шкірних рецепторів.

Корекцію рухів забезпечує також мозок (Бічні відділи мозочка відповідають за координацію рухів кінцівок, серединні відділи - за пози, ходу, рухи тулуба. Поразка мозочка або його зв'язків проявляється інтенційним тремором, дисметрією, адіадохокінезом і зниженням м'язового тонусу. вестибулоспінальний шлях, а також (з перемиканням у ядрах таламуса) на ті ж моторні зони кори, що і базальні ядра (рухові розлади, що виникають при ураженні базальних ядер (екстрапірамідні розлади), можна розділити на гіпокінезію (зменшення обсягу та швидкості рухів; приклад - хвороба Паркінсона або паркінсонізм іншого походження) і гіперкінези (надлишкові мимовільні рухи; приклад - хвороба Гентінгтона).До гіперкінезів належать також тики.

При окремих психічних захворюваннях (насамперед при кататонічному синдромі) можна спостерігати стани, у яких рухова сфера набуває деяку автономність, конкретні моторні акти втрачають зв'язку з внутрішніми психічними процесами, перестають контролюватись волею. У цьому випадку розлади набувають схожості з неврологічною симптоматикою. Слід визнати, що подібність це лише зовнішня, оскільки на відміну від гіперкінезів, парезів, порушень координації рухів при неврологічних захворюваннях рухові розлади психіатрії позбавлені органічної основи, функціональні та оборотні.

Що страждають кататонічним синдромом що неспроможні якось психологічно пояснити скоєні руху, не усвідомлюють їх хворобливого характеру до моменту копіювання психозу. Всі розлади рухової сфери можна поділити на гіперкінезію (збудження), гіпокінезію (ступор) і паракінезію (збочення рухів).

Порушення, або гіперкінезія, у психічно хворих є ознакою загострення захворювання. У більшості випадків рух пацієнта відображає багатство його емоційних переживань. Їм може керувати страх переслідування, і він рятується втечею. При маніакальному синдромі основою його моторики є невтомна спрага діяльності, а при галюцинаторних станах може виглядати здивованим, прагнути звернути увагу оточуючих на свої бачення. У всіх названих випадках гіперкінезія постає як симптом, вторинний по відношенню до хворобливих душевних переживань. Такий вид збудження називають психомоторним.

При кататонічному синдромі руху не відображають внутрішніх потреб та переживань суб'єкта, тому збудження при цьому синдромі називають суто моторним. Вираженість гіперкінезії нерідко говорить про ступінь тяжкості захворювання, його гостроту. Однак часом трапляються важкі психози з збудженням, обмеженим межами ліжка.

Ступор - стан знерухомленості, крайній ступінь рухової загальмованості. Ступор може відбивати яскраві емоційні переживання (депресія, астенічний афект страху). При кататонічному синдромі, навпаки, ступор позбавлений внутрішнього змісту, безглуздий. Для позначення станів, що супроводжуються лише частковою загальмованістю, вживається термін «субступор». Хоча ступор передбачає відсутність рухової активності, здебільшого він сприймається як продуктивна психопатологічна симптоматика, оскільки означає, що здатність рухатися незворотно втрачена. Як і інші продуктивні симптоми, ступор є тимчасовим станом і добре піддається лікуванню психотропними засобами.

Кататонічний синдром був спочатку описаний К. Л. Калбаумом (1863) як самостійна нозологічна одиниця, а в даний час розглядається як симптомокомплекс. Одна з важливих особливостей кататонічного синдрому – складний, суперечливий характер симптоматики. Усі рухові феномени позбавлені сенсу і пов'язані з психологічними переживаннями. Характерно тонічне напруження мускулатури. Кататонічний синдром включає 3 групи симптомів: гіпокінезії, гіперкінезії та паракінезії.

Гіпокінезії представлені явищами ступору та субступору. Привертають увагу складні, неприродні, часом незручні пози хворих. Спостерігається різке тонічне скорочення м'язів. Такий тонус дозволяє пацієнтам іноді деякий час утримувати будь-яку позу, яку надає лікар. Це явище називається каталепсією, або восковою гнучкістю.

Гіперкінезія при кататонічному синдромі виявляється у нападах збудження. Характерне вчинення безглуздих, хаотичних, нецілеспрямованих рухів. Часто спостерігаються рухові та мовні стереотипи (розгойдування, підстрибування, розмахування руками, завивання, сміх). Прикладом мовних стереотипій служать вербігерації, які проявляються ритмічним повторенням одноманітних слів та безглуздих звукосполучень.

Паракінезії проявляються дивними, неприродними рухами, наприклад химерною, манірною мімікою та пантомімікою.

При кататонії описано низку ехо-симптомів: ехолалія (повторення слів співрозмовника), ехопраксія (повторення чужих рухів), ехомімія (копіювання міміки оточуючих). Перелічені симптоми можуть зустрічатися в найнесподіваніших поєднаннях.

Прийнято виділяти люцидну кататонію, що протікає на тлі ясної свідомості, та онейроїдну кататонію, що супроводжується затьмаренням свідомості та частковою амнезією. При зовнішній схожості набору симптомів ці два стани значно різняться протягом. Онейроїдна кататонія - гострий психоз з динамічним розвитком та сприятливим результатом. Люцидна кататонія, навпаки, служить ознакою злоякісних варіантів шизофренії, що безремісійно протікають.

Гебефренічний синдром має суттєву схожість з кататонією. Переважна більшість рухових розладів з невмотивованістю, безглуздістю вчинків також притаманно гебефренії. Сама назва синдрому вказує на інфантильний характер поведінки хворих.

Говорячи про інші синдроми, що супроводжуються збудженням, можна відзначити, що психомоторне збудження - один з частих компонентів багатьох психопатологічних синдромів.

Маніакальне збудження відрізняється від кататонічного цілеспрямованістю вчинків. Міміка виражає радість, хворі прагнуть спілкування, багато і активно говорять. При вираженому збудженні прискорення мислення призводить до того, що все сказане пацієнтом зрозуміло, але його ніколи не стереотипна.

Ажитована депресія проявляється поєднанням вираженої туги та тривоги. Міміка відбиває страждання. Характерні голосіння, плач без сліз. Нерідко тривозі супроводжує нігілістичний мегаломанічний марення з ідеями загибелі світу (синдром Котару). Гострі галюцинаторно - маячні стани також часто виражаються психомоторним збудженням. Гострий галюциноз також може бути психомоторним збудженням.

Досить часто причиною психомоторного збудження є затьмарення свідомості. Найпоширеніший серед синдромів затьмарення свідомості – делірій – проявляється не тільки порушеннями орієнтування та свиноподібними істинними галюцинаціями, але й вкрай вираженим збудженням. Хворі прагнуть втекти від галюцинаторних образів, що переслідують їх, нападають на них, намагаються захиститися ножем, кидають важкі предмети, рятуючись втечею, можуть вийти у вікно.

Аментивний синдром характеризується ще більшою тяжкістю стану. Хворі виснажені, не можуть підвестися з ліжка. Їхні рухи хаотичні, некоординовані (яктація): змахують руками, видають безглузді крики, грудкочуть в руках і рвуть простирадло, розгойдують головою.

Онейроїдне потьмарення свідомості проявляється кататонічною симптоматикою, описаною вище. При сутінковому затьмаренні свідомості зустрічаються як автоматизовані, безпечні для оточуючих дії, так і напади безглуздого хаотичного збудження, що часто супроводжуються шаленою злістю, агресією.

Інший варіант епілептичного збудження - напади історії, хоча і не супроводжуються затьмаренням свідомості та амнезією, але також часто призводять до небезпечних, агресивних дій.

Небезпека психомоторного збудження змушувала психіатрів до середини ХХ ст. часто використовувати різні засоби утримання (ремені, упокорювальні сорочки, палати-ізолятори). Поява на початку століття потужних барбітуратів, і особливо введення у практику наприкінці 50-х нових психотропних засобів, дозволило майже повністю відмовитися від застосування заходів стиснення. В даний час для усунення психомоторного збудження використовуються різні нейролептики, дещо рідше бензодіазепінові транквілізатори.

Ступор зустрічається у психіатричній практиці рідше, ніж збудження. Крім кататонічного синдрому, він може бути проявом тяжкої депресії, апатико-абулічного синдрому та істерії.

Серед інших синдромів, що супроводжуються ступором, відзначають наявність депресивного ступору, тісно пов'язаного у своїх проявах з афектом туги. Особа хворих виражає страждання. Весь стан характеризується цілісністю, відсутністю парадоксів.

Апатичний ступор спостерігається відносно рідко. Особа таких хворих амімічна, висловлює байдужість. При апатико-абулічному синдромі не спостерігається придушення потягу, тому пацієнти ніколи не відмовляються від їжі. Від тривалої бездіяльності вони сильно повніють. На відміну від хворих з кататонічним ступором вони вголос виявляють невдоволення, якщо хтось порушує їх комфорт, змушує підвестися з ліжка, помитися чи постригтися. Причини апатичного ступору - шизофренія чи поразка лобових часток мозку.

Істеричний ступор, як і істеричне збудження, з'являється негайно слідом за виникненням психотравмуючої ситуації. Клінічна картина може набувати найнесподіваніших форм.

Крім істеричних, описують психогенні ступорозні стани при ситуаціях, що загрожують життю. Ступор у більшості випадків не є соціально небезпечним станом, оскільки рухова загальмованість - лише один із проявів будь-якого синдрому.

2. Патологія мови. Органічні та функціональні розлади мови

Проблема етіології мовних порушень пройшла той самий шлях історичного розвитку, як і загальне вчення про причини виникнення хворобливих станів.

З античних часів намітилося дві точки зору - ураження головного мозку або порушення місцевого мовного апарату як причини розладів.

Незважаючи на це, лише в 1861 р., коли французький лікар Поль Брока показав наявність у головному мозку поля, що спеціально відноситься до промови, і пов'язав втрату промови з його поразкою. У 1874 р. аналогічне відкриття було зроблено Вернике: встановлений зв'язок розуміння із збереженням певної ділянки кори головного мозку. З цього часу став доведений зв'язок мовних розладів із морфологічними змінами певних відділів кори головного мозку.

Найбільш інтенсивно питання етіології мовленнєвих порушень почали розроблятися з 20-х років цього століття. У роки вітчизняні дослідники робили перші спроби класифікації мовних порушень залежно від причин їх виникнення. Так, С. М. Доброгаєв (1922) серед причин мовленнєвих порушень виділяв «захворювання вищої нервової діяльності», патологічні зміни в анатомічному мовному апараті, недостатність виховання в дитинстві, а також «загальні невропатичні стани організму».

М. Є. Хватцев вперше всі причини мовних порушень розділив на зовнішні та внутрішні, особливо наголосивши на їх тісній взаємодії. Він також виділив органічні (анатомо-фізіологічні, морфологічні), функціональні (психогенні), соціально-психологічні та психоневрологічні причини.

До органічних причин були віднесені недорозвинення та ураження мозку у внутрішньоутробному періоді. Їм були виділені органічні центральні (ураження мозку) та органічні периферичні причини (ураження органу слуху, розщеплення піднебіння та інші морфологічні зміни артикуляційного апарату). Функціональні причини М. Є. Хватцев пояснив вченням І. П. Павлова про порушення співвідношення процесів збудження та гальмування у центральній нервовій системі. Він підкреслював взаємодію органічних та функціональних, центральних та периферичних причин. До психоневрологічним причин він відносив розумову відсталість, порушення пам'яті, уваги та інші розлади психічних функцій.

Важливу роль М.Є. Хватцев відводив і соціально-психологічні причини, розуміючи під ними різні несприятливі впливи навколишнього середовища. Таким чином, їм уперше було обґрунтовано розуміння етіології мовленнєвих розладів на основі діалектичного підходу до оцінки причинно-наслідкових зв'язків у патології мови.

Під причиною порушень мовлення розуміють вплив на організм зовнішнього чи внутрішнього шкідливого чинника чи його взаємодії, які визначають специфіку мовного розлади і яких останнє неспроможна виникнути.

Руховий механізм мовлення забезпечується також більш високо розташованими такими мозковими структурами:

При ураженні підкірково-мозочкових ядер та провідних шляхів, які здійснюють регуляцію м'язового тонусу та послідовність м'язових скорочень мовної мускулатури, синхронність (координованість) у роботі артикуляційного, дихального та голосового апарату, а також емоційну виразність мови, спостерігаються окремі прояви. порушеннями м'язового тонусу, посиленням окремих безумовних рефлексів, а також із вираженим порушенням просодичних характеристик мови – її темпу, плавності, гучності, емоційної виразності та індивідуального тембру.

Ураження провідних систем, що забезпечують проведення імпульсів від кори мозку до структур нижчих функціональних рівнів рухового апарату мови (до ядра черепно-мозкових нервів, розташованих у стовбурі головного мозку), викликає центральний парез (параліч) мовної мускулатури з підвищенням м'язового тонусу в м'язах. посиленням безумовних рефлексів та появою рефлексів орального автоматизму з більш вибірковим характером артикуляторних розладів.

При поразці кіркових відділів мозку, які забезпечують як більш диференційовану іннервацію мовної мускулатури, і формування мовного праксису, з'являються різні центральні моторні розлади промови.

Мовні порушення часто виникають при різних психічних травмах (переляк, переживання у зв'язку з розлукою з близькими, тривала психотравмуюча ситуація в сім'ї тощо). Це затримує розвиток мови, а деяких випадках, особливо при гострих психічних травмах, викликає в дитини психогенні мовні розлади: мутизм, невротичний заїкуватість. Ці мовні порушення, за класифікацією М. Є. Хватцева, умовно можна віднести до функціональним.

До функціональних порушень мовлення належать також порушення, пов'язані з несприятливими впливами на організм дитини: загальна фізична ослабленість, незрілість, зумовлена ​​недоношеністю або внутрішньоутробною патологією, захворювання внутрішніх органів, рахіт, порушення обміну речовин.

Таким чином, будь-яке загальне чи нервово-психічне захворювання дитини перших років життя зазвичай супроводжується порушенням мовного розвитку. Звідси правомірно розмежовувати дефекти формування та дефекти сформованого мовлення, вважаючи трирічний вік їх умовним підрозділом.

Чільне місце в перинатальній патології нервової системи займають асфіксія та родова травма.

Виникненню внутрішньочерепної родової травми та асфіксії (кисневого голодування плоду в момент пологів) сприяє порушення внутрішньоутробного розвитку плода. Родова травма та асфіксія посилюють порушення розвитку мозку плода, що виникли внутрішньоутробно. Родова травма призводить до внутрішньочерепних крововиливів і загибелі нервових клітин. Внутрішньочерепні крововиливи можуть захоплювати і мовні зони кори головного мозку, що спричиняє різні порушення мови коркового генезу (алалія). У недоношених дітей внутрішньочерепні крововиливи виникають найлегше внаслідок слабкості їх судинних стінок.

В етіології мовних порушень у дітей певну роль може грати імунологічна несумісність крові матері та плода (за резус-фактором, системою АВО та іншими антигенами еритроцитів). Резус або групові антитіла, проникаючи через плаценту, спричиняють розпад еритроцитів плода. Під впливом токсичної для центральної нервової системи речовини – непрямий білірубін – уражаються підкіркові відділи мозку, слухові ядра, що призводить до специфічних порушень звуковимовляючої сторони мови у поєднанні з порушеннями слуху. При внутрішньоутробних ураженнях мозку відзначаються найбільш тяжкі мовні порушення, що поєднуються, як правило, з іншими поліморфними дефектами розвитку (слуху, зору, опорно-рухового апарату, інтелекту). При цьому тяжкість мовних порушень та інших дефектів розвитку багато в чому залежить від часу ураження мозку у внутрішньоутробному періоді.

Інфекційні та соматичні захворювання матері під час вагітності можуть призводити до порушень матково-плацентарного кровообігу, до розладів харчування та до кисневого голодування плода. Порушення внутрішньоутробного розвитку плода - ембріопатії - можуть виникати у зв'язку з вірусними захворюваннями, прийомом лікарських препаратів, іонізуючою радіацією, вібрацією, алкоголізмом та курінням під час вагітності. Несприятливий вплив алкоголю та нікотину на потомство було відзначено вже давно.

Токсикози вагітності, недоношеність, нетривала асфіксія під час пологів викликають нерезко виражені мінімальні органічні ушкодження мозку (діти з мінімальною мозковою дисфункцією – ММД).

В даний час при легкій мозковій недостатності виділяють особливий вид психічного дизонтогенезу, в основі якого переважає вікова незрілість окремих вищих кіркових функцій. При мінімальній мозковій дисфункції відбувається затримка темпу розвитку функціональних систем мозку, що вимагають свого здійснення інтегративної діяльності: мова, поведінка, увага, пам'ять, просторово-часові уявлення та інші вищі психічні функції.

Діти з мінімально мозковою дисфункцією становлять групу ризику виникнення у них мовних розладів.

Мовні порушення можуть виникати і в результаті впливу різних несприятливих факторів на мозок дитини та на наступних етапах її розвитку. Структура цих мовних порушень різна залежно від часу впливу шкідливості та локалізації ураження мозку. Певне значення в етіології мовних порушень в дітей віком мають і спадкові чинники. Часто вони є умовами, що сприяють, що реалізуються в мовну патологію під впливом навіть незначних несприятливих впливів.

Таким чином, етіологічні фактори, що викликають порушення мови, складні та поліморфні. Найчастіше зустрічається поєднання спадкової схильності, несприятливого оточення і ушкодження чи порушення дозрівання мозку під впливом різних несприятливих чинників.

Зупиняючись на видах мовних розладів, слід наголосити безпосередньо на існуючі відхилення та патології мови, пов'язані з вродженими або набутими причинами їх виникнення.

Порушення звуковимови при нормальному слуху та збереження іннервації мовного апарату, або дислалія, є одним з найбільш поширених дефектів вимови. Виділяють дві основні форми дислалії залежно від локалізації порушення та причин, що зумовлюють дефект звуковимови; функціональну та механічну (органічну).

У тих випадках, коли не спостерігається органічних порушень (периферично чи центрально обумовлених), говорять про функціональну дислалію. При відхиленнях у будові периферичного мовного апарату (зубів, щелеп, язика, піднебіння) говорять про механічну (органічну) дислалію. До функціональної дислалії відносяться дефекти відтворення звуків мови (фонем) за відсутності органічних порушень у будові апарату артикуляції. Причини виникнення – біологічні та соціальні: загальна фізична ослабленість дитини внаслідок соматичних захворювань; затримка психічного розвитку (мінімальні мозкові дисфункції), запізнілий розвиток мови, вибіркове порушення фонематичного сприйняття; несприятливе соціальне оточення, що перешкоджає розвитку спілкування дитини.

Ринолалія (порушення тембру голосу і звуковимови, обумовлене анатомо-фізіологічними дефектами мовного апарату) за своїми проявами відрізняється від дислалії наявністю зміненого назалізованого тембру голосу. Залежно від характеру порушення функції піднебінно-глоточного змикання виділяються різні форми ринолалії. При відкритій формі ринолалії ротові звуки набувають назальності. Функціональна відкрита ринолалія обумовлена ​​різними причинами. Пояснюється вона недостатнім підйомом м'якого піднебіння при фонації у дітей з млявою артикуляцією.

Одна з функціональних форм – «звічна» відкрита ринолалія. Вона спостерігається часто після видалення аденоїдних розрощень або, рідше, в результаті постдифтерійного парезу через тривале обмеження рухливого м'якого піднебіння. Органічна відкрита ринолалія може бути набутою чи вродженою. Набута відкрита ринолалія утворюється при перфорації твердого та м'якого піднебіння, при рубцевих змінах парезах та паралічах м'якого піднебіння. Причиною можуть бути ушкодження язикоглоткового і блукаючого нервів, поранення, тиск пухлини та ін. Найбільш частою причиною вродженої відкритої риноалії є вроджене розщеплення м'якого або твердого піднебіння, укорочення м'якого піднебіння.

Дизартрія – порушення вимовної сторони мови, обумовлене недостатністю іннервації мовного апарату.

Провідним дефектом при дизартрії є порушення звукомовного і просодичного боку мови, пов'язане з органічним ураженням центральної та периферичної нервової систем.

Порушення звуковимови при дизартрії проявляються різною мірою і залежать від характеру та тяжкості ураження нервової системи. У легких випадках є окремі спотворення звуків, «змащена мова», у більш важких спостерігаються спотворення, заміни та пропуски звуків, страждає темп, виразність, модуляція, загалом вимова стає невиразною.

При важких ураженнях центральної нервової системи мова стає неможливою через повний параліч речорухових м'язів. Такі порушення називаються анартрією (а – відсутність даної ознаки чи функції, артрон – зчленування).

Дизартричні порушення мови спостерігаються при різних органічних ураженнях мозку, які у дорослих мають більш виражений осередковий характер. Менш виражені форми дизартрії можуть спостерігатися у дітей без явних рухових розладів, які перенесли легку асфіксію або родову травму або мають в анамнезі вплив інших нерезко виражених несприятливих впливів під час внутрішньоутробного розвитку або під час пологів.

У 1911 р. Н. Gutzmann визначив дизартрію як порушення артикуляції та виділив дві її форми: центральну та периферичну.

Початкове вивчення цієї проблеми проводилося переважно невропатологами у межах осередкових уражень мозку в дорослих хворих. Великий вплив на сучасне розуміння дизартрії надали роботи М. С. Маргуліса (1926), який вперше чітко відмежував дизартрію від моторної афазії та розділив її на бульбарну та церебральну форми. Автор запропонував класифікацію церебральних форм дизартрії на основі локалізації вогнища ураження головного мозку.

Патогенез дизартрії визначається органічним ураженням центральної та периферичної нервової системи під впливом різних несприятливих зовнішніх (екзогенних) факторів, що впливають у внутрішньоутробному періоді розвитку, у момент пологів та після народження. Серед причин велике значення мають асфіксія та родова травма, ураження нервової системи при гемолітичній хворобі, інфекційні захворювання нервової системи, черепно-мозкові травми, рідше – порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку, вади розвитку нервової системи, наприклад, вроджена аплазія ядер черепно-мозкових нервів. (синдром Мебіуса), а також спадкові хвороби нервової та нервово-м'язової систем.

Клініко-фізіологічні аспекти дизартрії визначаються локалізацією та тяжкістю ураження мозку. Анатомічний і функціональний взаємозв'язок у розташуванні та розвитку рухових та мовних зон та провідних шляхів визначає часте поєднання дизартрії з руховими порушеннями різного характеру та ступеня вираженості.

Порушення звуковимови при дизартрії виникають внаслідок ураження різних структур мозку, необхідних для управління руховим механізмом мови (периферичних рухових нервів до м'язів мовного апарату; ядер цих периферичних рухових нервів, розташованих у стовбурі головного мозку; ядер, розташованих у стовбурі та у підкіркових відділах мозку) . Поразка перерахованих структур дає картину периферичного паралічу (парезу): нервові імпульси до мовних м'язів не надходять, обмінні процеси в них порушуються, м'язи стають млявими, в'ялими, спостерігається їх атрофія і атонія, в результаті перерви спинальної рефлекторної дуги рефлекси з цих м'язів арефлексія.

Порушення голосу також стосуються мовних розладів. Порушення голосу є відсутність або розлад фонації внаслідок патологічних змін голосового апарату. Існує два основних терміни для позначення патології голосу: афонія – повна відсутність голосу та дисфонія – часткові порушення висоти, сили та тембру.

Порушення голосу, пов'язані з різними захворюваннями голосового апарату, поширені як у дорослих, і у дітей. Патологія гортані в дітей віком за останні два десятиліття зросла, що пов'язані з розширенням заходів із реаніматології.

Порушення голоси поділяються на центральні та периферичні, кожне з них може бути органічним та функціональним. Більшість порушень проявляється як самостійні, причинами їх виникнення є захворювання та різні зміни лише голосового апарату. Але вони можуть супроводжувати й інші тяжкі порушення мови, входячи в структуру дефекту при афазії, дизартрії, ринолалії, заїкуватості.

Патологія голосу, що виникає внаслідок анатомічних змін чи хронічних запальних процесів голосового апарату, вважається органічною. До периферичних органічних порушень відносяться дисфонії та афонії при хронічних ларингітах, парезах та паралічах гортані, станах після видалення пухлин.

Центральні парези та паралічі гортані залежать від ураження кори головного мозку, мосту, довгастого мозку, які проводять шляхи. Діти зустрічаються при дитячому церебральному паралічі.

Найбільш поширені та різноманітні – це функціональні порушення голосу. Вони не супроводжуються запальними або анатомічними змінами гортані. До периферичних функціональних порушень відносяться фонастенія, гіпо-і гіпертонусні афонії та дисфонії.

Фонастенія - порушення голосу у ряді випадків, особливо на початкових стадіях, не супроводжується видимими об'єктивними змінами в голосовому апараті. Виявляється фонастенія у порушенні координації дихання та фонації, неможливості володіння голосом – посилювати та послаблювати звучання, появу детонації та низки суб'єктивних відчуттів.

Гіпотонусна дисфонія (афонія) обумовлена, як правило, двосторонніми міопатичними парезами, тобто парезами внутрішніх м'язів гортані. Вони виникають при деяких інфекціях (ГРВІ, грипі, дифтерії), а також за сильного перенапруження голосу. Патологія голосу може виявлятися від легкої осиплості до афонії з явищами голосової втоми, напруги та болю у м'язах шиї, потилиці та грудної клітки.

Гіпертонусні (спастичні) порушення голосу пов'язані з підвищенням тонусу гортанних м'язів з величезним переважанням тонічного спазму в останній момент фонації. Причини їх виникнення повністю не вивчені, але розвиваються спастичні дисфонії та афонії в осіб, які форсують голос.

Ринофонія та ринолалія стоять дещо відокремлено серед інших голосових порушень, оскільки їхній патофізіологічний механізм полягає в неправильній функції м'якого піднебіння органічного або функціонального характеру. При закритій ринофонії носові приголосні набувають ротового резонування, голосні втрачають звучність, тембр стає неприродним.

Відкрита ринофонія проявляється у патологічній назалізації всіх ротових звуків, голос у своїй слабкий, здавлений. Дефекти голосу крім порушеного резонування обумовлені тим, що м'яке піднебіння функціонально пов'язане з внутрішніми м'язами гортані та впливає на симетрію та тонус голосових складок.

До функціональних порушень голосу центрального походження належить функціональна, або психогенна афонія. Виникає вона раптово як реакція на психотравмуючій ситуації в осіб, схильних до істеричних реакцій, частіше у дівчаток і жінок.

До порушення темпу мови відносяться брадилалія та тахілалія. При зазначених розладах порушується розвиток як зовнішньої, і внутрішньої мови. Мова малозрозуміла для оточуючих.

Брадилалія – патологічно сповільнений темп мови. При брадилалії голос монотонний, втрачає модуляцію, зберігає постійно ту саму висоту, іноді з'являється носовий відтінок. Музичний акцент змінюється при вимові окремих складів, висота голосу коливається догори чи донизу. Немовна симптоматика при брадилалії виявляється у порушеннях загальної моторики, тонкої моторики рук, пальців, мімічних м'язів обличчя. Рухи уповільнені, мляві, недостатньо координовані, неповні за обсягом, спостерігається моторна незручність. Обличчя амімічне. Відзначаються особливості та психічної діяльності: уповільненість та розлади сприйняття, уваги, пам'яті, мислення.

Тахілалія - ​​патологічно прискорений темп промови. М. Є. Хватцев (1959) основною причиною тахілалії вважав вроджену речедвигательную недостатність мовного апарату, а також неохайну, нерівну мову оточуючих, відсутність уваги та своєчасного виправлення швидкого мовлення дитини. А. Лібман розрізняв недоліки моторного та акустичного сприйняття, що лежать в основі тахілалії. Г. Гутцман стверджував, що це розлад – наслідок порушення сприйняття. На думку Е. Фрешельса, прискорена мова виникає внаслідок того, що думки мчать надзвичайно швидко і одне поняття витісняється наступним раніше, ніж перше може бути сказано. М. Недолечни вважав причиною прискореної мови недостатність артикуляції, оскільки хворі зазнають труднощів при вимові незвичайних і довгих слів.

Заїкуватість - порушення темпо-ритмічної організації мови, обумовлене судомним станом м'язів мовного апарату.

Алалія – відсутність або недорозвинення мови внаслідок органічного ураження мовних зон кори головного мозку у внутрішньоутробному чи ранньому періоді розвитку дитини. Внутрішньоутробна патологія призводить до дифузного ураження речовини мозку, родові черепно-мозкові травми та асфіксія новонароджених викликають більш локальні порушення. Соматичні захворювання лише посилюють вплив патологічних причин неврологічного характеру, які є провідними.

Деякі автори (Р. Коен, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзінгер, А. Салей, 1977 та ін) підкреслюють роль спадковості, сімейної схильності в етіології алалії. Проте переконливих наукових даних про роль спадковості у походження алалії у літературі не наводиться. В останні роки у виникненні алалії наголошується значна роль мінімальних мозкових ушкоджень (мінімальної мозкової дисфункції).

Афазія - повна чи часткова втрата мови, обумовлена ​​локальними ураженнями головного мозку.

Причинами виникнення афазії є порушення мозкового кровообігу (ішемія, геморогія), травми, пухлини, інфекційні захворювання мозку. Афазії судинного генезу найчастіше виникають у дорослих людей. Внаслідок розриву аневризм судин головного мозку, тромбоемболії, спричинених ревматичним пороком серця, та черепно-мозкових травм. Афазії нерідко спостерігаються у підлітків та осіб молодого віку.

Афазія виникає приблизно у третині випадків порушень мозкового кровообігу, найчастіше спостерігається моторна афазія.

Афазія - одне з найважчих наслідків мозкових поразок, у якому системно порушуються всі види мовної діяльності. Складність мовного розладу при афазії залежить від локалізації ураження. При афазії специфічно системно порушується реалізація різних рівнів, сторін, видів мовної діяльності (усне мовлення, мовленнєва пам'ять, фонематичний слух, розуміння мови, письмове мовлення, читання, рахунок тощо. буд.).

Акустико – гностичну сенсорну афазію вперше описав німецький психіатр Верніке. Він показав, що афазія, яку він назвав сенсорною, виникає при ураженні задньої третини верхньої скроневої звивини лівої півкулі. Відмінною рисою цієї форми афазії є порушення розуміння мови при сприйнятті її на слух.

Акустико-мнестична афазія виникає при ураженні середніх та задніх відділів скроневої області (А. Р. Лурія, 1969, 1975; Л. С. Цвєткова, 1975). А. Р. Лурія вважає, що в її основі лежить зниження слухомовної пам'яті, яке спричинене підвищеною гальмівністю слухових слідів. При сприйнятті кожного нового слова та його усвідомленні хворий втрачає попереднє слово. Це порушення проявляється також при повторенні серій складів та слів.

Амнетико-семантична афазія виникає при ураженні тім'яно-потиличної області домінантної по мові півкулі. При ураженні тім'яно-потиличних (або задніх нижньо-тім'яних) відділів півкулі головного мозку зберігається плавна синтагматична організація мови, немає жодних пошуків звукового складу слова, відсутні явища зниження слухомовної пам'яті або порушення фонематичного сприйняття.

Аферентна кінестетична моторна афазія виникає при ураженні вторинних зон постцентральних та нижньотім'яних відділів кори головного мозку, розташованих ззаду від центральної, або Роландової, борозни.

Ефективна моторна афазія виникає при ураженні передніх гілок середньої лівої мозкової артерії. Вона супроводжується, як правило, кінетичною апраксією, що виражається в труднощах засвоєння та відтворення рухової програми.

Ураження премоторних відділів мозку викликає патологічну інертність мовних стереотипів, що призводять до звукових, складових та лексичних перестановок та персеверації, повторів. Персеверації, мимовільні повтори слів, складів, що є наслідком неможливості своєчасного перемикання з одного акта артикулятора на інший.

Динамічна афазія виникає при ураженні задньолобових відділів лівої домінантної мови півкулі, тобто відділів третього функціонального блоку - блоку активації, регуляції та планування мовної діяльності.

Основним мовним дефектом у цій формі афазії є труднощі, котрий іноді повна неможливість активного розгортання висловлювання. При грубій виразності розладу відзначається як мовна, а й загальна аспонтанність, безініціативність, виникає виражена ехолалія, котрий іноді ехопраксія.

В аспекті мовних патологій розглядається також порушення писемного мовлення. До них відносяться: олексія, дислексія, аграфія, дисграфія.

Дислексія - часткове специфічне порушення процесу читання, обумовлене несформованістю (порушенням) вищих психічних функцій і виявляється в помилках стійкого характеру, що повторюються.

Етіологія дислексії пов'язується з впливом біологічних та соціальних факторів. Дислексії бувають зумовлені органічними ушкодженнями зон мозку, що у процесі читання. Функціональні причини можуть бути пов'язані з впливом внутрішніх та зовнішніх факторів. Отже, в етіології дислексії беруть участь як генетичні, і екзогенні чинники (патологія вагітності, пологів, асфіксії «ланцюжок» дитячих інфекцій, травми голови).

Дисграфія – це часткове специфічне порушення процесу письма. Це порушення обумовлено недорозвиненням (розпадом) вищих психічних функцій, які здійснюють процес письма в нормі.

Висновок

Маючи досвід досліджень таких вчених, як П. Брока, Вернике, К.Л. Кальбаум, С.М. Доброгаєв, М.Є. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Лурія, М.С. в галузі вивчення механізмів порушення рухових і мовленнєвих порушень дає можливість не тільки докладніше і ретельніше вникнути в суть даної проблеми, а й створює перспективні умови для безпосередньої корекційної та адаптивної допомоги людям, які страждають на ці порушення. Для того щоб допомога була максимально ефективною, потрібно не тільки знати сутність механізмів психічних процесів та дії моторики, механізму їх порушення. Фахівцям, які займаються дослідженнями цих проблем, необхідно постійно та безперервно орієнтувати свою діяльність у бік запобігання виникненню патологій, а також систематично проводити контроль за станом порушених функцій, профілактичну діяльність порушень, надавати специфічну в цій галузі допомогу хворим.

Список використаної літератури

1. Жаріков М.М., Тюльпін Ю.Г. Психіатрія. - М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарнік Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986.

3. Лібманн А. Патологія та терапія заїкуватості та недорікуватості. (СПб. - 1901) / / Хрестоматія з логопедії (витяги та тексти). Навчальний посібник для студентів вищих та середніх навчальних закладів: У 2 тт. Т.I/За ред. Л.С.Волкової та В.І.Селіверстова. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1997.

4. Логопедія: Підручник для студентів дефектолу. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998.

5. Лурія.А.Р. Етапи пройденого шляху// Наукова автобіографія. - М: Вид-во Моск. ун-ту, 1982.

6. Нейман Л.В., Богомільський М.Р. Анатомія, фізіологія та патологія органів слуху та мови// Навч. для студ. вищ. пед.навчальний. завід. - М.: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 2003.

7. Ясперс К. Загальна психопатологія// Пер. з ним. Л. О. Акопяна за ред. докт. мед. наук В. Ф. Войцеха та канд. філос. наук О. Ю. Бойцовой.- М.: Практика, 1997.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, З. 230.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 243

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 248

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.86.

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.180.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.93.

Нейман Л.В., Богомільський М.Р. Анатомія, фізіологія та патологія органів слуху та мови// Навч. для студ. вищ. пед.навчальний. завід. - М.: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 2003, С.177.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С.93

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.184.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, С. 95.

Зейгарник Б.В. Патопсихологія. - М: Видавництво Московського університету, 1986, С.187.

Логопедія: Підручник для студентів дефектол. фак. пед. вузів/За ред. Л.С. Волковий, С.М. Шаховській. - М: Гуманіт. вид. центр ВЛАДОС, 1998, З. 176.